Medicina del dolor

Perspectiva internacional

Editor Jefe
Juan Carlos Flores
Director, Centro de Atención Integral del Dolor de Buenos Aires (CAIDBA)
Jefe de Sección de Medicina del Dolor, Clínica San Camilo de Buenos Aires
Chairman Latin American Section World Institute of Pain
Profesor Asociado de Anatomía, Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP, Argentina

ERRNVPHGLFRVRUJ
© 2015 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21
08021 Barcelona, España

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establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
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ISBN (versión impresa): 978-84-9022-664-3

ISBN (versión electrónica): 978-84-9022-665-0

Depósito legal (versión impresa): B. 18.902 - 2014

Depósito legal (versión electrónica): B. 18.903 - 2014

Advertencia

La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de

seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación
básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En
consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los
fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la
administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar
las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad
alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del
contenido de esta obra.
El Editor

Los beneficios de la venta del libro correspondientes al autor han sido donados a la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.
 A la memoria de mis padres, Beto y Aurora; a mis hermanos; a Alba, la madre de mis hijos,
y a mi compañera María Amelia, que me han apoyado en cada instante de mi vida con amor,
confianza e inmensa tolerancia.

Especialmente a mis amados hijos, Julián y Lucía, que me han apoyado, me han ayudado y me han cedido
incontables momentos para esta bella aventura.

A mis maestros, Adolfo Eiras, Ángel Etman, Miguel Ángel Paladino, Frutos Enrique Ortiz,
Luis Edgard Del Soldato, Roberto Grinfeld, Octavio Calvillo y Gabor Racz, que en distintas horas
de mi carrera me enseñaron a ser quien soy como médico y me han aportado modelos de valores éticos
que he tratado de imitar en el ejercicio de esta maravillosa profesión.

A mis discípulos y a mis pacientes, que han sido una parte esencial de la motivación para llevar adelante
esta tarea que busca fortalecer la lucha contra el dolor refractario.

J. Antonio Aldrete
Anestesiólogo, Algólogo, Departamento de Anestesiología,
Universidad de Alabama, Birmingham, Alabama, EE. UU.
Presidente de la Arachnoiditis Foundation, Inc.
Mercedes Alonso Fernández
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Charles Amaral de Oliveira
Anestesiologista Especialista em Dor
Médico do Singular, Centro de Controle Da Dor
Fellow of Interventional Pain Practice pelo World Institute of Pain
Rodrigo Antunes de Vasconcelos, Ft, MSc, PhD
Doutor e Mestreem Ciências médicas pela Universidade de São Paulo
Especialização «lato sensu» em fisioterapia do esporte pela UNIMEP
Fellowship em Fisioterapia Esportiva pela Universidade Pittsburgh,
EUA
Coordenador do CEAFE Instituto Wilson Mello, Campinas, SP, Brasil
Fisioterapeuta membro da Clinica Singular, Campinas, SP, Brasil
Marco Araujo
Pain Centers of Wisconsin, Green Bay, Wisconsin, EE. UU.
Advanced Pain Management, S.C., Green Bay, Wisconsin, EE. UU.
Christopher Armas Plancarte
Médico Residente de Radiología e Imagen, Universidad de La Habana,
Cuba
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de
Cancerología, México D. F., México
Ricardo Eduardo Arteaga
Médico Anestesiólogo, Universidad de Buenos Aires, Argentina
Logoterapeuta, Fundación Argentina de Logoterapia «Viktor Emil
Frankl», Buenos Aires, Argentina
Juan Francisco Asenjo, MD, FRCPC
Associated Professor, Department of Anesthesia and Alan Edwards
McGill Pain Treatment Unit, McGill Cancer Pain Clinic (Division of
Supportive Care), McGill University Health Center, Montréal, Québec,
Canadá
Presidente de la Academia Latinoamericana de Medicina
Intervencionista del Dolor
Fabrício Dias Assis
Anestesiologista especialista em dor, Médico do Singular, Centro
de Controle Da Dor
Fellow of Interventional Pain Practice pelo World institute of Pain
Presidente do Capítulo Brasileiro da WIP
Presidente da Sociedade Brasileira de Médicos Intervencionistas em
Dor (SOBRAMID)
Wilson Astudillo Alarcón
Neurología, Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud
de Bidebieta-La Paz, San Sebastián, España
Paliativos Sin Fronteras, San Sebastián, España
Diego Beltrutti
Casa di Cura Fornaca di Sessant, Turín, Italia
Consultor Sénior en Medicina del Dolor, Scuola Italiana di Medicina
del Dolore (SIMED), Cúneo, Italia
ERRNVPHGLFRVRUJ
COLABORADORES
Sílvia Maria Bordignon da Costa
Enfermeira formada pela Faculdade Uniararas, especialização em
administração Hospitalar São Camilo
Especialização em Avaliação e Tratamento Interdisciplinar em Dor
Crônica no Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo
Conta com oito anos de experiência em dor e treinamento no
Hospital Clínic, Barcelona, España
Hemmo A. Bosscher, MD
Associate Professor, Department of Anesthesiology, Texas Tech
University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.
Osvaldo Briola
Director del Curso Universitario de Acupuntura Médica de la
Fundación Dolor de la AAARBA
Jefe de Unidad, Departamento de Urgencias del Hospital de Agudos
J. M. Ramos Mejía
Docente de cirugía de la UBA
Bruno Buchholz
Becario Posdoctoral del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas
y Técnicas (CONICET), Instituto de Fisiopatología Cardiovascular
(INFICA), Departamento de Patología; Departamento de Anatomía,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina
Ana Paula Cachola Carvalho vii
Psicóloga Clínica. Mestre em Psicologia pela PUC – Campinas.
Especialista em Terapia Comportamental Cognitiva pela Universidade
São Paulo. Pós-graduação em Avaliação e Tratamento Interdisciplinar
em Dor Crônica no Departamento de Neurologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Vivência no Serviço de Reumatologia em Dor Crônica no Hospital
Clínic y Provincial de Barcelona, España
Gema Campo
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Marianela Soledad Capello
Médica Farmacóloga. Jefe de trabajos prácticos de las Cátedras de
Farmacología 1 y 2 de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Morón, Buenos Aires, Argentina
Ana M.ª Casas Fernández de Tejerina
Jefe de Sección, Servicio de Oncología Médica, Hospital Universitario
Virgen del Rocío, Sevilla, España
Luis Castro
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Alfredo Néstor Cattaneo
Médico Anestesiólogo, Especialista en Medicina del Dolor
Jefe del Servicio de Anestesia, Hospital Español de Mendoza, Argentina
Fernando Cervero
Presidente de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP).
Anesthesia Research Unit, Faculty of Dentistry and Alan Edwards
Center for Research on Pain, McGill University, Montréal, Québec,
Canadá
 COLABORADORES
Faride Chejne Gómez
Médico Anestesiólogo-Algólogo-Manejo Intervencionista del Dolor-
Paliativista, Hospital American British Cowdray
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional
de Cancerología, México D. F., México
Eric Cosman Jr., PhD
Electrical Engineering and Computer Science, Massachusetts. Institute
of Technology, 2005
Scientific Director, Cosman Medical, Inc., Burlington, Massachusetts,
EE. UU.
Seminal discoveries in Pulsed RF (2005) and Bipolar RF (2011) Physics
Scientific Director, Cosman Medical, Inc. (2005-present)
Ali Daftarian
Pain Management Fellow, Department of Anesthesiology, Texas Tech
University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.
Gautam Das
Chief Executive Editor, Indian Journal of Pain
Director, Daradia-The Pain Clinic
Ex-Chairman, World Institute of Pain, India, Iran, Pakistan & Sri
Lanka section
Marc David, MD, FRCPC
Assistant Professor, Division of Radiation Oncology, McGill Cancer
Pain Clinic (Division of Supportive Care), McGill University Health
Center, Montréal, Québec, Canadá
Miles Day
Traweek-Racz Endowed Professor in Pain Research, Medical Director,
The Pain Center at Grace Clinic, Lubbock, Texas, EE. UU.
Pain Management Fellowship Director, Department of Anesthesiology,
Texas Tech University HSC, Lubbock, Texas, EE. UU.
viii Javier de Andrés Ares
Fellow of Interventional Pain Practice, Unidad del Dolor, Complejo
Hospitalario de Toledo-Clínica del Dolor de Toledo, Toledo, España.
Juan de la Cruz Pineda
Anestesiólogo, Algólogo, Instituto Nacional de Cancerología,
México D. F., México
Gabriela de Lima Freitas
Médica formada pela Unicamp, especialização em Acupuntura Médica
e residência em Psiquiatria. Pós graduação em Dor pelo Hospital
Israelita Albert Einstein. Estuda diversas técnicas da Medicina
Tradicional Chinesa com médicos internacionalmente reconhecidos,
e a prática de técnicas adjuvantes ao tratamento como Meditação e
Yoga, sob a perspectiva de uma abordagem integrativa
Mike J. DeJongste
Department of Cardiology, Thorax Center, University Hospital of
Groeningen & University of Groeningen (UMCG), Groeningen, Países
Bajos
José Luiz Dias Siqueira
Psicólogo Clínico, com especialização em Dor e Cuidados Paliativos
pelo Hospital Albert Einstein. Pós graduando em Medicina
Comportamental pela UNIFESP, Universidade Federal de São Paulo,
Brasil
Eleanor S. Drummond, PhD
Centre for Research on Chronic Pain and Inflammatory Diseases,
Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia
Research Assistant Professor, Aging and Dementia Division,
Department of Neurology, School of Medicine, New York University,
New York, EE. UU.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Peter D. Drummond, PhD
Director, Centre for Research on Chronic Pain and Inflammatory
Diseases, Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia
Professor of Psychology, School of Psychology and Exercise Science,
Murdoch University, Perth, Western Australia, Australia
Pilar Durán
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Angela Enright
Médica Anestesióloga
Past Presidente de la Federación Mundial de Médicos Anestesiólogos,
Canadá
Serdar Erdine
Founder member and past President of World Institute of Pain
Specialist in Algology (Turkey), FIPP
Professor of Anesthesiology and Algology, Istanbul Pain Center,
Estambul, Turquía
Elena Fernández Dueñas
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Phillip Finch
Adjunct Professor, Centre for Research on Chronic Pain and
Inflammatory Diseases, Murdoch University, Perth, Western Australia,
Australia
Director, Perth Pain Management Centre, South Perth, Western
Australia, Australia
Diana Finkel
Médica Anestesióloga y Experta en Medicina del Dolor Staff de
CAIDBA
Anestesióloga Certificada Experta en Medicina del Dolor (UBA)
Diplomada en Cuidados Paliativos (USAL)
Cd Magister en Efectividad Clínica (UBA-IECS-Harvard)
Docente Adscripta UBA
Carrera de Médico Especialista en Anestesiología
Member of Pain Relief Committee of WFSA, 2008-2016
Jefe de División de Anestesiología, Hospital General de Agudos
Dr. J. M. Ramos Mejía, GCBA
Jatinder S. Gill
Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School,
Boston, Massachusetts, EE. UU.
María del Rocío Guillén Núñez
Anestesióloga, Algóloga
Médico Adscrito, Clínica del Dolor, Instituto Nacional de
Cancerología, México D. F., México
Profesora Asociada al Curso de Alta Especialidad de Algología, sede
Instituto Nacional de Cancerología avalado por la UNAM
Profesora Adjunta al Curso de Alta Especialidad de Algología, sede
Instituto Nacional de Pediatría avalado por la UNAM
Nora C. Godínez Cubillo
Anestesióloga, Algóloga, Cuidados Paliativos, Hospital General
de México, México D. F., México
Jorge Guajardo Rosas
Anestesiólogo-Algólogo-Algólogo Intervencionista-Paliativista
Médico Adscrito, Clínica del Dolor, Instituto Nacional de
Cancerología
Médico, Clínica del Dolor y Paliativos, Hospital American British
Cowdray
Profesor Adjunto al Curso Universitario de Manejo Intervencionista
del Dolor, UNAM
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de
Cancerología, México D. F., México

James E. Heavner, DVM, PhD
Professor Emeritus, Departments of Anesthesiology, and Cell
Physiology and Molecular Biophysics
Clinical Professor, Department of Anesthesiology, Texas Tech
University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.
Juan Ignacio Holmann
Profesor Adjunto a cargo de la Cátedra de Farmacología de la Facultad
de Medicina de la Universidad de Morón, Buenos Aires, Argentina
Hana Illner
Professor, Department of Surgery, Texas Tech University Health
Sciences Center, Lubbock Texas, EE. UU.
David Irwin
Anesthesiologist
Chief of Pain Medicine, UPMC Hamot Medical Center, Great Lakes
Neurosurgery, Neurointervention and Pain Medicine and The Regional
Cancer Center
Esperanza Jiménez Mateos
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Juan Miguel Jiménez Andrade
Unidad Académica Multidisciplinaria Reynosa-Aztlán, Universidad
Autónoma de Tamaulipas, Reynosa, Tamaulipas, México
Rafael Justiz, MD, DABA/PM, FIPP, DABIPP
Interventional Pain Management, Oklahoma Pain Physicians,
Oklahoma City-Purcell, Oklahoma, EE. UU.
Daniel Krashin
Department of Psychiatry and Behavioral Health, University
of Washington, Seattle, Washington, EE. UU.
Ana Lahoz Ramón
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Yolanda Laporta
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Sang Chul Lee
President of Korean Spinal Pain Society
President of Korean Society of Anesthesiologists
President of Korean IASP Chapter and the President of World Society
of Pain Clinicians
President of Korean Society of Complementary and Alternative Medicine
President of Asian Australasian Federation of Pain Societies
Felix S. Linetsky
Orthopedic Medicine. Osteopathic Manual Therapy (OMT) and
Regenerative Injection Therapy (RIT-Prolotherapy)
José Antonio López López
Especialista en Neurocirugía
Médico, Servicio de Neurocirugía y Clínica del Dolor, Hospital
Universitario Puerta del Mar, Cádiz
Profesor Asociado de Ciencias de La Salud, Responsable de
Neurocirugía (PQ3), Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz
Mercedes Martínez-Jauand
Psicóloga, Doctora en Neurociencias en la Universidad de las Islas
Baleares
Licenciada en Psicología por la Universidad de Granada
Co-Fundadora de la empresa de base tecnológica BIPSIN
Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud
(IUNICS), Universitat de les Illes Balears, España
ERRNVPHGLFRVRUJ
COLABORADORES
Phillipe Mavrocordatos
Anesthesiology FMH, SSIPM, FIPP
Multidisciplinary Pain Center, Clinique Cecil, Lausanne, Suiza
Patrick R. McGowan, MB ChB, LMSSA, DA (UK), FRCA, FFPMRCA,
FIPP
Consultant in Pain Medicine, Royal Free Hospital, London, Reino
Unido
Palak Mehta
Director Pain Care Clinic, Ahmedabad, India
Associate Editor, Indian Journal of Pain
Vice-Chairman Daradia-The Pain Clinic
Marcello Meli
Especialista en Anestesia y Reanimación. FIPP
Médico Gerente de IBaD Clínica del Dolor, Palma de Mallorca,
España
Carmen Mendinueta
Médico, Centro de Salud de Amara Berri, San Sebastián, España
Paliativos Sin Fronteras, San Sebastián, España
Rahul Mishra
Department of Anesthesiology, Texas Tech University Health Sciences
Center, Lubbock, Texas, EE. UU.
Pedro Montoya
Licenciatura en Psicología por la Universidad Complutense de
Madrid Doctor por la Universidad de Munich
Catedrático de Psicobiología, Universidad de las Islas Baleares,
España
Profesor Titular, Universidad de las Islas Baleares, España
Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud
(IUNICS), Universitat de les Illes Balears, España
ix
María Pilar Morán
Médico Adjunto Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Natalia Murinova
Department of Neurology, University of Washington, Seattle,
Washington, EE. UU.
Carl E. Noe
Anestesiólogo y FIPP
Professor of Anesthesiologists and Pain Management University
of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, EE. UU.
Frutos Enrique Ortiz
Exdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP
Exprofesor Titular de Cirugía
Fundador del Museo de Historia de la Medicina de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata
Miguel Ángel Paladino Beninati
Médico Anestesiólogo
Profesor Titular de Farmacología, Facultad de Medicina de Morón,
Buenos Aires, Argentina
Nileshkumar Patel
Pain Centers of Wisconsin, Green Bay, Wisconsin, EE. UU.
Advanced Pain Management, S.C., Green Bay, Wisconsin, EE. UU.
Raquel Pérez González
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
COLABORADORES
Ricardo Plancarte Sánchez
Médico Anestesiólogo-Algólogo-Intervencionista
Jefe de Clínica del Dolor, Instituto Nacional de Cancerología
Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de
Cancerología, México D. F., México
Profesor Titular del Curso Universitario de Algología y Manejo
Intervencionista del Dolor, UNAM
Gabor B. Racz
Profesor de Anestesiología y Medicina del Dolor
Professor and Chairman Emeritus
Grover E. Murray Professor
Codirector del Servicio de Dolor
Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.
Past President and Founder Member of World Institute of Pain
Alexandra Raffaini
Médica Assistente do Singular, Centro de Controle da Dor, Instituto
do Câncer do Estado de São Paulo e da Santa Casa de São Paulo,
Brasil
Prithvi Raj
MBBS, FFARCS (Eng.), FIPP
Professor Emeritus, Departments of Anesthesiology and Pain
Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock,
Texas, EE. UU.
Expresidente y miembro fundador del WIP
Alfredo Ramírez Bermejo
Anestesiólogo, Algólogo, Cuidados Paliativos, Hospital General
de México, México D. F., México
Francisco Reinoso-Barbero
Profesor Asociado de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid, España
Jefe Clínico de Anestesia Pediátrica
x Coordinador, Unidad de Dolor Infantil, Hospital Universitario La Paz,
Madrid, España
Emilio Rodríguez Pérez
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Ricardo Ruiz López
Director, Clínica del Dolor de Barcelona
Ex Presidente y miembro fundador del World Institute of Pain
Pascual Sanabria Carretero
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Raul Sanoja, MD, PhD
McGill University, Anesthesia Research Unit, Faculty of Dentistry and
Alan Edwards Center for Research on Pain, Montréal, Québec, Canadá
Merck Research Labs, West Point, Philadelphia, EE. UU.
Sanford M. Silverman, MD
Comprehensive Pain Medicine
Immediate Past President, Florida Society of Interventional Pain
Physicians (FSIPP)
President-Elect Broward County Medical Association
Danielle Skouvaklis
Anesthesiologist, FMH, FANZCA, SSIPM
Multidisciplinary Pain Center, Clinique Cecil, Lausanne, Suiza
Menno Sluijter
Emeritus Professor of Anesthesiology, Maastricht, Países Bajos
FIPP-WIP, one of the 3 examiners of the examiners in july 2002
Center for Pain Medicine, Swiss Paraplegic Center, Nottwil, Suiza
ERRNVPHGLFRVRUJ
Jeffrey P. Smith
Anestesiólogo. Upstate Spine Neurosurgery Center Spartanburg, South
Carolina, EE. UU.
Milan P. Stojanovic
Anestesiólogo, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts, EE. UU.
Victor Taylor
Pain Management, Assistant Clinical Professor, Department of Family
Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock,
Texas, EE. UU.
Medical Director, Amarillo Interventional Pain Management,
Amarillo, Texas, EE. UU.
Alexandre Teixeira, MD
University of Porto, Portugal 1976
Anesthesiology Training in the University of Witwatersrand,
Johannesburg, Sudáfrica
FFA(SA) Fellow of the Faculty of Anesthesiology of South Africa - 1986
Anestesiologista pela Ordem dos Médicos, Portugal, 1986
FIPP - WIP - 2002 September
Competência em Dor pela Ordem dos Médicos, Portugal
Clínica de Dor, Porto, Portugal
Luis Miguel Torres Morera
Jefe de Servicio de Anestesia-Reanimación y Tratamiento del Dolor,
Unidad del Dolor, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz,
España
Director de Revista de la Sociedad Española del Dolor
Subdirector de la Cátedra del Dolor, Fundación Grunenthal-
Universidad de Cádiz, España
Presidente Pasado de la AAEAR
Andrea M. Trescot
Professor of Interventional Pain Physician, Anesthesiologist
Director of the Pain Fellowship Program, University of Florida
Director, Pain and Headache Center, Alaska, EE. UU.
Past-fellowship director at the University of Washington
José Manuel Trinidad Martín-Arroyo
Servicio de Anestesia y Reanimación, Unidad del Dolor, Hospital
Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España
Ricardo Vallejo, MD, PhD
Director, Research Millennium Pain Center
Adjunct Professor, Department of Biology, Illinois State University,
Illinois, EE. UU.
Thais Vanetti
Médica Assistente do Singular, Centro de Controle da Dor e Instituto
do Câncer do Estado de São Paulo, Brasil
Marta Vázquez Moyano
Médico Adjunto, Servicio de Anestesia Pediátrico, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España
Graciela C. Wüst
Doctora en Derecho por la Universidad de Buenos Aires, Profesora
regular de la Universidad de Buenos Aires, Facultad de Derecho,
Presidenta de la Asociación de Docentes de la Facultad de Derecho
de la UBA, Abogada
Shiraz Yazdani
Chief Resident, Department of Anesthesiology, Texas Tech University
Health Sciences Center, Lubbock, Texas, EE. UU.

Los pacientes que sufren dolor en Iberoamérica y los profesio-
nales que los tratan están de enhorabuena. La espera por un só-
lido texto de apoyo en esta materia en la lengua de Cervantes y
Neruda ha terminado. Un libro de calidad a escala internacio-
nal viene a llenar el vacío que para muchos significa la barrera
del idioma de los ensayos anglosajones.
Confirmando el liderazgo que Argentina ha tenido en tera-
pia del dolor, este trabajo ha nacido en Buenos Aires bajo la plu-
ma y edición del Dr. Juan Carlos Flores, un destacado médico
anestesiólogo y algólogo, profesor universitario y activo miem-
bro de múltiples entidades académicas de este ámbito.
Según la tradición popular, se dice que todo hombre desta-
cado debiera, en el transcurso de su vida, plantar un árbol, te-
ner un hijo y escribir un libro. Al introducir un libro es necesa-
rio, para entenderlo mejor, describir también su origen, a su
autor.
Juan Carlos Flores ha plantado el árbol y ha sido acompaña-
do por una bella familia; padre de dos hijos, se hizo médico y
anestesiólogo en la Universidad Nacional de La Plata, Argenti-
na, y completó su PhD en la misma institución en los años
ochenta. Luego se despertó su profundo interés por la anestesia
cardiovascular, que lo llevó a convertirse en un líder en este cam-
po en su país, producto del intenso entrenamiento que realizó
en lugares como la Cleveland Clinic, la Mayo Clinic, el Baylor
College of Medicine o el Mass General en Boston, entre otros
centros de altos estudios. Sin embargo, algo impactó la sensibi-
lidad humana del Dr. Flores a mediados de los años noventa.
Progresivamente una nueva pasión por el alivio del dolor fue
creciendo en el interior de su mente hasta capturarla por com-
pleto, dejando un pequeño espacio para su querida anestesia
cardiovascular. Por aquellos años, el Dr. Octavio Calvillo y el
Dr. Gabor Racz se convirtieron en sus principales mentores en
algología y empujaron a Flores a ser el primer fellow sudameri-
cano del WIP y luego su máximo representante para la región.
La Fundación Dolor, en Buenos Aires, lo nombró director de su
curso internacional en 2001 cuando, de la mano de aquellos,
promovió el entrenamiento con cadáveres frescos y luego el in-
tervencionismo desde el curso universitario para sembrar la re-
gión latinoamericana en representación de la WFSA, la CLASA
y el WIP. También la Universidad de Buenos Aires lo escogió
como su chairman del Programa de Medicina del Dolor y fue di-
rector de la Residencia en Anestesiología. Flores fue también
presidente de todos los anestesiólogos de su país. Más reciente-
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRÓLOGO
mente organizó en la Universidad de La Plata un centro de en-
trenamiento y desarrolló en Buenos Aires un centro médico, el
CAIDBA, que alcanzó la elevada distinción del «Premio a la Ex-
celencia en la Práctica del Dolor» del WIP. Y, así, el resto de su
quehacer ha sido una rica historia académica, pero quizá esta
obra suya sea su mayor contribución a la enseñanza y terapia
del dolor en español y tal vez en otras lenguas.
Este texto está sabiamente dividido en 10 secciones y un
apéndice con casos clínicos. Está escrito por un selecto grupo de
96 coautores. En la sección 1, el lector encontrará palabras so-
bre el contexto de la lucha contra el dolor, la bioética, la antro-
pología, la filosofía y el sufrimiento. Además, toca importantes
temas de educación, entrenamiento y certificación en medicina
del dolor, como los aportes de la anestesiología a la evolución
de esta especialidad y el rol de los organismos internacionales
para alcanzar su estado actual. La secciones 2 y 3 están dedica-
das a analizar las bases científicas, la fisiopatología, aspectos
anatómicos y consecuencias físicas y psicopatológicas del dolor,
además del diagnóstico clínico y de laboratorio. En la sección 4
se describen temas de mucha actualidad, como la hiperalgesia
inducida por opioides, el uso de cannabinoides y la desintoxi-
cación de opioides. En las secciones 5 y 6 se trata en detalle todo
lo referente a las técnicas intervencionistas del dolor desde su
evidencia y complicaciones hasta las bases científicas de su apli-
cación, mientras que la sección 7 ofrece una mirada práctica a xiii
algunos síndromes del dolor refractario. Finalmente, las seccio-
nes 8, 9 y 10 describen la clínica y el manejo del dolor craneofa-
cial, el dolor en niños (un tema frecuentemente olvidado) y el
dolor en el contexto del cáncer.
Esta obra está llamada a ser un texto de consulta primario
para el especialista en dolor que desee encontrar análisis pro-
fundos de temas complejos. Sucesivas ediciones enriquecerán
aún más su contenido, y no sería una sorpresa que la casa edi-
torial considerase su traducción a otros idiomas, dada la eleva-
da calidad de su información y el carácter internacional de su
propuesta, que responde fielmente a su nombre.
Juan Francisco Asenjo, MD, FRCPC
Department of Anesthesia and Alan Edwards McGill Pain Center,
McGill Cancer Pain Clinic, Montréal, Québec, Canadá
Presidente de la Academia Latinoamericana de Medicina
Intervencionista del Dolor (ALMID)

El intervencionismo en el tratamiento del dolor, así como la for-
mación de médicos en esta especialidad, es un avance relativa-
mente reciente en el campo de la medicina. Las técnicas de tra-
tamiento del dolor también son avances recientes. La evolución
hacia la formación específica comenzó con la toma de concien-
cia sobre la importancia del dolor y de su tratamiento. Incluso
los médicos, los psicólogos, los investigadores y el personal de
disciplinas auxiliares reconocieron la necesidad de aprender
más sobre el dolor. Este reconocimiento fue el punto de partida
para la creación de la Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés), en gran medida gra-
cias al trabajo de John Bonica, de la Universidad de Washing-
ton, ubicada en Seattle. Luego se crearon otras organizaciones
que comprendieron la necesidad de que los médicos se capaci-
taran en estas técnicas. Sin embargo, seguimos haciendo frente
a problemas que no se han resuelto o no se han comprendido
cabalmente. Está aumentando la cantidad de médicos capacita-
dos a escala mundial, pero también lo está haciendo el núme-
ro de problemas. El Instituto Mundial del Dolor (WIP, por sus
siglas en inglés) reconoció la necesidad de formar y evaluar a los
médicos, así como la de acreditar a los profesionales capacita-
dos a través del examen denominado Fellow Interventional Pain
Practice (FIPP). Los fundadores del WIP —Prithvi Raj, David
Niv, Serdar Erdine, Ricardo Ruiz-López y Gabor Racz— creíamos
en la importancia de un alto nivel de formación que permitiera
una mayor comprensión de las opciones terapéuticas disponi-
bles y una mejor utilización de los limitados recursos para la
atención de la salud. Cometer el mismo error una y otra vez no
conduce a la resolución de la causa del problema. Dar un diag-
nóstico más preciso cada vez con más frecuencia lleva a un me-
jor resultado, lo que claramente redunda en beneficio de los pa-
cientes, los médicos y la sociedad en general. Juan Carlos Flores
merece un reconocimiento por esta importantísima iniciativa
de recopilar tantas contribuciones de alto nivel. El Dr. Flores de-
dicó más de una década a tratar de ofrecer una mejor atención
a los pacientes, tanto en su propio país como en otros países de
Sudamérica. Por otro lado, obtuvo la acreditación FIPP, lo que
le merece una distinción de honor, porque demuestra que no le
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRÓLOGO
tuvo temor al arduo esfuerzo de prepararse para el examen; ade-
más, todos pueden comprobar que estuvo a la altura de las cir-
cunstancias al afrontar el proceso de evaluación. De este modo,
ha liderado la educación y ha promovido la certificación en toda
su región. Los médicos deben aprender a reducir las complica-
ciones a las que los pacientes pueden tener que enfrentarse du-
rante el resto de sus vidas. Las complicaciones se pueden pre-
sentar en un pequeño porcentaje de todos los pacientes que se
someten al mismo procedimiento, pero representarán el 100%
para aquellos que las experimenten. La responsabilidad de es-
tar alerta y concientizar sobre la probabilidad de que se presen-
ten resultados adversos le corresponde a los médicos y las insti-
tuciones que acreditan a los médicos. Solo los profesionales
dedicados y empáticos pueden brindar la mejor protección po-
sible a los pacientes.
Algunos dolores son demasiado intensos como para apren-
der a convivir con ellos. No obstante, como se demuestra en este
libro, contamos con algunas técnicas útiles para eliminar gran
parte de los dolores evitables. Las selecciones presentadas en el
libro ponen de manifiesto el deseo del autor de facilitar a los
médicos la búsqueda de información relevante y actualizada
para luchar contra este tipo de dolor refractario. La información xi
está cambiando y, afortunadamente, Juan Carlos Flores es un jo-
ven profesional en la cima de su carrera y ya debe estar pensan-
do en la próxima edición de su sueño de aportar información
valiosa a sus amigos, colegas y discípulos. Estoy seguro de que
este aporte traerá respeto y reconocimiento a la especialidad de
tratamiento del dolor y a los numerosos colaboradores de este
libro. Quiero hacerles llegar al autor y a todos ellos mi propio
respeto y reconocimiento.
Gabor B. Racz, MD, FIPP
Distinción «Professor Grover Murray»
Profesor y presidente emérito
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Texas Tech
Codirector del Servicio de Dolor
Expresidente de la WIP

El «dolor» como patología médica ha alcanzado reconocimien-
to en los últimos 100 años, aunque como problema para la hu-
manidad ha recorrido toda su existencia. En cada momento evo-
lutivo del conocimiento se han desarrollado herramientas de
acuerdo a lo que significaba la medicina para los prácticos
de cada época.
En la época que nos toca vivir, gracias a los notables medios
de comunicación que permiten disponer de las teorías, expe-
riencias e investigaciones actuales y toda la historia que los an-
tecede, desde la pequeña pantalla de un teléfono inteligente es
posible alcanzar una visión global del problema y disponer de
todo ese respaldo para ayudar a conocer los avances logrados en
la técnica por los expertos de todo el mundo. Tanto conocimien-
to requiere una mirada crítica sobre su aplicación, desde sus
consecuencias bioéticas y jurídicas, y sus complicaciones hasta
sus aspectos económicos y, especialmente, las consecuencias fí-
sicas y psíquicas que modifican la calidad de vida de los pa-
cientes.
El libro Medicina del dolor. Perspectiva internacional ha conta-
do con la valiosa colaboración de 98 referentes de diversas re-
giones de la Tierra, y es destacable que muchos de ellos sean au-
tores de libros y tratados que han dado el marco actual a la
especialidad, que han permitido darle forma a los componen-
tes que determinan su base científica, sus recursos diagnósticos
y terapéuticos con notable evidencia de respaldo, desarrollo y
descripción de técnicas, y sus metodologías educativas y evalua-
tivas, aportando a todo aquel conocimiento inacabable una for-
ma definida. También se debe señalar que algunos de estos lí-
deres han desarrollado algunas de las técnicas más utilizadas y
han fundado y dirigido alguna de las instituciones de referencia
mundial, principalmente la WFSA, la IASP y el WIP, que se han
ocupado de convertir la lucha contra el dolor en lo que es en
nuestros días.
Es un enorme honor para quien suscribe estas palabras ha-
ber encontrado una respuesta tan generosa ante la convocatoria
que ha permitido ofrecer con este texto una propuesta que ex-
presa lo que los referentes máximos pueden aportar todos jun-
tos en un mismo libro.
Esta obra intenta, primero, definir qué es el dolor como pro-
blema de salud, y revisa los aspectos antropológicos y bioéticos
como esencia de la visión humana que debe imperar en el aná-
lisis. Luego hace hincapié en desarrollar en su definición su ca-
rácter de refractario en su forma crónica y se revisan magistral-
mente sus mecanismos fisiopatológicos. Después se describen
aspectos farmacológicos importantes y, especialmente, las téc-
nicas intervencionistas y algunos síndromes que permiten una
mirada profunda sobre aspectos del dolor en determinadas con-
diciones nosológicas. Se revisa, asimismo, la mirada interdisci-
plinar que la medicina está incorporando algo tardíamente a pe-
sar del temprano reconocimiento que legaran los pioneros de
la lucha contra el dolor, y que recuerda la verdadera compleji-
ERRNVPHGLFRVRUJ
PREFACIO
dad del fenómeno, los aspectos psíquicos y físicos que son cla-
ves en el grave impacto sobre los intereses de la persona sumi-
da en la depresión, la discapacidad y aun con ideación suicida
en las peores situaciones.
En tiempos recientes estudios epidemiológicos destacan las
consecuencias del dolor crónico sobre la calidad de vida en la
población adulta e infantil a pesar de los notables progresos de
la técnica. En su análisis se advierte el impacto limitado de se-
mejante desarrollo científico de técnicas intervencionistas y far-
macológicas debido al escaso acceso a la asistencia especializa-
da en dolor crónico, relacionado con críticos problemas de
enseñanza universitaria que el continente europeo ha diagnos-
ticado y que todo el mundo está tratando de imitar para inten-
tar repararlos.
El lector de este libro advertirá que el conocimiento y la téc-
nica han evolucionado: disponemos de numerosos recursos
diagnósticos y terapéuticos especializados justificados con rigu-
rosas investigaciones realizadas en la edad de la investigación
crítica y la evidencia. Queda expuesto un problema profundo
de salud pública que requiere ser reconocido por la especia-
lidad, que mejore el financiamiento de la asistencia a la pobla-
ción menos favorecida en vastas regiones del planeta y, como
llave principal de la evolución, la mejora de la educación del es-
tudiante de medicina en sus conocimientos científicos, epide-
miológicos y humanísticos sobre el dolor crónico refractario y xv
el rol preventivo y ético, que implica la oportunidad de inter-
venir a tiempo para anticiparse a su cronificación, al desarrollo
del dolor en su forma intratable o refractaria, a partir del cono-
cimiento de la existencia de herramientas poderosas y del sig-
nificado que la calidad de vida tiene y que la medicina debe
priorizar.
La misión del médico de educar siempre ha sido la llave y es
hora de que revisemos estudios pioneros de Bonica, que ya en
1952 enseñaba a residentes y estudiantes a realizar bloqueos
diagnósticos.
El autor desea expresar su profundo agradecimiento a la edi-
torial Elsevier, una de las más antiguas casas editoriales con es-
pecialización sin par en las Ciencias Médicas, que ha aportado
a la obra belleza en su diseño, calidad en las imágenes, y múlti-
ples recursos profesionales que el lector podrá disfrutar.
La Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP ha dado cabida
a un proyecto educativo moderno bajo la dirección del autor
que incluye tareas de investigación básica experimental, con un
programa de enseñanza tanto para entrenar a expertos especia-
lizados en técnicas intervencionistas con cadáveres frescos como
para educar al estudiante de medicina con el anhelo de intentar
reparar consecuencias sociales que se exponen en el libro.
Profesor Dr. FIPP Juan Carlos Flores
Editor Jefe de Medicina del dolor. Perspectiva internacional
CAPÍTULO 1
Medicina del dolor: perspectiva
internacional. Contexto
J. C. Flores
SUMARIO DEL CAPÍTULO
La lucha contra el dolor a través de la historia 2
Nacimiento de la anestesiología y control del dolor
quirúrgico 3
Desde John Lundy hasta Gabor Racz 4
Incorporación de las universidades y las sociedades
científicas a la lucha contra el dolor 8
Aspectos epidemiológicos del dolor 9
Dolor agudo y dolor crónico como secuela del dolor
agudo 9
Vencer el dolor físico quizás haya sido el esfuerzo mayor y más constante
LA LUCHA CONTRA EL DOLOR A TRAVÉS
DE LA HISTORIA
Desde los sumerios, considerados integrantes de la primera ci-
vilización y que transformaron la prehistoria en historia al de-
sarrollar la escritura cuneiforme, quedaron evidencias imborra-
bles de lucha contra el dolor, al describir el uso de la
adormidera en sus tablillas. Cada civilización dejó huellas de su
visión filosófica, sus adelantos técnicos para administrar sustan-
cias o compuestos químicos, emplear instrumentos para com-
batir el sufrimiento humano y expresar el significado del dolor
en cada era. Así se utilizaron, solas o en combinación, la ador-
midera, la mandrágora, el beleño, el alcohol, los elementos má-
gicos y la charlatanería, técnicas como la asfixia, la contusión ce-
rebral, la estrangulación parcial, el frío intenso y la compresión
de raíces nerviosas, entre muchos otros intentos. Aquellas civi-
lizaciones que lideraron el conocimiento en cada época y región
dejaron rastros que se pueden admirar en algunos museos,
como los del Louvre, Nueva York, El Cairo o la tan preciada Bi-
blioteca de Alejandría como uno de los antecedentes más valio-
sos, que ha soportado el curso de la historia y donde se guardan
los tesoros del conocimiento universal. Papiros de Ebers y
Smith, códigos, grabados, relieves, pinturas y fósiles registraron
de distintas maneras el impacto del dolor en la existencia del
hombre. Las diferentes culturas han expresado su especial modo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Consecuencias del dolor no controlado. Calidad
de vida 11
Cambio de enfoque en la evaluación de resultados
en los últimos 20 años 13
El sufrimiento crónico, la depresión y la discapacidad
generan ideación suicida en una proporción
importante de la población con dolor crónico 14
Comunidad científica global en estado de alarma 14
Lecturas recomendadas 16
del hombre en su lucha por sobrevivir.
Vincent J. Collins
de luchar contra el dolor. Así, en China se desarrolló la acupun-
tura, tal vez la primera técnica intervencionista, y se hizo una
contribución a las bases químicas de la farmacología mediante
tratamientos con sustancias naturales. En la India, 4.000 años
antes de Cristo se desarrollaron sistemas propios de medicina
con fórmulas mágicas, religiosas y de tratamientos, que se cono-
cen como mantras. Egipto fue tal vez la región que dejó eviden-
cias más conmovedoras ante el mundo por la magnificencia de
sus monumentos y sus papiros, verdaderos tratados de cirugía
de aquella época. En Grecia y Roma se desarrollaron posterior-
mente formas de ejercicio de la medicina que dominaron el
continente europeo. Pero cada región de la tierra no pudo sos-
layar el problema del dolor y desarrolló sus propias herramien-
tas que los historiadores cuentan en bellísimas revisiones, como
en los libros de John Bonica, Prithvi Raj, Luis Torres Morera, An-
tonio Aldrete o Carol Warfield y Zahid Bajjwa, para nombrar al-
gunos de los más destacados libros que deben estar en cualquier
buena biblioteca en la materia. Pérez et al. han publicado en la
Revista de la Sociedad Española del Dolor una revisión de este lar-
go camino desde la prehistoria hasta nuestros días que no debe
ser omitido.
Así como ciertas civilizaciones han dejado en la historia de
la medicina una impronta especial, ha ocurrido lo mismo con
ciertos hombres del arte, la ciencia y el pensamiento que han
ayudado a la humanidad a dar un gran paso. En la Escuela de
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
Alejandría hubo extraordinarios disectores que dejaron docu-
mentada cómo era la constitución del cuerpo humano. Varios
siglos después, la historia volvió a escribirse cuando otros ana-
tomistas, como Vesalius y Leonardo da Vinci, profundizaron en
el conocimiento de la estructura del cuerpo humano y contri-
buyeron al desarrollo de la anatomía moderna. Así como Bel y
Magendie identificaron el asta posterior como punto de ingre-
so de la información sensitiva al SNC y el asta anterior como la
eferencia motora, Winslow reconoció las estructuras que inte-
gran la anatomía y fisiología del sistema nervioso autónomo. Si
bien Aristóteles había intentado separar la filosofía de la medi-
cina, varios siglos después otros pensadores, como René Descar-
tes, alcanzaron la inmortalidad por su «cogito ergo sum» («pien-
so, entonces existo»), introduciendo la controversia «mente/
cuerpo». Su teoría del dolor planteada en 1644 indicaba que el
sistema del dolor funcionaba como un mecanismo de alarma.
Descartes propuso que la glándula pineal fuera el sitio del alma
y que la respuesta articulada sensitivo-motora operaba a través
de ese punto. Su propuesta dominó el pensamiento acerca del
dolor durante más de 300 años. Así, Descartes reafirmó la visión
de Galeno, quien ubicó el centro del procesamiento del dolor
en el cerebro, al igual que hiciera Da Vinci con sus disecciones.
La lucha contra el dolor fue una obsesión permanente para
los hombres y mujeres que debían someterse a una cirugía, es-
pecialmente porque el sometimiento a la tortura impuesta por
algunas enfermedades era algo más aceptado. Asimismo, la lu-
cha contra el dolor suponía un estímulo constante para los pen-
sadores, médicos e investigadores en varias áreas del conoci-
miento que contribuyeron al desarrollo de la medicina. El
mayor obstáculo a lo largo de la historia ha sido el problema
del dolor provocado por la herida quirúrgica, lo que hacía po-
sibles cirugías muy limitadas, de escasa sutileza técnica, de enor-
me sufrimiento para los pacientes y sus familias, y factibles solo
para cirujanos de enorme fortaleza emocional y destreza ma-
nual dispuestos a enfrentarse a un monstruo, que era arrancar
el mal, soportando situaciones al límite de la moralidad y de la
tolerancia humana para todos los actores en unos escenarios
que requerían tantas personas para sostener al paciente que de-
bía ser intervenido. Ante la certeza de requerir una intervención
quirúrgica, muchos pacientes se quitaban la vida. Tras una su-
cesión de intentos desafortunados de varios merecedores del
mismo reconocimiento (Crawford Williamson Long y Horace
Wells), fue William Thomas Green Morton quien, el día 16 de
octubre de 1846, realizó la reconocida como primera anestesia
en Boston, que indujo un cambio que el mundo había espera-
do durante varios siglos. Aquel fue un hecho que ayudó a orde-
nar el conocimiento y el tratamiento de las enfermedades, su
anatomía y su fisiología, y permitió, asimismo, avanzar en el de-
sarrollo de la cirugía moderna una vez controlado el significati-
vo obstáculo del «dolor quirúrgico».
Nacimiento de la anestesiología y control
del dolor quirúrgico
El nacimiento de la anestesiología tuvo como única misión el control
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del dolor y, sin él, la cirugía y todas las formas de intervencionismo
de nuestros días posiblemente nunca se hubieran desarrollado. Los
cuadros de abdomen agudo, las malformaciones congénitas, los
trasplantes, el paciente traumatizado, la cirugía plástica y re-
constructiva, la cirugía neonatal, robótica e intrauterina, la ciru-
gía del cáncer y numerosos tratamientos no hubieran visto la
luz jamás sin el control del dolor que se alcanzó con el desarro-
llo de la anestesiología.
Cincuenta años después de la primera anestesia, el poeta mé-
dico Silas Weir Mitchell dijo:
«No habrá una hora más feliz en el transcurso de
los siglos que aquella en que un cerebro audaz con
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
voluntad casi divina fue capaz de decretar la muerte
del dolor.»
Durante los primeros 100 años posteriores a la realización
de la primera anestesia se incorporaron muchas herramientas
para conformar el equipamiento científico y técnico de un mé-
dico anestesiólogo. En aquellas épocas, por las dificultades en
la comunicación, no se podía considerar o percibir la evolución
del conocimiento. Muchos otros inventos provocaron avances acele-
rados que contribuyeron a la comunicación de la humanidad. Sin
duda, la imprenta y la navegación lograron fortalecer y enriquecer las
escuelas del pensamiento y científicos de varias regiones pudieron al-
canzar otras regiones de la tierra y anticipar el concepto de conoci-
miento universal de un modo limitado considerando la situación ac-
tual, pero significativo para su tiempo. Este hito fue un primer paso
de una carrera extraordinaria que comenzó aquel día y fue su-
perando etapas al incorporar fármacos, como los anestésicos lo-
cales y los opioides, y técnicas con agujas y jeringas que fueron
descubrimientos e inventos revolucionarios. Nacieron los blo-
queos regionales, las inyecciones intravenosas regionales, epi-
durales y subaracnoideas, y los bloqueos plexuales, y se profun-
dizó en el conocimiento de los efectos de la anestesia y las
distintas técnicas sobre el paciente en distintas situaciones y
complejidades para hacer cada día más perfecto el arte y la cien-
cia de la anestesiología en su lucha contra el dolor.
Con las aportaciones de varios investigadores en los últimos
200 años fue posible avanzar hacia las teorías actuales del do-
lor, con las contribuciones de mentes brillantes como Johannes
Peter Muller, Schiff, Erb, Nafe, Livingston, Wedell y Sinclair, has-
ta llegar a la teoría revolucionaria de Ronald Melzack y Patrick Wall
que ha dominado el pensamiento con la aceptación de la comunidad
científica mundial en los últimos 50 años. Con una visión más crí-
tica aún, el mismo Melzack introdujo la neuromatrix: tras intro-
ducir con Wall la explicación del rol del asta dorsal, que integra 3
la recepción, respuesta y modulación ante un estímulo sensiti-
vo o no en la biología del dolor y en la respuesta a terapéuticas
modernas, como la neuroestimulación, o más antiguas, como
la punción con aguja seca, frío intenso o calor intenso, y aún
mucho más anteriores, como la acupuntura, con el nuevo con-
cepto de la neuromatrix expuso la respuesta global del ser hu-
mano con su respuesta emocional, cognitiva, conductual inte-
gral.
Con el siglo XX llegó la era de las instituciones, universidades,
escuelas de medicina y asociaciones científicas que ayudaron a
ordenar el conocimiento acumulado durante siglos. Se desarro-
llaron cursos universitarios de especialización en Anestesiolo-
gía. Los cursos de formación de anestesiólogos se apoyaron des-
de sus primeras versiones en solo dos pilares: el control del dolor
y la seguridad del paciente. La necesidad de control del dolor dio
nacimiento a esta nueva especialidad, la anestesiología, y fue sin
duda «el dolor» la variable biológica que promovió la mayor ac-
tividad de investigación y pensamiento y el desarrollo de mayor
número de estrategias técnicas, publicaciones, fármacos y técni-
cas intervencionistas. Fue el motor y el leitmotiv de todos los
currículos formativos en Anestesiología durante la historia de la
especialidad. Las consecuencias de los cambios fisiopatológicos
provocados por la enfermedad, la intervención quirúrgica y las
distintas drogas y técnicas para controlar el dolor y el impacto
de este sobre la fisiología del paciente según su estado de salud
en el momento en que debían ser aplicadas para posibilitar la
intervención quirúrgica —en casos con cáncer, hemorragias,
shock, insuficiencia del aparato excretor, distintos cuadros con
afectación del medio interno y en las distintas edades, neona-
tos, adultos mayores— condujeron al desarrollo del segundo pi-
lar ya mencionado, «la seguridad».
A la seguridad del paciente, el médico anestesiólogo destina
el 70% de su tiempo durante una intervención quirúrgica, por
SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
medio de la monitorización de las funciones vitales. Tempra-
namente, cuando la anestesiología daba sus primeros pasos, un
médico inglés, reconocido como el padre de la epidemiología,
John Snow, advirtió los efectos y riesgos de la anestesia y reali-
zó las primeras publicaciones en las que señalaba la importan-
cia del cuidado del paciente. La monitorización como instru-
mento armado de la vigilancia ha sido expresada a través de la
presencia del faro en el logo que transmite el espíritu de las pri-
meras sociedades científicas en recuerdo del maestro e historia-
dor Orestes Milicchio, y ha definido claramente el concepto de
vigilancia para la «seguridad» del paciente. Esta segunda gran ta-
rea o misión del médico anestesiólogo alcanzó recientemente
en los estándares de Harvard su necesaria relevancia y ha sido
adoptada por todas las asociaciones científicas del mundo como
normas o estándares de monitorización para el paciente bajo
anestesia.
Transcurrido un siglo desde la primera anestesia, John J. Bo-
nica, un anestesiólogo en tiempos de guerra, experto en las
técnicas de la anestesia regional, excelso anatomista y sensible
al sufrimiento humano, pudo transformar la ciencia en sabidu-
ría al aportar a su especialidad los conocimientos atesorados
por la humanidad y la posibilidad de tener un significativo rol
fuera del quirófano y de iniciar en una escala, sin precedentes
hasta él, de «la lucha contra el dolor». Desde y gracias a Bonica
se instaló en toda la medicina la necesidad de tratar el dolor, y
desde su especialidad se transmitieron ciertos conocimientos
y habilidades para integrarlos en otras disciplinas relacionadas
con la repercusión física y psicológica, que entendió igualmen-
te necesarias para el tratamiento de situaciones complejas, como
el dolor de los heridos de guerra, amputados, enfermos de cán-
cer y distintas situaciones de enfermedades que provocan dolor
refractario.
Mercadante refiere el rol del anestesiólogo en el cuidado de
4 pacientes en los últimos días de la vida. Por lo tanto, el aneste-
siólogo al lado de la cama del paciente en sus últimas horas
pudo tener una misión de las más preciadas por el paciente su-
friente y la familia. Una encuesta reciente en Canadá demuestra
la preponderancia entre las especialidades médicas de la anes-
tesiología en el tratamiento del dolor y luego el lugar de la qui-
nesiología y las especialidades relacionadas con la salud men-
tal, como la psicología y la psiquiatría.
Coincidiendo con la visión de John Bonica, Harald Breivik,
al referirse al futuro rol del médico anestesiólogo en el trata-
miento del dolor, dice que la experiencia de un anestesiólogo
bien entrenado incluye conocimiento y habilidad para realizar
un manejo óptimo del dolor durante y después de una cirugía,
y es un prerrequisito para una exitosa rehabilitación a corto y
largo plazo tras la cirugía. Después de una cirugía, reducir el do-
lor de movimiento —tipo de dolor que no puede ser controla-
do por opioides— a través de la analgesia epidural y otros blo-
queos regionales facilita la movilización y reduce la probabilidad
de desarrollo de dolor crónico. Dicha habilidad del médico
anestesiólogo en analgesia regional y la capacidad para procu-
rar el alivio farmacológico son muy necesarias en cuidados pa-
liativos. Las técnicas intervencionistas son muy útiles para tra-
tar el dolor crónico no oncológico. Como conclusión, Breivik
señala que, en su opinión, no hay dudas de que el anestesiólo-
go bien entrenado tendrá importantes roles en el manejo del
dolor en el futuro. Este hecho había sido reconocido por Lun-
dy varias décadas atrás.
Definitivamente, la misión del médico anestesiólogo ha
sido, es y será luchar contra el dolor en el escenario quirúrgico
y prevenir el desarrollo del dolor crónico, que es uno de los
grandes flagelos que, como veremos más adelante, el médico
aún no ha controlado. Más tarde, fuera del quirófano, podrá al-
canzar el lugar que diseñó Bonica tras un proceso de entrena-
miento que lo capacitará para ayudar a resolver el desafío fasci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nante de aliviar al ser humano a través del diagnóstico y el
manejo terapéutico en las enfermedades agudas y crónicas on-
cológicas y no oncológicas.
Desde John Lundy hasta Gabor Racz
«Desde la creación del primer servicio de bloqueos
anestésicos hasta un centro especializado en medicina
del dolor del futuro.»
Ya se ha dicho que el hombre ha luchado contra el dolor en toda
su historia, y en el curso del último siglo se sucedió una serie de
hechos consumados por mentes brillantes que utilizaron todo
el conocimiento atesorado a través de la historia de la humani-
dad y lo pusieron al servicio de sus semejantes. Tal vez lo hayan
hecho por la pasión por el ejercicio de la profesión médica y para
satisfacer algún fortísimo impulso impreso en sus genes, un
mandato que finalmente cumplieron mediante el desarrollo de
instituciones, sociedades científicas, servicios de medicina, cur-
sos universitarios, proyectos de investigación, escuelas de medi-
cina, desarrollo de técnicas, definición y promoción de buenas
prácticas, desarrollando la certificación. Muchos de ellos lo si-
guen haciendo y la historia ha dejado, y es justo, testimonios de
agradecimiento.
El planeta está repleto de seres apasionados que han aporta-
do mucho para que la medicina llegue a su estado actual. Siem-
pre puede considerarse injusto destacar solo a unos pocos, pero
el autor consideró apropiado reconocer a algunos de los más
grandes maestros para, a través de ellos, homenajear los esfuer-
zos de tantos hombres y mujeres de ciencia de todo el mundo.
El autor de estas líneas está convencido de que muchos colegas
disfrutarán de este breve e incompleto, pero justo, reconoci-
miento.
Michael Stanton-Hicks, Manchikanti Laxmaiah, Ricardo Va-
llejo, Winston Parris, Nilesh Patel, Maarten Van Kleef, Richard
Rauck, Philip Finch, Serdar Erdine, Leland Lou, Steven Wald-
man, Andrea Trescot, David Niv, Philip Finch, Fernando Cerve-
ro, Gautam Das, Juan Francisco Asenjo, Sang Chul Lee y Anto-
nio Aldrete, y varios otros líderes mundiales, han demostrado
cuánto puede crecer la medicina a escala mundial desde sus es-
fuerzos en su lugar de trabajo, desde sus valiosas investigacio-
nes y su tarea misionera de dictar conferencias y talleres de en-
señanza por todas las regiones de la tierra. En las siguientes
páginas, el autor dedica unas breves palabras a estos pioneros
en un intento por señalar solo algunos hechos que sirvan de re-
ferencia de cómo un pequeño grupo de seres generosos y apa-
sionados, a través de la investigación y la educación, ha instala-
do definitivamente con su esfuerzo un área de la medicina y su
lucha contra el dolor.
JOHN LUNDY
Hace casi 80 años, John Lundy utilizó la expresión «bloqueos
nerviosos diagnósticos y terapéuticos», y su uso para comba-
tir «dolor patológico».
En los años veinte, Lundy fue contratado por los hermanos
Mayo para organizar un servicio moderno de anestesiología en
la prestigiosa Clínica Mayo. Los hermanos Mayo estaban con-
movidos tras haber conocido a Paucet en Francia, quien había
escrito un libro de bloqueos regionales y había entrenado a Gas-
ton Labat, predecesor de Lundy en la Clínica Mayo y que se ha-
bía trasladado a Nueva York.
En su temprana publicación, en 1937 Lundy indicó que las
inyecciones diagnósticas son de considerable valor cuando el
diagnóstico diferencial depende de ello. Dijo que esto requiere
conocimiento anatómico y práctica considerable, y alguna ca-
pacidad en psicología cuando el paciente debe ser minuciosa-
mente informado acerca del sentido de la inyección, de mane-
ra que no se induzca confusión sobre el resultado esperado

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
después de dicha inyección. También afirmó que la inyección de
alcohol y algunas drogas similares para el control del «dolor in-
tratable» se encontraba en un estadio experimental. Unos años
después, John Bonica también utilizó esa expresión, «dolor in-
tratable», cuando analizó el rol de los bloqueos analgésicos en
el tratamiento del dolor.
Lundy debe ser justamente reconocido como una de las prin-
cipales referencias en el desarrollo de las técnicas y la organiza-
ción de los servicios de anestesiología y la correcta definición de
la especialidad, habiéndose ocupado de los aspectos de la segu-
ridad intra- y postoperatoria. Fue jefe del Servicio de Anestesia
de la Clínica Mayo durante más de 20 años y miembro funda-
dor del Consejo Americano de Anestesiología y presidente de la
Asociación Americana de Médicos Anestesiólogos (ASA) en
1946. Lundy se destacó como un prestigioso investigador que
publicó constantemente sus trabajos, que pueden aún ser con-
sultados, dan buen testimonio de su lucha y de lo temprano que
advirtió que las técnicas anestésicas eran útiles para controlar el
dolor fuera del ambiente quirúrgico en distintas áreas, incluido
el tratamiento del cáncer. Asimismo, señaló el término «dolor
crónico», el concepto de «intratable», que generaba una condi-
ción de «discapacidad».
Algunos autores, como Bacon, han publicado la hipótesis
de que Bonica recibió la influencia de Lundy por haber traba-
jado durante la Segunda Guerra Mundial con médicos como
el Dr. Joel Deuterman, quien se había entrenado en la Clínica
Mayo en contacto con Lundy y sus técnicas muy evolucio-
nadas.
Emery Rovenstine fue otro extraordinario médico que dedi-
có su vida a la anestesiología y a la lucha contra el dolor. Se le
puede considerar otro predecesor de Bonica, y publicó en 1950
acerca de nuevos métodos y agentes de valor en el control del
dolor. También fue presidente de la ASA. En 1941 publicó el blo-
queo del nervio supraescapular y, en 1948, el bloqueo del ner-
vio glosofaríngeo. También en 1948, en las Clínicas Quirúrgicas
de Norteamérica, publicó un artículo denominado «Terapia del
dolor».
Muchos otros autores también estudiaron y desarrollaron
técnicas, en el contexto de una época en que había mucho por
descubrir e inventar. Como en períodos anteriores, volviendo a
Collins en la lucha contra el dolor, el hombre hacía esfuerzos
constantes por sobrevivir.
Entre 1920 y 1940 se produjo una sucesión de iniciativas de
hombres iluminados que comenzaron a organizar las primeras
clínicas de dolor. Posiblemente corresponde a John Lundy y
Emery Rovenstine la organización de las primeras de estas clíni-
cas, que fueron referentes de la educación y la organización de
la anestesiología y la medicina del dolor. Lundy integró el pri-
mer Consejo Americano de Anestesiología. Estas personalida-
des organizaron su servicio de bloqueos de troncos nerviosos y
utilizaron los bloqueos para la lucha contra el dolor. Por ello,
son reconocidos en todos los libros de anestesiología.
En la misma época en que Bonica comenzaba a escribir su
legado, también 100 años después de la primera anestesia,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Peter Safar encabezó el desarrollo de las técnicas de reanima-
ción cardiopulmonar y cerebral, y organizó las primeras sa-
las de terapia intensiva en su concepto actual. Peter Safar di-
rigía un servicio de anestesiología en EE. UU. y otro en Lima,
Perú, y a pesar de haber dedicado su vida a la reanimación,
publicó el rol del bloqueo intercostal para el tratamiento de
pacientes complejos o en deficiente condición de su estado
general.
Virginia Apgar es otra referencia inmortalizada por sus estu-
dios, que derivaron en la publicación del score o puntuación que
se utiliza en todas las salas de parto del mundo para evaluar el
estado de los recién nacidos al nacer. En 1948 y 1957 hizo pu-
blicaciones sobre bloqueos anestésicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
JOHN BONICA, PADRE DE LA MEDICINA DEL DOLOR
Si bien muchos otros contribuyeron al desarrollo de la medici-
na del dolor y, seguramente, se produjeron cambios semejantes
en otros lugares de la Tierra, dado que la humanidad luchó en
todas las épocas y en todas sus regiones, John Bonica es justa-
mente reconocido como el padre de la medicina del dolor.
Este hombre nacido en Italia, cuya vida médica transcurrió
en EE. UU., organizó uno de los más importantes servicios de
anestesiología de ese país, y enseñaba los bloqueos diagnósti-
cos y terapéuticos del dolor a los residentes de anestesiología en
los años cincuenta del siglo pasado. Organizó una clínica mul-
tidisciplinar de medicina del dolor, que fue seguramente una de
las primeras de su género, y escribió el primer tratado sobre me-
dicina del dolor que permanece como referencia indiscutible
hasta nuestros días. En 1966, 20 años después que Lundy y Ro-
venstine, también fue presidente de la ASA. Convocó a la comu-
nidad internacional interesada en la lucha contra el dolor y, con-
juntamente con un pequeño grupo de adelantados, creó en
1973 la International Association for the Study of Pain (IASP)
en un convento en un suburbio de Seattle, donde se lanzó, ade-
más, la revista Pain, considerada la revista especializada más im-
portante del mundo en la materia y que encierra en sus páginas
la expresión de la lucha contra el dolor de científicos de todo el
mundo. Después de Pain nacieron otras muchas revistas, como
Pain Practice, Pain Physician, la Revista de la Sociedad Española del
Dolor, Clinical Journal of Pain, Journal of Pain and Symptom Mana-
gement, Regional Anesthesia and Pain Management, Pain Medicine,
Korean Journal of Pain y muchas otras valiosas publicaciones que
ayudan al médico especializado en ciencias del dolor en la asis-
tencia, la educación y la investigación. También han contribui-
do a esclarecer dudas y dan una asistencia basada en el estado
actual del conocimiento en situaciones complejas. Muchas re-
vistas de anestesiología, como Anesthesia & Analgesia, British
Journal of Anaesthesia, Revista Francesa de Anestesia, Analgesia y 5
Reanimación, Canadian Journal of Anesthesia, Revista Española de
Anestesiología y muchas otras tienen una proporción importan-
te de sus publicaciones dedicadas a estudios relacionados con
la medicina del dolor.
Las numerosas publicaciones de Bonica acerca de técnicas in-
tervencionistas le hicieron liderar la enseñanza sobre las mismas
durante muchos años. Al igual que Lundy, Bonica identificó y
propuso el rol en «diagnóstico» de los bloqueos anestésicos
y también insistió sobre su función en el manejo del «dolor re-
fractario o intratable».
John Bonica advirtió que los conocimientos del médico
anestesiólogo le permitían manejar, además del dolor provoca-
do por la cirugía, muchas situaciones en heridos de guerra, cán-
cer, neuropatías y distintas formas de dolor crónico en enferme-
dades clínicas y quirúrgicas. Reconoció tempranamente el
impacto del dolor sobre la esfera psíquica y física del hombre,
y la necesidad de abordar el problema desde una perspectiva in-
terdisciplinar. La visión de Bonica demandó que otras ciencias,
como la psicología y la quinesiología, se interesasen e integra-
sen para luchar contra el dolor. El registro del Instituto Nacio-
nal de la Salud (NIH) de EE. UU. en 1981 señala que el primer
centro multidisciplinar fue el de Bonica, y que a él se atribuye
el impulso que derivó en numerosos centros de esa calidad
que el mismo NIH promovía al considerar que el dolor crónico
era un problema mayor de salud pública. En 1983, el NIH in-
formó de que los costes por dolor crónico ascendían a
40.000 millones de dólares al año. Informó, además, de que
15 millones de adultos sufrían lumbalgia, con un gasto mínimo
de 5.000 millones de dólares en costes médicos directos y
93 millones de días de trabajo perdidos cada año.
Bonica se ocupó de todas las áreas del dolor y profundizó en
la búsqueda de soluciones en las situaciones más complejas; des-
tinó especial atención al dolor por cáncer. En una publicación
SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
presentada en la revista Cancer en 1987, Bonica insistió en se-
ñalar que muchos pacientes se pueden beneficiar de un trata-
miento «más temprano y agresivo» al considerar la «elevada preva-
lencia del dolor moderado a severo tanto en los estadios tempranos
como avanzados». Treinta y cinco años antes ya había esclarecido
a la comunidad científica aquella visión que hoy se confirma en
las encuestas más sofisticadas. Como para Bonica, para la IASP,
el equipo interdisciplinar de dolor incluye: paciente, familia,
médicos (p. ej., fisiatra, anestesiólogo, experto en adicciones),
enfermeras, psicólogos, quinesiólogos, terapia ocupacional, te-
rapia recreacional, asesores vocacionales, farmacéuticos y nutri-
cionistas/dietistas. Bonica publicó en 1977 que la asistencia en
dolor debía ser multidisciplinar y que su centro de dolor de la
Universidad de Washington estaba integrado por 20 profesio-
nales de 13 disciplinas distintas.
El enfoque multi- e interdisciplinar, según Stanos y otros au-
tores, incorpora el modelo biopsicosocial en la medición y el
tratamiento del dolor, de lo cual se obtiene, además de reduc-
ción del dolor, mejora en la calidad de vida y del funcionamien-
to psicosocial para facilitar el regreso al trabajo. Finalmente, Bo-
nica insiste en la necesidad de desarrollar una taxonomía del
dolor. Además, con una «perspectiva internacional» de lo que
el dolor significaba para la humanidad, buceó en las formas en
que el dolor era abordado en otras regiones del mundo. Incor-
poró tempranamente la acupuntura china y fue un precursor en-
tre los anestesiólogos americanos en su uso.
OCTAVIO CALVILLO
La investigación realizada por el Dr. Octavio Calvillo durante su
tesis de doctorado hace poco más de 40 años en la Universidad
de McGill en Montreal fue una tarea pionera que ha sido insu-
ficientemente divulgada. El Dr. Calvillo, médico anestesiólogo
mexicano especializado inicialmente en anestesia cardiovascu-
6 lar, estaba cursando en aquellos días su doctorado mientras
completaba un fellow sobre neurofisiología atrapado por los co-
nocimientos sobre biología del dolor. A través de un minucio-
so estudio, llegó a comprender como pocos los mecanismos
más finos que dominarían el estudio químico, anatómico y ce-
lular de la fisiología del dolor y, en gran medida, llegó a dar ex-
plicación a la naturaleza de su compleja biología. Es justo seña-
lar que estos estudios de Calvillo constituyeron la primera
demostración de los efectos de la morfina en el nivel intratecal
y su reversión con naloxona y antecedieron a otras valiosas con-
tribuciones mundialmente reconocidas de otros referentes.
Muchos estudios señalan la excelente publicación de Pert so-
bre opioides en la médula espinal en 1976; en el mismo año, el
potente efecto subaracnoideo fue alcanzado con catéteres intra-
tecales por Yaksh y Rudy. Más tarde, todas las revisiones justa-
mente citan los estudios de 1981 de Yaksh que demostraron ac-
ciones a nivel pre- y postsináptico en la sustancia gelatinosa del
asta dorsal. También es reconocido que Wang et al. lograron
probablemente el primer uso clínico de morfina intratecal en
pacientes con cáncer en 1979. Tony Yaksh publicó en 1976,
en la revista Science, su valiosa contribución en la que colocó ca-
téteres espinales en ratas y administró morfina subaracnoidea
para revertir sus potentes acciones con naloxona. En sus revisio-
nes posteriores en Anesthesiology en 2003, Yaksh revisaba sus es-
tudios pioneros en la materia y citaba al reconocido investiga-
dor Josef Wang en sus referencias bibliográficas. En su
publicación de la revista Anesthesiology, Wang cita en sus referen-
cias bibliográficas el estudio original de Calvillo que se puede
encontrar en Medline. Existe, sin duda, un descuido de la mayo-
ría de los autores que no han revisado aquella temprana apor-
tación de Calvillo que Wang mencionó en sus estudios: aquel
trabajo sobre la demostración de los efectos intratecales de la
morfina realizado 2 años antes de la colocación de catéteres in-
tratecales de Yaksh. Posteriormente, Calvillo completó su tesis
ERRNVPHGLFRVRUJ
de doctorado entre 1974 y 1975 y la publicó entre 1975 y 1976.
En Baylor, Calvillo transmitía cuanto sabía, muy agradecido de
sus maestros, con un especial reconocimiento del Dr. Racz,
cuando se formó en Lubbock, como un antecedente clave en su
forma moderna y profesional de practicar la medicina; entre
1995 y 2000 recibió numerosos colegas para entrenamiento. El
Dr. Calvillo había alcanzado una notable experiencia con el ma-
nejo de una significativa casuística en patologías con dolor re-
fractario para tratar con radiofrecuencia, lisis de adherencias,
viscosuplementación, manejo de dolor miofascial, crioneuróli-
sis y neuromodulación. Quienes tuvimos el honor de visitarlo
accedimos a una enseñanza de la técnica muy profesional, ac-
cesible y amable.
El resumen de su tesis de doctorado dice: «En gatos anestesia-
dos y descerebrados fueron estudiadas las propiedades de las neuronas
nociceptivas del asta posterior de la médula. Las neuronas de la lámi-
na 1 reciben input principalmente desde nociceptores. Las neuronas de
las láminas IV y V reciben la convergencia desde nociceptores y meca-
norreceptores de bajo umbral. La transmisión y el control de la aferen-
cia nociceptiva de estas neuronas pueden ser modificados por mecanis-
mos segmentarios y suprasegmentarios. Los narcóticos deprimen
selectivamente las respuestas nociceptivas, pero no las no nociceptivas.
La naloxona antagoniza esta depresión. La posibilidad de sitio presináp-
tico de acción de los narcóticos fue examinada en este estudio. La exci-
tabilidad de las terminales aferentes primarias de fibras C es incremen-
tada por condicionamiento de fibras A. Los narcóticos incrementan la
excitabilidad del terminal y la naloxona antagoniza este efecto». Con-
cluye comunicando que la influencia segmentaria y supraseg-
mentaria puede modificar la actividad de las células del asta dor-
sal, posiblemente por mecanismos presinápticos. La acción
analgésica inducida por narcóticos se realiza al menos parcial-
mente por esta acción espinal directa, que puede ser ejercida en
el nivel presináptico alterando la liberación del neurotransmisor.
En las conclusiones finales de sus hallazgos expuestas en su
tesis de doctorado en filosofía en el «Capítulo VI: Resumen, con-
clusiones y reivindicaciones de originalidad», se indican con as-
teriscos siete de las reivindicaciones de originalidad sobre aquel
trabajo original en gatos:
«*Los narcóticos, aplicados por microiontoforesis
o administrados de forma intravenosa en dosis
analgésicas, deprimieron las respuestas de las células
de la lámina IV-V a la estimulación cutánea nociva, pero
no las respuestas de estas neuronas a la estimulación
inocua. Estos efectos depresores fueron en algunas
ocasiones revertidos por la naloxona aplicada por
microiontoforesis y en forma constante cuando se
administró por vía endovenosa.
*Se sugiere que los efectos antidepresores
selectivos de los narcóticos pueden estar mediados
por mecanismos presinápticos.
*Se probó la excitabilidad de las terminales
aferentes primarias de los nervios cutáneos en la
médula espinal del gato. La estimulación intraespinal
demostró evocar potenciales de acción antidrómica con
características de fibras C; por ejemplo, la velocidad de
conducción fue de aproximadamente 1 m/s. Su umbral
a la estimulación eléctrica fue de 10-40 veces más que
el de las fibras A; la actividad de la fibra C ortodrómica
colisionó con la cascada antidrómica de la fibra C,
lo que indica que viajaba a lo largo de fibras
desmielinizadas.
*La excitabilidad de las terminales aferentes
primarias tanto A como C disminuyó cuando se
«espinalizó» a los animales, enfriando la médula
espinal torácica en los segmentos 9 y 10. Este efecto
se pudo revertir cuando se volvieron a calentar los

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
segmentos enfriados y se pudo repetir varias veces.
Estos hallazgos sugieren que las terminales aferentes
primarias de los nervios cutáneos se encuentran bajo
la influencia de mecanismos supraespinales. Esta
influencia puede representar un importante mecanismo
de control en la nocicepción.
*La morfina intravenosa, administrada en las dosis
que deprimen las respuestas de las neuronas del
cuerno dorsal o asta posterior medular a la
estimulación nociva, no deprimió las respuestas
evocadas en el nervio tibial posterior por estimulación
nociva de la piel. Los receptores cutáneos y las fibras
aferentes evidentemente no son sitios importantes de
acción de los narcóticos.
*Los efectos narcóticos resumidos más arriba
fueron, en general, reversibles con naloxona, lo que
indica que ciertos receptores opiáceos específicos
estaban mediando estos efectos.
*Se concluye que los narcóticos pueden deprimir la
transmisión nociceptiva espinal directamente y que sus
acciones antinociceptivas puede estar mediadas por
mecanismos presinápticos».
MENNO E. SLUIJTER
Nació en Haarlem, Países Bajos, el 31 de julio de 1932. Estu-
dió medicina en la Universidad de Ámsterdam, donde se li-
cenció en 1957. Se graduó como anestesiólogo en la misma
universidad en 1963. Realizó su tesis sobre oxígeno hiperbá-
rico para intoxicación por monóxido de carbono en 1963; fue
miembro del staff del Massachusetts General Hospital, Bos-
ton; profesor asistente de anestesiología experimental en la
Universidad de Ámsterdam; durante muchos años fue profe-
sor de tratamiento invasivo del dolor en la Universidad de
Maastricht y ha sido consultor en el Centro de Medicina del
Dolor Swiss Paraplegic Center, Nottwil, Suiza, desde 1999
hasta el presente.
Sus principales publicaciones, que dan testimonio de sus in-
vestigaciones, son numerosas, especialmente sobre radiofre-
cuencia. Ha contribuido con muchas investigaciones y es un
maestro muy generoso. Sus aportaciones principales han sido
la aguja SMK en 1979; el calentamiento intradiscal en 1991; la
radiofrecuencia pulsada en 1996; sus libros sobre radiofrecuen-
cia, parte 1 (2001) y parte 2 (2003), son la principal referencia
a escala mundial. Asimismo, ha merecido reconocimientos:
Knight in the Order of the Dutch Lion; Noordenbos Award,
Dutch Society for the Study of Pain; Honorary Member, Dutch
Society of Anesthesiologists; Moricca Award, Italian Society for
the Study of Pain; Honorary Member, Catalan Pain Society.
El uso de la radiofrecuencia pulsada a escala mundial es re-
conocido en gran medida debido a las valiosas investigaciones,
esfuerzos en educación y numerosas publicaciones del profesor
Dr. Menno Sluijter y el excelso trabajo de sus seguidores de la
Universidad de Maastricht.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
PRITHVI RAJ
Es uno de los hombres más estudiosos de la medicina del dolor
de las últimas décadas. Ha recabado muchos méritos en la opi-
nión de la comunidad médica mundial y será recordado en la
historia de la medicina del dolor como uno de los hombres más
dedicados a la enseñanza y el desarrollo de los procesos de eva-
luación. Su libro Pain Practice es una de las referencias ineludi-
bles de toda buena biblioteca. Posiblemente en un escalón supe-
rior se recordará su extraordinaria contribución, junto con otros
colegas, como David Niv, Serdar Erdine, Ricardo Ruiz López y
Gabor Raj, en el desarrollo del proceso de examinación FIPP.
Fundador y Past President del World Institute of Pain (WIP)
y miembro activo de numerosos comités y organizaciones pro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
fesionales y académicas, ha publicado casi 150 artículos, edita-
do numerosos libros y es actualmente editor en jefe emérito de
la revista Pain Practice, órgano oficial del WIP. Ha recibido los
honores y premios de numerosas instituciones, como Ray Ro-
bertazzi Memorial Lecture «Organization and Purpose of Multi-
disciplinary Pain Clinic»; New York State Medical Society An-
nual Scientific Session; Carl Koller Award – ESRA; Career
Excellence in Pain Medicine American Neuromodulation Socie-
ty; Recipient of Founding Father’s Medal ASRA Vancouver, Ca-
nadá, entre varios otros.
Prithvi Raj es reconocido como un médico asociado al pro-
greso de la anestesia regional y la medicina del dolor. Ha reali-
zado una exitosa carrera académica. Ha hecho muchísimas con-
tribuciones al desarrollo de la anestesiología y la medicina del
dolor. Entre sus principales contribuciones se deben recordar: la
anestesia regional guiada por estimulador; el mecanismo de ac-
ción de la analgesia regional intravenosa; el bloqueo del nervio
axilar infraclavicular; el abordaje supino a los bloqueos nervio-
sos ciático-femorales; la farmacocinética del bolo repetido fren-
te a las técnicas de infusión para analgesia regional prolongada;
el estimulador nervioso periférico, electrodos de aguja sin vai-
na y pinzas para conexión.
El Dr. Prithvi Raj, junto al Dr. Alon Winnie, fundó la Ameri-
can Society of Regional Analgesia (ASRA). Tuvo, asimismo, un
papel clave en el desarrollo de la Texas Pain Society (TPS) y, es-
pecialmente, en el del WIP. Recibió el Gaston Labat Award, el
mayor honor que otorga la American Society of Regional Anal-
gesia en 1990 (Montgomery et al.). Es autor de varios libros que
se utilizan seguramente en casi todos los países del planeta.
RICARDO PLANCARTE SÁNCHEZ
Debe dedicarse un enorme y merecido reconocimiento a un
hombre que figura en la mayoría de los libros de medicina y es-
pecialmente en los relacionados con el cáncer, por su mayor 7
contribución a las técnicas de lucha contra el dolor que actúan
sobre el eje simpático. Sus estudios principales se pueden resu-
mir desde su tesis de doctorado: «Femorocementoplastia: bene-
ficios clínicos en metástasis de fémur proximal»; fue certificado
como FIPP ante el tribunal del WIP en septiembre de 2001. En
1995 se certificó en el Board Certified in Pain Management for
American Academy of Pain Management, y, en 1986, fue certi-
ficado por el Consejo Mexicano de Terapia Intensiva y certifica-
do por el Consejo Mexicano de Anestesiología.
Tiene un reconocimiento en el Boletín de la Historia de la Anes-
tesia por su contribución original como médico latinoamerica-
no a la anestesiología en el mundo, en el diseño de la técnica
original del bloqueo del plexo hipogástrico superior y del gan-
glio de Walther para el tratamiento del dolor pélvico, Bulletin of
Anesthesia History (Doris K, Cope MD. Editor 200 Delafield Ave-
nue, Suite 2070 Pittsburgh, PA. 13215 Wood Library Museum-
Anesthesiology. Volumen 20, Número 2). Plancarte es autor de
seis libros, más de 50 publicaciones y sus trabajos cuentan con
más de 1.500 citas.
LUIS MIGUEL TORRES MORERA
Es profesor titular de anestesiología de la Universidad de Cádiz
y director de la Revista de la Sociedad Española del Dolor. Esta re-
vista es el órgano literario más prestigioso y consultado del
mundo de habla hispana. Fundador y presidente de la Asocia-
ción Andaluza del Dolor, también ha sido presidente de la
Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesia-Reanimación y
Terapia del Dolor y patrono de la Sociedad Española del Dolor
y de la Asociación Andaluza del Dolor. Ha sido fundador de la
Revista de la Sociedad Española del Dolor y actual director desde
hace 18 años. Actuó como revisor habitual de varias revistas in-
ternacionales, como British Journal of Anaesthesia, Journal of Hea-
dache and Pain y Clinical Journal of Pain, y ha sido director de la
SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
versión española de Anestesia & Analgesia, de la Revista Españo-
la de Anestesiología, de la Revista de la Sociedad Española del Do-
lor y de Algia, entre otras. Ha publicado en diversas revistas,
como Journal Citation Reports, Pain, Anaesthesia & Analgesia y
British Journal of Anaesthesia, y en otras con menor impacto,
pero indexadas y de gran difusión entre los especialistas en
anestesia y dolor. Es autor de 40 libros y del tratado más im-
portante en habla hispana sobre anestesia, reanimación, emer-
gencias y tratamiento del dolor, que publicó en 2002, cuya se-
gunda edición se publicará este año. El autor de esta obra tiene
el honor de participar en sus capítulos sobre intervencionismo
y educación. Torres Morera también ha dirigido numerosas te-
sis doctorales y ha participado en más de 60 ensayos clínicos,
casi todos internacionales y algunos de fase II. En 2012 publi-
có su teoría sobre el «ascensor analgésico» como propuesta al-
ternativa a la escalera analgésica de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), teoría que es citada frecuentemente en el
manejo actual de los analgésicos.
GABOR B. RACZ
Profesor y Chairman emérito del Departamento de Anestesio-
logía, codirector del Servicio de Dolor del Texas Tech Univer-
sity Health Sciences Center en Lubbock, Texas, Gabor B. Racz,
MD, nació en Hungría y completó sus estudios de medicina en
la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Liver-
pool, Reino Unido. En 1963 llegó a EE. UU. y realizó la resi-
dencia de anestesiología en el SUNY Upstate Medical Center,
Syracuse, Nueva York. Racz completó su formación y alcanzó
la calidad de profesor asociado en el SUNY. En 1977 se trasla-
dó a Lubbock, Texas, y fue nombrado como el primer Chair-
man del Departamento de Anestesiología en la New Texas Tech
University Health Sciences Center. El 1 de marzo de 1999 al-
canzó el cargo de director del Servicio de Dolor, y allí focalizó
8 su atención en el desarrollo de ese servicio, en educar en do-
lor y en investigar y crear un centro del dolor internacional en
Lubbock, Texas. Actualmente es profesor y Chairman emérito
y codirector del Servicio de Dolor con el Dr. Miles Day en la
TTUHSC. En octubre de 2008 recibió el TTUHSC Distinguis-
hed Professor Award.
El Dr. Racz viaja por todo el mundo difundiendo su mensa-
je y, con inquebrantable capacidad de trabajo y generosidad,
dicta talleres en entrenamiento en técnicas intervencionistas y
enseña cuanto sabe desvelando hasta los últimos detalles que
ha descubierto. Ha impuesto a escala mundial la técnica de li-
sis de adherencias, al igual que varias otras técnicas e innovacio-
nes, como la aguja de punta roma para disminuir complica-
ciones en el tratamiento de casos complejos. Racz es miembro
vitalicio, miembro emérito del consejo y profesor de la Ameri-
can Society of Interventional Pain Physicians. Fundador del
WIP, máximo organismo certificante a nivel mundial, diseñó,
junto con Prithvi Raj, el más prestigioso mecanismo de examen
de expertos en intervencionismo que otorga el título Fellow of
Interventional Pain Practice ya mencionado. Fue presidente del
WIP y presidente del 4.º Congreso Mundial del WIP de septiem-
bre de 2007 en Budapest, Hungría. Para esa celebración, el WIP
convocó a 1.800 participantes de 72 países. Ha actuado como
examinador para la certificación de FIPP desde que este comen-
zara en 2001.
Ha recibido numerosos premios y honores, entre ellos el Li-
fetime Achievement Award de la American Society of Interven-
tional Pain Practice (ASIPP) en 2004, y se encuentra en el lis-
tado de todas las ediciones desde 1992 hasta 2013 de The Best
Doctors in America. En julio de 2006 recibió el Moricca Award,
el mayor premio de la Italian Pain Society. En 2011 fue reele-
gido Director at Large por la American Society of Interventio-
nal Pain Physicians (ASIPP). El Dr. Racz ha publicado nume-
rosas contribuciones en congresos, revistas, capítulos y libros
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la especialidad anestesiología y medicina del dolor acer-
ca de distintas técnicas, como neuroestimulación, lisis de ad-
herencias y radiofrecuencia, entre otras. Probablemente su le-
gado sea la pasión que ha transmitido en el ejercicio de la
enseñanza, mientras recorría el mundo una y otra vez para de-
mostrar a cada discípulo que es posible realizar las técnicas
más complejas. A ello se añade la forma crítica y minuciosa de
promover la realización de las mismas en un nivel de excelen-
cia y, especialmente, de seguridad.
INCORPORACIÓN DE LAS UNIVERSIDADES
Y LAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS
A LA LUCHA CONTRA EL DOLOR
Bonica fue un líder dentro de la Federación Mundial de Médi-
cos Anestesiólogos (WFSA), habiendo sido presidente de la So-
ciedad Americana de Médicos Anestesiólogos (ASA). De algún
modo, su gestión dejó su impronta y esta institución lideró du-
rante muchos años la lucha contra el dolor en el mundo. Junto
con los temas de seguridad del paciente bajo anestesia, el ma-
nejo del dolor ha sido el tema de mayor desvelo de la WFSA,
que también presidió en 1980. Sus predecesores, Rovenstine en
1944 y Lundy en 1946, presidieron asimismo la ASA y fueron
pioneros en la lucha contra el dolor. Como expresa la última
presidenta de la World Federation of Anesthesiologists, la Dra.
Angela Enright, en otro capítulo de esta obra se ha de reconocer
la importancia para la WFSA como misión del desempeño de
una lucha global contra el dolor, especialmente a través de la
educación.
La WFSA creó centros de entrenamiento en cada área del co-
nocimiento de la especialidad de anestesiología en todas las re-
giones geográficas que se han dedicado a sembrar las asociacio-
nes federadas de expertos para nivelar el conocimiento y
entrenamiento en las regiones geográficas y mejorar así la asis-
tencia médica en dolor. La WFSA, por su parte, y de modo simi-
lar a otras regiones, creó un Centro de Entrenamiento en Medi-
cina del Dolor en América Latina con sede en Buenos Aires bajo
la dirección del autor, que permitió entrenar a numerosos cole-
gas de distintos países de esta vasta región y así sembrar el terri-
torio latinoamericano de consultorios de medicina del dolor.
La ASA desarrolló un entrenamiento en dolor conocido
como el Fellow de la ASA, que ha sido utilizado como antece-
dente válido para el examen de certificación ante el organismo
certificante de mayor prestigio internacional, el WIP. La ASA re-
dactó hace ya 20 años guías (guidelines) para el manejo del do-
lor agudo, crónico y en cáncer que han servido como una refe-
rencia valiosa.
Claramente, la visión de John Bonica fue transformadora de
la medicina y coincidió con la era de las instituciones, el impe-
rio de las sociedades científicas y el desarrollo de los cursos uni-
versitarios de anestesiología con los currículos más amplios so-
bre el manejo del dolor, en gran medida debido a su influencia.
De este modo, las reuniones de la ASA, como las de cada aso-
ciación de anestesiología, han tratado el tema del dolor crónico
en todas sus reuniones. La WFSA es la primera organización glo-
bal que, desde su origen, ha enfocado en sus fines la lucha con-
tra el dolor y ha desarrollado y organizado su actuación en sus
regionales en el mundo combatiendo el mismo problema a tra-
vés de la educación de médicos anestesiólogos.
La IASP creada por Bonica es una de las instituciones más va-
liosas que ha crecido a través del esfuerzo de hombres y mujeres
comprometidos con la salud. Ha ordenado en gran medida
el conocimiento al clasificar las entidades nosológicas que pro-
vocan dolor, crear grupos de interés especial que se ocupan de
patologías complejas, desarrollar la taxonomía a través de gru-
pos de expertos, trabajar en las regiones como lo hace la WFSA
 CAPÍTULO 1
Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto

y cooperativamente al igual que estas instituciones y promover la lucha contra el dolor (Fundación Dolor de la Asociación de
la investigación. Más recientemente, otras instituciones, como la Anestesiología de Buenos Aires; Capítulo de Medicina del Dolor
Sociedad Americana de Anestesia Regional y Dolor y las Socie- y Cuidados Paliativos de la Federación Argentina de Asociacio-
dades de Cuidados Paliativos, también han profundizado en la nes de Anestesia, Analgesia y Reanimación, y Sociedad Argenti-
educación y en la divulgación de los tratamientos en general y na para el Estudio del Dolor, Capítulo Argentino de la IASP).
de las consecuencias del dolor no tratado. Recientemente se han
sumado organizaciones regionales como, en América Latina, la
Academia Latinoamericana de Médicos Intervencionistas o las ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEL DOLOR
destinadas a alguno de los tratamientos, como las asociaciones Dolor agudo y dolor crónico como secuela
dedicadas solo a neuromodulación. Otros hombres, a través de
la investigación y la educación en medicina del dolor, influyeron
del dolor agudo
en el desarrollo de las técnicas intervencionistas, lo cual requirió «Tras más de 150 años del control del dolor quirúrgico
un ordenamiento del conocimiento para definir una medida de persiste el dolor crónico posquirúrgico.»
lo que es un experto en técnicas intervencionistas en dolor. Así
nació el WIP, que desarrolló el más prestigioso y reconocido sis- Si bien han transcurrido más de 150 años desde que Morton hi-
tema de certificación con un proceso de examinación muy exi- ciera aquella primera anestesia, y más de 50 años desde que se
gente liderado especialmente por Prithvi Raj y Gabor Racz. iniciara la educación en cursos universitarios, y casi 20 años de
En Argentina, hace 25 años un hombre extraordinario, el las normas de la ASA para el tratamiento del dolor agudo, don-
Dr. Jorge Ferro, que ha sido pionero y líder dentro de la aneste- de en su norma n.° 4 se dice que no existe un tratamiento racio-
siología latinoamericana, propuso a la asamblea de socios de la nal del dolor sin su medición y también que existen suficientes
Asociación de Anestesia, Analgesia y Reanimación de Buenos Ai- evidencias para la aplicación de la analgesia epidural para el ma-
res la creación de una fundación dedicada a educar y generar nejo del dolor perioperatorio y que toda institución debe tener
conciencia en el problema del dolor. Con el transcurso de los un plan de atención educando a todas las disciplinas involucra-
últimos 20 años, la propuesta de este visionario que aportó mu- das, la incidencia de dolor postoperatorio, reconocido como
chas cosas valiosas a la medicina cristalizó, y el Dr. Ferro pudo uno de los más significativos determinantes del dolor crónico
disfrutarlo con sus propios ojos antes de su lamentable pérdi- posquirúrgico, sigue observándose en importantes estudios epi-
da. Efectivamente, la Fundación Dolor, guiada por su sensible y demiológicos en niveles muy elevados, como se muestra en las
sabia mano, alcanzó a educar las primeras 10 generaciones de tablas 1-1 y 1-2. El dolor crónico después de una cirugía tiene
médicos expertos en medicina del dolor y cuidados paliativos
en un curso universitario bianual. En los últimos 10 años incor-
poró las técnicas intervencionistas en las que el autor de esta
obra tuvo el honor de acompañarlo, incorporando esta última TABLA 1-1 Incidencia de dolor crónico posquirúrgico
disciplina como granito de arena ante tamaño emprendimien-
to. Asimismo, se organizaron los consultorios asistenciales para Incidencia 9
atención de pacientes carecientes en hospitales públicos asisti- Tipo de cirugía de dolor crónico (%)
dos por egresados del Curso Universitario de Médicos Aneste-
siólogos Expertos en Dolor y se pudo alcanzar de modo efecti- Amputación 30-85
vo un cambio en la lucha contra el dolor en Argentina. A través Toracotomía 5-67
de la educación desde la Fundación Dolor creada por Ferro, se
recibió a una importante cantidad de colegas latinoamericanos. Mastectomía 11-57
La Dra. Elena Perla Weisbrod trabajó en la Fundación Dolor jun-
Reparación de hernia inguinal 0-63
to con su amigo el Dr. Ferro y su labor fue esencial para la inte-
gración de la región latinoamericana y la inclusión de las metas Esternotomía 28-56
de la Fundación Dolor propuestas por Ferro en la valiosa agen-
da de la Confederación Latinoamericana de Asociaciones de Colecistectomía 3-56
Anestesiología, junto con el presidente de la CLASA, el Dr. Fla-
Artroplastia de rodilla 19-43
vio Veintemilla, de Ecuador, y la presidenta de la WFSA, Dra. An-
gela Enright, referentes de la educación global, que crearon el Plástica de mamas 13-38
centro de entrenamiento de América Latina ya mencionado en-
tre otras destacables misiones. Vasectomía 0-37
Muchas disciplinas y otras especialidades médicas se han apa- Prostatectomía radical 35
sionado en la lucha contra el dolor y, así, la IASP que creó Boni-
ca con su visión de ciencia interdisciplinar y que acercó a las te- Laparotomía ginecológica 32
rapias psíquicas y físicas inicialmente y a muchas otras disciplinas,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

aunque mayoritariamente tiene anestesiólogos en sus filas, cuen- Extracción del hueso ilíaco 30
ta con centenares de clínicos, oncólogos, neurólogos, psicólogos, Artroplastia de cadera 28
quinesiólogos, asistentes sociales, etc. Muchos de ellos han abra-
zado, además de la lucha contra el dolor, el área de los cuidados Safenectomía 27
paliativos, que es una de las más sensibles en la complejísima
Histerectomía 25
problemática del paciente terminal, que no se limita a la lucha
contra el dolor, sino a la constelación de graves alteraciones fisio- Craneotomía 6-23
lógicas que se desarrollan en esos estadios avanzados de muchas
enfermedades, y no solo en el paciente con cáncer. Resección rectal 12-18
Las Normas de Procedimientos en Medicina del Dolor publi-
Cesárea 12
cadas en el Boletín Oficial Nacional en la República Argentina
en 2001 fueron escritas por un grupo de personas coordinado Cirugía odontológica 5-13
por el autor y fue la respuesta de las instituciones vinculadas en

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
TABLA 1-2 Incidencia de dolor crónico posquirúrgico en EE. UU. y el Reino Unido (RU)
Tipo de operación Incidencia de dolor crónico
N.° total de operaciones
Mastectomía 20-50%
Cesárea 6%
Amputación 50-85%
Cirugía cardíaca 30-55%
Reparación de hernia 5-35%
Colecistectomía 5-50%
Reemplazo de cadera 12%
Toracotomía 5-65%
Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth 2008; 101(1): 77-86.
factores de riesgo parcialmente identificados, mecanismos muy
estudiados y formas de tratamiento y prevención. De todos mo-
dos, mantiene en nuestros días una incidencia muy bien ilustra-
da por uno de los mejores estudios epidemiológicos en la mate-
ria realizado por Macrae et al. en el que se evalúa la incidencia
del dolor crónico posquirúrgico durante 10 años en la pobla-
ción de EE. UU. y el Reino Unido. Este estudio, que analiza los
factores determinantes del dolor crónico, señala que el dolor
postoperatorio agudo severo en su intensidad emerge como uno
10 de los factores de riesgo del mismo.
Muchos estudios muestran la incidencia del dolor crónico
posquirúrgico (DCPQ) y la mayoría pone el acento en señalar
la importancia de identificar factores de riesgo y el manejo agre-
sivo del dolor en quirófano (y aún en el preoperatorio) y en la
sala de cuidados postanestésicos. En esta sala, el médico anes-
tesiólogo interviene y completa la tarea realizada en quirófano
relacionada con la seguridad del paciente, pero debe poner en
práctica todo lo que dicta el estado actual del conocimiento con
respecto a la prevención del dolor crónico que es su responsa-
bilidad para intentar disminuir el DCPQ.
La complejidad del problema que atraviesa la historia nos lleva des-
de aquel momento en que no era posible realizar una operación por el
dolor que generaban las lesiones quirúrgicas hasta la actualidad, en la
que dicho dolor puede ser controlado de forma casi absoluta, pero sin
impedir aún las consecuencias que la lesión quirúrgica genera, y pue-
de dar lugar a una condición nosológica de enorme significado en la
salud pública, como es el dolor crónico posquirúrgico. Muchos estu-
dios están dirigidos a controlar el dolor ya no provocado duran-
te las incisiones, sino después de la operación. Los anestésicos
locales y los bloqueos parecen señalarse en muchos estudios
como uno de los estándares de oro y de las estrategias antihipe-
ralgésicas más efectivas. De todos modos, la revisión Cochrane
de 2013 no es concluyente e insiste en señalar que la mayoría de
los estudios que sostienen la indicaciones de los anestésicos neu-
roaxiales o paravertebrales previenen el dolor crónico en una
cuarta parte de los pacientes. Existen otros recursos relacionados
con los mecanismos del dolor. Clarke et al. demuestran que, me-
diante el uso de fármacos antihiperalgésicos, como la gabapen-
tina y la pregabalina, se reduce significativamente la incidencia
de dolor crónico. No obstante, la reciente revisión sistemática de
la Colaboración Cochrane señala nuevamente que la evidencia
disponible es débil y se requiere más casuística para recomendar
el uso de estos fármacos para la prevención del DCPQ.
ERRNVPHGLFRVRUJ
N.º en RU (2005-6) N.º en EE. UU. (1994)
7.125.000 22.629.000
18.000 131.000
139.000 858.000
15.000 132.000
29.000 501.000
75.000 689.000
51.000 667.000
61.000 —
— 660.000
Epidemiología. Dolor en adultos. Una publicación recien-
te de 2013 señala que el dolor crónico afecta al 20% de la po-
blación europea y es más frecuente en mujeres, personas ancia-
nas y con magros recursos. Los autores van Hecke et al. opinan
erróneamente que el tratamiento en la comunidad permanece
insatisfactorio, un hecho atribuible parcialmente a la falta de
evidencia de las intervenciones médicas. Después de revisar el
estudio de Harald Breivik, que señala solo un 2% de la pobla-
ción asistido por médicos especializados, se hace evidente que
la comunidad a la que hace alusión van Hecke representa la ma-
yoría de la población sin asistencia especializada.
Breivik et al. (cuadro 1-1) realizaron un valioso esfuerzo para
llevar a cabo una encuesta a través de un programa computari-
zado transtelefónico para explorar la prevalencia, severidad, tra-
tamiento e impacto del dolor crónico en 15 países europeos e
Israel. En la misma se observó que el 19% de los 46.394 encues-
tados sufría dolor 6 meses al año, había experimentado dolor
en el último mes y varias veces durante la última semana. Se rea-
lizó una entrevista en profundidad sobre 4.839 entrevistados
con dolor crónico.
En 2003, casi uno de cada cinco europeos refirió dolor cró-
nico moderado a severo, definido como dolor de 6 meses de du-
ración experimentado en el último mes al menos 2 veces por se-
mana. Esta proporción varía entre el 12% en España y el 30%
en Noruega. Casi el 90% de los individuos con dolor crónico lo
ha experimentado durante más de 2 años y un tercio de los su-
frientes no están actualmente en tratamiento. Los sitios más co-
munes de dolor son la espalda, articulaciones, cabeza y cuello.
Los problemas comunes fueron problemas de columna y dolor
postraumático y posquirúrgico. El control inadecuado del do-
lor fue la segunda causa de deficiencia identificada en cuidados
domiciliarios en ancianos. La mitad de los pacientes con cáncer
y el 80% en sus estadios avanzados o terminales experimentan
dolor severo a moderado. Aproximadamente la mitad de los pa-
cientes con cáncer se consideran subtratados.
Dolor en niños. Aunque el problema se ha publicado en las
revistas científicas referentes sobre la problemática del dolor,
como la revista Pain, o sobre los problemas de la infancia, en
Pediatrics, no existe reconocimiento en la sociedad ni en la po-
blación médica sobre la dimensión de su repercusión en la in-
fancia. Del 15 al 39% de los niños sufren dolor crónico que los
acompaña al menos 2 años, y en un porcentaje pequeño de
ellos se desarrolla una seria discapacidad y el niño o la familia

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
no saben cómo afrontar dicha situación por lo limitado de la
respuesta médica.
En 2007, en Canadá, se informó sobre cinco clínicas del do-
lor infantil. Peng señala que los niños no tienen, en la ciudad
donde viven, alguien que realice su seguimiento o los refiera a
dichas clínicas con un diagnóstico del tipo de problema de do-
lor. Barbero Reynoso, que dirige los capítulos sobre dolor en
este libro, ha organizado en la Clínica La Paz de Madrid un cen-
tro de referencia para el manejo del dolor en niños y confirma
lo que observan las escasas aunque valiosas publicaciones que
informan sobre el dolor en niños: un porcentaje muy superior
al 50% de los casos presenta graves problemas psicosomáticos
y se debe realizar un abordaje biopsicosocial para ayudar a es-
tos niños y sus familias. Una proporción muy elevada de casos
presenta cefalea y dolor abdominal y, en tercer lugar, dolores
musculoesqueléticos lumbares y en los miembros inferiores,
principalmente. Esto no debe ocultar que existe una población de ni-
ños con dolor no psicosomático cercano al 30% con patología orgáni-
ca como cáncer, dolor crónico postraumático, dolor neuropático, dolor
de herida quirúrgica o dolor crónico posquirúrgico, SDRC, etc. Am-
bas poblaciones de pacientes con o sin alteraciones psicológicas
requieren asistencia especializada que, en vastas regiones del
planeta, no existe. La problemática comprende el manejo far-
macológico, la toxicidad, la tolerancia e ineficacia de los distin-
tos esquemas, y las consecuencias psicosociales en el desarrollo
de un niño que visita permanentemente a su pediatra, psicólo-
go o psiquiatra y consume diversos analgésicos, así como los
efectos sobre la familia del niño que no comprende ni sabe
abordar semejante problema. Estos pacientes deben ser orienta-
dos por médicos experimentados en el diagnóstico y en las dis-
Cuadro 1-1 EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR
EN ADULTOS
O El 66%, dolor moderado.
O El 34%, dolor severo.
O El 46%, dolor constante.
O El 54%, dolor intermitente.
O El 59% había sufrido dolor entre 2 y 15 años.
O El 21% sufría depresión por dolor.
O El 61% era incapaz de trabajar fuera de su casa.
O El 19% había perdido su trabajo.
O El 13% había cambiado de trabajo debido a su dolor.
O El 60% visitó a su médico 2-9 veces en los últimos 6 meses.
O Solo el 2% fue tratado por médicos especializados en dolor.
O La tercera parte de pacientes con dolor crónico no se
encontraban en tratamiento.
O Dos terceras partes de los pacientes se trataban sin medicación:
masajes (30%), terapias físicas (21%), acupuntura (13%).
O Casi la mitad consumía medicación sin prescripción: AINE
(55%), paracetamol (43%), opioides débiles (13%).
O Dos terceras partes tomaban medicación prescrita: AINE
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(44%), opioides débiles (23%), paracetamol (18%), inhibidores
de la COX-2 (1-36%), opioides fuertes (5%).
O El 40%, inadecuado control del dolor.
O Diferencias culturales entre países.
O Se observa dolor crónico de moderado a severo en el 19%
de la población europea adulta encuestada, lo que afecta
seriamente a su calidad de vida social y laboral.
O Como conclusión, el documento señala que en Europa el
dolor crónico es el mayor problema de cuidados de la salud
pública, que necesita ser tomado más seriamente.
Tomado de Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey
of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and
treatment. Eur J Pain 2006; 10(4): 287-333.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
tintas alternativas, y apoyados en una estructura que incluya en
una primera línea expertos en salud mental, especialmente psi-
cólogos y quinesiólogos. La rehabilitación es tan urgente como
en los adultos y se debe realizar simultáneamente con el trata-
miento. Es importante resaltar que el abordaje del manejo del
dolor infantil debe incluir la necesidad de comprender la vul-
nerabilidad y de disponer de estrategias para mejorar el afron-
tamiento de niño y familia. Sin este soporte psicológico y la par-
ticipación activa y consciente de la familia no será posible tratar
adecuadamente a los niños y permitirles recuperar su calidad de
vida. En un estudio realizado por Wolfe en EE. UU. se comuni-
ca que los niños con cáncer terminal sufren, además de dolor,
fatiga, disnea y pobre apetito. Más del 80% experimenta dolor
y solo el 27% alcanza el alivio del mismo.
Hace 24 años, la OMS desarrolló la escalera para ordenar el
tratamiento analgésico y, 8 años después, propuso una estrate-
gia para el manejo del dolor en niños. Esta adaptación no se li-
mita a conocer las dosis de los analgésicos. Los niños también
se pueden beneficiar del tratamiento especializado, que inclu-
ye, cuando resulte indicado, asistencia quinesiológica, asisten-
cia psicológica, esquemas de fármacos o técnicas intervencionis-
tas, como radiofrecuencia, neuromodulación, neurólisis del eje
simpático, etc. De todos modos, el tratamiento de estos niños,
al igual que en los adultos, no se puede limitar al manejo de un
esquema o guía y requiere el conocimiento de las distintas pa-
tologías y el tipo de lesiones y su sensibilidad relativa a los tra-
tamientos, como las lesiones en el SNC, que muchas veces
muestran refractariedad al tratamiento aun en dosis masivas de
opioides.
Cuando la enfermedad produce dolor crónico y lleva al niño
a la muerte, se debe ordenar un conjunto de buenas acciones
médicas, de enfermería y de asistencia psicológica y física que
ayuden al paciente y su familia. Existen excelentes estudios
que deben ser conocidos, que exponen un tema de análisis para 11
el grupo de trabajo que asiste a estos niños. No se trata solo de
manejar dolor en niños, sino de desarrollar una organización
que considere todos y cada uno de los aspectos involucrados en
su asistencia.
Así como se publicó este importante informe que transmite
una visión precisa de la situación del dolor en adultos en Pedia-
trics, se publicó 1 año antes otro similar sobre el dolor en niños
y adolescentes que pasamos a describir resumidamente en el
cuadro 1-2. El informe, elaborado en Alemania en el distrito de
Ostholstein, fue realizado con niños, jóvenes y sus familias en
escuelas primarias y secundarias asesorados por sus maestros.
CONSECUENCIAS DEL DOLOR
NO CONTROLADO. CALIDAD DE VIDA
Loeser explica muy bien qué es el dolor crónico y permite en-
tender que no solo se trata de una lesión en alguna parte del
cuerpo o de la psique, sino que es una alteración que deriva en
una respuesta global que compromete lo emocional y lo cogni-
tivo. Asimismo, señala que es esencial discriminar entre daño
tisular, dolor, sufrimiento, conducta dolorosa, consumo de cui-
dados de salud, déficit o deterioro y discapacidad, si es que se
pretende conceptualizar el verdadero significado médico, social,
económico y político del problema del dolor crónico.
Esta visión global deriva en la necesidad planteada inicial-
mente por Bonica, que denunciaba la repercusión del dolor so-
bre lo físico y lo psíquico. La necesidad de asistencia interdisci-
plinar se entiende mejor cuando se comprende que el dolor
crónico es una alteración biopsicosocial. Dennis Turk y Elena
Monarch, en su maravillosa descripción sobre perspectiva biop-
sicosocial en el dolor crónico, afirman que el dolor es una con-
dición desmoralizante que requiere una considerable resilien-
cia emocional o capacidad para afrontar la adversidad y agota
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
Cuadro 1-2 ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
EN NIÑOS
O Respondió el 80,3%. A los efectos de llenar el cuestionario,
el dolor crónico se definió como el padecido durante al menos
3 meses. Para la encuesta se utilizó el cuestionario Luebeck
Pain-Screening, diseñado específicamente para un estudio
epidemiológico de estas características.
O De 749 niños y adolescentes, 622 (83%) experimentaron dolor
en los 3 meses precedentes.
O El 30,8% de los niños y adolescentes declararon que el dolor
había estado presente durante más de 6 meses.
O Los problemas más prevalentes fueron: cefalea (60,5%), dolor
abdominal (43,3%), dolor en las extremidades (33,6%) y
lumbalgia (30,2%).
O Las secuelas más comunicadas fueron: problemas de sueño
(53,6%), incapacidad de disfrutar de aficiones (53,3%),
problemas de alimentación (51,1%), ausencia escolar (48,8%),
incapacidad de hacer amigos (46,7%).
O Los problemas de restricciones en la vida diaria se agravaron
con la edad. El 50,9% requirió asistencia profesional y el
51,5% refirió uso de medicación para el dolor.
O La lumbalgia (56,7%), el dolor de las extremidades (55,0%)
y el dolor abdominal (53,3%) generaron más visitas médicas
que la cefalea (32,5%).
O En contraste, la cefalea (59,2%) reportó mayor consumo
de medicación que la lumbalgia (16,4%), el dolor de las
extremidades (22,5%) y el dolor abdominal (38%).
O La restricción en la vida diaria fue del 51,1% por dolor
abdominal, del 43% por cefalea y del 19,4% por lumbalgia,
lo que generó ausencias en la actividad escolar.
O Solo la intensidad del dolor fue predictiva del grado de
restricciones en la vida diaria atribuible al dolor.
O Como conclusión, más de dos tercios refirieron restricciones
12 en la vida diaria atribuibles al dolor.
O Existen varios estudios que demuestran que los niños de
familias con dolor crónico son más proclives a desarrollar y
padecer dolor crónico.
O La sensibilidad a un estímulo doloroso y la tolerancia al dolor
están determinadas por nuestros genes. En ellos influyen,
además, factores medioambientales.
las reservas emocionales de la persona sufriente. Muchas veces
deriva en desmoralización, desesperanza y depresión. A la pér-
dida de oportunidades e ingresos y de posición en el puesto de
trabajo, junto con los elevados costes de los tratamientos, su-
mado a fracasos cuando no se alcanza el resultado esperado a
pesar de evolución en el conocimiento en mecanismos y de so-
fisticados procedimientos diagnósticos y el desarrollo de trata-
mientos con innovaciones, se añade que muchas veces no se
encuentra el tratamiento para mantener al paciente aliviado de
forma permanente o el paciente no es atendido por médicos es-
pecializados. El médico experto o especializado en medicina
del dolor y cuidados paliativos debe entender los factores físi-
cos del fenómeno que está tratando, pero también los aspectos
psicológicos e incluso los espirituales y sociales. Ronald Mel-
zack, en la evolución de sus estudios tras la revolucionaria teo-
ría de la compuerta que inmortalizó su nombre junto a Patrick
Wall, avanzó en el enfoque biopsicosocial hacia la teoría de la
neuromatrix, donde integró aquella con la teoría de Selye de los
años cincuenta sobre el estrés para permitir profundizar en el
comportamiento del cuerpo humano y dar una respuesta glo-
bal ante distintas amenazas provocadas por el medio externo o
interno. Melzack expuso así que el dolor es una experiencia
multidimensional y para su medición propuso muchos años
atrás la puntuación reconocida como el McGill Pain Question-
naire en sus formas completa y abreviada. La neuromatrix es
ERRNVPHGLFRVRUJ
una red neuronal o de estructuras centrales determinada gené-
ticamente, modificada por factores que tienen que ver con la ex-
periencia sensorial y el aprendizaje. Para entender la compleji-
dad del modo en que afecta globalmente a la persona es
recomendable revisar los estudios de Ronald Melzack, que ya en
1954 llevaba un registro de los términos que utilizaban los pa-
cientes para expresar su sufrimiento, y pudo advertir que el do-
lor se expresaba a través de descriptores de intensidad y también
descriptores afectivos que le permitieron desarrollar la puntua-
ción que se utiliza en todo el mundo.
Las enfermedades interfieren en el sentido de buena salud
que tienen las personas. Este significado que cada persona tie-
ne sobre su salud ha sido profundamente estudiado por la OMS
desde hace más de 50 años, aunque aplicado tibiamente por la
comunidad médica y los organismos dedicados a la administra-
ción de la salud y la educación médica. El dolor, en particular,
puede afectar, según su severidad y su continuidad, a necesida-
des fisiológicas (alimentación, agua, aire, cobijo de las fuerzas
de la naturaleza, etc.), de relación emocional con otras perso-
nas, de aceptación social, de realización y de sentido de la exis-
tencia. El problema reside en definir la calidad de vida de modo
que pueda medirse e incluirse en su definición la percepción del
paciente, algo individual en lo que influyen razones culturales,
educación, alimentación, expectativas y experiencias, entre otras
variables.
La OMS se ha situado en la vanguardia en el futuro desarro-
llo del concepto de calidad de vida relacionada con la salud y
ha definido «salud» como un estado de completo bienestar físi-
co, psíquico y social, y no meramente la ausencia de enferme-
dad. No obstante, aquella definición de medio siglo atrás no ha
sido satisfactoria para definir calidad de vida en la opinión de
los expertos, que incluyeron otros conceptos más recientemen-
te, como el concepto de felicidad.
La OMS analizó la repercusión de las enfermedades en la ca-
lidad de vida del hombre y creó en 1991 un grupo multicultural
de expertos que evolucionó en la nueva definición de aquel con-
cepto. Creó entonces el instrumento de Calidad de Vida 100
(WHO-QOL-100). En 1994 definió la «calidad de vida» como la
«percepción del individuo de su posición en la vida en el contex-
to de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación
con sus objetivos, expectativas, estándares y preocupaciones».
«Calidad de vida» es una noción eminentemente humana
que se relaciona con el grado de satisfacción que tiene la persona
con su situación física, su estado emocional, su vida familiar, amoro-
sa y social, así como el sentido que le atribuye a su vida, entre otras
cosas. El concepto de «calidad de vida en relación con la salud»
se ha desarrollado, sobre todo, a partir de tres tradiciones de in-
vestigación, según Angermeyer y Killian: concepto de felicidad,
en la psicología, indicadores sociales en la sociología y estado
de salud en las ciencias médicas.
En la mayoría de los estudios que consideran calidad de vida
en dolor en la última década se ha utilizado el instrumento de
calidad de vida de la OMS en su forma abreviada o Short Form 36
(SF-36) que es reconocida en la misma jerarquía que su instru-
mento original, QOL-100.
La búsqueda en las bases de datos en Medline permite adver-
tir que, si bien existen guías, recomendaciones y estudios de evi-
dencia (RCT, revisiones sistemáticas y metaanálisis) que dan res-
paldo a numerosos tratamientos psicológicos, quinesiológicos,
farmacológicos e intervencionistas, aún existe un número im-
portante de publicaciones que dan cuenta de la dimensión del
problema de salud pública que significa el inadecuado trata-
miento del dolor en muchos casos y de la población que no se
encuentra en tratamiento especializado según el estado actual
del conocimiento por problemas de accesibilidad o ignorancia.
Está claro que no existe conciencia en toda la comunidad médi-
ca sobre la problemática del dolor por no estar incluido en el

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
currículo formativo de la mayoría de los programas de estudio
de medicina en la mayor parte de los países. Tampoco existe
consenso en aplicar la misma medicina, debido a que, además,
los estudios a través de los que se evalúa el comportamiento de
este fenómeno pueden provenir de segmentos de población mé-
dica formados en distintas escuelas y que investigan, a su vez,
en diferentes segmentos de población. Las muestras pueden su-
frir sesgo desde distintas fuentes. Existen segmentos de la pobla-
ción a los que no llegan los sistemas financiadores, y en ellos no
se aplican los mismos tratamientos; aun así, pueden ser objeto
de encuestas para evaluar la presencia de dolor crónico y sus
consecuencias, como depresión, discapacidad o ideación suici-
da. En algunos ámbitos, los profesionales involucrados basan
su ejercicio profesional en sólidas bases humanitarias y, en
otros, los aspectos económicos generan barreras infranqueables.
Muchos estudios que denuncian ausencia de respuesta a trata-
mientos no son específicos o precisos al comunicar a qué
tratamientos no responde la población refractaria.
Cambio de enfoque en la evaluación
de resultados en los últimos 20 años
Hace casi 10 años, en una búsqueda en Medline sobre palabras
clave para medir la influencia del dolor en la calidad de vida, se
advertía que el interés en la lucha contra el dolor se detenía prin-
cipalmente en el análisis de variables que el autor denomina in-
termedias o directas relacionadas con el efecto inmediato de la
enfermedad o del tratamiento, pero sin acción significativa so-
bre lo que dicha alteración representa para el paciente global-
mente. A estas variables, el autor las denominó finales o globa-
les, como la calidad de vida, o la satisfacción, la felicidad o la
alegría de vivir, que figuraban entonces en pocas publicaciones.
En 1984, Turner y Romano, debido a la prevalencia de la de-
presión en los pacientes con dolor crónico, estudiaron la capa-
cidad de varias puntuaciones para detectar depresión en pobla-
ciones de dolor crónico. No obstante, en 1993 apenas existían
publicaciones que dieran cuenta de la consideración de los mé-
dicos que trataban dolor a pesar de las indicaciones del estudio
de Turner y aun las de Melzack sobre la existencia de otros des-
criptores más allá de la intensidad del dolor o de las razones que
llevaron a Bonica a considerar que el abordaje de estos pacien-
tes debería ser multidisciplinar. Varias medidas demostraron
que la forma estándar y abreviada del Beck Depression Inventory
y la Zung Self-Rating Depression Scale mostraban buena sensibi-
lidad y especificidad y eran comparables para detectar depresión
mayor en poblaciones con dolor crónico. Diez años después del
estudio de Turner, en 1993 existían solo 83 estudios en Medli-
ne sobre depresión y dolor crónico; en la actualidad se cuenta
con 5.972 publicaciones: 227 son revisiones sistemáticas y hay
22.128 publicaciones sobre depresión y dolor. En 1993 se en-
contraban «0» respuestas y en 2003, 9 revisiones sistemáticas so-
bre un total de 193 publicaciones y 23 revisiones sistemáticas
sobre 710 estudios cuando se analizaba depresión y dolor de
todo tipo en la época en que el autor realizaba el estudio men-
cionado. En 2014 se pueden analizar 696 revisiones sistemáti-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cas sobre un total de 22.198 publicaciones sobre depresión y
dolor.
El dolor crónico afecta, además, a la movilidad y las capaci-
dades funcionales, no solo psíquicas. Varias puntuaciones de-
muestran específicamente el impacto del dolor sobre la disca-
pacidad. Al igual que la depresión, fueron necesarios muchos
años para alcanzar la consideración de la comunidad científica:
en 1993, «0» revisiones sistemáticas y 57 publicaciones, y en
2003, 12/225 de un total de 40/696 publicaciones para dolor
en general; en la actualidad existen 434 revisiones sistemáticas
sobre un total de 5.973 sobre discapacidad en pacientes con do-
lor crónico y 1.190 revisiones sobre 19.387 publicaciones sobre
dolor en general.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
La repercusión psíquica y física permanente que produce el
dolor agudo o crónico cuando es intenso y se hace refractario
al tratamiento e incide en la persona globalmente se hace me-
dible en un indicador fiel, que es la calidad de vida, lo cual
puede realizarse con distintos instrumentos. Sobre la influen-
cia que tiene el dolor en la calidad de vida actualmente se en-
cuentran 6.424 (calidad de vida y dolor crónico); 27.502 (ca-
lidad de vida y dolor)/215.180 sobre calidad de vida en 2014
(el 12,78% del total de los estudios destinados a su afectación
por el dolor). En 1993 había 2.525 estudios sobre calidad de
vida, es decir, 100 veces menos: solo 27 de ellos sobre calidad
de vida y dolor crónico; 193 sobre dolor en general, y «0» re-
visiones sistemáticas. Hace 10 años había 11 revisiones siste-
máticas de 259 estudios en dolor crónico. En 1999 se había
duplicado la cantidad de estudios sobre QOL (5.233), y el
tema parecía comenzar a convocar el interés de la comunidad
científica. De aquellas publicaciones, existían solo 111 relacio-
nadas con el dolor crónico, 306 con la terapia del dolor y solo
9 revisiones sistemáticas.
En 1999, hace 15 años, se publicó el primer estudio contro-
lado y aleatorizado sobre radiofrecuencia con evaluación de la
respuesta al tratamiento del dolor no solo con EVA (escala vi-
sual analógica), sino con medición de la discapacidad, que fue
un modo de medir la calidad de vida a través de la puntuación
de Oswestry. La radiofrecuencia es hoy una de las técnicas con
mayor respaldo de evidencia mediante el empleo primero del
método diagnóstico «bloqueo diagnóstico bajo radioscopia».
En aquel estudio de Van Kleef et al., en el control a 3, 6 y
12 meses se observaron cambios altamente significativos en el
alivio del dolor y, de forma muy destacable en aquella época
que parece lejana, mejora en los indicadores de calidad de
vida.
El estudio de Dejongste et al. (v. capítulo 66) fue el primero
que evaluó el impacto del tratamiento del dolor con neuroesti- 13
mulación espinal sobre la angina pectoris refractaria. Comunicó
en su conclusión que la calidad de vida en pacientes con angi-
na pectoris refractaria es pobre; tanto el dolor como aspectos de
salud que informan sobre la calidad de vida mejoran significa-
tivamente después de 3 meses de SCS (estimulación de la mé-
dula espinal). Finalmente, al año de tratamiento con SCS, los
aspectos social, mental y físico de la calidad de vida mejoraron
significativamente.
Es de resaltar también el estudio de Bech, que ilustra tempra-
namente la valiosa medida de calidad de vida utilizando el ins-
trumento de la OMS, en su forma abreviada SF-36, para evaluar
el dolor crónico.
Actualmente existe suficiente material de estudio en Medli-
ne y se encuentran 4.631 publicaciones sobre SF-36 y dolor y
1.066 de SF-36 y dolor crónico. Es importante señalar que, en
1999, solo 100 estudios asociaban calidad de vida a dolor cró-
nico, y de ellos solo 16 relacionaban SF-36 y dolor. Si nos ale-
jamos nuevamente a 1993, que fue parte del material de análi-
sis del autor en la publicación previamente mencionada en
2005 en la Revista Argentina de Anestesiología, no existía virtual-
mente material de análisis sin que existiera ningún metaanáli-
sis ni revisiones sistemáticas sobre 27 estudios sobre calidad de
vida y dolor crónico, como se mencionó previamente.
El desarrollo de instrumentos específicos para medir depre-
sión y discapacidad no solo ha perfeccionado el método cientí-
fico, sino que ha servido de alarma que debería haber sido sufi-
ciente para cambiar el curso de las decisiones médicas en el caso
en que los problemas de dolor se hubieran enseñado en las uni-
versidades. La existencia de 13.698 publicaciones sobre suicidio
y depresión y de 5.951 sobre depresión y dolor crónico debe ser
interpretada por la comunidad científica como prueba elocuen-
te de la gravedad del problema de salud pública que supone el
dolor crónico. En 5.323 publicaciones sobre ideación suicida,
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
1.575 de los suicidios se relacionan con el dolor. De un grupo
específico de 234 publicaciones sobre suicidio y dolor crónico
es interesante destacar la existencia de «predictores de ideación
suicida» en la población de pacientes con dolor crónico, donde
la visión actual del experto en dolor debe poner especial aten-
ción que ayude a definir la oportunidad y lo perentorio de sus
intervenciones y de la medición de sus resultados. En 1993 solo
había dos publicaciones sobre dolor crónico y suicidio; en
1999, tres estudios que relacionaban ideación suicida y dolor, y
una única publicación sobre ideación suicida y dolor «crónico».
Claramente, en la última década, la comunidad médica interna-
cional se ha hecho consciente del problema y lo expresa a tra-
vés de la masa de publicaciones. Desde aquellas definiciones de
la OMS sobre calidad de vida hasta estos días se ha producido
un cambio enorme en la toma de conciencia sobre lo que pro-
voca el dolor.
Hace 15 años, Fishbaun afirmaba que el dolor crónico era
una de las más importantes causas de depresión. Investigó la im-
portancia de la depresión en los estudios sobre suicidio, ideación
suicida y suicidio consumado. Actualmente, como se menciona,
hay casi 14.000 publicaciones que relacionan suicidio y depre-
sión. En ese momento Fishbaun evaluó la relación entre suicidio
y dolor crónico en 18 estudios. En su estudio sobre el dolor cró-
nico indicó que debería considerarse un factor de riesgo. En los
pacientes con alteraciones psiquiátricas debe considerar la exis-
tencia de dolor crónico como potencial factor de riesgo. Final-
mente, propuso que en toda población de pacientes con dolor
crónico debe investigarse la conducta suicida y realizarse una cui-
dadosa búsqueda de factores de riesgo asociados, como condi-
ciones de comorbilidad suicida.
El sufrimiento crónico, la depresión
y la discapacidad generan ideación suicida
14 en una proporción importante de la población
con dolor crónico
Fisher señaló que, cuando el paciente ha tenido un intento de
suicidio, el tratamiento se debe implementar inmediatamente
y la depresión se debe tratar agresivamente, aunque algunos es-
tudios indican que la ideación suicida se puede desarrollar in-
dependientemente de la presencia de depresión.
Si existe un desorden psiquiátrico, el cuadro de dolor severo
sumado a depresión predispone en mayor medida a suicidio,
pero en el examen clínico del paciente con dolor el tiempo de
la consulta o la pericia del experto que examina al paciente pue-
de no ser suficiente para identificar si este tiene un desorden psi-
quiátrico, si tiene un sentimiento de culpa, baja autoestima, áni-
mo depresivo, bajo interés o desesperanza. La desesperanza
aparece frecuentemente cuando fracasa el primer intento tera-
péutico. Estos parámetros se relacionan con la ideación suicida
en el estudio de Van Gastel.
El meticuloso estudio de Tang y Crane señala que el riesgo
de intentos de suicidio en la población con dolor crónico es el
doble que en la población sin dolor. En esta población de pa-
cientes con dolor crónico señaló una prevalencia de intento de
suicidio entre el 5 y el 14%, y de ideación suicida de aproxima-
damente el 20%.
Racine, en Quebec, realizó un estudio en tres clínicas del do-
lor medido con la puntuación del Beck Depression Inventory en
88 pacientes con dolor crónico el informe de ideación suicida.
En este estudio encontró el 24% de comunicaciones de ideación
suicida (IS). El resultado del estudio demostró que los pacien-
tes sin empleo y discapacitados tenían seis veces más IS, la pre-
sencia de insomnio fue el único predictor entre las variables fí-
sicas; la desesperanza relacionada con el dolor fue el único
predictor independiente para la IS entre las variables cognitivas,
y los pacientes que consumieron drogas ilícitas para aliviar su
ERRNVPHGLFRVRUJ
dolor presentaron cinco veces más IS, similar a aquellos pacien-
tes que tomaban antidepresivos.
COMUNIDAD CIENTÍFICA GLOBAL
EN ESTADO DE ALARMA
Las búsquedas en Medline sobre la condición nosológica del
dolor crónico posquirúrgico encuentran 66.324 publicaciones;
71.238 sobre el dolor crónico; 54.510 sobre el dolor agudo,
y 72.632 sobre el dolor por cáncer. Para confirmar la afirmación
de David Niv, el autor investigó la palabra clave «dolor» en Med-
line y observó 343.543 publicaciones; no existe otra búsqueda
equivalente cuando se investigan síntomas o signos de enferme-
dad que encuentre mayor número de documentos: lumbalgia,
104.126; cefalea, 71.289; disnea, 43.871; vómitos, 100.396; fati-
ga, 79.424; constipación, 32.560; diarrea, 104.671; angina pecto-
ris, 42.372; calambres, 12.310; dispepsia, 15.324; cianosis,
17.965; anemia, 110.732; palpitaciones, 8.516; y mareos, 32.122.
De todos modos, en las universidades no se enseña medicina
del dolor. Niv y Devor señalaron en 2007 que el dolor era la con-
sulta médica más frecuente de acuerdo con la observación de las
búsquedas actuales.
Lippe et al. comunicaron en 2010, en la revista Pain Medici-
ne, los resultados de la primera cumbre nacional en EE. UU. so-
bre medicina del dolor y presentaron un resumen con recomen-
daciones. En el mismo informaron de que, en 1998, el NIH
publicó que el gasto anual en cuidados de la salud, reembolsos
y demandas relacionadas con el dolor había alcanzado los
100.000 millones de dólares y, a la vista de que dichos costes se
habrían duplicado, Lippe señalaba como conclusión que no es-
timaba razonable asumir que millones de pacientes sufrieran
innecesariamente dolor agudo, crónico o por cáncer. Todas las
instituciones relacionadas con la medicina del dolor reclaman
la especialización específica, mayor toma de conciencia de las
partes involucradas en la asistencia de la sociedad y mayor difu-
sión y compromiso de las legislaciones de cada país para res-
ponder ante la problemática expuesta en estos estudios. En esta
última década, tras varias campañas de la IASP, el WIP, regiona-
les de la IASP, como la European Federation of IASP Chapters
(EFIC), la WFSA y la ASIPP, y muchos otros importantes orga-
nismos, como se mencionará posteriormente, después de haber
promulgado declaraciones como las de Montreal y Miami y de
haberse ocupado enérgicamente la OMS y la AMM, el camino
en que convergen todas las posturas es profundizar y masificar
la educación a través de las facultades de medicina en las uni-
versidades de todo el mundo. Se han definido currículos que
pueden ser ampliados y mejorados, pero es perentorio que todo
el mundo entienda, se comprometa e inicie un proceso que con-
cluya en generar conciencia desde la educación universitaria a
todos los estudiantes de medicina del mundo. En Europa, to-
mando como referencia los estudios epidemiológicos de Harald
Breivik y otras valiosas aportaciones, se inició un proceso que
concluyó en la implementación del programa Advancing and
Promoting Pain Education and Learning (APPEAL). Algo similar se
está aplicando en numerosas regiones del planeta. Entre las mu-
chas respuestas a dicha iniciativa se está iniciando un programa
en la Universidad Nacional de La Plata (capital de la provincia
de Buenos Aires de Argentina), bajo la dirección del autor del
capítulo, en la unidad anatomoclínica del dolor de la cátedra de
anatomía del profesor Julio Hijano.
Las encuestas publicadas por Manchikanti, Harald Breivik y
Roth-Isigkeit et al. demuestran, a través de sus registros, datos
alarmantes que reflejan las consecuencias del dolor no tratado
y el alarmante diagnóstico que dice que la población que acce-
de a las terapias especializadas es un pequeño segmento. Indis-
cutiblemente, señala que la sociedad no conoce todavía lo que
es el dolor o lo que se debe hacer, porque se debería acudir a

Medicina del dolor: perspectiva internacional. Contexto
consulta más tempranamente; la gente que lo desconoce inclu-
ye la mayoría de los médicos que no derivan y no saben cuáles
son las primeras medidas que deben tomar para tratar el dolor
agudo, qué factores de riesgo influyen en su cronificación y cuá-
les son los riesgos del dolor no tratado. Cualquier habitante del
planeta sabe que, si su madre tiene niveles elevados de glucosa,
debe acudir al diabetólogo porque puede padecer diabetes, y
que si tiene alta presión arterial o le duele el pecho debe con-
sultar con el cardiólogo. Esto se lo ha enseñado su médico,
quien lo aprendió en la carrera de medicina. Pero si le duele al-
guna parte de su cuerpo y no recibe alivio con los analgésicos
que tiene en casa o en la farmacia de su barrio, no sabrá inter-
pretar: 1) ¿por qué le duele o le sigue doliendo?; 2) ¿por qué no
responde a los analgésicos?; 3) ¿a quién debe consultar?, y
4) ¿cuáles serán las consecuencias si su madre o su hijo siguen
sufriendo durante algunas semanas o algunos meses? Además,
el ministro de salud de su provincia o el médico de cabecera de
su familia tampoco le sabrán asesorar.
En 2006, Harald Breivik publicó un documento epidemio-
lógico valioso para ayudar a tomar conciencia y especialmente
a orientar los esfuerzos en el sentido correcto. Más de 116 mi-
llones de americanos tienen dolor que persiste de semanas a
años. El coste total del dolor alcanzó en el momento del estu-
dio de 560.000 a 635.000 millones por año. Este valor es ma-
yor que el coste anual obtenido al sumar cáncer, diabetes y en-
fermedades cardiovasculares. El comité que realizó este análisis
reconoce que la elevada magnitud de estos costes debería pro-
mover un enfoque más eficiente en el manejo y la prevención
del dolor tanto en costes como en efectividad.
La OMS y otros creen que el origen común de estos proble-
mas tan serios se basa en la falta de conocimientos y de concien-
cia sobre el impacto enorme del dolor crónico sobre la calidad
de vida de la gente y el cuidado de los recursos. Todos los mé-
dicos deben recibir una educación básica en tratamiento del do-
lor en el nivel de grado durante sus estudios elementales de la
carrera de medicina, como ha sido recientemente reiterado por
la OMS en su recomendación actualizada en 2011. En Europa, la
EFIC publicó un currículo de manejo del dolor para facultades
de medicina de Europa.
El artículo de Brennan, Carr y Cousins examina las tenden-
cias globales médicas, éticas y legales que influyen en el trata-
miento del dolor y explican las iniciativas relacionadas con el
sostenimiento del concepto enunciado de considerar el trata-
miento del dolor como un «derecho humano». Analizan la de-
ficiencia en el manejo mundial del dolor, incluyendo razones
culturales, societarias, religiosas y actitudes políticas que inclu-
yen la aceptación de la tortura. Consideran que el modelo bio-
médico de la enfermedad que antepone la fisiopatología sobre
la calidad de vida justifica dicha posición marginal del proble-
ma del sufrimiento por dolor. En 2001, David Niv, ahora triste-
mente fallecido, que fue presidente de la EFIC y miembro fun-
dador del WIP, propuso el día mundial contra el dolor. Dicho
concepto evolucionó en 2004 dentro de la EFIC y la OMS como
patrocinadores de aquella propuesta de Niv. Con el lema «El ali-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
vio del dolor debe ser un derecho humano», se postuló ampliar
la propuesta inicial de 2004 al «año» global contra el dolor. En
cada año se propuso un tema para luchar contra el dolor en de-
terminadas poblaciones sufrientes. El de 2005-2006 fue el año
contra el dolor en niños; 2006-2007, el del dolor en los ancia-
nos; 2007-2008, el dolor en la mujer; 2008-2009, el dolor en el
cáncer; 2009-2010, el dolor musculoesquelético; 2010-2011,
el dolor agudo; 2011-12, la cefalea, y 2012-13, el dolor visceral.
El de 2013-2014 será el año del dolor orofacial. Como conclu-
sión de su artículo, afirmaron que tras la postura tomada espe-
cialmente por la OMS y la IASP se había alcanzado un punto de
inflexión en el que no resulta razonable un insuficiente trata-
miento del dolor, que habría de considerarse pobre medicina,
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 1
práctica no ética y una forma de rescindir un derecho humano
fundamental.
La Asamblea Médica Mundial dictó en 2011 una resolución
sobre el acceso al tratamiento adecuado del dolor. Antes del
dictado, en su preámbulo dice que decenas de millones de per-
sonas con o sin cáncer sufren innecesariamente el dolor duran-
te meses o años y muchos mueren con dolor, aun cuando casi
siempre haya formas de prevención y tratamiento eficaz.
El preámbulo dice: «La instrucción en manejo del dolor, a través
de formación clínica y charlas y casos prácticos, debe incluirse en los
currículos obligatorios, además de la educación continua para los mé-
dicos y otros profesionales de la salud. Esto debe incluir terapias basa-
das en evidencias que sean eficaces para el dolor, tanto farmacológi-
cas y no farmacológicas. La educación sobre terapia de opioides debe
incluir los beneficios y riesgos de esta. Se debe enfatizar la seguridad
en la terapia de opioides a fin de permitir el uso de dosis adecuadas
de analgesia, mientras se reducen los efectos nocivos de la terapia. La
formación también debe incluir el reconocimiento del dolor para los
que no pueden expresar su dolor, incluidos los niños, los discapacita-
dos cognitivos y mentales.
Cada gobierno debe proporcionar los recursos necesarios para la ela-
boración e implementación de un plan nacional de tratamiento del do-
lor, incluido un mecanismo y proceso de monitorización de respuesta
para recibir quejas cuando el dolor no es tratado de manera apropiada.
La Asamblea Médica Mundial resalta también la inadecuada edu-
cación de los profesionales de la salud sobre la medición y el trata-
miento del dolor como la deficiencia principal. Resalta, asimismo, el
derecho al acceso al tratamiento del dolor de toda la gente sin discri-
minación de ninguna naturaleza. Y que los médicos deben respetar
las guías y estándares internacionales.» (Resolución de la AMM so-
bre el Acceso a un Tratamiento Adecuado del Dolor adoptada
por la 62.ª Asamblea General de la AMM, Montevideo, Uru-
guay, octubre de 2011.) 15
En 2010, la cumbre de delegados de la IASP determinó ge-
nerar un documento de enorme valor, como es la Declaración
de Montreal. Capítulos IASP de 64 países y miembros de
130 países declararon que el acceso al tratamiento del dolor
es un derecho humano; que se debe acceder al mismo sin dis-
criminación; que existe el derecho a ser informado de cómo
puede medirse y tratarse el dolor, así como el derecho de toda
la gente que sufre dolor a recibir tratamiento de profesionales
formados en dicha tarea. En el último Congreso Mundial del
WIP se realizó, asimismo, la Declaración de Miami, otro va-
lioso intento surgido de la suma de voluntades de las mismas
instituciones comprometidas mundialmente en la lucha con-
tra el dolor que expresan también la necesidad de profundi-
zar en esta lucha por los derechos humanos y de bregar por el
reconocimiento de la medicina del dolor como especialidad.
Teniendo claro que en 2014 no cabe ya una discusión sobre
si el dolor es un síntoma, es necesario reconocer la dimensión
múltiple del dolor crónico, que no puede ser limitada al cono-
cimiento de la nocicepción. Resulta evidente la presencia de fac-
tores sociodemográficos, culturales y genéticos asociados al do-
lor crónico, muchos de ellos ya identificados, y el desarrollo de
intervenciones terapéuticas relevantes dirigidas a estos objeti-
vos. Es trascendente y motivador saber que la investigación ac-
tual es vertiginosa e integra estas variables epidemiológicas que
satisfacen por fin la mirada no solo del médico investigador,
sino del epidemiólogo y, esencialmente, del humanista para la
prevención y el manejo del dolor crónico y la prevención del de-
sarrollo y el tratamiento especializado del «dolor refractario» de
todos y cada uno de los miembros de la sociedad que, por el im-
perio de este mal, sufre en su conjunto.
En los últimos 50 años se han alcanzado importantes pro-
gresos en el diagnóstico y tratamiento del dolor que han encon-
trado «significativo respaldo de evidencia», que consideran glo-
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
balmente a la persona y su familia y estudian el dolor como una
patología con una mirada eminentemente científica basada en
un soporte de investigación social y de laboratorio por una co-
munidad científica apasionada y comprometida. Se debe resal-
tar que el médico, en su ejercicio profesional, deberá profundi-
zar en su autoexigencia ante el imperativo ético que reclama el
problema, una vez que se ha considerado que el derecho al tra-
tamiento profesional del dolor es un derecho humano.
No puede y no debe morir la gente con dolor, ni sufrir depresión,
ni desesperanza, desmoralizarse, vivir postrada, sin poder movilizar-
se, abandonando sus sueños, sus metas, cambiando de profesión, per-
diendo su trabajo, perdiendo el rol en sus hogares por no poder soste-
ner a sus familias con su digno trabajo. No debe prolongarse mucho
más esto. La comunidad médica global especializada que se encuen-
tra al tanto de este drama de la humanidad debe denunciarlo en cada
lugar y ponerse a trabajar junto con sus colegas de todo el mundo en
las universidades para educar al estudiante de medicina, y será esta
misión la mayor tarea de prevención que jamás haya hecho la comu-
nidad como sociedad que lucha por sus derechos humanos, como el
derecho a vivir sin dolor.
Bertrand Russell dijo que cada aumento del conocimiento
debe ir acompañado de un aumento de sabiduría, lo que signi-
fica aplicarlo de un modo justo para los fines de la vida.
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Bioética en medicina
F. E. Ortiz
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Historia 21
Principio de autonomía del enfermo 23
Consentimiento informado 23
Principio de beneficencia 23
Principio de no maleficencia 24
Aborto legal 24
Esterilización quirúrgica 24
Muerte digna 24
Tratamiento fútil 24
La ética es una rama de la filosofía que rige la conducta de los
seres humanos y, en nuestro caso particular, de los médicos. La
palabra proviene de «ethos», citada por los filósofos de la Grecia
clásica Platón, Aristóteles, Pitágoras y otros. Según Barcia, su sig-
nificado es: costumbre, la que impone las reglas históricamen-
te acumuladas por una sociedad desarrollada para fijar las nor-
mas de conducta en lo referente al bien o al mal que permiten
la convivencia de quienes la constituyen.
Con la caída de la civilización griega y el auge de la roma-
na, el «ethos» griego se transformó en el «mos» latino, que tam-
bién significa costumbre, pero es una palabra más indicada
para señalar las virtudes del hombre. Por eso, el hombre vir-
tuoso no se llama ético, sino moral. Fernando Savater, en su li-
bro Invitación a la ética, señala que: «La ética es la convicción
de que no todo vale por igual, hay razones para preferir una
conducta u otra». Íntimamente ligada, aunque no igual, está
la deontología, que, según el diccionario de la Real Academia
Española, es la ciencia o tratado de los deberes y fija las nor-
mas de una profesión.
HISTORIA
La profesión médica es una de las más antiguas que obligó a
sus integrantes a cumplir reglas, en nuestra cultura, las que im-
ponía el histórico juramento hipocrático, que determinaba los
tres principios éticos que condujeron el proceder médico du-
rante más de 24 siglos: «… Lo haré en beneficio de los enfer-
mos según mi recto entender…» «… Y si es para su daño e in-
justicia lo impediré…» «… En todas las casas en las que
entrare lo haré en beneficio de los enfermos, manteniéndome
lejos de toda injusticia voluntaria…» «… Todo lo que viere o
escuchare en el ejercicio de mi profesión… lo mantendré en
silencio, teniendo tales cosas por secretas…». En este juramen-
to se establecen cuatro conceptos fundamentales que rigieron
la conducta del médico:
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 2
Ensañamiento terapéutico 25
Operación innecesaria 25
Testigos de Jehová 25
Paciente con sida 25
Principio de justicia 25
Coste y oportunidad y tercer pagador 26
Comités de bioética 26
Epílogo 26
Lecturas recomendadas 27
1. Proceder en beneficio del enfermo.
2. Actuar con justicia. 21
3. No hacer daño.
4. Cumplir con el secreto profesional.
Este juramento, actualizado por la Declaración de Ginebra
de 1948, se acata como culminación de la carrera médica al re-
cibir el diploma en la mayor parte de las escuelas médicas del
mundo. Pero, como todos los juramentos, el cumplimiento
queda librado a la conciencia de cada uno de nosotros. El hom-
bre, único ser dotado de la capacidad de pensar, tiene la liber-
tad de elegir entre el bien y el mal, libertad que le permite ac-
tuar en armonía con las normas establecidas por la sociedad
para hacer el primero y evitar el segundo. Sin embargo, la nor-
ma es general y la conciencia particular, y, como dice el diccio-
nario de la RAE, la conciencia es el «conocimiento interior del
bien y del mal», cuya apreciación es distinta en función de nues-
tra educación en el seno familiar, la influencia que tuvieron
nuestros maestros y algunas figuras paradigmáticas, cuyos ejem-
plos moldearon nuestra forma de proceder frente a los diversos
problemas que presenta la vida y la profesión. Por ello, la ma-
nera de actuar de cada uno de nosotros frente a determinados
problemas no es uniforme, sino particular.
La relación médico-paciente en la medicina hipocrática era
paternalista y acompañada del sentimiento mutuo de pertenen-
cia, «mi enfermo» y «mi médico», con amplia confianza entre
las partes. La vocación del médico lo obligaba a proceder cum-
pliendo el concepto humanitario que inspira nuestra vocación
contenido en la parábola del buen samaritano: ayudar al próji-
mo en estado de necesidad.
La relación paternalista del médico a lo largo de la historia
fue expresada precisamente por Guy de Chauliac en una de sus
obras, donde dice al referirse al enfermo: «… Que obedezca a su
médico como el aprendiz a su maestro…» «Que tenga fe en
él…». Esta relación, con algunos matices distintos, rigió nuestra
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
relación con los enfermos hasta hace 50 años aproximadamen-
te. El apoyo moral que brindaba fortalecía la confianza en el mé-
dico, que, en momentos críticos, ayudaba a mantener la espe-
ranza del enfermo cuando presentaba una enfermedad grave o
mortal; también podía ser oportunamente motivo de desilusio-
nes por parte de algunos enfermos, como lo muestra muy bien
León Tolstoi en su libro La muerte de Iván Ilich. Este último era
un magistrado ruso que durante muchos años había repartido
su vida entre su actividad profesional y reuniones sociales a las
que, aunque no tenía mayor apego, cultivaba por una fuerte im-
posición por parte de su esposa e hijas. En plena adultez co-
mienza a padecer una dolencia abdominal progresiva por la que
es atendido por el médico de familia, además de realizar varias
consultas con especialistas. Todos coinciden en que su malestar
es un proceso sin importancia, pasajero y que terminará en la
curación; pasan los meses y el paciente es consciente de que ha
adelgazado, está inapetente y sufre dolores abdominales cada
vez más intensos. Casi al final de la obra, Iván Ilich comprende
que va a morir: «Estaba a punto de gritar, ¡cesad de mentir! ¡Vo-
sotros como yo sabéis que me muero, al menos dejad de men-
tir! ¿Será posible que solo ella, la muerte, sea la verdad?». Pese
a los cambios de las costumbres, normas culturales y conoci-
mientos médicos producidos a lo largo de muchos siglos desde
la época hipocrática, la relación médico-paciente se mantuvo in-
variable.
La medicina contemporánea (posmoderna) se construyó so-
bre cuatro pilares básicos incorporados en la segunda mitad del
siglo XIX: la anestesia, el descubrimiento de la causa de las infec-
ciones, la medicina experimental y el diagnóstico por imágenes
(rayos X). Ellos abrieron una nueva época en los conocimientos
médicos que se desarrollaron y, sobre bases científicas y excep-
tuando el cáncer, ampliaron la posibilidad de penetrar en la
etiología de las enfermedades conocidas y aplicar tratamientos
22 menos empíricos y más específicos que los que se realizaban
hasta ese momento. Parecía que la medicina había ingresado en
la etapa final de sus objetivos. Sin embargo, no sucedió así.
A lo largo de la historia mundial hubo tres acontecimientos
que cambiaron la faz de la Tierra: la imprenta, el descubrimien-
to de América y la Segunda Guerra Mundial. Esta contienda de-
sarrolló notables innovaciones en la tecnología armamentística
y medios de comunicación terrestres, aéreos y marítimos para
incrementar el poder destructivo de cada una de las fuerzas en
pugna. Terminada la misma, e íntimamente vinculada a ella,
surgió la Guerra Fría, que generó la primera computadora, Eniac
(1946), de 30 toneladas. Lo que pasó desapercibido es que, de-
trás de ese gran adelanto bélico, cada uno de los bandos enfren-
tados tenía una legión de físicos, bioquímicos y otros científi-
cos, que fueron los verdaderos hacedores del titánico esfuerzo.
Estos y sus hallazgos permitieron el desarrollo de nuevas tecno-
logías, la incorporación de nuevos materiales y productos quí-
micos y otros conocimientos científicos cuyo conjunto dio lu-
gar en medicina a: 1) la posibilidad de trasplantar órganos, con
el consiguiente y conflictivo cambio del concepto de muerte car-
diorrespiratoria a muerte cerebral; 2) la aparición de las unida-
des de cuidados intensivos, que cambiaron la forma de morir,
antes en familia junto a los seres queridos y ahora en grandes
habitaciones rodeados de máquinas a veces ruidosas y atendi-
dos por un grupo de técnicos que realizan sus actividades en for-
ma rutinaria; 3) los ecógrafos, basados en el efecto radar, mien-
tras que los viejos rayos X, sumados a la computación, se
transformaron en tomógrafos computarizados; 4) las propieda-
des mecanocuánticas de los núcleos atómicos, que permitieron
el surgimiento de la resonancia magnética nuclear; 5) grandes
cambios en la forma de engendrar, donde la «píldora anticon-
ceptiva» modificó profundamente las costumbres sexuales de la
mujer, y aparecieron los «niños de probeta» y los «úteros de al-
quiler»; 6) los albores de la ingeniería molecular, que podría lle-
ERRNVPHGLFRVRUJ
var a la manipulación del genoma; 7) las comunicaciones en
tiempo real, que terminaron de globalizar el mundo, y 8) la in-
formática, que está abriendo una nueva era en las comunicacio-
nes, las formas de aprender y enseñar, y el acceso al conocimien-
to. Estos y otros adelantos produjeron un aumento astronómico
del gasto médico que obligó a crear una medicina gerenciada.
La iatrotecnología y la farmacología se encuentran sustentadas
por empresas internacionales que mueven el segundo presu-
puesto mundial después de la fabricación de armamentos.
Todos los adelantos que hemos citado generaron cambios en
la relación médico-paciente, antes desarrollada entre dos o tres
personas: el médico y el enfermo, o el médico, la familia y el pa-
ciente. Este cambio comenzó con dos hechos trascendentes: la
experimentación en seres humanos realizada en los campos de
concentración nazis durante la Segunda Guerra Mundial, que
dio lugar al proceso de Núremberg, del que surgió el «Código
de Núremberg», en 1947; y el «Informe Belmont», publicado
por el Congreso de EE. UU. en 1976, que surgió a causa de un
experimento que médicos estadounidenses realizaron sobre la
sífilis en varones negros a los que se dejó sin tratamiento para
observar su evolución. Ambos documentos sentaron las bases
de una nueva óptica de los derechos humanos en el quehacer
médico. Siguió con «la medicalización de la gente» el trasplan-
te cardíaco realizado por Christiaan Barnard en diciembre de
1967, y su difusión masiva a través de todos los medios de co-
municación fue el hito histórico que dio origen a la transmisión
de hechos médicos por la prensa especializada que permitieron
la divulgación de las medidas preventivas e higiénico-dietéticas,
y el conocimiento de nuevos tratamientos y descubrimientos
médicos.
Hoy, gran parte de la población sabe o cree saber medicina.
Se ha hecho realidad la fantasía expresada por Jules Romains en
el año 1923 en su obra El doctor Knock o el triunfo de la medicina.
El simple argumento de la misma presenta dos formas totalmen-
te distintas de realizar o practicar medicina. El Dr. Parpalaid ven-
de su consultorio en una pequeña localidad vecina de París al
Dr. Knock. Ante una pregunta de este último sobre el porcenta-
je de enfermos que atendía, le contesta: «Pocos, aquí todos están
sanos». El Dr. Knock, sorprendido, expresa su disconformidad
sobre esa opinión y le explica: «No hay gente sana, todos están
enfermos, la cuestión es saber descubrir su enfermedad». Parpa-
laid, asombrado por la ignorancia de su joven colega, le deja el
consultorio y se retira a su nuevo domicilio en París. Un año des-
pués regresa para cobrar la suma pendiente de la venta del con-
sultorio y se encuentra con que el único hotel de la localidad se
ha transformado en hospital. No tiene dónde alojarse y observa
que el Dr. Knock trabaja intensamente. Al encontrarse con este,
el mismo le da explicaciones tan convincentes sobre las causas
de las enfermedades de sus pacientes que termina por sentirse
también enfermo y en calidad de tal es internado.
Todos estos profundos cambios que se produjeron en la me-
dicina de posguerra discurrieron en paralelo a los acaecidos en
casi todas las actividades humanas, algunos con serios deterio-
ros ecológicos que comprometen el equilibrio biológico de nues-
tro planeta. El oncólogo Van Rensselaer Potter, con una amplia
visión del problema, en un artículo publicado en 1970 con el tí-
tulo «Bioética. La Ciencia de la Supervivencia», acuñó el térmi-
no, que se aplicó desde entonces a los grandes cambios éticos
provocados por la extensa revolución ocurrida en medicina que
hemos descrito y que habían desbordado ampliamente los lími-
tes del juramento hipocrático. En la medicina actual, el binomio
médico-paciente perdió su supremacía por la intervención vigo-
rosa de las regulaciones económicas, la sociedad, la justicia y las
leyes dictadas por los representantes del pueblo en las legislatu-
ras. Estas últimas, en casos como el aborto, la reproducción asis-
tida, el suicidio asistido y el tratamiento del enfermo terminal,
rompen normas tradicionales del quehacer médico.

En el año 1979, Beauchamp y Childress publicaron el libro
Principios de la ética biomédica, que agrega un principio más a la
ética hipocrática y modifica ampliamente los ya citados del ju-
ramento. Los nuevos principios quedan enumerados como:
O Autonomía del enfermo.
O Beneficencia.
O No maleficencia.
O Justicia.
PRINCIPIO DE AUTONOMÍA DEL ENFERMO
El paciente ya no es una persona que ha perdido su salud y a la
que el médico debe restituírsela, aliviar sus molestias o acompa-
ñarlo en su dolor, tratándolo tan dignamente como nos gustaría
que lo hicieran con nosotros, sino un individuo insertado en la
sociedad con derechos ampliamente reconocidos y al que el mé-
dico debe explicar detalladamente las causas de su dolencia, el
tratamiento que se le va a efectuar, las alternativas terapéuticas
existentes, los resultados esperados y las eventuales complicacio-
nes para que otorgue su conformidad para ser tratado.
Este principio de fácil enunciado no tiene una aplicabilidad
tan simple como pareciera y, en algunas enfermedades o situa-
ciones provocadas por las mismas, se plantean al médico dile-
mas morales en cuanto a la mejor conducta que se debe seguir.
En algunos casos, el médico se ve obligado a callar parte de la
información, como en cánceres avanzados con vida limitada, o
siente dudas ante la elección entre varias alternativas posibles,
cada una de las cuales tiene beneficios y posibilidad de impre-
vistas complicaciones no fáciles de determinar antes de practi-
carlas. Otras veces se ve obligado a ocultar el mejor tratamiento
posible, en pacientes sin medios económicos y alejados de las
grandes urbes, y aconsejar el que es practicable en el lugar don-
de vive o el centro hospitalario más próximo, con la aparatolo-
gía existente en este, para evitarle el dolor y la sensación de dis-
criminación al saber que hay algo mejor, pero que está fuera de
su alcance. Por otro lado, hay varios tipos de enfermos, algunos
muy equilibrados emocionalmente y con un nivel cultural que
permite un análisis claro de su enfermedad, tratamientos reali-
zables, beneficios y complicaciones que se esperan. Otros pa-
cientes son, en cambio, temerosos, prefieren ignorar la posibi-
lidad de sufrir complicaciones y malos resultados. El médico
debe sospechar estas situaciones y adecuar la explicación a cada
caso particular, tratando de adaptarla a las condiciones psicoló-
gicas, culturales, antropológicas y religiosas del paciente.
Consentimiento informado
Este es un escrito en el que debe documentarse todo lo que se
le ha explicado al enfermo: tratamiento y complicaciones even-
tuales, posibles alternativas y firma por el paciente y/o los fami-
liares en presencia del médico o especialista actuante o respon-
sable de la conducción de la enfermedad. En nuestro medio es
habitual que se le asigne carácter rutinario, confiando la reali-
zación del trámite a un empleado administrativo o colaborado-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
res auxiliares; se olvida que, conjuntamente con la historia clí-
nica, es uno de los dos elementos principales con que cuenta el
médico para defenderse en caso de una denuncia por eventual
mala praxis.
PRINCIPIO DE BENEFICENCIA
Ya en el juramento hipocrático rige la regla de proceder para el
bien del enfermo. Sin embargo, en dicho escrito se establece
como un deber inherente a la profesión. Con la llegada de Jesu-
cristo y sus enseñanzas, las relaciones entre los seres humanos
cambiaron fundamentalmente y el enfoque quedó comprendi-
do dentro del marco de la parábola del «buen samaritano» que
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 2
Bioética en medicina
humaniza este principio. En esta parábola, un doctor de la Ley
le pregunta a Jesús: ¿«Cuál es el camino para alcanzar la vida
eterna?». Y Este le contesta: «Amarás a tu prójimo como a ti mis-
mo». ¿Y quién es mi prójimo? Vuelve a preguntar el interlocu-
tor. Entonces Jesús le pone el ejemplo del «buen samaritano»:
«un hombre viajaba de Jerusalén a Jericó, fue asaltado, robado,
golpeado y abandonado medio muerto a un lado del camino»;
algo después pasó por el lugar un sacerdote sin auxiliarlo y lue-
go un levita que también lo ignora. Más tarde pasa un samari-
tano (mezcla de judío y asirio), individuo despreciado por los
judíos puros, lo auxilió y limpió sus heridas, lo subió a su bu-
rro y lo trasladó a la posada más cercana, donde confió su res-
tablecimiento al dueño de la misma gratificándolo. Terminado
el relato, Jesús preguntó: «De los tres que pasaron al lado de la
víctima, ¿quién es el prójimo de quién?». Este acto de caridad
en el proceder cristiano se transformó desde entonces en la mé-
dula del quehacer médico, que actúa con verdadera vocación:
«Ayudar al prójimo en estado de necesidad».
El ejemplo más claro de un profesional en cumplimiento de
esta misión es el del Dr. Albert Schweitzer, quien dedicó su vida
como misionero a cuidar, curar y enseñar a los integrantes de
desamparadas tribus primitivas africanas. En la actualidad hay
varias agrupaciones médicas que, independientemente de las re-
tribuciones económicas, se han embanderado honrando el
principio de la beneficencia, como los «médicos sin fronteras»
que acuden en ayuda de las víctimas de catástrofes o epidemias
en forma tan eficaz que fueron merecedores del Premio Nobel
de la Paz de 1999.
El principio de beneficencia puede crear dilemas al médico
cuando cumple con algunas líneas de decisión científicamente
establecidas, como ocurre en situación de catástrofes de las que
resultan numerosos muertos y heridos, y las posibilidades
de traslado y tratamiento son limitadas. En tal caso hay que ma-
nejarse con la regla del triage: los heridos graves con poca capa- 23
cidad de recuperación deben ser dejados en el lugar, aquellos a
los que se puede salvar la vida con cierta seguridad deben ser
trasladados a los centros asistenciales, y los lesionados sin peli-
gro de muerte deben ser atendidos en el lugar o esperar a un
traslado posterior. Sin duda alguna, la falibilidad humana en si-
tuaciones de confusiones profundas común a estos infortunios,
donde intervienen varias instituciones de socorro al mismo
tiempo, puede dificultar la justa apreciación de quienes se en-
cuentran en cada una de las categorías citadas y, aunque estadís-
ticamente es el método que ofrece los mayores beneficios, la
conciencia del médico puede estar comprometida por el temor
de no haber efectuado la elección justa.
Algunas indicaciones terapéuticas donde hay tratamientos
alternativos en los que cada uno de ellos tiene beneficios y se-
cuelas hacen dudar sobre cuál es el mejor procedimiento que
se debe aconsejar, como en el cáncer de próstata: ¿tratamiento
médico y radioterápico o quirúrgico? Puede haber una mayor
sobrevida con este último, pero con una posibilidad no despre-
ciable de secuelas, como incontinencia de orina o impotencia
genital. También sucede en el cáncer de recto bajo: ¿ano contra
natura o anastomosis con sutura en la línea pectínea?, la prime-
ra con la consecuencia de una colostomía definitiva y la segun-
da con posibilidad de incontinencia de materia fecal. Estos dos
ejemplos y otros parecidos deben conversarse detenida y am-
pliamente con el enfermo y su familia, señalando claramente
ventajas y desventajas.
En otras oportunidades es conflictivo para el médico optar
por algunas decisiones que se deben tomar dentro de la sala de
operaciones o de partos, como realizar una cesárea de urgencia
sin haberlo hablado con la paciente previamente, o incluso una
operación mutiladora frente a una hemorragia inesperada en
otros casos. Todos estos ejemplos, que eventualmente crean
conflictos sobre la conducta más beneficiosa para el enfermo,
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
pueden soslayarse cuando no hay urgencia conversando con el
enfermo y su familia y/o sugiriendo una segunda opinión.
PRINCIPIO DE NO MALEFICENCIA
Este principio está sustentado en la frase «primum non nocere»,
que todos los médicos hemos escuchado en algún momento de
nuestra formación y cuyo origen aún no está bien establecido.
Con el mismo concepto, pero palabras diferentes, Hipócrates y
Galeno ya habían señalado, ante los arriesgados resultados de
muchas medicaciones, la necesidad de, por lo menos, «no hacer
daño».
El término «maleficencia» expresa, según el diccionario de la
RAE, «el hábito o costumbre de hacer daño». En la práctica mé-
dica es impensable que un médico lo realice intencionalmente,
salvo profesionales marginados, que se dedican a prácticas con-
sideradas delictivas. Sin embargo, los acelerados cambios de la
medicina actual, presionados por una legislación que cambia
normas frecuentemente legalizando procedimientos que hace
50 años estaban prohibidos moral y legalmente para el médico,
lo enfrentan en la actualidad ante verdaderos dilemas de con-
ciencia, pues algunos significan la ejecución de un daño.
Aborto legal
En muchos países, el aborto está permitido hasta los 3 meses de
embarazo con ciertas limitaciones. Esto significa la destrucción
de un ser humano en formación. Sin embargo, el médico que,
por convicciones religiosas u otros motivos, no desea realizarlo
puede negarse por «objeciones de conciencia», pese a lo cual en
algunos casos puntuales surgen dilemas difíciles de resolver.
Esterilización quirúrgica
Es una práctica anticonceptiva bastante frecuente que en la ac-
24 tualidad está permitida por disposiciones legales en gran parte
de los países. Además de los reparos éticos del cirujano o su
equipo, hay que tener en cuenta que es una forma contracepti-
va muy difícil de revertir y, a veces, por circunstancias de la vida,
alguna mujer que ha sido esterilizada por su voluntad puede de-
sear un hijo de una nueva pareja, con escasas posibilidades de
lograrlo aunque se someta a nuevas operaciones. Un capítulo
aparte y que está en pleno debate bioético es la esterilización de
los débiles mentales.
Muerte digna
Tiene varias facetas merecedoras de consideración.
EUTANASIA
Hay dos tipos de eutanasia, la activa y la pasiva. Ambas tienen
objeciones y crean problemas éticos en el momento de tomar
una determinación. En el juramento hipocrático original, se se-
ñala claramente: «A nadie daré una droga mortal aun cuando
me sea solicitada, ni daré consejo con ese fin». Este principio di-
rigió el pensamiento médico hasta pocas décadas atrás. Sin em-
bargo, a lo largo de la historia de la humanidad hubo casos de
eutanasia aceptados por las normas sociales. En Esparta, a los
niños que nacían deformes se los arrojaba de lo alto del monte
Taigeto para mantener una raza de jóvenes sanos y fuertes aptos
para la guerra. En la medicina tradicional del norte argentino,
hasta fines del siglo XIX había un personaje denominado «el des-
penador», que poseía el arte de terminar rápidamente con en-
fermos incurables que padecían dolores. Por otra parte, en el
curso de la historia de la humanidad, hasta la aparición de la
Cruz Roja, fundada por Henri Dunant después de presenciar
la batalla de Solferino (24 de junio de 1859) para socorrer a los
heridos en tiempos de guerra, y de la creación de la enfermería
como institución por Florence Nightingale, después de observar
la mala atención de los heridos en la guerra de Crimea (1853-
ERRNVPHGLFRVRUJ
1856) a la que asistió, la mayoría de los heridos en las batallas,
salvo que se pudieran movilizar por sus propios medios, queda-
ban abandonados en el campo de lucha, expuestos a una muer-
te lenta y dolorosa o a la eventual maldad del enemigo triunfa-
dor. Era obligación moral de amigos y compañeros permitirles
«una muerte buena» sin dolor, descerrajándoles un tiro de gra-
cia. Todas estas actividades se consideraban buenas y eran ex-
presión de costumbres centenarias.
El tema se ha actualizado con la «sedación terminal» de pa-
cientes con enfermedades irrecuperables, generalmente neoplá-
sicas muy evolucionadas que producen dolores difíciles de so-
brellevar. En estos casos, las dosis de los medicamentos para
combatir el dolor, científicamente aceptadas, han llegado a su
límite sin lograrlo, y es necesario superar una barrera después
de la cual es difícil distinguir entre lo correctamente aplicable y
lo que puede provocar una muerte involuntaria. El médico ac-
tuante debe basarse en sus conocimientos y experiencia en bus-
ca de la acción beneficiosa de una droga potente que actúa en
un organismo intensamente debilitado sin tener la sensación de
que, cuando llegue la muerte, él la ha provocado. Debe recor-
darse que cuando termina el respaldo científico de la actuación
médica aparece la olvidada figura del arte médico. La familia ha
de estar identificada totalmente con el problema y haberlo acep-
tado, y es una gran ventaja si el enfermo ha expresado volunta-
riamente su deseo de no querer sufrir. Quienes mejor autoriza-
dos están para manejar estas situaciones son los médicos que se
dedican al tratamiento del dolor o que actúan en clínicas de tra-
tamientos paliativos, generalmente de difícil consulta cuando
se está alejado de las grandes ciudades.
Eutanasia pasiva
Consiste en suspender la medicación de un paciente que gene-
ralmente está con vida vegetativa (sin respuesta cortical) sin es-
peranzas de recuperación y mantenido con todos los soportes
médicos necesarios (respiración artificial, hidratación y alimen-
tación). El dilema que plantean estos pacientes es hasta qué mo-
mento se debe continuar con el tratamiento o suspenderlo, lo
que significa la muerte en pocos días. Las circunstancias que ro-
dean a esta contingencia pueden ser varias. La familia puede es-
tar de acuerdo o no con el tratamiento, el paciente puede haber
expresado su voluntad de «no ser reanimado», los gastos médi-
cos son soportados por un seguro, obra social o la familia, se
puede haber manifestado o no la justicia si ha sido consultada.
El caso príncipe de esta situación, hoy bastante frecuente, que
sentó jurisprudencia, fue el de Karen Ann Quilian (1975), joven
que después de una abundante ingesta de alcohol y barbitúri-
cos entró en coma y quedó en estado vegetativo. Después de va-
rios meses en esa situación y sin esperanzas de recuperación, sus
padres pidieron que le quitaran el respirador; los médicos se ne-
garon. El litigio fue llevado a los tribunales de Nueva Jersey, que
también se pronunciaron de forma negativa. La Suprema Corte
de ese Estado lo autorizó en 1976. Es una situación en la que el
médico puede sufrir un intenso peso moral en la toma u apoyo
de una u otra decisión tomada por terceros. Ya el papa Pío XII,
en el año 1957, refiriéndose al «alcance del deber de conservar
la vida», expresaba: «Pero obliga habitualmente solo al em-
pleo de medios ordinarios (según las circunstancias de las per-
sonas, de lugares, de épocas y culturas), es decir, a medios que
no impongan ningún cargo extraordinario para sí mismo o para
otro».
Tratamiento fútil
El diccionario de la Real Academia Española define la palabra «fú-
til» como cosa de poco aprecio e importancia. Entran dentro de
este tópico todos los tratamientos médicos o quirúrgicos que no
van a cambiar en nada la evolución de una enfermedad, especial-
mente en aquellas personas que presentan una perspectiva de

vida limitada o una mala calidad de la misma. Valga como ejem-
plo dar alimentación parenteral a un paciente con un cáncer ter-
minal o hacerle una yeyunostomía para alimentarle, o pretender
curar quirúrgicamente las escaras de un enfermo caquéctico como
consecuencia de una grave enfermedad en su etapa final.
Ensañamiento terapéutico
En relación con el tema antes tratado está el ensañamiento te-
rapéutico, ya sea medicamentoso o quirúrgico, también llama-
do distanasia. Tanto los médicos como los pacientes, muchas
veces hipnotizados por los éxitos de la medicina actual, han ol-
vidado que la terminación de la vida es la muerte.
Hasta hace 150 años, la mayor parte de las culturas acepta-
ban el final de la vida con distintas apreciaciones. Los medios
terapéuticos eran muy limitados y casi todas las civilizaciones,
congeniando con los principios religiosos propios de cada una
de ellas, convenían en cumplir reglas morales durante la vida
que les permitieran morir en «gracia de Dios» para disfrutar los
beneficios de «un mundo mejor».
La medicina contemporánea, a través de recursos terapéuti-
cos sorprendentes y con métodos preventivos vigorosos, ha lle-
vado las perspectivas de vida actuales a límites impensables a lo
largo de la historia de la humanidad. Estos adelantos han traí-
do como contrapartida por parte del público y los médicos ac-
tuales una confianza tal en los mismos que llevan a negar o mi-
nimizar la realidad de la muerte como fin inevitable. Casi todos
los trabajos científicos actuales hablan de sobrevidas sorpren-
dentes ante las más diversas enfermedades; muy pocos señalan
sobrevidas libres de enfermedad con las que el enfermo puede
seguir adelante en condiciones de un confort aceptable. Entre
ellos, los privilegiados son los enfermos cardíacos tratados con
bypass o stents coronarios o con cambio de válvulas. No tan con-
fortables son las sobrevidas de los enfermos trasplantados, que
generalmente deben estar medicados de por vida, y mucho me-
nos la de los pacientes oncológicos tratados por enfermedad
avanzada que tienen que ser reiteradamente sometidos a nue-
vas operaciones o a periódicos tratamientos con poderosas dro-
gas antineoplásicas que producen desagradables efectos secun-
darios y menoscaban el placer de vivir.
Sin embargo, el ser humano posee un fuerte sentimiento de
esperanza y se aferra a él, con una confianza en los tratamien-
tos que superan la realidad de la muerte tanto a enfermos como
a médicos. Un buen procedimiento médico pasa no solo por ha-
cer más o menos de lo debido sin entrar en un conflicto ético
con nuestra propia conciencia, para lo cual no siempre es sufi-
ciente la toma de decisiones siguiendo los algoritmos universal-
mente aceptados. Debemos recordar que el adelanto alcanzado
en medicina es debido esencialmente a la aplicación del méto-
do experimental, instituido por Claude Bernard en la segunda
mitad del siglo XIX (una hipótesis, una prueba, un resultado). Lo
que ha cambiado desde aquella fecha hasta ahora son las herra-
mientas que maneja la medicina y los métodos de análisis de
los resultados, antes con solo un estudio porcentual y ahora con
complejos métodos estadísticos a cargo de especialistas que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con análisis multivariados hicieron surgir la medicina metaana-
lítica, basada en la información que aportan los mejores estu-
dios realizados sobre un asunto médico determinado. Conside-
remos que la medicina es ciencia y arte, y este último es el
producto de la experiencia, el sentido común y la humildad de
reconocer la falibilidad humana.
Operación innecesaria
Un caso digno de análisis es el de la cesárea programada. La Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS) sugiere que una indica-
ción correcta de la misma no debe exceder el 15% de la totali-
dad de nacimientos. Sin embargo, en algunos países como el
nuestro, el porcentaje varía entre el 29 y el 50%. Esta frecuencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 2
Bioética en medicina
ha sido cuestionada en diferentes ámbitos. Es difícil sostener la
validez ética de muchas de estas operaciones, especialmente si
la mayor incidencia se produce en los últimos días de la sema-
na o poco antes de que el especialista se tome sus vacaciones o
a pedido de la futura madre para evitar dolores. También pue-
de ser cuestionable la apendicitis profiláctica por razones labo-
rales en profesiones afectadas por largos períodos de tiempo en
lugares inaccesibles para la atención médica, como pasa en las
bases antárticas.
Testigos de Jehová
Esta orden religiosa ha aumentado sustancialmente el número
de adeptos en las últimas décadas. Sus miembros se niegan fir-
memente a recibir una transfusión sanguínea, aunque la misma
fuese imprescindible para salvar su vida, e incluso presentan un
formulario debidamente firmado y con testigos absolviendo de
cualquier derivación legal que pueda surgir del tratamiento por
esa causa. Algunos centros sumamente especializados (Hospi-
tal Italiano de Buenos Aires) han firmado convenios con dicha
secta asegurándoles la abstención del uso de sangre en los actos
quirúrgicos; pero la mayor parte de los establecimientos sanita-
rios dejan en manos del cirujano la responsabilidad de acatar o
no el deseo del paciente. Cuando la cirugía es programada, el ci-
rujano o algún otro componente del equipo quirúrgico pueden
negarse a realizar la operación con tal condicionamiento. El ver-
dadero dilema existe cuando se debe actuar en la urgencia o el
paciente ingresa con una hemorragia grave o puede tenerla du-
rante el acto operatorio. A nuestro criterio, el cirujano debe in-
tervenirlo tratando de respetar los deseos del paciente (sin ha-
berse comprometido previamente) mientras la vida del mismo
no corra peligro, pero, si este existiera, habría de efectuar las
transfusiones necesarias. La necesidad que motivó la transfusión
debe quedar claramente anotada en la historia clínica. Aun en
aquellos centros especializados es un importante problema 25
cuando se trata de menores de edad y son los padres los que han
tomado la determinación. En cirugía programada, en cualquie-
ra de los casos está la perspectiva de contar con el aval de la jus-
ticia en la toma de decisiones.
Paciente con sida
En nuestra práctica hemos operado a pocos pacientes afectados
de sida. En casi todos tuvimos alguna petición por parte de al-
gún integrante del equipo quirúrgico, que sugería o exigía su de-
rivación a un centro especializado. Aunque las posibilidades de
contagio en estas circunstancias varían del 0,34% al 0,7%, el ci-
rujano debe proceder evitando cualquier forma de discrimina-
ción. Conviene resaltar el mensaje de Pellegrino cuando señala
que: «Rehusar el tratamiento de pacientes con sida significaría
la renuncia a lo que es esencial de ser médico. El médico no está
más libre de rehuir el peligro en el desempeño de sus deberes
que un bombero, un policía o un soldado».
PRINCIPIO DE JUSTICIA
Se basa fundamentalmente en que todas las personas tengan las
mismas oportunidades de diagnóstico y tratamiento en caso de
enfermedad. Los cambios sucedidos en la medicina de los últi-
mos 50 años terminaron con una medicina accesible para todos
los enfermos a través de la beneficencia pública o la atención pri-
vada. Los gastos actuales en sanidad crecen en forma geométrica
y crean un sensible desfase con los recursos presupuestarios, que
solo crecen en forma aritmética. En la actualidad, la industria de
la guerra es la de mayor gasto a escala mundial, y se calcula que
consume un millón de dólares cada 30 s. En segundo lugar está
la industria farmacéutica, con un millón de dólares cada 83 s, con
el agravante de que, si se sigue la tendencia de los últimos años,
esta supere a la de los fabricantes de armas en el año 2014.
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
Los hechos antes referidos han desarrollado la economía
médica, creando una desigualdad notoria entre la accesibili-
dad a la medicina de las personas pudientes o con obras socia-
les prepagadas económicamente fuertes y el resto de la pobla-
ción, que llega a la atención médica estatal o de obras sociales
poco pudientes, en las que los recursos escasos obligan a lar-
gas esperas, con turnos que pueden demorar sus tratamientos
durante meses, alguna vez con tardanzas que comprometen las
expectativas de curación. Se ha roto el principio de equidad.
Paralelamente a los adelantos señalados, la perspectiva de
vida aumentó al doble desde el año 1900 al 2000, con un sig-
nificativo incremento de personas de más de 65 años. Grupos
etarios de 70 a 80 años y de 80 a 90 hoy son comunes; la mayo-
ría de ellos padecen más de una enfermedad y necesitan trata-
mientos médicos, a veces muy costosos.
El mayor consumo médico, los gastos provocados por los
métodos de diagnóstico y tratamiento actuales, se analizan y va-
loran en términos económicos, en busca de mejor coste-eficacia
y coste-eficiencia. Su resultado ha creado la «medicina gerencia-
da», que impone regulaciones administrativas que perturban
fuertemente la relación médico-paciente y, en muchos casos,
atrasan diagnósticos y tratamientos.
La falta o imposibilidad de poder asignar recursos en forma
igualitaria crea oportunidades, lo que en economía se conoce
como «coste de oportunidad», que significa no haber aplicado el
único recurso disponible a quien más lo necesita o más puede
serle útil. Esta situación se ve diariamente en la última cama libre
de la unidad de terapia intensiva, la última dosis de determinado
fármaco o el último turno en una lista de atención o espera.
En el año 1906, cuando la medicina se manejaba con recur-
sos incomparablemente menores a los actuales, ya Bernard
Shaw analizó profunda e irónicamente este tema en una obra
de teatro que lleva el título de El dilema del doctor y como subtí-
26 tulo Una tragedia: el Dr. Ridgeon ha sido nombrado sir por ha-
ber descubierto un remedio que cura la tuberculosis; su fabrica-
ción es sumamente laboriosa y ha logrado producir la cantidad
de medicamento para tratar a 10 enfermos. De 50 pacientes tu-
berculosos ha seleccionado nueve, solo queda una dosis sin des-
tino. El Dr. Ridgeon duda en asignar la misma a un viejo amigo
médico que había sido su compañero de estudios y cuya trayec-
toria había sido insignificante, ya jubilado, o al esposo de una
dama hermosísima que aparece sorpresivamente en el último
momento en escena. El esposo es un pintor excelso, muy bohe-
mio y totalmente irresponsable. Ridgeon emplea la última do-
sis para curar a su amigo y deja morir al pintor, con el pensa-
miento oculto de desposar a la hermosa viuda. Producido el
deceso en el primer reencuentro con ella, le propone matrimo-
nio, quedando claramente descubierta la motivación de la
muerte del pintor. La mujer le contesta con máximo desprecio:
«¡Enano! Has preferido sacrificar la vida de un buen hombre
por una vaga pasión». En esta obra Ridgeon comete dos graves
faltas éticas: la del mal empleo del «coste de oportunidad» y la
de un «conflicto de intereses».
El «conflicto de intereses» atenta contra el principio de jus-
ticia. Un buen médico debe actuar con profesionalidad, pala-
bra que significa «calidad de persona u organismo que ejerce
su actividad con relevante capacidad y aplicación» (RAE); es
incompatible con el profesionalismo, que significa «utiliza-
ción de ciertas disciplinas… con fines de lucro» (RAE). Desde
luego, la actividad médica en todas sus manifestaciones debe
ser justamente gratificada con remuneraciones u honorarios
dignos.
Pero en la medicina actual se producen «conflictos de intere-
ses» con cierta frecuencia cuando los médicos, especialmente de
buen nivel científico, son invitados por la industria farmacéuti-
ca o tecnológica para divulgar nuevos productos o aparatos
aprovechando su prestigio para promover la divulgación de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
mismos, asegurándose una rápida entrada al mercado. En algu-
nos de estos casos, los médicos son generosamente compensa-
dos. Ocurre una situación semejante en las investigaciones en
pacientes que voluntariamente se prestan para probar nuevas
drogas que aún no se han incorporado al mercado, cuyos resul-
tados terminan generalmente en artículos científicos publicados
en revistas médicas de gran divulgación, de los cuales los labo-
ratorios seleccionan las investigaciones que han dado los mejo-
res resultados y las usan para difundir ampliamente el produc-
to con el fin de imponerlo. El «conflicto de interés» aparece
cuando estos laboratorios recompensan a los investigadores
personalmente con viajes al extranjero u otro tipo de premios.
También queda lesionado el «principio de justicia» (¿es justo
que un medicamento circule en el circuito médico con solo la
mitad de la verdad?), y se afecta al «principio de beneficencia»
por un interés espurio por parte del médico.
COSTE Y OPORTUNIDAD Y TERCER
PAGADOR
La aparición de la atención de la salud a través de obras socia-
les y seguros ha permitido que una gran cantidad de la pobla-
ción acceda a los servicios de salud, de modo que en la relación
médico-paciente aparece la figura del «tercer pagador», obliga-
do a administrar los fondos recaudados, interviniendo entre un
enfermo medicalizado y un médico que busca la mejor elección
entre los métodos diagnósticos y los tratamientos que se deben
emplear. A veces el médico debe optar entre el «principio de
autonomía del enfermo» y el de «justicia», pensando en el bien
de toda la cohorte con la administración más justa de los recur-
sos escasos, que pertenecen a la obra social que la atiende.
COMITÉS DE BIOÉTICA
En la actualidad, casi todos los hospitales destinados a trata-
mientos complejos poseen «comités de bioética» que cumplen
tres funciones primordiales:
1. Docente. Aclaran y divulgan a los profesionales que prestan
servicios en las instituciones los principios y alcances de la
bioética actual.
2. Fijan normas de conducta generales para orientar al cuerpo
de profesionales asistenciales en la aplicación de los conoci-
mientos antes transmitidos, especialmente en los casos de
dudosa solución.
3. Asesoran a los médicos que deben tomar decisiones frente a
casos puntuales que les crean conflictos o dudas morales.
El comité es habitualmente multidisciplinar, por lo que quie-
nes lo conforman pueden analizar los problemas generales o
particulares desde la óptica científico-médica, religiosa, antro-
pológica, psicológica, legal y otras. Aunque el dictamen del mis-
mo corresponda al pensamiento de un grupo de especialistas
autorizados, el médico o equipo actuante no está obligado a
cumplirlo. Pese a ello, los dictámenes del comité suelen dar un
respaldo legal a la actuación profesional.
EPÍLOGO
A medida que progresa el conocimiento se aclaran viejas incóg-
nitas, pero aparecen otras nuevas, lo que demuestra la comple-
jidad del mundo físico y biológico y crea expectativas sobre la
infinitud de lo desconocido. ¿Estamos en los albores del cono-
cimiento absoluto? ¿Hemos llegado a la mitad del camino?
¿O solo investigamos la superficie de una gran incógnita?
Los avances tecnológicos logrados por los hombres de cien-
cia en la última gran guerra engendraron cambios radicales que

repercutieron en todos los quehaceres humanos y cambiaron
costumbres seculares de la sociedad; algunos de ellos compro-
meten el equilibrio biológico de nuestro planeta. En medicina,
entre otros aspectos, hubo cambios fundamentales en tres face-
tas: la forma de generar, la forma de morir, y los derechos del
enfermo y sobre su cuerpo después de la muerte.
El acto médico, que antes se reducía al buen entendimiento
del médico, el enfermo y su familia, hoy está condicionado, ade-
más, por la sociedad, que interviene por medio de legisladores,
jueces, economistas, psicólogos, antropólogos, religiosos y
otros. Todos ellos y la medicalización de la gente han compro-
metido la confidencialidad y la entrega mutua que existían an-
teriormente en dicha relación.
Afortunadamente, la gran mayoría de las escuelas médicas
del mundo siguen empleando el juramento hipocrático al gra-
duar a sus estudiantes, y los principios del mismo los transmi-
ten también sus profesores durante toda la carrera, por lo que
todos los médicos estamos impulsados por el espíritu del mis-
mo. Además, por la herencia cultural de Occidente formada por
ideas y creencias y valores grecorromanos, judeocristianos y ára-
bes que sustentan nuestras costumbres y son base de nuestros
conocimientos, pese a los grandes cambios que han ocurrido, el
médico sigue cumpliendo con su obligación original de «servir
al prójimo en estado de necesidad».
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 2
Bioética en medicina
Lecturas recomendadas
Barcia R. Sinónimos castellanos. Buenos Aires: Sopena, 1967.
Bauchamp TL, Childress JF. Principios de ética médica. Barcelona: Masson, 1999.
Chiesa DM. Sida y cirugía. Relato oficial. Rev Arg Cirug 1993; n.º extraordinario
1(53).
Janota MG, Hernández E, Bayarre H, Rojo N. Problemas éticos y psicológicos de
la atención a personas viviendo con VIH. Revista Cubana de Salud Pública
2007; 33(2).
Jonsen A, Siegler M, Winslade W. Ética clínica. Barcelona: Ariel, 2005.
Laín Entralgo P. Ciencia, técnica y medicina. Madrid: Alianza, 1986.
López Medrano C, Obiglio H, Pierini LD, Ray CA. Pío XII y las Ciencias Médicas.
Buenos Aires: Guadalupe, 1961.
Macklin Ruth. Dilemas. Buenos Aires: Atlántida, 1987.
Mainetti JA. Bioética en cuanto a biografía intelectual. En: Meira AR. Folhas
Soltas. Bioética e Meditaçoes. Sao Paulo: Grupo Editorial Scortecci, 2007.
Nación y Salud (el periódico on line del sector salud). 1/09/2012. La industria
farmacéutica ganará en el 2014 más que las armas.
Ortiz Frutos E. Análisis e importancia del costo-beneficio en cirugía. Relato
oficial. Rev Arg Cirug 1990; número extraordinario.
Ortiz Frutos E. Dimarco V. Ética y cirugía. PROACI. Ciclo 13.º. Módulo 4. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana, 2009.
Pérez Peña JL. Dos enfoques sobre los medicamentos y la industria farmacéutica.
Revista Cubana de Salud Pública 2004; 30(4).
Romains J. El Dr. Knock o el triunfo de la medicina. Buenos Aires: Quetzal, 1955.
Savater F. Invitación a la ética. Barcelona: Anagrama, 1995.
Scorer G, Wing A. Problemas éticos en medicina. Barcelona: Doyma, 1983.
Shaw B. El dilema del doctor. Buenos Aires: Sudamericana, 1968.
Zucker MB, Zucker H. Medical Futility. Cambridge: Cambridge University Press,
1997.
27
CAPÍTULO 3
Dolor y sufrimiento:
su configuración desde el sentido
y la actitud
R. E. Arteaga

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Introducción 28 Consideraciones acerca de la capacidad crítica
El conocimiento 29 del médico 39
Planos del conocimiento 30 La ética como fundamento de la profesión médica 39
Triple adecuación del conocimiento 30 La crisis como motor de crecimiento
Explicación causal 30 frente a la enfermedad 39
Intelección racional 31 Conducción de la crisis 40
Interpretación 31 Dolor y sufrimiento: su significación 41
28 Comprensión 31 El dolor en el judeocristianismo 44
Configuración de la persona 31 El dolor en Hegel 45
Conceptualización de enfermedad 34 El dolor en Nietzsche 45
El concepto de la enfermedad Libertad y elección 45
a través de los tiempos 34 Conclusiones 47
Descripción fenomenológica de la enfermedad 37 Lecturas recomendadas 47

En ningún otro período del conocimiento humano, el hombre se hizo tan problemático para sí mismo
como en nuestros días. Disponemos de una antropología científica, otra filosófica y otra teológica que se
ignoran entre sí. No poseemos, por consiguiente, una idea clara y consistente del hombre. La multiplicidad
siempre creciente de ciencias particulares ocupadas en el estudio del hombre ha contribuido más
a enturbiar y oscurecer nuestro concepto del hombre que a esclarecerlo.
Max Scheler

INTRODUCCIÓN En este contexto, el dolor y el sufrimiento, la tristeza y el mie-

Los seres humanos, que parecemos diferir por la raza, cultura,
credo, etc., tenemos en común algunos aspectos que nos hacen
más similares que diferentes.
La presencia en este mundo, desde el mismo momento en
que nacemos, nos hace dependientes para la supervivencia, ne-
cesitados de cuidados, desprotegidos, desvalidos, vulnerables.
Aun en el desarrollo y crecimiento personal hasta alcanzar el
«telos», que significa al mismo tiempo fin y perfección (fin te-
leológico), las exigencias a las que nos vemos expuestos al
afrontar la condición humana de imperfección y finitud nos
evocan aquel sentimiento de inermidad.
do, son sentimientos inevitables en la vida de los hombres.
El hombre, constitutivamente limitado, deberá entonces en-
frentar la enfermedad, el llanto y el cansancio, pero esta pesada
carga puede ser para él una ocasión de crecimiento, pudiendo
entonces ir al encuentro de un sentido antropológico del sufri-
miento. Aun en los últimos momentos de su vida, muchas ve-
ces se ve despojado de la posibilidad de manifestar su particu-
lar manera de vivenciar su muerte, de manera que el hombre
puede vivir su propia muerte como uno de los momentos más
auténticos y profundos de su existencia.
Por eso, a partir de la aplicación de técnicas médicas que ali-
vian el dolor físico, se hace necesario reflexionar sobre las im-
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ERRNVPHGLFRVRUJ

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
plicancias éticas de algunos procedimientos, a fin de evitar la ex-
clusión de la vida consciente de los pacientes.
El enfoque terapéutico caracterizado por la sistematización,
la rigurosidad de un modelo empírico experimental, hipotético-
deductivo, que se centra en lo psicoorgánico, relativizando los
fenómenos espirituales, termina por desatender las demás di-
mensiones de las personas, reduciendo la posibilidad de otras
estrategias terapéuticas o preventivas.
Dice Philipp Lersch: «El intelecto es, al mismo tiempo, aven-
tura y peligro: aventura en cuanto representa el medio de libe-
rarse de las necesidades perentorias de la vida; peligro por cuan-
to puede ser el camino por donde se desemboca en el
aplanamiento y trivialización del alma. De lo que se trata y lo
que importa es que el hombre se beneficie de la aventura de la
ratio, sin caer en el peligro que encierra. Todo parece indicar que
en nuestra época ha llegado el g_flón la hora oportuna, la gran
coyuntura concedida por el destino para que el hombre preste
atención y dé cumplimiento al llamamiento de reconocer el pe-
ligro del racionalismo y superarlo mediante la espiritualización»
(El hombre en la actualidad, pág. 143).
Con la premisa de ampliar los objetivos, es de especial signi-
ficación la comunicación relacionada con las necesidades espe-
cíficas que, en cuanto a salud y enfermedad, vivencia el hombre
en la relación médico-paciente, elaborando a partir de sus pro-
pios pensamientos un vínculo dotado de sentido.
En el diálogo, el pensamiento de quienes interactúan se
transforma en aprendizaje. Este se fundamenta en alternar o
cambiar la propia perspectiva por la del otro, es decir, dar valor
a sus puntos de vista poniéndonos en su lugar (empatía), inter-
cambiando presupuestos que proporcionen consistencia a una
conversación creativa, esclarecedora (conversación hermenéuti-
ca). Esta correspondencia no solo facilita el desvelamiento del
otro, sino también el propio desvelamiento, que puede deparar
un cambio en la visión del mundo externo a partir del mundo
interno de cada integrante de la relación.
El problema no es menor al intentar revisar conceptos rela-
cionados con el fenómeno humano, con el objeto de captar me-
jor su sentido y profundidad.
En este aspecto es necesario primeramente encarar el estudio
de los conceptos, el objeto de conocimiento atendiendo a su na-
turaleza, y los actos de conocimiento y sus métodos.
Con el crecimiento de las escuelas humanísticas y la revisión
de las tradicionales, es menester reflejar diferentes modelos y su
fundamentación epistemológica en cada caso particular.
Se expondrán determinadas síntesis de culturas, corrientes y
movimientos, sobre diferentes concepciones del hombre, con el
objetivo de lograr un nivel esencial de reflexión que permita ir
al encuentro de un modelo holístico del mismo.
Después del giro transdimensional suscitado por S. Freud
con su psicología profunda, la teoría individual-social de Alfred
Adler y la arquetípica compleja de Carl Jung, fue necesaria la
aparición de Viktor E. Frankl para superar la dimensión psico-
lógica. Generador de la III Escuela de Viena, Frankl, creador de
la logoterapia, provoca otro giro dimensional hacia el incons-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ciente espiritual basado en la libertad-responsabilidad como
potencia noética finalista, que con determinación conduce a la
autenticidad del sentido de vida y de la trascendencia como su-
prasentido. De esta manera, propone una antropología biopsi-
conoética y social que reactualiza las propuestas existencialistas
de Karl Jaspers y de Max Scheler con su axiología.
EL CONOCIMIENTO
«La mente que se abre a una nueva idea jamás volverá
a su tamaño original.»
Albert Einstein
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CAPÍTULO 3
A lo largo de su existencia, el hombre ha tenido la necesidad de
conocer el mundo circundante, y en esa búsqueda, a través de
diversas formas, logró aprehender los objetos en un proceso dia-
léctico a partir de la contemplación, la percepción y la represen-
tación, con el fin de alcanzar una verdad objetiva.
Casi todos nuestros conocimientos son adquiridos en forma
inmediata a través de operaciones lógicas. Este es un conoci-
miento indirecto o reflexivo que puede estar basado en la lógica
de la contradicción, utilizando para ello la razón analítica, o en
la lógica de la mediación, a través del uso de la razón dialéctica.
La intuición sensible nos permite adquirir conocimiento de
un objeto por la sola observación, en una comunicación direc-
ta con el mismo. Esta forma de conocer no se aplica más que a
objetos que se dan para los sentidos y, al estar dirigida a ello, la
intuición no es de utilidad para la configuración de un sistema
filosófico.
Cuando establecemos, en una visión directa e inmediata,
una relación de diferencia en las cualidades de un objeto, hay
una participación del observador diferente de la que acabamos
de describir. Estamos frente a una intuición espiritual. No intui-
mos por medio de los sentidos, sino por la participación del es-
píritu. Las relaciones citadas pueden ser formales, es decir, refe-
ridas a la forma de los objetos, a sus características externas, y
no a su contenido. Si pretendemos incursionar en la esencia, en
la realidad misma de las cosas, debe alcanzarse un tipo de intui-
ción que trascienda lo meramente formal. Para ello existe una
intuición de carácter real que permite al espíritu contactar con
la íntima realidad esencial y existencial de los objetos. Esta in-
tuición real se divide en tres clases posibles, dependiendo de
que se aborde desde una actitud intelectual, emotiva o volitiva.
Dice Manuel García Morente (1886-1942): «La intuición in-
telectual es un esfuerzo por captar directamente, en un acto di-
recto del espíritu, la esencia, o sea, lo que el objeto es». «Pero
hay además otra actitud intuitiva del sujeto, en donde predomi- 29
nantemente actúan motivos de carácter emocional. Esta segun-
da especie de intuición, que llamamos intuición emotiva, tiene
también su correlato en el objeto. El correlato al que se refiere
en intencionalidad la intuición emotiva no es ya la esencia del
objeto, no es ya lo que el objeto es, sino el valor del objeto, lo
que el objeto vale.» «Y hay una tercera intuición en donde las
motivaciones internas del sujeto, que se coloca en esa actitud,
son predominantemente volitivas. Esta tercera intuición donde
los motivos que chocan son derivados de la voluntad, derivados
del querer, tiene también su correlato en el objeto. No se refie-
re ni a la esencia, como la intuición intelectual, ni al valor, como
la intuición emotiva. Refiérese a la existencia, a la realidad exis-
tencial del objeto. La existencia del ser se descubre al hombre
mediante un tipo de intuición predominantemente volitiva.»
«Las tres modalidades en el uso del método de la intuición es-
tán representadas por Dilthey (intuición volitiva), Bergson (in-
tuición emotiva) y Husserl (intuición intelectual)… estos tres ti-
pos de intuición no son contradictorios.»
A finales del siglo XVI y principios del XVII, Francis Bacon
(1561-1626) introdujo el método inductivo que se fundamen-
ta en la observación (ciencias empíricas). En este sentido, cabe
recordar que Galileo Galilei (1564-1642) ya había introducido
el método hipotético-deductivo, basado en la comprobación
empírica a partir de la experimentación de las consecuencias de
las hipótesis. René Descartes (1596-1650) introdujo el método
deductivo, basado en las relaciones lógicas entre los enunciados
(ciencias formales).
El hombre vive y actúa movido por sus necesidades, desde
las más simples y elementales que garantizan su existencia has-
ta las más complejas de carácter espiritual que persiguen la ver-
dad. Dice Kierkegaard: «… la verdad solo existe para el indivi-
duo cuando él mismo la produce actuando» (El concepto de la
angustia, pág. 136).
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
La verdad tiene una cualidad ética: la iluminación. ¿A qué
apela la iluminación? A las manifestaciones del espíritu, modos
o formas de conectarse con las herramientas psicológicas o del
alma (virtudes capitales). Los modos que utiliza el espíritu para
conectarse con el alma son, por lo menos, tres:
1. Imaginación: tiene que ver con la creatividad.
2. Intuición: tiene carácter de captación total de la realidad, sin
tener en cuenta demasiado las partes.
3. Iluminación: proviene de distintos niveles. Alguien es ilumi-
nado cuando está predispuesto. Es una especie de chispazo
ante un evento extraordinario (una obra de arte, un libro,
una escultura, una música o actitudes humanas, etc.).
Los tres modos en que el espíritu puede abordar la realidad
psicológica no tienen que ver con las herramientas (memoria,
razón, ciencia). Estos modos provienen de dos posibilidades in-
eludibles y propias: la libertad y la responsabilidad. Esto suce-
de solo a nivel antropológico, porque en la realidad trascenden-
te son fe, esperanza y amor, virtudes teologales que, por lo
tanto, no pueden ser abordadas por herramientas psíquicas.
A fin de fundamentar críticamente las diferentes teorías con
que las escuelas —doctrinariamente heterogéneas y hasta anta-
gónicas— abordan la realidad, se hace indispensable el estudio
de los conceptos, los actos de conocimiento y el objeto de co-
nocimiento adecuado.
Planos del conocimiento
Para determinar cómo se integran distintos esquemas concep-
tuales, se pueden considerar tres áreas que se diferencian entre
sí de la siguiente forma:
1. Plano óntico: es el plano de la realidad tal como se nos apa-
30 rece (entes, objetos, hechos). Adjetivo de ente, toma su sig-
nificado de la existencia en sí de las cosas; esta existencia es
un dato independiente de lo que el hombre puede saber
acerca de ella. Podemos decir que vemos al ente desde fuera
con pasividad, en forma contemplativa.
2. Plano ontológico: su objeto de conocimiento son los obje-
tos de la realidad. Adjetivo de ser, corresponde a la interpre-
tación que el hombre da cuando se pone en la tarea de des-
cubrir la esencia de las cosas (teorías). Se llama también
plano racional, por alcanzar el conocimiento a través de la
razón. Descubrimos al ser por contemplación intelectual, no
por presencia óntica. Las cosas existen de por sí, no nos di-
cen lo que ellas son. Esto lo expresa el hombre en su discer-
nimiento ontológico.
3. Plano epistemológico: su objeto de conocimiento son las
teorías sobre la realidad (metateorías).
Flavio O. Núñez, en su Fundamentos de psicología médica: un
enfoque epistemológico, ejemplifica los planos del conocimiento
de la siguiente manera:
«Supongamos que nuestra realidad sea la corriente de viven-
cias de nuestros pacientes. El fluir de sus vivencias, la experien-
cia vivida por el paciente es lo óntico y corresponde al primer
plano. El conocimiento de sus vivencias por nuestra indagación
conceptualizadora que ordena esas vivencias en tres esferas bá-
sicas: esfera de la vida intelectiva, de la vida afectiva y de la vida
activa, ordenando la realidad caótica en conceptos sobre la vi-
vencia, reducidas a sensaciones que las componen, correspon-
de al segundo plano o teórico como teoría explicativa. El cono-
cimiento de la teoría explicativa que admite esa conceptualización
de lo subjetivo, comparado con la teoría fisicalista, que divide
la materia hasta reducirla a átomos, y contrastado con otra teo-
ría no fisicalista, que se abstiene de hacer esta fragmentación del
todo a las partes y se ocupa de describir la totalidad respetando
ERRNVPHGLFRVRUJ
la originalidad de lo dado, constituyendo otro modo de teori-
zar (teoría especular fenomenológica), es el plano epistemoló-
gico o metateórico.»
Triple adecuación del conocimiento
En cada entrevista médica que realizamos, ponemos de mani-
fiesto nuestro saber a través de diferentes modos de cono-
cimiento que dan fundamento al diagnóstico, pronóstico y tra-
tamiento con el que pensamos curar a nuestros pacientes.
Es fundamental, entonces, tener claros los conceptos al abor-
dar la persona respecto de la idea de hombre subyacente, en fun-
ción de un marco teórico que nos permita una integración de
aspectos de la persona-mundo que las diversas escuelas presen-
tan fragmentados, y ajustar el ejercicio de nuestra práctica a pre-
supuestos epistemológicos en sentido amplio, tratando de evi-
tar reduccionismos propios de la sociedad actual.
En este sentido, es una cuestión esencial que el planteo antro-
pológico preceda a la propuesta terapéutica, teniendo en cuenta
una perspectiva ontológica coherente con la idea de persona y
de mundo con que vamos a encarar nuestra práctica médica.
A los efectos de abordar los diversos modos de conocimien-
to que se dan a partir del entrecruzamiento de teorías y de mé-
todos en las diferentes escuelas que existen, algunas contradic-
torias entre sí, es preciso tener presente la triple adecuación del
conocimiento entre acto, método y objeto de estudio.
A tal efecto, la figura que sigue es ilustrativa (fig. 3-1).
Explicación causal
Wilhelm Dilthey (1833-1911) fue el primero que distinguió los
métodos de conocimiento entre las ciencias naturales y las cien-
cias humanas. En nuestro hacer cotidiano utilizamos la razón
analítica a partir de la cual inteligimos, explicamos, compren-
demos o interpretamos el estado de nuestros pacientes en su en-
fermedad. La explicación causal es el esquema básico del méto-
do científico, proceso destinado a explicar fenómenos, establecer
relaciones entre los hechos y enunciar leyes que expliquen esos
fenómenos con la premisa de obtener aplicaciones útiles al
hombre.
Sus resultados siempre deben ser verificados y sus hipótesis
revisadas y cambiadas si no se cumplen.
Epistemológicamente, en sentido estricto, explicar los he-
chos es referirlos a la causalidad necesaria que establece una re-
lación forzosa entre la causa y su efecto (F. Núñez).
El método deductivo es aquel que permite, partiendo de una
proposición que incorpore las características principales de los
fenómenos, obtener una conclusión mediante la cual, con un
procedimiento de deducción lógica, se puedan lograr enuncia-
dos de leyes de carácter general.
Acto Método Objeto de estudio
Ente natural
Explicación causal Deducción
(suma de partes)
Intelección racional Inducción Ente ideal (razón)
Interpretación Simbolización Ente simbólico
Empatía (descripción,
Comprensión Ser existencial
aprehensión)
FIGURA 3-1
Triple adecuación del conocimiento.

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
En los casos en los que el juicio se produzca a partir de una
única premisa, el método será directo y de conclusión inmedia-
ta. Cuando el contenido considere más de una premisa (en el
que la mayor albergue la proposición universal y la menor la pro-
posición particular, siendo la conclusión una comparación entre
ambas), el método será indirecto o de conclusión mediata.
Auguste Comte (1798-1857), a quien se considera creador
del positivismo y de la sociología como disciplina, niega la his-
toria como ciencia, entendiendo que la misma no se sujeta a la
observación y comprobación directa. Pondera la sociología,
considerándola una nueva religión laica de la humanidad, y
destaca la razón y la ciencia como únicas guías capaces de ins-
taurar el orden social sin apelar a lo que él considera oscuran-
tismos teológicos o metafísicos, en claro enfrentamiento a las
propuestas ilustradas de Voltaire y Rousseau. El objeto de estu-
dio es el ser natural biológico (cuerpo-organismo).
Intelección racional
Inversamente a lo que ocurre en la deducción, en el método in-
ductivo se extrae el principio general implícito en ciertas investi-
gaciones o experiencias particulares, estableciendo su conexión
entre sí a un hecho general. Va de lo particular a lo general.
Siendo el más usual, podemos verificar en él los siguientes
pasos: 1) observación, clasificación y estudio de los hechos;
2) derivación inductiva que parte de los hechos y permite llegar
a una generalización, y 3) contrastación, lo que permitiría la
postulación de una hipótesis sobre el problema planteado. De
esta manera se obtiene una conclusión que resulte general para
todos los eventos de la misma clase.
Francis Bacon aportó a la lógica el método experimental in-
ductivo. Este consistió en utilizar la analogía como forma induc-
tiva, con lo que logró un avance importante en el método cien-
tífico al permitir un mejor perfeccionamiento en las hipótesis
científicas. Preconizaba la no aceptación de explicaciones que
no se puedan probar por la observación y la experiencia sensi-
ble (empirismo).
El positivismo que se fundamenta en Francis Bacon y Tho-
mas Hobbes fue perfeccionado más tarde en el siglo XVIII, espe-
cialmente por Hocke y Hume, en lo que se refiere a sus proce-
dimientos inductivos.
Interpretación
La interpretación consiste en descifrar y develar lo oculto por
medio de un sistema de símbolos. Interpretar es decir algo co-
nocido de algo desconocido u oculto, por ejemplo: «Las con-
ductas humanas manifiestas están determinadas por el incons-
ciente» (F. Núñez).
No tiene validez a la luz del conocimiento científico natural.
Sí, en cambio, en algunas ciencias del hombre cuando ciertas vi-
vencias solo pueden ser inferidas, especialmente en el psicoaná-
lisis. Arquetipo de la interpretación simbólica, es este método el
que permite inferir el inconsciente. Considerar científicamente a
la interpretación es una verdadera ruptura epistemológica (Gas-
tón Bachelard, 1884-1962), ya que dar entidad de ciencia a una
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hermenéutica escapa al concepto racional inductivo-deductivo
que fundamenta la ciencia tradicionalmente considerada.
Según este autor, la ciencia progresaba a través de la supera-
ción de obstáculos epistemológicos, considerando que todo co-
nocimiento era aproximado, que la ciencia no podía proporcio-
nar verdad y que debía investigar mejores maneras de preguntar
a través de rectificaciones. Ejemplificó el caso con una metáfo-
ra: «El conocimiento de lo real es una luz que siempre proyecta
alguna sombra. El interpretar carece de sentido cuando no exis-
te una cadena de símbolos como referente estable. La interpre-
tación se refiere a los símbolos como objetivación de un con-
junto de señales sobre la base de criterios valorativos culturales»
(F. Núñez).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
Podemos definir la simbolización como el conjunto de ope-
raciones que provee el psiquismo acerca de un conocimiento
espiritual (valorativo), experiencial, de la realidad en su apeti-
bilidad. Un símbolo es una representación de cosas u objetos.
Harold I. Kaplan sostiene el simbolismo como el rasgo más
característico de la existencia humana. La actividad simbólica se
pone de manifiesto en las conductas humanas que involucran
el lenguaje, el pensamiento, la cultura, el arte, la religión y la
ciencia. En el pensamiento de Ernst Cassirer: «La razón es un tér-
mino verdaderamente inadecuado para abarcar las formas de la
vida cultural humana en toda su riqueza y diversidad, pero to-
das estas formas son formas simbólicas» (Antropología filosófica,
pág. 49).
El prototipo de disciplina científica del arte de curar que uti-
liza como método la interpretación simbólica es el psicoanáli-
sis. Posee dos grandes núcleos teóricos: uno energético (causa-
lista) y otro hermenéutico (simbólico), donde hermenéutica
significa interpretación, o sea, desvelamiento de lo oculto por
medio de un sistema de símbolos. Estos son señales a las que se
les agrega una valoración; no constituyen significaciones uní-
vocas.
Comprensión
En el acto de comprender nos encontramos con dos principios
fundamentales para su logro: la posibilidad y la elección. En
esta instancia ya no explicamos causalmente ni tampoco utili-
zamos la intelección racional o la interpretación para la relación
médico-paciente, y es que la comprensión nos exige como
herramienta la utilización del principio de valoración. Podemos
valorar algo porque tenemos la posibilidad de elegirlo por con-
siderarlo valioso. Por esta causa, la comprensión tiene su incum-
bencia en el ámbito de la libertad, la posibilidad y la valoración.
Solo tenemos conocimiento del otro en el encuentro, al ubi-
carnos en la subjetividad del otro con el compromiso de com- 31
partir sus sentimientos en una actitud subjetivo-afectiva. En el
decir de Flavio Núñez, es un «método comprometido de trans-
pección y covivencia con tres momentos constitutivos: 1) el mo-
mento de la intuición sensible con aprehensión directa del otro,
2) el momento de la valoración con la captación de lo subjeti-
vo del otro por experimentar lo que vive el otro emocionalmen-
te, tomando posición afectiva (empatía) y 3) el momento signi-
ficante con la representación de lo vivido por el otro».
En el desarrollo de la empatía (experimentar y representarse
lo que vive el enfermo), el acercamiento al otro debe estar libre
de prejuicios, respetando la importancia que para él poseen sus
emociones y pensamientos, captando los mensajes verbales y
no verbales, y avanzar en un diálogo comprometido compar-
tiendo sus sentimientos. La tendencia empática, que parece for-
mar parte de nuestra naturaleza, nos hace posible representar-
nos en nuestra intimidad lo que el otro siente y expresa.
Configuración de la persona
La definición de ser humano cambia en sus contenidos depen-
diendo del concepto que se considere en el análisis de sus ele-
mentos constitutivos.
Aludiremos a los modelos que apuntan a la totalidad «hombre-
mundo-trascendencia», mostrando cómo se va integrando una
estructura cada vez más abarcativa de los múltiples miembros
que la constituyen. El objetivo es dar una primera orientación
que habilite la comprensión de las ideas formuladas en un de-
terminado período de tiempo.
Un modelo es una representación de algo que, por ser repre-
sentación de lo real, es siempre imperfecto. En estos casos, los
científicos utilizan, en general, modelos esquemáticos.
Lo importante, además de advertir que los modelos concep-
tuales tienen implicaciones teóricas, es descubrir el nexo de re-
lación que hay entre todo modelo, la construcción hipotética o
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
teórica construida, la antropología filosófica latente (o idea de
hombre subyacente) y la ontología. A efectos didácticos, se em-
plean representaciones esquemáticas del hombre, utilizando
una figura geométrica (triángulo) en que se destacan las varia-
bles relevantes para cada modelo principal.
Si bien hay una cronología coincidente en parte con el orde-
namiento usado, no debe entenderse que un modelo excluye a
otro o suprime a los anteriores, ya que todos tienen vigencia y
validez en su contexto respectivo.
La revisión histórica por parte de diversos autores del con-
cepto «totalista-holista-integracionista», frente a la fragmenta-
ción que reduce lo humano a una subestructura biopsicosocial,
nos debe convocar al esclarecimiento de nuestra conciencia, de
manera tal que el acto médico se encare como una tarea inter-
disciplinar que nos permita comprender a la persona enferma
para curarla.
MODELO PLATÓNICO
En su dualismo ontológico, Platón (427-347 a. de C.) conside-
ra que la realidad está dividida en dos ámbitos totalmente dis-
tintos: 1) el conjunto de las cosas espacio-temporales, muta-
bles y abocadas a la muerte, al que da el nombre de mundo
sensible, y 2) el conjunto de entidades no espaciales ni tempo-
rales, inmutables y eternas, al que da el nombre de mundo in-
teligible o mundo de las ideas.
En correspondencia con ello, Platón defiende un claro dua-
lismo antropológico basándose en elementos órficos y pitagó-
ricos, como soporte de sus concepciones éticas y políticas. Con-
cibe al ser humano como un compuesto de cuerpo (soma) y
alma (psique) unidos por la conciencia (fig. 3-2). La dimensión
positiva del hombre se concreta en su concepción del cuerpo
como cárcel del alma.
El cuerpo es un obstáculo para lograr la perfección, por lo
32 que la misión del ser humano en vida es tratar de purificarse (ca-
tarsis) para así poder ascender el alma a su lugar natural, el
mundo de las ideas, alcanzando la felicidad.
El alma es el fundamento del movimiento y de la vida. Pro-
viene del latín anima, que es lo que anima al cuerpo material
(organismo). El alma es el principio del conocimiento. Cono-
cemos gracias al alma. Se identifica con el noûs, es una inteligen-
cia capacitada para conocer las auténticas realidades: las ideas.
Tiene diversas capacidades o dynamis. Posee tres dimensiones y
funciones: 1) racional, representada por el auriga, que es la que
contempla las ideas, la que toma decisiones; 2) irascible o voli-
tiva, la dimensión en que radican los impulsos voluntarios, y
3) concupiscible o apetitiva, que es la fuente de los deseos y las
pasiones relacionadas con el cuerpo. El comportamiento ade-
cuado Platón lo define como virtud. La virtud correspondiente
a la razón es la prudencia (phrónesis), la concerniente al irasci-
ble es la fortaleza (andreía), y la referida al concupiscible es la
templanza (sophrosyne). Existe una cuarta virtud, que consiste en
el equilibrio y armonía entre las partes: la justicia (dikaiosýne).
Platón, al igual que Sócrates, afirma la inmortalidad del alma
por su reminiscencia (conocer es recordar, y al nacer el alma ya
conoce las ideas), por no ser engendrada (lo que no es engen-
drado no puede perecer), por ser simple (pues no se puede des-
hacer) y por justicia universal (el justo debe recibir su premio y
el malvado su castigo).
Sostiene que el alma asciende de lo sensible a lo inteligible.
Está encerrada en el cuerpo. El ser humano debe volver a su es-
tado natural, purificándose (cátharsis) para hacer el alma buena
y virtuosa. Platón propone cuatro caminos para conseguirlo:
O Amor: ascenso hacia la perfección a partir de las cosas bellas,
como tensión hacia lo careciente.
O Dialéctica: método cognoscitivo que eleva el alma a lo inte-
ligible.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Conciencia Juicio moral
Cuerpo Alma
FIGURA 3-2
Concepción espiritualista (dualista).
O Muerte: Platón cree en la pervivencia del alma. La muerte li-
bera el alma del cuerpo.
O Vida virtuosa: la virtud es lo que permite al alma volver a su
equilibrio inicial.
MODELO ARISTOTÉLICO
La filosofía de Aristóteles (384-322 a. de C.) constituye, junto
con la de su maestro Platón, el legado más importante del pen-
samiento de la Grecia antigua.
De la misma manera que Platón desarrolló su filosofía alre-
dedor del tema de las ideas, Aristóteles lo hizo sobre la natura-
leza (fig. 3-3). La definió como «la esencia de los seres que po-
seen en sí mismos y en cuanto tales el principio de su
movimiento», y también como «el principio y causa del movi-
miento y de reposo en la cosa en que ella se halla, inmediata-
mente, por sí misma y no por accidente».
Frente a la separación radical entre el mundo sensible y el
mundo inteligible planteada por las doctrinas platónicas, defen-
dió la posibilidad de aprehender la realidad a partir de la expe-
riencia. Consideró que las ideas o conceptos universales no de-
bían separarse de las cosas, sino que estaban inmersos en ellas,
como forma específica de la materia.
Lo que pretende con la metafísica es llegar a saber «de los
principios y de las causas primeras». Aborda los temas de la me-
tafísica en lo que él llama «filosofía primera», ciencia que con-
sidera el ser en cuanto ser. Por ocuparse de las primeras y verda-
deras causas, puede ser considerada igualmente ciencia de lo
divino, ciencia teológica.
En todo ser se da la sustancia (ousía, esencia de cada ente in-
dividual subsistente en sí mismo) y el accidente (cualidad que
no existe en sí misma, sino en la sustancia). Las sustancias sen-
sibles se hallan constituidas por dos principios: materia, que
dice de qué está hecha una cosa, y forma, disposición o estruc-
tura de la misma.
Para explicar el cambio se vale de las nociones de acto (rea-
lidad del ser) y potencia (posibilidad futura del ser), determina-
ciones primeras del ser que nos permiten saber cómo suceden
los cambios o movimientos, justificando los «porqués» median-
te las razones o causas del cambio. Estas son cuatro: causa ma-
terial, causa formal, causa eficiente y causa final (o teleológica).
Naturaleza Significación
FIGURA 3-3
Concepción: unidad sustancial-áreas de preponderancia.

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
La ciencia metafísica de Aristóteles culmina en la teología, la
cual se ocupa del ser que existe per se, o sea, el ente en su senti-
do más pleno, la forma pura sin materia.
Todos los seres vivos se presentan a Aristóteles como poseedo-
res de alma (psyché), con lo cual se distinguen de los seres inani-
mados o inorgánicos. Distingue tres clases de alma: vegetativa
(propia de las plantas, pero presente también en los animales y
en el hombre), sensitiva (propia de los animales y del hombre)
y racional (exclusiva del hombre). Esta tiene tres características:
es causa del movimiento del cuerpo, conoce y es incorpórea.
Entiende que la mente al nacer es tamquam tabula rasa, en la
que nada hay escrito. El conocimiento comienza en los senti-
dos, como nos demuestra la experiencia. Lo que captan los sen-
tidos es aprehendido por el intelecto; se genera así el concepto,
arribando de esta forma al conocimiento suprasensible.
MODELO TOMISTA
La ontología filosófica de santo Tomás (1224-1274) posee, a
partir de su autorreflexión, componentes aristotélicos que fácil-
mente pueden ser observados junto con elementos agustinianos
superadores de los conceptos materialistas (Demócrito), donde
el hombre deja de ser un complejo evolucionado de partículas
atómicas, o un alma encerrada en un cuerpo (Platón), y pasa a
ser una unidad sustancial en la que lo material y lo espiritual es-
tán íntimamente fusionados sin confundirse (Aristóteles). La
consideración del hombre como un microcosmos y el concep-
to de san Agustín destacando la interioridad humana y los va-
lores personales permiten que santo Tomás elabore sobre esta
base su síntesis propia.
Insiste en la unidad del ser humano, entendiendo que la ac-
tividad espiritual de este se encuentra necesariamente concate-
nada a lo material. En contraposición con el agustinismo, sos-
tiene la existencia de ligazón entre la percepción sensorial y lo
corpóreo.
Su obra, extensa y variadísima, abarca desde tratados filosó-
ficos o teológicos hasta simples cartas de respuesta a consultas
doctrinales. Poseedor de un estilo didáctico, sus escritos se des-
tacan por la claridad de sus conceptos y la pulcritud de su razo-
namiento.
Escritas en latín escolástico, sus obras pueden dividirse en
cuatro grupos:
1. Las Sumas.
2. Los Comentarios.
3. Las cuestiones disputadas.
4. Los opúsculos filosóficos y teológicos.
Las Sumas son dos: la Suma de teología y la Suma contra los gen-
tiles. Se denominaba Suma a una síntesis ordenada y completa
de una rama del saber, que correspondería a lo que hoy enten-
demos por «tratado».
Santo Tomás destaca que la característica más típica del ser
físico es su movilidad: se mueve por sí mismo. Mientras los se-
res inertes solo pueden moverse por un movimiento transitivo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
causado por una acción externa al sujeto, los seres vivientes lo
hacen por un movimiento inmanente, es decir, por automoción
(potencia).
Se entiende por «ser en acto» a la sustancia tal como en un
momento determinado se nos presenta y la conocemos; «ser en
potencia» es el conjunto de capacidades o posibilidades de la
sustancia para llegar a ser algo distinto de lo que actualmente es.
Como nada puede pasar de la potencia al acto sin que me-
die un principio activo, necesariamente el viviente tiene que ser
poseedor de una disposición orgánica con partes en acto y par-
tes en potencia. Entonces, el sujeto es el ser viviente y, como ya
hemos dicho, la potencia su capacidad de automoción; el alma
es su principio activo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
En la Suma de teología, su obra cumbre, escrita tras largos
años de docencia y reflexión, en el tomo IV, El Hombre, Cues-
tión LXXIII – De las Facultades, y Cuestión LXXIX – De las Po-
tencias Intelectuales, distingue cinco tipos de potencias: vegeta-
tiva, sensitiva, apetitiva, locomotiva e intelectiva. Como la
apetitiva aparece en todo tipo de vida y la locomoción no se da
en los vegetales, de acuerdo con los objetos de su actividad, los
principios vitales se reducen a tres géneros: alma vegetativa, sen-
sitiva y racional (fig. 3-4). A cada una de ellas le corresponden
las siguientes actividades inmanentes:
O a la vegetativa: nutrición, crecimiento, reproducción y ten-
dencia;
O a la sensitiva: apetición, conocimiento sensorial y locomo-
ción; y
O a la racional: volición e intelección.
Encontramos aquí una complejidad creciente que jerarquiza
los tipos de alma, observando que lo superior asume lo inferior,
y le añade una característica específica.
MODELO EXISTENCIAL
Desde la vigencia del órganon de Aristóteles, alcanzar la verdad
objetiva y universal era solo posible de la mano de la lógica.
Con el tiempo esta fue obteniendo un elevado nivel de preci-
sión y, al mismo tiempo, decayó la fenomenología como cono-
cimiento coyuntural.
Veíamos que en el positivismo el mundo se identifica con el
hecho y, por lo tanto, con lo fáctico en general. En su devenir re-
chaza el error, adhiriendo lo que se muestra consistente.
El modelo existencial propone un hombre incondicionado
aún frente a los condicionamientos, que no desconoce y tam-
poco refuta, pero sí destaca su ser libre frente al modelo cientí-
fico biopsicosocial condicionante. 33
Edmund Husserl (1859-1938) introduce su fenomenología
en su libro Investigaciones lógicas – Tomos I y II, gestando a poste-
riori su fenomenología trascendental, generando una nueva
ciencia de evidencias, apoyado en su maestro Franz Brentano
(1838-1917). Este se había formado en la filosofía aristotélico-
Espíritu dotado de razón
Alma 
Intelección
racional 
Volición

Locomoción
Alma (animales móviles)
sensitiva 
Conocimiento sensorial

Apetición (animales inmóviles)

Tendencia
Alma 
Reproducción
vegetativa 
Crecimiento

Nutrición
Cuerpo material
Organismo
FIGURA 3-4
Estratificación de las potencias del alma.
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
tomista; Husserl, su discípulo más fecundo, se centró en la cues-
tión de la inmanencia y de la unificación del sujeto trascenden-
tal con el sujeto concreto.
Esta fenomenología, que es la descripción de lo que aparece
ante la conciencia, el fenómeno como rasgo esencial, lleva al fe-
nomenólogo a nutrirse de lo dado en una genuina exención de
conjeturas, lo cual plantea la cuestión de evidencia.
No podemos hablar del modelo existencial sin mencionar la
filosofía existencialista, que tiene como disciplina el estudio y la
reseña del sentido personal de la vida humana en cuanto «exis-
te», siendo los antecedentes históricos más cercanos del existen-
cialismo la fenomenología de Husserl y la filosofía de Sören
Kierkegaard (1813-1855), considerado el padre de la misma.
Otros pensadores fundamentales de esta corriente han sido Mar-
tin Heidegger (1889-1976), quien considera al hombre en liber-
tad como ser en el mundo arrojado a su existencia (con trascen-
dencia del ser), siendo este un ser para la muerte; Karl Jaspers
(1883-1969), que estima al hombre en libertad, ubicado dentro
del existencialismo teísta junto con Gabriel Marcel, consideran-
do las «situaciones límite» que nos presenta la vida como la oca-
sión para el hombre de trascenderse, y Jean-Paul Sartre (1905-
1980), que postula al hombre en libertad y soledad y sin
trascendencia, destacando el sinsentido de la existencia.
En este sentido, Martin Buber (1878-1965) destaca la filoso-
fía del diálogo y propone que la existencia verdadera solo se
conquista en el «encuentro» con el otro, en el diálogo yo-tú. Dice
Buber: «El mundo de relación se construye en tres esferas. La pri-
mera es nuestra vida con la naturaleza; en ella la relación llega
hasta el umbral del lenguaje. En la segunda esfera, la de la vida
con los hombres, la relación adquiere la forma del lenguaje. La
tercera esfera es nuestra vida con las formas inteligibles; la rela-
ción se produce en ella sin lenguaje; pero engendra un lengua-
je. En cada una de estas esferas, a través de todo proceso de lle-
34 gar a ser, cuya presencia sentimos, tendemos la mirada a la
franja del Tú eterno; en cada una advertimos un soplo desde el
Tú eterno; en cada Tú nos dirigimos al Tú eterno. Todas estas es-
feras están incluidas en el Tú eterno, pero él no está incluido en
ninguna. A través de todas las esferas, irradia una presencia úni-
ca. Mas nosotros podemos, sin embargo, apartar del presente
cada esfera. De la vida con la naturaleza podemos extraer el
mundo “físico”, el de la existencia material. De la vida con los
hombres podemos extraer el mundo “psíquico”, el mundo de
la sensibilidad. De la vida con las esencias espirituales podemos
extraer el mundo “noético”, el mundo de los valores. Pero en-
tonces todas las esferas pierden su transparencia y, en conse-
cuencia, su sentido; todas se han vuelto utilizables y opacas, y
permanecen opacas aunque las iluminemos con los nombres de
Cosmos, Eros y Logos. En efecto, solo hay Cosmos para el hom-
bre si el universo se torna su morada, con un sagrado hogar en
el que ofrezca sacrificio; solo hay Eros para el hombre si los se-
res se le vuelven imágenes del eterno, con las que se revela la co-
munidad; y solo hay para él Logos si se dirige al misterio por
medio del trabajo y de los servicios para el espíritu. La deman-
da silenciosa de la idea, la palabra amorosa del hombre, el mu-
tismo revelador de la creatura, son otras tantas puertas que dan
acceso a la presencia del Verbo. Pero cuando debe tener lugar el
encuentro pleno y perfecto, estas tres puertas se reúnen en un
solo portal, que es el de la vida real, y no podrías decir por cuál
de las tres has entrado».
Podríamos concluir que el paradigma existencial destaca la
totalidad de la persona desde un plano holístico y relacional;
no distingue los síntomas psicofísicos como componentes se-
parados, sino como la manifestación de la totalidad de la per-
sona concreta situada y relacionada en un entorno.
Integrando esta multiplicidad de fundamentos e influencias
es factible elaborar un camino de complejidad razonable, hu-
mano y de naturaleza científica, desde una visión:
ERRNVPHGLFRVRUJ
O Fenomenológico-axiológica (Edmund Husserl, Martin Hei-
degger y Max Scheler).
O Filosófico-existencial (Martin Heidegger, Karl Jaspers, Frie-
drich Nietzsche, Sören Kierkegaard, Paul Tillich, etc.).
O Antropológico-filosófica (Max Scheler y Nicolai Hartmann).
Nicolai Hartmann (1882-1950) abordó la cuestión del co-
nocimiento desde una perspectiva ontológica, siendo destaca-
dos sus aportes al intento de una fundamentación axiológica de
la ética.
Hartmann, por su formación en la escuela neokantiana de
Marburgo, tomó, como ya dijimos, el asunto del conocimiento
desde un enfoque ontológico, que no se reduce a los problemas
de las ciencias del espíritu (Heidegger), sino que se basa en
una discusión ontológica dirigida a los objetos del conocimien-
to científico. Realiza un análisis categorial que le permite des-
doblar al ser real en estratos, rechazando las distintas formas del
idealismo y del materialismo. El empleo de las diferentes fases
de su método encauza a Hartmann a la realización de una nue-
va ontología, en la cual las entidades reales se exponen en estra-
tos estructurados por orden de importancia, adecuado al novum
ontológico que concede su especificidad a cada nuevo nivel
emergente (fig. 3-5). Este método da lugar a una estratificación
en cuatro niveles: inorgánico, orgánico, psíquico y espiritual,
y en cada nuevo nivel aparece un novum categorial que se rela-
ciona con los estratos restantes de acuerdo con cuatro leyes pro-
puestas por Hartmann, que son: ley fundamental de validez, ley
fundamental de coherencia, ley fundamental de estratificación
y ley fundamental de dependencia.
En este modelo, la idea de hombre es condicionada-incon-
dicionada en un ámbito de libertad caracterizada por la posibi-
lidad, la elección y la responsabilidad.
Si observamos la estratificación, podemos concluir que los
planos psicoorgánicos se encuentran sujetos, desde el condicio-
namiento, a una mayor forzosidad, y el plano espiritual está en
posesión de una mayor libertad.
CONCEPTUALIZACIÓN DE ENFERMEDAD
«Las fuerzas naturales que se encuentran dentro
de nosotros son las que verdaderamente curan
las enfermedades.»
Hipócrates
Es indudable que el objeto de la medicina a través de los tiem-
pos ha sido y es aquel quehacer referido a la salud, actividad
plasmada por innumerables pensadores que han tratado de dar
respuesta a ese estado opuesto llamado enfermedad.
Más allá de la contaminación ambiental y los males de la ci-
vilización, el hombre está ligado en la enfermedad a su proble-
ma metafísico como cuestión determinante de la misma. Se
puede decir que la enfermedad, desde el punto de vista del mo-
delo médico biológico, es el último eslabón dimensional al que
el profesional tiene acceso, dejando de lado todo aquello que
fenomenológicamente no sea percibido por su arte o la técnica.
El concepto de la enfermedad
a través de los tiempos
Las palabras «salud» y «enfermedad» fueron motivo de las más
variadas apreciaciones desde distintos puntos de vista: el perío-
do precientífico o prenosológico de la humanidad, el nosológi-
co científico, que comienza con el pitagórico siciliano Alcmeón
de Crotona, y el concepto de enfermedad hipocrático, que ge-
neró las escuelas de Cos y Cnido. La escuela hipocrática sitúa el
desorden patológico dentro de una serie de circunstancias uni-
das a la vida misma del paciente; se inclina a ver en las expre-
siones mórbidas el resultado de toda una evolución anterior de

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
Planos superiores
Mayor libertad
Existencia
abierta a la
transcendencia
Objetos
Espíritu
Consciente
Psiquismo
Inconsciente
Organismo
Planos inferiores
Mayor forzosidad
carácter disarmónico que hasta allí había permanecido latente.
En contraposición al hipocratismo, la escuela galénica, genera-
dora de la nosología medieval vigente de alguna manera hasta
nuestros días, considera a la enfermedad resultado accidental de
una causa exterior donde la terapéutica tendría como objetivo
disminuir el efecto de esa causa, evitando sus manifestaciones
y facilitando, al mismo tiempo, su eliminación o supresión.
Junto con la escuela galénica se origina el ontologismo nosoló-
gico de Paracelso, Van Helmont y Jahn, el reactivismo de Syden-
ham y, con posterioridad, las concepciones anatomoclínicas, fisio-
patológicas y etiopatológicas que culminan con las escuelas
psicoanalíticas (Freud, Adler y Jung) y las psicosomáticas (Krehl y
Von Weizsäcker), pero sin restarle importancia a las escuelas
existencialistas que posiblemente, por ser más abarcativas, per-
miten una mejor apreciación de la realidad (en especial, psi-
quiátrica) (Binswanger, Jaspers, Marcel, Allers, Schilder, Schwarz
y Frankl).
Las diferentes concepciones, pese a la evolución habida aún
en el terreno de la tecnología, no han podido dar respuesta a ese
estado de «invalidez» que, según la traducción del latín infirmi-
tas, significa «enfermedad», y que Laín Entralgo define como
«un modo de vivir aflictivo, anómalo y reactivo a una alteración
del cuerpo que hace imposible la vida biológica (enfermedad
letal), impide o entorpece transitoriamente la realización de la
vida personal (enfermedad curable) o la limita de un modo pe-
noso o definitivo (enfermedad incurable, residual o cicatrizal)».
Analizando el término «invalidez», que traduce la «calidad
de inválido», vemos que se dice de aquel «que carece de fuerza
y vigor» (adj.). Dícese por lo común de los soldados viejos o es-
tropeados (u.t.c.s.) y que en sentido figurativo significa nulo y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de ningún valor por carecer de las condiciones que exigen las le-
yes. Carente de vigor y de solidez en el entendimiento o en la
razón.
La palabra «enfermedad», de etimología latina (infirmitas,
-atis), presenta una dualidad en su definición. Por un lado, es la
alteración más o menos grave que sufre la salud del cuerpo ani-
mal. Esta apreciación implica las enfermedades de etiología cono-
cida y las enfermedades de patogenia comprobada. Pero, por otro
lado, hace hincapié en un factor que no tiene expresión dimen-
sional corpórea: «la pasión dañosa y la perturbación en lo moral
o espiritual». Por ejemplo, la envidia es una enfermedad que
corroe las almas y que, al mismo tiempo, puede provocar perjui-
cios en el funcionamiento de un grupo (familiar o institucional).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
FIGURA 3-5
Modelo existencial.
Obsérvese que en las definiciones citadas, además del con-
cepto biológico de la enfermedad, explicación científico-natu-
ral de la misma, se hace alusión al impedimento de la realiza-
ción de la vida personal, o sea, a la elaboración, ejecución, obra
u obtención del individuo como persona. Es decir, que bajo el
término «enfermedad» no solo se incluyen las manifestaciones
propias de la misma, sino también las secuelas invalidantes que,
apareciendo en la convalecencia, pueden persistir, muchas ve-
ces durante el resto de la vida.
Pero la enfermedad, como se ha visto, se ha considerado 35
como pasión dañosa, englobándose en ese concepto las mani-
festaciones hipertróficas y nocivas de sentimientos que común-
mente impiden una evolución favorable de la persona. Por
ejemplo, el erotismo y el enamoramiento (como reemplazo del
amor); la posesión como objeto de otra persona (que reempla-
za al afecto), o el autoritarismo expresado por la fuerza (que
reemplaza al deseo) son exteriorizaciones de la pasión dañosa.
La pasión dañosa altera, confunde y desordena a la persona mo-
ral o espiritualmente.
De lo expuesto se puede inferir que la enfermedad no es algo
que afecte a una dimensión específica de la persona, sino que
involucra a todas sus dimensiones constitutivas, por lo que, a la
hora de curar, debemos adecuar una terapéutica que se corres-
ponda con un nuevo modelo de abordaje holístico (fig. 3-6).
Se puede afirmar que la enfermedad produce un velamiento
del estado de salud, que se manifiesta muchas veces porque el
paciente está en cama y cubierto y en otras aislado, encerrado
en una habitación sin conexión con el mundo exterior. Por el
contrario, el concepto de salud puede considerarse como el des-
velamiento de todas las potencialidades del ser humano pues-
tas en acto. Desde este punto de vista, puede decirse que la sa-
lud es la verdad.
De alguna manera, en el tiempo se han perdido u olvidado
algunas cuestiones, como aquella que refiere Platón sobre el
encuentro de Sócrates con el joven Cármides en el gimnasio de
Taureas, donde acepta el encargo de curarle el dolor de cabeza
que sufre. Sócrates dice: «El mismo razonamiento puede hacer-
se con ocasión de nuestras palabras mágicas. Yo las aprendí allá
en el ejército, de uno de estos médicos tracios, discípulos de
Zalmoxis, que pasan por tener el poder de hacer a los hombres
inmortales. Este tracio declaraba que los médicos helenos tie-
nen cien veces razón para hablar, como yo les hice hablar an-
tes; pero añadía: Zalmoxis, nuestro rey, y por añadidura un
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
dios, pretende que, si no debe emprenderse la cura de los ojos
sin la cabeza, ni la cabeza sin el cuerpo, tampoco debe tratarse
el cuerpo sin el alma; y que si muchas enfermedades se resis-
ten a los esfuerzos de los médicos helenos, procede de que des-
conocen el todo, del que por el contrario debe tenerse el ma-
yor cuidado; porque yendo mal el todo, es imposible que la
parte vaya bien. Del alma, decía este médico, parten todos los
males y todos los bienes del cuerpo y del hombre en general, e
influye sobre todo lo demás, como la cabeza sobre los ojos. El
alma es la que debe ocupar nuestros primeros cuidados, y los
más asiduos, si queremos que la cabeza y el cuerpo entero es-
tén en buen estado. Querido mío, añadía, se trata el alma va-
liéndose de ciertas palabras mágicas. Estas palabras mágicas
son los bellos discursos. Gracias a estos bellos discursos, la sa-
biduría toma raíz en las almas, y, una vez arraigada y viva, nada
más fácil que procurar la salud a la cabeza y a todo el cuerpo.
Enseñándome el remedio y las palabras, acuérdate, me dijo, de
no dejarte sorprender para no curar a nadie la cabeza con este
remedio, si desde luego él no te ha entregado el alma para que
la cures con estas palabras; porque hoy día, añadía, es un error
de la mayor parte de los hombres el creer que se puede ser mé-
dico de una parte sin serlo de otra» (Diálogos, Platón, «Cármi-
des o de la templanza», Editorial Porrúa, México, 1993,
pág. 79). Obviamente, a la luz de una concepción dualista, que,
sin embargo, acepta una digitación de lo más grosero por lo
más sutil.
Enfermedad
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Al respecto agrega Pedro Laín Entralgo (1908-2001): «¿Qué
es entonces la salud humana? Para Platón, algo más que la iso-
nomía ton dynámeon o “equilibrio de las potencias” de Alcmeón,
y que la eukrasía o “buena mezcla” de los hipocráticos. En un cé-
lebre paso del Fedro —coincidente, por lo demás, con la común
opinión de Sócrates y el tracio Zalmoxis en la página del Cármi-
des antes comentada—, Platón atribuye a la medicina hipocrá-
tica una preocupación exclusiva por la salud del cuerpo (270
b-e). Por eso él, Platón, quiere proceder en su investigación pros
to Hippokrátei, “más allá de Hipócrates”. La salud del hombre en-
tero, lo que cada hombre llama, sin necesidad de otras precisio-
nes, “mi salud”, es algo más que eukrasía somática. Requiere que
el alma posea un ordenado sistema de “persuasiones” o “con-
vicciones” (peithó), y de “virtudes” intelectuales y morales (are-
taí) (Fedro 270 b); requiere, en suma, la sophrosyne que el “bello
discurso” de Sócrates debe producir en el alma de Cármides» (La
curación por la palabra en la antigüedad clásica, pág. 121).
El panvitalismo de Paracelso (1493-1541), desarrollado con
posterioridad por Jan Baptiste van Helmont (1579-1644), entre
otros, nos ilustra acerca de que lo más grosero se subordina a lo
más sutil, que en correspondencia con la concepción antropo-
lógica aristotélica, es el espíritu lo más sutil en el hombre, sien-
do de menor sutileza la composición del alma hasta lo más gro-
sero, su cuerpo material: «allí donde sufre el espíritu, el cuerpo
sufre también y que el cuerpo puede mostrar las perturbaciones
del espíritu» (Paracelso, Obras completas, pág. 107).
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FIGURA 3-6
Esquema de la enfermedad a nivel biológico y antropológico.

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Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
Del mismo modo, Samuel Hahnemann (1755-1843), en el
parágrafo 9 de su Organon de la medicina, expresa: «En el estado
de salud, la fuerza vital (autocrática) que dinámicamente ani-
ma el cuerpo material (organismo) gobierna con poder ilimita-
do y conserva todas las partes del organismo en admirable y ar-
moniosa operación vital, tanto respecto a las sensaciones como
a las funciones, de modo que el espíritu dotado de razón que
reside en nosotros puede emplear libremente estos instrumen-
tos vivos y sanos para los más altos fines de nuestra existencia».
Afirma en el parágrafo 15: «La perturbación morbosa del dina-
mismo (fuerza vital) que anima nuestro cuerpo en el interior in-
visible y la totalidad de los síntomas perceptibles externamente
producida por dicha perturbación en el organismo y que repre-
senta la enfermedad existente constituyen un todo; no son más
que una sola y misma cosa. El organismo es ciertamente el ins-
trumento material de la vida, pero no puede concebirse sin el
dinamismo que lo anima y obra y siente instintivamente; del
mismo modo, la fuerza vital no puede concebirse sin el organis-
mo, por consiguiente los dos constituyen una unidad, aunque
nuestra mente separe esta unidad en dos concepciones distintas
a fin de que se comprenda fácilmente» (Organon de la medicina,
Samuel Hahnemann, Editorial Albatros, Argentina, 1986,
págs. 90 y 96).
En el mismo sentido, el médico homeópata y psicoanalista
francés René Allendy (1889-1942) expresaba, en su Essai sur la
guérison, 1934 (Ensayo sobre la curación): «Aun cuando la tera-
péutica haya aprendido a remontar sistemáticamente hasta el
plano del inconsciente y de los instintos primitivos, nuestra ta-
rea se agrandará todavía, porque una vez resueltos los conflic-
tos de los afectos y de los traumatismos personales, veremos di-
bujarse el gran conflicto espiritual o metafísico, el problema de
la muerte, como lo ha entrevisto Jung. Este problema, abando-
nado, hasta aquí, a la intuición errante de los creyentes, podría
ser reducido a las disciplinas del conocimiento lúcido si arribá-
ramos a concebir la verdadera significación de la vida, tanto in-
dividual como universal» (Actas del Instituto Internacional de
Altos Estudios Homeopáticos «James Tyler Kent» – Año I – No-
viembre 1984 – n.° 1, pág. I-1).
La utilización de parámetros antropológicos no holísticos, la
influencia de una mentalidad positivista, que nos remita a una
concepción dual del ser humano o un cartesianismo vigente que
divida la realidad en las dos sustancias de la res cogitans y de la
res extensa —las cuales no son más que el mundo de lo aními-
co-inmaterial y de lo físico-material—, manteniendo escindido
el espíritu, nos privará de saber qué es «lo digno de curar», lo
verdaderamente digno de curar.
Concebir al hombre como un ser impulsado, prisionero del
automatismo de su aparato psíquico, es negarle el rasgo esen-
cial que lo caracteriza: la libertad. La naturaleza del hombre es
dual, se mueve en dos dimensiones: una temporal, material,
que es su naturaleza, y la otra atemporal, formal, espiritual, que
es su libertad. Ambos principios se coimplican, no se oponen,
sino que se complementan. Es precisamente por tener libertad
que el hombre debe ser responsable de ella, constituyendo un
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
algo espiritual que trasciende al consciente impulsivo, donde el
yo se hace consciente a sí mismo.
Las expresiones del espíritu humano, como son religión, fi-
losofía, mitología, pintura, música, literatura, en su esencia re-
flejan una concepción de la enfermedad muy significativa en
este sentido. La medicina babilónica, a través de la palabra asi-
ria «shertu», que significa a la vez «pecado»; la egipcia, donde
prevaleció la visión de la enfermedad como castigo y mácula, y
la india y la china, donde también era de índole cósmico-reli-
giosa, hablan de un sentimiento de culpa y el consiguiente te-
mor al castigo como posibilidad de reintegrarse a la nada, jun-
to con la nostalgia por un pasado ideal, impreso en el
inconsciente colectivo y el afán de retorno al mismo. Esto nos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
muestra que todos los hombres contienen en sí idéntico argu-
mento, siendo esto manifestado de acuerdo con la sensibilidad
individual alcanzada.
Descripción fenomenológica de la enfermedad
Si ubicamos la enfermedad en el plano que nubla la percepción
de lo trascendente, referiríamos el sufrimiento, como Hahne-
mann lo hace (Esculapio en la Balanza), a las alteraciones en el
sentir que impiden gozar de felicidad, a las modificaciones del
actuar que rebajan la dignidad, y a la carencia de conocimien-
tos que, según él, nos impide la reconciliación con Dios. Esto
nos obliga a plantearnos una nueva manera de comprender a la
persona enferma, acompañando la investigación científica tra-
dicional con una nueva «ciencia de evidencias», como querría
Husserl, apuntando al hombre existencial y nutriéndose de «lo
dado».
Si el médico está dispuesto a escuchar, siendo la escucha la
virtud primera que debe mostrar en su quehacer, se observará el
cumplimiento de las aseveraciones de Viktor E. Frankl (1905-
1997), en el sentido de que, «quiera o no, es requerido por los
pacientes que tienen grandes problemas, como quien tiene ex-
periencia de vida, si no para resolverlos, por lo menos para com-
partirlos, enfrentándolos con una necesidad a la que debemos
dar respuesta sin discriminar por el grado de fe que posea».
Y es verdad, la fe religiosa de un paciente y la necesidad de
este por la salvación de su alma nada nos dice acerca del senti-
do de su vida y los valores que este detenta. Nadie dudaría de la
fe religiosa de alguien que, en nombre de esa fe, comete un acto
que lesiona profundamente a la comunidad, denotando una
profunda escisión entre vida y obra, y como dice Frankl, «la si-
tuación no es como si los fines de la psicoterapia y de la religión
estuvieran en el mismo plano del ser, como si tuvieran el mis-
mo rango de valor. Más bien, el rango de la salud del alma es
distinto del de la salvación del alma». Pero aquí sí debe impor- 37
tarnos si esta dimensión de su fe sigue un camino errado.
Frente a la historia biopatográfica de un paciente, en la cual
detallamos minuciosamente la vastísima variedad de los sínto-
mas que presenta, cuando vemos dibujarse con claridad la en-
tidad nosológica y decimos sí, se trata de una gastritis, pensan-
do que hemos encontrado aquello que lo aqueja, nos
disponemos prontamente a indicarle la terapéutica precisa, con
el convencimiento de erradicar el mal. Ahora bien, ¿en qué se
diferencia la gastritis de este paciente de otras tantas que hemos
diagnosticado con anterioridad, salvo por algunas modelizacio-
nes acerca de si se modifican los síntomas por los cambios de
posición, temperatura, humor, etc.? En el caso de que nos tome-
mos el trabajo de preguntarlo, en nada. Desde aquí todo está
perfectamente tabulado, tanto en lo que respecta al diagnóstico
como al tratamiento.
Es una tendencia de las ciencias averiguar las causas ciertas
de los síntomas de la enfermedad y procurar la curación me-
diante la eliminación de tales causas, indagando para ello en los
más variados aspectos (agentes patógenos, contaminación am-
biental, traumas psíquicos, salubridad laboral, etc.). A todo se
encuentra explicación; y es que mientras se busquen causas no
dejarán de encontrarse, pero estas solo se mantienen porque, en
un determinado momento, dejamos de preguntarnos por la
causa, haciendo de ella la esencia íntima de esta enfermedad, es
decir, la enfermedad misma. En este punto cabría preguntarnos
si la causa de una cosa puede ser esta misma cosa o el eslabón
de una cadena, pretendiendo con su eliminación la resolución
del problema (Henri L. Bergson, 1859-1941).
De todas maneras, convendría diferenciar en la enfermedad
si esta es artificial o exógena, entendiendo por tal a aquella pro-
vocada por causas externas inanimadas (nutricionales, físicas,
mecánicas o tóxicas) cuando no estuvieran ligadas a la suscep-
tibilidad del paciente o este no estuviera en conocimiento del
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
peligro que encierra o no interviniera su voluntad, por cuanto
que en estas condiciones no habría manifestaciones en el sentir
y en el obrar, con intervención del plano espiritual.
Con respecto a la enfermedad motivada por causas externas
animadas (bacterias, virus, hongos, etc.), las mismas forman
parte de la entidad nosológica y esta será posible únicamente en
la enfermedad endógena, es decir, en aquella donde esté com-
prometido el sentido y la significación de la persona holística-
mente concebida, a la cual no podremos acceder ni desde la fi-
siología ni desde el psicologismo. Aún frente a un factor externo
desencadenante, el origen endógeno se podrá evidenciar por la
desproporcionada intensidad de la respuesta frente al estímulo
o su desmedida duración.
Si la enfermedad orgánica obedece a cambios físicos, quími-
cos o mecánicos, ¿cómo podríamos separar de ellos aquellos
cambios en el sentir y el obrar sin pensar que esto configure una
cuestión decididamente dinámica, de alguna manera espiritual,
si pretendemos ver al hombre como una totalidad indivisible
accionando al unísono? Aquel concepto de «unidad funcional»
que requerimos para definir la célula desde lo biológico, ¿por
qué debería ser diferente cuando definimos al hombre todo? El
hecho de que la enfermedad nosológica tenga que ver con la in-
fluencia de agentes patógenos en un estado de menor resisten-
cia no es novedad, pero ¿cuánto tendrá que ver ese estado pri-
mitivo de vulnerabilidad e indefensión, generando en el hombre
el estado de susceptibilidad y predisposición para que la enfer-
medad biológica se exprese a través de sus síntomas?
El mayor problema que se plantea en medicina y, en espe-
cial, en psiquiatría es buscar un nombre que defina unívoca-
mente una enfermedad mental. A pesar de los intentos que al
respecto se han realizado a través de la confección del DSM-IV,
no se puede individualizar con exactitud el cuadro psiquiátrico,
sino solo aproximarlo a un patrón. Ello se debe a que cada ser
38 humano que modeliza a través de síntomas particulares e indi-
viduales lo irrepetible e irreproducible que hay en él, por enci-
ma de todo sigue siendo un ser humano.
En su Psicopatología general, pág. 868, Karl Jaspers expresa:
«Weizsäcker hace percibir algo de las paradojas del ser humano
enfermo, cuando habla de que “la enfermedad grave significa a
menudo la revisión de toda una época de la vida”, es decir, “lo
que es enfermedad puede tener en otra conexión un significado
‘curativo’, ‘creador’”, o cuando por otra parte “acentúa la ley que
la supresión de un mal deja espacio a otro”». El mismo Jaspers
agrega: «Aquella armonía de las oposiciones es un ideal que al
mismo tiempo restringe, no es ningún concepto del ser y nin-
guna posibilidad llenable. La ataraxia y la satisfacción entrañan
un empobrecimiento del alma y perturbaciones desde lo que
fue despreciado y malogrado».
Desde el punto de vista de Jaspers, que concibe la enferme-
dad, e incluso el sufrimiento, como un desafío o como una te-
rapia creativa, la invalidez como fue considerada anteriormen-
te puede ser tomada de la misma forma. La invalidez no es
obstáculo para la autotrascendencia, ya que el sentido de la per-
sonalidad humana se dirige y refiere siempre, en cada caso, a la
comunidad, apuntando más allá de sus propios límites.
En definitiva, erradicar una infección, extirpar un tumor u
operar cambios en la dinámica afectiva o en la energía instinti-
va nos permite la modificación tan solo en algunos niveles de
la persona. En lo que hace a la persona toda, nos encontraría-
mos frente a una «curación» incompleta, quedando claro que la
enfermedad del hombre es aquella que desde cualquier plano
nubla la participación de su instancia más jerárquica. Cuando
este es incapaz de ser, como dice Kierkegaard, «educado por la
posibilidad con arreglo a su infinitud», no podrá resolver su
vida en términos que expresen una dignificación de su persona
a través de la realización de valores y dar a la realidad otra con-
notación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Como señala Frankl: «Los médicos que había en nuestro gru-
po fuimos los primeros en aprender que los libros de texto
mienten. En alguna parte se ha dicho que si no duerme un de-
terminado número de horas, el hombre no puede vivir. ¡Menti-
ra! […] Me gustaría mencionar algunas sorpresas más acerca de
lo que éramos capaces de soportar: no podíamos limpiarnos los
dientes y, sin embargo, y a pesar de la fuerte carencia vitamíni-
ca, nuestras encías estaban más saludables que antes. Teníamos
que llevar la misma camisa durante medio año, hasta que per-
día la apariencia de tal. Pasaban muchos días seguidos sin lavar-
nos siquiera parcialmente, porque se helaban las cañerías de
agua y, sin embargo, las llagas y heridas de las manos sucias por
el trabajo de la tierra no supuraban (es decir, a menos que se
congelaran). O, por ejemplo, aquel que tenía el sueño ligero y
al que molestaba el más mínimo ruido en la habitación conti-
gua, se acostaba ahora apretujado junto a un camarada que ron-
caba ruidosamente a pocas pulgadas de su oído y, sin embargo,
dormía profundamente a pesar del ruido». (Viktor Frankl,
El hombre en busca de sentido, 11.ª edición, Editorial Herder, Bar-
celona, España, 1989, págs. 26-27).
Esto demuestra la existencia de una instancia superior en el
hombre, porque, si fuera absolutamente cierto lo que bajo la óp-
tica mecánica describen los textos de medicina, nadie hubiera
sobrevivido; los que no hubieran sucumbido bajo las torturas
lo hubieran hecho a manos de la desnutrición y las infecciones.
No debemos aspirar a la salud de un estrato, sino a la salud de
la persona, si bien la enfermedad puede tener un área de pre-
ponderancia en su manifestación.
La salud de los estratos inferiores se subroga a la «salud» que
podamos establecer en lo humanamente superior. Los destellos
de nuestro espíritu perfecto, si son sostenidos, pueden iluminar
con luz armonizadora nuestra mente y nuestro cuerpo, tal como
indicaba Hahnemann en el parágrafo 9 del Organon.
En sus intentos equivocados de aspirar a la salud con arreglo
a lo psicobiológico, el hombre objetiva en el mundo temporal
circundante aquello que él cree que es la causa de su sufrimien-
to, parcializando así su angustia existencial. A partir de allí po-
drá adoptar dos actitudes perfectamente diferenciadas, como
son las de procurar destruir o dominar su objeto desde el con-
cupiscible y el irascible a través de sus actos que son las pasio-
nes (entendiéndose por tal el «apetito o deseo de una cosa o afi-
ción vehemente a ella»). En el decir de Max Scheler (1874-1928),
desde el punto de vista de la objetivación de los valores, el hom-
bre se transformaría en un «ciego axiológico».
No existiendo oposición entre las leyes del espíritu y las de
lo biológico, la comprensión metafísica de la enfermedad y su
etiología, desde una concepción holística del hombre, clara-
mente expresada por Viktor Frankl en sus Diez tesis sobre la per-
sona, que integra todos los planos jerárquicos del mismo, nos
ayudaría a comprender el sentido de la lesión en lo orgánico, a
la luz del trascendente conflicto mencionado. El «no hay enfer-
medades, sino enfermos» tiene entonces tonalidades impensa-
das si no se mira desde lo biológico exclusivamente.
Finalmente, a pesar de todo lo expuesto y el sentido esperan-
zador que trasunta, existe en el hombre un dolor, un sufrimien-
to difícil de calmar, que es el que se manifiesta por medio de la
angustia existencial, expresión de su separación del todo. En
este caso, la trascendencia hacia un más allá teológico propor-
cionado por la fe es lo que permite resolver la situación límite
planteada.
Se podría intentar una definición aproximativa al concepto
enfermedad si la consideramos como una unidad abstracta de
un modelo que permite transferir conocimientos a los fines di-
dácticos y operativos, posibilitando la formación de los profe-
sionales médicos.
La medicina no solo se basa en el conocimiento teórico de
las enfermedades, sino que se debe fundamentar en la realidad

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
cambiante y desafiante que nos plantean los pacientes, que, por
encima de todo, son seres humanos.
En su libro A la escucha del cuerpo, pág. 199, Ivonne Borde-
lois cita a John Berger, quien, en El verdadero arte de curar, dice:
«Un paciente desdichado va al médico y le ofrece una enferme-
dad con la esperanza de que al menos esa parte de él (la enfer-
medad) pueda ser reconocible. Cree que su ser es imposible de
conocer. No es nadie para el mundo, y el mundo es nada para
él. La tarea del médico ahí, a no ser que se limite a aceptar que
existe una enfermedad y sencillamente se tranquilice a sí mis-
mo diciéndose que es un paciente “difícil”, es reconocer al
hombre. Si el hombre empieza a sentir que es reconocido —y
ese reconocimiento podría incluir rasgos de su carácter que él
todavía no ha reconocido en sí mismo—, habrá cambiado la
naturaleza desesperada de su desdicha: incluso podría tener
una oportunidad de ser feliz […]. El reconocimiento tiene que
ser oblicuo. El desdichado espera que se lo trate como una per-
sona insignificante con ciertos síntomas pegados a él. Hay que
romper ese círculo. Y eso se puede lograr si el médico se presen-
ta ante el paciente como un hombre igual que él, lo que exige
por su parte un gran esfuerzo de imaginación y un conocimien-
to muy preciso de sí mismo. Hay que darle al paciente la opor-
tunidad de que reconozca, pese a que su identidad está daña-
da, aspectos suyos en el médico, pero de tal modo que parezca
que este es cualquier hombre. Esta oportunidad nunca es el resul-
tado de un solo encuentro con el médico, y muchas veces la provoca
más cierta atmósfera general que las palabras que puedan decirse.
A medida que aumenta la confianza del paciente, el proceso de
reconocimiento se hace más sutil. En una fase posterior del tra-
tamiento, el hecho de que el médico acepta lo que le cuenta y
la precisión con que aprecia sus insinuaciones sobre cómo po-
drían encajar las diferentes partes de su vida terminarán con-
venciendo al paciente de que él y el médico y el resto de los
hombres son semejantes; le parecerá que el médico conoce tan
bien como él cualquier cosa que le cuente sobre sus miedos y
sus fantasías. Ha dejado de ser una excepción. Puede ser reco-
nocido. Y esto constituye el requisito básico para la cura o la
adaptación».
Consideraciones acerca de la capacidad crítica
del médico
Todo médico debe tener una capacidad crítica que es fundamen-
tal en su quehacer, ya que debe evaluar las posibilidades y limi-
taciones de las teorías científicas introduciendo una preocupa-
ción epistemológica que incluya el reflexionar y preguntarse:
O ¿Desde dónde afirmo lo que afirmo?
O ¿Cuál es la concepción de hombre con la que estoy operan-
do y los criterios de verdad con que me manejo?
O ¿En qué fundamentos experienciales se basa esta teoría para
afirmar lo que postula?
O ¿Qué admite y qué descarta esta teoría del fenómeno que
pretende explicar y qué esperanza de cambio le ofrece al pa-
ciente?
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O ¿Qué resultados específicos observo al aplicar esta teoría en
mi práctica y cómo se relaciona con otras teorías que tratan
de explicar los mismos fenómenos?
O ¿Qué aspectos del paciente quedan excluidos?
O ¿Cómo se vincula esta teoría con mis propios valores y carac-
terísticas personales?
Todas estas preguntas llevan a que el médico tenga una acti-
tud comprometida y arriesgada frente al paciente, que espera de
él soluciones para sus problemas. El riesgo personal del médico
parte de una obligada tolerancia a la contradicción y la ambi-
güedad, ya que es prácticamente imposible correlacionar escue-
las con distintas bases epistemológicas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
El reconocimiento de la complejidad del acontecer humano
y la desaparición de las fronteras entre las ciencias hacen im-
prescindible asumir una actitud activa para el trabajo interdis-
ciplinar.
Los aportes de las ciencias humanísticas resultan necesarios
para la comprensión de la conducta humana y, como terapeu-
tas, si tenemos mayor amplitud cultural, tendremos más recur-
sos, más posibilidades en el desempeño de nuestra misión.
La ética como fundamento de la profesión
médica
El respeto por el paciente, que es un semejante próximo, ha sido
una de las bases del arte médico:
O La actitud neutra del profesional muestra un grado de distan-
ciamiento muy lejano del respeto que el paciente merece.
O Las preguntas realizadas por los pacientes deben ser respon-
didas en el lenguaje que sea para él comprensible. Las res-
puestas deben ser concretas, y no ambiguas, pues en este úl-
timo caso se generarían más preguntas que imposibilitarían
un diálogo constructivo.
O Cada profesional debe tener una idea de salud inclusiva que
contemple el desarrollo evolutivo del paciente hacia niveles
más complejos. La idea de salud no debe ser reduccionista,
sino expansionista.
O El médico debe defender a ultranza la dignidad del paciente,
fuera de toda ideología o condicionamiento economicista.
O La función del médico es promover la salud, más allá de cu-
rar la enfermedad y/o posibilitar la rehabilitación de las se-
cuelas; es ahí donde encuentra su verdadera dimensión.
O El ideal de salud no se basa en la carencia de enfermedad psi-
cofísica del hombre, sino en las posibilidades de desarrollo
y engrandecimiento basadas en su dignidad antropológica.
O Las crisis vitales no deben atenuarse, sino resolverse, lleván- 39
dolas al punto de catástrofe para conformar un paradigma
de superación.
O El médico, como ser humano, tiene que ser un referente vá-
lido en cuanto al arte de vivir y debe tener una íntima cohe-
rencia entre su decir, su hacer y su compromiso ético.
O El médico debe afrontar el desafío de ocupar un lugar para-
dójico, siempre oscilante entre el vínculo profesional direc-
tivo y el vínculo personal de continencia.
O El médico debe ser alguien que encarne autoridad, pero nun-
ca ejercerá poder sobre el paciente. El respeto por el pacien-
te será, en última instancia, un encuentro que responda a la
definición de amor dialógico.
LA CRISIS COMO MOTOR DE CRECIMIENTO
FRENTE A LA ENFERMEDAD
«Toda crisis presenta una encrucijada, y se abren caminos
que quizás de otro modo no habríamos visto nunca.»
Sheldon Kopp
En el desarrollo de su vida, el hombre vivencia momentos apa-
cibles que se alternan con otros tormentosos. En estos se enfren-
ta a nuevos requerimientos que alteran su estabilidad y le gene-
ran un desorden emocional, instaurándose un período de crisis.
Este desorden emocional mantenido en el tiempo desarmoniza
la existencia, con lo cual es inevitable el sufrimiento y posterior
manifestación de problemas orgánicos funcionales o lesionales.
Contrariamente a lo que podríamos suponer, las crisis no
configuran algo negativo; deben servirnos como motor de cre-
cimiento y desarrollo de nuestra interioridad.
Etimología: del griego yo decido, yo juzgo, yo sujeto (katas-
tropos, kratos).
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
Inicialmente se asoció a la ciencia médica para evaluar la
evolución de la afección pulmonar denominada neumonía;
esta evolucionaba favorablemente cuando aparecía en forma
brusca una profunda transpiración que se denominaba crisis.
En la escuela existencial se denomina crisis a un fenómeno
subjetivo de malestar, sin necesidad de datos objetivos conco-
mitantes para manifestarse, que puede llegar a tener una dura-
ción (temporal) indefinida, mientras que los sentimientos que
la animan no lleguen a un valor límite. Alcanzado este, la crisis
llega a un punto de bifurcación (o de catástrofe), es decir, de se-
paración de sentimientos que hasta ese momento marchaban
paralelos (sin posibilidad de comunicación o de diálogo).
El concepto de crisis suele confundirse con catástrofe (del
griego dar vuelta, invertir, derogar o lo relacionado con ruinas),
hecatombe (del griego Hécate, diosa de las catástrofes que im-
plicaba ruinas materiales además de muertes de seres humanos;
por ejemplo, un terremoto), y ambos relacionados como mani-
festación de un desajuste de los procesos de regulación o de ar-
monía del sistema —conviene hacer una aclaración sobre los
conceptos equilibrio (cantidad) y armonía (calidad), y de ho-
meostasis y heterostasis—.
Desde el punto de vista teórico, se conocen varios tipos de
catástrofes en forma modélica. Actualmente se sostiene que la
naturaleza se maneja evolutivamente por catástrofes permanen-
tes (forma evolutiva propia de los sistemas complejos e inesta-
bles, que transcurren fuera del equilibrio en un alto grado de
improbabilidad; Ilya Prigogine, 1917-2003).
En resumen, la catástrofe marca el fin de la crisis. El punto
de bifurcación o de catástrofe puede considerarse una situación
límite, no originada en el destino. Estas situaciones límite y la
dificultad para elegir el camino correcto desembocan en un es-
tado de angustia que ubica al hombre frente a la posibilidad de
tomar conciencia de su ser libre y, a partir de un cambio sustan-
40 cial, adoptar una actitud que tenga sentido para su vida.
Los sentimientos que subyacen a toda crisis son dos: 1) te-
mor o miedo, y 2) agresión. Ambos conforman el complejo
emotivo de la angustia.
Acerca de la angustia, dice Kierkegaard: «Pero la angustia no
es en este ni en ningún otro caso una imperfección del hombre,
antes, por el contrario, es menester decir que, cuanto más origi-
nal es un hombre, tanto más honda es la angustia en él, porque
al entrar en la historia de la especie le es necesario apropiarse el
supuesto de la pecaminosidad, sobre el cual se construye su vida
individual» (El concepto de la angustia, pág. 53).
Las crisis no deben ser sofocadas o atemperadas, tanto en te-
rapia personal como en la familiar, aun cuando se manifiesten
bajo síntomas severos (miedo-agresión), que no son más que la
manifestación de la contradicción de valores y sentimientos an-
tagónicos puestos en juego.
Como regla general, tanto en terapia personal como familiar,
el terapeuta debe tener como objetivo empujar al paciente o a
la familia (el conjunto) hacia el punto de bifurcación (o de ca-
tástrofe) como situación límite y límite de la crisis.
En muchas familias, y también a nivel individual, la crisis es
un modus vivendi, lo que no necesariamente, en su evolución es-
pontánea, implica llegar a la situación límite del punto de bi-
furcación. Así se impide la resolución de la crisis por evitación
de la catástrofe (este término puede entenderse como un cam-
bio brusco-abrupto, que implica un antes y un después defini-
do, por discontinuidad de un proceso lineal o alineal continuo).
En general, el hombre desarrolla su existencia más bien de
acuerdo con el «mito de la Caverna» (Platón, La república), en
un mundo de «sombras», y «llegar a la luz» es una catástrofe, a
pesar de que no es más que buscar la realidad más allá de las
apariencias. La conducción hacia la catástrofe y el manejo de la
misma hacia la resolución («hacia la luz») son funciones clave
del terapeuta.
ERRNVPHGLFRVRUJ
En su quehacer, el terapeuta podrá manifestar sentimientos
contrarios o inversos (si es necesario), a fin de lograr la alianza
(o alianzas entre los componentes de la familia) para llegar a
los objetivos que crea mejores en la terapia.
Se ha desarrollado un «modelo estructural de la crisis». En él
las rectas paralelas, «que corren cada una por su cuenta», con-
forman el estado de crisis. Este debe evolucionar terapéutica-
mente hacia el punto de bifurcación o de catástrofe; en caso
contrario, la crisis se transforma en modus vivendi. Ambas para-
lelas «conforman» un plano que tiene como «techo» una lámi-
na elástica a través de la cual los sentimientos «pueden rebotar»
para entrar nuevamente en el «campo de crisis» (familiar o per-
sonal); es lo que se llama en terapia «la huida»; también puede
ocurrir que «atraviese» el «techo», definiendo el «escape del cam-
po» (fig. 3-7). Este es un modelo basado en la topología, geo-
metría no euclidiana, siendo uno de los ejemplos más caracte-
rísticos la «cinta de Moebius».
Hay que tener en cuenta que lo primero que se presenta en
la realidad es el fenómeno (del griego phainós). En algunas zo-
nas del plano comprendido entre las paralelas, existen «puntos
de gatillo», o «trigger points», que están ubicados en dicho plano
en las llamadas «zonas de pliegue», que son los sentimientos
subyacentes a la crisis y que pueden «gatillar» la catástrofe. Es-
tos «gatillos» o «puntos de disparo» son los que en el curso de
la terapia pueden «disparar» la situación límite de bifurcación.
Es frecuente que en la terapia familiar estos «gatillos» estén re-
presentados por la madre (que suele aparentar estar en una si-
tuación pasiva, pero que en general posee toda la información
referida al conjunto, es decir, tiene el «poder real»). El beneficio
en el curso de la terapia se consigue cuando se logran las alian-
zas favorables para que, llegada la crisis al límite, no se disgre-
gue la familia, sino que crezca a un nivel más complejo y armó-
nico. Una equivocación de valoración en las alianzas puede
llevar al fracaso de la terapia.
El terapeuta debe involucrarse, pero, al mismo tiempo, cui-
darse para no ocupar un lugar jerárquico o de poder dejado va-
cante por la familia que se trata. Si no hay tal cuidado, se impli-
caría en la situación en tal grado que perdería objetividad; en
general, el terapeuta «por consenso» ocupa el lugar del padre.
En el curso de la crisis puede haber una seudosolución, como ma-
nifestación del desafío (del griego hybris); de esa manera se man-
tiene la crisis sin resolución.
En el curso de la terapia (personal y/o familiar) no conviene
actualizar la culpa, ya que el análisis de ella no conduce a una
resolución; muchas veces más que culpa existe equivocación; la
diferencia entre ambas es la intencionalidad. Debe tenerse en
cuenta que en la familiaridad, aunque sea nominalmente, sub-
siste un compromiso de amor.
En la terapia es beneficioso muchas veces moverse en forma
triangular; conviene aclarar tal movimiento: el hombre nace con
la díada madre-hijo, y en forma paulatina tal díada se triangula
por la presencia del padre. A medida que el niño crece, la figu-
ra del padre toma mayor importancia, y así la díada se triangu-
la. La tríada termina cuando el niño varón se casa, formándose
así una nueva díada: la pareja.
La habilidad del terapeuta, tanto en el ámbito personal como
familiar, se manifiesta en la conducción de la crisis, que nunca
en realidad maneja (ya que ello implicaría la omnipotencia de
conocer todas las variables intervinientes y acotarlas). En ese
sentido se puede afirmar que el terapeuta ejerce una pastoral a
partir de la situación histórica y personal en que se encuentran
aquellos que reciben su mensaje, procurando que este sea com-
prendido y aceptado.
Conducción de la crisis
1. El ser humano no está preparado para vivir en crisis, o bien
solucionarlas.

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
Techo
Crisis
Huida
Punto de bifurcación
o de catástrofe
Escape
FIGURA 3-7
Modelo estructural de la crisis.
2. Tampoco puede aceptar que vivir realmente es hacerlo en es-
tado de crisis, ni se le dan muchas veces elementos para in-
sertar las crisis como formas evolutivas de crecimiento (debe
recordarse que la naturaleza evoluciona por catástrofe, más
que por evolución lenta temporal).
3. Desde el punto de vista existencial, la crisis se inserta en la
temporalidad: crisis infantil; crisis puberal; crisis de la edad
media; crisis de la ancianidad.
4. Cualquier crisis generada fuera de la realidad humana solo se
manifiesta cuando esta es afectada (crisis económica; crisis
política) y se agrava cuando la realidad humana es reducida
a la visión que generó la crisis (reduccionismo de distinta ín-
dole o, más bien, homunculismo). En este sentido, cuando
una situación crítica afecta a muchos seres humanos (univer-
sal) y no puede ser atendida o explicada, se encierra dentro
del término «paradoja-azar», lo cual no es más que una tau-
tología que finalmente se arregla con un nuevo rótulo.
Con suma frecuencia, durante las crisis se pueden operar
«arreglos» que permitan «enfriar» la situación (papel desarrolla-
do por el terapeuta común), con una solución que no es más
que aparente (es el llamado cambio ficticio), pues lo único que
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logra es posponer en el tiempo la aparición de la catástrofe.
Cuando se llega a este límite o punto de bifurcación o de catás-
trofe y se asume su realidad, después de un lapso se alcanza la
resolución con cambios abruptos de la cosmovisión, que defi-
ne una nueva dinámica del sistema (persona o familia).
Se puede afirmar entonces que durante las crisis se pueden
producir cambios de dos tipos:
1. Cambio ficticio, cuando el cambio es aparente pero no real,
es un «arreglo». Se puede evidenciar modélicamente por la
cinta de Moebius: se recorre el perímetro de la cinta con el
extremo de un dedo y, al llegar al aparente punto de partida,
el dedo está en el borde opuesto (efecto de «rulo» de
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
Plano de las paralelas
Tiempo de Cambio paradigmático
transición
Cambio de cosmovisión
(«bisagra»)
Crecimiento evolutivo espiritual
Disgregación
Incredibilidad
Promiscuidad
Insolidaridad
Punto de resolución Mantenimiento de
neurosis de masas
Moebius); pero, si seguimos recorriendo el perímetro de la
cinta, al cabo de una «segunda vuelta» estamos en el punto 41
de partida inicial. Lo anterior no era más que un cambio
«mentiroso». Su nivel es meramente psicológico. Entre el
punto de catástrofe y el punto de resolución existe un lapso
más o menos largo denominado tiempo de transición o
tiempo bisagra. Concluido el lapso se inicia la resolución,
con las únicas salidas: la disgregación o el cambio de cosmo-
visión.
2. Cambio paradigmático o de cosmovisión, que implica la di-
mensión noética en un nuevo modelo con mayor compleji-
dad y armonía, y desde el espíritu debe trascender el cambio
al resto de la totalidad.
DOLOR Y SUFRIMIENTO: SU SIGNIFICACIÓN
«La vida que habría podido ser está escondida
en la vida que es.»
Njabulo Simakahle Ndebele
Los seres humanos experimentamos de múltiples maneras el
dolor y el sufrimiento. No obstante, la mayoría de las veces no
nos encontramos preparados para afrontar aquellas situaciones
límite donde la seriedad de los acontecimientos referidos a
nuestra salud nos hace sentir privados de nuestras fuerzas e in-
capacitados en nuestras posibilidades. Algunas veces sumidos
en la soledad y el desamparo, otras abandonados a nuestra suer-
te, y otras aun padeciendo adicciones que nos reducen a condi-
ciones indignas, la vida parece colocarnos en situación de no
poder ofrecer respuestas válidas.
Más allá de la experiencia dolorosa, a nivel biológico y físi-
co, que se expresa como respuesta a un estímulo sensitivo noci-
vo, el quebrantamiento y agobio que se produce en nuestra in-
terioridad pone en actividad la imaginación. Esta nos hace
prever un mal inminente o aun el temor de un mal futuro, para
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
dar lugar a un sufrimiento expresado por ansiedad, angustia,
tristeza, mortificación, etc.
De esta forma, el hombre se convierte en hombre doliente,
en homo patiens (del infinitivo latino patior, análogo a penar, re-
sistir, tolerar física o moralmente una dolencia).
En este sentido se hace necesaria una práctica ampliada de la
respuesta médica que trascienda una praxis sobre las enferme-
dades entendidas solo como realidades puramente biológicas.
Además, debe considerarse el conjunto de experiencias vividas
en un mundo de significaciones, interpretaciones y explicacio-
nes inherentes a la cultura y la subjetividad individual.
En general, la medicina, de alguna manera, transmite que
todo sufrimiento puede ser mitigado, con lo cual las personas
no asumen su dolor y se autoconciben desprovistas de medios
propios para afrontarlo, colocando todas sus expectativas en el
médico.
La causalidad fisiológica no puede justificar por sí sola la
pluralidad del vínculo del ser humano con su dolor. El sufri-
miento está allí, sumido en la existencia, sin que se pueda mu-
chas veces precisar algún daño físico aun con la aplicación de la
tecnología más avanzada con que cuenta la medicina moderna
para arribar a un diagnóstico categórico.
En la medida en que se sostenga una postura exclusivamen-
te fisicalista respecto del paciente, contribuiremos a acrecentar
su dolor. El paciente comenzará entonces con un peregrinar de
un médico a otro, de un laboratorio a otro, hasta que, en mu-
chos casos, sea derivado a la consulta psiquiátrica, incrementan-
do más su padecimiento. El dolor es indicio de un sufrimiento
existencial que se expresa en lo corporal y demanda un encuen-
tro auténtico en el diálogo médico-paciente, con el objeto de in-
vestigar el significado de la queja.
En este sentido, nos dice Ivonne Bordelois en A la escucha
del cuerpo, pág. 145: «Las interjecciones para expresar el dolor
42 nos retrotraen al primer dolor que hemos experimentado, el
del nacimiento: nuestra primera palabra es un grito. A partir de
allí, nos dice Max Scheler, podría elaborarse una semiología de
la queja, que dice mucho acerca del dolor humano, y del pri-
mer alivio que instintivamente buscamos, que consiste en ex-
presarlo. La primera conclusión sería que hablar cura, y que la
represión del acto simbólico incrementa la tensión dolorosa.
El que escucha la queja, difícilmente podrá quedar indiferente,
de allí que se la considere un fundamento de la empatía y el
acto médico».
La experiencia dolorosa, que siempre es singular, muestra un
umbral de sensibilidad diferente en función de variaciones cul-
turales, sociales y personales. Sobre esta base, una misma pato-
logía puede generar tolerancias y juicios de acuerdo con la con-
cepción de vida y del mundo propio de cada ser humano,
exhibiendo valores y modos de comportamiento particulares.
Leemos en Eclesiastés —la sabiduría es vana— 1:18: «Mucha
sabiduría acarrea muchos problemas; mientras más se sabe, más
se sufre». Podríamos resumir la interpretación de la cita de las
dos maneras siguientes: una sería mantenernos en la ignoran-
cia, evitando el sufrimiento de conocer nuestro destino, en el
pensamiento de que la felicidad está en la ignorancia y no en
el conocimiento. Desde la ciencia se consideró que el progreso
iba a liberar al hombre de todo mal, pero el belicismo extremo
y los cambios sociales no bastaron para resolver la frustración
del mismo. La otra manera sería aceptar que la felicidad no está
en la ignorancia ni en el conocimiento, y que ello depende de
la forma en que nos enfrentamos a la realidad que nos toca vi-
vir, alcanzando la madurez necesaria para encontrarle un senti-
do al sufrimiento.
El dolor, que es manifestación de pérdida, incompletitud, fi-
nitud, es un acompañante del existente y debe primeramente ser
asumido. De esa manera uno es protagonista de su propio do-
lor y este se transforma en un compañero y no en un amo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Todo cuanto el hombre necesita y no puede alcanzar me-
diante sus recursos naturales en lo referente al sufrimiento que
le depara su enfermedad puede alcanzarlo si se entrega a ser lo
que es en ese momento, alguien que enfrenta su vida tal como
es, aceptando sus miedos, conviviendo con su incertidumbre y
encontrando suficiente su imperfección.
En la aceptación, el dolor puede ser considerado como bien
y entraña superación, lo cual implica del doliente una actitud
activa. Tal vez no ha resuelto todas sus incertidumbres, pero su
transformación le permitirá protagonizar su propia vida, ya no
es objeto pasivo doliente. «Primero de todo ve un sentido en el
hecho de hacer o crear algo. Además de esto, ve igualmente sen-
tido en experimentar o vivir algo, en amar a alguien; pero tam-
bién en una situación desesperada ante la que se encuentra in-
defenso ve en determinadas circunstancias un sentido. Lo que
importa es la actitud y postura con que se enfrenta a un destino
irremediable e inmutable. Esta actitud le permite dejar constan-
cia de algo de lo que solo el hombre es capaz: transformar el do-
lor o el sufrimiento en un logro positivo» (Viktor E. Frankl, La
presencia ignorada de Dios, pág. 109).
En la resignación, la actitud del doliente es pasiva, sintiendo
que no puede hacer nada, vivenciando el dolor como pérdida.
No lo acepta como parte de su realidad, pudiendo transformar-
lo en tragedia que involucra al contexto familiar, y despertar en
los otros lástima y alejamiento. No hay compromiso vital de lu-
cha, ni adquiere valor de testimonio (fig. 3-8).
«Si debemos hacer algo para producir una cosa y no toma-
mos ninguna decisión sobre ello, el alma recibe una forma que
denominamos fluctuación; en cambio, si ella se decide virilmen-
te a realizar la cosa y esta es factible, entonces se llamará coraje,
y, si la cosa es difícil de realizar, entonces se llamará valor o va-
lentía. Pero, si uno decide hacer una cosa porque otro, que la ha
hecho antes, ha tenido éxito, llamamos a eso emulación. Si algu-
no sabe qué decisión tomar para favorecer una cosa buena o
para impedir una mala, y, sin embargo, no lo hace, esto se lla-
ma pusilanimidad, y, si esta es muy grande, se llama miedo. Final-
mente, los celos son una inquietud por poder disfrutar y conser-
var uno solo algo que se posee actualmente» —Benedictus de
Spinoza, 1632-1677, Tratado breve, pág. 120—.
La cara negativa del dolor (dolor irredento), que escapa a la
capacidad de soportar, destruye al doliente. En estas circunstan-
cias, el dolor no es más que destino (plano biológico). Mientras
que para Aristóteles el dolor era percibido como un modo pe-
culiar de la emoción, para Descartes era un funcionamiento
anómalo de la dinámica corporal.
En los casos en que nos encontramos frente a un deterioro
físico grave sin dolor, o cuando no existe una causa aparente
para el sufrimiento físico, o las quejas son exageradas respecto
del daño orgánico, etc., podemos concluir que más allá de la di-
sociación cuerpo-alma existe una intrincada estructura de he-
chos existenciales y fisiológicos que, si no se tienen en cuenta,
acotarían la comprensión total del enfermo.
Si conseguimos obtener seguridad de lo que es la condición
humana con las expectativas inequívocas de sus probabilidades
infinitas, de ningún modo podremos desesperar definitivamen-
te del hombre. Lo que haya de pasarle al hombre depende de él
mismo, de lo que hará de sí en el entorno de la realidad que lo
circunda y de la cual no puede liberarse.
Sin la vocación de enriquecer el devenir mediante el trabajo
sobre sí, carente de esperanza y sin reflexión, el hombre sufrien-
te solo puede visualizar, desde su espíritu, desolación y finitud.
En este sentido, el recurso de la fe, el valor, el desarrollo de la
capacidad amatoria —rasgos destacados de la actividad huma-
na— propician la realización de lo que muchas veces conside-
ramos improbable, objetivado como misión.
La ampliación de nuestro espacio vital a partir del avance tec-
nológico del último siglo, en todos los ámbitos de nuestra vida,
 CAPÍTULO 3
Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud

Dolor

Es del aquí y ahora e implica

«¿De dónde?», «¿Por qué?»

Es una manifestación de mi incompletitud,

carezco de invulnerabilidad

¿Qué hago con él? (actitud)

Aceptación: Resignación: actitud pasiva,

actitud activa no puedo hacer nada

Se incorpora como No lo acepto como parte de mi

parte de mi realidad realidad, está encima de ella

Puede cambiar mi vida y Cambia mi vida; puedo transformarla en

transformarla en una épica tragedia, que involucra al contexto familiar

Implica un compromiso vital que se No hay compromiso vital de lucha;

manifiesta con el valor de testimonio testigo no se adquiere valor de testimonio

Este testimonio es mi verdad personal El padeciente se transforma

que puede adquirir para el que en sufriente y en el observador
observa el carácter de martirologio despierta lástima y alejamiento

El dolor se transforma en factor El dolor toma carácter de 43

de crecimiento para mí y por lapso-duración y no implica
transitividad para los demás crecimiento para sí ni para los demás

El dolor es un quehacer de libertad El dolor no es

y de sentido de vida (redención). más que destino.
(Plano antropológico) (Plano biológico) FIGURA 3-8
Esquema de los planos antropológico y biológico del dolor.

ha acrecentado nuestras posibilidades vivenciales, dando lugar
a un crecimiento significativo de nuestras expectativas, no solo
en la vida económica y política, sino también en nuestra forma-
ción espiritual. Pero, junto con esto, también ha crecido progre-
sivamente una pérdida de la interioridad que, por su misma
esencia, adolece de la magnitud que posee el espacio vital, pero
que podemos vivir intensamente en sentido de la profundidad.
Oswald Spengler (1880-1936), en la Decadencia de Occiden-
te, sostiene que: «La tendencia expansiva es una fatalidad, algo
demoníaco y monstruoso que se apodera del hombre en el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desde el pensamiento, que obligatoriamente es privativo de
cada uno, la metodología y la epistemología nos permiten esca-
par de las formas habituales de enfoques caprichosos, liberán-
donos del simple objeto en la búsqueda de nuestro ser esencial.
«El hombre participa del bien y del mal: ni el dolor debe siem-
pre huirse, ni marchar constantemente en seguimiento de los
placeres» —Michel de Montaigne (1533-1592), Ensayos, Vol. II,
pág. 162—.
El dolor es un componente metafísico de la realidad, depen-
diendo de la filosofía en que se desarrolla la respuesta y se ma-

postrer estadio de la gran urbe, y quiéralo o no, sépalo o no, le
constriñe y le utiliza en su servicio. La vida es la realización de
posibilidades, y para el hombre cerebral no hay más que posi-
bilidades expansivas. El espíritu es el complemento de la exten-
sión». Es así como al hombre, urgido por la demanda de un
mundo vertiginoso, le resulta imposible aceptar la vida en su in-
terioridad y vivirla en la profundidad de su intimidad. De esa
manera se ve privado de la meditación y la contemplación ne-
cesarias para satisfacer su realidad anímica existencial.
«Cuando la inteligencia ha alcanzado el último límite de su
posibilidad, se convierte en despertador de la interioridad del
hombre y en guía de la profundidad metafísica del mundo»
(Philipp Lersch, 1898-1972).
nifiesta en nuestro existente como representación del mal en-
carnado o concienciado de dolor. Es una entidad Jano (tiene dos
caras), es pérdida-ganancia, pero, simultáneamente, solo vemos
lo que queremos o valoramos.
El dolor puede ser considerado como bien cuando implica
superación. Ello supone una actitud positiva del doliente, quien
puede incorporarlo como parte de su realidad y cambiar su vida
transformándola en una épica.
Implica un compromiso vital que se manifiesta con el va-
lor de testimonio. Este testimonio es una verdad personal que
puede adquirir para el que observa el carácter de martirologio.
El dolor de los mártires es testimonio (de su creencia-fe). El
hombre testigo de su dolor (protagonista) trasciende el dolor,

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación

se transforma en luz que ilumina el camino de otros. Aun cuan-
do se está desprovisto de todo, queda al menos el propio cuer-
po para dar testimonio ante los demás de la propia existencia.
Cuando la actitud del doliente es negativa, el dolor se viven-
cia como pérdida. Toma carácter de lapso-duración y no impli-
ca crecimiento para sí ni para los demás.
Podemos considerar el dolor como inherente («compañe-
ro») de nuestra temporalidad histórica; es empírico, solo pode-
mos asumirlo (protagonista) o padecerlo (víctima), y con nues-
tra axiología (valores de actitud) transformarlo en un factor
generador de libertad (fig. 3-9). El hombre es un ser inacabado,
es un ser-en-siendo, que tiende a la perfección, remontando los
riesgos y el dolor.
El riesgo se manifiesta en la vivencia como falta, es incom-
pletitud (me duele lo que me falta); el mismo riesgo, al concien-
ciarse como carencia, genera dolor y su esencia es la finitud. Por
todo ello, podemos afirmar que el dolor es una peculiaridad an-
tropológica.
El dolor es un quehacer de libertad y de sentido de vida (re-
dención) (plano antropológico). Todo lo que ayuda a lograr
nuestro eschaton es bien.
El dolor en el judeocristianismo
En el mundo perfecto no hay dolor; el mismo está en la huma-
nidad y tiene un componente ontológico: la imperfección hu-
mana.
El dolor es consecuencia de la humanización o creaturidad
caída, y la conducta que hay que seguir es la vía ascendente
de la fe y de la razón (que, en última instancia, en su naufra-
gio lleva a la fe). Además de consecuencia, es motor de supe-
ración.
El dolor, componente ontológico de la historia, fue desarro-
llado por Emmanuel Kant (1724-1804) en el cristianismo refor-
mado, quien lo postuló como carencia de perfección, definien-
do la libertad como autonomía del espíritu respecto de las
instancias de lo inteligible en relación con lo sensible.

Pasado Futuro
Sufrimiento
(como nostalgia) (como expectativa)

Sensación Reactualizado da dolor Percepción

Actitud ante el dolor

Protagonista Víctima
44

Actitud activa: Actitud pasiva:

participante y responsable marginación e inermidad

Aceptación Resignación

Es dueño del pasado Es esclavo de su pasado, que

asumido como experiencia toma caracteres de epitafio

No hay resentimiento ni tampoco Existe resentimiento y odio en su quehacer,

odio en su quehacer; no es victimista planteado por la pregunta: «¿Por qué a mí?»

El futuro es un quehacer No se visualiza la existencia de

de esperanza futuro porque hay desesperación

El hombre es llamado desde El hombre es consecuencia de su pasado y

el futuro: visión escatológica el presente no hace más que corroborarlo

Implica riesgo y libertad, No hay riesgo ni libertad, sino

características del valiente inmovilidad o huida: cobarde

Implica desarrollo y crecimiento y su Comienza a morir aun cuando

muerte acaece cuando es cadáver todavía no sea cadáver
De todas maneras, la realidad
es dual-paradójica —la historia
El dolor puede ser considerado como El dolor puede ser considerado como
y nuestra historia—; se conforma
«bendición» tomando el carácter de «redención» «maldición», no adquiriendo nunca sentido
con la dinámica de ambas actitudes
FIGURA 3-9
Esquema del sufrimiento desde la actitud.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
En el judeocristianismo, el sufrimiento, sobre todo en lo mo-
ral, asume la forma de penitencia por culpas pasadas, propias o
de los antepasados. En el Antiguo Testamento hallamos varios
ejemplos de estas situaciones: el remordimiento de conciencia
(del salmista, cfr., Sal 51 [50] 5; de los testigos de los sufrimien-
tos del Siervo, cfr. Is 53, 3-6; del profeta Zacarías, cfr. Zac 12, 10),
el escarnio y la irrisión hacia quien sufre (esta fue la prueba de
Job, cfr. Job 19, 18; 30, 1, 9; de algunos salmistas, cfr. Sal 22 [21],
7-9; 42 [41], 11; 44 [43], 16-17; de Jeremías, cfr. Jer 20, 7; del
Siervo doliente, cfr. Is 53, 3), entre otras.
El dolor para el cristiano tiene valor de redención, con él se
paga la libertad que se asume.
El dolor en Hegel
George Wilhelm Friedrich Hegel (1770-1831) sostiene una po-
sición monista. Postula el espíritu como una «fuerza metafísi-
ca» (libre) que se arroja a la temporalidad histórica; una fuerza
que se conoce a sí misma y es racional. No tiene nada detrás;
por lo tanto, es autónoma. La historia permite su concretización
en conciencia de libertad.
El dolor será en el monismo hegeliano la falta de libertad,
manifestada en la «conciencia desdichada» (encarnación propia
del dolor), y es también causa y motor. Hegel no es creacionis-
ta. Para él, el espíritu siempre ha existido, el hombre solo lo en-
carna en su quehacer histórico.
Para Hegel, el quehacer histórico es la búsqueda y la concre-
ción de la libertad. La historia se terminará cuando el espíritu
alcance su plenitud (será el punto omega de Teilhard de Char-
din, 1881-1955). Para Hegel, la historia es Dios.
La fuerza metafísica hegeliana no se agota en el hombre; por
lo tanto, es trascendente y no termina en la historia.
«Nada se ha hecho en la historia sin pasión-dolor.»
El dolor es causa y motor de la historia: es la causa eficiente
de la historia.
Considera que la libertad es autodeterminación del hombre
en un quehacer histórico (autenticidad para la filosofía existen-
cialista).
No hay mundo de las ideas y mundo de las cosas; es, por
ello, monista. Para él, poseerse a sí mismo es conocerse a sí mis-
mo.
El espíritu en Hegel es una realidad que trasciende al hom-
bre, porque, si se agotase en él, se detendría la historia en un de-
terminado momento.
El dolor en Nietzsche
Friedrich Wilhelm Nietzsche (1844-1900) critica la actitud fari-
sea que no asume la decadencia del mensaje judío. El conteni-
do de su obra confronta la moral cristiana con la aristocrática,
alcanzando en el superhombre su máxima expresión.
Para Nietzsche no hay un Dios creador; para vivir no es ne-
cesario cuestionar el origen y, por ende, el hombre no es un ser
que tiene como meta a su Creador; no hay alfa ni omega, no hay
causa ni finalidad.
El hombre vive porque sí, y su tiempo no será lineal como el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del cristianismo, sino circular. Como no tiene principio ni fin,
el tiempo circular es eterno. Eternidad y tiempo para Nietzsche
se acoplan. El pasado y el futuro no tienen la consistencia del
cristianismo; no son importantes, pues el pasado no es causa y
el futuro no es proyecto; en consecuencia, solo queda el presen-
te como sucesión de instantes, en un eterno retorno.
De la misma manera, al caer la razón se privilegia el sentir y,
por lo tanto, se da preeminencia al cuerpo. Este se vivencia en
el instante, y en él se instaura la eternidad.
El elemento discreto del instante es peculiar, y no se puede
agotar en unidades de medida; cada instante es un elemento
cualitativo instaurado en un tiempo circular, en un presente de
sucesiones de instantes, no todo en sí mismo. Ese instante ins-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
taurado en la eternidad da placer y el dolor es el precio que se
paga por alcanzar ese placer.
El dolor es menos profundo que el placer; el placer quiere
eternidad. Para Nietzsche, el placer es autorrealización en el ins-
tante (diálogo de Zaratustra con el jorobado, Así habló Zaratus-
tra, «De la redención», pág. 161, Planeta DeAgostini, Barcelona,
1992).
El dolor es justificado como un valor de redención (como
pago) para obtener algo que es distinto en cada metafísica:
1. Salvación = judeocristianismo = teísmo – monista – Jesús.
2. Libertad para mi espíritu = deísmo – monista – Hegel.
3. Placer instaurado en eternidad = ateísmo – hombre – Tierra
– Nietzsche.
Kant da una versión dualista. El dolor es antropológico y on-
tológico, manifestación de incompletitud: el hombre es vulne-
rable.
El dolor es un sentimiento de falta, carencia, duelo, que
toma consistencia en la incompletitud (ontológica) y en la fini-
tud (metafísica).
LIBERTAD Y ELECCIÓN
«Nadie puede volver atrás y empezar de nuevo, pero
cualquiera puede empezar hoy y crear un nuevo final.»
Mary Therese Winifred Robinson
Libertad proviene del latín «libertatem», acusativo de «libertas», y
esta del adjetivo «liber» (fem. «libera», neutro «liberum», cuya for-
ma arcaica era «loebesum»). Posiblemente derive de la idea de
que alguien es libre cuando tiene la libertad de anhelar el logro
de objetivos para sí mismo.
La posibilidad del ser humano de sostener una conducta as- 45
cética frente a la vida, o lo que es lo mismo, decir «no» a lo que
la realidad le plantea, dominando o sojuzgando sus propios im-
pulsos, es lo que le permite autodeterminarse a partir de la elec-
ción. «No somos libres de elegir lo que nos pasa… sino libres
para responder a lo que nos pasa de tal o cual modo» (Fernan-
do Savater, Ética para Amador, capítulo primero, De qué va la éti-
ca, pág. 16, Madrid, 1991).
La libertad, que es constitutiva, es decir, es una parte esencial
del ser humano, lo es desde lo más profundo de su ser, estando
dirigida a la realización de la persona. Es un poseerse a sí mis-
mo desde un espacio facultativo, propio de la actividad del es-
píritu, es el ámbito íntimo, inmune a todo intento de condicio-
namiento absoluto sobre nuestro ser libre.
«El contenido de la libertad, considerado intelectualmente,
es la verdad, y la verdad hace al hombre libre. Por eso precisa-
mente es también la verdad el acto de la libertad, en cuanto que
esta, en efecto, produce continuamente la verdad» (Sören Kier-
kegaard, El concepto de la angustia, pág. 136).
Nuestra vida se compone de actos libres y no libres. Pero no
podemos configurar una idea adecuada del hombre sin consi-
derar el espíritu libre como la manifestación más elevada de la
persona.
La libertad no es algo que el hombre posea, ni tampoco es la
libertad «de algo», sino la libertad «para algo».
La libertad es tal en el acto de elegir y se percibe naturalmen-
te en nuestra conciencia a partir de la autodeterminación de la
voluntad. «La libertad no es una filosofía y ni siquiera es una
idea: es un movimiento de la conciencia que nos lleva, en cier-
tos momentos, a pronunciar dos monosílabos: sí o no» (Octa-
vio Paz, 1914-1998, La otra voz, Poesía y fin de siglo).
Puede ser que nuestras elecciones estén, algunas veces, deter-
minadas por motivaciones que ignoramos, relacionadas con
factores inherentes a nuestro aprendizaje, o que se persiga algún
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación

interés personal que limite o estreche el margen de la libertad
de elección. Pero esta es una teoría determinista que considera
al hombre un simple instrumento impulsado por causas estruc-
turales o materiales.
Por otra parte, J. S. Mill (1806-1873) postula que, «si una
persona posee una razonable cantidad de sentido común y ex-
periencia, su propio modo de disponer de su existencia es el me-
jor, no porque sea el mejor en sí mismo, sino porque es su
modo propio» (John Stuart Mill, Sobre la libertad, pág. 161).
Este concepto encierra la premisa de que podemos hacer lo
que queramos, ya que el individuo no debe dar cuenta a la so-
ciedad por sus actos, siempre que no atente contra los intereses
de otras personas o comprometa el bienestar general. Si preva-
leciera este concepto, es probable que viviéramos en una total
anarquía, dado que el buen uso del ser libre estaría sujeto a la
benevolencia de las conductas personales.
Además, el hombre existe en un mundo de relaciones en el
cual se encuentra insertado socialmente, sujeto a condiciones
emanadas de la propia sociedad y comprometido con su cultu-
ra y educación. «Separada de la cuestión epistemológica está la
cuestión moral y legal de la responsabilidad. La responsabilidad
es juzgada siempre dentro de un marco simbólico de valores, de
los que acepta una sociedad en circunstancias dadas» (Ludwig
von Bertalanffy, Teoría general de los sistemas, pág. 231), de tal ma-
nera que no podemos considerarla libertad en forma aislada,
por la limitación que nos deparan las consecuencias de su uso.
Por ello, la elección, en el uso de nuestro ser libre, debe ser
acompañada de la responsabilidad (del prefijo re-, reiteración,
vuelta atrás, y el verbo latino spondere, prometer, obligarse y
comprometerse a algo). En este acto libre, responsable, realiza-
mos nuestra apuesta, no en el sentido del azar, sino en el del
compromiso. El resultado puede culminar en una situación pro-
picia en el sentido de lo que decidimos, o inadecuada, con lo
46 cual, en general, vivenciamos tal circunstancia como fracaso.
Pero, en última instancia, esto debe ser recogido como experien-
cia, dado que el riesgo de toda elección responsable es la «equi-
vocación», la cual es constitutiva del ser humano. En este senti-
do, la formación y la información, junto con la experiencia
recogida en nuestro devenir, nos permitirán configurar nuestro
sufrimiento a partir de valores de actitud (fig. 3-10). En el decir
de Max Scheler, estos se nos hacen presentes mediante la per-
cepción sentimental, es decir, a través de una intuición emoti-
va. Retoma a Pascal en aquello que dice: «Hay una lógica del co-
razón distinta de la lógica de la inteligencia». «El corazón tiene
sus razones que la razón no comprende.»
La vida y la muerte configuran una visión secuenciada de una
realidad que, en su simultaneidad, la trasciende. Esa realidad es
el existir, que a su vez puede ser asumido como libertad o como
duración. «No hemos de preocuparnos por vivir largos años,
sino de vivirlos satisfactoriamente; porque vivir largo tiempo
depende del destino, vivir satisfactoriamente de tu alma. La vida
es larga si es plena; y se hace plena cuando el alma ha recupera-
do la posesión de su bien propio y ha transferido a sí el domi-
nio de sí misma» (Séneca, Epístolas a Lucilio, Libro XV, Epíst.
93,2).
El ser humano puede observar una convergencia de la tem-
poralidad en el hoy, el pasado y el futuro, que son simultáneos.
En el existir puede encarnar su libertad (que es previa) y definir
en la realidad paradójica vida-muerte, donde encarnarse. Existir
es encarnar la paradoja vida-muerte, y en el acto libre de su ma-
nifestación podemos vernos como esclavos de nuestro pasado,
encaminándonos hacia la muerte, o como generadores de nues-
tro futuro, del que somos un proyecto-vocación.
Vivir y morir no son más que manifestaciones parciales de
un «yo temporal» que, en su quehacer de libertad responsable,
intenta trascender hacia un modelo de perfección intuido como
meta en el futuro. Pero también el hombre puede decidir durar:
en ese sentido, todo presente es causado por el antecedente, está
determinado, entra en una causalidad antropológica que le im-
pide ver la realidad de la libertad; puede decirse que en su du-

La libertad Se pone fuera como objeto

Se torna antropológica, está
dentro de mí, escapando de
los objetos y de ser objeto
o bien dependiendo de los objetos.
Como sustantivo tiene pocas notas
dicentes, por lo que es difícil de definir;
Mi libertad se presta más como predicable

¿Cómo se manifiesta?
Como sentir
Como quehacer o conducta

Puede de esa manera Acto libre; implica soy libre

terminar en declamación

Responsabilidad Ante quién soy responsable

Riesgo

Equivocación Culpa

Formación-información Saber Reconciliación

Compromiso Idea de creaturidad

FIGURA 3-10 Satisfacción ética Dolor-sufrimiento Placer

Esquema de la libertad como actividad del espíritu.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Dolor y sufrimiento: su configuración desde el sentido y la actitud
ración vital no será más que un hijo de su pasado, un esclavo de
sus condicionamientos (ancestrales, familiares, societarios).
La realidad vida-muerte puede ser intuida como una estruc-
tura bifronte, llamada estructura Jano por Arthur Koestler (1905-
1983). A causa de nuestra «pereza» mental, en la percepción si-
multánea de esa bidimensionalidad la tornamos secuencia,
sucesiones de eventos, de un único fenómeno que no es tal («el
hombre para la muerte» o «el hombre para la vida», cuando la
realidad es «hombre existente-libre»).
La muerte como concepto empírico nos para frente a la idea
de terminación en la nada, sacándole el significado de plenitud
que tiene, pues nuestra libertad se fundamenta en las falencias
de nuestra incompletitud. Solo nuestra imperfección nos da
consistencia de seres libres, plenificados, vida-muerte no serían
más que epifenómenos en nuestro desarrollo histórico perso-
nal; y nuestra historia bien podría terminar con una sonrisa de
satisfacción, por haber cumplido con nosotros mismos.
La visión de esta realidad del existir, si somos creyentes, nos
daría la total seguridad de que la muerte no es siquiera un paso
necesario para resucitar. Ya estaríamos resucitados, pues estaría-
mos instalados en la eternidad; la muerte no sería finalizar, sino
recomenzar en otra dimensión (la gloria del Padre).
Aplicado esto en la visión de Nietzsche de la dialéctica de
placer-dolor, superada por la postulación creatural del Super-
hombre, se instaura en una eternidad, en un tiempo circular de
eterno retorno. En ese contexto, el dolor no sería más que un
paso (tiempo longitudinal) en la instauración del placer (ale-
gría), que «tiene mucho más hambre de eternidad» (tiempo
transversal). Paradójicamente, postula un superhombre e ima-
gina que este es un niño omnipotente, que resuelve todo en el
placer hedónico. Es decir, que en lugar de un «homo viator» pos-
tula un «puer ludens».
El dolor para Nietzsche es un momento pasajero y para los
elegidos (superhombres) se transforma en el estímulo que pone
en funcionamiento el placer, que siempre tiene el anhelo de ins-
taurarse en la eternidad. La entidad Jano «dolor-placer» es com-
ponente clave en la actitud generadora del Superhombre («todo
aquello que no me mata me engrandece») como superación del
«culto al dolor».
El dolor que no engendre placer, persistiendo en el tiempo
con su carácter negativo, se transforma en «Señor», y del dolor
se hace un culto, cuyos adeptos son los débiles, los cobardes, «el
último hombre». El dolor de esa manera esclaviza, imposibili-
tando el ejercicio de la libertad.
El dolor es el hábito de la muerte, el vegetante («el durante»),
es un muerto que termina en el cadáver. La libertad, cuando se
encarna en su plenitud, da consistencia absoluta al espíritu.
CONCLUSIONES
O El concepto actual de enfermedad debe ser defendido como
modelo para transmitir conocimientos médicos.
O El conocimiento médico no tiene carácter de suficiencia,
pero sí de necesariedad, pues requiere del arte para la ade-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuación necesaria de su quehacer.
O La formación médica debe basarse en principios generales
con una ética sustentante que valorice la humanidad de cada
enfermo.
O La mejoría del paciente es el principio del quehacer médico
y debe preponderar sobre el academicismo explicativo de tal
efecto.
O Los valores y las características del médico deben adecuarse
a las necesidades y peculiaridades del paciente, ya que este es
el fundamento del desarrollo de su actividad.
O La función médica es un servicio y la atención del enfermo
es una necesidad, y ambas deben ser apoyadas por un esta-
do que, como función, tenga el bien común.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 3
O La entrevista médica, frecuentemente rodeada de incertidum-
bre, ansiedad y temor, ofrece al paciente pocas posibilidades
de expresión de su sufrimiento impuesto por el destino.
En su libro Teoría y terapia de las neurosis (págs. 257-258),
Viktor Frankl dice: «El homo patiens requiere al medicus humanus,
el médico que no solo trata como médico, sino que actúa tam-
bién como hombre.»
«El fundador del Hospital General de Viena, el emperador
José II, hizo colocar no al acaso una placa sobre la entrada con
la inscripción: Saluti et solatio aegrorum; dedicado no solo a la
curación, sino también a la consolación de los enfermos. Que
también esta última entra en la esfera de acción del médico nos
lo hace notar la recomendación de la American Medical Asso-
ciation: «El médico también tiene que consolar el alma. Esto no
es, ni mucho menos, misión exclusiva del psiquiatra, sino más
bien tarea de todo médico que ejerce». Por lo tanto, el médico
sigue siendo médico aun en el ejercicio de la cura médica de al-
mas. Pero su relación con el paciente se convierte en un encuen-
tro de hombre a hombre. De este modo, del médico exclusiva-
mente científico surge el médico que es también humano. Cura
médica de almas no es otra cosa que el intento de una técnica
de esta humanidad del médico. Y tal vez es la técnica de la hu-
manidad la que puede preservarnos de la inhumanidad de la
técnica…».
Lecturas recomendadas
Arendt H. La condición humana. Barcelona: Paidós, 1993.
Bordelois I. A la escucha del cuerpo. Buenos Aires: Libros del Zorzal, 2009.
Buber M. Caminos de utopía. Breviarios. México DF: Fondo de Cultura
Económica, 1998.
Buber M. Yo y Tú. Buenos Aires: Nueva Visión, 2008.
Cassirer E. Antropología filosófica. México DF: Fondo de Cultura Económica,
1992. 47
Chirinos RAA. Buenos Aires: Familia Terapéutica, 1994.
Choza J. Manual de antropología filosófica. Madrid: Rialp, 1989.
De Montaigne M. Ensayos, Vol. 2. Edición digital basada en la de París. Madrid:
Garnier Hermanos, 1912.
De Spinoza, B. Tratado breve. Madrid: Alianza Editorial, 1990.
Derisi ON. Esencia y vida de la persona humana. Buenos Aires: EUDEBA, 1979.
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Frankl VE. Ante el vacío existencial. Barcelona: Herder, 1994.
Frankl VE. El hombre doliente. Barcelona: Herder, 1990.
Frankl VE. El hombre en busca de sentido. Barcelona: Herder, 1995.
Frankl VE. La presencia ignorada de Dios. Barcelona: Herder, 1988.
Frankl VE. La voluntad de sentido. Barcelona: Herder, 1991.
Frankl VE. Psicoanálisis y existencialismo. México DF: Fondo de Cultura
Económica, 1991.
Frankl VE. Teoría y terapia de las neurosis. Barcelona: Herder, 1992.
García Morente M. Lecciones preliminares de filosofía. Buenos Aires: Losada,
1962.
Hahnemann S. Organon de la medicina. Buenos Aires: Albatros, 1986.
Hartmann N. El problema del ser espiritual. Buenos Aires: Leviatán, 2007.
Husserl E. Ideas relativas a una fenomenología pura y una filosofía fenome-
nológica. México DF: Fondo de Cultura Económica, 1992.
Jaspers K. La Filosofía. Breviarios. Buenos Aires: Fondo de Cultura Económica,
1992.
Jaspers K. La práctica médica en la era tecnológica. Barcelona: Gedisa, 1988.
Jaspers K. Psicopatología general. México DF: Fondo de Cultura Económica,
1993.
Kierkegaard S. El concepto de la angustia, 8.a ed. Madrid: Espasa Calpe, 1972.
Kierkegaard S. La enfermedad mortal. Madrid: Sarpe, 1984.
Kopp S. Al encuentro de una vida propia. Barcelona: Urano, 1992.
Laín Entralgo P. Introducción a una antropología médica. En: Antropología
médica. Barcelona: Salvat, 1985
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lona: Anthropos, 2005.
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1983.
Le Breton D. Antropología del dolor. Barcelona: Seix Barral, 1999.
Lersch P. El hombre en la actualidad. Madrid: Gredos, 1982.
Lersch P. La estructura de la personalidad. Barcelona: Scientia, 1971.
Lewis CS. El problema del dolor. Madrid: Rialp, 1994.
Mill JS. Sobre la libertad. Madrid: Alianza, 1970.
Mircea E. El mito del eterno retorno. Buenos Aires: Emecé, 2001.
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
Nietzsche F. Así habló Zaratustra. Barcelona: Planeta-De Agostini, 1992.
Núñez FO. Fundamentos de la Psicología Médica: un enfoque epistemológico,
2.a ed. Buenos Aires: López Libreros, 1980.
Paracelso. Obras completas (Opera Omnia). Buenos Aires: Kier, 1945.
Pareja Herrera LG. Viktor E. Frankl: comunicación y resistencia. México DF:
Premia Editora de Libros, 1987.
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Platón. Diálogos. México DF: Porrúa, 1993.
Prigogine I. Las leyes del caos. Barcelona: Hurope, 1997.
48
ERRNVPHGLFRVRUJ
Santo Tomás de Aquino. Suma teológica, Tomos 3 y 4. Buenos Aires: Club de
Lectores, 1988.
Scheler M. El puesto del hombre en el cosmos, 19.a ed. Buenos Aires: Losada,
1989.
Thom R. Parábolas y catástrofes. Barcelona: Tusquets, 1985.
Von Bertalanffy L. Teoría general de los sistemas. México DF: Fondo de Cultura
Económica, 2007.
Von Gebstattel VF. Antropología médica. Madrid: Rialp, 1966.
Yepes Stork R. Fundamentos de antropología. Pamplona: EUNSA, 1977.

Educación y certificación
P. Raj
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 49
Definición de un especialista en Tratamiento
del Dolor 49
Educación 50
El problema 50
Respuesta al problema de la disparidad 50
Sociedades del dolor y educación 52
INTRODUCCIÓN
El manejo eficaz del dolor exige que los médicos adopten un en-
foque multidisciplinar para la evaluación, diagnóstico, tratamien-
to y rehabilitación de los problemas del dolor. No solo deben ins-
pirarse en varias disciplinas médicas, sino que han de comprender
la compleja naturaleza del dolor. Esta distinción hace de la Medi-
cina del Dolor una especialidad única cuando se compara con
campos médicos más específicos, como la cardiología y la pedia-
tría. Aun así, la Medicina del Dolor mantiene su desarrollo como
especialidad en Norteamérica y Europa occidental.
Sin embargo, dado que es preciso que los especialistas del
dolor cuenten con un conjunto de cualidades tan extenso, las
escuelas de medicina han tenido dificultades para desarrollar un
plan de estudios eficaz y métodos de acreditación para esta sub-
especialidad. La inadecuación de la formación en relación con
el tratamiento del dolor puede conducir, y así lo ha hecho, a un
tratamiento deficiente de los trastornos relacionados con el do-
lor, en especial los de carácter crónico. Aunque el vínculo entre
una formación inadecuada y un tratamiento incorrecto es fácil
de comprender, los estudios sugieren que siguen existiendo dis-
crepancias en la formación sobre el dolor en las escuelas médi-
cas de EE. UU. Los estudios realizados en otros países indican
también esta tendencia.
El problema actual relacionado con la formación de un es-
pecialista en el ámbito del dolor es, por lo tanto, de doble na-
turaleza. En primer lugar, es preciso abordar las disparidades
existentes en la formación en Medicina del Dolor. El desarrollo
de planes de estudios eficaces y relevantes proporcionará espe-
cialistas del dolor futuros con una formación adecuada. En se-
gundo lugar, además del desarrollo de planes de estudios, el
programa debe contar con un método de valoración minucioso
e integral para determinar de forma apropiada la competencia
de los estudiantes. La acreditación es vital para mantener están-
dares precisos dentro de las escuelas de Medicina del Dolor, así
como en la formación en el tratamiento del dolor en otras es-
pecialidades médicas.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 4
Acreditación 53
American Board of Anesthesiology (ABA) 53
American Board of Pain Medicine (ABPM) 53
World Institute of Pain (WIP) 54
Conclusión 54
Bibliografía 55
Varias organizaciones, como la American Board of Anesthe-
siology (ABA), la American Academy of Pain Medicine (AAPM)
y el World Institute of Pain (WIP), han empezado a abordar las
cuestiones relativas a la disparidad y la acreditación. Sus esfuer- 49
zos y el concepto de una adecuada acreditación dentro de la es-
pecialidad de la Medicina del Dolor constituirán el centro de mi
charla de hoy.
DEFINICIÓN DE UN ESPECIALISTA
EN TRATAMIENTO DEL DOLOR
¿Cómo se define un «especialista en el tratamiento del dolor?»
En un editorial de 2000 para Pain Medicine, Rollin Gallagher1
afirmaba que «las especialidades se definen a sí mismas en mu-
chos sentidos: por grupo de edad (pediatría), sistema orgáni-
co (cardiología), constelación específica de dolencias o enfer-
medades (enfermedades infecciosas), tipo de intervención
(cirugía) o instalación de práctica (medicina de urgencia)». De
acuerdo con esta definición, el tratamiento del dolor se con-
vierte de por sí en una especialidad única. Aunque el manejo
del dolor tiene que ver con el diagnóstico, tratamiento y reha-
bilitación de un síntoma sensorial singular, es esencial que los
profesionales acometan un enfoque multidisciplinar para al-
canzar estos objetivos. Asimismo, deben estar muy versados en
el estudio y la prevención del dolor. Aunque más del 60% de
los especialistas en Tratamiento del Dolor proceden del cam-
po de la anestesiología,2 también pueden provenir de otras
muchas disciplinas, como, por ejemplo, radiología interven-
cionista, fisioterapia, psiquiatría, medicina de atención prima-
ria y neurología. Además, los especialistas en Tratamiento del
Dolor también deben poseer una buena comprensión de la di-
versidad de condiciones y causas asociadas con el dolor. Esta
amplia variedad de formación y conocimientos permite al pro-
fesional alcanzar su último objetivo: el manejo del dolor de
un paciente. A pesar de estas extensas necesidades, el trata-
miento del dolor sigue clasificado solo como una subespecia-
lidad de Anestesiología de acuerdo con la certificación de la
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
ABA. Desde su fundación como American Academy of Algolo-
gy en 1983, la AAPM se ha esforzado por crear una especiali-
dad independiente de Medicina del Dolor (más que la forma-
ción y acreditación como subespecialidad en Medicina del
Dolor, que es lo que existe hoy en día).3
EDUCACIÓN
El problema
Durante la última década se ha desarrollado una creciente
preocupación relativa al deficiente nivel de educación sobre el
dolor y sus campos asociados de estudio. Ha sido de gran im-
portancia el efecto de esta deficiencia en la eficacia del manejo
del dolor. En un editorial de 2002, Gallagher afirmaba que «los
estudios epidemiológicos [muestran una] alta incidencia de un
inadecuado tratamiento del dolor en hospitales (más del 50%)
y en la población general».4 El Institute of Medicine afirmaba,
además, que «la inadecuada formación del personal de atención
sanitaria en las técnicas de tratamiento de los síntomas» sigue
siendo una barrera para el suministro eficaz de cuidados palia-
tivos.5 De acuerdo con Gregory Turner y Debra Weiner en su es-
tudio publicado por Pain Medicine, «el infratratamiento del do-
lor crónico puede proceder principalmente de la insuficiente
formación de los médicos en relación con su manejo». 6 En
2000, el AAPM Undergraduate Education Committee declaró
que «uno de los principales impedimentos para unos cuidados
terminales competentes es la falta de calidad de la formación de
grado en Medicina del Dolor, cuidados terminales y cuidados
paliativos».7
A pesar de este problema evidente, Turner y Weiner explican
que «los estudios publicados y las declaraciones de posición su-
gieren que los esfuerzos formales hacia la educación del dolor
50 están visiblemente ausentes, o se incorporan de forma inade-
cuada, en los planes de estudios de las escuelas de medicina de
EE. UU. Los estudios publicados en otros países también indi-
can la necesidad de mejorar la educación sobre el dolor, dado
que se proporciona de forma fragmentada e inconsistente».6
Los datos obtenidos del Annual Medical School Questionnaire
(1997-1998 y 1998-1999) Liaison Committee on Medical Edu-
cation (LCME) sugieren también esta deficiencia formativa.8 De
las 125 escuelas acreditadas por el LCME encuestadas, solo una
ofrecía un curso requerido independiente sobre tratamiento del
dolor para su plan de estudios de la escuela médica. Ninguna
ofrecía un curso independiente sobre cuidados paliativos. Sin
embargo, la mayoría de los planes de estudios exigidos por las
escuelas presentaban contenidos sobre tratamiento del dolor y
cuidados paliativos, con 105 y 97 escuelas respectivamente.8
Aun así, el 66% de los estudiantes que participaron en la encues-
ta en el cuestionario de Graduación en Escuelas Médicas de
1998 de la Association of American Medical Colleges (AAMC)
creía que su formación en tratamiento del dolor era inadecua-
da.8 De acuerdo con MacDonald et al., su estudio entre profe-
sionales sanitarios canadienses encontró que «el 67% de los mé-
dicos valoraron su experiencia pasada en la enseñanza solo
como “mediana” o “deficiente”». Los investigadores concluye-
ron que los programas de formación canadienses deben poner
mayor acento en la educación sobre el dolor para mitigar las in-
suficiencias actuales.9
Se han obtenido hallazgos similares entre estudios europeos
de escuelas médicas. De acuerdo con Huggins, Ward y Stannard,
entre los estudiantes de Anestesiología que tomaron parte en
una encuesta en 1998 del Group of Anaesthetists in Training, de
aquellos que pretendían subespecializarse en Tratamiento del
Dolor, «solo una minoría consideraba que las disposiciones de
la formación actual los prepararían de forma adecuada para una
carrera profesional en ese campo».10 En 1991 y 1995, Reino
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pöyhiä y Eija Kalso realizaron un estudio de cuestionario de las
cinco facultades de medicina de Finlandia.11 Su cuestionario,
que incluía una traducción al finlandés del plan de estudios so-
bre el dolor de la International Association for the Study of
Pain (IASP), se centraba en el estado de educación sobre el do-
lor en las facultades. El estudio encontró que ninguna de las uni-
versidades había desarrollado un plan de estudios sobre el do-
lor para formación de grado. Además, de las 74 h propuestas
requeridas para una enseñanza adecuada relacionada con el do-
lor, las horas reales impartidas variaban entre solo el 37 y el
61%.11 Varios profesores observaron también que la enseñanza
relacionada con el dolor en todas las universidades adolecía de
inconstancia. Esta convicción se ratificó de nuevo tras un deba-
te de seguimiento con la Finnish Association for the Study of
Pain (FASP).11 Finalmente, Pöyhiä y Kalso observaron que «po-
cos profesores conocían el plan de estudios de la IASP, pero la
mayoría lo consideraban valioso y pensaban mejorar su ense-
ñanza relacionada con el dolor».11
Estas insuficiencias educativas no solo afectan a los especia-
listas en Medicina del Dolor, sino a todos los médicos. En 2001,
la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organiza-
tions (JCAHO) estableció las primeras normas de tratamien-
to del dolor que requerían la valoración y el tratamiento efica-
ces del dolor para todos los pacientes.12,13 Las normas de la
JCAHO incluían requisitos para que las organizaciones y las ins-
talaciones:
O Reconozcan el derecho de los pacientes a una evaluación y
un tratamiento apropiados del dolor.
O Realicen un cribado de la presencia y valoren la naturaleza y
la intensidad del dolor en todos los pacientes.
O Establezcan políticas y procedimientos que apoyen la pres-
cripción o receta apropiada de medicamentos para el dolor.
O Incorporen el tratamiento del dolor en actividades de revi-
sión del rendimiento (p. ej., establecer un medio para reca-
bar datos para el seguimiento de la adecuación y eficacia del
tratamiento del dolor).
O Determinen y garanticen la competencia del personal en la
valoración y el tratamiento del dolor (p. ej., suministren for-
mación), y aborden la valoración y el manejo del dolor en la
orientación de todo el personal clínico.12
Lamentablemente, aunque las nuevas normas de la JCAHO
esbozan los requisitos para una valoración y tratamiento apro-
piados del dolor, no ofrecen sugerencias sobre cómo alcanzar
estos objetivos.
Para quienes deseen subespecializarse en Tratamiento del
Dolor, el objetivo de las escuelas médicas debe ser alcanzar un
nivel importante de competencia clínica. Kane define este nivel
como «el grado en el que cada persona puede utilizar los cono-
cimientos, las técnicas y los criterios asociados con la profesión
para desenvolverse con eficacia en el dominio de los posibles
encuentros que definen el ámbito de la práctica profesional».14
Análogamente, en las Guidelines for Schools of Anaesthesia and
Hospitals Providing Advanced Training in Pain Management for
Anaesthetists, desarrolladas por el Royal College of Anaesthetists,
«el objetivo primordial [de la formación] es conseguir compe-
tencia en los aspectos clave del tratamiento del dolor…».15 Ade-
más de emprender un extenso plan de estudios, los estudiantes
deben poder acceder a una formación clínica. Esta experiencia
en el lugar de trabajo les proporcionará las técnicas de resolu-
ción de problemas que necesita todo especialista en Tratamien-
to del Dolor.
Respuesta al problema de la disparidad
A pesar de las evidentes dificultades a que se enfrenta la forma-
ción sobre el manejo del dolor, en Norteamérica y Europa occi-

dental se han hecho algunos progresos. La mayoría de estas me-
joras han provenido de formación en subespecialidad sobre
dolor y el desarrollo de planes de estudios asociados.
En la última década, la formación en la subespecialidad del
Tratamiento del Dolor se ha ampliado de forma espectacular,
tanto en el ámbito de la formación ofrecida como en el núme-
ro de puestos. Buena parte de esta expansión ha tenido lugar
dentro de la subespecialidad de Anestesiología, y es en gran me-
dida atribuible al desarrollo de un proceso de certificación de
subespecialidad de la ABA y de acreditación de formación
de subespecialidad por el Accreditation Council for Graduate
Medical Education (ACGME). El American Board of Pain Medi-
cine (ABPM) Training Review Committee ha acreditado progra-
mas similares de subespecialidad de Medicina del Dolor. Entre
ellos se incluyen la Spinal Diagnostics and Dolor Disorders Di-
vision del Indianapolis Neurosurgical Group y los Pacific Pain
Treatments Centers. Existe una clara tendencia a hacer congeniar
los tratamientos de base anestesiológica en el ámbito de algu-
nos programas de subespecialidad y en el contexto de los exá-
menes de certificación de especialidad de ABA. Sin embargo, se
han hecho esfuerzos también para asegurarse de que los progra-
mas de formación de subespecialidad proporcionan una amplia
formación didáctica y clínica.16
Con un año de duración, la formación de subespecialidad de
Dolor aprobada por el ACGME comienza después de la perma-
nencia satisfactoria en un programa de residencia en Anestesio-
logía. Un programa de subespecialidad en Dolor debe concen-
trarse en tratar a pacientes con dolor, a diferencia del trabajo,
por ejemplo, en anestesia en obstetricia. La Association of
Anesthesiology Pain Program Directors (AAPPD) ha sugerido
que debe proporcionarse un mínimo de 180 días de cuidados a
pacientes con dolor agudo, crónico o de cáncer durante la for-
mación de subespecialidad. Los programas de subespecialidad
en Dolor pueden acreditarse solo si están relacionados adminis-
trativamente con un programa de residencia central aprobado
por el ACGME en Anestesiología. El estudiante de subespeciali-
dad debe tener la oportunidad de atesorar experiencia en pa-
cientes ingresados y ambulatorios. El estudiante de subespecia-
lidad debe desarrollar una comprensión de la teoría, las ventajas,
las indicaciones y las aplicaciones de las técnicas de tratamien-
to del dolor. El estudiante de subespecialidad debe contar con
la oportunidad de comprometerse en una investigación signifi-
cativa y en adquirir experiencia en el tratamiento de una clínica
del dolor. Otros requisitos incluyen la asistencia a conferencias,
así como la participación en la formación de residentes y estu-
diantes de medicina. Dentro de los programas centrales de for-
mación de especialidad, existe un movimiento actual hacia la
exigencia de un número mínimo de horas invertidas en proce-
dimientos y casos especificados con el fin de garantizar un ni-
vel mínimo de experiencia práctica y competencia técnica. De
hecho, de los estudiantes de subespecialidad se exige que lleven
un registro de los procedimientos realizados durante su perío-
do de formación.16
Por desgracia, la ABA, la ABPM y la American Board of Me-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dical Specialties (ABMS) coinciden en que el sistema actual de
formación de subespecialidad de 1 año de Tratamiento del Do-
lor no ha dado respuesta al problema de las insuficiencias en
su tratamiento.4 Los profesionales en el ámbito del dolor si-
guen recibiendo enseñanzas de forma inconsistente y no siem-
pre poseen los conocimientos o técnicas específicos que exige
un tratamiento del dolor eficaz. Los profesores bien formados
en la materia pueden carecer del apoyo financiero, informati-
vo e institucional para manejar los planes de estudios sobre el
dolor. Además, según la política actual de la ABA, los no espe-
cialistas en Anestesiología no pueden optar a los programas o
exámenes de formación en Medicina del Dolor, aunque pue-
den fijarse excepciones individuales según directrices y requisi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 4
Educación y certificación
tos exigentes.4,13 Además, tal como exponen Willis y Staats, «in-
cluso si estos médicos se comprometieran en un programa de
subespecialidad típico de 1 año, no se dispone de suficientes
franjas para dar cabida a la cantidad de médicos que comien-
zan hoy en día una carrera en la Medicina del Dolor».17 Apare-
cen dificultades adicionales para los estudiantes de Tratamien-
to del Dolor en lo que respecta a las limitaciones de tiempo y
económicas.
Por varias de estas razones, la ABA ha sugerido recientemen-
te que la formación de subespecialidad actual en Tratamiento
del Dolor se amplíe a una formación de subespecialidad de
2 años. Varios comités de la ABMS apoyan esta propuesta.4 Di-
cha propuesta permitiría que los médicos recibieran formación
en sus especialidades iniciales y después adquirieran una forma-
ción adicional de 2 años en Tratamiento del Dolor. Realizada de
una forma normalizada, la formación de subespecialidad
bianual crearía una transición educativa más eficaz, y reforzaría
al profesorado futuro de Tratamiento del Dolor. Además, así se
ayudaría a cubrir las necesidades multidisciplinares del trata-
miento del dolor.
En un artículo de 2000 para Pain Medicine, el AAPM Under-
graduate Education Committee recomendaba que:
O La Medicina del Dolor, los Cuidados Terminales y los Cuida-
dos Paliativos deben ser los elementos exigidos del plan cen-
tral de estudios de las escuelas médicas.
O Los cursos multidisciplinares integrados son preferible-
mente para conferencias aisladas u horas clínicas para op-
timizar la comprensión y la eficacia en la provisión de Me-
dicina del Dolor Básica, Cuidados Terminales y Cuidados
Paliativos.
O Estos cursos deben planificarse e implementarse por medio
de un grupo de profesores designado con formación y expe-
riencia demostradas en Medicina del Dolor, Cuidados Termi- 51
nales y Cuidados Paliativos.7
Varios estudios y revisiones bibliográficas de los planes de es-
tudios y cursos de Tratamiento del Dolor han tratado estos con-
ceptos, en parte o en su totalidad. En su artículo de revisión «Pa-
lliative Care in Undergraduate Medical Education», Andrew
Billings y Susan Block recomiendan 16 principios, o «prácticas
pedagógicas óptimas», para la mejora de la formación de Medi-
cina del Dolor y Cuidados Terminales.18 Los principios se cen-
tran en un enfoque más ético y de participación activa en la edu-
cación sobre el dolor, en el que el plan de estudios debería
adaptarse al nivel de desarrollo del estudiante. Como parte de
ese proceso de desarrollo, los estudiantes deberían ser instados
a desarrollar una mayor comprensión del tratamiento del dolor
que incluya técnicas de comunicación eficaces. En lugar de di-
señar un proyecto específico de desarrollo del plan de estudios,
Billings y Block proponen ideas para el refinamiento de los es-
tilos de enseñanza para proporcionar con más eficacia una edu-
cación sobre el dolor.18
El estudio de Turner y Weiner, por otra parte, se centraba en
directrices específicas para el desarrollo del plan de estudios.6
Mediante el uso de un enfoque Delphi modificado, Turner y
Weiner realizaron una encuesta en un panel interdisciplinar de
expertos en valoración y tratamiento del dolor, así como educa-
ción en las escuelas médicas. A partir de los resultados de esta
encuesta, desarrollaron una lista central de componentes de co-
nocimientos/actitudes/técnicas (CAT) para una enseñanza efi-
caz del tratamiento del dolor crónico. Su lista final detallaba
11 puntos de conocimiento de la valoración del dolor, siete pun-
tos de conocimiento del tratamiento del dolor y 12 actitudes
frente al dolor, así como 12 técnicas/aptitudes. Los más impor-
tantes entre estos componentes del plan de estudios del dolor
crónico son:
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
O Identificación de herramientas de valoración del dolor que
sean fiables en adultos mayores.
O Conocimiento de los cambios farmacocinéticos y farmaco-
dinámicos que tienen lugar en relación con los analgésicos
en los adultos mayores.
O Reconocimiento de que el dolor crónico es prevalente entre
adultos mayores, pero no es una parte normal del envejeci-
miento.
O Demostración de técnicas esenciales para completar una his-
toria extensa en el adulto mayor con dolor crónico, que de-
termine las áreas clave.6
Además de la experiencia de los miembros del panel que par-
ticiparon en la encuesta, estos componentes del plan de estu-
dios son recomendados por la bibliografía de apoyo. Turner y
Weiner observan que, aunque estas sugerencias permiten el de-
sarrollo de un plan de estudios de Tratamiento del Dolor, la efi-
cacia de ese plan de estudios aún debe ser evaluada.6
En un estudio similar, Paul Sloan et al. desarrollaron un cur-
so de formación piloto sobre dolor de cáncer para estudiantes
de medicina.19 Un grupo multidisciplinar de expertos, entre
ellos profesionales en anestesiología, tratamiento del dolor y
enfermería de oncología, desarrollaron un módulo de visita de
atención domiciliaria de cuidados paliativos. Una vez que los
estudiantes completaron este módulo, recibieron un cuestio-
nario de evaluación con una escala de Likert de 5 puntos en re-
lación con la visita. Además de concluir que los pacientes se
beneficiaban de esta experiencia, los autores concluyeron tam-
bién que:
O Los estudiantes de Medicina se beneficiaron del aprendizaje
de la valoración y el tratamiento del dolor de cáncer a través
del empleo de una visita estructurada de atención domicilia-
52 ria de cuidados paliativos.
O Una visita estructurada de atención domiciliaria de cuidados
paliativos ayudó a los estudiantes a aprender los fundamen-
tos del tratamiento del dolor de cáncer.
O Los profesionales de enfermería experimentados en aten-
ción domiciliaria ofrecieron una excelente instrucción para
estudiantes de Medicina en el tratamiento del dolor de cán-
cer.19
Considerando la bibliografía de apoyo, por lo tanto, puede
convenirse en términos generales que un plan de estudios exi-
gido normalizado impartido por profesores cualificados puede
proporcionar una formación acertada en Tratamiento del Do-
lor. Varias organizaciones han desarrollado planes de estudios
sobre el dolor de esta manera. Por ejemplo, en 1995, la IASP
creó el Plan de estudios central para formación profesional en el do-
lor, que fue actualizado en 1997.20 El plan de estudios de 29 ca-
pítulos de la IASP adopta un enfoque extenso del dolor, distri-
buido en temas desde anatomía y fisiología hasta normas de
ética en el tratamiento e investigación del dolor. El plan de es-
tudios incluye también una sección sobre Tratamiento del Do-
lor Multidisciplinar. Presentado de una manera concisa y apro-
piada, el Plan de estudios central para formación profesional en
el dolor podría ser una herramienta útil para los profesores de
Tratamiento del Dolor.20 El Royal College of Anaesthetists sugie-
re que los profesores y los estudiantes utilicen por igual el Plan
de estudios central de la IASP en sus Directrices para escuelas de
anestesia y hospitales que suministran formación avanzada en mane-
jo del dolor para anestesistas.14
Esta integración de Tratamiento del Dolor y formación en
Cuidados Terminales en el plan de estudios y las rotaciones clí-
nicas en el University of Texas Health Science Center (UTHSC)
en Houston han demostrado que mejoran de forma significati-
va los conocimientos y actitudes de los estudiantes sobre del do-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lor.13 Éxitos como el programa del UTHSC estimulan la confian-
za en que otras escuelas médicas adopten cursos obligatorios y
electivos similares.
Sin embargo, no debe olvidarse la importancia de la Medici-
na del Dolor dentro de la atención pediátrica. Walco, Cassidy y
Schechter afirman que «la tendencia hacia la insuficiente medi-
cación para el dolor es todavía más pronunciada en niños que
en adultos».21 Este problema puede proceder de las complejida-
des del tratamiento del dolor pediátrico. Debido a la naturale-
za subjetiva del dolor, los métodos de valoración clínica utiliza-
dos para tratar a los adultos pueden no cumplir necesariamente
el mismo nivel de tratamiento del dolor en niños. La ausencia
de un conocimiento y una formación, responsabilidad ética y/o
técnicas de comunicación apropiados puede conducir a presun-
ciones incorrectas en lo que respecta al dolor en pacientes pe-
diátricos. Por este motivo, el Tratamiento del Dolor debe ser un
componente exigido de un plan de estudios de Medicina Pediá-
trica.
Además, es importante indicar que existen algunas cualida-
des que deben existir en un especialista competente en Trata-
miento del Dolor que no puedan medirse mediante datos o va-
loraciones en una prueba, como son la paciencia, la compasión
y la comprensión. La capacidad de trabajar cooperativamente
con el paciente con dolor, así como con sus cuidadores, en es-
pecial en el caso de pacientes pediátricos y geriátricos con do-
lor, está muy infravalorada. ¿Estamos escuchando realmente a
nuestros pacientes? ¿Hacemos lo suficiente para estimular un
fuerte vínculo entre pacientes y médicos? Debe prestarse más
atención al tutelaje de los futuros médicos del dolor (en reali-
dad, de todos los médicos), de manera que tengan presente lo
importante de tratar al paciente, no solo un conjunto de sínto-
mas. Como especialistas en Tratamiento del Dolor, hemos de
guiar con el ejemplo. En ocasiones no es posible curar a un pa-
ciente, pero podemos desempeñar un importante papel para
ayudarle a la curación. Este tipo de instrucción puede estar in-
tegrado en programas de subespecialidad y en la práctica coti-
diana.
SOCIEDADES DEL DOLOR Y EDUCACIÓN
En las últimas décadas se han creado varias organizaciones, con
el objetivo principal de ampliar la formación sobre tratamiento
del dolor en EE. UU. y el resto del mundo. Algunas de estas or-
ganizaciones son:
O American Society of Regional Anesthesiology and Pain Me-
dicine (ASRA): organizada en 1976, la ASRA es una asocia-
ción de anestesiólogos y otros médicos que se han esforzado
por fomentar el avance de conocimientos científicos a través
de la educación y la investigación de anestesia regional. El
control del dolor se ha convertido en un área importante de
interés de la sociedad.
O International Association for the Study of Pain (IASP): fun-
dada en 1973, la IASP se ha convertido en la mayor asocia-
ción internacional multidisciplinar en el campo del dolor. Su
objetivo es estimular la investigación del dolor, promover la
educación, facilitar el intercambio de información, fomentar
la educación del público en relación con las cuestiones refe-
ridas al dolor, estimular el desarrollo de un banco de datos
y asesorar a organismos políticos sobre las normas de trata-
miento del dolor.
O American Pain Society (APS): capítulo nacional de la IASP,
la APS fue fundada en 1978. Mantiene reuniones científicas
anuales con una combinación de asuntos de ciencia básica y
clínica, que ofrecen la oportunidad a los profesionales
del tratamiento del dolor de compartir sus conocimientos
entre sí.

O World Institute of Pain (WIP): con el desarrollo de la Medi-
cina del Dolor en una subespecialidad, se reconoció que era
necesario desarrollar también los vínculos entre los centros
internacionales del dolor. El WIP fue creado para cumplir
con este objetivo. Además de esta misión, el WIP se esfuerza
por educar y formar al personal de los centros del dolor de
los miembros, desarrollar protocolos comunes para la efica-
cia y los resultados de los estudios, clasificar y acreditar a cen-
tros del dolor, y desarrollar procesos de exámenes para
centros del dolor en estudiantes.
O World Society of Pain Clinicians (WSPC): la WSPC es una or-
ganización internacional solo para médicos que se centra en
la divulgación de los conocimientos y la educación de los
médicos. Además, publica una revista trimestral, The Pain
Clinic, y organiza un congreso bianual sobre Medicina del
Dolor. Con sede originalmente en Europa, esta organización
se ha extendido a EE. UU., Asia y otras partes del mundo, de
manera que más médicos del dolor pueden participar en un
intercambio global de información sobre tratamiento del do-
lor.3
ACREDITACIÓN
Aun cuando las escuelas médicas adoptan y mantienen planes
de estudios eficaces sobre tratamiento del dolor, el estableci-
miento de la fiabilidad clínica para especialistas en Tratamien-
to del Dolor está completo solo a medias. Aún resta la tarea
esencial de la acreditación. Se ha de desarrollar también un sis-
tema eficaz y objetivo para determinar la competencia. En la
conferencia sobre Acreditación de especialistas médicos: una pers-
pectiva mundial impartida en Chicago, Cess van der Vleuten dijo
que «la valoración impulsa el aprendizaje. Lo que se evalúe de-
terminará el modo y el contenido en el que se prepararán los
examinandos y lo que querrán aprender. Cuando se produzca
un error de correspondencia entre los objetivos del programa
educativo y el programa de valoración, dicho programa de va-
loración será inevitablemente el “vencedor”. La congruencia en-
tre los dos tipos de objetivos es, por lo tanto, un requisito indis-
pensable».22 La afirmación de Vleuten tiene una relevancia
directa para los organismos de acreditación de tratamiento del
dolor y programas educativos. Tanto para la acreditación como
para la educación sobre el dolor debe desarrollarse una comu-
nidad para alcanzar un tratamiento del dolor eficaz.
Con la puesta en marcha de las normas de la JCAHO para
tratamiento del dolor en 2001,12 hoy en día existe un nivel reco-
nocible para obtener fiabilidad y credibilidad clínica. Al conse-
guir la acreditación, los programas del dolor pueden mostrar su
esfuerzo para ofrecer al público un tratamiento del dolor eficaz.
En la actualidad, existen tres organizaciones que ofrecen exáme-
nes de certificación para tratamiento prospectivo de especialis-
tas en Tratamiento del Dolor: la ABA, la ABPM y el WIP.
Además, la AAPM (una organización multidisciplinar sin
ánimo de lucro de profesionales de tratamiento del dolor) ofre-
ce un examen de certificación para profesionales del dolor que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
no son doctores en medicina y osteopatía.23 Aunque para exa-
minarse se exigen 2 años de experiencia clínica en pacientes con
dolor, la ABMS no requiere una educación formal en dolor, una
licencia médica o una certificación. Aquellos candidatos que
completen con éxito el examen convocado anualmente «recibi-
rán un estado de diplomatura, formación posgrado o grado aso-
ciado clínico, adjunto clínico o afiliado, según cuál sea su nivel
de formación superior y su experiencia en el tratamiento del do-
lor». Además de certificación de profesionales en el tratamiento
del dolor, la AAPM ofrece también acreditación de programas
de dolor (PPA, por sus siglas en inglés) con el fin de establecer
la credibilidad del programa. De acuerdo con la AAPM, un pro-
grama de tratamiento del dolor que se someta a un proceso de
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 4
Educación y certificación
PPA muestra «cumplimiento con las normas de revisión por pa-
res establecidas por los profesionales del dolor para representar
un tratamiento de calidad». Varias clasificaciones de programas
de tratamiento del dolor pueden someterse a un proceso volun-
tario para obtener PPA. Las normas de PPA se desglosan en dos
clasificaciones:
O Las normas no clínicas/generales, que cubren «el objetivo orga-
nizativo, las prácticas profesionales, la gestión del personal,
la instalación física y la seguridad y las normas clínicas gene-
rales comunes a todos los tipos de programas» del programa
de dolor. Todos los programas acreditados deben cumplir es-
tas normas.
O Las normas específicas de la clasificación, que cubren «los dis-
tintos tipos de clasificación de programas de dolor». Entre
ellas se incluyen las grandes clasificaciones de programas de
dolor para pacientes hospitalizados, pacientes ambulatorios
y pacientes en fases combinadas de hospitalización y ambu-
latorios. Además, para optar a la PPA existen también seis
programas de dolor en subclasificación, que incluyen las
cuatro subclasificaciones multidisciplinares (extenso princi-
pal, extenso, pequeño y red), así como las orientadas al sín-
drome y las orientadas a la modalidad.23
American Board of Anesthesiology (ABA)
Entre sus numerosas responsabilidades, la ABA intenta mante-
ner altas normas de práctica a través de la promoción de insta-
laciones educativas y formación en Anestesiología, lo que inclu-
ye la subespecialidad de Tratamiento del Dolor.24 En septiembre
de 1991, la ABA obtuvo autorización para emitir certificaciones
limitadas en el tiempo en Tratamiento del Dolor. En la actuali-
dad, la certificación de la ABA en la subespecialidad de Trata-
miento del Dolor exige que «cada candidato sea capaz de reali-
zar independientemente todo el ámbito de la práctica de 53
tratamiento del mediante la anestesiología».24 Además, el can-
didato debe:
O Ser diplomado por la ABA.
O Poseer requisitos de certificación completa de licencia.
O Haber cumplido con los requisitos de la serie de formación
en Tratamiento del Dolor.
O Haber satisfecho el examen de Tratamiento del Dolor exigi-
do por la ABA.24
La serie de formación en Tratamiento del Dolor es un pro-
grama formativo de 12 meses en manejo del dolor agudo, cró-
nico y de cáncer. Esta formación ha de completarse como con-
tinuación de la educación en Anestesiología, salvo que exista
una homologación en otro sentido por la ABA. Además, la for-
mación en Tratamiento del Dolor ha de emprenderse en un pro-
grama de Tratamiento del Dolor acreditado por el ACGME en
EE. UU.24
Una vez que los candidatos han cumplido con todos los re-
quisitos precedentes y son aceptados por sus méritos en compe-
tencia clínica por la ABA, se someterán al examen anual de Tra-
tamiento del Dolor. La certificación en la subespecialidad del
Tratamiento del Dolor es válida para un período de 10 años. Los
poseedores de este certificado deben solicitar personalmente a
la ABA un nuevo examen para recertificación.24
American Board of Pain Medicine (ABPM)
Fundada en 1991 como American College of Pain Medicine, la
ABPM ofrece sus servicios para la mejora de la calidad de la Me-
dicina del Dolor. Un método utilizado para alcanzar este obje-
tivo consiste en «[la administración de] un examen desarrolla-
do psicométricamente y relacionado con la práctica en el campo
de la de Medicina del Dolor para candidatos cualificados».25 La
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
posibilidad de presentarse al examen de certificación en Medi-
cina del Dolor exige de los candidatos todo lo siguiente:
O Tener licencia para ejercer la medicina o la osteopatía en
EE. UU. o Canadá.
O Tener certificación de la junta de la ABMS.
O Haber completado un programa de residencia acreditado por
el ACGME que incluyera formación en Tratamiento del Dolor.
O Haber participado en la práctica clínica de la Medicina del
Dolor durante un mínimo de 18 meses en un plazo de
36 meses anterior a la solicitud.
O Completar un mínimo de 50 h de formación médica conti-
nua en Categoría I o una formación de subespecialidad de
12 meses en Tratamiento del Dolor.25
Tras completar el examen de certificación, los candidatos
aceptados recibirán un certificado como especialistas en Medi-
cina del Dolor, y serán designados como diplomados por la
ABPM. La ABPM opina que el proceso de certificación estimula
el crecimiento profesional en Medicina del Dolor, así como en
la evaluación de los conocimientos de médicos especialistas
en Medicina del Dolor.25
World Institute of Pain (WIP)
Además de los exámenes de certificación de la AAPM, la ABA y
la ABPM, la Sección de Práctica del Dolor del WIP ha desarrolla-
do también un examen de certificación. Análogo en misión y ob-
jetivo al programa de certificación de la ABPM, el Programa de
Certificación de la Sección de Práctica del Dolor del WIP en Téc-
nicas Intervencionistas intenta establecer, además, la competen-
cia clínica en la práctica del dolor intervencionista.26 Para poder
optar al examen de certificación se requiere todo los siguiente:
54 O Posesión de licencia.
O Terminación de una residencia de 4 años aprobada por el
ACGME (o equivalente), que incluya Tratamiento del Dolor.
O Certificación de la junta de la ABMS o equivalente.
O Un mínimo de 24 meses de experiencia en práctica clínica en
Medicina del Dolor.
O Tras la certificación, la observancia estricta de las normas éti-
cas y profesionales instauradas por el WIP y su sección sobre
práctica del dolor.26
El examen en técnicas intervencionistas consiste en tres sec-
ciones: examen teórico, identificación de anatomía y equipo, y
examen práctico. La sección de examen teórico valora los co-
nocimientos del candidato relativos a la práctica del dolor in-
tervencionista, así como técnicas de dolor intervencionistas
actuales. La segunda sección requiere la identificación de 10 es-
tructuras anatómicas y 10 instrumentos utilizados comúnmen-
te para procedimientos intervencionistas, así como 10 pregun-
tas sobre equipo radiológico. Finalmente, el examen práctico,
en dos partes, evalúa las técnicas del candidato realizadas en un
cadáver. Los candidatos que alcancen su objetivo recibirán cer-
tificación del WIP y de su sección sobre práctica del dolor, y pue-
den presentarse como fellows de la Técnica Intervencionista. Al
igual que con la certificación de la ABA y la ABMS, la del WIP
tiene una limitación temporal de 10 años.26
Aunque los programas de certificación reconocen niveles
aceptados de conocimiento y experiencia en el tratamiento del
dolor, en general se acepta que no pueden garantizar la compe-
tencia ni el tratamiento adecuado del público. Tampoco pueden
asegurar que los exámenes de certificación reflejen adecuada-
mente el conocimiento y los procedimientos más actualizados,
debido a los rápidos cambios en el ámbito de la Medicina del
Dolor. Sin embargo, estos programas de certificación se esfuer-
zan por establecer una fiabilidad clínica para una especialidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
que exige formación avanzada, experiencia y conocimiento. Tal
vez sea un motivo, por ejemplo, por el que tantos médicos que
se plantean realizar su carrera profesional en Medicina del Do-
lor parezcan convenir en que deberían ofrecerse más cursos con
cadáveres durante el año, especialmente en conferencias en las
que los expertos internacionales suelen reunirse para compartir
sus conocimientos y su experiencia.
CONCLUSIÓN
Una revisión de la historia del dolor demuestra que, hasta los
trabajos de Bonica, el tratamiento del dolor se consideraba uni-
modal, monodisciplinar y abordado sin una organización es-
tructural clara.27 Hoy en día, nuevos fármacos y técnicas y pro-
cedimientos creativos han ampliado el ámbito de la Medicina
del Dolor hacia un campo multidisciplinar de la práctica clíni-
ca. Los profesionales del tratamiento del dolor deben poseer
una base técnica extensa, formación y conocimiento avanzados
y, tal vez por encima de todo lo demás, experiencia clínica. Aun
así, persisten disparidades innegables en la formación sobre tra-
tamiento del dolor. Una vez que se reconoce la existencia de los
problemas, deben realizarse esfuerzos adicionales por parte de
nuestra comunidad para establecer y asegurar la fiabilidad y
competencia clínica en la práctica de la Medicina del Dolor.
Conforme la Medicina del Dolor se extienda como una subes-
pecialidad, también deben hacerlo los esfuerzos educativos.
La formación en Tratamiento del Dolor puede beneficiarse
del empleo de lo que James Shumway denominaba un enfoque
«basado en los resultados» para planificar el desarrollo y la va-
loración de los estudios.28 Este estilo de plan de estudios es ven-
tajoso porque:
O Los resultados del aprendizaje están basados en el rendi-
miento.
O Realza un enfoque integrado y holístico de la formación mé-
dica.
O Puede adaptarse para adecuarse al contexto y las necesidades
locales.
O Subraya el desarrollo personal del médico como profesional.
O Los resultados del aprendizaje definen enfoques de valora-
ción.28
El ACGME, una fuerte influencia en la acreditación en Trata-
miento del Dolor, utiliza un enfoque basado en los resultados
para establecer las competencias del cuidado de los pacientes, los
conocimientos médicos, la profesionalidad, las técnicas de co-
municación, el aprendizaje basado en la práctica y las prácticas
basadas en sistemas. Considerando la influencia y los requisitos
actuales de la acreditación por el ACGME en la mayoría de los
programas de certificación para la subespecialidad del manejo
del dolor, no sería difícil adaptar el plan de estudios actual para
adecuarse mejor al enfoque basado en los resultados. Es preciso
reconocer la necesidad de flexibilidad en el desarrollo de planes
de estudios de la Medicina del Dolor. Tal como han afirmado
Kern et al. en Curriculum Development for Medical Education, «en
la práctica, el desarrollo del plan de estudios no avanza en se-
cuencia, paso a paso. Al contrario, es un proceso dinámico, inte-
ractivo».29 Conforme se amplía la subespecialidad de la Medici-
na del Dolor, también lo hacen las necesidades educativas de los
futuros profesionales del dolor. Las normas clínicas para el tra-
tamiento del dolor han sido desarrolladas por organizaciones
como la JCAHO,12 la APS y la American Society of Anesthesiolo-
gists. También se sugiere un refinamiento adicional de estas nor-
mas, en su relación con la Medicina del Dolor, para mejorar la
calidad de la formación médica de grado. Después de todo, el
plan de estudios debe cambiar cuando lo hagan las normas de
la Medicina del Dolor. Sin embargo, en términos ideales, para

conseguirlo debe existir una cooperación entre el personal do-
cente de las escuelas médicas. Es necesario abandonar las luchas
de poder entre disciplinas en favor de un enfoque igualitario.
Una mayor voluntad de nivelar el terreno de juego ayudaría a
mejorar la comunicación interdisciplinar y daría lugar a una ca-
lidad más fluida y dinámica para el proceso educativo. De he-
cho, como afirmaron Kern et al., «para que un plan de estudios
tenga éxito, su desarrollo en realidad nunca termina... al contra-
rio, el plan de estudios siempre está en evolución».29
Las escuelas médicas deben reconocer la importancia de la
Medicina del Dolor y las posibles ventajas de instituir formación
en Tratamiento del Dolor en sus planes de estudios. Además, es
preciso alentar una comprensión más general de que la Medici-
na del Dolor es de carácter interdisciplinar. La valoración del do-
lor y las técnicas asociadas no han de ser el dominio singular de
un anestesiólogo; tal como se indicó anteriormente, también es
valiosa la participación de médicos de otras disciplinas. Un pro-
grama extenso y obligatorio con formación clínica en Medicina
del Dolor impartido por profesores cualificados supondría un
gran beneficio para cualquier plan de estudios de una escuela
médica. Sin embargo, las limitaciones presupuestarias, un siste-
ma interno a menudo complicado, profesores renuentes a parti-
cipar y a mostrar su disponibilidad, y la ausencia de un personal
docente suficientemente instruido en las escuelas médicas siguen
siendo fuente de disparidades en la formación sobre el dolor.
Aun así, estos obstáculos pueden superarse; sin embargo, hemos
de trabajar juntos para lograrlo y defender un cambio positivo.
Si se considera la necesidad de experiencia clínica, la amplia-
ción de la formación de subespecialidad en Tratamiento del Do-
lor parece ser otro elemento de extraordinaria importancia. La
experiencia desarrollada durante una formación de subespecia-
lidad en Medicina del Dolor tiene una importancia vital para el
desarrollo de técnicas clínicas y, con ello, de competencia clíni-
ca. Aunque en las últimas décadas han empezado a aparecer va-
rios programas de formación en la subespecialidad de Medicina
del Dolor, se necesitan más. Como mínimo, está indicada la in-
tegración de la formación en Cuidados Terminales y Tratamien-
to del Dolor con residencias clínicas normalizadas. Muchos su-
gerirían también que es preciso implementar este mismo
principio en cuanto a la formación de médicos especializados en
Medicina del Dolor para tratar a pacientes pediátricos, tal vez
nuestra población más vulnerable en cuanto al tratamiento del
dolor. Los datos muestran que esta integración mejora significa-
tivamente las técnicas de tratamiento del dolor de los estudian-
tes de Medicina. Aun así, la ABA, la ABPM y la ABMS han subra-
yado que el sistema actual de formación de subespecialidad de
1 año no ha abordado las insuficiencias actuales existentes en
tratamiento del dolor. Se requiere también una ampliación y un
refinamiento de este sistema de formación de subespecialidad.
Con el reconocimiento de un problema llega la compren-
sión. Y con la comprensión puede iniciarse el proceso de cam-
bio. Los datos nos dicen que sigue existiendo disparidad en la
formación en Medicina del Dolor. Esta disparidad ha tenido un
efecto importante en la atención de los pacientes, en particular
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en cuanto al tan frecuente infratratamiento de quienes sufren
dolor. Conforme nos aproximamos al punto medio del camino
de la llamada «Década del Dolor», ya no podemos negar este
problema. Hemos de esforzarnos por garantizar la fiabilidad y
la competencia clínica de los profesionales del tratamiento del
dolor. Existen muchos métodos para alcanzar este objetivo, en-
tre ellos el reconocimiento de la Medicina del Dolor como una
especialidad propia, más que una subespecialidad.
¿Dónde nos encontraremos al final de la década del dolor?
¿Qué habremos conseguido? Hemos de reconocer tanto nues-
tros éxitos como nuestras insuficiencias. La competencia se basa
en el conocimiento, la técnica y la sabiduría. No desperdiciemos
esfuerzos y gastos a la hora de infundir estos nobles atributos en
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 4
Educación y certificación
los estudiantes de Medicina de hoy. Y, mientras enseñamos a
otros y afilamos nuestras propias competencias, recordemos
que nuestro objetivo es servir al paciente y aliviar el sufrimien-
to. Con este propósito, podemos construir un nuevo porvenir
para la Medicina del Dolor y proporcionar una base sólida en
la que se apoyen los futuros profesionales del dolor.
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Committee (12 noviembre 2001); West Virginia University School of Medi-
cine.
29. Kern DE, Thomas PA, Howard DM, Bass EB. Curriculum development for
medical education: a six-step approach. Baltimore: Johns Hopkins University
Press, 1998.
CAPÍTULO 5
Perspectiva global
sobre educación y entrenamiento
en medicina del dolor
P. Raj y S. Erdine
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Puntos prácticos 56
Resumen 56
Perspectiva histórica del dolor 56
Crecimiento de la población mundial 57
Influencia del dolor en la población mundial
en crecimiento 57
Categorías del dolor 58
Importancia del manejo del dolor 58
56 Estado actual del manejo global del dolor 58
Problema actual en la formación de médicos
especializados en dolor 58
PUNTOS PRÁCTICOS
O El dolor es un problema por derecho propio y merece trata-
miento; afecta a un porcentaje sustancial de la población
mundial, y está asociado con costes elevados y es una carga
para las personas y para los países.
O Existen varios problemas que complican la formación de los
médicos especializados en dolor, entre ellos la disparidad en
los planes de estudios de formación en medicina, la ausen-
cia de un método de evaluación integral para determinar de
forma adecuada la competencia del médico y la necesidad
de una formación multidisciplinar.
O Es importante tratar al paciente, no solo una colección de
síntomas. El especialista en dolor debe ser sereno, compasi-
vo y comprensivo.
O La acreditación de médicos especializados en dolor es esencial.
O La formación en el tratamiento del dolor puede beneficiarse
de un enfoque basado en los contenidos para el desarrollo y
la evaluación de los planes de estudios.
O Las luchas de poder entre disciplinas deben ser abandonadas
en pos de un planteamiento igualitario.
O Las directrices formales que reflejan las normas y los están-
dares mínimos de manejo del dolor son necesarias para su
manejo global, la formación y el tratamiento de todos los ti-
pos de dolor; para abordar el dolor agudo y crónico, malig-
no y no maligno, y para diferentes grupos de edad (neona-
tos/niños, adultos y ancianos).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Requisitos formativos de los médicos para un manejo
adecuado del dolor 59
Esfuerzos para desarrollar un plan de estudios
sobre el dolor 59
Acreditación 60
Argumentos para una mejor educación y entrenamiento
de los médicos especializados en dolor 60
Propuesta para educación y formación de médicos
especializados en dolor 61
Bibliografía 61
Páginas web 61
RESUMEN
Los datos indican que una proporción importante de la pobla-
ción mundial sufre dolor crónico, un problema que, según las
previsiones, se intensificará con el auge y el envejecimiento de
la población. A pesar de los avances, deben superarse varios obs-
táculos relacionados con el manejo del dolor y la formación de
médicos especializados en el mismo. Entre estos obstáculos se
incluye la disparidad en los planes de estudios de formación en
medicina, la ausencia de un método de evaluación integral para
determinar la competencia del médico y la necesidad de forma-
ción interdisciplinar. El manejo del dolor debe ser reconocido
como una necesidad relevante, con el reconocimiento de la im-
portancia de tratar el dolor como un problema en sí, más que
como un síntoma de otro trastorno. Este manejo debe integrar-
se en los planes de estudios de las escuelas médicas; los especia-
listas en dolor han de recibir acreditación y debe estimularse
una comprensión más general de la medicina del dolor como
un marco interdisciplinar. Es preciso establecer directrices for-
males que reflejen las normas y los estándares mínimos del
abordaje del dolor.
PERSPECTIVA HISTÓRICA DEL DOLOR
Suponiendo que los primeros hombres y mujeres tenían la mis-
ma fisionomía que sus congéneres del siglo XIX, puede asumir-
se que la experiencia del dolor ha sido siempre una realidad, y
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

15.000
14.000
13.000
12.000
11.000
10.000
Millones de personas
9.000
8.000
7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
0
1800 1840 1880 1920
Estimación NU alta NU media
FIGURA 5-1
Estimaciones de la población mundial de 1800 a 2100, basadas en las proyecciones
de las Naciones Unidas de 2004 (azul, naranja y celeste) y las estimaciones históri-
cas del US Census Bureau (rojo). (Fuente: Población mundial. Wikipedia. en.wikipedia.
org/wiki/World_population.)
que la búsqueda de su alivio se ha erigido desde siempre en una
respuesta natural.1
En la sociedad prehistórica eran comunes muchas enferme-
dades que ocasionaban dolor.w1 Las personas sufrían artrosis y
microfracturas de la columna dorsal, como consecuencia de
transportar a diario cargas pesadas. Posteriormente, padecían
dolor lumbar con o sin espondilólisis. El barro y la arcilla tuvie-
ron un temprano e importante papel en los pueblos prehistóri-
cos, para tratar las enfermedades y/o aliviar el dolor. Los seres
humanos observaban a los animales y aprendían de ellos a la
hora de elegir el barro y la arcilla con los que superar sus dolen-
cias. En la Edad Media, la mayor parte de los dolores se alivia-
ban con plantas y sus extractos. La época contemporánea de mi-
tigación del dolor comenzó con el empleo de la anestesia
general y regional en el siglo XIX.w2
Hoy en día, a pesar de los esfuerzos por proporcionar un ali-
vio del dolor mejor y más adecuado y los avances hechos posi-
bles gracias a la mejora en la enseñanza y la formación de los
médicos especializados en dolor, aún estamos lejos de aportar
un alivio adecuado del mismo. En este artículo se exponen los
retos pendientes para mitigar el dolor a escala global y se evalúa
la importancia del crecimiento en la población mundial y su in-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fluencia en el manejo adecuado del dolor. En particular, se abor-
da la urgente necesidad de nuevos enfoques para una formación
adecuada de los médicos especializados en la materia, con el fin
de que puedan abordar estos desafíos globales.
CRECIMIENTO DE LA POBLACIÓN MUNDIAL
La población mundial actual se estima aproximadamente en
7.000 millones de personas,w3 aunque distribuida de forma
desigual en el planeta. Asia es el continente más poblado
(4.100 millones), con más del 60% de la población mundial.
África ocupa el segundo lugar (1.000 millones), con el 15%
de la población del mundo. Los 733 millones de personas de
CAPÍTULO 5
Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor
Europa suponen el 11%, y el norte y el sur de América suman
en conjunto aproximadamente el 14% (1.000 millones)w4
(fig. 5-1).
INFLUENCIA DEL DOLOR EN LA POBLACIÓN
MUNDIAL EN CRECIMIENTO
Existe un consenso general acerca de que millones de personas
sufren dolor agudo o crónico cada año, y de que sus efectos su-
ponen una inmensa carga en todos los países en costes sanita-
rios. En un aspecto, tiene que ver con los costes de rehabilita-
ción y la pérdida de productividad en los trabajadores. Estos
efectos imponen también una carga emocional y financiera im-
portante en los pacientes y sus familias. Si no se resuelve, el do-
lor puede llevar a largas estancias hospitalarias, índices mayores
de reingreso en hospitales, mayor número de visitas ambulato-
rias y menor capacidad de funcionamiento pleno, lo cual con-
duce a pérdida de ingresos y de cobertura sanitaria. En el peor
escenario, los problemas de dolor crónico no resuelto en los pa-
cientes a menudo derivan en incapacidad para trabajar y para
conservar el seguro sanitario.2
1960 2000 2040 2080
Los datos de un informe que examinan la incidencia del do-
lor en EE. UU. muestran que el dolor intolerable afecta a más
NU baja Real
pacientes que la suma de la diabetes, las cardiopatías y el cán-
cer. La figura 5-2 representa el número de personas que padecen
dolor crónico en comparación con aquellas que sufren otros
problemas de salud importantes, es decir, 116 millones frente a
51, respectivamente.3
Los costes totales anuales de la atención sanitaria en EE. UU.
en 2010 debidos al dolor estuvieron comprendidos entre
560.000 y 635.000 millones de dólares. El 50% de los pacien-
tes hospitalizados que murieron de cáncer sufrieron dolor en
los últimos días de sus vidas. De estos pacientes terminales, el
50-75% experimentó un dolor moderado o intenso.4 El cua- 57
dro 5-1 presenta otros hechos sobre el dolor en EE. UU. En tér-
minos globales, en la figura 5-3 se muestra una estimación de
los proveedores de servicios sanitarios en los países desarrolla-
dos y subdesarrollado. En la figura 5-4 se muestra el porcentaje
de la fuerza de trabajo global atribuida a trabajadores sanitarios,
en forma de gastos y carga de enfermedad, por regiones de la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
Incidencia estimada*
80 26%
70
60
50
40
30
7% 6%
20
10
0,4%
0
Dolor Diabetes Cardiopatías y Cáncer
accidentes cerebrovasculares
FIGURA 5-2
Datos y cifras del dolor. Incidencia del dolor, comparada con las principales dolencias.
Signo distintivo de numerosas dolencias crónicas, el dolor afecta a más estadouniden-
ses que la suma de la diabetes, las cardiopatías y el cáncer. *Fuentes: Dolor: 76,2 mi-
llones de personas, National Centers for Health Statistics; Diabetes: 20,8 millones de
personas (con diagnóstico y estimación sin diagnóstico), American Diabetes Associa-
tion; Cardiopatías (incluidos ataques cardíacos y dolor torácico) y accidente cerebro-
vascular: 18,7 millones de personas, American Heart Association; Cáncer: 1,4 millones
de personas, American Cancer Society. (Fuente: National Center for Health Statistics.
Health, United States, 2006 with Chart book on Trends in the Health of Americans.
Hyattsville: 68-71.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
160
142
Cuadro 5-1 HECHOS INTERESANTES 140
131
ACERCA DEL DOLOR EN EE. UU. 120
100
O Respuesta de los pacientes al dolor: el 20% de los pacientes
80 62
con dolor crónico pide la baja por incapacidad en el trabajo;
el 17% cambia de empleo.w5 60
45
O Esfuerzos realizados por los pacientes con dolor para 40 29 30
conseguir tratamiento para el mismo: el 63% de los pacientes 19
20
busca ayuda en el médico de familia. El 40% pide cita con un
0
especialista, el 25% visita a un quiropráctico antes que a África Asia Mediterráneo Pacífico Mundo Europa América
un médico de familia. El 38% consulta con más de un médico sudoriental oriental occidental
para aliviar el dolor.5
FIGURA 5-3
O Expectativas de los pacientes: el 70% de los estadounidenses
Panorámica general de los recursos humanos sobre crisis sanitarias en países en de-
piensa que la investigación sobre el dolor y su tratamiento
sarrollo: número de trabajadores sanitarios en el todo mundo. Proveedores de servicios
deben ser una de las principales prioridades de la comunidad
sanitarios (por 10.000 personas) por región de la OMS, 2005. (Tomado de www.who.
médica; el 57% está dispuesto a pagar más impuestos para
int/entidad/.../NigeriaHRHConf_GPariyo_keynote.pdf [acceso 31 octubre 2011].)
lograr fondos federales para la investigación científica que
encuentre las causas y los tratamientos fiables del dolor.5
O Causas de dolor crónico que tiene múltiples orígenes: datos
recientes del U.S. Center for Disease Control and Prevention y
el National Center for Health Statistics sugieren varias causas
ESTADO ACTUAL DEL MANEJO GLOBAL
para el dolor crónico que procede de múltiples orígenes. Entre DEL DOLOR
ellas se incluyen cefaleas con migraña (16,1%), dolor lumbar
(28,1%), cervical (15,1%), de rodilla (19,5%), de hombro (9%), Los estudios publicados7 y una serie de organizaciones han insis-
de dedos (7,6%) y de cadera (7,1%).4 tido en que el dolor crónico es un problema sanitario de grandes
O Dolor en niños: de acuerdo con la National Health and proporciones subestimado e infravalorado. La European Federa-
Nutrition Examination Survey, el 17% de los niños tion of the International Association for the Study of Pain Chap-
estadounidenses de entre 4 y 18 años sufre cefaleas ters estima que una de cada cinco personas en todo el mundo su-
frecuentes o intensas en el transcurso de 1 año. Antes de la fre un dolor moderado o intenso, y la tercera parte de las mismas
pubertad, chicos y chicas tienen cefaleas aproximadamente son incapaces de mantener una vida independiente debido a los
en la misma proporción; pero, después de los 12 años, la tasa trastornos que los aquejan. Además, hasta dos terceras partes de
de cefaleas intensas recurrentes aumenta entre las chicas.4
las personas con dolor crónico no pueden llevar a cabo las activi-
O Estadísticas del dolor según el sexo: las mujeres tienen más
dades normales de la vida diaria y, como consecuencia, el 25%
probabilidad de sufrir dolor (en forma de migrañas, dolor
cervical y dolor lumbar) que los hombres.5
refiere que ha sufrido rupturas o dificultades en sus relaciones con
58 O Dolor y raza: cuando se consideran los resultados por raza sin sus familiares o amigos. Por ello, los costes económicos del do-
relación con la etnia, los adultos asiáticos tienen menos lor crónico para la sociedad en algunos países son devastadores.
probabilidades de sufrir dolor en la columna lumbar que los
adultos blancos, negros y amerindios o nativos de Alaska.5 PROBLEMA ACTUAL EN LA FORMACIÓN
O Dolor y formación: los adultos con formación media o superior
tienen menos probabilidad de sufrir cefaleas por migraña, DE MÉDICOS ESPECIALIZADOS EN DOLOR
dolor cervical, dolor lumbar o dolor en la cara o el maxilar que El problema actual en relación con la formación de un especialis-
los adultos que no superaron la educación secundaria.5 ta en dolor es de doble naturaleza: en primer lugar,8 la disparidad
en los planes de estudios de formación en medicina, y, en segun-
do, la ausencia de un método de evaluación integral para determi-
nar apropiadamente la competencia del médico.8 La acreditación
CATEGORÍAS DEL DOLOR
El dolor crónico puede clasificarse en crónico maligno, crónico
no maligno, neuropático o visceral.5 El cuadro 5-2 muestra los 35
tipos de dolor incluidos en cada clasificación.6
Carga global de enfermedad (%)

30 Asia sudoriental

IMPORTANCIA DEL MANEJO DEL DOLOR 25 África

Es importante reconocer que el dolor es un problema por dere- 20 Pacífico occidental

cho propio, no «solo» un indicador de un proceso subyacente
15 Europa América
de lesión o enfermedad, y que supone una carga importante
para las personas y para la sociedad. Tomados en conjunto, va- Mediterráneo oriental
10
rios datos sugieren abrumadoramente que las personas con do-
lor crónico constituyen una proporción sustancialmente eleva- 5
da de la población global. A ello se añaden los familiares y
amigos afectados, porque sus seres queridos no pueden funcio- 0
nar con normalidad debido al dolor crónico que padecen, y el 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
número total de ciudadanos afectados en cada país se hace enor- Fuerza de trabajo global (%)
me. El reconocimiento y el tratamiento eficaz del dolor crónico FIGURA 5-4
no solo representan una crisis de salud pública, sino que pue- Panorámica general de los recursos humanos sobre crisis sanitarias en países en
den convertirse en un elemento importante de la agenda políti- desarrollo. Distribución de trabajadores sanitarios por nivel de gasto sanitario y car-
ca. Hasta el momento, en todo el mundo, parece que los gritos ga  de enfermedad, por regiones de la OMS. (Tomado de www.who.int/entidad/.../
se han acallado.7 NigeriaHRHConf_GPariyo_keynote.pdf [acceso 31 octubre 2011].)

ERRNVPHGLFRVRUJ

Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor
Cuadro 5-2 TIPOS DE DOLOR CRÓNICO
O Dolor crónico maligno: debido a enfermedades como cáncer,
VIH/sida, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple,
insuficiencia orgánica en fase terminal, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica avanzada, insuficiencia cardíaca
congestiva avanzada y parkinsonismo. Todos son indicaciones
para un tratamiento similar del dolor que se centra más en el
control de los síntomas que en la función, a diferencia del
dolor crónico no maligno, con un enfoque más dirigido a la
rehabilitación. La terapia del dolor para casos crónicos
malignos exige un ajuste continuo en dolencias progresivas
adecuado al avance que se espera de la enfermedad
subyacente.
O Dolor crónico no maligno: dolor musculoesquelético crónico,
dolor lumbar, artritis degenerativa crónica, artrosis, artritis
reumatoide, cefalea crónica, migraña y dolor óseo.
O Dolor neuropático: dolor por compresión nerviosa, dolor
postamputación y lesión posnerviosa, neuropatía diabética,
síndromes de dolor regional complejo (tipo I y tipo II),
espasmo musculoesquelético, neuralgia postherpética y dolor
posquirúrgico crónico.
O Dolor visceral: distensión de las vísceras huecas y dolor
cólico; dolores orgánicos viscerales.
es también vital para sostener estándares precisos dentro de las es-
cuelas de Medicina del Dolor, así como el entrenamiento en el tra-
tamiento del dolor en otras especialidades médicas.
REQUISITOS FORMATIVOS DE LOS MÉDICOS
PARA UN MANEJO ADECUADO DEL DOLOR
El manejo eficaz del dolor exige que los médicos adopten una
visión multidisciplinar de su evaluación, diagnóstico, trata-
miento y rehabilitación de problemas de dolor.9 No solo deben
inspirarse en otras disciplinas médicas, sino, además, compren-
der la compleja naturaleza del dolor. Esta distinción hace de la
Medicina del Dolor una especialidad única en comparación con
otras especialidades médicas más específicas, como la Cardiolo-
gía o la Pediatría.
Sin embargo, dado que a los médicos especializados en dolor
se les exige que posean un conjunto tan extenso de competencias,
las escuelas médicas han tenido dificultades para desarrollar pla-
nes de estudios y métodos de acreditación eficaces para esta espe-
cialidad. La inadecuación de la formación relativa al manejo del
dolor puede, y así lo ha hecho, conducir a un tratamiento defi-
ciente de los trastornos del dolor, especialmente el de tipo cróni-
co. Aunque el vínculo entre una formación inadecuada y un tra-
tamiento incorrecto es bien conocido, los estudios sugieren que
aún persisten disparidades en la formación sobre el dolor.10
La bibliografía publicada muestra que los estudiantes de me-
dicina se benefician del aprendizaje sobre la evaluación y el ma-
nejo del dolor de cáncer por medio del empleo de una visita es-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tructurada de atención domiciliaria para enfermos terminales;10
los profesionales de enfermería experimentados en esta tarea
ofrecieron una instrucción excelente a los estudiantes de medi-
cina en el manejo del dolor de cáncer.11 Por tanto, en general,
puede convenirse en que un plan de estudios exigido y norma-
lizado impartido por profesores cualificados puede proporcio-
nar una acertada formación en el tratamiento del dolor.w6
ESFUERZOS PARA DESARROLLAR
UN PLAN DE ESTUDIOS SOBRE EL DOLOR
Varias organizaciones han desarrollado planes de estudios so-
bre el dolor. Por ejemplo, en 1995, la International Associa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 5
tion for the Study of Pain (IASP) creó el Plan de estudios cen-
tral para formación profesional en dolor, que fue actualizado
recientemente.w6,w7 El plan de estudios de la IASP adopta un en-
foque extenso del dolor, que comprende desde la anatomía y la
fisiología, a las normas de ética en el manejo y la investigación
del dolor. Incluye, además, una sección sobre tratamiento mul-
tidisciplinar del dolor.w6 El Royal College of Anesthetists sugie-
re que tanto los profesores como los alumnos utilizan el Plan
de estudios central de la IASP en sus directrices para escuelas de
anestesia y hospitales que proporcionan formación en el trata-
miento del dolor para anestesistas.12
La integración del abordaje del dolor y la formación en Cui-
dados Terminales en el plan de estudios y las rotaciones clínicas
en el University of Texas Health Science Center en Houston ha
mejorado significativamente el conocimiento y las actitudes de
los estudiantes ante la medicina del dolor.13
Sin embargo, no debe olvidarse la importancia de la medici-
na del dolor para pacientes pediátricos.14 Walco, Cassidy y
Schechter afirman que «la tendencia hacia la insuficiente me-
dicación para el dolor es todavía más pronunciada en niños
que en adultos».14 Este problema puede proceder de las com-
plejidades del tratamiento del dolor pediátrico. Debido a la na-
turaleza subjetiva del dolor, los métodos de evaluación clínica
utilizados para tratar a los adultos pueden no cumplir necesa-
riamente el mismo nivel de tratamiento del dolor en niños. La
ausencia de un conocimiento y una formación, responsabili-
dad ética y/o técnicas de comunicación apropiados puede con-
ducir a presunciones incorrectas en lo que respecta al dolor en
pacientes pediátricos. Por este motivo, el manejo del dolor
debe ser un componente exigido de un plan de estudios de Me-
dicina Pediátrica.
Es importante indicar que existen algunas cualidades que de-
ben existir en un especialista competente en el tratamiento del
dolor que no puedan medirse mediante datos o valoraciones en 59
una prueba, como son la paciencia, la compasión y la compren-
sión. La capacidad de trabajar cooperativamente con el pacien-
te con dolor, así como con sus cuidadores, en especial en el caso
de pacientes pediátricos y geriátricos con dolor, está muy infra-
valorada.11 Cabe preguntarse con cierta razón si estamos escu-
chando realmente a nuestros pacientes, si hacemos lo suficien-
te para estimular un fuerte vínculo entre pacientes y médicos.
Debe prestarse más atención al tutelaje de los futuros médicos
del dolor (en realidad, de todos los médicos), de manera que
tengan presente lo importante de tratar al paciente, no solo un
conjunto de síntomas. En ocasiones, no es posible curar a un pa-
ciente, pero podemos desempeñar un importante papel para
ayudarle a afrontar el dolor y mejorar su calidad de vida. Este
tipo de instrucción puede estar integrado en programas de sub-
especialidad y en todas las instituciones.
En las últimas décadas se han creado varias organizaciones
con el objetivo primordial de ampliar la formación sobre el ma-
nejo del dolor en EE. UU. y otros países.9 Entre ellas se incluye
la IASP,w8 fundada en 1973, que se ha convertido en la mayor
asociación internacional multidisciplinar en el ámbito del do-
lor. Su propósito es estimular la investigación sobre el dolor,
promover la formación, facilitar el intercambio de material for-
mativo entre el público en lo relativo a las cuestiones asociadas
al dolor, fomentar el desarrollo de un banco de datos y asesorar
a los organismos políticos sobre las normas en el tratamiento
del dolor.
Con el desarrollo de la Medicina del Dolor como una subes-
pecialidad, se ha reconocido que es preciso desarrollar vínculos
entre los centros internacionales globales especializados en do-
lor. El World Institute of Pain (WIP)w9 fue creado para alcanzar
este objetivo. Además de su misión, se esfuerza en formar y en-
trenar a médicos especializados en dolor, desarrollar protocolos
comunes para mejorar la eficacia y los resultados de los estu-
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
dios, clasificar y acreditar a centros del dolor, y desarrollar pro-
cesos de examen para médicos intervencionistas especializados
en dolor.
ACREDITACIÓN
Incluso si las escuelas médicas adoptan y mantienen planes de
estudios eficaces de manejo del dolor, el establecimiento de una
fiabilidad clínica para especialistas en dolor se encuentra aún a
medio camino.15 Sigue pendiente la tarea esencial de la acredi-
tación. Es preciso desarrollar un sistema eficaz y objetivo para
determinar la competencia. En una conferencia sobre acredita-
ción, Cess van der Vleuten afirmaba:15 «La evaluación impulsa
el aprendizaje. Aquello que se va a evaluar determina qué y
cómo se preparará el examinando y el modo en el que aprende-
rá. Cuando se produce una falta de correspondencia entre los
objetivos del programa educativo y el programa de evaluación,
el programa de evaluación “prevalecerá” inevitablemente. La
congruencia entre ambos tipos de objetivos es, por tanto, un re-
quisito indispensable».15 La afirmación de van der Vleuten tie-
ne una relevancia directa para los organismos de acreditación
de manejo del dolor y los programas educativos. La acredita-
ción y la formación deben desarrollar una base común para al-
canzar un tratamiento eficaz del dolor.
Con la puesta en marcha de las normas de la Joint Commis-
sion (antes llamada Joint Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations) para el tratamiento del dolor en
2001, en la actualidad existe un nivel reconocible de fiabilidad
y credibilidad clínica que debe obtenerse.w10 Al conseguir la acre-
ditación de los programas sobre el dolor, como, por ejemplo,
«Excelencia en práctica sobre el dolor», los centros del dolor ho-
mologados por el WIP ponen de manifiesto su esfuerzo para
proporcionar al público un tratamiento del dolor eficaz.w11 En
60 la actualidad, tres organizaciones ofrecen exámenes de certifica-
ción para posibles especialistas en el manejo del dolor: la Ame-
rican Board of Anesthesiology, la American Board of Pain Medi-
cine in the United States y el WIP en términos globales.
ARGUMENTOS PARA UNA MEJOR
EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO DE
LOS MÉDICOS ESPECIALIZADOS EN DOLOR
Una vez reconocida la existencia de problemas, nuestra comu-
nidad debe emprender esfuerzos adicionales para establecer y
garantizar la fiabilidad y las competencias en la práctica de la
medicina del dolor. Con su extensión como una subespeciali-
dad, además, se hacen necesarios esfuerzos educativos para
mantener estándares de práctica aceptados. La formación en
Tratamiento del Dolor puede aprovecharse de lo que James
Shumway refirió como un enfoque «basado en los resultados»
para planificar el desarrollo y la evaluación del plan de estu-
dios.16 Este estilo de plan de estudios es ventajoso, porque los
resultados del aprendizaje están basados en el rendimiento; re-
saltan un enfoque integrado y holístico de la formación en me-
dicina. Pueden adaptarse para adecuarse al contexto y las nece-
sidades locales. Insisten en el desarrollo personal del médico
como profesional. Los resultados del aprendizaje definen los
enfoques de la evaluación.
El Accreditation Council for Graduate Medical Educa-
tion (ACGME) utiliza un enfoque basado en los resultados para
establecer las competencias del cuidado de los pacientes, los co-
nocimientos médicos, la profesionalidad, las técnicas de comu-
nicación, el aprendizaje sustentado en la práctica y las prácticas
basadas en sistemas.w12 Considerando la influencia y los requi-
sitos actuales de la acreditación por el ACGME en la mayoría de
los programas de certificación para la subespecialidad de Mane-
ERRNVPHGLFRVRUJ
jo del Dolor, no sería difícil adaptar el plan de estudios actual
para adecuarse mejor al enfoque basado en los resultados. Es
preciso reconocer la necesidad de flexibilidad en el desarrollo
de planes de estudios de la Medicina del Dolor. Recientemente,
el ACGME ha desarrollado nuevas directrices.17 En los requisi-
tos del programa antiguo y el nuevo son evidentes varios cam-
bios. Aunque los requisitos originales para la formación en la
subespecialidad de la Medicina del Dolor incluían que el pro-
grama estuviera relacionado con un programa central de resi-
dencia en Anestesiología, las exigencias del nuevo programa
abren el camino para programas de residencia nucleares en otras
disciplinas. Conocedor de la naturaleza multidisciplinar de la
medicina del dolor, el ACGME revisó los requisitos para integrar
la neurología, la fisioterapia y la rehabilitación y la psiquiatría,
y normalizó el programa y los requisitos de formación, con in-
dependencia de la especialidad. Los requisitos antiguos y nue-
vos comparten la descripción de las cualificaciones y responsa-
bilidades del director del programa. El director del programa y
los profesores deben tener certificación en su especialidad prin-
cipal y en la subespecialidad de Medicina del Dolor o contar con
«cualificaciones equivalentes aceptables para el ACGME».
Kern et al., al escribir sobre el desarrollo de un plan de estu-
dios para la formación en medicina, afirmaban que, en la prác-
tica, el desarrollo del plan de estudios no avanza en secuencia,
paso a paso.18 Al contrario, es un proceso dinámico, interactivo.
Conforme se amplía la subespecialidad de la Medicina del Do-
lor, también lo hacen las necesidades educativas de los futuros
profesionales del dolor. También se sugiere un refinamiento
adicional de estas normas, en su relación con la medicina del
dolor, para mejorar la calidad de la formación médica de grado.
Después de todo, el plan de estudios debe cambiar cuando lo
hagan las normas de la medicina del dolor. Sin embargo, en tér-
minos ideales, para conseguirlo debe existir una cooperación
entre el personal docente de las escuelas médicas. Es necesario
abandonar las luchas de poder entre disciplinas en favor de un
enfoque igualitario. Una mayor voluntad de nivelar el terreno
de juego ayudaría a mejorar la comunicación interdisciplinar y
daría lugar a una calidad más fluida y dinámica para el proceso
educativo. De hecho, como afirmaron Kern et al., «para que un
plan de estudios tenga éxito, su desarrollo en realidad nunca ter-
mina... al contrario, el plan de estudios siempre está en evolu-
ción».18
Las escuelas médicas deben reconocer la importancia de la
medicina del dolor y las posibles ventajas de instituir formación
en Tratamiento del Dolor en sus planes de estudios. Además, es
preciso alentar una comprensión más general de que la medici-
na del dolor es de carácter interdisciplinar.9
La valoración del dolor y las técnicas asociadas no han de ser
el dominio singular de un anestesiólogo; tal como se indicó an-
teriormente, también es valiosa la participación de médicos de
otras disciplinas. Un programa extenso y obligatorio con forma-
ción clínica en Medicina del Dolor impartido por profesores
cualificados supondría un gran beneficio para cualquier plan de
estudios de una escuela médica. Sin embargo, las limitaciones
presupuestarias, un sistema interno a menudo complicado, pro-
fesores renuentes a participar y a mostrar su disponibilidad, y la
ausencia de un personal docente suficientemente instruido en
las escuelas médicas siguen siendo fuente de disparidades en la
formación sobre el dolor. Aun así, estos obstáculos pueden su-
perarse; sin embargo, hemos de trabajar juntos para lograrlo y
defender un cambio positivo.
Con el reconocimiento de un problema llega la compren-
sión. Y con la comprensión puede iniciarse el proceso de cam-
bio. Los datos nos dicen que sigue existiendo disparidad en la
formación en Medicina del Dolor. Esta disparidad ha tenido un
efecto importante en la atención de los pacientes, en particular
en cuanto al tan frecuente infratratamiento de quienes sufren

Perspectiva global sobre educación y entrenamiento en medicina del dolor
dolor. Hemos de esforzarnos por garantizar la fiabilidad y la
competencia clínica de los médicos especializados en dolor.
Existen muchos métodos para alcanzar este objetivo, entre ellos
el reconocimiento de la Medicina del Dolor como una especia-
lidad primaria.
PROPUESTA PARA EDUCACIÓN
Y FORMACIÓN DE MÉDICOS
ESPECIALIZADOS EN DOLOR
En concurrencia con las directrices normativas de la OMS, reco-
mendamos establecer directrices formales que reflejen las nor-
mas y los estándares mínimos de manejo del dolor, lo cual de-
bería proporcionar un marco de políticas para facilitar la
aplicación de las directrices técnicas. Las directrices han de ofre-
cer una orientación uniforme que aporte una homogeneidad
razonable en el tratamiento del dolor por parte de diferentes
grupos a escala global. Es evidente que unos destinatarios in-
mediatos serán las autoridades nacionales (responsables polí-
ticos y autoridades jurídicas). Estos grupos han de utilizar las
directrices como una herramienta para introducir cambios en
la política y la legislación de cara a abordar el tratamiento del
dolor. Los organismos profesionales en los niveles nacional o
regional deben adaptarse adicionalmente a la situación regio-
nal y nacional y desarrollar el tratamiento que será utilizado
por personal sanitario en los centros de atención sanitaria. Esta
adaptación local debería considerar las cuestiones relativas a la
facilidad de uso en un nivel periférico.
Es preciso tomar decisiones difíciles por parte de los gobier-
nos en relación con las prioridades, dadas las restricciones pre-
supuestarias en los países con limitación de recursos. Los gastos
en sanidad suelen suponer apenas un pequeño porcentaje de
los gastos totales de los gobiernos, a veces varios centenares
de veces inferiores a lo invertido per cápita en países con renta
elevada (v. fig. 5-4). Los agentes del sector deben participar en el
desarrollo de directrices para el tratamiento del dolor a escala
global. Se recomiendan los siguientes tipos de directrices:5
O Educación y formación en el dolor de cara a su tratamiento
en todas sus variedades, como, por ejemplo, dolor nocicep-
tivo, neuropático y psicógeno.
O Categorías del dolor: los actores han de desarrollar directri-
ces para las tres categorías del dolor (agudo, crónico malig-
no y crónico no maligno), lo que incluye orientación para si-
tuaciones clínicas específicas y centros con recursos limitados.
O Grupos de edad: se recomienda un enfoque orientado a los
objetivos con tres sectores diferentes para el manejo del do-
lor (neonatos/niños, adultos y ancianos). Estos tres grupos
de edad son muy diferentes por varios motivos: tipo de do-
lor, evaluación del mismo, eficacia y elección de estrategias
farmacológicas y no farmacológicas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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CAPÍTULO 5
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CAPÍTULO 6
Aportes de la anestesiología
a la evolución de la medicina
del dolor
G. B. Racz
SUMARIO DEL CAPÍTULO
El anestesiólogo en el tratamiento del dolor:
antecedentes históricos 62
Sociedades. Desarrollo de certificación y Guidelines 63
Evolución de la participación del anestesiólogo:
desde el quirófano al consultorio 63
Actividad en el consultorio 63
Prescripción de medicamentos 63
El anestesiólogo en el tratamiento interdisciplinar 64
62 El anestesiólogo en los procedimientos de analgesia
quirúrgica 64
El anestesiólogo en la unidad de cuidados intensivos 64
El dolor en pediatría 64
El anestesiólogo en la consulta de cefaleas 64
El anestesiólogo en el tratamiento del dolor
oncológico 64
El anestesiólogo en el perioperatorio 65
El anestesiólogo como consultor 65
Funciones docentes 65
El anestesiólogo como investigador 65
El anestesiólogo en la obtención de titulaciones 65
EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR: ANTECEDENTES HISTÓRICOS
John Bonica fue uno de los primeros en potenciar la participación
de los anestesiólogos en el tratamiento del dolor en EE. UU. y,
junto con otros profesionales, especialmente junto con William
Fordyce, nos dejó un legado enorme que abarca desde el mode-
lo de clínica de dolor interdisciplinar o la International Associa-
tion for the Study of Pain (IASP), hasta uno de los primeros li-
bros de texto centrados exhaustivamente en esta materia.1 Estaba
especialmente interesado en el sistema nervioso simpático y,
como jefe de departamento, trabajó para incluir a todo su perso-
nal sanitario en el equipo que atendía a los pacientes.
Otro nombre que cabe destacar es el de Michael Cousins,
quien ha ampliado el ámbito de actuación al investigar y mejo-
rar significativamente la formación y la práctica clínica. Junto
con Phillip Bridenbaugh, publicó el libro Neural blockade en
1980.2 Ha puesto en marcha el sistema de exámenes en Austra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
El anestesiólogo en la educación 65
El anestesiólogo en la formación práctica 66
El anestesiólogo en la formación continuada 66
Interacción con otras especialidades y disciplinas 66
Funciones administrativas 66
Definición de la atención basada en la evidencia 66
El anestesiólogo en la seguridad del paciente
y la seguridad pública 66
El anestesiólogo y la seguridad de los procedimientos 66
El anestesiólogo y los derechos del paciente 67
El anestesiólogo en la creación de políticas
sanitarias 67
Función médico-legal 67
El anestesiólogo y la drogadicción de sus compañeros 67
Participación del anestesiólogo en el tratamiento
del dolor en el futuro 67
Bibliografía 67
lia y durante varios años ha ofrecido un grado de máster en do-
lor en ese país, un concepto que aún no ha aceptado la IASP.
Por otro lado, Prithvi Raj, David Niv, Gabor Racz, Serdar Erdi-
ne y Ricardo Ruiz-López López fundaron lo que con el paso del
tiempo se ha convertido en el World Institute of Pain (WIP),
ideando un sistema internacional de exámenes que llevó a defi-
nir el certificado de Fellow of Interventional Pain Practice (FIPP).
En este programa se pretendía resaltar la mejor educación clíni-
ca. El WIP ha crecido con varias delegaciones regionales y locales.
Gabor Racz ha desarrollado numerosas técnicas, como la li-
sis epidural de adherencias para el dolor crónico radicular y
lumbar. Su diseño de nuevas agujas y catéteres ha impulsado
el tratamiento intervencionista del dolor hacia técnicas más se-
guras y procedimientos más eficaces. Estos avances fueron po-
sibles tras reconocer la evolución negativa recurrente de los pa-
cientes sometidos a procedimientos intervencionistas para el
dolor, que solo podía comprobarse en los casos médico-lega-
les. Conocer las explicaciones más habituales ha permitido di-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor
señar procedimientos y equipos con los que se pretende evitar
desastres.
Por último, Juan Carlos Flores ha elevado la anestesiología y
el tratamiento del dolor en Argentina a la esfera internacional.
Cada región del mundo necesita nuevas generaciones de líderes
con habilidades que favorezcan avances que aporten beneficios
para toda la humanidad.
SOCIEDADES. DESARROLLO
DE CERTIFICACIÓN Y GUIDELINES
Varias sociedades han sido importantes para el desarrollo de la
especialidad en EE. UU.
La American Society of Regional Anesthesia ha alcanzado un
tamaño considerable y tiene una participación importante a la
hora de definir los temas actuales y en la formación a través de
conferencias y publicaciones.
La mayor organización que representa a los médicos especia-
listas en el tratamiento intervencionista del dolor en EE. UU. es
la American Society of Interventional Physicians (ASIP), que
cuenta con más de 4.000 miembros. Su fundador es Laxmaiah
Manchikanti. A lo largo del tiempo se han desarrollado diver-
sos programas de titulación nacional en EE. UU.
Para realizar el examen y obtener la titulación en esta subes-
pecialidad, el American Board of Anesthesiologists exige dispo-
ner de la titulación en una especialidad principal. El proceso se
basa en una residencia y está aprobado por el American Coun-
cil for Graduate Medical Education (ACGME).
Por otro lado, al proceso requerido por el American Board of
Interventional Pain Practice se han añadido exámenes relacio-
nados con los procesos de facturación y cumplimiento terapéu-
tico, así como con la seguridad de la prescripción de opioides.
Esta formación práctica se introduce en respuesta a los proble-
mas que surgen en estas áreas, y representa la actitud firme del
comité de la especialidad de abordar esas cuestiones de una for-
ma pragmática y directa.
El American Board of Pain Medicine es uno de los primeros co-
mités médicos fundados en EE. UU. Está abierto a diversas espe-
cialidades y ha solicitado el reconocimiento del American Board
of Medical Specialists. Además, ha ampliado sus miembros a per-
sonal sanitario no médico. La titulación inicial no se concedía me-
diante examen, tal como se ha hecho posteriormente.
En cuanto a las normas terapéuticas, existen varias diseñadas
por distintas entidades y constituyen un área importante de de-
sarrollo en el marco de la práctica cada vez mejor reglada de la
medicina.
La American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP)
ha desarrollado directrices basadas en evidencias para los médi-
cos especializados en tratamiento intervencionista del dolor.3 Es-
tas directrices reflejan las evidencias y el consenso de los exper-
tos en la práctica activa, cuando las pruebas disponibles no son
adecuadas para facilitar una conclusión definitiva. Se actualizan
de forma regular y están orientadas al paciente y los profesiona-
les sanitarios, más que servir como una opinión fundada indivi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dual o como un predicado para fines médico-legales. Las direc-
trices procedimentales suelen reflejar las preferencias, las
aversiones y los prejuicios de los agentes de las aseguradoras.
El mal uso y agravio para los profesionales sanitarios tiene
lugar cuando la definición de la mala praxis, por parte de estos
agentes, se establece como aquella en la que el profesional no
sigue sus directrices. A menudo, las compañías aseguradoras
contratan a agentes sin experiencia en el ámbito específico, que
elaboran escritos que deniegan el pago de seguros en el proce-
dimiento que ofrece el máximo interés para el paciente.
Es muy importante que el profesional sanitario comprenda
los motivos y los refute en defensa del mejor servicio para sus
pacientes si llega el caso o siempre que lo considere necesario.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 6
En este sentido, la American Society of Interventional Pain
Physicians (ASIPP) ha desarrollado normas basadas en la evi-
dencia para médicos especialistas en el tratamiento interven-
cionista del dolor, la American Society of Anesthesiologists ha
desarrollado normas para el tratamiento del dolor agudo, cró-
nico y en cáncer4-6 y la American Pain Society ha desarrollado
normas que, en opinión de los grupos de médicos dedicados al
tratamiento intervencionista del dolor, son excluyentes y se
centran en el tratamiento farmacológico y la atención interdis-
ciplinar.
Por lo que respecta al dolor de espalda, varios grupos tam-
bién han desarrollado sus normas respectivas.7 Así, un grupo
belga ha desarrollado normas para la aplicación de procedi-
mientos de radiofrecuencia fuera de la columna y la Internatio-
nal Spine Injection Society (ISIS) ha desarrollado normas sobre
procedimientos realizados en la columna.
Todas las normas mencionadas representan un trabajo enor-
me, realizado con la mejor de las intenciones. No obstante, tam-
bién todas ellas se han modelado en mayor o menor grado en
función de la especialidad a la que se dirigen y de la experien-
cia de los autores. A este respecto, el procedimiento Cochrane
consistió en recopilar todos los conocimientos sobre cada tema
y presentarlos en listados, evitando excluir cualquier informa-
ción. Es el mismo procedimiento que utilizan los cirujanos
cuando no disponen de datos obtenidos en estudios controla-
dos y aleatorizados en relación con algún procedimiento, como
puede ser una amputación. Quizás el campo del tratamiento del
dolor debe utilizar toda la información para formular sus nor-
mas de tratamiento. El nivel de evidencias existentes no es el
adecuado para apoyar el tratamiento crónico con opioides, pero
en la mayoría de las normas sí se apoya, porque parece funcio-
nar en algunos pacientes a pesar de la información existente so-
bre el uso fraudulento y las sobredosis.
63
EVOLUCIÓN DE LA PARTICIPACIÓN
DEL ANESTESIÓLOGO: DESDE EL QUIRÓFANO
AL CONSULTORIO
La anestesia durante la cirugía y la analgesia para el dolor posto-
peratorio han sido la base sobre la que se han sustentado el cre-
cimiento y la expansión de la práctica anestesiológica, por un
lado, y las técnicas de tratamiento del dolor, por otro. Esta ex-
periencia ha demostrado ser positiva en lo que respecta al trata-
miento del dolor agudo en el postoperatorio, no tanto para el
dolor crónico y para otros tipos de dolor, para los cuales se han
tenido que desarrollar nuevos procedimientos en un intento de
lograr mejores resultados.
ACTIVIDAD EN EL CONSULTORIO
Prescripción de medicamentos
Los analgésicos, como el paracetamol, los antiinflamatorios no
esteroideos y los opioides, constituyen el pilar del tratamiento
del dolor agudo y postoperatorio. El estudio de los opioides ha
permitido a los anestesiólogos liderar el uso de estos fármacos
en el entorno ambulatorio en los dos últimos decenios. No obs-
tante, la liberalización de la prescripción de los opioides se ha
asociado, desafortunadamente, al uso fraudulento y al aumento
del número de muertes por sobredosis. Tal vez fuera la falta de
experiencia en el entorno ambulatorio la que hizo que los anes-
tesiólogos fueran tan cándidos a la hora de valorar los riesgos
que implicaba apartarse de la prescripción tradicional, más con-
servadora. Una de las vías por las que deben avanzar los aneste-
siólogos es aquella que intenta resolver cuestiones como quién
debe prescribir opioides para el dolor crónico y en qué dosis.
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
Para ello, es necesario continuar las investigaciones y aplicar las
mejores prácticas basadas en la información existente.
Otra función importante de los anestesiólogos es buscar al-
ternativas a la prescripción de opioides. Cada vez se utilizan más
los gabapentinoides para el tratamiento del dolor postoperato-
rio, la neuropatía diabética, la neuralgia postherpética, la fibro-
mialgia, el síndrome de dolor regional complejo (distrofia sim-
pática refleja), neuralgias craneales y otras causas de dolor
crónico. Para el dolor musculoesquelético crónico y otras afec-
ciones crónicas que cursan con dolor se usan la duloxetina y
otros antidepresivos tricíclicos.
EFECTO ANALGÉSICO CENTRAL DE LOS ANTIDEPRESIVOS:
IMPORTANCIA DEL BLOQUEO NERVIOSO
Cada vez es más frecuente que médicos no anestesiólogos rea-
licen bloqueos nerviosos. Los factores económicos y políticos
introducen sesgos que los responsables de las decisiones políti-
cas, que no son médicos, no pueden solucionar con facilidad
sin quedar expuestos en medio de las distintas especialidades
que reclaman el dolor como su «territorio». Sin embargo, los
bloqueos nerviosos parecen encajar mejor dentro del «territo-
rio» de los anestesiólogos.
Así, en el estado de Arkansas se ha restringido el uso de los
anestésicos locales a la anestesia quirúrgica. La anestesia local tie-
ne una función importante en el bloqueo pronóstico antes de la
neurólisis, por ejemplo, del tronco celíaco. También es habitual
inyectar anestésicos locales en las bolsas articulares, entre otras
indicaciones.
El anestésico local también es necesario en otros procedi-
mientos, por ejemplo, mediante infusión a través de un catéter
para el síndrome de dolor regional complejo y otras afecciones
de mecanismo intrincado. La aceptación de las técnicas actua-
les será mayor a medida que se comprendan mejor esos meca-
64 nismos tan complejos.
EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINAR
Ante la complejidad y el coste que supone reunir un equipo en
comparación con el reembolso insuficiente que se logra, son po-
cos los programas interdisciplinares que funcionan en estos mo-
mentos. Así, por ejemplo, la compensación que reciben los pro-
fesionales por su trabajo es mucho mayor que la que ofrece el
Medicare. Estos programas tienen detractores que argumentan
que, al contrario que la respuesta a corto plazo, la eficacia a lar-
go plazo no está bien documentada.
El equipo interdisciplinar necesita un director médico, y no
solo desde la perspectiva clínica, sino también desde los aspec-
tos administrativos y académicos. Como mínimo, el equipo in-
terdisciplinar debe estar formado por un médico especialista en
dolor, un psicólogo y un fisioterapeuta. Para que evolucione
hasta convertirse en un programa docente e investigador, debe
contar con el apoyo de un psiquiatra, una enfermera, un gestor
de casos, un gestor de datos de resultados, un terapeuta ocupa-
cional, un dietista, un auxiliar de clínica, personal administrati-
vo y representantes de otras disciplinas. Para que su liderazgo
sea fructífero en el desarrollo del programa interdisciplinar, el
anestesiólogo necesita tener una visión clara y coherente, pa-
ciencia y perseverancia durante muchos años.
EL ANESTESIÓLOGO EN LOS PROCEDIMIENTOS
DE ANALGESIA QUIRÚRGICA
Los anestesiólogos han utilizado las bombas y estimuladores
implantables sin la ayuda del cirujano.8 Si bien esta práctica pa-
rece aceptable en las mejores manos, en EE. UU. se ha descrito
una tasa de infección que puede ser hasta del 7%. La tasa de in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
fección en la cirugía programada debe ser mucho menor, y qui-
zás sería conveniente consultar con un cirujano interesado en el
dolor para la creación del bolsillo y los cuidados perioperato-
rios. Si se presentase una infección u otra complicación quirúr-
gica, por el bien del paciente sería conveniente establecer una
relación más continuada con el cirujano.
EL ANESTESIÓLOGO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS
Los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos
tienen dolor de distintos orígenes, desde quemaduras hasta
traumatismos cerrados o penetrantes y cirugía. En esas situacio-
nes, la función del anestesiólogo es controlar eficientemente el
dolor utilizando opioides y otros sedantes, buscando siempre
el equilibrio con la función respiratoria. Las infusiones de keta-
mina, dexmedetomidina o lidocaína reducen las necesidades de
opioides en algunos pacientes. El anestesiólogo se convierte en
un profesional imprescindible para garantizar la seguridad
cuando se administran estos medicamentos.
EL DOLOR EN PEDIATRÍA
El campo del tratamiento del dolor en pacientes pediátricos aún
no ha sido abordado satisfactoriamente y se necesita una forma-
ción pediátrica especializada. En EE. UU., la titulación de espe-
cialista en Medicina del Dolor que concede el American Board
of Medical Specialists está limitada a médicos que han comple-
tado su formación en adultos, y los pocos médicos en forma-
ción en dolor pediátrico que existen no cumplen los requisitos
que les permiten acceder al examen de la especialidad. A pesar
de ello, los principales hospitales pediátricos exigen como mí-
nimo 1 año de formación en Pediatría a los médicos que desean
entrar en su plantilla. Por tanto, se necesitan otros 2 años más
de formación, lo que muchos residentes consideran una barre-
ra para atender el dolor en pacientes pediátricos. La solución de
este conflicto supondría un paso adelante para estos pacientes
y para el tratamiento del dolor en general.
En EE. UU., Alan Farrow-Gillespie ha desarrollado en el
Children’s Hospital de Dallas el primer programa de tratamien-
to reconocido por el Medicare, un programa que se centra en el
tratamiento de la cefalea en niños. Es interesante señalar que se
trata de un programa dirigido por anestesiólogos, no por neu-
rólogos ni pediatras.
EL ANESTESIÓLOGO EN LA CONSULTA
DE CEFALEAS
Los medicamentos orales, los bloqueos occipitales, las inyeccio-
nes de toxina botulínica y las infusiones de dihidroergotamina
son las opciones existentes en el arsenal terapéutico que el anes-
tesiólogo puede utilizar para tratar la cefalea. En muchos casos
será útil contar, además, con un tratamiento interdisciplinar que
incluya la formación en biorregulación, sin olvidar muchas
otras técnicas al alcance del anestesiólogo especializado en do-
lor, como la estimulación de nervios craneales y periféricos,
como el esfenopalatino, el trigémino o el glosofaríngeo.
EL ANESTESIÓLOGO EN EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR ONCOLÓGICO
Para el tratamiento del dolor oncológico, los anestesiólogos utili-
zan habitualmente bloqueos del plexo celíaco, bombas para anal-
gésicos vía espinal, medicamentos orales y psicoterapia de apoyo.
La termocoagulación esplácnica mediante radiofrecuencia pa-
rece ser más eficaz y segura que el bloqueo celíaco. Esta evolución
tecnológica es un ejemplo de cómo cambian las evidencias.

Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor
El dolor iatrógeno causado por el tratamiento del propio
cáncer puede controlarse mediante modelos intervencionistas.
La lisis de las adherencias, utilizada como tratamiento adyuvan-
te, es eficaz cuando los narcóticos espinales no pueden bloquear
el dolor relacionado con el movimiento.
Lograr el objetivo de calidad de vida obliga al uso de técnicas
intervencionistas selectivas para el tratamiento del cáncer onco-
lógico. En este sentido, Peter Staats ha demostrado que la super-
vivencia se prolonga cuando se utiliza la infusión espinal de fár-
macos en comparación con el empleo de analgésicos orales.
Muchos pacientes consiguen la curación de su cáncer, pero
después tendrán dolor neuropático relacionado con el trata-
miento.
Los procedimientos intervencionistas del dolor, como la li-
sis de las adherencias, logran un alivio significativo del dolor,
por ejemplo en la radiculopatía posradiación. En determinados
casos, también es útil la estimulación de la médula espinal y de
los nervios periféricos, así como los sistemas espinales para in-
fusión de fármacos.
Todas estas técnicas pertenecen al arsenal de tratamientos in-
tervencionistas del dolor.
Cuidados Paliativos es una nueva titulación a disposición de
los anestesiólogos en EE. UU. Para su aplicación, es necesario
que los pacientes hayan abandonado los tratamientos activos
para su enfermedad, como la quimioterapia, y que su esperan-
za de vida sea menor de 6 meses. En muchos casos, el centro
para pacientes terminales es la mejor opción para tener un final
de la vida apacible y digno.
EL ANESTESIÓLOGO EN EL PERIOPERATORIO
La anestesia regional es uno de los pilares del programa perio-
peratorio, pero los objetivos de este tipo de programas no se li-
mitan al alivio del dolor. La reducción tanto de la estancia hos-
pitalaria como del tiempo hasta la restauración funcional es
uno de los objetivos que se plantean de cara al futuro. Para que
este programa tenga un impacto real es esencial contar con otros
componentes asistenciales, como la valoración preoperatoria, la
dirección durante la cirugía, la atención del paciente, la fisiote-
rapia, el tratamiento farmacológico y los servicios de adminis-
tración del hospital.
Los pacientes con dolor crónico o que reciben opioides tie-
nen un riesgo mayor de control insuficiente de su dolor posto-
peratorio, al igual que los que presentan antecedentes de con-
trol insuficiente del dolor después de otra cirugía o mayor
ansiedad de lo esperado en relación con el dolor postoperato-
rio. En algunos casos, se hace necesaria una intervención pro-
longada (desintoxicación de opioides o técnicas de relajación)
antes de la cirugía para conseguir resultados más favorables.
Las técnicas de anestesia epidural y regional tienen un papel
destacado, pero otras intervenciones de bajo nivel técnico,
como la administración programada de analgésicos hasta llegar
al máximo en sesiones de fisioterapia y el uso intensivo de pa-
racetamol e ibuprofeno pueden marcar también la diferencia.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La analgesia preventiva ha sido motivo de controversia, si
bien el empleo de fármacos como la gabapentina en el periope-
ratorio tiene efectos favorables en algunos pacientes sometidos
a determinadas cirugías.
EL ANESTESIÓLOGO COMO CONSULTOR
La mayoría de los pacientes llega al especialista del dolor deriva-
da por otro médico. En estos casos, es fundamental actuar como
consultor más que como médico de actuaciones contradictorias
o como competencia. El paciente siempre es lo primero, pero el
médico que le remite puede ser su médico personal u otro médi-
co que mantiene con él una relación de larga duración. Esta rela-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 6
ción debe respetarse en la medida de lo posible, en especial cuan-
do el dolor es consecuencia de una complicación conocida.
Es frecuente mantenerse en contacto con otras especialida-
des, por ejemplo, con oncología en caso de dolor oncológico,
neurología ante una cefalea, reumatología por una artritis y ci-
rugía de columna por una lumbalgia. La comunicación eficaz
con el paciente y con el especialista que le ha derivado es tan
importante como la atención del paciente, para evitar duplici-
dades y omisiones.
FUNCIONES DOCENTES
El anestesiólogo como investigador
Los anestesiólogos aún tienen que plantear proyectos de inves-
tigación muy importantes, para los que deben buscar financia-
ción pública. En el informe del Institute of Medicine de 2011 so-
bre el dolor en Norteamérica se calcula que el dolor ocasiona
un gasto de 650.00 millones de dólares anualmente en ese país.
Con tal cantidad de dolor en juego, es probable que la investi-
gación dirigida al alivio del dolor, a reducir los costes malgasta-
dos y a mejorar la seguridad pudiera atraer financiación.
El anestesiólogo en la obtención de titulaciones
Los exámenes para la obtención de titulaciones requieren la pre-
sencia de examinadores en un proceso que lleva tiempo y que
requiere desplazamientos. El examen de FIPP, administrado a
través del WIP, consta de partes escritas, orales y prácticas. El exa-
men para la subespecialidad de dolor del American Board of
Anesthesiologists consiste en una prueba escrita solamente,
pero para la cual se requieren profesionales que redacten las pre-
guntas, que mantengan una extensa red organizativa y que rea-
licen los análisis estadísticos.
El WIP ha iniciado un sistema internacional de exámenes en 65
tres partes: una primera prueba escrita de respuestas múltiples,
un procedimiento de exploración interna radioscópica de un ca-
dáver, en la que deben aplicarse en 1 h 4 procedimientos selec-
cionados de una lista de más de 30, y un examen oral con dos ca-
sos clínicos. Todo el proceso cuenta con la presencia de dos
examinadores.
La organización de todas estas actividades docentes estaba
en manos de anestesiólogos.
En el momento de redactar el presente texto, se han exami-
nado y certificado más de 750 FIPP en Europa, Asia, África, Aus-
tralia y el continente americano. Como se reconoce cada vez
más, el proceso de someterse a un examen mejora los conoci-
mientos y la habilidad. En varios países se han puesto en mar-
cha iniciativas para reconocer la cualificación de FIPP para ob-
tener la titulación.
Los anestesiólogos deben animarse entre sí para lograr las ti-
tulaciones más altas existentes en sus países respectivos y para
mantener un mínimo de 12 h al año dedicadas a la formación
continuada formal.
El anestesiólogo en la educación
La educación de pacientes, estudiantes de medicina, internos
y residentes, médicos en ejercicio, ayudantes médicos, enfer-
meras tituladas y en ejercicio, y responsables de la toma de de-
cisiones políticas es una actividad de importancia capital, al
igual que la mejora de la valoración del dolor. Muchos progra-
mas no realizan una tarea de calidad en cuanto a la docencia
de la obtención de la anamnesis y la exploración física básicas
en pacientes aquejados de dolor. El sobreuso de los estudios
de imagen para la lumbalgia puede reducirse si no se aplican
a pacientes con dolor de espalda que no tienen signos de aler-
ta de posibles patologías graves en su visita inicial. La educa-
ción debe ayudar a limitar el tratamiento a las medidas de pri-
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
mera línea basadas en la evidencia, en lugar de dejar que sean
los pacientes quienes elijan entre la multitud de tratamientos
de eficacia no demostrada en la lumbalgia.
Asimismo, el aprendizaje es un proceso que no tiene fin, y el
médico debe mantener su curiosidad y disposición a recibir
nueva información, a la vez que dedica un tiempo considerable
evaluando y pensando antes de adoptar técnicas con las que no
todos los médicos están familiarizados.
El anestesiólogo en la formación práctica
Esta función no debe limitarse al anestesiólogo, también debe
abarcar otras especialidades médicas y quirúrgicas. El método
EDGE es un proceso de formación gradual en el que se adquie-
ren responsabilidades progresivamente. La E es la inicial de
«educación», y debe ser siempre el primer paso. La D significa
«demostración»: es necesario observar las técnicas antes de in-
tentar su aplicación. La G significa «guía»: las primeras veces que
se aplique una técnica deben estar vigiladas y supervisadas, por
seguridad. Y la E se refiere al «empoderamiento», el proceso
por el cual el personal en formación adquiere gradualmente in-
dependencia y confianza a medida que necesita menos supervi-
sión (que siempre tiene que estar disponible).
El ACGME requiere dominar varias competencias centrales:
atención al paciente, conocimientos médicos, aprendizaje basa-
do en la práctica, habilidades interpersonales, práctica basada
en el sistema y profesionalidad. El período actual de formación
de residentes en la especialidad en EE. UU. es de 1 año des-
pués de terminar la formación en una especialidad primaria, ha-
bitualmente anestesiología, pero también psiquiatría, neuropsi-
quiatría y neurocirugía. Se ha propuesto ampliar la formación a
2 años, ante el gran número de síndromes de dolor existentes y
de opciones de tratamiento disponibles. La escasez de aneste-
siólogos hace que su talento no se aplique al tratamiento del do-
66 lor y, por tanto, es necesario mejorar la planificación para nu-
trir la especialidad.
Por fortuna, hay muchos médicos que están dispuestos a de-
dicar su tiempo y su energía a enseñar a otros médicos.
Durante los años de formación de los residentes se ha pues-
to de manifiesto que el proceso de observar y realizar los proce-
dimientos mejora con la lectura y la redacción de artículos.
Las complicaciones no deseadas, como el desgarro del caté-
ter y la perforación de otras estructuras, se reducen después de
unos 4 meses de formación. A los 7 meses mejoran significati-
vamente las habilidades tridimensionales.
El anestesiólogo en la formación continuada
Los anestesiólogos deben dedicarse al estudio toda su vida, uti-
lizando diversos medios. Contando incluso con los medios de
comunicación actuales, la visita a colegas innovadores y las pre-
sentaciones de casos suponen un complemento de gran valor
de las conferencias formales. Aprender de otros y la transmi-
sión de lo aprendido a terceros es un privilegio que debe cuidar-
se como un tesoro.
INTERACCIÓN CON OTRAS ESPECIALIDADES
Y DISCIPLINAS
Los sistemas de exploración han favorecido la evolución de di-
versas especialidades, como son la fisioterapia y rehabilitación,
la psiquiatría y la neurología, haciendo que participen en el
campo del dolor. Por desgracia, muchas de las especialidades
ajenas a la anestesiología carecen de las habilidades necesarias
para realizar procedimientos o reanimar al paciente. Por otro
lado, los psiquiatras cuentan como punto fuerte con la capaci-
dad de evaluar y tratar problemas musculoesqueléticos, mien-
tras que el diagnóstico es el punto fuerte de los neurólogos.
Además, la psiquiatría ofrece habilidades para la valoración psi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cosocial y el tratamiento de las adicciones. Lo ideal es que el
médico del dolor cuente con formación específica en cada una
de esas especialidades.
FUNCIONES ADMINISTRATIVAS
Muchos médicos tienen poca o ninguna formación y práctica en
tareas administrativas. El manejo de presupuestos, la contabili-
dad, la gestión de personal y la planificación estratégica son fun-
damentales para el éxito de un servicio o clínica del dolor. Las
políticas clínicas sobre el uso de opioides, la garantía de calidad,
los instrumentos de medición de resultados y la satisfacción del
paciente son responsabilidad de los médicos en colaboración
con administradores no médicos. Los hospitales deben rentabi-
lizar el dinero y los médicos deben implicarse más en el éxito
financiero y la perdurabilidad de los hospitales.
DEFINICIÓN DE LA ATENCIÓN BASADA
EN LA EVIDENCIA
A través de varios metaanálisis se obtienen resultados diferentes
en relación con muchos procedimientos de tratamiento del do-
lor. Puede haber cierto sesgo, dependiendo de la perspectiva de
la persona que establezca los criterios de los estudios que deben
incluirse en el metaanálisis. Una de las funciones importantes
de los anestesiólogos es colaborar en la clasificación de los da-
tos contradictorios para proporcionar a los pacientes informa-
ción y opiniones médicas de calidad, a la vez que supervisan a
los autores que ofrecen valoraciones profesionales negativas sin
contar ni con un conocimiento personal en el campo de la me-
dicina del dolor ni con evidencias negativas de resultados, sino
que son contratados por las compañías farmacéuticas más im-
portantes a través de sociedades que obtienen pingües benefi-
cios económicos. Por este motivo, la revisión periódica de las
normas basadas en la evidencia es la mejor manera de defender
los intereses de los pacientes y de la sociedad.
EL ANESTESIÓLOGO EN LA SEGURIDAD
DEL PACIENTE Y LA SEGURIDAD PÚBLICA
La desviación de los opioides prescritos y la sobredosis acciden-
tal otorgan un papel muy importante a los anestesiólogos en lo
que respecta a la salud pública. Ya no podemos ejercer nuestra
profesión de forma aislada, de tú a tú con un paciente cada vez.
Debemos ser conscientes de que estamos inmersos en el ámbi-
to más amplio de la seguridad pública. La magnitud del uso
fraudulento de los opioides es tal que nos obliga a analizar con-
tinuamente nuestras prescripciones y utilizar métodos de detec-
ción de drogas en orina, cuestionarios sobre adicciones, registros
de prescripciones, documentos de consentimiento informado y
contratos para el uso de opioides.
El análisis de drogas en orina reduce las conductas ilícitas.
Las bases de datos electrónicas para las prescripciones y la pro-
hibición del «peregrinaje médico» en busca de recetas también
ayudan a prevenir la sobreprescripción.
EL ANESTESIÓLOGO Y LA SEGURIDAD
DE LOS PROCEDIMIENTOS
La contaminación micótica de un preparado farmacéutico en
Massachusetts ha dado lugar a una epidemia de meningitis, y el
número de casos afectados continúa en aumento en el momen-
to en que se redacta el presente texto. Dicho preparado farma-
céutico se utilizaba para administrar esteroides sin conservantes
para inyecciones epidurales. Son cientos los pacientes que han
desarrollado una meningitis y el número de fallecidos sigue cre-
ciendo. Se trató de un fallo en el procedimiento de fabricación

Aportes de la anestesiología a la evolución de la medicina del dolor
estándar relacionado con una regulación insuficiente y una ne-
gligencia que está siendo subsanada. El caso podría repetirse si
no se mantienen las medidas correctoras.
La función del anestesiólogo consiste en reducir el riesgo, en
especial en los tratamientos programados de un síntoma subje-
tivo, como es el dolor.
EL ANESTESIÓLOGO Y LOS DERECHOS
DEL PACIENTE
Los pacientes tienen derecho a que se valore y trate su dolor,
pero no tienen derecho a que se les proporcionen opioides
cuando lo soliciten. Los anestesiólogos tienen que defender el
derecho de los pacientes a ser tratados con dignidad, un princi-
pio que garantizará que los pacientes reciban el mismo trata-
miento que quisiéramos dar a nuestras madres.
EL ANESTESIÓLOGO EN LA CREACIÓN
DE POLÍTICAS SANITARIAS
La regulación de los opioides, el reembolso por los procedi-
mientos y la atención interdisciplinar y el suicidio asistido por
un médico son áreas en las que los anestesiólogos deben apor-
tar su testimonio y su opinión de expertos, colaborando con
los responsables de las decisiones políticas en el desarrollo de
normas y leyes razonables. La participación del médico mejo-
rará el funcionamiento del sistema.
FUNCIÓN MÉDICO-LEGAL
Los anestesiólogos deben participar en el sistema legal como
testigos expertos, dado el enorme abismo existente con los co-
nocimientos que ofrecen otras especialidades. Un capítulo de la
presente obra está dedicado a los aspectos médico-legales.
EL ANESTESIÓLOGO Y LA DROGADICCIÓN
DE SUS COMPAÑEROS
La drogadicción, o cualquier otro problema de salud pública
que presente un compañero, debe afrontarse desde la perspec-
tiva del apoyo para su tratamiento y recuperación, a la vez que
se antepone la seguridad de los pacientes, evitando que un mé-
dico que no esté en sus plenas facultades los atienda.
PARTICIPACIÓN DEL ANESTESIÓLOGO EN
EL TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL FUTURO
Los anestesiólogos deben mantener una presencia más impor-
tante como líderes en los ámbitos docentes y clínicos. Para me-
recer respeto y mejorar su eficacia, es necesario mejorar en los
campos de la investigación, la educación y la formación.
El tratamiento intervencionista del dolor seguirá evolucio-
nando a medida que se desarrollen procedimientos nuevos y se
abandonen los más antiguos. La neuromodulación es un cam-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
po en el que los anestesiólogos asumirán una mayor función de
liderazgo. De igual modo, los médicos especialistas en el trata-
miento no intervencionista del dolor usarán fármacos y aborda-
jes interdisciplinares nuevos, como los programas de interven-
ción precoz, y abandonarán los fármacos antiguos, como la
metadona y los programas de rehabilitación para pacientes con
factores de riesgo de fracaso.
Según el informe del Institute of Medicine de 2011 citado an-
teriormente, en EE. UU. hay 100 millones de adultos que tienen
algún grado de dolor crónico. La cantidad de dolor en los paí-
ses en desarrollo es sorprendente, y la evaluación y tratamiento
del dolor deben considerarse un derecho del ser humano. En
2012, en el Congreso Mundial del WIP se celebraron varias se-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 6
siones en Miami para firmar el que se denominó Acuerdo de
Miami, en el que se plantea la conciencia y las acciones a tomar
ante los pacientes que padecen dolor. El respeto al paciente nos
llevará al respeto a la especialidad.
La participación de los anestesiólogos en el tratamiento del
dolor es multidimensional. Ningún profesional puede abarcar
eficientemente todas las áreas, pero cada uno de ellos tiene una
responsabilidad y la oportunidad de dirigir y seguir la iniciati-
va de los demás para lograr avances que se necesitan urgente-
mente en su campo.
La seguridad del paciente y el alivio del dolor son dos cuestio-
nes complementarias. La función del anestesiólogo en la atención
del paciente debe seguir ampliándose, pero no sin formación com-
plementaria. Para mantenerse al día sobre las nuevas normas ba-
sadas en la evidencia es esencial la educación continuada.
Los anestesiólogos deben actuar más eficientemente en la
toma de decisiones políticas para garantizar que el reembolso
incentive la aplicación del tratamiento más eficaz en primer lu-
gar, sin atarse en pagos dispersos que incentiven el uso del tra-
tamiento más barato primero. Debe favorecerse el empleo de
tratamientos específicos del centro con respecto a otros que lle-
ven nombres parecidos, pero que sean menos específicos, por
ejemplo, la implantación de un catéter epidural a una altura y
en un lado específicos para un procedimiento inyectable es me-
nos útil que una única inyección epidural caudal; no obstante,
ambos procedimientos son epidurales y podrían agruparse en
las políticas de reembolso.
Otro aspecto que tendrá mayor importancia es la implica-
ción de los pacientes y de la sociedad en el proceso de la refor-
ma sanitaria. Los pacientes desean que se utilicen nuevas tecno-
logías y se tarda años en desarrollar técnicas nuevas. Por
ejemplo, Ludgar Gerdesmeyer9 ha terminado un estudio multi-
céntrico prospectivo y doble ciego sobre la lisis de las adheren-
cias en comparación con un grupo de simulación con placebo. 67
El grupo de placebo consistió en la implantación de un catéter
subcutáneo en el nivel del dolor. Tras un seguimiento de 22 me-
ses se demostró que la implantación ventrolateral en el lado es-
pecífico consigue un alivio del dolor mejor.
Este estudio es el fruto de décadas de desarrollo y de estudios
preliminares. La tendencia a realizar estudios fuera de EE. UU.
continuará como consecuencia de los recortes de la financiación
de la investigación y de otros factores.
Las técnicas novedosas se refinan habitualmente antes de
que se comprueben en estudios controlados aleatorizados.
El público y nuestros pacientes tienen todos los motivos para
no esperar menos de nosotros.
Bibliografía
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tory cancer pain provides sustained pain control, less drug related toxicity,
and possibly better survival compared with comprehensive medical manage-
ment. Ann Oncol 16: 825-33.
9. Gerdesmeyer L. Neurolysis of adhesions updates WIP World Congress, Miami
Feb 6, 2012.
 CAPÍTULO 7
Papel de los organismos
internacionales: WFSA
A. Enright
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 68
Formación en dolor 68
Formación a corto plazo 68
Becas para estudios sobre el tratamiento del dolor 68
Conferencias y simposios 69
INTRODUCCIÓN
68 En sus comienzos en 1955 en los Países Bajos, la World Federa-
tion of Societies of Anaesthesiologists (WFSA) expuso como su
objetivo «hacer que cualquier persona del mundo tenga acceso
al máximo estándar de la anestesiología».1 Para lograr este ob-
jetivo, la Federación se comprometió a promover la difusión de
las publicaciones científicas, a recomendar estándares para la
formación, a favorecer la formación posgraduada y la investiga-
ción, y a establecer los estándares de seguridad. Estos objetivos
se ampliaron con posterioridad para incluir una mención espe-
cífica al tratamiento del dolor, a la atención de los pacientes
traumatizados y a la reanimación.2
El primer Committee on Pain se formó en 1992 y ha ido evo-
lucionando desde entonces hasta nuestros días. La WFSA firmó
en octubre de 2011 una resolución aprobada por la Asociación
Médica Mundial en la que se reconocía el derecho a recibir tra-
tamiento para el dolor como un derecho básico de los seres hu-
manos.3 Se sigue trabajando para facilitar el reconocimiento y
el tratamiento del dolor.
FORMACIÓN EN DOLOR
Durante el III Congreso Europeo de Anestesiología, que se cele-
bró en Praga en 1970, el Comité Ejecutivo (EXCO) creó el Co-
mité de Formación de la WFSA.4 Se trataba de un paso impor-
tante, ya que se consolidaban las actividades formativas de la
WFSA en un solo campo. Desde entonces, el Comité de Forma-
ción y el Comité de Dolor han trabajado hasta nuestros días
para mejorar el tratamiento del dolor.
FORMACIÓN A CORTO PLAZO
Este tipo de formación consistió en proporcionar talleres de tra-
bajo y seminarios sobre el tratamiento del dolor. En 2004, el
Dr. Dilip Pawar, becario del Comité de Dolor entre 2000 y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento esencial del dolor 69
Investigación 70
Resumen 70
Bibliografía 70
2008, diseñó talleres de trabajo en cinco países. El primero de
ellos se llevó a cabo en Bangkok, Tailandia, sobre el tratamien-
to del dolor perioperatorio y la analgesia regional; el segundo
se celebró en Dhaka, Bangladesh, sobre dolor crónico; el terce-
ro, en Surabaya, Indonesia, sobre bloqueos regionales y dolor
perioperatorio; el cuarto, en Kanpur, India, sobre dolor agudo,
y el quinto, en Colombo, Sri Lanka, sobre el tratamiento del
dolor agudo y crónico. En este último se incluyeron también
tutoriales sobre bloqueos regionales para estudiantes de pos-
grado.
Fue una ingente cantidad de trabajo para un grupo pequeño
de personas, que pudieron gestionarlo utilizando el profesora-
do local siempre que fuera posible, y celebrando los seminarios
al finalizar reuniones regionales en las que ya estaba presente el
profesorado. Todo ello reduce los costes, permite hacer un buen
uso del profesorado visitante y refuerza al profesorado local,
que también traducía las clases cuando era necesario. Fue una
época particularmente fructífera para el Comité de Dolor.
El Dr. Pawar y su equipo continuaron realizando su trabajo
entre 2004 y 2008, resaltando especialmente el tratamiento del
dolor en pediatría. Se impartieron talleres en Yakarta, Indone-
sia, sobre bloqueos regionales para adultos y niños, comenta-
rios de casos y conferencias sobre el tratamiento del dolor en
pediatría. El Dr. Allen Finley, de Canadá, colaboró con el
Dr. Pawar en Lahore en sus clases de tratamiento del dolor en
niños. En Delhi se impartió otro seminario sobre tratamiento
del dolor en niños. Estos seminarios tuvieron su continuación
en Bhilai, India, y en Dhaka, Bangladesh, centrados siempre en
la analgesia regional y el tratamiento del dolor en niños.5
BECAS PARA ESTUDIOS
SOBRE EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
En 2008 se dio un paso importante, cuando la WFSA y la Inter-
national Association for the Study of Pain (IASP) combinaron
sus esfuerzos para apoyar becas de 1 año de duración para estu-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

dios sobre tratamiento del dolor en la Universidad Mahidol, en
Bangkok, Tailandia. El programa de Dolor, ubicado en el Hos-
pital Siriraj, es multidisciplinar e incluye formación en Clínica
del Dolor, Medicina Física y Rehabilitación y Psiquiatría. La
educación es de carácter holístico e incluye formación en la eva-
luación exhaustiva de los pacientes. Los becarios proceden de
Malasia, Laos, Mongolia, Vietnam, Nepal y Myanmar. Participan
en rondas formativas y también ofrecen presentaciones forma-
les. Todos han vuelto después a sus hogares para ejercer en el
tratamiento del dolor y enseñar a sus compañeros y al personal
en formación.
Las becas para el estudio del dolor reciben muchas solicitu-
des para continuar. Se trata de una actividad que exige una gran
cantidad de trabajo y de planificación para configurar estos pro-
gramas. Es necesario contar con un programa de dolor ya exis-
tente y con un director que esté dispuesto a encargarse de la for-
mación de los becarios de la WFSA, con la única recompensa de
que muchas personas se beneficiarán de su actitud compartien-
do sus conocimientos.
Los becarios de la WFSA proceden habitualmente de zonas
cercanas a países o regiones de bajo nivel socioeconómico. De
esta forma, los costes se mantienen bajos y la formación es re-
levante al país de origen. Pero, aun así, los becarios tienen que
aprender a trabajar en ocasiones en un segundo o tercer idioma.
Realizan un gran sacrificio al abandonar su hogar y su familia y
acudir a algún otro lugar para formarse.
En la actualidad, la WFSA ha desarrollado otros dos centros
de formación en tratamiento del dolor. El primero de ellos se
abrió en 2010 en Buenos Aires (Argentina) bajo la dirección
del Prof. Dr. J. C. Flores rotando por los centros CAIDBA, Clí-
nica San Camilo y Hospital de Clínicas «José de San Martín».
En él se aceptan estudiantes de Latinoamérica. Los primeros
procedieron de Perú y Colombia, y después llegaron muchos
otros procedentes de México, Ecuador, Honduras, Chile y Uru-
guay. Antes de llegar al centro de Buenos Aires, los alumnos
deben completar varios módulos de aprendizaje en línea. Los
becarios llegan a la vez para estancias de 2 meses y apren-
den muchos procedimientos, utilizando técnicas modernas.
Después, vuelven a su país u hospital para aplicar sus nuevos
conocimientos y habilidades. Este modelo ha tenido mucho
éxito.
El segundo centro de formación se abrió en Sudáfrica, y está
copatrocinado por la IASP. Consta de un programa de forma-
ción de 3 meses en total, 6 semanas de los cuales se pasan
en Ciudad del Cabo para aprender cuidados paliativos. Esta ro-
tación también incluye técnicas para el tratamiento del dolor
agudo y para rehabilitación. Las otras 6 semanas transcurren en
Johannesburgo y se centran en el tratamiento del dolor agudo
y crónico. Esta beca de formación tendrá un papel muy impor-
tante mejorando el tratamiento del dolor en el continente afri-
cano.
CONFERENCIAS Y SIMPOSIOS
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La WFSA organiza simposios en el marco de conferencias im-
portantes, algunos de ellos centrados en el tratamiento del do-
lor como tema principal. El Comité de Dolor organizó una se-
sión sobre tratamiento del dolor agudo y crónico en el All
Africa Pain Congress celebrado en Túnez en 2005.
En el Congreso de Euroanestesia celebrado en Helsinki en ju-
nio de 2010 tuvo lugar un simposio sobre prevención del dolor
postoperatorio que recibió un gran número de asistentes. Pre-
sentado por los Dres. Henrik Kehlet, Martin Tramer y Francis
Bonnet, contó con más de 400 participantes.
En 2010, el Dr. Milton Raff, presidente del Comité de Dolor,
acudió a la West African Confederation of Societies of Anaesthe-
siologists en Accra, Ghana, e impartió varias conferencias sobre
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 7
Papel de los organismos internacionales: WFSA
tratamiento del dolor.6 Esta Confederación engloba 10 países de
la región (Benín, Burkina Faso, Costa de Marfil, Ghana, Guinea,
Mali, Níger, Nigeria, Senegal y Togo), por lo que las conferen-
cias lograron grandes audiencias.
Los miembros de la WFSA procedentes de África hablaron en
el 4.º All Africa Pain Congress, que tuvo lugar en Ciudad del
Cabo en 2011. Estos autores se centraron en el tratamiento
del dolor agudo y en los retos exclusivos a los que se enfrenta el
personal sanitario en África.
TRATAMIENTO ESENCIAL DEL DOLOR
En 2010, el Dr. Roger Goucke, de Australia, y el Dr. Wayne Morris,
de Nueva Zelanda, crearon el curso de Tratamiento Esen-
cial del Dolor (EPM, Essential Pain Management).7 En sus pri-
meras fases fue financiado por el Colegio de Anestesistas de
Australia y Nueva Zelanda, para pasar muy poco tiempo des-
pués a recibir financiación de la WFSA. La premisa básica de
este curso es que el dolor no se reconoce a menudo y que,
cuando se reconoce, con frecuencia no recibe el tratamiento
adecuado, especialmente en zonas de bajo nivel socioeconó-
mico. Son muchas las barreras que se encuentra el tratamien-
to del dolor para ser eficaz, pero algunas pueden abordarse
mediante la formación.
Los datos sobre la incidencia y tipos de dolor en los países
de nivel socioeconómico bajo son escasos. Sin embargo, parece
razonable asumir que muchos pacientes tendrán dolor mode-
rado o intenso a lo largo de su enfermedad. Las barreras que se
oponen al alivio eficaz del dolor comprenden la falta de cono-
cimientos, los factores culturales, la falta de disponibilidad de
fármacos y la escasez de personal sanitario. Algunas soluciones
son de bajo coste y alta efectividad, y pueden suponer una dife-
rencia considerable para los pacientes.
El curso se desarrolló aplicando los principios básicos de tra- 69
tamiento del dolor, que pueden conocer y comprender todos
los profesionales sanitarios, con la idea de introducir los con-
ceptos a los anestesiólogos, enfermeros, cirujanos y farmacéuti-
cos. El modelo se centra en una estrategia sencilla: reconocer,
evaluar y tratar (RAT, Recognize, Assess y Treat). Después de co-
mentar los tipos de dolor y de sus tratamientos, se exploran las
barreras que se encuentra el tratamiento del dolor a nivel local.
De esta forma, los participantes pueden abordar aquellos pro-
blemas que acontecen en su entorno doméstico. El curso inclu-
ye algunas pruebas que se aplican antes y después del curso, de-
mostrando, en general, una mejoría muy significativa en los
niveles de conocimiento al terminar el curso.
El programa EPM suele consistir en un curso de un solo día.
Siguiendo el modelo Primary Trauma Care,8 después se celebra
un taller de trabajo con los instructores para que los estudian-
tes locales procedan con rapidez a la aplicación práctica de lo
aprendido durante el curso. A continuación, los nuevos instruc-
tores imparten uno o dos cursos sobre EPM. La premisa es que
estos «campeones en el tratamiento del dolor» continuarán en-
señando EPM en su propio entorno, con el objetivo a largo pla-
zo de formar al personal en el dolor y en las técnicas de trata-
miento del dolor que funcionarán en sus entornos.
El primer curso sobre EPM se impartió en Papúa Nueva Gui-
nea en abril de 2010. Los cursos posteriores han tenido lugar en
Micronesia, Fiyi, Islas Cook, Vanuatu, Islas Salomón, Tonga y
Samoa, en la región del Pacífico; en Tanzania, Ruanda y Kenia,
en África; en Honduras y Guatemala, en América Central, y en
Vietnam, Malasia, Tailandia, Mongolia, Bangladesh y Nepal,
en Asia. El curso se imparte con un coste muy bajo y tiene el po-
tencial de revolucionar el tratamiento del dolor a gran escala, en
especial en regiones de bajo nivel socioeconómico. Ahora se
está impartiendo a estudiantes de medicina en Australia y Nue-
va Zelanda.
 SECCIÓN 1
Contexto global, humanidades, pioneros y educación
INVESTIGACIÓN
La WFSA ha apoyado la investigación desde sus primeros pasos.
Así, se acordó financiar un estudio de investigación de la Dra. Dia-
na Finkel, de Argentina, sobre el tratamiento del dolor postopera-
torio en el que se utilizará un cuestionario aplicado a varios cen-
tros con preguntas sobre la estratificación del dolor, la aplicación
de normas clínicas prácticas y el uso de analgésicos y de anestesia
regional para el dolor perioperatorio. A continuación, se llevará a
cabo una intervención formativa y se repetirá el cuestionario para
evaluar los cambios producidos en la práctica clínica. Además, el
Comité Científico de la WFSA ofrece becas para investigadores jó-
venes interesados, por ejemplo, en el tratamiento del dolor.
RESUMEN
Desde los primeros momentos de su concepción, la WFSA ha
considerado el tratamiento del dolor como un componente esen-
cial de la práctica de la anestesia. Para lograrlo, ha aumentado su
dedicación a la promoción de la formación, la educación y la in-
vestigación del dolor, en especial para los anestesiólogos de zo-
nas de bajo nivel económico. Cabe esperar que todos estos esfuer-
zos permitan mejorar el tratamiento del dolor de los pacientes.
70
ERRNVPHGLFRVRUJ
AGRADECIMIENTOS
El autor desea agradecer su colaboración a la Dra. Jannicke
Mellin-Olsen, de Noruega, y al Dr. Wayne Morriss, de Nueva
Zelanda.
Bibliografía
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CAPÍTULO 8
Fisiología del dolor agudo
y crónico: mecanismos
ascendentes, descendentes
y moduladores
R. Sanoja y F. Cervero
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 72
Vías ascendentes de la nocicepción 72
Nociceptores 72
72 Médula espinal dorsal 73
Haces que ascienden de la médula espinal al cerebro 74
INTRODUCCIÓN
El dolor es una sensación desagradable asociada con el daño po-
tencial o real de un tejido, y constituye un sistema de señaliza-
ción cuya finalidad es proteger al cuerpo. Sin embargo, en oca-
siones se producen modificaciones en una o varias de las
estaciones de conducción de este sistema de señalización, lo que
trastorna la fisiología normal del mismo. La persistencia de es-
tas modificaciones por encima del tiempo normal de reparación
de los tejidos dañados lleva al desarrollo de dolor crónico.1
Desde el punto de vista de la relación entre estímulo dolo-
roso y sensación dolorosa, las diferentes entidades que produ-
cen dolor se pueden concentrar en tres grupos: dolor nocicep-
tivo, dolor inflamatorio y dolor neuropático. 2 El dolor
nociceptivo no es más que el dolor agudo producto del estímu-
lo doloroso breve. El dolor inflamatorio es consecuencia de un
daño perseverante sobre un tejido, ya sea la piel, los músculos,
los huesos o las vísceras; y el dolor neuropático es producido
por daño neurológico o en el sistema nervioso central o en el
periférico (fig. 8-1). Hay tres características clínicas comunes a
las diferentes entidades de dolor crónico. La primera se relacio-
na con los episodios de dolor espontáneo y repentino (sin avi-
so), excepto en las migrañas que cursan con aura. Las otras dos
características son una respuesta exagerada a estímulos doloro-
sos y no dolorosos, signos clínicos que se denominan hiperal-
gesia y alodinia, respectivamente.3
Independientemente del tipo de dolor crónico, el avance y
la persistencia de este producen complejos cambios en el siste-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Modulación del dolor 74
Cita cap.
Centros supraespinales relacionados con dolor
crónico 76 Cita autor cap
Bibliografía 76
ma nervioso central que son difíciles de manejar desde el pun-
to de vista médico y han sido motivo de innumerables estudios
preclínicos y clínicos. Este capítulo cubre las características del
dolor agudo y crónico, así como algunos de los avances rele-
vantes para el entendimiento de los mecanismos que llevan a
su desarrollo y mantenimiento.
VÍAS ASCENDENTES DE LA NOCICEPCIÓN
Nociceptores
El estímulo doloroso o nocivo produce la activación de recep-
tores sensoriales especializados denominados nociceptores.4,5
Los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres de los
aferentes sensoriales primarios (neuronas de primer orden), cu-
yos somas están localizados en los ganglios de las raíces dorsa-
les (GRD) de la médula espinal (receptores para el tronco, el
cuello y las extremidades) y en el ganglio trigémino o ganglio
de Gasser (receptores para la cabeza). Su papel fisiológico fun-
damental es la transducción del estímulo nocivo en una señal
eléctrica que será conducida hasta la neurona de relevo (neuro-
na de segundo orden) en el asta dorsal de la médula espinal.6
Estos aferentes primarios son largas neuronas seudopolares (de
dos extremos), lo que significa que un extremo termina en el
asta dorsal espinal o en el tallo cerebral, y el otro lo hace en un
nociceptor visceral o somático.4 Una característica inherente a
este tipo neuronal es que los productos celulares creados en el
soma pueden ser liberados en cada uno de los dos extremos.
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Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores
SNC Dolor
Tipo 1
Estímulo Breve
breve
Tipo 2
Persistente
Inflamación
Tipo 3
Dolor
neuropático Anormal
Las fibras aferentes que parten de los nociceptores son de dos
tipos: 1) las fibras A␦, que son ligeramente mielinizadas, con-
ducen en el rango de velocidad de 4 a 32 m/s y procesan el lla-
mado dolor rápido, y 2) las fibras C, que son amielínicas, con-
ducen a una velocidad de 0,5 a 2 m/s y procesan el llamado
dolor lento.4 De las fibras A␦ se han descrito dos subtipos: los
nociceptores mecánicos de alto umbral (tipo I), que responden
a estímulos mecánicos, químicos y térmicos (si las temperatu-
ras que los estimulan son mayores que 50 °C), y los mecanotér-
micos (tipo II), que tienen un umbral más bajo de respuesta al
calor, pero más alto a los estímulos mecánicos que los del tipo I.
En las fibras C se han descrito y caracterizado los llamados no-
ciceptores polimodales, debido a que potencialmente pueden
responder a diferentes tipos de estimulación nociva, ya sea tér-
mica, eléctrica, mecánica y/o química.
Un daño persistente en un tejido genera sensibilización de
los nociceptores involucrados (sensibilización periférica). Esta
sensibilización se caracteriza, primordialmente, por la reduc-
ción del umbral del nociceptor para activarse y generar poten-
ciales de acción (señal eléctrica). Con umbrales reducidos, las
probabilidades del nociceptor de ser activado se incrementan y,
asimismo, la liberación de moléculas y proteínas relacionadas
con dolor en la periferia y en el asta dorsal.4 En la periferia, en
el caso de la piel y el músculo, los mediadores inflamatorios in-
cluyen iones, neurotransmisores e incluso receptores. Entre los
que se han referido consistentemente destacan: potasio, hidro-
geno, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcito-
nina (PRGC), histamina, serotonina, prostaglandinas E2, bradi-
cinina y el receptor para temperatura TRPV1 (receptor para la
capsaicina o vainilloide 1). En el caso de las vísceras, estos mis-
mos mediadores pasan a un segundo plano, y se ha descubier-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
to que los mediadores principales son otros: trifosfato de ade-
nosina (ATP), canales de sodio dependientes del voltaje,
receptor de temperatura TRPV4 (además del TRPV1), óxido ní-
trico y receptores activados por proteasas.7,8
La liberación o activación constante de estos mediadores in-
flamatorios en la periferia origina y mantiene la sensibilización
de los nociceptores.9,10 Al mismo tiempo, los nociceptores sen-
sibilizados favorecen la liberación y activación de estos media-
dores. Este círculo vicioso incrementa la sensibilidad general al
dolor en el sitio blanco, fenómeno conocido como hiperalgesia
primaria.7 El círculo vicioso se termina si el proceso inflamato-
rio se resuelve a tiempo, dependiendo de la historia médica del
individuo (salud previa, factores genéticos, factores psicológi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 8
FIGURA 8-1
Diagrama que concentra las entidades nosológicas que producen dolor
en tres tipos según la relación entre estímulo y sensación dolorosa. El
tipo 1 es el dolor nociceptivo, en el que un estímulo breve produce una
sensación dolorosa breve. El tipo 2 es el dolor por inflamación, que
produce cambios en el sistema nervioso central (SNC) y dolor persis-
tente. El tipo 3 es el dolor neuropático, que produce cambios en el SNC
y en los receptores periféricos. Este tipo de dolor es el más complejo e
induce la percepción de sensaciones anormales al tacto; por ejemplo,
el roce de un objeto suave (pluma) induce dolor (alodinia). (Tomado de
Cervero F, Laird JMA. One pain or many pains?: a new look at pain
mechanisms. News Physiol Sci 1991; 6: 268-73.)
cos, etc.). Si no ocurre la resolución a «tiempo», la evolución de
estos mecanismos de sensibilización periférica producirá sensi-
bilización central (v. más adelante), y esta última llevará al es-
tablecimiento de dolor crónico.11
Cuando hay un traumatismo o una enfermedad que afecta a
las fibras que unen a los nociceptores con sus respectivos somas,
se desarrolla una neuropatía periférica y se habla de dolor neu-
ropático. Si el daño es en las fibras de conducción somatosen-
soriales dentro del sistema nervioso central, entonces se habla
de dolor neuropático central o dolor central. A diferencia del
daño tisular inflamatorio, que puede resolverse relativamente 73
en corto tiempo, la reparación de fibras nerviosas es insidiosa y
de dudoso pronóstico dependiendo de la severidad. El dolor
neuropático cursa con alodinia e hiperalgesia directamente re-
feridas al dermatoma del nervio afectado. Otros síntomas son:
sensación de quemarse o de atrapamiento, choques eléctricos y
punzadas, sensaciones lacerantes, de hormigueo o de prurito, o
inclusive pérdida de todas las sensaciones excepto dolor persis-
tente, un fenómeno llamado anestesia dolorosa.12 Las fibras da-
ñadas sufren cambios morfológicos tanto en el sitio del daño
(neuroma) como a nivel de su soma (GRD o ganglio del trigé-
mino), y en el asta dorsal espinal o en el núcleo del trigémino
en el tallo cerebral. Los mediadores periféricos involucrados en
el dolor neuropático son: los canales de sodio, de calcio y de po-
tasio (los dos primeros aumentan y el último disminuye su ex-
presión en el neuroma y en el soma); el aumento de los marca-
dores neuronales (p. ej., GAP, ATF3 y TNF, por sus siglas en
inglés), y la activación de células gliales en el GRD.13
Médula espinal dorsal
Las fibras A␦ y C (neuronas de primer orden) penetran en la mé-
dula espinal por la división lateral de las raíces posteriores (fas-
cículo dorsolateral o tracto de Lissauer) hasta llegar al asta dor-
sal, donde hacen sinapsis con las neuronas de relevo (neuronas
de segundo orden) o con las interneuronas medulares adyacen-
tes.4 En la médula espinal existen neuronas de relevo que res-
ponden solo a estimulación nociva y se denominan nocicepti-
vas específicas. Estas neuronas se encuentran ubicadas en las
láminas más superficiales del asta dorsal, es decir, la lámina I
(zona marginal) y la lámina II (sustancia gelatinosa).14 Algunos
aferentes alcanzan niveles más profundos y terminan en la lá-
mina V, en donde hacen sinapsis con neuronas de relevo que,
además de recibir entradas de información nociceptiva, también
reciben aferencias de mecanorreceptores no nociceptivos o de
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
bajo umbral. Este tipo de células han sido denominadas neuro-
nas de amplio rango dinámico (WDR, por sus siglas en inglés).15
La estimulación constante de los nociceptores, o su continua
activación sin estimulación debido a sensibilización, produce al
mismo tiempo liberación continua de neurotransmisores en la
proximidad de las neuronas de relevo; la consecuencia inmedia-
ta es la sensibilización de estas neuronas de relevo, fenómeno
llamado sensibilización central. Esta sensibilización se diferen-
cia de la periférica y se caracteriza por aumento anormal de la
liberación de los neurotransmisores glutamato y sustancia P,
fortalecimiento de los mecanismos sinápticos, cambios en los
mecanismos inhibidores, reordenamiento de las redes neurona-
les relacionadas con somatopercepción, tanto inocua como no-
civa, activación de las células gliales locales y activación de la
maquinaria intraneuronal.13,16 El mantenimiento prolongado
de todos estos cambios anormales conducirá al desarrollo de
dolor crónico, sin importar si su etiología es somática o visceral.
La sensibilización central es el proceso por el cual las neuro-
nas de relevo pasan a un estado de hiperexcitabilidad constan-
te, amplificando patológicamente la cantidad de información
nociceptiva que es transmitida a los diversos sitios supraespina-
les relacionados con dolor. En el caso de dolor agudo, el gluta-
mato liberado en la sinapsis estimulará directamente a las neu-
ronas de relevo nociceptivas específicas y de amplio rango
dinámico a través de dos de sus tres receptores: AMPA (␣-ami-
no-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid), kainato y, en ca-
sos de dolor persistente, un tercer receptor, que se activa en es-
tas mismas neuronas, llamado N-metil-D-aspartato (NMDA).4
Este último es el responsable directo del estado de hiperexcita-
bilidad y de los cambios que sufrirán a nivel enzimático y me-
tabólico las neuronas de relevo. Dentro de estas neuronas hay
aumento de señales celulares, de segundos mensajeros y de en-
zimas relacionadas con el incremento de la actividad celular, es-
74 pecialmente las proteína cinasas (p. ej., MAPK, PKA, PKC, PI3K,
Src).4 De todas estas resalta el papel crítico de las isoformas
(M zeta y épsilon) de la PKC en diversos modelos de dolor ex-
perimental persistente.9,17,18
Los aferentes primarios de la piel cubren territorios específi-
cos y muy bien delimitados, y en el asta dorsal cada uno de es-
tos aferentes hace sinapsis con una neurona específica. En con-
traste, los aferentes primarios viscerales son menores en
cantidad, cubren territorios extensos con límites imprecisos y,
en el asta dorsal espinal, cada uno de estos aferentes hace sinap-
sis con alguna de las neuronas de relevo de los aferentes prima-
rios de la piel en una relación aproximada de 1 a 10 (teoría de
la convergencia espinal). Cuando las fibras viscerales son esti-
muladas, las señales viajan por las mismas neuronas de relevo
hasta el cerebro y entonces percibimos el dolor en el área de la
piel cercana a su origen; se trata de dolor referido o hiperalgesia
visceral referida, como, por ejemplo, el infarto agudo de mio-
cardio y el dolor referido al cuello y/o al brazo izquierdo. Este
ejemplo también es un modelo de dolor visceral orgánico y es
diferente al dolor visceral funcional. El dolor orgánico es con-
secuencia de un proceso inflamatorio patológico en la víscera,
mientras que en el dolor funcional no hay daño en la víscera
que sea demostrable.3,19
Haces que ascienden de la médula espinal
al cerebro
Las neuronas de relevo o de segundo orden del sistema soma-
tosensorial se organizan en dos grupos: el sistema de la colum-
na dorsal-lemnisco medio (CDLM, fibras de conducción rápi-
da), que lleva la información pertinente al tacto fino,
propiocepción, y vibración y dolor, y el sistema anterolateral
(AL, fibras de conducción lenta), que lleva la información per-
tinente a dolor, temperatura, prurito, tacto grueso, respuestas
endocrinas y autonómicas. Obsérvese que ambos sistemas con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ducen diferentes aspectos de la información nociceptiva a nive-
les supraespinales20 y, dependiendo del tipo de dolor somático
o visceral, o sus características, activan los dos simultáneamen-
te o preferencialmente uno de estos.21,22 Las fibras en el sistema
de la CDLM ascienden ipsolateralmente hasta el tallo cerebral,
donde hacen sinapsis con las neuronas de los núcleos gracilis y
cuneatus; desde estos núcleos, neuronas de tercer orden se pro-
yectan para hacer sinapsis con las neuronas del núcleo ventro-
posterolateral (VPL) del tálamo, y desde este último neuronas
de cuarto orden se proyectan para hacer sinapsis con las neuro-
nas piramidales de la corteza somatosensorial primaria (S1) y
secundaria (S2), la región insular, la corteza cingulada anterior,
la corteza prefrontal y las áreas de asociación parietal. Todas es-
tas áreas del cerebro conforman la llamada matriz neuronal del
dolor.23 Las fibras del sistema AL cruzan la línea media de la mé-
dula espinal y ascienden para formar los haces espinotalámico
y espinocervicotalámico (neuronas de segundo orden), cuyas fi-
bras también hacen sinapsis en el núcleo VPL del tálamo; des-
de este nuevas fibras se proyectan a las áreas de la matriz neuro-
nal del dolor (neuronas de tercer y cuarto orden). Asimismo, este
sistema contiene al haz espinorreticular (el cual termina en la
sustancia reticular del tallo cerebral y luego se proyecta al nú-
cleo centrolateral del tálamo), y las fibras de los haces espino-
mesencefálico, espinotectal y espinohipotalámico.20
MODULACIÓN DEL DOLOR
La modulación de la información nociceptiva a nivel del asta
dorsal ocurre bajo dos mecanismos principales: el primero, lla-
mado local y segmental, y el segundo, denominado modulación
descendente. Los fundamentos de ambos mecanismos tienen su
origen en la teoría de la compuerta de Melzack y Wall (1965),
la cual expone que en el asta dorsal superficial, la actividad de
las fibras mielinizadas A␤ (fibras no nociceptivas) reduce la
transmisión de los impulsos de las fibras poco o no mieliniza-
das A␦ y C (fibras nociceptivas) a través de mecanismos inhibi-
dores mediados por las interneuronas locales. Este fenómeno
ha sido medido y es conocido como despolarización del aferen-
te primario (PAD, primary afferent depolarization), al ser los afe-
rentes primarios capaces de producir despolarización de otros
aferentes primarios terminales.24
En situaciones normales de dolor, las fibras mielinizadas
conducen potenciales de acción hasta el asta dorsal y liberan
glutamato, que excita no solo a las neuronas de relevo, sino a
las interneuronas gabaérgicas. Las interneuronas excitadas libe-
ran GABA y activan los receptores adyacentes GABAA que se en-
cuentran en los aferentes primarios terminales. En el caso de los
aferentes de las fibras nociceptivas, dicha sinapsis es entre axón
y axón, lo que produce inhibición presináptica. Cuando los re-
ceptores GABAA se activan, los canales asociados de cloro se
abren, hay una salida neta de los aniones y los aferentes se des-
polarizan; además, hay inactivación de los canales de sodio de-
pendientes del voltaje e incremento de la conductancia de la
membrana del aferente. El resultado final es que los potenciales
de acción que viajan por este aferente primario se encuentran
con una membrana despolarizada que evita la liberación ade-
cuada de los neurotransmisores excitadores.25 Prosiguiendo con
la teoría de la compuerta, la despolarización del aferente prima-
rio-A␤ produce inhibición indirecta del aferente primario-C y
disminuye así tanto la transmisión nociceptiva total como su
percepción (fig. 8-2A). Si el daño es persistente, el mecanismo
se invierte, las despolarizaciones aumentan hasta niveles anor-
males, las fibras C ahora producen excitación de las fibras A␤ y
se favorece la transmisión nociceptiva (fig. 8-2B). Este último
mecanismo explica el fenómeno llamado alodinia mediado por
las fibras de conducción rápida A␤ y explica la aparición de la
hiperalgesia secundaria alrededor de la hiperalgesia primaria

Fisiología del dolor agudo y crónico: mecanismos ascendentes, descendentes y moduladores
Los aferentes A␤ alivian el dolor
SNC
A␦/C
A␤
Los aferentes A␤ incrementan el dolor
SNC
A␦/C
Hiperalgesia
primaria
A␤
Hiperalgesia Alodinia
secundaria
B 34: 569-74.)
(v. figs. 8-1 y 8-2B).25 Más específico, durante la evolución del
dolor neuropático se ha encontrado excitación anormal de las
neuronas del asta dorsal debida a la activación de los canales de
cloro asociados con los receptores GABAA; es decir, GABA pasa
de ser un neurotransmisor inhibidor a ser uno excitador, y con-
tribuye, sin ser un mecanismo absoluto, con la hipersensibili-
dad asociada al dolor neuropático.24,25
Las vías de modulación descendente pueden ser activadas
por ciertos estados motivacionales, por estímulos adecuados
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y por las drogas analgésicas. Hay varias zonas en el cerebro que
generan influencia descendente. Las más estudiadas han sido: la
corteza prefrontal medial, la corteza cingulada anterior, la cor-
teza insular, el hipotálamo y el núcleo central de la amígdala.
Todas se proyectan al mesencéfalo, donde se encuentra un nú-
cleo de neuronas opioidérgicas llamado PAG (PeriAqueductal
Grey matter). Las neuronas de PAG se proyectan a la formación
reticular del bulbo raquídeo, a un núcleo dentro de este llama-
do RVM (Rostral Ventromedial Medulla). Las neuronas de RVM se
proyectan directamente hasta el asta dorsal de la médula espi-
nal. Entre el haz espinorreticular y PAG-RVM se forma un circui-
to cerrado o loop que modula postsinápticamente la informa-
ción nociceptiva.26 Microinyecciones locales de opioides o
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 8
–
FIGURA 8-2
Diagrama que representa el doble mecanismo de los aferentes primarios
P A␤: para producir alivio del dolor percibido (A) y en su transformación a
inducir incremento del dolor percibido (B). Estos mecanismos están basa-
dos en la teoría de la compuerta. Después de un traumatismo breve, los
– aferentes A␤ inhiben la transmisión de impulsos nerviosos conducidos
por los aferentes A␦ y C desde el sitio del traumatismo y, como conse-
cuencia, disminuyen la sensación dolorosa (A). Sin embargo, en estados 75
de inflamación persistente o dolor neuropático (B), y como consecuen-
T cia del incremento de los impulsos nociceptivos que llegan del sitio trau-
matizado (línea de puntos: fibras A␦/C excitando a fibras A␤), los impulsos
producidos por estímulos táctiles (no dolorosos) producen dolor (alodinia)
y respuestas exageradas al dolor (hiperalgesia) en el área traumatizada
(hiperalgesia primaria) y alrededor de esta (hiperalgesia secundaria).
–: inhibición; P: haz que conduce la información nociceptiva; T: haz que
P
conduce información relacionada con el tacto. (Tomado de Cervero F. Pain:
Friend or Foe? A Neurobiologic Perspective. Reg Anesth Pain Med 2009;
análogos de los opioides, incluidos los antiinflamatorios no es-
teroideos (AINE) en PAG o RVM, producen analgesia en situa-
ciones tanto de dolor agudo como de dolor crónico. La modu-
lación descendente desde RVM es bimodal, pudiendo ser o
inhibidora o facilitadora dependiendo de la modalidad a la cual
pertenece el dolor percibido (nociceptivo, inflamatorio o neu-
ropático). La doble modalidad se sustenta en que existen dos
poblaciones celulares dentro de RVM: una población está for-
mada por células pronociceptivas llamadas células-ON, y la
otra, por las células antinociceptivas denominadas célu-
las-OFF.27 El dolor agudo activa las células-ON y produce facili-
tación descendente, mientras que los opioides y los AINE acti-
van selectivamente las células-OFF y producen analgesia.
Situaciones de dolor persistente, bien sea por agresión visceral
o neuropática en animales de experimentación, han revelado
que las células-ON adquieren nuevas propiedades, como des-
carga continua o intermitente, promoviendo la facilitación
descendente e hiperalgesia sin cambios importantes en las pro-
piedades de descarga de las células-OFF.28-30 En situación de do-
lor persistente por inflamación de una articulación, ambas po-
blaciones (ON y OFF) están moderadamente activadas.31 Ello
demuestra, primero, que no todas las modalidades de dolor
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
crónico comparten los mismos cambios neuronales a través de
todas las estaciones nerviosas que procesan la información no-
ciceptiva; en segundo lugar, a nivel del RVM, el proceso de reor-
ganización durante el dolor persistente es un proceso complejo
que depende de la intensidad del dolor, su evolución y su mo-
dalidad,27 y en tercer lugar, los mecanismos moduladores loca-
les y descendentes están integrados de alguna forma todavía no
bien conocida.
CENTROS SUPRAESPINALES
RELACIONADOS CON DOLOR CRÓNICO
Las áreas de la matriz neuronal del dolor en el cerebro se activan
selectivamente cuando percibimos un estímulo nocivo y se des-
activan cuando el estímulo cesa. Estas respuestas están relacio-
nadas proporcionalmente con la intensidad del dolor percibido
y no son respuestas on/off. Las diferentes regiones de la matriz
procesan diferentes aspectos de la experiencia dolorosa; por
ejemplo, las cortezas S1 y S2 codifican aspectos discriminativos
de la percepción del dolor, mientras que la corteza cingulada an-
terior codifica los aspectos afectivos de la percepción del dolor.
Al igual que en la médula espinal, S1, S2, la corteza insular y la
corteza cingulada anterior contienen neuronas nociceptivas es-
pecíficas.32 La red que procesa el dolor a nivel central posee una
estructura conservada en cuanto a tipos neuronales específicos;
desde el nivel más bajo, el asta dorsal de la médula espinal, has-
ta el más alto, las estructuras de la matriz, todas tienen neuronas
que responden solo a información nociceptiva. Recíprocamen-
te, esta información nociceptiva puede ser modulada por dis-
tracciones y/o factores emocionales. La percepción del dolor
disminuye si el individuo está distraído o enfocado en una ta-
rea específica cuando se le presenta inesperadamente una situa-
ción que le produce dolor. Estudios de imágenes (hechos con
76 tomografía de emisión de positrones y/o con resonancia mag-
nética nuclear funcional) han mostrado que múltiples áreas se
activan para participar en la modulación del dolor; entre ellas
están S1, la corteza insular, partes de la corteza cingulada ante-
rior, PAG y la corteza orbitofrontal.33 Cuando se manipulan psi-
cológicamente las emociones mostrándole a sujetos sanos imá-
genes grotescas y atemorizantes o induciéndoles situaciones
depresivas (durante la realización de estudios de imágenes), los
sujetos manifiestan respuestas exageradamente significativas al
dolor, con un incremento particular y constante de la actividad
cerebral en las regiones límbicas: la corteza cingulada anterior y
la corteza frontal.33-35 Estas dos regiones límbicas, en particular
sumadas a la amígdala, procesan dinámicamente las emociones
y proyectan sus influencias positivas o negativas al PAG, el cual,
como se describió anteriormente, modula a través de RVM la en-
trada de dolor a nivel espinal.35,36 Este parece ser el mecanismo
por el cual las emociones pueden influir en la percepción del
dolor: indirectamente, el sistema límbico puede abrir o cerrar la
compuerta espinal para la modulación del dolor.
Estas regiones del cerebro relacionadas con procesamiento
del dolor comienzan a cambiar su morfología (cambios en la
sustancia gris [SG] cuando la información nociceptiva que llega
al cerebro se mantiene en el tiempo. El dolor persistente inicial-
mente produce disminución progresiva de la SG en la corteza
sensomotora, en la región insular y en la región mesolímbica
NAc.37 Cuando el dolor se cronifica, se producen cambios ana-
tómicos concretos en otras áreas del cerebro más allá de las an-
tes mencionadas. Esta reorganización varía de acuerdo al tipo de
dolor crónico; por ejemplo, el dolor crónico de espalda (DCE)
produce disminución del volumen total de la SG cortical sin di-
ferencias por sexo; no así la osteoartritis (OA) crónica ni el sín-
drome de dolor regional complejo (SDRC).38 El DCE está aso-
ciado también a disminución de la SG en la región insular
posterior, en la corteza somatosensorial secundaria, en el hipo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
campo y en los lóbulos temporales. El SDRC está asociado a dis-
minución de la SG primariamente en la región insular anterior
y en la corteza orbitofrontal. Por su parte, la OA produce dismi-
nución de la SG en algunas porciones de la región insular, la re-
gión media de la corteza anterior cingulada, el hipocampo, el ló-
bulo paracentral y la región inferior de la corteza temporal.39
No solo están presentes los cambios anatómicos específicos,
sino que también surgen transformaciones en las manifestacio-
nes eléctricas de la corteza cerebral que son medibles con elec-
troencefalografía (EEG). La actividad de las bandas bajas del
EEG (delta y theta: de 1 a 8 Hz) está anormalmente incremen-
tada en pacientes que sufren dolor crónico, un fenómeno lla-
mado arritmia talamocortical. El dolor neuropático persistente
durante más de 1 año produce estos cambios anormales en la
EEG, al igual que el síndrome de dolor regional complejo.38,40,41
Todos estos cambios anatómicos y funcionales del cerebro
sugieren que la matriz neuronal de dolor está sujeta a sensibiliza-
ción, como los nociceptores y las neuronas de relevo del asta
dorsal.33 Si la sensibilización se establece y se perpetúa, el cere-
bro podría manifestar la presencia de dolor localizado en un
área del cuerpo en ausencia real de este dolor.
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77
CAPÍTULO 9
Biología molecular, genética
y dolor: su implicación
en la práctica asistencial
D. Finkel
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 78
¿Qué nos aportan la biología molecular y la terapia
génica? 78
Técnicas moleculares 79
¿Qué se obtiene a través de la ingeniería genética? 79
Vías de administración de genes 79
¿Qué tipo de genes codificadores, proteínas y otras
estructuras involucrados en la fisiopatología del dolor
78 se estudian? 79
Bases genéticas de la percepción dolorosa 80
COMT 80
OPRM (proopiomelanocortina) 80
IL1RN (antagonista del receptor para la interleucina 1
o citocina) 80
MAOA/B 80
INTRODUCCIÓN
Clásicamente, el tratamiento farmacológico del dolor está ba-
sado en tres pilares fundamentales, componentes de la escale-
ra analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS):
los analgésicos no opioides (ANOP)/antiinflamatorios no este-
roideos (AINE), los opioides y los coadyuvantes.
El desarrollo de nuevas drogas analgésicas se lograba a par-
tir de alcaloides naturales, del desarrollo de sus análogos sinté-
ticos, de la quiralidad (cambios en la molécula de base y nuevos
isómeros, cuyo propósito es mejorar la molécula original, dis-
minuir sus efectos colaterales, mejorar sus características farma-
cocinéticas, etc.) o, más veces de lo pensado, de la casualidad,
como gran parte de las instancias de revolución científica plan-
teadas por Thomas Kuhn.1,2
Por otra parte, la comprensión de la fisiopatología del dolor es
aún incompleta y confusa. No todos los modelos experimenta-
les animales se adaptan a las necesidades de las líneas de inves-
tigación en seres humanos para poder extrapolar los resultados
con el fin de avanzar en su conocimiento, ya sea por problemas
técnicos, éticos o prácticos. Así, esos modelos animales, desarro-
llados para investigar el proceso de la nocicepción, no siempre
resultan totalmente propicios para la investigación de nuevos
prototipos de fármacos analgésicos.3-5
ERRNVPHGLFRVRUJ
Variación genética poblacional 80
Grandes tipos de mecanismos de terapias génicas
aplicados al tratamiento de condiciones dolorosas 81
Algunos ejemplos de cuadros dolorosos específicos
y sus potenciales terapias génicas 81
Escalones de blancos de nuevos analgésicos 81
Escalón de blancos 1 81
Escalón de blancos 2 85
Escalón de blancos 3 85
Conclusiones 86
Lectura recomendada 86
Bibliografía 86
Una mejor comprensión de la fisiopatología del dolor y los
avances en biología molecular y en genética colaborarían para
el descubrimiento de nuevos «blancos de ataque» dirigidos a tra-
tar el dolor agudo y crónico. De este modo, en un futuro cerca-
no —incluso en el caso de algunos principios, ya desde la actua-
lidad— podrán administrarse nuevas drogas antiinflamatorias,
antinociceptivas y antihiperalgésicas, solas o asociadas a los anal-
gésicos clásicos, cada una en bajas dosis, aprovechando una
suerte de sinergismo aditivo, y aun supraaditivo.6
¿QUÉ NOS APORTAN LA BIOLOGÍA
MOLECULAR Y LA TERAPIA GÉNICA?
La biología molecular y la terapia génica nos aportan:7-14
1. La posibilidad de estudiar los genes codificadores y sus pro-
teínas. Proteínas: principios pronociceptivos, antinocicepti-
vos, receptores, canales, anticuerpos antirreceptor, involucra-
dos en la fisiopatología del dolor.
2. El desarrollo de modelos experimentales animales y la adap-
tación de modelos humanos para el estudio de nuevos anal-
gésicos.
3. Proyectos de terapia génica para tratar enfermedades especí-
ficas dolorosas.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial
TÉCNICAS MOLECULARES
La mayoría de las técnicas moleculares13-17 consisten en procedi-
mientos de ingeniería genética, es decir, de ADN recombinante:
técnicas rápidas y sensibles para manipular el ADN, el ARN y al-
gunas estructuras proteicas; se toman segmentos cortos de ADN
(fragmentos de restricción) y se unen a ciertos cromosomas bac-
terianos circulares muy pequeños (plásmidos) con lo que se ge-
nera la multiplicación bacteriana y se da lugar a gran cantidad de
segmentos de ADN iguales al insertado originalmente. Requiere
su procesamiento por secuenciación, separación en gel de agaro-
sa y transferencia por filtro de nitrocelulosa (técnica del Southern).
Requiere también la utilización de endonucleasas de restricción
(enzimas que recortan el ADN «en los sitios adecuados»).
Como se dijo, pueden ser utilizadas sobre:
O El ADN:
O Biblioteca genómica: las bacterias multiplicadas dan ori-
gen a diversas colonias en un cultivo. Cada colonia está
habitada por un clon que representa un ancestro común.
El conjunto de clones (cada uno, con un fragmento de res-
tricción distinto) recibe el nombre de biblioteca genómi-
ca o genoteca.
O Southern: transferencia del ADN desde un gel de agarosa
a un filtro de nailon o nitrocelulosa, para separar, según
el grado de migración que sufra (por capilaridad, vacío o
voltaje), los fragmentos de restricción de interés.
O PCR: reacción en cadena de la polimerasa, una reacción
de amplificación in vitro de grandes cantidades del ADN
que nos interesa estudiar, en poco tiempo (horas) y a par-
tir de muy poco material original (aun el ADN de una sola
célula). Se evita así usar la técnica del ADN recombinan-
te y no se requieren endonucleasas de restricción.
O Citometría de flujo: separación electrónica de células y
marcación con anticuerpos fluorescentes de la porción de
ADN de interés.
O Hibridación in situ: unión, por puentes de hidrógeno, de
una cadena de ADN de interés con una molécula de ADN
complementario marcado enzimática o radiactivamente.
O El ARNm:
O Northern: es igual que el Southern, pero aplicado al ARNm.
O Retro-PCR: reacción en cadena de la polimerasa en senti-
do inverso, desde el ARNm hacia el ADN.
O Hibridación in situ: unión, por puentes de hidrógeno, de
una cadena de ARNm de interés con una molécula de ADN
complementario marcado enzimática o radiactivamente.
O Las proteínas:
O Western: es igual que el Southern, pero aplicado para pro-
teínas.
O Inmunohistoquímica: detección de proteínas por medio
de anticuerpos, primarios o secundarios. También se hace
detección con peroxidasas y material radiactivo.
O Citometría: análogamente al ADN, pero aplicado a las
proteínas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
¿QUÉ SE OBTIENE A TRAVÉS
DE LA INGENIERÍA GENÉTICA?
A través de la ingeniería genética se obtiene:7-14
O El ADN (genes): es la estructura que ha de conocerse y/o mo-
dificarse. Se logra por secuenciación, replicación, expresión
genética, clonación, mutación, obtención de animales trans-
génicos (knockout y knockin) y transferencia genética por me-
dios físicos (radiaciones ultravioleta, bombardeo de partícu-
las, electroporación), químicos (transfección con fosfato de
calcio, vectores liposomales) y biológicos (vectores: vira-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 9
les —adenovirus, virus asociado al adenovirus (AAD), VHS,
bacteriófagos— y bacterianos —E. coli, levadura YAC—).
O El ARNm: se obtiene a través de la transcripción, el procesa-
miento, la traducción (a partir del ADN, ocurre entre el nú-
cleo y el citoplasma) y la retrotranscripción (estudio del
ADN a partir del ARNm). Generalmente sirve para clasificar
distintos tipos de ARN.
O La estructura proteica: para caracterizar molecularmente la
proteína de interés, purificar el principio activo que nos in-
teresa, confirmar su secuencia aminoacídica, etc.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE GENES
Una vez obtenidos los genes, el ARNm o las proteínas de inte-
rés se administran como si fueran un fármaco, por vías intrace-
rebral, intranasal, intrapulmonar, intraperitoneal, intraórgano,
intratumoral, intravenosa, intramuscular o subcutánea.
Los propósitos de esta estrategia aplicados a la investigación
del dolor y de nuevos analgésicos son:10-14
O Reproducir una estructura molecular potencialmente analgé-
sica (p. ej., expresión genética de adenosina).
O Bloquear la producción o la acción de una estructura molecu-
lar potencialmente proalgógena, generadora de dolor (p. ej., an-
ticuerpos frente al factor de crecimiento nervioso [anti-NGF]).
O Conocer la función de receptores, moduladores, neurotrans-
misores, canales, anticuerpos, agonistas y antagonistas de un
receptor involucrados en la fisiopatología del dolor (estudio
de estas estructuras en animales transgénicos, ya sea «priva-
dos» de un gen —animal knockout— y que codifican un tipo
de receptor, por ejemplo, opioide, o, por el contrario, anima-
les manipulados genéticamente para que sean portadores de
un gen especial, que no tienen en la naturaleza —animal
knockin—). 79
O Lograr mejores modelos experimentales para probar nuevos
tratamientos (animal knockeado de genes que codifican ci-
clooxigenasas [COX] de tipos 1 y 2 —es decir, carentes de los
genes que codifican la expresión de COX-1 y 2— para estu-
diar efectos de ciertos AINE sobre la COX-3).
O Confirmar el mecanismo fisiopatológico de un síndrome
doloroso y sus componentes (p. ej., la investigación de los
estados de hiperalgesia visceral por neurocininas 1-3, apa-
rentemente, sustancias involucradas en su desarrollo y per-
petuación).
O Detectar fenómenos de sensibilidad y resistencia a drogas
(p. ej., a opioides).
O Detectar probabilidad de desarrollo de tolerancia a drogas
(como la ocurrida con anestésicos locales y opioides).
O Determinar el componente genético de la percepción al do-
lor: se investigan los posibles mecanismos involucrados en
las diferencias entre las poblaciones y los individuos para su
nivel de tolerancia y de umbral al dolor (v. más adelante).
O Obtener terapias génicas para enfermedades específicas y do-
lorosas (v. más adelante).
¿QUÉ TIPO DE GENES CODIFICADORES,
PROTEÍNAS Y OTRAS ESTRUCTURAS
INVOLUCRADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR SE ESTUDIAN?
Se estudian los siguientes:
O Agentes pronociceptivos: estudio de genes codificadores de
neuropéptidos, neurotrofinas, neurocininas, bradicininas,
citocinas, endotelinas, histamina, quimocininas, glutamato,
prostanoides.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
O Agentes antinociceptivos: estudio de genes codificadores de
opioides, cannabinoides, adenosina, somatostatina, gala-
nina, glicina, agonistas nicotínicos y gabaérgicos endóge-
nos.
O Receptores: estudio de genes codificadores de receptores
opioides (OP1, 2, 3), cannabinoides (CB1 y 2), adenosíni-
cos (purínicos P 2⫻3), metabolótropos del glutamato
(mGluR), específicos de las neuronas sensitivas (SNSR), vai-
nilloides (TRPV1, TRPV3, TRPM8 y ANKM1), NMDA y
AMPA.
O Canales iónicos: estudio de genes codificadores de canales só-
dicos (TTXr), cálcicos (neuronoespecíficos o tipo N), potási-
cos, etc.
O Anticuerpos: estudio de genes codificadores de anticuerpos
antineurotrofinas, antirreceptor metabolótropo para gluta-
mato, antiquimiocina CX3CR1, etc.
BASES GENÉTICAS DE LA PERCEPCIÓN
DOLOROSA
La genética del dolor constituye un importante tema de investi-
gación en la actualidad. La percepción del dolor está regida por
factores tanto psicológicos como biológicos; entre estos últimos
se ha demostrado que el componente genético contribuyente a
la percepción del dolor es muy significativo.
En la transducción, la conducción, la modulación y la per-
cepción de la sensación dolorosa participan el sistema nervioso
central y el sistema nervioso periférico. El estímulo doloro-
so desencadena una serie de cambios neurofisiológicos y quí-
micos en ambos sistemas que permite su percepción, lo cual es
conocido como dolor fisiológico, con las consiguientes trans-
misión, modulación e integración en diferentes niveles del sis-
tema nervioso. Estas vías por las cuales se transmite el mensaje
80 doloroso están señalizadas por proteínas específicas, las cuales
son codificadas por diferentes genes. Cada uno de esos genes
presenta diversos polimorfismos que han sido caracterizados en
determinadas poblaciones, principalmente de Europa y EE. UU.
Actualmente, en Argentina se está llevando a cabo un análisis
multicéntrico de la variación poblacional de polimorfismos ubi-
cados en los genes COMT, OPRM, IL1RN y MAOA/B, de relevan-
cia para los estudios de sensibilidad al dolor.18-20
COMT
La enzima oxi-metil-catecolamina-transferasa (COMT) metabo-
liza las catecolaminas dopamina, epinefrina y norepinefrina, y
modula la neurotransmisión dopaminérgica y adrenérgica. Nu-
merosos trabajos científicos presentan evidencias del rol que
poseen las catecolaminas en la modulación del dolor. El gen
que codifica esta enzima presenta un polimorfismo de un solo
nucleótido que causa la sustitución de un aminoácido (Val-
158Met). Se ha comprobado que la enzima con la sustitución
met es cuatro veces menos activa que la variante normal val y, en
consecuencia, los individuos que portan la sustitución tendrán
una mayor actividad de neurotransmisión dopaminérgica, con
el resultado de un menor nivel de encefalinas y una disminu-
ción de la producción de opioides endógenos. Otras mutacio-
nes del gen COMT también podrían tener un efecto en la sensi-
bilidad al dolor.21-23
OPRM (proopiomelanocortina)
La familia de receptores opioides comprende tres tipos princi-
pales: delta, kappa y mu, los cuales son mediadores molecula-
res de los efectos fisiológicos inducidos por los opioides endó-
genos (endorfinas, encefalinas y dinorfinas) y exógenos. El
receptor opioide mu es el objetivo primario de los analgésicos
opioides y la principal puerta de entrada al poderoso efecto de
los opioides. El gen que lo codifica, OPRM, es un gen autosó-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mico de copia simple, ubicado en el brazo largo del cromoso-
ma 6 humano. Se han identificado diversos polimorfismos en
este gen, entre los cuales se encuentra una variante puntual
A118G que ocasiona un cambio de asparagina a aspartato en la
posición 40 de la secuencia peptídica (Asn40Asp), y tiene como
consecuencia un incremento en la afinidad de unión del recep-
tor a la ␤-endorfina, tanto in vitro como in vivo. Otra variante
puntual es una mutación C17T que genera un cambio de alani-
na a valina en la posición peptídica 6 (Ala6Val), la cual también
puede alterar la actividad normal del receptor a nivel celular. En
cuanto a polimorfismos repetidos, se han realizado investiga-
ciones en cepas de ratones endocriados que demostraron una
asociación entre microsatélites ubicados en la región flanquean-
te 5’ del gen OPRM con un aumento de la intensidad de unión
del receptor a los opioides endógenos.
Los receptores opioides delta y kappa, codificados respecti-
vamente por los genes OPRD y OPRK, tienen una función se-
cundaria, aunque no menos importante. Particularmente, la di-
norfina ejercería su efecto a través del receptor opioide kappa
(OPRK), mientras que el receptor delta (OPRD) modularía los
efectos de componentes dirigidos por el receptor mu, además
de participar en respuestas nociceptivas. La variación de la sen-
sibilidad a los opioides y, particularmente, la distinta respuesta
a la analgesia según el género y la etnia del paciente están de-
mostradas en diversos estudios.24-27
IL1RN (antagonista del receptor
para la interleucina 1 o citocina)
Se ha demostrado que la citocina 1 (IL1), su receptor (IL1R) y
el antagonista endógeno IL1RN juegan un rol importante en la
inducción y la intensidad de la respuesta inflamatoria. El gen IL-
1RN codifica un antagonista natural del receptor IL1R, y ha sido
asociado a diversas enfermedades acompañadas a dolor infla-
matorio, como la artritis reumatoide. El gen IL1RN presenta en
su segundo intrón un polimorfismo repetido de tipo VNTR, con
una repetición de 86 pares de bases. Estudios realizados en
EE. UU. han demostrado la asociación del alelo 2 de este VNTR
con procesos inflamatorios crónicos acompañados de dolor.28,29
Un reciente metaanálisis demuestra también que la expresión
genética de la interleucina 1 está involucrada en la génesis de la
fibrosis pulmonar idiopática.30
MAOA/B
Las monoaminooxidasas A y B (MAOA/B) son enzimas locali-
zadas en la membrana mitocondrial externa, que son codifica-
das en el genoma nuclear. Estas flavoproteínas catalizan la desa-
minación (oxidación) de varias monoaminas, como el
neurotransmisor epinefrina, y también de algunas aminas exó-
genas. Por ello, también se presume que ejercen influencia en la
sensibilidad al dolor. Una característica particular de la expre-
sión genética de las distintas formas de enzimas —A o B— es la
probabilidad del desarrollo de diversos cuadros dolorosos, faci-
litando cuadros de dolor agudo (modelo de dolor postoperato-
rio) o fibromialgia (modelo de dolor crónico), entre los más fre-
cuentes.31-34
VARIACIÓN GENÉTICA POBLACIONAL
Las poblaciones de distinta procedencia étnica y geográfica
pueden presentar diferencias en las frecuencias alélicas y ha-
plotípicas de sus polimorfismos genéticos, o incluso pueden
portar diferentes variantes en genes que influyen en caracte-
rísticas fenotípicas complejas. La caracterización poblacional
de dichos polimorfismos en genes relacionados con la per-
cepción del dolor es de interés para su aplicación futura en el
diagnóstico y desarrollo de terapias analgésicas adecuadas e
individualizadas.18-20,35,36

Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial
GRANDES TIPOS DE MECANISMOS
DE TERAPIAS GÉNICAS APLICADOS
AL TRATAMIENTO DE CONDICIONES
DOLOROSAS
Son los siguientes:10-14,37
O Sobreexpresión genética: generalmente se trata de sobreexpre-
sar estructuras reparadoras (proteoglucanos en lesiones dis-
cógenas), moléculas que por su déficit generan el dolor o la
inflamación que inicia o perpetúa el proceso nosológico
(neurotrofinas en la neuropatías traumáticas), o administrar
directamente principios analgésicos (precursores de opioides
endógenos).
O Bloqueo de la expresión genética: generalmente se trata de blo-
quear la producción de principios proalgógenos o proinfla-
matorios, como endotelinas, neurocininas, receptores
NMDA, etc.
O Eliminación de células: este mecanismo se aplica especialmen-
te para la destrucción de células tumorales. Un ejemplo es
la introducción mediante un vector viral dentro de un tumor
intracerebral del gen de la timidina cinasa (TK) con ganciclo-
vir, principio que inhibe la ADN polimerasa y produciría así
la muerte de las células tumorales.
O Trasplante de células o tejidos: en la artritis reumatoide se tras-
plantan células fetales adrenales por vía subcutánea, que
aportan opioides endógenos (médula adrenal) y glucocorti-
coides (GCC; corteza adrenal), con inhibidores de la expre-
sión genética de citocinas.
ALGUNOS EJEMPLOS DE CUADROS
DOLOROSOS ESPECÍFICOS
Y SUS POTENCIALES TERAPIAS GÉNICAS
Diversas estrategias de las nombradas recientemente se aplican
tanto experimentalmente como en etapa preclínica o clínica
para tratar condiciones dolorosas que no responden a otras te-
rapéuticas:38-40
O Artritis reumatoide: en la artritis reumatoide, la evidencia cien-
tífica encuentra alteraciones iniciales basadas en un exceso
de expresión genética de citocinas proinflamatorias. Se inves-
tiga en la actualidad el trasplante de células o tejidos fetales
hipoantigénicos, que conducirían al bloqueo de la expresión
genética de aquellas citocinas iniciadoras del proceso —es-
pecialmente una de las interleucinas, la 1␤—.41,42
O Enfermedad degenerativa discal: la evidencia científica acerca
de la génesis de este proceso degenerativo demuestra un de-
ficitario desarrollo de proteoglucanos. La línea de investiga-
ción en terapia génica se basa en la transferencia génica de
los proteoglucanos afectados desde el inicio de la enferme-
dad, directamente en el núcleo pulposo del disco interverte-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bral.43,44
O Poliartritis: la mayor parte de este grupo de entidades han evi-
denciado una subexpresión común de proencefalina A. Se in-
vestiga actualmente la sobreexpresión genética de esta pro-
teína para evitar o minimizar el desarrollo del cuadro
articular. Uno de los mecanismos estudiados es la incorpo-
ración de genes de OPRM (la molécula precursora) median-
te electroporación en el tejido enfermo e inflamado.45
O Jaqueca idiopática del niño y del adolescente: estudios concluyen-
tes demuestran que estos cuadros de etiopatogenia genética
se inician por sobreexpresión de la endotelina-1. Por lo tan-
to, la investigación básica está dirigida a producir mecanis-
mos de bloqueo de la expresión genética de la molécula.46,47
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 9
O Síndrome de Sjögren con mialgia: de forma similar, este cuadro
se caracteriza por la sobreexpresión de una citosina, la IL-18.
Análogamente, se investiga un tratamiento experimental
consistente en el bloqueo de la expresión genética de la
IL-18.48,49
O Neuropatías genéticas con anhidrosis e insensibilidad congénita al
dolor: se trata de un conjunto de síndromes cuyo mecanismo
común es la mutación del gen codificante de los receptores
tirosina cinasa para el NGF. Su tratamiento genético experi-
mental, por lo tanto, es de la mutación misma.50,51
O Fibromialgia: entidad clásicamente relacionada con trastor-
nos autoinmunes por las comorbilidades asociadas y con de-
ficiencia en el sistema nervioso central de ciertas aminas (se-
rotonina). Últimas investigaciones estudian el papel que
juegan las citocinas y los neuropéptidos en general en su
etiopatogenia; estudian, por lo tanto, la eficacia de sus anta-
gonistas en modelos animales.52,53
ESCALONES DE BLANCOS DE NUEVOS
ANALGÉSICOS
Siguiendo el clásico esquema de Rang y Urban (1995)54 publi-
cado en el British Journal of Anaesthesia —modificado para incor-
porar nuevas moléculas surgidas de la investigación en los últi-
mos años—, se desarrollarán ordenadamente los «blancos de
ataque», consistentes en las estaciones donde tanto los fárma-
cos ya existentes como analgésicos, así como los que se hallan
en etapa de experimentación, actúan, según sus mecanismos de
acción, como analgésicos, antiinflamatorios, antihiperalgésicos
y moduladores de la experiencia dolorosa54,55 (fig. 9-1).
Escalón de blancos 1
En este escalón intervienen las drogas que actúan sobre la libe-
ración de mediadores en tejidos inflamatorios y fibras aferentes 81
primarias.
El primer escalón se caracteriza por los componentes de la
«sopa sensibilizante», otros factores inflamatorios y sustancias
que actúan sobre las fibras aferentes primarias. Los analgési-
cos que intervienen en este blanco tienen como objetivo blo-
quear o suprimir estas acciones.56,57
NUEVOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:
CLÁSICOS, COX-2 Y 3 SELECTIVOS
A partir de los hallazgos de falta de seguridad observados gra-
cias a la farmacovigilancia con los antiinflamatorios COX-2 se-
lectivos y las nuevas evidencias de efectos adversos cardiovascu-
lares de los AINE en general,58-61 las nuevas líneas de investigación
se dirigen al desarrollo de moléculas efectivas y seguras que in-
hiban las ciclooxigenasas 2 y 3.62,63 No obstante, la Colabora-
ción Cochrane dedica revisiones sistemáticas al estudio del uso
en dosis únicas de AINE COX-2 selectivos en modelos de dolor
postoperatorio.64-66 Entre los nuevos abordajes se evalúan nue-
vos prototipos de inhibidores ácidos de la COX-2, con la reeva-
luación del paracetamol como un verdadero inhibidor de la
COX-3.67-69
Por otra parte, algunos inhibidores selectivos de la prosta-
glandina E2-sintetasa (PGE2-S) microsomal 1 y los antagonis-
tas selectivos de los receptores de la propia PGE2,70,71 en parti-
cular los principios EP (1) y EP (4), pueden ser útiles como
analgésicos con efectos secundarios mínimos. La proteína cina-
sa C (PKC) y la proteína cinasa A (PKA), en interacción con es-
tas moléculas, pueden sensibilizar y/o activar otras moléculas,
incluyendo canales vainilloide-1 (TRPV1),72 receptores purinér-
gicos P2X3, y canales sódicos y cálcicos dependientes del volta-
je, todos los que, en conjunto, pueden conducir a la hiperalge-
sia; esta cascada de procesos podría ser bloqueada por las nuevas
moléculas evaluadas.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

Inflamación tisular Daño neural

Tejidos inflamados, Células
fibras aferentes AINE GCC inmunes y
primarias mastocitos

Liberación de mediadores

Prostanoides Citocinas
Hidrogeniones Neurotrofinas
Neurocininas
Endotelinas
Bradicininas

Excitación de la neurona sensitiva Control de péptidos, canales y receptores

Liberación de transmisores APME AL-opioides-anticonvulsionantes

Opioides
Neuropéptidos/
taquicininas Adenosina
Facilitación Serotonina
Agonistas NMDA Algógenos APME Somatostatina
Glutamato centrales Moduladores
FIGURA 9-1 Agonistas vainilloides Galanina
Esquema de la cascada fisiopatológica del dolor y los targets neuroquímicos. Glicina
(Modificado de Rang HP, Urban L. New molecules in analgesia. Br J Anaesth Cannabinoides
Excitación de la transmisión nerviosa Dolor
1995; 75: 145-56.)

Asimismo, se evalúan periódicamente la seguridad de los
enantiómeros de AINE clásicos, como los del ketoprofeno y el
etodolaco.73,74
82
ANTIINFLAMATORIOS SUPRESORES
DE CITOCINAS (ASCK)
Las citocinas (CK) son agentes cuya función general es la inter-
comunicación celular. En el estado de inflamación, participan
de la organización de los procesos inflamatorios y degenerati-
vos que tienen lugar después de la lesión tisular.75-77 Están invo-
lucradas en la fisiopatología del shock séptico y del síndrome
de distrés respiratorio.78,79 Liberadas por células inmunes ines-
pecíficas de los tejidos inflamatorios, inducen, a su vez, la libe-
ración de bradicininas (BK), prostanoides y neurotrofinas,
como el NGF.80,81 Generan respuestas quimiotácticas de neutró-
filos y participan en la expresión de receptores para las BK y el
NGF.80,81 Las principales CK proinflamatorias son la interleuci-
na 1␤ (IL-1␤), la IL-6, la IL-8 y el factor de necrosis tumoral ␣
(TNF-␣) o caquectina.82-84
El TNF-␣ fue estudiado en tejidos tumorales; de ahí su nom-
bre y la responsabilidad adjudicada por los investigadores a este
agente con respecto al estado caquéctico de los pacientes onco-
lógicos. Más tarde fue descubierto en otros tejidos lesionados,
en el síndrome de distrés respiratorio, en las neuropatías y en
los procesos desmielinizantes del sistema nervioso central. La
mayoría de las veces, su presencia es inducida por la liberación
previa de sustancia P en los tejidos inflamatorios. El TNF-␣ ha
sido hallado en células de Schwann, macrófagos, células endo-
teliales y fibroblastos del endoneuro.85-87
Los ASCK son CK que actúan como factores inhibitorios de
la síntesis de las CK proinflamatorias (IL-1-ra, IL-2, IL-4, IL-10
e IL-13), y son péptidos endógenos producidos por macrófagos
y linfocitos, que inhiben la síntesis y bloquean las señales de
transducción de las CK proinflamatorias, como las IL-6 y el
TNF-␣;88-92 el prototipo SKF 86002 fue uno de los primeros pép-
tidos exógenos desarrollados y evaluados en modelos experi-
mentales desde la centuria pasada.93
En la actualidad siguen desarrollándose nuevas moléculas
con capacidad supresora de CK. Evidencias recientes mostraron
que la administración de AR-A014418 impide el aumento del
TNF-␣ y de la IL-1␤ sin alterar los niveles de las CK endógenas
supresoras IL1-ra y IL-10 en la médula espinal. Estos resultados
proporcionan una evidencia experimental acerca del marcado
efecto antihiperalgésico en el dolor neuropático en ratones de
esta nueva molécula, posiblemente debido a los mecanismos
de supresión de las CK proinflamatorias, así como aumentos en
vías serotoninérgicas y catecolaminérgicas, presentándose la
AR-A014418 de interés potencial para el alivio del dolor cróni-
co neuropático.94
Otra reciente línea de investigación incluye a las lipoxinas, ei-
cosanoides derivados endógenos de la lipooxigenasa, que funcio-
narían como «señales de frenado» en la inflamación. Un estudio
reciente investigó el efecto de 5 (S), 6 (R)-lipoxina A4 metil éster
(LXA4ME), un análogo sintético estable de lipoxina A4, en la ex-
presión de la tolerancia antinociceptiva y la hiperalgesia induci-
da por la retirada de la morfina en ratas. El éxito del tratamiento
con LXA4ME es mediado por inhibición de la activación de la mi-
croglía y los astrocitos, reducción de la expresión y síntesis de CK
proinflamatorias IL-1␤, IL-6 y TNF-␣, además de facilitación de
la sobreexpresión de CK analgésicas endógenas, como la IL-10 y
el factor de crecimiento transformante-␤1 (TGF-␤1). Estos resul-
tados sugieren que el tratamiento de LXA (4) ME proporcionaría
un enfoque potencial preventivo o terapéutico para la tolerancia
a la morfina y el dolor asociado a la sensibilidad anormal con
componente inflamatorio mediado o iniciado por CK.95
ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS
DE CITOCINAS (AACK)
Estas moléculas son drogas que antagonizan la acción de las CK
ya liberadas (de ahí que sean denominadas en conjunto «modi-
ficadores de la respuesta biológica» por Fleischmann), útiles en
modelos de dolor inflamatorio agudo y crónico, mononeuro-
patía, síndrome de distrés respiratorio y shock.96-99 Producto de
la bioingeniería, pueden ser de tres tipos:

ERRNVPHGLFRVRUJ

Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial
O Anticuerpos monoclonales: el infliximab, que bloquea al
TNF-␣, fue la primera molécula usada clínicamente. Se admi-
nistra en infusión continua i.v. de 3 mg/kg por semana, en ar-
tritis reumatoide, espondilitis anquilosante, ciatalgias cróni-
cas refractarias, síndrome de Sjögren y enfermedad de Crohn
con osteomielitis multifocal recurrente. Posteriormente sur-
gieron análogos a esta molécula precursora: adalimumab,
tocilizumab, rituximab, certolizumab, etc., investigados
principalmente en artritis reumatoide, espondilitis anquilo-
sante, pénfigo, enfermedad de Crohn, etc.100-106
O Antagonistas no competitivos e inespecíficos de receptores: Lys-D-
Pro-Thr, Timulina, etc. Con el avance del conocimiento, se
dejó de lado esta línea de investigación por el mal balance
«eficacia antiinflamatoria-efectos adversos».105-107
O Receptores solubles: son proteínas de fusión del receptor solu-
ble del TNF-␣, como el etanercept, de gran utilidad terapéu-
tica en casos refractarios de artritis reumatoide (con o sin
asociación a metotrexato), y en espondilitis anquilosante, ar-
trosis, ciatalgias agudas y crónicas, dolor por metástasis óseas
refractario a otros tratamientos y cervicalgias discógenas.107-110
Un reciente metaanálisis evalúa la eficacia y la efectividad clí-
nica del etanercept en la artritis reumatoide.111
De la misma manera, se siguen investigando nuevas molécu-
las antagonistas competitivas de los receptores para las CK,
como el abatacept112 y el belatacept (este último, hasta ahora
indicado como inmunosupresor en trasplantes renales).113
ANTICUERPOS ANTINEUROTROFINAS
Las neurotrofinas (NT) son proteínas reguladoras del desarro-
llo y el mantenimiento de las funciones sensitivas y simpáticas
del sistema nervioso central y periférico. Se asocian con la pro-
moción del crecimiento axonal y dendrítico, mediante el estí-
mulo de canales de sodio. Son producidas en fibroblastos, que-
ratinocitos, células de Schwann, músculo liso vascular y células
epiteliales. Actúan, entre otros mecanismos, en la regulación de
la sobreexpresión del número de receptores para la capsaicina
(principio relacionado con la sustancia P) y de moléculas proin-
flamatorias, como la misma sustancia P y el péptido relaciona-
do con el gen de la calcitonina (PRGC); también facilitan la ex-
presión de canales de sodio, e incluso su activación por protones.
Su síntesis es favorecida, a su vez, por la presencia de CK.114-118
Las neurotrofinas actúan sobre receptores tirosina cinasa.119
Las principales NT son: el NGF (mediador proinflamatorio pe-
riférico en dolor visceral persistente [DVP], neuropatías y artritis),
el BDNF (ídem, a nivel central y responsable del dolor visceral),
la NT-3 y la NT4/5.120-122
La investigación en el desarrollo de anticuerpos monoclona-
les ha llevado al desarrollo de nuevos fármacos, como los anti-
cuerpos monoclonales anti-NGF; uno de los últimos es el tane-
zumab,123 potencialmente eficaz para el dolor crónico, con efecto
rápido y sostenido. Aunque el tanezumab ha llegado a la fase II
y III de los ensayos clínicos, las pruebas de anticuerpos anti-NGF
se interrumpieron debido a preocupaciones de seguridad (se re-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fieren efectos adversos, como parestesias transitorias y edema, ar-
trosis rápidamente progresiva y, en un pequeño número de pa-
cientes tratados con anti-NGF y no esteroides antiinflamatorios,
osteonecrosis). Se proponen diseños donde las mediciones de los
niveles de NGF en las muestras antes y después del tratamiento con
tanezumab sean biomarcadores predictivos impulsados por el
anti-NGF administrado, además de recoger las puntuaciones de
dolor. Este enfoque no solo podría confirmar el mecanismo
de acción del tanezumab, sino demostrar el beneficio del trata-
miento, con lo que se crea un enfoque personalizado para el tra-
tamiento del dolor. Recientemente comenzó a investigarse un
nuevo anticuerpo monoclonal anti-NGF, Mab aD11, en huma-
nos, estudiado hasta el momento como analgésico en roedores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 9
Por otra parte, se investigan anticuerpos anti-BDNF para tratar el
dolor visceral que, aparentemente, es más inducido en el sexo fe-
menino que en el masculino, por la neurotrofina investigada.
El NGF ha sido reconocido como un importante mediador
del dolor crónico en muchos procesos patológicos, y se ha de-
mostrado que se sobrerregulan en un subconjunto de indivi-
duos que sufren síndromes de dolor. Se trata de un mediador
proinflamatorio involucrado en cuadros de neuropatías, artri-
tis y dolor visceral persistente. Su función está relacionada con
la activación y promoción de la síntesis de receptores bradici-
nínicos de tipo 1 (inducidos por la inflamación). Administra-
do en forma intradérmica en seres humanos, este agente pro-
duce alodinia a la presión e hiperalgesia al calor, en tanto que
su administración intravenosa genera mialgias difusas faciales
y faríngeas, y efectos típicos de la liberación concomitante de
histamina por mastocitos.124-128
ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS
DE NEUROCININAS PERIFÉRICAS (AANK)
Las NK son mediadores algógenos y proinflamatorios liberados
por los tejidos inflamados, los sinoviocitos, las vías respirato-
rias, los mastocitos y las fibras aferentes primarias, con o sin li-
beración previa de hidrogeniones. Pertenecen, a su vez, a la fa-
milia de los neuropéptidos (NP), junto a la colecistocinina (CCK),
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el
glutamato y el neuropéptido Y (NP-Y). Las NK son sintetizadas
en el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en su mayoría, y distribui-
das por flujo neural retrógrada y anterógradamente. Aquellas
NK que fluyen a la periferia son responsables, en parte, de la res-
puesta inflamatoria local.129-131
La sustancia P es la NK más estudiada. Es liberada sola o con-
juntamente con la NK-A, y parte de los efectos periféricos de los
opioides se explican por la inhibición presináptica de la libera-
ción de este péptido. Actúa a nivel del receptor NK-1.130 La NK-A 83
es la neurocinina involucrada en los procesos inflamatorios agu-
dos. Actúa en los receptores NK-2. La NK-B, más importante en
los procesos inflamatorios crónicos, tiene afinidad por los re-
ceptores NK-3.129-132
Hoy día, las NK (también llamadas taquicininas, para dife-
renciarlas de las bradicininas) y sus antagonistas están relacio-
nados con el tratamiento de entidades tan diversas como algu-
nos tipos de cáncer, migraña, psicopatías, estados nauseosos y
trastornos del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal.133-136
Los antagonistas del receptor NK-1 pueden ser peptídicos
(FK 888) y no peptídicos (RP 67580, CP 96345, SR 140333,
etc.). Un antagonista del receptor NK-2 es el MEN 10376 (alta-
mente selectivo, útil en modelos de inflamación aguda). Un an-
tagonista NK-3 en estudio es el prototipo R 820. Muchos de
ellos, administrados por diversas vías, demostraron capacidad
para atenuar el dolor en distintos modelos animales; por ejem-
plo, el CP 96345 por vía intratecal disminuyó significativamen-
te la conducta dolorosa de ratas con pancreatitis crónica.137
Otros antagonistas que se están investigando en modelos
animales y humanos son: un nuevo antagonista triple que blo-
quea los tres receptores, el CS003; un antagonista dual NK1/
NK3 llamado GSK1144814 en pacientes alcohólicos volunta-
rios, y una serie de antagonistas específicos NK1, como el apre-
pitant, el fosaprepitant y el netupitant, entre otros.138-141
ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS
DE BRADICININAS (AABK)
Las BK son péptidos derivados de precursores del cininógeno, in-
ducidos en condiciones de lesión tisular, inflamación, sepsis, no-
cicepción y activación de la cascada de la coagulación. Por su pre-
sencia, a su vez estimulan la liberación de otros agentes
proinflamatorios: prostanoides, citocinas, taquicininas o neuro-
péptidos y óxido nítrico. Además, pueden activar la fosfolipasa A.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
Existen dos tipos principales de BK: la BK propiamente di-
cha, un nonapéptido derivado del cininógeno de alto peso mo-
lecular, en presencia de calicreína, y la lisina-BK o calidina, de-
capéptido derivado del cininógeno de bajo peso molecular,
también en presencia de calicreína. En el terreno visceral, el pro-
ceso inflamatorio es mediado por la producción local de BK, en
tanto que en los tejidos somáticos la respuesta a la BK es regu-
lada por la neurotrofina NGF. Pueden ser periféricas o centrales,
como ocurre con las neurocininas.142,143
Estos péptidos pueden ser hidrolizados por P-aminopeptida-
sas, convertasas y endopeptidasas tisulares, pulmonares y rena-
les, pero no plasmáticas, llamadas genéricamente «cininasas».
Las BK actúan mediante su unión a receptores pertenecien-
tes a la superfamilia acoplada a la proteína G (subgrupo Gq,
asociado a la fosfolipasa C, con activación del fosfatidilinositol,
aumento consiguiente del inositol trifosfato (ITP) y liberación
de calcio). Existen dos tipos de receptores bradicinínicos: B1 (in-
ducidos, similarmente a lo ocurrido con la COX-2, en los tejidos
inflamatorios) y B2 (análogamente a la situación de la COX-1,
constitutivos y propios de linfocitos, macrófagos, mastocitos, sis-
tema nervioso periférico y central).144,145
Antagonistas del receptor B1 (target ideal)
Son: des-Arg 9 (leu 8) BK, R-715, B-9858 (estos dos últimos, al
no ser peptídicos, tendrían mayor futuro en la terapéutica).146,147
Nuevos desarrollos de antagonistas del receptor B1 incluyen
los siguientes principios: BKM 570 (potente antiinflamatorio y
antitumoral en el cáncer de ovario), SSR240612 (con consisten-
tes efectos antialodínicos, antiestrés y regulador metabólico) y
CU201 (potente antitumoral en cáncer de pulmón).148-150
Antagonista del receptor B2
Es el prototipo HOE 140 (útil en modelos de dolor vesical).
84 Últimas investigaciones biomoleculares desarrollaron nue-
vas moléculas antagonistas del receptor B2: el icatibant, que de-
mostró gran efecto antiinflamatorio en modelos de inflamación
por lesión térmica en ovejas; y el fasitibant, potente antiinfla-
matorio que bloquea el proceso inflamatorio de artrosis indu-
cida por carragenina en ratas.151,152
Sin embargo, los escasos ensayos en investigación clínica son
poco concluyentes y desalentadores, en contraste con los exito-
sos estudios en investigación básica.55
ANTIINFLAMATORIOS ANTAGONISTAS
DE ENDOTELINAS (AAEND)
Las endotelinas son proteínas expresadas en presencia de pro-
cesos inflamatorios y lipopolisacáridos de bacterias gramnega-
tivas. Son producidas por células endoteliales, sinoviocitos, con-
drocitos, monocitos, macrófagos y neutrófilos, generalmente
acompañadas por liberación de CK.153,154 Hay tres isoformas:
E-1, E-2 y E-3, que actúan sobre receptores ET-a y ET-b.155
Si bien su efecto es proinflamatorio a nivel periférico, admi-
nistrada en forma intratecal la endotelina-1 induce efectos an-
tinociceptivos en modelos de dolor postoperatorio en ratas.156
Un antagonista del receptor ET-a es la molécula BQ-123; del
receptor ET-b, el prototipo BQ-788. Ambos se están adminis-
trando exitosamente en modelos de artritis reumatoide huma-
na, por vía intraarticular. También han mostrado eficacia en mo-
delos de fibrosarcoma, jaqueca juvenil idiopática y dolor
neuropático en general.
Estudios recientes confirmaron la sobreexpresión genética de
receptores ET-a y ET-b, especialmente en los GRD y en tejido
glial, en un modelo de pancreatitis aguda generada química-
mente en ratas. La administración de los antagonistas BQ-123
y BQ-788 atenuó significativamente la reacción inflamatoria.157
Este ensayo concluye no solo en la eficacia de los antagonistas,
sino en la posibilidad de terapias génicas que bloqueen la ex-
ERRNVPHGLFRVRUJ
presión genética de los receptores de interés.158,159 Un nuevo an-
tagonista específico del receptor ET-a, el zibotentán, está sien-
do analizado en ensayos de fase III en cáncer de próstata para
evaluar su eficacia antineoplásica y analgésica, especialmente en
las metástasis óseas.160-162
ANALGÉSICOS AGONISTAS CANNABINOIDES
PERIFÉRICOS (AACP)
Los cannabinoides endógenos son sustancias producidas en
cuerpos neuronales y tejidos inflamatorios, centrales y periféri-
cos, llamados «antagonistas autacoides de la inflamación local»,
en analogía a la expresión de Cronstein con respecto a la ade-
nosina.163,164
Uno de estos, la anandamida (ADA), es producido en somas
neuronales cerebrales y actúa sobre receptores cannabinoides CB-1,
de tipo central y constitutivo (donde actúan los cannabinoides de
tipo marihuana, que producen adicción y efectos psicomiméti-
cos).165,166 En cambio, otro, como la palmitoiletanolamida
(PIEA), es producido por los tejidos lesionados y tiene afinidad
por receptores CB-2, periféricos e inducidos por la inflamación. Es-
tos analgésicos son expresados en linfocitos, macrófagos y masto-
citos, e intervienen en la modulación de la liberación de serotoni-
na e histamina locales. Aparentemente, los agentes cannabinoides
son sintetizados en la neurona sensitiva y transportados bidirec-
cionalmente a los terminales nerviosos periféricos o centrales de
la fibra aferente primaria, según su mecanismo de activación,
como ocurre con las neurocininas.163-165 En cuanto a los recepto-
res cannabinoides, ambos tipos pertenecen a la superfamilia aco-
plada a la proteína G, grupo Gi/G0, lo que conlleva la inhibición
de la adenilciclasa, disminución del AMP cíclico y del calcio,
aumento de la conductancia al potasio e inhibición de la libera-
ción de neurotransmisores algógenos, como el PRGC.166,167
Las líneas de investigación en AACP buscan desarrollar agen-
tes agonistas que actúen sobre los receptores CB-2, de tal modo
que no tengan acción central ni potencial adictivo. Son la pal-
mitoiletanolamida, la metaanandamida (más estable que la
anandamida) y el WIN 55212-2. Son probados en modelos ex-
perimentales de inflamación aguda y crónica, por vías local, sis-
témica e incluso intratecal.168
Actualmente, la deficiencia de endocannabinoides endóge-
nos se relaciona con enfermedades como el colon irritable, la fi-
bromialgia y la migraña.169
Por otra parte, se ha descubierto que los cannabinoides inhi-
ben la activación de los canales iónicos sensibles a ácidos
(ASIC), efecto mediado por la activación de los receptores CB1,
lo cual representaría un nuevo mecanismo de acción analgési-
co de este grupo de principios.170,171
Múltiples estudios demuestran la eficacia de diversos canna-
binoides en cuadros de dolor con o sin síntomas asociado:172
nabiximols en la espasticidad de la esclerosis múltiple;173 nabi-
lona como coadyuvante en el dolor neuropático periférico dia-
bético;174,175 asociación de formas herbáceas de cannabis en pa-
cientes con fibromialgia,176 etc.
ANALGÉSICOS AGONISTAS ADENOSÍNICOS
PERIFÉRICOS
Llamada «agente autacoide neuroprotector local» por Crons-
tein,177 la adenosina inhibe la liberación de neurotransmisores
algógenos, como el CGRP. A nivel periférico es liberada por
mastocitos, tejidos inmunes, plaquetas, células endoteliales,
pulmón, intestino, retina, vejiga, etc. Los receptores adenosíni-
cos purínicos 1 pertenecen a la superfamilia acoplada a la pro-
teína G: subgrupo G1/G0, para el receptor A-1, y subgrupo Gs,
para los receptores A-2 y A-3. Un reciente receptor en estudio es
el purinoceptor P2⫻3, sobrerregulado en lesiones neuropáticas.
Su ligando es el ATP. Se localiza preferentemente en pequeñas
neuronas sensitivas y en el APME.178,179

Biología molecular, genética y dolor: su implicación en la práctica asistencial
Los agonistas adenosínicos útiles en dolor e inflamación son:
O Adenosina: se administra por vías intratecal e i.v. como anal-
gésico. Debido a su corta duración clínica, debería ser admi-
nistrada en infusión continua. Sus efectos adversos motores
y cardiovasculares dificultan su estudio experimental en hu-
manos. En investigación básica demuestra eficacia analgési-
ca algo mayor en modelos de dolor neuropático (efecto cen-
tral) que en modelos de dolor postoperatorio (efecto
periférico).180,181
O Agonistas y antagonistas de la adenosina:182-185
O Otros agonistas A-1: NECA (no selectivo) y CHA/CPT, CPA,
R-PIA, etc.
O Antagonistas A-1 centrales: Este tipo de abordaje de proto-
tipo no ha logrado ofrecer evidencias suficientes para pa-
sar a la investigación clínica. Existen antagonistas no se-
lectivos (además de la conocida cafeína, se estudian 8-SPT,
DPSPX) y selectivos (PACPX, XAC, KW-3902, CVT-124,
WRC 0571 y FK 453).
O Antagonistas A-2: CSC, DMPX, 8-DMPX y SCH-63390.
O Antagonistas A-3: BW-A 522, MRS 1191, MRS 1220 y
I-ABOPX.
O Antagonista selectivo P2⫻3: A-317491 9. Últimamente se
descubrió que existe expresión prenatal de receptores pu-
rinérgicos P2⫻3 en el GRD. Hasta ahora se desconoce el
rol que este fenómeno tiene en el desarrollo y la fisiopa-
tología del dolor.178
O Inhibidores del metabolismo de la adenosina: de la ADO-cinasa
(ITU y NH-2-d-ADO) y de la ADO-desaminasa (d-CF).
Sawynok propone la administración conjunta de ambos in-
hibidores enzimáticos, por vías intratecal e i.v., en bajas do-
sis, con menores efectos adversos y mayor eficacia terapéu-
tica.186
Escalón de blancos 2
Intervienen las drogas que evitan la excitabilidad de la neurona
sensitiva (algunas, ya en uso clínico):
O Anestésicos locales: son analgésicos mediante el bloqueo de
los canales de sodio.
O Anticonvulsionantes-antiarrítmicos: fármacos que actúan me-
diante el bloqueo de canales de sodio y calcio.187-190
O Opioides de acción periférica.
O Moduladores de los canales de potasio, que pueden ser, a su vez:
O De gran conductancia dependiente del calcio: deshidro-
saponinas y benzilmidazolonas sustituidas (NS 004 y NS
1619).191
192
O Sensibles al ATP: cromakalim, pinacidil, aprikalim.
O Drogas bloqueadoras de canales de calcio: ziconotida (SNX 111)
y conopéptidos análogos (␻-conotoxina GVIA, ␻-conotoxina
CVID y AM336).193-195
O Nuevos bloqueantes sódicos TTX-r: el NW-1029 es un nuevo
bloqueante sódico con efecto antihiperalgésico.196,197
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Últimas evidencias dedicadas al estudio de los venenos de
las especies de escorpiones Buthidae y Vaeiovidae, sumamente
dolorosos, demostraron que son ␣-toxinas (CvIV4 o Amm VIII)
que actúan en forma neurotóxica o no neurotóxica, modulan-
do los subtipos de canales de sodio: Nav1.7, Nav1.2, Nav1.3 y
Nav1.4. Los autores de esta línea de investigación asumen que
es un camino novedoso para investigar nuevos analgésicos blo-
queantes sódicos.198-200
Escalón de blancos 3
Intervienen drogas que evitan la liberación de neurotransmiso-
res algógenos en el asta posterior de la médula espinal (algunas
ya en uso clínico):
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 9
O Analgésicos opioides de acción central. Las novedades en opioi-
des son:
O Ligandos selectivos del receptor delta (OP1): eficacia
analgésica sin efectos colaterales OP2 y OP3 mediados.
Menor desarrollo de tolerancia.201-203
O Opioides de administración periférica: se investigan
prototipos que tengan exclusivamente acción periférica y
su papel en la inmunomodulación.204-207
O Complejo orfanina FQ/nociceptina: actúa sobre el re-
ceptor ORL1 (de alta afinidad, pero sin interacción con
receptores opioides).208-210
211
O Analgésicos inhibidores de la encefalinasa.
O Analgésicos antagonistas de neurocininas centrales.212,213
O Analgésicos antagonistas de receptores NMDA: además de la co-
nocida ketamina, son antagonistas en estudio dizocilpina
(MK 801), memantina, AP-5 y CPP.214-218
O Analgésicos antagonistas del CGRP central: CGRP-8-37 (útil por
vía intratecal).219
O Analgésicos antagonistas de la colecistocinina: devacepida, lor-
glumida, L 365260 y CI 988.220-222
O Analgésicos agonistas de la galanina y de la somatostatina: va-
preótido, octreótido. Además de ser moléculas involucradas
en una serie de procesos inflamatorios, oncológicos y endo-
crinos, su rol sería potenciar las vías descendentes inhibito-
rias del dolor.223-227
O Analgésicos agonistas de la adenosina central: R-PIA y dCF.
Como ya se trató en el apartado del primer blanco, con ac-
ción periférica, serían de utilidad en cuadros de dolor neu-
ropático. En este blanco, actuando desde el asta posterior de
la médula espinal hasta el cerebro, los receptores adenosíni-
cos y, en particular, el subtipo A-2A, son los más ampliamen-
te distribuidos en el sistema nervioso central.228-231
O Analgésicos agonistas nicotínicos: epibatidina. Este fármaco mo-
delo se investiga en dosis de 1-5 μg/kg. Tiene como efectos ad- 85
versos trastornos motores y autonómicos, lo cual dificulta su
uso en modelos humanos. Un nuevo y selectivo subtipo ␣4␤2
de agonista parcial del receptor nicotínico (nAChR) es el pro-
totipo TC-2559, que ha sido evaluado en investigación básica
como agente antinociceptivo. La línea de investigación ha ha-
llado un mecanismo subyacente espinal.232-236
O Analgésicos agonistas gabaérgicos: baclofeno y clobazam, en-
tre los ya utilizados en la clínica. Un nuevo abordaje de in-
vestigación es el desarrollo de fármacos inhibidores de la re-
captación del GABA, tales como tiagabina, butanamida,
muscimol y algunos ácidos aminobutanoicos.237-240
O Analgésicos agonistas ␣-2 adrenérgicos: clonidina, dexmedeto-
midina, ya conocidos en la práctica clínica, y prototipos
como la molécula S 12813-4.241-244
O Analgésicos inhibidores de la óxido nítrico sintetasa: L-NAME, mo-
lécula que inhibe la óxido nítrico sintetasa, enzima que catali-
za la síntesis de óxido nítrico a partir de la L-arginina. Se estu-
dió tanto L-NAME como L-arginina como posibles analgésicos,
así como su interacción con el mecanismo de antinocicepción
mediado por la morfina. Recientemente se ha desarrollado un
nuevo tipo de derivado 1,7-disustituido 2,3,4,5-tetra-
hidro-1H-benzo[b]acepina, que impresiona como potente
inhibidor selectivo de la óxido nítrico sintetasa humana.245,246
O Antagonistas glutamatérgicos.247-250 Receptores del glutamato:
existen dos tipos de receptores del neurotransmisor excita-
dor glutamato:
O Receptores ionótropos. Son tres tipos de familia, de canales
catiónicos, el AMPA, el kainato y el NMDA. Este último,
más reconocido, está íntimamente relacionado con la fi-
siopatología del dolor y se cuenta ya con antagonistas
competitivos y no competitivos muy eficaces analgésicos
(ketamina) en uso clínico, si bien se siguen investigando
otros análogos experimentales.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
O Receptores metabolótropos. Son receptores acoplados a la
proteína G. Existen al menos ocho grupos, mGlu1R al
mGlu8R; los más involucrados en la fisiopatología del do-
lor son los mGlu1R, y algo menos, el mGlu5R; el mGlu1R
se extiende superficialmente en toda el asta posterior de
la médula espinal y activa la FL-C; de este modo contribu-
ye, entre otros eventos, a activar receptores ionótropos,
fundamentalmente el NMDA. Los receptores glutamatér-
gicos son sobreexpresados en dolor crónico neuropático
inflamatorio y en situaciones de trauma. Existen dos lí-
neas de trabajo en analgésicos bloqueadores de estos re-
ceptores y sus agonistas aminoacídicos excitadores:
– Tratamiento con anticuerpos-antirreceptor (especial-
mente para receptores metabolótropos).
– Tratamiento con antagonistas del receptor: MPEP y
LY379268 (especialmente para receptores ionótropos).
O Antagonistas de los receptores vainilloides: existen varios subti-
pos de receptores vainilloides: TRPV1, TRPV3, TRPM8 y
ANKTM1. Están involucrados en la transducción de diversas
señales sensitivas, son regulados por NGF, protones, ATP, BK
y CB. Constituyen una estrategia terapéutica de antagonistas
de tipo capsaicina. Se descubrió un miembro de la familia de
proteínas de señalización denominado Nrg1 (tipo III Nrg1),
que se caracteriza por expresarse en neuronas sensitivas, don-
de interaccionan con la familia de los receptores de tirosina
cinasas (RTK ErbB). Una señalización aguda de este tipo de
proteínas puede activar la fosfatidilinositol-3-cinasa (Ptd-
Ins3K), así como regular los niveles de receptores tipo ␣7 ni-
cotínicos, a lo largo de los axones sensitivos. Si se considera
que el receptor vainilloide tipo 1 (TRPV1) es un catión per-
meable al canal iónico, y, presente en las neuronas sensitivas
primarias, es necesario para la detección de dolor térmico y
para el desarrollo de hipersensibilidad térmica al dolor en las
86 condiciones inflamatorias, puede comprenderse la importan-
cia de estos últimos hallazgos. Los ratones heterocigotos para
el tipo III Nrg1 tienen déficits específicos en su capacidad
para responder a estímulos nocivos térmicos y para desarro-
llar la capsaicina inducida por hipersensibilidad térmica al
dolor. Acumulativamente, estos resultados implican que la
nueva proteína de señalización descubierta, Nrg1 (tipo III
Nrg1), podría comportarse como un nuevo regulador de
TRPV1 y un mediador molecular de la función nociceptiva.
Con el desarrollo de antagonistas tipo capsaicina como cap-
sacepina, iodo-resiniferatoxina (I-RTX) y BCTC, se hallaron
evidencias contradictorias de eficacia analgésica, si bien todos
son potentes antagonistas TRPV1. El prototipo BCTC parece
ser algo más prometedor en las investigaciones.251-254
CONCLUSIONES
Hasta contar con los aportes de la biología molecular y la gené-
tica, el tratamiento del dolor solo contaba con tres armas: ANOP
clásicos, opioides y coadyuvantes, portadores de efectos adver-
sos inevitables por ser inherentes a su mecanismo de acción.
Desde la actualidad estamos contando progresivamente con nue-
vas drogas antinociceptivas, antiinflamatorias y antihiperalgési-
cas, que podrán ser administradas solas o asociadas a los fárma-
cos nombrados, sin interferir en procesos fisiológicos, con
interacción en una suerte de sinergismo aditivo y, quizá, supra-
aditivo.
Estos nuevos fármacos —algunos ya en uso clínico, otros en
diversas fases de investigación básica o clínica— tienen tres
blancos de ataque claros: 1) bloqueando la liberación de me-
diadores en tejidos inflamatorios y fibras aferentes primarias;
2) evitando la excitabilidad de la neurona sensitiva, y 3) impi-
diendo la liberación de neurotransmisores algógenos en el asta
posterior de la médula espinal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El aporte de la genética se expresará a medio plazo en novedo-
sas terapias génicas que actuarán sobre la fisiopatología del dolor
y del daño tisular, deteniendo o evitando la génesis de procesos
inicial y el consecuente síndrome doloroso. Varios aspectos ha-
rán de esta disciplina una futura y prometedora herramienta en
el tratamiento del dolor: el avance del conocimiento en las bases
genéticas de la percepción dolorosa, la aplicabilidad de la inge-
niería genética en la medicina en general y en la medicina del do-
lor en particular, y el descubrimiento de la etiopatogenia genéti-
ca de algunas entidades nosológicas dolorosas, lo cual llevaría al
tratamiento específico y casi etiológico de algunas de ellas.
Un ejemplo perfecto es la artrosis, conjunto de afecciones de
alta prevalencia en todo el mundo cuyo origen está relacionado
con alteraciones genéticas y sobreexpresiones de mediadores
proinflamatorios a nivel de los cartílagos, como las CK, las neu-
rotrofinas y los prostanoides, entre otros. Parece impensable
hoy en día que este serio problema de salud pública pueda te-
ner en el futuro un abordaje en biología molecular y genética
con resultados preventivo y curativo.255
Lectura recomendada
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Fisiopatología y nuevos
tratamientos del dolor
oncológico óseo
J. M. Jiménez
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Resumen 91
Impacto del dolor oncológico óseo en la sociedad 91
Modelos de dolor oncológico óseo en animales
de laboratorio 92
Mecanismos que originan el dolor oncológico óseo 92
Dolor oncológico inducido por acidosis 92
Inestabilidad mecánica del hueso inducida
por el tumor 94
RESUMEN
A nivel mundial, la incidencia de cáncer en las últimas décadas
se ha incrementado considerablemente. En el 2008, se estimó
que más de 12 millones de personas habían sido diagnostica-
das con cáncer (excluyendo los epiteliomas de cáncer en la piel)
y 8 millones de individuos habían fallecido debido a esta enfer-
medad. Estudios clínicos indican que del 75 al 90% de los pa-
cientes con cáncer metastásico en estado avanzado sufren dolor
severo. El dolor óseo es muy común en pacientes con cáncer de
mama, próstata y pulmón en estados avanzados, debido a que
estos tumores tienen una preferencia muy alta a generar metás-
tasis en el sistema óseo. Una vez que se inicia la metástasis en
los huesos, esto conlleva una remodelación patológica del sis-
tema óseo, fracturas, dolor y anemia. Todo ello reduce signifi-
cativamente el estado funcional, la calidad de vida y la sobrevi-
vencia del paciente.
Actualmente, los mecanismos que subyacen el dolor onco-
lógico aún no se conocen completamente. Sin embargo, los
modelos de dolor oncológico en animales de experimentación
están proporcionando información sobre los mecanismos fi-
siopatológicos que intervienen en este tipo de dolor y están
conduciendo al desarrollo de nuevas terap ias para su trata-
miento. Varias de estas terapias (bisfosfonatos, denosumab)
han sido aprobadas recientemente por la Food and Drug Ad-
ministration (FDA) de EE. UU. y otras se están evaluando ac-
tualmente en ensayos clínicos (tanezumab). Estas nuevas tera-
pias, que tienen como blanco los mecanismos fisiopatológicos,
están ampliando el repertorio de terapias con el fin de tratar el
dolor oncológico óseo; con ello posiblemente se mejorará la
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 10
Factores liberados por células tumorales y células
del estroma que pueden originar dolor oncológico 94
Lesión del nervio inducida por el tumor y dolor
neuropático 95
Formación de un neuroma y reorganización de las fibras
sensoriales y simpáticas inducidas por el tumor 95
Conclusiones 96
Bibliografía 97
91
calidad de vida y el estado funcional de los millones de pacien-
tes afectados.
IMPACTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
ÓSEO EN LA SOCIEDAD
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS),
en el 2008 se estimó que, a nivel mundial, 12 millones de per-
sonas se diagnosticaron con cáncer (excluyendo epiteliomas de
cáncer en la piel) y 7,6 millones de muertes se debieron al cán-
cer.1 Las tasas de incidencia de cáncer se mantienen estables o
descienden ligeramente en los países desarrollados, mientras
que han aumentado en países en vías de desarrollo debido a fac-
tores como el tabaquismo, la obesidad y un incremento en la
esperanza de vida.1,2 Además, con la mejora en el tratamiento y
la detección temprana de varios tipos de cáncer, los índices de
sobrevivencia han aumentado, de modo que incluso los pacien-
tes con cáncer metastásico sobreviven años e incluso décadas a
partir del diagnóstico inicial.3
El dolor es el síntoma que con mayor frecuencia se manifies-
ta en el diagnóstico del cáncer y puede estar presente en cual-
quier etapa de la enfermedad. Sin embargo, el dolor aumenta a
medida que la enfermedad progresa, de modo que del 75 al
90% de los pacientes con cáncer avanzado o metastásico expe-
rimentarán dolor severo.4,5 En este capítulo se hace una revisión
de los mecanismos fisiopatológicos del dolor oncológico óseo,
ya que es el más común y difícil de tratar, muy posiblemente de-
bido a que los cánceres más frecuentes en el ser humano, como
los de mama, próstata, riñón y pulmón, hacen metástasis en el
sistema óseo.6
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
El dolor oncológico óseo suele ser descrito como continuo,
constante y que aumenta gradualmente de intensidad.7 Con la
progresión de la enfermedad puede surgir un segundo tipo de
dolor oncológico conocido como «episódico» o «incidente».8,9
El dolor incidente se define como un dolor transitorio extre-
mo combinado con dolor constante en pacientes tratados con
fármacos opioides.10 Este tipo de dolor puede aparecer espon-
táneamente, por movimiento o por uso de la extremidad por-
tadora del tumor. Debido a que la aparición del dolor oncoló-
gico incidental es frecuentemente aguda e impredecible, este
dolor puede llegar a ser severo, debilitante y difícil de contro-
lar.9,11,12
Actualmente, el dolor oncológico óseo es tratado usando
como referencia la «escalera analgésica», que fue promulgada
originalmente por la OMS en 1986. Esta escalera se inicia con
el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE); si el dolor
empeora, se utiliza un AINE + un opioide débil y, finalmente, si
el dolor es severo, se utiliza un AINE + un opioide fuerte. Ade-
más de la escalera analgésica, otras terapias adyuvantes que se
usan frecuentemente incluyen radioterapia, radioisótopos, blo-
queo de los nervios, antiepilépticos (gabapentina, carbamace-
pina), antidepresivos (amitriptilina, imipramina) y esteroides.13
Aunque estas terapias pueden generar un alivio significativo del
dolor oncológico óseo, todas ellas producen una gran variedad
de efectos secundarios no deseados.14
MODELOS DE DOLOR ONCOLÓGICO
ÓSEO EN ANIMALES DE LABORATORIO
Es importante mencionar que el principal objetivo en el
desarrollo de un modelo preclínico de dolor oncológico óseo
es generar conocimientos sobre los mecanismos que originan
el dolor óseo y usar este conocimiento para el desarrollo de
92 nuevas terapias analgésicas que sean más eficaces y presenten
menos efectos secundarios que los analgésicos actuales. La in-
corporación de estos nuevos analgésicos en el tratamiento del
cáncer tiene como objetivo mejorar significativamente la ca-
lidad de vida y el estado funcional del paciente afectado por
dolor.
A pesar de las enormes consecuencias en términos de sufri-
miento que el dolor por cáncer puede causar en el humano,
hubo que esperar hasta 1999 para que, en el laboratorio del
profesor Patrick Mantyh de la Universidad de Minnesota, se
desarrollara el primer modelo experimental de dolor oncoló-
gico óseo en ratones. El modelo más utilizado para el estudio
de la destrucción ósea y del dolor óseo debido al crecimiento
tumoral en este sistema consiste en la inyección directa de cé-
lulas cancerosas en el espacio intramedular de la tibia o del fé-
mur del ratón (fig. 10-1). Posteriormente, se sella el sitio de in-
yección con una amalgama dental, la cual se une fuertemente
y cierra el orificio de inyección en la cabeza distal del fémur.
Este sellado permite contener las células tumorales en el espa-
cio intramedular e impedir la invasión tumoral en el tejido cir-
cundante.15,16 Cabe señalar que este modelo preclínico permi-
te simultáneamente determinar las conductas de dolor
oncológico óseo, el crecimiento del tumor y el remodelado del
hueso inducido por el tumor en el mismo animal.15-17 Este mo-
delo se ha utilizado en diferentes laboratorios del mundo para
determinar los mecanismos que generan y mantienen el dolor
oncológico óseo.18-21
Las primeras líneas de células tumorales que se estudiaron
con este modelo experimental fueron las células 2472 de osteo-
sarcoma de ratón, que fueron inyectadas y depositadas en el es-
pacio intramedular del fémur de ratón (fig. 10-1A). Estas célu-
las tumorales crecen rápidamente y reemplazan a las células
hematopoyéticas en la médula ósea.16 Semanas después de la
inyección, todo el espacio de la médula es ocupado por las cé-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lulas tumorales y células estromales, inflamatorias e inmunes.
En términos de la remodelación ósea, la inyección de células
de osteosarcoma al fémur induce la proliferación e hipertro-
fia de los osteoclastos en la interfase del tumor en el hueso, con
una significativa destrucción ósea en la epífisis proximal y dis-
tal del fémur (fig. 10-1B). En el modelo de osteosarcoma, las
conductas nociceptivas se incrementan significativamente con
el tiempo y se correlacionan con el crecimiento del tumor y la
destrucción del hueso, lo cual es semejante a lo que ocurre en
pacientes con cáncer óseo primario o metastásico de tipo os-
teolítico (figs. 10-1C y D). Mientras que las células de osteosar-
coma constituyeron la primera línea de células tumorales utili-
zada, otros modelos de dolor oncológico óseo se han
desarrollado con líneas de células tumorales de próstata, glán-
dula mamaria, piel y colon. Estos modelos han proporcionado
información sobre las similitudes y diferencias que originan el
dolor óseo debido al crecimiento de diferentes tipos de tumo-
res.22-24
MECANISMOS QUE ORIGINAN EL DOLOR
ONCOLÓGICO ÓSEO
Dolor oncológico inducido por acidosis
Estudios preclínicos demostraron que una subpoblación de
neuronas sensoriales que detectan los estímulos nocivos expre-
sa el receptor vainilloide-1 de potencial transitorio (TRPV1, por
sus siglas en inglés) y canales de iones 3 sensibles a ácidos
(ASIC3, por sus siglas en inglés).25-27 Estos canales responden a
la acidosis producida de manera directa e indirecta por las célu-
las cancerosas, que en general tienen un pH menor (6,8) que las
células normales (7,2).26 Es importante destacar que muchos tu-
mores que producen metástasis en los huesos también inducen
una marcada proliferación e hipertrofia de osteoclastos. Los os-
teoclastos reabsorben rápidamente hueso por la generación de
un pH de 2-4 en la interfase osteoclasto/hueso que conducen a
la reabsorción ósea excesiva, que puede conducir a la fractura
del hueso donde se encuentra el tumor.28
Previamente, Ghilardi y et al.25 demostraron que la adminis-
tración aguda o crónica de un antagonista del receptor TRPV1 o
la inactivación del gen TRPV1 resulta en una disminución sig-
nificativa del dolor oncológico óseo. Hasta ahora, no existen en-
sayos clínicos que estén evaluando la eficacia de antagonistas de
TRPV1 o ASIC3 en pacientes con dolor oncológico. Sin embar-
go, como se discutirá más adelante, la comprensión del papel
que juega el receptor TRPV1 en el dolor oncológico óseo ha pro-
porcionado información fundamental de cómo las terapias que
inhiben los osteoclastos, como los bisfosfonatos y el denosu-
mab (un anticuerpo monoclonal anti-RANKL totalmente hu-
manizado), son eficaces en el tratamiento del dolor oncológico
óseo.29-34
Como se mencionó anteriormente, el hueso es el sitio más
común de metástasis de carcinomas de próstata, renales, pul-
monares, mamarios y tiroideos.6 Una vez que las células tumo-
rales han hecho metástasis en el sistema óseo, se inicia el creci-
miento del tumor, la destrucción ósea y/o la formación de
tejido óseo (tumores osteoblásticos), todo lo cual puede deri-
var en la presencia de dolor severo, fracturas e hipercalcemia.6
Las células tumorales no destruyen directamente el hueso, sino
que, junto con las células del estroma, sintetizan y liberan el li-
gando del receptor activador del factor nuclear ␬B (RANKL).
Este ligando se une a su receptor RANK, que se encuentra en la
membrana de los osteoclastos. La activación de la vía RANKL/
RANK promueve la proliferación e hipertrofia de los osteoclas-
tos, destruyendo de esta manera el hueso.35 El proceso de reab-
sorción está asociado a una acidosis que puede estimular a los
canales TRPV1 o ASIC y generar el dolor oncológico óseo.35 En
 CAPÍTULO 10
Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo

Fémur de ratón con células de osteosarcoma

Fémur de ratón

0 1 2 3

A B

Protección de la extremidad con cáncer Uso de la extremidad con cáncer

28 5

Dañado -------------------------------- Normal

Tiempo de protección de la extremidad

24
4
20
con cáncer (semanas)

16 3
Control Control
Osteosarcoma Osteosarcoma
12
2

8
1 93
4

0 0
8 10 12 14 16 18 20 8 10 12 14 16 18 20
Días postinyección Días postinyección
C D
FIGURA 10-1
Destrucción del hueso en un modelo de dolor oncológico óseo en ratón. A. Radiografía de baja resolución de la pelvis y patas traseras del ratón después de la inyección de células
tumorales y cierre del sitio de inyección con una amalgama dental (flecha). Las puntas de flecha indican las áreas de destrucción ósea. B. Radiografías del fémur de ratón que
muestran la pérdida progresiva del hueso mineralizado causada por el crecimiento del tumor durante 3 semanas. En la semana 1 hay una pérdida menor del hueso alrededor de la
epífisis distal; en la semana 2 hay pérdida sustancial del hueso mineralizado, tanto en la epífisis proximal como distal, y en la semana 3 se observa una pérdida de hueso minerali-
zado a lo largo de todo el fémur y una fractura en la epífisis distal (puntas de flecha). C y D. Las conductas nociceptivas incrementan significativamente con el tiempo y se corre-
lacionan con el crecimiento del tumor y la destrucción del hueso, lo cual es semejante a lo que ocurre en pacientes con cáncer óseo. Los animales con dolor oncológico muestran
mayor tiempo de protección (C) y disminución del uso (D) de la pata inyectada. (Adaptado con autorización de Honore et al., 2000;15 Schwei et al., 199916 y Mantyh, 2006.42)

la década pasada, varios estudios mostraron que las terapias
que reducen significativamente la función de los osteoclastos
también reducen de manera significativa el dolor oncológico
óseo.15,30,31,33
Una de las terapias más ampliamente utilizadas son los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Otro método altamente eficaz para la disminución de la reab-
sorción del hueso inducida por tumores en animales y humanos
se basa en el bloqueo de la unión del RANKL a su receptor, la
cual se requiere para la proliferación y maduración de los os-
teoclastos. Estudios previos demostraron que en la administra-

bisfosfonatos. Este grupo de fármacos se adhieren fácilmente
al hueso. Una vez internalizado el bisfosfonato en el os-
teoclasto, este interfiere en el metabolismo energético de la
adenosina trifosfato (bisfosfonatos que no contienen nitróge-
no) o con la vía del mevalonato (bisfosfonatos que contienen
nitrógeno), lo que resulta en la disfunción y, consecuente-
mente, en la apoptosis de los osteoclastos.36 Como una pobla-
ción de fibras nerviosas que inervan el hueso expresan
TRPV1,25 una vía en la cual los bisfosfonatos podrían reducir
el dolor óseo es por la disminución de la acidosis inducida
por osteoclastos, que, a su vez, disminuye la activación de los
receptores TRPV1 o ASIC3 que se expresan en las fibras ner-
viosas sensoriales.
ción de fármacos que interfieren en la unión de RANKL al recep-
tor RANK (p. ej., osteoprotegerina o denosumab) hay una
pérdida casi total de los osteoclastos activados, una amplia re-
ducción en los marcadores plasmáticos de la reabsorción ósea y
una significativa reducción del dolor oncológico óseo. Cabe se-
ñalar que recientes ensayos clínicos en fase III han demostrado
que el denosumab disminuye de manera significativa las com-
plicaciones de las metástasis en el sistema óseo (entre ellas el do-
lor) y el consumo frecuente de opioides en pacientes con cáncer
de mama y de próstata en estados avanzados.30-32,35-38 El 16 de
septiembre de 2011, la FDA aprobó el denosumad (Prolia®,
Amgen, Inc.) utilizado para incrementar la masa ósea en pacien-
tes que tienen alto riesgo de sufrir fracturas y en el tratamiento

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 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
de complicaciones del sistema musculoesquelético en pacientes
con metástasis óseas.
Inestabilidad mecánica del hueso inducida
por el tumor
Además de la acidosis, el exceso de la reabsorción por los os-
teoclastos que destruyen el hueso origina una inestabilidad
mecánica y fractura, que ocasiona distorsión mecánica de las
fibras nerviosas que inervan al hueso.39 De esta manera, tras
el debilitamiento o fractura debido al remodelado del hueso
por el crecimiento tumoral, puede presentarse un tipo de do-
lor generado por el movimiento, presumiblemente debido a
la distorsión mecánica de las fibras nerviosas mecanosensiti-
vas que inervan el hueso. Los tumores osteolíticos y osteo-
blásticos inducen pérdida de la resistencia mecánica y la es-
tabilidad del hueso mineralizado, 40 de modo que, con la
remodelación ósea, la tensión mecánica, normalmente ino-
cua, ahora puede resultar en la distorsión o activación de las
fibras nerviosas mecanosensitivas que inervan el hueso.
Como los bisfosfonatos y las terapias anti-RANKL (denosu-
mab) reducen el remodelado óseo inducido por los osteo-
clastos, disminuyen la acidosis en animales y humanos, y
también promueven la resistencia mecánica de los huesos
y reducen las fracturas.
Factores liberados por células tumorales
y células del estroma que pueden originar
dolor oncológico
El tumor se compone no solo de células cancerosas, sino tam-
bién de células del estroma asociadas a los tumores. En la ma-
yoría de los tumores, las células del estroma son mucho más nu-
merosas que las cancerosas e incluyen células endoteliales,
94 fibroblastos, así como una amplia variedad de células inflama-
torias e inmunes, incluidos macrófagos, mastocitos, neutrófilos
y linfocitos T.41 Las células cancerosas y las células del estroma
secretan una amplia variedad de factores,41,42 que sensibilizan o
Células
inflamatorias/inmunes
IL-1␤
TNF-␣
NGF
Osteoclastos
ET-1
NGF
PGE2
+
Osteoblastos
FIGURA 10-2
Factores liberados por células tumorales y del estroma que originan dolor oncológico. El tumor se compone no solo de células cancerosas, sino también de células del estroma
asociadas a los tumores, que incluyen las células endoteliales, los fibroblastos, así como una amplia variedad de células inflamatorias e inmunes. Las células cancerosas y las del
estroma secretan una amplia variedad de factores, como bradicinina, cannabinoides, citocinas, endotelinas (ET), factor estimulante de colonias de macrófagos y factor de creci-
miento nervioso (NGF), quienes sensibilizan o activan directamente las fibras nerviosas sensoriales. IL: interleucina; PGE2: prostaglandina E2; TNF: factor de necrosis tumoral.
(Adaptado con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2010.57)
activan directamente las neuronas aferentes primarias.27 Inclu-
yen bradicinina, cannabinoides, citocinas, endotelinas, factor
estimulante de colonias de macrófagos y factor de crecimiento
nervioso (NGF) (fig. 10-2). En esta revisión nos concentraremos
en las terapias que tienen como blanco terapéutico la inhibición
de la vía NGF/TrkA. Esta vía ha proporcionado una visión de los
mecanismos que originan el dolor oncológico óseo, así como
de la remodelación de las fibras nerviosas sensoriales y simpá-
ticas adultas mediadas por NGF, que se puede presentar en el
cáncer de hueso.
El NGF es fundamental para la supervivencia y el desarrollo
de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas en el adulto. Ade-
más, el NGF desempeña un papel importante en la sensibiliza-
ción y la activación de neuronas sensoriales TrkA+.43 De esta ma-
nera, además de inducir una rápida fosforilación y sensibilización
de TRPV1, se ha demostrado que el transporte retrógrado del
complejo NGF/TrkA, desde la terminal periférica hasta el cuer-
po celular de los nociceptores, induce un aumento en la sínte-
sis de las sustancia P y del péptido relacionado al gen de la cal-
citonina (CGRP) e incrementa la expresión de receptores (de
bradicinina), canales (P2X3, TRPV1, ASIC-3 y canales de sodio),
factores de transcripción (ATF-3) y moléculas estructurales (neu-
rofilamentos y moléculas de anclaje al canal de sodio p11).43
Además, el NGF modula el tráfico y la inserción de los canales
de sodio, como Nav1.844 y TRPV1.45
Las terapias que bloquean el NGF o su receptor TrkA han
sido analizadas recientemente en modelos de dolor oncológico
óseo en cáncer de mama y próstata.22, 46-49 En estos estudios se
ha podido demostrar que, a pesar de que las células cancerosas
de próstata no expresan niveles detectables del ARNm que co-
difica para el NGF en los tres modelos de dolor oncológico óseo,
la administración de la terapia anti-NGF (usando un anticuer-
po que secuestra NGF) no solo fue altamente eficaz en la reduc-
ción de las conductas debido al crecimiento tumoral en el siste-
ma óseo en etapas tempranas y avanzadas, sino que esta
reducción fue mayor a la obtenida con la administración aguda
de 10-30 mg/kg de morfina.47,49
Hueso Cerebro
mineralizado
Ganglio de
la raíz dorsal
+
+
+
+
Fibras nerviosas
+
sensoriales
+
Médula espinal
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Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo
Factores nociceptivos
Ganglio de
la raíz dorsal
Fibra normal
A
Factores de
crecimiento
Lesión del nervio
Activación/sensibilización
Reorganización
de las fibras
C midades distales de estas neuronas lesionadas, lo cual genera una
Neuroma
D de dolor severo espontáneo o incidente (D).
Lesión del nervio inducida por el tumor
y dolor neuropático
En los modelos de dolor oncológico óseo en cáncer de próstata
y de glándula mamaria, las células tumorales que invaden el
hueso normal en primer lugar dañan y destruyen los elementos
distales de las fibras sensoriales.22,48,50 De esta manera, mientras
que las fibras sensoriales parecen tener una morfología normal
en el borde del tumor, con el tiempo las fibras nerviosas senso-
riales comienzan a mostrar una apariencia discontinua y frag-
mentada (fig. 10-3). Esto sugiere que, después de la activación
inicial de las fibras sensoriales por las células tumorales, los pro-
cesos distales de estas fibras son lesionados y destruidos por la
invasión de células tumorales, que primero proliferan y después
producen necrosis.48,50 Esta primera activación inducida por el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tumor y después por una lesión de las fibras nerviosas sensoria-
les se acompaña de un incremento de las conductas de dolor
continuo y de dolor producido por movimiento. Interesante-
mente, hay varios cambios en los ganglios raquídeos (sitio ana-
tómico donde se encuentran los cuerpos celulares de las fibras
sensoriales), como la hipertrofia de las células satélite que ro-
dean a los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales, la re-
gulación a la alta de ATF-3 (factor de transcripción) y la infiltra-
ción de macrófagos en los ganglios raquídeos. Cabe señalar que
estos cambios patológicos se han observado en otros modelos
de lesión de los nervios periféricos y en otros tipos de dolor de
origen no oncológico.50 Estos datos, así como el hecho de que
un componente del dolor oncológico óseo lo disminuye la ga-
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CAPÍTULO 10
Fibrobasto
Macrógrafo
Mastocito
Linfocito
Célula endotelial
Célula tumoral
FIGURA 10-3
Las células tumorales y del estroma pueden inducir la formación de un
neuroma y la reorganización de las fibras sensoriales inducidas por el
crecimiento del tumor. Las neuronas primarias aferentes que inervan
los tejidos tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de la raíz dorsal
y transmiten la información nociceptiva a la médula espinal y al cere-
bro (A). Las células tumorales pueden conducir a un cambio en el fe-
notipo y producir daño de las fibras nerviosas sensoriales en las extre-
gran variedad de factores pronociceptivos, como el factor de creci-
miento nervioso. Esto conlleva a una activación y sensibilización de los
nociceptores, señalado como un aumento en la frecuencia de disparo
de las fibras nerviosas (B). Todo ello resulta en un aumento de la sín-
tesis de neurotransmisores, receptores, canales iónicos y moléculas
del citoesqueleto que produce la formación de nuevas fibras nervio-
sas (C). Esta formación de nuevas fibras nerviosas sensoriales puede 95
derivar en la formación de neuromas y la presencia de descargas ec-
tópicas de los nociceptores que pueden estar asociadas a la presencia
bapentina (fármaco aprobado para el tratamiento del dolor
neuropático), sugieren que el origen del dolor oncológico tiene
un componente neuropático.50
Formación de un neuroma y reorganización
de las fibras sensoriales y simpáticas inducidas
por el tumor
Mientras que la lesión inducida por tumor ha sido observada en
animales y en humanos con cáncer, un mecanismo interesante,
pero en gran parte inexplorado, que puede generar el dolor on-
cológico es la reorganización patológica (nacimiento) y la for-
mación de un neuroma por las fibras nerviosas sensoriales y
simpáticas (v. fig. 10-3). Estudios previos en humanos y anima-
les de experimentación han demostrado que la reorganización
patológica y/o la formación del neuroma pueden conducir a un
cambio en el fenotipo de las fibras nerviosas sensoriales y sim-
páticas, lo que incluye una regulación a la alta y una expresión
inapropiada de los canales de sodio, en las extremidades dista-
les de las neuronas sensoriales lesionadas.51,52 Esta nueva forma-
ción de fibras nerviosas sensoriales (que surgen en respuesta a
la lesión del nervio periférico) está asociada a descargas ectópi-
cas que suelen ir acompañadas por dolor severo y difícil de tra-
tar.51,53
En modelos de dolor oncológico inducido por cáncer de
mama22, próstata23 y sarcoma54 en ratón, se observó en primer
lugar la lesión en el nervio, seguida por la reorganización y la
formación de las estructuras similares al neuroma por las fibras
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

Control Próstata + vehículo Próstata + anti-NGF

CGRP CGRP/GFP CGRP/GFP

A B C

NF200 NF200/GFP NF200/GFP

96
D E F
FIGURA 10-4
La terapia anti-NGF deriva en una reducción significativa de la reorganización de las fibras nerviosas sensoriales. En ratones control (inyección del medio de cultivo) existe una
inervación normal de fibras nerviosas CGRP (A, amarillo) y NF200 (D, amarillo). El día 26 tras la inyección de células tumorales marcadas con una proteína fluorescente (GFP, verde)
crecen en el espacio de la médula ósea, presentándose una significativa reorganización de las fibras nerviosas de CGRP (B) y NF200 (E). La administración de anti-NGF (mAb911,
los días 10, 15, 20 y 25) reduce significativamente la formación de neuroma y la reorganización de las fibras sensoriales (C y F). NGF: factor de crecimiento nervioso. (Adaptado
con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2010.23)

nerviosas sensoriales y simpáticas (fig. 10-4). En los tres mo-
delos se encontró que la administración de anti-NGF bloquea
la reorganización y nacimiento de las fibras nerviosas senso-
riales y simpáticas y la formación de estructuras similares al
neuroma (v. fig. 10-4), y disminuye significativamente las con-
ductas nociceptivas en estos modelos (fig. 10-5).22,23,48,54 Inte-
resantemente, la inyección de células cancerosas de próstata de
origen canino (que no expresan niveles detectables de ARNm
de NGF) en el hueso de ratones desnudos induce la reorgani-
zación de las fibras nerviosas sensoriales y las fibras nerviosas
simpáticas TH+.23
Estos estudios sugieren que los activadores de tirosina ci-
nasa, en este caso NGF activa el receptor TrkA, pueden indu-
cir una reorganización marcada y activa de las fibras nervio-
sas sensoriales y simpáticas que pueden contribuir al dolor
continuo y espontáneo.22,23 Claramente, otros activadores de
los receptores tirosina cinasa, como la artemina, 55 el factor
estimulante de colonias de granulocitos56 y de macrófagos,56
que han demostrado estar involucrados en la sensibilización
inducida por el tumor, también pueden desempeñar un pa-
pel significativo al promover la reorganización de las fibras
nerviosas y la formación de un neuroma. Es importante des-
tacar que las células tumorales están proliferando constante-
mente, haciendo metástasis, provocando necrosis y después
volviendo a crecer en nuevos sitios. De esta manera, incluso
si las terapias que bloquean NGF o TrkA son administradas
después de que se ha producido la reorganización y/o la for-
mación del neuroma, estas terapias bloquearán el nervio re-
cién formado y la formación de neuroma en el borde del cre-
cimiento del tumor.48
CONCLUSIONES
Diversos modelos animales ahora están disponibles y permi-
ten estudiar la fisiopatología del dolor oncológico óseo, con
el objetivo de encontrar nuevas terapias para aliviar este dolor.
En la actualidad, varias terapias que se han evaluado inicial-
mente en estos modelos preclínicos se encuentran en ensayos
clínicos o han sido aprobadas recientemente para el tratamien-
to del dolor oncológico óseo. Algunas de estas terapias tam-
bién han demostrado influir en la progresión de la enferme-
dad (crecimiento tumoral en el hueso). Estos estudios sugieren
que se podrían desarrollar nuevas terapias que no solo reduz-
can el dolor óseo inducido por el tumor, sino que atenúen la
progresión de la enfermedad. El uso clínico de estas terapias
tiene el potencial de mejorar el estado funcional, la calidad de
vida y la sobrevivencia de los millones de pacientes afectados
por cáncer.

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 CAPÍTULO 10
Fisiopatología y nuevos tratamientos del dolor oncológico óseo

#
20 20 *
Inyección falsa # Inyección falsa
CT + vehículo (14-70 días) * CT + vehículo (14-70 días)
CT + anti-NGF (14-70 días) CT + anti-NGF (14-70 días) #
inyectada en un período de 2 min (semanas)

CT + anti-NGF (35-70 días) CT + anti-NGF (35-70 días)

*
15 # 15

en un período de 2 min (semanas)

Tiempo de protección de la pata

Número de sacudidas
#
10 10 *
# +
* * #
# *
* * *
* * +
5 5 +
* *
* + +

0 0
14 21 28 35 42 49 56 63 70 14 21 28 35 42 49 56 63 70
Días después de la inyección Días después de la inyección
A B
FIGURA 10-5
El tratamiento con anti-NGF reduce las conductas nociceptivas cuando se administra en etapas tempranas y tardías de la progresión del tumor. El tiempo de protección (A) y el
número de sacudidas (B) de la pata del ratón son evidentemente reducidos cuando se administra anti-NGF a los 14 o 35 días después de la inyección con células tumorales de
próstata. *p ⬍ 0,05 frente a CT + vehículo (14-70 días); #p ⬍ 0,05 frente a CT + anti-NGF (14-70 días); +p ⬍ 0,05 frente a anti-NGF (35-70 días); CT: células tumorales;
NGF: factor de crecimiento nervioso. (Adaptado con autorización de Jimenez-Andrade et al., 2011.48)

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Papel del sistema inmunitario en
el desarrollo del dolor neuropático
R. Vallejo
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 99
Las células inmunitarias facilitan el dolor 99
Inflamación periférica 99
Inflamación central: microglía y astrocitos 99
Sensibilización central tras la lesión periférica 100
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunitario desempeña una función integral en la
percepción del dolor neuropático. El dolor neuropático puede
deberse a diversos mecanismos fisiopatológicos que se mani-
fiestan en forma de dolor crónico. Puede originarse por el daño
del tejido neuronal o por una disfunción del sistema nervioso,
y se caracteriza, a menudo, por ser alodínico, un estímulo no
doloroso que se percibe como doloroso, hiperalgésico, un estí-
mulo normalmente doloroso que se exacerba, o espontáneo,
punzante o quemante, sin relación con ningún estímulo cono-
cido. Aunque la percepción del dolor agudo suele ser beneficio-
sa al alertar al cuerpo de un daño y facilitar su curación, a veces
se produce una interrupción en la regulación de la inflamación
que prolonga el dolor. La continuación del ciclo doloroso es
lo que denominamos dolor neuropático crónico. La percepción
del dolor neuropático no siempre se localiza en los lugares ter-
minales de los nervios que se vieron afectados en primer lugar.
Se han llevado a cabo muchos estudios sobre las interaccio-
nes directas entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso.
Aunque múltiples trastornos pueden generar dolor neuropáti-
co, un mecanismo subyacente frecuente es la presencia de infla-
mación en el lugar de los nervios dañados o afectados. Esta res-
puesta inflamatoria inicia una cascada de acontecimientos que
da lugar a un mayor riego sanguíneo local, una mayor per-
meabilidad capilar y una concentración y activación de las célu-
las inmunitarias innatas en la zona de lesión, irritación o infec-
ción tisular.
LAS CÉLULAS INMUNITARIAS FACILITAN
EL DOLOR
Inflamación periférica
Las células inmunitarias locales, como los mastocitos y los ma-
crófagos, inician un ambiente inflamatorio alrededor del lugar
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 11
Mediadores 100
Citocinas y respuesta inflamatoria 100
Neurotransmisores y factores neurotróficos 101
Resumen 101
Bibliografía 102
de la lesión y reclutan a otras células inmunitarias, como los
neutrófilos y los linfocitos T. Estas células liberan sustancias in-
munoactivas, como citocinas y factores neurotróficos, que po- 99
tencian el ambiente inflamatorio que lleva a la sensibilización
de los nociceptores. Se ha demostrado que algunas de estas sus-
tancias sufren un transporte anterógrado, como el factor de ne-
crosis tumoral ␣ (TNF-␣), que sensibiliza las neuronas de los
ganglios de las raíces dorsales (GRD), y un transporte anterógra-
do adicional hasta el cuerno dorsal de la médula espinal.1 El
aumento de las señales periféricas da lugar a la liberación de sus-
tancias sensibilizadoras, como la sustancia P (suP), el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el trifosfato
de adenosina (ATP) desde las neuronas presinápticas. La com-
binación de sustancias inmunitarias liberadas antes de la sinap-
sis y transportadas de forma anterógrada activa la microglía y
los astrocitos, células gliales localizadas en el sistema nervioso
central (SNC) conocidas por desempeñar una función destaca-
da en la nocicepción. La activación glial facilita la infiltración de
linfocitos T en el cuerno dorsal de la médula espinal, lo que con-
tribuye más a la sensibilización central.
Inflamación central: microglía y astrocitos
Aunque los linfocitos T deben infiltrar la médula espinal tras
una lesión, las células gliales son células inmunitarias residen-
tes en el SNC que se sabe que establecen relaciones estrechas a
nivel celular y molecular con las neuronas durante los dolores
agudo y crónico. Las células gliales pueden subdividirse en dos
categorías principales: la microglía, que supone el 5-10% de la
población glial, y la macroglía, que comprende los astrocitos y
los oligodendrocitos. Además, se sabe que los astrocitos y la mi-
croglía intervienen en el desarrollo, propagación y potenciación
del dolor neuropático.2
Tras una lesión periférica, las células microgliales emigran a
las terminales centrales de los nervios periféricos aferentes en
respuesta a señales dolorosas y sufren una activación y varios
cambios morfológicos y funcionales que facilitan el aislamiento
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
de las células dañadas y la eliminación de posibles microorga-
nismos patógenos. Se ha demostrado que la microglía proyec-
ta extensiones hacia las células dañadas con el fin de fagocitar-
las. Después de la lesión de un nervio periférico se ha
encontrado una proliferación de la microglía activada en el
cuerno dorsal ipsolateral, mientras que el cuerno dorsal con-
tralateral y los animales vírgenes muestran una activación mi-
croglial débil.3 La activación de la microglía desencadena, ade-
más, la secreción de varios péptidos señal, como citocinas,
factores neurotróficos y quimiocinas que inducen una sensibi-
lización central. La microglía activada expresa varios marcado-
res de superficie que ayudan a la fagocitosis, al reconocimien-
to de microorganismos patógenos y a la presentación del
antígeno a los linfocitos T para facilitar la respuesta inmunita-
ria localizada. Los linfocitos T se infiltran en el SNC alrededor
de los nervios afectados y liberan más mediadores inflamato-
rios, como el interferón ␥ (IFN-␥), lo que activa más las célu-
las microgliales. La producción y posterior liberación de cito-
cinas proinflamatorias, como la interleucina 1␤ (IL-1␤), la IL-6
y el TNF-␣ por las células microgliales activadas conducen a la
activación de astrocitos vecinos, que así promueven el dolor
neuropático.4
Los astrocitos suponen la mayoría de las células gliales en el
SNC y son células fagocíticas que intervienen de forma impor-
tante en el establecimiento y mantenimiento de la barrera
hematoencefálica (BHE). Tras su activación, estas células se hi-
pertrofian, proliferan y también expresan mediadores neuroin-
flamatorios. Estas funciones proporcionan importantes nexos
con la presentación del antígeno a los linfocitos T y pueden ayu-
dar a que el linfocito T atraviese la BHE.
Se ha observado que los astrocitos se activan en estados do-
lorosos prolongados. Las citocinas liberadas por las células mi-
crogliales activadas y los linfocitos T se unen a los receptores lo-
100 calizados en la membrana del astrocito e inducen una serie de
acontecimientos intracelulares que culminan en la activación
del astrocito. Estos acontecimientos intracelulares dan lugar a la
secreción de sustancias inmunoactivas por los astrocitos que
propagan más la respuesta inflamatoria y prolongan el estado
doloroso. Otra característica única de los astrocitos es su papel
en la regulación de la actividad glutaminérgica. El contenido de
glutamato aumenta en el cuerno dorsal durante el dolor cróni-
co y puede activar varios receptores. Tiene un particular interés
el receptor inotrópico para N-metil-D-aspartato (NMDAR), de-
bido a su intervención crucial en la sensibilización central, así
como en la activación de los astrocitos por medio de la entrada
de Ca2+ en las células. La entrada de Ca2+ desempeña una fun-
ción importante en las señales del dolor, al promover la libe-
ración del neurotransmisor y modular la excitabilidad de la
membrana celular.5
Sensibilización central tras la lesión periférica
El aumento de la permeabilidad de la BHE después de una le-
sión permite a los macrófagos periféricos migrar, proliferar y di-
ferenciarse en células gliales activadas en el encéfalo. Además,
las sustancias inflamatorias generadas en la periferia pueden su-
frir un transporte anterógrado hacia el SNC y promover la sen-
sibilización. Resulta interesante que el dolor agudo, como el
provocado por un corte con papel o una punción con una agu-
ja, no active las células gliales.
Tras un estímulo umbral, las células gliales activadas liberan
estimulantes inflamatorios que se ha visto que desempeñan una
función crucial en el desarrollo y mantenimiento de la sensibi-
lización central y de la hiperalgesia, al alterar las características
en cuanto a la polarización de las neuronas aferentes y así mo-
dular la transmisión de los estímulos dolorosos al SNC. Por
ejemplo, la activación astrocítica lleva a un aumento del Ca2+ in-
tracelular, que estimula una liberación dependiente del calcio
ERRNVPHGLFRVRUJ
del glutamato que da lugar, a su vez, a una corriente hacia el in-
terior en las neuronas adyacentes.6
Las investigaciones actuales indican que la microglía partici-
pa en el desarrollo temprano, mientras que los astrocitos inter-
vienen en el dolor neuropático mantenido.7-10 La activación mi-
croglial lleva a la liberación de proteínas señal, como la IL-1␤,
en el intersticio celular y en cierto grado en el líquido cefalorra-
quídeo. Estas proteínas señal se unen a lugares específicos de la
membrana del astrocito e inician la activación celular.11,12 Tras
la activación se produce un círculo de retroalimentación positi-
va, donde los astrocitos liberan mediadores inflamatorios que,
a su vez, pueden activar otras células gliales. La activación astro-
cítica se correlaciona con un descenso de la actividad microglial
con el tiempo.13
MEDIADORES
La inflamación se asocia tradicionalmente a varios síntomas: en-
rojecimiento, tumefacción, calor y dolor. A nivel celular, en la
inflamación interviene el sistema inmunitario innato del cuer-
po que localiza el lugar de la lesión, sensibiliza a los nocicepto-
res locales y participa en la sensibilización central, todo con el
fin de ayudar en el proceso de curación. Tras la activación, las
células inmunitarias liberan sustancias inmunoactivas que me-
dian el ambiente neuroinflamatorio por medio de sustancias
proinflamatorias y antiinflamatorias. En modelos animales se
ha demostrado que las sustancias proinflamatorias inducen alo-
dinia mecánica, lo que apoya el papel crucial de la inflamación
en el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático.
Hay muchos mediadores implicados en la inducción y el
mantenimiento del dolor neuropático. Los mediadores predo-
minantes que modulan el dolor neuropático son las citocinas,
los neurotransmisores y los factores neurotróficos. Las citocinas,
y la subpoblación llamada quimiocinas, son generalmente pép-
tidos pequeños capaces de activar vías intracelulares, como la
vía p38 MAPK, que da lugar a la expresión modulada de sustan-
cias proinflamatorias o antiinflamatorias. Otro mediador desta-
cado del dolor que influye sobre todo en las señales neuronales
es el grupo de los neurotransmisores. Los neurotransmisores
pueden inducir sensaciones dolorosas, como la liberación de
glutamato, o reducirlas, como la liberación de serotonina. Una
clase amplia de sustancias llamadas neurotrofinas está destina-
da, sobre todo, a la supervivencia de las neuronas, y puede faci-
litar o atenuar el dolor neuropático.
Citocinas y respuesta inflamatoria
Las citocinas son generalmente proteínas pequeñas muy poten-
tes producidas por células inmunitarias (como los macrófagos,
los linfocitos T, la glía y las células de Schwann) o no inmuni-
tarias (como las células endoteliales) que suelen actuar como
comunicadores celulares, sobre todo a nivel autocrino o para-
crino. La mayoría de las citocinas son de naturaleza pleiotrópi-
ca, y diferentes citocinas pueden tener funciones análogas. En
condiciones normales, la producción de citocinas proinflama-
torias y antiinflamatorias ayuda al sistema inmunitario a des-
truir un microorganismo patógeno y a curar el tejido dañado.
Sin embargo, la liberación prolongada de citocinas proinflama-
torias puede llevar a una respuesta patológica, como el dolor
crónico. Congruente con esta serie de indicios, se han utilizado
antagonistas de las citocinas que demuestran la implicación de
estas citocinas en el inicio de un estado doloroso patológico.
Tras la lesión de un nervio periférico, las células inmunita-
rias secretan citocinas con el fin de dar comienzo al proceso de
curación del tejido dañado. La respuesta inflamatoria inicial re-
quiere un aumento de la producción localizada de citocinas
proinflamatorias, como el TNF-␣, la IL-1␤ y la IL-6, y una me-
nor producción de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10.

Papel del sistema inmunitario en el desarrollo del dolor neuropático
Las citocinas proinflamatorias tienen la capacidad de aumentar
la actividad neural y la sensibilidad mecánica en los GRD. La
alodinia mecánica y la hiperalgesia en un modelo de dolor en
rata se han asociado a un aumento temprano de las concentra-
ciones de TNF-␣, IL-1␤ e IL-6, y tardío de las concentraciones de
IL-10.14
Las citocinas también pueden transportarse al GRD y deben
atravesar la BHE para alcanzar el cuerno dorsal de la médula es-
pinal, lo que provoca la activación de la microglía y de los as-
trocitos. Los mecanismos propuestos por los que las citocinas
atraviesan la BHE son el transporte activo, el paso a través de zo-
nas débiles de la BHE y la unión a receptores situados en los va-
sos sanguíneos que discurren a través del encéfalo, lo que esti-
mula la liberación de segundos mensajeros dentro del SNC,
como las prostaglandinas. Tras la interacción con receptores es-
pecíficos, las citocinas inflamatorias inician una cascada de
acontecimientos intracelulares que dan lugar a una mayor pro-
ducción de citocinas, como el IFN-␥ y la IL-1␤.
Una gran subfamilia de citocinas es la de las citocinas qui-
miotácticas, denominadas generalmente «quimiocinas». Algu-
nas quimiocinas son homeostáticas, como las que guían a los
linfocitos a los tejidos linfáticos, mientras que otras solo se ex-
presan para facilitar la localización de la respuesta inmunitaria
alrededor del lugar de la lesión o la infección. Numerosos mo-
delos de dolor en roedores han demostrado un aumento de la
expresión de quimiocinas y de sus receptores en los tejidos neu-
rales después de una lesión. Un ejemplo de la importancia de
las quimiocinas en el dolor neuropático se manifiesta en los ra-
tones manipulados para que carezcan del gen del receptor para
quimiocinas CCR2. Estos ratones no muestran ningún cambio
detectable en el comportamiento ante el dolor agudo relaciona-
do con la hiperalgesia mecánica después de la lesión de un ner-
vio periférico.15
La capacidad de las quimiocinas de alterar la nocicepción
puede producirse por medio de la inducción llevada a cabo por
sustancias proinflamatorias. Se ha demostrado que varias qui-
miocinas facilitan el dolor a través de su inyección en la pata tra-
sera no inflamada que induce una alodinia táctil dependiente
de la dosis.16 Se ha demostrado que las quimiocinas actúan so-
bre las neuronas y los astrocitos, y apoyan la liberación de glu-
tamato y con ello modulan la excitación neuronal. Los estudios
han mostrado una mayor expresión de quimiocinas después de
que una lesión periférica induzca la activación de las células
gliales y aumente la frecuencia de disparo neuronal.
Neurotransmisores y factores neurotróficos
Tras recibir un estímulo doloroso, las neuronas periféricas trans-
miten señales «dolorosas» al cuerno dorsal de la médula espi-
nal, que libera neurotransmisores como la proteína relaciona-
da con el gen de la calcitonina (CGRP), la sustancia P, el
glutamato, el ácido gammaaminobutírico (GABA), la serotoni-
na (liberada de las vías dolorosas descendentes) y el 5’-ATP. Es-
tos neurotransmisores inician la activación de las células gliales
en la zona de la sinapsis, sensibilizando más a las neuronas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
postsinápticas. La activación de esta manera de estas células está
implicada con mayor frecuencia en el desarrollo, la propagación
y la potenciación del dolor neuropático.2,9
Tras la lesión tisular, los factores neurotróficos actúan, evi-
tando que las neuronas dañadas inicien la muerte celular pro-
gramada. Se ha demostrado que los factores neurotróficos son
transportados de forma anterógrada hacia las neuronas y las cé-
lulas diana, actuando así en potencia como un factor neuromo-
dulador y trófico. Se ha demostrado que los astrocitos activados
dentro del encéfalo son una fuente de la expresión de factor
neurotrófico alrededor de la zona de una lesión. Uno de tales
factores neurotróficos prominentes es el factor de crecimiento
neural (NGF). Una función importante del NGF es su capacidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 11
para regular la inflamación y los estados de dolor homeostáti-
cos. La hiperalgesia térmica y la alodinia mecánica, en estudios
realizados en animales y seres humanos, se han ligado a un
aumento del NGF.17,18 Se ha observado una relación temporal
entre la invasión de los macrófagos y el incremento secundario
de NGF.
En condiciones inflamatorias, como la presencia de TNF-␣,
otro factor neurotrófico, llamado factor neurotrófico derivado
del cerebro (BDNF), está regulado de un modo dependiente del
NGF y parece un mediador importante del dolor inflamatorio
con sensibilización central por medio de la inhibición de la ex-
creción de iones, que da lugar a una mayor despolarización de
la neurona.19 Se ha demostrado la participación directa del
BDNF en la generación del dolor neuropático mediante la ad-
ministración de BDNF exógeno, que indujo después una hipe-
ralgesia térmica y una alodinia mecánica.20
Se ha demostrado que algunas neurotrofinas son antiinfla-
matorias, como se revela al antagonizar la vía proinflamatoria
del NGF e inhibir la producción de mediadores proinflamato-
rios, como el TNF-␣ o la IL-1␤. Además, los estudios han de-
mostrado que los cambios fenotípicos inducidos por la lesión
nerviosa en las neuronas del GRD pueden revertirse con neu-
rotrofinas exógenas. La principal función de algunas neurotro-
finas parece ser la reparación o neuroprotección de los nervios
después de que la lesión tenga lugar. La administración de
IL-1␤, interferón ␥, TNF-␣ o LPS a astrocitos cultivados incre-
menta la expresión del factor neurotrófico derivado de línea de
células gliales (GDNF), lo que indica que el GDNF en los astro-
citos está regulado por estímulos inflamatorios. Se ha demos-
trado que los modelos de dolor establecidos tratados por vía
intratecal con GDNF dan lugar a un aumento significativo de
los umbrales de retirada en la estimulación mecánica y térmi-
ca, lo que muestra la capacidad del GDNF de atenuar la hipe-
ralgesia.21 101
RESUMEN
Está claro que hay una fuerte comunicación entre los sistemas
inmunitario y nervioso durante el dolor neuropático. Aunque
múltiples trastornos pueden generar dolor neuropático, un
mecanismo subyacente es la presencia de inflamación en el lu-
gar de nervios dañados o afectados. Se ha demostrado que cé-
lulas como los macrófagos, la microglía, los astrocitos y dife-
rentes subpoblaciones de linfocitos T (TH1, TH2 y TH3)
dentro del sistema nervioso desempeñan una función central
en el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático. La
microglía propaga la neuroinflamación al reclutar otra micro-
glía y activar finalmente los astrocitos cercanos, lo que prolon-
ga el estado inflamatorio y conduce al dolor neuropático cró-
nico.
Se han identificado muchas sustancias como mediadores en
la vía del dolor neuropático. Se ha demostrado que estos me-
diadores, como las citocinas y los factores neurotróficos, modu-
lan el dolor mediante interacción directa con las neuronas o las
células inmunitarias. Un componente importante en el desarro-
llo de esta respuesta neuroinflamatoria es el mayor impulso
eléctrico aferente al cuerno dorsal que potencia el proceso de
sensibilización central. El tratamiento del dolor implica, a me-
nudo, intervenciones farmacológicas para modular la liberación
de neurotransmisores químicos. Como se ha descrito antes, la
transmisión de la señal dentro del sistema nervioso emplea vías
químicas y eléctricas. Por lo tanto, la atenuación de estas seña-
les eléctricas por medio de señales eléctricas externas puede te-
ner valor terapéutico. Otra opción viable es abordar las células
gliales para atenuar las conductas nociceptivas. Son necesarias
más investigaciones para aclarar las interacciones entre los sis-
temas nervioso e inmunitario con el fin de potenciar y centrar
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
las opciones terapéuticas en los pacientes que sufren dolor neu-
ropático. Las investigaciones encaminadas a demostrar el papel
exacto de diferentes subtipos de linfocitos T, como los TH1, que
se sabe producen la sustancia proinflamatoria IFN-␥, o los TH2
y TH3, que producen IL-10 y TGF-␤, respectivamente, en la su-
presión de la inflamación abrirían una nueva vía al tratamien-
to del dolor. Finalmente, el papel de los linfocitos T y B y de sus
subpoblaciones se ha estudiado menos en modelos de dolor en
animales. No obstante, estas células pueden generar citocinas
inflamatorias y contribuir a las inmunidades innata y adquiri-
da necesarias para la inducción del dolor neuroinflamatorio. No
hay datos que relacionen los linfocitos B y las diferentes inmu-
noglobulinas producidas por ellos, especialmente la IgE, ni so-
bre el papel de la activación y desgranulación mastocíticas, que
podrían ser actores importantes en el desarrollo del estado do-
loroso inflamatorio.
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12(1): 100-5.
21. Boucher TJ, McMahon SB. Neurotrophic factors and neuropathic pain. Curr
Opin Pharmacol 2001; 1(1): 66-72.

Anatomía funcional del sistema
nervioso autónomo
B. Buchholz
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Organización general del sistema nervioso
autónomo 103
Componente eferente del sistema nervioso
autónomo 104
Sistema nervioso simpático 105
Neuronas simpáticas preganglionares 105
Neuronas simpáticas posganglionares 110
Anatomía del tronco simpático laterovertebral 110
Sistema nervioso parasimpático 121
III par craneal o nervio oculomotor 122
VII par craneal o nervio facial y nervio intermedio 122
IX par craneal o nervio glosofaríngeo 125
X par craneal o nervio vago 126
El sistema nervioso autónomo o vegetativo es la parte del siste-
ma nervioso central y periférico que se encarga de la regulación
de las funciones involuntarias del organismo, del mantenimien-
to de la homeostasis y de las respuestas de adaptación ante las
variaciones del medio externo e interno. El término «autóno-
mo» refleja la naturaleza independiente de esta parte del siste-
ma nervioso. Muchas señales sensoriales autónomas no son
percibidas por la conciencia, y muchas respuestas autónomas
motoras no son controladas por la voluntad.
Anatómicamente, el sistema nervioso autónomo está consti-
tuido por un complejo conjunto de neuronas y vías nerviosas
que se distribuyen por los vasos y vísceras del organismo, regu-
lando su actividad. De esta manera, ayuda a controlar aspectos
importantes, como la presión arterial, la motilidad y las secre-
ciones de los órganos del aparato digestivo, el almacenamiento
y la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal, y
diversos aspectos de la función sexual. Además, este sistema
puede regular el crecimiento y la maduración de algunos teji-
dos, cumpliendo así una importante función trófica.
El sistema nervioso autónomo permanece activo tónicamen-
te y, de esta manera, mantiene los tejidos y órganos efectores en
un estado de función intermedia. Pero ante las necesidades cam-
biantes puede reaccionar con gran rapidez e intensidad, y así
modificar las funciones viscerales actuando sobre células mus-
culares lisas, células musculares cardíacas, células secretoras y
células cromafines de la médula suprarrenal. Algunas de estas
funciones están controladas totalmente por el sistema nervioso
autónomo, mientras que otras lo están parcialmente.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Componente sacro del sistema nervioso
parasimpático 126
Componente intramural del sistema nervioso
autónomo 126
Sistema nervioso entérico 126
Ganglios intrapancreáticos 127
Sistema nervioso cardíaco intrínseco 127
Componente aferente del sistema nervioso
autónomo 127
Conclusiones 128
Bibliografía 129
103
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
En el año 1900, Langley propone el término genérico sistema ner-
vioso autónomo para describir el sistema de nervios que regula la
función de todos los tejidos y órganos del cuerpo de los vertebra-
dos, con excepción de las fibras musculares estriadas; estos inclu-
yen todas las vísceras, los vasos sanguíneos, las glándulas y algu-
nos otros tejidos.1 Este término es sinónimo de sistema nervioso
vegetativo, que quedó obsoleto en los países angloamericanos tras
la incorporación del nuevo término por Langley.2 Este divide el
sistema nervioso autónomo en tres partes: sistema nervioso para-
simpático, sistema nervioso simpático y sistema nervioso entéri-
co. El sistema nervioso entérico forma parte de un componente
nervioso local disperso en las paredes del tracto gastrointestinal.
Si bien el sistema entérico es el más estudiado de las redes nervio-
sas periféricas, no es el único, ya que se han descrito componen-
tes periféricos del sistema nervioso autónomo con cierta similitud
a las del tubo digestivo en varios órganos como el corazón, la ve-
jiga, los órganos genitales y las vías respiratorias, y que desempe-
ñan funciones de regulación nerviosa con un grado considerable
de autonomía. Este sistema periférico se encuentra bajo la influen-
cia y la regulación de neuronas ubicadas en núcleos del sistema
nervioso central. Por otro lado, los sistemas nerviosos simpático
y parasimpático representan los componentes eferentes que co-
nectan los centros superiores con las estructuras periféricas y es-
tán compuestos por una cadena de dos neuronas unidas por si-
napsis. La primera neurona se encuentra en núcleos centrales, su
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
prolongación emerge del neuroeje y hace sinapsis con una segun-
da neurona que se encuentra en un ganglio periférico. Así, la neu-
rona central se conoce como neurona preganglionar, y la prolonga-
ción que de ella emerge, como fibra preganglionar. En cambio, la
neurona periférica se conoce como neurona posganglionar, y su pro-
longación periférica, como fibra posganglionar.3
Según los conceptos originales de Langley, la definición de sim-
pático y parasimpático se basa en una especialización neuroanató-
mica en el origen de los impulsos autónomos en el sistema nervio-
so central.1 Así, aquellas neuronas preganglionares que se
encuentran en el tronco del encéfalo (bulbo raquídeo, protuberan-
cia o mesencéfalo) y en la médula sacra conforman el sistema cra-
neosacro o parasimpático. Las neuronas preganglionares que se
encuentran en la médula espinal, en sus segmentos torácicos y
lumbares altos, conforman el sistema toracolumbar o simpático.
Tal como se describe anteriormente, la división original del siste-
ma nervioso autónomo en simpático y parasimpático tiene una
base fundamentalmente anatómica. Sin embargo, otros criterios
también son importantes para establecer una correcta separación
entre ambos, como, por ejemplo, la distribución de los filetes ner-
viosos en los órganos inervados, los efectos opuestos que se obser-
van con la estimulación, el desarrollo embriológico y los efectos
que se observan con la aplicación de sustancias exógenas, como la
adrenalina, la pilocarpina, la atropina, la acetilcolina, etc.2,4
Para que el organismo pueda responder de manera adecua-
da a los cambios del medio interno y mantener la homeostasis,
es necesario que impulsos nerviosos generados en los órganos
periféricos lleguen al sistema nervioso central. Para ello existen
fibras nerviosas, con una disposición paralela a las vías somato-
sensoriales, que conducen la información desde los receptores
viscerales. Aunque las neuronas aferentes no están incluidas en
la definición de sistema simpático y parasimpático, su existen-
cia es indispensable para la correcta comprensión del funciona-
104 miento de ambos.5
En este capítulo se describirá, en primer lugar, el componente
eferente del sistema nervioso autónomo, compuesto por su por-
ción simpática y parasimpática, haciendo una breve referencia a
los núcleos centrales de origen sin profundizar en los centros y
vías superiores. En segundo lugar se desarrollará el conjunto de
neuronas y fibras que conforman el componente autónomo in-
tramural, también llamado metasimpático. Finalmente, se descri-
birá el componente aferente de las dos porciones del autónomo.
COMPONENTE EFERENTE DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
El componente eferente del sistema nervioso autónomo, tanto
simpático como parasimpático, constituye funcionalmente el
FIGURA 12-1
Comparación entre los componentes eferentes de los sistemas
nerviosos autónomo y somático. SMS: sistema motor somático;
SNC: sistema nervioso central; SNP: sistema nervioso parasimpá-
tico; SNS: sistema nervioso simpático.
sistema motor visceral. Una característica morfológica del siste-
ma motor visceral, que lo distingue de las vías motoras somá-
ticas, es que consta de dos poblaciones de neuronas que hacen
sinapsis en la periferia: la preganglionar y la posganglionar. La
neurona preganglionar del simpático se encuentra en la colum-
na intermediolateral de la médula espinal entre D1 y L2 y, por
lo tanto, se conoce también como porción toracolumbar del
sistema nervioso autónomo. En cambio, la neurona preganglio-
nar del parasimpático se encuentra en un núcleo vegetativo del
tronco del encéfalo o del segmento sacro de la médula espinal,
y se conoce también como porción craneosacra. En lugar de di-
rigirse directamente a los órganos diana, como ocurre con la
motoneurona de la vía eferente del sistema nervioso de rela-
ción, esta primera neurona hace sinapsis con la neurona pos-
ganglionar, ubicada en un ganglio autónomo fuera del neu-
roeje. De inmediato, la fibra posganglionar hace conexión con
la célula efectora final del órgano diana. Por lo tanto, todos los
órganos están inervados por neuronas situadas enteramente
fuera del neuroeje. Como los ganglios simpáticos se sitúan cer-
ca de la médula espinal, para- o prevertebrales, las fibras pos-
ganglionares simpáticas tienen un trayecto relativamente largo.
Por el contrario, los ganglios parasimpáticos yacen cerca o den-
tro de las estructuras viscerales, lo que resulta en fibras posgan-
glionares cortas. Histológicamente, las fibras preganglionares
son mielínicas delgadas de tipo B o amielínicas de tipo C, mien-
tras que las posganglionares son mayoritariamente amielínicas
de conducción lenta.3
Algunas características de las conexiones de las neuronas pre-
ganglionares con las posganglionares hacen que la vía motora
eferente visceral difiera de la vía motora somática. Mientras la
terminal nerviosa de la neurona motora somática libera el neu-
rotransmisor en un sitio discreto cercano a la fibra muscular es-
triada, la terminal nerviosa de la neurona motora autónoma li-
bera su neurotransmisor de una manera mucho más difusa y a
cierta distancia de la célula efectora. Además, una simple neu-
rona preganglionar hace sinapsis con múltiples neuronas pos-
ganglionares; por lo tanto, un pequeño número de neuronas
centrales influye en un área corporal grande, lo cual constituye
el principio de la divergencia de los estímulos autónomos. Otro
aspecto es que las neuronas sensitivas del sistema nervioso autó-
nomo, en su paso por las estructuras ganglionares, pueden ha-
cer sinapsis con las neuronas motoras autónomas eferentes y ge-
nerar una integración sensitivomotora que le da cierto grado de
autonomía del sistema nervioso central. Por último, una simple
neurona preganglionar puede hacer sinapsis con neuronas pos-
ganglionares excitadoras o inhibidoras, lo que permite la exci-
tación o inhibición de varias células efectoras para producir un
elevado grado de coordinación funcional2 (fig. 12-1).
Fibra posganglionar
Fibra preganglionar
SNP
Ganglio parasimpático
Fibra Fibra posganglionar
preganglionar
SNS
Ganglio simpático
Fibra motora somática
SMS
SNC Sistema nervioso periférico Células efectoras
ERRNVPHGLFRVRUJ

La transmisión de señales de la neurona preganglionar a la neu-
rona posganglionar y de la neurona posganglionar a la célula
efectora es de tipo químico. Los neurotransmisores fundamen-
tales del sistema nervioso simpático y parasimpático son la no-
radrenalina y la acetilcolina. Todas las neuronas pregangliona-
res producen acetilcolina y los receptores para acetilcolina que
existen en las neuronas posganglionares son nicotínicos, de tal
manera que la sinapsis entre ambas neuronas es colinérgica ni-
cotínica. En cambio, las neuronas posganglionares simpáticas
son adrenérgicas y secretan noradrenalina, excepto las que van
a las glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguí-
neos, que son colinérgicas. Además, las neuronas posgangliona-
res de la médula suprarrenal secretan, sobre todo, adrenalina y
una menor cantidad de noradrenalina. Por otro lado, el neuro-
transmisor fundamental de las neuronas posganglionares del
parasimpático es la acetilcolina.
Este concepto de que una neurona sintetiza, almacena y li-
bera un solo neurotransmisor se conoce como «principio de
Dale», y fue introducido a principios del siglo XX para describir
la transmisión electroquímica de las neuronas.6,7 Sin embargo,
y si bien la noradrenalina y la acetilcolina son los neurotrans-
misores fundamentales y más estudiados, existe un gran núme-
ro de diferentes neurotransmisores relacionados con la activi-
dad del sistema nervioso autónomo, que se conocen como
cotransmisores. Estos neurotransmisores autónomos no adrenér-
gicos y no colinérgicos integran los grupos de cotransmisores
gaseosos (óxido nítrico), peptidérgicos y purinérgicos.8 Desta-
can por su importancia el neuropéptido Y (NPY) como cotrans-
misor simpático y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como
cotransmisor parasimpático.
Es particularmente difícil establecer roles específicos para
este complejo grupo de sustancias. Sobre todo, porque para mu-
chas de ellas aún no se han identificado receptores y no se han
definido sus roles por falta de antagonistas específicos. Global-
mente pueden cumplir funciones como neurotransmisores,
neuromoduladores y neurotróficos. En la actualidad, y como
consecuencia de que el concepto de «cotransmisión» es univer-
salmente aceptado, no es adecuado el uso de los términos «adre-
nérgico», «colinérgico», «peptidérgico», «purinérgico», «aminér-
gico» o «nitrérgico» para describir las fibras nerviosas autónomas,
aunque estos términos sean correctamente empleados para la
descripción del tipo de transmisión química que realizan.6
El sistema nervioso autónomo solo puede ejercer sus efectos
modificando la actividad de sus células efectoras después de li-
berar sus neurotransmisores en la unión neuroefectora.
Las células efectoras del sistema autónomo más conocidas son
las células musculares lisas, las células musculares cardíacas, las
células secretoras de las glándulas, las células cromafines de la
médula adrenal y las células endoteliales. En los últimos años
se demostró que esta lista de células efectoras es más amplia.
Un ejemplo de ello son los macrófagos, ya que se demostró cla-
ramente que tienen receptores colinérgicos nicotínicos a través
de los cuales el sistema nervioso autónomo puede modular la
respuesta inflamatoria del organismo. Las células efectoras tie-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nen una actividad intrínseca que puede ser modificada por el
sistema nervioso autónomo. Pero los efectos que la acción
del sistema nervioso autónomo tiene sobre las células efectoras
dependerán del tipo de inervación, de los neurotransmisores li-
berados en la unión neuroefectora, de los receptores adrenérgi-
cos o colinérgicos que se expresen en la membrana celular y de
la cascada de moléculas de señalización intracelular ligada al
receptor de superficie celular.
La mayor parte de las células y órganos efectores reciben una
inervación doble del sistema nervioso autónomo, tanto por
parte de la porción simpática como de la porción parasimpáti-
ca. De esta manera, los órganos viscerales están influenciados
funcionalmente por los cambios integrales en los tonos de las
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
dos divisiones autónomas. Muchas veces, estas ejercen efectos
opuestos sobre cada órgano, lo que se conoce como antagonis-
mo autónomo. Por ejemplo, la estimulación simpática incre-
menta la frecuencia cardíaca, y la estimulación parasimpática
la reduce. En contraste, en muchas situaciones fisiológicas las
dos divisiones se activan o se inhiben simultáneamente, en un
fenómeno conocido como sinergismo autónomo.9 Por ejemplo,
la máxima eficiencia en el funcionamiento del ventrículo iz-
quierdo del corazón se logra con la coactivación simpática-pa-
rasimpática. Como se ha mencionado, la mayoría de las estruc-
turas viscerales reciben inervación tanto simpática como
parasimpática. En cambio, las glándulas sudoríparas y los
músculos piloerectores solo están inervados por fibras simpá-
ticas. De esta manera, las modificaciones de la sudoración o
la erección pilosa se producen por incremento o reducción del
tono simpático. Las células musculares lisas de la mayoría de
los vasos sanguíneos tienen solamente inervación simpática.
Por lo tanto, la vasodilatación se produce cuando existe una
reducción en el tono simpático, y la vasoconstricción, cuan-
do hay un aumento en el tono simpático. Sin embargo, las cé-
lulas musculares lisas de algunos vasos sanguíneos, como los
de la pelvis y los de la cabeza, tienen inervación simpática
y parasimpática. En ellas, la vasodilatación se produce por
incre mento del tono parasimpático, y la vasodilatación,
por incremento del tono simpático. De esta manera, queda
claro que la idea ampliamente propagada de un antagonismo
universal entre los sistemas nerviosos simpático y parasimpá-
tico es un concepto erróneo.2
Un esquema general de la distribución periférica de los sis-
temas simpático y parasimpático se puede observar en la figu-
ra 12-2. Un resumen general de las principales diferencias entre
los dos subsistemas se puede ver en la tabla 12-1. También se
pueden encontrar los principales efectos que se obtienen con la
activación de las dos porciones del sistema nervioso autónomo 105
en la tabla 12-2. En ella se observa que: a) muchos órganos
blancos reaccionan a uno de los dos componentes del sistema
nervioso autónomo; b) otros reaccionan a ambos componentes
(p. ej., iris, vejiga, corazón); c) las acciones antagónicas a la es-
timulación del simpático y el parasimpático son las respuestas
menos frecuentes, y d) la mayoría de las respuestas son de tipo
excitadoras y no inhibidoras.
La figura y las tablas antes mencionadas pueden servir de
guía para la mejor comprensión de las descripciones más deta-
lladas del sistema nervioso autónomo que se harán en los si-
guientes apartados.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Anatómicamente, la porción simpática del sistema nervioso
autónomo está compuesta por: 1) dos cadenas de ganglios, los
troncos simpáticos paravertebrales que están escalonados a cada
lado de la columna vertebral, desde la base del cráneo hasta el
cóccix, unidas entre sí por un cordón nervioso intermedio;
2) núcleos centrales, ubicados en el asta lateral de la médula es-
pinal, donde se encuentran las neuronas preganglionares; 3) pe-
queños ramos nerviosos que unen los ganglios simpáticos pa-
ravertebrales con los nervios craneoespinales, llamados ramos
comunicantes; 4) ganglios intermedios ubicados por delante de
la columna vertebral y a una distancia variable de los órganos
que inervan, llamados ganglios prevertebrales, y 5) nervios que
se extienden desde el tronco simpático laterovertebral hasta los
ganglios prevertebrales o hasta el órgano que inervan, que gené-
ricamente se conocen como nervios esplácnicos.
Neuronas simpáticas preganglionares
Estas neuronas se localizan en el asta lateral de la médula espi-
nal, más precisamente en la columna celular intermediolateral.4
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

Simpático Parasimpático
G. ciliar
III
G. pterigopalatino
VII
G. submandibular IX
X
G. ótico
Ganglio
cervical
superior

Nervio vago
G. estrellado N. cardíacos
T1

Nervio
esplácnico
mayor

G. celíaco

G. mensent. sup.

G. mensent.
L2 inf.
N. esplácnicos
lumbares

Nervios S2
106 Tronco esplácnicos S4
simpático pélvicos
paravertebral Fibra preganglionar

Fibra posganglionar

FIGURA 12-2
Ilustración esquemática de las porciones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo periférico.

Los axones de estas neuronas salen de la médula espinal por
la raíz ventral de los nervios raquídeos y entran en el tronco
simpático paravertebral a través de ramos comunicantes. Dado
que más de la mitad de las fibras preganglionares son mielini-
zadas, los fascículos que forman tienen un aspecto blanco. Por
lo tanto, el ramo comunicante formado por fibras preganglio-
nares se llama ramo comunicante blanco. Una vez en el gan-
glio simpático paravertebral, las fibras preganglionares pue-
den: a) hacer sinapsis con la neurona posganglionar de ese
nivel y luego unirse a un nervio raquídeo por otro ramo comu-
nicante: como las fibras posganglionares son poco mieliniza-
das, estos ramos comunicantes son grises; b) atravesar el gan-
glio del tronco simpático como fibra preganglionar para
formar parte de un nervio esplácnico y hacer sinapsis con una
neurona posganglionar que se encuentra en un ganglio prever-
tebral; c) ascender o descender dentro del tronco simpático
para hacer sinapsis con neuronas posganglionares que se ubi-
can en niveles superiores o inferiores, y d) ascender o descen-
der dentro del tronco simpático y entonces atravesar el ganglio
paravertebral para terminar en una sinapsis posganglionar en
un ganglio prevertebral3 (fig. 12-3).
Los axones preganglionares ascendentes y descendentes for-
man un ramo interganglionar más delgado que, al unir los gan-
glios paravertebrales entre sí, constituye el tronco simpático pa-
ravertebral.
Aunque la proyección simpática influye sobre estructuras
viscerales de todo el organismo, las neuronas simpáticas pre-
ganglionares solo se encuentran en los segmentos medulares
D1 a L2. Por lo tanto, solamente 13 o 14 ganglios del tronco
simpático laterovertebral reciben comunicación directa de neu-
ronas preganglionares a través de los ramos comunicantes. Esto
hace que anatómicamente solo existan ramos comunicantes
blancos en la región de la médula espinal comprendida entre
la segunda vértebra dorsal y la segunda vértebra lumbar. En
cambio, todos los nervios raquídeos contienen ramos comuni-
cantes grises, compuestos por fibras amielínicas provenientes
de neuronas posganglionares del tronco simpático lateroverte-
bral. Los ramos nerviosos con fibras posganglionares que se
originan en los ganglios simpáticos cervicales y que están des-
tinados a los pares craneales también se pueden llamar ramos
comunicantes grises. De esta manera, los ramos comunicantes
grises aseguran la inervación simpática de los territorios corres-
pondientes a todos los nervios craneoespinales, tanto cranea-
les como raquídeos.2
A pesar de la complejidad de la inervación simpática seg-
mentaria, se puede establecer cierta organización viscerotópica
general. Las neuronas de los ganglios cervicales reciben impul-
sos de neuronas preganglionares de los segmentos medulares
torácicos superiores. Los ganglios lumbares inferiores y sacros
reciben fibras preganglionares de los segmentos medulares to-

ERRNVPHGLFRVRUJ

TABLA 12-1 Comparación entre el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático
Características
Localización de los cuerpos
de las neuronas preganglionares
Localización de las fibras
preganglionares
Localización de los cuerpos de
las neuronas posganglionares
Localización de las fibras
nerviosas posganglionares
Efectores finales
Neurotransmisor fundamental
de las neuronas preganglionares
Neurotransmisor fundamental
de las neuronas posganglionares
Receptores del neurotransmisor
fundamental sobre las células
efectoras
Cotransmisores de las neuronas
posganglionares
TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo
Proceso fisiológico
Músculo cardíaco
Vasos sanguíneos
Arterias en la piel del tronco y las
extremidades
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Arterias en la piel y las mucosas de la cara
Arterias en el territorio visceral
Arterias en el músculo esquelético
Arterias coronarias
Arterias intracraneales
Arterias de las glándulas salivales
Venas
Músculo liso gastrointestinal
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
Simpático Parasimpático
Columna celular intermediolateral de los segmentos Núcleos motores viscerales generales de los
medulares D1 a L2. Sistema toracolumbar pares craneales III, VII, IX y X. Sustancia gris
intermedia de los segmentos medulares S2
a S4. Sistema craneosacro
Ramos comunicantes blancos de D1 a L2, tronco Pares craneales III, VII, IX y X. Nervios
simpático paravertebral, nervios esplácnicos esplácnicos pélvicos
Ganglios simpáticos paravertebrales y ganglios Ganglios autónomos anexos a algunos pares
prevertebrales. En menor número en ganglios craneales (ciliar, pterigopalatino,
viscerales (intramurales) y trayecto de algunos submandibular, sublingual, ótico). Ganglios
nervios esplácnicos viscerales (intramurales)
Ramos comunicantes grises y nervios Nervios cortos que se extienden desde los
craneoespinales (fibras grises para estructuras ganglios anexos a los pares craneales hasta el
viscerales de las paredes corporales, los miembros órgano blanco; fibras contenidas en ramas del
y tegumentos de la cabeza y el cuello). Plexos nervio trigémino. En las paredes de las vísceras
perivasculares asociados a las arterias que irrigan del tronco (neurona posganglionar del vago y
las estructuras viscerales de la cabeza y el tronco nervios esplácnicos pélvicos)
Músculo liso, músculo cardíaco y células La mayor parte de las vísceras de la cabeza y
secretoras de las cavidades torácica, abdominal y pélvica.
Algunos vasos sanguíneos (fundamentalmente
de la cabeza y la pelvis)
Acetilcolina (actúa sobre el receptor colinérgico Acetilcolina (actúa sobre receptor colinérgico
nicotínico) nicotínico)
Noradrenalina, adrenalina (médula suprarrenal), Acetilcolina
acetilcolina (glándulas sudoríparas)
Receptores adrenérgicos ␣ y ␤. Receptores Receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5.
muscarínicos (glándulas sudoríparas) En menor medida, receptores nicotínicos
107
Neuropéptido Y, ATP y otros Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), ATP
y otros
Efecto de la estimulación parasimpática Efecto de la estimulación simpática
Disminución de la frecuencia cardíaca Aumento de la frecuencia cardíaca
Disminución de la contractilidad Aumento de la contractilidad
(predominantemente sobre las aurículas)
Disminución de la velocidad de conducción Aumento de la velocidad de conducción
0 Vasoconstricción
Vasodilatación Vasoconstricción
0 Vasoconstricción
0 Vasoconstricción
Vasodilatación (dependiente del óxido nítrico Vasoconstricción (␣), vasodilatación (␤)
endotelial)a
Vasodilatación Vasoconstricción
Vasodilatación Vasoconstricción
0 Vasoconstricción
Aumento del tono y la motilidad Disminución del tono y la motilidad
(Continúa)
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 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo (cont.)

Proceso fisiológico Efecto de la estimulación parasimpática Efecto de la estimulación simpática

Esfínteres del tubo digestivo Relajación Contracción

Vías biliares Contracción Relajación

Glándulas digestivas Secreción Disminución de la secreción

Mucosa digestiva Secreción Disminución de la secreción

Células endocrinas (p. ej., células G Secreción 0

liberadoras de gastrina)

Cápsula del bazo 0 Contracción

Células yuxtaglomerulares del riñón 0 Liberación de renina

Túbulos renales 0 Reabsorción de sodio

Vejiga
Músculo detrusor Contracción Relajación
Trígono y esfínter uretral interno 0 Contracción (continencia urinaria)
Uretra Relajación Contracción (continencia urinaria)

Órganos reproductores
Vesículas seminales, próstata Secreción Contracción
Conductos deferentes 0 Contracción
Útero Vasodilatación Contracción. Relajación
Glandes bulbouretrales Secreción 0
Erección Vasodilatación (arterias helicinas y sinusoides Vasoconstricción
en el pene y el clítoris)

108 Función sexual masculina global Erección Eyaculación

Vagina Aumento del grosor (vasodilatación), Vasoconstricción
trasudado de flujo mucoso transepitelial

Ojo
Músculo dilatador de la pupila 0 Contracción (midriasis)
Músculo iridoconstrictor Contracción (miosis) 0
Músculo ciliar Contracción (acomodación para la visión Ligera relajación (acomodación
cercana) para la visión lejana)
Vasos sanguíneos (coroide) Vasodilatación ¿Vasoconstricción?
Músculo tarsal 0 Contracción (aumento de la hendidura
palpebral)
Músculo orbital 0 Contracción (protrusión del ojo)

Músculos traqueobronquiales Contracción Relajación (probablemente debido

a catecolaminas circulantes)

Músculo esquelético 0 Contracción, aumento de la

glucogenólisis

Músculos piloerectores 0 Contracción

Glándulas exocrinas
Glándulas salivales Secreción serosa abundante Secreción mucosa escasa
Glándulas lagrimales Secreción 0
Glándulas nasofaríngeas Secreción abundante Secreción escasa
Glándulas bronquiales Secreción ¿?
Glándulas sudoríparas 0 Secreción (estímulo colinérgico)
Glándulas apocrinas 0 Secreción odorífera

Glándula pineal 0 Aumento de melatonina

Tejido adiposo pardo 0 Producción de calor

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 CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

TABLA 12-2 Principales efectos autónomos sobre distintos órganos o tejidos del cuerpo (cont.)

Proceso fisiológico Efecto de la estimulación parasimpática Efecto de la estimulación simpática

Metabolismo
Hígado 0 Glucogenólisis. Gluconeogénesis
Células adiposas 0 Lipólisis
Células ␤ en el páncreas Secreción de insulina Disminución de secreción de insulina
Células ␣ en el páncreas Secreción de glucagón

Médula adrenal 0 Secreción de adrenalina y noradrenalina

b
Tejido linfoide Modulación de la respuesta inflamatoria Disminución de la actividad (p. ej.,
depresión de los linfocitos natural killer)

Actividad mental 0 Incremento

0 indica que no hay efecto.

a
Los efectos de la estimulación parasimpática sobre los vasos coronarios varían entre las especies.10,11 En el hombre, la acetilcolina produce vasodilatación
por medio de la liberación de óxido nítrico del endotelio. La pérdida de la función endotelial genera una vasoconstricción paradójica por acción directa
de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos del músculo liso vascular.12
b
El parasimpático puede modular la respuesta inflamatoria a través de la activación refleja de la vía colinérgica antiinflamatoria. Esta es una vía intraneural
del nervio vago y actúa sobre los receptores nicotínicos ␣7 de los macrófagos del bazo reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias.13
La mayoría de los datos de esta tabla fueron tomados de Jänig, 2006.2

rácicos inferiores y lumbares superiores. Los ganglios situados
entre estos dos niveles reciben fibras de los niveles medulares
correspondientes. De esta manera podemos deducir que las
neuronas preganglionares de los primeros segmentos torácicos
inervan las estructuras viscerales de la cabeza, el cuello, los
miembros superiores y el mediastino anterior. Las neuronas de
los segmentos medulares medios inervan el mediastino poste-
rior, las vísceras abdominales supramesocólicas y parte de las
paredes del tronco. Las neuronas preganglionares de los seg-
mentos medulares torácicos inferiores y lumbares superiores
inervan las estructuras retroperitoneales, abdominales inferio-
res, vísceras pélvicas y miembros inferiores.2
También se deben considerar las neuronas preganglionares
que se dirigen a la médula suprarrenal, ya que las células croma-
fines adrenales están fuertemente emparentadas con el sistema
simpático, tanto por su origen común en estructuras neuroecto-
dérmicas como por su función. La activación de neuronas pre-
ganglionares de la médula espinal (D8-L1) destinadas a la glán-
dula adrenal estimula la secreción de catecolaminas plasmáticas,
que por vía endocrina llegan a influenciar funcionalmente a es- 109
tructuras viscerales con receptores adrenérgicos distantes a las
terminales nerviosas. Las células cromafines se diferencian de
las neuronas posganglionares simpáticas propiamente dichas no
solamente por la falta de prolongaciones axonales, sino también

Fibra preganglionar
Ramo interganglionar ascendente

Ramo comunicante gris

Ramo comunicante
Fibra sensitiva simpática blanco
Ganglio
raquídeo Nervio raquídeo

Asta Ganglio
lateral prevertebral
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fibra
posganglionar

Fibra posganglionar
Fibras preganglionares Nervio esplácnico

FIGURA 12-3
Ilustración esquemática del origen segmentario medular y distribución
periférica de las fibras simpáticas. Una fibra preganglionar puede to-
Ganglio mar distintos caminos en las vías simpáticas periféricas. Las fibras
paravertebral aferentes sensitivas simpáticas ingresan en el sistema nervioso central
Fibra preganglionar descendente a través del ramo comunicante blanco y la raíz dorsal del nervio ra-
quídeo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
por el neurotransmisor fundamental. Las células cromafines
producen principalmente adrenalina y una pequeña cantidad
de noradrenalina; en cambio, las neuronas posganglionares
simpáticas producen principalmente noradrenalina y una pe-
queña cantidad de adrenalina. De esta manera, la médula su-
prarrenal es la única glándula inervada directamente por fibras
simpáticas preganglionares.2,3
Neuronas simpáticas posganglionares
Las neuronas simpáticas posganglionares se localizan entera-
mente fuera del sistema nervioso central. Estas neuronas forman
agrupaciones de cuerpos celulares que constituyen los ganglios
simpáticos paravertebrales y prevertebrales. En menor medida,
también existen neuronas simpáticas posganglionares dispersas
en los nervios esplácnicos, en los plexos nerviosos autónomos
periféricos, e incluso en algunos ganglios intramurales. Los axo-
nes que de ellas se deprenden constituyen las fibras simpáticas
posganglionares amielínicas.
Las neuronas simpáticas posganglionares de los ganglios pa-
ravertebrales envían sus axones en dos direcciones. En primer lu-
gar, la mayoría de las neuronas posganglionares envían sus pro-
yecciones hacia un nervio craneoespinal a través de un ramo
comunicante gris. De esta manera, usando estos nervios perifé-
ricos inervan las células efectoras viscerales de las estructuras so-
máticas de los miembros superiores, los miembros inferiores, las
paredes del tronco y las estructuras tegumentarias de la cabeza y
el cuello. Muchas de las células efectoras viscerales de la cabeza
y el cuello reciben fibras simpáticas posganglionares del ganglio
cervical superior a través de plexos nerviosos perivasculares que
acompañan a las arterias que la irrigan. En segundo lugar, algu-
nas neuronas posganglionares de los ganglios simpáticos para-
vertebrales envían sus proyecciones axonales hacia las vísceras
del tronco a través de los nervios esplácnicos (v. fig. 12-3).
110 Las neuronas simpáticas posganglionares de los ganglios pre-
vertebrales (cardíaco, celíaco, aorticorrenal, mesentérico supe-
rior, mesentérico inferior) reciben las fibras preganglionares a
través de las nervios esplácnicos. Los ganglios prevertebrales se
encuentran principalmente en los plexos nerviosos autónomos
asociados a las ramas más importantes de la aorta abdominal.
Las fibras posganglionares que se desprenden de estos ganglios
inervan las mismas estructuras viscerales irrigadas por la rama
correspondiente de la aorta.
Los ganglios simpáticos generalmente son considerados si-
tios de relevo, lo que implica que son lugares de transducción
de señales simples entre las neuronas preganglionares y posgan-
glionares. Esto fue refutado en los últimos años, dado que se co-
noce actualmente que en los ganglios simpáticos paravertebra-
les, y sobre todo prevertebrales, existe un procesamiento
complejo de señales que indican la existencia de un alto grado
de integración funcional. Normalmente existe una mayor can-
tidad de neuronas posganglionares que preganglionares, en una
relación de más de 1:100, de tal manera que los axones pregan-
glionares se ramifican en la periferia y hacen sinapsis con múl-
tiples somas posganglionares.14 Al mismo tiempo, las neuronas
posganglionares reciben impulsos sinápticos excitadores e inhi-
bidores de muchas neuronas preganglionares, de modo que en
los ganglios simpáticos existe, al mismo tiempo, una gran diver-
gencia y convergencia de los impulsos neuronales centrales. Ade-
más de los impulsos centrales, las neuronas posganglionares re-
ciben estímulos de sinapsis colaterales de las fibras sensitivas
que pasan por el ganglio simpático. Después del trabajo pione-
ro de Crowcroft et al. que fue publicado en el año 1971, los gan-
glios prevertebrales son considerados verdaderos centros de in-
tegración nerviosa.15 Numerosos estudios posteriores ayudaron
a demostrar que estos ganglios contienen, además de neuronas
posganglionares y sus sinapsis, células cromafines, neuronas in-
terconectoras y células satélites, con numerosos neurotransmi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
sores y neuromoduladores similares a los que se encuentran en
las estructuras nerviosas centrales. Esto permite formar redes
nerviosas de una complejidad suficiente como para generar re-
flejos reguladores de funciones viscerales con cierta indepen-
dencia de los centros superiores. Por ejemplo, en los ganglios
prevertebrales aórtico-abdominales se pueden generar reflejos
que regulan tanto el funcionamiento digestivo como el gastroin-
testinal.16
Las fibras posganglionares no se ramifican en el trayecto ha-
cia el órgano blanco, pero sí lo hacen, dividiéndose en múlti-
ples terminaciones, en las proximidades de las células efectoras.
Las terminales nerviosas posganglionares llegan a las células
efectoras sin formar verdaderas sinapsis, sino que en las unio-
nes neuroefectoras los extremos axonales se dilatan y forman
varicosidades que contienen toda la maquinaria sintética para
la producción, almacenamiento, liberación y recaptación de
neurotransmisores.
Anatomía del tronco simpático laterovertebral
El tronco simpático laterovertebral está compuesto por un par
de cadenas de ganglios simpáticos que se extienden a lo largo de
toda la columna vertebral, a cada lado de la línea media, pero
en una ubicación topográfica que varía ligeramente según la
región que se estudie.17 En el cuello, se sitúa anterior a las apó-
fisis transversas de las vértebras cervicales y a los músculos
prevertebrales. En la región torácica, anteriormente a las articu-
laciones costovertebrales. En la región lumbar, sobre la parte an-
terolateral de los cuerpos vertebrales y medial al músculo psoas
mayor. En la región sacra, anterior a las vértebras sacras y me-
diales a los agujeros sacros anteriores. Los ganglios del tronco
simpático son de coloración blanco grisácea y de volumen, for-
ma y número muy variables. La formación de estos ganglios du-
rante el desarrollo embrionario sigue un patrón segmentario si-
milar al de la columna vertebral y los nervios espinales. Pero en
el curso del desarrollo, los esbozos ganglionares primitivos su-
fren procesos de fusión que hacen que en la vida posnatal exis-
tan menos ganglios paravertebrales que segmentos medulares
espinales y nervios raquídeos. En general, existen 22 o 23 pares
de ganglios paravertebrales, de los cuales tres pares son cervica-
les, 10 a 11 torácicos, tres a cinco lumbares, tres a cinco sacros y
un único ganglio coccígeo, que se ubica en la línea media sobre
el cóccix y que resulta de la fusión caudal de los dos troncos sim-
páticos.17 Los ganglios de cada tronco simpático están unidos
entre sí por un ramo interganglionar, que también es conocido
como cordón intermedio. Este ramo habitualmente es simple,
pero a veces puede ser doble, y se extiende desde el primer gan-
glio cervical hasta el ganglio coccígeo, donde se fusiona con el
ramo interganglionar contralateral.
SEGMENTO CERVICAL
La porción cervical del tronco simpático está formada por dos
o tres ganglios simpáticos unidos por un ramo interganglionar,
que se denominan ganglios cervicales superior, medio e inferior
(cervicotorácico).17 Dado que estos ganglios se forman por la fu-
sión de los siete u ocho ganglios primitivos del embrión, por lo
general tienen un tamaño mayor que los ganglios de otros seg-
mentos del tronco simpático. Se sitúan muy profundamente en
el cuello, posterior al paquete vasculonervioso cervical, y ado-
sados a la lámina prevertebral de la fascia cervical por un des-
doblamiento de la misma.18 El tronco simpático cervical se en-
cuentra por delante de las apófisis transversas de las vértebras
cervicales, de las que está separado por la lámina prevertebral
de la fascia cervical y los músculos prevertebrales. Según Kitaya-
ma et al., en un plano axial, a la altura de la sexta vértebra cer-
vical, el tronco simpático paravertebral se encuentra ubicado a
0,6 cm por dentro del tubérculo anterior de la apófisis transver-
sa (tubérculo de Chassaignac).19

Glándula
tiroides
1 yecta sobre la apófisis transversa de la vértebra C6, aunque tam-
Músculo
escaleno 3 C5 o más abajo sobre la vértebra C7.20 Suele estar relacionado
anterior 7
6
ún
com
8 gunos autores lo mencionan con una frecuencia elevada, del
tida
11 10
2 74% o incluso del 91%.25 Se une por ramos comunicantes a los
Tráquea
9
aró
A. c
4
A. subclavia
5 vio cardíaco cervical medio del simpático, que termina en el plexo
FIGURA 12-4
Disección del segmento inferior del cuello y el vértice del tórax del lado derecho. Vista
anterior. Se seccionaron y eliminaron la clavícula, la primera costilla y el músculo ester-
nocleidomastoideo. La flecha blanca señala el asa de Vieussens y la flecha negra indica
el nervio cardíaco simpático cervical. 1: ganglio simpático cervical medio; 2: ganglio
estrellado; 3: arteria tiroidea inferior; 4: nervio laríngeo recurrente; 5: tronco arterial
braquiocefálico; 6: arteria cervical ascendente; 7: nervio frénico; 8: arteria cervical
transversa superficial; 9: arteria escapular posterior; 10: vena yugular interna; 11: ner-
vio vago.
El ganglio cervical superior, de aspecto fusiforme, es el más
voluminoso de los tres y presenta una longitud de hasta 4 cm.
Se encuentra en la región retroestiloidea del espacio laterofarín-
geo, por detrás del paquete vasculonervioso. Se relaciona por
detrás con el músculo recto anterior de la cabeza y se proyecta
sobre las apófisis transversas de las vértebras C2 y C3, aunque
Civelek et al. lo describen con una proyección constante sobre
C4.20 Otros autores también demostraron variaciones en la po-
sición del ganglio.21 El ganglio cervical superior se forma por la
fusión de los cuatro primeros ganglios cervicales embrionarios.
El ganglio cervical superior presenta ramos comunicantes
grises que lo unen a los ramos anteriores de los tres o cuatro
primeros nervios cervicales.22 Un ramo comunicante llamado
nervio yugular lo une al ganglio superior del nervio vago y el gan-
glio inferior del nervio glosofaríngeo. Otros ramos comunican-
tes lo unen directamente con los pares craneales: glosofaríngeo,
vago e hipogloso. El ganglio cervical superior está unido a los
ganglios ciliar y pterigopalatino, así como a los pares craneales
(oculomotor, troclear, trigémino y abducens) por intermedio del
nervio carotídeo interno. Este nervio se desprende del extremo
proximal del ganglio cervical superior y se dirige al conducto ca-
rotídeo interno a través del cual penetra en la cavidad craneal,
formando un plexo nervioso alrededor de la arteria carótida in-
terna.23 En el plexo pericarotídeo suelen existir pequeños abulta-
mientos ganglionares simpáticos. El ganglio cervical superior
también suministra ramos vasculares o carotídeos que se diri-
gen a la bifurcación de la carótida común y se unen a ramas de
los nervios vago y glosofaríngeo para formar el plexo carotídeo co-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mún. De este plexo se desprenden filetes nerviosos que se diri-
gen a las ramas de la arteria carótida externa y otros que inervan
el seno y el glomo carotídeos. Del ganglio superior se despren-
den pequeños filetes nerviosos faríngeos que se unen a ramos
de los nervios glosofaríngeo y vago para formar el plexo faríngeo,
ubicado en las proximidades de las paredes laterales de la farin-
ge. También aporta fibras nerviosas que inervan la porción cer-
vical del esófago, y ramos laríngeos que, junto con ramos del
nervio vago, van a formar el plexo laríngeo, que aporta ramos a
la laringe, la glándula tiroides y el esófago cervical. Finalmente,
del ganglio superior nace el nervio cardíaco cervical superior del
simpático. Este nervio también puede nacer del ramo intergan-
glionar entre el ganglio superior y medio. El nervio cardíaco se
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
dirige inferiormente hacia el tórax, por detrás del paquete
vasculonervioso cervical, medialmente al tronco simpático, y
termina por formar parte del plexo nervioso cardíaco.
El ganglio cervical medio es pequeño e inconstante. Se pro-
bién se puede encontrar un poco más arriba sobre la vértebra
de una manera más o menos estrecha con la arteria tiroidea in-
ferior que lo cruza por delante o por detrás (fig. 12-4). El gan-
glio cervical medio es descrito como muy inconstante,24 pero al-
ramos anteriores de los nervios C5 y C622 y menos frecuente-
mente a los nervios C3 y C4.2 Suministra ramos vasculares que
acompañan a la arteria tiroidea inferior. Del ganglio nace el ner-
cardíaco. Ante la ausencia del ganglio medio, el nervio cardíaco
nace del ramo interganglionar.
El ganglio cervicotorácico (ganglio estrellado) resulta de la
fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico
(fig. 12-5; v. fig. 12-4). En ocasiones, el ganglio estrellado se for-
ma por fusión del ganglio cervical inferior con los dos primeros
ganglios torácicos, y excepcionalmente el ganglio cervical infe-
rior no se fusiona a ningún ganglio torácico.25 De forma muy
variable, puede ser irregularmente redondeado, semilunar, es-
trellado o con forma de «L» invertida.26 Con una longitud
aproximada de 8 mm, suele ser ligeramente aplanado de ade-
lante hacia atrás y alargado de arriba hacia abajo. Se proyecta
sobre el cuello de la primera costilla y se eleva hasta la altura de
la apófisis transversa de C7. En ocasiones presenta una posición
más baja, descendiendo por delante del primer espacio intercos-
tal hasta la cabeza de la segunda costilla. El ganglio se encuen-
tra ubicado en un espacio angular entre la pared torácica por
detrás y la cúpula pleural por delante, llamado fosita suprarretro- 111
pleural. En este espacio se encuentra envuelto por un tejido ce-
luloadiposo más o menos laxo, que es una expansión de la fas-
cia endotorácica. En las personas obesas, la fascia endotorácica
se hace más gruesa y dificulta la identificación del ganglio cer-
vicotorácico. Por otro lado, este tejido adiposo genera un con-
traste que facilita la identificación del ganglio cervicotorácico en
los estudios de diagnóstico por imágenes.27 La cúpula pleural se-
para el ganglio de los vasos subclavios que quedan por delante.
1
1. er
n. t Ganglio
orá estrellado
cic
o
2
3
Músculos
prevertebrales
stilla
2.ª co
4
*
2.º n. intercostal
FIGURA 12-5
Ganglio estrellado y nervio de Kuntz. Disección de la pared posterior del vértice del
tórax derecho. Vista anterior. El nervio de Kuntz comunica el segundo nervio torácico
con el ganglio estrellado y el primer nervio intercostal (2) (flechas negras). La arteria
intercostal superior (1) se encuentra próxima al borde lateral del ganglio. El ganglio
estrellado aporta fibras simpáticas para los músculos prevertebrales (flecha azul).
El asterisco muestra ramos comunicantes. 3: ramo interganglionar; 4: segundo gan-
glio torácico.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
El tronco arterial costocervical cruza la cara lateral del ganglio.
Además, los vasos vertebrales cruzan su cara anterior y lo cu-
bren.
Puede existir, con una frecuencia incluso menor que la del
ganglio cervical medio, un pequeño abultamiento del cordón
intermedio llamado ganglio vertebral. Cuando el ganglio ver-
tebral existe, se encuentra entre el ganglio medio y el cervical in-
ferior, y se relaciona topográficamente con la cara medial de la
arteria vertebral. El ganglio vertebral resulta de una división del
ganglio estrellado; por lo tanto, su tamaño es inversamente pro-
porcional al de este último.
El ganglio cervicotorácico se une directamente por ramos co-
municantes con los nervios C7, C8 y D1, e indirectamente por
medio del nervio vertebral con los nervios C4, C5, C6 y C7. Ade-
más, suministra ramos comunicantes al nervio frénico. Del gan-
glio cervicotorácico nacen los nervios cardíacos cervicales inferio-
res del simpático, que están destinados al plexo cardíaco.26,28 Los
ramos vasculares acompañan a la arteria subclavia y sus ramas.
Uno de los ramos vasculares más importantes es el nervio verte-
bral. Este nervio acompaña a la arteria vertebral y su vena saté-
lite en su recorrido por los agujeros transversos de las vértebras
cervicales. En su trayecto suministra ramos comunicantes a los
nervios C7, C6, C5 y C4 y al nervio espinal. Recientemente, Yan
et al. demostraron que la inervación simpática del nervio verte-
bral llega hasta C3.29 Finalmente, forma pequeños filetes nervio-
sos que acompañan a la arteria vertebral hasta llegar a la cavi-
dad craneal y la arteria basilar.
Es frecuente que el nervio laríngeo recurrente reciba fibras
simpáticas del tronco cervical. En ocasiones puede existir un
ramo comunicante grande entre el tronco simpático cervical y
el nervio laríngeo recurrente. Este ramo tiene muchas veces un
diámetro similar al del nervio laríngeo y, por lo tanto, se puede
confundir con un nervio laríngeo inferior no recurrente, moti-
112 vo por el cual también se conoce como falso nervio laríngeo no re-
currente.30,31 Dado que el daño del nervio recurrente durante las
disecciones quirúrgicas del cuello es la causa iatrógena más co-
mún de parálisis de las cuerdas vocales, su existencia merece es-
pecial atención. Según Maranillo et al., este ramo comunicante
existe en un 17% de los casos, con una bilateralidad del 8%.
Suele nacer del ramo interganglionar cervical, aunque también
puede originarse en cualquiera de los tres ganglios cervicales, y
se une al nervio recurrente a la altura de la arteria tiroidea infe-
rior, después de un trayecto oblicuo hacia inferior y medial.30
También pueden confundirse con el nervio laríngeo recurrente
los nervios cardíacos o los ramos viscerales de un «verdadero»
nervio laríngeo inferior no recurrente destinados a la tráquea y
el esófago.31
Las disautonomías de los miembros superiores y la cabeza se
encuentran involucradas en varias patologías, como las hiperhi-
drosis, las disfunciones vasculares y los síndromes doloro-
sos.32,33 Por lo tanto, las estructuras simpáticas que inervan los
miembros de la cintura escapular y la cabeza son blancos de tra-
tamientos quirúrgicos. En los últimos años, los procedimientos
miniinvasivos han ganado terreno en el manejo de estos cua-
dros clínicos. Sin embargo, el porcentaje de resultados no satis-
factorios sigue siendo elevado. Muchos de los fracasos se rela-
cionan con variaciones en la anatomía de los troncos simpáticos
laterovertebrales, variaciones en los ganglios, vías nerviosas sim-
páticas accesorias y variantes en las estructuras vasculares veci-
nas que impiden una correcta visualización de los elementos
nerviosos.34-36 La extirpación del ganglio estrellado solamente,
o la sección de los ramos comunicantes grises que conectan a
este ganglio con los ramos del plexo braquial, no eliminan por
completo la inervación simpática del miembro superior en un
elevado porcentaje de los casos (Albert Kuntz, 1927).22
Actualmente, existe consenso en que el abordaje del segun-
do ganglio torácico es esencial para una correcta desnervación
ERRNVPHGLFRVRUJ
simpática del miembro superior. En este contexto, la localiza-
ción anatómica de este ganglio en el segundo espacio intercos-
tal y el espectro de conexiones nerviosas asociadas al mismo
son de fundamental importancia.37 Lin refiere que el segundo
ganglio torácico se localiza de manera constante entre la se-
gunda y la tercera costillas.38 Por otro lado, Lai et al. indicaron
que el ganglio se localiza en el segundo espacio intercostal,
cerca del borde superior de la tercera costilla, y en algunos ca-
sos se extiende sobre la cara anterior de la tercera costilla.39 Se-
gún Singh et al., el segundo ganglio se localiza en el segundo
espacio intercostal en un 92,5% de los casos.40 En las demás
situaciones puede estar fusionado: a) con el primer ganglio to-
rácico (que está separado del ganglio cervical inferior) y, en ese
caso, ambos se ubican sobre el cuello de la segunda costilla y
el primer espacio intercostal; b) con el primer ganglio toráci-
co (similar al anterior) y extenderse hasta la tercera costilla, y
c) con el primer ganglio torácico y el ganglio cervical inferior
(de esta manera, el ganglio estrellado se forma por la fusión
de tres ganglios individuales) y ocupar los espacios intercosta-
les primero y segundo (el 5% de los casos).40 La resección in-
adecuada del segundo ganglio torácico cuando está fusionado
con el primer ganglio torácico o el ganglio estrellado puede
predisponer a complicaciones como el síndrome de Claude-Ber-
nard-Horner por lesión de fibras simpáticas preganglionares
destinadas a la cabeza.41
Es importante la relación del segundo ganglio torácico con
un ramo nervioso intratorácico inconstante que conecta el se-
gundo nervio torácico con el ramo ventral del primer nervio to-
rácico. Este ramo fue descrito por Kuntz en el año 1927 y atra-
jo la atención como una vía alternativa para la conexión de
fibras simpáticas con el plexo braquial22 (v. fig. 12-5). Este ner-
vio está presente en un elevado porcentaje de las disecciones
anatómicas, por lo general superior al 80%.42-45 Las variacio-
nes anatómicas asociadas al segundo ganglio torácico incluyen
un ramo comunicante que parte de este ganglio o del tronco
simpático inferior al ganglio estrellado y termina en el nervio de
Kuntz. La presencia de este ramo comunicante autónomo, de-
mostrable entre la cadena ganglionar simpática y el nervio de
Kuntz, se da en aproximadamente la mitad de los casos. En la
otra mitad, el ramo que une los dos primeros nervios torácicos
es de constitución somática.45
Posteriormente, Kirgis y Kuntz demostraron la existencia de
otro ramo nervioso inconstante entre los nervios torácicos ter-
cero y segundo.46-48 Este nervio puede estar dividido en dos fas-
cículos y se encuentra ubicado frente a la tercera costilla e inme-
diatamente lateral al cuello de la misma (fig. 12-6). Además,
puede existir un ramo comunicante entre el tercer nervio inter-
costal y el segundo ganglio simpático o el tronco simpático in-
ferior a este, que Kirgis describió como «ramo recurrente». Este
«ramo recurrente» y el ramo que une los nervios torácicos terce-
ro y segundo constituyen una vía adicional a través de la cual
pueden llegar fibras simpáticas al plexo braquial.
En los últimos años, las exploraciones quirúrgicas se exten-
dieron a los ganglios torácicos tercero y cuarto como consecuen-
cia de los elevados porcentajes de reinervación simpática del
miembro superior.49 Por lo tanto, la anatomía de este segmen-
to del tronco simpático torácico es objeto de mayores estudios
anatómicos.50,51 El número de ramos comunicantes es muy va-
riable; pueden existir de dos a cuatro, que se distribuyen entre
ramos comunicantes blancos y grises. La posición anatómica de
estos ramos comunicantes es muy inconstante. Lo normal es
que conecten el nervio raquídeo con el ganglio simpático veci-
no, pero la dirección de los ramos comunicantes puede variar.
En algunos casos es horizontal y en otros tiene un trayecto obli-
cuo hacia abajo o hacia arriba. Sin embargo, existen variaciones
anatómicas en las que el nervio raquídeo puede recibir un ramo
comunicante de un ganglio superior o inferior a su nivel seg-

2 tórax se ubica ligeramente lateral a las articulaciones costover-
3
* laciona con la vena ácigos, que asciende por delante y por den-
1
prevertebrales
Músculos
2.º n. torácico
* nervios intercostales vecinos por uno o dos ramos comuni-
tal
intercos
2. n.
º
3.er n. torácico
3.er n. intercostal
FIGURA 12-6
Ganglio estrellado (2) y nervio de Kuntz (flecha blanca). Disección de la pared posterior
del vértice del tórax derecho. Vista anterior. El nervio de Kuntz recibe un ramo comuni-
cante del tronco simpático (flecha roja). Un ramo nervioso similar al descrito por Kirgis
se extiende desde el ramo comunicante del 3.er nervio torácico a la base del 2.º nervio
torácico (flecha negra). Los asteriscos muestran ramos comunicantes. 1: tronco simpá-
tico; 3: 1.er nervio torácico.
mentario. En estos casos, el ramo comunicante sigue un recorri-
do ascendente o descendente.37 Un ejemplo de este último caso
es el nervio «recurrente» descrito por Kirgis.46,47
El ramo interganglionar cervical une los ganglios simpáti-
cos cervicales entre sí y a la porción torácica del tronco simpá-
tico. A la altura del ganglio medio, frecuentemente el ramo in-
terganglionar se divide en dos ramos secundarios que luego se
unen para formar un asa alrededor de la arteria tiroidea inferior.
Otra rama que se desprende del ganglio cervical medio o del
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ramo interganglionar vecino rodea la arteria subclavia y termi-
na en el ganglio estrellado formando el asa subclavia (asa de
Vieussens).
SEGMENTO TORÁCICO
El segmento torácico del tronco simpático laterovertebral está
formado por ganglios unidos por un ramo interganglionar. El
número, la forma y el tamaño de los ganglios pueden variar,
de tal manera que suelen existir de 10 a 12 ganglios, más fre-
cuentemente 11. El primer ganglio torácico y, menos frecuen-
temente, los dos primeros ganglios pueden estar fusionados al
ganglio cervical inferior. El cordón intermedio puede estar di-
vidido en dos o tres fascículos secundarios que, tras un trayec-
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CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
to, pueden volver a fusionarse.52 Por su extremo craneal, la ca-
dena tiene continuidad con el segmento cervical del tronco.
Por su extremo caudal tiene continuidad con el segmento lum-
bar, después de atravesar el diafragma por el intersticio entre
los pilares y el ligamento arqueado medial. La cadena de gan-
glios tiene un trayecto descendente y ligeramente oblicuo ha-
cia anterior y medial, de forma que en la parte superior del
tebrales, en la parte media por delante de las mismas y en la
parte inferior por dentro y sobre el flanco de los cuerpos ver-
tebrales.
Ambos troncos simpáticos están cruzados posteriormente
por los vasos intercostales posteriores. El tronco derecho se re-
tro del mismo. La porción superior del tronco simpático iz-
quierdo está cubierta por la aorta. Los troncos simpáticos y sus
ramas están envueltos en toda su extensión por el tejido celu-
loadiposo de la fascia endotorácica que los separa de la pleura
parietal.
Cada ganglio del tronco simpático torácico está unido a los
cantes grises y uno o dos ramos comunicantes blancos. A tra-
vés de los ramos comunicantes grises, todos los ganglios torá-
cicos proveen inervación simpática a los vasos sanguíneos, las
glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores de las pa-
redes corporales vecinas. Los ganglios torácicos suelen proveer
pequeños filetes nerviosos posteriores destinados a los vasos
intercostales. Considerando la distribución de sus ramos peri-
féricos, se pueden distinguir dos segmentos en los troncos sim-
páticos torácicos. El segmento craneal está formado por los
primeros cuatro o cinco ganglios y provee fibras nerviosas que
se distribuyen en los órganos intratorácicos. Los ramos más
importantes son: ramos esofágicos, ramos pulmonares torácicos y
ramos cardíacos torácicos. El segmento caudal del tronco sim- 113
pático torácico está formado por los seis o siete últimos gan-
glios y provee fibras nerviosas preganglionares que se distribu-
yen en vísceras intraabdominales a través de los nervios
esplácnicos abdominales. Detalles de la distribución de las neu-
ronas preganglionares y posganglionares simpáticas se pueden
observar en la tabla 12-3.
Los plexos nerviosos pulmonares se forman por la unión
de ramos pulmonares provenientes del nervio vago, ramos
provenientes de los primeros ganglios del tronco simpático to-
rácico y conexiones provenientes del plexo cardíaco mediastí-
nico.53 El nervio vago suele aportar una importante cantidad
de ramos nerviosos cortos, algunos de un diámetro considera-
ble y que nacen principalmente de una porción ensanchada en
forma de paraganglio, ubicado en el segmento del vago poste-
rior al pedículo pulmonar. Topográficamente se puede distin-
guir una red nerviosa ubicada en la parte anterior del pedícu-
lo pulmonar y otra en la parte posterior. La porción anterior
del plexo pulmonar tiene una relación muy estrecha con el ple-
xo cardíaco, a tal punto que su división anatómica muchas ve-
ces es arbitraria. Se puede distinguir una pequeña red de ner-
vios en la porción posterior del pedículo pulmonar que
acompaña a los vasos bronquiales y se forma principalmente
por ramos simpáticos provenientes del tronco paravertebral.
A este plexo de las arterias bronquiales también se conoce
como plexo nutricio, para diferenciarlo del plexo funcional que
acompaña principalmente a las ramificaciones bronquiales y
los vasos pulmonares.
Los plexos nerviosos cardíacos están constituidos por redes
nerviosas muy complejas que contienen fibras y numerosos gan-
glios que se distribuyen en el corazón y en las proximidades del
mismo (fig. 12-7). El corazón es un órgano densamente inerva-
do. Esta inervación está compuesta por un sistema nervioso car-
díaco intrínseco con cierta autonomía funcional, pero estrecha-
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

TABLA 12-3 Origen y distribución de las neuronas preganglionares y posganglionares del sistema nervioso
simpático y parasimpático

Sistema nervioso simpático Sistema nervioso parasimpático

Neuronas Neuronas Neuronas Neuronas

Órgano preganglionares posganglionares preganglionares posganglionares

Ojo D1-D2 Ganglio cervical superior Núcleo Edinger-Westphal Ganglio ciliar

Glándula lagrimal D1-D2 Ganglio cervical superior Núcleo salival superior Ganglio pterigopalatino

Glándulas D1-D2 Ganglio cervical superior Núcleo salival superior Ganglio submandibular
submandibular y
sublingual

Glándula parótida D1-D2 Ganglio cervical superior Núcleo salival inferior Ganglio ótico

Corazón D1-D4 (D1-D5) Ganglio estrellado, ganglios Núcleo ambiguo (núcleo Plexo cardíaco
torácicos superiores (ganglios motor dorsal del vago)
cervicales superior y medio)

Bronquio, pulmón D2-D7 (D2-D4) Ganglio estrellado, ganglios Núcleo ambiguo (núcleo Plexo pulmonar
torácicos superiores motor dorsal del vago)

Esófago (D5-D6) Ganglios torácicos superiores, Núcleo motor dorsal Plexo mientérico
ganglio estrellado del vago

Estómago D6-D10 Ganglio celíaco Núcleo motor dorsal Plexos mientérico

del vago y submucoso

Hígado, vesícula biliar (D7-D9) Ganglio celíaco Núcleo motor dorsal

del vago

Páncreas D6-D10 Ganglio celíaco Núcleo motor dorsal Plexo periarterial,

del vago ganglios
intrapancreáticos
114
Intestino delgado, colon D6-D10 (D9-D10) Ganglio celíaco, ganglios Núcleo motor dorsal Plexos mientérico
ascendente mesentéricos superior del vago y submucoso
e inferior

Colon transverso (D11-L1) Ganglio celíaco, ganglios Núcleo motor dorsal Plexos mientérico
mesentéricos superior e inferior del vago y submucoso

Colon descendente, D11-L2 (L1-L2) Ganglios mesentérico inferior, S3-S4b Plexos mientérico
sigmoideo y recto hipogástrico y pélvico y submucoso

Uréter y vejiga D11-L2 Ganglios hipogástrico y pélvico S3-S4b Ganglios pélvicos

b
Órganos sexuales D11-L2 Ganglios hipogástrico y pélvico S3-S4 Ganglios pélvicos
masculinos

Órganos sexuales (D10-L1) Ganglios hipogástrico y pélvico S3-S4b Ganglios pélvicos

femeninos

Cabeza, cuello (piel y D1-D4 (D1-D5) Ganglios cervicales superior Sin inervación
músculo esquelético) y medioa parasimpática

Extremidad superior D3-D6 (D2-D5) Ganglio estrellado, ganglio Sin inervación

cervical medio, ganglios parasimpática
torácicos superiores

Extremidad inferior D10-L2 Ganglios lumbar y sacro Sin inervación

superior (ganglios L1-S1) parasimpática

Tronco (inervado por Columna celular Ganglios paravertebrales Sin inervación

ramos dorsales y intermediolateral parasimpática
nervios intercostales) de la médula
torácica y lumbar
alta
a
El ganglio cervical superior proyecta a los nervios espinales C1 y C2 (posiblemente C3). El ganglio cervical medio proyecta de forma inconstante a los nervios
espinales C3 a C6.
b
En menor medida suele aportar fibras el segmento S2.
Modificado de Jänig, 20062 y Williams, 1995.106

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mente relacionado con agrupamientos ganglionares extracardíacos
y centros superiores del neuroeje que regulan permanentemente
las funciones cardiovasculares.54,55 Esta conexión se establece a tra-
vés de los nervios cardíacos simpáticos provenientes del tronco
simpático paravertebral y de los nervios cardíacos parasimpáticos
provenientes del nervio vago.56 Funcionalmente, cada uno de es-
tos centros y nervios periféricos están compuestos por vías ner-
viosas eferentes y aferentes al sistema nervioso central y neuronas
con una distribución espacial estratégica en estaciones celulares
organizadas jerárquicamente y que forman sistemas de control re-
dundantes del funcionamiento cardíaco a través de arcos reflejos
integrados a distintos niveles.54
Como se ha mencionado, el nervio vago aporta las fibras pa-
rasimpáticas a través de los nervios cardíacos parasimpáticos. En
el humano, estos se denominan, de acuerdo con su origen, ner-
vio cardíaco parasimpático superior, que se origina del nervio
vago a nivel cervical por arriba del origen del nervio laríngeo in-
ferior; nervio cardíaco parasimpático inferior, que se origina a
Tiroides
3 rápidamente se confunden en una densa red de nervios fuerte-
Vena
cava Tráquea 2
superior
1 xo pulmonar. El plexo cardíaco mediastínico se subdivide en 115
4 le llama plexo cardíaco mediastínico anterior o arterial; al segundo,
Aorta
5
* sos comprime los nervios del plexo mediastínico en fascículos
Pulmón
izquierdo
Arteria
pulmonar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6
FIGURA 12-7
Plexo cardíaco. Vista anterior del segmento inferior del cuello y el mediastino. Se extirpó
el corazón con el pericardio y la celda del timo. La aorta ascendente está desplazada
hacia arriba y la izquierda, y la vena cava superior, hacia arriba y la derecha para ex-
poner el plexo cardíaco (*) por delante de las vías respiratorias. Se puede observar
un  ganglio cardíaco mediastínico (flecha blanca). 1: tronco arterial braquiocefálico;
2 y 3: arterias carótidas comunes; 4: nervio vago derecho que suministra ramos visce-
rales traqueales y esofágicos (flechas negras). 5: nervio cardíaco que se forma por la
unión de ramos nerviosos cardíacos cervicales y simpáticos. 6: esófago.
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CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
nivel del nervio laríngeo inferior, y nervios cardíacos parasim-
páticos torácicos, que nacen del vago por debajo del nervio la-
ríngeo.25 La vía parasimpática eferente se forma por la sinapsis
de dos neuronas, la neurona superior o preganglionar, ubicada
en los núcleos ambiguo y dorsal del vago en el tronco cerebral,
y la neurona inferior o posganglionar, ubicada en los ganglios
cardíacos periféricos.56-58 La vía aferente del parasimpático se
forma por la unión de una primera neurona que se encuentra
en el ganglio inferior del vago y una segunda ubicada en el nú-
cleo del tracto solitario en el tronco cerebral, de donde parten
proyecciones a distintos centros superiores corticales y subcor-
ticales.59,60
En cuanto a la morfología de la porción simpática, los ner-
vios cardíacos se originan en el tronco paravertebral. Tal como
fue mencionado anteriormente, existen tres nervios cardíacos
simpáticos cervicales que nacen de los ganglios laterovertebra-
les de la cadena simpática cervical y un número variable de pe-
queños nervios cardíacos simpáticos torácicos que se originan
en los cuatro o cinco primeros ganglios del tronco simpático to-
rácico.26,28
Existen diferencias topográficas entre las especies en cuanto
a la altura del origen de los nervios cardíacos. En términos ge-
nerales, en todas las demás especies los nervios cardíacos nacen
a un nivel más bajo que en el humano.61-63 La individualidad
anatómica de los nervios cardíacos de los dos sistemas se limi-
ta a un corto trayecto de su recorrido a nivel cervical, ya que
mente anastomosada que se denomina plexo cardíaco mediastí-
nico.53 Este plexo se ubica topográficamente en la porción ante-
rior y superior del mediastino. Sus fibras nerviosas rodean los
vasos supracardíacos, están cubiertas por delante por la celda
del timo y se encuentran por delante de la tráquea y los bron-
quios fuentes, donde se confunden frecuentemente con el ple-
dos plexos secundarios, según rodeen la porción ascendente de
la aorta y el tronco de la arteria pulmonar, por un lado, o las ve-
nas pulmonares y la vena cava superior, por otro. Al primero se
plexo cardíaco mediastínico posterior o venoso. Ambos subplexos es-
tán separados entre sí por el seno transverso del pericardio, aun-
que numerosas conexiones se establecen entre ambos en la par-
te superior del plexo mediastínico. Es frecuente encontrar en
esta porción superior del plexo pequeños abultamientos gan-
glionares, llamados ganglios cardíacos mediastínicos. En las proxi-
midades de la base del corazón, el pericardio que rodea a los va-
más estrechos que ingresan en el subepicardio a través de los pe-
dículos arterial y venoso del hilio del corazón.64 Una vez dentro
del órgano, se distribuyen para formar el sistema nervioso car-
díaco intrínseco, compuesto por el plexo nervioso epicárdico y el
plexo nervioso subendocárdico.65-70
Los nervios esplácnicos abdominales nacen del segmento
caudal del tronco simpático torácico. Se describen tres nervios
esplácnicos abdominales: nervio esplácnico mayor, nervio es-
plácnico menor y nervio esplácnico inferior.53 Estos nervios están
formados principalmente por fibras mielinizadas pregangliona-
res simpáticas y fibras aferentes viscerales, entre las que se en-
cuentran las vías nociceptivas del abdomen superior52,71-74
(figs. 12-8 y 12-9).
El nervio esplácnico mayor se forma por la unión de varios
ramos, más frecuentemente tres o cuatro, que nacen de los gan-
glios torácicos D5-D9. Después de su origen, el nervio esplácni-
co mayor se dirige hacia abajo en un trayecto ligeramente obli-
cuo hacia anterior y medial sobre las porciones anterolaterales
de los cuerpos de las vértebras dorsales y se une en un solo tron-
co a la altura del cuerpo de las vértebras D10 o D11. El nervio
derecho se acerca a la vena ácigos y el nervio izquierdo se acer-
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

dirige hacia abajo sobre el flanco lateral de los cuerpos vertebra-

4.º les, situado un poco más lateral y posterior al nervio esplácnico
mayor. Después de atravesar el diafragma, se divide en ramos
para el ganglio celíaco, el ganglio mesentérico superior y el ple-
xo renal.75-78
* 7 El nervio esplácnico inferior nace del último ganglio torá-
5.º cico; tras atravesar el diafragma, se une al plexo renal.53,76-78
Los autores de algunos textos clásicos mencionan un cuarto
nervio esplácnico, llamado nervio esplácnico accesorio, que es
muy inconstante y, cuando existe, nace del último ganglio torá-
cico. El nervio esplácnico accesorio se une al plexo renal.75-78
6.º Los puntos diafragmáticos en los que atraviesan los nervios
4 esplácnicos y la cadena simpática están sujetos a numerosas va-
riaciones.72 Lo más frecuente es que el nervio esplácnico mayor
lo atraviese por el intersticio que separa el fascículo principal y
el fascículo accesorio del pilar correspondiente, a la altura de la
7.º vértebra D12. El nervio esplácnico menor suele atravesar el dia-
fragma por el intersticio comprendido entre los pilares y la lá-
mina muscular procedente del ligamento arqueado medial. Lo
5 suele acompañar el tronco simpático, que se ubica posterior e
inferior al nervio. Los nervios esplácnicos inferior y accesorio,
cuando existen, nacen del tronco simpático a la altura o por de-
8.º bajo del diafragma.
Al igual que la cadena ganglionar paravertebral, los nervios
esplácnicos se encuentran envueltos en el tejido celuloadiposo
6 de la fascia endotorácica que los separa de la pleura parietal. Si
* bien se suelen identificar los trayectos de los nervios a través de
9.º

* ia
do

lav
er

c
ui

116 10.º ub
izq

2 s
ria
ón

te
lm

Ar
Pu

3
nar

1
mo
pul

2
4
xo

11.º 3 1
Ple

o
Esófag

FIGURA 12-8
Pared posterior del tórax, lado derecho. Vista anterior. Disección del tronco simpático
laterovertebral y los nervios esplácnicos abdominales. 1: nervio esplácnico mayor for- 5
mado por tres raíces provenientes de los ganglios 7.º a 9.º (flechas negras); 2: nervio
Aorta

esplácnico menor; 3: nervio esplácnico inferior; 4: vena intercostal superior; 5: paquete

vascular-nervio intercostal; 6: pleura parietal; 7: tronco simpático. Los asteriscos indi-
can los ramos comunicantes con los nervios torácicos; las flechas blancas muestran
ramos viscerales mediastínicos. Además, se observa que los vasos intercostales pasan
por detrás de los nervios esplácnicos y el tronco simpático.

ca a la aorta torácica descendente primero y, después, al esófa-
go torácico. Tras atravesar el diafragma, el nervio esplácnico ma-
yor tiene un corto trayecto descendente aplicado sobre la parte
lateral del pilar principal recubierto por el peritoneo parietal.
Da algunas ramas colaterales para la glándula suprarrenal y ter-
mina en el cuerno lateral del ganglio celíaco. En su trayecto to-
rácico y próximo al diafragma (entre D10 y D11), este nervio
puede presentar un abultamiento ganglionar intermedio, llama-
do ganglio esplácnico. El ganglio esplácnico es inconstante y se
encuentra en aproximadamente la mitad de los casos, tanto en
forma unilateral como bilateral. De su cara medial suelen des-
prenderse pequeños filetes nerviosos destinados a los órganos
o vasos del mediastino.75-78
El nervio esplácnico menor se forma por la unión de uno o
dos ramos, procedentes de los ganglios décimo o undécimo. Se
6
7
Diafragma
FIGURA 12-9
Disección del tórax de un feto. Vista anterior e izquierda. Se desplazó el pulmón izquier-
do hacia la derecha de tal manera que se observa la cara posterior del pedículo pulmo-
nar con su plexo nervioso, fundamentalmente los ramos pulmonares que provienen del
nervio vago (flechas negras). En el vértice del tórax, por detrás de la arteria subclavia,
se observa el ganglio estrellado (flecha blanca). El nervio esplácnico mayor nace de una
sola raíz proveniente de un ganglio grande que resulta de la fusión de al menos tres
ganglios vecinos (6). El nervio esplácnico menor también nace de un solo ganglio (7).
1: tronco simpático laterovertebral; 2: nervio frénico; 3: nervio vago izquierdo. 4: arteria
intercostal; 5: nervio intercostal.

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la hoja parietal de la pleura, esto se dificulta en los pacientes
obesos. Por lo tanto, el estudio de las variaciones anatómicas de
estos nervios es de relevancia.
Numerosos trabajos demostraron las variaciones anatómicas
de los nervios esplácnicos.52,71-74 Existe gran coincidencia entre
los autores en que el nervio esplácnico mayor se encuentra pre-
sente en la totalidad de los casos. El nervio esplácnico menor,
aunque inconstante, se encuentra en un porcentaje superior al
90%. Existe más discrepancia en relación con la presencia del
nervio esplácnico inferior, aunque la mayoría lo encuentra con
una frecuencia cercana al 40%.
Existe mucha asimetría bilateral en el origen de los nervios
esplácnicos. El número de ramos ganglionares por los cuales se
origina el nervio esplácnico mayor va de 1 a 10, con un rango
de ganglios que aportan fibras que va de D3 a L1. El número de
ramos ganglionares por los cuales se origina el nervio esplácni-
co menor va de 1 a 3; estos ramos se originan a partir de los gan-
glios D9 a D12. El nervio esplácnico accesorio se puede originar
por una a tres raíces que se desprenden de los ganglios D11 a L1.
Son frecuentes las conexiones interesplácnicas, sobre todo entre
los nervios esplácnicos mayor y menor. Estas se encuentran so-
bre los cuerpos vertebrales D10 a L2.
SEGMENTO LUMBAR
El tronco simpático lumbar es una continuación del tronco sim-
pático torácico. Comienza a la altura del diafragma, al que atra-
viesa, y termina a la altura del promontorio, donde se continúa
con el tronco simpático sacro (pélvico). Clásicamente se descri-
be formado por cuatro pares de ganglios simpáticos lumbares
unidos por un ramo interganglionar. Sin embargo, el número
de ganglios lumbares puede variar de 2 a 6.79 Esta variación nu-
mérica hace que los ganglios y sus ramos comunicantes no res-
peten la distribución segmentaria de los nervios raquídeos.
También, las variaciones en la forma y el tamaño de los ganglios
son frecuentes.
Ambos troncos simpáticos lumbares son estructuras retro-
peritoneales, que se ubican a ambos lados de la línea media,
sobre la parte anterior de la cara lateral de los cuerpos de las
vértebras lumbares y los discos intervertebrales. Suelen bordear
por delante las inserciones del músculo psoas mayor y ocupan
un intersticio entre la convexidad de los cuerpos vertebrales y
el borde medial del músculo. La distancia entre el tronco sim-
pático y el borde medial del músculo psoas mayor se estudió
como parámetro para la correcta localización de la cadena de
ganglios en los procedimientos invasivos de bloqueo simpáti-
co.80 Según Feigl et al., el tronco simpático tiene una localiza-
ción más constante a la altura de los cuerpos vertebrales L2 y
L3, con una distancia media cercana a los 3 mm del tronco al
borde medial del músculo.81 El músculo psoas mayor se inser-
ta por medio de pequeños fascículos tendinosos sobre los bor-
des laterales de los discos intervertebrales y las partes contiguas
de los cuerpos vertebrales. Entre estos fascículos de inser-
ción directa, el psoas se inserta sobre arcos tendinosos, que van
a delimitar junto con las caras laterales de los cuerpos vertebra-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
les pequeños orificios osteotendinosos de dirección anteropos-
terior. A través de estos orificios van a pasar los vasos lumbares
y los ramos comunicantes simpáticos. La mayoría de las veces,
los vasos lumbares quedan por detrás de la cadena ganglionar
simpática, separándola ligeramente de la parte media de los
cuerpos de las vértebras. De esta manera, el tronco simpático
tiene una relación más estrecha con el disco intervertebral, al
cual suele estar fijado por tejido conectivo denso.81 El tronco
simpático lumbar está envuelto por este tejido conectivo den-
so, que es una continuación de la fascia del psoas y se extiende
medialmente hasta el borde lateral del ligamento longitudinal
anterior de la columna. Esta fascia separa la cadena de ganglios
de los demás elementos retroperitoneales que quedan por de-
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CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
lante y le da continuidad con el tejido adiposo y los vasos lin-
fáticos que se encuentran más dorsales al psoas. Este espacio
dorsal tiene, a su vez, continuidad con los forámenes interver-
tebrales y el espacio epidural.81 Se ha demostrado que las de-
formaciones osteoarticulares de la columna lumbar como con-
secuencia de enfermedades degenerativas pueden modificar la
ubicación topográfica de los troncos simpáticos.81 Por lo tanto,
y dado su mayor fijación al disco intervertebral, algunos auto-
res recomiendan el abordaje por punción del tronco simpático
a nivel del disco correspondiente.82,83
Por delante, el tronco simpático derecho está cubierto por la
vena cava inferior hacia arriba, y por los vasos ilíacos comunes
derechos hacia abajo. El tronco izquierdo está cubierto por la
aorta abdominal y los ganglios periaórticos hacia arriba, y los
vasos ilíacos comunes izquierdos hacia abajo. A su vez, ambos
troncos simpáticos suelen estar cruzados por delante por los va-
sos renales y gonadales.
Los ganglios simpáticos lumbares están unidos a los nervios
raquídeos lumbares vecinos por ramos comunicantes. Los dos
primeros ganglios tienen ramos comunicantes blancos y grises.
En cambio, los últimos ganglios solo tienen ramos comunican-
tes grises. Los ramos comunicantes de los ganglios lumbares, en
número de uno a tres (dos o tres para los dos primeros, uno o
dos para los dos últimos), suelen tener un recorrido más largo
que los ramos comunicantes de los ganglios torácicos, dado que
deben atravesar las inserciones del músculo psoas mayor para
alcanzar los nervios raquídeos. De todas maneras, los ramos co-
municantes lumbares no suelen tener una longitud uniforme.
Por lo general, el primer ramo es el más largo y el último el más
corto.79 Los ramos comunicantes grises del segmento lumbar del
tronco simpático proporcionan fibras simpáticas a los territo-
rios de la pared abdominal y los miembros inferiores depen-
dientes de los nervios raquídeos lumbares.
Los ramos periféricos que nacen del tronco simpático lumbar 117
están destinados a estructuras osteoarticulares, vasculares y vis-
cerales. Los troncos simpáticos lumbares proporcionan una im-
portante inervación simpática a las estructuras óseas de los cuer-
pos vertebrales, los discos intervertebrales, el ligamento
longitudinal anterior y el ligamento longitudinal posterior. En
las últimas dos décadas existieron importantes avances en el co-
nocimiento de la inervación de la columna lumbar como con-
secuencia de estudios anatómicos y el uso de técnicas histoquí-
micas, que permitieron un mejor entendimiento de los dolores
regionales, como el dolor de origen discógeno.84,85 Actualmen-
te se acepta que la columna lumbar, y particularmente sus dis-
cos intervertebrales, tienen una inervación dual.84 Una es una
inervación no segmentaria, que es proporcionada por numero-
sos pequeños ramos que nacen de la cadena simpática o de sus
ramos comunicantes y se distribuyen principalmente en el liga-
mento longitudinal anterior y la porción anterior de los cuerpos
vertebrales y los discos. La otra es una inervación segmentaria
proporcionada por el nervio sinuvertebral.84,86 El nervio sinuver-
tebral es bilateral y existe un par para cada segmento. Se forma
por una raíz simpática que nace del ramo comunicante gris y
una rama sensitiva somática que nace de la rama ventral del ner-
vio raquídeo. Así formado, el nervio sinuvertebral reingresa en
el canal medular a través del foramen intervertebral y se distri-
buye en forma de finos plexos en las proximidades del ligamen-
to longitudinal posterior al que inerva. También inerva la estruc-
tura anular posterior del disco intervertebral y la duramadre
vecina. Si bien este nervio tiene una disposición segmentaria,
varios concuerdan en que su territorio de inervación se extien-
de a lo largo de dos o tres segmentos, superponiéndose con los
nervios vecinos, y fundamentan de esta manera la característica
difusa del dolor discógeno. Algunas fibras del nervio sinuverte-
bral son vasculares destinadas a las arterias del canal raquídeo,
pero la mayoría de ellas son terminales nerviosas libres de pro-
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
longaciones de tipo A␦ o C fuertemente relacionadas con estí-
mulos nociceptivos.85,87 Durante años se pensó que las fibras
nerviosas relacionadas con el dolor formaban parte del
componente somático del nervio sinuvertebral. Sin embargo,
actualmente se sabe que la mayor parte de los estímulos noci-
ceptivos se transmiten a través de fibras simpáticas aferentes,
que llegan al tronco simpático lumbar por los ramos comuni-
cantes grises. Ascienden a lo largo de la cadena paravertebral y
reingresan en el nervio raquídeo y la médula espinal a través de
los ramos comunicantes blancos toracolumbares, sobre todo los
de los segmentos L1 y L2.88
Los ramos vasculares que proporciona el tronco simpático
lumbar están destinados a los vasos lumbares, los vasos ilíacos
internos y externos, y sus ramas. Entre los ramos vasculares, uno
se destaca por su mayor tamaño y suele acompañar a la arteria
femoral, por lo que se describe como ramo simpático de la ar-
teria femoral (nervio de Schwalbe).89
A nivel lumbar suelen existir ramos intercatenarios que comu-
nican ambos troncos simpáticos, cruzando por delante de los
cuerpos vertebrales. El número de ramos intercatenarios es in-
constante y muy variable, y sus funciones no del todo conocidas.
A lo largo de toda la cadena simpática lumbar se desprenden
nervios que se dirigen hacia abajo y medialmente que se cono-
cen como nervios esplácnicos lumbares. Estos nervios transportan
fibras preganglionares destinadas principalmente a los ganglios
pélvicos y, en menor medida, a la porción inferior del plexo ce-
líaco y a los plexos mesentéricos. En su descenso alcanzan los
márgenes laterales de la aorta y las arterias ilíacas comunes, has-
ta alcanzar el promontorio, y terminan por formar las raíces la-
terales del plexo hipogástrico superior (fig. 12-10).
Las fibras nerviosas parasimpáticas vagales y pélvicas, así
como las fibras nerviosas simpáticas del tronco paravertebral, se
reúnen a nivel abdominal y forman los plexos nerviosos autóno-
118 mos abdominales.53,75,77,78 Estos plexos son redes neuronales que
rodean la aorta abdominal y sus ramas principales. Con base en
su relación con las arterias esplácnicas, se distinguen tres plexos
abdominales: el plexo celíaco, el plexo mesentérico superior y
el plexo mesentérico inferior. Estos plexos están fuertemente in-
terconectados, de tal manera que su división anatómica suele
ser arbitraria. Contienen los ganglios simpáticos prevertebrales,
que adoptan el nombre del plexo al que pertenecen. El conjun-
to de estructuras ganglionares y redes de fibras nerviosas se en-
cuentra ubicado, en su mayor proporción, en la región retrope-
ritoneal media. Sin embargo, estos plexos principales emiten
prolongaciones plexuales secundarias que rodean algún vaso
sanguíneo y se extienden fuera de los límites del retroperitoneo
medio. Así, los plexos renales, adrenales y de los vasos genitales
se prolongan hacia los retroperitoneos laterales. Otros, como los
que acompañan a los vasos de los pedículos de órganos intra-
peritoneales, se encuentran envueltos por el peritoneo de los
mesos y los epiplones. Finalmente, las prolongaciones inferio-
res de los plexos nerviosos abdominales se continúan hacia el
espacio pelvisubperitoneal con los plexos pélvicos.
El plexo celíaco está situado alrededor de los orígenes del
tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Se puede deli-
mitar a un espacio ubicado por delante de la aorta y compren-
dido entre el diafragma hacia arriba, una línea horizontal que
pasa por las arterias renales hacia abajo y las glándulas supra-
rrenales lateralmente.43
El plexo celíaco está compuesto por ganglios, fibras nervio-
sas aferentes y fibras nerviosas eferentes. Se suelen identificar
tres pares de ganglios principales (celíacos, mesentéricos supe-
riores y renales), aunque en número variable y de manera in-
constante suelen hallarse dispersos una numerosa cantidad de
ganglios más pequeños.53,75,77 Estos ganglios son descritos
como ganglios simpáticos prevertebrales y, de esta manera, se
consideran estaciones de sinapsis entre neuronas pregangliona-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aorta
2
Músculo
Plexo
psoas
mesentérico
2’ mayor
inferior
1
Raíz lateral
3
del plexo
hipogástrico
superior
Ven
a il
íac
Art ac
eria om
ún
ilía
ca
com
ún
FIGURA 12-10
Tronco simpático lumbar izquierdo. Disección del espacio retroperitoneal. Vista anterior
e izquierda. Para poder observar el tronco simpático (flechas blancas) se desplazó la
aorta hacia la derecha. Del tronco se desprenden los nervios esplácnicos lumbares
(flechas negras); los superiores se dirigen al plexo mesentérico inferior y los inferio-
res forman la raíz lateral del plexo hipogástrico superior. 1: uréter derecho; 2 y 2’: arte-
rias lumbares que pasan por detrás del tronco simpático; 3: nervio genitofemoral.
res y posganglionares simpáticas. Sin embargo, las funciones
que cumplen son mucho más complejas y actualmente se cono-
cen como verdaderos centros de integración periféricos. Regu-
lan funciones viscerales varias, como la motilidad del tubo di-
gestivo, el tono vascular, las secreciones y la absorción, entre
otras.90 Histológicamente, los ganglios prevertebrales están en-
vueltos por una cápsula de tejido conectivo denso y reciben una
importante vascularización. Están compuestos por neuronas y
células gliales similares a las del sistema nervioso central.91
Los ganglios celíacos o ganglios semilunares son los de mayor
volumen y se encuentran a ambos lados de la aorta, a la altura
del origen del tronco celíaco. Su forma suele ser irregular y va-
riada, pero se los describe frecuentemente como semilunares.
En este caso, suelen ser ligeramente aplanados, con dos extre-
mos o cuernos: uno anterior y medial, al cual le llega una rama
parasimpática del nervio vago derecho, y otro posterior y late-
ral, al cual le llega la rama simpática proveniente del nervio es-
plácnico mayor. Además, el nervio esplácnico menor aporta fi-
bras a ambos ganglios, y el nervio frénico derecho suele aportar
fibras al ganglio celíaco derecho. De su borde inferior convexo
se desprenden numerosos filetes nerviosos eferentes, que luego
formarán parte de los plexos secundarios. Si bien los ganglios
se ubican en posición anterolateral a la aorta, sus cuernos late-
rales se extienden hasta apoyarse sobre los pilares del diafrag-
ma. Se proyectan sobre la vértebra L1, aunque en ocasiones se

pueden encontrar en un rango que va de D12 a L2.92 Están cu-
biertos hacia adelante por el peritoneo parietal posterior y la
bolsa omental. Hacia abajo suelen extenderse hasta la proximi-
dad del borde superior del páncreas. El ganglio celíaco contie-
ne las neuronas posganglionares simpáticas destinadas al esfín-
ter esofágico inferior, el estómago y la porción proximal del
intestino delgado.91
Los ganglios mesentéricos superiores están formados por dos
masas irregulares de tejido nervioso, ubicadas a ambos lados del
origen de la arteria mesentérica superior. De esta manera, que-
dan por detrás del páncreas. Muchas veces, estas dos masas se
fusionan y forman un solo ganglio medio. Las neuronas pos-
ganglionares simpáticas del ganglio mesentérico inferior están
destinadas a la porción distal del intestino delgado y la porción
proximal del intestino grueso.91
Los ganglios renales o aorticorrenales se encuentran ubicados
por delante de las arterias renales. Comúnmente son dos o tres
masas ganglionares irregulares, aunque las variantes anatómi-
cas suelen ser frecuentes. Se ubican por detrás de la vena cava in-
ferior en el lado derecho y por detrás de la vena renal izquierda
en el izquierdo.
Los ramos aferentes al plexo celíaco ya fueron mencionados
parcialmente. El componente parasimpático es aportado por el
nervio vago derecho, que después de atravesar el diafragma se
divide en dos troncos principales que abordarán los ganglios ce-
líacos por sus cuernos mediales. El componente simpático es
aportado por los nervios esplácnicos. Los nervios esplácnicos
mayores terminan en los cuernos laterales de los ganglios celía-
cos. De esta manera, los ganglios celíacos con su ramo vagal y
esplácnico forman dos asas nerviosas, una derecha (asa memo-
rable de Wrisberg) y otra izquierda. El nervio esplácnico menor
aporta fibras a los tres grupos ganglionares (celíaco, mesentéri-
co superior y renal). Los nervios esplácnicos inferior y acceso-
rio, cuando existen, terminan en el ganglio renal. El nervio fré-
nico derecho también aporta fibras al plexo celíaco. Su rama
abdominal, tras atravesar el diafragma, termina en el ganglio ce-
líaco derecho. Aunque sus fibras son de tipo sensitivo y están
destinadas al peritoneo diafragmático y hepático, en el trayecto
del ramo suele hallarse un pequeño ganglio, llamado ganglio fré-
nico. El ganglio frénico tiene forma muy variable y, en ocasio-
nes, puede existir más de un abultamiento ganglionar. Frecuen-
temente se encuentran envueltos en un pequeño plexo nervioso
llamado plexo frénico. Las fibras que emergen del ganglio fréni-
co parecen ser de tipo vasomotoras y están destinadas al diafrag-
ma y la glándula suprarrenal.93
Los ramos eferentes del plexo celíaco se forman por nume-
rosos filetes nerviosos delgados que se desprenden de la super-
ficie de los ganglios prevertebrales. Estos filetes forman una tra-
ma compleja de plexos secundarios que rodea las ramas
arteriales de la aorta y, de esta manera, llega a los órganos de
destino. Están compuestos principalmente por fibras pregan-
glionares parasimpáticas, fibras posganglionares simpáticas y fi-
bras sensitivas. Los principales plexos que se desprenden del
plexo celíaco son: frénicos, suprarrenales, gástrico, hepático, es-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
plénico, testiculares u ováricos, renales y mesentérico superior.
Este último es importante en magnitud, y muchos autores lo
describen separado del plexo celíaco. En su conjunto, el plexo
celíaco aporta fibras parasimpáticas y simpáticas tanto eferentes
como aferentes a la porción terminal del esófago, el estómago,
el intestino delgado, la porción proximal del intestino grueso, el
hígado, las vías biliares, el bazo y el páncreas (fig. 12-11).
El plexo mesentérico inferior está compuesto anatómica-
mente por ganglios que se encuentran en las proximidades del
nacimiento de la arteria mesentérica inferior, ramos aferentes y
ramos eferentes. Los ramos aferentes provienen del plexo inter-
mesentérico, que lo conecta fuertemente con el plexo mesenté-
rico superior y los nervios esplácnicos lumbares. Los ramos efe-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
rentes acompañan a la arteria mesentérica inferior y sus ramas.
Un segundo grupo de ramas eferentes desciende por delante de
la aorta y se continúa con el plexo hipogástrico superior.
Las fibras simpáticas preganglionares que llegan al ganglio
mesentérico inferior provienen de los nervios esplácnicos lum-
bares. Las fibras simpáticas posganglionares están destinadas a
la porción distal del intestino grueso, el esfínter anal interno y,
parcialmente, el sistema urogenital.91 Las fibras parasimpáticas
preganglionares provienen de los nervios esplácnicos pélvicos,
después de ascender a través de los plexos pélvicos y los nervios
hipogástricos.
PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR (NERVIO PRESACRO)
En los textos clásicos se describe como una malla de fibras ner-
viosas fuertemente interconectadas, alargada de arriba hacia
abajo.2,3,53,75,78 Pero su forma, tamaño y ubicación suelen variar.
El primero en describir esta estructura nerviosa fue Latarjet,
quien lo encontró predominantemente con la forma de un cor-
dón nervioso único, por lo que lo llamó «nervio presacro». Pos-
teriormente se vio que su forma es mayoritariamente plexifor-
me y que se ubica por delante de la quinta vértebra lumbar. Por
lo tanto, es prelumbar y no presacro. Por estos motivos, parece
ser más adecuado el término «plexo hipogástrico superior» que
«nervio presacro». Además de su forma plexiforme típica, el ple-
xo hipogástrico superior puede ser tan compacto que tiene la
forma de una lámina nerviosa aplanada; otras veces se une en
un cordón nervioso único y delgado, y en otras más puede es-
tar formado por dos cordones delgados, muy próximos entre sí
y unidos por numerosas conexiones transversales.94 Según Pa-
raskevas et al., la longitud promedio más frecuente de este ple-
xo va de 3,3 a 5,9 cm, y el ancho promedio más frecuente, de
1,1 a 18 mm. Ambas variables están fuertemente relacionadas
con la forma anatómica del plexo.94
El plexo hipogástrico superior se encuentra en el retroperito- 119
neo, por delante de la quinta vértebra lumbar, y ocupa el espa-
cio triangular por debajo de la bifurcación de la aorta abdomi-
nal, entre las dos arterias ilíacas comunes.95 En ocasiones, se
describe con una localización ligeramente inferior, ubicado por
4 Diafragma
3
5
1
6
2
.
sup
ica
ntér
Vena renal izquierda
ese
A. m
FIGURA 12-11
Plexo celíaco. Vista anterior. Las flechas muestran los ramos eferentes de los ganglios
celíacos. 1: nervio esplácnico mayor derecho; 2: ganglio celíaco derecho; 3:  tronco
arterial celíaco; 4: nervio vago derecho; 5: nervio esplácnico mayor izquierdo; 6: ganglio
celíaco izquierdo.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
delante del promontorio y los tercios vecinos de las vértebras L5
y S1.96 Paraskevas et al. observaron que en casi un 40% de los
casos el plexo hipogástrico sobrepasa el límite del promontorio
y llega a una distancia media de hasta 12,3 mm por debajo del
mismo.94 Como la vena cava inferior se forma hacia la derecha
de la división de la aorta, la vena ilíaca común izquierda cruza
en diagonal por detrás del plexo hipogástrico superior. También
queda por detrás del plexo la arteria sacra media, que descien-
de sobre la línea media en dirección al coxis. Hacia adelante, y
a través del peritoneo parietal posterior, el plexo entra en con-
tacto con el colon sigmoideo y los vasos rectales superiores que
se encuentran en el espesor del meso sigmoideo.
El plexo hipogástrico superior se forma por la unión de tres
raíces: dos laterales y una media. Las raíces laterales son los ner-
vios esplácnicos lumbares; la raíz media proviene del plexo me-
sentérico inferior. Los nervios esplácnicos lumbares se originan
en los ganglios simpáticos lumbares y se dirigen convergiendo
hacia abajo y adelante, hasta la cara anterolateral de la aorta ab-
dominal. Se unen con los nervios provenientes del plexo me-
sentérico inferior, aproximadamente a la altura y por delante de
la división de la aorta. El eje longitudinal principal del plexo es
una continuación del eje medio de la aorta abdominal. Como
la aorta está hacia la izquierda de la línea media de las vértebras
lumbares, el plexo hipogástrico superior se encuentra desplaza-
do en la misma dirección. La mayoría de las veces, todo el ple-
xo se encuentra a la izquierda de la línea media, sobrepasándo-
la en no más de 1 mm.94
Aproximadamente a la altura del promontorio, o delante de
la primera vértebra sacra, el plexo hipogástrico superior se divi-
de en dos cordones nerviosos plexiformes que se separan y se
dirigen hacia abajo y adelante, en dirección a la pelvis menor,
hasta terminar en el plexo hipogástrico inferior. Estos cordones
se conocen como nervios hipogástricos y se ubican por delante del
120 sacro, en posición lateral al colon sigmoideo y el recto, y medial
a los vasos ilíacos internos. Abordan el plexo hipogástrico infe-
rior a la altura de la intersección de los uréteres con los conduc-
tos deferentes.97
El plexo hipogástrico superior está compuesto por fibras sim-
páticas y parasimpáticas. Las fibras simpáticas provienen de los
segmentos medulares D10 o D11 a L2 y llegan al plexo hipogás-
trico a través del plexo celíaco y mesentérico inferior y a través de
los nervios esplácnicos lumbares (v. tabla 12-3).2 Participan en la
inervación de la porción terminal del tubo digestivo, los órganos
reproductores y la porción pélvica del aparato urinario. Las fibras
simpáticas que llegan a las paredes del conducto deferente y las
vesículas seminales se activan durante la erección98 y la eyacula-
ción.99,100 Al mismo tiempo, inervan el esfínter vesical interno,
que se contrae durante la eyaculación y evita el reflujo de semen
al interior de la vejiga durante la misma. Así se evidencia en las
lesiones traumáticas del plexo hipogástrico superior, ya que pue-
den producir infertilidad por eyaculación retrógrada e inconti-
nencia urinaria.99,101,102 Además de las fibras eferentes, en el plexo
hipogástrico superior se encuentra un número importante de fi-
bras sensitivas que provienen de las vísceras pélvicas.103 Las fibras
parasimpáticas preganglionares provienen de los nervios esplác-
nicos pélvicos y están destinadas al colon izquierdo3 (fig. 12-12).
SEGMENTO SACRO
El segmento sacro del tronco simpático paravertebral se extiende
desde el promontorio, donde se continúa con el segmento lum-
bar, hasta la cara anterior del coxis. Es doble, y desciende a am-
bos lados de la línea media, sobre la cara anterior del sacro y me-
dialmente a los agujeros sacros anteriores. Por lo tanto, se
encuentra en el espacio retrorrectal, cercano a las inserciones sa-
cras del músculo piriforme y las raíces nerviosas del plexo sacro-
pudendo. Se compone de cuatro, a veces cinco, pares de ganglios,
unidos por un ramo interganglionar. El extremo distal de ambos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aorta
Plexo
2
mesentérico
inferior
1
Vena
cava
Psoas
Psoas
A. ilíaca
común Vena
3 ilíaca izq.
4’
4
p.
su
tal
rec
5
A.
FIGURA 12-12
Plexo mesentérico inferior y plexo hipogástrico superior. Vista anterior. Disección en un
cadáver adulto. La línea punteada vertical indica el eje medio de la columna vertebral.
El rectángulo punteado indica el promontorio. El plexo hipogástrico superior (línea pun-
teada amarilla) se forma por la unión de dos raíces laterales y una media; termina divi-
diéndose en los dos nervios hipogástricos (flechas negras). 1: tronco simpático lumbar
izquierdo; 2: arteria mesentérica inferior rodeada de fibras nerviosas del plexo mesen-
térico inferior (flechas blancas); 3: plexo hipogástrico superior; 4 y 4’: arteria y vena
sacra media; 5: uréter derecho.
troncos simpáticos termina de manera variada. Lo más frecuente
es que se unan por delante del coxis, para formar un asa nervio-
sa en medio de la cual puede existir un abultamiento ganglionar,
llamado ganglio coccígeo o ganglio impar (de Walther). Otras ve-
ces, los extremos de ambos troncos se dividen en pequeños file-
tes nerviosos que se distribuyen en la región coccígea.53,75 La for-
ma del ganglio impar es muy variada y su tamaño aproximado es
de 1,8 mm a 4,4 mm de longitud, dependiendo de su forma.104
Oh et al. demostraron que el ganglio impar se localiza frente al
coxis, más específicamente frente a las dos primeras piezas coccí-
geas, de cuya articulación en aproximadamente la mitad de los
casos está próximo.104
Los ganglios sacros se conectan con los nervios raquídeos sa-
cros a través de uno o dos ramos comunicantes. Todos son ramos
comunicantes grises que llevan fibras posganglionares para el
miembro inferior y el periné. En el segmento sacro no existen
ramos comunicantes blancos, dado que las fibras pregangliona-
res provienen de los segmentos torácicos inferiores y los dos pri-
meros lumbares y alcanzan la cadena sacra descendiendo a tra-
vés del ramo interganglionar (v. tabla 12-3).2
A nivel sacro existen varios ramos intercatenarios que comu-
nican ambos troncos simpáticos por delante del sacro. Frecuen-
temente, estos ramos se comunican entre sí a través de peque-
ñas formaciones plexuales que pueden acompañar a la arteria
sacra media.

De la cara anterior de los ganglios sacros se desprenden ra-
mos viscerales llamados nervios esplácnicos sacros. Estos nervios
esplácnicos se dirigen hacia adelante y se unen al plexo hipogás-
trico inferior, al que aportan fibras simpáticas para los órganos
pélvicos.
PLEXO HIPOGÁSTRICO INFERIOR O PLEXO PÉLVICO
La neuroanatomía de la pelvis es compleja y difícil de estudiar
únicamente con métodos de disección clásicos. En su constitu-
ción participan fibras de naturaleza biológica muy variada, que
requieren métodos inmunohistoquímicos para su correcto es-
tudio. Además, en la inervación visceral de la pelvis participan
estructuras nerviosas locales, como el plexo hipogástrico infe-
rior y el tronco simpático sacro, y nervios provenientes de los
plexos autónomos preaórticos abdominales y el segmento tora-
columbar del tronco simpático.
El plexo hipogástrico inferior, al igual que el plexo celíaco,
es una formación nerviosa compleja, compuesta por ganglios,
fibras aferentes y fibras eferentes.2,3,53,75,78 Está constituido por
un entramado de cúmulos ganglionares pequeños, fuertemen-
te interconectados por cordones nerviosos muy irregulares que
adoptan la forma de una lámina delgada, irregularmente cua-
drilátera y fenestrada. Estos pequeños agrupamientos de cuer-
pos neuronales se conocen como ganglios hipogástricos o ganglios
pélvicos. Las dimensiones del plexo varían entre las personas,
pero se encuentran próximas a los 40 mm en su eje mayor an-
teroposterior, 10 mm de altura y 3 mm de espesor.97 Existen dos
plexos hipogástricos inferiores, uno derecho y otro izquierdo,
ubicados en un plano sagital a cada lado del espacio visceral de
la pelvis menor. Se encuentran por debajo del peritoneo, por en-
cima del diafragma pélvico, en posición medial a los vasos del
espacio pelvirrectal superior (arteria ilíaca interna y sus ramos
vesicogenitales) y lateral al recto y las vesículas seminales en el
hombre o el recto y la porción posterosuperior de la vagina en
la mujer. Su borde posterior se relaciona con la cara anterior del
sacro, por delante de los agujeros sacros anteriores; su borde an-
terior entra en relación con la próstata. Están contenidos en el
espesor del tejido conectivo de la vaina ilíaca interna (fascia pél-
vica visceral), de la que son parte constitutiva. En definitiva, este
plexo es una estructura fibronerviosa y vascular, a través de la
cual pasan todas las fibras nerviosas que inervan visceralmente
la pelvis.97
Los ramos aferentes al plexo hipogástrico inferior provienen
fundamentalmente de tres lugares: a) los nervios hipogástricos,
que lo conectan con el plexo hipogástrico superior; b) los ner-
vios esplácnicos sacros, que nacen de los ganglios sacros, funda-
mentalmente de los ganglios segundo y tercero, y c) los nervios
esplácnicos pélvicos (nervios erectores de Eckhardt), que apor-
tan fibras preganglionares parasimpáticas provenientes de los
segmentos medulares S3 y S4 y, en menor medida, S2. También
se describieron conexiones con el nervio pudendo que posible-
mente aporten fibras somáticas al plexo.97
Los ramos eferentes del plexo hipogástrico inferior están des-
tinados a todas las vísceras pélvicas y el colon izquierdo. For-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
man plexos secundarios que suelen rodear a elementos vascula-
res y adoptan el nombre de los vasos o los órganos a los que
están destinados: rectoanales, vesiculodeferenciales o uterovagi-
nales, vesicales, ureterales, prostáticos y cavernosos.3,53 Clásica-
mente, los ramos autónomos (sobre todo parasimpáticos) des-
tinados al pene convergen para formar los nervios cavernosos.97
Estos se dirigen hacia adelante y abajo, ubicados cerca de la por-
ción posterolateral de la próstata, atraviesan el piso pélvico en
posición lateral al esfínter ureteral externo y alcanzan la cara su-
perior de los cuerpos cavernosos donde se distribuyen.
Las diferencias topográficas de la pelvis femenina (fig. 12-13)
hacen que, en la mujer, el plexo difiera ligeramente en su forma
respecto al del hombre. Suele adoptar una forma irregularmen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
te triangular, con un ángulo superior en relación con los nervios
hipogástricos; un ángulo posteroinferior, con respecto al cuarto
agujero sacro anterior, y un ángulo anteroinferior en relación
con el punto de entrada del uréter en el ligamento ancho.105
Desde el ángulo anteroinferior se desprenden las ramas aferen-
tes que inervan la vagina, el recto y la vejiga. El punto de refe-
rencia más importante para la identificación de estas ramas es
el uréter, ya que se encuentran en posición inmediatamente in-
ferior al punto exacto en el que este penetra el ligamento ancho.
Estas ramas anteriores se separan en dos troncos: uno se dirige
hacia la vejiga acompañando al uréter; el otro se ubica por de-
bajo de la arteria uterina. Este último, cuando llega al borde la-
teral de la vagina, se divide en dos troncos secundarios: uno,
anterior, penetra en el septo vesicovaginal; el otro, posterior, pe-
netra en el septo rectovaginal.105 Se pueden ver más detalles so-
bre la localización de las neuronas pre- y posganglionares que
inervan la pelvis en la tabla 12-3.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Las neuronas parasimpáticas preganglionares se agrupan en forma
de núcleos en el tronco del encéfalo, desde donde se distribu-
yen anexos a algunos pares craneales y forman el componente
craneal del sistema parasimpático. Además, un grupo de neuro-
nas preganglionares parasimpáticas se encuentran en la colum-
na celular intermediolateral de la médula sacra para formar el
componente sacro del sistema parasimpático.2,3,107,108
Las neuronas parasimpáticas posganglionares se encuentran, al
igual que las simpáticas, fuera del sistema nervioso central.
3
A. umbil 2 121
ical
4 1 1’
10
5 6 9
11 7 Vejiga
8 PHI
Sínfisis
del pubis
Músculo
obturador
Uréter
Vagina
Recto
12
Fosa
isquioanal
FIGURA 12-13
Pelvis femenina. Vista anterior derecha de una disección en un feto. PHI: plexo hipogás-
trico inferior, al que le llegan los nervios esplácnicos pélvicos (flechas blancas) y el
nervio hipogástrico (1 y 1’); 2: uréter; 3: arteria hipogástrica; 4: arteria iliolumbar;
5: plexo sacro; 6: arteria glútea superior; 7: arteria glútea inferior; 8: arteria pudenda
interna; 9: arteria rectal media; 10: arteria vaginal; 11: arteria obturatriz y nervio obtu-
rador; 12: arteria y nervio pudendo interno que emerge del conducto pudendo.
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
Agrupaciones de células posganglionares se encuentran en la ca-
beza, para formar ganglios anexos a algunos pares craneales:
ganglio ciliar, pterigopalatino, submandibular y ótico.2 También
se encuentran pequeños ganglios en las paredes de algunos ór-
ganos efectores o en las proximidades de los mismos: corazón,
páncreas, vía aérea, vesícula biliar y órganos pélvicos. En la pel-
vis se encuentran muchos ganglios con neuronas posgangliona-
res parasimpáticas en los plexos pélvicos. Finalmente, muchas
neuronas preganglionares parasimpáticas del nervio vago hacen
sinapsis con neuronas de los plexos intramurales del tubo di-
gestivo.2
El componente craneal del sistema parasimpático se encuen-
tra anexo a los pares craneales III, VII, IX y X (tabla 12-4).
III par craneal o nervio oculomotor
El componente motor visceral general del III par craneal está
compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas
preganglionares parasimpáticas del núcleo accesorio del nervio
oculomotor o núcleo de Edinger-Westphal. Este núcleo se encuentra
en el mesencéfalo, a nivel de los colículos superiores e inmedia-
tamente por encima del complejo nuclear principal del nervio
oculomotor. Estas neuronas preganglionares se dirigen al gan-
glio ciliar a través de su raíz parasimpática, que es un ramo del
nervio oculomotor para el ganglio ciliar.2,3,107,108
El ganglio ciliar (oftálmico) es una estructura ganglionar autó-
noma previsceral del globo ocular, de naturaleza parasimpática.
Es pequeño y se encuentra ubicado dentro de la cavidad orbita-
ria, lateral al nervio óptico y a unos 7 a 8 mm por delante del
conducto óptico.109 Además de la rama parasimpática prove-
niente del nervio oculomotor (contiene fibras preganglionares
del núcleo accesorio), el ganglio ciliar recibe un ramo sensitivo
somático del nervio nasociliar y un ramo simpático provenien-
te del plexo carotídeo interno (contiene fibras posganglionares
122 del ganglio cervical superior). Las fibras preganglionares para-
simpáticas hacen sinapsis con las neuronas posganglionares que
se encuentran en el ganglio ciliar. Sin embargo, las fibras pos-
ganglionares simpáticas y las fibras somatosensoriales atravie-
san el ganglio. Del extremo anterior del ganglio ciliar se des-
prenden pequeños filetes nerviosos que penetran en el globo
ocular y lo inervan. Estos nervios se conocen como nervios ci-
liares cortos y están destinados a la esclera, la córnea, la coroi-
des, el cuerpo ciliar y el iris.110 Además, un pequeño ramo ner-
vioso suele penetrar en el nervio óptico acompañando a la
arteria central de la retina. Los axones de las neuronas posgan-
glionares del ganglio ciliar estimulan la contracción del múscu-
lo ciliar, que modifica la forma del cristalino para la acomoda-
ción a la visión cercana. Estas neuronas también actúan sobre el
músculo esfínter pupilar, cuya contracción reduce el diámetro
de la pupila en respuesta a la acomodación y al estímulo lumi-
noso2,3. Además de regular el diámetro de la pupila y la acomo-
dación del cristalino, el ganglio ciliar participa en la regulación
del flujo sanguíneo del ojo, la producción de humor acuoso y
la presión intraocular.
VII par craneal o nervio facial y nervio intermedio
El componente motor visceral general del VII par craneal está
compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas
preganglionares parasimpáticas del núcleo salivatorio superior. El
núcleo salivatorio superior se encuentra en la protuberancia,
próximo al bulbo raquídeo, y del cual parten dos tipos de fibras
que integran el VII par craneal:
O De la porción rostral del núcleo se desprenden fibras pregan-
glionares que se dirigen al ganglio pterigopalatino a través del
nervio petroso mayor.2,3,107,108 Esta porción del núcleo saliva-
torio superior también se conoce como núcleo lagrimal. Del
ganglio pterigopalatino se desprenden fibras secretoras des-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tinadas a la glándula lagrimal y a las glándulas de la mucosa
de las fosas nasales, el paladar blando y la faringe.
O De la porción dorsal del núcleo salivatorio superior parten
fibras preganglionares que se dirigen, a través del nervio
cuerda del tímpano y el nervio lingual (rama del trigémi-
no), al ganglio submandibular. En el ganglio submandibu-
lar se encuentran las neuronas posganglionares, que esti-
mulan la secreción de las glándulas salivales submandibular
y sublingual. Además de las fibras parasimpáticas, al gan-
glio submandibular también le llegan fibras simpáticas
posganglionares provenientes del ganglio cervical superior,
a través de filetes nerviosos provenientes del plexo perifa-
cial y destinadas a los vasos glandulares. Puede existir, de
manera muy inconstante, un pequeño ganglio accesorio
cercano a la glándula sublingual, conocido como ganglio su-
blingual.2,3
El ganglio pterigopalatino (ganglio esfenopalatino) es un peque-
ño ganglio de unos pocos milímetros de diámetro que se sitúa
en la fosa pterigopalatina (trasfondo de la fosa infratemporal),
asociado al borde inferior del nervio maxilar, al cual suele estar
unido por algunos ramos nerviosos de escasa longitud. El gan-
glio es un abultamiento de forma cónica cuyo vértice posterior
es una continuación del extremo anterior del nervio del conduc-
to pterigoideo (nervio vidiano). Aunque sobresale ligeramente
hacia afuera y abajo, normalmente se encuentra en el mismo
plano axial que el conducto pterigoideo, lo que facilita su loca-
lización en estudios por imágenes.111 La forma y el tamaño del
ganglio pueden variar, pero su tamaño promedio suele ser de
3,6 mm y su extremo posterior se localiza a unos 2-3 mm por
delante del extremo anterior del conducto pterigoideo.111 Si bien
clásicamente se describe como una estructura única, muchas ve-
ces el ganglio puede estar dividido en dos porciones, una supe-
rior y otra inferior, y el nervio vidiano puede abordar cualquie-
ra de las dos indistintamente.112
La fosa pterigopalatina es una región estrecha que se ubica pro-
fundamente en la parte lateral de la base del cráneo. Tiene el as-
pecto de una prolongación diverticular de la fosa infratempo-
ral, de forma triangular con base superior. Está comprendida
entre la tuberosidad del maxilar anteriormente y la cara anterior
del proceso pterigoideo posteriormente. La pared medial la for-
ma la lámina perpendicular del hueso palatino. La base supe-
rior está cerrada por la raíz del ala mayor del esfenoides. El vér-
tice inferior lo constituye la articulación del proceso piramidal
del palatino con la tuberosidad del maxilar. La fosa pterigopa-
latina es una cavidad ósea incompletamente cerrada, ya que se
encuentra comunicada con las estructuras vecinas a través de va-
rios orificios. Lateralmente se comunica con la fosa infratempo-
ral a través de un orificio, amplio y alargado verticalmente, lla-
mado fisura pterigomaxilar (fig. 12-14). Medialmente, a través del
agujero esfenopalatino se comunica con las fosas nasales. Ante-
riormente existe una amplia comunicación con la fosa orbitaria
a través de la fisura orbitaria inferior. También se comunica con
la fosa cerebral media a través del agujero redondo, que tiene
una dirección anteroposterior, sobre la cara posterior de la fosa
pterigopalatina. Las conexiones que tiene la fosa pterigopalati-
na con las cavidades vecinas permiten el abordaje quirúrgico de
los elementos que contiene, como la punción lateral a través
de la fisura pterigomaxilar113 o el abordaje endonasal del aguje-
ro esfenopalatino.114 Al mismo tiempo, representan soluciones
de continuidad en las barreras naturales para la propagación de
procesos patológicos, como las infecciones o las neoplasias.
El conducto pterigoideo también se encuentra en la cara pos-
terior de la fosa pterigopalatina. Atraviesa el proceso pterigoi-
deo, en un trayecto horizontal anteroposterior, para dar paso
al nervio vidiano y un ramo vascular de la arteria maxilar in-
terna. Como el conducto pterigoideo se encuentra en la parte
 CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo

TABLA 12-4 Clasificación general del sistema nervioso parasimpático

Localización
Localización Trayecto periférico de los cuerpos de
Órgano blanco de la neurona de las fibras las células Efecto sobre
periférico preganglionar Par craneal preganglionares posganglionares el órgano blanco

Músculo esfínter Porción lateral Nervio oculomotor Con el III par craneal Ganglio ciliar Contracción del
pupilar del núcleo de esfínter. Reducción
Edinger-Westphal del diámetro de la
(mesencéfalo) pupila

Músculo ciliar Porción lateral Nervio oculomotor Con el III par craneal Ganglio ciliar Contracción del
del núcleo de músculo ciliar.
Edinger-Westphal Acomodación para
(mesencéfalo) la visión cercana

Vasos sanguíneos Porción medial Nervio oculomotor Con el III par craneal Ganglio ciliar, Vasodilatación
de la coroides del núcleo de ganglio
Edinger-Westphal pterigopalatino
(mesencéfalo)

Glándula lagrimal Núcleo salivatorio Nervio facial Nervio intermedio, Ganglio F secreción
superior nervio petroso mayor, pterigopalatino
(protuberancia) nervio del conducto
pterigoideo, nervio
cigomático

Glándulas Núcleo salivatorio Nervio facial Nervio cuerda del Ganglio F secreción
submaxilar inferior (bulbo tímpano, nervio lingual submandibular
y sublingual raquídeo)

Glándulas linguales Núcleo salivatorio Nervio glosofaríngeo Con el IX par craneal Ganglio intralingual F secreción
de Von Ebner inferior (bulbo de la porción
raquídeo) posterior de la
lengua

Glándula parótida Núcleo salivatorio Nervio glosofaríngeo Nervio timpánico, Ganglio ótico F secreción 123
inferior (bulbo nervio petroso menor,
raquídeo) nervio
auriculotemporal

Glándulas mucosas Núcleos salivatorios Nervio facial, nervio Nervio intermedio, Todos los ganglios F secreción
(protuberancia, glosofaríngeo nervio petroso mayor, autónomos
bulbo raquídeo) nervio vidiano, con el craneales (excepto
IX par craneal el ganglio ciliar)

Vasos sanguíneos Núcleos salivatorios Nervio facial, nervio Nervio intermedio, Todos los ganglios Vasodilatación
craneales (protuberancia, glosofaríngeo nervio petroso mayor, autónomos
bulbo raquídeo) nervio vidiano; IX par craneales (excepto
craneal, nervio el ganglio ciliar)
auriculotemporal;
plexo cavernoso

Pulmones y vías Núcleo ambiguo Nervio vago Nervios cardíacos, Ganglios viscerales Broncoconstricción
respiratorias (bulbo raquídeo) ramos pulmonares, intramurales
nervios laríngeos
recurrentes

Corazón Núcleo ambiguo Nervio vago Nervios cardíacos Ganglios viscerales f frecuencia cardíaca;
(bulbo raquídeo) cervicales y torácicos intramurales f inotropismo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

epicárdicos

Órganos Núcleo dorsal del Nervio vago Varios ramos del X par Ganglios viscerales F flujo sanguíneo
abdominales vago (bulbo craneal intramurales al tubo digestivo;
raquídeo) (sistema nervioso F peristaltismo
entérico) y secreción

Estructuras Columna celular Nervios esplácnicos Ramos viscerales de Ganglios de Micción, erección,
derivadas del intermediolateral pélvicos  los nervios sacros S2, los plexos evacuación
intestino posterior, (médula espinal: S2, S3 y S4  hipogástricos; intestinal, etc.
órganos S3 y S4)  ganglios viscerales
reproductores, intramurales
tracto urinario
inferior

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
Ala mayor
del esfenoides
Escama del temporal
2 nohistoquímicas se pudo determinar que numerosos centros
Hueso 3 1
cigomático Proceso cigomático
5 ple estación de relevo de la vía parasimpática asociada al VII par
3
4
Hueso maxilar
FIGURA 12-14
Fosa pterigopalatina. Vista lateral de la fosa infratemporal que se comunica en profun-
didad con la fosa pterigopalatina (1) a través de la fisura pterigomaxilar. En el fondo de
la fosa pterigopalatina se puede observar el foramen esfenopalatino (flecha negra).
En la porción inferior del ala mayor del esfenoides suele existir un saliente óseo llama-
do proceso esfenoidal (flecha roja), que en ocasiones puede estar lo suficientemente
desarrollado como para obstaculizar el abordaje de la fosa pterigopalatina desde el
exterior. 2: fisura orbitaria inferior; 3: tuberosidad del maxilar; 4: proceso piramidal
del palatino; 5: ala lateral del proceso pterigoideo.
superior del proceso, suele establecer relaciones muy próximas
con el seno esfenoidal y la arteria carótida interna.115 Por lo
tanto, dependiendo del tamaño y la forma del seno, el conduc-
to muchas veces puede sobresalir en el interior de la cavidad
sinusal y hace al nervio vidiano accesible por vía endoscó-
124 pica.116
La fosa pterigopalatina se encuentra ocupada por estructu-
ras vasculares y nerviosas, rodeadas de tejido celuloadiposo.
Topográficamente se puede dividir en dos porciones: una an-
terior, predominantemente vascular, y otra posterior, predomi-
nantemente nerviosa.117 La porción anterior está principal-
mente ocupada por la arteria maxilar interna, que, después de
ingresar por la fisura pterigomaxilar, realiza un recorrido va-
riable y muy tortuoso por el interior de la fosa, dando varias
ramas colaterales, hasta ingresar en las fosas nasales a través
del agujero esfenopalatino y convertirse en la arteria esfenopa-
latina.118 La porción posterior de la fosa está cruzada por el ner-
vio maxilar, que después de ingresar por el agujero redondo se
dirige hacia adelante en búsqueda del conducto infraorbitario.
Por debajo y medialmente al nervio maxilar se encuentra el
ganglio pterigopalatino, al que se une por varios filetes nervio-
sos cortos. Las relaciones entre el ganglio pterigopalatino y la
arteria maxilar interna son muy estrechas. La arteria ocupa
la mayor proporción de la fosa pterigopalatina y suele cubrir
el ganglio, sobre todo hacia adelante y afuera (figs. 12-15
y 12-16).
El nervio vidiano se forma por la unión del nervio petroso ma-
yor (ramo del nervio facial), el nervio petroso profundo (ramo
del nervio glosofaríngeo) y un ramo simpático del plexo carotí-
deo interno, que contiene fibras posganglionares provenientes
del ganglio cervical superior. Los nervios petrosos emergen por
el hiato de los nervios petrosos y discurren en sentido poste-
roanterior sobre la cara anterosuperior de la porción petrosa del
hueso temporal. En este trayecto se ubican en posición inferior
al ganglio trigeminal y al origen del nervio mandibular. Una vez
formado, el nervio vidiano perfora la membrana del agujero ras-
gado, alcanza el extremo posterior del conducto pterigoideo y
lo atraviesa de atrás a adelante hasta alcanzar el ganglio.2,3 La
importancia del nervio vidiano radica en que transporta fibras
ERRNVPHGLFRVRUJ
autónomas parasimpáticas preganglionares y, en menor medi-
da, fibras simpáticas posganglionares, hasta el ganglio pterigo-
palatino. Como se mencionó, el origen principal de los impul-
sos nerviosos parasimpáticos radica en el núcleo salivatorio
superior. Sin embargo, con el desarrollo de las técnicas inmu-
nerviosos tienen conexión con el ganglio pterigopalatino a tra-
vés del nervio vidiano, lo cual es consistente con la variedad de
funciones que cumple.119
El ganglio pterigopalatino siempre fue considerado una sim-
craneal. Sin embargo, cumple funciones muy variadas y com-
plejas, a modo de un verdadero centro de integración nerviosa
periférico. Diversos estudios morfológicos, fisiológicos y mole-
culares apoyan este concepto. Se demostró la presencia de nu-
merosas terminales nerviosas en torno a una neurona posgan-
glionar del ganglio pterigopalatino, que fundamenta la
existencia de una gran divergencia y convergencia de impulsos
nerviosos. Estudios experimentales demostraron que las neuro-
nas del ganglio expresan receptores colinérgicos nicotínicos, que
están involucrados en la transmisión de los impulsos nerviosos
entre las neuronas preganglionares y posganglionares. En la
rata, el subtipo de receptor es el nicotínico ␣7, mientras que en
Fosa cerebral anterior
14
4
13
Seno
5
esfenoidal
6
Esfenoides
3
7
2 1
Tabique 8
nasal
9 12
11
10
Nasofaringe
Paladar
Cavidad bucal
FIGURA 12-15
Ganglio pterigopalatino. Vista de la pared lateral de la fosa nasal derecha en un corte
sagital de la cabeza. Se seccionaron y separaron los extremos posteriores del tabique
nasal y los cornetes nasales medio e inferior. Posteriormente se disecó la mucosa de la
porción posterior de la pared lateral de la fosa nasal y se resecó una porción del hueso
palatino para exponer la fosa pterigopalatina (triángulo de líneas punteadas). El ganglio
pterigopalatino (flecha negra) ocupa la porción superior y posterior de la fosa. Al gan-
glio le llega el nervio vidiano (flecha blanca); para ser expuesto se resecó la delgada
capa ósea que lo cubre y lo separa del seno esfenoidal. En la porción superior de la fosa
también se encuentra el nervio maxilar (flecha roja). Se puede apreciar la disposición
medial e inferior del ganglio respecto al nervio maxilar. El nervio palatino mayor (1)
continúa hacia abajo hacia el ganglio y ocupa la porción posterior e inferior de la fosa,
hasta penetrar en el conducto palatino mayor (no se observa en la imagen) para rami-
ficarse en el segmento posterior de los cornetes y el paladar. La fosa pterigopalatina se
comunica con el meato nasal superior (6) por el foramen esfenopalatino (círculo pun-
teado). A través del foramen ingresan en las fosas nasales: el nervio nasal posterior (3),
que se desprende del ganglio y se ramifica en los meatos y los cornetes, y la arteria
esfenopalatina (2). 4: techo de las fosas nasales; 5: cornete nasal superior; 7: cornete
nasal medio; 8: meato nasal medio; 9: cornete nasal inferior; 10: meato nasal inferior;
11: orificio de la trompa auditiva; 12: pliegue salpingofaríngeo; 13: hipófisis en la silla
turca; 14: nervio óptico.

co
áti
m de óxido nítrico124 (fig. 12-17). Por otro lado, y a diferencia de
cigo
Fosa nasal izquierda
so Seno
oce
Pr maxilar
1 IX par craneal o nervio glosofaríngeo
Tabique nasal
2 El componente motor visceral general del IX par craneal está
Músculo
temporal
Esfenoides
Temporal
3 carotídeo externo, que contiene fibras posganglionares del gan-
FIGURA 12-16
Corte axial en el que se observa la fosa pterigopalatina (línea azul). El extremo inferior
del ganglio pterigopalatino se encuentra en el extremo medial de la fosa (flecha roja).
Las flechas negras indican las secciones de la arteria maxilar y sus ramas. La flecha
blanca muestra las ramas nasales de la arteria esfenopalatina. 1: ala lateral del proce-
so pterigoideo; 2: músculo pterigoideo medial; 3: arteria carótida interna.
el ratón se encontraron predominantemente receptores nicotí-
nicos ␣7 y, en menor medida, ␣3␤4.120 Aunque también se en-
contraron receptores muscarínicos M2, estos parecen ser presi-
nápticos. Otros neurotransmisores también fueron demostrados
en las neuronas del ganglio pterigopalatino, como el péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico (ON), entre otros.121
Aunque su rol fisiológico no fue bien demostrado, es posible
que estén involucrados en la fisiopatología de varias enferme-
dades neurológicas, como las cefaleas primarias. En este senti-
do se observan modificaciones en la actividad de las neuronas
del ganglio pterigopalatino en algunas neuralgias, cefalea clús-
ter, migrañas y dolores faciales atípicos.
Las fibras posganglionares que se originan en el ganglio pte-
rigopalatino son secretoras o vasomotoras. Las fibras secretoras
estimulan las glándulas de la cavidad orbitaria, las fosas nasales
y la región faríngea.120 Las fibras vasomotoras regulan los vasos
de los senos paranasales, el tabique y el techo de las fosas nasa-
les y los vasos cerebrales. Además, se demostraron fibras para-
simpáticas en las arterias carótidas comunes, las arterias del po-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
lígono de Willis, las arteriolas corticales y las arteriolas de los
plexos coroideos.120,122 En ratas se observaron fibras parasimpá-
ticas en torno a la arteria central de la retina.123
Estudios experimentales demostraron que las fibras nervio-
sas que rodean a las arterias cerebrales producen acetilcolina u
óxido nítrico y participan en la regulación de la vasomotricidad
cerebral. Los impulsos provenientes del tronco cerebral, a través
del nervio vidiano y el ganglio pterigopalatino, mantienen una
actividad vasodilatadora tónica de las arterias cerebrales, depen-
dientes de la liberación de óxido nítrico por las terminales ni-
trérgicas. Esto fue demostrado en primates no humanos, en los
que se midió el flujo cerebral, posterior a la interrupción de la
vía parasimpática del ganglio pterigopalatino. La destrucción de
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
este ganglio, o la administración de L-NOARG, un bloqueante
de la producción de óxido nítrico, redujo el flujo sanguíneo en
el territorio de las arterias cerebrales anterior y media en un 10%
de su valor basal. Además, la estimulación del nervio petroso
mayor o del ganglio pterigopalatino permite una respuesta va-
sodilatadora máxima e incrementa el flujo sanguíneo en un
20% por encima del basal. En cambio, los efectos de las fibras
colinérgicas que llegan a los plexos perivasculares parecen limi-
tarse a una actividad moduladora presináptica de la liberación
lo que ocurre en los vasos periféricos, en los vasos cerebrales las
fibras simpáticas no cumplen un rol importante en la regulación
tónica de la vasomotricidad.
compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas
preganglionares parasimpáticas del núcleo salivatorio inferior. Las
fibras preganglionares que parten de este núcleo forman el ner-
vio petroso menor, que proviene del nervio glosofaríngeo a tra-
vés del nervio timpánico.2,3,107,108 El nervio petroso menor se une
al nervio petroso profundo y un ramo simpático del plexo de la
arteria meníngea media, y terminan en el ganglio ótico. Las ra-
mas simpáticas del plexo meníngeo medio provienen del plexo
glio cervical superior, y están destinadas a los vasos de la región.
El ganglio ótico es muy pequeño (2 o 3 mm de diámetro) y se
ubica por debajo del agujero oval de la base del cráneo, sobre la
cara medial del nervio mandibular. Está compuesto por neuro-
Tronco 125
cerebral
Núcleo
parasimpático
VII par craneal
Ganglio
geniculado
Fibra
Nervio petroso mayor/
sensitiva
nervio vidiano
ACh
N Ganglio
pterigopalatino
M ACh
ON
GC
Músculo liso arterial
FIGURA 12-17
Esquema de la vía nerviosa parasimpática destinada a los vasos sanguíneos cerebra-
les. Las fibras posganglionares productoras de óxido nítrico (ON) estimulan la guanilato
ciclasa intracelular (GC). Ach: acetilcolina; M: receptor colinérgico muscarínico; N: re-
ceptor colinérgico nicotínico. (Modificado de Toda N, Tanaka T, Ayajiki K, Okamura T.
Cerebral vasodilatation induced by stimulation of the pterygopalatine ganglion and
greater petrosal nerve in anesthetized monkeys. Neuroscience 2000; 96: 393-8.)
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
nas posganglionares que estimulan la secreción de la glándula
parótida, a la que llegan a través del nervio auriculotemporal
(rama del nervio mandibular).
X par craneal o nervio vago
El componente motor visceral general del X par craneal está
compuesto por fibras nerviosas que se originan en neuronas
preganglionares parasimpáticas de dos núcleos ubicados en el
bulbo raquídeo, el núcleo ambiguo y el complejo nuclear dorsal del
vago.2,3,107,108 Las fibras preganglionares largas que se originan de
estos núcleos están contenidas dentro del nervio vago y termi-
nan en los ganglios viscerales intramurales de las vísceras del tó-
rax y del abdomen, con excepción de la mitad izquierda del co-
lon. Las neuronas posganglionares parasimpáticas se encuentran
en ganglios localizados en proximidad de la víscera a la que
inervan o directamente en los ganglios intramurales. Los axones
de las neuronas posganglionares son de escasa longitud y pro-
porcionan la inervación parasimpática de un área limitada del
órgano blanco.
Estudios experimentales en animales demostraron que las fi-
bras preganglionares destinadas al corazón, las vías aéreas y los
pulmones provienen predominantemente de la porción ventro-
lateral del núcleo ambiguo. Una menor proporción de neuro-
nas preganglionares se localiza en el núcleo dorsal del vago. Es-
tudios de la inervación del corazón de la rata demostraron que
las fibras del núcleo dorsal son menos mielinizadas que las del
núcleo ambiguo y parecen controlar diferentes poblaciones de
neuronas posganglionares intramurales.
Las fibras preganglionares que están destinadas a la parte
proximal del tubo digestivo abdominal (estómago, duodeno,
yeyuno-íleon y porción proximal del colon), el páncreas y el hí-
gado provienen del núcleo dorsal del vago. De esta manera, el
núcleo dorsal del vago representa el centro motor visceral prin-
126 cipal del intestino anterior. Estudios en animales demostraron
que la mayor cantidad de neuronas se proyecta hacia el estóma-
go y el resto se distribuye entre las demás vísceras abdominales
y torácicas.2,3,75
Componente sacro del sistema nervioso
parasimpático
El componente sacro del parasimpático inerva la porción termi-
nal del tubo digestivo distal a la mitad del colon transverso, la
vejiga urinaria, la uretra y los órganos reproductores. Las neuro-
nas preganglionares del núcleo parasimpático sacro se encuen-
tran en la columna celular intermediolateral de la médula espi-
nal en los segmentos S2, S3 y S4. Las fibras preganglionares
emergen del sistema nervioso central a través de las raíces ven-
trales de los nervios raquídeos homónimos que luego forman
parte constitutiva del plexo nervioso sacropudendo.2,3,107,108 Las
fibras parasimpáticas abandonan los nervios somáticos y for-
man los ramos viscerales anteriores, también conocidos como
nervios esplácnicos pélvicos. Las fibras parasimpáticas pregan-
glionares sacras se conectan con las neuronas posganglionares
que se ubican en los ganglios de los plexos hipogástricos supe-
rior e inferior, y los ganglios intramurales de las paredes de los
órganos a los que inervan2,3,75 (v. fig. 12-13).
COMPONENTE INTRAMURAL DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
Numerosas células nerviosas del sistema autónomo se encuen-
tran más o menos organizadas para formar ganglios y redes ner-
viosas en el interior de los órganos que van a inervar. Se encuen-
tran ganglios intramurales en las vías respiratorias, el corazón,
el aparato gastrointestinal, la vesícula biliar, el páncreas, la veji-
ga y los órganos reproductores. Si bien las neuronas que se en-
cuentran en algunos órganos corresponden a células posgan-
ERRNVPHGLFRVRUJ
glionares del parasimpático, en otros, como el intestino y
posiblemente el corazón y las vías aéreas, muchas neuronas tie-
nen un origen embriológico característico que las diferencia de
las demás neuronas simpáticas y parasimpáticas.6
Los componentes intramurales del sistema nervioso autóno-
mo de algunos órganos tienen una complejidad y una organi-
zación tal que se asemejan al sistema nervioso central. Tal es el
caso del sistema nervioso entérico o del sistema nervioso cardía-
co intrínseco, a los que se menciona como pequeños cerebros,
«el cerebro del intestino» y el «cerebro del corazón». Estos com-
plejos sistemas nerviosos intramurales se podrían considerar
porciones del sistema nervioso central que se desplazaron fue-
ra del neuroeje, pero se mantienen en contacto a través de las
neuronas aferentes y eferentes de los sistemas simpático y para-
simpático. El conjunto de neuronas del sistema nervioso central
con las que se conectan las estructuras periféricas se conoce
como núcleos autónomos centrales. La interconexión de
los centros superiores con los centros periféricos permite el con-
trol nervioso de cada órgano.
Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso entérico es una colección de neuronas fuer-
temente interconectadas en forma de redes neuronales, que se
localizan en las paredes del tracto gastrointestinal, y en muchos
aspectos puede funcionar de manera independiente del sistema
nervioso central. Controla la motilidad, la secreción de glándu-
las endocrinas y exocrinas, la absorción y la microcirculación
gastrointestinal.3,125 Más recientemente, también se demostró
que el sistema entérico puede modular la inmunidad y la res-
puesta inflamatoria.
La existencia de numerosas neuronas en el tracto gastrointes-
tinal se conoce desde principios del siglo XX. Durante muchas
décadas se pensó que solo eran neuronas posganglionares para-
simpáticas que funcionaban como relevo de impulsos prove-
nientes del nervio vago o los nervios esplácnicos pélvicos. Ac-
tualmente se sabe que el sistema entérico está compuesto por
células nerviosas con una gran diversidad química y funcional,
de manera similar al sistema nervioso central.
En el sistema nervioso entérico, las neuronas se agrupan en
ganglios, unidos por fascículos de fibras nerviosas. Las neuro-
nas entéricas forman dos subplexos anatómicamente distintos,
pero fuertemente interconectados: el plexo mientérico (de Auer-
bach) y el plexo submucoso (de Meissner). El plexo mientérico se
encuentra entre la capa longitudinal y circular del músculo liso
de la pared, y se extiende en toda la longitud del intestino. Su
función principal es la de proveer inervación motora a las capas
musculares y secretoras a la mucosa. También presenta conexio-
nes con el plexo submucoso, los ganglios simpáticos preverte-
brales, y los ganglios intramurales de la vesícula biliar y el pán-
creas. El plexo submucoso se localiza en la capa submucosa del
intestino. Regula la secreción de glándulas, el transporte de io-
nes y agua a través del epitelio intestinal, y la vasomotricidad de
los vasos sanguíneos submucosos.
Los ganglios entéricos están formados por neuronas moto-
ras, neuronas sensitivas aferentes, neuronas interconectoras, ter-
minales nerviosas y células de sostén similares a las células glia-
les centrales. Las neuronas sensitivas intrínsecas forman el brazo
aferente de todos los reflejos locales, motores y secretos. Se en-
cuentran ubicadas en el plexo submucoso y el plexo mientéri-
co, y se conectan con las interneuronas, también, de ambos
subplexos. De esta manera, las interneuronas quedan interpues-
tas entre las neuronas aferentes primarias y las neuronas efecto-
ras. Las fibras de las interneuronas se direccionan en sentido
oral o caudal, para formar vías multisinápticas de reflejos mo-
tores ascendentes o descendentes a lo largo de la pared intesti-
nal, que regulan a distancia la propagación de las ondas peris-
tálticas. Las neuronas efectoras, a su vez, pueden estimular o

inhibir las células efectoras. De esta manera, los reflejos nervio-
sos en el sistema entérico pueden ser de tipo excitador o inhi-
bidor.126
La regulación de los patrones de movilidad intestinal está di-
rigida principalmente por el plexo mientérico. Las bases neura-
les del peristaltismo consisten en la activación o inhibición
coordinada de vías reflejas ascendentes y descendentes, en las
que participan como organizadores fundamentales las células
intersticiales de Cajal.127
La composición química de las neuronas del sistema nervio-
so entérico es muy variada. Se conocen más de 20 neurotrans-
misores entéricos. Además de los neurotransmisores clásicos,
como la acetilcolina, la norepinefrina y la serotonina, un núme-
ro importante de sustancias cotransmisoras participan en la co-
dificación química de señales en el sistema nervioso entérico,
por ejemplo: GABA, ATP, óxido nítrico, opioides, péptido intes-
tinal vasoactivo, neuropéptido Y, sustancia P, colecistocinina,
somatostatina, galanina y péptido relacionado con el gen de la
calcitonina, entre otros.127
El sistema nervioso central modula las funciones del sistema
nervioso entérico a través de las vías simpáticas y parasimpáti-
cas. Para ello se nutre de información proveniente del tracto gas-
trointestinal, a través de las fibras aferentes viscerales y el siste-
ma endocrino. Las acciones eferentes de los sistemas simpático
y parasimpático no se realizan en forma directa sobre las célu-
las efectoras gastrointestinales, sino que son mediadas por si-
napsis con las neuronas entéricas.125
Ganglios intrapancreáticos
Fibras parasimpáticas preganglionares que se originan en el nú-
cleo motor dorsal del vago hacen sinapsis con neuronas posgan-
glionares ubicadas en el parénquima pancreático. Estas neuro-
nas se agrupan en ganglios autónomos que se encuentran
dispersos a lo largo de todo el órgano.128 Están compuestos por
neuronas que liberan distintos neurotransmisores y péptidos,
cuyas fibras se proyectan hacia el tejido acinar, los islotes y los
vasos sanguíneos.129 Parece ser que estas neuronas no son sola-
mente estadios de relevo de las neuronas preganglionares para-
simpáticas, ya que también reciben estímulos de las neuronas
preganglionares simpáticas y el sistema entérico.
Sistema nervioso cardíaco intrínseco
El corazón es un órgano densamente inervado por un comple-
jo sistema nervioso intrínseco. Este sistema es una red nerviosa
compuesta por miles de neuronas agrupadas en ganglios, llama-
dos ganglios cardíacos intrínsecos, interconectados por numerosos
fascículos de fibras nerviosas, que se distribuyen en las paredes
de las cuatro cámaras del corazón.130 Los ganglios cardíacos y la
mayor densidad de fibras se encuentran en el subepicardio, para
formar el plexo nervioso epicárdico. Del plexo epicárdico se des-
prenden numerosas fibras que formarán pequeños plexos se-
cundarios que, acompañando a los vasos sanguíneos, penetran
en el miocardio y forman una segunda red de fibras que rodea
a los miocitos y los vasos del miocardio subendocárdico. Este
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segundo plexo se llama plexo nervioso subendocárdico. El plexo su-
bendocárdico no contiene ganglios; es un plexo fibrilar, com-
puesto fundamentalmente por terminales nerviosas eferentes en
torno a las células efectoras y receptores nerviosos que se des-
polarizan con los cambios hemodinámicos de las cavidades car-
díacas.131
El plexo epicárdico se conecta estrechamente con el plexo
cardíaco mediastínico. Tal es así que ambos parecen representar
una continuidad del otro. Los sitios del hilio cardíaco en los que
el plexo mediastínico ingresa en el corazón suelen ser relativa-
mente estrechos y delimitan el plexo epicárdico en varios
subplexos. Estos sitios son lugares de abordaje quirúrgico para
las intervenciones endovasculares de algunas arritmias cardía-
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CAPÍTULO 12
Anatomía funcional del sistema nervioso autónomo
cas; por ejemplo, la ablación por radiofrecuencia de fascículos
nerviosos en las fibrilaciones auriculares.132
De manera similar al sistema nervioso entérico, los ganglios
cardíacos están compuestos por neuronas posganglionares pa-
rasimpáticas y simpáticas, neuronas sensitivas aferentes locales,
interneuronas y células de sostén similares a las células gliales
del sistema nervioso central. Se identificaron numerosos neuro-
transmisores que permiten a estos ganglios, junto con la forma-
ción de arcos reflejos locales, actuar como verdaderos centros de
integración nerviosa, con capacidad de regular funciones cardio-
dinámicas regionales, con cierta independencia de los centros
superiores.
El sistema nervioso cardíaco intrínseco participa en la regu-
lación de la frecuencia cardíaca, los períodos refractarios auricu-
lares y ventriculares, el flujo sanguíneo coronario, las funciones
valvulares y la contractilidad del miocardio. Al mismo tiempo,
participa en casi todos los procesos patológicos que afectan al
corazón, como las arritmias, la hipertrofia o la cardiopatía is-
quémica.133,134 Actualmente se estudian los mecanismos por los
cuales se pueden mejorar las actividades alteradas de estos ple-
xos y modificar el curso de algunas enfermedades, como la car-
diopatía isquémica. Ejemplo de ello son las técnicas que buscan
incrementar el tono vagal, como la estimulación eléctrica del
nervio vago o el precondicionamiento remoto.135,136
COMPONENTE AFERENTE DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
El componente aferente del sistema nervioso autónomo se nu-
tre permanentemente de información proveniente del medio
externo a través de la sensibilidad somática y sensorialidad es-
pecial y del medio interno a través de la sensibilidad visceral.
Las fibras viscerales aferentes informan al sistema nervioso cen-
tral acerca del estado de los órganos internos (p. ej., el grado de 127
llenado de la cavidad gástrica), el estado de los parámetros re-
gulados en la homeostasis (presión arterial sistémica, concen-
tración de glucosa, oxígeno y bicarbonato plasmático, grado de
almacenamiento de grasa corporal por los niveles de leptina),
la actividad de los órganos endocrinos (por los niveles plasmá-
ticas de hormonas) y el estado de los mecanismos de protección
periféricos (niveles de citocinas plasmáticas, nocicepción). Es-
tas múltiples señales aferentes de retroalimentación hacia el ce-
rebro son fundamentales para activar respuestas reguladoras de
la homeostasis en las que el sistema nervioso autónomo se en-
cuentra involucrado.5
Esta aferencia de información se logra gracias a dos tipos de
fibras sensitivas viscerales: a) las fibras sensitivas viscerales pri-
marias de los ganglios intramurales, como las del sistema enté-
rico y el sistema nervioso cardíaco intrínseco, cuyos axones se
limitan a transportar información para la generación de reflejos
locales, y b) las fibras sensitivas viscerales que transportan in-
formación al sistema nervioso central. Los cuerpos celulares de
estas neuronas se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal
de algunos nervios raquídeos y sus prolongaciones forman par-
te de los nervios simpáticos o de los ganglios sensitivos de algu-
nos pares craneales, y sus fibras se encuentran en los nervios pa-
rasimpáticos.5
Las fibras sensitivas viscerales son principalmente amielíni-
cas de conducción lenta, y algunas mielínicas. En general, las fi-
bras aferentes están contenidas en los mismos nervios en los
que se encuentran las fibras eferentes. Así, las aferencias de
los nervios simpáticos se proyectan hacia la médula espinal to-
rácica y lumbar alta (nervios cardíacos, esplácnicos abdomina-
les y lumbares), pasando por los ganglios simpáticos y los ra-
mos comunicantes blancos.
Las fibras aferentes viscerales que inervan los órganos pélvi-
cos se proyectan a través de los nervios esplácnicos pélvicos y los
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
cuerpos neuronales se localizan en los ganglios raquídeos de los
nervios sacros. De esta manera, las aferencias viscerales de la pel-
vis se proyectan a través de dos vías: la de los plexos abdomina-
les (nervios hipogástricos, plexo hipogástrico superior, plexo ce-
líaco) y la de los nervios sacros. Los cuerpos neuronales de las
fibras aferentes viscerales del segmento toracolumbar se encuen-
tran en los ganglios de los nervios raquídeos torácicos, lumba-
res altos y sacros. Estas neuronas solo representan un 1,5 al
2,5% del total de neuronas que se encuentran en estos ganglios;
el resto corresponde a neuronas sensitivas somáticas. Esto de-
muestra la pobre inervación visceral en comparación con la
inervación somática.3,5
No existe evidencia de que las neuronas aferentes espinales
y trigeminales que inervan tejidos somáticos se proyectan a tra-
vés de los troncos simpáticos o los plexos perivasculares hacia
las extremidades, la cabeza o el tronco. Una excepción a esta re-
gla son las fibras aferentes (sensibilidad somática profunda) que
pasan por los ramos comunicantes blancos toracolumbares e
inervan la porción anterior de la columna vertebral. Por otro
lado, existen fibras viscerales aferentes que rodean, por fuera de
los plexos perivasculares noradrenérgicos, algunos vasos sanguí-
neos del tronco, como la aorta y las arterias ilíacas, subclavias y
carótidas. Estas fibras forman parte de las aferencias simpáticas.5
Las neuronas aferentes viscerales toracolumbares son princi-
palmente polimodales, de tal manera que responden a estímu-
los mecánicos (contracción, distención) y químicos (que pue-
den ocurrir en la inflamación o la isquemia). De esta manera, y
salvo algunas excepciones, las fibras aferentes contenidas en las
vías simpáticas son las responsables de transmitir los impulsos
dolorosos.137
Las fibras viscerales aferentes vagales también suelen ser
amielínicas o escasamente mielinizadas, y sus cuerpos neurona-
les se encuentran en el ganglio nodoso del nervio vago y, en me-
128 nor medida, en el ganglio yugular. La proporción de fibras visce-
rales suele ser mayor que la de las fibras aferentes simpáticas. Tal
es así que un 80% de las fibras vagales de nivel cervical son afe-
rentes e inervan el aparato respiratorio, el sistema cardiovascular
y el tracto gastrointestinal hasta la mitad del colon transverso.
Estas fibras vagales aferentes cumplen funciones muy variadas
relacionadas con la actividad de regulación refleja de los órga-
nos, sensaciones viscerales como el hambre, la saciedad, la sed,
las náuseas o las sensaciones respiratorias. También, y en menor
medida, participan en reflejos de protección, como los estímu-
los nociceptivos de la mucosa gastroduodenal o las sensaciones
dolorosas del tracto digestivo superior. Esto último es una excep-
ción, ya que, como se mencionó, la mayor parte de los estímu-
los dolorosos son transportados por aferencias simpáticas.5
CONCLUSIONES
En el estudio de la anatomía del sistema nervioso autónomo se
enfrentan algunos retos, muchas veces engorrosos. Un ejemplo
de ello es la falta de individualidad anatómica de muchos seg-
mentos del sistema autónomo. Así, encontramos numerosas fi-
bras vegetativas dentro de nervios somáticos, o ganglios y ple-
xos nerviosos compuestos tanto por fibras simpáticas como
parasimpáticas difícilmente individualizables. Otro ejemplo es
la extensión de la inervación autónoma, que exige el estudio de
regiones anatómicas tan distantes y disímiles como la órbita, el
seno cavernoso o la cavidad pélvica.
Por otro lado, el concepto que se tiene actualmente acerca de
la organización del sistema nervioso autónomo ha cambiado ra-
dicalmente. La idea que se tenía en la época de Langley de que
el sistema nervioso simpático es un efector que reacciona de ma-
nera uniforme y global ante una situación de estrés, en la forma
del todo o nada, fue modificada en las últimas décadas. Existe
una creciente evidencia de que numerosas vías simpáticas espe-
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cíficas tienen capacidad de regular funciones viscerales más con-
cretas. Así, sin dejar de reaccionar como un todo ante una situa-
ción de estrés, también cumple funciones complejas en la
homeostasis de funciones más específicas, como la termorregu-
lación, la regulación del equilibrio hidroelectrolítico y el balan-
ce energético, solo por mencionar algunas. En el mismo sentido,
numerosas evidencias demuestran una organización multifun-
cional del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, si bien el
parasimpático se activa en forma global para aumentar las fun-
ciones del aparato digestivo durante la alimentación, también es
capaz de modular específicamente las respuestas inflamatorias a
través de la vía colinérgica antiinflamatoria del nervio vago.138
Además, el hallazgo de interneuronas en los ganglios perifé-
ricos (intramurales, prevertebrales, paravertebrales y los gan-
glios parasimpáticos), así como la existencia de neuronas afe-
rentes viscerales que hacen sinapsis en cada una de estas
estaciones ganglionares, demuestran morfológicamente la capa-
cidad del sistema nervioso autónomo de retroalimentarse per-
manentemente con la información que recibe de los órganos
inervados. De esta manera, los ganglios periféricos dejan de ser
simples estaciones de relevo para ser centros nerviosos donde se
codifican señales electroquímicas más complejas. Esto le da al
sistema nervioso autónomo una gran independencia funcional
de los centros superiores. Pero para esto se necesitan muchas
más neuronas periféricas que centrales y una organización com-
pleja de las mismas. Este aspecto fue recientemente estudiado,
en particular en algunos órganos como el tubo digestivo y el co-
razón, en los que se demostró la existencia de ganglios y fascícu-
los nerviosos intramurales con capacidad de regular funcio-
nes regionales intraórganos. De esta manera, muchos órganos
son regulados en forma de reflejos autónomos que se organizan
en estadios ganglionares de concentración ascendente.
Funciones complejas necesitan un sustrato morfológico com-
plejo. Solo es posible una interacción refleja del simpático y el
parasimpático en distintos niveles si la individualidad anatómi-
ca de ambos sistemas es limitada. Por ejemplo, los ganglios pre-
vertebrales, como los ganglios celíacos o mesentéricos, solo pue-
den cumplir funciones de integración nerviosa si, además de
contener neuronas posganglionares simpáticas, reciben fibras
eferentes parasimpáticas y vías aferentes de ambos sistemas.
Por otro lado, unas pocas neuronas preganglionares ubica-
das en zonas discretas de los núcleos del tronco del encéfalo o
la médula espinal modulan funciones de todo el organismo.
Para eso las fibras autónomas realizan largos recorridos en el in-
terior de plexos que rodean algún vaso sanguíneo o en el inte-
rior de un nervio somático.
En definitiva, la complejidad de la anatomía del sistema ner-
vioso autónomo se debe a la complejidad de las funciones que
realiza y no a un mero «capricho» infundado de la embriología.
El estudio de la fisiología y la fisiopatología autónoma permite
una mejor comprensión de muchas patologías. Pero una correc-
ta intervención para modificar el curso de las mismas requiere
un conocimiento profundo de sus estructuras.
AGRADECIMIENTOS
O Las disecciones en cadáveres fetales se realizaron en la Cáte-
dra II de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional del Nordeste, bajo la dirección de los
profesores Antonio Terraes y Manuel de los Reyes.
O Las disecciones en cadáveres adultos se realizaron en el Ins-
tituto de Morfología J. J. Naón de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Buenos Aires bajo la dirección del profe-
sor Horacio Conesa.
O Al profesor Ricardo Gelpi y a la médica Verónica Baldisse-
rotto por los consejos que ayudaron a mejorar este trabajo.
O A la Srta. estudiante Ana Clara Rey Deutsch por la elabora-
ción de las figuras de este capítulo.

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CAPÍTULO 12
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131
 CAPÍTULO 13
Fisioterapia del dolor lumbar
basada en la evidencia: sistema
de clasificación en subgrupos
R. Antunes y F. D. Assis
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 132
Fisioterapia como tratamiento conservador 132
Reglas de predicción clínica 133
Desarrollo de las RPC 133
Utilización de las RPC en el tratamiento fisioterapéutico
de las lumbalgias agudas y subagudas 133
Características del sistema de clasificación en subgrupos
para lumbalgias 133
132
Subgrupo de movilización/manipulación 134
Subgrupo de movimientos específicos 135
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar es actualmente una de las principales causas de
consulta médica en todo mundo y uno de los más relevantes mo-
tivos de ausentismo y de incapacidad laboral permanente. El im-
pacto social y económico de la lumbalgia es ciertamente elevado,
ascendiendo a miles de millones de dólares al año, y es conside-
rada por muchos como una epidemia.1 Sucede en hombres y mu-
jeres sin distinción, y normalmente empieza entre los 30-50 años
de edad, dándose el caso de que dos tercios de los adultos sufri-
rán de lumbalgia en algún momento de sus vidas.2
En un modelo terapéutico basado en la anatomía patológi-
ca, el tratamiento se dirige a la identificación de anomalías
estructurales y a su oportuna corrección. Los signos y sínto-
mas están estrechamente correlacionados con las alteraciones y
las anomalías estructurales, y es previsible que remitan cuando
estas son corregidas o eliminadas.3,4
A pesar de los grandes avances tecnológicos en el ámbito de
las técnicas diagnósticas y quirúrgicas, las lumbalgias, en cuyo
ámbito se incluyen el dolor, la incapacidad y los gastos econó-
micos que producen las lesiones de la columna lumbar, conti-
núan aumentando su prevalencia y su consiguiente coste para
la sociedad.5 El cumplimiento continuado del modelo de trata-
miento basado en la patología ha sido considerado por algunos
autores como una de las razones de la continuada epidemia de
lumbalgias.6,7 En el modelo basado en la patología, la identifi-
cación de la estructura anatómica con anormalidad sirve de
guía a las decisiones del tratamiento; sin embargo, pacientes
ERRNVPHGLFRVRUJ
Subgrupo de tracción 136
Subgrupo de estabilización 137
Abordaje terapéutico después de las fases aguda
y subaguda y para pacientes no clasificados 137
Clasificación de subgrupos y fase de estudios de análisis
de los efectos 138
Bibliografía 139
con síntomas graves de dolor lumbar frecuentemente no pre-
sentan una estructura patológica susceptible de diagnóstico
como origen de los síntomas.8 Por otra parte, las anomalías es-
tructurales apreciadas en estudios de imagen presentan una
baja sensibilidad en lo que respecta a la identificación de sín-
tomas en los pacientes.
Radiografías, resonancia magnética y tomografía computari-
zada presentan elevadas tasas de falsos positivos en individuos
sin dolor lumbar.9-11 De acuerdo con el modelo basado en la pa-
tología, la identificación de la patología causante es necesaria
antes de establecer un tratamiento correcto. Considerando la
disparidad entre patología y síntomas presentados, no sorpren-
de que la elección del tratamiento conservador adecuado sea
poco más o menos una lotería según el símil establecido por
Sikorski.12
FISIOTERAPIA COMO TRATAMIENTO
CONSERVADOR
En lo que respecta al tratamiento conservador, los fisioterapeu-
tas se sirven de una gran variedad de técnicas y abordajes en pa-
cientes con lumbalgias, como manipulación vertebral, acupun-
tura, ejercicios terapéuticos, tracción, electroterapia, calor
superficial, entrenamiento funcional, etc. Aunque una gran va-
riedad de intervenciones han sido aceptadas como patrones te-
rapéuticos conservadores aplicables a este tipo de afecciones,13
evidencias científicas de alto impacto y buena calidad, deriva-
das de diversos estudios clínicos aleatorizados, no han llegado
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos
a resultados concluyentes en lo que respecta a la gran mayoría
de estas intervenciones conservadoras. En la bibliografía se
cuenta con más de 1.000 trabajos clínicos aleatorizados centra-
dos en los efectos de la cirugía o las intervenciones conservado-
ras para el manejo de las lumbalgias.14 Sin embargo, a pesar del
sustancial volumen de investigación efectuada, la evidencia si-
gue siendo todavía contradictoria, sin que se haya llegado a con-
clusiones firmes para la mayoría de las intervenciones.15
Una de las teorías apuntadas para explicar este fenómeno de
falta de evidencia para la mayoría de las intervenciones se rela-
ciona con la metodología de los estudios, que presenta un cri-
terio de inclusión muy amplio y, en consecuencia, una muestra
de población muy heterogénea.16 Las investigaciones clínicas so-
bre intervenciones terapéuticas para pacientes con lumbalgia
tradicionalmente no reflejan la realidad conocida por la gran
mayoría de los clínicos, en el sentido de que una intervención
aislada como única forma de tratamiento difícilmente beneficia
a todos los pacientes con lumbalgia inespecífica que requieren
tratamiento.17
Sigue siendo objeto de controversia la posibilidad de que el
uso por parte de los investigadores de métodos que combinen
subgrupos de tratamiento para pacientes específicos aumente
significativamente la validez de los resultados de la investiga-
ción.
En este contexto se han desarrollado líneas de investigación
clínica sobre los abordajes utilizados por los fisioterapeutas, que
han dado lugar a las denominadas reglas de predicción clíni-
ca (RPC).
REGLAS DE PREDICCIÓN CLÍNICA
Las RPC son instrumentos de decisión clínica desarrollados para
aumentar la precisión clínica en la determinación del diagnós-
tico, pronóstico y probabilidad de respuesta favorable en una
intervención terapéutica. En el sistema de las RPC es utilizada
una secuencia de conclusiones clínicas deducidas de los antece-
dentes médicos, la exploración física y los resultados de las
pruebas diagnósticas, que son analizados y sujetos a cálculos es-
tadísticos fiables, que predicen una alteración patológica (diag-
nóstico) o un resultado clínico esperado para una determinada
intervención.18
Las RPC son muy útiles en situaciones en las que tomar de-
cisiones clínicas es complejo, debido a la presencia de trastor-
nos patológicos heterogéneos (p. ej., lumbalgias) o afecciones
de riesgo vital (p. ej., trombosis venosa profunda), o bien cuan-
do existe oportunidad de reducir costes en los procedimientos
diagnósticos, con lo cual se compromete la calidad del sistema
médico (p. ej., necesidad de solicitar una resonancia magné-
tica).19
Hay tres tipos distintos de RPC: diagnósticas, pronósticas e
intervencionistas. Las RPC diagnósticas ayudan a los clínicos a
determinar la probabilidad de que un paciente presente una de-
terminada alteración patológica; las RPC pronósticas aportan
informaciones sobre la probabilidad de que se registre un deter-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
minado resultado en pacientes con un determinado trastorno,
y las RPC intervencionistas aportan informaciones que permi-
ten establecer qué paciente va a responder favorablemente a uno
u otro grupo de intervenciones.19
Desarrollo de las RPC
Las RPC existen debido a la renovación cíclica de su validez y su
calidad. Según McGinn et al.,20 la conformación de una RPC
pasa por un proceso de tres etapas: fase de derivación, fase de
validación y fase de análisis del efecto. En la fase de derivación,
el diseño del estudio, la RPC en fisioterapia es el resultado de
una serie de estudios de cohorte prospectivos. En ellos, un gru-
po de pacientes seleccionados en virtud de una serie de criterios
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 13
específicos de inclusión y exclusión son sometidos a una eva-
luación clínica análoga, reciben tratamiento específico o espe-
ran el resultado del mismo durante un determinado período de
tiempo y, por último, dichos resultados son convenientemente
valorados. En este tipo de estudios no hay referentes de compa-
ración o grupo de control. El procedimiento de derivación em-
pieza seleccionando la alteración clínica planteada como obje-
tivo a través de la planificación antes descrita. Una vez elegida,
se define el marco del resultado de interés. Después de seleccio-
nar el resultado o patrón de referencia, se establecen los poten-
ciales factores predictivos del resultado. Las variables predicti-
vas pueden incluir elementos de los antecedentes clínicos, de la
exploración física o de cuestionarios funcionales. En la fase de
validación, el objetivo es validar las variables predictivas de de-
terminados resultados clínicos, obtenidos en la fase de deriva-
ción a partir de una población más larga o específica. El princi-
pal objetivo es confirmar que las variables predictivas no han
sido establecidas en función del diseño del estudio, de la mues-
tra específica de pacientes o de la metodología utilizada en la
fase de derivación. Para conseguir este objetivo, los estudios de
validación utilizarán un nuevo grupo de fisioterapeutas, un nue-
vo grupo de pacientes y metodología propia. En los estudios de
validación, los diseños clínicos más adecuados son los corres-
pondientes a estudios clínicos aleatorizados o a estudios de co-
hortes prospectivos. La fase de análisis del impacto es el tercero
y último paso, en el que se estudia el impacto de la RPC en la
práctica diaria: este paso está generalmente conformado por es-
tudios clínicos aleatorizados, con los pertinentes grupos de con-
trol, y los investigadores hacen una evaluación que va más allá
de los resultados clínicos, los costes por paciente y la viabili-
dad de las pautas que se han de aplicar para modificar las con-
ductas clínicas.21,22
Utilización de las RPC en el tratamiento 133
fisioterapéutico de las lumbalgias agudas
y subagudas
La utilización de las RPC en el tratamiento fisioterapéutico de
las lumbalgias fue iniciada por Delitto et al.22 en 1995. Este sis-
tema proporciona a los fisioterapeutas un algoritmo de evalua-
ción y tratamiento fisioterapéutico, mediante el cual es posible
determinar si el paciente es elegible o no para el tratamiento
conservador, estudiar al paciente en las fases aguda, subaguda y
crónica, observar la eventual presencia de quinesiofobia y
el consecuente pronóstico de evolución más lenta, y asignar al
paciente a tratamientos compatibles con sus signos y síntomas
clínicos, creándose subgrupos de intervención terapéutica espe-
cíficos para cada paciente que pasó por el proceso de selección.
Este modelo de evaluación y tratamiento en subgrupos permite
también que el fisioterapeuta valore la evolución clínica del pa-
ciente de cada subgrupo a lo largo del tiempo. En el curso de los
años, varios investigadores han investigado cada subgrupo de
tratamiento del método desarrollado por Delitto et al.,22 culmi-
nando el proceso en la actualización del sistema de clasificación
de subgrupos publicado por Fritz et al.23 en 2007, con algunas
modificaciones extraídas de otros trabajos publicados.
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA
DE CLASIFICACIÓN EN SUBGRUPOS
PARA LUMBALGIAS
El método desarrollado por Delitto et al.22 fue desarrollado
para tratar a pacientes con dolor agudo o subagudo con limita-
ciones y dolor significativos en el curso de las actividades de la
vida diaria (AVD). El primer proceso de selección se centra en
la anamnesis completa del paciente, con el fin de analizar si es
posible el inicio del tratamiento conservador o si el paciente
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
debe volver a la consulta del médico que lo derivó o, en el caso
de que el primer contacto profesional se establezca con el fisio-
terapeuta, dependiendo de las normas vigentes en cada país, se
centra en solicitar antes atención médica para precisar el diag-
nóstico correcto. Los pacientes que no son elegibles para el tra-
tamiento conservador son los que en la anamnesis presentan
señales de advertencia (red flags). Las red flags más comunes son
referencias de pérdida de peso reciente y sin motivo aparente,
fiebre, dolor nocturno, hematuria, sangre en heces, anteceden-
tes de traumatismo, dolor nocturno intenso no aliviado con re-
poso, alteraciones en el control de orina y heces, anestesia en
silla de montar, pérdida de capacidad motora evidente y ante-
cedentes de cáncer con menos de 5 años desde el alta médica.
Cualquiera de estas referencias determina la derivación del pa-
ciente al especialista para que se someta a los exámenes adecua-
dos. El segundo proceso de selección se centra en determinar la
etapa y nivel de intensidad en que se encuentra la lumbalgia.
Para ello, el fisioterapeuta se sirve del cuestionario de incapa-
cidad por dolor lumbar de Oswestry (OSW),24 constituido por
10 preguntas relacionadas con las AVD y que permite la pun-
tuación máxima de 100%, de modo que cuanto más alto es el
porcentaje, mayor es el grado de incapacidad debida a lumbal-
gia. Los pacientes son asignados a categorías de lumbalgia agu-
da, si presentan una puntuación encima del 40%; lumbalgia
subaguda, entre el 20 y el 40%, y lumbalgia crónica, ⬍ 20%.
Otro cuestionario utilizado actualmente en este contexto es el
Fear Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ).25 El FABQ ha sido
desarrollado para medir los niveles de miedo-rechazo en lo que
respecta al trabajo y la exposición a actividades físicas en pa-
cientes aquejados de dolor lumbar. El recurso cuenta con dos
subescalas, una con cuatro elementos para su aplicación en el
ámbito de la actividad física (FABQAF) y siete para la aplica-
ción en el trabajo (FABQW).
134 Cada elemento tiene una puntuación de entre 0 y 6 puntos,
que, sumados, dan lugar a una puntuación global para cada
subescala. La puntuación posible es de 0-28 puntos en el FA-
BQAF y de 0-42 puntos en el FABQW. Ciertos estudios demues-
tran que pacientes con dolor lumbar y puntuación de FABQAF
⬎ 13 puntos presentan altos niveles de ansiedad e incapaci-
dad,26 y que las puntuaciones del FABQW ⬎ 29 se asocian a fac-
tores predictivos relacionados con dificultad en la reincorpora-
ción al trabajo, con escasos resultados en fisioterapia.27 El tercer
y último proceso de selección durante la consulta es la explo-
TABLA 13-1 Distribución de los subgrupos de tratamiento en relación con los criterios de clasificación
y las intervenciones terapéuticas específicas
Subgrupos Criterios de clasificación
Manipulación 1. Síntomas que no se perciben por debajo de la rodilla
2. Síntomas con inicio ⬍ 16 días
3. FABQW ⬍ 19 puntos
4. Hipomovilidad lumbar a la palpación
5. ADM en rotación interna de cadera ⬎ 35º
Movimientos 1. Síntomas que se centralizan o mejoran con movimiento
específicos repetido de extensión
(extensión) 2. Síntomas que se distalizan con flexión
3. Posturas con preferencia para la extensión en las AVD
4. Síntomas que se manifiestan hasta el glúteo
Movimientos 1. Síntomas que se centralizan o mejoran con movimiento
específicos repetido de flexión
(flexión) 2. Síntomas que se distalizan con extensión
3. Edad ⬎ 50 años
4. Resonancia magnética que muestra estenosis lumbar
ERRNVPHGLFRVRUJ
ración física completa y detallada, que comprende los siguien-
tes aspectos:
O Exploración activa de la columna en posición ortostática en
las direcciones de flexión repetida, extensión repetida, incli-
nación repetida y desviación lateral.
O Exploración activa de la columna en posición de decúbito
dorsal en las direcciones de flexión repetida y en decúbi-
to ventral con extensión repetida.
O Exploración neurológica completa: dermatomas, reflejos y
miotomas.
O Pruebas especiales de detección de irritación de raíces nervio-
sas: Lasègue, Lasègue cruzado.
O Pruebas sacroilíacas tradicionales: Fabere, Gaeslen, compre-
sión, tracción, prueba de compresión rápida sobre el muslo,
prueba de compresión rápida sobre el sacro.
O Pruebas de ADM de rotación interna y externa de la cadera
en decúbito ventral.
O Prueba de inestabilidad en decúbito prono.
O Prueba de palpación de las apófisis espinosas para aliviar el
dolor y mejorar la movilidad.
O Observación de imágenes diagnósticas complementarias.
Después de la exploración aquí indicada, el médico identifi-
ca el conjunto de signos y síntomas presentados en los tres pro-
cesos de selección con el objetivo de asignar a cada paciente a
uno de los cuatro subgrupos distintos de intervención terapéu-
tica: de manipulación, de movimientos específicos, de estabili-
zación y de tracción. Las características de cada subgrupo en re-
lación con las RCP, junto con las intervenciones terapéuticas que
se deben realizar en cada subgrupo, se describen en la ta-
bla 13-1. Analicemos a continuación cada subgrupo de trata-
miento.
Subgrupo de movilización/manipulación
El desarrollo de las RPC en la fase de derivación para la defini-
ción del grupo de manipulación fue llevado a cabo inicialmen-
te por Flynn et al.,28 quienes definieron la mejora clínica con
manipulación como la experimentada por los pacientes que,
en dos sesiones de tratamiento de manipulación, registraran
una reducción ⱖ 50% del OSW. En el estudio participaron
71 pacientes con dolor lumbar agudo y subagudo, el 45% de
los cuales respondieron favorablemente. Las RPC incluyeron
Intervenciones
Manipulación vertebral orientada a la región
lumbosacra
Ejercicios de extensión repetida
Movilizaciones orientadas para la extensión
Evitación de posturas de flexión
Movilización en flexión de la columna lumbar
Movilización de la cadera
Marcha con carga de peso en cinta sin fin o piscina
Ejercicios para mejorar fuerza y flexibilidad, siempre
en posturas en flexión con carga (bancos, etc.)

Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos
TABLA 13-1 Distribución de los subgrupos de tratamiento en relación con los criterios de clasificación
y las intervenciones terapéuticas específicas (cont.)
Subgrupos Criterios de clasificación
Movimientos 1. Clara desviación de las escápulas en el plano frontal
específicos en relación con la pelvis
(desviación lateral) 2. Preferencia del movimiento de translación lateral
de la pelvis
Estabilización 1. Edad < 40 años
2. Laxitud de ligamento (EPR ⬎ 91o)
3. Movimientos aberrantes en ADM activa
en la flexión-extensión
4. Prueba de inestabilidad en prono positiva
5. FABQAF ⬎ 11 puntos
6. Hipermovilidad de la columna lumbar
Tracción 1. Signos neurológicos positivos en la compresión radicular
2. No hay centralización de los síntomas con ADM activa
3. Alivio con tracción manual
cinco factores que permitieron diferenciar dos poblaciones de
estudio, en función de que los pacientes que registraran resulta-
dos positivos tras la manipulación presentaran una duración de
los síntomas ⬍ 16 días, una puntuación en la subescala de tra-
bajo del FABQ ⬍ 19 puntos, hipomovilidad de la columna lum-
bar evaluada por palpación anteroposterior, rotación interna su-
perior a 35º al menos en uno de los lados de la cadera, y
síntomas de dolor irradiado cuando este está presente, sin que
dichos síntomas se proyecten por debajo de la rodilla. Cuando
cuatro de estos cinco factores están presentes en la evaluación,
los pacientes presentan una probabilidad de mejora clínica que
alcanza el 97%, mientras que los pacientes que presentaban dos
factores o menos se asociaban casi siempre a ausencia de mejo-
ra clínica, siendo en este caso la probabilidad de alcanzarla de
apenas el 9%. En una segunda etapa, Childs et al.29 llevaron a
cabo un estudio de evaluación del subgrupo de manipulación
con seguimiento a corto plazo a (1 a 4 semanas) y a largo pla-
zo (6 meses) de 131 pacientes, que fueron asignados de forma
aleatoria a distintos grupos de acuerdo con la clasificación de
los cinco factores necesarios para presentar mejora clínica con
manipulación. Se prescribió a los pacientes un programa de
ejercicios, con o sin adición de técnicas de manipulación, basa-
do en el examen de la clasificación de subgrupos. Los resultados
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A B
FIGURA 13-1
A. Manipulación vertebral dirigida hacia la columna lumbosacra en decúbito dorsal. B. Manipulación vertebral dirigida hacia la columna lumbosacra en decúbito lateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 13
Intervenciones
Movimientos de translación lateral de la pelvis
en la dirección de la corrección
Tracción mecánica
Ejercicios de control motor transverso del abdomen
y multífidos
Fortalecimiento de grandes músculos
estabilizadores, erector de la columna, oblicuos
Tracción manual, mecánica o acuática
mostraron que los pacientes en los que se constató que reque-
rían manipulación (cuatro factores o más), y que de hecho fue-
ron sometidos a ella, experimentaron un mayor progreso clíni-
co en relación con el dolor y la incapacidad a corto y medio
plazo que los que no fueron clasificados en subgrupos de ma-
nipulación, pero de todos modos fueron tratados con técnicas
manipulativas. Las técnicas utilizadas en este subgrupo de ma-
nipulación, empleadas habitualmente por osteópatas, quiro-
prácticos y fisioterapeutas, se centraron en el área sacroilíaca
(fig. 13-1A) y en la columna lumbar (fig. 13-1B).
Subgrupo de movimientos específicos 135
La existencia de subgrupos de pacientes que responden prefe-
rentemente a movimientos repetidos en una determinada direc-
ción fue dada a conocer hace décadas por Robin McKenzie.30
Utilizando los principios propuestos por McKenzie, Delitto
et al.22 establecieron una clasificación de pacientes para los que
los movimientos repetidos en una dirección específica (flexión,
extensión o desviación lateral) están indicados y favorecen la
mejora clínica. La presencia del fenómeno de la centralización
de los síntomas, en virtud del cual, cuando el paciente repite los
movimientos en una dirección específica, el dolor que antes se
irradiaba hasta la pantorrilla se concentra en la región central
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
A B
FIGURA 13-2
Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de movimientos específicos para extensión. A. Esfinge. B. Media extensión. C. Extensión en pie.
lumbar, fue uno de los requisitos previos propuestos para que
los pacientes quedaran encuadrados en este subgrupo. El movi-
miento que produce la centralización es predictivo de la direc-
ción del movimiento, que será usado como tratamiento para
que mejore el cuadro clínico. Para las técnicas de extensión re-
petida, Browder et al.31 usaron un estudio de derivación para el
subgrupo de extensión, en el que fueron evaluados 48 pacien-
tes con lumbalgia, asignados a sendos grupos de tratamiento:
estabilización vertebral o técnicas de extensión repetida. Las ree-
valuaciones de seguimiento de estos pacientes fueron efectua-
das en las semanas 1, 4 y 24. El criterio de inclusión en el estu-
dio fue que todos los pacientes hubieran reproducido el
fenómeno de la centralización durante los movimientos de ex-
tensión, si bien solo para un grupo de ellos se prescribieron ejer-
cicios de extensión con repetición en el final del movimiento,
136 mientras que un segundo grupo realizó ejercicios de estabiliza-
ción vertebral. Los resultados demostraron que el grupo de pa-
cientes a los que les fueron aplicadas técnicas de extensión ex-
perimentó una significativa mejora clínica en lo que respecta a
la incapacidad en las semanas 1, 4 y 24 siguientes a la interven-
ción, en comparación con el grupo que también presentó cen-
tralización con extensión, a los que se prescribió ejercicios de
estabilización. Las intervenciones más comunes en el subgrupo
de extensión son técnicas orientadas a aplicarse cada 2 h con
10-15 repeticiones. Las técnicas de esfinge (fig. 13-2A), media
extensión (fig. 13-2B) y extensión repetida en pie (fig. 13-2C)
son ejemplos utilizados en las fases iniciales de abordaje.
Los subgrupos de flexión son menos frecuentes que el
subgrupo de extensión.32 Los pacientes que centralizan con mo-
vimientos de flexión casi siempre son de mayor edad y frecuen-
temente presentan un diagnóstico médico de estenosis lum-
bar.33
A B
FIGURA 13-3
Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de movimientos específicos para flexión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
C
Las intervenciones más frecuentes son elongaciones y movi-
mientos repetidos en la dirección de la flexión, por ejemplo, con
posición de las dos rodillas en el pecho (fig. 13-3A), posiciones
de yoga de flexión (fig. 13-3B) y elongaciones de glúteos
(fig. 13-3C). Se recomienda a estos pacientes que efectúen
10-15 repeticiones cada 2 h.
Los subgrupos de desviación lateral (lateral shift) dentro de
la clasificación de movimientos específicos son considerados los
menos frecuente, en comparación con los subgrupos de exten-
sión y flexión.32 Por ejemplo, apenas el 7% de los pacientes con
preferencia por un movimiento específico para la centralización
tuvieron preferencia por la desviación lateral. A estos pacientes
se les aplican técnicas de ejercicios de desviación lateral para la
corrección de la misma, y también de tracción mecánica o auto-
tracción.
Subgrupo de tracción
La utilización de la tracción mecánica en el tratamiento de pa-
cientes con dolor lumbar agudo o crónico normalmente no se
ve avalada por las declaraciones de consenso referidas a la
práctica clínica basada en la evidencia en el ámbito de la rehabi-
litación física.34 Esta escasez de evidencias se debe a que los es-
tudios clínicos aleatorizados que analizan poblaciones heterogé-
neas con dolor lumbar no detectan, en general, mejoras
estadísticamente significativas comparadas con grupos control o
placebo o con otros tratamientos conservadores.35-39 Utilizándo-
se la metodología de las RPC aplicadas a subgrupos en un estu-
dio clínico aleatorizado, Fritz et al.40 evaluaron y trataron a
64 pacientes con dolor lumbar y dolor irradiado a las extremida-
des inferiores, asociado a signos de compresión radicular. Los pa-
cientes fueron asignados de forma aleatoria a dos grupos, en los
cuales recibieron tratamiento mediante movimientos de exten-
C

Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos
sión de la columna durante 6 semanas, si bien solamente uno de
los grupos fue sometido a tracción mecánica en las primeras 2 se-
manas. Se evaluaron los resultados referentes a intensidad del do-
lor, incapacidad y quinesiofobia. Dichos resultados demostraron
que el grupo que recibió tracción en las primeras 2 semanas ex-
perimento una mejora significativa en la reducción de la incapa-
cidad funcional y la quinesiofobia una vez transcurridas 2 sema-
nas desde la intervención. Se identificaron dos variables que
indicaban propensión a la mejora con la tracción lumbar: la dis-
talización de los síntomas con movimiento de extensión y el sig-
no de Lasègue cruzado, es decir, dolor en una pierna cuando se
efectúa la prueba de Lasègue en la pierna contralateral. Toman-
do como base este estudio, la tracción puede ser aplicada a pa-
cientes con dolor irradiado a las extremidades inferiores, signos
neurológicos de compresión radicular y distalización de los sín-
tomas con el movimiento de extensión. Las técnicas de tracción
utilizadas cambian bastante según los protocolos, considerando
que hay una gran variedad de métodos de tracción, siendo los
más utilizados por los clínicos las tracciones manuales realizadas
por el fisioterapeuta (fig. 13-4A), las tracciones mecánicas reali-
zadas en máquinas de tracción, en este caso camillas de tracción
longitudinal (fig. 13-4B), o las tracciones acuáticas realizadas
con la fuerza manual del fisioterapeuta en piscina terapéutica
(fig. 13-4C). El tiempo de tracción utilizado normalmente es de
20 min, de aplicación continua o intermitente, con consulta fre-
cuente del fisioterapeuta al paciente sobre la disminución, el
mantenimiento o la acentuación de los síntomas.
Subgrupo de estabilización
Los ejercicios proyectados para aumentar y mejorar la estabiliza-
ción vertebral gozan de creciente aceptación en el tratamiento
conservador en pacientes con dolor lumbar, aunque las eviden-
cias científicas favorables a este tipo de abordaje aún no son
abundantes. Un reciente estudio de revisión sistemática en el que
se han investigado los ejercicios aplicados al tratamiento del do-
lor lumbar han concluido que, en general, no son efectivos para
pacientes con dolor lumbar agudo, pero sí para los que padecen
dolor lumbar crónico.41 Este estudio ha observado, además, que
las evidencias disponibles no pueden ser utilizadas para exami-
nar el efecto de los diversos tipos específicos de ejercicios (fle-
xión, extensión, fortalecimiento global, estabilización), debido
a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas y a las inter-
venciones utilizadas. Un tipo específico de ejercicio muy utiliza-
do en la práctica clínica es el llamado de estabilización vertebral,
que ha arrojado resultados clínicos prometedores. La estabiliza-
ción vertebral tiene por objetivo enseñar al paciente técnicas de
respiración y contracciones musculares que favorecen el restable-
cimiento del control motor de los músculos profundos de la co-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A B
FIGURA 13-4
Ejercicios prescritos para los pacientes clasificados en subgrupos de tracción. A. Tracción manual. B. Tracción mecánica. C. Tracción acuática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 13
lumna vertebral, específicamente la coactivación de los multífi-
dos y el transverso del abdomen. O’Sullivan et al.42 desarrollaron
un estudio aleatorizado en pacientes con dolor lumbar crónico
y recidivante, en el que obtuvieron un diagnóstico de espondiló-
lisis o espondilolistesis susceptibles de entrenamiento de estabi-
lización vertebral o asistencia estándar dirigida por un médico
de atención primaria, observándose mejora significativa de los
síntomas de dolor en pacientes sometidos a entrenamiento de
estabilización, con un seguimiento de 30 meses. En la clasifica-
ción de subgrupos orientada a seleccionar más adecuadamente
a los pacientes que presentan inestabilidad clínica, Hicks et al.43
realizaron un estudio de cohortes prospectivo de derivación para
desarrollar RPC que seleccionaran potenciales pacientes con do-
lor lumbar que se pudieran beneficiar de un programa de esta-
bilización vertebral. En el estudio se seleccionaron 54 pacientes
con dolor lumbar sin signos de compresión radicular, observán-
dose su evolución clínica tras ser sometidos a entrenamiento de
estabilización vertebral durante 8 semanas. El objetivo del estu-
dio, para el que se empleó el cuestionario funcional de Oswes-
try, era identificar a quienes obtuvieran una mejora clínica supe-
rior o igual al 50% 8 semanas después de la intervención. Los
resultados demostraron que 18 pacientes experimentaron una
mejora de ese calibre con el entrenamiento de estabilización, y
los factores predictivos que los caracterizaban eran los siguien-
tes: edad ⬍ 40 años, prueba de inestabilidad en prono positiva,
hipermovilidad lumbar a la palpación, prueba de Lasègue nega-
tiva y pierna elevada ⬎ 91º, laxitud generalizada de los ligamen-
tos, cuestionario FABQ de actividad física con ⬎ 11 puntos y mo-
vimientos aberrantes durante la evaluación de la ADM activa de
la columna lumbar en flexión-extensión. La probabilidad de re-
sultado satisfactorio con presentación de tres de estas variables
es del 97%. Los ejercicios prescritos para los pacientes integrados
en estos grupos se practican de manera gradual, divididos en fa-
ses (fig. 13-5) y a diario, de modo que la evolución para cada fase 137
puede variar de 4 a 6 semanas.
ABORDAJE TERAPÉUTICO DESPUÉS
DE LAS FASES AGUDA Y SUBAGUDA
Y PARA PACIENTES NO CLASIFICADOS
Como se ha indicado previamente, la metodología de clasifica-
ción de subgrupos tiene por objetivo la consecución de la me-
jor estrategia terapéutica posible para pacientes específicos que
se beneficien de un enfoque terapéutico específico, ya consista
este en manipulación, movimientos específicos, tracción o esta-
bilización. Sin embargo, una vez que el paciente presenta una
mejora significativa después de las fases aguda y subaguda, es
C
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
A B
FIGURA 13-5
Ejercicios de estabilización vertebral con reclutamiento del transverso del abdomen y los multífidos, prescritos en fase inicial (A), fase intermedia (B) y fases avanzadas (C).
necesario estandarizar el abordaje una vez transcurrida la fase
en la que se emplean solo las técnicas específicas de cada grupo.
Así pues, después de la mejora en un paciente que ha sido asig-
nado a manipulación, por ejemplo, el fisioterapeuta necesita
practicar intervenciones que mantengan la mejora adquirida y
eviten las recidivas. Otra circunstancia que también ha de tener-
se en cuenta es que, como los pacientes de dolor lumbar con-
forman una población heterogénea, un porcentaje del 20-25%
de los casos evaluados no son incluidos en ninguno de los cua-
tro grupos disponibles. Stanton et al.,44 en un estudio multicén-
trico de 250 pacientes adscritos en Australia y EE. UU., observa-
ron que, después de las fases de evaluación de subgrupos ya
tratadas en este capítulo, el 25% de los pacientes no fueron in-
corporados a ningún grupo, el 49% fueron clasificados en uno
de ellos y el 25% fueron incluidos en grupos combinados. En
función de estos resultados, es importante mantener un abor-
138 daje estandarizado para estos dos grupos de pacientes, es decir,
los que ya evolucionaron desde las fases aguda y subaguda y ne-
cesitan de un enfoque preventivo y de mantenimiento, y los que
no fueron asignados a ningún subgrupo disponible. Para ello
desarrollamos un protocolo de intervenciones terapéuticas que
sirven para ambas situaciones. Dicho protocolo consiste en la
prescripción de ejercicios aeróbicos de bajo impacto, incluyen-
do solamente modalidades como carrera en agua profunda
(fig. 13-6A), cicloergometría (fig. 13-6B) o marcha en cinta sin
fin (fig. 13-6C), conjuntamente con modalidades de fortaleci-
miento de las extremidades superiores (fig. 13-7A) e inferiores
(fig. 13-7B) y con estabilización vertebral (fig. 13-7C), en posi-
ción sentada o tumbada, preservando la alineación adecuada de
la columna vertebral y evitando sobrecargas. Todos los pacien-
tes reciben folletos de educación postural en los que se ofrecen
indicaciones sobre posturas adecuadas para cargar, colocarse
A B
FIGURA 13-6
Ejercicios aeróbicos de bajo impacto. A. Carrera en agua profunda. B. Cicloergometría. C. Marcha en cinta sin fin.
ERRNVPHGLFRVRUJ
C
frente al ordenador, dormir, cocinar o conducir, y reciben tam-
bién pautas detalladas referidas al modo en el que la columna
es sobrecargada por posturas y hábitos.
CLASIFICACIÓN DE SUBGRUPOS Y FASE
DE ESTUDIOS DE ANÁLISIS DE LOS EFECTOS
Como puede observarse, cada subgrupo perteneciente al méto-
do de clasificación pasa por fases de estudio o de derivación o
validación. Una fase importante de la clasificación de subgru-
pos es la de análisis de los efectos, la última fase de la RPC para
aplicarla según patrones convalidados científicamente. En esta
fase es evaluado el método como un todo, no solo en relación
con su eficacia, sino también en lo que respecta a la relación cos-
te/beneficio de la aplicación del método a grandes poblaciones.
Hasta el momento, dos estudios han valorado la eficacia de la
clasificación de subgrupos, comparándola con la de otros tipos
de tratamiento ya estandarizados en diversas poblaciones. Fritz
et al.45 compararon en un estudio clínico aleatorizado la efica-
cia de la clasificación de subgrupos en una populación de pa-
cientes con dolor lumbar agudo y subagudo que se vieron obli-
gados a dejar de trabajar. Para ello fueron seleccionados
aleatoriamente, en dos grupos, 78 pacientes con dolor lumbar
agudo y subagudo de menos de 3 semanas de duración, a los
que se les aplicó como pauta de tratamiento tanto el sistema de
clasificación de subgrupos como las directrices de la Agencia Es-
tatal del Seguro de Enfermedad. Los pacientes fueron evaluados
a lo largo de 1 año. Los resultados del seguimiento pusieron de
manifiesto que los pacientes asignados a subgrupos mantuvie-
ron una mejora clínica más prolongada y se reincorporaron al
trabajo en 4 semanas, lo que superaba los datos del grupo con-
trol. Tras 1 año de seguimiento, se registró una tendencia a un
C

Fisioterapia del dolor lumbar basada en la evidencia: sistema de clasificación en subgrupos
A B
FIGURA 13-7
Fortalecimiento muscular. A. Extremidades superiores. B. Extremidades inferiores. C. Entrenamiento de la parte central del cuerpo con columna en posición neutra.
menor gasto de recursos médicos en los pacientes adscritos a
clasificación con subgrupos. En un estudio aleatorizado, Bren-
nan et al.46 evaluaron, a corto plazo (4 semanas) y a largo pla-
zo (1 año), a 123 pacientes con dolor lumbar de menos de
90 días de duración, y compararon la mejora clínica en estos pa-
cientes y en los que recibieron un tratamiento basado en un sis-
tema de subgrupos sin carácter específico. Los resultados cons-
tataron que los pacientes que recibieron tratamiento específico
experimentaron una significativa disminución de la incapacidad
funcional a corto y largo plazo, según la puntuación de Oswes-
try, en comparación con quienes no recibieron ese tipo de tra-
tamiento. Estos estudios demuestran, pues, que se registra una
prometedora tendencia, que ha de confirmarse con nuevos es-
tudios que investiguen más a fondo la eficacia del método de
clasificación de subgrupos, reforzando la práctica clínica basa-
da en la evidencia y tratando al paciente de la forma más espe-
cífica posible en el abordaje de su alteración clínica.
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Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor
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results of a randomized clinical trial. Spine 2006; 31(6): 623-31.

Evaluación de salud conductual
y tratamiento del dolor
D. Krashin y N. Murinova
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 141
Trastornos afectivos 141
Detección de trastornos afectivos 141
Trastornos de la personalidad 143
Trastornos somatoformes y psicógenos 144
Simulación 144
Tratamientos psiquiátricos 144
Tratamiento farmacológico de los trastornos
afectivos 144
Eutimizantes 146
INTRODUCCIÓN
El dolor agudo sirve al organismo humano de sistema de alar-
ma primitivo, pero eficaz. Nos ayuda a sobrevivir, alertándonos
de peligros inminentes. Sin embargo, cuando el dolor se hace
crónico, el sistema de alarma no funciona adecuadamente y el
dolor ejerce efectos significativos sobre el cuerpo y la mente, al-
terando los pensamientos, el estado de ánimo y la conducta. Los
pacientes con dolor crónico pueden perder la sensación de con-
trol. Los sentimientos de ira, miedo, desesperanza, tristeza y
desesperación son frecuentes. El dolor crónico también condu-
ce, en ocasiones, al deterioro del funcionamiento social y labo-
ral, y de la vida familiar.
Es importante abordar los aspectos psicológicos del do-
lor crónico, porque este se asocia con muchos trastornos psi-
quiátricos, y sin ocuparse de ellos los pacientes no podrán cu-
rarse.
TRASTORNOS AFECTIVOS
La elevada comorbilidad del dolor crónico y los trastornos afec-
tivos significa que hay que plantear estos diagnósticos en todos
los pacientes con dolor. Los trastornos afectivos no tratados em-
peoran el cumplimiento terapéutico y la respuesta al tratamien-
to. Las pruebas de detección sistemática de trastornos afectivos
pueden ser una forma útil de detectar estos problemas, de modo
que los pacientes sean evaluados más exhaustivamente, inclu-
yendo aspectos sobre su seguridad. Las derivaciones a salud
mental para evaluación y tratamiento suelen ser útiles en estas
personas. Cuando la entrevista revele problemas de seguridad,
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 14
Ansiolíticos y sedantes 146
Otros fármacos psiquiátricos 146
Tratamiento psicoterapéutico 146
Terapia cognitivo-conductual (TCC) 146
Terapia de pareja y familiar 146 Cita cap.
Terapia psicodinámica y psicoanálisis 146
Otras terapias 147 Cita autor cap
Conclusiones 147
Bibliografía 147
141
como ideación suicida intensa, planes concretos de suicidio, o
autolesiones o intentos de suicidio recientes, hay que remitir al
paciente de forma urgente.
Detección de trastornos afectivos
Las pruebas de detección sistemática de trastornos afectivos in-
cluyen:
O Inventario de depresión de Beck (BDI).1 Esta prueba está so-
metida a derechos de autor y disponible en español.
O Cuestionario de la salud del paciente-9 (PHQ-9), escala de
depresión: breve, disponible en múltiples idiomas, incide di-
rectamente en los criterios de depresión mayor del
DSM-IV-TR. Esta prueba es gratuita para todos los profesio-
nales sanitarios2 (tabla 14-1).
O Cuestionario sobre el trastorno de ansiedad generalizada-7
(GAD-7): evaluación breve de la ansiedad, disponible en
múltiples idiomas, de distribución gratuita (tabla 14-2).
O Center for Epidemiological Studies Depression Scale
(CESD). Esta prueba es gratuita y está disponible en espa-
ñol.3
O Escala diagnóstica del espectro bipolar (BSDS): una historia
breve con la que los pacientes pueden estar de acuerdo, fra-
se a frase, sensible y específica.4
Cuando el paciente, por una prueba de detección sistemáti-
ca o bien durante la consulta, suscita la sospecha de depresión,
es importante que el profesional continúe evaluándolo. Una
pregunta sencilla, «¿Cree que está deprimido?», puede resultar
muy útil, ya que muchos pacientes son conscientes del proble-
 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

TABLA 14-1 Cuestionario de la salud del paciente 9 (PHQ-9)

Durante las últimas 2 semanas, ¿con qué frecuencia tuvo

molestias por cualquiera de los siguientes problemas? Más de la mitad Casi todos
(Marque su respuesta con una «X») Ningún día Varios días de los días los días

1. Poco interés o placer en hacer cosas 0 1 2 3

2. Sentirse decaído/a, deprimido/a o desesperanzado/a 0 1 2 3

3. Dificultad para dormir o permanecer dormido o dormir 0 1 2 3

demasiado

4. Sentirse cansado/a o con poca energía 0 1 2 3

5. Con poco apetito o comer demasiado 0 1 2 3

6. Sentirse mal consigo mismo/a o sentir que uno/a es un/a 0 1 2 3

fracasado/a o que le ha fallado a su familia o a sí mismo/a

7. Dificultad para concentrarse en cosas como leer el diario o 0 1 2 3

ver la televisión

8. ¿Se ha movido o hablado más lentamente que otras 0 1 2 3

personas lo notaron? O, por el contrario, ¿ha estado más
inquieto/a e intranquilo/a, moviéndose más de lo habitual?

9. Pensamientos de que usted estaría mejor muerto/a, 0 1 2 3

o de hacerse daño a sí mismo/a de alguna manera

00000 + 00000 + 00000 + 00000 =

Si marcó cualquiera de los problemas, ¿cuánta dificultad le han ocasionado estos problemas a la hora de trabajar, encargarse de las
tareas del hogar o llevarse bien con otras personas?

No ha sido difícil Un poco difícil Muy difícil Extremadamente difícil

142 Elaborado por los doctores Robert L. Spitzer, Janet B. W. Williams, Kurt Kroenke et al., mediante una subvención educativa otorgada por Pfizer Inc.

ma, pero no lo referirán espontáneamente. El cuadro 14-1 con- sueño, impulsividad, deterioro del juicio social y estado de áni-
tiene preguntas más específicas para establecer el diagnóstico de mo hipertímico o irritable, son mucho menos frecuentes en los
trastorno depresivo mayor. Otros trastornos afectivos, como pacientes con dolor crónico, pero también motivan la deriva-
el trastorno bipolar, enfermedad caracterizada por alteración del ción a psiquiatría en caso de sospecharse.

TABLA 14-2 Cuestionario sobre el trastorno de ansiedad generalizada 7 (GAD-7)

¿Durante las últimas 2 semanas, con qué frecuencia

sintió molestias por los siguientes problemas? Más de la mitad Casi todos
(Marque su respuesta con una «X») Ningún día Varios días de los días los días

1. Sentirse nervioso/a, ansioso/a o con los nervios de punta 0 1 2 3

2. No poder dejar de preocuparse o no poder controlar 0 1 2 3

la preocupación

3. Preocuparse demasiado por diferentes cosas 0 1 2 3

4. Dificultad para relajarse 0 1 2 3

5. Estar tan inquieto/a que es difícil permanecer sentado/a 0 1 2 3

quieto/a

6. Enojarse o irritarse con facilidad 0 1 2 3

7. Sentirse con miedo como si algo terrible fuera a suceder 0 1 2 3

00000 + 00000 + 00000 + 00000 =

Desarrollado por los doctores Robert L. Spitzer, Janet B. Williams, Kurt Kroenke et al., con una donación de Pfizer Inc.

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 CAPÍTULO 14
Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor

Cuadro 14-1 PREGUNTAS
PARA DIAGNOSTICAR DEPRESIÓN MAYOR
Cinco o más de estos síntomas, casi todos los días durante al me-
nos 2 semanas, con anhedonia o tristeza. Los criterios pueden re-
cordarse con la regla mnemotécnica «SIC E CAPS» junto con estado
de ánimo deprimido: Sueño, Interés, Culpa, Energía, Concentración,
Apetito, Psicomotricidad, Suicidio.
O Sueño: ¿está durmiendo más o menos de lo habitual en las
2 últimas semanas?
O Interés: ¿ha perdido el interés por hacer cosas que antes
disfrutaba haciendo?
O Culpa: ¿se siente a menudo culpable, inútil o con baja
autoestima?
O Energía: ¿siente que tiene la energía suficiente para llegar
al final del día? ¿Alguna vez se pone muy nervioso, como si
tuviera demasiada energía y no pudiera parar?
O Concentración: ¿ha notado que tenga problemas para
recordar o controlar las cosas? ¿Cómo está su concentración
últimamente?
O Apetito: ¿qué tal está de apetito? ¿Ha ganado o perdido peso
sin proponérselo?
O Psicomotricidad: ¿se ha dado cuenta usted o la gente que
le rodea que parece hablar, moverse o reaccionar mucho
más rápido o despacio de lo habitual?
O Suicidio: ¿piensa a menudo en la muerte, o cree que estaría
mejor muerto? ¿Piensa en el suicidio y ha estado cerca de
poner en práctica esas ideas?
O ¿Se ha sentido triste o indiferente últimamente?
Fuente: Daniel Krashin, MD, basado en una revisión de las investigaciones.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Los trastornos de la personalidad, también conocidos como
trastornos caracteriales, consisten en patrones disfuncionales de
la conducta y las relaciones, persistentes, que alteran el funcio-
namiento social o laboral, y permanecen relativamente constan-
tes durante toda la vida. Una manera sencilla de considerarlos
es que todos tenemos una personalidad, pero solo algunas per-
sonas tienen trastornos de la personalidad. Muchos buenos mé-
dicos, por ejemplo, son detallistas y concienzudos, pero algu-
nos se centran tanto en los detalles y son tan rígidos que pueden
describirse como personalidades obsesivas; si este estilo de per-
sonalidad obsesiva es tan marcado e inflexible que interfiere en
la capacidad de esa persona de trabajar, entablar relaciones so-
ciales o formar una familia, es posible que tenga un trastorno
obsesivo-compulsivo de la personalidad. Se cree que los trastor-
nos de la personalidad pueden desarrollarse en respuesta al do-
lor crónico,5 y los trastornos de la personalidad comparten cier-
tos factores de riesgo con el dolor crónico, como abuso sexual,
negligencia parental y privación infantil.6 Hay muchos trastor-
nos de la personalidad descritos en la bibliografía, ordenados
en la tabla 14-3. Los pacientes con trastornos del grupo B, espe-
cialmente los tipos antisocial y límite, son algunos de los pa-
cientes más conflictivos en la práctica clínica.
Los trastornos de la personalidad no son fáciles de tratar,
pero detectarlos puede ayudar a los profesionales sanitarios a
entender por qué es más complejo trabajar con ciertos pacien-
tes en unidades del dolor.
Algunas técnicas útiles en el tratamiento de los pacientes con
trastornos de personalidad son:
O Poner límites firmes, por ejemplo, asegurar que no se van a
prescribir opiáceos.
143

TABLA 14-3 Trastornos de la personalidad clasificados según su grupo

Eje II (trastornos de la personalidad) Características principales

Grupo A: raros, excéntricos

Paranoide Desconfiado, se ofende fácilmente

Esquizoide No necesita relaciones íntimas con otras personas, se aísla

Esquizotípico Excéntrico, pensamiento mágico, podría estar relacionado con la esquizofrenia

Grupo B: impulsivos, emotivos, dramáticos

Antisocial Manipulador, mentiroso, ignora los derechos y las necesidades de los demás

Límite Autoimagen y relaciones inestables, impulsos suicidas frecuentes

Histriónico Emotivo, dramático, busca atención

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Narcisista Necesita una consideración elevada por parte de los demás, muy pagado de sí
mismo

Grupo C: ansiosos, temerosos

Dependiente Sumiso, necesita que los otros tomen las decisiones

Por evitación Ansía el contacto con los demás, pero tiene miedo al rechazo

Obsesivo-compulsivo Perfeccionista, inflexible, concienzudo

Fuente: Daniel Krashin, MD.

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 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

O Dar prioridad a aquellos tratamientos menos demandantes
en lo que respecta al tiempo, cumplimiento y límites a la
conducta.
O Coordinación estrecha entre los distintos profesionales para
presentar un frente unitario y reducir los roces. Puede ser útil
evitar cambios frecuentes del personal responsable de la
atención.
O Estar dispuesto a retirar la asistencia al paciente, o ciertos as-
pectos de la asistencia, en caso necesario debido a incumpli-
miento o falta de seguridad.
O Poner el acento en los objetivos comunes del tratamiento:
«entendemos que desea el alivio del dolor, y pensamos que
esta es la mejor estrategia para conseguirlo».
O Evitar ser excesivamente tranquilizador o mostrarse muy a la
defensiva.
O Recomendar encarecidamente a los pacientes que se some-
tan a tratamiento psiquiátrico además del tratamiento del
dolor siempre que sea posible, ya que esto aumentará la res-
puesta al tratamiento y ayudará a compartir la carga de tra-
tar pacientes demandantes o conflictivos.
TRASTORNOS SOMATOFORMES
Y PSICÓGENOS
Hay un gran número de trastornos psiquiátricos que conllevan
la producción o exageración de síntomas, habitualmente neu-
rológicos o dolor, por motivos psicológicos y otros. La ta-
bla 14-4 describe las características fundamentales de estos tras-
tornos, cómo afectan a la presentación del dolor referido y las
estrategias terapéuticas globales. La distinción básica es entre ga-
nancia primaria y secundaria. En la simulación, por ejemplo, la
motivación para ser un paciente es la «ganancia primaria» de
cierta recompensa específica, como evitar cumplir el servicio mi-
144 litar, dejar de vivir en la calle o pensiones de incapacidad. Mu-
chos más pacientes de las unidades del dolor están motivados,
parcial o totalmente, por la «ganancia secundaria», los benefi-
cios de ser un paciente y estar atendido por personal médico y
de enfermería, por ejemplo, o la mejora de los conflictos psico-
lógicos derivada de achacar todos los problemas propios a una
lesión de espalda u otro trastorno físico. En estos pacientes, re-
sulta útil distinguir aquellos que están produciendo síntomas
deliberadamente, como sucede en el trastorno facticio, de los
que desarrollan inconscientemente los síntomas como expre-
sión de problemas emocionales, por ejemplo en los trastornos
conversivos y somatoformes. Los profesionales a menudo se
sienten frustrados con los pacientes que presentan síntomas no
anatómicos o inconstantes, pero la ira casi siempre es contra-
producente con estos pacientes. También merece la pena desta-
car que estos trastornos pueden coexistir (y así lo hacen) con
problemas reales subyacentes.
Simulación
Clásicamente se ha estimado en un 10%, pero podría ser mu-
cho más frecuente.7 Es posible que la prevalencia sea especial-
mente elevada en los casos de incapacidad. La detección de la
simulación suele emplear la observación de inconstancias:
descripción y rendimiento, y entre las valoraciones y los dis-
tintos lugares. Las inconstancias convincentes son hechos o in-
dicios claramente incompatibles con los síntomas o la disfun-
ción referidos por el paciente. Detección de la simulación en
las evaluaciones del dolor: los simuladores suelen exagerar la
gravedad del dolor o referir menor capacidad funcional de
la real.
TRATAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS
Tratamiento farmacológico de los trastornos
afectivos
La elección del antidepresivo no es tan importante como con-
seguir que el paciente empiece a tomarlo y lo mantenga duran-
te las 4-6 semanas necesarias para observar el beneficio pleno.
Habitualmente, los inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina (ISRS) se recomiendan como tratamiento de primera lí-
nea. Estos fármacos son bien tolerados, pero es menos proba-
ble que resulten útiles en el dolor crónico.8 Si un ISRS fracasa,
se puede intentar un segundo ISRS, pero después de este hay que
probar otros antidepresivos, y la elección del compuesto estará
basada en los síntomas del paciente, posibles problemas médi-
cos y efectos secundarios frecuentes. Un antidepresivo sedante,

TABLA 14-4 Trastornos somatoformes y relacionados

Trastorno Características principales Relación con el dolor Estrategias terapéuticas

Trastorno Síntomas sin causa física Dolor como expresión de conflictos Limitar intervenciones, apoyo
somatoforme internos

Trastorno por Numerosas quejas físicas Presentaciones dramáticas Grandes usuarios, tendencia a acudir
somatización y complejas a múltiples médicos

Trastorno por dolor Sus pensamientos están Fuerte cubierta emocional a las Escasa respuesta al tratamiento, evitar
centrados en el dolor quejas de dolor los opiáceos y las medidas extremas

Hipocondría Preocupación ansiosa Demandas intensas de atención, Tranquilizar y evitar pruebas excesivas
por problemas de salud quejas cambiantes

Simulación Refieren síntomas El dolor referido se emplea para Fijar límites, desestimar tratamientos
intencionadamente con vistas evitar obligaciones o conseguir
a una ganancia secundaria beneficios

Trastorno facticio Producción intencionada El dolor referido se emplea para Ofrecer citas regulares para proporcionar
de síntomas mantener el rol de enfermo apoyo emocional, evitar medidas extremas

Trastorno Producción de síntomas Refiere sentir dolor, pero parece Ofrecer rehabilitación y apoyo, dejar una
de conversión inintencionada e inconsciente ser indiferente al mismo «salida digna» hacia la curación

Fuente: Daniel Krashin, MD, basado en la experiencia clínica, la revisión bibliográfica y el DSM-IV.

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 CAPÍTULO 14
Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor

TABLA 14-5 Antidepresivos clasificados según su grupo

Nombre del fármaco Dosis inicial (mg) Dosis terapéutica (mg) Comentarios

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Citalopram 10-20 20-40
Escitalopram 10 10-20
Fluoxetina 10-20 20-60
Fluvoxamina 50 50-300 Indicado en el trastorno obsesivo-compulsivo
Paroxetina 10-20 20-60
Sertralina 50 50-200

Inhibidores de la recaptación de dopamina y noradrenalina

Bupropión 75-150 300-400 Liberación inmediata
Bupropión LP 100 300-400 Liberación prolongada para administrarlo en dos tomas
diarias
Bupropión LM 150 300-450 Liberación modificada para administrarlo una vez al día

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) Especialmente eficaces para el dolor

Venlafaxina 37,5 75-300
Desvenlafaxina 50 50
Duloxetina 30 60-120
Milnaciprán 12,5 100-200 Solo aprobado para la fibromialgia, no para la
depresión, en EE. UU.

Moduladores serotoninérgicos
Nefazodona 50 300-600 Riesgo de hepatitis 145
Trazodona 50 75-300 Sedante; riesgo de priapismo

Agonista noradrenérgico/serotoninérgico
Mirtazapina 15 15-45 Sedante

Riesgo de crisis hipertensivas si se mezclan con

Inhibidores de la MAO antidepresivos y ciertos alimentos
Fenelcina 15 15-90
Selegilina Parche de 6 mg Parches de 6-12 mg Administración tópica
Tranilcipromina 10 30-60

Antidepresivos tricíclicos Eficaces para el dolor, pueden prolongar el intervalo QTc

Amitriptilina 25-50 100-300
Amoxapina 50 100-400
Clomipramina 25 100-250
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Desipramina 25-50 100-300

Doxepina 25-50 100-300
Imipramina 25-50 100-300
Nortriptilina 25 50-200
Protriptilina 10 15-60
Trimipramina 25-50 100-300

Antidepresivos herbales
Hipérico (hierba de San Juan) 100 mg/8 h 300 mg/8 h Solo para depresión leve

Fuente: Daniel Krashin, MD.

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 SECCIÓN 2
Bases científicas y aspectos físicos y psíquicos de la medicina del dolor

por ejemplo, puede ser muy útil en un paciente deprimido con
insomnio, mientras que otro paciente deprimido con hipersom-
nia no tolerará esta medicación. La tabla 14-5 contiene un resu-
men de los antidepresivos habituales.
Eutimizantes
Muchos eutimizantes (estabilizadores del ánimo) también son
eficaces en el dolor neuropático. Estos fármacos se emplean en
el trastorno bipolar y, por lo general, resultan útiles en la manía
aguda y el tratamiento de mantenimiento.9 La tabla 14-6 pre-
senta los eutimizantes habituales.
Ansiolíticos y sedantes
Junto con la depresión, la ansiedad es muy frecuente en el do-
lor crónico. La ansiedad descontrolada interfiere en los meca-
nismos de afrontamiento del paciente, reduce su capacidad de
cooperar con el tratamiento y aumenta las conductas de búsque-
da de atención. Todos los profesionales han tenido la experien-
cia de las dificultades que presenta un paciente cuya ansiedad
interfiere en la cooperación al tratamiento. Aunque las benzo-
diacepinas son fantásticas para la sedación breve en las interven-
ciones, el uso crónico de estos compuestos no suele resultar útil
para la ansiedad en los pacientes con dolor, y puede provocar
interacciones peligrosas con otros medicamentos. La buspirona
es un ansiolítico no benzodiacepínico que resulta especialmen-
te útil en el trastorno de ansiedad generalizada. Al igual que los
antidepresivos, puede tardar hasta 4-6 semanas en alcanzar su
efecto pleno.
Otros fármacos psiquiátricos
Los antipsicóticos resultan útiles en los trastornos afectivos, espe-
cialmente aquellos con síntomas psicóticos.10 No deben em-
plearse como hipnóticos o ansiolíticos salvo en situaciones ex-
146 cepcionales. Los agonistas opiáceos, como la buprenorfina y
la metadona, se usan en algunos países en el tratamiento de la
adicción a opiáceos, con o sin dolor crónico concomitante. En
ocasiones se emplean psicoestimulantes, dextroanfetamina por
ejemplo, para contrarrestar los efectos sedantes de la medica-
ción analgésica, pero su uso debería estar reservado a cuidados
paliativos.
Tratamiento psicoterapéutico
La psicoterapia comprende muchas formas de tratamiento dis-
tintas, incluidas terapia cognitivo-conductual, de pareja, fami-
liar, psicodinámica y de grupo. La psicoterapia es eficaz para la
depresión, y el estudio STAR*D demostró que era tan eficaz
como el tratamiento farmacológico.11 La psicoterapia tiene un
efecto sinérgico con la farmacoterapia, especialmente en la de-
presión grave y crónica.12 La compatibilidad entre las persona-
lidades de terapeuta y paciente podría ser la responsable de has-
ta un tercio del beneficio total.13
Terapia cognitivo-conductual (TCC)
Las distorsiones cognitivas, suposiciones incorrectas y conduc-
tas desadaptativas contribuyen a la aparición y el manteni-
miento de la depresión.14 La TCC se ocupa simultáneamente
de pensamientos y conductas. Con el fin de modificar la con-
ducta de las personas, es esencial cambiar sus pensamientos,
dándoles la información relevante y modificando sus emocio-
nes (sentimientos) al motivarlas.15 Habitualmente, el terapeu-
ta evalúa al paciente, le enseña ejercicios y pone deberes para
practicar hasta la siguiente sesión. La TCC tiene una duración
limitada, por lo general de 10 a 20 sesiones. También se ha de-
sarrollado la TCC para muchos otros trastornos, como dolor,
insomnio y ansiedad. No todos los terapeutas se han formado
en TCC, pero este tipo de terapia resulta valiosa en pacientes
con dolor crónico y trastornos afectivos o ansiedad. Existen li-
bros que enseñan al lector cómo autoaplicarse la TCC, y resul-
tan muy útiles en pacientes motivados y con buen nivel de in-
trospección.
Terapia de pareja y familiar
La depresión y el dolor crónico son muy perjudiciales para la
vida familiar y de pareja. Más del 50% de las parejas con un
miembro deprimido muestran desavenencias conyugales. La te-
rapia familiar aspira a mejorar la comunicación y el funciona-
miento de todos los miembros de la familia, no solo de aquel
claramente deprimido o discapacitado. Tras unas cuantas sesio-
nes iniciales de recogida de información, las sesiones regulares
de terapia abordan la comunicación, los roles familiares, el apo-
yo mutuo y las formas de ayudar al miembro de la familia con
problemas, sin convertir a este o a otros en chivos expiatorios.
Terapia psicodinámica y psicoanálisis
Estos tratamientos se centran en experiencias infantiles, conflic-
tos no resueltos y patrones inconscientes de relacionarse. El te-
rapeuta intenta ayudar al paciente a comprender sus patrones
de conducta y cómo se sabotea a sí mismo y perpetúa la depre-

TABLA 14-6 Eutimizantes

Fármaco Dosis inicial Dosis de mantenimiento Efectos secundarios

Valproato 250 mg v.o. al acostarse 500-1.000 mg/12 h Sedación, aumento de peso, elevación de las
enzimas hepáticas, molestias gastrointestinales,
alopecia

Litio 300 mg/12 h Aumentar hasta conseguir niveles Temblor, aumento de peso, problemas de
plasmáticos de 0,8-1,2 mEq/l concentración, poliuria, hipotiroidismo, náuseas

Carbamacepina 200 mg/12 h Aumentar paulatinamente hasta Erupción, discrasias sanguíneas, elevación de

conseguir niveles plasmáticos de las enzimas hepáticas, sedación, hiponatremia
8-12 μg/ml

Oxcarbacepina Comenzar con Aumentar paulatinamente hasta

300 mg/12 h 600-900 mg/12 h

Lamotrigina Primera semana: Aumentar 25 mg cada semana Síndrome de Stevens-Johnson (erupción cutánea
comenzar con 25 mg/día hasta alcanzar la dosis terapéutica grave)
de 200 mg/día

Fuente: Daniel Krashin, MD.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Evaluación de salud conductual y tratamiento del dolor
sión y disfunción. Este tipo de terapia puede ser indefinida, y es-
pecialmente en el caso del psicoanálisis, muy intensa y prolon-
gada.
Otras terapias
La terapia de grupo está dirigida por un terapeuta con 4-10 pa-
cientes para hablar de la depresión, los tipos de afrontamiento,
y la comprensión y resolución de problemas de la vida cotidia-
na. Los pacientes pueden beneficiarse enormemente de escu-
char a otros que están pasando por una situación similar, y el
gran número de pacientes por terapeuta hace que esta sea una
forma eficiente de educar a los pacientes sobre sus problemas,
como dolor crónico o depresión. La hipnoterapia emplea la vi-
sualización y sugestión para reducir la percepción de dolor y sus
conductas asociadas, y se usa en ocasiones en el tratamiento de
la depresión.16 La biorretroalimentación emplea dispositivos de re-
gistro para ayudar a los pacientes a autorregular su fisiología. El
entrenamiento en relajación y la atención plena (mindfulness) em-
plean técnicas similares a la meditación para reducir la activa-
ción autónoma y las reacciones de ansiedad al dolor.
CONCLUSIONES
Los pacientes con trastorno de la personalidad conllevan un
riesgo especialmente alto de conductas aberrantes asociadas al
dolor y problemas de conducta en el tratamiento del dolor, que
pueden reducirse mediante intervenciones precoces.17 Algunas
manifestaciones de los pacientes exigen una evaluación o deri-
vación psiquiátrica inmediata: violaciones de límites persisten-
tes, trastornos de conducta y riesgo de suicidio. Es importante
buscar sistemáticamente privación de sueño, cansancio y mala
condición física, ya que estos factores son capaces de empeorar
el dolor de forma independiente y significativa, y trastornos psi-
quiátricos concomitantes. Hay que detectar el deterioro cogni-
tivo en los pacientes con dolor crónico, puesto que este también
empeora notablemente el funcionamiento de la persona. La de-
mencia, por ejemplo, remeda en ocasiones a la depresión en los
ancianos y complica la detección y el tratamiento del dolor.18 Se
ha demostrado que las intervenciones psicosociales reducen las
consultas incluso en pacientes de unidades de dolor generales.19
El dolor psicológico y el físico siempre están estrechamente
ligados, y se tiñen por lo que somos en cuanto a personas. To-
dos los pacientes con dolor podrían beneficiarse de pruebas de
cribado psicológicas, independientemente de la presencia
de trastornos psiquiátricos concomitantes. Una forma sencilla
consiste en tener a mano copias del PHQ-9 y GAD-7 en la con-
sulta, para que los pacientes los rellenen antes de la entrevista,
o bien entregándolos a pacientes seleccionados que parezcan es-
tar mal psicológicamente. Los trastornos psiquiátricos concomi-
tantes complican y entorpecen el tratamiento del dolor, de
modo que los profesionales de este campo deben ser capaces
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 14
de detectar problemas psiquiátricos y abordarlos adecuadamen-
te. Resulta útil que los profesionales conozcan las opciones de
derivación en su zona y desarrollen buenas relaciones con sus
homólogos de salud mental, para facilitar la derivación precoz
de los pacientes afectados y la coordinación de la atención. Esto
mejorará probablemente los resultados, reducirá conductas
anormales y facilitará la adhesión del paciente al tratamiento.
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 CAPÍTULO 15
Evaluación del paciente:
diagnóstico clínico y estudios
especiales
D. Skouvaklis y P. Mavrocordatos
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 150
Evaluación clínica 150
Consideraciones generales 150
Pruebas clínicas específicas 151
Pruebas adicionales y estudios especiales 153
Estudios de imagen diagnósticos 153
150
INTRODUCCIÓN
La evaluación del paciente es un paso crucial en el tratamiento
del dolor. La mayoría de los pacientes recorren un largo camino
antes de llegar a un médico especializado en dolor, y en este pun-
to resulta esencial revisar toda la información disponible. Sin
embargo, esto no resulta sencillo, y son necesarios amplios co-
nocimientos para discriminar lo que es relevante de aquello que
no lo es. El objetivo de este capítulo es destacar las piezas de in-
formación importantes necesarias para evaluar adecuadamente
el componente biológico del dolor. La valoración biopsicosocial
completa del paciente queda fuera del objetivo de este texto.
La evaluación de los pacientes con dolor crónico comienza
por la anamnesis, seguida de la exploración clínica. En la mayo-
ría de las ocasiones se respalda con pruebas de laboratorio o de
imagen.
La exploración física aspira a confirmar o posiblemente des-
cartar un trastorno grave subyacente o cualquier problema que
resulte en compromiso neurológico. Este enfoque diagnóstico
guiará al clínico en la estrategia terapéutica.
En los últimos años, a pesar de que el dolor es una experien-
cia subjetiva, ha aumentado la dependencia de estudios adicio-
nales y especiales en la evaluación del paciente con dolor cróni-
co. No obstante, resulta importante recordar que, debido a la
naturaleza subjetiva del dolor, la necesidad de estas pruebas
debe correlacionarse con los resultados de la exploración clíni-
ca. Es importante usarlas con prudencia y seguir las directrices
de práctica clínica y recomendaciones, ya que el uso excesivo de
esas pruebas no mejora el resultado clínico del paciente, y está
contribuyendo al crecimiento exponencial de los costes en la
medicina del dolor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pruebas de laboratorio, electrodiagnóstico y estudios
electrofisiológicos 155
Valoración del dolor neuropático 157
Cita cap.
Puntos clave 157
Lecturas recomendadas 158 Cita autor cap
EVALUACIÓN CLÍNICA
Consideraciones generales
Es esencial establecer un diagnóstico diferencial en la primera
consulta. Este diagnóstico diferencial se basa, fundamentalmen-
te, en la anamnesis y exploración física. Las pruebas de labora-
torio y de imagen solo sirven de respaldo.
La exploración física orientada al dolor busca identificar el ori-
gen anatómico del dolor, determinar el mecanismo subyacente y
detectar las denominadas «señales de alarma». Debería diferen-
ciar el dolor nociceptivo del neuropático. Hay que establecer la
relevancia de procesos de enfermedad asociados cuando existan,
y valorar las dimensiones cognitiva, afectiva y conductual.
Los componentes clave de una exploración física del dolor
son inspección, palpación, pruebas de movimiento (amplitud
de movimientos), evaluación neuromuscular y pruebas especí-
ficas de la parte implicada:
1. Inspección: se observa la presencia de deformidades, postura,
conductas de dolor, marcha, anomalías o asimetrías anató-
micas, cambios de color, cambios tróficos, atrofia muscular
y fasciculaciones musculares.
2. Palpación: hay que evaluar tumefacción, dolor al contacto,
alodinia y el sistema nervioso autónomo (temperatura, fun-
ción sudomotora, coloración de la piel).
3. Pruebas de movimientos: las pruebas consisten en movimien-
tos pasivos de las articulaciones, amplitud del movimiento,
tono muscular, crepitación y alodinia mecánica dinámica.
Hay que realizar pruebas de movimientos activos para valo-
rar la función muscular isotónica y movimientos resistidos
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 15
Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales

de las articulaciones con el fin de evaluar la función muscu-
lar isométrica.
4. Exploración neurológica: hay que evaluar del sistema motor,
comprobando la fuerza motriz, el tono, la coordinación, re-
flejos tendinosos profundos y distribución de las alteracio-
nes sensitivas referidas por el paciente.
5. Exploración de la sensibilidad: clínicamente se realiza con un
conjunto de herramientas sencillas (tacto con dedos o algo-
dón, pinchazo con palillos, frío y calor con objetos fríos y ca-
lientes, y vibración mediante un diapasón). Los hallazgos en
el área dolorosa se comparan con los correspondientes al
área contralateral en el dolor unilateral, y con lo encontrado
en zonas más proximales o en la cara en caso de dolor bila-
teral. La respuesta a cada estímulo se clasifica como normal,
reducida o aumentada.
En los pacientes con trastornos de las raíces nerviosas, se re-
comienda realizar la exploración siguiendo los dermatomas.
La exploración sensitiva debería demarcar fenómenos posi-
tivos y negativos. Los negativos son umbrales elevados para la
detección de estímulos específicos (tacto, vibración, movimien-
to articular, frío/calor, pinchazo).
Los fenómenos positivos son alodinia e hiperalgesia; de es-
tar presentes, puede ser difícil observar déficits sensitivos subya-
centes.
Pruebas clínicas específicas
Aunque la evaluación clínica no ha sido validada en estudios, la
exploración física es obligatoria en todos los pacientes con do-
lor. En el paciente con dolor crónico, la exploración neurológi-
ca es sumamente importante, y resulta crucial realizar pruebas
específicas para las áreas implicadas.
Queda fuera del alcance de este capítulo describir todas las
pruebas clínicas específicas existentes. Los autores hemos deci-
dido revisar aquellas más válidas y necesarias habitualmente en
la unidad del dolor.
DOLOR LUMBAR
Signo de Lasègue
La prueba de elevar la pierna con la rodilla extendida es positi-
va si el dolor se reproduce al elevar la pierna entre 30 y 70°. Es
el único signo constantemente descrito como sensible para la
ciática debida a hernia de disco, pero está limitado por su esca-
sa especificidad. Se calcula que la sensibilidad conjunta del sig-
no de Lasègue es del 91%, con una especificidad conjunta
correspondiente del 26%, pero tiene una fiabilidad intra- e in-
terobservador adecuada.
Signo de Lasègue contralateral
El dolor se reproduce al elevar la pierna no afectada. Esta prue-
ba tiene una especificidad elevada, conjuntamente del 88%,
pero su sensibilidad es solo del 29%.
Radiculopatía lumbar
La reducción de la fuerza muscular y la pérdida sensitiva están
relativamente bien correlacionadas, mientras que el signo de
Lasègue es una prueba útil. La tabla 15-1 muestra la evaluación
clínica de las monorradiculopatías.
DOLOR CERVICAL
Braquialgia
Hay que establecer el diagnóstico diferencial entre trastornos del
hombro y dolor de origen en las articulaciones facetarias o radicu-
lopatía cervical. En el dolor de hombro está limitada la movilidad
de la articulación. Cuando las articulaciones facetarias están afec-
tadas, el movimiento de la columna cervical presenta limitaciones. 151

TABLA 15-1 Exploración neurológica en las monorradiculopatías

Alteraciones
Raíz Alteraciones sensitivas Anomalías motoras en los reflejos
nerviosa Dolor (parestesias) o debilidad de estiramiento muscular

L1 Región inguinal Región inguinal Ninguna Ninguna

L2 Ingle, parte anterior del Parte anterolateral del muslo Iliopsoas Ninguna
muslo

L3 Parte anterior del muslo Cara medial del muslo y rodilla Cuádriceps, iliopsoas, Rotuliano
hasta la rodilla; cara anterior aductores de la cadera
de la pierna

L4 Cara medial de la pierna Cara medial de la pierna Tibial anterior, cuádriceps, Rotuliano
aductores de la cadera
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

L5 Cara lateral de muslo
y pierna, dorso del pie
Cara lateral de la pierna, dorso
del pie, 1.er dedo
Extensores y flexores Isquiotibiales internos
de los dedos, dorsiflexión,
inversión y eversión del
tobillo, abductores de la
cadera

S1 Cara posterior del muslo, Planta, cara lateral del pie Gastrocnemio, isquiotibiales, Tobillo
pantorrilla y talón y tobillo, 4.º y 5.º dedos glúteo mayor, flexores de los
dedos

S2-S4 Parte medial de las nalgas Parte medial de las nalgas, Ninguna a menos que esté Bulbocavernoso, reflejo
periné, región perianal afectada S1-2 anal. Tobillo si está
afectada S1

Tomado de Tarulli AW, Raynor EM. Lumbosacral radiculopathy. Neurol Clin 2007; 24: 387-405.

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 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

La tabla 15-2 muestra los músculos de la extremidad supe-
rior, su inervación y acciones.
Radiculopatía cervical
Se utilizan pruebas positivas, como la de Spurling, tracción y se-
paración del cuello, y la maniobra de Valsalva. Estas pruebas tie-
nen una especificidad elevada (81-100%), pero su sensibilidad
es baja, mientras que es posible usar otras, como la prueba ne-
gativa de tensión de la extremidad superior, para descartarla.
1. Prueba de Spurling (prueba de compresión del cuello). Se ex-
tiende el cuello con la cabeza rotada hacia el hombro afecta-
do mientras se aplica una carga axial. La reproducción del
dolor del hombro o del brazo indica posible compresión de
las raíces nerviosas cervicales.
2. Prueba de abducción del hombro. El paciente eleva una mano
por encima de la cabeza. Una prueba positiva consiste en la
reducción o desaparición del dolor radicular.
3. Prueba de tracción manual axial. En decúbito supino, se apli-
ca una fuerza de tracción axial correspondiente a 10-15 kg.
Una prueba positiva supone la reducción/desaparición de
los síntomas radiculares.
Dolor facetario cervical
En el dolor facetario cervical, el dolor a la presión local tras apli-
car una presión de al menos 4 kg es un factor predictivo de éxi-
to con el tratamiento mediante radiofrecuencia.
Cefalea cervicógena (CCG)
Consiste en un síndrome de cefaleas debido a las estructuras noci-
ceptivas cervicales. La exploración física comprende la amplitud de
movimientos de la columna cervical, palpación segmentaria de las
articulaciones facetarias cervicales, valoración de los «puntos de
152 presión» (nervio occipital mayor, nervio occipital menor, articula-
ción facetaria C2-C3, presión sobre el músculo trapecio).
HOMBRO DOLOROSO
Las pruebas importantes en la exploración del hombro son ab-
ducción activa y pasiva, rotación externa activa y pasiva, y
abducción horizontal del hombro activa y pasiva.
Los síntomas del hombro:
O Con una amplitud de movimientos pasiva limitada se deben a ar-
trosis de la articulación glenohumeral o acromioclavicular,
capsulitis de la articulación glenohumeral o síndrome del
manguito de los rotadores.
O Sin limitación de la amplitud de movimientos pasiva, pero con ab-
ducción dolorosa, están causados por bursitis subacromial y
síndrome de pinzamiento.
O Sin limitación de la amplitud de movimientos se deben a causas
externas, como síndrome radicular cervical o lesión del plexo
braquial, o bien se trata de dolor referido de origen visceral.
DOLOR EN LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA
No hay una prueba única válida para la articulación sacroilíaca.
Resulta útil una combinación de pruebas, aunque los datos
científicos son limitados.
Prueba de compresión (prueba de aproximación)
El paciente se coloca en decúbito lateral, con el lado afectado
hacia arriba, la cadera flexionada 45°, y la rodilla, 90°. El explo-
rador se sitúa detrás del paciente y pone ambas manos en la cara
anterior de la cresta ilíaca, ejerciendo una presión medial hacia
abajo.
Prueba de separación
El explorador se sitúa en el lado afectado del paciente colocado
en decúbito supino, y pone las manos en la cresta ilíaca antero-
superior ipsolateral, aplicando presión en dirección dorsolateral.
Signo de Patrick (prueba de rotación externa en abducción
y flexión)
El paciente se coloca en decúbito supino con el explorador de pie
en el lado afectado. La pierna del lado afectado se flexiona en la
cadera y la rodilla, y el pie se sitúa bajo la rodilla contraria. Se
aplica una presión hacia abajo sobre la rodilla del lado afectado.
Prueba de Gaenslen (prueba de torsión pélvica)
El paciente se coloca en decúbito supino con la pierna afectada
sobre el borde de la camilla de exploración. La pierna indemne

TABLA 15-2 Músculos de la extremidad superior, inervación y acción

Músculo Acción Raíz nerviosa Nervio

Infraespinoso Rotación externa del hombro C5-C6 Supraescapular

Deltoides Abducción, extensión, flexión del hombro C5-C6 Axilar

Bíceps Flexión y supinación del antebrazo C5-C6 Musculocutáneo

Tríceps Extensión del antebrazo C7-C8 Radial

Braquiorradial Flexión del antebrazo en la posición media C6 Radial

Extensor radial largo y corto Extensión de la muñeca C6-C7 Radial

del carpo

Flexor cubital del carpo Flexión de la muñeca con desviación C8-D1 Cubital
cubital

Flexor profundo de los dedos Flexión de las articulaciones interfalángicas C7-C8 Interóseo anterior, rama
distales del nervio mediano

Abductor corto del pulgar Abducción del pulgar C8 Mediano

Aductor del pulgar Aducción del pulgar C8-D1 Cubital

Tomado de Lalani I, Argoff CE. History and physical examination of the pain patient. En: Benzon HT, Rathmell JP, Wu CL, Turk DC, Argoff CE. Raj’s Practical
Management of Pain, 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2008. pp. 177-88.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales
estará flexionada al nivel de la cadera y la rodilla se flexiona al
máximo hasta contactar con el abdomen. La pierna contralate-
ral (lado afectado) se lleva a hiperextensión, y a continuación
se aplica una ligera presión sobre esa rodilla.
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
Los síntomas y signos pueden variar a lo largo del tiempo:
1. Disfunción sensitiva con hiperalgesia y alodinia mecánica, o
hipoestesia e hipoestesia mecánica.
2. Temperatura de la piel asimétrica.
3. Cambios en el color de la piel, edema, hiper- o hipohidro-
sis.
4. Signos de disfunción motora, con reducción de la amplitud
de movimientos, debilidad, temblor, movimientos involun-
tarios, bradicinesia y distonía del lado afectado.
HERPES ZÓSTER Y NEURALGIA POSTHERPÉTICA
1. Fase aguda: erupción característica, con enrojecimiento,
pápulas y vesículas, habitualmente unilaterales, no sobrepa-
sa la línea media.
2. Las vesículas en cicatrización muestran formación de costras;
pueden aparecer alteraciones sensitivas concomitantes (alo-
dinia, hiperestesia, hiperalgesia).
PRUEBAS ADICIONALES Y ESTUDIOS
ESPECIALES
Las pruebas diagnósticas pueden identificar enfermedades o
trastornos y aportar información pronóstica.
Los estudios especiales se dividen en dos grupos:
O Pruebas de imagen para identificar posibles causas anatómi-
cas del dolor.
O Pruebas que demuestren disfunción fisiológica, como elec-
trodiagnóstico y pruebas de laboratorio.
Sin embargo, incluso las pruebas más precisas no resultan
necesariamente en mejores resultados para el paciente.
Estudios de imagen diagnósticos
A menudo se emplean las pruebas de imagen para detectar tras-
tornos infrecuentes, pero con consecuencias importantes, como
metástasis o infecciones.
No obstante, estas enfermedades son infrecuentes. En aten-
ción primaria, los pacientes con lumbalgia crónica presentan
cáncer metastásico aproximadamente en el 0,07% de los casos,
infección vertebral en el 0,01% y síndrome de la cola de caballo
en el 0,04%; fracturas vertebrales por acuñamiento en el 4% y
enfermedad inflamatoria de la columna en el 1%.
No hay indicios de que la radiografía simple o pruebas de
imagen más sofisticadas (TC, RM) realizadas en todos los pa-
cientes se asocien con mejores resultados clínicos.
Evaluar la precisión de las pruebas de imagen evita la expo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sición a radiaciones ionizantes innecesarias y a la identificación
de múltiples anomalías que apenas se correlacionan con los sín-
tomas y podrían llevar a intervenciones innecesarias, aumentan-
do así los costes, con el efecto perjudicial de clasificar de este
modo al paciente.
Varios motivos explican por qué las pruebas de imagen uni-
versales no conducen a mejores resultados clínicos:
O Evolución natural favorable.
O Baja prevalencia de trastornos subyacentes graves.
O Correlación escasa entre hallazgos de las pruebas de imagen
y los síntomas.
O Mínimo impacto sobre la toma de decisiones clínica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 15
La repetición de las pruebas de imagen es otra cuestión im-
portante. No suele ser eficaz realizar periódicamente pruebas de
imagen repetidas a todos los pacientes, ni aporta información.
Solo hay que repetir las pruebas de imagen en caso de que apa-
rezcan características clínicas nuevas o estas se modifiquen,
como síntomas neurológicos agudos o progresivos, o traumatis-
mos recientes.
La educación de los pacientes también es un aspecto impor-
tante, ya que las expectativas de estos respecto a las pruebas de
imagen de la espalda suelen ser discordantes con los resultados.
RADIOGRAFÍA SIMPLE
La carga socioeconómica del dolor crónico, especialmente el do-
lor lumbar, está aumentando rápidamente y creciendo exponen-
cialmente. La inmensa mayoría de los pacientes en las unidades
del dolor presentan dolor de espalda.
En la evaluación de la evidencia y las directrices clínicas exis-
tentes, la radiografía simple solo se recomienda para la evalua-
ción inicial de pacientes que presenten señales de alarma, como
traumatismo reciente o antecedentes de osteoporosis, personas
de 70 o más años, posibles fracturas por acuñamiento en pacien-
tes de alto riesgo seleccionados (con osteoporosis, uso de corti-
coides).
Las enfermedades degenerativas, espondilólisis (trastorno de
las articulaciones no sinoviales) y artrosis (artrosis facetaria),
son algunos de los diagnósticos establecidos por los hallazgos
radiológicos. También se recomienda la radiografía simple de
columna lumbar y pelvis para la evaluación de una posible es-
pondilitis anquilopoyética.
La radiografía simple, junto con los análisis de laboratorio
habituales, es capaz de descartar casi por completo enfermeda-
des sistémicas subyacentes en pacientes ⱖ 50 años.
Con la radiografía simple es imposible visualizar los discos
ni evaluar con precisión el grado de estenosis vertebral. 153
TÉCNICAS DE IMAGEN INVASIVAS
Se han adoptado rápidamente las nuevas técnicas de imagen,
como resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada
(TC), para ahondar en el conocimiento del dolor del paciente y
ayudar a tratar sus problemas.
Las técnicas de imagen avanzadas proporcionan mayor con-
traste y resolución espacial que la radiografía simple, lo que re-
sulta en un mejor detalle anatómico. Por la ausencia de radia-
ciones ionizantes, muchos consideran a la RM la mejor técnica
de imagen, especialmente en el estudio de la lumbalgia.
Respecto a la TC, la RM es mejor para detectar lesiones de te-
jidos blandos, alteraciones en los discos intervertebrales, médu-
la espinal y raíces nerviosas.
La TC aporta buenas imágenes de las estructuras óseas corti-
cales y es capaz de mostrar las alteraciones en la estructura ósea
con más sensibilidad que la RM, pero está limitada en la detec-
ción de lesiones de tejidos blandos.
La mayoría de los pacientes atendidos en unidades del dolor
tienen problemas de dolor de espalda, especialmente lumbal-
gia.
En la lumbalgia inespecífica, los hallazgos de la RM suelen
ser inespecíficos. Los abombamientos y protrusiones observa-
dos en las RM de personas con lumbalgia o incluso radiculo-
patía pueden ser coincidentes; hay que evaluar cuidadosamen-
te la situación clínica del paciente junto con los resultados de
la RM.
Además, la prevalencia de hallazgos anormales, como abom-
bamiento o protrusión de los discos, es muy elevada en los es-
tudios de RM. Estos hallazgos en las pruebas de imagen avanza-
das son tan frecuentes, incluso en adultos asintomáticos, que
podrían considerarse signos normales del envejecimiento. Este
es el motivo por el que muchos de los resultados encontrados
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
con las técnicas de imagen avanzadas no suelen aportar infor-
mación adicional clínicamente importante.
Por estas razones, las técnicas avanzadas no se asocian con
mejores resultados si no están indicadas. Se ha observado una
tasa mayor de cirugías vertebrales para lumbalgias en aquellas
zonas con tasas más altas de uso de técnicas de imagen avan-
zadas.
Por tanto, en ausencia de señales de alarma en la anamnesis
o la exploración física, el tratamiento conservador en pacientes
con lumbalgia inespecífica y su educación son los primeros pa-
sos en el tratamiento del dolor. No debe realizarse una RM an-
tes de 4-8 semanas (fig. 15-1).
El uso de las técnicas de imagen avanzadas debería limitarse
a aquellas situaciones en las que los hallazgos tienen más pro-
babilidad de afectar a la toma de decisiones clínicas. Si el pa-
ciente presenta déficits neurológicos graves o progresivos, o en
caso de sospecha de enfermedades subyacentes graves (infec-
ción vertebral, síndrome de la cola de caballo o cáncer con com-
presión medular inminente), hay que completar el estudio con
RM o TC, ya que el retraso en el diagnóstico se asocia con peor
pronóstico. La RM es preferible a la TC, si está disponible, por-
que no emplea radiación y permite observar mejor los tejidos
blandos, la médula y el canal vertebral.
En aquellos pacientes que presenten lumbalgia persistente y
signos o síntomas de radiculopatía o estenosis vertebral, y sean
posibles candidatos a la infiltración epidural de corticoides o ci-
rugía, hay que realizar RM mejor que TC.
La irradiación del dolor siguiendo el patrón de los dermato-
mas, el aumento del mismo al toser, estornudar o defecar, los
signos de Lasègue y Lasègue contralateral pueden utilizarse para
predecir compresión de las raíces nerviosas en la RM.
La American Pain Society ha desarrollado directrices clíni-
cas sobre las pruebas de imagen en pacientes con lumbalgia
154 (v. fig. 15-1).
Lumbalgia idiopática
(sin señales de alarma)
Autocuidados ± tratamiento
farmacológico ± otros tratamientos no
invasivos según la gravedad del dolor y el
grado de discapacidad; considerar
estrategias multidisciplinares en pacientes
que no respondan a las medidas
habituales, seguimiento en 4 semanas
Mejoría del dolor No hay mejoría, signos y síntomas
de radiculopatía grave o estenosis
vertebral (dolor lumbar o en la
pierna que mejora en sedestación)
Educación y Plantear pruebas de imagen
autocuidados del (si no se han hecho) y remitir
paciente, seguimiento a técnicas potencialmente
en 1 mes en caso invasivas, en caso necesario
necesario
FIGURA 15-1
Algoritmo de práctica clínica para el tratamiento de la lumbalgia. (Tomado de Chou R, Qaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT Jr, Shekelle P, et al. Diagnosis and treatment of low
back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Inter Med 2007; 147(7): 478-91.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Para otros trastornos dolorosos frecuentes, como dolor
radicular cervical, la RM se considera la prueba más apropiada,
incluso ante la presencia de anomalías en el 19-28% de pacien-
tes asintomáticos. Al igual que sucede en la lumbalgia, no hay
una relación directa entre el dolor cervical y los hallazgos de la
imagen: es necesario evaluar meticulosamente la situación clí-
nica del paciente junto con los resultados de la RM.
Otro trastorno por dolor crónico característico es la neural-
gia del trigémino.
Cuando se establece el diagnóstico de neuralgia del trigémi-
no, hay que realizar una RM para descartar trastornos específi-
cos, como esclerosis múltiple, tumores o compresión cerebral,
que podrían causar neuralgia del trigémino secundaria. Actual-
mente se cuestiona la contribución de la compresión neurovas-
cular, ya que una tercera parte de los pacientes presenta compre-
siones asintomáticas.
NEUROIMAGEN FUNCIONAL
La tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia
magnética funcional (RMf) miden con distintos métodos el flu-
jo sanguíneo cerebral regional (FSCr) o los cambios metabóli-
cos que reflejan la actividad sináptica local en ciertas áreas en-
cefálicas.
Los estudios de «activación» valoran las variaciones del flujo
sanguíneo regional asociadas específicamente a una tarea deter-
minada o un estímulo concreto, comparando estadísticamente
las condiciones de «activación» y «control». Hay indicios de que
el dolor neuropático espontáneo crónico se asocia en los casos
unilaterales con una reducción del flujo sanguíneo en reposo del
tálamo contralateral, y que esa disminución del flujo sanguíneo
en reposo puede revertirse con distintas técnicas analgésicas.
Las pruebas de imagen funcional no resultan actualmente
útiles para pacientes individuales en la práctica clínica, pero son
una herramienta de investigación muy interesante.
Paciente con lumbalgia
Radiculopatía o Presencia de señales de alarma (v. tabla 15-1)
estenosis vertebral (sospecha de problemas vertebrales graves)
Estudio completo (p. ej., pruebas
⬍ 1 mes ⬎ 1 mes de imagen, análisis de sangre, etc.)
¿Lesión vertebral primaria?
No Sí
No hay mejoría, sin signos
Tratar según corresponda
ni síntomas de radiculopatía
o estenosis vertebral
Reevaluar las señales de
alarma, plantear los estudios
necesarios, pruebas de
imagen incluidas y reevaluar
las características
psicosociales del paciente

Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales
Pruebas de laboratorio, electrodiagnóstico
y estudios electrofisiológicos
El dolor es una experiencia individual compleja, emocional y
subjetiva. Se trata de un diagnóstico clínico y hay una necesidad
acuciante de desarrollar herramientas que midan objetivamen-
te el dolor.
Las pruebas disponibles son estudios de conducción nervio-
sa/electromiografía (ECN/EMG), pruebas sensitivas cuantitati-
vas (PSC), exploración clínica y cuestionarios de dolor.
Las pruebas de laboratorio emplean herramientas cuantita-
tivas y miden respuestas objetivas. Las PSC se basan en la eva-
luación del paciente ante estímulos graduales. Las pruebas clí-
nicas están sujetas a la experiencia del médico y la colaboración
del paciente. Los cuestionarios de dolor dependen por comple-
to del paciente y quedan fuera del objetivo de este capítulo.
Las técnicas electrodiagnósticas son útiles para establecer la
presencia o ausencia de lesiones del sistema nervioso periférico
y determinar la relevancia de una lesión neuropática periférica
establecida respecto a la manifestación clínica subjetiva.
ESTUDIOS ELECTRODIAGNÓSTICOS HABITUALES
Los estudios de conducción nerviosa/electromiografía (ECN/
EMG) son útiles para localizar zonas de enfermedad neuromus-
cular y aportar información sobre la naturaleza del proceso
(desmielinizante, axonal, muscular primario, radicular), pero
no pueden establecer la causa (diabetes, miositis, tumores).
Resultan útiles para demostrar, localizar y cuantificar lesio-
nes en las vías sensitivas periféricas o centrales. En el sistema
nervioso periférico, los ECN/EMG exploran fibras A␤, y a nivel
central, el sistema espinal dorsal/lemniscos.
Las vías aferentes no nociceptivas de gran tamaño tienen un
umbral eléctrico más bajo que las aferentes nociceptivas peque-
ñas. Los estudios electrofisiológicos habituales, como ECN, pue-
den solicitarse en caso de sospechar lesiones nerviosas, pero no
aportarán información sobre el dolor, ya que no evalúan la fun-
ción de la vía nociceptiva, sino que estimulan grandes fibras afe-
rentes no nociceptivas que no transportan la sensación dolo-
rosa.
Los ECN/EMG son los mejores para distinguir entre neuro-
patía y miopatía, y determinar si una neuropatía es generaliza-
da o focal.
TABLA 15-3 Resumen de los métodos de elección para evaluar la función nerviosa según el tipo de sensibilidad
Fibra Sensibilidad Clínicas
A␤ Tacto Algodón
Vibración Diapasón (128 Hz)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A␦ Pinchazo Palillo
Frío Tubo de ensayo
C Calor Tubo de ensayo
Quemadura Ninguna
a
O cualquier otro dispositivo que aplique estímulos vibratorios graduales.
b
Potenciales evocados somatosensoriales.
c
Potenciales evocados con láser.
d
O cualquier otro dispositivo que aplique estímulos térmicos graduales.
Obsérvese la ausencia de métodos apropiados para evaluar la sensibilidad a la quemadura en la práctica clínica y del frío con una herramienta de laboratorio.
Tomado de Cruccu G, Anand P, Attal N, Garcia-Larrea L, Haanpää M, Jørum E, et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol 2004; 11(3):
153-62.
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CAPÍTULO 15
Estas pruebas también son el mejor modo de verificar lesio-
nes en fibras nerviosas largas periféricas, como avulsión de ple-
xos o lesiones iatrógenas y traumáticas. Permiten el seguimien-
to de la recuperación del nervio mediante exploraciones
repetidas. Es importante el momento en que se realiza el EMG
en relación con la lesión o el inicio de los síntomas. Es posible
observar anomalías características unas 3 semanas después de
que se produzca la compresión del nervio.
A pesar de todo, los ECN/EMG siguen siendo considerados
pruebas de primera línea para evaluar el dolor neuropático. No
solo porque estos estudios suelen estar disponibles, sino tam-
bién debido a que, en los nervios, las fibras grandes y pequeñas
están mezcladas anatómicamente. Un estudio de ECN/EMG
anormal en el área dolorosa demuestra afectación somatosen-
sorial.
Un resultado normal no significa que el paciente no tenga
dolor. Si los ECN/EMG son normales a pesar de posibles lesio-
nes nerviosas, hay que plantear PSC, biopsia cutánea o PEL.
PRUEBAS SENSITIVAS CUANTITATIVAS (PSC)
Las PSC consisten en el análisis de la percepción en respuesta
a estímulos externos de intensidad controlada con propieda-
des predeterminadas (tabla 15-3). Es un método para caracte-
rizar los fenómenos sensitivos, pero depende de lo referido por
el paciente y su colaboración. Las PSC proporcionan informa-
ción clínica válida y útil, pero no se trata de una prueba obje-
tiva per se, al ser dependientes de la percepción del paciente. Se
determinan los umbrales de detección y del dolor aplicando
estímulos a la piel en un orden de magnitud ascendente y des-
cendente.
La sensibilidad mecánica a los estímulos táctiles se mide con
filamentos plásticos que producen presiones graduales, como
pelos de von Frey, la sensación de pinchazo con agujas ponde-
radas y la sensibilidad a la vibración mediante un vibrómetro 155
electrónico. La percepción térmica y el dolor térmico se miden
con termodos, o bien otros dispositivos que funcionen con el
efecto termoeléctrico.
Las PSC se han utilizado en el diagnóstico precoz y segui-
miento de neuropatías de fibras pequeñas que no pueden ser
evaluadas mediante los ECN habituales, y han demostrado ser
útiles en el diagnóstico precoz de la neuropatía diabética. Re-
sultan útiles para cuantificar la alodinia mecánica y térmica y la
Pruebas
Sensitivas cuantitativas De laboratorio
Filamentos de von Frey Estudios de conducción nerviosa, PESb
a
Vibrómetro
Agujas ponderadas PELc
d
Thermotest Ninguna
d
Thermotest Biopsia de piel
Thermotestd
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
hiperalgesia en los síndromes de dolor neuropático, y es posi-
ble que pongan de manifiesto diferencias en la eficacia de los
tratamientos sobre los distintos componentes del dolor.
Las PSC no pueden utilizarse para establecer el diagnóstico
diferencial entre dolor nociceptivo y neuropático, ni aportan
pruebas concluyentes de la presencia de dolor neuropático, por-
que también muestran alteraciones en estados de dolor no neu-
ropático, como artritis reumatoide y artromialgias inflamatorias
(fig. 15-2). Las PSC no permiten estimar el nivel lesional en el
neuroeje.
Según las directrices de la European Federation of Neurolo-
gical Societies (EFNS) sobre la evaluación del dolor neuropáti-
co, las PSC son útiles en el diagnóstico precoz y seguimiento de
las neuropatías de fibras pequeñas. En la práctica clínica cotidia-
na, estas pruebas son laboriosas y difíciles de usar, y además ne-
cesitan un equipo costoso. Por tanto, para evaluar la alodinia/
hiperalgesia mecánica, se recomiendan herramientas sencillas,
como cepillos y un tipo de filamento de von Frey. La mejor for-
ma de evaluar el dolor en respuesta a estímulos dolorosos es uti-
lizar las pruebas térmicas.
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
Microneurografía
La microneurografía es una técnica mínimamente invasiva. A di-
ferencia de los estudios de conducción nerviosa convenciona-
les, que solo pueden registrar potenciales de acción nerviosos
compuestos, la microneurografía es capaz de discriminar poten-
ciales de acción individuales en fibras periféricas únicas identi-
ficadas en el paciente consciente.
La microneurografía es la única técnica existente para detec-
tar y cuantificar la fisiopatología de los fenómenos sensitivos
positivos mediados por fibras mielinizadas grandes (parestesias
156 táctiles y disestesias), y por fibras pequeñas no mielinizadas y
escasamente mielinizadas (dolor espontáneo). Aporta informa-
ción útil sobre la fisiología de los nociceptores y su comporta-
miento, pero es laboriosa, difícil y depende de la colaboración
del paciente. Por tanto, apenas resulta apropiada en la práctica
clínica y no se hace de rutina.
Potenciales evocados
Los potenciales evocados (PE) son respuestas eléctricas del sis-
tema nervioso a estímulos sensitivos externos. Su utilidad se
basa en que son capaces de aportar datos objetivos y reproduci-
bles sobre el estado del sistema sensitivo. Las pruebas de PE po-
nen de manifiesto anomalías de los sistemas sensitivos cuando
los signos y síntomas clínicos son ambiguos.
Exploración Tipo de dolor
clínica
Neuropático
El paciente Síntomas
refiere dolor y signos
No neuropático
(inflamatorio,
musculoesquelético, etc.)
FIGURA 15-2
Función de las pruebas sensitivas cuantitativas (PSC). (Tomado de Backonja MM, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, et al. Quantitative sensory testing in
measurement of neuropathic pain phenomena and other sensory abnormalities. Clin J Pain 2009; 25(7): 641-7.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Potenciales evocados con láser (PEL). Los potenciales evoca-
dos con láser se han calificado como un método neurofisioló-
gico sencillo y fiable para valorar la función de las vías nocicep-
tivas subcorticales. Aún más importante, es posible obtener
potenciales evocados con láser en respuesta a la estimulación de
prácticamente todos los territorios cutáneos. La activación se-
lectiva de las vías aferentes del dolor se consigue mediante estí-
mulos pulsados de calor radiante aplicados mediante estimu-
ladores láser, que excitan selectivamente las terminaciones
nerviosas libres (A␦ y C) en las capas superficiales de la piel.
Los PEL constituyen respuestas nociceptivas, como coinciden
numerosos estudios. Los PEL tardíos reflejan la actividad de las
fibras A␦, y los PEL ultratardíos, las vías nociceptivas no mieli-
nizadas.
En el dolor neuropático periférico y central, los PEL son más
sensibles que todas las demás pruebas neurofisiológicas, y el ha-
llazgo de supresión de PEL ayuda a diagnosticar dolor neuropá-
tico. Medicamentos como el ácido acetilsalicílico, la morfina y
la carbamacepina suprimen los PEL tardíos.
Los PEL tardíos, que valoran las fibras A␦, son útiles en el diag-
nóstico del dolor neuropático periférico y central. Estas técnicas
ponen de manifiesto anomalías sensitivas importantes cuando se
compara con controles o el lado contralateral, y muestran corre-
laciones significativas con el dolor y otros parámetros de labora-
torio, como medición de la densidad de fibras nerviosas intrae-
pidérmicas (FNIE). Una limitación de los PEL es que no permiten
definir el nivel de la lesión dentro del sistema nociceptivo. De
acuerdo con las recomendaciones de la EFNS, los PEL son el mé-
todo neurofisiológico más sencillo y fiable para valorar la función
de las vías nociceptivas. Desgraciadamente, son caros y casi nun-
ca están disponibles en la práctica clínica.
Biopsia de piel
El dolor neuropático periférico puede estar relacionado con dis-
función o pérdida de los nociceptores de fibras C y A␦. La biop-
sia de piel en sacabocados es una estrategia alternativa para eva-
luar la afectación de fibras pequeñas: permite cuantificar las
fibras C a través de la medición de la densidad de fibras nervio-
sas intraepidérmicas (FNIE) mediante inmunotinciones. Las
neuronas de fibras C penetran exclusivamente en la epidermis.
Se trata de una técnica mínimamente invasiva que detecta la
afectación de fibras pequeñas cuando otras pruebas no identifi-
can la causa subyacente de la neuropatía, y es preferible a la
biopsia de nervio.
La tinción habitual emplea anticuerpos contra PGP 9.5, un
marcador panaxonal. La recomendación actual es realizar la
biopsia de piel en pacientes con disfunción de fibras pequeñas
Mediciones cuantitativas Tipo de información
Herramientas Fenómenos sensitivos
sintomáticas positivos espontáneos
Déficit
PSC
Fenómenos sensitivos
positivos desencadenados
Limitadas (las PSC
modificadas podrían usarse
en la evaluación neurológica)

Evaluación del paciente: diagnóstico clínico y estudios especiales
para determinar la densidad nerviosa intradérmica. Este pará-
metro puede utilizarse en el seguimiento de los pacientes y para
objetivar la respuesta al tratamiento.
En la neuralgia postherpética (NPH), el número de fibras
nerviosas intraepidérmicas es menor en el área dolorosa que en
la correspondiente contralateral o piel control a distancia, y la
pérdida de inervación cutánea se correlaciona inversamente con
la alodinia, lo que indica que la alodinia es una función de los
nociceptores restantes.
Las fases precoces de diabetes, hipotiroidismo y otras enfer-
medades pueden ponerse de manifiesto en estas neuropatías.
VALORACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Es importante valorar la presencia de dolor neuropático. Este es
actualmente un problema clínico tratable, aunque el tratamiento
de los pacientes con dolor neuropático sigue siendo complejo.
El dolor neuropático se define por dolor en un área de sen-
saciones somáticas anómalas, y está caracterizado por fenóme-
nos sensitivos positivos y negativos. La valoración del dolor
neuropático no solo supone evaluar la intensidad y cualidades
del dolor y su modificación por el tratamiento, sino también
diagnosticar que se trata de un dolor neuropático, en contraste
con el dolor no neuropático.
La exploración clínica del paciente con dolor neuropático
consiste en una combinación de pruebas sensitivas clínicas con
herramientas sencillas. El dolor neuropático puede ser espontá-
neo (independiente de estímulos) o provocado por estímulos
(dolor activado por estímulos) mecánicos, térmicos o químicos.
La sensibilidad táctil se explora con los dedos o un algodón, al
pinchazo con palillos, al frío y calor con objetos fríos y calien-
tes, y la vibratoria con un diapasón. La alodinia mecánica des-
encadenada por un cepillo se clasifica como dinámica, y la ac-
tivada por presión se denomina «estática».
La evaluación del dolor neuropático incluye:
O Es importante la cuantificación y localización (en un dibujo
o la piel del paciente) de la disfunción sensitiva o motora. La
respuesta a cada estímulo se reseña como normal, reducida
o aumentada. Los hallazgos en el área dolorosa se comparan
con los encontrados en la zona contralateral en caso de do-
lor unilateral, y con los hallazgos de áreas más proximales o
la cara en el dolor bilateral.
O Valoración del sistema motor (fuerza muscular, tono, coordi-
nación y fluidez de los movimientos, y reflejos tendinosos).
O Valoración del sistema nervioso autónomo (temperatura y
color de la piel, función sudomotora).
La elección de otras pruebas se basa en la anamnesis y los ha-
llazgos clínicos.
Las pruebas neurofisiológicas y de neuroimagen son las
herramientas diagnósticas más utilizadas para confirmar la le-
sión y establecer un diagnóstico.
En lo que respecta a las distintas pruebas existentes:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O Si el diagnóstico es obvio, no se necesitan más pruebas, por
ejemplo en caso del herpes zóster o la neuralgia postherpé-
tica.
O Si se sospecha que la lesión está localizada en el sistema ner-
vioso periférico, se consideran en primer lugar los ECN/
EMG. De ser normales, se realizan PSC para determinar el
umbral término, FNIE o PEL.
O Si la lesión sospechada está en el sistema nervioso central,
hay que plantear los potenciales evocados o PSC.
O Si un paciente tiene dolor de distribución en guante o calce-
tín, se consideran los ECN y EMG. Los hallazgos anormales
en estas pruebas confirman la localización de la lesión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 15
O Es posible identificar la causa de una neuropatía con análi-
sis de laboratorio, como hemograma completo, velocidad de
sedimentación, glucosa, creatinina, alanina transaminasa
(ALT), prueba de tolerancia a la glucosa, vitamina B12, inmu-
noelectroforesis de proteínas séricas y función tiroidea.
O El EMG y los ECN solo evalúan los axones mielinizados
grandes, pero los nervios están anatómicamente mezclados.
O Son necesarias otras pruebas si los ECN y EMG son norma-
les. Estas pruebas son PSC, PEL y biopsia de piel para valo-
rar las fibras sensitivas de calibre pequeño (C, A␦). El pacien-
te podría tener una polineuropatía de fibras finas pura. Estas
pruebas no están disponibles en muchos centros, y a menu-
do solo contamos con las pruebas clínicas y una exploración
clínica muy buena para fundamentar el diagnóstico.
O Las pruebas de neuroimagen también tienen lugar en la eva-
luación del dolor neuropático:
O Si se sospecha una lesión central, la RM es la prueba de
elección.
O En caso de sospecha de lesiones periféricas, la RM es com-
plementaria (compresión externa o tumores de nervios).
La tabla 15-3 contiene un resumen de los métodos de elec-
ción para evaluar la función nerviosa según el tipo de sensibili-
dad. Los métodos más frecuentes para evaluar el dolor neuro-
pático se resumen en la tabla 15-4.
PUNTOS CLAVE
Exploración física en el dolor
O Inspección, palpación, exploración del movimiento (ampli-
tud de movimientos), evaluación neuromuscular y pruebas es-
pecíficas de la parte afectada.
Estudios especiales 157
O Indicios de disfunción fisiológica (electrodiagnóstico, prue-
bas de laboratorio).
O Identificación de posibles causas anatómicas de los síntomas
(pruebas de imagen).
Pruebas de imagen
O Inmediatamente si existen señales de alarma o déficit motor.
O No hay que repetirlas en todos los casos, solo si aparecen sig-
nos o síntomas nuevos.
Herramientas para el dolor
O Pruebas de laboratorio, ECN/EMG, PSC, exploración clínica,
cuestionarios de dolor.
ECN/EMG
O Evaluación de axones mielinizados grandes.
O Estrategia de primera línea para evaluar el dolor neuropático
(mezcla anatómica de fibras pequeñas y grandes) si resulta
anormal.
PSC
O Diagnóstico precoz y seguimiento de neuropatías de fibras
pequeñas (p. ej., neuropatía diabética).
Dolor neuropático
O Exploración clínica de la sensibilidad con utensilios sencillos.
O Evaluación neurofisiológica:
– Estudios de primera elección:
– ECN/EMG si hay afectación periférica.
– Potenciales evocados o PSC si es central.
O Segunda elección o si los ECN/EMG son normales:
– PSC para el umbral térmico, FNIE o PEL.
– Neuroimagen, RM si es central.
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

TABLA 15-4 Evaluación del dolor neuropático

Tipo de fibra Tipo

Método Estímulo Respuesta activada de información Ventajas Desventajas

Exploración Térmico y Activación de Mielinizadas y Información Clásica, sencilla, Depende de la

sensitiva clínica mecánico receptores y vías no mielinizadas cualitativa sobre transportable colaboración
específicos somatosensoriales pequeñas, déficits y del paciente,
específicos mielinizadas fenómenos cualitativa
grandes sensitivos positivos
específicos de
cada modalidad

VCN sensitiva Eléctrico Potencial Mielinizadas Reducción o Prueba Molesta; no aporta

de acción grandes ausencia de PA electrofisiológica; información sobre
y velocidad de no depende de fibras pequeñas
conducción la cooperación y fenómenos
del paciente sensitivos
positivos

Potenciales Eléctrico Potencial Fibras Reducción o Prueba Molesta; no aporta

evocados de acción mielinizadas ausencia de PA electrofisiológica; información sobre
somatosensoriales grandes y y velocidad de no depende de fibras pequeñas
columnas conducción la cooperación y fenómenos
dorsales del paciente sensitivos
positivos

PSC Térmico, Activación de Mielinizadas y Información Información Depende de

mecánico, receptores y vías no mielinizadas cuantitativa sobre cuantitativa sobre la colaboración
químico y somatosensoriales pequeñas, déficits y todo el conjunto del paciente
eléctrico específicos mielinizadas fenómenos de posibilidades
específicos grandes sensitivos positivos clínicas
específicos de observadas en
cada modalidad los trastornos
de dolor

PA: potencial de acción; PSC: pruebas sensitivas cuantitativas; VCN: velocidad de conducción nerviosa.
158
Tomado de Backonja MM, Walk D, Edwards RR, Sehgal N, Moeller-Bertram T, Wasan A, et al. Quantitative sensory testing in measurement of neuropathic pain
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159
 CAPÍTULO 16
Evaluación somatosensorial
cuantitativa: estudio
de la sensibilidad al dolor
en pacientes con dolor crónico
M. Martínez-Jauand, M. Meli y P. Montoya
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Evaluación somatosensorial cuantitativa (ESC):
definiciones y antecedentes 160
Objetivo de los protocolos ESC y antecedentes 161
Alteraciones asociadas a la percepción de estímulos
160 dolorosos 163
Paradigmas frecuentes en los protocolos ESC 163
Escalas para la evaluación de las cualidades
sensoriales y afectivas de la experiencia
de dolor 163
Evaluación de la sensibilidad a estímulos mecánicos 164
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
térmicos 164
EVALUACIÓN SOMATOSENSORIAL
CUANTITATIVA (ESC): DEFINICIONES
Y ANTECEDENTES
El dolor es un síntoma que nos informa sobre el daño corporal
y que, en principio, suele mantener una relación directa con la
magnitud de dicho daño, de forma que cuanto mayor sea este,
mayor será el dolor que percibamos. En este sentido, la presen-
cia de dolor actúa como una señal de alarma que permite ale-
jarnos de la fuente de dolor o proteger nuestro cuerpo para re-
cuperarse de una lesión. Ahora imaginemos que acudimos al
especialista con quejas de dolor que continúan cuando el daño
y la lesión ya han sido tratados. Supongamos, además, que el
profesional no logra encontrar las causas objetivas de nuestras
quejas, ya que las pruebas diagnósticas no detectan ningún
daño corporal que justifique la presencia de dolor. Si el dolor es
muy intenso, nos podrá prescribir analgésicos que lo aliviarán
momentáneamente, pero puede que no impidan que al cabo de
unos días tengamos que acudir de nuevo a consulta. Imagine-
mos que la situación se prolonga durante más de 3 meses, es de-
cir, se transforma en dolor crónico. El dolor se vuelve insopor-
table, se generaliza a todo nuestro cuerpo y comienza a
ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
químicos 165
Evaluación de la sensibilidad a estímulos de otras
modalidades sensoriales 166
Evaluación de la modulación excitadora e inhibidora
del dolor 166
Evaluación multidimensional del dolor crónico:
clasificaciones, beneficios y aplicaciones futuras 167
Correlatos cerebrales en el procesamiento
somatosensorial en pacientes con dolor crónico 167
Bibliografía 168
interferir gravemente en nuestra vida laboral, familiar y social.
En estos casos, parece lógico que la tarea diagnóstica deba in-
cluir no solo la valoración de las características del dolor, sino
también el impacto que este ha provocado en el funcionamien-
to de nuestro cerebro.
Tal y como plantean los modelos multidimensionales o la
propia definición propuesta por la International Association for
the Study of Pain (IASP),1 el dolor es una experiencia subjetiva
con componentes sensoriales y emocionales. En primer lugar,
la caracterización del dolor como experiencia subjetiva dificul-
ta su evaluación, al depender esta del informe verbal que pro-
porciona el paciente.2 De hecho, puede decirse que el profesio-
nal sanitario realiza estimaciones, más que una medición del
dolor,3 y que los instrumentos disponibles para evaluar su gra-
vedad y las consecuencias que origina evalúan, en realidad, la
intensidad de dolor percibida por el paciente.
Otro aspecto importante que debe considerarse en el estudio
y la valoración clínica del dolor es que, dada la función adapta-
tiva que este desempeña para el individuo, una estimulación do-
lorosa pronunciada o repetitiva no conduce a una habituación
de las respuestas del sistema nervioso, sino a su sensibilización.
Dicha sensibilización se encuentra asociada a cambios en la
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico
transmisión sináptica, así como a alteraciones en el funciona-
miento y la estructura del sistema nervioso central. A nivel clí-
nico, esta sensibilización es responsable de fenómenos como la
hiperalgesia y la alodinia. Los fenómenos de alodinia e hiperalge-
sia son buenos indicadores de la experiencia prolongada de do-
lor. Mientras que la alodinia hace referencia a la percepción de
dolor ante estímulos que normalmente no se perciben como do-
lorosos, la hiperalgesia consiste en la percepción incrementada
de dolor ante estímulos que normalmente se perciben como me-
nos dolorosos. Ciertamente, los resultados de diversas investiga-
ciones apuntan a la existencia de un patrón de hiperexcitabilidad
cortical en pacientes con diversos cuadros de dolor crónico (fibro-
mialgia, artritis reumatoide, dolor temporomandibular, dolor
crónico de espalda, etc.).4 Además, se ha observado que este pa-
trón de hiperexcitabilidad ante los estímulos dolorosos se encon-
traría fundamentalmente modulado por factores emocionales,5,6
cognitivos (p. ej., catastrofismo) y sociales (apoyo social percibi-
do)7 en los pacientes con dolor crónico.
Por todo ello, es preciso que la evaluación del paciente con
dolor crónico incluya una valoración objetiva de los procesos
de sensibilización central o periférica asociados a la cronifica-
ción del dolor. Este capítulo se focaliza en los cambios en la sen-
sibilidad al dolor provocados por la experiencia crónica del do-
lor. En este sentido, existen numerosas guías y documentos de
consenso sobre el dolor crónico, casi todos elaborados desde el
punto de vista de una especialidad u orientados a síndromes de
dolor crónico concretos, entendidos estos como una entidad
uniforme. No obstante, parece claro que el dolor crónico se
acompaña de una serie de cambios neuroplásticos y síntomas
concomitantes que hacen que se independice de la lesión que
lo originó y se constituya en una entidad nosológica con carac-
terísticas clínicas propias (falta de correspondencia entre la mag-
nitud del daño corporal previo y la intensidad de dolor cróni-
co, localización difusa de las regiones corporales que generan
las sensaciones dolorosas, resistencia al tratamiento, presencia
de fenómenos perceptivos alterados, como hiperalgesia y alodi-
nia, o alteraciones afectivas, cognitivas y sociales). Por tanto,
cualquier enfoque del dolor crónico como una entidad unifor-
me resulta controvertido y excesivamente simplista. Una aproxi-
mación más realista al tratamiento de estos pacientes debería
enfocar los síntomas de dolor considerando los correlatos más
claros de la experiencia prolongada de dolor y, a su vez, tener en
cuenta las posibles tipologías que presentan los pacientes y que
permiten diferenciarlos entre sí. Además, esta aproximación de-
bería estar basada en información contrastada y de estudios
científicos de calidad y concluyentes. No obstante, en la actua-
lidad no están suficientemente extendidos protocolos clínicos
que contemplen la inclusión de medidas de sensibilidad al do-
lor. En el presente capítulo presentamos un enfoque para el
abordaje del dolor crónico basado en la evaluación somatosen-
sorial cuantitativa (ESC).
Objetivo de los protocolos ESC y antecedentes
Los protocolos ESC consisten en un conjunto de pruebas que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
emplean métodos y técnicas psicofísicas para determinar el um-
bral de sensibilidad de un individuo ante estímulos somatosen-
soriales dolorosos y no dolorosos de diferentes modalidades
(térmicos, mecánicos, eléctricos, etc.) (tabla 16-1).
El objetivo de estos protocolos es ofrecer una herramienta
que comprenda el dolor crónico como una entidad nosológica
propia caracterizada por cambios neuroplásticos, como proce-
sos de sensibilización central o periférica, y objetivable median-
te la determinación de la sensibilidad del paciente a estímulos
somatosensoriales. Los protocolos ESC constituyen una herra-
mienta versátil que permite obtener un perfil del procesamien-
to somatosensorial del paciente, mediante la detección de las ca-
racterísticas estimulares (modalidad, intensidad, desagrado,
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 16
etc.) que más se han visto mermadas por los procesos de croni-
ficación del dolor y aquellas que mejor se preservan. Dichos pro-
tocolos de evaluación dan soporte a la toma de decisión sobre
las opciones terapéuticas más efectivas en cada caso y permiten
establecer una clasificación de los pacientes con base en la evi-
dencia científica de los correlatos de cada subgrupo. En el pre-
sente capítulo también se describen pautas derivadas de combi-
nar la información proporcionada por las medidas
de sensibilidad al dolor con factores genéticos y psicosociales.
La integración de esta información permite especificar recomen-
daciones para el tratamiento multidisciplinar, estableciendo
unas bases que sirvan de guía para implantar el tratamiento far-
macológico, psicológico y/o físico del paciente. El uso de estas
pautas permite, por tanto, elaborar un perfil del estado del pa-
ciente que permita elaborar las recomendaciones terapéuticas
más efectivas según los síntomas más pronunciados en cada caso
o según la evolución en la respuesta a protocolos ESC. La apli-
cación de dicho protocolo, así como su futuro desarrollo, cons-
tituyen no solo una herramienta fundamental en el ámbito de
la investigación científica, sino un avance en el ámbito clínico
aplicado para un mejor pronóstico y abordaje terapéutico.
Si bien es cierto que la interpretación clínica de los datos ESC
es difícil, estos protocolos permiten caracterizar la función del
sistema nociceptivo.8,9 Por ello, se ha propuesto el uso de perfi-
les sensoriales basados en puntuaciones típicas (o puntuaciones
zeta), lo que permite contrastar con valores estandarizados o ba-
remos resultantes de la aplicación de dichos protocolos a am-
plias muestras de pacientes.10 De este modo, el resultado o pun-
tuación obtenida por cada individuo es contrastado con
pacientes de la misma edad y género, e incluso con el mismo
cuadro de origen en la cronificación del dolor. Con ello se pue-
de ofrecer un intervalo de referencia y valores de desviación es-
tándar por encima o por debajo de la media normal esperada
para ese paciente. Una ventaja de los protocolos ESC frente a los 161
métodos electrofisiológicos tradicionales es su sensibilidad a
los signos de hiperalgesia y alodinia. Estas contribuciones ayu-
darán a delinear mecanismos subyacentes al dolor crónico para
guiar un tratamiento más racional, así como evaluar la efectivi-
dad de estos tratamientos o de nuevas terapias analgésicas.
En cuanto a los antecedentes, uno de los más recientes proyec-
tos en este ámbito es el Orofacial Pain Prospective Evaluation and
Risk Assessment Study (OPPERA), una iniciativa para elaborar
una herramienta estándar que permita la evaluación del dolor
crónico.11 Este proyecto consiste en un estudio multicéntrico lle-
vado a cabo en EE. UU. El protocolo ESC incluido en esta ini-
ciativa comprende medidas de sensibilidad al dolor ante tres
modalidades estimulares: presión, dolor mecánico cutáneo
(punciones) y dolor por calor.
En Europa, una iniciativa para el desarrollo de un protocolo
ESC estándar fue promovida por la Red Alemana de Investiga-
ción del Dolor Neuropático (DFNS, Deutscher Forschungsverbund
Neuropathischer Schmerz).10,12 El proyecto central de dicha red
pretendía construir un banco de datos obtenidos mediante un
completo protocolo QST en voluntarios sanos y pacientes con
dolor crónico de tipo neuropático. Sin embargo, el proyecto se
centra en medidas psicofísicas en pacientes con dolor neuropá-
tico, sin incluir otros síndromes de dolor crónico.
La DFNS ha desarrollado una batería ESC estandarizada que
comprende siete pruebas de evaluación somatosensorial, de las
cuales se derivan 13 parámetros. Las pruebas se pueden agrupar
de la siguiente manera:10
O Umbrales de detección térmica para la percepción del frío,
calor y sensaciones paradójicas de calor.
O Umbrales de dolor térmico ante estímulos fríos y calientes.
O Umbrales de detección mecánicos mediante la evaluación de
la sensibilidad táctil y vibrátil.
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

TABLA 16-1 Descripción de los principales paradigmas y herramientas de los protocolos de evaluación
somatosensorial cuantitativa (ESC), por modalidad estimular*

Modalidad Estímulo Paradigma Instrumento Fibras Correlato clínico

Mecánica Estático Umbral de detección Filamentos de A␤ Si evocan dolor o hiperalgesia,

von Frey es indicativo de sensibilización
central
Umbral de agudeza Compás A␤
táctil o dos puntos

Umbral de dolor Dinamómetro A␦

o algómetro

Dinámico Umbral de detección Diapasón graduado A␤ Si evocan dolor (alodinia), es

de la vibración tipo Rydel-Seiffer indicativo de sensibilización
central
Percepción Hisopo de algodón, A␦
mecánica dinámica puntas de goma o
similar

Térmica Frío Umbral de detección Placa térmica A␦ Si elicitan respuestas

paradójicas de calor, pueden
Umbral de dolor Placa térmica A␦ indicar:
O Alteraciones a nivel
periférico en fibras A␦
asociadas a la percepción
de frío
O Alteraciones a nivel central
en neuronas talámicas
polimodales de frío/calor

Umbral de tolerancia Test de inmersión A␦ Bajos umbrales de tolerancia

en agua fría son indicativos de hiperalgesia,
pudiendo indicar sensibilización
central
162
Calor Umbral de detección Placa térmica C Alteraciones en la sensibilidad
con predominio u origen
Umbral de dolor Placa térmica C periférico

Umbral de tolerancia Test de inmersión en A␦ Bajos umbrales de tolerancia

agua caliente son indicativos de hiperalgesia,
lo que puede indicar
sensibilización central

Eléctrica Umbral de detección Electrodos A␦ y mínimamente sobre A␤ Presencia de dolor indicativo

o dolor de alodinia por alteración a nivel
central o periférico

Láser Umbral de dolor o CO2 A␤ La respuesta incrementada

tolerancia de dolor es indicativa de
hiperalgesia por alteración
a nivel central o periférico

Química Capsaicina Crema Principalmente fibras C La respuesta inicial de dolor

incrementada indica hiperalgesia
Salino hipertónico Solución de cloruro Fibras A␦
de sodio al 5%

Polimodal Inhibición — Neuronas del asta dorsal Refleja cambios en proyecciones

condicionada de la médula espinal en vías descendentes a través del
descendentes funículo dorsolateral

Sumación temporal — Neuronas excitadoras Refleja cambios en las sinapsis

glutamatérgicas en vías entre axones de nociceptores
moduladoras ascendentes periféricos y neuronas del asta
dorsal

*Se incluye especificación de los nociceptores implicados en cada caso y los principales correlatos clínicos.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico
O Sensibilidad al dolor mecánico, incluidos los umbrales de
punción y de presión, la función estímulo/respuesta ante pun-
ciones, dinámica de la sensibilidad y alodinia mecánica, y su-
mación de la sensación de dolor ante estímulos repetitivos
(wind-up).
Alteraciones asociadas a la percepción
de estímulos dolorosos
A pesar de que la respuesta a estímulos sensoriales y de dolor
muestra una gran variabilidad interindividual, si agarráramos
con una mano una barra metálica cuya temperatura fuera
aumentando gradualmente, cerca del 80% de las personas la
soltaríamos aproximadamente en el mismo momento. El 20%
restante correspondería a la proporción de la población que
muestra una respuesta anómala ante estímulos nociceptivos, ya
sea por exceso o por defecto. Entre las alteraciones en el proce-
samiento de estímulos somatosensoriales que producen una
respuesta anómala por exceso o defecto destacan las menciona-
das a continuación:
O Alteración en la respuesta a estímulos somatosensoriales:
O Anestesia: ausencia completa de sensibilidad.
O Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
O Hiperestesia: elevada sensibilidad a la estimulación soma-
tosensorial (el término incluye tanto la alodinia como la
hiperalgesia).
O Disestesia: percepción anormal de la estimulación soma-
tosensorial, generalmente percibida como desagradable.
O Alteraciones específicas en la percepción de estímulos dolo-
rosos:
O Analgesia: ausencia de sensibilidad al dolor.
O Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad a un estímu-
lo normalmente doloroso.
O Hiperalgesia: percepción de un estímulo como más dolo-
roso de cómo se percibiría normalmente.
O Alodinia: se percibe dolor ante estímulos que normalmen-
te no provocarían dolor (estímulos de baja intensidad).
O Hiperpatía: síndrome doloroso caracterizado por una
reacción anormalmente intensa a un estímulo acompaña-
da de la persistencia de la sensación de dolor tras la reti-
rada del estímulo. Puede acompañar a la alodinia, la hi-
peralgesia, la hiperestesia o la disestesia.
Algunas alteraciones, como la alodinia y la hiperalgesia, res-
ponden a una sensibilización central. Se denominan «prima-
rias» cuando el incremento o persistencia en la percepción de
dolor se da ante estímulos nociceptivos aplicados en zonas
próximas a la lesión y «secundarias» cuando se da ante estímu-
los presentados en áreas corporales alejadas. Dichos fenómenos
se han observado en distintos cuadros de dolor crónico, como
síndrome de fibromialgia, dolor crónico de espalda o colon irri-
table.4 En el extremo opuesto se encuentra otro grupo de pacien-
tes, como los que sufren diabetes, y, en su máxima expresión,
los pacientes con insensibilidad congénita al dolor, a los que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
una mutación genética los hace absolutamente insensibles al
dolor.13
PARADIGMAS FRECUENTES
EN LOS PROTOCOLOS ESC
La determinación de los umbrales sensoriales permite conocer
la sensibilidad ante estímulos dolorosos y no dolorosos, así
como posibles alteraciones en el procesamiento somatosenso-
rial.14 El umbral se define como la intensidad estimular mínima
que precisa un individuo para que un estímulo provoque un
cambio en la respuesta al mismo. En función de la respuesta que
se desee evaluar, puede clasificarse en umbral de detección sen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 16
sorial, umbral de dolor y umbral de tolerancia. El umbral de de-
tección sensorial se refiere a la intensidad mínima para que el es-
tímulo sea percibido conscientemente, es decir, que sea
detectado. La determinación del umbral sensorial se lleva a cabo
mediante la presentación de intensidades estimulares en orden
ascendente, descendente o aleatorias. Por su parte, el umbral de
dolor se refiere a la intensidad del estímulo a partir de la cual este
se percibe como doloroso y modifica la evaluación cualitativa
del mismo, es decir, pasa de percibirse como no doloroso a do-
loroso. La determinación del umbral de dolor puede llevarse a
cabo modificando la intensidad del estímulo doloroso en orden
ascendente o aleatorio, o bien variar el tiempo de exposición a
un estímulo inicialmente no doloroso, pero cuya intensidad es
suficiente para que la exposición prolongada al mismo evoque
una sensación de dolor. En ambos casos se instruye a la perso-
na a indicar en qué momento el estímulo comienza a resultar
doloroso, al cambiar su cualidad de no dolor a no dolor. Final-
mente, el umbral de tolerancia al dolor se define como la intensi-
dad del estímulo doloroso a partir de la cual este ya no se tole-
ra y la persona solicita la retirada del mismo. La determinación
del umbral de tolerancia al dolor se realiza con la presentación
de estímulos en orden ascendente. Frecuentemente consiste en
continuar la exposición al estímulo doloroso durante un perío-
do de tiempo prolongado, o bien una vez conocido el umbral
de dolor, proseguir con el incremento de la intensidad estimu-
lar hasta alcanzar el umbral de tolerancia al dolor. Este procedi-
miento permite obtener ambas medidas en el mismo intervalo
de tiempo o sesión y ante el mismo estímulo. No obstante, debe
tenerse en cuenta que el intervalo entre ensayos debe ser mayor
tras la evaluación de medidas de tolerancia, pues implican la ex-
posición a altas intensidades del estímulo, con lo que se requie-
re mayor tiempo para la recuperación.
Escalas para la evaluación de las cualidades 163
sensoriales y afectivas de la experiencia de dolor
La experiencia de dolor consiste en una experiencia sensorial y
afectiva desagradable. Por tanto, se asocia no solo a componen-
tes sensoriales discriminativos, como intensidad, duración, lo-
calización o cualidad, sino también a componentes emociona-
les, como desagrado, ansiedad o depresión. Por tanto, una
evaluación global de la experiencia de dolor requiere incorpo-
rar medidas de ambas dimensiones. Esta evaluación puede rea-
lizarse mediante escalas que permitan conocer la intensidad de
dolor percibida por la persona (evaluación de cualidades senso-
riales) y la intensidad de desagrado provocada por el estímulo
doloroso (evaluación de cualidades afectivas).
Ambas evaluaciones pueden llevarse a cabo mediante diver-
sos procedimientos, escalas o instrumentos.15 Entre las escalas
más empleadas en la práctica clínica destaca la escala verbal, que
comprende una lista de adjetivos que denotan dolor de intensi-
dad o desagrado creciente. Los adjetivos más comunes en la eva-
luación de la intensidad de dolor son: «ausencia de dolor», «do-
lor leve o ligero», «dolor moderado», «dolor severo o intenso».
Se suele emplear para la evaluación del dolor clínico (no evoca-
do por estímulos experimentales). Consiste en una escala ordi-
nal que limita el análisis de los datos recogidos y la información
obtenida. Igualmente, hay que tener cuenta que la distancia en-
tre un punto de la escala y el otro no es la misma, lo que puede
conducir a error. Otra herramienta comúnmente empleada para
evaluar las cualidades asociadas a la experiencia de dolor es la
escala numérica. En su procedimiento se pide a la persona que
informe verbal o gráficamente de la variación en la intensidad
de dolor en una escala de entre 0 y 100, en la que el valor 0 re-
presenta ausencia total de dolor y 100 es el máximo grado de do-
lor imaginable. Dicha escala tiene la ventaja de permitir una mo-
nitorización del cambio en la percepción de dolor sin consumir
grandes recursos atencionales o cognitivos que interfieran en la
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
percepción del estímulo. Esta ventaja en su uso permite que re-
sulte especialmente útil cuando se desea conocer el cambio en
la percepción de dolor a lo largo del tiempo ante estímulos de
exposición prolongada (p. ej., evaluación del dolor cada 10 s
ante un estímulo frío durante un tiempo de exposición de
3 min). La desventaja es que el uso de dicha escala se ve afecta-
do por las capacidades numéricas de las personas, a lo que se
une la tendencia de perseverar repitiendo el mismo número en
su estimación.15 Por último, mediante la escala visual analógica
(EVA), la evaluación se lleva a cabo de forma visual. La persona
debe mover una lengüeta entre las figuras de dos rostros que re-
presentan ausencia de dolor en el extremo izquierdo y máximo
dolor en el extremo derecho. En el reverso del instrumento es
posible conocer el punto en el que la persona detuvo la lengüe-
ta en una medida de longitud de 0 a 100 mm. Permite resolver
el problema de la dependencia de los datos con respecto a las
capacidades de manejo numérico de la persona evaluada y la
perseverancia en un valor. No obstante, requiere más tiempo y
la manipulación manual de la lengüeta, lo que dificulta simul-
tanear su uso con la presentación del estímulo elicitador de do-
lor en miembros superiores o frente a evaluaciones continuadas
ante estímulos de exposición prolongada.
Tanto la escala numérica como la visual ofrecen valores más
consistentes cuando se emplean descriptores verbales extremis-
tas (p. ej., «máximo dolor imaginable» frente a «dolor»). Final-
mente, a ambas escalas puede añadirse un punto de anclaje que
permita datos más homogéneos en torno a un valor umbral; por
ejemplo, una escala 0-20-100, donde 0 representa ausencia to-
tal de dolor, 20 el inicio de la sensación de dolor y 100 el máxi-
mo grado de dolor imaginable. De este modo es posible obte-
ner medidas homogéneas en un grupo sobre el umbral de dolor
y, seguidamente, sobre el umbral de tolerancia al dolor.
Los estudios psicofísicos han demostrado que los compo-
164 nentes sensoriales y afectivos asociados a la experiencia de do-
lor representan dos dimensiones independientes. Las personas
realizan estimaciones subjetivas diversas dependiendo de si los
descriptores de la escala empleada denotan sensaciones o emo-
ciones. Tanto en escalas visuales como verbales se han observa-
do diversas ratios entre las estimaciones sensoriales y afectivas
en función del estímulo empleado o del tiempo de exposición
al mismo (p. ej., ratio ⬍ 1 ante pulsos eléctricos y ratio ⬎ 1 ante
estimulación prolongada).
Por otro lado, la evaluación de la intensidad o desagrado
de la estimulación dolorosa permite obtener una función estí-
mulo-respuesta que informe sobre cambios sutiles en la sensi-
bilidad de la persona evaluada. De este modo, al relacionar la
intensidad del estímulo (p. ej., temperatura, tiempo, voltaje o
fuerza) con la intensidad o desagrado percibido en ese valor es-
timular es posible obtener parámetros como la pendiente de la
respuesta, el porcentaje de cambio en función del tiempo o
la ratio de presentaciones sucesivas para llegar a sensibilizar
o habituar, entre otros.
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
mecánicos
Para el estudio de la sensibilidad ante estímulos mecánicos
(umbral de detección sensorial), una de las herramientas más
empleadas son los filamentos de von Frey. Esta herramienta
consiste en un set de filamentos de distinto diámetro de gro-
sor con los que se puede ejercer distinta presión sobre la piel.
Dichos filamentos se aplican de mayor a menor diámetro para
provocar una sensación claramente perceptible al inicio, que
va disminuyendo gradualmente hasta que deja de ser percibi-
da. Como valor umbral se toma el último filamento en ser per-
cibido.
Otra medida empleada para conocer la sensibilidad a estí-
mulos somatosensoriales no dolorosos es el umbral de dos pun-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tos o agudeza táctil. Para su evaluación se emplea un instrumen-
to en forma de compás o regla con dos puntos que permite la
gradación de la distancia entre ambos. Inicialmente, los dos ex-
tremos del compás se sitúan uno junto a otro y se perciben
como un solo punto. A medida que se separan, se alcanza una
distancia a partir de la cual comienzan a percibirse de forma di-
ferenciada. El umbral de dos puntos se refiere a esa separación
mínima a partir de la cual los dos puntos dejan de percibirse
como uno solo y comienzan a apreciarse de forma discrimina-
da. El umbral de detección de vibración es otra medida de respues-
ta a la estimulación somatosensorial no nociceptiva común-
mente evaluada. Esta prueba se realiza con un diapasón
graduado tipo Rydel-Seiffer que se coloca sobre una prominen-
cia ósea (p. ej., en el epicóndilo, la apófisis estiloides del cúbi-
to o el maléolo interno) y se deja allí hasta que el sujeto deja de
sentir las vibraciones. El umbral de detección de vibración se de-
termina, por tanto, como un umbral de desaparición, que con-
sidera el momento en que esta dejar de ser percibida.
El umbral de dolor mecánico se suele determinar con ayuda de
un dinamómetro o algómetro. Estos instrumentos pueden ser
manuales o digitales, y están compuestos por una pequeña pun-
ta plana en su extremo que se posiciona en la zona corporal que
se desee evaluar; se presiona con una fuerza ascendente contra
la misma hasta que el paciente refiere el inicio de la sensación
de dolor. El umbral de dolor a la presión se define como la fuer-
za a partir de la cual los sujetos perciben el estímulo como do-
loroso. La fuerza máxima permitida está en función de la pre-
sencia o no de tejidos blandos, músculos, ligamentos, tendones,
etc. Asimismo, debe prescindirse de llevar a cabo tales procedi-
mientos en pacientes en los que pueda comportar un riesgo de-
bido a la presencia de lesiones (p. ej., evitar evaluaciones en
la muñeca en el síndrome del túnel carpiano, y en el codo, si la
persona sufre epicondilitis). Los umbrales de dolor ante estimu-
lación mecánica pueden evaluarse mediante algómetros o apli-
cando estímulos que generan sensaciones de punción, pero ca-
paces de ejercer distinto grado de fuerza. Un procedimiento
similar permite conocer parámetros como la alodinia mecánica
dinámica.10 Para ello, se presentan estímulos inocuos en movi-
miento, como un hisopo de algodón que produce una fuerza de
aproximadamente 3 mN, una punta de lana que ejerce una pre-
sión de más de 100 mN o un pincel capaz de ejercer una fuerza
de entre 200 y 400 mN. Estos estímulos se aplican sobre la piel
con un movimiento de unos 2 cm de longitud. Los pacientes de-
ben indicar la intensidad de dolor producido por estos estímu-
los táctiles en movimiento.
Se ha observado que, mientras los monofilamentos de von
Frey pueden percibirse como una sensación de punción, no evo-
can respuestas de dolor en voluntarios sanos, pero sí lo hacen
en pacientes con dolor neuropático.16 Por lo tanto, cuando los
monofilamentos son capaces de evocar una respuesta de dolor,
la alodinia puede ser diagnosticada. En cualquier caso, los um-
brales de detección a estímulos mecánicos evaluados mediante
los filamentos de von Frey, así como los umbrales de detección
de vibración, informan sobre la función de las fibras A␤. Los
umbrales mecánicos de dolor son indicativos de la función de
las fibras A␦. Por otro lado, la presencia aislada de hiperalgesia
mecánica estática o alodinia mecánica dinámica informa de la
presencia de procesos de sensibilización central.17
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
térmicos
Las medidas de sensibilidad ante estimulación térmica normal-
mente se obtienen mediante el contacto con una placa térmica
o termodo, cuya temperatura va en aumento, en el caso de estí-
mulos calientes, o en decremento, cuando se desea evaluar la
respuesta ante estímulos fríos. La zona de contacto elegida en
general es la yema del dedo índice (normalmente, en las falan-

Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico
ges distales); se evita el contacto con la articulación y es impor-
tante no ejercer presión contra el termodo. Para la determina-
ción de los umbrales de detección de frío o calor se parte de una
temperatura neutra o templada (p. ej., entre 25 y 32 ºC), y se
baja o se sube la temperatura del termodo con una rampa sua-
ve (aproximadamente 1 ºC por segundo) hasta que la persona
refiere una sensación de frío o calor, respectivamente. En este
caso, el umbral del dolor térmico se define como la temperatu-
ra a partir de la cual el sujeto comienza a percibir la sensación
como dolorosa.
Entre los protocolos para la determinación de la sensibilidad
a estímulos nociceptivos térmicos destaca el paradigma Cold
Pressor Test (CPT), comúnmente empleado en el estudio de los
umbrales de dolor y de tolerancia al dolor, así como en estudios
de la respuesta al estrés y del riesgo cardiovascular.18 Consiste en
la inmersión de la mano en agua fría (entre 0 y 4 ºC). Se pide
a la persona que estime la intensidad del dolor experimentado
cada 10 s, retirando la mano en el momento en que deja de to-
lerar la exposición al estímulo, hasta un tiempo máximo permi-
tido de 3 min establecido como límite de seguridad. Se desacon-
seja el uso de este paradigma en pacientes con enfermedades
cardiovasculares, ya que desencadena activación simpática que
ocasiona una pronunciada vasoconstricción. Un paradigma
equivalente para estudiar la sensibilidad a estímulos tónicos por
calor es el test de inmersión en agua caliente. Finalmente, tam-
bién es común la adaptación del protocolo CPT al empleo de
termodos o placas térmicas. En este caso se fija una temperatu-
ra que permanecerá constante a lo largo de la prueba, pero que
en el transcurso del tiempo es capaz de producir incrementos en
la intensidad de dolor percibida. En este caso es el parámetro
tiempo el que se considera como valor umbral.19
Los umbrales térmicos por calor, tanto de detección como de
dolor, informan sobre el funcionamiento de fibras C, tal como
indican estudios en los que se bloquea la función de nervios pe-
riféricos (p. ej., Yarnitsky y Ochoa, 1991).20 De este modo, la hi-
peralgesia específica ante estímulos calientes es indicativa de al-
teraciones en la sensibilidad al dolor de predominio u origen
periférico.17 Por el contrario, la información que proporcionan
los umbrales térmicos por frío sobre la función de las fibras C y
A␦ es, por el momento, menos clara.
Otra respuesta ante estímulos térmicos frecuentemente eva-
luada en los protocolos ESC son las sensaciones paradójicas de ca-
lor (SPC) producidas al presentar estímulos fríos. Estas sensacio-
nes han sido descritas en alteraciones neurológicas tanto de
origen central como periférico y son indicativas de alteraciones
de la función de las fibras A␦ asociadas a la percepción del frío
(hipótesis periférica), o bien de vías centrales (hipótesis cen-
tral). No obstante, dichas sensaciones han sido descritas en
el 10-12% de individuos sanos,21,22 con incrementos de hasta el
35% producidos por el calentamiento previo de la zona de es-
timulación. Por ello deberá prestarse especial atención al orden
de las pruebas que se utilizarán y se evitará la previa determina-
ción de umbrales de calor o pruebas que requieran aplicar estí-
mulos calientes en general.21 Las sensaciones paradójicas de do-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
lor parecen, por tanto, estar mediadas por dos posibles
mecanismos, uno de origen periférico y otro de origen central.
El primero propone que el mal funcionamiento de las fibras A␦
desinhibe nociceptores asociados a fibras C en las células del
asta dorsal de la médula espinal y facilita de este modo la apa-
rición de las SPC.20 Este mecanismo concuerda con el elevado
porcentaje de estas sensaciones observado en pacientes con po-
lineuropatía urémica23 y pacientes con el síndrome del frío tri-
ple.24 Por su parte, el mecanismo central de generación de SPC
propone que el mal funcionamiento de neuronas talámicas aso-
ciadas a la percepción del frío es el que desinhibe neuronas po-
limodales que responden tanto al frío como al calor, y las cua-
les reciben aferencias de las fibras C a través de la lámina I del
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 16
asta dorsal de la médula espinal.25 Este mecanismo central es
acorde con la observación de dichas sensaciones en pacientes
con esclerosis múltiple26. En pacientes con dolor crónico, las
SPC han sido descritas en pacientes con dolor regional comple-
jo de tipo I.27
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
químicos
La administración de sustancias químicas puede utilizarse tam-
bién como técnica para evaluar la sensibilidad ante el dolor. En
este apartado destacamos dos procedimientos que han sido des-
critos en la literatura científica como métodos apropiados para
la evaluación de los umbrales ante estimulación tónica. El pri-
mero de ellos es la administración de capsaicina (8-metil-N-vai-
nillil-6-nonenamida), el componente activo de las guindillas o
chile (Capsicum). La capsaicina genera una sensación irritante y
de ardor en la mucosa, pero posee propiedades analgésicas en
el tratamiento de algunos tipos de dolor neuropático (neuralgia
postherpética, neuropatía diabética, neuralgia del trigémino,
dolor regional complejo). Su aplicación puede ser tópica o in-
tradérmica. La duración de su acción es de entre 4 y 6 h; el ali-
vio del dolor se inicia a las 2 semanas y es máximo tras 4-6 se-
manas. La eficacia como analgésico de la capsaicina está basada
en una desensibilización reversible de las terminaciones sensi-
tivas de las fibras C aferentes provocada por la interacción con
el receptor vainilloide VR1. Asimismo, se ha constatado que la
capsaicina facilita la liberación de sustancia P, así como la inhi-
bición de su biosíntesis y transporte axonal, para provocar una
respuesta paradójica: por un lado, la aplicación inicial de cap-
saicina desencadena dolor; por otro, la aplicación continuada
de capsaicina provoca la reducción del dolor.
La aplicación de capsaicina en la piel ha sido ampliamente
utilizada para explorar el procesamiento somatosensorial nor-
mal y alterado en el laboratorio. Para ello, ha sido utilizada en 165
modelos de estudio de dolor con el fin de evocar una sensibili-
zación central y periférica que es posible constatar mediante la
determinación de umbrales de dolor en la zona donde se apli-
ca (p. ej., con estímulos mecánicos).28,29 La vasodilatación indu-
cida por la aplicación de capsaicina es resultado de la liberación
de péptidos vasoactivos por fibras sensoriales de pequeño diá-
metro y refleja en gran medida la actividad periférica.30 No obs-
tante, diversos estudios indican que las respuestas de hiperalge-
sia y alodinia inducidas por capsaicina podrían desencadenarse
como resultado de una mayor sensibilización de las neuronas
centrales. Por todo ello, la respuesta de hiperalgesia inducida
por capsaicina ha sido propuesta como un marcador de un al-
terado procesamiento somatosensorial en pacientes con fibro-
mialgia29 y artritis reumatoide.28 Como se ha indicado más arri-
ba, la respuesta de dolor evocada por la capsaicina parece
deberse a la estimulación de fibras amielínicas C. No obstante,
dado que los aferentes mielínicos también responden a la cap-
saicina y a estímulos térmicos por calor, se ha sugerido una im-
plicación de fibras A en parte de la respuesta al dolor por calor
inducida por este irritante químico (Ringkamp, 2001).31 Otra
posibilidad es que la capsaicina, en lugar de actuar directamen-
te sobre las fibras A y C, actúe aumentando los campos recepto-
res de neuronas nociceptivas espinales.32
Los paradigmas de estimulación tónica permiten el estudio de
la respuesta de dolor prolongada en el tiempo y se desarrolla-
ron inicialmente para reproducir el cuadro de dolor temporo-
mandibular.33 Estos paradigmas han sido comúnmente emplea-
dos en estudios que utilizan tomografía por emisión de
positrones (PET), debido, en parte, a las exigencias de la diná-
mica de radiotrazadores empleados en la técnica (p. ej., Zubie-
ta et al., 2003).34 Una de las formas de aplicar este paradigma
de estimulación tónica es mediante la administración de un sa-
lino hipertónico (normalmente, el 5% de cloruro de sodio) en
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
el músculo masetero izquierdo. La administración de un salino
hipertónico provoca la estimulación química de fibras aferentes
de pequeño diámetro (fibras A) presentes en el músculo. El me-
canismo que desencadena la respuesta de dolor muscular
mediante la inyección de soluciones salinas parece consistir en
la activación directa de estos nociceptores debido a la despola-
rización de la membrana causada por el aumento del conteni-
do de sodio muscular. Los pacientes son instruidos a comuni-
car la intensidad del dolor presente de forma continua. La dosis
de salino inicial se va ajustando y mide la respuesta de cada su-
jeto a un volumen determinado (p. ej., 0,15 ml de solución sa-
lina hipertónica) infundido de forma constante durante un bre-
ve intervalo (p. ej., unos 15 s). A partir de ese momento, y de
forma automática mediante un sistema de circuito cerrado, se
ajusta la cantidad de salino que se debe infundir para mantener
la sensación de dolor a una intensidad relativamente constante
(p. ej., en un rango entre 35 y 45 en una escala de 100 puntos),
con un límite máximo de seguridad de 250 μl/min. Por tanto, a
partir de ese momento, el controlador de adaptación depende
de la retroalimentación dada por la persona evaluada, lo que
permite determinar la variación en la actividad bioquímica ce-
rebral o los factores moduladores de la misma. Al igual que en
pruebas de estimulación tónica que emplean otras modalidades
estimulares, una alternativa puede consistir en mantener constan-
te la cantidad de salino hipertónico para conocer la variación en
la respuesta subjetiva a lo largo del tiempo y el cambio concomi-
tante en otros sistemas que se evalúen de forma simultánea.
Evaluación de la sensibilidad a estímulos
de otras modalidades sensoriales
Finalmente, otras modalidades sensoriales que pueden utilizar-
se para la evaluación del dolor incluyen el uso de estímulos eléc-
tricos y estímulos láser mediante dióxido de carbono (CO2). Los
166 primeros pueden ser empleados para la determinación de um-
brales de detección y dolor; deben considerarse algunas contra-
indicaciones para su uso, como el empleo de marcapasos. Los
instrumentos utilizados suelen consistir en electrodos compues-
tos por pequeñas agujas dispuestas de forma equidistante y ca-
paces de estimular las fibras mielinizadas de la epidermis y la
parte superficial de la dermis.35 Por otro lado, la estimulación
láser mediante empleo de CO2 se realiza en contextos de labo-
ratorio para explorar el funcionamiento de las fibras nocicepti-
vas y los correlatos cerebrales del dolor; aportan valiosa infor-
mación sobre el procesamiento de información nociceptiva en
pacientes con dolor crónico. El principal riesgo que comporta
es la lesión de la piel por quemaduras, por lo que debe variarse
continuamente el lugar de estimulación.
Los estímulos eléctricos pueden activar preferencialmente fi-
bras A␦ con efectos mínimos sobre las fibras A␤, para dar lugar
a sensaciones mecánicas dolorosas bien definidas (pincha-
zos).35 Incluso a pesar de no aplicarse a altas intensidades esti-
mulares, las sensaciones se describen como molestas y desagra-
dables. De modo similar, se sabe que la estimulación láser
mediante CO2 estimula selectivamente las fibras A␦,36 y se ha
observado correlación entre las respuestas evocadas por ambos
estímulos, eléctricos y láser. Por ello, los umbrales de detección
a estímulos eléctricos podrían estar reflejando la actividad de
nociceptores, a pesar de que la percepción subjetiva no sea des-
crita como dolorosa.
Evaluación de la modulación excitadora
e inhibidora del dolor
Si bien las pruebas y paradigmas previamente descritos permi-
ten conocer algunas respuestas asociadas a los mecanismos pe-
riféricos y centrales implicados en el procesamiento del dolor,
algunos protocolos permiten una exploración más precisa de los
mecanismos subyacentes al procesamiento nociceptivo anóma-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lo o a un déficit en la modulación de dicho procesamiento. Des-
tacan aquí protocolos que permiten estudiar los fenómenos de
sumación temporal a estímulos dolorosos (también conocidos
como wind up), la respuesta de control inhibidor difuso del do-
lor (DNIC, diffuse noxious inhibitory control) y la analgesia indu-
cida por condicionamiento de respuestas de miedo (fear condi-
tioned analgesia).
SUMACIÓN TEMPORAL O WIND-UP
El efecto de sumación temporal de un estímulo nociceptivo se
refiere al incremento en la respuesta a un estímulo doloroso de
intensidad constante como consecuencia de la exposición repe-
tida al mismo. La aparición de dicho efecto requiere varias pre-
sentaciones del estímulo doloroso (tren de estímulos) espacia-
das un corto intervalo de tiempo. Dicho tren de estímulos
provoca que la respuesta al último estímulo sea superior a la que
produciría su presentación aislada. El estímulo en estos paradig-
mas puede consistir en pulsos térmicos, punciones o cualquier
otro estímulo fásico. El grado de la sumación temporal se co-
rresponde con la ratio entre la evaluación de la intensidad de do-
lor percibido ante las presentaciones del estímulo de forma ais-
lada y los incrementos en la misma debidos a su repetición.
Dicha ratio se considera un correlato del fenómeno o respuesta
de sumación temporal al dolor. Los estudios basados en la es-
tandarización de dichos protocolos revelan que la ausencia de
una respuesta de sumación temporal es considerada normal,10
mientras que su presencia es indicativa de una amplificación de
la respuesta al dolor por una exacerbación de vías excitadoras
implicadas en la transmisión y modulación del dolor. Concre-
tamente, el efecto de sumación temporal es consecuencia de un
cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los
axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta
dorsal y, por tanto, dependiente de la activación de receptores
de N-metil-D-aspartato (NMDA). El efecto refleja, por tanto, la
modulación a través de vías excitadoras del dolor.37
CONTROL INHIBIDOR DIFUSO DEL DOLOR
Se trata de una técnica diseñada para la exploración de la anal-
gesia endógena a través de vías descendentes de modulación
del dolor. Esta vía descendente inhibidora se encuentra bajo
un control top-down y modula la percepción del dolor median-
te factores emocionales, motivacionales y cognitivos. A partir
de dicho mecanismo de analgesia endógena, Le Bars describió
en 1970 un fenómeno conocido como pain-inhibits-pain, al ob-
servar que la actividad en el asta dorsal y el núcleo trigémino
resultaba inhibida al aplicar estímulos eléctricos en áreas re-
motas de ratas anestesiadas. Dicho fenómeno pasó a denomi-
narse «respuesta de control inhibidor difuso del dolor»
(DNIC). En los últimos años, el efecto DNIC ha sido propues-
to como una medida psicológica con elevada relevancia clíni-
ca para la caracterización de la capacidad de una persona para
modular el dolor y, con ello, la capacidad para desarrollar cua-
dros de dolor.38
El paradigma experimental para desencadenar el efecto
DNIC se basa en medir la intensidad de dolor de un estímu-
lo test, antes, durante y/o después de la aplicación de un estí-
mulo nociceptivo de condicionamiento. El efecto DNIC consis-
te en la reducción en la magnitud de dolor ante el estímulo test
en respuesta al estímulo de condicionamiento. El paradigma
más empleado para evocar dicho efecto consiste en la adminis-
tración de un estímulo térmico frío como estímulo de condicio-
namiento en una extremidad superior (normalmente, inmer-
sión de la mano en agua fría o CPT) combinado con un
estímulo test de cualquier modalidad sensorial, aplicado en
cualquier región corporal. El estímulo de condicionamiento
suele aplicarse en miembros superiores, mientras que el estímu-
lo test se ha presentado en cualquier región corporal. No obs-

Evaluación somatosensorial cuantitativa: estudio de la sensibilidad al dolor en pacientes con dolor crónico
tante, ambos estímulos (de condicionamiento y test) deben pre-
sentarse en áreas contralaterales para alcanzar un mayor efecto.
El efecto DNIC disminuye gradualmente a través del tiempo, por
lo que la presentación simultánea de ambos estímulos produce
un efecto de mayor magnitud que su presentación secuencial.
El parámetro de evaluación del efecto sobre el estímulo test
puede consistir en el cambio en la magnitud de dolor percibido
ante el estímulo test o en la determinación del umbral de dolor
considerando el punto de adaptación como referencia para el
cálculo del porcentaje de cambio. En estudios neurofisiológicos,
el efecto se calcula a través del cambio en la amplitud de poten-
ciales evocados y a partir de la amplitud de la flexión del refle-
jo nociceptivo mediante registros de electromiografía (EMG).
Los estudios revelan que la reducción en la magnitud de dolor
es similar en medidas comportamentales y neurofisiológicas
(entre el 25 y el 29%). La vía moduladora implicada en el efec-
to DNIC consta de proyecciones descendentes que pasan a tra-
vés del funículo dorsolateral y terminan en el asta dorsal a través
de la médula espinal. De este modo, la modulación del sistema
responde a mediaciones inhibidoras de proyecciones a través de
la médula espinal. La magnitud del efecto DNIC se ve disminui-
da en diversos síndromes de dolor musculoesquelético, como
el síndrome de fibromialgia, la migraña, cefaleas tensionales
y el síndrome de colon irritable. Una posible interpretación es
que el actual dolor crónico «satura» el sistema de inhibición, ha-
ciéndolo menos efectivo o causando el incremento de la facili-
tación por vías descendentes. Una interpretación alternativa
propone que la presencia de un reducido efecto DNIC predis-
pone a estos pacientes a sufrir dolor crónico.
EVALUACIÓN MULTIDIMENSIONAL
DEL DOLOR CRÓNICO: CLASIFICACIONES,
BENEFICIOS Y APLICACIONES FUTURAS
Si bien los protocolos ESC ofrecen información muy valiosa so-
bre los cambios neuroplásticos que provocan la experiencia pro-
longada de dolor, dicha información puede ser incluso más
completa al ser integrada con la evaluación psicosocial del pa-
ciente, así como con información sobre el genotipo del pacien-
te en ciertos marcadores genéticos con relevancia clínica. Esta
evaluación multidimensional permite una mayor estratificación
y agrupación de pacientes con dolor crónico que nos permita
establecer pautas de tratamiento prioritarias o de mayor posibi-
lidad de éxito. En este sentido, ha sido demostrado que combi-
nar el resultado de evaluaciones ESC con haplotipos genéticos
permite una mejor estratificación en pacientes con fibromial-
gia,19 e incluso una mejor predicción del riesgo a desarrollar do-
lor temporomandibular.39
El estudio OPPERA dio lugar a una serie de estudios diseña-
dos para identificar e integrar los factores de riesgo en la apari-
ción y persistencia del dolor temporomandibular. El objetivo de
este proyecto es construir y, posteriormente, probar un modelo
multivariable diseñado para identificar determinantes causales
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del dolor temporomandibular, así como de su cronicidad. El
modelo heurístico que guía el proyecto OPPERA sugiere la hi-
pótesis de que el desarrollo y la manifestación clínica del dolor
temporomandibular se asocia a dos fenotipos globales que son:
1) el distrés psicológico, y 2) la respuesta aumentada de dolor,
que, a su vez, se ven influidos tanto por determinantes genéti-
cos como por condicionantes del entorno de la persona.11 De
este modo, el proyecto incluye la recolección y análisis de datos
genéticos con el fin de identificar posibles vías biológicas sub-
yacentes a estos fenotipos. Greenspan et al. (2011) presentan los
resultados relativos a la sensibilidad al dolor experimental, cuyo
objetivo es poner de manifiesto el fenotipo de amplificación del
dolor característico de estos pacientes y propuesto por el mode-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 16
lo heurístico (puede consultarse un resumen de los resultados
del proyecto OPPERA en Fillingim et al., 2011).40
La clasificación de pacientes con dolor crónico con base en
la evaluación de la sensibilidad al dolor combinada con la eva-
luación clínica y psicosocial también ha sido ampliamente ana-
lizada en pacientes con fibromialgia, como un esfuerzo para op-
timizar las herramientas terapéuticas en un síndrome con
etiopatogenia desconocida y difícil de objetivar. Presentamos
aquí un breve repaso de consensos recientemente desarrollados
con tal fin.41 Así, por ejemplo, el American College of Rheuma-
tology (ACR), basado en la recopilación de una extensa expe-
riencia clínica, diagnóstica y terapéutica a partir de más de
20.000 casos de fibromialgia, concluyó que es importante in-
cluir en el diagnóstico del paciente tanto las características del
dolor musculoesquelético como variables psicobiológicas que
constituyan una parte intrínseca de este síndrome.42 A partir de
aquí se ha propuesto una serie de divisiones o agrupamientos
clínicos de los pacientes a partir de diferentes tipos de variables.
De este modo, la clasificación propuesta por Giesecke et al.43
está basada en la evaluación del paciente en tres dominios dife-
rentes: a) estado de ánimo, que evalúa el nivel de depresión y
la ansiedad rasgo; b) funcionamiento cognitivo, que incluye la
evaluación de pensamientos catastróficos y el grado control so-
bre el propio dolor, y c) variables biológicas, que incluye la eva-
luación de la sensibilidad al dolor y el diagnóstico de hiperal-
gesia o alodinia. La valoración de estas variables da lugar a la
clasificación en tres grupos de pacientes que se adaptan bien a
la realidad clínica. El primer grupo se caracteriza por niveles mo-
derados de ansiedad, depresión, catastrofismo y control de do-
lor, así como por una baja sensibilidad al dolor. El segundo gru-
po presenta mayor gravedad en la evaluación del estado de
ánimo y las funciones cognitivas, así como una hiperalgesia mo-
derada. En último lugar, el tercer grupo lo componen pacientes
con niveles elevados de depresión y ansiedad, así como con una 167
marcada hiperalgesia, pero con niveles bajos de catastrofismo y
control del dolor.
La utilidad clínica de clasificaciones se basa en la posibilidad
de desarrollar recomendaciones terapéuticas específicas basadas
en la evidencia, según síntomas predominantes en cada caso. El
grado de evidencia científica puede ser operativizado mediante
el número de investigaciones que avalen la recomendación, así
como por su calidad y rigurosidad, tamaño muestral o genera-
lización a la población en cuestión.41
CORRELATOS CEREBRALES EN
EL PROCESAMIENTO SOMATOSENSORIAL
EN PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO
El aumento en la sensibilidad ante estímulos dolorosos en pa-
cientes con dolor crónico se considera el correlato de un proce-
samiento aumentado del dolor a nivel del sistema nervioso cen-
tral.44 Por tanto, parece lógico pensar que estos cambios en la
respuesta al dolor provocado se acompañen de cambios especí-
ficos en los patrones de actividad cerebral. De este modo, con
el avance en las técnicas de estudio de la actividad cerebral, la
investigación básica y clínica de los últimos años ha aportado
abundante evidencia empírica acerca de cambios en la actividad
cerebral asociada a la percepción del dolor.45 Así, por ejemplo, se
ha demostrado que diversas estructuras cerebrales, como la cor-
teza somestésica (primaria y secundaria), el giro cingulado an-
terior, la ínsula, el tálamo, la corteza parietal posterior y la cor-
teza prefrontal están profundamente implicadas en la
representación y modulación de la experiencia del dolor en su-
jetos sanos. Estas zonas, a su vez, comprenden la conocida red
del dolor o pain matrix, que consiste en un conjunto de áreas ce-
rebrales implicadas en procesamiento cerebral del dolor.4 Así,
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
existen varias investigaciones que apoyan la existencia de altera-
ciones específicas en el funcionamiento del sistema nervioso
central en pacientes con fibromialgia,4,46,47 lo que incluye
un funcionamiento anómalo de diversas regiones cerebrales, un
aumento exagerado en los componentes de los potenciales evo-
cados somestésicos y una reducción significativa del dolor mus-
cular ante la administración de antagonistas de los receptores
NMDA.
En este sentido, la investigación mediante electroencefalogra-
fía (EEG) ha permitido demostrar un nexo importante entre la
percepción del dolor y cambios específicos en la actividad cere-
bral. En particular, el estudio mediante EEG relacionado con la
aplicación de estímulos nociceptivos de diferentes modalidades
(eléctricos, láser, mecánicos, térmicos) ha permitido conocer la
dinámica espaciotemporal del procesamiento cerebral de la in-
formación somatosensorial. Los datos derivados de investiga-
ciones recientes apuntan, por tanto, a la existencia de un patrón
de hiperexcitabilidad cortical en los pacientes con dolor cróni-
co, con las siguientes características:
O Los pacientes con dolor crónico presentan diferencias en la
actividad cerebral desencadenada por la presentación se-
cuencial de estímulos táctiles frecuentes e infrecuentes.6
O Los pacientes con dolor crónico presentan una reducida ha-
bituación ante la presentación repetida de estimulación so-
matosensorial.48
O Además, dicha actividad cerebral se ve afectada por el con-
texto afectivo donde se presentan los estímulos táctiles.5,6
O La actividad cerebral relacionada con el procesamiento de es-
tímulos táctiles y los umbrales para el dolor se ve afectada
por la presencia de la pareja en pacientes con fibromialgia,
pero no en pacientes con migraña crónica.7
168 Junto con la investigación mediante EEG, los estudios de
neuroimagen han demostrado alteraciones en la actividad cere-
bral metabólica en pacientes con dolor crónico. Destaca aquí el
estudio llevado a cabo por Gracely et al.,49 en el que compara-
ron parámetros psicofísicos (umbrales de dolor) y la actividad
cerebral ante la estimulación térmica entre pacientes con fibro-
mialgia y sujetos sanos. Los autores encontraron que la intensi-
dad de estimulación térmica necesaria para provocar la percep-
ción subjetiva de dolor en los pacientes con fibromialgia era
significativamente más reducida (interpretada como un signo
de alodinia) que la intensidad necesaria para provocar una sen-
sación comparable de dolor en los sujetos sanos. Lo más intere-
sante es que dicho nivel de intensidad estimular desencadena-
ba en los pacientes con fibromialgia un patrón de actividad
cerebral similar al provocado por una intensidad estimular sig-
nificativamente mayor en los sujetos sanos. Los patrones anó-
malos en la actividad del flujo sanguíneo en pacientes con do-
lor crónico han sido puestos de manifiesto no solo durante la
presentación de estímulos dolorosos, sino también durante el
reposo. Concretamente, estudios mediante imágenes de reso-
nancia magnética funcional (RMf) han demostrado que la co-
nectividad funcional de los pacientes con dolor crónico durante
un estado de reposo (en ausencia de estimulación) presenta ca-
racterísticas diferenciales con respecto a la de los voluntarios sa-
nos, particularmente en relación con las regiones cerebrales im-
plicadas en la llamada «pain matrix» o red del dolor. Estos
estudios permiten concluir que los pacientes con dolor crónico
presentan una activación anormal de las redes cerebrales impli-
cadas en estados de reposo, posiblemente asociados a las fluc-
tuaciones espontáneas de dolor.50
En resumen, la evidencia empírica obtenida hasta la fecha
apunta a que una exagerada hiperexcitabilidad del sistema ner-
vioso central juega un papel muy relevante en el establecimien-
to y el mantenimiento del dolor crónico. Es muy probable que
ERRNVPHGLFRVRUJ
esta sensibilización pueda ser responsable de los fenómenos
perceptivos anómalos (hiperalgesia y alodinia) que se observan
en los pacientes con dolor crónico. En este sentido, se ha bara-
jado también la posibilidad de que estas alteraciones sean res-
ponsables de determinadas alteraciones en el procesamiento
afectivo y cognitivo que se observan en estos pacientes. Lo que
parece claro es que dicha hiperexcitabilidad del sistema nervio-
so central, característica en pacientes con dolor crónico, puede
ser objetivada en consulta clínica mediante el empleo de prue-
bas para la evaluación de la sensibilidad al dolor, con lo que se
obtienen pautas para el tratamiento e información útil sobre la
efectividad del mismo.
Bibliografía
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169
 CAPÍTULO 17
Diagnóstico del dolor facetario
lumbar
M. P. Stojanovic y J. S. Gill
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Anatomía 170
Fisiopatología 170
Diagnóstico del dolor facetario: anamnesis, exploración
clínica y hallazgos radiológicos 171
Desde hace muchos años se sabe que el lumbago puede estar
originado en las articulaciones facetarias. En 1933, Ghormley
fue el primero en definir el «síndrome facetario» como un
170 síndrome de lumbago que puede estar originado en las articu-
laciones facetarias.1 En la actualidad, la artropatía facetaria se
considera una causa importante de lumbago crónico y, proba-
blemente, supone el 10-15% de todos los casos de lumbago.1
Las articulaciones facetarias también se denominan articulacio-
nes cigapofisarias o articulaciones en z. Esta denominación está
basada en su anatomía y deriva de las palabras griegas zygos
(puente) y physis (excrecencia). Numerosos estudios han mos-
trado que ni la anamnesis ni los hallazgos de la exploración fí-
sica,2,3 ni tampoco las alteraciones radiológicas de la articula-
ción cigapofisaria (articulación en z)4-6 pueden utilizarse con
fiabilidad para diagnosticar una(s) articulación(es) facetaria(s)
dolorosa(s). Por tanto, se acepta, en general, que la respuesta al
bloqueo de las propias articulaciones en z, o con más frecuen-
cia de las ramas mediales que las inervan, es el único método
válido para diagnosticar la raquialgia de origen facetario.1,7,8
ANATOMÍA
Las articulaciones facetarias lumbares están formadas por la ar-
ticulación de las apófisis articulares inferiores de la vértebra
lumbar superior con las apófisis articulares superiores de la vér-
tebra lumbar inferior adyacente. Las articulaciones facetarias es-
tán cubiertas de cartílago articular y de una membrana sinovial.
Alrededor de la membrana sinovial existe una cápsula articular.9
El espacio articular puede contener 1 a 1,5 ml de líquido.
Las articulaciones facetarias soportan habitualmente entre el
3 y el 25% de la carga axial, y el resto de la carga la soportan los
discos lumbares.1 Algunos estudios, pero no todos, han mostra-
do que en circunstancias patológicas como la discopatía dege-
nerativa o la hipertrofia facetaria, esta carga aumenta de mane-
ra sustancial.10,11 La unidad formada por dos articulaciones
facetarias en la región posterior y el disco intervertebral en la re-
gión anterior en el mismo nivel actúa en conjunto para estabi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bloqueos diagnósticos 171
Resumen 172
Bibliografía 172
lizar la columna vertebral y evitar las lesiones mediante una li-
mitación de la movilidad en todos los planos de movimiento.1
Las articulaciones facetarias tienen una inervación doble.
Cada articulación recibe inervación de ramas mediales proce-
dentes de los ramos primarios posteriores del mismo nivel y del
nivel superior, pero algunas personas pueden tener una inerva-
ción atípica. La presencia de neuronas mecanosensitivas de um-
bral bajo indica que la cápsula articular facetaria tiene una fun-
ción doble: nociceptiva y propioceptiva.
FISIOPATOLOGÍA
Los movimientos y las cargas articulares son más pronunciados
en los niveles vertebrales L4-L5 y L5-S1. Es probable que, con la
carga repetitiva, las articulaciones facetarias se llenen de líqui-
do, se distiendan y que la mayor parte del dolor agudo esté cau-
sado por un estiramiento de la cápsula articular facetaria. Es más
difícil explicar el dolor facetario crónico. Los estudios experi-
mentales en conejos indican que es posible que el dolor esté
causado por una sensibilización central producida por la cápsu-
la articular.
Los cambios degenerativos en las articulaciones facetarias no
están correlacionados siempre con dolor originado en las mis-
mas articulaciones. Eubanks et al. examinaron 647 columnas
lumbares de cadáver en busca de signos de artrosis faceta-
ria lumbar y encontraron, entre otros hallazgos, que el 57% de
los cadáveres de personas de 20-29 años, el 97% de los cadáve-
res de personas entre 50-59 años y el 100% de los cadáveres de
personas de 60 años presentaban artrosis facetaria.12
Es muy frecuente la coexistencia de artropatía facetaria dege-
nerativa y discopatía degenerativa. Un estudio halló una corre-
lación firme entre el grado de degeneración discal y facetaria. En
este estudio no se observó artrosis facetaria en ausencia de de-
generación discal, y había una relación directa entre cambios
degenerativos discales y cambios degenerativos facetarios en el
mismo nivel vertebral.13 Estos hallazgos coinciden con los de
muchos estudios que muestran que la degeneración discal sue-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

le aparecer antes, y de hecho puede acelerar, la artrosis de la ar-
ticulación facetaria.14-18 Sin embargo, en el único estudio clíni-
co que examinó la asociación entre articulación facetaria lumbar
y dolor discógeno, Schwarzer et al. encontraron que solo el 3%
de 92 personas con lumbago axial crónico tenían una discogra-
fía positiva y una respuesta concordante a los bloqueos faceta-
rios lumbares de confirmación.1 Esto implica con claridad que
la presencia de cambios degenerativos no es indicativa de la cau-
sa del dolor.
DIAGNÓSTICO DEL DOLOR FACETARIO:
ANAMNESIS, EXPLORACIÓN CLÍNICA
Y HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Numerosos estudios han intentado correlacionar el dolor arti-
cular facetario con el tipo de irradiación del dolor, con la pre-
sencia de dolor durante la flexión o la extensión de la columna
vertebral, y con el dolor a la palpación paravertebral. Los resul-
tados de estos estudios son contradictorios.1 Los primeros estu-
dios demostraron que una respuesta satisfactoria a los bloqueos
facetarios diagnósticos tiene una correlación óptima con el
aumento del dolor al flexionar la columna vertebral.19 Sin em-
bargo, los estudios realizados más adelante popularizaron el
concepto de que el lumbago originado en las articulaciones fa-
cetarias empeora al extender la columna vertebral.20 Este con-
cepto está muy presente en la bibliografía incluso en la actuali-
dad. Sin embargo, muchos de estos estudios utilizaron un solo
bloqueo diagnóstico para diagnosticar el dolor de origen face-
tario y no ajustaron los resultados positivos falsos, en lugar de
utilizar una técnica más apropiada de dos bloqueos separados,
también denominados bloqueos diagnósticos comparativos.
Un estudio reciente mostró que el único factor predictivo clíni-
co de dolor facetario lumbar es el dolor a la palpación lumbar
paravertebral.6
En otros estudios con un número de pacientes más elevado,
los bloqueos comparativos no detectaron ningún factor predic-
tivo clínico que indique que las articulaciones facetarias son el
origen del lumbago.1,3,21,22 En resumen, tanto la anamnesis
como la exploración clínica son poco fiables para diagnosticar
el lumbago originado en las articulaciones facetarias.
Las pruebas de diagnóstico por imagen tampoco permiten
identificar un factor predictivo frecuente de dolor facetario lum-
bar. Esto es aplicable a la RM, a la TC y también a las radiogra-
fías simples. Aunque algunos estudios muestran una correlación
positiva entre las pruebas de diagnóstico por imagen y la res-
puesta a los bloqueos diagnósticos facetarios, el mismo núme-
ro de estudios muestran una correlación negativa. Además, mu-
chas personas asintomáticas, como los tenistas profesionales,
pueden presentar cambios degenerativos facetarios en las prue-
bas de diagnóstico por imagen en la columna lumbar. Por todas
estas razones, la bibliografía reciente no apoya el uso de prue-
bas de diagnóstico por imagen para diagnosticar el dolor face-
tario lumbar.1
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS
Los bloqueos facetarios diagnósticos se han convertido en la téc-
nica más fiable para diagnosticar el dolor facetario y son el «pa-
trón de referencia» (fig. 17-1), porque la información clínica y
los hallazgos radiológicos son factores predictivos poco fiables
de lumbago de origen facetario.
Varios estudios han puesto de manifiesto que los bloqueos
de la rama medial son tan efectivos como las inyecciones face-
tarias intraarticulares para diagnosticar el dolor facetario lum-
bar.1 Sin embargo, parece lógico pensar que los bloqueos de la
rama medial son una técnica más precisa para predecir la res-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 17
Diagnóstico del dolor facetario lumbar
FIGURA 17-1
Posición de las agujas en una técnica con varias agujas para bloqueos diagnósticos de
la rama medial L2, L3 y L4, y del ramo posterior L5 del lado derecho.
puesta a la desnervación mediante radiofrecuencia de las articu-
laciones facetarias.22
Los bloqueos de la rama medial no comparativos producen
una tasa alta de positivos falsos, entre el 25 y el 41%.2,3,21,22 Las 171
causas de los resultados positivos falsos son: a) fuga de anesté-
sico local a las estructuras circundantes generadoras de dolor,
sobre todo cuando se utilizan volúmenes grandes; b) alivio del
dolor miofascial al anestesiar la piel y los músculos; c) absor-
ción sistémica del anestésico local; d) efecto placebo, y e) uso
de sedación. En un estudio con TC, Dreyfuss et al. observaron
que la inyección de 0,5 ml de medio de contraste en puntos cla-
ve para el bloqueo de la rama medial se difundió al espacio epi-
dural en el 16% de los casos, a los músculos de la espalda en el
100% de los casos, y al espacio intravascular en el 8% de los ca-
sos.23
La anestesia superficial solo de la piel y de los músculos es
una causa muy frecuente de resultados positivos falsos. Acker-
man et al. asignaron al azar 75 pacientes con bloqueos faceta-
rios a recibir suero salino o lidocaína para anestesia superficial.
El grupo que recibió lidocaína tenía seis veces más probabilidad
de obtener un alivio del dolor ⬎ 75% después del primer blo-
queo diagnóstico.24 Para disminuir el grado de anestesia super-
ficial, Stojanovic et al. propusieron una «técnica de una aguja»
utilizando un solo punto de entrada en la piel para bloquear va-
rias ramas mediales25 (fig. 17-2). En un estudio prospectivo con
grupos cruzados para comparar las técnicas con una o con va-
rias agujas, la técnica de una aguja precisó bastante menos anes-
tesia local superficial.26
A diferencia de los positivos falsos, la tasa de negativos fal-
sos de los bloqueos facetarios es menos frecuente, hasta un
11%.1
La tasa tan elevada de respuesta positiva falsa a los bloqueos
facetarios obliga a plantearse varias preguntas. ¿Cuál es el volu-
men máximo de anestésico local aceptable? ¿Deben formar par-
te del algoritmo diagnóstico del dolor facetario algunas sustan-
cias sin actividad farmacológica? ¿Cuál es el grado mínimo
aceptable de alivio del dolor para confirmar el diagnóstico de
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
dolor facetario? ¿Deben realizarse uno o dos (comparativos)
bloqueos diagnósticos antes de recurrir a la desnervación me-
diante radiofrecuencia de las articulaciones facetarias?
Aunque algunos expertos recomiendan unos criterios estric-
tos de alivio del dolor del 80% como mínimo con cada bloqueo
diagnóstico,22 otros recomiendan un cifra de tan solo el 50%,
porque no hay diferencias considerables en los resultados de la
desnervación mediante radiofrecuencia con cualquier porcenta-
je de alivio del dolor por encima del 50%.27 Además de todo
esto, hay desacuerdo sobre si es necesario usar distintos anesté-
sicos locales de diferente duración, como la lidocaína y la bupi-
vacaína, para el primer y el segundo (comparativo) bloqueos.1
Los criterios más estrictos recomiendan utilizar bloqueos com-
parativos con suero salino (bloqueos con placebo) para deter-
minar, probablemente con más precisión, si las articulaciones
facetarias son el origen del dolor, pero este tipo de bloqueos no
se utilizan con frecuencia ni están aprobados por las asegurado-
ras de salud.22
La técnica para realizar estos bloqueos puede ser fundamen-
tal. Si no se realiza con precisión, es posible que los anestésicos
locales no lleguen nunca al objetivo, es decir, las ramas media-
les o el ramo posterior L5. Por lo general, el objetivo está en el
172
FIGURA 17-2
Bloqueo del ramo posterior L5 y de la rama medial L3 y L4 del lado izquierdo con una
técnica de una aguja.
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuello de la apófisis articular superior, por donde cruza la rama
medial.22 El uso de medio de contraste antes de los bloqueos de
la rama medial puede asegurar una aplicación más precisa del
anestésico local en la zona alterada y puede evitar la inyección
vascular. Esto es importante también para disminuir la tasa de
negativos falsos.
Otra variable importante que puede complicar aún más el
problema es el método de medición del alivio del dolor después
de los bloqueos diagnósticos. Los pacientes pueden recibir una
hoja con una escala de calificación numérica que deben rellenar
después de la intervención, o pueden recibir una llamada tele-
fónica o hacer una entrevista más adelante. Preguntar a los pa-
cientes por el alivio del dolor de manera retrospectiva puede ge-
nerar confusión. Es posible que la información del paciente esté
sesgada e influida por la experiencia total de disminución del
dolor y por el recuerdo evocado.28
Los partidarios de los bloqueos diagnósticos diferenciales
dobles destacan que es necesario un cumplimiento meticuloso
y disciplinado del protocolo para disminuir la tasa de positivos
falsos y mejorar así los resultados de la neurotomía mediante
radiofrecuencia. La rentabilidad de estos bloqueos fue analiza-
da por Cohen et al. en un estudio de rentabilidad comparativo
aleatorizado multicéntrico, que comparó el uso de ninguno,
uno o dos bloqueos diagnósticos de la rama medial antes de la
desnervación facetaria lumbar mediante radiofrecuencia.29 Aun-
que el uso de dos bloqueos antes de la desnervación mediante
radiofrecuencia consiguió los mejores resultados, en este estu-
dio resultó más rentable realizar directamente la desnervación
mediante radiofrecuencia.
RESUMEN
El obstáculo principal que deben superar los médicos para diag-
nosticar el lumbago es la falta de pruebas diagnósticas adecua-
das dirigidas a identificar el origen probable del dolor. Esto pue-
de producir diagnósticos erróneos, sufrimiento prolongado,
pérdida de productividad y aumento del uso de los recursos sa-
nitarios. Las articulaciones facetarias lumbares son una causa
importante de lumbago, pero puede ser muy difícil diagnosti-
car las articulaciones facetarias dolorosas mediante anamnesis,
exploración física y hallazgos radiológicos.
Aunque no son la prueba diagnóstica perfecta, los bloqueos
facetarios de la rama medial siguen siendo el patrón de referen-
cia para diagnosticar el dolor facetario lumbar. Sin embargo, es
necesario conocer la naturaleza y los defectos posibles de este
procedimiento intervencionista, aprender sus aspectos técnicos
e interpretar los resultados de manera apropiada.
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CAPÍTULO 17
Diagnóstico del dolor facetario lumbar
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173
 CAPÍTULO 18
Termografía y medicina del dolor
S. C. Lee
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 174
Usos médicos de la termografía 174
Técnica de evaluación termográfica 174
INTRODUCCIÓN
Desde que Hipócrates estudió el calor del organismo aplicando
barro a la piel de los pacientes en el 400 a. de C., la temperatura
corporal ha sido una de las cuestiones fundamentales en la me-
dicina. La termografía por infrarrojos (TIR) es una técnica de
imagen que detecta radiación en el intervalo infrarrojo del espec-
tro electromagnético (aproximadamente, 9-14 μm). En esencia,
174 la técnica utiliza la radiación infrarroja emitida naturalmente por
la superficie cutánea. La termografía se basa en el concepto de
«simetría de la temperatura corporal en condiciones normales»,
por tanto, las diferencias de temperatura entre el lado afectado y
el indemne se consideran generalmente hallazgos importantes
en el diagnóstico de muchos trastornos de dolor. La termografía
es la única técnica capaz de mostrar cambios fisiológicos en vez
de anomalías anatómicas. Se ha encontrado que es una herra-
mienta útil para documentar objetivamente la disfunción sensi-
tiva y simpática de nervios periféricos con proyecciones cutáneas,
ya que pone de manifiesto áreas patológicas con fiabilidad. Es
muy segura, porque no emplea radiaciones ionizantes, y no in-
vasiva. La diferencia principal entre la termografía y otras técni-
cas de imagen radiológicas, como resonancia magnética y tomo-
grafía computarizada, es que las imágenes radiológicas muestran
los cambios morfológicos, mientras que la termografía evalúa los
fenómenos funcionales regulados por el sistema nervioso autó-
nomo. El mecanismo propuesto con más frecuencia es la altera-
ción neurovascular activada a través del sistema nervioso autó-
nomo. La característica importante de los estudios de TIR es que
ofrecen información adicional sobre el estado y las alteraciones
del tono vasomotor simpático. Permiten la posibilidad de eva-
luar la actividad vasomotora de las fibras nerviosas simpáticas y
detectar posibles disfunciones simpáticas. La piel es el centro de
la regulación de la temperatura corporal, y la temperatura cutá-
nea se regula por el efecto combinado del sistema nervioso cen-
tral y el autónomo. Como hay un alto grado de simetría térmica
en el organismo normal, es posible identificar fácilmente asime-
trías anormales sutiles en la temperatura. En la imagen termo-
gráfica puede haber puntos calientes y fríos. Los puntos calien-
tes están causados por: 1) liberación de histamina, sustancia P y
bradicinina; 2) lesión del sistema simpático; 3) estimulación me-
cánica, y 4) infecciones. Por el contrario, los puntos fríos se de-
ben a: 1) activación del sistema simpático, y 2) obstrucción
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mejora de las técnicas termográficas 176
Conclusión 176
Bibliografía 176
vascular o trombos. Todas estas son causas de trastornos de do-
lor y pueden provocar asimetrías térmicas en la imagen termo-
gráfica.
USOS MÉDICOS DE LA TERMOGRAFÍA
Aunque los detectores de infrarrojos se diseñaron para aplica-
ciones industriales y uso militar, la termografía se usa amplia-
mente en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del trata-
miento. La aplicación clínica de la termografía tiene una larga
tradición en los trastornos musculoesqueléticos, tumores y
otros cuadros dolorosos. El primer termograma médico se ob-
tuvo en 1959 en Suecia, país donde se produjeron los primeros
sistemas de termografía. Tras más de 10 años de investigación y
experimentos, en 1972, el departamento de educación sanitaria
y bienestar sueco publicó un artículo indicando que la termo-
grafía había superado la fase experimental en las siguientes áreas
diagnósticas: trastornos de la mama femenina, enfermedades de
los vasos extracraneales, enfermedad vascular periférica y lesio-
nes musculoesqueléticas. La Food and Drug Administration de
EE. UU. aprobó la termografía en 1982, como prueba de criba-
do complementaria, con el objetivo de complementar a la ma-
mografía y a otros métodos clásicos de cribado. Se han puesto
de manifiesto las anomalías termográficas asociadas a la radicu-
lopatía lumbar, y se ha encontrado que los hallazgos termográ-
ficos se correlacionan bien con la TC, la RM y la mielografía.
Además, existen muchos estudios sobre la eficacia de la termo-
grafía en el síndrome de dolor regional complejo1,2 (SDRC;
fig. 18-1), la neuralgia postherpética,3 el latigazo cervical,4 la ar-
tritis inflamatoria,5,6 trastornos de la articulación temporoman-
dibular7 y cefaleas.8 La sensibilidad de la termografía para detec-
tar el SDRC es mayor que la gammagrafía de tres fases y la RM.1
La termografía se puede emplear para detectar tumores de la
piel9 y mama.5,10 Recientemente, el gobierno y personal de aero-
puertos emplearon la termografía para detectar casos sospecho-
sos de gripe porcina en la pandemia de 2009. El cuadro 18-1
muestra las indicaciones de la termografía médica.
TÉCNICA DE EVALUACIÓN TERMOGRÁFICA
Antes de obtener las imágenes de TIR, el paciente debe aclima-
tarse en una habitación aislada con una temperatura media de
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 18
Termografía y medicina del dolor

27,65 28,47

3 3
26,69 6 27,40
6
25,74 26,33

4 24,78 25,26
4
7 7
23,82 24,19

22,87 23,12

21,91 22,05
5 5
20,96 20,98
8
8
20,00 19,91

FIGURA 18-1
Imagen termográfica de un paciente con síndrome de dolor regional complejo en la pierna izquierda.

23 °C y humedad relativa del 50% durante 20 min, sin ropa. vo detecta la energía infrarroja emitida por la superficie corporal
A continuación se toman las imágenes de TIR mediante el equi- y la imagen de TIR emplea un proceso de «cartografía de seudo-
po termográfico, que consiste en una cámara de infrarrojos asis- colores» (fig. 18-2) en la imagen en escala de grises detectada
tida por ordenador y un módulo de visualización. El dispositi- por la cámara de infrarrojos para facilitar el análisis de las imá-
genes.11 Según la historia clínica del paciente y los hallazgos de
la exploración física, el explorador fija la región de interés (RDI)
en la imagen seudocoloreada, y calcula la temperatura de cada
Cuadro 18-1 INDICACIONES RDI.11 Si la diferencia de temperatura calculada entre cada lado
DE LA TERMOGRAFÍA MÉDICA del cuerpo (delta T) es superior a cierto valor de referencia, se
considera un hallazgo anómalo. Los valores de referencia son 175
O Detección sistemática de la fiebre distintos según la enfermedad y región del organismo.12-14 En al-
O Enfermedades de la mama gunos casos, es posible obtener imágenes termográficas tras
O Síndrome de dolor regional complejo aplicar cierto tipo de «estrés», lo que se denomina «termografía
O Neuropatía periférica de estrés». Este método incrementa la detección de anomalías
O Atrapamiento de nervios ocultas. El concepto de la termografía de estrés en el área de ano-
O Síndrome de dolor miofascial malías es la «visualización de la respuesta dinámica de la tem-
O Lesiones de tejidos blandos peratura», en vez de la anomalía estática de la temperatura en
O Latigazo cervical cierta zona del organismo. Se aplican distintos tipos de «estrés»:
O Síndrome del desfiladero torácico frío, calor, ejercicio, vibración y campos electromagnéticos. Por
O Radiculopatías ejemplo, la medida de la alteración de la temperatura relativa y
O Cáncer de piel la velocidad de enfriamiento y recalentamiento proporcionaría
O Trombosis venosa profunda más información sobre el área patológica de sospecha. Los cam-
O Neuralgia postherpética bios de temperatura ambiental son lo suficientemente grandes
O Artritis como para inducir cambios en el flujo sanguíneo de la piel me-
diados por el simpático, y resulta imposible pasar por alto défi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 18-2
Proceso de cartografía en seudocolores de la imagen obtenida por la cámara de infrarrojos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
cits simpáticos en el área patológica de sospecha. Se han reali-
zado múltiples estudios sobre la mejora de la sensibilidad y
especificidad que aporta la termografía en el diagnóstico de los
trastornos principales.15,16
MEJORA DE LAS TÉCNICAS
TERMOGRÁFICAS
Recientemente se han dedicado grandes esfuerzos a mejorar la
termografía médica, refinando el hardware y el software. Estos su-
ponen una mejor tecnología de los sensores, mayor calidad de
imagen, programas informáticos de imágenes actualizados y
procesamiento de las imágenes en tiempo real, y visualización
multicanal con una red de observación en línea. Actualmente,
la resolución térmica es inferior a 0,08 °C, y su resolución espa-
cial es de 1 ⫻ 1 mm a 1 m de distancia. También se emplean
técnicas de imagen tridimensional,10 que proporcionan medi-
das fiables del patrón térmico del organismo.
CONCLUSIÓN
La TIR es un método eficaz y seguro para detectar anomalías
funcionales, no anatómicas. Puede aplicarse para el diagnósti-
co de distintas enfermedades y seguimiento del tratamiento. El
uso de la termografía aumentará en paralelo a la mejora de la
tecnología médica en el futuro próximo.
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Bloqueo diferencial y su función
en el diagnóstico
S. Yazdani y M. Day
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 177
Técnica anatómica 177
Técnica farmacológica 177
Bloqueo raquídeo diferencial convencional 178
Bloqueo raquídeo diferencial modificado 179
INTRODUCCIÓN
El bloqueo diferencial se emplea como técnica diagnóstica para
ayudar a dilucidar la etiología de distintos tipos de dolor cróni-
co, habitualmente dolor abdominal, pélvico y torácico. La pre-
misa de esta herramienta es que el bloqueo de varios tipos de
fibras nerviosas ayuda al médico del dolor a discernir la causa
del dolor crónico cuando el cuadro clínico es confuso; en con-
creto, entre dolor visceral, somatosensorial y central. El dolor
central puede clasificarse como dolor secundario a una lesión
en el sistema nervioso central, dolor psicógeno, encefalización
o simulación. Se emplean anestésicos locales para bloquear es-
tas fibras nerviosas, y se interpreta la respuesta del paciente al
nivel de bloqueo nervioso con el fin de respaldar o descartar un
diagnóstico.
Se han descrito dos técnicas para estas pruebas. La anatómi-
ca se basa en que las fibras nerviosas simpáticas y somáticas tie-
nen distintas localizaciones anatómicas. Así pues, la inyección
del anestésico local en el área de las fibras simpáticas no afecta-
ría a las fibras somáticas, y viceversa. La técnica farmacológica
se basa en el hecho de que concentraciones distintas de anesté-
sicos locales bloquean selectivamente las fibras simpáticas o
bien las somáticas.1
TÉCNICA ANATÓMICA
La técnica anatómica del bloqueo diferencial utiliza el conoci-
miento de las diferentes localizaciones de los distintos tipos de
fibras nerviosas. Se usa más a menudo con fines diagnósticos en
cuadros de dolor de cabeza, cuello, cara y parte superior del
cuerpo. En estas situaciones, la técnica farmacológica mediante
anestesia epidural o raquídea local conlleva el riesgo de aneste-
sia epidural o raquídea alta, lo que significa que este abordaje
es menos apropiado.
Raj et al. describieron el procedimiento para esta técnica. Bá-
sicamente, cada bloqueo comienza con la inyección de placebo,
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 19
Bloqueo epidural diferencial 179
Bloqueo epidural diferencial modificado 179
Uso clínico 180
Bibliografía 180
por lo general salino normal. Si eso no alivia el dolor, se blo-
quean los nervios somáticos. Esto se hace en varios pasos sepa-
rados por un período de tiempo, con el fin de prevenir factores 177
de confusión a la hora de interpretar los resultados.
La tabla 19-1 contiene un resumen de los pasos necesarios
para utilizar la técnica anatómica en el bloqueo diferencial.2
Cada tipo de dolor conlleva ciertas consideraciones especia-
les en la técnica anatómica. En el dolor de cabeza, cuello y ex-
tremidades superiores, el bloqueo del ganglio estrellado puede
bloquear involuntariamente nervios somáticos de dolor debido
a la proximidad y la diseminación del anestésico local. Si suce-
de esto, debe pasar el tiempo suficiente antes de proceder al blo-
queo somático para que se elimine el bloqueo simpático (y cual-
quier bloqueo somático involuntario). En el dolor torácico, el
bloqueo simpático paravertebral dorsal conlleva el riesgo de
neumotórax, convirtiendo, posiblemente, a la técnica farmaco-
lógica en la más apropiada. Para el dolor abdominal o pélvico,
podría ser idóneo realizar el bloqueo somático antes del simpá-
tico, debido al riesgo significativamente mayor asociado a los
bloqueos de plexo hipogástrico superior y celíaco. En el dolor
de la extremidad inferior sería preferible la técnica farmacológi-
ca, ya que es menos dolorosa que los bloqueos de nervios peri-
féricos.
TÉCNICA FARMACOLÓGICA
La técnica farmacológica del bloqueo diferencial se basa en el
bloqueo selectivo de los distintos tipos de fibras nerviosas por
concentraciones diferentes del anestésico local. Los primeros
que investigaron esta característica fueron Gasser y Erlanger, que
estudiaron los efectos de la cocaína sobre las fibras A en perros
y ranas.3 La primera aplicación clínica del bloqueo diferencial
farmacológico la realizaron Cherry et al., quienes emplearon sa-
lino, fentanilo y lidocaína epidurales para ayudar a diferenciar
entre distintas etiologías de dolor crónico.4 Su técnica ha sido
revisada y modificada múltiples veces desde entonces.
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

TABLA 19-1 Secuencia de la técnica anatómica en el bloqueo diferencial

Soluciones para inyectar

Lugar del dolor Salino Anestésico local Anestésico local

Cabeza Bloqueo placebo Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo de C2

Bloqueo del trigémino I, II o III (o bloqueo
de nervios específicos)

Cuello Bloqueo placebo Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo del plexo cervical (o bloqueo
de nervios específicos)

Brazo Bloqueo placebo Bloqueo del ganglio estrellado Bloqueo del plexo braquial (o bloqueo
de nervios específicos)

Tórax Bloqueo placebo Bloqueo simpático paravertebral dorsal Bloqueo somático paravertebral lumbar

Abdomen Bloqueo placebo Bloqueo del plexo celíaco Bloqueo somático paravertebral o intercostal

Pelvis Bloqueo placebo Bloqueo del plexo hipogástrico superior Bloqueo somático paravertebral o intercostal

Pierna Bloqueo placebo Bloqueo simpático paravertebral lumbar Bloqueo del plexo lumbosacro (o bloqueo
de nervios específicos)

Tomado de Raj PP. Practical Management of Pain, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2000.

Fink y Cairns5 siguieron estudiando el mecanismo subyacen-
te a esta técnica. Demostraron la importancia de los nódulos de
Ranvier, así como la distancia internodular. Hay que bloquear
como mínimo tres nódulos de Ranvier para que se bloquee la
conducción. Además, la distancia internodular aumenta con el
tamaño del axón. Así pues, los axones más largos tienen una
longitud de bloqueo crítica mayor; es decir, la distancia de la di-
seminación del anestésico local necesaria para bloquear la con-
178 ducción.
Este concepto es esencial para la teoría del bloqueo decre-
ciente. La figura 19-1 presenta un ejemplo esquemático de blo-
queo decreciente. Fink6 demostró que las fibras axonales más
gruesas, como las mielinizadas, tienen mayor distancia interno-
dular. Por tanto, la misma cantidad de anestésico local produ-
cirá menores efectos sobre el retraso de la conducción o bloqueo
de estos axones respecto a las fibras más delgadas, por ejemplo,
no mielinizadas.
La línea curva sólida representa la propagación del potencial
de acción, que queda bloqueado cuando se anulan tres nódu-
los de Ranvier (denotados por triángulos en la parte inferior del
dibujo). Las líneas de puntos representan la conductancia de so-
dio, mostrando que la conductancia puede bloquearse aumen-
FIGURA 19-1
Representación esquemática del bloqueo decreciente. La línea curva sólida muestra la
propagación de un potencial de acción, que se bloquea tras bloquear tres nódulos de
Ranvier (denotados por triángulos en la parte inferior del dibujo). Las líneas de puntos
representan la conductancia del sodio, mostrando que la conductancia puede blo-
quearse por dosis crecientes de un anestésico local, aunque no todos los nódulos de
Ranvier estén completamente inexcitables. (Tomado de Fink BR. Mechanisms of Diffe-
rential Axial Blockade in Epidural and Subarachnoid Anesthesia. Anesthesiology 1989;
70: 851-8.)
tando la dosis del anestésico local, incluso si no todos los nó-
dulos de Ranvier están completamente inexcitables.6
Estos hallazgos permiten el bloqueo selectivo de nervios sim-
páticos y somáticos, ayudando así al médico a dilucidar la etio-
logía del dolor crónico. La técnica se realiza administrando
anestésico local en el espacio subaracnoideo o epidural. Para in-
terpretar estos estudios es esencial recordar las características de
las fibras nerviosas, resumidas en la tabla 19-2.7
BLOQUEO RAQUÍDEO DIFERENCIAL
CONVENCIONAL
El bloqueo raquídeo diferencial original ha sido refinado. La
técnica original se aborda en este artículo.8 Hay que preparar
cuatro jeringas para usarlas en esta técnica, una con 10 ml de sa-
lino normal, otra con 10 ml de procaína al 0,25%, la tercera con
10 ml de procaína al 0,5%, y la última con 4 ml de procaína al
5%. Una vez obtenido el consentimiento informado, el pacien-
te se coloca en decúbito lateral con el lado doloroso hacia aba-
jo, para asegurar que el anestésico local afecta fundamentalmen-
te al lado del dolor. Se aplica la monitorización anestésica
habitual, con electrocardiografía, presión arterial no invasiva y
pulsioximetría. Hay que insertar una vía intravenosa y, según el
estado del volumen y las enfermedades concomitantes del pa-
ciente, se administra o no una carga de líquido. Se prepara la es-
palda y se cubre de la forma estéril habitual. A continuación se
inserta un trócar raquídeo en el interespacio L2-L3 o L4-L5. Una
vez confirmado que se ha penetrado en el espacio subaracnoi-
deo, se inyectan las soluciones preparadas en intervalos de
10-15 min siguiendo el orden descrito, es decir, con concentra-
ciones crecientes del anestésico local. Tras cada inyección se eva-
lúa al paciente, lo que supone determinar entre otros factores
presión arterial, pulso, grado de dolor, reproducción del dolor,
signos de bloqueo simpático, signos de bloqueo sensitivo y sig-
nos de bloqueo motor. Hay que repetir la evaluación exacta-
mente de la misma manera después de cada inyección para evi-
tar influir sobre la respuesta del paciente.
Si el dolor se alivia con la inyección de salino normal, se in-
terpreta como de posible origen central. Si el dolor mejora tras
la inyección de procaína al 0,25%, se interpreta como de posi-
ble origen simpático, ya que esta es la concentración mínima
habitual de bloqueo para las fibras A y C. Si el dolor se alivia

ERRNVPHGLFRVRUJ

TABLA 19-2 Clasificación de las fibras nerviosas
Fibras Diámetro (μm)
Axones sensitivos
Ia (A) 12-20
Ib (A) 12-20
II (A) 5-12
III (A) 2-5
IV (C) 0,5-1
Axones motores
Alfa (A) 12-20
Gamma (A) 2-10
Fibras autónomas preganglionares (B) 3
Fibras autónomas posganglionares (C) 1 2
Tomado de Fix J. Neuroanatomy, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
con la inyección de procaína al 0,5% (y el paciente mostró sig-
nos de bloqueo simpático con procaína al 0,25% sin alivio del
dolor), se interpreta como de posible origen somático. Si el do-
lor mejora tras la inyección de procaína al 5%, sigue conside-
rándose de posible origen somático. Si el dolor no se alivia a pe-
sar de la procaína al 5%, se califica de posible origen central.
Los inconvenientes de esta técnica son el período de tiem-
po necesario para realizarla y las cantidades crecientes de pro-
caína que se inyectan en el espacio subaracnoideo. Algunos pa-
cientes pueden tener alteradas las concentraciones mínimas de
bloqueo para distintos tipos de fibras nerviosas, confundien-
do así la interpretación. Además, el paciente debe permanecer
en la misma posición, con la aguja insertada durante toda la
técnica. Ciertas enfermedades concomitantes no permiten
esto, o es posible que el dolor del paciente solo sea reproduci-
ble en otras posturas.
BLOQUEO RAQUÍDEO DIFERENCIAL
MODIFICADO
En la técnica modificada,9 el proceso es básicamente el mismo,
excepto que solo se preparan dos soluciones, una con 2 ml de
salino normal y la segunda con 2 ml de procaína al 5%. Tras al-
canzar el espacio subaracnoideo, se inyectan 2 ml de salino nor-
mal. Se realizan las mismas observaciones que en el bloqueo ra-
quídeo diferencial convencional. Si el dolor mejora, se
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
interpreta de posible origen central. A continuación se inyectan
2 ml de procaína al 5%. Si el dolor del paciente permanece sin
cambios a pesar de este bloqueo, que debería anular todas las
fibras motoras, sensitivas y simpáticas, se clasifica de nuevo
como de posible origen central. Si el dolor mejora, se clasifica
de posiblemente orgánico. A continuación, se vigila el retor-
no de la sensibilidad al pinchazo en el paciente. Si el dolor
reaparece junto con la sensibilidad al pinchazo, se considera de
origen somático. Si el alivio del dolor perdura después de la sen-
sibilidad al pinchazo, se plantea que el dolor está mediado por
el simpático.
La técnica modificada elimina el factor de confusión de po-
sible variabilidad en las concentraciones de bloqueo mínimas
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 19
Bloqueo diferencial y su función en el diagnóstico
Velocidad
de conducción (m/s) Función
70-120 Propiocepción, husos musculares
70-120 Propiocepción, órganos tendinosos de Golgi
30-70 Tacto, presión y vibración
12-30 Tacto, presión, dolor rápido y temperatura
0,5-2 Dolor lento y temperatura, fibras no mielinizadas
15-120 Neuronas motoras  del asta ventral
10-45 Neuronas motoras  del asta ventral
3-15 Fibras autónomas preganglionares mielinizadas
Fibras autónomas posganglionares no mielinizadas
de cada paciente. Además, el tiempo necesario para la técnica y
la recuperación es más corto.
BLOQUEO EPIDURAL DIFERENCIAL
CONVENCIONAL 179
El uso del espacio epidural puede ser ventajoso respecto a la in-
yección subaracnoidea, particularmente porque evita el riesgo de
cefalea pospunción dural. Esta técnica fue descrita por primera
vez por Raj.10 Se preparan cuatro jeringas del mismo modo que
en la técnica de bloqueo raquídeo diferencial convencional des-
crita anteriormente. En vez de procaína, las jeringas se cargan con
salino normal, lidocaína al 0,5%, lidocaína al 1% y lidocaína al
2%. Tras el consentimiento, preparación y monitorización, se
realizan de nuevo las inyecciones consecutivas realizando las
mismas observaciones cada 10-15 min. La interpretación es igual
que en el bloqueo raquídeo diferencial convencional.
La desventaja principal de esta técnica, además del tiempo
extra necesario para la recuperación, es que los resultados o cri-
terios de valoración logrados a través del espacio epidural son
incluso más variables que los del espacio subaracnoideo. Por
ejemplo, la lidocaína al 0,5% sí causa bloqueo simpático en el
espacio epidural, pero también puede provocar bloqueo sensi-
tivo. Del mismo modo, la lidocaína al 1%, además de causar
bloqueo sensitivo, es posible que produzca bloqueo motor. Es-
tos factores de confusión han llevado al desarrollo del bloqueo
epidural diferencial modificado.
BLOQUEO EPIDURAL DIFERENCIAL
MODIFICADO
En esta técnica se emplean dos soluciones. En primer lugar, tras
alcanzar el espacio epidural, se inyecta salino normal. A conti-
nuación, se inyecta lidocaína o 2-cloroprocaína hasta lograr el
grado de anestesia deseado. Entonces se evalúa el retorno de la
sensibilidad al pinchazo en el paciente del mismo modo que en
el bloqueo raquídeo diferencial modificado. La interpretación
de esta técnica es exactamente igual que la correspondiente al
bloqueo raquídeo diferencial modificado. Si el dolor reaparece
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
junto con la sensibilidad al pinchazo, se considera de origen so-
mático. Si el alivio del dolor perdura después de la recuperación
de la sensibilidad al pinchazo, se considera que el dolor está me-
diado por el simpático. Si el dolor mejora con el salino o per-
siste tras alcanzar un grado de anestesia adecuado, se califica de
origen central.
USO CLÍNICO
El bloqueo diferencial sigue siendo una herramienta diagnósti-
ca útil cuando el médico precisa una prueba objetiva para con-
firmar el diagnóstico o establecer este si el cuadro clínico es in-
constante. El diagnóstico precoz es beneficioso para todos los
pacientes con dolor crónico, ya que los efectos del dolor no tra-
tado o con un tratamiento erróneo pueden tener consecuencias
devastadoras. Esto resulta especialmente cierto en los pacientes
con dolor mediado por el simpático no diagnosticado, porque
el tratamiento intervencionista apropiado ayuda, en ocasiones,
a aliviar las consecuencias a largo plazo de cuadros no tratados,
como el síndrome de dolor regional complejo.
Diagnosticar bien el trastorno también puede seguirse de un
tratamiento farmacológico adecuado y, en caso necesario, psi-
quiátrico. Además de establecer o confirmar el diagnóstico, el
bloqueo diferencial también se utiliza para predecir el éxito de
otras intervenciones. Se ha empleado con éxito en la selección
de candidatos a esplanicectomía toracoscópica en pacientes con
dolor secundario a pancreatitis crónica.11 También ha resultado
útil para predecir el éxito de los bloqueos viscerales en pacien-
tes con sospecha de dolor visceral de etiología desconocida.12
Todas las técnicas tienen riesgos intrínsecos y, por tanto, el po-
sible valor predictivo negativo del bloqueo diferencial es tam-
bién importante. Sin embargo, como mencionamos, pueden
existir factores de confusión en este bloqueo que den lugar a re-
180 sultados posiblemente inexactos o imprecisos. El más importan-
ERRNVPHGLFRVRUJ
te de estos factores parece ser el potencial solapamiento en la
sensibilidad de las fibras del dolor somáticas y simpáticas, que
provoca un cuadro clínico y diagnóstico confuso.13 A pesar de
todo, el bloqueo diferencial sigue siendo una herramienta útil
para confirmar o establecer el diagnóstico en el paciente con do-
lor complejo.
Bibliografía
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Ultrasonidos en terapia de dolor
J. F. Asenjo
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Funcionamiento de la ecografía 181
Técnica de escaneo 183
Posiciones del transductor con respecto a la estructura
anatómica 183
Movimientos fundamentales para hacer el examen
ecográfico 184
Ecografía comparada con otros métodos de imagen
en terapia del dolor 184
Aplicaciones específicas del ultrasonido en medicina
del dolor 185
Bloqueos en la cabeza y el cuello 185
Bloqueo de la cadena simpática cervical (bloqueo
del ganglio estrellado, nivel de evidencia II) 185
Bloqueo del plexo cervical superficial (PCS) 186
Bloqueo de las ramas mediales cervicales 186
Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM) 186
Bloqueos en el tronco 186
Bloqueo intercostal 186
Bloqueo paravertebral torácico 187
El éxito y la baja tasa de complicaciones con el uso de técnicas intervencionistas
en dolor están en una buena indicación, saber en cada momento dónde se encuentra la punta
Tradicionalmente, la fluoroscopia (o radioscopia) con rayos X
convencionales ha sido la principal ayuda imagenológica utili-
zada por los especialistas en dolor en procedimientos interven-
cionistas. La resonancia magnética nuclear (RMN o MRI, en in-
glés) y la tomografía computarizada (TC o CT, en inglés) son los
pilares en diagnóstico por imágenes en dolor crónico junto con
los estudios funcionales, como la electromiografía y el test sen-
sitivo cuantitativo (QST, por sus siglas en inglés). La fluorosco-
pia y la TC combinada en el mismo equipo (fluoro-TC) permi-
te también hacer algunos procedimientos con alta precisión en
la colocación de la aguja (con la TC) y el seguimiento «en tiem-
po real» de la inyección del medicamento/contraste (con la fluo-
roscopia). La ultrasonografía o ecografía es un método radioló-
gico no invasivo y generalmente inocuo que permite explorar al
paciente desde un punto de vista diagnóstico y que, en el cam-
po de la medicina del dolor, llena un espacio enorme que la ra-
dioscopia no puede ocupar: la visión directa de tejidos blandos
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 20
Bloqueo del cuadrado lumbar 187
Bloqueo paravertebral lumbar 187
Bloqueo de la cadena simpática lumbar 188
Bloqueo del plano del transverso abdominal 189
Bloqueo de los nervios iliohipogástrico
e ilioinguinal 189
Bloqueo del nervio genitofemoral (GF) 189
Bloqueo del nervio pudendo 189
Bloqueo del músculo piriforme 190
Bloqueo del nervio safeno 190
Inyección de puntos gatillo 190
Inyecciones en la columna 190
Acceso al espacio epidural/intratecal 192
Inyecciones facetarias y de las ramas mediales 192
Otros usos en dolor crónico 193
181
Inyecciones de relleno de la bomba intratecal 193
Neurólisis celíaca por vía anterior 193
Bibliografía 193
de la aguja y hacer la terapia en la dosis adecuada.
Dr. J. F. Asenjo
y de las agujas u otros instrumentos necesarios para hacer los
tratamientos. Recientemente, el uso de la ecografía en dolor ha
comenzado a expandirse hacia la inyección en regiones periar-
ticulares como el hombro, el codo, la rodilla, etc. Se debe ejer-
cer extremo cuidado al considerar incorporar estas técnicas a la
práctica en dolor. A menos que seamos expertos en la patología
articular y periarticular, como los reumatólogos o los fisiatras,
debemos ser cautos en la tentación de inyectar cuando no cono-
cemos en profundidad la patología de base articular, su evolu-
ción natural y la evidencia para el uso de inyecciones en cada
caso en particular.
FUNCIONAMIENTO DE LA ECOGRAFÍA
Como es el caso del sistema fisiológico de guía de los murciéla-
gos, el ultrasonido médico funciona por la emisión de una onda
sonora inaudible. Por su alta frecuencia, de 2 a 20 MHz, la eco-
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

Energía eléctrica Energía acústica

Máquina y transductor Emisión y captación

alternadas (7.000 ⫻ s)

Imagen en pantalla Ondas de longitud y

Energía eléctrica
de tonos grises frecuencia específicas

12 MHz sonda cm

Estructuras que reflejan PMM

intensamente: blancas,
hiperecoicas (fascias y hueso)
Pm

Estructuras que reflejan AA

débilmente: negras,
FIGURA 20-1 hipoecoicas (sangre) AV
Esquema de funcionamiento general del ultrasonido médico. AA: arteria N
N
axilar; AV: vena axilar; N: cordón del plexo braquial; PM: pectoral mayor;
Pm: pectoral menor.

grafía está muy por encima de los 20 kHz, que es el límite audi- ver mejor el objetivo de acuerdo con su profundidad. Otros
tivo superior en los humanos. La onda ultrasónica es produci- equipos cuentan con la posibilidad de «enfocarse» en varias pro-
da por la activación eléctrica de un conjunto de microcristales fundidades. La mayoría de los grandes fabricantes ponen en sus
de cuarzo en la superficie de una sonda o transductor, y es libe- equipos parámetros estándar para algunas aplicaciones, como
rada en contacto con el tejido (piel, esófago, vagina, recto, etc.). examen musculoesquelético, mama, obstetricia, vascular, cora-
Al interactuar con los tejidos, la onda rebota de regreso hacia el zón y nervios. Algunos han agregado el tissue harmonic ima-
transductor (fuente emisora y receptora de las ondas al mismo ge (THI), una característica que permite «armonizar» la frecuen-
tiempo) con diferencias que dependen de la «densidad» o im- cia escogida (o fundamental) con una segunda, que tiene un
pedancia del tejido al ultrasonido. El tiempo que tarda la onda valor doble para ver mejor las estructuras del campo cercano.
182 para «retornar» al transductor desde la emisión es interpretado Compound imaging se refiere al uso simultáneo de múltiples on-
como la distancia a cada punto en el tejido. Estas señales que se das enviadas en paralelo para escanear el mismo sector de teji-
devuelven son entonces captadas por la parte receptora del do. Esta técnica produce una imagen más nítida, con mejor se-
transductor, procesadas por un ordenador y mostradas en dis- paración lateral y contraste, al promediar el equipo los resultados
tintos tonos de gris en la pantalla del equipo (fig. 20-1). de cada escaneo (figs. 20-3 y 20-4).
Existen transductores de variadas formas, dependiendo de su El Doppler permite censar el sentido del flujo sanguíneo
objetivo anatómico (de superficie frente a profundidad, intra- para identificar mejor los vasos. Así, por convención, cuando el
cavitarios frente a superficiales, etc.). En procedimientos de do- flujo de glóbulos rojos se acerca al transductor, la estructura se
lor, típicamente se usan transductores lineales para estructuras llenará de color rojo y, cuando se aleja, se verá de color azul
hasta 4-6 cm de profundidad y curvos para las más profundas, (fig. 20-5).
como el plexo lumbar o el plexo celíaco por vía anterior (más
allá de 6 cm). La longitud de onda se correlaciona inversamen-
te con la frecuencia de onda emitida por el transductor. La pro-
fundidad de tejidos que podremos ver está también inversamen-
te relacionada con la frecuencia de la onda; los transductores de
alta frecuencia (por encima de 8 MHz) muestran muy bien teji-
dos poco profundos, mientras que los de baja frecuencia (por
debajo de 6 MHz) dan una mejor imagen de las estructuras más
alejadas (fig. 20-2).
Con las ondas enviadas desde la sonda pueden ocurrir varias
cosas en los tejidos. Pueden rebotar y dirigirse de vuelta al trans-
ductor, donde se convertirán en una imagen en la pantalla. Pue-
den disiparse como calor o dispersarse al rebotar en otras direc-
ciones sin llegar de regreso a la sonda. Como se ve en la
figura 20-1, el rebote de la onda depende de la impedancia acús-
tica; así, el aire y los líquidos se ven más oscuros porque tienen
una baja impedancia acústica (la onda rebota poco, hipoecogéni-
co), mientras que el hueso y la pared de las arterias se ven más
blancos (la sonda recibe mucha más señal de retorno desde ese
tejido, hiperecogénico).
En la pantalla del equipo se habla de near field, o campo cer-
cano al transductor, y de far field para referirse a la mitad más
alejada de la pantalla y, por ende, del transductor. Los equipos FIGURA 20-2
pueden «enfocar» su interés en el campo cercano o alejado para Transductores o sondas lineales y curvas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 20
Ultrasonidos en terapia de dolor

Piel

YI
Transductor

CC
6 mHz 3 mHz

Tejidos
2 fc fc
Armónico Fundamental
Sonda
FIGURA 20-3
El THI con una emisión de onda sonora al doble de la frecuencia de la original (6 MHz
frente a 3 MHz de la «fundamental») permite ver mejor el campo cercano o near field.
fc: frecuencia.

Sonda
TÉCNICA DE ESCANEO
Posiciones del transductor con respecto
FIGURA 20-5
a la estructura anatómica El Doppler en color permite observar el color de la sangre dentro de los vasos. Depen-
Para efectos prácticos, vamos a definir «eje corto» (o corte axial) diendo de la inclinación del transductor, las arterias y las venas se podrán ver rojas o 183
azules. En este caso se observan la carótida común (CC) y la yugular interna (YI) en los
como la posición del transductor que corta una estructura en colores correspondientes cuando el transductor está ligeramente inclinado a posición
90º de su longitud mayor (hueso, pared abdominal, un nervio, cefálica.
etc.), y «eje largo» (o corte longitudinal) como el transductor ali-
neado con la estructura anatómica.
La capacidad de ver la aguja en la pantalla del equipo depen-
de del entrenamiento y la habilidad del operador, el diámetro de la
aguja (mayor diámetro, más fácil de ver), el ángulo entre el haz de
ultrasonido y la aguja (ángulos más perpendiculares, entre 1 2
80-100º, permiten mejor visión) y quizá el tipo de superficie de
la aguja (fig. 20-6).

3
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Imagen convencional Compound imaging espacial

FIGURA 20-4 FIGURA 20-6
El compound imaging permite optimizar la nitidez y la separación de estructuras en la Ángulos entre el haz de ultrasonido y la aguja más cercanos a 90º, como en la posi-
imagen ecográfica. ción 3, permiten ver mejor la aguja en la pantalla.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
Movimientos fundamentales
para hacer el examen ecográfico
Los movimientos fundamentales son:
O Alineamiento. Consiste en desplazar el transductor en el eje
longitudinal de la estructura que está siendo examinada
(nervio, vena, etc.) (fig. 20-7A).
O Rotación. Giro del transductor en el eje vertical sobre la es-
tructura anatómica (fig. 20-7B).
O Inclinación longitudinal (tilt). Es el movimiento consistente en
recostar el transductor hacia un lado u otro en el eje trans-
versal (fig. 20-7C).
O Inclinación de eje corto (rocking). Es el movimiento que per-
mite colocar el transductor lo más cerca posible de 0º con
respecto a la aguja para permitir su mejor visión.
O Presión. Como su nombre indica, es el movimiento que con-
siste en comprimir los tejidos bajo el transductor para obte-
ner una mejor imagen.
ECOGRAFÍA COMPARADA CON OTROS
MÉTODOS DE IMAGEN EN TERAPIA
DEL DOLOR
La ecografía ha alcanzado un enorme campo de aplicaciones
y es usada en diagnóstico tanto por los radiólogos como otros
especialistas (cardiólogos, obstetras, urgentólogos, etc.) en el
sitio físico de la atención médica o point of care. La ecografía es
fácilmente transportable, no produce radiación que afecte al
paciente ni a los operadores y es menos costosa que la fluoros-
copia. La imagen ecográfica es instantánea y permite ver en
184
A B
FIGURA 20-7
Movimientos fundamentales para hacer el examen ecográfico. A. Alineamiento con
la estructura. B. Rotación horaria. C. Tilting o angulación con la superficie.
ERRNVPHGLFRVRUJ
tiempo real el avance de la aguja y la distribución de los me-
dicamentos inyectados. En el presente, una desventaja de los
equipos de ecografía es que la columna vertebral no se aprecia
tan bien por la complejidad de estructuras óseas que la com-
ponen. Sin embargo, como veremos más adelante, muchos
procedimientos en la superficie posterior y lateral de la colum-
na ya se hacen con este método. En el futuro cercano, la llega-
da al mercado de sistemas de ultrasonido de alta resolución
con visión tridimensional en tiempo real (4D) ayudará a fo-
mentar su uso también en la columna. Los equipos de ecogra-
fía valen entre 20.000 y 500.000 dólares; en el rango bajo se
sitúan los usados para propósitos clínicos simples y, en el lí-
mite alto, los más sofisticados y nuevos usados en radiología
e investigación. Dos desventajas importantes del ultrasonido
que siempre se deben tener en consideración cuando se usa
para procedimientos de dolor son la dificultad de detectar inyec-
ciones intravasculares y la potencial confusión de niveles al hacer
inyecciones en la columna.1
Por otra parte, un equipo de rayos portátil puede costar en-
tre 200.000 y 600.000 dólares, a lo cual hay que agregar el cos-
te de «blindar» con plomo la sala donde se usará y la necesidad
de contar con un técnico que lo maneje y el permiso respectivo.
Estos equipos son grandes, pesados y más complejos de trans-
portar. Un tomógrafo, que genera imágenes extraordinariamen-
te precisas, es de alto coste de adquisición y operación y no
muestra tan bien los tejidos blandos como un resonador. Ade-
más, produce una gran dosis de radiación en el paciente y es len-
to de manejar para procedimientos guiados por imagen. Los
equipos de resonancia magnética no permiten realizar procedi-
mientos como consecuencia del empleo de un potente magne-
to para generar la imagen que atrae los objetos metálicos, lo que
impide su uso en la sala donde se encuentra instalado el equi-
C

po. En síntesis, la ultrasonografía está tomando un rol cada vez
mayor en la realización de terapias intervencionistas en dolor.
Sin embargo, no reemplazará por completo a los equipos radio-
lógicos en algunos procedimientos específicos.2
APLICACIONES ESPECÍFICAS DEL
ULTRASONIDO EN MEDICINA DEL DOLOR
La limitación de espacio impide agotar todas las aplicaciones
publicadas y potenciales para el uso de la ecografía en nuestra
especialidad. Sin embargo, describiremos los usos más clásicos
hasta el momento. Aunque artificialmente los podemos separar
en procedimientos diagnósticos y terapéuticos, la descripción
que haremos en cada caso será genérica y el lector podrá usar la
técnica juiciosamente en cada área. Se recomienda hacer un es-
caneo previo a la preparación de la piel para familiarizarse con la
anatomía de cada paciente en la zona que hay que bloquear y
marcar la mejor posición del transductor sobre la piel y también
el punto de entrada estimado de la aguja.
Para acercar la aguja bajo visión ecográfica a la estructura
anatómica deseada se usan dos accesos. El término «en plano»
(in-plane) se refiere a la relación entre el transductor (y el haz
ecográfico) y la aguja, que permite ver la aguja en toda su exten-
sión (fig. 20-8). Por otro lado, el término «fuera de plano»
(off-plane) implica que la aguja vendrá desde el lado del trans-
ductor y no se verá más que como un pequeño punto en la pan-
talla cuando cruza el haz ecográfico. La principal ventaja del ac-
ceso en plano es la posibilidad de evitar pasar a través de
estructuras que no se desea afectar (arterias, venas, nervios, pleu-
ra, etc.) y de dirigir la aguja con mayor seguridad al objetivo. Fi-
nalmente, si el lector no fue ayudante de anatomía o una estre-
lla de la materia, le recomiendo que consiga un buen libro de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A B
FIGURA 20-8
A. Acceso «en plano» ecográfico. B. Visión de la aguja al cortar el plano ecográfico «fuera de plano».
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 20
Ultrasonidos en terapia de dolor
anatomía y siga las descripciones con el libro en la mano para
que no se pierda. Al comienzo se recomienda hacer la correla-
ción entre la posición ecográfica de la aguja y la posición fluo-
roscópica. Después de hacer unas 10-20 veces cada procedi-
miento, ya se sentirá más cómodo. Comience con pacientes con
una anatomía fácil y más bien delgados. En ciertos blo-
queos, una vía venosa, monitorización estándar (presión arte-
rial, saturación, electrocardiografía) y una pequeña dosis de se-
dación facilitan la tarea.
BLOQUEOS EN LA CABEZA Y EL CUELLO
Bloqueo de la cadena simpática cervical
(bloqueo del ganglio estrellado, nivel
de evidencia II)3
Típicamente, el bloqueo del ganglio estrellado se hacía con los
reparos anatómicos clásicos separando el borde medial del
músculo esternocleidomastoideo (ECM) y la arteria carótida
hacia un lateral, y entrando perpendicularmente de anterior a
posterior para contacto con la cortical anterior del cuerpo ver-
tebral de C6. Tras hacer contacto óseo, se retira la aguja 2-4 m
para inyectar el anestésico local en el cuerpo del músculo lon-
gus colli (a veces, previa inyección de contraste para confirmar
la posición), sobre el cual, y a nivel de C8-D1, se encuentra el
ganglio. El ultrasonido con la visión directa permite evitar la
inyección en la arteria vertebral, la punción del esófago (espe-
cialmente, al lado izquierdo del cuello) y la inyección en otros
sitios inapropiados debido a las variaciones anatómicas nor-
males. Más aún, la ecografía permite inyectar en posición más
caudal y cercana al ganglio estrellado que como clásicamente
se hace en C6 (fig. 20-9).
185
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
Laringe
FIGURA 20-9
Con el paciente en decúbito dorsal, la imagen muestra la aproximación
llegando a la fascia anterior del músculo longus colli de lateral a medial
en plano y para depositar 3-5 ml de anestésico local.
Bloqueo del plexo cervical superficial (PCS)
El PCS se origina en las raíces C1 a C4 y produce cuatro ramas
terminales: el nervio occipital menor, el nervio auricular mayor,
el nervio supraclavicular y el nervio transverso cervical. Con el
paciente en decúbito lateral, se identifica ECM y el plano que lo
separa del escaleno anterior y del escaleno medio. Con el trans-
ductor en posición transversa sobre el ECM a nivel medio del
186 cuello, se aproxima al plano intermuscular en plano desde pos-
terior a anterior, depositando 8-10 ml del anestésico local4
(fig. 20-10).
Bloqueo de las ramas mediales cervicales
Recientemente, Finlayson describió una técnica ecográfica para
bloquear las ramas mediales cervicales.5 Sin embargo, un edito-
Esternocleidomastoideo
Yugular Escaleno medio
int.
Carótida
Medial
FIGURA 20-10
Visión anterolateral en el tercio medio del esternocleidomastoideo derecho. Se observa
que la flecha marca el sitio de inyección para bloquear el plexo cervical superficial en
el plano entre el borde posterior del esternocleidomastoideo y los escalenos anterior y
medio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esternoclei
domastoid
eo
Trayectoria
de la aguja
Tiroides
V. yugular
Carótida
Longus
colli
Esófago Transversa de C7
A. vertebral
rial en Anesthesiology en 2012 urge a los especialistas a tener ex-
tremo cuidado al considerar estas técnicas en la columna verte-
bral.1 Identificando la prominente transversa de C7, los autores
escanean en longitudinal y en eje corto para encontrar cada ni-
vel hasta C2, y posicionan la aguja en plano en el eje corto so-
bre la parte anterior de la transversa para depositar el medica-
mento o eventualmente hacer la lesión por radiofrecuencia.
Bloqueo del nervio occipital mayor (NOM)
Se han referido tres técnicas para bloqueo ecográfico del NOM.
En todas se posiciona al paciente en decúbito prono y con lige-
ra flexión anterior del cuello. Con la técnica de Greher6 se apli-
ca el transductor lineal de alta frecuencia sobre la protuberan-
cia occipital y se examina hacia posición caudal, observando
primero el arco posterior de C1 y luego la apófisis espinosa de
C2, que casi siempre es bífida. El trapecio y el músculo semisple-
nius capitis están inmediatamente más superficiales al obliquus
capitis inferior. Se traslada la sonda hacia posición lateral 2-3 cm,
en el lado del nervio que se va a bloquear, y se rota ligeramen-
te con el margen externo hacia posición cefálica, manteniendo
en el margen interno la imagen de la espinosa de C2. De esta
manera se identifica el músculo obliquus capitis, que va de la par-
te lateral de C1 a la espinosa de C2. Frecuentemente vemos la
arteria vertebral en el margen externo del campo ecográfico. El
NOM sale por debajo del arco de C1 y da la vuelta alrededor
del músculo obliquus capitis inferior para subir hacia la nuca. Se
pone la aguja desde lateral a medial en plano para alcanzar el
nervio encima del obliquus capitis. Otra técnica7 coloca el mismo
tipo de transductor en posición horizontal entre la mastoides y
la protuberancia occipital; al identificar la arteria y lateral a la
arteria, se observa la imagen del NOM. Este nervio es un objeti-
vo frecuentemente usado para tratar enfermos con cefaleas oc-
cipitales mediante radiofrecuencia pulsada (fig. 20-11).
BLOQUEOS EN EL TRONCO
Bloqueo intercostal
La ecografía permite ver muy bien las estructuras de la pared to-
rácica, incluidas las costillas, los músculos intercostales, la pleu-
ra y, frecuentemente, el paquete vasculonervioso, incluso en per-
sonas obesas. Las principales indicaciones de este bloqueo en

Nervio occipital mayor
Superior
oblicuo
Rama
al complejo
Arteria vertebral
División principal SSC
posterior del primer
cervical
Rama anastomótica
OCI
Anastomótica
Tercer cervical
Inferior oblicuo C1
Recto mayor
A B
dolor crónico son el tratamiento de las neuralgias intercostales
postoracotomía, las neuralgias posresección de la arteria mama-
ria en puentes coronarios y, naturalmente, el alivio del dolor por
cáncer que invade la pared torácica. Para encontrar con preci-
sión el nivel que se va a bloquear, se hace un escaneo ecográfi-
co, con el paciente en decúbito prono, desde la primera costilla
hacia abajo o desde la última hacia arriba, identificando y mar-
cando cada costilla. Se puede hacer la inyección con el transduc-
tor en el eje largo o corto de la costilla. La preferencia del autor
es el eje largo con un transductor lineal de alta frecuencia, por-
que muestra mejor las estructuras y es más fácil acceder en pla-
no con la aguja al objetivo. La figura 20-12 muestra la visión en
eje largo. Esta técnica se usa también en crioterapia.8 Se aneste-
sia la piel 2-3 cm lateral al borde lateral de la sonda y se entra
bajo visión directa inyectando más anestésico a medida que se
avanza la aguja. Frecuentemente, con esta técnica se puede ob-
servar la arteria, la vena y el nervio intercostal en el eje largo.
Con la punta de la aguja 2-3 mm sobre la pleura, se inyectan
Grasa
Trayectoria de la aguja
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
M. intercostales
Pulmón
FIGURA 20-12
Bloqueo intercostal en el eje largo y en plano. Con el transductor en esta posición, se
observan la pleura, el tejido pulmonar y los músculos intercostales.
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CAPÍTULO 20
Ultrasonidos en terapia de dolor
GON
C2 LAM
FIGURA 20-11
En el dibujo se observa el nervio occipital mayor (GON) derecho que da
la vuelta alrededor del obliquus capitis inferior (OCI) y profundo en el
semisplenius capitis (SSC) y el trapecio. En la imagen ecográfica se
presenta el GON izquierdo.
2-4 ml de anestésico local o 1-2 ml de neurolítico o se procede
a la crioterapia con la aguja sobre el nervio.
Bloqueo paravertebral torácico
Generalmente se utiliza para analgesia unilateral de la pared to-
rácica (toracotomías, herpes, fracturas costales, lumbotomía,
crioanalgesia o radiofrecuencia en dolor postoracotomía, etc.).
Requiere colocar al paciente en decúbito prono. Dependiendo
del equipo, se puede hacer con un transductor lineal o curvo. Se
escanea e identifica el nivel requerido marcando en la piel la po-
sición del transductor. Con la sonda en eje largo sobre el espa-
cio intercostal escogido y su borde medial a unos 10 cm de la lí-
nea media, se escanea hacia cefálico y caudal. Se identifican las
costillas, los músculos intercostales y la pleura, y se desplaza el 187
transductor hacia medial hasta observar la apófisis transversa y
la sombra ecográfica que proyecta.9 La aguja se inserta en plano
desde el borde lateral del transductor hacia la zona inmediata-
mente bajo la apófisis transversa para depositar el medicamen-
to o hacer avanzar el catéter en caso de un bloqueo continuo. El
volumen de anestésico local dependerá del número de niveles
que haya que bloquear, siendo necesario aproximadamente
3 ml por nivel. Como en la mayoría de los procedimientos guia-
dos por ultrasonido, es importante mantener la aguja siempre
a la vista para evitar penetrar la pleura, la arteria o la vena inter-
costal o entrar en el canal raquídeo (fig. 20-13).
Bloqueo del cuadrado lumbar
Lugar frecuente de patología dolorosa de la zona lumbar para-
vertebral, el músculo cuadrado lumbar es fácil de localizar e in-
yectar bajo visión ecográfica. El cuadrado lumbar se inserta en
las apófisis transversas lumbares, la última costilla y la cresta
ilíaca, y, típicamente, sus puntos gatillos se irradian hacia la
zona de la espina ilíaca posterosuperior y el pliegue del glúteo.
Con el paciente en decúbito lateral o prono, se hace un barrido
ecográfico desde la línea media posterior en el eje corto, identi-
ficando los músculos paravertebrales dorsolumbares, la apófi-
sis transversa y el psoas. Lateral a la apófisis transversa se obser-
vará un músculo bien definido que se puede escanear en
Pleura
dirección cefalocaudal desde la cresta ilíaca a la última costilla
(fig. 20-14). El acceso es en plano desde posición anterior o pos-
terior y se puede usar anestesia local con esteroides o radiofre-
cuencia pulsada.
Bloqueo paravertebral lumbar
Permite bloquear con una sola punción todo el plexo lumbar
(las raíces L2, L3 y L4, y los nervios obturador, femoral y femo-
ral cutáneo del muslo) en su trayecto dentro del psoas. El
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

Apófisis espinosa Apófisis transversa

M. intercostales Profundos
Superficiales
Pleura
Profundos

Pulmón
Lámina
A

FIGURA 20-13
Imagen con transductor curvo en posición del eje corte con respecto a la columna y
posicionado a 3-5 cm lateral a la línea media en el espacio intercostal. A la izquierda se
observan la apófisis espinosa, la lámina y la apófisis transversa. La posición de la
punta de la aguja (flecha) debe estar inmediatamente bajo la transversa para evitar
hacer avanzar el catéter y la solución a través del foramen intervertebral.

Faceta articular
acceso posterolateral permite identificar muy bien las estruc-
Cuadrado lumbar
turas anatómicas y llegar con la aguja en plano y buena visión
hasta el cuadrante posteromedial del compartimento del psoas
a nivel de la tercera o cuarta vértebra lumbar. Con el paciente
en decúbito lateral, se usa un transductor curvo colocado ini- Apófisis transversa
cialmente en el eje corto exactamente entre el reborde costal y
la cresta ilíaca para escanear la columna lumbar desde el cos-
tado. Se identifica (de superficial a profundo) la piel, la grasa
subcutánea, el oblicuo externo, el cuadrado lumbar en contac- Apófisis espinosa
188 to con la apófisis transversa, el borde lateral del cuerpo verte-
bral, la vena cava inferior (en el lado derecho) y la aorta sobre B
el izquierdo. FIGURA 20-14
El músculo psoas se distingue como una gran masa redon- A. El dibujo muestra la ubicación anatómica del músculo cuadrado lumbar y la irradia-
deada (en L3-L4) ligeramente hiperecogénica, que llena el es- ción de sus puntos gatillo. B. La flecha en la imagen ecográfica señala el músculo
pacio lateral al cuerpo vertebral y anterior a la apófisis transver- cuadrado lumbar, lateral y en contacto con la apófisis transversa.
sa. Si se mueve cuidadosamente el transductor, frecuentemente
se ve la arteria segmentaria que transcurre entre el músculo y la
pared lateral de la vértebra, y entra por el foramen interverte-
bral caudal a la apófisis transversa. Se marca la posición del
transductor con la mejor visión de las estructuras, y el punto de
punción estará 3-4 cm medial al borde posterior del transduc-
tor para ver la aguja en plano y con menos angulación con res- Lateral Trayectoria de la aguja
pecto al haz ecográfico. Se avanza la aguja desde el punto de en-
trada escogido bajo visión directa hacia anterior y medial,
cruzando los músculos dorsales posteriores, penetrando el
compartimento del psoas para colocar la punta en el cuadran- Cuadrado lumbar
te posteromedial del músculo sin contactar con la vértebra para
evitar la arteria segmentaria (fig. 20-15). Con el bisel de la agu-
ja hacia cefálico, en paralelo con las fibras del músculo, se in- Psoas
yectan 10-20 ml de anestésico local y se hace avanzar el catéter
5 cm dentro del músculo. Se inyectan unos 5-10 ml más por el A. transversa
catéter para confirmar su posición dentro del músculo y se re-
tira la aguja. La visión ecográfica con la técnica aquí descrita es
mucho mejor que la visión posterior a través de las apófisis Cuerpo vertebral
transversas.10 Cava inf. Posterior

Bloqueo de la cadena simpática lumbar

Por extensión, en pacientes de contextura normal, con la técni-
ca de escaneo recién descrita anteriormente para el plexo lum-
bar, se puede depositar el anestésico local anteromedial al
psoas y lateral a la aorta o la vena cava para bloquear los gan- FIGURA 20-15
glios simpáticos lumbares. Además, con el paciente en posición Acceso posterolateral en plano para inyectar el plexo lumbar en el psoas a nivel de L3
lateral, se observa que los grandes vasos se desplazan espontá- o L4.

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neamente hacia el lado opuesto y permiten una muy buena vi-
sión y mayor seguridad al poner la aguja. La inyección de me-
dicamentos debe ser precedida por un bolo de salina para
confirmar la correcta posición antes de poner el medicamento
deseado. La única diferencia en cuanto a la técnica de posicio-
namiento de la aguja consiste en hacer avanzar el instrumento
ligeramente más lateral a través del psoas para llegar al borde
anterolateral de la vértebra por delante del psoas y lateral a la
cava o aorta (fig. 20-16).
Bloqueo del plano del transverso abdominal
Técnicamente simple, es de utilidad en terapia del dolor para el
diagnóstico diferencial de algias de la pared abdominal frente a
patología intraabdominal; en nuestra experiencia, permite, ade-
más, tratar pacientes con dolor por invasión tumoral de la pa-
red anterior del abdomen.11 Con el paciente en decúbito dorsal,
se escanea la pared abdominal lateral sobre la línea axilar ante-
rior con un transductor lineal (o curvo, si el paciente tiene mu-
cha grasa en la pared abdominal) en el eje corto, identificando
los tres músculos de la pared abdominal anterolateral: oblicuo
externo, oblicuo interno y transverso abdominal. Los nervios de
la pared costal recorren la pared abdominal de atrás hacia de-
lante entre el transverso abdominal y el oblicuo interno, lo que
permite al operador encontrar el plano de clivaje entre ellos para
depositar allí el medicamento. La analgesia cubre principalmen-
te los dermatomas D9 a D12 unilateralmente con un volumen
inyectado de 20 ml. Una vez identificados los planos muscula-
res, se hace avanzar la aguja en plano desde medial a lateral, cru-
zando piel, grasa, oblicuo externo e interno para ver la punta en-
tre las fascias de ambos músculos (figs. 20-17 y 20-18). Un
catéter puede ser insertado en el lugar. Una cantidad de 20 ml
de bupivacaína o ropivacaína al 0,5% en un adulto provee alre-
dedor de 6-12 h de analgesia, y 20-30 ml de fenol al 6 o 10% o
alcohol al 33% en ropivacaína al 0,5% dan analgesia más pro-
longada.
Bloqueo de los nervios iliohipogástrico
e ilioinguinal
Estos nervios proveen analgesia a la porción anterior e inferior
de la pared abdominal y la ingle, y viajan también entre el obli-
cuo interno y el transverso abdominal. Su bloqueo suele ser
Bloqueo simpático lumbar
Lateral
Psoas
Anterior
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aorta
Cuerpo
vertebral
Posterior
FIGURA 20-16
Transductor curvo de baja frecuencia en posición anterolateral que muestra la aguja en
su trayectoria hacia la porción anterior y lateral del cuerpo vertebral y anterior al psoas.
Obsérvense las microburbujas de la dosis de prueba de solución salina antes de inyec-
tar el anestésico local.
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CAPÍTULO 20
Ultrasonidos en terapia de dolor
muy útil en el diagnóstico diferencial y el tratamiento de las
neuralgias inguinales postherniorrafia. Es posible localizarlos
con el ecógrafo y una sonda lineal de alta frecuencia en el eje
corto por encima de la cresta ilíaca entre la espina ilíaca antero-
superior y 5 cm posterior.12 También se pueden observar clara-
mente por encima del ligamento inguinal, mediales a la espina
ilíaca. Se puede acceder a estos nervios en plano o fuera de pla-
no en cualquier punto de su trayectoria.
Bloqueo del nervio genitofemoral (GF)
El nervio GF transcurre desde las raíces lumbares 1 y 2, por en-
cima del psoas, y luego en la pelvis para inervar la piel en la raíz
anterior del muslo. La rama genital entra en el canal inguinal
para inervar el cremáster (en el hombre), o el monte de Venus
y los labios mayores en la mujer. Las lesiones del nervio GF son
parte del diagnóstico diferencial del dolor inguinal postherniorra-
fia. El nervio con sus dos divisiones se puede bloquear en un
40% de los casos similarmente al bloqueo del simpático lum-
bar en L4 en la parte anterior y media del psoas.13 También se
puede bloquear su rama genital (fig. 20-19), junto con los
demás componentes del canal inguinal a la entrada del fora-
men inguinal interno14 y la rama femoral inmediatamente dis-
tal al ligamento inguinal, lateral y superficial a la arteria fe-
moral.
Bloqueo del nervio pudendo
Útil en el diagnóstico de las neuralgias pudendas, el bloqueo
guiado por ultrasonido con un transductor curvo permite un ac-
ceso expedito al nervio en las proximidades del canal de Alcock
en la parte posterior de la tuberosidad isquiática entre los liga-
mentos sacrotuberoso y sacroespinoso. El paciente se posiciona
en decúbito prono. Para localizar el nervio, Peng15 ha descrito
una técnica que parte colocando el transductor sobre la espina
ilíaca posterosuperior. Allí se observa el ala ilíaca. Se escanea 189
luego hacia posición caudal hasta identificar el músculo pirifor-
me profundo a los glúteos y sobre una línea curva hiperecoica
(el isquion). El piriforme se moviliza al flexionar la rodilla del
paciente y moverla de medial a lateral. Se desliza la sonda lige-
ramente más a posición caudal y se encontrará otra línea hipe-
recoica que se hace recta y se pierde hacia medial; es la espina
isquiática, que continúa hacia medial con el ligamento sacro-
FIGURA 20-17
En este paciente se realizó un bloqueo del plano del tranverso abdominal con fenol al
10% para aliviar el dolor en la pared abdominal por una metástasis dolorosa que inva-
de el oblicuo interno y el transverso abdominal.
 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor
FIGURA 20-18
La fotografía principal muestra la aguja y el transductor lineal en posi-
ción final antes de inyectar la solución. El inserto superior señala la
punta de la aguja entre las fascias del oblicuo interno y el transverso
abdominal, tal como se ve en el inserto inferior.
espinoso. En este nivel ya no se ve el piriforme, pero se observa
la arteria pudenda y, medial a ella, una o varias estructuras re-
dondeadas que corresponden al nervio pudendo o sus inmedia-
tas divisiones profundas al ligamento sacrotuberoso y superfi-
cial al ligamento sacroespinoso. La aguja se avanza en plano
desde medial a lateral para hacer una trayectoria más corta y se
inyectan 4-6 ml de anestésico local.
190 Bloqueo del músculo piriforme
La técnica de localización ecográfica del músculo piriforme es
similar a la descrita para el nervio pudendo.15 Para hacer avan-
zar la aguja se prefiere proceder de lateral a medial en plano, con
cuidado de ver muy bien toda la extensión de la aguja para in-
yectar solo dentro del músculo y evitar poner anestésico en con-
Trayectoria
de la aguja
Pared abdominal anterior
Cefálico
Peritoneo
Canal inguinal
Arteria ilíaca
externa
FIGURA 20-19
Aproximación en plano y en el eje corto al canal inguinal para bloquear la rama genital
del nervio genitofemoral.
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Oblicuo externo
Oblicuo interno
Transverso
abdominal
tacto con el nervio ciático, que se puede ver muy bien medial y
profundo al músculo piriforme (fig. 20-20).
Bloqueo del nervio safeno
El safeno es la rama sensitiva terminal del nervio femoral.
Provee la inervación de la piel medial de la rodilla, la pantorri-
lla y el maléolo medial. También aporta inervación al platillo
tibial medial. Ocasionalmente, la rama infrarrotuliana del
safeno se lesiona en cirugías artroscópicas o abiertas de la ro-
dilla, y provoca dolor persistente y difícil de diagnosticar por
parte del cirujano. Un bloqueo diagnóstico seguido de radio-
frecuencia del safeno guiado por ultrasonido suele ser la ma-
nera de descubrir y tratar el problema (fig. 20-21). El nervio
es fácilmente reconocible lateral a la arteria en la unión del
tercio medio e inferior del muslo, por debajo del músculo
sartorio. Se puede seguir la arteria femoral desde la ingle ha-
cia distal para poder identificarlo antes de que la arteria se
sumerja hacia posición posterior para entrar en el hueco po-
plíteo.16
INYECCIÓN DE PUNTOS GATILLO
Los dolores miofasciales se asocian a puntos gatillos en zonas
identificables por la palpación como de mayor sensibilidad en
las fascias y los músculos. Recientemente, se han podido iden-
tificar estos puntos gatillo con una técnica ecográfica especial
llamada sonoelastografía asociada al uso de color.17 Probable-
Caudal mente, en el futuro cercano los equipos de eco para especialis-
tas en dolor tendrán estas técnicas incorporadas. Los puntos ga-
tillo se pueden identificar como áreas hipoecoicas y sensibles
(fig. 20-22).
INYECCIONES EN LA COLUMNA
A pesar de las dificultades técnicas impuestas a la ecografía por
la naturaleza ósea de la columna, hay una manera sistemática
de reconocer las estructuras anatómicas y, por lo tanto, de acce-
der a ellas. A través de las imágenes siguientes y de esta explica-
ción, el lector podrá reconocer las diferentes partes de la colum-
na y usar la ecografía para llegar a ellas. Con el paciente en
decúbito prono, empezamos escaneando la columna lumbar
con una sonda curva de frecuencia baja-media, ya que la pro-
 CAPÍTULO 20
Ultrasonidos en terapia de dolor

Bloqueo del piriforme

Tercio medio e inferior del muslo, por debajo del músculo sartorio,
Anestésico local en el músculo porción interna

Glúteo mayor

Medial Lat.

Piriforme
Músculo sartorio

AF

Nervio safeno
Hueso ilíaco Nervio ciático

A
VS

FIGURA 20-21
Con una sonda lineal de alta frecuencia se visualiza la trayectoria de la flecha que re-
presenta a la aguja, de lateral a medial. Una cantidad de 5-7 ml de anestésico local
provee un bloqueo excelente. AF: arteria femoral; VS: vena safena.

ficial que corresponde a la apófisis espinosa que proyecta hacia

abajo una sombra ecográfica negra. Lateral a esta sombra, 2 a
3 cm más en profundidad, veremos a cada lado una imagen hi- 191
perecoica que se proyecta hacia posición lateral y que correspon-
de a las láminas de cada lado. Si desplazamos el transductor
2-3 cm en lateral y lo inclinamos ligeramente hacia medial, vere-
mos una estructura hiperecoica en forma espiculada que corres-
ponde a la articulación facetaria a partir de la cual se proyecta ha-
cia lateral y ligeramente más en profundidad otra estructura
longitudinal, la apófisis transversa. Una vez identificadas estas re-
ferencias anatómicas, llevamos la sonda en la misma posición es-
pacial ligeramente a caudal hasta que perdemos de la pantalla la
faceta y la apófisis transversa. En esa situación veremos salir el
nervio desde el foramen intervertebral por debajo del pedículo.
Además, podremos observar unos centímetros más profundo el
músculo psoas en la parte más lateral de la pantalla. Seguidamen-
te, hacemos retornar el transductor a la posición inicial y lo rota-
mos 90º para su establecimiento en el eje largo.
Por su profundidad ecográfica hay que distinguir cuatro «es-
calones». En el primer escalón se identificarán con alguna difi-
B cultad, muy superficiales en la línea media, las apófisis espinosas,
FIGURA 20-20
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A. La imagen ecográfica muestra la aguja que entra de medial a lateral para alcanzar
el cuerpo del músculo piriforme. B. La fotografía de la pelvis muestra la posición corres-
pondiente del transductor para obtener la imagen anterior.
+

–
PG
fundidad de las estructuras que nos interesa estará en un rango Aguja de crioterapia
entre 0,5 cm para la apófisis espinosa en un individuo de con-
textura delgada y 12-14 cm para el psoas en individuos de ma- PG
yor dimensión. –
Primero ponemos la sonda en el eje corto en L2 o L3, donde FIGURA 20-22
las vértebras están más superficiales (fig. 20-23). En el centro apa- Dos puntos gatillo (PG) sensibles vistos como imágenes redondeadas aproximadas por
rece típicamente una pequeña zona hiperecoica más bien super- la aguja de crioterapia.

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 SECCIÓN 3
Diagnóstico en medicina del dolor

Faceta lumbar constituyen el músculo psoas, reconocible al pedir al paciente

que empuje la rodilla contra la camilla.
¿Cómo identificamos el nivel en que queremos trabajar? No
es tan complicado una vez que nos hemos habituado. Hay dos
formas: desde cefálico o desde caudal. Desde cefálico, se pone
el transductor en eje largo unos 5-7 cm en lateral y paralelo a la
columna sobre la parrilla costal baja. Deslice la sonda a caudal
hasta que ya no vea ninguna costilla, es el nivel L1 al mover el
transductor de regreso a la línea media. Después se cuentan las
apófisis transversas hacia abajo para saber el nivel. Desde cau-
A dal, se sitúa el transductor sobre el sacro en el eje corto. Se po-
drán ver las pequeñas apófisis espinosas del sacro y, llevando la
sonda a cefálico lentamente, se identificará la primera espinosa
grande que corresponde a la L5. De ahí se pueden contar las vér-
B tebras hacia arriba.
Acceso al espacio epidural/intratecal
El acceso al canal puede ser asistido por ecografía, cuando se
mira la anatomía y se identifica la vía de acceso dejando mar-
cado el sitio de entrada o guiado por ecografía (en tiempo real).
C En este último caso, ya sea a nivel lumbar o torácico, se usa un
transductor curvo posicionado en el segundo escalón, como se
FIGURA 20-23 definió anteriormente. En esa posición se optimiza la visión
Correlación ecográfica (A), anatómica (B) y topográfica (C) de la aguja en la articula- ecográfica para una entrada de la aguja en plano, de manera
ción facetaria. que se dirige hacia el espacio entre las láminas o «pequeñas lo-
mas» ecográficas, donde se comenzará a buscar la pérdida de
resistencia.

y se avanza unos milímetros en lateral al segundo escalón a
2-3 cm de profundidad, que son las láminas, y que se observan
como pequeñas lomas con una «caída» o apertura en la parte
distal que corresponde a la entrada hacia el ligamento amarillo
y al espacio epidural. Si se sigue escaneando hacia lateral, se ob-
192 servará el tercer escalón, más superficial que el segundo y que
corresponde a la imagen hiperecoica maciza de la faceta articu-
lar. Finalmente, siguiendo hacia posición lateral con el transduc-
tor siempre bien perpendicular a la piel se verá el cuarto escalón,
que es 1 cm más profundo que el anterior y que es la apófisis
transversa. Típicamente se ven dos tercios de ella en la pantalla
como un tridente hiperecoico con áreas hipoecoicas entre sí que
Inyecciones facetarias y de las ramas mediales
A nivel lumbar, tal como describimos anteriormente, con el
transductor curvo en el eje corto y desplazado hacia posición la-
teral con respecto a la línea media, se pueden apreciar las face-
tas articulares y la apertura entre ellas. Antes de poner la aguja
en la articulación o en la región periarticular, es importante de-
terminar el nivel en el cual se quiere trabajar. Si el objetivo es la
rama medial (fig. 20-24), inicialmente la aguja se posiciona con
la misma visión ecográfica posterior y medial a la apófisis trans-
versa. Sin embargo, para asegurar que la punta está en la parte
más alta del desfiladero, se recomienda rotar al eje largo para
ver la punta en contacto con la parte más cefálica del hueso.18

Bloqueo de rama medial

Trayectoria de la aguja A. espinosa

Lámina

Apófisis Articulación
transversa facetaria

Posición de
la rama medial
FIGURA 20-25
FIGURA 20-24 Imagen obtenida con el transductor lineal de alta frecuencia colocado sobre la piel
Técnica en plano y en el eje corto para acceder a la rama medial de las vértebras encima de la bomba Synchromed de la manera que se observa en el inserto, con el
lumbares con una sonda curva. objeto de identificar el punto de entrada para el relleno.

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OTROS USOS EN DOLOR CRÓNICO
Inyecciones de relleno de la bomba intratecal
Aunque la hemos usado desde hace varios años, recientemente
Gofeld19 ha descrito la técnica de localización y relleno de bom-
bas intratecales con ayuda ecográfica. Básicamente, se localiza
manualmente el aparato bajo la piel y se escanea para identifi-
car su punto de inyección, que se aprecia como una depresión
en la parte central donde está la membrana de silicona. Esta es
una de las pocas ocasiones en que recomendamos un acceso
fuera de plano después de haber centrado el punto de inyección
en el medio de la pantalla. La aguja debe entrar paralela al haz
ecográfico en el punto medio del transductor para llegar direc-
ta al punto de entrada del reservorio (fig. 20-25).
Neurólisis celíaca por vía anterior
Esta técnica ecográfica fue una de las primeras descritas por
anestesiólogos hace ya varios años. Consiste en identificar la
aorta en el eje corto inmediatamente bajo el pilar diafragmáti-
co con un transductor curvo y de baja frecuencia. Al desplazar
lentamente el transductor a posición caudal, se aprecia el tron-
co celíaco y su característica imagen de gaviota al separarse dos
de sus tres ramas. Luego se obtiene una imagen de la aorta en el
eje largo para identificar nuevamente el tronco celíaco y la arte-
ria mesentérica superior. El objetivo es posicionar la punta de la
aguja lateral a la salida del tronco celíaco de la aorta. Se reco-
mienda hacerlo en plano, ya sea en el eje corto o largo de la aor-
ta. Una vez en posición, se depositan 15 ml del agente neurolí-
tico a cada lado de la arteria.20
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 CAPÍTULO 21
Farmacología de los opioides
A. M. Trescot
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Estructura de los opioides 196
Receptores opioides 196
Opioides endógenos 197
Antagonistas opioides 197
Agonistas-antagonistas opioides 197
Metabolismo de los opioides 198
Efectos adversos 200
Sistema nervioso central 200
Sistema respiratorio 200
Sistema ocular 200
Sistema gastrointestinal 200
Sistema genitourinario 201
Sistema cardiovascular 201
196
La adormidera se cultivaba ya en Mesopotamia en el año 3400
a. de C.1 Los imperios sumerio, asirio, egipcio, indio, minoico,
griego, romano, persa y árabe utilizaron mucho los derivados de
la adormidera, que permitían a los primitivos cirujanos llevar a
cabo intervenciones dolorosas. El término «opio» hace referen-
cia a una mezcla de alcaloides obtenidos a partir de las semillas
y la planta de la adormidera; las «lágrimas de adormidera», tam-
bién denominadas lachrymal papaveris, se obtienen realizando in-
cisiones en la cápsula que contiene las semillas y recogiendo el
látex seco. Los «opioides» son alcaloides naturales, como la mor-
fina o la codeína. El término opioide se utiliza de forma más ge-
neral para designar a todas aquellas sustancias que ejercen su ac-
ción sobre los receptores opioides. El término «narcótico»
(procedente de la palabra griega que significa «estupor») se uti-
lizó originalmente para referirse a medicamentos inductores del
sueño, si bien, en la actualidad, es un término legal que se apli-
ca a las drogas de abuso.
ESTRUCTURA DE LOS OPIOIDES
Los opioides son analgésicos que alivian el dolor mediante la
modulación de vías medulares ascendentes y descendentes. Se-
gún su función, los opioides se pueden clasificar en agonistas,
agonistas-antagonistas o antagonistas; también se pueden clasi-
ficar de acuerdo con sus efectos sobre los diferentes receptores
opioides.
La morfina (el opioide prototípico) está formada por cinco
anillos con un grupo hidroxilo de naturaleza fenólica en posi-
ción 3 y otro de naturaleza alcohólica en posición 6 y un grupo
metilo en el átomo de nitrógeno (fig. 21-1). Cualquiera de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistema musculoesquelético 201
Sistema inmunitario 201
Embarazo y período neonatal 201
Tolerancia 201
Dependencia física 201
Adicción 201
Interacciones farmacológicas 201
Dolor neuropático 201
Tolerancia 201
Vías de administración 201
Equivalencias farmacológicas 202
Algunas equivalencias farmacológicas 202
Bibliografía 202
dos grupos hidroxilo puede ser convertido en éter o éster. Por
ejemplo, la codeína es la morfina O-metilada en posición 3,
mientras que la heroína es morfina O-acetilada en posiciones 3
y 6. La morfina presenta actividad óptica, poseyendo actividad
analgésica solamente la forma levógira. Parece que el nitrógeno
terciario es esencial para las propiedades analgésicas de la mor-
fina; si el nitrógeno se convierte en cuaternario, la actividad
analgésica disminuye notablemente, al no poder penetrar la
molécula en el sistema nervioso central. Los cambios en el gru-
po metilo del nitrógeno también reducen la potencia analgési-
ca, propiciando la síntesis de antagonistas como la nalorfina.
RECEPTORES OPIOIDES
Los receptores opioides se encuentran tanto en el SNC como en
los tejidos periféricos. En circunstancias normales son estimu-
lados por péptidos endógenos (endorfinas, encefalinas y dinor-
finas), que se producen como respuesta a los estímulos doloro-
sos. Según sus agonistas prototípicos, los distintos receptores
opioides se designan mediante letras griegas:
O Receptores mu (␮) (agonista morfina), que se encuentran
fundamentalmente en el tronco encefálico y en el tálamo
medial; intervienen en la analgesia supraespinal, la depre-
sión respiratoria, la euforia y la sedación.
O Receptores kappa (␬) (agonista ketociclazocina) relaciona-
dos con la analgesia espinal, la sedación, la disnea y la de-
pendencia.
O Receptores delta (␦) (agonista ␦-alanina ␦-leucina encefali-
na), cuyos efectos no se conocen bien.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

N-CH3
HO O OH
Posición 3 Posición 6
Morfina
FIGURA 21-1
Estructura de la morfina.
O Receptores sigma (␴) (agonista N-alilnormetazocina), res-
ponsables de los efectos psicomiméticos, la disforia y la de-
presión inducida por estrés. En la actualidad no se conside-
ran receptores opioides, sino que se sabe que constituyen el
lugar de acción de la fenciclidina (PCP) y sus análogos.
Se ha descrito también la existencia de subtipos de algunos
de estos receptores:
O ␮1, relacionados con la analgesia, la euforia y la serenidad.
O ␮2, relacionados con la depresión respiratoria, el prurito, la
liberación de prolactina, la dependencia, la anorexia y la se-
dación.
La variabilidad de los efectos de los opioides puede ser,
por tanto, atribuida al distinto grado de afinidad por los dis-
tintos tipos de receptor. Por ejemplo, el fentanilo tiene una
potencia entre 60 y 80 veces superior a la de la morfina, y pre-
senta una afinidad mucho mayor por los receptores ␮1 que
esta última.
Los receptores opioides cerebrales se encuentran concentra-
dos en el área tegmental ventral y en la sustancia gris periacue-
ductal. Todos los receptores opioides son estructuras ancladas
en la membrana neuronal y asociadas a proteínas G, cuya acti-
vación da lugar a la liberación de un fragmento de una de di-
chas proteínas G, que, a continuación, se desplaza a lo largo de
la membrana hasta alcanzar su lugar de acción (adenilato cicla-
sa o un canal iónico). Como consecuencia de este proceso se
producen modificaciones de la fosforilación proteica inducidas
por AMP cíclico, que actúa como segundo mensajero en el inte-
rior celular, activando proteína cinasas (efecto a corto plazo) y
proteínas implicadas en la transcripción génica o directamen-
te la propia transcripción génica (efectos a largo plazo) (ta-
bla 21-1).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TABLA 21-1 Actividad de los agonistas opioides sobre los receptores
Agonista opioide ␮ (mu)
Morfina Agonista
Codeína Agonista débil
Fentanilo, sufentanilo Agonista fuerte
Oxicodona Agonista
Meperidina Agonista
Metadona Agonista
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 21
Farmacología de los opioides
La estimulación presináptica de los receptores opioides inhi-
be la transmisión a lo largo de las vías excitatorias de la acetil-
colina, las catecolaminas, la serotonina y la sustancia P. Tanto
los opioides endógenos como los exógenos activan también re-
ceptores presinápticos de las neuronas GABA, que inhiben la li-
beración de GABA en el área tegmental ventral. Como el GABA
inhibe la liberación de dopamina, la estimulación de los recep-
tores opioides hace que las neuronas dopaminérgicas se exciten
más intensamente. La presencia de una cantidad extra de dopa-
mina en el núcleo accumbens se considera intensamente placen-
tera (fig. 21-2).
OPIOIDES ENDÓGENOS
Los receptores opioides se descubrieron en 1972, y el primer
opioide endógeno (o endorfina) en 1975. Su localización en el
SNC les permite actuar como neurotransmisores, y es posible
que desempeñen funciones relacionadas con la secreción hor-
monal, la termorregulación y el control cardiovascular.
O Las encefalinas se producen a partir de proencefalina y se
unen preferentemente a los receptores ␦.
O Las endorfinas proceden de la proopiomelanocortina (pre-
cursora también de la ACTH y la MSH) y se unen al recep-
tor ␮.
O Las dinorfinas se sintetizan a partir de las prodinorfinas y
presentan una alta especificidad por los receptores ␮.
O Las nociceptinas (orfanina) se descubrieron en 1995, y es
posible que posean potentes propiedades hiperalgésicas. Pre-
sentan baja afinidad por los receptores ␮, ␦ y ␬. Los antago-
nistas de las nociceptinas podrían servir como antidepresi-
vos y analgésicos.
197
ANTAGONISTAS OPIOIDES
La naloxona actúa como antagonista competitivo puro sobre los re-
ceptores ␮, ␬ y ␦ (intensidad máxima sobre los ␮). Anula rápida-
mente los efectos de los opioides, pero solo se encuentra disponi-
ble en formas de administración i.v. o i.m. La duración de sus
efectos es corta, por lo que puede dar lugar a «renarcotización».
La naltrexona se administra por vía oral; la duración de sus
efectos es mayor, y actúa también sobre los receptores ␮, ␬ y ␦.2
AGONISTAS-ANTAGONISTAS OPIOIDES
Este tipo de fármacos se clasifica de la siguiente manera:
O Agonistas parciales de los receptores ␮, como la buprenor-
fina, que tienen una alta afinidad, pero baja potencia activa-
dora sobre los receptores ␮.
␦ (delta) ␬ (kappa)
Agonista débil
Agonista débil
Agonista
Agonista
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

Morfina
K+

Receptor
opioide
Adenilato
Membrana Proteína G
ciclasa
celular
Na+

Alteración de la
excitabilidad eléctrica
AMPc
Citoplasma

Alteración de la síntesis
AMPc TH de catecolaminas
cinasa
?
? Regulación de numerosos
? procesos celulares

C/EBP Regulación de los factores

de transcripción

? CREB
Alteración de la
expresión génica
Fos
198
FIGURA 21-2
Activación del receptor opioide. (Tomado de Trescot AM, Datta S, Lee M, Núcleo
Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician 2008; 11(Suppl 2):
S133-53.)

O Agonistas parciales de los receptores ␬, como la nalorfina,
la pentazocina, la nalbufina y el butorfanol, que actúan si-
multáneamente como agonistas ␬ y antagonistas competiti-
vos ␮, con alta afinidad, pero nulo efecto sobre estos últimos
receptores. La metilnaltrexona y el alvimopán se absorben
mal por vía oral, por lo que son administrados por esta vía
para contrarrestar la inhibición de la motilidad GI inducida
por agonistas opioides.
Estos agonistas-antagonistas son analgésicos con efecto te-
cho, por lo que el peligro de abuso de los mismos es reducido.
Se ha de tener en cuenta que sus propiedades antagonistas pue-
den desencadenar el síndrome de abstinencia en pacientes en
tratamiento crónico con opioides.
METABOLISMO DE LOS OPIOIDES
Muchos de los efectos de los opioides, así como sus efectos se-
cundarios, pueden ser debidos a sus metabolitos. Está aceptado
generalmente que el metabolismo de los opioides se produce
fundamentalmente en el hígado. La velocidad a la que se meta-
bolizan depende de la dotación genética, el sexo y la edad, así
como de factores ambientales, entre los que se encuentran la
dieta, la presencia o ausencia de enfermedades, y los tratamien-
tos farmacológicos asociados. No hay datos que avalen la exis-
tencia de metabolismo renal, aunque el riñón constituye una
vía importante de excreción. La mayoría de los opioides se me-
tabolizan mediante glucuronidación o a través de sistema del
citocromo P450 (CYP). Existen alrededor de 30 isoenzimas di-
ferentes, entre las cuales la más abundante es CYP3A4 (aproxi-
madamente una cuarta parte del total).3 Las concentraciones de
CYP3A4 pueden diferir hasta 30 veces entre distintos indivi-
duos,4 lo que origina una gran variabilidad de las concentracio-
nes sanguíneas de medicamentos como la metadona. Otras en-
zimas son CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 y
CYP2C19. CYP2D6 es indetectable en algunas poblaciones
(p. ej., entre el 6 y el 10% de los individuos de raza caucásica5),
mientras que en otras personas la concentración de la enzima
es elevada, dando lugar a un rápido metabolismo de los medi-
camentos.6
La codeína es un profármaco, y no tiene efecto alguno has-
ta que no es convertida metabólicamente en morfina.7 Esta
transformación está catalizada por CYP2D6, por lo que los pa-
cientes con déficit de CYP2D6 o tratados con inhibidores de
CYP2D6 no experimentarán apenas analgesia.8 Se aisló por pri-
mera vez a partir del opio en 1832.
El propoxifeno es un opioide poco potente que se transfor-
ma en norpropoxifeno, su forma activa, mediante glucuronida-
ción.9 Este metabolito tiene propiedades anestésicas parecidas a
las de la amitriptilina y de los agentes antiarrítmicos, como la
lidocaína y la quinina. En consecuencia, administrado en altas
dosis puede producir convulsiones, por lo que su comercializa-

ERRNVPHGLFRVRUJ

ción fue prohibida en EE. UU. en noviembre de 2010. Tanto el
propoxifeno como el norpropoxifeno se excretan por vía renal,
lo que puede dar lugar a su acumulación en pacientes de edad
avanzada o con insuficiencia renal.
La morfina experimenta glucuronidación, principalmente
en el hígado, si bien se ha propuesto la existencia de otros luga-
res extrahepáticos de metabolización. La mayoría de expertos es-
tán de acuerdo en que las equivalencias de la morfina adminis-
trada por las vías oral, intravenosa e intratecal son 30:10:1. El
90% del fármaco es metabolizado, produciéndose hasta un
55% de 3-glucuronato de morfina (M3G) y un 15% de 6-glucu-
ronato de morfina (M6G), así como pequeñas cantidades de
normorfina. Alrededor de un 90% se excreta por vía urinaria. El
M6G y la normorfina son agonistas opioides; administrado por
vía subcutánea, el M6G es entre tres y cuatro veces más potente
que la morfina.10 El M3G presenta una baja afinidad por los re-
ceptores opioides, pero puede ser el causante de los efectos se-
cundarios de hiperalgesia (una agudización del dolor que se
presenta tras la administración de opioides en altas dosis) y
mioclonía.11 En el metabolismo de la morfina se forman tam-
bién codeína, 3-normorfina, 6-diglucuronidato y 3-sulfato de
morfina. Una pequeña cantidad se transforma también en hi-
dromorfona,12 pero no en oxicodona.13 Las enfermedades hepá-
ticas14 y renales pueden prolongar significativamente los efectos
de la morfina. La acumulación de metabolitos de la morfina (es-
pecialmente de M6G) adquiere importancia cuando el aclara-
miento de creatinina cae por debajo de 50 ml/min.15 Cuando se
utilizan formas farmacéuticas de acción prolongada, el estado
estacionario se alcanza transcurridos 1 o 2 días.
La hidrocodona está indicada para el tratamiento del dolor
moderado a moderadamente intenso, así como para el alivio
sintomático de la tos no productiva, y es el opioide más utiliza-
do. La hidrocodona se suele administrar asociada a analgésicos
no opioides, como el ibuprofeno o el paracetamol. La estructu-
ra de la hidrocodona es parecida a la de la codeína, con un en-
lace sencillo entre los carbonos 7 y 8 y un grupo ceto (=O) en
el carbono 6, en lugar del grupo hidroxilo (–OH). El sistema en-
zimático CYP2D6 transforma la hidrocodona en hidromorfo-
na. Es posible que esta vía metabólica sea la causa de la popu-
laridad de este fármaco. En pacientes con déficit de CYP2D6 o
tratados con inhibidores de esta enzima, la hidrocodona puede
no ejercer efectos analgésicos adecuados, mientras que los que
la metabolizan rápidamente corren el riesgo de sedación inten-
sa e inesperada.16,17 En la actualidad se encuentra en fase de de-
sarrollo una forma de acción prolongada.
La hidromorfona es un derivado semisintético de la morfi-
na, concretamente una cetona hidrogenada. Al igual que la
morfina, la hidromorfona actúa preferentemente sobre los re-
ceptores opioides ␮ y, en menor medida, sobre los ␦. La hidro-
morfona es significativamente más potente que la morfina (se
estima que la potencia relativa con respecto a la morfina se en-
cuentra entre 7:1 y 11:1), y es muy hidrosoluble, lo que permi-
te su utilización en forma de soluciones muy concentradas.18 En
los pacientes con insuficiencia renal puede ser mejor opción que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la morfina, ya que, con la utilización de esta última, se corre el
riesgo de que se acumulen metabolitos tóxicos. Además, no in-
duce liberación de histamina de una manera tan acusada como
en el caso de la morfina.19 El producto principal del metabolis-
mo de la hidromorfona es el 3-glucuronato de hidromorfona
(H3G), que, al igual que el correspondiente M3G, no solo care-
ce de acción analgésica, sino que además induce una serie de es-
tados de hiperexcitación en animales de experimentación, como
alodinia, mioclonía y convulsiones.11 Se dispone de este fárma-
co en formas de liberación inmediata y retardada.
La oxicodona activa múltiples receptores, entre ellos los ␮ y
los ␬. Tiene cierto parecido con la hidrocodona, de la que se di-
ferencia por la presencia de un grupo hidroxilo en el carbo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 21
Farmacología de los opioides
no 14. Se metaboliza mediante glucuronidación (CYP3A4),
dando lugar a noroxicodona (cuya potencia analgésica es infe-
rior al 1% de la de la oxicodona), y por la acción de CYP2D6,
produciendo oximorfona, que parece ser la forma activa.20 Si un
paciente presenta déficit de CYP2D6 o se encuentra en trata-
miento con inhibidores de CYP2D6, la oxicodona puede perder
eficacia; de la misma forma, los inhibidores de CYP3A4, como
el zumo de uva, pueden aumentar la analgesia al interferir en la
vía metabólica de la noroxicodona, con el consiguiente aumen-
to de la cantidad de oxicodona disponible para ser transforma-
da en oximorfona.21 La oxicodona se encuentra disponible en
formas de liberación inmediata y retardada.
La oximorfona no se ve afectada por CY2D6 ni por CY3A4.
La oximorfona presenta una alta afinidad por los receptores ␮,
sin interaccionar apenas con los ␬ y los ␦,2 y es unas 10 veces
más potente que la morfina. Se encuentra disponible en formas
de liberación inmediata y retardada.
La metadona es metabolizada principalmente por CYP3A4
(y, en menor medida, por CYP2D6).22 El isómero que presenta
actividad opioide es el L; el isómero D bloquea el receptor de
N-metil-D-aspartato (NMDA), lo que lo hace especialmente
adecuado para el tratamiento del dolor neuropático y de los do-
lores «refractarios a los opioides». La metadona presenta otras
ventajas para el tratamiento del dolor crónico. Posee una exce-
lente biodisponibilidad por vía oral (absorción del 100%23), y
puede ser pulverizada o disuelta para poder administrarla a tra-
vés de un tubo nasogástrico. Se puede emplear en pacientes con
alergia a la morfina verdadera. El riesgo de acumulación en pa-
cientes con insuficiencia renal es bajo. Puede estreñir menos
que la morfina y es extremadamente barata. El riesgo de desa-
rrollo de tolerancia y de su utilización como droga de abuso es
bajo. Pese a todo, la metadona se distribuye por todo el orga-
nismo y, tras una administración prolongada, puede acumular-
se en los tejidos muscular y adiposo. El inicio de sus efectos es 199
lento (semivida entre 5 y 130 h),22 y la duración se prolonga en-
tre 4 y 8 h, alcanzándose el estado estacionario transcurridos
entre 5 y 7 días. La metadona puede originar torsades de pointes,
una arritmia potencialmente fatal debida a un alargamiento del
intervalo QT.24,25 Además, la metadona presenta interacciones
con muchos otros fármacos. Las concentraciones plasmáticas
de metadona aumentan cuando se administra conjuntamente
con inhibidores de CYP3A4, como la cimetidina, la eritromici-
na, el ketoconazol o la fluvoxamina. Por el contrario, disminu-
yen cuando se administran junto a inductores de CYP3A4,
como el etenilo, los barbitúricos, la fenitoína, la carbamacepi-
na, la isoniacida y la rifampicina, así como los antirretrovirales
ritonavir, nevirapina y, tal vez, efavirenz.22 La metadona puede
ser única en lo que respecta a la ausencia de efecto euforizante
profundo. Desgraciadamente, la modificación de la dosis por
parte del paciente, unida a su larga semivida, puede dar lugar a
su acumulación, que puede tener consecuencias negativas,
como depresión respiratoria y muerte. Si la dosificación se es-
tablece atendiendo exclusivamente a los efectos analgésicos, la
larga semivida de la metadona puede generar problemas inclu-
so cuando las dosis prescritas sean bajas y el tratamiento esté
supervisado por personas expertas en opioides. Además, las in-
teracciones farmacológicas de la metadona son muy numero-
sas, y pueden existir alteraciones imprevistas del metabolismo
del fármaco que escapen al control del médico prescriptor.
El fentanilo es metabolizado por CYP3A4, dando lugar a
metabolitos inactivos y sin toxicidad.26 Es muy lipófilo, por lo
que atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Se pue-
de administrar por vías muy diversas, entre las que se inclu-
yen la i.v., la epidural, la intratecal, la transdérmica,27 la intrana-
sal,28 la transmucosal,29 y nebulizado.30 Administrado en forma
de parche transdérmico, los efectos tardan en aparecer entre 6 y
12 h, y en condiciones normales el estado estacionario se alcan-
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
za transcurridos entre 3 y 6 días. Una vez retirado un parche, la
desaparición total del fármaco puede retrasarse hasta 24 h, de-
bido a la existencia de un reservorio subcutáneo.
La meperidina se metaboliza mediante glucuronidación,
transformándose en normeperidina, un producto estimulante
del sistema nervioso central (SNC) y que puede dar lugar a con-
vulsiones, especialmente cuando se utilizan dosis elevadas o
existe insuficiencia renal.14 La semivida de la normeperidina
está comprendida entre 8 y 12 h, por lo que se pueden acumu-
lar cantidades significativas de la misma. La naloxona no con-
trarresta sus efectos. Probablemente no es adecuada para una
utilización prolongada en el tiempo.
El levorfanol es metabolizado mediante glucuronidación. Es
entre cuatro y ocho veces más potente que la morfina y sus efec-
tos duran entre 8 y 12 h. La dosis media es de 3 mg por vía oral
o de 1,5 mg por vía parenteral (equivalente a 10-15 mg de mor-
fina por vía i.m. o i.v.).31 Es el isómero óptico del dextrorfano
(un medicamento que se vende sin necesidad de receta médica
parecido al dextrometorfano).
El tramadol es un análogo sintético de la codeína. Su deri-
vado M1 (O-demetil tramadol) se produce como consecuencia
de la acción de CYP2D6 y tiene mayor afinidad por los recepto-
res ␮ que el compuesto original.32 El tramadol es una mezcla ra-
cémica de dos enantiómeros: uno de ellos es un agonista ␮ se-
lectivo e inhibe la recaptación de serotonina, mientras que la
acción principal del otro es la inhibición de la noradrenalina.
La dosis máxima es de 400 mg/día. Dosis superiores provocan
excitación del SNC y convulsiones. Los inhibidores de CYP2D6
(como la fluoxetina o la paroxetina) no solamente reducen la
eficacia analgésica, sino que también disminuyen la excreción,
lo que aumenta el peligro de toxicidad.33 Se encuentra disponi-
ble en formas de liberación inmediata y retardada.
El tapentadol combina la actividad agonista sobre los recep-
200 tores opioides ␮ con la inhibición de la recaptación de monoa-
minas; el único opioide novedoso desarrollado en los últimos
25 años. En modelos humanos y animales se comporta de forma
parecida a la morfina y a la hidromorfona en lo relativo a la de-
pendencia física y psicológica.34 El clorhidrato de tapentadol se
administra por vía oral en dosis de 50 a 100 mg cada 4 o 6 h (la
dosis y el intervalo de dosificación se escogen según la intensidad
del dolor). Según los datos de dos estudios clínicos, el tapentadol
de liberación inmediata (IR) presenta un mejor equilibrio entre
alivio del dolor y tolerabilidad que la oxicodona IR.35 Se encuen-
tra disponible en formas de liberación inmediata y retardada.
La buprenorfina, un agonista parcial ␮, antagonista ␬, y an-
tagonista ␦, así como la asociación de buprenorfina y naloxona,
constituyen una opción alternativa para el tratamiento de man-
tenimiento de la adicción, así como para el alivio del dolor. La
tendencia de la buprenorfina a ocupar los receptores ␮ de for-
ma persistente hace difícil desplazarla de los mismos. Esto im-
pide la utilización de agonistas más potentes, como la morfina
o el fentanilo, cuando es preciso incrementar el grado de anal-
gesia, y puede dar lugar a síndrome de abstinencia al adminis-
trarse a pacientes tratados con agonistas ␮ puros. Se encuentra
disponible en formas de administración i.v., sublingual o en
parches.36
EFECTOS ADVERSOS
La mayoría de los efectos adversos de los opioides reflejan los
efectos de estos opioides sobre múltiples sistemas orgánicos.
Muchos de estos «efectos secundarios» se aprovechan ventajosa-
mente en la práctica clínica.37
Sistema nervioso central
O El procesamiento de la información relativa al dolor es inhi-
bido por los opioides mediante un efecto directo sobre el
ERRNVPHGLFRVRUJ
asta dorsal de la médula espinal, probablemente a través de
la inhibición de la sustancia P.
O También se activan las vías inhibidoras descendentes.
O El bienestar emocional y la euforia se deben a efectos sobre
el sistema límbico.
O Existen también receptores de opioides en los tejidos perifé-
ricos que pueden estar relacionados con el dolor de origen
inflamatorio.
O Entre los efectos adversos se encuentran la somnolencia, la
sedación, la dificultad para concentrarse y las alucinacio-
nes.
O Pueden aparecer disforia y agitación. La acumulación de me-
tabolitos de la meperidina puede dar lugar a convulsiones.
O Los opioides no se suelen utilizar en lesiones craneales, ya
que la disminución de la ventilación (v. más adelante) pue-
de aumentar la pCO2, con el consiguiente aumento de la pre-
sión intracraneal. La miosis puede enmascarar las variacio-
nes del estado neurológico (v. «Sistema ocular»).
Sistema respiratorio
O Efecto de depresión respiratoria directa a nivel medular, que
da lugar a una disminución de la respuesta ante la hipercap-
nia y la hipoxia dependiente de la dosis. También se depri-
men los centros medulares de la tos, si bien parece que el me-
canismo en este caso es distinto del de la analgesia, ya que
los isómeros dextrógiros de opioides, como el dextrometor-
fano, son potentes agentes antitusivos, pero carecen prácti-
camente de efecto analgésico directo.
O El efecto inicial de los opioides consiste en una disminución
de la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia, al que sigue una
reducción de la frecuencia respiratoria. Este efecto se ve po-
tenciado por el sueño.
O La depresión respiratoria es el principal efecto adver-
so de los opioides y es casi siempre la causa de falleci-
miento.
O Dosis de opioides de la misma potencia producen dismi-
nuciones idénticas de la función respiratoria.
O Está bien establecido que, cuando se administran opioides a
voluntarios que no padecen dolor, estos desarrollan depre-
sión respiratoria. En los pacientes con «dolor tratable con
opioides», la alteración respiratoria es mínima cuando se ad-
ministran dosis de potencia analgésica adecuada.
O Se ha observado que, al administrar un analgésico de efecto
agudo (como, p. ej., un neurobloqueante) a pacientes con
dolor tratados con un agente opioide, es preciso reducir la
dosis de este último para evitar una depresión respiratoria.38
O Por todo ello, queda claro que la dosificación de los opioi-
des se debe ajustar atendiendo al efecto analgésico, y no a
concentraciones plasmáticas o pautas de dosificación arbi-
trarias.
Sistema ocular
O El efecto sobre el ganglio parasimpático ocular (núcleo de
Edinger-Westphal) produce miosis.
O Este efecto es antagonizado por la naloxona, la atropina
y los bloqueadores ganglionares.
Sistema gastrointestinal
O Estimulación directa de la zona gatillo quimiorrecepto-
ra (CTZ) del suelo del cuarto ventrículo. La señal se ve am-
plificada por estímulos vestibulares (como el movimiento de
la cabeza).
O Espasmo de la musculatura lisa de todo el tracto GI; el
aumento del tiempo de tránsito intestinal y el espasmo del
esfínter anal originan estreñimiento (sin que se produzca
apenas tolerancia). Se puede aprovechar terapéuticamente
utilizando opioides no absorbibles, como la loperamida.

O La lentitud del vaciado gástrico conduce a alteraciones en la
absorción de medicamentos y a disminución del apetito, me-
teorismo o reflujo.
Sistema genitourinario
O Retención urinaria debida a contracción de la musculatura
lisa.
O Disfunción sexual (central o periférica).
Sistema cardiovascular
O Disminución del tono simpático central, con la consiguien-
te reducción de la resistencia vascular periférica.
O La estimulación vagal produce bradicardia; apenas existe de-
presión miocárdica.
Sistema musculoesquelético
O Rigidez muscular tras la administración i.v. de grandes dosis
de opioides, probablemente debido a la síntesis de dopami-
na y a la inhibición del GABA.
O Puede aparecer mioclonía, especialmente cuando se admi-
nistran dosis altas por vía oral o intratecal.39
Sistema inmunitario
O El prurito es frecuente. Se debe a la liberación directa de his-
tamina (especialmente en el caso de la morfina); no se trata
de una reacción alérgica.40
O En estudios realizados en ratones a los que se inyectó mor-
fina se ha observado un aumento del rascado facial depen-
diente de la dosis, pero sin que exista aumento de rascado
en el punto de inyección, lo que sugiere que el prurito está
relacionado con receptores opioides ␮ centrales.41
O Los síntomas desaparecen al administrar antagonistas
opioides en bajas dosis.
O En general, la alergia verdadera a una clase de opioides no
implica que un individuo sea también alérgico a otra clase.
Embarazo y período neonatal
O Todos los opioides atraviesan la placenta.
O Carecen de efectos teratogénicos.
O Si se utilizan durante el parto, pueden producir depresión en
el neonato.
Tolerancia
O Generalmente se presenta como una disminución de la du-
ración de la analgesia y, más adelante, como una reducción
de su eficacia.
O Existe tolerancia cruzada entre distintas clases de opioides.
O Puede estar relacionada con respuestas adaptativas a la
adenilato ciclasa; sin embargo, puede resultar útil susti-
tuir el opioide por otro que se metabolice de diferente
manera.
O Por ejemplo, un paciente tratado con dosis altas de hidro-
codona en presencia de inhibidores de 2D6 puede expe-
rimentar más alivio del dolor mediante una dosis de la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
misma potencia de fentanilo, que no es inhibido por
2D6.
Dependencia física
O Los síntomas del síndrome de abstinencia son rinorrea, es-
calofríos, piloerección, diarrea y midriasis.
O Puede tratarse con pequeñas dosis de opioides con efecto de
corta duración o con agonistas ␣2-adrenérgicos, como la clo-
nidina.
Adicción
O Se considera relativamente rara en casos de dolor crónico.
Véanse los restantes capítulos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 21
Farmacología de los opioides
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Se dice que existe una interacción farmacológica cuando la canti-
dad o el efecto de un fármaco se ven afectados por la administra-
ción simultánea de otro u otros fármacos diferentes.42 Los agen-
tes opioides presentan múltiples interacciones farmacológicas.43
Como se ha indicado anteriormente, la metadona presenta
numerosas interacciones farmacológicas. El metabolismo de la
metadona se ve estimulado por la fenitoína, la carbamacepina,
la rifampicina, la eritromicina, los barbitúricos y diversos antirre-
trovirales, dando lugar a una disminución de su concentración
y haciendo que exista peligro de síndrome de abstinencia. La
concentración de metadona se puede ver incrementada por los
azoles antifúngicos, los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) y los antidepresivos tricíclicos (TCA).44 La
metadona también puede aumentar la concentración de TCA.
Las sobredosis que aparecen después de unos días de tratamien-
to suelen ser debidas a la inhibición del citocromo P450 (CYP),
mientras que los síndromes de abstinencia de una semana o
más de duración suelen deberse a la inducción de CYP.45 En de-
terminadas circunstancias, la metadona también puede inducir
arritmias cardíacas, prolongación específica del intervalo QT co-
rregido (QTc) y/o torsades de pointes.46 La asociación de metado-
na con un inhibidor de CYP3A4 como el ciprofloxacino47 pue-
de incrementar este riesgo.48 Se recomienda que, al introducir la
metadona como tratamiento sustitutivo de cualquier opioide,
se reduzca de manera considerable (entre el 50 y el 90%) la po-
tencia calculada de la nueva dosificación.49
En la tabla 21-2 se presentan interacciones farmacológicas de
algunos fármacos.
DOLOR NEUROPÁTICO
Habitualmente se ha considerado que los opioides apenas tienen 201
utilidad para el tratamiento de los dolores nerviosos o neuropá-
ticos. Se han llevado a cabo muy pocos ensayos clínicos contro-
lados, y en la mayoría de los mismos no se ha tenido en cuenta
la exposición previa a agentes opioides. Jadad et al.50 han llevado
a cabo un ensayo clínico cruzado y aleatorizado para evaluar la
eficacia de dos concentraciones diferentes de morfina, recabando
datos sobre analgesia controlada por el paciente, así como las ob-
servaciones directas del personal de enfermería. La mitad de los
pacientes con dolor neuropático respondieron positivamente,
frente a la totalidad de los pacientes con dolor nociceptivo.
TOLERANCIA
La comunidad médica se encuentra dividida entre los que opi-
nan que la tolerancia es debida a una regulación de los recepto-
res que da lugar a su proliferación y aquellos otros que piensan
que refleja simplemente la progresión de la enfermedad. Está
claro que algunos pacientes siguen sintiendo alivio durante un
largo período de tiempo sin necesidad de elevar la dosis, mien-
tras que otros precisan que esta se aumente rápidamente para
mantener el mismo grado de analgesia. En cualquier caso, los
estudios con animales han demostrado la existencia de toleran-
cia aguda y crónica a los opioides.51
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
El grado de analgesia obtenido puede presentar variaciones sig-
nificativas según la vía de administración del opioide escogida.
Por ejemplo, la biodisponibilidad oral de la morfina es muy va-
riable (entre el 10 y el 50%), y depende de la formulación, del
estado de ayuno y de la hora del día. Los opioides se pueden ad-
ministrar por vía oral, rectal, intravenosa (i.v.), intramuscular
(i.m.), nasal, transoral, transdérmica y subcutánea (s.c.).
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

TABLA 21-2 Interacciones farmacológicas de algunos fármacos

Antidepresivos tricíclicos Inhibición de la glucuronidación de la morfina que conduce a F concentración sanguínea

O La nortriptilina presenta inhibición no competitiva
O La amitriptilina y la clomipramina presentan inhibición competitiva

Metadona y morfina f metabolismo de la desipramina, que conduce a toxicidad

Quinina f conversión de codeína en morfina, que conlleva f analgesia

Metoclopramida Máximos de concentración plasmática más tempranos tras la administración de opioides de liberación
controlada

Meperidina Hiperexia desencadenada por inhibidores de la monoaminooxidasa

Propoxifeno F concentración de carbamacepina, doxepina, metoprolol y propranolol

F excreción de benzodiacepinas, que conduce a acumulación y sobredosis

Eritromicina F efectos opioides

Rifampicina f efectos opioides

Inhibidores de CY2D6 F concentración de tramadol

f analgesia producida por hidrocodona/codeína

Sustratos de CY2D6 F concentración de tramadol, debido a que compiten en la degradación metabólica

EQUIVALENCIAS FARMACOLÓGICAS 30 mg de morfina por vía oral equivalen a 10 mg de mor-

Es esencial tener en cuenta que existen gran cantidad de «dosis
equivalentes» cuando se sustituye un opioide por otro.52 La con-
centración sanguínea «esperada» de un fármaco se puede ver
afectada por diferencias en la constitución genética (como la ac-
tividad de CYP), medicaciones concomitantes, la biodisponibi-
202 lidad de las diferentes formulaciones (medicamentos «de mar-
ca» frente a genéricos) y enfermedades concurrentes (p. ej.,
nefropatía o hepatopatía). Por ello, cualquier tabla de equiva-
lencia se debe utilizar solamente de forma orientativa.53 Tam-
bién se ha de ser muy cauto al sustituir un agonista ␮ puro por
un agonista parcial (como la buprenorfina).54 En general, hay
que procurar utilizar agentes de larga duración de acción en lu-
gar de los de corta, conviene administrar la menor dosis posi-
ble, y se deben administrar medicamentos analgésicos adicio-
nales hasta que se establezca el estado estacionario de analgesia.
«Siempre se está a tiempo de añadir más, pero no es posible qui-
tar lo ya añadido.»
Algunas equivalencias farmacológicas
O Hidrocodona a morfina:
O Conversión en relación 1:1
O Ejemplo: 6 comprimidos diarios de hidrocodona 5/500
= 30 mg de hidrocodona
= 30 mg de morfina (15 mg 2 veces al día o 30 mg 1 vez
al día)
O Oxicodona a morfina:
O Conversión en relación 2:3 (aumento de un 50% de la
dosis de oxicodona)
O Ejemplo: oxicodona 20 mg 2 veces al día
= 40 mg de oxicodona
⫻ 1,5 = 60 mg de morfina (30 mg 2 veces al día o de 50
a 60 mg 1 vez al día (habitualmente se utiliza inicialmen-
te una dosis menor)
O Hidromorfona a morfina:
O Conversión en relación 1:4
O 7,5 mg de hidromorfona equivalen a 30 mg de morfina
O Ejemplo: hidromorfona 2 mg cada 4 h = 12 mg
⫻ 4 = 48 mg de morfina (20 mg 2 veces al día o 40 mg
1 vez al día)
fina i.v.
10 mg de morfina i.v. equivalen a 1,5 mg de hidromorfo-
na i.v.
Para la sustitución de un opioide por metadona, se ha pro-
puesto el siguiente algoritmo:55
O «Empiece desde abajo, y vaya despacio»:
O Calcule la dosis diaria total de opioides de corta duración
de acción y transforme el valor en su equivalente en mor-
fina. Reduzca la dosis un 50%
O Divida esa dosis entre tres y adminístrela cada 8 h
O Ejemplo: hidrocodona 10 mg 3 veces al día = 30 mg de
morfina
Reduzca un 50% = 15 mg de metadona
Divida la dosis entre 3 = metadona 5 mg cada 8 h
O Con dosis altas de opioides se debe empezar todavía desde
más abajo (el 10% de la dosis de morfina):
O Oxicodona 80 mg 2 veces al día = 160 ⫻ 1,5 = 240 mg de
morfina:
– Reduzca un 90% = 24 mg de metadona
– Divida la dosis entre 3 = 8 mg; empiece con 10 mg cada
8h
– Aumente de 5 a 10 mg diarios cada 5-7 días
En el caso de las formulaciones de liberación retardada pue-
de ser preciso asociar un agente de corta duración de acción para
aliviar el dolor entre dos dosis sucesivas. No utilice opioides de
liberación retardada para tratamientos de rescate o de alivio del
dolor entre dosis.
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CAPÍTULO 21
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 CAPÍTULO 22
Hiperalgesia inducida por opioides
M. R. Guillén, J. M. Jiménez y J. de la Cruz
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 204
Antecedentes históricos 204
Evidencia básica y clínica de la HIO 204
Tolerancia e hiperalgesia 205
Fisiopatología 205
Sistema glutaminérgico central 207
Dinorfinas espinales 207
Facilitación descendente 207
Mecanismos genéticos 207
Disminución de la recaptura y respuesta nociceptiva
aumentada 207
Factores relacionados con hiperalgesia 207
Dosis 207
204
INTRODUCCIÓN
Los analgésicos opioides constituyen un elemento principal en
el manejo del dolor de diversas condiciones.1 La población de
pacientes a nivel mundial con cáncer terminal y, consecuente-
mente, con requerimientos de cuidados paliativos y de hospi-
cios se ha incrementado, así como la población geriátrica. Así
pues, este grupo medicamentoso representa una línea de trata-
miento para el alivio del dolor en pacientes con cáncer, por lo
que su uso ha crecido de forma continua.
Además, hoy en día los analgésicos opioides también son
prescritos para el tratamiento exitoso del dolor no oncológico
agudo y crónico.2 Sin embargo, aun cuando este grupo farma-
cológico actúa como analgésico, existe evidencia de que los
opioides condicionan hiperalgesia. Así, paradójicamente, estos
medicamentos empleados para alivio del dolor pueden condi-
cionar mayor sensibilidad a él.3 De tal forma, el uso de un opioi-
de se asocia con varios efectos adversos, lo que incluye desarro-
llo de dependencia, tolerancia, adicción e hiperalgesia inducida
por opioides (HIO).
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Históricamente, en los inicios del siglo XIX, esta entidad fue ob-
servada en pacientes que recibían morfina para el dolor. Se re-
conoció el hecho de que este analgésico potente podía provocar
un incremento en el dolor.4 En 1880, Rossbach concluyó que la
«dependencia a opioides es una enfermedad en sí», citando los
efectos opioides opuestos como «hiperestesias e irritabilidad»
en pacientes que habían sido descontinuados del consumo cró-
nico de opioides.2 Evidencia científica acumulada sugiere que la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Duración de uso del opioide e hiperalgesia 207
Forma y vía de infusión 207
Diagnóstico de HIO 207
Tratamiento 208
Fármacos usados en tratamiento de la HIO 208
Ketamina 208
Metadona 208
Agonistas ␣2 208
Dextrometorfano 208
Prevención 208
Bibliografía 209
administración de analgésicos opioides se traduce no solo en
analgesia, sino también en sensibilización paradójica a estímu-
los nóxicos,5 un fenómeno referido como HIO.
Por definición, HIO es el incremento a la sensibilidad al do-
lor causada por la exposición a opioides.6 Esta entidad ha sido
descrita tanto con la exposición aguda como crónica de opioi-
des, en dosis altas y también bajas, y con diferentes tipos de este
grupo farmacológico y diversas rutas de administración, así
como en diferentes tipos de dolor.7
Si bien es cierto que no se ha descrito con exactitud la inci-
dencia y prevalencia de este fenómeno, algunos autores han pre-
sentado observaciones anecdóticas de que esta no es una com-
plicación rara del uso crónico de opioides, sugiriendo así que
está subdiagnosticada.8 Evidencias recientes sugieren que, con-
trariamente a opiniones anteriores, la HIO es más común y no
siempre se limita al uso de opioides en dosis altas.
En un estudio longitudinal de 197 pacientes con dolor cró-
nico y tratamiento a largo plazo con opioides, el 27,6% de ellos
requirieron incrementos de dosis que no pudieron atribuirse a
progresión de la enfermedad o incremento en su actividad. Sin
embargo, es difícil determinar si la HIO fue responsable de al-
guno de estos casos.9
EVIDENCIA BÁSICA Y CLÍNICA DE LA HIO
En una revisión sistemática de la literatura se menciona que la
mayoría de las publicaciones disponibles que describían la HIO
son hechas en modelos animales. Posteriormente, se describió
un modelo para HIO que considera este proceso neurobiológi-
camente multifactorial. Se observó que, en general, los sistemas
neurobiológicos que responden a opioides de forma aguda para
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brindar analgesia a lo largo del tiempo pueden condicionar ma-
yor respuesta nociceptiva, especialmente en escenarios con el
empleo de opioides.
Diferentes estudios en animales sustentan la existencia de
este fenómeno. Existen numerosos modelos preclínicos para
ilustrar la HIO utilizando una amplia variedad de estímulos no-
civos, que incluyen calor, electricidad e irritantes químicos. Tal
vez el más simple de los modelos y el más empleado es el de la
retirada de la pata de la rata.10
En varios estudios, la administración intratecal de morfi-
na en ratas (10 a 20 mg) durante más de 7 días redujo pro-
gresivamente el umbral nociceptivo en la latencia para la re-
tirada de la pata de la rata posterior a estimulación térmica.
Esta disminución en el umbral persistió varios días después
de que la morfina fue descontinuada, y este umbral dismi-
nuido persistió muchos días después de que se descontinua-
ra la morfina.
Bolos subcutáneos de fentanilo producen una reducción si-
milar en el umbral nociceptivo en ratas con el modelo de Ran-
dall-Selitto (presión mecánica en la pata trasera), el cual persis-
te durante más de 5 días después de la suspensión del fentanilo.
En animales a los cuales se les administró heroína, se desarro-
lló una disminución similar en la nocicepción. Así, una dismi-
nución en el umbral nociceptivo es equivalente a un incremen-
to en la sensibilidad al dolor o HIO.11 Así, también, en modelos
animales, la hiperalgesia varía de acuerdo con los diferentes ti-
pos de estímulo (mecánico, térmico) y también es observada
después de la descontinuación del opioide.7
Desde el punto de vista clínico, hoy en día este fenómeno se
ha estudiado en diferentes escenarios: adictos mantenidos con
metadona, pacientes sometidos a cirugía y voluntarios someti-
dos a exámenes de paradigmas de dolor.12
Una revisión basada en la evidencia de estudios disponibles
en humanos concluye que, aunque los datos son limitados, la
existencia de HIO en humanos es evidente en estudios de vo-
luntarios normales utilizando infusiones breves de opioides. Sin
embargo, hay no evidencia suficiente para apoyar o refutar la
existencia de HIO en el escenario clínico.
Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con place-
bo en el que se evaluó la hiperalgesia inducida en voluntarios
sanos a través de estimulación mecánica con filamentos de von
Frey, arrojó que la administración de remifentanilo en infusión
durante 30 min atenuó el efecto hiperalgésico. Sin embargo, la
hiperalgesia después de la infusión fue mayor en comparación
con pacientes controles que no recibieron el opioide, lo cual in-
dica que, tras la exposición aguda de un opioide agonista poten-
te, los sujetos estudiados se volvieron más sensibles a los estí-
mulos nocivos en comparación con los sujetos controles. Sin
embargo, dado el tiempo de infusión del opioide, estos resulta-
dos no pueden aplicarse en escenarios clínicos de tratamiento
crónico con opioides.13
Por otra parte, es ya de conocimiento médico que los pa-
cientes que sufren adicción a opioides parecen expresar una
disminución en la tolerancia a estímulos dolorosos en compa-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ración con personas sanas. Así mismo, estudios serios en adic-
tos a opioides han demostrado mayor sensibilidad al dolor con
mediciones objetivas, como la prueba de prensa fría. Hoy en
día existe evidencia de que este síndrome no solo se presenta
en personas adictas, sino también en aquellos que se encuen-
tran en mantenimiento con opioides a largo plazo e incluso en
quienes han recibido tratamientos de corta duración con opioi-
des en el período perioperatorio. Estudios recientes sugieren
que, contrariamente a observaciones hechas previamente, la
HIO es más común de lo que se reconoce y no siempre se limi-
ta al uso de opioides en dosis altas. El fenómeno de hiperalge-
sia secundaria a la administración de opioides se ha demostra-
do en condiciones experimentales controladas en adultos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 22
Hiperalgesia inducida por opioides
sanos, y también se observa en pacientes con antecedentes de
abuso de opioides.14
Los pacientes dependientes a opioides muestran sensibilidad
al frío, pero no a estímulos eléctricos o mecánicos. Puede haber
un incremento en la sensibilidad al frío y al calor sin cambios
en la sensibilidad a la presión.3
TOLERANCIA E HIPERALGESIA
Tolerancia y sensibilización han sido relacionadas por tener si-
militudes. Sin embargo, tolerancia es un concepto farmacológi-
co que ocurre cuando existe una falta de respuesta progresiva a
un fármaco. Se requieren así incrementos en las dosis, lo cual se
puede presentar con una variedad de medicamentos, no limita-
dos únicamente al grupo opioide.15
La tolerancia farmacocinética se produce cuando los cambios
en la distribución o el metabolismo después de la administra-
ción repetida resultan en la reducción de las concentraciones sé-
ricas o en el receptor. La tolerancia farmacodinámica refleja los
cambios en el modo en que responden los sistemas afectados
por el opioide, como los cambios en la densidad del receptor o
su desensibilización. La tolerancia aprendida es aquella en la
cual las señales del medio ambiente que se encuentran consis-
tentemente unidas con la administración del fármaco en cues-
tión pueden disminuir su efecto terapéutico, o bien las nuevas
circunstancias pueden mejorar su efecto.16
Por otra parte, la tolerancia está caracterizada por una dis-
minución en la eficacia de la droga, lo cual mejora con un in-
cremento en la dosis; en cambio, en la HIO no existe mejoría
con el aumento de la dosis, en el contexto de que es una for-
ma de sensibilización al dolor inducida por el medicamento
que ocurre en el sistema nervioso central (SNC). De hecho,
una dosis creciente puede empeorar el dolor, que, inversamen-
te, mejorará con una reducción o la descontinuación del anal- 205
gésico opioide.4
Expresado de otra forma, la tolerancia puede inferirse clíni-
camente cuando el tratamiento opioide conduce a una dismi-
nución en la sensibilidad a la analgesia con este esquema de ma-
nejo farmacológico a través del tiempo (en ausencia de otra
causa que explique esta situación). Por su parte, la HIO puede
ser identificada clínicamente cuando el tratamiento opioide in-
duzca un aumento en el dolor o sensibilidad al dolor en el tiem-
po.17
Angst y Clark realizaron un metaanálisis de la literatura so-
bre HIO en donde resumieron la distinción fundamental entre
tolerancia e hiperalgesia desde el punto de vista farmacocinéti-
co (fig. 22-1). Describen la tolerancia como un desplazamiento
hacia la derecha de la curva dosis-respuesta, o la línea AC, lo que
refleja la disminución en la potencia del fármaco o desensibili-
zación de las vías antinociceptivas a los opioides.3
La hiperalgesia, por otra parte, produce un cambio hacia aba-
jo en la curva dosis-respuesta y se correlaciona con la línea AB.
Esto se traduce en un incremento en la sensibilidad al dolor o
sensibilización de las vías pronociceptivas a los opioides. Am-
bos procesos, a través de diferentes vías, dan como resultado
una disminución en la eficacia de una dosis específica de un fár-
maco determinado6 (tabla 22-1).
FISIOPATOLOGÍA
No existe ningún mecanismo fisiológico que pruebe de forma
definitiva que subyace en la génesis de la HIO. Sin embargo,
existen diferentes explicaciones al respecto. Es posible que se re-
quiera la combinación de diferentes causas o bien que alguna
secuencia temporal de eventos desencadene este fenómeno.10
Se ha postulado que el uso de opioides conduce a un de-
sequilibrio en las vías pronociceptivas y antinociceptivas. Exis-
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

A B C
reducción de neurotransmisores inhibitorios, el aumento de la
fosforilación y la facilitación descendente.3,15,18,19
Además, existen alteraciones neuroplásticas tanto en el siste-
ma nervioso periférico como central, que involucran diferentes
sitios anatómicos (neurona aferente, médula espinal, glía, nú-
cleos encefálicos y vías moduladoras descendentes). Estas con-
dicionan alteración de receptores y canales asociada a un proce-
so de sensibilización periférica y central.20-23
AC Los receptores opioides pueden estar implicados de diferen-
tes formas, como, por ejemplo, un aumento en la liberación de
Efecto

dinorfina a nivel espinal o el aumento en la expresión de los re-

AB

ceptores opioides en el estado excitatorio acoplado a Gs en opo-

Dosis
FIGURA 22-1
Tolerancia diferenciada de hiperalgesia. (Adaptado de Angst MS, Clark JD. Opioid-indu-
ced hyper-algesia. A qualitative systematic review. Anesthesiology 2006; 104: 570-87.)
ten numerosos mecanismos celulares y moleculares que contri-
buyen de diferentes formas.
En la periferia, los receptores TRP-V1 y las citocinas parecen
participar en la HIO. A nivel central, la HIO involucra a los re-
ceptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), la sustancia P vía
receptor NK 1-R, los receptores 5HT3 de las vías descendentes y
206 la colecistocinina en la médula rostroventral (RVM). También
se ha postulado la implicación de los receptores NMDA, los se-
gundos mensajeros intracelulares, la activación de ciclooxigena-
sa (COX) espinal, la liberación de aminoácidos excitatorios y la
sición al estado acoplado G0. Además, la facilitación descen-
dente medular mediada por células «on» sensibles a opioides en
la RVM puede contribuir al desarrollo de HIO.
Otra teoría es que los opioides exógenos suprimen al siste-
ma opioide endógeno y dan lugar a un incremento en la sensi-
bilidad al dolor. Esta supresión de las vías antinociceptivas se ha
demostrado en estudios que miden el control inhibitorio nóxi-
co difuso (CIRD), utilizado para la medición de procesos anti-
nociceptivos. El CIRD es bloqueado por morfina, pero es rever-
sible mediante el empleo de naloxona. En los pacientes con
dolor crónico tratados con opioides orales parecen existir medi-
ciones menores del CIRD. Sin embargo, un estudio reciente
concluyó que la HIO no puede estar mediada por el sistema
opioide endógeno, por lo que es pertinente señalar que estos re-
sultados pueden ser específicos de la exposición aguda en dosis
altas de remifentanilo (agonista opioide puro) y de los intentos
de bloquear sus efectos con naloxona, por lo que será necesario
valorar si los resultados son consistentes con diferentes opioi-
des y perfiles de exposición.12
De este modo, existen muchas teorías sobre la fisiopatología
de este fenómeno. Sin embargo, se han identificado cinco me-
canismos como los más importantes en la génesis de la HIO:4
sistema glutaminérgico central, dinorfinas espinales, facilitación
descendente, mecanismos genéticos y disminución de la recap-
tura y respuesta nociceptiva aumentada.

TABLA 22-1 Evaluación diferencial de la HIO frente a otras condiciones

Presentación de inicio Respuesta a la administración

Condición Naturaleza del dolor del dolor de opioides

Empeoramiento del Localizado en el sitio preexistente Variable, dependiendo Mejoría

dolor por la patología del dolor o un nuevo sitio patológico del origen del dolor

Tolerancia opioide Localizado en el sitio preexistente Inicio gradual Mejoría

del dolor

Abstinencia opioide
Incremento en la sensibilidad al dolor;
dolor difuso extendido más allá de la
distribución del dolor preexistente
Abrupto con opioides de acción Mejoría
rápida o por administración de
antagonistas opioides; gradual
con opioides de liberación
prolongada

Adicción opioide Incremento en la sensibilidad al dolor; Inicio gradual El dolor puede mejorar, pero
difuso, puede extenderse a sitios más allá la función puede empeorar
de la distribución preexistente del dolor

Seudoadicción Localizado en el sitio preexistente del Variable, dependiendo del Mejoría

dolor origen del dolor

HIO Incremento en la sensibilidad al dolor, Inicio abrupto con escalada Empeoramiento

se extiende más allá de la distribución rápida del opioide o altas dosis
preexistente del dolor; alodinia en la administración de opioides
posiblemente

Tomado de Pasero C, McCaffery M. Opioid-Induced hyperalgesia. J Perianesth Nurs 2012; 27(1): 46-50.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Sistema glutaminérgico central
El neurotransmisor excitatorio glutamato, en su acción sobre los
receptores NMDA, juega un rol central en el desarrollo de la
HIO. Silverman sintetizó el papel de los receptores NMDA en
la HIO tal como se presenta a continuación:24
1. Se encuentran activados, y cuando son inhibidos previenen
el desarrollo de tolerancia e HIO.25
2. Existe inhibición del sistema transportador de glutamato y,
por ende, aumento en la cantidad que está a disposición de
los receptores NMDA.26
3. El calcio regulado por la proteína intracelular cinasa C actúa,
probablemente, con un enlace entre los mecanismos celula-
res de tolerancia e hiperalgesia.27 La entrada de calcio provo-
ca aumento de la actividad de esta proteína, con fosforila-
ción e inactividad de los receptores opioides, así como
aumento de la óxido nítrico sintetasa; también produce fos-
forilación de los receptores NMDA, con lo que se desplaza el
magnesio de los canales y aumenta la entrada de calcio a la
célula.28
4. Puede existir diafonía en los mecanismos neurales del dolor
y la tolerancia.29
5. La administración prolongada de morfina induce neurotoxi-
cidad a través del receptor de NMDA mediado por muerte ce-
lular programada —apoptosis— en el asta dorsal.30
Dinorfinas espinales
Existe un incremento de las dinorfinas secundariamente a infu-
siones continuas de agonistas receptores ␮,31 lo que se traduce
en liberación de neuropéptidos excitatorios como el gen relacio-
nado con el péptido de la calcitonina (GRPC) por las aferentes
primarias. De esta forma, la HIO es un estado pronociceptivo fa-
cilitado por un incremento en la síntesis y la liberación de este
tipo de neuropéptidos sobre vías nociceptivas periféricas.32 La
actividad aumentada de la colecistocinina (péptido neurotrans-
misor excitatorio) en la RVM activa las vías espinales que sobre-
rregulan la dinorfina espinal y, consecuentemente, se incremen-
tan los potenciales de entrada nociceptivos a nivel espinal.31
Facilitación descendente
Subconjuntos de neuronas (células «on» y «off» de la RVM) tie-
nen una respuesta única a los opioides,33 lo cual podría facilitar
el procesamiento nociceptivo a nivel espinal.34
Mecanismos genéticos
Jensen et al.35 describieron la influencia genética por la activi-
dad de la enzima de degradación de catecolaminas catecol-
O-metiltransferasa (COMT). Observaron que existen tres posi-
bles genotipos de este polimorfismo, lo que se ha asociado a
aspectos en la función de la memoria, ansiedad y regulación de
la sensibilidad al dolor.36
Disminución de la recaptura y respuesta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nociceptiva aumentada
Entre los muchos mecanismos propuestos para explicar la HIO,
la disminución en la recaptura de neurotransmisores de las fi-
bras aferentes primarias ha sido considerada como el mecanis-
mo común, junto con una mayor capacidad de respuesta de las
neuronas espinales a los neurotransmisores nociceptivos, como
sustancia P y glutamato. Aunque previamente no se ha vincula-
do a la HIO, se ha identificado la mayor expresión de recepto-
res adrenérgicos ␣2, así como cambios adaptativos asociados a
la exposición crónica a opioides. Del mismo modo, el incre-
mento en la señalización de estos receptores se ha demostrado
posterior al empleo crónico de morfina en varios tejidos del sis-
tema nervioso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 22
Hiperalgesia inducida por opioides
Dado de que la sensibilidad al dolor es una compleja inte-
racción entre la información sensorial aferente y el procesa-
miento cognitivo de la misma, la experiencia del dolor es mo-
dulada en todos los niveles del neuroeje. Diferentes redes
neuronales actúan como potentes moduladores del dolor, y di-
versos estudios han mostrado que las regiones cerebrales pre-
frontales están involucradas en la inhibición de la nocicepción.
Una vía común sugerida de estos mecanismos es el reclutamien-
to del sistema descendente de defensa del dolor, que en parte es
modulado por el sistema central catecolaminérgico (noradrena-
lina y dopamina). La función de estos sistemas se ve influida ge-
néticamente por la actividad de la COMT. Además, existe reduc-
ción en la capacidad para activar el sistema opioide ␮, por una
concentración reducida de opioides endógenos. Esto podría pre-
decir el aumento en la sensibilidad al dolor durante la estimu-
lación dolorosa repetida debido a un reclutamiento menos efi-
caz por las vías endógenas inhibitorias del dolor, lo que
conduce a una sensibilización más pronunciada en algunas per-
sonas. Sin embargo, la evidencia experimental ha sugerido que
el sistema opioide endógeno no afectó significativamente al de-
sarrollo de la HIO, lo que sugiere mecanismos alternos, como
la estimulación pronociceptiva y cambios neuroplásticos
como responsables de la expresión de la HIO.
FACTORES RELACIONADOS
CON HIPERALGESIA
Dosis7
La exposición a dosis altas de opioides ha sido asociada con
HIO (tabla 22-2). Sin embargo, algunos estudios también
muestran que dosis transoperatorias de remifentanilo o fenta-
nilo condicionan HIO.
207
Duración de uso del opioide e hiperalgesia7
La HIO es más evidente con el uso prolongado. Se ha observa-
do con el uso de morfina durante 4 semanas o más. Sin embar-
go, también se ha descrito con el empleo de infusiones de opioi-
des (remifentanilo) en el transoperatorio.37
Forma y vía de infusión
Con la HIO se han asociado diferentes vías de administración del
opioide. El dolor se puede presentar durante una infusión conti-
nua, lo cual se contrapone con la hipótesis de que la alteración
sensible está asociada con la suspensión del opioide.14
DIAGNÓSTICO DE HIO
La HIO es una entidad más común en la actualidad. Se debe te-
ner en cuenta la diferenciación de tolerancia e hiperalgesia para
realizar el diagnóstico. Distinguir entre las dos entidades es un
desafío, ya que el tratamiento de cada una es muy diferente.
Además, el médico debe ser capaz de distinguir entre HIO, la
TABLA 22-2 Dosis altas de opioides asociadas con HIO
Fármaco opioide Dosis
Oxicodona 2.400 mg/día
Metadona oral 675 mg/día
Metadona i.v. 30 mg/h
Metadona 64 mg/día
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
progresión del proceso de la enfermedad, la lesión de intervalo
y la exacerbación clínica de dolor preexistente.4
Hay características que diferencian a la HIO de un incremen-
to de dolor preexistente o de la progresión de la enfermedad, de
un aumento de la actividad o de un aumento de la demanda,
del estrés o del grado de lesiones. En comparación con otras pa-
tologías antes mencionadas, en la HIO típicamente se produce
dolor difuso, menos definido en su calidad, que se extiende a
otras áreas de distribución de dolor preexistente.38
La HIO imita la abstinencia de opioides, incluido el dolor,
ya que la fisiopatología entre ellas es similar. Además, la HIO
se ha demostrado clínicamente mediante la inducción de cam-
bios en el umbral de dolor, la tolerabilidad y el patrón de dis-
tribución en pacientes con antecedentes de adicción manteni-
dos con opioides. La diferencia radica en el incremento de
dolor asociado a incremento de dosis de opioides en pacien-
tes con HIO, al contrario que en pacientes con tolerancia
opioide.6
Existen estudios que demuestran la existencia de HIO me-
diante métodos de frío (0,5 a –1,5 °C) y calor (34,5-35 °C),
eléctricos, mecánicos (presión 10 N durante 10 s) e isquemia
(insuflación de brazalete durante 5 min en presiones de
20 mmHg).39
TRATAMIENTO
Una vez realizada la sospecha de HIO, se sugiere:
1. Disminución progresiva del opioide.
2. Rotación del opioide (recordemos que puede deberse a los
metabolitos del opioide que causó HIO, como M6G; se se-
leccionará un opioide con distintos metabolitos activos, así
como diferente farmacocinética y farmacodinamia).
208 3. Uso de AINE o adyuvantes (como es el caso de la ketamina,
que, al bloquear los receptores NMDA, impide la corriente
interna de iones de Ca++; agonistas ␣2, como dexmedetomi-
dina).
4. Hidratación del paciente (favorecerá mejorar la eliminación
del fármaco más en aquellos que dependan del aclaramien-
to renal; debe recordarse, así mismo, que la HIO puede estar
asociada a neurotoxicidad por opioides).
La HIO no responde a reversión con el uso de antagonistas
como naloxona. En la rotación de opioides, la metadona pue-
de ser particularmente útil debido a su débil actividad antago-
nista de NMDA, lo cual puede favorecer la reducción de la exci-
tabilidad neuronal. Cambiar de un opioide a metadona es un
proceso complejo y debe ser realizado por personal que esté fa-
miliarizado con las características únicas del fármaco.
FÁRMACOS USADOS EN TRATAMIENTO
DE LA HIO
Ketamina
Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA de
tipo fenciclidina. Tiene un uso anestésico limitado. Debido a la
fisiopatología de la HIO y el dolor crónico neuropático, en
la sobreexpresión de receptores NMDA en médula espinal es un
fármaco útil. Sin embargo, su uso está limitado en manejo cró-
nico, ya que suele producir cambios bioquímicos en la sustan-
cia gris de la médula espinal.40
El uso de ketamina asociado a infusión de remifentanilo in-
hibe el estímulo de hiperalgesia producido por este opioide.
Asociado a otros opioides, es un fármaco que puede disminuir
el consumo de los mismos. Existen ensayos clínicos controlados
que asocian estos dos grupos farmacológicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por tanto, existe evidencia de que el uso de ketamina en el
transanestésico en dosis bajas modula la expresión de la HIO o
la tolerancia opioide. Sin embargo, la importancia clínica de es-
tos beneficios aún debe ser demostrada con ensayos prospecti-
vos, en ciego y en pacientes con dolor crónico.
Metadona
Es un opioide potente con efecto paralelo sobre receptores
NMDA. Su efecto ha sido útil para el manejo de dolor cróni-
co, HIO y disminución del uso de opioides en pacientes con
adicción o tolerancia. Existen ensayos clínicos que demues-
tran la efectividad de metadona en el tratamiento de HIO. El
uso ha sido limitado a pacientes que presentan cardiopatías
(torsades de pointes, bloqueos AV principalmente) y desequi-
librios hidroelectrolíticos (alteraciones en potasio), entre
otros.41
Agonistas ␣2
Son fármacos cuyo papel principal se enfoca en la modulación
descendente del dolor, efecto agonista de los receptores adrenér-
gicos ␣2. Han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la
hiperalgesia inducida por la administración de opioides sisté-
micos.42 Tienen un probable efecto paralelo sobre la entrada de
calcio al interior de la célula modulado por los canales NMDA.
Se ha descrito un efecto contradictorio en estudios con ani-
males.
Dextrometorfano
Es un agonista de receptores NMDA no competitivo, opioide dé-
bil, usado comúnmente para disminuir el reflejo tusígeno. Di-
versos estudios sugieren el uso de dextrometorfano para dismi-
nuir la incidencia de la HIO y la tolerancia a opioides.
Galer et al. realizaron tres estudios aleatorizados, doble cie-
go, controlados con placebo y multicéntricos que compararon
el uso de morfina/dextrometorfano y morfina/placebo, en pa-
cientes con dolor crónico no oncológico. No demostraron dife-
rencia de un grupo sobre otro, pero sí sobre el efecto anal-
gésico.43
Otros agonistas de los receptores de NMDA, como meman-
tina, amantadina y magnesio, requieren diversos estudios con-
trolados para aclarar su efectividad en el manejo de pacientes
con HIO.44
PREVENCIÓN
Actualmente se están realizando estudios para establecer méto-
dos preventivos en torno a la HIO. Dado que el incremento rá-
pido en los niveles plasmáticos de opioides se ha asociado con
el desarrollo de HIO, se prefiere rotar el opioide en pacientes
con dolor persistente asociado a su uso prolongado.
Como algunos estudios han demostrado que el uso de anti-
inflamatorios no esteroideos selectivos de COX-2 puede reducir
parcialmente la HIO, al respecto se menciona que:
1. El parecoxib parenteral (no disponible en algunas poblacio-
nes) se puede administrar 30 min antes de suspender la in-
fusión con remifentanilo.
2. El uso continuo de AINE no solo tiene efecto para dismi-
nuir los requerimientos de opioides, sino también en la
prevención de la HIO mediante la disminución de la libe-
ración de neurotransmisores excitatorios en la médula es-
pinal.44
El uso de acetaminofén en la HIO aún no está bien estudia-
do, aunque se sabe que tiene efecto sobre las vías descendentes
de modulación del dolor (anandamida). Es un fármaco con
efecto a nivel central y se lo considera un ahorrador opioide, por

lo que puede considerarse un elemento de tratamiento farma-
cológico indispensable para la analgesia multimodal.
Fármacos y medidas adicionales para disminuir el consumo
de opioides pueden ser las técnicas de anestesia regional o anal-
gesia intervencionista, y el uso de gabapentina o pregabalina
para dolor agudo o crónico y neuropático.45 Algunos estudios
siguieren el uso de clonidina durante el preoperatorio para dis-
minuir la tolerancia a opioides, pero no existe evidencia que su-
giera su uso, así como el de opioides con efecto agonista-anta-
gonista (fase II).
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CAPÍTULO 22
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 CAPÍTULO 23
Desintoxicación de opioides
bajo supervisión médica
S. Silverman
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Utilización terapéutica de opioides para el dolor
crónico 211
Dependencia de los opioides 211
Tratamiento médico del síndrome de abstinencia
de opioides 211
Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides:
sistema noradrenérgico 211
Neuroquímica del síndrome de abstinencia de opioides:
sistema dopaminérgico 211
Clonidina 212
210
El cultivo de la adormidera1 se remonta, cuando menos, hasta
el período neolítico (edad de piedra pulimentada). Los sume-
rios, egipcios, asirios, indios, minoicos, griegos, romanos, per-
sas y árabes utilizaron profusamente el opio, la forma de alivio
del dolor más potente que conocían y que permitía a los primi-
tivos cirujanos llevar a cabo intervenciones quirúrgicas de larga
duración. El opio aparece mencionado en los textos médicos
más importantes de la antigüedad, incluidos el papiro de Ebers
y los escritos de Dioscórides, Galeno y Avicena. El opio no pro-
cesado se siguió utilizando habitualmente durante la Guerra Ci-
vil de EE. UU., hasta que la introducción de la morfina y sus de-
rivados permitió la administración mediante inyección de dosis
controladas.
El emperador de China intentó detener el comercio del opio
y sostuvo dos «guerras del opio» en 1839 y 1858, en las que los
británicos derrotaron a los chinos y adquirieron el monopolio
del comercio de esta sustancia en toda la región. Después de
1860, la utilización del opio siguió en aumento, produciéndo-
se en China grandes cantidades para uso interno, hasta que en
1905 más del 25% de la población masculina lo consumía con
regularidad. La utilización del opio con fines lúdicos o debido
a la adicción no se extendió a otros países hasta finales del si-
glo XIX, como demuestra una literatura ambivalente que, en al-
gunas ocasiones, ensalza esta droga. El opio fue muy popular
entre algunos autores del siglo XIX como John Keats o Elizabeth
Barrett Browning.
El opio estuvo prohibido en muchos países durante los pri-
meros años del siglo XX, llegándose finalmente a la situación ac-
tual, en que se produce como precursor de drogas ilegales o de
fármacos que requieren prescripción médica y están sometidos
a estrictas normas legales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Naltrexona 212
Retirada ultrarrápida de opioides 212
Tratamiento con agonistas opioides 212
Metadona 212
Buprenorfina 213
Fases de cambio 216
Conclusiones 217
Bibliografía 217
En la actualidad, el principal productor ilegal de opio es
Afganistán; la producción se redujo drásticamente en 2000,
cuando fue prohibida por los talibanes, pero ha experimentado
un crecimiento sostenido desde la caída de estos en 2001 y a lo
largo del curso de la guerra de Afganistán.
Desde un punto de vista histórico, en EE. UU. la dependen-
cia de opioides ha constituido un problema durante la mayor
parte del siglo XX. Antes de la promulgación de la Harrison Nar-
cotic Act en 1914, los médicos podían prescribir opioides para
tratar cualquier trastorno, dependencia a opioides incluida. En
1919, la Corte Suprema de EE. UU. dictaminó que, en virtud de
la Harrison Act, los opioides no podían ser utilizados con fines
de mantenimiento, con lo que el tratamiento de la adicción a
opioides con los propios opioides en las consultas médicas lle-
gó a su fin.
Tras la Primera Guerra Mundial, y como consecuencia de una
avalancha de adictos a la heroína, en muchas ciudades se esta-
blecieron clínicas para el tratamiento de la adicción a opioides.
En Nueva York se intentó emprender un proyecto pionero que
tenía por objeto tratar a más de 8.000 adictos en los departa-
mentos sanitarios municipales.
Desgraciadamente, el gobierno federal ordenó el cierre de es-
tas clínicas. Desde 1920 en adelante se desaconsejó el tratamien-
to de la adicción a opioides, transformando el problema en una
cuestión criminal más que médica.
El abordaje a nivel federal del problema tuvo que esperar
hasta la década de los setenta, cuando en 1972 se reguló la uti-
lización de la metadona (21 CFR parte 291) y en 1974 se pro-
mulgó la Narcotic Addict Treatment Act, que promovía la creación
de clínicas para el tratamiento con metadona a nivel federal y
estatal.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Si un médico deseaba tratar la adicción a opioides con me-
tadona, debía registrarse en la DEA, en la DHHS, y obtener ade-
más un permiso de las autoridades estatales; todo esto suponía
un obstáculo burocrático considerable para los pocos médicos
interesados en la cuestión.
En octubre de 2002, la Food and Drug Administration (FDA)
de EE. UU. aprobó la utilización de comprimidos de buprenorfi-
na de administración sublingual para el tratamiento de la adicción
a opioides, encuadrándolos dentro de los fármacos de tipo III (sche-
dule III). La Drug Addiction Treatment Act (DATA) de 2000, una en-
mienda a la Controlled Substances Act, permitió a los médicos auto-
rizados prescribir y dispensar fármacos estupefacientes de tipos III,
IV y V aprobados previamente por la FDA para su utilización en el
tratamiento de las adicciones (es decir, para mantenimiento o abs-
tinencia/desintoxicación bajo control médico).
Antes de la autorización de la buprenorfina para el tratamien-
to de la adicción a opioides, solo estaban aprobados en EE. UU.
con este fin la metadona y el L-␣-acetilmetanol (LAAM). El LAAM
fue siendo sustituido paulatinamente por la metadona, convir-
tiéndose esta sustancia entonces en el único agonista opioide dis-
ponible para el tratamiento ambulatorio de la dependencia.
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA DE OPIOIDES
PARA EL DOLOR CRÓNICO2
La epidemia global de dolor crónico y discapacidad condujo a
un extraordinario incremento de la prescripción y el abuso de
opioides. La venta de analgésicos opioides se multiplicó por
cuatro entre 1999 y 2010. Las de hidrocodona aumentaron un
280% entre 1997 y 2007, mientras que la utilización de meta-
dona se incrementó en un 1.293% y la de oxicodona un 866%.3
Además, se estima que en 2009 se extendieron en EE. UU. más
de 256 millones de recetas de opioides.4-6
La asociación de hidrocodona y paracetamol ha sido el me-
dicamento más prescrito en EE. UU. entre 2006 y 2011.7 Ade-
más, un informe de la ONU señala que los habitantes de
EE. UU., que constituyen el 4,6% de la población mundial, con-
sumieron el 83% de toda la oxicodona utilizada en el mundo
durante 2007, así como el 99% de la hidrocodona.8 En el esta-
do de Florida, y entre octubre de 2008 y marzo de 2009, se dis-
pensaron en las consultas médicas más de 9,2 millones de do-
sis de oxicodona. Durante ese mismo tiempo, 49 de los
50 médicos norteamericanos que más oxicodona prescribieron
se encontraban en Florida.9
DEPENDENCIA DE LOS OPIOIDES
La dependencia de los opioides suele ir precedida del abuso de
los mismos, y es un trastorno más grave que este último. Los cri-
terios del DSM-IV para ambos trastornos son los siguientes:
O Abuso de (sustancias) opioides. Uno o más de los siguien-
tes durante un período de 12 meses:
O Incapacidad para cumplir las principales obligaciones en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el trabajo, la escuela o el hogar.
O Utilización recurrente de la sustancia en situaciones en
que supone un peligro físico.
O Problemas legales en la actualidad relacionados con la
sustancia (p. ej., detenciones por malos comportamien-
tos relacionados con la sustancia).
O Utilización continuada de la sustancia pese a haber pade-
cido reiteradamente problemas sociales o personales cau-
sados o exacerbados por los efectos de dicha sustancia.
O Dependencia de (sustancias) opioides. Más de tres de los
siguientes durante los últimos 12 meses:
O Tolerancia.
O Síndrome de abstinencia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 23
Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica
O Intención de consumir mayor cantidad/más tiempo.
O Incapacidad o deseo persistente de abandono o control
del consumo.
O Aumento del tiempo dedicado a actividades encaminadas
a la obtención de opioides.
O Disminución o abandono total de las actividades socia-
les, ocupacionales o lúdicas.
O Utilización continua de opioides a pesar de sus efectos ad-
versos.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL SÍNDROME
DE ABSTINENCIA DE OPIOIDES
El síndrome de abstinencia de opioides es un fenómeno fisioló-
gico normal que se produce tras la interrupción brusca de su con-
sumo, por lo general tras una administración prolongada. La
presentación es variable, y hay individuos que no experimentan
síntoma alguno. El síndrome de abstinencia implica una depen-
dencia física, que constituye una respuesta fisiológica normal a
muchos agentes farmacológicos. Hay muchas personas que pa-
decen cefalea y letargia cuando dejan de consumir bebidas con
cafeína (café, etc.), y la interrupción de la administración de ISRS
(paroxetina) también puede acarrear graves problemas.
La constelación de síntomas del síndrome de abstinencia de
opioides es la siguiente:
O Disforia.
O Náuseas y vómitos.
O Dolores musculares.
O Lagrimeo o rinorrea.
O Dilatación pupilar, piloerección o sudor.
O Diarrea.
O Bostezos.
O Fiebre. 211
O Insomnio.
Neuroquímica del síndrome de abstinencia
de opioides: sistema noradrenérgico
Los opioides reducen de forma aguda la actividad de la noradre-
nalina en el locus cerúleo. La utilización crónica conduce a la
tolerancia y a una sobreexpresión de receptores noradrenérgicos
a nivel central. También se reduce la eficacia (menor analgesia)
en los receptores ␮ (desacoplamiento; inhibición de proteína
cinasa).
La abstinencia se traduce en un aumento de la actividad adre-
nérgica, que se manifiesta en forma de hipertensión, taquicar-
dia, peristaltismo, diaforesis, mialgias, sudoración, piloerección
y aumento de la irritabilidad del SNC.
Neuroquímica del síndrome de abstinencia
de opioides: sistema dopaminérgico
Los opioides elevan de forma aguda los niveles de dopamina en
las vías mesolímbicas. La utilización crónica da lugar al desarro-
llo de tolerancia, con lo que las concentraciones de dopamina
y la transmisión dopaminérgica se van reduciendo. La dopa-
mina es el neurotransmisor que regula el placer y el tono hedo-
nista.
La abstinencia trae como consecuencia una disminución de
la actividad dopaminérgica, que conduce a anhedonia, disforia
y depresión.
Para el tratamiento médico del síndrome de abstinencia de
opioides se utilizan fármacos dirigidos a diferentes regiones del
sistema nervioso. Entre ellos se encuentran:
O Opioides con menor potencia euforizante, que se admi-
nistran en lugar de la droga de abuso (tratamiento con
agonistas opioides, TAO).
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
O Benzodiacepinas como complemento para reducir el com-
ponente de ansiedad del síndrome.
O Agentes que mitiguen la respuesta hiperadrenérgica en el lo-
cus cerúleo (clonidina).
O Antagonistas opioides para reducir el deseo y prolongar la
abstinencia (naloxona, naltrexona).
O Antidiarreicos y antieméticos para tratar los síntomas asocia-
dos.
Clonidina
La clonidina es un agonista ␣2-adrenérgico que se une a recep-
tores presinápticos de las neuronas adrenérgicas. Estos se en-
cuentran situados específicamente en el locus cerúleo y tal vez
también en los grupos de células A1 y A2 de la médula que se
proyectan hacia la amígdala extendida. La clonidina se encuen-
tra aprobada por la FDA para el tratamiento de la hipertensión.
Su efecto secundario que más limita su utilización es la hipo-
tensión.
Se ha demostrado que la clonidina reduce significativamen-
te los síntomas vegetativos del síndrome de abstinencia de
opioides (fig. 23-1). Hay estudios que indican que se comporta
significativamente mejor que el placebo, y que su eficacia es casi
comparable a la de los tratamientos basados en la reducción gra-
dual de la administración de metadona. Es la forma de abordar
el problema que más se ha utilizado en los últimos 20 años, y
no requiere autorizaciones especiales, como es el caso de la me-
tadona o la buprenorfina.
La dosis inicial de clonidina es de 0,1-0,4 mg cada 4-6 h a
demanda, según los síntomas de abstinencia. La dosis se suele
ir incrementando hasta que aparece hipotensión ortostática o la
presión arterial diastólica cae por debajo de 60 mmHg. Se pue-
den utilizar también antidiarreicos y antieméticos para tratar los
síntomas de abstinencia asociados.
212
Naltrexona
La utilización de un opioide antagonista puro de los recepto-
res ␮ se fundamenta en la desaparición de todos los efectos clí-
nicos que dependen de dichos receptores. Es decir, el paciente
no experimentará euforia ni aumento del tono hedonista. Una
vez que el organismo del paciente queda libre de opioides
(5-7 días para los opioides de corta duración de acción, 7-10 días
para los de larga duración), se administra una dosis de prueba
60
50
Valoración subjetiva
40
30
20
10
0 servado graves arritmias ventriculares como torsades de pointes.
Nerviosismo Irritabilidad
Control Clonidina (5 μg/kg)
FIGURA 23-1
La clonidina reduce significativamente los síntomas vegetativos del síndrome de abs-
tinencia de opioides. (Tomado de Gold MS, Redmond DE, Kleber HD. Clonidine blocks
acute opioid withdrawal symptoms. Lancet 1978; 1: 929-30.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
para comprobar si se desencadena el síndrome de abstinencia.
Si este no aparece, se instaura el tratamiento con naltrexona para
suprimir los brotes de deseo y otros signos y síntomas propios
de la dependencia a opioides.
Este sistema suele ir asociado a falta de adherencia al trata-
miento por parte de los pacientes, si bien puede ser eficaz en de-
terminadas poblaciones de pacientes, como profesionales (mé-
dicos, abogados, etc.) entre los que la probabilidad de curación
es elevada. En estos grupos puede representar el mejor método
de terapia de mantenimiento.
La dosis inicial de naltrexona es de 25 mg diarios, pudiendo
incrementarse a 50 o, como máximo, a 100 mg diarios. En 2010
se autorizó la comercialización de una forma intramuscular de
naltrexona que se puede administrar una vez al mes.
Retirada ultrarrápida de opioides
Esta técnica se basa en la administración de antagonistas
opioides (naloxona i.v.) con objeto de desencadenar el síndro-
me de abstinencia, normalmente bajo anestesia. Los síntomas
que aparezcan se tratan mediante clonidina, benzodiacepinas,
antieméticos y antidiarreicos. Administrando al paciente una
dosis completa de antagonista (naltrexona), el síndrome de
abstinencia desaparece transcurridos 2 o 3 días. Esta técnica si-
gue siendo motivo de debate, ya que apenas existen ensayos
clínicos bien diseñados que la avalen. Sin embargo, su utiliza-
ción puede estar justificada en determinados pacientes con un
buen estado de salud que no pueden someterse a tratamientos
prolongados de desintoxicación por motivos logísticos. El pa-
ciente puede pasar a depender rápidamente de la naltrexona
como fármaco de mantenimiento. Aun así, los riesgos son con-
siderables.10
TRATAMIENTO CON AGONISTAS OPIOIDES
Metadona
La metadona se administra en forma líquida una o dos veces al
día, ya sea bajo observación o en forma de dosis que el pacien-
te lleva a su domicilio. El objetivo es evitar el síndrome de abs-
tinencia y el deseo de opioide. Las dosis de mantenimiento se
pueden administrar durante un tiempo indefinido.
La metadona es muy barata. Se metaboliza fundamental-
mente en el hígado por la acción de CYP3A4 y, en menor medi-
da, de CYP2D6. El isómero L posee propiedades analgésicas y
sedantes. El isómero D es un antagonista de los receptores de
N-metil-D-aspartato (NMDA) y puede ser útil en algunas situa-
ciones crónicas difíciles de manejar, como el dolor neuropático.
La metadona líquida administrada por vía oral se absorbe rá-
pidamente, pero sus efectos aparecen lentamente. Su semivida
es variable, y puede oscilar entre 24 y 150 h dependiendo de la
dosis. Las dosis de metadona líquida que se administran habi-
tualmente en EE. UU. para el tratamiento de la dependencia de
opioides son de 80-120 mg diarios.
El metabolismo de la metadona se puede ver afectado por
determinados inhibidores e inductores del sistema CYP3A4 (ta-
bla 23-1).
Se ha descrito un efecto secundario potencialmente fatal de
la metadona, relacionado con la prolongación del intervalo QT.
Se trata de un fenómeno dependiente de la dosis, y se han ob-
Como la semivida de la metadona es larga, se pueden producir
efectos acumulativos. Además, la utilización de inhibidores de
CYP3A4 aumenta el riesgo de arritmia. Entre los factores que
pueden predisponer a torsades de pointes se encuentran la bradi-
cardia preexistente, la prolongación congénita del intervalo QT,
la hipopotasemia y la utilización simultánea de fármacos que
prolonguen el segmento QT.

TABLA 23-1 Posibles interacciones farmacológicas debidas a las principales enzimas (CYP2D6 y CYP3A4)
del citocromo P450
Enzima Sustratos
CYP2D6 Amitriptilina, bupropión, clomipramina, clozapina,
clonazepam, codeína, desipramina, dextrometorfano,
doxepina, fluoxetina, haloperidol, hidrocodona,
imipramina, metadona, modafinilo, morfina,
nortriptilina, olanzapina, oxicodona, paroxetina,
sertralina, tiagabina, tramadol, venlafaxina
CYP3A4 Alfentanilo, alprazolam, amitriptilina, bupropión,
citalopram, clozapina, ciclosporina, dexametasona,
dextrometorfano, etopósido, fentanilo, fluoxetina,
ifosfamida, imipramina, ketamina, lidocaína,
meperidina, modafinilo, paclitaxel, prednisona,
sertralina, tamoxifeno, tiagabina, venlafaxina,
vincristina
Al utilizar metadona para el control del dolor crónico, hay
que tener presente que su tolerancia cruzada con otros opioides
no es completa. En concreto, una dosis de metadona no siem-
pre es equivalente a una dosis concreta de morfina, sino que la
relación varía con la magnitud de la dosis (tabla 23-2).
Buprenorfina
Los opioides naturales que se encuentran en la adormidera son
la morfina, la codeína y la tebaína. La buprenorfina es un de-
rivado de la tebaína. Es un opioide sintético con algunas ca-
racterísticas muy particulares que lo hacen idóneo para el tra-
tamiento de la dependencia de opioides. En concreto, la
buprenorfina:
O Es muy potente.
O Actúa como antagonista en los receptores opioides ␬.
O Es un agonista parcial de los receptores ␮.
O Tiene una afinidad extraordinariamente alta por los recepto-
res ␮, a los que se une con más fuerza que otros opioides o
antagonistas opioides.
O Se disocia lentamente de los receptores ␮, dando lugar a un
síndrome de abstinencia con síntomas más leves.
La buprenorfina no se absorbe bien por vía oral, y sufre ade-
más un importante efecto de primer paso. Por el contrario, su
absorción sublingual y transdérmica es excelente, siendo su bio-
disponibilidad mucho mejor por estas vías (fig. 23-2).
TABLA 23-2 Tolerancia cruzada incompleta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de la metadona en medicina paliativa
Dosis inicial de morfina (mg) Cociente MSO4/metadona
30-90a 4:1
91-300b 8:1
⬎ 300c 12:1
a
30 mg de MSO4 ~ 7 mg de metadona.
b
300 mg de MSO4 ~ 40 mg metadona.
c
400 mg de MSO4 ~ 30 mg de metadona.
Tomado de Ripamonti C. An update on the clinical use of methadone for cancer
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 23
Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica
Inhibidores Inductores
Citalopram (débil), desipramina, Carbamacepina,
fluoxetina, olanzapina (débil), paroxetina, fenobarbital,
sertralina, venlafaxina (débil) fenitoína
Dexametasona, dextrometorfano, Carbamacepina,
fluoxetina, paroxetina (débil), sertralina, dexametasona,
venlafaxina eritromicina,
modafinilo,
fenobarbital,
fenitoína
Como su actividad en los receptores ␮ es menor, se dice que
se trata de un agonista parcial. De hecho, la buprenorfina pre-
senta un efecto techo en cuanto a analgesia y depresión respira-
toria. Esto puede explicar la menor intensidad de los síntomas
de abstinencia.
La buprenorfina actúa también como antagonista en los re-
ceptores ␬, lo que la convierte en el único fármaco útil para el
tratamiento de la hiperalgesia inducida por opioides.11 La bu-
prenorfina está aprobada por la FDA para el tratamiento de la
dependencia de opioides en dos formas: una de administración
sublingual, y otra que se administra por la misma vía y consis-
te en una mezcla en proporción 4:1 con naloxona. 213
Para el tratamiento del dolor, la buprenorfina se encuentra
disponible comercialmente en formas de administración i.v.,
i.m. y transdérmica. Es importante recordar que la única forma
farmacéutica de buprenorfina aprobada legalmente para el tra-
tamiento de la dependencia de opioides es la de administración
sublingual.
Los médicos que deseen utilizar buprenorfina para el trata-
miento de la dependencia de opioides deben reunir uno o más
de los siguientes requisitos:
O Especialista en Psiquiatría de las Adicciones.
O Certificación en Medicina de las Adicciones por la American
Society of Addiction Medicine (ASAM).
O Certificación en Medicina de las Adicciones por la American
Osteopathic Association (AOA).
O Investigador en ensayos clínicos sobre buprenorfina.
O Haber realizado 8 h de formación médica continuada impar-
tida por la American Psychiatric Association, la American
Academy of Addiction Psychiatry, la ASAM, la American Me-
dical Association, o la AOA (u otras organizaciones designa-
das por los Health and Human Services).
O Formación/experiencia de acuerdo con lo determinado por
los correspondientes comités estatales.
O Otros criterios establecidos por los Health and Human Ser-
vices.
Los médicos cualificados deben remitir una notificación al
Center for Substance Abuse Treatment (CSAT), con lo que a con-
tinuación la DEA les asigna un identificador único en forma de
número «X»; estos médicos poseen, por tanto, dos números
DEA diferentes.
En principio, un médico no estaba autorizado a tratar a
más de 30 pacientes, pero esta cifra se aumentó en 2007 hasta
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
100
80
Porcentaje
60
40
20
0
Intravenosa Intramuscular Intranasal Solución
sublingual
FIGURA 23-2
Biodisponibilidad aproximada de la buprenorfina según la vía de administración. (Re-
producido con autorización a partir de Strain E, Stitzer ML. Methadone Treatment for
Opioid Dependence [Figura 13.2 (c)]. Baltimore: The Johns Hopkins University Press,
1999. p. 300.)
100 pacientes siendo solamente necesario comunicar el aumen-
to al CSAT.
Antes de ser introducida en EE. UU., la buprenorfina por
vía sublingual ya había sido utilizada con muy buenos resul-
tados en Europa para el tratamiento de la adicción a los opioi-
des.
Más de 10 años de investigación clínica avalan la utilidad de
la buprenorfina y la de su asociación con naloxona como alter-
nativa a la metadona.
La buprenorfina es, además, un fármaco muy seguro, al mos-
trar un efecto techo en lo que respecta a la depresión respirato-
ria. Su índice terapéutico es relativamente alto (tabla 23-3).
BUPRENORFINA Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA
214 PRECIPITADA
La buprenorfina presenta una afinidad muy alta por los recep-
tores ␮. Compite con los agonistas opioides puros y los despla-
za de estos receptores. Además, la actividad intrínseca de la bu-
prenorfina es menor que la de los agonistas puros (agonista
parcial). Cuando se administra a un paciente que esté bajo los
efectos de algún agonista puro, la disminución de la activación
de los receptores ␮ se manifiesta en forma de síndrome de abs-
tinencia de opioides. Por tanto, cuando un paciente esté en tra-
tamiento con una agonista opioide ␮ puro y sin abstinencia de
ningún tipo, la administración de buprenorfina desencadenará
el síndrome de abstinencia. Por ello, para poder ser tratados con
buprenorfina, los pacientes se deben encontrar en un cierto es-
tado de abstinencia.
SELECCIÓN DE PACIENTES
No todos los pacientes son adecuados para llevar a cabo una
desintoxicación ambulatoria mediante buprenorfina bajo su-
pervisión médica. Son contraindicaciones relativas en este sen-
tido la politoxicomanía, los antecedentes múltiples de recaída,
el incumplimiento terapéutico, las alteraciones del comporta-
TABLA 23-3 Índices terapéuticos de la buprenorfina y la morfina
Índices terapéuticos de la morfina y la buprenorfina
Opioide LD50 aguda (mg/kg)
Morfina 306 [237, 395]
Buprenorfina 197 [145, 277]
Tomado de Johnson RE, Fudala PJ, Payne R. Buprenorphine: Considerations for Pain Management. J Pain Symptom Manage 2005; 29(3).
miento psicosocial y la inestabilidad médica. Además, el pacien-
te debe encontrarse en la fase de preparación o de acción del
proceso de desintoxicación.
Entre las contraindicaciones que pueden impedir el uso de
la buprenorfina como fármaco se encuentran los efectos secun-
darios que se observan en pacientes a los que se ha administra-
do buprenorfina anteriormente y, en caso de que se utilice, la
hipersensibilidad a la naloxona.
UTILIZACIÓN EN EL EMBARAZO
Tira Comprimido Oral El tratamiento de elección durante el embarazo siempre ha sido
bucal sublingual el de mantenimiento con metadona, seguido del tratamiento
del síndrome de abstinencia del neonato. Intentar conseguir
una desintoxicación médica durante el embarazo puede condu-
cir a daños irreparables del feto y/o al aborto. En cualquier caso,
la buprenorfina por vía sublingual no debe asociarse nunca a
naloxona, ya que no se conocen los posibles efectos de esta úl-
tima sobre el feto (la naloxona es un fármaco de clase C). Exis-
ten datos que indican que los resultados obtenidos mediante el
tratamiento con buprenorfina de la dependencia a opioides du-
rante el embarazo son parecidos a los obtenidos con metadona,
si bien los neonatos del grupo de buprenorfina precisaron me-
nos morfina para el tratamiento de su síndrome de absti-
nencia.12
EVALUACIÓN INICIAL
Antes del tratamiento se debe llevar a cabo un exhaustivo es-
tudio psiquiátrico del estado mental del paciente. En caso de
existir cualquier alteración psiquiátrica concomitante, se debe
considerar la posibilidad de derivar al paciente a un especia-
lista/psiquiatra adecuado. Se deben estudiar cuidadosamente
todos los antecedentes relativos al abuso de drogas por vía pa-
renteral, al alcoholismo y a la posible existencia de infección
por VIH, y es preciso solicitar pruebas de laboratorio ade-
cuadas.
INDUCCIÓN
La inducción es el proceso durante el que el paciente se pre-
senta ante el médico con objeto de ser tratado con buprenor-
fina para conseguir la abstinencia bajo supervisión. Se debe es-
tudiar la forma en que el paciente debe interrumpir su
consumo de opioides de manera que en el momento de la pre-
sentación se encuentre en situación de síndrome de abstinen-
cia moderado. Esto depende de si el paciente está utilizando
opioides de corta o de larga duración de acción. Por norma ge-
neral, la administración de opioides de larga duración de ac-
ción se debe interrumpir 24 h antes de la inducción, y los de
corta duración aproximadamente 12 h antes de la misma. Se
puede utilizar una escala clínica que determina la intensidad
de un síndrome de abstinencia a opioides (COWS, por sus si-
glas en inglés) y que permite, por tanto, cuantificar de mane-
ra objetiva la situación del paciente. La inducción no debe ini-
ciarse hasta que el paciente no se encuentre en una situación
adecuada de abstinencia (COWS ⬎ 8-11; tabla 23-4).
ED50, presión en la cola (mg/kg) Índice terapéutico LD50/ED50
0,66 [0,26, 1,6] 464
0,016 [0,011, 0,024] 12.313
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 CAPÍTULO 23
Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica

TABLA 23-4 Escala clínica de abstinencia de opioides

Nombre del paciente: ________________________________________________________ Fecha: _________________________

Inducción con buprenorfina:
Registre las puntuaciones en el minuto 0, 30 min después de la primera dosis, 2 h después de la primera dosis, etc.
Tiempos: ________________________________________

Frecuencia cardíaca en reposo: (pulsaciones/min) medida tras estar sentado o tumbado

durante 1 min
0 frecuencia cardíaca 80 o menor
1 frecuencia cardíaca 81-100
2 frecuencia cardíaca 101-120
4 frecuencia cardíaca mayor de 120

Sudoración: durante la media hora anterior y no debida a la temperatura ambiental ni a la actividad

del paciente
0 ausencia de escalofríos y rubor
1 escalofríos y rubor subjetivos
2 rostro visiblemente enrojecido o sudoroso
3 gotas de sudor en las cejas o cara
4 goteo de sudor en todo el rostro

Inquietud: observación durante la evaluación

0 capaz de estar sentado y quieto
1 le cuesta estarse quieto, pero es capaz de hacerlo
3 frecuentes cambios posturales o movimientos extraños de brazos y piernas
5 incapaz de permanecer sentado más de unos segundos

Tamaño de las pupilas

0 miosis o tamaño normal para la luz ambiental
1 pupilas quizá algo dilatadas para la luz ambiental 215
2 pupilas moderadamente dilatadas
5 pupilas tan dilatadas que solo se observa el borde del iris

Dolor óseo o articular: en caso de que el paciente padeciese dolores con anterioridad,
solo se valorará el componente adicional atribuible a los opioides
0 ausencia
1 malestar difuso leve
2 el paciente dice padecer dolor difuso intenso en sus huesos o articulaciones
4 el paciente se frota las articulaciones o huesos y no es capaz de permanecer sentado debido
a las molestias

Rinorrea o lagrimeo: no debido a enfriamientos ni alergias

0 ausencia
1 taponamiento nasal u ojos anormalmente húmedos
2 rinorrea o lagrimeo
4 rinorrea intensa y lágrimas deslizándose por el rostro

Molestias gastrointestinales: durante la media hora anterior

0 ausencia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1 retortijones estomacales
2 náuseas o heces blandas
3 vómitos o diarrea
5 episodios múltiples de vómitos y diarrea

Temblores: observación de las manos extendidas

0 ausencia de temblor
1 se puede sentir el temblor, pero no es visible
2 temblor ligero visible
4 temblor intenso o espasmos musculares

(Continúa)

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 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

TABLA 23-4 Escala clínica de abstinencia de opioides (cont.)

Bostezo: observación durante la evaluación

0 ausencia
1 uno o dos bostezos durante la evaluación
2 tres o más bostezos durante la evaluación
4 varios bostezos por minuto

Ansiedad o irritabilidad
0 ausentes
1 el paciente percibe un aumento de la ansiedad o la irritabilidad
2 el paciente está evidentemente irritable o ansioso
4 paciente tan irritable y ansioso que dificulta la realización de la evaluación

Piloerección
0 piel lisa
3 piloerección cutánea detectable
5 piloerección intensa

Puntuación total
Iniciales del observador

Puntuación: 5-12 = leve; 13-24 = moderado; 25-36 = moderadamente grave; más de 36 = síndrome de abstinencia grave.

Tomado de Wesson DR, Ling W. The Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS). J Psychoact Drugs 2003; 35: 253-9.

En primer lugar, hay que explicar al paciente la forma ade- programas de mantenimiento y deshabituación gradual. Los pa-
cuada de administración sublingual. La dosis inicial debe ser de cientes mejoran más cuando se aplican tratamientos que atien-
2-4 mg, y aproximadamente 1 h después se debe volver a deter- den al mismo tiempo a aspectos psicosociales, vocacionales,
216 minar el COWS. A partir de este momento se puede aumentar médicos, psiquiátricos y conductuales.
y ajustar la dosis a la intensidad del síndrome de abstinencia. La
mayoría de los pacientes presentan una respuesta adecuada con
una dosis máxima de 16 mg de buprenorfina sublingual. Tras la FASES DE CAMBIO
administración de 16 mg, el 75-95% de los receptores ␮ se en- El modelo de «fases de cambio» fue desarrollado originalmen-
cuentran ocupados por la buprenorfina.13 te a finales de la década de los setenta y principios de la de los
ochenta por James Prochaska y Carlo DiClemente en la Univer-
MANTENIMIENTO sidad de Rhode Island. Estos investigadores estudiaban cómo
Lo ideal es que los pacientes alcancen la estabilidad con una do- eran capaces de sobrellevar su dependencia a la nicotina pacien-
sis sublingual diaria. La dosis media varía bastante (8-16 mg). tes con tabaquismo (fig. 23-3).
Al ir reduciendo la dosis inicial a lo largo del tratamiento, llega En este modelo se describen las seis fases que conducen a
un momento en que la administración de buprenorfina se rea- una persona desde el principio de un proceso —la identifica-
liza en días alternos con objeto de facilitar la desintoxicación to-
tal. Las dosis también se pueden repartir entre dos o tres admi-
nistraciones diarias; esto es especialmente útil en pacientes con
dolor crónico, ya que la semivida analgésica de la buprenorfina
Precontemplación
es relativamente corta, de unas 8 h.
En las visitas al médico durante la fase de mantenimiento se
Entrada
debe evaluar el consumo, los efectos adversos, las crisis de deseo,
la utilización concomitante de otros fármacos, ilegales o que re-
quieran receta médica, y los síntomas de síndrome de abstinencia. Contemplación
Mantenimiento
En este sentido, pueden ser de gran utilidad los análisis de orina.
El modelo de fases
El objetivo del tratamiento de mantenimiento es reducir la mor-
de cambio
talidad debida a sobredosis e infecciones transmitidas a través de
las agujas. Entre los peligros que previene el tratamiento de man- Recidiva
tenimiento se encuentran la disminución de la utilización de fár-
macos ilegales o de prescripción médica, la menor transmisión de
Acción Determinación
los VIH, VHB y VHC, y la criminalidad asociada a las drogas. Por Salida y reentrada
encima de todo, el objetivo es mejorar la salud y el bienestar del en cualquier fase
paciente, su inserción social y su capacidad para trabajar. FIGURA 23-3
El modelo de fases de cambio de Prochaska y DiClemente. (Tomado de Prochaska JO,
ABSTINENCIA SIN MANTENIMIENTO DiClemente, CC. The transtheoretical approach. En: Norcross JC, Goldfried MR. Hand-
En general, los resultados clínicos del tratamiento con agonis- book of psychotherapy integration, 2nd ed. New York: Oxford University Press, 2005. pp.
tas opioides son peores que los que se obtienen mediante los 147-71.)

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ción del problema— hasta el final del mismo —vivir sin que
exista ya dicho problema—. El modelo de fases de cambio cons-
tituye una hoja de ruta con que abordar los comportamientos
adictivos, y ayuda a los adictos a posicionarse dentro de este
proceso de cambio.
Las fases de cambio son:
1. Precontemplación. Durante esta fase es posible que el indi-
viduo ni siquiera comprenda que tiene un problema. No se
ha planteado aún modificar su comportamiento, y puede
pensar que la opinión de otras personas con respecto a su
problema son exageraciones. Los pacientes pueden perma-
necer en esta fase durante décadas.
2. Contemplación. Es la fase en que el paciente empieza a com-
prender que existe un problema, y que puede que sea nece-
sario un cambio. Aún no hay compromiso de cambio ni ac-
ción directa alguna, si bien el paciente puede empezar a
informarse acerca de la naturaleza de su problema.
3. Determinación/preparación. El paciente decide interrumpir
el consumo, emprender un cambio.
4. Acción. El paciente admite abiertamente la existencia de un
problema y ya ha diseñado un plan de cambios. Estos irán
encaminados a modificar su comportamiento, su entorno,
sus relaciones y sus experiencias, con objeto de solucionar el
problema. El plan que diseñó durante la fase de determina-
ción entra en acción.
5. Mantenimiento, recidiva y reciclaje. El cambio se ha produ-
cido —una serie de comportamientos adictivos han sido
reemplazados por sobriedad y la recuperación avanza a gran-
des pasos—. El paciente es consciente de las ventajas del
cambio. Aun así, se debe seguir trabajando para evitar el re-
torno a los comportamientos anteriores.
6. Terminación. En determinado momento de la fase de man-
tenimiento, el peligro de recidiva llega a ser verdaderamente
bajo. El paciente dispone ya de mecanismos de defensa con
los que enfrentarse a posibles motivos de recaída, como cri-
sis personales o económicas. La utilización de sustancias no
constituye ya la primera, segunda, tercera ni décima respues-
ta ante una crisis.
CONCLUSIONES
Los médicos que traten la dependencia a opioides deben cono-
cer la farmacología básica de estas sustancias y las manifestacio-
nes fisiológicas del síndrome de abstinencia. Se trata de pacien-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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CAPÍTULO 23
Desintoxicación de opioides bajo supervisión médica
tes complejos, que deben ser evaluados exhaustivamente antes
de iniciar cualquier tratamiento. Estos pacientes constituyen un
reto extraordinario para los sistemas de salud. Mediante estu-
dios basados en la evidencia se ha comprobado que la utiliza-
ción de agonistas opioides, ya sea metadona o, como se ha de-
mostrado más recientemente, buprenorfina, asociada a técnicas
de terapia conductual, puede mejorar los resultados del trata-
miento de la dependencia de opioides. Las regulaciones legales
sobre el abuso de opioides y la dificultad para conseguir estas
sustancias hacen que el tratamiento de estos pacientes depen-
dientes sea muy importante, no solo para ellos mismos, sino
también para el conjunto de la sociedad, que resultará benefi-
ciada por la reducción de la criminalidad, las enfermedades in-
fecciosas y el gasto sanitario.
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ability in Male Heroin-Dependent Volunteers: A Preliminary Study. Neuro-
psychopharmacology 2000; 23(3): 326-34.
 CAPÍTULO 24
Opioides. Mirada experta
del uso crónico
C. E. Noe y G. B. Racz

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Historia 219 Programas de seguimiento electrónico 222
Cuidados paliativos 219 Anécdota clínica 222
Anécdota clínica 219 Dosis de opioides 222
Estudios recientes a favor del tratamiento Duración del tratamiento 222
con opioides 219 Tratamiento crónico con opioides en presencia
Anécdotas clínicas 219 de trastornos psiquiátricos 222
La creciente oposición al tratamiento crónico Cuestionarios de cribado 222
con opioides 219 Anécdota clínica 222
Anécdotas clínicas 220 Cese del tratamiento 223
Presión sobre los organismos reguladores 220 Anécdota clínica 223
Satisfacción del paciente 220 Evaluación de riesgos y estrategias
218 Sobredosis 220 para minimizarlos 223
Anécdota clínica 220 Alternativas al tratamiento crónico con opioides 223
Metadona 221 Administración intratecal de opioides 223
Fentanilo 221 El tratamiento intervencionista del dolor como
Anécdota clínica 221 alternativa al tratamiento crónico con opioides 224
Otros fármacos 221 El tratamiento interdisciplinar como
Anécdota clínica 221 alternativa al tratamiento crónico con opioides 224
Consentimiento informado 221 Directrices 224
Acuerdos sobre opioides 221 Conclusiones 225
Cribado de fármacos 221 Bibliografía 226
Anécdotas clínicas 221

La utilización de opioides para el tratamiento del dolor crónico es
una cuestión sobre la que existe una creciente controversia, pese a
la cual muchos pacientes siguen siendo tratados con estas sustan-
cias en altas dosis y durante períodos prolongados de tiempo.
Durante la década de los noventa se llegó a la conclusión de
que el dolor debido al cáncer era tratado de forma insuficiente en
todo el mundo, lo que condujo a una cierta liberalización de la
prescripción de opioides. En muchos estados de EE. UU. se apro-
baron leyes sobre el tratamiento del dolor, encaminadas a evitar
sanciones a los médicos que prescribían opioides para el trata-
miento del dolor, ya fuera de origen canceroso o no. Desgracia-
damente, la liberalización del uso de opioides ha traído consigo
un aumento de episodios de sobredosis y de fallecimientos.
En el número de octubre de 2013 de la revista Healthy Ame-
ricans se señala:
«Las muertes por sobredosis de fármacos superan a
las debidas a accidentes de tráfico en 29 estados y
en Washington D. C. Se estima que el gasto debido a
la mala utilización y el abuso de estos fármacos es
de 53.400 millones de dólares al año, cuyo origen
son la pérdida de productividad y los costes médicos
y judiciales. En la actualidad solamente se encuentra
en tratamiento uno de cada diez norteamericanos
con trastornos relacionados con el abuso de
fármacos.»1
En este capítulo se revisan los estudios más recientes sobre
estas cuestiones, así como los argumentos a favor y en contra del
uso de los opioides para el tratamiento del dolor crónico. Se ad-
vierte a los médicos que los utilizan de lo importante que es la
evaluación de los posibles factores de riesgo del paciente antes
del tratamiento y durante toda la duración del mismo. Además,
estos médicos han de ser conscientes de que diversos expertos
en estas cuestiones recomiendan utilizar dosis y duraciones del
tratamiento limitadas.2 Por todo ello, es importante que el pa-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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ciente conozca otros tratamientos alternativos a los opioides, in-
cluidos los de naturaleza no farmacológica.
HISTORIA
Durante la década de los noventa se liberalizó en cierta medida
la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor fuera
del entorno de las unidades de cuidados paliativos.3 Con el tra-
tamiento crónico con opioides se obtienen muy buenos resul-
tados en algunos pacientes, pero no en todos. El uso abusivo y
las sobredosis asociadas a este incremento de prescripciones
han conducido a un aumento paralelo de la actividad regulado-
ra por parte de las autoridades sanitarias. Hoy en día, los falle-
cimientos debidos a opioides prescritos por médicos superan a
los debidos al consumo de heroína y cocaína.4
CUIDADOS PALIATIVOS
Existe consenso acerca de la conveniencia de la administración
de opioides para el tratamiento del dolor en situaciones termi-
nales. Sin embargo, esto no es así en el caso de pacientes con
dolor crónico. Los pacientes terminales con enfermedades do-
lorosas deben ser tratados con cualquier medio que alivie su su-
frimiento. Sin embargo, hay determinados pacientes con dolor
crónico que optan por ser tratados, de forma inadecuada, como
si su situación fuese terminal.
En un estudio sobre pacientes con dolor crónico, se observó
que la utilización de opioides iba asociada a tasas más bajas de
recuperación y a una mayor mortalidad.5 Muchos pacientes con
dolor crónico evolucionan mejor mediante un tratamiento ac-
tivo, en lugar de la simple administración de opioides y el repo-
so en cama.
Anécdota clínica
Un paciente con cáncer vendía parte de los opioides que le receta-
ban para costear su tratamiento de quimioterapia. Se le recriminó
su conducta en repetidas ocasiones, sin darle de baja en el trata-
miento, pero el paciente siguió admitiendo que vendía parte de las
dosis. Tras ser advertido en dos ocasiones, se suprimió el tratamien-
to y, en consecuencia, la quimioterapia que no podía pagar.
Lección aprendida: el dolor debido al cáncer y las unidades de
cuidados paliativos no son territorios inmunes en lo relativo a
la mala utilización de los fármacos.
ESTUDIOS RECIENTES A FAVOR
DEL TRATAMIENTO CON OPIOIDES
Un estudio reciente a largo plazo (52 semanas) demostró un ali-
vio continuado del dolor en pacientes con dolor de origen no
canceroso tras la administración de dos preparaciones diferen-
tes de opioides.6 En este estudio no se incluyó un grupo place-
bo, pero el alivio del dolor fue superior al observado en la ma-
yoría de estudios previos. En otro estudio aleatorizado se
observó también un mayor grado de analgesia en dos grupos de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pacientes con dolor crónico de rodilla a los que se administra-
ron dos opioides diferentes que en el correspondiente grupo
placebo.7 El tapentadol parece más eficaz que la oxicodona para
el tratamiento de la artrosis en términos de productividad labo-
ral y costes.8 La buprenorfina administrada por vía transdérmi-
ca se ha comparado con la oxicodona en un estudio de 12 se-
manas de duración, obteniéndose mejores resultados mediante
la administración de dosis altas de buprenorfina (20 ␮g/h) que
al utilizar oxicodona o buprenorfina en dosis bajas (5 ␮g/h).9
Anécdotas clínicas
Un ganadero con artrosis ha sido sometido a tratamiento du-
rante varios años con tres dosis diarias de hidrocodona. Su trau-
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CAPÍTULO 24
Opioides. Mirada experta del uso crónico
matólogo quiere esperar unos años antes de proceder a la im-
plantación del correspondiente material protésico. El paciente
no consume alcohol ni ningún otro medicamento, sigue traba-
jando con el ganado en su rancho y doma sus propios caballos.
Lección aprendida: el tratamiento con opioides funciona muy
bien en algunos casos. El diagnóstico de este paciente está bien
establecido, y el tratamiento le permite mantener un alto grado
de actividad sin generar comportamientos anómalos ni efectos
secundarios de importancia. La buena relación coste-eficacia y
la seguridad del tratamiento en este caso son evidentes.
Desde un punto de vista cultural, el riesgo de mala utiliza-
ción o de incumplimiento del tratamiento es mínimo.
Un paciente de edad avanzada con estenosis espinal tiene an-
tecedentes de hemorragia intestinal por tratamiento con antiin-
flamatorios y no experimenta alivio alguno mediante la adminis-
tración de dosis elevadas de paracetamol. Presenta, además,
intolerancia a los antidepresivos tricíclicos y a los derivados de la
gabapentina, y no dispone de medios económicos para someter-
se a un tratamiento con duloxetina. La hidrocodona provoca es-
treñimiento. Obtiene un cierto alivio y recuperación de la capa-
cidad de funcionamiento al ser tratada con tramadol. Ha sido
sometida a tratamientos interdisciplinares con buenos resultados.
Lección aprendida: si bien se deben probar todos los trata-
mientos posibles antes de pasar a la utilización de opioides, al-
gunos pacientes no obtienen beneficio alguno y sí que respon-
den parcialmente al tramadol.
LA CRECIENTE OPOSICIÓN AL TRATAMIENTO
CRÓNICO CON OPIOIDES
Los resultados de numerosos estudios clínicos llevados a cabo
recientemente indican la existencia de diversos problemas rela-
cionados con el tratamiento crónico con opioides por vía oral.10
La incidencia de sobredosis ha aumentado considerablemente 219
y es consecuencia de las altas dosis utilizadas y lo prolongado
de los tratamientos. Se ha observado que la administración de
opioides para el alivio del dolor por artritis aumenta el riesgo
de fracturas.11,12 No se conoce el motivo de este fenómeno.
La administración crónica de opioides es proporcional al
número de admisiones en unidades de urgencias. El riesgo de
accidente de los conductores de vehículos también aumenta al
aumentar la dosis de opioides.13
El trastorno por estrés postraumático y el tratamiento con
opioides se han relacionado con malos resultados en veteranos
de guerra con dolor crónico.14
Dos problemas importantes que presentan los opioides son
la habituación y la falta de eficacia. La hiperalgesia inducida por
opioides es un problema bien conocido, especialmente cuando
se utilizan dosis elevadas. Además, se ha sugerido que los opioi-
des pueden interferir en los tratamientos ansiolíticos.15 Se ha
observado que los opioides no son capaces de interrumpir el ci-
clo de dolor e incapacidad.16
Entre los factores que pueden predecir el fracaso a largo pla-
zo del tratamiento del dolor crónico con opioides se encuentran
la depresión, la multiplicidad de síntomas, la obesidad y la uti-
lización previa de opioides.17
Además de los anteriores, se han descrito otros factores de
riesgo que conducen al fracaso terapéutico en pacientes con do-
lor crónico, como la utilización de opioides, la edad avanzada,
el sexo femenino, las sociopatías, el hecho de recibir ayudas pú-
blicas por discapacidad, una discapacidad grave en la evaluación
inicial, y la falta de trabajo tras el alta médica.18
Además, se ha comprobado que la prescripción de opioides
durante más de 7 días predispone a la discapacidad a largo pla-
zo en pacientes con dolor de espalda crónico.19
En un estudio de 52 semanas de duración no se observó di-
ferencia alguna en los resultados entre los grupos de pacientes
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
tratados con una dosis fija de opioide y aquellos tratados con
dosis crecientes. Esto sugiere que las dosis elevadas no presen-
tan ninguna ventaja adicional. Es de destacar el hecho de que el
27% de los pacientes fueron eliminados del estudio debido a la
mala utilización de los opioides.20
En un estudio retrospectivo realizado con pacientes con do-
lor crónico tratados con opioides durante un tiempo medio de
704 días no se detectó ninguna relación entre las dosis de opioi-
de y la intensidad del dolor. Es posible que el tratamiento de
algunos pacientes con dosis más altas fuese debido a agrava-
mientos del dolor, mientras que el dolor de los tratados con las
dosis más bajas sencillamente fuese más leve; sin embargo, no
está claro que los aumentos de las dosis mejorasen el alivio del
dolor.21
La incidencia del síndrome de abstinencia neonatal también
ha aumentado con las nuevas pautas de prescripción de opioi-
des.22 Aunque en lo que respecta a su teratogenicidad los opioi-
des se consideran un tratamiento seguro durante el embarazo, es
posible que haya que restringir su utilización en esta situación.
Mientras que diversos estudios han demostrado la eficacia
analgésica de los opioides en casos de dolor crónico, la magni-
tud del alivio del dolor es del 20-30%. En cualquier caso, esta
mejoría es comparable a la obtenida con los antidepresivos tri-
cíclicos, los derivados de la gabapentina, la duloxetina y el tra-
madol. La mejoría funcional asociada a este grado de analgesia
es variable, pero suele ser limitada. Por el contrario, sí que se ob-
serva una importante mejoría funcional cuando se utilizan pro-
gramas de rehabilitación inter- o transdisciplinares. El punto dé-
bil de muchos estudios sobre opioides se encuentra en la
duración del tratamiento. Los estudios aleatorizados y contro-
lados con placebo más largos de que se dispone se han llevado
a cabo durante unas semanas, cuando en la realidad los trata-
mientos se prolongan durante meses o años. Además, se ha ten-
220 dido a excluir de los estudios a pacientes con problemas psi-
quiátricos, adicción incluida. Por último, las dosis utilizadas
han sido limitadas, sin que se hayan llevado a cabo estudios con
las dosis más elevadas.
La utilización de los opioides con fines lúdicos es un proble-
ma de gran importancia en el caso de pacientes jóvenes. No se
dispone de ninguna herramienta validada de evaluación del
riesgo, ni ninguna manera de evitar el problema que no sea el
no recetar opioides a estos pacientes. Un 39% de adictos a la he-
roína admitieron haber sido tratados médicamente con opioi-
des antes de probar la droga.23
La adicción y el abuso son problemas relacionados a los que,
en general, no se da la suficiente importancia en el entorno de
la asistencia médica a pacientes agudos, en donde el dolor cró-
nico se evalúa como si se tratase de un problema agudo y se tra-
ta mediante las técnicas estándar.
Anécdotas clínicas
Un paciente acudió a una unidad del dolor con antecedentes de
dolor crónico y tratamiento con opioides, solicitando un escri-
to dirigido a su médico de atención primaria en el que se reco-
mendase la prescripción de opioides por parte de este último.
El paciente utilizó esta carta para obtener opioides a través de
150 médicos diferentes, siendo finalmente encausado por ven-
ta ilegal de fármacos. En este momento se comunica que el pa-
ciente ha fallecido. Sin embargo, es él quien abre la puerta cuan-
do los agentes de la policía se presentan en su casa.
Otro paciente fue ingresado en el hospital debido a una pan-
creatitis. El paciente afirmó estar en tratamiento con 4 mg de hi-
drocodona y haber consumido 2.400 comprimidos mensuales,
además de elevadas dosis de oxicodona, opioide de larga dura-
ción de acción. La veracidad de esta afirmación se comprobó
mediante una llamada telefónica a una farmacia de otro estado.
El paciente fue tratado mediante la técnica de analgesia contro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lada por el paciente, utilizando una bomba de infusión intrave-
nosa; las dosis administradas fueron muy bajas, sin que se pro-
dujese síndrome de abstinencia ni aumento del dolor alguno.
Se dedujo que el paciente se había mudado y estaba buscando
un nuevo sistema de abastecimiento de opioides para venderlos
después.
Lección aprendida: el precio en el mercado negro de los opioi-
des utilizados médicamente es elevado, por lo que los médicos
han de ser cautos para evitar ser engañados por pacientes que
están en tratamiento con suficiente cantidad de opioides como
para que las pruebas de cribado en orina sean positivas, pero
que venden el resto de lo que se les receta para obtener benefi-
cios económicos.
PRESIÓN SOBRE LOS ORGANISMOS
REGULADORES
Los organismos reguladores, que en EE. UU. son los consejos
médicos estatales y la Food and Drug Administration (FDA),
así como los agentes de seguridad, se encuentran sometidos a
una importante presión por parte de la opinión pública para
que se reduzca el número de prescripciones de opioides y des-
aparezcan las clínicas y consultorios que sistemáticamente re-
cetan o dispensan estos productos sin control alguno (pill
mills). Los Physicians for Responsible Opioid Prescribing han
recomendado que se introduzcan cambios en la información
contenida en los prospectos de los opioides. Sugieren que la
duración del tratamiento no supere los 90 días y que la dosis
máxima sea de 100 mg/día de equivalentes de morfina. Este
grupo, altamente respetable, recomienda también utilizar los
opioides solamente en casos de dolor grave, y no cuando este
sea moderado o moderadamente grave. Estas recomendacio-
nes no serían aplicables en los casos terminales. Estos cambios
convertirían el tratamiento crónico con opioides en una indi-
cación no habitual, lo que haría que muchos médicos se abs-
tuviesen de utilizarlo. Independientemente de que la FDA
apruebe o rechace estas sugerencias, el hecho es que la solici-
tud ha sido firmada por expertos y que los médicos se encuen-
tran ahora ante un nuevo contexto.
SATISFACCIÓN DEL PACIENTE
La satisfacción del paciente es un aspecto muy importante de
una atención sanitaria de calidad. Sin embargo, en el momen-
to en que intervienen los opioides, se plantean algunas cuestio-
nes obvias.24 Un médico no puede pretender incrementar su
prestigio o sus beneficios económicos basándose en la satisfac-
ción de los pacientes obtenida mediante la administración de
opioides. La satisfacción de los pacientes se ha asociado a un
aumento del gasto en medicamentos de prescripción obligato-
ria y a una mayor mortalidad.25
SOBREDOSIS
Los opioides son los fármacos con más tendencia a producir so-
bredosis. De cualquier manera, en un 5-10% de estos casos la
administración de opioides va asociada a la de benzodiacepinas
u otros medicamentos psicotrópicos.26
En un estudio llevado a cabo en Virginia en 2006, la mayo-
ría de las muertes por sobredosis se debieron a la utilización no
médica y con fines lúdicos. Los fármacos solo habían sido rece-
tados en el 44% de los casos.27
Anécdota clínica
Un paciente con dolor crónico se trataba con opioides. Su hijo
adolescente se drogó con estos opioides y falleció. El paciente
no sabía que su hijo se drogaba, nunca se había percatado de

la sustracción de las pastillas, y no había mostrado comporta-
miento anómalo alguno durante varios años de tratamiento.
Lección aprendida: experimentar con fármacos es una enfer-
medad juvenil. Se debe advertir a los pacientes de que, en caso
de que alguien pueda acceder a sus medicamentos, estos de-
ben guardarse bajo llave, especialmente si se trata de personas
jóvenes.
METADONA
La metadona tiene la ventaja de que es barata y de que su dura-
ción de acción es larga. Se utiliza desde hace años para evitar las
recaídas de los adictos a la heroína. En las clínicas en que se ad-
ministra metadona se suele obligar a los pacientes a acudir dia-
riamente a recibir su dosis correspondiente, con objeto de evi-
tar las sobredosis. Parece que este sistema es beneficioso desde
un punto de vista de salud pública, y que las arritmias cardíacas
debidas a la prolongación del intervalo QT no suponen un obs-
táculo para la utilización de la metadona en esta población. Por
el contrario, la metadona se ha asociado a un número despro-
porcionado de fallecimientos cuando se ha utilizado para el tra-
tamiento del dolor. La semivida de la metadona es muy varia-
ble, pudiéndose producir fenómenos acumulativos de forma
inesperada. En algunos establecimientos sanitarios es posible
determinar rápidamente la concentración plasmática de meta-
dona, lo que permite establecer un modelo farmacocinético y
evitar las sobredosis. Si es preciso utilizar metadona, las dosis
iniciales han de ser bajas y se debe llevar a cabo un seguimien-
to cuidadoso del tratamiento.
FENTANILO
El fentanilo es el opioide de elección en pacientes con insufi-
ciencia renal o alergia a la morfina. Los preparados de adminis-
tración transdérmica provocan menos estreñimiento que los de
administración oral. Sin embargo, con el fentanilo no se alcan-
za el estado estacionario hasta transcurridas 12 h tras la admi-
nistración, por lo que no es adecuado utilizarlo como único fár-
maco en situaciones de dolor agudo, en las que puede ser
preciso ajustar frecuentemente la dosis.
Anécdota clínica
Un paciente había sido sometido a cirugía de la mandíbula, por
lo que no era posible administrarle tratamientos por vía oral.
Se le recetó fentanilo para el tratamiento del dolor postopera-
torio. A las pocas horas de haber sido dado de alta, el paciente
falleció.
Lección aprendida: los pacientes sometidos a intervenciones
dolorosas deben permanecer ingresados y ser tratados con
opioides administrados por vía intravenosa, en lugar de darles
de alta bajo un tratamiento más agresivo.
OTROS FÁRMACOS
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Además de los agonistas opioides, también se conocen casos de
abusos de ketamina, buprenorfina, butorfanol y otros tipos
de fármacos. Muchos de estos fármacos no son detectables me-
diante las pruebas de cribado empleadas habitualmente, por lo
que los médicos deben solicitar información a familiares o ami-
gos acerca del comportamiento del paciente y de su utilización
de drogas o alcohol.
Anécdota clínica
Un paciente con mesotelioma consumía sistemáticamente más
medicación analgésica que la prescrita, por lo que pronto soli-
citaba nuevas recetas. Las dosis superaban las recomendadas,
hecho del que se advirtió al paciente en repetidas ocasiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 24
Opioides. Mirada experta del uso crónico
Ante la imposibilidad de que el paciente cumpliese las instruc-
ciones, el tratamiento fue interrumpido. El fármaco en cuestión
era ketorolaco. El comportamiento del paciente era indistingui-
ble de la adicción a opioides. El paciente falleció finalmente,
momento hasta el cual fue tratado con otras medicaciones, pero
ninguna de ellas resultó tan eficaz como antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) administrados por el propio paciente a tra-
vés de un puerto de acceso venoso.
Lección aprendida: la seudoadicción es un trastorno real, y hay
muchos pacientes que no pueden soportar el dolor ni respetar
las instrucciones que se les han dado. El abuso de AINE y para-
cetamol son otros problemas a los que ha de enfrentarse el es-
pecialista en dolor.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
En la actualidad hay muchos expertos que recomiendan que el
paciente firme un documento de consentimiento informado ex-
clusivo para las cuestiones relativas al tratamiento con opioides.
Se debe advertir a los pacientes de los riesgos de desarrollo de
adicción, sobredosis y utilización inadecuada.
ACUERDOS SOBRE OPIOIDES
Los acuerdos o contratos relativos al tratamiento con opioides
ayudan al paciente a evitar los incrementos de la dosis, impiden
la existencia de múltiples médicos prescriptores o farmacias dis-
pensadoras, e informan al paciente de cómo reducir o interrum-
pir el tratamiento si fuese necesario.
CRIBADO DE FÁRMACOS
Las pruebas de cribado farmacológico en suero y orina consti-
tuyen un buen sistema para evaluar a los pacientes antes, duran- 221
te y después del tratamiento con opioides. Son caras y pueden
dar lugar a resultados falsamente positivos o negativos. Los mé-
dicos deben procurar adquirir un conocimiento más profundo
sobre el uso de estas pruebas, ya que se están convirtiendo en
un estándar.
El metabolismo de la codeína da lugar a morfina, y el de la
hidrocodona a hidromorfona, por lo que la aparición de estos
metabolitos en la orina y suero de los pacientes es previsible.
Las pruebas de cribado en orina han demostrado la existen-
cia de una relación entre el consumo de marihuana y el de dro-
gas de abuso más peligrosas.28 La repetición periódica de estas
pruebas de cribado lleva consigo una disminución en el núme-
ro de resultados positivos para drogas ilegales.29
Anécdotas clínicas
El tratamiento con opioides de un paciente se interrumpió, pese
a lo que las pruebas de cribado en orina seguían dando resulta-
dos positivos. El paciente había conservado todas las recetas so-
brantes de opioides y las estaba utilizando ahora. El paciente
había almacenado una cantidad suficiente para varios meses.
Lección aprendida: los pacientes conservan las recetas de anti-
bióticos, hipnóticos y opioides indefinidamente. Se debe infor-
mar a los pacientes de la existencia de farmacias que aceptan
medicamentos sobrantes para su correcto reciclaje.
Un paciente de edad avanzada con artritis y dolores presen-
tó un resultado positivo a cocaína en una prueba de cribado.
Cuando se le comentó el resultado, el paciente admitió consu-
mir cocaína con fines lúdicos y preguntó qué importancia po-
día tener eso dada su edad.
Lección aprendida: hubo un tiempo en que se pensaba que los
pacientes de edad avanzada pertenecían a una generación que
no utilizaba drogas. Llevar a cabo un cribado de drogas en to-
dos los pacientes es caro, pero puede resultar revelador.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
En una unidad de dolor de gran tamaño se empezó a reali-
zar un cribado de drogas en orina a todos los pacientes. El re-
sultado para la marihuana fue positivo en el 30% de los pacien-
tes. Un 10% dieron resultados positivos para cocaína o
anfetaminas, y un 5% para heroína y otras sustancias. En esta
prueba de cribado no se incluyó el alcohol.
Lección aprendida: el abuso de ciertas sustancias es frecuente
entre los pacientes que acuden a las unidades de dolor. Prácti-
camente un 50% de los pacientes de esta clínica a los que se les
practicó la prueba de cribado en orina fueron descartados del
tratamiento con opioides debido a los resultados obtenidos en
la misma.
En otra unidad ambulatoria de tratamiento del dolor se ob-
tuvieron los siguientes resultados tras implantar de forma ruti-
naria el cribado de drogas en orina. De los 138 pacientes estu-
diados, 19 eran negativos para los opioides de uso médico, en
2 se detectó cocaína, en 4 marihuana, y en 1 heroína. Un pa-
ciente resultó positivo para fentanilo, medicamento que no se
le había recetado. También se detectó un caso de uso de anfeta-
minas y otro de barbitúricos, cuyo tipo no se especificó en nin-
guno de los dos casos.
Lección aprendida: el cribado de drogas es útil para prevenir
la mala utilización y el abuso incluso en pequeñas clínicas pri-
vadas de tratamiento del dolor.
PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO
ELECTRÓNICO
La utilización de bases de datos permite consultar las prescrip-
ciones anteriores para un determinado paciente. De esta mane-
ra se puede detectar a los pacientes que son atendidos por múl-
tiples médicos o que adquieren medicamentos en distintas
farmacias, y se les puede ofrecer un tratamiento para su posible
222 adicción.
Anécdota clínica
Un paciente consumía cuatro pastillas diarias de hidrocodona
sin problemas aparentes, hasta que en una prueba de cribado
de drogas se detectaron anfetaminas y benzodiacepinas, además
del opioide. El paciente había acudido a diferentes médicos,
uno de los cuales le había recetado anfetaminas para tratar su
déficit de atención, mientras que un psiquiatra utilizaba benzo-
diacepinas para el tratamiento de su ansiedad. El paciente no
informó de este hecho, pero tampoco rechazó la prueba de cri-
bado.
Lección aprendida: las determinaciones de fármacos y los sis-
temas de seguimiento de los tratamientos terminarán convir-
tiéndose en una práctica estándar, lo que aumentará la seguri-
dad de los pacientes con demencia o alteraciones psiquiátricas,
así como la de aquellos que no saben llevar a cabo adecuada-
mente sus tratamientos médicos.
DOSIS DE OPIOIDES
En un estudio no se consiguió demostrar que las dosis elevadas
de opioides fuesen más eficaces para el tratamiento del dolor
crónico que las dosis bajas.30
Las dosis de opioides superiores a 50 mg/día de equivalentes
de morfina van asociadas a un aumento del riesgo de sobredo-
sis.31 De hecho, incluso dosis menores presentan un cierto riesgo.
Ni la noción de que la tolerancia proteja de la depresión respira-
toria, ni la de que no exista un efecto techo, están claramente de-
mostradas. Tampoco se ha podido demostrar que los opioides de
larga duración de acción tengan mayor eficacia analgésica, pero
sí que se sabe que su administración implica mayores riesgos.
En lo relativo al tiempo, la administración según una pauta
de dosis programadas va asociada a la administración de una
ERRNVPHGLFRVRUJ
cantidad diaria de opioide mayor que cuando dicha administra-
ción se lleva a cabo cuando el dolor se agrava.32
El tratamiento con altas dosis de opioides da lugar a peores re-
sultados, costes más elevados y persistencia de la incapacidad.33
También se ha relacionado el tratamiento con altas dosis de
opioides con un dolor más intenso, problemas psicosociales re-
lacionados con las drogas y depresión.34
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
«Más de la mitad de las personas tratadas durante 90 días con-
secutivos con opioides siguen utilizándolos transcurridos varios
años. Los factores más fuertemente asociados con la utilización
persistente resultaron ser la exposición intermitente previa a los
opioides, las dosis de opioides ⱖ 120 mg de equivalentes de
morfina y la posible mala utilización del opioide. Como se ha
demostrado que las dosis elevadas y la mala utilización incre-
mentan el riesgo de efectos adversos, es preciso tener especial
cuidado al recetar tratamientos de más de 90 días a estos pacien-
tes.»35
TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES
EN PRESENCIA DE TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICOS
En un estudio se han relacionado el tratamiento con altas dosis
de opioides con la salud mental y las patologías asociadas.36
Diversas enfermedades psiquiátricas, entre las que se encuen-
tra el consumo abusivo de determinadas sustancias, se han re-
lacionado con el tratamiento crónico con opioides.37 La selec-
ción negativa puede ser un factor importante a la hora de decidir
qué pacientes son candidatos a un tratamiento crónico con
opioides. Es preciso que los médicos tengan esto en cuenta
cuando atienden a pacientes nuevos que se encuentran ya en tra-
tamiento con opioides y que están buscando un médico que les
extienda las recetas.
CUESTIONARIOS DE CRIBADO
Para que la práctica médica cambie es preciso mejorar las técni-
cas de evaluación. El cribado de pacientes para verificar si exis-
ten antecedentes de adicción, abuso, depresión, ansiedad, ries-
go de utilización inadecuada, sobredosis y otros trastornos es
un proceso que requiere dedicar mucho tiempo a la elaboración
de la historia clínica, así como algún cuestionario sencillo y va-
lidado. En las directrices acerca del uso de opioides se recomien-
dan, entre otros, los cuestionarios CAGE modificado, SOAPP-5,
PMQ y COMM. También es preciso determinar si los pacientes
padecen depresión, trastorno frecuente incluso en el ámbito de
la atención primaria.
Anécdota clínica
A última hora de un viernes se evaluó por primera vez a un pa-
ciente aquejado de dolor de espalda. Se solicitó una RM, pero
no quedó claro si podría ser llevada a cabo antes de que la clí-
nica cerrase durante todo el fin de semana. No se recetó opioi-
de alguno debido a que no existía dolor radicular, el dolor
era de naturaleza crónica y los viernes por la tarde no son el día
más adecuado para iniciar un tratamiento con opioides. El sá-
bado por la noche el compañero de habitación del paciente lla-
mó al servicio de urgencias. El paciente estaba amenazando sui-
cidarse debido al dolor. Se negaba a acudir a dicho servicio de
urgencias, por lo que se le aconsejó al compañero del paciente
que avisara a la policía para que le llevasen allí. La policía ya ha-
bía ido a casa del paciente, pero le habían dejado allí al encon-
trarle drogado. Un rato después el paciente se suicidó median-

te un disparo. El lunes siguiente se recibió el informe de la RM,
en el que se apreciaba una gigantesca hernia de disco.
Lección aprendida: el dolor y la depresión coexisten con fre-
cuencia. Además de evaluar el riesgo de la administración de
opioides y de su mala utilización, también se debe constatar si
los pacientes consumen alcohol, poseen armas de fuego y pre-
sentan riesgo de depresión.
CESE DEL TRATAMIENTO
Muchos pacientes a los que un médico receta opioides conti-
núan más tarde el tratamiento crónico con estos fármacos bajo
la supervisión de otro médico. Una vez que su administración
se ha prolongado durante un cierto tiempo, no es fácil cambiar
la forma de abordar el tratamiento analgésico. Sin embargo, las
directrices y normas existentes no consideran aconsejable con-
tinuar un tratamiento con opioides prescrito por otro médico.
Una interpretación estricta del principio del prescriptor único
implica que continuar un tratamiento con opioides prescrito
por otro médico está prohibido, pero el hecho cierto es que los
pacientes cambian de compañía aseguradora, se mudan y, por
estos u otros motivos, cambian de médico a lo largo del tiem-
po. Un tratamiento preexistente con opioides no tiene por qué
seguir siendo necesario, por lo que tanto los médicos de aten-
ción primaria como los especialistas deben remitir a los pacien-
tes a centros de desintoxicación en caso de que el tratamiento
con opioides no esté indicado en las correspondientes directri-
ces, o si se sospecha que se puede producir un uso abusivo de
los mismos.
Es posible que el paciente rechace someterse a la desintoxi-
cación como medio para seguir siendo tratado con opioides.
El médico prescriptor debe impedir que el paciente padezca un
«mono», y debe tener alguna experiencia en lo relativo a la dis-
continuación del tratamiento. La mayoría de los pacientes pue-
den ser tratados mediante una reducción gradual, pero cons-
tante, de las dosis a lo largo de varias semanas. Los pacientes
adictos deben ser derivados cuantas veces sea necesario a espe-
cialistas en deshabituación, y animados a buscar por sí mis-
mos este tipo de ayuda. El tratamiento del dolor no excluye el
de la adicción.
La discontinuación del tratamiento con opioides se puede
llevar a cabo en unos días o semanas. La interrupción de la ad-
ministración de benzodiacepinas puede originar convulsiones,
por lo que se debe llevar a cabo mucho más despacio y, si es po-
sible, bajo la supervisión o el consejo de un psiquiatra.
En un estudio sobre deshabituación en pacientes con síndro-
me del intestino narcótico se ha observado una mejoría signifi-
cativa del dolor y del funcionamiento intestinal tras la discon-
tinuación, y un agravamiento del dolor al volver a utilizar
opioides.38 Esto sugiere que en algunos casos los opioides son
claramente perjudiciales, pese a lo cual los pacientes los desean
y los médicos los prescriben.
Anécdota clínica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Una pareja de ancianos se encontraban sometidos a tratamien-
to con hidrocodona en dos dosis diferentes, prescritas por dis-
tintos médicos. Comenzaron a compartir la medicación. Los
dos necesitaban interrumpir el tratamiento, a lo que se negaron,
por lo que fueron dados de alta. La situación no se complicó en
virtud de la existencia de acuerdos por escrito y firmados sobre
el tratamiento con opioides.
Lección aprendida: el tener un acuerdo firmado por el pacien-
te es de gran ayuda cuando es preciso que este interrumpa el tra-
tamiento o que sea dado de alta de acuerdo con la buena praxis
médica. Estas decisiones se deben notificar a los pacientes me-
diante correo certificado y 30 días antes de la interrupción del
tratamiento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 24
Opioides. Mirada experta del uso crónico
EVALUACIÓN DE RIESGOS Y ESTRATEGIAS
PARA MINIMIZARLOS
La evaluación de riesgos y las estrategias para minimizarlos son
precisas cuando se pretende llevar a cabo tratamientos con
opioides de larga duración de acción y liberación prolongada.
Muchas de estas medidas difieren según cuál sea el opioide uti-
lizado. La estandarización de estas cuestiones sería muy útil de
cara a que los médicos cumpliesen las directrices.
ALTERNATIVAS AL TRATAMIENTO CRÓNICO
CON OPIOIDES
Las formas farmacéuticas no disgregables, la buprenorfina, el
tramadol y los fármacos en desarrollo pueden servir para redu-
cir los problemas asociados al tratamiento crónico con opioi-
des. Pese a todo, la evaluación interdisciplinar del dolor, con
abordajes intervencionista, psicológico y fisioterapéutico, siem-
pre pueden ofrecer alternativas al tratamiento crónico con
opioides. Muchos pacientes pueden responder bien sin necesi-
dad de recurrir a los opioides, pero rara vez se observan mejo-
rías sin aplicar tratamiento alguno.
ADMINISTRACIÓN INTRATECAL
DE OPIOIDES
La administración intratecal de opioides se ha utilizado para
reducir el consumo por vía oral y para controlar a los pacien-
tes con tendencia a incrementar las dosis. Existen pocos datos
que avalen la teoría de que los opioides administrados por vía
intratecal no producen adicción; sin embargo, en un ensayo
clínico aleatorizado en que se comparó la administración in-
tratecal de opioides con la oral en pacientes con dolor de ori-
gen canceroso, los pacientes tratados por vía intratecal presen- 223
taron una supervivencia a los 6 meses del 52-59%, en
comparación con el 32% de los pacientes a los que se admi-
nistraron los opioides por vía oral.39 Este hallazgo sugiere que
la administración de opioides por vía intratecal puede ser más
segura, posiblemente debido a un mejor control de la dosifi-
cación.
Para los estudios sobre la administración de opioides por vía
intratecal se puede utilizar el catéter de Wiley, que en un ensa-
yo clínico presentó una incidencia baja de cefaleas de origen es-
pinal en un grupo de pacientes obstétricas.40
Los pacientes que responden a una dosis de prueba de
0,5 mg de morfina o menor tienden a responder bien ante la ad-
ministración intratecal de opioides. Otros factores que predicen
el éxito son el sexo femenino, una edad superior a 65 años y el
diagnóstico de dolor neuropático periférico. Los pacientes con
dolor cervical o visceral suelen requerir incrementos más rápi-
dos de la dosis.41
Los pacientes que durante las pruebas solamente responden
a las dosis más altas requieren más incrementos de la dosis,
cambios del opioide administrado, incluidas las formas orales,
y la asociación de otros fármacos, como la bupivacaína. La ad-
ministración de dosis bajas de morfina como monoterapia pue-
de presentar menos riesgo de formación de granulomas, una
complicación importante del tratamiento intratecal con opioi-
des a largo plazo. La meperidina solo debe administrarse cuan-
do no exista otra opción, ya que puede originar alteraciones del
funcionamiento de las bombas de infusión.
Los coeficientes de conversión 100:10:1 utilizados habitual-
mente para las vías intravenosa, epidural e intratecal, respecti-
vamente, pueden variar significativamente, por lo que, para evi-
tar las sobredosis, se debe ser conservador a la hora de instaurar
los tratamientos. La concentración ideal de morfina es de
20 mg/ml, administrada en dosis de 0,25 mg/día.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

EL TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA Dolor medio percibido por el paciente la semana anterior

DEL DOLOR COMO ALTERNATIVA (antes y después del tratamiento)
AL TRATAMIENTO CRÓNICO CON OPIOIDES 7
10
Estos procedimientos para el tratamiento del dolor son concep- 49
21
tualmente interesantes, porque evitan los riesgos conocidos y des-
67
conocidos de la exposición crónica a fármacos. Además, el coste

Dolor medio la semana anterior

8
de alguno de estos fármacos es importante, comparable a los pro-
cedimientos intervencionistas si se calcula sobre un período de
tratamiento de varios años. Algunos pacientes afirman haber ex-
perimentado mejorías de larga duración tras procedimientos 6

como la descompresión suboccipital mediante punción.42

En muchos otros pacientes se han obtenido mejorías de muy 25
larga duración mediante la lisis de adherencias epidurales, des- 4
pués de años de dolor crónico. Es obvio que los tratamientos in- 1.533
tervencionistas no producen resultados espectaculares en todos 5
los pacientes, pero parece poco probable que la respuesta en los 2
*
pacientes que sí que se ven beneficiados por el tratamiento sea
inespecífica o de tipo placebo, tratándose de personas que lle-
van años padeciendo el mismo síndrome doloroso. Son preci- 0
sos muchos más estudios para aclarar los motivos por los que Pretratamiento Postratamiento
algunos pacientes experimentan mejorías tan espectaculares y FIGURA 24-1
de tan larga duración. Dolor medio a lo largo de la semana anterior. El valor de la mediana del dolor de los
pacientes se redujo aproximadamente un 35% tras el tratamiento interdisciplinar.

EL TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR
COMO ALTERNATIVA AL TRATAMIENTO
CRÓNICO CON OPIOIDES
A lo largo del pasado año, el tratamiento interdisciplinar del do-
lor ha sido ofrecido a nuestros pacientes como alternativa al tra-
tamiento crónico con opioides. Este programa interdisciplinar
consistió en ocho sesiones de medio día de duración durante
224 4 semanas. En cada una de estas sesiones, se dedicó 1 h al trata-
miento cognitivo-conductual, como parte de una secuencia es-
tructurada de sesiones en las que se abordaron las teorías del
dolor, las técnicas de relajación, la reestructuración cognitiva, el
control del estrés, los ritmos, la programación de actividades
placenteras, el control del enfado, el desarrollo de la autoestima,
la higiene del sueño y la planificación de los recrudecimientos.
Cada sesión incluía también 1 h de terapia de grupo psicoedu-
cativa para complementar el tratamiento cognitivo-conductual
individual, así como otra hora de fisioterapia con objeto de me-
jorar el estado físico general, la movilidad y la fortaleza corpo-
ral. Durante estas sesiones se concertaron también citas médi-
cas en las que se controlaron los tratamientos farmacológicos y
se llevaron a cabo algunos procedimientos intervencionistas de
control del dolor, estos últimos en forma limitada.
Hubo 45 pacientes que realizaron el tratamiento completo y
En cualquier caso, es preciso diseñar estrategias alternativas
al tratamiento crónico con opioides, y el tratamiento interdisci-
plinar es una opción válida para al menos una parte de los mu-
chos pacientes que han sido tratados con opioides.
DIRECTRICES
Se han propuesto múltiples directrices sobre el tratamiento del
dolor crónico con opioides. Todas ellas han sido redactadas por
expertos en la materia, pero los nuevos datos acerca de los ries-
gos de los opioides hacen necesaria una revisión de todas ellas.
En 2013, la FDA de EE. UU. modificó la normativa sobre el
etiquetado de los opioides de larga duración de acción, sea esta
Dosis de opioides: antes y después del tratamiento
16 58
4
Dosis de opioides

fueron capaces de reducir o eliminar totalmente el tratamiento 3

con opioides. Además, se constató una mejoría funcional me-
diante la determinación de varios parámetros (figs. 24-1 a 24-3).
Muchos pacientes rechazaron el tratamiento interdisciplinar,
y no disponemos de datos sobre su evolución; además, en el di-
seño del estudio no se incluyó un grupo control, por lo que no 2
hay nada con que comparar los resultados obtenidos por los pa-
cientes que siguieron el tratamiento. De todas formas, es proba-
ble que el riesgo de sobredosis y mala utilización de los opioi-
des se haya reducido mucho entre los 45 pacientes que
consiguieron abandonar el tratamiento con los mismos, y es 1
evidente que estos pacientes han experimentado un alivio del Pretratamiento Postratamiento
dolor y una considerable mejoría funcional.
FIGURA 24-2
Es posible que el dolor de los pacientes que decidieron no Disminución de la mediana de la dosis de opioides desde niveles bajos hasta cero.
participar en el estudio respondiera bien a los opioides y que, 1: sin opioides; 2: dosis de opioides baja (1-40 mg/día equivalentes de morfina por vía
por tanto, la decisión de estos pacientes fuera correcta. Pero oral); 3: dosis de opioides moderada (40-100  mg/día equivalentes de morfina por
también es posible que estos pacientes hubiesen obtenido efec- vía oral); 4: dosis de opioides alta (más de 100 mg/día equivalentes de morfina por vía
tos beneficiosos en caso de haber participado en el estudio. oral).

ERRNVPHGLFRVRUJ

Puntuación computarizada en la prueba PROMIS
de interferencia del dolor
30
74
Puntuación bruta en la prueba PROMIS
de interferencia del dolor
20
10
0 de mala utilización de los opioides, sencillamente porque el nú-
Pretratamiento Postratamiento
FIGURA 24-3
Disminución de la interferencia del dolor después del tratamiento interdisciplinar.
debida a cuestiones farmacocinéticas o a la forma de adminis-
tración:
«NOMBRE COMERCIAL:
O Medicamento potente para el tratamiento del dolor,
dispensable solo por prescripción médica, que
contiene un opioide (estupefaciente) utilizado para
el tratamiento del dolor suficientemente intenso
como para requerir la administración prolongada de
un medicamento opioide que actúe durante las 24 h
del día, cuando otros tratamientos, como los
analgésicos no opioides o los opioides de liberación
inmediata, no han dado buenos resultados o no han
sido bien tolerados.
O Medicamento opioide de larga duración de acción
(liberación retardada) que puede provocar
sobredosis y la muerte. Incluso aunque tome sus
dosis correctamente, de acuerdo con la prescripción
médica, existe riesgo de adicción a los opioides,
uso abusivo y mala utilización, que pueden conducir
a la muerte.
O No debe utilizarse para dolores que no persistan
durante 24 h diarias.»
La utilización de fármacos de larga duración de acción en ca-
sos de dolor postoperatorio debe estar limitada a determinadas
circunstancias, como la tolerancia a los opioides o el dolor por
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
quemaduras.
En las nuevas directrices se podrían incluir limitaciones en
lo relativo a las dosis y a las duraciones del tratamiento. Estas
directrices deberían servir tanto para pacientes que ya están sien-
do tratados con altas dosis de opioides como para aquellos que
nunca han sido tratados anteriormente con estos fármacos.
Recientemente, la Federation of State Medical Boards publi-
có un nuevo modelo de normativa en la que se afirma lo siguien-
te: «Además, los proveedores sanitarios no deberán prolongar el
tratamiento con opioides salvo en casos en que el paciente haya
sido beneficiado por el mismo, lo que debe incluir una mejoría
de su estado funcional.»43 En la mayoría de los estudios sobre el
uso de opioides para el tratamiento del dolor crónico se han ob-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 24
Opioides. Mirada experta del uso crónico
servado beneficios en lo relativo al alivio del dolor, pero no en
el estado funcional de los pacientes. Por tanto, parece que el tra-
tamiento crónico con opioides pronto dejará de ser un trata-
miento autorizado para la mayoría de los pacientes.
En el estado de Washington se han desarrollado unas direc-
trices nuevas sobre compensaciones a los trabajadores, como
respuesta ante una epidemia de sobredosis.44 Estas directrices
constituyen un admirable intento de conferir objetividad al tra-
tamiento de un síntoma subjetivo. En ellas, la utilización del
tratamiento crónico con opioides queda restringida a casos muy
especiales. Este tratamiento solo se recomienda en casos en que
la puntuación en la escala visual analógica (EVA) sea ⬎ 7, y es-
tablece una dosis máxima de 120 mg/día. La duración del trata-
miento no debe exceder unas cuantas semanas. El tratamiento
solo debe prolongarse en caso de que se produzca una mejoría
del 30% en un baremo basado en dos preguntas, y en el que se
tiene en cuenta tanto el dolor como la capacidad funcional.
Ajustarse a estas directrices llevaría consigo, sin duda alguna,
una disminución de las muertes por sobredosis y de los casos
mero de pacientes tratados con ellos disminuiría. Es destacable
el hecho de que las directrices permiten la utilización de la ma-
rihuana, siempre y cuando no haya diagnósticos médicos ante-
riores debidos a un uso abusivo de la misma. Es posible que es-
temos en el camino de la legalización de la marihuana y la
prohibición de los opioides.
Son necesarias nuevas directrices de prescripción de opioides
de acuerdo con los principios de «puerto seguro», que incluyan
dosificaciones y tiempo entre las visitas de seguimiento para la
reevaluación y, si es preciso, para la prescripción de nuevas dosis.
En caso contrario, se puede llegar a una prohibición de facto. La
mayoría de las leyes, normas y directrices que regulan la prescrip-
ción obligan a que esta sea responsabilidad de una sola persona,
lo que convierte al médico prescriptor en una persona muy vul- 225
nerable ante la justicia. Es posible que en el futuro sea necesario
que la prescripción de opioides se realice dentro de un marco le-
gal interdisciplinar. Esta posibilidad se encuentra claramente li-
mitada por la escasez de programas interdisciplinares en el entor-
no rural, e incluso en algunas ciudades.
CONCLUSIONES
Muchos pacientes con trastornos como el dolor por artritis res-
ponden bien durante años al tratamiento con dosis relativa-
mente bajas de opioides. Este hecho refuerza la fe de los médi-
cos en la eficacia del tratamiento crónico con opioides; sin
embargo, los expertos en adicciones contemplan el dolor cróni-
co y el tratamiento con opioides de forma muy distinta.
Es evidente que tenemos que mejorar nuestra capacidad para
distinguir los pacientes a los que perjudicará el tratamiento con
opioides de aquellos a los que beneficiará. En general, parece
conveniente utilizar dosis más bajas, fármacos menos potentes
y períodos más cortos de tratamiento. Es posible que una op-
ción consista en utilizar los opioides de forma intermitente, no
a diario, solo para los brotes de dolor agudo, y asociarlos a otras
clases de fármacos que proporcionarían una analgesia «basal».
Las sobredosis se han convertido en un problema de salud
pública de tal magnitud que han acabado con el concepto de
que cada paciente y su médico son muy libres de utilizar opioi-
des para el tratamiento del dolor crónico sin temor a represalias
normativas o legales. En la actualidad, los médicos deben tener
en cuenta el probable viraje que se va a producir en la política
que regula quiénes pueden ejercer la medicina.
Es preferible que los médicos pequen por administrar dosis de-
masiado bajas que por que sean demasiado altas; además, deben
adquirir experiencia para tratar satisfactoriamente el dolor cróni-
co con otros fármacos, como duloxetina, desipramina, gabapen-
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
tina, paracetamol, AINE y tramadol. También se debe explotar al
máximo la utilización de tratamientos no farmacológicos.
Pese a que no existen ensayos clínicos aleatorizados y a largo
plazo, el tratamiento con tramadol y con opioides potentes ad-
ministrados en bajas dosis y acompañados de frecuentes visitas
de seguimiento es, en la actualidad, un procedimiento necesario
dentro de la práctica clínica estándar. Los pacientes con artritis,
estenosis espinal o neuralgia postherpética ingresados en residen-
cias pueden requerir opioides para aliviar el dolor. Los centros
traumatológicos de nivel I con unidades de quemados tratan a
los pacientes con opioides durante más de 90 días. Las futuras di-
rectrices que restrinjan la utilización de opioides han de evitar
que este tipo de pacientes, médicos, enfermeros y farmacéuti-
cos queden en una situación médica y legal comprometida.
Los médicos han de aprender a negarse a suministrar opioi-
des a los pacientes que los solicitan, sin marginar a aquellos que
efectivamente padecen dolor, pero que presentan problemas
asociados que hacen probable que respondan mal al tratamien-
to crónico con opioides.45
Para que el dolor pueda ser tratado con más eficacia y segu-
ridad son precisos avances en la investigación sobre el dolor, así
como en la educación pública, de los pacientes y de los médicos.
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Uso racional de opioides.
Guías de buena práctica clínica
D. Finkel y J. C. Flores
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Guías de práctica clínica: concepto y su aplicación
en el campo de la medicina del dolor 227
Introducción 227
Medicina del dolor: un ejemplo claro para combatir
la variación inadecuada de la práctica médica.
Herramientas válidas para ese propósito: las guías
de práctica clínica 228
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: CONCEPTO
Y SU APLICACIÓN EN EL CAMPO
DE LA MEDICINA DEL DOLOR
Introducción
Un problema global en la terapéutica es la variación inadecuada
de la práctica médica. Se define así a las diferencias en la atención
médica, cuando no pueden ser explicadas por el tipo o la seve-
ridad de la enfermedad o por las preferencias de los pacientes
por uno u otro curso alternativo de acción. La adecuación, a su
vez, se asocia al concepto de «apropiabilidad» o pertinencia de
las decisiones clínicas que se toman ante distintas situaciones
planteadas en la práctica médica habitual.1
Gran parte de las intervenciones en esa práctica médica de-
dicadas a la planificación de los servicios de salud y a la incor-
poración y difusión de tecnologías sanitarias están basadas en
usos, costumbres y experiencias, la mayoría de ellas sin respal-
do en estudios científicos rigurosos que avalen eficacia, eficien-
cia, seguridad y efectividad. En realidad, la evidencia más bien
demuestra que variaciones geográficas o institucionales parecen
ser las promotoras de diferencias en costes, calidad y resultados
de la atención médica. Esta situación cobra gran trascendencia
en el área de la medicina del dolor.2,3
Las primeras observaciones sobre variabilidad inadecuada
fueron de Grover (1938), acerca de las diferencias regionales en
la práctica de las amigdalectomías en los niños en edad escolar
que vivían en condados vecinos de Inglaterra.4 Este fenómeno
fue extensamente analizado por Wennberg, quien lo llamó small
area variation phenomenon.5 Wennberg clasificó las fuentes de va-
riación inapropiada en tres categorías:
1. Variaciones en los cuidados probadamente efectivos. Esta
categoría incluye intervenciones con evidencia sólida sobre efica-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 25
Empleo racional de opioides en dolor crónico
no oncológico 228
Vaivenes históricos de la opiofobia a la opiofilia 228
Efectividad clínica de los opioides en el manejo del dolor
crónico no oncológico 229
Conclusiones 235
Bibliografía 235
cia que debería ofrecerse a todos los pacientes elegibles y 227
cuya omisión denota subutilización; en el campo de la me-
dicina del dolor, un ejemplo sería la administración de opioi-
des potentes en el dolor crónico oncológico severo.
2. Variaciones sensibles a las preferencias de los pacientes.
Incluye condiciones donde puede haber más de una opción
médicamente aceptable; en el campo de la medicina del do-
lor, un ejemplo sería el bloqueo y la termolesión por radiofre-
cuencia del ganglio de Gasser, frente a la cirugía descompre-
siva microvascular de Janetta, frente a la conducta
expectante y tratamiento farmacológico en la neuralgia del
trigémino.
3. Variaciones sensibles a la oferta de servicios. Esta es la
fuente de variación que más difícilmente puede justificar-
se, ya que está determinada fundamentalmente por la can-
tidad de recursos sanitarios (médicos, especialistas, centros
diagnósticos, hospitales, etc.) per cápita asignados a una po-
blación en comparación con otra; en este tópico, existe un
claro ejemplo de variación inadecuada de la práctica médi-
ca en el campo de la medicina del dolor cuando un pacien-
te portador de un cuadro doloroso de difícil manejo no tiene co-
bertura por su sistema de salud para acceder a la atención de un
algólogo y sigue siendo atendido por un médico sin formación en
medicina del dolor. Relacionada con este ítem está la diferen-
cia regional y geográfica, en íntima asociación con la exis-
tencia de recursos materiales, formativos del recurso huma-
no y financieros.6
Sin embargo, el mayor desafío ético consiste en anteponer
la racionalización al racionamiento de los recursos, con
incorporación de herramientas útiles como la medicina ba-
sada en la evidencia (MBE) y la elaboración de guías de prác-
tica clínica (GPC) consensuadas y relevantes para el contex-
to local.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
Las GPC son recomendaciones desarrolladas sistemática-
mente para asistir a pacientes, profesionales y organizaciones en
decisiones acerca de los cuidados de salud apropiados para cir-
cunstancias clínicas específicas. Su mayor rédito reside, sin lu-
gar a dudas, en su capacidad para reducir la variabilidad inapro-
piada, minimizando los estilos de prácticas y, por tanto, los
resultados clínicos derivados de ellos.
Gracias a la sistematización de sus recomendaciones, las GPC
alcanzan uno de sus importantes objetivos, como es corregir los
errores de los task force o comités y consensos de expertos que,
como es sabido, constituyen evidencia científica de bajo grado.7,8
Las GPC se basan en criterios de asignación de niveles de evi-
dencia científica (grados I a III), relacionados con el tipo de dise-
ño científico que respalda la evidencia tomada en las GPC y, se-
gún estas, los grados de recomendación (A, B, C, D y E). Existe
correlación entre ambas propiedades, con el objetivo de gene-
rar, en un extremo, una recomendación para adoptar la nueva
práctica, y en el otro extremo, otra recomendación para no
adoptarla, según la evidencia científica de respaldo existente.
Uno de los protocolos más usados es el del Centro de Medicina
Basada en la Evidencia de Oxford.9
Medicina del dolor: un ejemplo claro
para combatir la variación inadecuada
de la práctica médica. Herramientas válidas
para ese propósito: las guías de práctica clínica
Existe una serie de particularidades en el tratamiento del dolor,
especialmente en el terreno del dolor crónico:10,11
O No existen criterios diagnósticos inequívocos y consensua-
dos en una gran proporción de entidades dolorosas, como,
por ejemplo, las lumbalgias.
228 O La protocolización de la terapéutica es más bien un hecho
aislado de ciertas instituciones o grupos de profesionales. El
uso de guías de práctica clínica no es estrategia generalizada;
por el contrario, es minoritaria. Parece que, más que en cual-
quier otra disciplina médica, la terapéutica del dolor es una
suerte de arte para iniciados, lejos de la evidencia científica
que claramente respalda la mayor parte de las intervencio-
nes que día a día pueden aliviar a nuestros pacientes, desde
la estrategia farmacológica o desde la no farmacológica.
O La variación inadecuada de la práctica profesional es casi un
paradigma en medicina del dolor, observación escasamente
analizada por la crítica literatura médica. Uno de los factores
probablemente más involucrados en esta heterogeneidad en
aspectos diagnósticos y terapéuticos parecería tener su mayor
causa raíz en la variada formación de los profesionales que
asisten a pacientes con dolor: es muy distinto el abordaje de
un anestesiólogo experto en algología al de un clínico de aten-
ción primaria, un neurólogo, un traumatólogo, un neurociru-
jano, un médico de cuidados paliativos, cuando se enfrentan
a un paciente portador de un dolor crónico, independiente-
mente de que este sea oncológico o no oncológico. Este fenó-
meno es particularmente llamativo en el manejo de los opioi-
des, grupo de fármacos por demás noble y valioso en el arsenal
terapéutico del especialista en dolor, pero acerca del cual el
anestesiólogo tiene más claramente delimitadas sus potencia-
lidades, pero también sus limitaciones.
EMPLEO RACIONAL DE OPIOIDES
EN DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO
Vaivenes históricos de la opiofobia a la opiofilia
Howard Smith, editor jefe de la revista Pain Physician, escribió
en 2008 un editorial con un interesante racconto histórico de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
vaivenes del uso de los opioides a través de la historia, desde la
Antigüedad, con el opio. Un creciente uso médico de la morfi-
na y sus derivados tiene picos en las guerras mundiales, con dra-
máticas restricciones inmediatamente posteriores a ambas expe-
riencias bélicas. Otro movimiento a mediados del siglo XX dio
un nuevo impulso a la accesibilidad de opioides, liderado por
el nacimiento de la medicina paliativa y las iniciativas del trata-
miento del dolor por cáncer. Durante las dos últimas décadas
del siglo XX se observó un significativo incremento de la pres-
cripción de opioides en el dolor crónico no oncológico, que
continúa creciendo hasta la actualidad.12
Basado en datos de la DEA de EE. UU. y la agencia ARCOS
(Automation of Reports and Consolidated), cuyo objetivo es
monitorizar la producción de opioides y su suministro minoris-
ta a las farmacias, aparecieron informes de la OPS que daban
cuenta que ya desde 1997 a 2004 la oxicodona, la hidrocodona
y la metadona han incrementado su venta en un 640, 275 y
903%, respectivamente.13
Al mismo tiempo, datos gubernamentales de muertes por so-
bredosis, robo de drogas e ingresos de pacientes críticos en de-
partamentos de emergencias hospitalarios relacionados con es-
tos fármacos también se incrementaban. Inclusive, en 1999, las
muertes por opioides prescritos comenzaron a exceder a las de-
bidas a heroína o cocaína.
Los titulares sensacionalistas de los periódicos y noticiosos
comenzaron a dar a conocer historias sobre los peligros terribles
de analgésicos «excesivamente establecidos», como la oxicodona o
la metadona.14,15 Sin embargo, en contraste con las historias de
abuso creciente favorecidas por la fácil disponibilidad de opioi-
des en EE. UU., debido a la accesibilidad de los pacientes a acu-
dir a consulta con distintos profesionales y lograr de cada uno
de ellos una receta de opioide sin control sanitario ni farmaco-
vigilancia alguna, una de las formas del reconocido fenómeno
«Dr. Shopping» o Dr. Shopper»,16 el acceso a estos fármacos para
pacientes con dolor en algunos países sigue siendo muy proble-
mático. Se calcula que en la India existe un millón de personas
con cáncer, amén de un número desconocido de pacientes por-
tadores de enfermedades incurables e incapacitantes dolorosas,
con dificultades para disponer de un tratamiento basado en
opioides.17,18
Las principales barreras (y la aplicación de estrategias sobre
posibles soluciones) para la accesibilidad a los opioides mejor
identificadas son:19
1. Educación. Fallas en los currículos formativos en las carreras
de los profesionales de salud desde el pregrado hasta la for-
mación continua de los especialistas, que no contemplan o
contemplan incompletamente contenidos referidos a la me-
dicina del dolor. La situación dificulta la correcta prescrip-
ción de fármacos analgésicos y facilita la existencia de mitos,
falsos paradigmas y errores conceptuales respecto de los
opioides.20-24
2. Rol más o menos protagónico de los organismos divulga-
dores y entrenadores en el tema (OMS, OPS, ONU, IASP,
WFSA, WIP y otras asociaciones científicas).25-29
3. Economía de la salud. Aspectos mesoeconómicos (altos cos-
tes de los analgésicos, falta de políticas de preparados magis-
trales, escasa cobertura de tratamientos crónicos, escasez de
analgésicos para tratamientos crónicos en los hospitales pú-
blicos) y macroeconómicos (falta de políticas económicas
aplicadas a la medicina del dolor dentro de un paquete bá-
sico de servicio de salud).30-35
4. Difícil accesibilidad a los opioides y otros analgésicos de
potencial abuso, en relación con su producción, regulación,
reglamentación para la prescripción, expendio, etc.36-40
5. Políticas de la salud que no reconocen el dolor como un
problema de salud pública, a pesar de su alta prevalencia,

Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica
ni su alivio como un derecho humano. Este último aspecto
constituye un debate actual que señala la existencia de in-
equidad regional y discriminación étnica y de género para la
accesibilidad a un tratamiento racional del dolor.41-46
6. Falta de un marco de debate bioético entre todos los invo-
lucrados para frenar la pérdida de calidad de vida y aliviar
el sufrimiento de los pacientes con dolor.47-51
El creciente impacto de la problemática del narcotráfico a nivel
global no es ajeno a la dificultad que se genera, especialmente en
países emergentes y subdesarrollados, muchas veces producto-
res de opio y derivados, o puntos geográficos de la ruta del trá-
fico de drogas ilegales, para tener legal acceso a los opioides con
fines terapéuticos.52,53
También es claro que existe el ya aludido fenómeno de inequi-
dad entre países donde se hacen malas prescripciones y mal uso
con inexistencia de farmacovigilancia. Esto facilita conductas de
abuso y de adicción a los opioides, muy correlacionados con los
factores «educación» y «políticas de salud» enunciadas en el
apartado anterior como barreras para una adecuada accesibili-
dad, en tanto que en más de 150 países del mundo no existe si-
quiera la posibilidad de acceso a ningún opioide para pacientes
con cáncer y, en muchos otros, esa accesibilidad es dificultosa
tanto por aspectos regulatorios como por dificultades econó-
micas.54-57
Efectividad clínica de los opioides
en el manejo del dolor crónico no oncológico
PRIMER PUNTO DE CONTROVERSIA.
EVIDENCIAS DE ABUSO, MAL USO Y POTENCIAL
ADICCIÓN: UN PROBLEMA INDIVIDUAL
Y POBLACIONAL
Como ya se aludió en el apartado anterior, la mayor parte de los
profesionales en los últimos 25 años se ha formado en la con-
cepción de derrumbar los mitos y falsos paradigmas acerca de
los miedos hacia los efectos adversos y potenciales peligros de los
opioides en su administración crónica, que aún hoy en día son
motivo del sufrimiento de pacientes en los cuales se subutiliza
un recurso tan valioso. Al mismo tiempo, en esta lucha por fa-
cilitar la accesibilidad al tratamiento con opioides se perdió de
vista un aspecto fundamental: la adecuación y la apropiabilidad de
la indicación y de la prescripción.
Prestigiosas publicaciones, como Pain Physician, han dedica-
do varios números al análisis, con buena evidencia científica so-
bre el tema.58-63 Otras publicaciones, con una visión epidemio-
lógica más amplia desde la perspectiva de la salud pública,
como el New England Journal of Medicine, han profundizado en
el estudio del impacto poblacional acerca del uso, mal uso y
abuso de la prescripción de opioides, en términos de variabili-
dad inadecuada de la práctica profesional y sus consecuencias
directas e indirectas en indicadores de morbimortalidad en los
pacientes tratados.64-68 Para un análisis más completo de esta
problemática recomendamos la lectura del capítulo 24, donde
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se analizan minuciosamente publicaciones sobre evidencias de
consecuencias clínicas, traumatológicas, psiquiátricas, teratogé-
nicas, neonatales, etc.
En 2008, Manchikanti y Singh,60 en una revisión de lo ocurri-
do en 10 años de perspectiva con la prescripción de opioides,
afirmaron que ya en ese año el incremento de la indicación de
este grupo de fármacos asociado al abuso era tema de preocu-
pación y controversia. La población estadounidense, que suma
el 4,6% de la mundial, consumía el 80% del suministro mun-
dial de opiáceos en general y el 99% del de hidrocodona, en
particular, así como dos tercios de las drogas ilegales del mun-
do. Con una oferta cada vez mayor de opioides con objetivo te-
rapéutico, se refleja un uso no terapéutico y no solo de opioi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 25
des, sino de otros medicamentos, como psicofármacos,
analgésicos, sedantes, ansiolíticos y estimulantes del sistema
nervioso central. Las consecuencias son claras: mayor inciden-
cia de efectos adversos, mayor uso de servicios de urgencias,
mayor incidencia de muertes no intencionales y aumento sig-
nificativo de los costes en salud. El problema no solo afecta a
la población adulta, y gran parte de la problemática se vio re-
flejada entre adolescentes y púberes. La Encuesta Nacional de
EE. UU. sobre Uso de Drogas y Salud reveló que 7 millones
de personas —el 2,8% de población de 12 o más años— había
utilizado algún psicofármaco sin indicación médica en el últi-
mo mes, 16,38 millones de personas —el 6,6% de la pobla-
ción— en el último año, y casi 49,8 millones de personas —el
20,3% de la población—, alguna vez en su vida. El psicofárma-
co más empleado es un opioide.
Los autores señalan en este artículo que esta población ex-
puesta, aparte de sufrir las consecuencias de la falta de eficacia
de la exposición al fármaco (a excepción del corto plazo, en el
dolor agudo), se expuso a múltiples efectos adversos, como efec-
tos sobre el sistema hormonal e inmunitario, el abuso y la adic-
ción, la tolerancia y la hiperalgesia. A largo plazo, en los pacien-
tes consumidores de opioides se ha demostrado el aumento del
coste total en gastos de salud, relacionados con discapacidad,
subsecuentes mayores tasas de cirugía y un mayor uso prolon-
gado de opioides, en una suerte de círculo vicioso. Dos años
después, Manchikanti et al. (2010)15 retomaron el tema y consi-
deraron inicialmente que uno de los factores que facilitó el in-
cremento de la prescripción de opioides fue la labor de la Joint
Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO) en 2000, abocada a mejorar los estándares de calidad
de atención médica de los pacientes, en este caso portadores de
dolor agudo y crónico. En tanto que la prescripción de opioides
siguió en aumento, la evidencia científica fue aportando datos
de que la aludida seguridad y eficacia del tratamiento basado en 229
opioides en dolor crónico no oncológico no es tal: las eviden-
cias de la creciente prevalencia de hipogonadismo, disfunción
sexual, potencialidad de abuso, tolerancia e hiperalgesia indu-
cida por opioides (HIO), alivio parcial e incompleto o no sos-
tenido a largo plazo del dolor, alteraciones de la inmunidad, al-
teraciones de la personalidad y psicológicas, y muertes no
intencionales relacionadas con el opioide son cada vez más ro-
bustas. Sin embargo, el mensaje de alerta emitido por las orga-
nizaciones científicas que investigan estos hallazgos ha sido ma-
linterpretado.
Por el contrario, las evidencias son favorables hacia un uso
racional de opioides, controlado y por etapas, consensuado en
forma de protocolos y GPC, evitando la aludida variabilidad in-
adecuada y, por tanto, la exposición a riesgos conocidos y com-
probados del uso indiscriminado y crónico de los opioides en
el dolor no oncológico.
En lo que respecta a documentos que faciliten ese uso racio-
nal, la ASIPP (Sociedad Americana de Médicos Intervencionis-
tas en Dolor) dictó y publicó en 200869 una GPC desarrollada
sobre la base de una exhaustiva búsqueda bibliográfica de evi-
dencia, categorizada por niveles I (fuerte), II (con tres subcate-
gorías) y III (indeterminada), y grados de recomendación des-
de 1A (fuerte, avalada por evidencia de alta calidad) a 2C (débil,
con evidencia de muy baja calidad).
Como toda GPC, constituye un conjunto de recomendacio-
nes y no una norma terapéutica inflexible. Debido a los cam-
bios del cuerpo de la evidencia, los distintos escenarios de aplica-
ción de las guías y las diferencias regionales entre pacientes y
profesionales, no pretende ser un estándar de atención médica.
En un estudio de la adherencia de la vigilancia en pacientes
bajo tratamiento opioide crónico, Manchikanti et al. (2008)70
presentan la problemática desde la toma de decisiones del mé-
dico prescriptor del opioide, quien, aun sabiendo que puede
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
manejar una herramienta terapéutica eficaz, se siente inhibido
de indicarlos por:
1. Conocimientos inadecuados de la susceptibilidad de sus pa-
cientes a la adicción, el abuso o el mal uso del fármaco.
2. Falta de familiaridad con las evaluaciones y/o las reglamen-
taciones existentes.
3. Reacciones imprevistas ante guías, políticas y leyes existentes.
Los autores proponen una serie de guías de monitorización
para detectar mal uso y abuso de sustancias, tales como el Cues-
tionario CAGE (Cut, Annoy, Guilty, Eye), el Cuestionario SISAP
(Screening Instrument for Substance Abuse Potential), el Prescription
Opiate Abuse Checklist, el SMAST-AID (Short Michigan Alcoholism
Screening Test-Also Including Drugs), el PDUQ (Prescription Drug
Use Questionnaire), el SOAPP (Screener and Opioid Assessment for
Pain Patients), entre otros. Así, también, presentan un lineamien-
to de pruebas de conocimiento de la farmacocinética de los opioi-
des más utilizados, análisis de laboratorio para rastreo de los me-
tabolitos principales y los patrones posibles de comportamiento
de los pacientes. Finalmente, revisan informes, en su mayoría re-
visiones sistemáticas de diversos autores, sobre la efectividad del
tratamiento crónico con opioides en dolor crónico no oncológi-
co. En la revisión realizada por Trescot et al.,69 citan a Martell
et al., quienes no logran demostrar dicha efectividad a largo pla-
zo. Luego A. Trescot revisa el trabajo de Ballantyne; en una com-
paración de la eficacia de distintos opioides, llega a la conclusión
de que producen una reducción del dolor no significativa admi-
nistrados crónicamente. También revisa a Chou, quien, por otra
parte, concluye la falta de evidencia sobre eficacia y seguridad en
tratamientos crónicos con cualquier opioide. Kalso et al. hallaron
un alivio de un 50% del dolor en el 30 al 44% de los pacientes
con la continuidad de un tratamiento durante 7 a 24 meses. En
230 conjunto, las evidencias a largo plazo de eficacia analgésica, y más
aún, de efectividad clínica en mejora de la calidad de vida son
muy débiles y no sustentarían el tratamiento crónico con opioi-
des en dolor crónico no oncológico más allá de los 6 a 12 meses.
Una nueva revisión del mismo abordaje, en forma de revisión
sistemática, llevada a cabo en 2011 por Solanki et al.,71 señala que
la monitorización de la posibilidad de adicción o mal uso de
opioides con uso terapéutico debe ser abordada en tres frentes:
1. Programa de seguimiento de las prescripción de drogas (la
oferta).
2. Herramientas de evaluación para supervisar el cumplimien-
to de dichos programas (la demanda).
3. Desarrollo de sistemas y formulaciones disuasivos de abuso
de opiáceos (ADF) (drogas).
Tras la búsqueda en PubMed, EMBASE y Cochrane, de 52 ar-
tículos encontrados inicialmente, 22 respondieron a los crite-
rios de búsqueda según las palabras clave «opioides», «dolor
crónico no oncológico», «monitoreo» y «adherencia». En cuan-
to a pruebas de cribado para identificar patentes de abuso o
adicción, destaca la utilidad de los siguientes: el Test de 6 pun-
tos de Alturi, el Cuestionario CAGE, la Lista de Chequeo de
5 puntos de Prescripción de Opioides y Abuso de Chabal, el Test
de Cribado de Abuso de Drogas (DAST), la Medición del Malu-
so Actual de Opioides (COMM), la Herramienta de Riesgo a
Opiáceos (ORT), el Cuestionario de Uso y Prescripción de Dro-
gas (PDUG) y el Instrumento de Cribado de Potencial de Abu-
so de Sustancias (SISAP).
Además, describen patentes sugestivas de adicción en pacien-
tes con dolor que consumen opioides:
1. Consecuencias adversas del uso: intoxicación, somnolen-
cia, sedación, irritabilidad, ansiedad, carácter lábil, trastor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nos del sueño, incremento de quejas por dolor, problemas
de pareja.
2. Problemas en el control del uso/uso compulsivo: frecuentes
solicitudes de nuevas recetas, abuso de otras drogas o alco-
hol, llamadas urgentes o visitas no programadas al consulto-
rio, informes de los observadores de uso reiterado y mayor.
3. Preocupación por el uso debido a ansiedad: no aceptación
de otros tratamientos que no estén basados en opioides, ma-
yor requerimiento del fármaco aun cuando el paciente reco-
noce que el dolor no es aliviado, intolerancia a otros medi-
camentos.
Con una perspectiva desde la salud pública, Oskie65 refiere
la preocupación de las autoridades en EE. UU. acerca del au-
mento de incidencia de eventos de morbimortalidad relaciona-
dos con la prescripción de opioides, lo cual genera consensos
con la FDA en la necesidad de desarrollar entrenamientos espe-
ciales en los médicos prescriptores. Por otra parte, informa so-
bre una nueva ley que entró en vigencia en 2011 en el estado de
Washington por la cual los prescriptores de opioides deberán
manejarse con pruebas objetivas para evaluar el dolor y el esta-
do funcional de los pacientes, así como consultar con un espe-
cialista en dolor si el requerimiento de dosis del opioide supe-
ra determinado umbral.
SEGUNDO PUNTO DE CONTROVERSIA. DISCRIMINAR
LOS CONCEPTOS DE TOLERANCIA, SEUDOTOLERANCIA
E HIO
El profesional certificado para utilizar opioides en forma cróni-
ca debe profundizar acerca de sus indicaciones y de todos los
potenciales mecanismos de fracaso. Es oportuno destacar y di-
ferenciar tres fenómenos: tolerancia, seudotolerancia e HIO.
La tolerancia —para los opioides, de tipo farmacodinámica—
consiste en la disminución de la eficacia o potencia analgésica
que puede ser controlada por un incremento de las dosis. El me-
canismo principal que subyace es la administración crónica de
este grupo de fármacos con sobrerregulación de receptores opioi-
des y cambios de liberación de mediadores algógenos, como la
colecistocinina (CCK) y otros mediados por NMDA. Relaciona-
da con la tolerancia se halla la dependencia física y psíquica, fe-
nómeno producto de la neuroadaptación, que conduce al sín-
drome de abstinencia si se interrumpe la administración del
opioide de prescripción o se administra concomitantemente un
antagonista. Es fundamental no confundir estos procesos con
compulsión ni con adicción a los opioides.72-76
El segundo fenómeno digno de estudio es la seudotoleran-
cia.72,77,78 Esta condición conlleva también la necesidad de un
aumento progresivo de dosis del opioide, pero su mecanismo
no se relaciona con falta de eficacia o potencia del fármaco, sino
con una serie de factores; incluye la progresión o agravamiento
de la enfermedad de base (típica situación del dolor oncológi-
co), la aparición de una nueva entidad dolorosa, el aumento de
la actividad física con establecimiento de dolor mecánico, la fal-
ta de adherencia a las pautas de tratamiento opioide, la toleran-
cia farmacocinética, las diferencias de fabricación o cambios far-
macotécnicos en la formulación del mismo opioide que recibe
el paciente, o el uso del opioide para diversión y adicción.
Finalmente, el tercer fenómeno que ha de reconocerse es la
HIO.79-84 Consiste en la disminución de la efectividad analgésica
asociada a un aumento de la sensibilidad al dolor, en la que un
incremento de la dosis agrava más aún el dolor. La investigación
hasta el presente relaciona este fenómeno con cierta influencia de
la expresión genética de la COMT, entre otros factores, como la
sobreexpresión de neuropéptidos proalgógenos. Para evitar
la HIO se aconseja evitar picos y valles y períodos de abandono
de la medicación. Existen nuevas evidencias sobre la asocia-
ción de agonistas y antagonistas. Recientes estudios aleatorizados

Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica
demuestran mayor alivio prolongado con menor efecto de retira-
da si se asocia oxicodona con bajas dosis de naltrexona en com-
paración con oxicodona en solitario. Por otra parte, el bloqueo
de receptores NMDA podría reducir o revertir la HIO, y la metado-
na, la dexmedetomidina o el magnesio pueden atenuar el cuadro
de HIO. Se suele sospechar este cuadro cuando el opioide se hace
inefectivo en ausencia de progresión de la enfermedad, especial-
mente si presenta alodinia difusa no asociada al cuadro previo de
dolor. Para confirmar el diagnóstico de HIO se deben descartar
otras posibles causas, como: 1) agravamiento de la entidad dolo-
rosa (seudotolerancia); 2) coexistencia de tolerancia a opioides;
3) abstinencia física; 4) analgesia inadecuada, o 5) desarrollo de
verdadera adicción. Por otra parte, se proponen como medios úti-
les para minimizar e incluso resolver la HIO: 1) utilizar la menor
dosis efectiva posible; 2) ahorrar opioides utilizando adyuvantes;
3) utilizar opioides de larga duración; 4) rotar opioides, y 5) uti-
lizar opioides asociando bajas dosis de antagonistas.
Para más detalle sobre este fenómeno cada vez más prevalen-
te, recomendamos leer el capítulo 24 de este tratado, que se de-
dica exclusivamente al fenómeno.
TERCER PUNTO DE CONTROVERSIA. EVIDENCIAS
DE EFECTIVIDAD PARA LA ANALGESIA A LARGO PLAZO
EN DOLOR CRÓNICO ONCOLÓGICO Y NO ONCOLÓGICO
Revisión sistemática y metaanálisis Cochrane
sobre tratamiento crónico con opioides en pacientes
con dolor por artritis reumatoide (2013)85
Objetivo. Evaluar la eficacia y seguridad de los analgésicos
opioides para el tratamiento del dolor en pacientes con artritis
reumatoide (AR).
Fuentes de datos. Revisión sistemática y metaanálisis basada
en la búsqueda electrónica en Cochrane Library, Ovid-MEDLI-
NE y EMBASE, hasta mayo de 2010, y en la búsqueda manual
de resúmenes y artículos de interés en el American College of
Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheuma-
tism (EULAR).
Selección de estudios. Ensayos clínicos controlados aleatori-
zados y cuasi aleatorizados que compararon terapéutica opioi-
de con otras terapias (activas o placebo) para el dolor en pa-
cientes adultos con AR (excluyendo cuadros mixtos de dolor
musculoesquelético).
Medición de resultados. Según recomendaciones de The Ini-
ciative on Methods, Measurement, and Pain Assessment in Clinical
Trials (IMMPACT), se midió la intensidad del dolor mediante
la escala visual analógica (100 mm) y los cambios globales
con satisfacción del paciente por alivio del dolor, funcionali-
dad e impacto de efectos adversos mediante The Patient Global
Impression of Change Scale (PGIC).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O Resultados primarios. 1) Eficacia: informe de alivio del dolor
ⱖ 30%. 2) Seguridad: abandono del protocolo por efectos
adversos.
O Resultados secundarios. 3) Informes del paciente por EVA, PGIC,
alivio del dolor ⱖ 50%. 4) Número y tipo de efectos adversos.
5) Funcionalidad: medida por el Health Assessment Question-
naire (HAQ). 6) Calidad de vida: medida por instrumentos ge-
néricos (SF-36) o específicos (Rheumatoid Arthritis Quality of
Life Instrument). 7) Abandono de protocolo por inadecuada
analgesia.
Duración de las intervenciones. Agrupadas en «⬍ 1 semana»,
«1-6 semanas» y «⬎ 6 semanas».
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 25
Conclusiones de los resultados principales y recomendacio-
nes. Es insuficiente la evidencia disponible acerca de la eficacia
y la seguridad de los opioides en la artritis reumatoide, especial-
mente para tratamientos mayores de 6 semanas de duración.
Los autores asumen que, para tiempos mayores, los efectos ad-
versos serían más frecuentes y severos, lo que hace menos ren-
table la relación riesgo-beneficio.
Guía ASIPP (2012)86,87
Esta guía tiene dos partes dedicadas a la prescripción de opioi-
des en dolor crónico no oncológico: la primera, dedicada a las
evidencias o pruebas que la sustentan, y la segunda, a la guía de
recomendaciones propiamente dicha. En resumen, la Guía
ASIPP revela, en su primera parte, el siguiente listado de pruebas:
1. Existe buena evidencia acerca del extenso uso no médico de los
opiáceos; un tercio de los pacientes con dolor crónico pue-
de no consumir opiáceos de acuerdo con lo prescrito por
su médico o puede abusar de ellos; el uso ilícito de drogas
es significativamente mayor en estos pacientes.
2. Hay buena evidencia de que las recetas de opioides van en
aumento progresivamente, ya que no solo prescriben opioi-
des médicos con formación y conocimientos en la farma-
cología de estas drogas y en medicina del dolor. Muchos pa-
cientes reciben opioides de acción prolongada sin la debida
justificación. A otros se les prescriben combinaciones de
opioides de acción prolongada y de acción corta.
3. Existe buena evidencia de que el aumento de la oferta de
los opioides, el consumo de altas dosis y la existencia del
ya nombrado fenómeno «Doctor Shopping», asociado a
que cada día los pacientes presentan mayores comorbilida-
des, contribuyen en conjunto a un aumento de la inciden-
cia de mortalidad por opioides.
4. Existe evidencia razonable de que los opioides de acción 231
prolongada y una combinación de opioides de acción pro-
longada y de acción corta contribuyen al aumento de vícti-
mas mortales y de que incluso dosis bajas de 40 mg o
50 mg de morfina o su equivalente diario en otros opioides
pueden ser responsables del creciente ingreso de casos de
sobredosis y muertes en las salas de emergencia de los no-
socomios.
5. Hay buena evidencia de que aproximadamente el 60% de
las muertes se originan a partir de los opiáceos prescritos
aun dentro de lineamientos médicos correctos, en tanto
que aproximadamente el 40% de las muertes ocurren en el
10% de los toxicómanos.
6. La eficacia a corto plazo de los opioides es razonable, mien-
tras que su eficacia a largo plazo es limitada, debido a la fal-
ta de estudios de alta calidad a largo plazo (superior a 3 me-
ses), con pocas pruebas, sin diferencia significativa entre los
opioides de acción prolongada y los de acción corta.
7. Entre los fármacos individuales, la mayoría de los opioides
tienen nivel de evidencia razonable a corto plazo y limita-
da a largo plazo, debido a la falta de estudios de calidad.
8. La evidencia de la efectividad y la seguridad de la terapia
crónica con opioides en los ancianos para el dolor crónico
no oncológico es razonable a corto plazo y limitada a lar-
go plazo, debido a la falta de estudios de alta calidad. Es li-
mitada en niños y adolescentes y en pacientes con trastor-
nos psicológicos concomitantes, debido a la misma carencia
de estudios. Por otra parte, la evidencia es pobre en muje-
res embarazadas.
9. Hay pruebas limitadas para la fiabilidad y exactitud de las
pruebas de detección de abuso de opiáceos debido a la fal-
ta de estudios de alta calidad.
10. Existen pruebas justas que apoyan la identificación de los
pacientes que no cumplen con las indicaciones o pueden
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
abusar de drogas con receta o drogas ilícitas a través de
pruebas de orina de drogas y programas de vigilancia
de medicamentos recetados. Estas medidas tienen por ob-
jeto reducir el abuso de medicamentos recetados o el fenó-
meno «Doctor Shopping».
En su segunda parte, la Guía hace las siguientes recomenda-
ciones para tratamientos basados en opioides de duración igual
o mayor a 90 días:
1A. Evaluación integral y documentación antes de iniciar la te-
rapia con opioides, lo que incluye documentación de la his-
toria global, estado de salud general, historia psicosocial,
estado psiquiátrico e historia de consumo de sustancias.
(Evidencia: buena.)
1B. A pesar de la evidencia limitada para la fiabilidad y exactitud,
se recomienda la detección del consumo de opioides previo,
ya que identificaría a los abusadores de sustancias y reduci-
ría nuevos eventos futuros de abuso. (Evidencia: limitada.)
1C. Los programas de vigilancia con receta deben llevarse a
cabo, ya que proporcionan datos sobre los patrones de uso
de la prescripción y reducen el uso indebido de medica-
mentos recetados o el fenómeno «Doctor Shopping». (Evi-
dencia: buena a justa o razonable.)
1D. Las dosificaciones de drogas de orina (UDT) deben aplicar-
se desde el inicio junto con la monitorización posterior con
el objetivo de disminuir el abuso de medicamentos receta-
dos o de uso de drogas ilícitas cuando los pacientes están
en tratamiento del dolor crónico. (Evidencia: buena.)
2A. Establecimiento del diagnóstico físico apropiado y el diag-
nóstico psicológico si es posible antes de iniciar el trata-
miento con opiáceos. (Evidencia: buena.)
2B. Se debe tener precaución al ordenar varias imágenes y otras
232 evaluaciones, la interpretación y la comunicación con el pa-
ciente, para evitar el aumento del miedo, la restricción de
la actividad, las solicitudes de aumento de los opioides y
las conductas desadaptativas. (Evidencia: buena.)
2C. Se estratificará a los pacientes en una de las tres categorías
de riesgo: bajo, medio o alto.
2D. Cuando se utilizan opioides en altas dosis se recomienda
una consulta especializada para ratificar el mecanismo del
dolor y las características particulares del paciente. (Eviden-
cia: justa o razonable.)
3. Es esencial establecer la necesidad médica antes del inicio o
el mantenimiento de la terapia con opioides. (Evidencia:
buena.)
4. Es fundamental establecer los objetivos del tratamiento de
la terapia con opioides en relación con el alivio del dolor y
la mejoría de la función. (Evidencia: buena.)
5A. Los opioides de acción prolongada en dosis altas se reco-
miendan solo en circunstancias específicas con dolor intra-
table grave que no responde a las dosis de acción corta o
moderada de los opioides de acción prolongada, ya que no
hay diferencias significativas entre los opioides de acción
prolongada y de acción corta, tanto en su eficacia como en
su perfil de efectos adversos. (Evidencia: justa o razonable.)
5E. Las contraindicaciones relativas y absolutas para el uso de
opioides en el dolor crónico no oncológico deben evaluar-
se, incluyendo la inestabilidad respiratoria, la inestabilidad
psiquiátrica aguda, el riesgo de suicidio no controlado, acti-
vo o antecedentes de abuso de alcohol o sustancias, la aler-
gia confirmada a los agentes opioides, la coadministración
de fármacos capaces de inducir que limita la vida interac-
ción de medicamentos, el uso concomitante de altas dosis
de benzodiacepinas, el desvío activo de sustancias controla-
das y el uso concomitante de altas dosis de depresores del
sistema nervioso central. (Evidencia: justa o razonable.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Un acuerdo sólido que es seguido por todas las partes es
esencial para iniciar y mantener la terapia con opioides
cuando dichos acuerdos reducen el uso excesivo, el mal
uso, el abuso y la desviación. (Evidencia: justa o razonable.)
7A. Una vez que se ha establecido la necesidad médica, el trata-
miento con opiáceos puede iniciarse con dosis bajas y me-
dicamentos de acción corta con un seguimiento adecuado
para proporcionar un alivio eficaz y evitar los efectos secun-
darios. (Evidencia: justa para la eficacia a corto plazo, limi-
tada para la eficacia a largo plazo.)
7B. Hasta 40 mg de morfina o equivalente se considera dosis
bajas; de 41 a 90 mg de equivalente de morfina, dosis mo-
deradas; más de 91 mg de morfina o equivalente, dosis alta.
(Evidencia: justa.)
7C. En cuanto a los opioides de acción prolongada, la valora-
ción debe realizarse con precaución, evitando la ocurrencia
de sobredosis y mal uso. (Evidencia: buena.)
8A. La metadona se recomienda para su uso en las etapas fina-
les, tras fracaso de otras terapias opioides y solo por médi-
cos con formación específica en sus riesgos y usos. (Eviden-
cia: limitada.)
8B. Recomendación de monitorización para la prescripción de
metadona: un electrocardiograma antes del inicio, a los
30 días y luego, anualmente. (Evidencia: justa.)
9. Con el fin de reducir el abuso de medicamentos recetados
y de compra, el seguimiento de la adherencia al tratamien-
to médico mediante UDT y PMDP proporciona evidencia
de que es fundamental para la identificación de aquellos
pacientes que no cumplen o abusan de medicamentos re-
cetados o de drogas ilícitas. (Evidencia: justa.)
10. El estreñimiento debe ser vigilado estrechamente; debe ini-
ciarse un régimen anticonstipante tan pronto como se con-
sidere necesario. (Evidencia: buena.)
11. Se puede continuar la terapia crónica con opiáceos, con se-
guimiento de la adherencia continua, en las poblaciones
bien seleccionadas, junto con o después del fracaso de otras
modalidades de tratamientos con mejora en el estado físi-
co y funcional y efectos adversos mínimos. (Evidencia:
justa.)
Revisión sistemática de ensayos clínicos sobre efectividad
del tratamiento opioide a largo plazo en dolor crónico
no oncológico: Manchikanti et al. (2011)88
Un búsqueda sistemática de evidencia en PubMed, EMBASE, Co-
chrane Library, ECRI Institute, el sitio web de la FDA, la US Na-
tional Guidelines Clearinghouse, la Base de Datos de Abstracts
de Revisiones de Efectividad (DARE), Ensayos Clínicos y Revisio-
nes Sistemáticas, arrojó solo evidencia aceptable para el trama-
dol en dolor crónico por artrosis, siendo débil, indeterminada o
sin evidencia para otros opioides y en otras condiciones de do-
lor crónico no oncológico, con la limitación adicional de exis-
tencia de pocos estudios controlados aleatorizados con un segui-
miento superior a las 12 semanas, a modo de tratamiento crónico.
Revisión sistemática de estudios observacionales
sobre efectividad del tratamiento opioide a largo plazo
en dolor crónico oncológico: Colson et al. (2011)89
Los autores llevaron a cabo una búsqueda sistemática de eviden-
cia en PubMed, EMBASE, Cochrane Library, Revisiones y Clini-
caltrails.gov. La evaluación metodológica de la calidad de la evi-
dencia fue conducida según los criterios de la Agencia para la
Investigación en Servicios de Salud y Calidad (AHRQ) para es-
tudios observacionales. De 18 artículos, 7 superaron estos crite-
rios de calidad. El nivel de evidencia para el tratamiento con
opioides en el dolor por cáncer fue de nivel II-3 y fuerte reco-
mendación. Se requieren mejores estudios observacionales para
mejorar la calidad de la evidencia de respaldo.

Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica
Revisión narrativa de revisiones sistemáticas de ECCA,
ensayos no aleatorizados, estudios observacionales,
revisiones sistemáticas de estudios observacionales y otras
guías, sobre efectividad a corto y largo plazo de los opioides
en dolor crónico no oncológico: Machikanti et al. (2011)90
La revisión se basó en la búsqueda de evidencias en bases de da-
tos como PubMed desde 1966, EMBASE desde 1980, Colabora-
ción Cochrane, Biblioteca del Instituto ECRI, Biblioteca de la
FDA, US National Guideline Clearinghouse (NGC), Database
of Abstracts of Reviews of Effects (DARE) y ensayos clínicos en-
contrados desde noviembre de 2010, para el uso a corto (hasta
6 meses) y largo plazo (hasta 1 año) de los opioides hidrocodo-
na, oxicodona, morfina, tramadol, metadona, fentanilo trans-
dérmico, oximorfona, tapentadol, codeína y buprenorfina, en
dolor crónico no oncológico.
Si bien se trata de una revisión narrativa y ello limita la ro-
bustez de sus recomendaciones, las conclusiones coinciden con
otros estudios en la débil evidencia de efectividad para los
opioides a largo plazo, salvo para el tramadol, como máximo,
con un horizonte temporal de 12 meses de tratamiento.
Guías canadienses para el uso seguro y efectivo de opioides
en el dolor no oncológico. Universidad de McMaster:
Michael G. DeGroote National Pain Centre (2010)91
La sección B de la guía contiene las recomendaciones basadas
en evidencia científica. Las mismas están divididas en clusters:
1. Decisión del inicio de la terapéutica opioide. Debe contarse
con documentación completa acerca del paciente, evalua-
ción psicofísica, potencial de conducta aberrante y potencial
de abuso, mal uso o adicción; métodos de monitorización
diagnóstica del tratamiento; evaluación de las evidencias de
eficacia del tratamiento opioide en el cuadro de dolor que
hay que tratar; consentimiento informado y esclarecimiento
de riesgos, posibles efectos adversos, complicaciones, alter-
nativas terapéuticas.
2. Conducción del ensayo con el opioide. Titulación de la do-
sis, evaluación de dosis máxima (raramente una dosis mayor
de 200 mg por día de morfina puede ser efectiva en dolor no
oncológico), necesidad de coadyuvantes o respuesta en el
componente neuropático.
3. Monitorización a largo plazo de la terapéutica. Efectos adver-
sos, complicaciones, falta de eficacia, conductas aberrantes,
signos de abuso o mal uso, potencial adicción, desórdenes
del sueño, alteraciones de la personalidad, sedación, irritabi-
lidad, medicaciones concomitantes, etc.
4. Tratamiento de poblaciones especiales a largo plazo: ancia-
nos, adolescentes, mujeres embarazadas, pacientes psiquiá-
tricos.
5. Manejo del mal uso y la adicción en el paciente con dolor
crónico no oncológico.
A continuación, cada cluster es desarrollado in extenso y deta-
llado para cada opioide con respecto a sus indicaciones y usos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
terapéuticos en dolor crónico no oncológico.
Revisión sistemática Cochrane sobre manejo del dolor
no oncológico con opioides a largo plazo (2010)92
Noble et al. establecen una serie de recomendaciones en esta re-
visión sistemática, donde se plantean los siguientes objetivos:
1. Establecer la eficacia a largo plazo (al menos 6 meses) del
tratamiento con opioides en pacientes con dolor modera-
do-severo no oncológico.
2. Identificar los efectos adversos más prevalentes.
3. Evaluar la tasa de abandono del tratamiento, junto con la
función y la calidad de vida de los pacientes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 25
Se incluyeron distintas patologías dolorosas: dolor de co-
lumna, osteoartritis, dolor neuropático, dolor miofascial, frac-
tura vertebral osteoporótica y neuralgia del trigémino, entre
otras. Se utilizaron en forma oral, con opioides potentes (mor-
fina, oxicodona, metadona, etc.), así como tramadol, buprenorfi-
na, dihidrocodeína; transdérmica, como fentanilo, e intratecal,
con morfina en la mayoría. Los opioides se administraron por
vía oral, transdérmica o intratecal. Los efectos adversos más co-
múnmente mencionados fueron gastrointestinales (constipa-
ción, náuseas, dispepsia), cefaleas, somnolencia, letargo, urina-
rios (retención y otras alteraciones); los más graves, como de-
presión respiratoria, alucinaciones, etc., son poco frecuentes.
Debido a los informes inconsistentes, la falta de umbrales
para los efectos adversos y la ausencia de grupo de control, no
pudo calcularse el riesgo relativo. El abandono por efectos ad-
versos fue del orden del 22,9% (IC: 15,3-32,8%), 12,1%
(IC: 4,9-27%), 8,9% (IC 4-26,1%); por insuficiente alivio del
dolor, fue del 10,3% (IC: 7,6-13,9%), 7,6% (IC: 3,7-14,8%),
5,8% (IC: 4,2-7,9%), respectivamente, con signos de adicción a
opioides del 0,27%.
Clinical Guidelines from the American Pain Society and
American Academy of Pain Medicine on the use. Use of chronic
opioid therapy in chronic noncancer pain: Chou (2009)93
Esta guía, basada en una revisión sistemática de evidencia, hace
recomendaciones sobre:
1. Selección de pacientes y estratificación de riesgo de los mis-
mos para el abuso, mal uso y la adicción.
2. Establecimiento con el paciente de su consentimiento in-
formado, así como aspectos relacionados con los objetivos
del tratamiento opioide, las expectativas, los riesgos del tra-
tamiento crónico y alternativas terapéuticas.
3. Pautas de inicio de tratamiento con titulación de la dosis 233
del opioide, individualizada para cada status funcional
(fuerte recomendación-baja calidad de evidencia).
4. En el caso particular de la metadona, la guía recomienda
una titulación muy cautelosa, en relación con su particular
farmacocinética y farmacodinamia (fuerte recomenda-
ción-moderada calidad de evidencia).
5. Monitorización del tratamiento, que incluye registro de
evaluación del dolor, respuesta al tratamiento, incidencia
de efectos adversos, adherencia a las prescripciones, prue-
bas periódicas urinarias o séricas de metabolitos u otros va-
lores, en pacientes con riesgo de abuso o adicción, o sospe-
cha de conducta aberrante (fuerte recomendación-baja
calidad de evidencia).
6. En pacientes de alto riesgo para conductas aberrantes, la
monitorización más estrecha puede incluir la interconsul-
ta con profesionales de salud mental (fuerte recomenda-
ción-baja calidad de evidencia).
7. Escalada de dosis-terapia con alta dosis de opioides. El pa-
ciente puede requerir evaluaciones más estrechas de su cua-
dro de dolor, situación clínica, estado funcional, adheren-
cia a las prescripciones entregadas, reevaluación del cuadro,
alternativas terapéuticas (fuerte recomendación-baja cali-
dad de evidencia).
8. Rotación de opioides. Esta estrategia debe ser considerada
ante efectos adversos intolerables o ante inadecuado bene-
ficio a pesar de recibir dosis incrementales (fuerte recomen-
dación-baja calidad de evidencia).
9. Indicación de discontinuación de la terapéutica. Debe
pensarse en este paso ante conductas aberrantes, sospecha
de abuso, mal uso, potencial adictivo, efectos adversos in-
tolerables debido a los opioides o falta de progresos en el
tratamiento (fuerte recomendación-baja calidad de evi-
dencia).
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
10. Efectos adversos relacionados con la terapéutica opioide. El
médico debe anticiparse, identificar y tratar los efectos ad-
versos más prevalentes y esperables (fuerte recomenda-
ción-baja calidad de evidencia).
11. Intervenciones psicoterapéuticas. Al ser el dolor crónico
una experiencia multidimensional biopsicosocial, debe
considerarse siempre una coterapéutica psicoterapéutica
(fuerte recomendación-moderada calidad de evidencia).
12. Trabajo de precisión y conducción de automóviles. Deben
hacerse las consideraciones pertinentes en relación con la
posibilidad de manejo y trabajo con maquinarias, según
la etapa de tratamiento opioide, la dosis recibida, el estado
funcional del paciente, etc. (fuerte recomendación-baja ca-
lidad de evidencia).
13. Identificación de un médico de cabecera. Idealmente, un
médico debería aceptar coordinar las interconsultas y los
eventuales controles relacionados con el cuidado del pa-
cientes, además de la prescripción opioide (fuerte recomen-
dación-baja calidad de evidencia).
14. Dolor irruptivo. Los pacientes con tratamiento opioide re-
glado por horario que presentan dolor irruptivo, particular-
mente incidental, deberían contar con la posibilidad de
prescripción de dosis de rescate, con una adecuada ponde-
ración de la relación riesgo-beneficio (débil recomenda-
ción-baja calidad de evidencia).
Clinical Guidelines from the American Pain Society
and American Academy of Pain Medicine. Opioids for chronic
noncancer pain: Prediction and Identification of aberrant
drug-related behaviours: a review of the evidence
for an American Pain Society and American Academy of Pain
Medicine clinical practice guideline: Chou et al. (2009)94
Esta guía aporta una suerte de manual de predicción y diagnósti-
234 co de detección de conductas aberrantes y sospechosas de pacien-
tes potencialmente candidatos a abusar de drogas lícitas o ilícitas.
Los autores proponen el uso de las siguientes herramientas
de monitorización predictiva y diagnóstico: Screener and Opioid
Assessment for Patients with Pain (SOAPP) Version 1 —recorde-
mos, una de las escalas utilizadas por Machikanti70— y la SOA-
PP Revisada (SOAPP-R); estos índices aumentaron débilmente
la probabilidad de futuras conductas aberrantes relacionadas
con la droga (razón de verosimilitud positiva [LHR +] = 2,9 [IC
del 95%: 1,91 a 4,39] y 2,5 [IC del 95%: 1,93 a 3,24], respecti-
vamente). Chou et al. también utilizaron para la estratificación
del riesgo la Opioid Risk Tool, que aumenta significativamente
el LHR cuando existe probabilidad de conducta aberran-
te ([LHR +] = 14,3 [IC del 95%, 5,35 a 38,4]), y el Current
Opioid Misuse Measure (COMM), índice que también se eleva,
aunque débilmente, ante la probabilidad de conductas aberran-
tes de abuso de fármacos. La conclusión de los investigadores
es que estas herramientas no son útiles aisladamente —no son
pruebas patognomónicas—, sino que acompañan al resto de la
monitorización, la vigilancia, el examen físico y la historia clí-
nica del paciente.
En un artículo de Pain Medicine, Webster (2005) desarrolla
claramente los conceptos de predicción de conducta aberrante y la
validación de la Opioid Risk Tool, para más detalle, que escapa a
los objetivos de la presente revisión.95
Uso de opioides en el tratamiento del dolor crónico
no oncológico. Recomendaciones basadas
en las Guías de Práctica Clínica: Català E. et al. (2009)96
Los autores afirman que los ensayos clínicos sobre el uso de
opioides en el dolor crónico no son muy convincentes, e inclu-
so sus conclusiones pueden ser contradictorias. Las recomenda-
ciones de esta guía, muy similares a los ejemplos anteriores, son
las siguientes:
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Antes de iniciar el tratamiento con opioides, se recomienda
identificar el tipo de dolor que padece el paciente y asegurar
que se ha seguido una escalada farmacológica adecuada.
2. Es preciso identificar las posibles contraindicaciones a los
opioides.
3. Los opioides estarán indicados en los pacientes con dolor
moderado-intenso y en quienes hayan fracasado otras tera-
pias previas.
4. En la historia clínica deben identificarse las condiciones que
puedan interferir en el uso-abuso de opioides.
5. El paciente debe recibir una adecuada información, verbal-
mente y por escrito, y debe firmar el consentimiento para di-
cho tratamiento.
6. En cada control, las dosis de los opioides se irán incremen-
tando en función de las necesidades analgésicas en un
25-50% de la dosis anterior.
7. El paciente debe ser reevaluado por el mismo equipo médi-
co cada 4-9 semanas.
8. Actualmente, el uso de opioides en pacientes afectados de
dolor crónico no oncológico sigue creando polémica, lo cual
plantea, en un principio, la necesidad de obtener una infor-
mación científica que sea lo más fiable posible para poder
seleccionar el manejo terapéutico más adecuado en cada pa-
ciente. Hay múltiples publicaciones referentes al tema, pero
no todas aportan el grado de evidencia, fiabilidad y consen-
so que se requiere para la toma de decisiones.
Guía ASIPP (2008)69
La guía recomienda, en términos generales:
1. Llevar una minuciosa historia clínica del paciente con to-
dos los datos relevantes, evaluaciones y consultas; asenta-
miento del o de los objetivos terapéuticos.
2. Discutir con el paciente de los riesgos, los beneficios y las
limitaciones del tratamiento.
3. Dar detalle de los diferentes tratamientos y medicaciones:
dato, dosis, cantidad, posología, detalle de la prescripción
al paciente, revisiones periódicas y resultados de posibles
cambios, documentación del estado funcional del paciente,
mediante herramientas validadas.
4. Detallar las regulaciones vigentes con respecto a la prescrip-
ción realizada, el tipo de dispensación farmacéutica y cual-
quier otro dato relacionado relevante.
5. Llevar a cabo una evaluación inicial del paciente, incluida
la evaluación psicológica.
6. Registrar un detalle del tipo y las características del dolor y
sospecha de problemas orgánicos hasta el momento no de-
tectados.
7. Documentar la falta de respuesta a otras intervenciones te-
rapéuticas anteriores.
8. Monitorizar «las 4 A» para la prescripción continua de
opioides: analgesia, actividad, conducta aberrante y efec-
tos adversos.
9. Usar la menor dosis posible que provea analgesia es el ob-
jetivo de la terapéutica opioide.
10. Evaluar la verdadera necesidad de asociar el tratamiento
opioide con otros depresores del sistema nervioso, como
benzodiacepinas, barbitúricos, etc.
11. Acordar con el paciente que la adherencia al tratamiento in-
cluye el acatamiento de la indicación médica precisa, inclui-
dos los riesgos y los beneficios, y con la aceptación de que
el opioide será prescrito por un solo médico y dispensado
por una sola farmacia.
12. Acordar la aceptación de que la monitorización del trata-
miento incluye que, si se detectan conductas aberrantes de
abuso, se procederá a indicar la derivación a centros de re-
habilitación con la consecuente finalización de la prescrip-

Uso racional de opioides. Guías de buena práctica clínica
ción de la medicación objeto de abuso; se tendrá precaución
en la prescripción de formulaciones de opioides asociadas a
AINE o a paracetamol, por las dosis máximas de estos últi-
mos.
A grandes rasgos, la presente guía refiere que la evidencia
científica sostiene que la efectividad de los opioides en trata-
mientos para dolor crónico no oncológico no supera los 6 me-
ses o poco más de duración. En estos casos de tratamientos pro-
longados, la morfina de liberación controlada o el fentanilo
transdérmico presentan evidencia moderada de nivel II-2, mien-
tras que para la oxicodona es de nivel II-3; para la hidrocodona
y la metadona la evidencia es indeterminada.
CONCLUSIONES
El tratamiento del dolor no oncológico crónico basado en far-
macoterapéutica opioide se ha intensificado en los últimos años
y ha ocasionado una explosión del empleo y mal uso de pres-
cripción y múltiples acontecimientos adversos, incluidas muer-
tes no intencionales.
Independientemente de las controversias acerca de la falta de
evidencia sobre la real eficacia y efectividad de los opioides a
largo plazo (tratamientos superiores a 6 semanas a 6 meses) en
el dolor crónico no oncológico, las dudas sobre el menor efec-
to en el dolor neuropático relacionado o no a cáncer, la pobre
respuesta en el dolor incidental que se observa dos tercios del
tiempo en el paciente con cáncer, las evidencias acumuladas so-
bre incidencia creciente de fenómenos como la hiperalgesia in-
ducida por opioides, las alteraciones fisiológicas y fisiopatoló-
gicas relacionadas con la presencia crónica del opioide en el
organismo, como deficiencias endocrinas (hipogonadismo, dis-
función sexual, alteraciones de la inmunidad, efectos adversos
crónicos) que provocan alteraciones en la vida sexual, debilidad
muscular, fatiga, desórdenes cognitivos para lo que se recomien-
dan esquemas de reemplazo (testosterona, deshidroepiandros-
terona, tiroxina, hormona de crecimiento, hidrocortisona, etc.)
y, aún más grave, el potencial mal uso, abuso, adicción, conductas
aberrantes y aumento de muertes no intencionales relacionadas con
el consumo terapéutico de opioides hablan a las claras de que nos
encontramos frente a un problema ya no epidemiológico indi-
vidual, sino de salud pública.
Finalmente, el profesional certificado para utilizar opioides
en forma crónica debe profundizar en sus indicaciones y en to-
dos los potenciales mecanismos de fracaso. Es oportuno desta-
car la necesidad de conocer y reconocer con un diagnóstico
correcto la ocurrencia de los fenómenos farmacocinéticos y far-
macodinámicos relacionados o no con la tolerancia, la seudo-
tolerancia y la HIO.
El uso de guías de práctica clínica que aporten racionalidad
y homogeneidad a la práctica asistencial, junto con regulacio-
nes de los organismos de control y el ejercicio del poder de re-
gencia del Estado pueden ser sinérgicos para lograr mejores re-
sultados de la terapéutica analgésica basada en opioides,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
disminuir la variabilidad de la práctica clínica, dirigir el mane-
jo de este grupo de fármacos a los profesionales mejor forma-
dos y evaluados para su prescripción y, en conjunto, lograr me-
jores estándares de calidad y seguridad de atención médica en
medicina del dolor.
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237
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
M. Á. Paladino

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Introducción 238 Contraindicaciones y precauciones 245
Principios generales de analgesia 239 Síntesis de farmacología de los AINE más utilizados 246
Criterios de selección y evaluación de fármacos Aspirina o ácido acetilsalicílico 246
empleados en el tratamiento del dolor 239 Ketoprofeno 246
Origen del dolor 239 Indometacina 247
Dolor agudo 239 Ibuprofeno 247
Premisas en el enfoque terapéutico del dolor crónico 241 Naproxeno 248
Farmacología básica de los analgésicos no opioides 241 Diclofenaco 248
Mecanismo de acción 241 Ketorolaco 248
Acción periférica 241 Paracetamol 249
Acción central 241 Dipirona 249
Farmacología clínica de los AINE 242 Valor económico del tratamiento 250
Efectos colaterales 242 Consideraciones farmacoeconómicas 250
238 Efectos renales 242 Planteamiento de un objetivo 250
Efectos gastrointestinales 243 Medición de costes y beneficios 250
Helicobacter pylori y AINE 245 Conclusiones y síntesis 251
Reacciones de hipersensibilidad 245 Bibliografía 251
Coagulación 245
Otros efectos adversos 245

ción es importante pensar en su utilización racional con crite-

INTRODUCCIÓN
Las decisiones terapéuticas y la elección de las drogas se cuen-
tan entre las decisiones más difíciles en la práctica médica y
constituyen una parte esencial de la medicina. Por consiguien-
te, sería ideal poder contar con fármacos para llegar a ese fin con
un mínimo de efectos indeseables o elegir combinaciones ade-
cuadas entre las drogas de que disponemos con un conocimien-
to a fondo de la farmacología de las mismas.
¿Qué debemos hacer para afrontar este problema? La educa-
ción para el uso más racional de las drogas es el camino. Es con-
veniente que nos detengamos un instante a pensar lo que suce-
de en el paciente con las drogas que estamos administrando.
Debemos conocer un poco más de farmacología clínica. En ella,
el principal actor es el paciente y no la droga. Es importante evaluar
los efectos de un agente dentro del contexto individual de cada
paciente tomando como marco de referencia los efectos adver-
sos, la satisfacción del enfermo y los tiempos de recuperación
total. Es importante considerar la relación precio/beneficio de
las drogas. Muchas veces, los medicamentos más caros pueden
ser reemplazados por otros más económicos, igualmente útiles,
usados con criterio farmacocinético claro.
La realidad diaria indica que debemos tener en cuenta que
la respuesta clínica es individual y en ella hay que incluir el
grado de eficacia terapéutica y el de tolerabilidad. Para su elec-
rio definido.
Los analgésicos con propiedades antipiréticas y antiinflama-
torias de carácter no esteroideo constituyen un grupo de fárma-
cos que cubren un número importante de indicaciones terapéu-
ticas, tanto en el dolor agudo como en el crónico.
El término «criterio» tiene su origen en un vocablo griego que
significa «juzgar». El criterio es el juicio o discernimiento de una
persona sobre algo (cuadro 26-1). El criterio, por lo tanto, es
una condición subjetiva que permite concretar una elección. Se
Cuadro 26-1 DEFINICIÓN DE «CRITERIO»
TOMADA DEL DICCIONARIO DE LA LENGUA
ESPAÑOLA (ESPASA-CALPE, 2005)
Criterio
1. Norma, regla o pauta para conocer la verdad o la falsedad de
una cosa.
2. Juicio para discernir, clasificar o relacionar una cosa: ese no
es un buen criterio de clasificación.
3. Capacidad o facultad que se tiene para comprender algo
o formar una opinión: me baso en mis propios criterios.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ERRNVPHGLFRVRUJ

trata, en definitiva, de aquello que sustenta un juicio de valor.
Una misma situación puede entenderse de formas distintas se-
gún el criterio.
Un criterio también es un requisito que debe ser respetado
para alcanzar un cierto objetivo o satisfacer una necesidad. En
este sentido, es decir, partiendo de dicha acepción, nos encon-
tramos con una gran variedad de importantes criterios.1
Debido a que no existen diferencias importantes en la efica-
cia, en el momento de elegir un fármaco del grupo de antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), y para disminuir la morbimor-
talidad, la selección racional se debe basar en algunos principios
básicos:
O Su dosificación adecuada.
O El uso de la dosis eficaz más baja y durante el menor tiempo
posible.
O La consideración de si la aplicación tiene fines analgésicos o
eminentemente antiinflamatorios.
O Su toxicidad relativa.
O El fármaco y sus interacciones con otras drogas y la fisiopa-
tología del paciente.
O La consideración de si su uso va a ser agudo o crónico.
O La patología previa del paciente que pueda condicionar el
empleo de uno u otro.
O El valor económico del tratamiento.
Consideremos que existen prescripciones médicas basadas
en la experiencia previa y, en varios casos, motivadas por las
campañas de publicidad. Sin duda, esta no es la estrategia más
adecuada.
No es posible calcular con anticipación para un paciente
la relación «efecto tóxico/efecto terapéutico», por lo que de-
berá determinarse empíricamente en cada caso a lo largo del
tratamiento. No pueden ignorarse, sin embargo, las diferen-
cias que pueden existir en la «toxicidad media» de diversos
compuestos, porque, si uno es doblemente tóxico que otro,
su empleo solo estaría justificado si su eficacia es también
doble. Por tanto, la toxicidad del compuesto marcará la dife-
rencia y será un factor de decisión. Recurrir de manera exclu-
siva a los AINE en el dolor crónico significa fracasar terapéu-
ticamente, dado que se introduce el riesgo de la toxicidad
crónica.1-3
PRINCIPIOS GENERALES DE ANALGESIA
Existen varias consideraciones básicas para la elección racional
de la terapéutica. Las más importantes pueden ser:1
O Conocimiento de la farmacología de los analgésicos.
O Tratamiento individualizado.
O Preferiblemente vía oral.
O Establecimiento de pauta, evitación de administración a de-
manda.
Prescripción de analgésicos de rescate.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O
O Evitación de asociaciones fijas.
O Huida del tratamiento insuficiente o incorrecto.
O Si se utilizan grupos diferentes de drogas, por ejemplo, AINE
+ opioides, adecuación de las dosis y los horarios de admi-
nistración.
O Tratamiento de síntomas colaterales, como la ansiedad y el
insomnio asociados.
O Profilaxis y tratamiento de efectos secundarios.
Para una buena adherencia al plan terapéutico es necesario
que el paciente reciba una explicación adecuada por parte del
médico. Algunos de los puntos importantes se recogen en el
cuadro 26-2.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
Cuadro 26-2 ASPECTOS DEL PLAN
TERAPÉUTICO QUE DEBE CONOCER
EL PACIENTE
O Nombre del medicamento.
O Motivo de que se le prescriba y otras posibilidades de
tratamiento, farmacológicas o no.
O Cuándo y cómo tomarlo.
O Cómo saber si es eficaz y qué hacer si no lo es.
O Riesgos de no tomar la medicación y qué hacer si olvida
alguna toma.
O Cuánto tiempo debe tomar la medicación.
O Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes o graves y
qué hacer si aparecen.
O Medicamentos que pueden ser tomados o deben ser
evitados.
O Fecha en que debe acudir para revisión del tratamiento.
CRITERIOS DE SELECCIÓN Y EVALUACIÓN
DE FÁRMACOS EMPLEADOS
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
Origen del dolor
La farmacología del dolor es la rama de la medicina que estudia
los medicamentos útiles en la prevención, el diagnóstico y el tra-
tamiento de las enfermedades que causan dolor en el ser huma-
no. Como es conocido, el dolor se clasifica, según el tiempo en
que esté presente, en agudo y crónico.
En el cuadro 26-3 se muestran las estrategias terapéuticas.
239
Dolor agudo
El dolor agudo es, tal como lo define la International Associa-
tion for the Study of Pain (IASP), la constelación compleja de
sensaciones desagradables, de experiencias perceptuales y emo-
cionales, con cierta asociación autonómica involuntaria como
respuesta, sumada a reacciones conductuales y psicológicas cau-
sadas por daño tisular inducido por la enfermedad, por lesiones
sufridas en un accidente, por procedimientos quirúrgicos y otras
medidas terapéuticas o diagnósticas realizadas. Es necesario in-
sistir en que, en el dolor agudo, el síntoma es una manifesta-
ción de la existencia de una anomalía en el organismo. Es una
señal de alarma que ha de ser controlada por las posibles com-
plicaciones que se generarán si se permite su persistencia. De-
bemos señalar, además, que el envolvimiento psicológico es
Cuadro 26-3 ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS:
PLANTEAMIENTO GENERAL
O Tratamiento etiológico.
O Elección de los analgésicos.
O Elección de los coadyuvantes.
O Plantear la adyuvancia de bloqueos nerviosos.
O Plantear la adyuvancia de métodos físicos.
O Plantear la adyuvancia de tratamiento psicológico.
O Plantear la posibilidad de tratamientos intervencionistas; por
ejemplo, lisis de adherencias, desnervación por
radiofrecuencia, viscosuplementación, crioneurólisis, técnica
de inyección regenerativa, corticoterapia epidural,
neuroestimulación de cordones posteriores, infusión intratecal
de fármacos, neuroestimulación de nervios periféricos, etc.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
menor si se compara con el dolor crónico. En la actualidad, la
Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organiza-
tions (JCAHO) otorga suma importancia al control del dolor a
nivel de las facilidades acreditadas y por acreditar bajo su égida.
Así, su determinación se considera como el quinto signo vital.
Esta nueva visión sobre el dolor tiene tanta importancia que se
obliga a estas instituciones a producir y servirse de guía de los
protocolos correspondientes, advirtiendo de las complicaciones
en caso de no atención, sobre todo del dolor agudo, como es de-
bido y dado su impacto en la salud en general.
Los pacientes llegan a las instituciones hospitalarias o de ser-
vicios médicos ambulatorios con dolor de diferente origen. Una
gran parte acude con dolor producido por traumatismo, sobre
todo múltiple, o con dolor precordial, por isquemia o por infar-
to agudo del miocardio. Ya hospitalizados, los pacientes some-
tidos a procedimientos quirúrgicos o exámenes invasivos
desarrollan dolor en el período postoperatorio; también llegan
con dolor como único síntoma para ser diagnosticados a través
de las salas de emergencias o urgencias. Se han determinado los
cambios fisiológicos que se producirán si no se controla el do-
lor adecuadamente: vasoconstricción periférica, aumento del
trabajo del miocardio y complicaciones respiratorias. Estos cam-
bios generan consecuencias severas: isquemias o infartos del
miocardio, taquicardias y/o arritmias ventriculares (si esta con-
dición fuera el origen del dolor, llevaría al agravamiento de la
misma), atelectasias, fenómenos tromboembólicos, náuseas y
vómitos, así como hipoxia.
Tomaremos el dolor postoperatorio como ejemplo del dolor
agudo. El tratamiento del dolor postoperatorio ha sido durante
mucho tiempo descuidado por los médicos. En realidad, sostene-
mos que no se debe hablar de «tratamiento del dolor postoperatorio»,
sino empezar a hablar de «prevención».
Aún hoy es común que el dolor se trate en forma inadecua-
240 da y muchos pacientes sufran de forma innecesaria y evitable.
Una causa de que esto suceda es la aceptación de que el dolor
es una compañía inevitable de la enfermedad y una consecuen-
cia aceptable de la cirugía por parte de los pacientes y del equi-
po de salud. Otra causa es el temor que tienen médicos y enfer-
meras al uso de drogas analgésicas durante el postoperatorio.
Está muy difundido el temor a la depresión respiratoria produ-
cida por opioides y a la adicción que puede despertar en los pa-
cientes.
El dolor postoperatorio debe ser correctamente prevenido y
tratado para asegurar confort al paciente y por los cambios me-
tabólicos, hemodinámicos, respiratorios, endocrinos, del medio
interno y del sistema nervioso que su persistencia produce. Gran
parte de la respuesta sistémica al trauma quirúrgico está media-
da por metabolitos de la cascada del ácido araquidónico.
Los AINE han sido usados durante años en el tratamiento de
las enfermedades reumatológicas y fueron después introducidos
para la analgesia poscirugía odontológica. Más tarde, su uso se
extendió al tratamiento del dolor postoperatorio, hace aproxima-
damente 30 años. Hoy en día cumplen una importante función
en la analgesia postoperatoria. Se utilizan en el tratamiento del
dolor de intensidad leve a moderada como únicos agentes y en
el dolor severo como complemento de un régimen analgésico
más amplio. Se presentan como una alternativa segura, ya que no
producen depresión respiratoria, constipación, sedación y, en ge-
neral, tampoco náuseas y vómitos. Tampoco presentan riesgo de
adicción para integrantes del equipo de salud ni para los pacien-
tes. Además, son menos costosos que otras alternativas que exis-
ten para analgesia (bombas de infusión, catéteres, etc.), aunque
no las reemplazan. No hay que olvidar que la analgesia produci-
da por estos agentes tiene un efecto techo, por lo que hay que eva-
luar de forma cuidadosa la intensidad y el tipo de dolor que se va
a tratar. La eficacia de estos agentes depende del tipo de cirugía,
de la vía de administración y del momento en que se administra.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se plantean controversias con respecto al momento de la ad-
ministración de los AINE. Se sabe que el lapso de tiempo para
lograr el equilibrio de la droga en biofase oscila entre 30 min y
3 h, según la droga. Este dato farmacocinético debe ser tenido
en cuenta para calcular el comienzo del efecto analgésico, como
también el hecho de que los AINE no afectan a las prostaglan-
dinas (PG) ya sintetizadas.
Desde hace unos años se presta atención al concepto de anal-
gesia preventiva. Se sabe que la llegada de estímulos nocicepti-
vos al asta posterior de la médula espinal desencadena un cam-
bio funcional denominado wind up, que determina ampliación
de campos receptivos y disminución del umbral de excitación
de las neuronas de amplio rango dinámico. Si el estímulo tiene
la suficiente duración e intensidad, puede desencadenar cam-
bios en la expresión de genes y segundos mensajeros que pro-
longarán los cambios en el sistema nervioso, aunque el estímu-
lo haya desaparecido. Todo esto, que se manifiesta con alodinia,
hiperalgesia y dolor espontáneo en el sitio de la lesión y en zo-
nas adyacentes, posibilita la instalación de dolor persistente. Si
se interfiere en la llegada del estímulo nocivo a la médula espi-
nal, todo este fenómeno puede evitarse. Esa es la base de la anal-
gesia preventiva. Al bloquear el estímulo en la periferia, en la
conducción o a nivel central antes de que se produzca, se dismi-
nuye toda la experiencia dolorosa, y la necesidad de analgési-
cos, en consecuencia, será menor.1,4
Se ha propuesto que los AINE juegan un papel importante
en la analgesia preventiva. La administración de estos fármacos
con anticipación al estímulo lesivo, en este caso la herida qui-
rúrgica, disminuye la liberación de sustancias que estimulan a
los receptores y, en consecuencia, disminuye la andanada noci-
ceptiva al asta posterior. Además, atenúa la respuesta inflamato-
ria que normalmente se produce tras el trauma quirúrgico. En
este sentido, el analgésico debería ser administrado antes de la
cirugía y con suficiente anticipación como para permitir que se
equilibre su concentración en biofase. Hay que tener en cuenta
que el estímulo desencadenante del fenómeno de wind up pue-
de producirse en cualquier momento del postoperatorio y no
solamente en el de la incisión.
A pesar de lo atractivo de esta teoría, hay pocas investiga-
ciones que avalan su aplicabilidad. Un estudio demostró que
la administración de 1 mg/kg de diclofenaco antes de la inci-
sión quirúrgica disminuyó el dolor postoperatorio, pero no
fue comparado con la administración posquirúrgica. En otro
estudio se utilizó ketorolaco 60 mg en forma intravenosa y se
comparó su administración pre- y postincisional, con la con-
clusión de que la administración preincisional disminuyó el
dolor en las primeras 6 h de postoperatorio. Pero hay muchas
investigaciones que demuestran lo contrario. Se ha utilizado
diclofenaco, ketorolaco e ibuprofeno para distintos tipos de
cirugías. El problema metodológico es que la mayoría no com-
para la misma droga y dosis administrada antes y después de
la agresión quirúrgica y con la suficiente anticipación para per-
mitir que sea efectiva. Además, en vista de que el estímulo con-
tinúa durante el postoperatorio tardío, probablemente una
sola dosis administrada en el prequirúrgico no sea suficiente.
Tampoco se tiene en cuenta el desarrollo de dolor patológico,
que puede cronificarse y que se evitaría con la analgesia pre-
ventiva. Se necesitan más investigaciones correctamente dise-
ñadas para dilucidar si en realidad los AINE producen analge-
sia preventiva.4
Estas consideraciones conducen a destacar la importancia de
la analgesia equilibrada. Intentar aliviar el dolor postoperatorio
con una sola droga seguramente será inefectivo y se facilitará la
aparición de efectos adversos. Pero con la combinación de dife-
rentes fármacos administrados en el momento oportuno se po-
drá disminuir las dosis de cada uno de ellos, aprovechar al máxi-
mo sus efectos terapéuticos y disminuir la aparición de efectos

indeseables. En este sentido, los AINE adquieren su valor real
para tratar dolor postoperatorio, como analgésico principal en
algunos casos o como adyuvante de opioides y anestésicos lo-
cales en otros, pero siempre en el contexto de la analgesia equi-
librada.
En la tabla 26-1 se pueden ver otros principios que han de
tenerse en cuenta, cuyo centro es el tratamiento etiológico del
dolor o, lo que sería ideal, llegar al conocimiento fisiopatológi-
co del mismo.
Premisas en el enfoque terapéutico del dolor
crónico
El dolor crónico es difícil de diagnosticar. El intento tradicional
de investigar una enfermedad orgánica oculta suele ser infruc-
tuoso.
El paciente con dolor crónico a menudo está emocionalmen-
te angustiado. La evaluación psicológica y los procedimientos
terapéuticos dirigidos al dolor como emoción suelen ser útiles.
Existe una serie de factores que generan o perpetúan el dolor
crónico:
O Enfermedad característicamente dolorosa e incurable en el
momento actual: cáncer, artritis, jaqueca, fibromialgia, neu-
ropatía diabética.
O Factores de cronicidad que se inician con la enfermedad y
perduran una vez curada esta: lesiones de nervios sensitivos,
contracciones musculares reflejas dolorosas.
O Procesos psicológicos que pueden agudizar o incluso origi-
nar el dolor.
FARMACOLOGÍA BÁSICA
DE LOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Este grupo de fármacos incluye diversos productos de distinto
origen químico, como el ácido acetilsalicílico, el paracetamol
y las drogas antiinflamatorias no esteroideas. En general, coin-
ciden en algunas acciones farmacológicas, pero hoy está pro-
bado que muchos de estos fármacos tienen algunos mecanis-
mos de acción diferentes entre ellos, tanto a nivel central como
periférico. Los analgésicos no opioides ocupan un lugar cada
vez más sólido en el control de este tipo de dolor en niños.
Cuando se utilizan en combinación con otras drogas como
parte de esquemas terapéuticos combinados, se demuestra re-
ducción del 20 al 60% en los requerimientos de opioides.
TABLA 26-1 Criterios de selección y evaluación
de fármacos empleados
en el tratamiento del dolor
Origen Evolución Mecanismo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Oncológico Agudo Somático
Neuropático
No oncológico Crónico Psicógeno
El manejo inadecuado puede ser por:
O Conocimiento insuficiente en la evaluación y farmacológico
O Poca investigación de calidad de los fármacos
O Drogas adecuadas en dosis ineficientes
O Preocupación exagerada por efectos secundarios y adicción
O Centrarse demasiado en el diagnóstico y el tratamiento
de la enfermedad de base, infravalorando el tratamiento
sintomático
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
MECANISMO DE ACCIÓN
Los AINE forman un grupo numeroso de fármacos que com-
parten algunas acciones terapéuticas y efectos adversos. Tienen
múltiples efectos centrales y periféricos, una gran cantidad de
los cuales están mediados por la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas (PG). El efecto analgésico se basa en el blo-
queo de la producción periférica y central de PG; a nivel cen-
tral impiden la sensibilización de las neuronas medulares y su-
pramedulares, lo que permite la modulación (inhibición)
central del dolor. Las investigaciones realizadas en el sistema
nervioso central (SNC) sobre la actividad de células inflama-
torias, la liberación de enzimas y radicales libres derivados de
oxígeno y otros mecanismos revelan que los efectos de los
AINE pueden ser independientes de la síntesis de PG. Tenien-
do en cuenta estos hechos, y al observar que los inhibidores de
la ciclooxigenasa (COX) pueden ser útiles y reducir marcada-
mente el componente algésico e inflamatorio, son, por tanto,
fármacos completamente necesarios para controlar el dolor
agudo y crónico, al impedir o disminuir la partida de impul-
sos nociceptivos administrados antes y después de la lesión de
tejidos.5
Acción periférica
Al bloquear de forma reversible la ciclooxigenasa, con excepción
del ácido acetilsalicílico, que produce un bloqueo irreversible,
los AINE inhiben la formación de prostaglandinas. De esta ma-
nera disminuyen la respuesta a la inflamación y el trauma, con
disminución de la sensibilización periférica.
Las prostaglandinas están implicadas en muchos procesos
hemostáticos y son mediadores importantes de la inflamación.
La ciclooxigenasa es una enzima bifuncional que cataliza la oxi-
dación del ácido araquidónico a endoperóxido cíclico PGG2, y
la reducción peroxidativa de la PGG2 a PGH2. La PGH2 es con- 241
vertida luego a una variedad de prostaglandinas y otros com-
puestos por sintetasas celulares. La inhibición de la ciclooxige-
nasa puede explicar muchos de los efectos farmacológicos y de
los adversos de los AINE.
La variabilidad en las propiedades inhibitorias de los AINE
en los diferentes tejidos del cuerpo y las aparentes discrepancias
entre la eficacia clínica de ciertos AINE y su potencia inhibito-
ria sobre la ciclooxigenasa sugirió que podrían existir diferentes
formas de la isoenzima. Los cambios en la producción de pros-
taglandinas no siempre se asociaron, por ejemplo, con cambios
similares en la síntesis de prostaglandina ARNm. Este punto se
aclaró cuando en 1991 se describieron dos tipos distintos de la
enzima ciclooxigenasa: la COX-1 y la COX-2.
La COX-1 es la forma constitutiva responsable de la produc-
ción de prostaglandinas comprometidas en las señales de célu-
la a célula y en las funciones celulares de mantenimiento,
como la regulación de la homeostasis vascular y la coordinación
de las acciones de las hormonas circulantes. La COX-2 es indu-
cida en células activadas por la exposición a mediadores de la
inflamación, como citocinas y endotoxinas, y es responsable de
la producción de prostanoides que median la inflamación, el
dolor y la fiebre. La COX-2 se expresa también constitutivamen-
te en los riñones y en regiones del SNC.
Después de la lesión o inflamación de los tejidos periféricos,
las prostaglandinas sintetizadas por la COX-2 sensibilizan re-
ceptores periféricos por medio de activación de los nocicepto-
res localizados en las terminaciones nerviosas periféricas. Esto
da como resultado un comportamiento exagerado frente al do-
lor, que incluye hiperalgesia y alodinia.
Acción central
Los AINE son analgésicos efectivos con dosificaciones insufi-
cientes para bloquear la síntesis de prostaglandinas. Más aún, el
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
paracetamol tiene propiedades analgésicas sin afectar a la sínte-
sis de prostaglandinas periféricas.
Tanto el paracetamol como otros AINE producen depresión
dependiente de la dosis de la descarga talámica en el ingreso de
aferencias nociceptivas. El paracetamol y otros AINE previenen el
aumento de prostaglandinas en el LCR. La administración intra-
tecal de ketorolaco produce inhibición dependiente de la dosis
de la respuesta primaria (dolor inmediato) y secundaria (hiperal-
gesia diferida) en el test de formalina. El paracetamol podría ac-
tuar, en parte, a través de controles inhibitorios descendentes.
El ibuprofeno y el ketorolaco intratecal disminuyen de libe-
ración de mediadores dolorosos (sustancia P, péptido relacio-
nado con la calcitonina, etc.) presinápticos y limitan el desarro-
llo de hiperalgesia. También inhibían prostaglandinas a nivel
medular.
El diclofenaco podría interactuar en el receptor N-metil-D-
aspartato y con receptores morfínicos no solo en este nivel, sino
en la sustancia gris periacueductal. No se debe descartar una ac-
ción sobre la serotonina.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS AINE
Las drogas antiinflamatorias no esteroideas bloquean la produc-
ción de prostaglandinas, responsables de los efectos adversos.
Tienen efectos antitérmicos, antiinflamatorios y analgésicos.
Asimismo, presentan efectos independientes del bloqueo de la
ciclooxigenasa, como la inhibición de la migración de neutrófi-
los y la respuesta de los linfocitos en territorios inflamados, que
contribuyen a sus efectos antiinflamatorios y analgésicos.
Ya que no tienen toxicidad aguda importante como los opioi-
des, su uso como preventivo debería ser la regla. La vía de admi-
nistración de elección es la oral. Dentro de las vías sistémicas para
administrar fármacos analgésicos, la intravenosa es la vía paren-
242 teral más rápida y eficaz que permite alcanzar la concentración
plasmática deseada rápidamente y con relativa exactitud. En la
actualidad, es la vía de elección para el alivio del dolor agudo.
Las ventajas y desventajas de la utilización de la vía intrave-
nosa se pueden ver en el cuadro 26-4. Si fuera necesario, se pue-
de utilizar la vía intravenosa en goteo lento de 10 a 20 min. En
general, la vía intramuscular es errática.
Independientemente de la vía utilizada, el efecto máximo se
alcanza lentamente, por lo que los AINE deben utilizarse en fun-
ción preventiva. El efecto máximo de la dipirona se alcanza en-
tre los 5 y 10 min, el del ketorolaco entre los 30 y 40 min, el del
ibuprofeno entre los 45 y 60 min, y el del diclofenaco entre los
60 y 120 min.
La aplicación intravenosa evita las irregularidades en la ab-
sorción que se observan con las vías intramuscular y subcutá-
nea. El empleo de bolos intermitentes puede producir «picos»
plasmáticos en la concentración del fármaco que pueden dar lu-
gar a la aparición de efectos secundarios y momentos en los cua-
les el paciente puede volver a presentar dolor. Por esta razón, es
preferible administrarlos en forma de infusión continua para
tratar de mantener una concentración plasmática estable prece-
dida por una dosis de carga, aplicada en 10 a 20 min en una in-
fusión con un volumen adecuado.
Los estudios que comparan analgesia intermitente intra-
muscular frente a infusión continua muestran un mejor con-
trol del dolor con la infusión intravenosa. Esta forma tiene la
desventaja de no facilitar variaciones inmediatas ante la apari-
ción de dolor incidental, por lo que sería necesario ajustar la
velocidad de infusión con regularidad conforme la historia na-
tural del dolor.
Otra modalidad intravenosa es mediante la analgesia con-
trolada por el paciente (ACP-intravenosa), con la cual las dife-
rencias interpersonales en los requerimientos de analgésicos
pueden quedar satisfechas. En este caso, el paciente puede o
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 26-4 VENTAJAS E INCONVENIENTES
ASOCIADOS A LA UTILIZACIÓN DE LA VÍA
INTRAVENOSA
Ventajas
O Elimina la variabilidad de la absorción de las sustancias, los
picos plasmáticos y el tiempo necesario para alcanzar
concentraciones plasmáticas terapéuticas.
O Rapidez de instauración de la analgesia. Suele iniciarse a los
1-3 min y alcanza el máximo a los 15 min.
O Produce una analgesia superior con dosis inferiores a otras
vías sistémicas.
O Permite reducir los efectos irritantes y administrar grandes
volúmenes.
Inconvenientes asociados a la utilización de la vía
intravenosa
O Requiere la presencia de un catéter intravenoso y de un
sistema para la administración del fármaco.
O Requiere una cualificación del personal que lo maneje y una
monitorización adecuada.
Inconvenientes relacionados con la sustancia
O Duración relativamente corta de la analgesia. Implica
administrar bolos repetidos para mantener los niveles
terapéuticos estables o mantener una infusión.
O Mayor incidencia de efectos secundarios, con posibilidad de
reacciones graves (especialmente, cuando la administración
es muy rápida y se alcanzan grandes concentraciones).
O La posología de los fármacos analgésicos administrados a
través de la vía intravenosa no suele variar según
consideremos su administración en situaciones de dolor
agudo o dolor crónico, ya que su indicación es para remitir
dolores agudos.
no recibir una infusión constante del analgésico y, además, do-
sis de rescate que se autoadministra mediante infusores espe-
ciales.
Los AINE modernos se incluyen en los tres escalones tera-
péuticos como adyuvantes de casi todos los métodos analgési-
cos actuales. Son capaces de controlar adecuadamente el dolor
leve a moderado cuando se prescriben regularmente, lo que
permite que alcancen su efecto máximo. Su eficacia clínica de-
pende del tiempo y de la vía de administración, y del procedi-
miento quirúrgico para el que se indican. Ya que permiten dis-
minuir los requerimientos de opioides, su eficacia también se
evidencia en la menor aparición de náuseas, vómitos y depre-
sión respiratoria cuando se utilizan esquemas combinados de
analgesia.
EFECTOS COLATERALES
Efectos renales
La incidencia de los efectos colaterales renales es muy baja, me-
nos del 1%, y son previsibles y evitables. Se ha demostrado que
las PG renales (en especial, la PGE2) participan en muchos pro-
cesos fisiológicos renales importantes, como la autorregulación
del flujo sanguíneo y la filtración glomerular, la modulación de
la liberación de renina y la regulación renal de agua y sodio.
Casi todos los efectos más deletéreos de los AINE sobre la
función renal se producen en un contexto de hipovolemia, con
un volumen intravascular efectivo disminuido y altos niveles de
renina. La contracción del volumen activa los mecanismos va-
sopresores, como el sistema adrenérgico y el sistema renal de

renina-angiotensina. La angiotensina II, un potente vasocons-
trictor, estimula la secreción de aldosterona desde la corteza su-
prarrenal, lo cual, a su vez, aumenta de forma apropiada la reab-
sorción renal del sodio. La angiotensina II (así como la
vasopresina y las catecolaminas) también estimula la síntesis re-
nal de PGE2 en estas condiciones, la cual, por su actividad va-
sodilatadora y natriurética, contrarresta las influencias
vasoconstrictoras y antinatriuréticas de la angiotensina II. En
este punto, el flujo sanguíneo y la excreción de sodio renales ba-
sales son mantenidos en gran medida por la continua produc-
ción de la PGE2 renal. La inhibición de las síntesis de las PG por
parte de los AINE en esta situación puede reducir el flujo san-
guíneo renal basal por debajo de los niveles críticos para el man-
tenimiento de la función normal, lo que conduce a azoemia,
oliguria y necrosis tubular aguda.
A nivel renal, la inhibición de PGE2 y PGI2 ocasiona los
trastornos renales asociados a los AINE. Con el uso a corto pla-
zo, como es el caso del tratamiento del dolor postoperatorio,
los efectos renales son los que adquieren mayor importancia.
Se produce una disminución del flujo plasmático renal, debi-
do probablemente a la vasoconstricción de la arteriola aferen-
te del glomérulo, con la consiguiente disminución del filtrado
glomerular y de la diuresis. Disminuye la eliminación de so-
dio, con la consecuente acumulación en plasma. Disminuye la
secreción de renina y, en consecuencia, la aldosterona, lo cual
desemboca en retención de potasio. Aumenta la secreción de
hormona antidiurética, con su efecto de retención de agua li-
bre. Todo este cuadro se puede manifestar clínicamente como
una insuficiencia renal aguda, cuya aparición es muy infre-
cuente en personas normales y sanas, pero más habitual en an-
cianos, pacientes hipovolémicos, con daño renal previo o con
la administración de altas dosis de AINE o combinación de
ellos. Lo cierto es que se demostró que, aun en personas sanas,
se produce una disminución del clearance de creatinina que
debe ser tenida en cuenta.
El otro cuadro renal, menos común, asociado con el con-
sumo de AINE es la necrosis papilar, que se produce probable-
mente por la redistribución del flujo sanguíneo renal hacia la
corteza, con la consiguiente isquemia medular. Este cuadro ha-
bitualmente se vincula al consumo prolongado de AINE, y más
aún si se asocian dos o más.
En consecuencia, los pacientes con función renal alterada,
insuficiencia renal, abundante sangrado intraoperatorio, hipo-
natremia posthemodiálisis, insuficiencia cardíaca congestiva,
daño hepático, sepsis, uso de drogas nefrotóxicas o que requie-
ren cuidados en unidades especiales se encuentran en riesgo de
desarrollar falla renal aguda inducida por AINE.6
Efectos gastrointestinales
La frecuencia de complicaciones graves a este nivel en el trata-
miento agudo es muy escasa en pacientes sin antecedentes de
enfermedad gastrointestinal. Estas complicaciones incluyen dis-
pepsia, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, flatulencias, calam-
bres abdominales que pueden asociarse con úlcera péptica y he-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
morragia gastrointestinal masiva. Estos efectos adversos pueden
prevenirse con el uso de ranitidina u omeprazol cuando se ad-
ministran por lo menos 12 o, con más seguridad, 24 h antes,
pues la administración contemporánea no asegura el efecto blo-
queante efectivo.
El efecto adverso más común con el uso prolongado es la le-
sión de la mucosa gastrointestinal, que se produce por dos me-
canismos. Cuando se administra un AINE por vía oral, la irrita-
ción local permite la retrodifusión de ácido hacia la mucosa y
produce daño tisular. Pero, cualquiera que sea la vía de admi-
nistración, la inhibición de prostaglandinas, especialmente la
PGE2 y la PGI2, que cumplen función de protección de la mu-
cosa gástrica a través del estímulo para la formación y secreción
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
de mocos, la disminución de la secreción ácida y el aumento de
la irrigación, hace que la mucosa de todo el tubo digestivo, des-
de el esófago hasta el intestino, pero principalmente del estó-
mago, sea más susceptible de dañarse. Los mecanismos patóge-
nos de las lesiones gastroduodenales asociadas a los AINE
actuales se pueden ver en el cuadro 26-5.
La aparición de lesión aguda en la mucosa gástrica parece de-
pender de un efecto tóxico directo sobre el epitelio por efecto
del atrapamiento iónico, la inhibición de la síntesis de prosta-
glandinas y el aumento de la adhesión de los leucocitos al en-
dotelio vascular gástrico.5 Todos estos mecanismos han sido
ampliamente demostrados en animales, pero su importancia en
el humano es menos clara, puesto que los mecanismos de daño
agudo no han de estar necesariamente involucrados en la apa-
rición de lesiones ulcerosas crónicas y menos aún en las com-
plicaciones.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas dependientes
de la isoenzima COX-1 afecta a varios componentes de defen-
sa de la mucosa gástrica. La inhibición de la otra isoenzima, la
COX-2, impide la síntesis de prostaglandinas que median fenó-
menos de inflamación, siendo este el efecto buscado por los
nuevos AINE selectivos para la inhibición de esta isoenzima. Sin
embargo, y a la luz de nuevos datos experimentales, parece que
esta visión es demasiado simplista. Ratones deficientes en
COX-1 no desarrollan de manera espontánea lesiones gástricas
y ratones deficientes en COX-2 continúan desarrollando fenó-
menos de inflamación. Además, a nivel experimental, al menos
algunos de los nuevos AINE selectivos para la COX-2 parecen
eficaces como antiinflamatorios en dosis que también inhiben
la COX-1, induciendo daño gástrico. El óxido nítrico y los fos-
folípidos de la capa de moco parecen otros factores importan-
tes de defensa mucosa, habida cuenta de que la administración
de AINE que contienen estas moléculas reduce de manera nota-
ble el daño gástrico. 243
Cuadro 26-5 MECANISMOS PATOGÉNICOS
DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES
ASOCIADAS A LOS AINE
Acción directa
Acumulación intracelular del fármaco:
O Atrapamiento iónico.
O Aumento de la permeabilidad-retrodifusión de hidrogeniones.
Inhibición de la fosforilación oxidativa y del transporte iónico.
O
Estimulación de la secreción de ácido y pepsina.
Acción indirecta
Dependientes o relacionados en alguna medida con la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
A nivel preepitelial:
O Disminución de la secreción de moco y su viscosidad.
O Disminución de los fosfolípidos tensioactivos de la membrana
y reducción de la hidrofobicidad de la mucosa.
O Disminución de la secreción de bicarbonato.
A nivel epitelial:
O Reducción de la proliferación celular epitelial.
O Inhibición de la liberación de factores de crecimiento
plaquetario.
A nivel postepitelial:
O Descenso del flujo vascular de la mucosa gástrica.
O Lesión endotelial por la adhesión leucocitaria.
O Aumento de radicales libres.
O Aumento en la síntesis de leucotrienos.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
El desarrollo de úlcera péptica por los AINE representa el fra-
caso del fenómeno de adaptación de la mucosa gástrica a la
agresión, o bien una reactivación de una úlcera inducida por He-
licobacter pylori. Los mecanismos involucrados en el fenómeno
de adaptación en el humano no se conocen con exactitud, aun-
que se sabe que son más bien independientes de la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas. Algunos de los factores seña-
lados recientemente incluyen la infección por H. pylori y un fra-
caso de los mecanismos dependientes de factores de crecimien-
to o el flujo mucoso.7 La interacción con los factores de
crecimiento podría ser uno de los mecanismos que retrasan la
cicatrización, una vez desarrollada la úlcera.
Desde un punto de vista práctico, y según su importancia clí-
nica, podemos clasificar las lesiones gastroduodenales asocia-
das a la ingesta de AINE en clínicamente irrelevantes (grados I y II)
y clínicamente relevantes (grados III y IV). Las primeras, que in-
cluyen petequias, equimosis y erosiones, son habitualmente
asintomáticas y desaparecen con la utilización continuada del
fármaco, en un proceso conocido como adaptación mucosa.
A efectos clínicos, estas lesiones no son importantes y no presu-
ponen el desarrollo ulterior de lesiones más severas, como la
aparición de úlceras gástricas o duodenales, que pueden com-
plicarse con hemorragia y perforación. Existen datos, no obstan-
te, que sugieren que la aparición de erosiones duodenales en su-
jetos infectados por H. pylori y que consumen AINE tienen una
mayor frecuencia de úlcera duodenal.
Estudios recientes con seguimiento clínico y endoscópico
han demostrado que un 25% de los pacientes que toman AINE
de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio, y
que un 10-30% desarrollan úlceras pépticas en un período de
6 meses. La significación clínica de estos hallazgos endoscópi-
cos es dudosa, pues solo un 1% de los pacientes presenta una
complicación durante ese período de tiempo. Este dato señala
244 que la mayoría de las úlceras pépticas son asintomáticas y que
se complican con poca frecuencia. Por otra parte, la sensibilidad
de los síntomas para predecir la existencia de lesiones en la mu-
cosa es pobre y se sitúa por debajo del 25%.
Otro dato muy importante es que las complicaciones apa-
recen muchas veces en pacientes sin síntomas previos o con
síntomas leves (hasta en un 50-80% de los casos), lo que to-
davía refuerza más la poca utilidad de la clínica para identifi-
car a los pacientes con riesgo de lesiones significativas o com-
plicaciones.
El riesgo de padecer una complicación hemorrágica entre
los sujetos que utilizan AINE está multiplicado por un factor
que oscila entre 2 y 13 según los diferentes estudios, si bien la
mayoría lo sitúa alrededor de 3-5. En términos absolutos,
la magnitud del problema es más evidente, pues hasta el 60%
de los pacientes que ingresan en el hospital con hemorragia di-
gestiva han tomado recientemente uno o más AINE, que en la
mitad de los casos no fue prescrito por ningún facultativo. La
determinación objetiva de ácido acetilsalicílico en sangre ha se-
ñalado que esta cifra puede ascender hasta el 80%.8
Recientemente se ha demostrado que la utilización de ácido
acetilsalicílico en dosis bajas, como las usadas en la profilaxis
de la patología cardiovascular y cerebrovascular (80-300 mg), se
asocia también con un riesgo dependiente de la dosis de desarro-
llo de hemorragia digestiva alta. Este riesgo se incrementa con
la asociación simultánea de anticoagulantes.
La asociación de AINE con perforación gastrointestinal está
menos documentada que en el caso de la hemorragia. Sin em-
bargo, estudios recientes llevados a cabo en nuestro país seña-
lan que el riesgo de padecer esta complicación se multiplicó por
un factor de 3,6 en el caso del ácido acetilsalicílico y por un fac-
tor de 6,6 para los pacientes que tomaban otros AINE.
Otra entidad en la que los AINE están involucrados es la úl-
cera refractaria al tratamiento médico y quirúrgico. En estos ca-
ERRNVPHGLFRVRUJ
sos, la utilización del AINE puede ser subrepticia y debe inves-
tigarse mediante test objetivos, como la determinación del AINE
más frecuentemente consumido en sangre, o la determinación
de la actividad plaquetaria, que se encuentra inhibida por estos
fármacos, sobre todo por el ácido acetilsalicílico. Otras lesiones
del tubo digestivo inducidas por AINE, menos conocidas pero
descritas cada vez con mayor frecuencia, afectan a la mucosa del
esófago, el intestino delgado o el intestino grueso.
Es evidente que no todas las personas que consumen AINE
presentan efectos secundarios gastrointestinales, y que solamen-
te una pequeña proporción de ellos desarrolla lesiones ulcero-
sas y otra más pequeña aún todavía presenta complicaciones.
Los datos actuales señalan que la única población que podría
beneficiarse de esta prevención sería la de alto riesgo, ya que la
opción de dar profilaxis a todos los pacientes que consumen es-
tos fármacos resulta irracional desde el punto de vista coste-
beneficio.9 Desde una perspectiva clínica, los factores de riesgo
para sufrir una úlcera péptica o complicación por utilización de
AINE están bien definidos.
De todos los factores de riesgo considerados, el más importan-
te es la existencia de una diátesis ulcerosa previa o una compli-
cación hemorrágica. La edad, otro factor ampliamente acepta-
do, y la presencia de una enfermedad cardiovascular han sido
confirmadas en el estudio Misoprostol Ulcer Complication Outcomes
Safety Assessment (MUCOSA). como factores de riesgo importan-
tes para padecer complicaciones asociadas al consumo de AINE.
El riesgo de padecer una lesión digestiva por AINE aumenta con
la edad mayor de 60 años, historia de enfermedad ulcerosa o gastri-
tis, consumo de alcohol e irritantes gástricos, ingesta prolongada y do-
sis elevadas de AINE, combinación de AINE o coadministración con
corticoides, y uso de AINE de vida media prolongada, en especial pi-
roxicam.
El paracetamol no produce daño digestivo porque no inhi-
be PG periféricas. Además, se ha de recordar que el riesgo de su-
frir complicaciones está también asociado en tratamientos con
dosis bajas de ácido acetilsalicílico utilizadas para la profilaxis
cardiovascular y cerebrovascular.
Con todos los AINE, el riesgo de complicaciones es mayor
con dosis altas que con dosis intermedias o bajas. Además, no
todos los tipos de AINE incrementan el riesgo de manera idén-
tica. Goldstein estableció los riesgos más altos para el piroxicam,
la tolmetina y el meclofenamato, y los más bajos para el ibupro-
feno, la indometacina y el naproxeno.7
Los fármacos con inhibición preferente de la ciclooxigenasa
inducible (COX-2), como la nabumetona, el etodolaco o el me-
loxicam parecen presentar un mejor perfil. Los datos disponi-
bles parecen confirmar que el riesgo de padecer lesiones y com-
plicaciones gastroduodenales con estos fármacos es menor que
con los AINE más clásicos, si bien se carece de estudios compa-
rativos amplios entre ambos grupos. No obstante, el tiempo ha
definido exactamente el riesgo de los nuevos fármacos, ya que
las funciones de la COX-2 en la mucosa gastroduodenal se han
ido conociendo, al igual que los efectos colaterales de la COX-2
a nivel cardiovascular y de la coagulación.
Basándonos en la evidencia disponible, el factor de riesgo
más importante para el desarrollo de complicaciones es la pre-
sencia de historia ulcerosa o de hemorragia digestiva previa.
Otros factores que parecen importantes son la toma concomi-
tante de AINE o incluso la infección por H. pylori. La propia con-
dición de padecer una enfermedad cardiovascular parece ser un
factor de riesgo independiente para desarrollar hemorragia. Bajo
estas premisas, el paciente que tenga uno o, mejor, varios de los
factores de riesgo mencionados debería recibir profilaxis. De
igual manera, la existencia de enfermedad grave concomitante
puede ser motivo suficiente para añadir profilaxis gastroduode-
nal, pues el desarrollo de una hemorragia, por leve que esta fue-
ra, podría poner en peligro la vida del enfermo.

Helicobacter pylori y AINE
Se ha sugerido la necesidad de tratar la infección por H. pylori
en sujetos que toman AINE. Los datos de los que dispone-
mos en el momento actual no respaldan esta conducta. Los pa-
cientes infectados por H. pylori tienen mayores niveles de pros-
taglandinas en la mucosa gastroduodenal, lo cual puede, de
alguna manera, reducir el efecto de los AINE y potenciar el efec-
to antiulceroso de los antisecretores. Los estudios de interven-
ción disponibles hoy señalan que la eliminación de la infección
no es mejor que la ausencia de tratamiento en la prevención de
recidiva ulcerosa o de síntomas severos. Un único estudio ha
puesto de manifiesto que la curación de la infección por H. pylo-
ri fue más eficaz que el placebo en reducir la frecuencia de úlce-
ra péptica en sujetos tratados con AINE sin historia previa ulce-
rosa. Por otra parte, la cicatrización de úlceras ya establecidas es
más eficaz en los sujetos infectados que toman AINE y son tra-
tados con antisecretores. En resumen, podemos decir que, en es-
pera de más información, en el momento actual solo puede re-
comendarse la abstención de la erradicación de H. pylori en
aquellos sujetos que, teniendo o habiendo tenido una úlcera
péptica, precisen tomar AINE y su profilaxis vaya a efectuarse
con omeprazol. Si el paciente tiene historia ulcerosa o ha pre-
sentado una úlcera coincidiendo con la toma de AINE, está in-
fectado por H. pylori y no precisa AINE de forma crónica, pare-
ce razonable tratar la infección.8,9
Reacciones de hipersensibilidad
Se han descrito otros efectos adversos, como hipersensibilidad,
que se manifiesta como reacciones dermatológicas benignas,
hasta eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson o sín-
drome de Lyell. Discrasias sanguíneas, como anemia aplásica o
agranulocitosis, son poco frecuentes. La frecuencia de compli-
caciones graves a este nivel es muy rara y en pacientes con ante-
cedentes.
La demostración del desarrollo de reacciones anafilácticas
agudas raras, pero importantes, con colapso cardiorrespiratorio
con un AINE es una contraindicación absoluta para el uso de
cualquier otro, porque las reacciones de hipersensibilidad cru-
zadas son comunes. Los AINE pueden producir también rash,
prurito, urticaria, fotosensibilidad, angioedema y alopecia, vi-
sión borrosa, tinnitus y alteración del sabor.
Un punto aparte merece el síndrome de Reye, una enferme-
dad rara pero frecuentemente fatal que se presenta en niños,
aunque se han comunicado algunos casos en adultos tratados
con ácido acetilsalicílico, durante o inmediatamente después de
una enfermedad viral y que consiste en insuficiencia hepática y
encefalopatía. Por ello, el uso de AINE no está recomendado en
menores de 14 años.1
Coagulación
Los AINE que inhiben la enzima COX-1 inhiben la formación
de tromboxano A2, que es un potente agente agregante. El alar-
gamiento del tiempo de sangría es moderado. La inhibición de
la ciclooxigenasa es definitiva por acetilación con ácido acetil-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
salicílico (acción de 7 a 10 días, lo que es igual a la duración de
la vida de las plaquetas); con los otros AINE, la inhibición es
temporal, según el producto. Este efecto se compensa por una
acción de inhibición de la síntesis de PGI2 del endotelio vascu-
lar, que inhibe la agregación plaquetaria.
Sobre el sistema de coagulación, la inhibición de la síntesis
de tromboxano A2 (TXA2), que interviene en la agregación pla-
quetaria, da como resultado el efecto antiagregante de estas dro-
gas. Por otro lado, la PGI2 del endotelio vascular es un antiagre-
gante plaquetario, por lo que su inhibición tiene efectos
contrapuestos con el anterior. Pero el endotelio sí tiene capaci-
dad para generar ciclooxigenasa, por lo que el efecto neto será
un aumento del tiempo de coagulación. Aprovechando este
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
efecto, se utiliza el ácido acetilsalicílico en dosis bajas como pro-
filáctico de trastornos tromboembólicos.
Con los anticoagulantes orales y la heparina se debe tener
precaución por aumento del riesgo de hemorragias por la inhi-
bición de la función plaquetaria u otras acciones en la coagula-
ción. Si se decide utilizarlas, se deben realizar controles clínicos
y de laboratorio.10
Otros efectos adversos
Los AINE pueden inhibir en forma selectiva las PG broncodila-
tadoras, lo cual permite la mayor canalización del ácido araqui-
dónico hacia los leucotrienos broncoconstrictores.
En el pulmón, la inhibición de PGE2, que tiene efecto bron-
codilatador, y la inclinación de la cascada del ácido araquidóni-
co hacia los leucotrienos, que producen broncoconstricción y
aumento de secreciones bronquiales, pueden desencadenar ata-
ques asmáticos en pacientes sensibles y con historia de asma,
aunque no queda claro si es ese el mecanismo o se trata de reac-
ciones de hipersensibilidad.
Los AINE pueden provocar hipertensión arterial o empeora-
miento de hipertensión preexistente, para contribuir al aumen-
to de la incidencia de eventos cardiovasculares. Los pacientes
que toman tiacidas o diuréticos de asa pueden tener disminu-
ción de la respuesta a estas terapias cuando toman AINE. Estos
fármacos pueden producir retención de líquidos, edema, reten-
ción de NaCl, oliguria y elevación del nitrógeno ureico sérico y
la creatinina.
En el aparato reproductor femenino, la PGF2a es un poten-
te constrictor del útero y tiene participación en el trabajo de par-
to y en la contracción uterina posmenstrual, por lo que su inhi-
bición se relaciona con retardo en la iniciación y mayor duración
del trabajo de parto, con el riesgo de mayor hemorragia duran-
te el mismo. Además, puede producir aumento del sangrado
menstrual, tanto de la cantidad como de la duración. Por otro 245
lado, durante la menstruación, la liberación de PG en el endo-
metrio puede ser la causa de la dismenorrea, por lo cual, para
tratarla, se utiliza este tipo de drogas.1
El daño hepático causado por estas drogas es raro. Pueden
producir una hepatitis tóxica o colestasis en forma aguda o una
necrosis hepatocelular en forma crónica. También pueden pro-
ducirse aumentos de las enzimas hepáticas en forma asintomá-
tica que se descubren de forma casual. Los AINE a los que se
asoció con daño hepático son indometacina, sulindaco, diclo-
fenaco y fenilbutazona. El paracetamol se asoció con necrosis
hepatocelular aguda, que puede ser fatal cuando se administra
una sobredosis masiva aguda.
Su asociación con los inhibidores de la enzima convertidora, los
diuréticos y los inhibidores de la angiotensina II es merecedora
de cuidado, ya que reducen la compensación renal en los pa-
cientes deshidratados o hipovolémicos, lo que aumenta el ries-
go de fallo renal. Se recomienda en estos pacientes que aumen-
ten el aporte de líquidos para asegurar una correcta diuresis
horaria, cercana a 1 ml/kg/h.
Los pacientes que toman litio tienen la posibilidad de ver in-
crementada su concentración sanguínea por disminuir su excre-
ción renal. Se debe aumentar la vigilancia sobre la litemia.
En la tabla 26-2 se puede ver una síntesis de los principales
efectos adversos de estos fármacos.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La mayoría de las contraindicaciones es compartida por el resto
de las drogas inhibidoras de la prostaglandina sintetasa.
No es aconsejable su uso en los pacientes con:
O Asma.
O Úlceras gastroduodenales activas.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

ción de la PG a nivel renal puede condicionar una caída del fil-

TABLA 26-2 Efectos adversos por AINE trado glomerular, en circunstancias en que estas sustancias
cumplen una función crítica para mantenerlo (estados de des-
Aparato reproductor Aumento del sangrado menstrual
hidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, ascitis,
femenino Retardo del trabajo de parto
uso de diuréticos y enfermedades renales, como glomerulopa-
Hígado Hepatitis tóxica tías crónicas).
Colestasis En el nivel gastrointestinal, los inconvenientes que produce
Necrosis hepatocelular se relacionan con la inhibición de PG que tienen acción citopro-
tectora y efectos irritantes locales (por ser ácido débil, por libe-
Pulmones Broncoconstricción
ración local de radicales libres y enzimas liposomales).
Aumento de secreciones bronquiales
El ácido acetilsalicílico disminuye la agregación de las pla-
Reacciones de Hipersensibilidad quetas, con prolongación del tiempo de sangría, que puede per-
hipersensibilidad Discrasias sanguíneas sistir hasta 7 días después de la suspensión. Este efecto se debe
Síndrome de Reye a la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa, con la consi-
Rash guiente disminución de la formación de tromboxano A2. El uso
Prurito, urticaria, angioedema crónico condiciona una disminución de la captación de yodo
Fotosensibilidad
por la glándula tiroidea, debido al desplazamiento de T3 y T4
Alopecia
Visión borrosa de las proteínas séricas.
Tinnitus Sobre el ácido úrico favorece la retención renal del mismo
Alteración del gusto para competir con su excreción en dosis de 1-2 g. Sin embargo,
en dosis de 5 g/día aumenta la eliminación de ácido úrico por
Riñón Disminución del filtrado glomerular disminuir su reabsorción. Las dosis entre 2-3 g no producen
Insuficiencia renal aguda cambios en la uricosuria.
Necrosis papilar Se metaboliza en el hígado por mecanismos saturables. Se
Sistema de coagulación Antiagregación plaquetaria administra preferentemente por vía oral. La dosificación habi-
tual, variable, es de 10 a 50 mg/kg/dosis (como analgésico); 3 a
Tubo digestivo Gastropatía 5 mg/kg/día parecen suficientes como antiagregante plaquetario
Enteropatía

Sistema cardiovascular Hipertensión arterial

Indicaciones. Analgesia para dolores leves o moderados. Anti-
Edema pirético, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario pre- y
postoperatorio.

Efectos adversos más frecuentes. Irritación gastroduodenal

246
O Insuficiencia hepática severa.
O Insuficiencia renal.
O Gestación tras el sexto mes de embarazo.
SÍNTESIS DE FARMACOLOGÍA
DE LOS AINE MÁS UTILIZADOS
Describiremos brevemente las características de los principales
fármacos encasillados en este grupo. Alguno de ellos en reali-
dad no son AINE, como el paracetamol, la dipirona o metami-
zol y el ketorolaco.1
Aspirina o ácido acetilsalicílico
Inhibe la acción de la enzima ciclooxigenasa, con la consiguien-
te disminución de la síntesis de PG. El efecto analgésico ocurre
a nivel periférico, al bloquear la generación de los impulsos do-
lorosos. La inhibición de las síntesis de PG parece ser el meca-
nismo principal, ya que dichas sustancias actúan como «sensi-
bilizantes» de las terminaciones nerviosas para el dolor. Así
logra un aumento del umbral del dolor. El efecto antipirético se
produce por inhibición de la síntesis de PG en el centro termorre-
gulador, ante los pirógenos.
La inflamación es suprimida no solo por su acción sobre las
PG, sino por los efectos adicionales mal conocidos sobre otros
procesos celulares e inmunológicos en los tejidos mesenquima-
tosos y conjuntivos. Esto podría explicar que, si bien los distin-
tos AINE tienen diferente capacidad de inhibición de la ciclooxi-
genasa, todos poseen efectividad antiinflamatoria similar.
En el SNC, en dosis terapéuticas elevadas, se produce una
estimulación del centro respiratorio con la consiguiente alca-
losis respiratoria, que será compensada con un aumento de la
eliminación renal de bicarbonato, sodio y potasio. La inhibi-
por cualquier vía en que se administre. Disminución de la fun-
ción renal en pacientes deshidratados, hiponatrémicos o con
función renal alterada, situación que puede ser frecuente en un
postoperatorio de ancianos, sépticos, cirróticos e insuficientes
cardíacos tratados con diuréticos. Rash cutáneo, broncoespas-
mo, urticaria y hasta muerte por anafilaxia; el mecanismo res-
ponsable es el desplazamiento de la cascada del ácido araqui-
dónico hacia los leucotrienos. Por lo tanto, cualquier AINE
puede presentar reacciones cruzadas. El paracetamol tiene me-
nos posibilidades de ocasionar anafilaxia.
Contraindicaciones. Pacientes con antecedentes de úlceras di-
gestivas. Pacientes deshidratados o con fallo renal. Debe usarse
con suma precaución en asmáticos, alérgicos, pacientes anti-
coagulados e hipertensos.
Interacciones. Anticoagulantes orales: aumentan sus efectos
por desplazarlos de las proteínas plasmáticas. Además, el ácido
acetilsalicílico en dosis altas inhibe la síntesis de protrombina.
Disminuye la acción de los hipotensores por retener sodio y
agua. Puede aumentar la cantidad de tiopental libre en plasma,
aunque no tendría importancia práctica.
Ketoprofeno
El ketoprofeno es un derivado del ácido arilcarboxílico, perte-
neciente al grupo de los propiónicos. El mecanismo de acción
se relaciona con la disminución de la síntesis de prostaglandi-
nas mediante la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. Es dia-
lizable. Está contraindicado en pacientes con úlceras gastroin-
testinales, hemorragias gastrointestinales o con insuficiencia
cardíaca grave.
Está contraindicado durante el tercer trimestre de embarazo,
porque puede cerrar el ductus arterioso, producir hipertensión
pulmonar, retrasar el parto y prolongar el embarazo, como el

ERRNVPHGLFRVRUJ

resto de los fármacos inhibidores de las prostaglandinas. Se ex-
creta en bajas cantidades en leche; es preferible en cualquier
caso sustituir por paracetamol cuando sea posible.
Pueden producir empeoramiento de la función renal y reten-
ción hidrosalina, por lo que, en general, se recomienda evitar su
uso o reducir la dosis inicial y mantener a estos pacientes con la
mínima dosis efectiva.
Los pacientes con insuficiencia hepática deben ser cuidado-
samente monitorizados y mantenidos con la mínima dosis efec-
tiva. Los ancianos pueden sufrir una mayor incidencia de reac-
ciones adversas a los AINE, y concretamente hemorragias y
perforación gastrointestinales, que pueden ser mortales.
En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo
sometidas a una investigación de fertilidad, se debería conside-
rar la suspensión de este medicamento, como el resto de los fár-
macos de este grupo. Puede producir, como otros AINE, rash,
reacciones anafilácticas, síndrome de Stevens Johnson y necróli-
sis epidérmica tóxica, prurito, urticaria, angioedema y alopecia,
visión borrosa, tinnitus, alteración del gusto y aumento de peso.
Por el riesgo de fotosensibilización, se recomendará al pa-
ciente que evite exponerse al sol o a los rayos ultravioletas arti-
ficiales.
Se debe advertir al paciente que el ketoprofeno puede causar
efectos débiles o moderados sobre la capacidad de conducción
y el uso de maquinaria, debido a la posibilidad de aparición de
mareos o somnolencia similares a los producidos por el diclo-
fenaco, posiblemente relacionado con su mecanismo de acción
central.11
Indometacina
Se une al 90% a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se ex-
creta por el riñón. Las vías de administración recomendables
son la oral y la rectal. Las dosis recomendadas son de 0,5-1 mg/
kg.
Para administrarla por vía intravenosa, se diluyen 0,8 a 1 mg/
kg en 200 ml de solución fisiológica o dextrosa al 5% y se in-
funden en 20 min.
Indicaciones. Como analgésico puede ser muy efectivo en el
cólico renal y hepático, en los dolores matinales de la artritis
reumatoide y en la dismenorrea. Se ha postulado su uso en el
síndrome de Bartter y para intentar el cierre de un ductus per-
meable en recién nacidos.
En resumen, la indometacina ha demostrado ser una droga
muy efectiva, pero por su toxicidad debe reservarse para situa-
ciones donde otros AINE de mejor tolerancia no hayan sido
efectivos. No se recomienda el uso simultáneo con otros AINE,
ya que no se logran mayores beneficios que con la indometaci-
na sola.
Sus efectos adversos son frecuentes y a veces muy peligrosos.
El 25-50% de los pacientes presenta cefalea frontal y sensación
de «cabeza vacía». También pueden presentarse mareos, vérti-
gos, astenia y depresión. Son más raras la confusión mental, las
alucinaciones, la neuropatía periférica y las convulsiones.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El 3-9% de los pacientes refieren epigastralgias, náuseas, ano-
rexia y dolor abdominal. Pueden observarse gastritis erosivas y
úlceras gástricas; en general, los test de sangre oculta en materia
fecal son positivos aun en pacientes asintomáticos. Menos fre-
cuentemente puede ocurrir diarrea o constipación. En algunos
pacientes puede observarse estomatitis, úlceras esofágicas o in-
testinales, y perforación de lesiones colónicas previas, como di-
vertículos o neoplasias. Prolonga el tiempo de sangría, debido
a su acción antiplaquetaria. Rara vez pueden ocurrir agranulo-
citosis, trombocitopenia y, excepcionalmente, aplasia medular
retiniana.
En algunos casos ocurre rash cutáneo, eritema nudoso y vas-
culitis cutáneas; se han descrito casos de edema anginoneuróti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
co, hipotensión y broncoespasmo. Excepcionalmente puede
ocurrir hepatotoxicidad.
Contraindicaciones. Pacientes con alteraciones psiquiátricas,
parkinsonismo o epilepsia. Enfermedades hemorragíparas y
tratamientos anticoagulantes. Antecedentes de enfermedad
ácido-péptica o enfermedad activa, en especial cuando existen
otros factores de riesgo (alcohol, tabaco, etc.), deshidratación o
insuficiencia renal. Hipertensos tratados y no tratados. Pacien-
tes con demostrada hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y
otros AINE. Embarazo y lactancia. Niños menores de 14 años.
Interacciones. En pacientes en tratamiento crónico con fenil-
propanolamina, la administración de indometacina puede pro-
ducir hipertensión arterial y cefalea.1
Ibuprofeno
Es un derivado del ácido propiónico. Se administra por vía oral
con absorción de 30-60 min y por vía rectal con paso a sangre
algo más lento. Llega a su efecto máximo entre 60 y 100 min. La
vida media plasmática es de aproximadamente 2 h. La dosis de
carga oscila entre 30 y 40 mg/kg, y la de mantenimiento es de
10 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h. Los efectos adversos son semejan-
tes a los otros AINE.1 El ibuprofeno se absorbe rápidamente en
el tracto gastrointestinal, con aparición de picos de concentra-
ciones plasmáticas 1-2 h después de la administración. Su vida
media de eliminación es de unas 2 h aproximadamente. El ibu-
profeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas.
El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, para dar lugar a
dos metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se ex-
cretan por vía renal, bien como tales o como metabolitos con-
jugados. La excreción renal es rápida y completa. La farmacoci-
nética de los gránulos de ibuprofeno es comparable a la de los
comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta 247
de utilización clínica de ambas presentaciones. La forma farma-
cológica en perlas, con la droga en forma líquida, es de acción
más rápida.
El ibuprofeno debe administrarse con precaución en pacien-
tes que estén en tratamiento con alguno de los fármacos que se
citan a continuación, ya que en algunos pacientes se han noti-
ficado interacciones:
O Antihipertensivos: reducción del efecto hipotensor.
O Diuréticos: disminución del efecto diurético. Los diuréticos
pueden aumentar el riesgo de nefrotoxicidad por AINE.
O Glucósidos cardíacos: los AINE pueden exacerbar la insufi-
ciencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular y
aumentar los niveles de los glucósidos cardíacos.
O Litio: disminución de la eliminación de litio.
O Metotrexato: disminución de la eliminación de metotrexato.
O Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad con los
AINE.
O Mifepristona: los AINE no deben administrarse en los
8-12 días posteriores a la administración de la mifepristona,
ya que estos pueden reducir los efectos de la misma.
O Otros analgésicos: se evitará el uso concomitante con otros
AINE.
O Corticoesteroides: aumento del riesgo de sangrado digestivo.
O Anticoagulantes: aumento del efecto anticoagulante.
O Quinolonas: datos derivados de la experimentación animal
indican que los AINE asociados a las quinolonas pueden au-
mentar el riesgo de convulsiones.
Toxicidad. En los estudios de toxicidad, los efectos tóxicos ob-
servados coinciden con los de otros AINE. El ibuprofeno no
resultó teratogénico en diferentes especies animales. Asimismo,
tanto los estudios de mutagénesis como los de cancerogénesis
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
dieron resultados negativos. El ibuprofeno se clasifica dentro
de la categoría C de riesgo en el embarazo.
Naproxeno
Se administra por vía oral. La vida media de eliminación es de
14 h, lo que permite administrar 10 mg/kg cada 8 o 12 h. Se me-
taboliza en el hígado, y un 10% de la droga se excreta de forma
libre por el riñón. Se une en un 99% a las proteínas plasmáti-
cas. Es mejor tolerado por el aparato digestivo que el ácido ace-
tilsalicílico y la indometacina. Puede producir somnolencia, ce-
falea, mareos, sudoración, depresión y ototoxicidad. Rara vez
pueden presentarse prurito e ictericia.1
Diclofenaco
Es un derivado del ácido fenilacético. Se administra general-
mente por vía oral. Se absorbe por vía digestiva y alcanza su ac-
ción máxima entre las 2 y 3 h. La dosis es de 1 a 3 mg/kg/dosis
cada 6 u 8 h. En el 15% de los pacientes aumentan las transa-
minasas. Tiene efectos adversos sobre el SNC, como la indome-
tacina, y otros efectos comunes a los AINE.12
Los inhibidores selectivos COX-2 fueron desarrollados en la
década de los noventa, y las primeras pruebas mostraron que en
dosis similares de eficacia analgésica, los coxibs tienen menos
toxicidad gastrointestinal que los AINE tradicionales. Por des-
gracia, sin embargo, los ensayos controlados con placebo pos-
teriores también mostraron de manera inequívoca que los co-
xibs se asociaron con un mayor riesgo de eventos vasculares
aterotrombóticos. Un metaanálisis, de nuevo para analizar los
efectos vasculares y gastrointestinales de los AINE, lo que inclu-
ye inhibidores selectivos de la COX-2, también conocidos como
coxibs, así como los AINE tradicionales, como el diclofenaco y
el ibuprofeno, muestra que los riesgos vasculares asociados con
diclofenaco en dosis altas y, posiblemente, el ibuprofeno son si-
248 milares a los asociados con los coxibs establecidos.
El naproxeno en dosis altas, sin embargo, se asoció con un
menor riesgo vascular que los otros AINE. Un análisis más de-
tallado sugiere que estos riesgos se pueden predecir para los in-
dividuos.
Mientras que los AINE aumentan el riesgo vascular y gas-
trointestinal en un grado variable, si se analizan los efectos de
diferentes regímenes en pacientes concretos se pueden predecir,
lo que puede ayudar a los médicos que eligen entre los regíme-
nes de AINE alternativas a sopesar qué tipo de AINE es más se-
guro en diferentes pacientes.
La Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. re-
quiere que todos los AINE tengan un aviso de alerta sobre los
riesgos de enfermedades cardiovasculares, mientras que el Co-
mité de la Agencia Europea de Medicamentos de Uso Huma-
no decidió que los coxibs, pero no a los AINE, deberían estar
contraindicados en pacientes con enfermedad coronaria o ac-
cidente cerebrovascular y utilizarse con precaución en pacien-
tes con factores de riesgo para la enfermedad cardíaca corona-
ria.13
En Argentina, la mayoría de los coxibs no se comercializan
por recomendación del ANMAT, el organismo que controla los
medicamentos y los alimentos.1
Ketorolaco
El ketorolaco (también llamado trometamina ketorolaco) es un
AINE de la familia de los derivados heterocíclicos del ácido acé-
tico, con frecuencia usado como analgésico, antipirético (reduc-
tor de la fiebre) y levemente antiinflamatorio. Es un eficaz AINE
que inhibe la ciclooxigenasa, aunque no se descarta un meca-
nismo de acción complementario. No se han descrito casos de
habituación; hasta 1991, la FDA permitía su uso por vía i.m. y
evaluaba su administración por vía i.v. Su máxima concentra-
ción en plasma se consigue después de 45 a 60 min cuando se
ERRNVPHGLFRVRUJ
administra por vía i.m. La tasa media plasmática es de 4,5 h, y
el mantenimiento es de 10-20 mg cada 6 h; la duración del tra-
tamiento no debe superar los 5 días.
Existe una forma comercial como comprimidos sublingua-
les. La dosis inicial es de 10 mg. La de mantenimiento es de
10-20 mg cada 6 h; la duración del tratamiento no debe supe-
rar los 5 días. El comprimido deberá ser colocado debajo de la
lengua y retenido durante por lo menos 5 min sin tragar ni
masticar. Su comienzo de acción es más rápido que por vía
oral.
En ancianos, pacientes con hepatopatías o pacientes nefró-
patas, la vida media de eliminación se prolonga a 7, 5,4 y 9,6 h,
respectivamente. La principal vía metabólica es la conjugación
con ácido glucurónico en el hígado y la excreción renal. Se ha
observado un ligero incremento en la pCO2 arterial. No afecta
a los parámetros hemodinámicos.
En estudios comparados en dolor postoperatorio, el ketoro-
laco, comparado con un placebo, disminuye los requerimien-
tos de morfina en un tercio. Su acción analgésica es prolonga-
da: 0,4 a 0,8 mg/kg proveen 4 a 6 h sin dolor. Se aconsejan
dosis altas al comienzo para luego proseguir con el 50% de la
misma por vía parenteral. Por vía oral, las dosis van de 0,1 a
0,3 mg/kg cada 6 a 8 h.
Algunos efectos adversos de la droga recuerdan a los morfí-
nicos. Puede provocar sedación, somnolencia, náuseas, vómi-
tos, boca seca, sudoración y palpitaciones. No es muy dolorosa
su inyección i.v. o i.m. Las dosis mayores a 90 mg/dosis duran-
te un corto tiempo de administración pueden producir erosio-
nes gastroduodenales, por lo que se aconsejan dosis de mante-
nimiento no superiores a los 30 mg.
El ketorolaco afecta a la agregación plaquetaria. Se debe te-
ner precaución en pacientes que tienen trastornos de la coagu-
lación (hemorragia cerebrovascular, diátesis hemorrágica, he-
mostasia incompleta o alto riesgo de sangrado). Los pacientes
tratados con dosis terapéuticas o profilácticas de anticoagulan-
tes tienen un mayor riesgo de complicaciones de sangrado si
se administra ketorolaco al mismo tiempo. Por lo tanto, se ha
de administrar la terapia concomitante con precaución extre-
ma. Se debe tener especial precaución con el uso de ketorola-
co pre- o intraoperatorio, ya que puede producir hematomas
y sangrado de las heridas quirúrgicas. En el postoperatorio se
debe administrar con precaución. En algunos pacientes trata-
dos con AINE se ha descrito el desarrollo de anemia, lo que
puede deberse a la retención de líquidos o a la pérdida de san-
gre gastrointestinal, ya sea oculta o grave, o a un efecto sobre
la eritropoyesis.1
En la embarazada, el fármaco está considerado de categoría
de riesgo C; en el tercer trimestre es de categoría D.
Los estudios en animales no han registrado efectos teratóge-
nos, aunque sí embriotóxicos (distocia y retardo en el parto).
No existen estudios adecuados y bien controlados en humanos.
El uso crónico durante el tercer trimestre podría producir, teóri-
camente, cierre prematuro del conducto arterioso del feto, por
inhibición de la síntesis de prostaglandinas. También puede
producir un efecto antiagregante plaquetario, que podría com-
plicar o prolongar la hemorragia materna. Antes del parto pue-
de reducir e incluso anular la contracción uterina, retrasando el
parto y prolongando la gestación.
El ketorolaco se excreta en la leche materna. A causa de los
posibles efectos en el sistema cardiovascular del recién nacido,
no se recomienda su uso en madres lactantes.
Además, tiene todos los efectos colaterales por su acción so-
bre las PG. Estudios realizados demuestran que 10 mg de keto-
rolaco i.v. obtienen, después de 1 h, igual o mejor respuesta
analgésica que 4 mg i.v. de morfina.
Importante: El ANMAT, órgano de control de medicamentos en
Argentina, en un boletín especial circunscribió el uso del ketorolaco

para el dolor agudo. No deberá extenderse su uso más allá de los
7 días y no se deberá utilizar la vía i.v. en bolo.1
En el cuadro 26-6 se puede ver la incidencia y frecuencia de
los efectos adversos de los AINE en general.
Interacciones medicamentosas. Este medicamento podría
interactuar con: probenecida, metotrexato, litio, otros AINE
(p. ej., ácido acetilsalicílico, piroxicam, diclofenaco, ibuprofe-
no, etc.), diuréticos (p. ej., furosemida, etc.), antihipertensivos
(p. ej., enalapril, etc.), paracetamol, anticoagulantes (p. ej., he-
parina, warfarina, acenocumarol, dextrano, etc.) y medicamen-
tos que pueden causar hipoprotrombinemia, como ácido val-
proico, cefoperazona, cefamandol, cefotetán y plicamicina.14,15
Paracetamol
No es un AINE. Se utiliza solo para dolores leves o moderados
y en combinaciones con opioides para dolores intensos. No pre-
senta los efectos adversos de los AINE, por lo que tiene indica-
ción cuando estos están contraindicados. No tiene efectos sobre
la agregación plaquetaria.
Se absorbe rápida y completamente por vía oral, con un pico
de acción entre los 30 y 60 min y una vida media plasmática de
2 a 3 h. La disponibilidad por vía rectal es impredecible, por lo
que las dosis analgésicas recomendadas por esta vía son del
30 al 40% mayores que las de la vía oral. En dosis terapéuticas,
solo una pequeña parte del paracetamol es metabolizada por la
Cuadro 26-6 REACCIONES ADVERSAS:
INCIDENCIA Y FRECUENCIA DE LOS
EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINE
EN GENERAL (LA FRECUENCIA PUEDE
VARIAR SEGÚN EL FÁRMACO ELEGIDO)
Ocasionales (1-10%)
O Generales: edema.
O Cardiovasculares: hipertensión.
O Dermatológicas: rash, prurito.
O Gastrointestinales: náuseas, dispepsia, epigastralgias,
diarrea, vómitos, flatulencia, constipación, estomatitis,
sensación de plenitud gastrointestinal.
O Hematológicas: púrpura.
O Sistema nervioso: cefalea (incidencia mayor que el 10%),
somnolencia, mareos, sudoración.
Raras (menos del 1%)
O Generales: aumento de peso, fiebre, infecciones, astenia,
edema laríngeo, edema lingual, mialgias, anafilaxia.
O Cardiovasculares: palpitaciones, palidez, síncope.
O Dermatológicas: urticaria, rash maculopapular, dermatitis
exfoliativa, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson.
O Gastrointestinales: gastritis, hemorragia rectal, eructos,
anorexia, aumento del apetito, hepatitis, falla hepática,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ictericia colestásica, pancreatitis, melena.
O Hematológicas: epistaxis, anemia, leucopenia, eosinofilia,
trombocitopenia.
O Sistema nervioso: temblor, alucinaciones, euforia, síntomas
extrapiramidales, vértigo, parestesias, depresión, insomnio,
nerviosismo, sed excesiva, sequedad bucal, alteraciones de la
visión, falta de concentración, hiperquinesia, estupor.
O Respiratorias: disnea, edema pulmonar, rinitis, tos, epistaxis.
O Órganos de los sentidos: anomalías del gusto, visión borrosa,
tinnitus, hipoacusia.
O Urogenitales: hematuria, proteinuria, oliguria, poliuria,
retención urinaria, hiponatremia, hiperpotasemia, síndrome
urémico hemolítico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
oxidasa microsomal citocromo P-450. El metabolito formado
es muy reactivo, pero es inactivado por conjugación con gluta-
tión. Si se aumenta el aporte (dosis de 150 mg/kg/día) de sus-
trato, se produce depleción de glutatión y el metabolito del pa-
racetamol se une de forma covalente a proteínas hepáticas, para
producir necrosis. El cuadro comienza entre 24 y 48 h después
de administrado, con fiebre, náuseas y vómitos, seguido de al-
teraciones de la función hepática y clínica de insuficiencia.1
Existen algunas situaciones donde la toxicidad al paraceta-
mol es mayor, como:
O Aumentos en la oxidación microsomal de origen genético.
O Inducción de la oxidación hepática por uso concomitante de
anticonvulsionantes o alcohol.
O Lesión crónica hepática, alcohólica u obstructiva.
Dipirona
Su mecanismo de acción no difiere de los otros AINE. Su acción
antipirética es eficaz aun cuando otros AINE no lo hayan sido.
Farmacocinética. Se une a proteínas en gran porcentaje. Se
metaboliza en el hígado.
Vías de administración. Intravenosa-intramuscular-oral. La
dipirona puede utilizarse en un bolo lento de 1 a 2 min. Tam-
bién ha demostrado ser muy efectiva en el control postoperato-
rio por vía oral o rectal cuando se administra en el preopera-
torio.
Dosis. De carga, 30-40 mg/kg. De mantenimiento, 10-30 mg/kg
cada 4 a 6 h.
Indicaciones. Teniendo en cuenta la potencial aparición de
efectos adversos graves, no existe justificación para su uso cuan- 249
do otros AINE menos peligrosos puedan ser efectivos. Así, su
uso debe restringirse a aquellas situaciones de analgesia o anti-
piresis en las que otros AINE han resultado claramente inefec-
tivos.
En países como EE. UU., Francia y Suecia, su uso ha sido con-
trovertido. El informe Boston se ha ocupado de su toxicidad re-
lativa.16
Efectos adversos:
O Hematológicos. Agranulocitosis y anemia aplásica. Aparecen
con una frecuencia superior a la observada con cualquier
otro AINE. Se observan más frecuentemente en mujeres y an-
cianos.
O Gastrointestinales. Si bien son menos frecuentes que con áci-
do acetilsalicílico en dosis bajas, con dosis más altas no exis-
ten diferencias significativas.
O SNC. Decaimiento y malestar general. Con dosis altas, más
de 30 mg/kg; en particular, con el uso intravenoso es frecuen-
te la hipotensión arterial.
O Renales. Similares al resto de los fármacos del grupo.
O Hipersensibilidad. Ocurre con frecuencia. En la mayoría de los
casos se produce una reacción cutánea, pero puede ocurrir
una reacción anafiláctica seria. Tiene reacciones cruzadas con
otros agentes pirazolínicos y con el ácido acetilsalicílico.
Interacciones:
O Agentes ulcerosos genéricos (otros AINE y corticoides). Se poten-
cian.
O Anticoagulantes orales. Por producir desplazamiento desde las
proteínas y por su actividad antiplaquetaria, aumenta las po-
sibilidades de compilaciones hemorrágicas.
O Antihipertensivos. Disminuye su eficacia por el efecto retene-
dor de sodio y agua.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
Con todos los AINE, el riesgo de complicaciones es mayor con
dosis altas que con dosis intermedias o bajas. Además, no todos
los tipos de AINE incrementan el riesgo de manera idéntica.
Los fármacos con inhibición preferente de la ciclooxigenasa
inducible (COX-2), como la nabumetona, el etodolaco o el me-
loxicam, parecen presentar un mejor perfil. Los datos disponi-
bles parecen confirmar que el riesgo de padecer lesiones y com-
plicaciones gastroduodenales con estos fármacos es menor que
con los AINE más clásicos, si bien se carece de estudios compa-
rativos amplios entre ambos grupos. No obstante, se precisa más
tiempo para definir exactamente el riesgo de los nuevos fárma-
cos, ya que las funciones de la COX-2 en la mucosa gastroduo-
denal se desconocen en gran medida.
VALOR ECONÓMICO DEL TRATAMIENTO
Consideraciones farmacoeconómicas
La farmacoeconomía se define como la disciplina que estudia
el coste del tratamiento farmacológico para el sistema sanitario
y la sociedad. Es una rama de la economía sanitaria que se apo-
ya en la farmacoepidemiología y ayuda a tomar decisiones so-
bre el desarrollo de nuevos medicamentos, su producción, con-
sumo, prescripción y utilización en la práctica clínica. Si la
farmacoepidemiología se centraba en el estudio de la efectivi-
dad de un fármaco (es decir, de su eficacia en la práctica clíni-
ca), la farmacoeconomía se dedica al estudio de su eficiencia (es
decir, la relación del coste-efectividad). Su objetivo es analizar
la eficiencia de los fármacos para proporcionar elementos de de-
cisión que ayuden a encontrar soluciones socialmente acepta-
bles para la utilización de los medicamentos, en el contexto de
una demanda sanitaria ilimitada y de una limitada capacidad
de la sociedad para satisfacerla.
250 Hace algún tiempo, las organizaciones de salud jamás se ha-
bían cuestionado la posibilidad de buscar información econó-
mica, a pesar de que todos los sectores hacían uso de las herra-
mientas financieras disponibles, que les permitiera enfrentar los
retos de la restricción de recursos y realizar planificación ayuda-
das por cifras reales. Sin embargo, los nuevos retos y responsa-
bilidades del área de la salud hacen necesario el cambio de
nuestros paradigmas que nos permitan hacer propuestas inno-
vadoras, pero serias, de nuevos modelos de atención en salud
que tengan en cuenta al paciente y el presupuesto. Aquí surge la
necesidad de profesionales de la salud más involucrados con los
problemas económicos de la institución.
Es obvio que para uno poder optimizar algo se tiene prime-
ro que conocer, pero en el sector de la salud conocemos poco
sobre los costes de la prestación de los servicios. Por lo tanto, es
más difícil también gestionarlos y optimizarlos, más aún en la
seguridad social, donde los médicos no tomamos conciencia de
los costes. Hoy por hoy, cuando estamos inmersos en el proce-
so de globalización, el rol del médico debe ser el de un gran pla-
nificador, que hace uso de estrategias en la toma de decisiones
para disminuir costes. Esta orientación no debe ser limitante
para las indicaciones terapéuticas necesarias para el beneficio en
la salud del paciente, dado que la calidad de atención es un ob-
jetivo que debe ser logrado teniendo en cuenta que debe existir
un equilibrio entre la calidad y el coste, que es lo que le da va-
lor a la atención y logra eficiencia en la prestación del servicio.
Se ha repetido muchas veces que la única forma de satisfacer
a la sociedad en términos de salud consiste en optimizar la efi-
ciencia en el consumo de recursos sanitarios. Los medicamen-
tos no son los responsables del desgaste constante en los presu-
puestos de salud. Existe, todos lo sabemos, una gran cantidad
de costes asociados a los de adquisición de los fármacos —el tan
traído gasto farmacéutico—, y lo más importante de la cuestión
es que este tipo de coste es de los de menor cuantía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Una reacción adversa moderada implica, como mínimo, la
suspensión de la administración del fármaco que se sospecha
que la ha originado, lo cual supone un coste de oportunidad no-
table, además de la no recuperación de la salud del paciente y
los trastornos creados por dicha reacción. Si este acontecimien-
to adverso implica un tratamiento, estaremos ante unos costes
añadidos que pueden superar ampliamente el del fármaco ini-
cial. Pero, si el resultado del acontecimiento adverso implica el
ingreso en un hospital, el coste global del tratamiento inicial se
incrementa muy considerablemente.
El control farmacológico del paciente ayuda a racionalizar la
terapéutica, con el propósito de aumentar las tasas del éxito te-
rapéutico, intentando detectar precozmente cualquier efecto ad-
verso producido, colaborando en la correcta administración del
fármaco o estimulando el cumplimiento terapéutico del pacien-
te, entre otras causas. Cualquier acción que vaya en la dirección
expuesta ha de repercutir en la obtención de un mejor uso ra-
cional del medicamento y de una mayor eficiencia en el gasto
de los recursos sanitarios.17
Planteamiento de un objetivo
Previamente deberemos buscar si existe una pregunta expresa y
definida de una forma adecuada. Esta sería la primera acción
ante la evaluación de un estudio de este tipo. Si existe tal pre-
gunta y está bien planteada, nos ayudará a establecer más fácil-
mente las alternativas que se comparan, con la perspectiva des-
de la que se realiza el estudio. Si nos enfrentamos a un estudio
acerca de analgésicos, habría que plantearse inicialmente si el
fármaco en estudio producirá un estado de confort, las otras al-
ternativas existentes y la perspectiva, dada la repercusión de la
patología, de la sociedad en su conjunto.
Un requisito, que no por obvio deja de ser fundamental, es
el de la demostración previa de la efectividad de las alternativas.
El primer paso para la inclusión de una estrategia terapéutica
debería ser haber demostrado en la práctica diaria que su utili-
zación conlleva un beneficio real y reproducible.
Todos los costes, y todos los beneficios, que tengan el carác-
ter de relevantes han de estar identificados. Lo más adecuado se-
ría establecer una descripción de todos y cada uno de los costes,
explicando a continuación las motivaciones que llevan a distin-
guir los que son relevantes de los que no lo son.16
Medición de costes y beneficios
Los costes y los beneficios han de medirse en unidades apropia-
das. Una vez identificados estos parámetros se deberán cuanti-
ficar adecuadamente. Supongamos que se está realizando un
análisis coste/efectividad de un nuevo analgésico. Los costes que
se han identificado son, entre otros, los de monitorización del
tratamiento, en donde entra un número determinado por pa-
ciente de consultas efectuadas por el médico generalista. En el
cuadro 26-7 se sintetizan los métodos para evaluar el impacto
financiero de un medicamento.
Cuadro 26-7 MÉTODOS DE ESTUDIOS
FARMACOECONÓMICOS
Para evaluar el impacto financiero de un medicamento se usan
normalmente algunos focos trascendentales de análisis:
O Coste mínimo.
O Coste-efectividad.
O Coste-utilidad.
O Coste-beneficio.
O Coste-eficacia.

Todos estos costes habrán de estimarse adecuadamente en
función de los tiempos de cada profesional, calculando después
el coste de cada una de estas variables. El beneficio obtenido en el
ejemplo comentado tendría que reflejar exactamente la efectivi-
dad de la alternativa. Definir exactamente el punto final (end
point) de un estudio no es una tarea fácil y, obviamente, debe ha-
cerse antes de la realización del estudio. En el presente, una me-
dida adecuada podría ser el número de días libre de síntomas.
La valoración de los costes y de los beneficios ha de ser ade-
cuada. Los costes se valoran en unidades monetarias de uso local
y han de estar basados en los precios habituales del lugar. Si uti-
lizamos estimaciones en cuanto a los costes por no corresponder
a un parámetro fijo, se deberá realizar un estudio en el análisis de
sensibilidad, haciendo variar los mismos entre rangos aceptables
y comprobar la sensibilidad a los mismos en el resultado final. Si
los costes no se realizasen totalmente en el mismo año del estu-
dio, deberían actualizarse al año en curso, para eliminar el efec-
to de la inflación que distorsionaría el resultado final.
Los beneficios deberán valorarse en función del tipo de aná-
lisis que se lleve a cabo. Así, por ejemplo, en el caso de un análi-
sis de coste/utilidad, los resultados se expresarán habitualmen-
te en años de vida ajustados por calidad.18
CONCLUSIONES Y SÍNTESIS
Las decisiones terapéuticas y la elección de las drogas se cuentan
entre las decisiones más difíciles en la práctica médica y constitu-
yen una parte esencial de la medicina. Los analgésicos con pro-
piedades antipiréticas y antiinflamatorias de carácter no esteroi-
deo constituyen un grupo de fármacos que cubren un número
importante de indicaciones terapéuticas tanto en el dolor agudo
como crónico. Para su elección es importante pensar en su utili-
zación racional con criterio definido. El término «criterio» tiene
su origen en un vocablo griego que significa «juzgar». El criterio
es el juicio o discernimiento de una persona sobre algo. Nume-
rosos factores influyen en la elección de un fármaco, para lo cual
el profesional deberá conocer primero a qué metas terapéuticas
quiere llegar, conocer la farmacología de los fármacos que se em-
plearán, incluidas sus interacciones, y básicamente conocer a su
paciente integralmente, no solo tratar un síntoma.19
Como resumen final, ofrecemos una síntesis de los concep-
tos farmacológicos que, a criterio de los autores, merecen recor-
darse como principios básicos para el uso adecuado de estos fár-
macos:
O Los AINE actúan por mecanismos periféricos, entre los cua-
les uno es la interferencia en la síntesis de prostaglandinas
por inhibición de la COX, y por mecanismos centrales.
O Se han descubierto dos tipos de COX: la COX-1 constitutiva,
cuya inhibición sería la responsable de los efectos adversos
por AINE, y la COX-2 inducida por la noxa, que al ser inhi-
bida sería la que produce efectos terapéuticos.
O Los AINE de vida media prolongada producen más efectos
adversos que los de vida media corta.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O Son útiles para tratar el dolor postoperatorio, como únicos
analgésicos cuando el dolor es de intensidad baja a modera-
da y en combinación con analgésicos más potentes cuando
el dolor es más severo. Se tendrá presente siempre el concep-
to de analgesia equilibrada.
O No se ha demostrado el concepto de analgesia preventiva
con AINE. Se necesitan más estudios en este campo.
O Para tratar el dolor postoperatorio está indicada la vía endo-
venosa y, cuando es posible, la oral. La vía intramuscular es
la que menos ventajas ofrece.
O La administración debe comenzar antes del estímulo quirúr-
gico y continuarse en el postoperatorio mientras exista estí-
mulo doloroso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 26
Farmacología de los AINE
O Los efectos adversos más comunes con el uso en agudo son
sobre el sistema renal. Es importante prevenir la lesión en pa-
cientes de riesgo.
O Los pacientes de riesgo para desarrollar efectos adversos por
AINE son:
O Mayores de 60 años.
O Hipovolémicos.
O Con antecedentes de lesión renal y/o gastropatía.
O Con antecedentes de hipersensibilidad a algún AINE.
O Asmáticos en fase aguda de su enfermedad.
O Ingesta prolongada y/o altas dosis de AINE.
O Ingesta de alcohol y/o irritantes gástricos.
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 CAPÍTULO 27
Farmacología de los anestésicos
locales. Toxicidad y farmacología
clínica
M. Á. Paladino, J. I. Hollmann y M. S. Capello

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Resumen 252 Tratamiento de la toxicidad aguda que afecta al sistema
Criterios para la elección 253 nervioso central 261
Modificaciones de las propiedades físicas de la molécula Prevención de la toxicidad 261
del anestésico local 254 Taquifilaxia 261
Enantiómeros 254 Desarrollo clínico 262
Dosis adecuadas 255 Los anestésicos locales y su uso raquídeo 262
Dosis máximas 255 Destino de los anestésicos inyectados por vía
252 Características farmacocinéticas de los anestésicos raquídea 263
locales 256 Resumen de la farmacología de los anestésicos locales
Bloqueo diferencial sensitivomotor 256 más utilizados 263
Cinética de la absorción a partir del sitio Bupivacaína 263
de administración 257 Protocolos de reanimación con lípidos o con epinefrina
Relación pKa-pH 257 en un modelo murino para sobredosis
Relación entre el pKa de los AL y el pH del tejido de bupivacaína 264
en el cual se inyectan 258 Mepivacaína 264
Modificación del comienzo de acción de los anestésicos Levobupivacaína 264
locales 258 Ropivacaína 265
Recuperación 259 Cloroprocaína 266
Toxicidad 259 Sameridina 266
Factores que aumentan la toxicidad sistémica 260 Anestésicos locales liposómicos 266
Toxicidad sistémica aguda 260 Conclusiones 267
Toxicidad sistémica de los anestésicos locales Lecturas recomendadas 267
sobre el sistema nervioso central 260
Toxicidad cardiovascular 260

RESUMEN La elección de un anestésico específico para un determinado

La utilización de los anestésicos locales (AL) ha aumentado en
los últimos años debido a sus nuevas indicaciones. Con los usos
recientes y la aparición de fármacos con propiedades anestésicas
locales, el conocimiento básico para explicar sus mecanismos de
acción ya no es suficiente. En términos farmacológicos, ello sig-
nifica que se debe conocer no solo la farmacocinética y la farma-
codinámica de los anestésicos clásicos, sino tener conocimientos
también de la fisiofarmacología de los distintos agentes con pro-
piedades de producir efectos anestésicos locales, para tomar de-
terminaciones en lo referente a la dosis y a su modo de actuar.
bloqueo locorregional suele depender de la identificación de los
siguientes factores: comienzo de la acción (baja latencia), dura-
ción de la anestesia (acción prolongada) y toxicidad (sin efec-
tos adversos). De todas maneras, son necesarios nuevos anesté-
sicos locales que ofrezcan mayor seguridad, menor tiempo de
latencia y duración adecuada a las nuevas indicaciones con una
mayor selectividad de acción.
Existen diversas medidas de fácil aplicación y muy eficaces
para prevenir la toxicidad de los anestésicos locales. Ellas son:
seleccionar el anestésico apropiado para cada situación clínica,
utilizar siempre la dosis mínima que proporcione una anestesia
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ERRNVPHGLFRVRUJ

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
satisfactoria, no sobrepasar en ningún caso la dosis máxima per-
mitida, emplear un volumen adecuado, con la mínima concen-
tración posible, inyectando lentamente la medicación, hacien-
do aspiraciones frecuentes para descartar que se esté realizando
una inyección intravenosa, y utilizar un vasoconstrictor siempre
que se pueda.
Las propiedades físicas de liposolubilidad, el pKa o grado de
ionización del fármaco y su unión a las proteínas se pueden re-
lacionar directamente con la potencia del anestésico local, el co-
mienzo de acción y la duración de la acción, respectivamente,
mientras que la estructura química determina el metabolismo y
la eliminación de los fármacos del organismo. La hidrosolubi-
lidad está directamente relacionada con el grado de ionización
e inversamente relacionada con la liposolubilidad de la molé-
cula del AL.
A medida que aumenta la potencia de un anestésico local,
también lo hace su toxicidad. Los efectos indeseables de los
anestésicos locales a nivel neurológico y cardíaco dependen de
su mecanismo de acción y son favorecidos por la sobredosifica-
ción relativa o absoluta. La sobredosificación relativa de los AL
tiene relación con las alteraciones farmacocinéticas y farmaco-
dinámicas de las personas que los reciben o con la vía de admi-
nistración. Estas modificaciones suelen acompañarse de altera-
ciones fisiopatológicas emergentes del estado de salud del
paciente o de manifestaciones neurotóxicas relacionadas con la
vía de administración y con las dosis empleadas. Algunas situa-
ciones clínicas, como la hipercapnia, la hipoxemia y la acidosis,
asociada con taquicardia, aumentan la toxicidad de los anesté-
sicos locales y el tiempo de unión de la bupivacaína a su recep-
tor cardíaco, y con ello, su toxicidad. Lo mismo ocurre cuando
se administran dosis elevadas de bupivacaína o de otros anesté-
sicos locales de larga duración, cuando se aplican por vía neu-
roaxial o en forma directa en un nervio periférico.
De los sustitutos del átomo de nitrógeno depende el carác-
ter hidrosoluble de la molécula. Como veremos, el tipo de en-
lace éster o amida determina el lugar de catabolización del anes-
tésico (los del grupo éster se inactivan fundamentalmente en el
plasma por la seudocolinesterasa plasmática; en cambio, los del
grupo amida se inactivan esencialmente por metabolismo he-
pático). El enlace amida (N=H) produce una metabolización
hepática lenta capaz de explicar la duración de acción prolon-
gada del fármaco y la aparición de metabolitos todavía activos.
La modificación de la molécula también induce cambios en
su capacidad de unión a las proteínas plasmáticas, lo que en par-
te determina la potencia y la duración de acción. Además de la
manipulación de la estructura molecular de los anestésicos lo-
cales, existen otras técnicas que buscan prolongar la duración de
su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anestésicos dentro
de liposomas u otras sustancias que permiten la liberación.
Todos los anestésicos locales responden a una estructura quí-
mica superponible, que se puede dividir en cuatro subunidades
(fig. 27-1).
Posiblemente, en el futuro se encontrarán otros compuestos
químicos con una farmacodinámica distinta y, por lo tanto, una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
farmacología distinta, más segura y predecible. Por ahora, esa
posibilidad parece lejana.
CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN
La utilización de los anestésicos locales ha aumentado en los úl-
timos años debido a nuevas indicaciones y, con los recientes usos,
el conocimiento básico no basta. En términos farmacológicos,
ello significa que se debe conocer la farmacocinética y la fisiofar-
macología de los distintos anestésicos para tomar determinacio-
nes en lo referente a la dosis que se utilizará, como también las
concentraciones y volúmenes del fármaco y el medicamento que
es adecuado a esa indicación, para un paciente determinado.
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CAPÍTULO 27
Núcleo aromático Unión Cadena Amina
hidrocarbonada
R1
CO O (CH2)n N
R1
Éster
R1
MM CO (CH2)n N
R1
Amida
Subunidad 1 2 3 4
FIGURA 27-1
Estructura química básica de los anestésicos locales.
La elección de un anestésico local específico para un deter-
minado bloqueo locorregional suele depender de la identifica-
ción de los siguientes factores:
1. Comienzo de la acción (baja latencia).
2. Duración de la anestesia (acción prolongada).
3. Toxicidad (sin efectos adversos).
Un anestésico local apropiado desde el punto vista clínico
debe combinar varias propiedades. La latencia es importante
para que el tiempo requerido para la iniciación de la anestesia
sea lo más breve posible. El empleo de estos medicamentos re-
quiere la administración de una dosis eficaz y segura para lograr
la analgesia perioperatoria, pero no excesiva como para produ-
cir efectos indeseables. Estos efectos se relacionan, sin duda, con
la farmacología de los anestésicos locales, con la suma de alte-
raciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de los pacientes,
expuestos además a la cirugía, y con las posibles interacciones 253
de los anestésicos entre sí y con otros medicamentos que esté
tomando el enfermo. Numerosas veces, el efecto indeseable es
el bloqueo motor, casi siempre asociado con el bloqueo analgé-
sico, por lo que suelen preferirse los anestésicos locales entre cu-
yas propiedades esté presente el bloqueo diferencial.
El anestésico no debe ser irritante para el tejido al que se apli-
ca ni causar daños permanentes en la estructura nerviosa cuya
actividad bloquea. Su toxicidad sistémica debe ser baja, porque
eventualmente se absorbe en su sitio de aplicación y puede al-
canzar niveles plasmáticos que causen efectos tóxicos sistémicos
inesperados. Los efectos indeseables de los anestésicos locales a
nivel neurológico y cardíaco dependen de su mecanismo de ac-
ción y son favorecidos por la sobredosificación relativa o abso-
luta. La sobredosificación relativa se vincula a las alteraciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas de las personas que los re-
ciben. Estas modificaciones suelen acompañarse de las alteracio-
nes fisiopatológicas emergentes del estado de salud del pacien-
te, de las dosis administradas o de las vías de administración.
Algunos pacientes necesitan una acción analgésica prolongada,
que dure días, semanas y hasta meses; por ejemplo, en el control
del dolor crónico, por lo cual la vía, la forma de administración
y el tipo de fármaco deben adaptarse a estas condiciones.
Lamentablemente, los compuestos estudiados hasta ahora
para la anestesia de larga duración ocasionan efectos tóxicos lo-
cales, como la neurólisis con esfacelo y necrosis de los tejidos
vecinos, y hasta se describieron lesiones parciales o totales de la
médula espinal y de las raíces espinales, con parálisis permanen-
te si la inyección se produce en la cercanía del raquis.
Además de la manipulación de la estructura molecular de los
anestésicos locales, existen otras técnicas que buscan prolongar
la duración de su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anes-
tésicos dentro de liposomas u otras sustancias que permitan la
liberación prolongada del fármaco.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
Como la mayoría de los anestésicos locales de uso común
cumplen solo algunos de estos requisitos, sería necesario elabo-
rar otros nuevos que tengan las siguientes características:
O Mayor seguridad.
O Menor latencia.
O Duración adecuada a las nuevas indicaciones.
O Selectividad de acción.
O Menor toxicidad local y sistémica.
MODIFICACIONES DE LAS PROPIEDADES
FÍSICAS DE LA MOLÉCULA DEL ANESTÉSICO
LOCAL
Los anestésicos locales (AL) son moléculas pequeñas, con un
peso molecular (PM) comprendido entre 220 y 350 Da. Al
aumentar el PM de la molécula, aumenta la potencia intrínseca
del AL hasta que alcanza un máximo a partir del cual todo
aumento posterior del PM reduce la potencia anestésica. En la
industria farmacéutica, las investigaciones en el campo de los
anestésicos locales se orientan a ampliar su espectro terapéuti-
co para brindar más utilidad clínica y un efecto más prolonga-
do, con menos efectos adversos, principalmente en los sistemas
nerviosos central y periférico, y en el corazón.
Las propiedades físicas de liposolubilidad, el pKa o grado de
ionización del fármaco y su unión a las proteínas se pueden rela-
cionar directamente con la potencia anestésica local, el comien-
zo de acción y la duración de la acción, respectivamente. Por su
parte, la estructura química determina el metabolismo y la elimi-
nación de los fármacos del organismo. La hidrosolubilidad está
directamente relacionada con el grado de ionización e inversa-
mente relacionada con la liposolubilidad de la molécula del AL.
A medida que aumenta la potencia del anestésico, también
254 lo hace su toxicidad. Así, la investigación farmacéutica sigue in-
tentando obtener nuevos anestésicos capaces de reunir las con-
diciones de máxima eficacia y seguridad con el menor número
de efectos adversos. Todos los anestésicos locales responden a
una estructura química superponible que se puede dividir en
cuatro subunidades (v. fig. 27-1):
O Subunidad 1: núcleo aromático. Es un anillo bencénico sus-
tituido, principal responsable de la liposolubilidad de la mo-
lécula. La unión de más grupos al núcleo aumenta la liposo-
lubilidad.
O Subunidad 2: unión éster o amida. Es el tipo de unión del
núcleo aromático (anillo bencénico) con la cadena hidrocar-
bonada, la cual determina el tipo de degradación que sufri-
rá la molécula: los aminoésteres son metabolizados por las
seudocolinesterasas plasmáticas y las aminoamidas lo hacen
a nivel hepático; estas últimas son más resistentes a las varia-
ciones térmicas.
TABLA 27-1 Sinopsis de la isomería
Isomería Isómeros constitucionales
Misma fórmula Mismos átomos con distinta conectividad (diferente fórmula estructural)
molecular
y distintas Estereoisómeros Isomería conformacional
propiedades Mismos átomos con diferente Diferentes conformaciones
disposición espacial
Isomería configuracional
Diferentes configuraciones
ERRNVPHGLFRVRUJ
O Subunidad 3: cadena hidrocarbonada. Generalmente, es un
alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolu-
bilidad de la molécula, la cual aumenta con el tamaño de la
cadena, que también influye en la duración de acción del fár-
maco y en su toxicidad.
O Subunidad 4: grupo amina. Determina la hidrosolubilidad
de la molécula y su unión a las proteínas plasmáticas; puede
ser una amina terciaria o cuaternaria.
De los sustitutos del átomo de nitrógeno depende el carác-
ter hidrosoluble de la molécula. Como ya se dijo, el tipo de en-
lace éster o amida determina el lugar de catabolización del
anestésico (los del grupo éster se inactivan fundamentalmente
en el plasma por la seudocolinesterasa plasmática; en cambio,
los del grupo amida se inactivan esencialmente por metabolis-
mo hepático). El enlace amida (N=H) produce una metaboli-
zación hepática lenta capaz de explicar la duración de acción
prolongada del fármaco y la aparición de metabolitos todavía
activos.
La modificación de la molécula también induce cambios en
su capacidad de unión a las proteínas plasmáticas, que determi-
na en parte la potencia y la duración de acción.
Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solu-
bles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un
ácido fuerte para obtener una sal estable y soluble en agua, en
general a un pH entre 4 y 7. Los anestésicos locales de tipo és-
ter se hidrolizan con rapidez en un medio alcalino, por lo que
sus preparaciones tienen un pH menor.
Posiblemente, en el futuro se encontrarán otros compuestos
químicos con una farmacodinámica distinta y, por lo tanto, una
farmacología distinta, más segura y predecible. Por ahora, esa
posibilidad parece lejana.
ENANTIÓMEROS
La familia química pipecoloxilidida (PPX) está formada por
los siguientes anestésicos locales: lidocaína, mepivacaína, bu-
pivacaína, levobupivacaína, ropivacaína, etidocaína y prilo-
caína. Son compuestos quirales, con un átomo de carbono
asimétrico, que pueden existir en su forma de isómero enan-
tiomérico.
Isomería constitucional. Los compuestos tienen los mis-
mos átomos dispuestos con diferente forma espacial (diferente
fórmula estructural) y, por lo tanto, tienen distintas propieda-
des farmacológicas (tabla 27-1). Los podemos clasificar de la si-
guiente manera:
O Enantiómeros. Estereoisómeros, que son imágenes especu-
lares.
O Diastereoisómeros. Estereoisómeros, que no son imágenes
especulares.
Enantiómeros
Estereoisómeros que son imágenes especulares
Diastereoisómeros
Estereoisómeros que no son imágenes
especulares

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
Los fármacos quirales tienen un átomo de carbón asimétri-
co conocido como centro quiral, responsable de la formación
de los dos enantiómeros L y D. Recibe el nombre de molécula
quiral aquella que no se puede superponer con su imagen espe-
cular y presenta al menos dos configuraciones diferentes, una
imagen especular de la otra, con lo que constituye una pareja de
enantiómeros (fig. 27-2). Uno de ellos gira el plano de polari-
zación de la luz hacia la derecha (dextrógiro) y se identifica con
la letra D (en inglés, R); el otro gira el plano de polarización
de la luz hacia la izquierda (levógiro) y se identifica con la le-
tra L (en inglés, S).
Aunque los isómeros L y D tienen una actividad farmacoló-
gica semejante, su importancia clínica radica en que un mismo
fármaco puede tener diferente actividad biológica. La introduc-
ción de anestésicos locales enantioméricos ha renovado el inte-
rés por estos aspectos, ya que los levoisómeros o L- tienen en ge-
neral un perfil de menor toxicidad sistémica o ejercen algún
efecto farmacológico que no tiene el grupo D. Por ejemplo, los
L-enantiómeros de los anestésicos locales amida producen ma-
yor vasoconstricción y tienen menor toxicidad sistémica que las
formas dextrógiras.
Ante la posibilidad de separar los enantiómeros que confor-
man los diversos fármacos quirales que existían en el mercado,
se trabajó con diferentes isómeros, entre ellos, los de los anes-
tésicos locales. Los fármacos quirales sintéticos son mezclas ra-
cémicas de los enantiómeros D y L, con características físicas y
químicas idénticas, pero que pueden producir efectos biológi-
cos diferentes. El término «quiralidad» significa literalmente «es-
tar relacionado con las manos», y se ha usado durante más de
100 años en relación con la estructura molecular. La mano de-
recha y la izquierda son imágenes en espejo una de la otra. No
obstante, no pueden ser sobrepuestas cuando las palmas están
dirigidas en la misma dirección. Este mismo principio se aplica
a los fármacos que existen en formas dextrógiras y levógiras,
pero que no son superponibles; estas formas se conocen como
isómeros o enantiómeros R y S. La mayoría de los preparados
comerciales están disponibles en forma racémica de anestésicos
locales, excepto la ropivacaína y la levobupivacaína, constituida
solo por el enantiómero S.
El primer anestésico local enantiomérico aprobado para uso
clínico a principios de la década de los noventa fue el clorhidra-
to de ropivacaína, seguido del cloruro de levobupivacaína en
1999 (fig. 27-3).
DOSIS ADECUADAS
La toxicidad sistémica es la manifestación farmacológica, re-
sultado de una sobredosis relativa o absoluta de anestésicos lo-
cales. Los efectos sistémicos o generales de los anestésicos loca-
les están en relación con la dosis administrada, la presencia o
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 27-2
Ejemplo de dos imágenes especulares que no pueden superponerse sobre un plano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
COOH COOH
H C R R C H
NH2 NH2
FIGURA 27-3
Representación gráfica de los fármacos quirales. El primer anestésico local enantiomé-
rico aprobado para uso clínico a principios de la década de los noventa fue el clorhidra-
to de ropivacaína, seguido del cloruro de levobupivacaína en 1999.
no de epinefrina en la solución del AL inyectado, la vasculari-
dad del sitio de inyección, el tipo de anestésico local, la velo-
cidad de destrucción del fármaco, la interacción con otros fár-
macos, y la edad y el estado físico del paciente. Los efectos
tóxicos sistémicos de los anestésicos locales se deben a los
cambios en la configuración de los canales del sodio en el sis-
tema nervioso central (SNC) y, fundamentalmente, el cardio-
vascular.
255
DOSIS MÁXIMAS
El concepto de dosis máximas para cualquier fármaco ha sido una
preocupación continua para el médico clínico. A fin de evitar la
aparición de efectos indeseables, los fabricantes solían fijar las do-
sis por extrapolación de las experiencias en animales de labora-
torio, en los que relacionaban las dosis administradas, la concen-
tración sanguínea y el efecto farmacológico. Así, en EE. UU., la
dosis máxima de lidocaína era de 300 mg, sin epinefrina, mien-
tras que para la Comunidad Europea era de solo 200 mg.
Sin embargo, con estos métodos se fueron encontrando dis-
cordancias en el uso diario en los pacientes, lo que motivó un
replanteamiento del problema de la dosificación de los anesté-
sicos locales. En algunos estudios farmacocinéticos se halló la
misma concentración sanguínea después de administrar lido-
caína a razón de 300 mg en un bloqueo intercostal, 500 mg en
un bloqueo epidural, 600 mg en un bloqueo interescalénico y
1.000 mg en un bloqueo de la piel en el miembro inferior.
Este hecho despertó el interés de los investigadores y se con-
sideró que las dosis máximas debían expresarse en miligramos
por kilogramo. Importantes estudios demostraron que muchas
veces la dosis administrada no se relacionaba con las concentra-
ciones plasmáticas, y que, en algunos casos, aparecían efectos
adversos aun respetando las dosis indicadas como seguras. Ello
llevó a importantes revisiones que trataban de relacionar este
comportamiento farmacológico de los AL con las modificacio-
nes farmacodinámicas y farmacocinéticas que produce su admi-
nistración. Debemos entender que las «dosis habituales» son
solo orientadoras y deben vincularse a las características quími-
cas del agente, pero teniendo en cuenta también el estado del
paciente que las recibe y la vía de administración. Así, se podrá
anticipar, apriorísticamente por lo menos, la magnitud del efec-
to en cada situación clínica y de acuerdo con cada tipo de pro-
cedimiento anestésico para el cual se utiliza el AL.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
La anestesia neuroaxial intratecal necesita muy bajas dosis
para cumplir su objetivo. Ello se debe a la rápida difusión de la
solución anestésica en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que, la-
mentablemente, debido a la variabilidad de su volumen en el
fondo de saco dural y de las características y la disposición de
las raíces de la cola de caballo, no siempre se cumple.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
El primer paso del anestésico hacia el nervio es la dispersión o
el movimiento en masa de la solución inyectada. Los grandes
volúmenes se dispersan más, pero también es mayor la superfi-
cie de absorción. El fármaco se inyecta en el medio que rodea al
nervio, que no siempre es igual. El medio líquido que rodea a
las raíces nerviosas en el espacio raquídeo (tanto el peridural
como el subaracnoideo) es distinto del de los tejidos que ro-
dean al nervio ciático, el cual se encuentra protegido por gran
cantidad de tejido fibroso y graso. En otros nervios periféricos,
estos tejidos son mínimos. La difusión está determinada por el
gradiente de concentración entre el sitio de inyección del AL y
la localización del nervio. Por lo tanto, es fácil suponer que fren-
te a otras circunstancias idénticas, cuanto más alejado se en-
cuentre el nervio del lugar de inyección, menor cantidad y con-
centración del anestésico local llegará a él. A lo largo del
trayecto que debe recorrer, el AL es adsorbido por los tejidos en
función de su liposolubilidad y la riqueza vascular del tejido
donde se inyecta. Una fracción de la sustancia inyectada, por
ejemplo, en el espacio peridural, es retenida por la grasa allí pre-
sente, dependiendo, por supuesto, de la liposolubilidad del
agente. En este sentido, la grasa peridural actúa como un depó-
sito temporal del anestésico local, que, una vez liberado, se di-
rige a los tejidos circundantes, ya sea el saco dural o una raíz ner-
256 viosa. La redistribución de este, a su vez, afecta funcionalmente
al tejido invadido, su irrigación y la de los tejidos circundantes.
Las sustancias más liposolubles, como ya se señaló, se liberan
más lentamente del tejido adiposo que las ha captado y, así, se
puede prolongar su efecto farmacológico. El hecho de que el te-
jido adiposo del espacio peridural es más abundante en los
manguitos durales puede determinar variaciones locales en
cuanto a la intensidad y el tiempo del bloqueo nervioso.
El peligro de reacciones adversas es directamente proporcio-
nal a la concentración alcanzada por el AL en el órgano blanco
(órgano diana). Estas variaciones pueden ser muy amplias y tie-
nen que ver con modificaciones farmacocinéticas basadas en las
diferencias individuales de cada paciente (edad, sexo, enferme-
dad agregada, etc.) y en las características fisicoquímicas de la so-
lución anestésica, que modificarán básicamente la concentración
de fármaco disponible para producir un bloqueo anestésico y,
eventualmente, sus concentraciones sanguíneas. Estas determi-
narán su toxicidad sistémica y su distribución, biotransforma-
ción y eliminación de la circulación.
En algunos pacientes pueden variar las condiciones farmaco-
cinéticas del medicamento.
En el recién nacido, la absorción del anestésico local puede
influir notablemente en el volumen de distribución y en las mo-
dificaciones en el sistema circulatorio, debiéndose tener en
cuenta el escaso volumen de tejido adiposo. La fracción de fár-
maco libre en plasma es mayor en los lactantes que en los niños
y los adultos. Por ejemplo, para la lidocaína es del 48% en el
primer grupo y del 26% en el segundo. La unión a las proteínas
en el niño es el 50% en comparación con la del adulto. La tasa
de ␣1-glucoproteínas es menor en el recién nacido y se norma-
liza hacia el sexto mes de vida. En cambio, la tasa de albúmina
es menor en los prematuros. El flujo sanguíneo hepático en los
infantes está disminuido por el conducto venoso o por el
aumento de presión intraabdominal. La depuración o aclara-
ERRNVPHGLFRVRUJ
miento (clearance) de fármacos metabolizados en el hígado del
niño será menor y más variable hasta el tercer año de vida, de-
bido a la falta de desarrollo de la fase de conjugaciones.
El anciano es más propenso a sufrir toxicidad también por
variaciones farmacocinéticas. Existe un aumento de la fracción
libre como consecuencia de la menor fijación del anestésico lo-
cal a las proteínas plasmáticas, en especial a la albúmina. Se al-
tera la relación tisular lípidos/agua, el metabolismo es menor
por disminución del flujo sanguíneo hepático y hay una dismi-
nución de los sistemas enzimáticos. Por otra parte, el anciano
tiene una serie de variaciones fisiológicas, cardiovasculares y res-
piratorias, como también variaciones creadas por patologías
asociadas, que impiden una adecuada compensación de las mo-
dificaciones hemodinámicas.
Los factores que modifican la farmacocinética de los anesté-
sicos locales se enumeran en la tabla 27-2.
BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVOMOTOR
Algunos anestésicos locales producen un bloqueo preferente-
mente sensitivo, con menor o escasa afectación motora. El ejem-
plo clásico es la bupivacaína, que lo produce cuando se utiliza
en bajas concentraciones (⬍ 0,25%), pero no en concentracio-
nes del 0,5%. Este efecto se debe a que, por su pKa elevado, po-
cas moléculas están disponibles en forma no ionizada para atra-
vesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras mielinizadas,
mientras son suficientes para atravesar la membrana de las fi-
bras amielínicas.
Como regla general, las pequeñas fibras nerviosas parecen
ser más sensibles que las grandes a la acción de los anestésicos
locales. Las fibras nerviosas más pequeñas de los mamíferos son
amielínicas y, en conjunto, se bloquean más fácilmente que las
mielínicas. Sin embargo, el espectro de sensibilidad de las fibras
amielínicas se superpone, en cierto grado, al de las mielínicas;
así, por ejemplo, algunas fibras mielínicas Aé se bloquean antes
y con menores concentraciones de anestésico que casi todas las
fibras C. La sensibilidad a los anestésicos locales no está deter-
minada entonces solo por el tamaño de las fibras, sino también
por el tipo anatómico de estas. Esto no es sorprendente, debido
a la gran diferencia del modo fisiológico de conducción del es-
tímulo, que en las fibras mielínicas es saltatorio, mientras que
en las fibras amielínicas es continuo. Otros factores aún desco-
nocidos pueden determinar la sensibilidad de una fibra a un
TABLA 27-2 Factores que modifican
la farmacocinética de los anestésicos
locales
Alteración del volumen de distribución Recién nacido
Anciano
Desnutrición
Hipoproteinemia
Acidosis
Disminución de la excreción Recién nacido
Anciano
Insuficiencia hepática
Insuficiencia cardíaca
Disminución de la compensación ␤-bloqueantes
hemodinámica Bloqueantes cálcicos
Enalapril
Losartán
Multifactorial Sepsis
Shock

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
anestésico local específico. Aunque hay acuerdo general sobre
la velocidad diferencial del bloqueo ocasionado por los anesté-
sicos locales en fibras de diferente tamaño, no está totalmente
aclarado si un efecto diferencial similar se produce después de
transcurrido un tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio to-
tal del anestésico con el tejido. La sensibilidad de una fibra ner-
viosa a los anestésicos locales no parece depender de si la fibra
es sensitiva o motora.
La estimulación computada sugiere que el factor de seguri-
dad para la conducción en una población homóloga de fibras
mielínicas de un nervio somático, por ejemplo, tiene que ser en
gran medida independiente de su diámetro. El bloqueo diferen-
cial no puede deberse a diferencias en las concentraciones mí-
nimas necesarias para bloquear axones de diámetros distintos,
sino que puede resultar de diferencias de las longitudes críticas
de los axones que deben exponerse al anestésico, pues los más
pequeños tienen menor longitud crítica debido también a su
menor distancia internodal. En las primeras etapas del desarro-
llo de la acción anestésica, las pequeñas longitudes discretas de
las partes más accesibles del tronco nervioso son las primeras
en exponerse al anestésico cuando este se difunde hacia aden-
tro a lo largo de diversas rutas intrafasciculares. Así, las fibras
más pequeñas se bloquean más rápidamente que las mayores.
El mismo razonamiento explica su recuperación más lenta
cuando el proceso se invierte.
La sensibilidad diferencial al bloqueo que muestran las fi-
bras de diferente tamaño tiene gran importancia práctica y pue-
de explicar por qué existe un orden definido según el cual las
funciones sensitivas de un nervio son afectadas antes por los
anestésicos locales que las fibras motoras. Afortunadamente
para el paciente, la sensación de dolor es casi siempre la prime-
ra en desaparecer, seguida, a su vez, de las sensaciones de frío,
calor, tacto y presión profunda, aunque hay gran variación inte-
rindividual.
CINÉTICA DE LA ABSORCIÓN A PARTIR
DEL SITIO DE ADMINISTRACIÓN
La absorción del anestésico local se relaciona con las siguientes
propiedades:
O Liposolubilidad.
O Tamaño molecular.
O Relación pKa-pH.
O Unión a las proteínas.
O Vascularización del tejido.
O Vasoactividad del anestésico inyectado.
O Añadido o no de un agente vasoconstrictor.
Los primeros estudios in vitro sugerían que cuanto más con-
centrado era el fármaco, más rápidamente se absorbía y mayor
era el nivel sanguíneo, aunque los trabajos más modernos no
han podido demostrar esa teoría, salvo para la mepivacaína. El
nivel sanguíneo está determinado por la masa total del fárma-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
co inyectado y no por su concentración. Es probable que el fac-
tor limitante sea la capacidad del anestésico para ser fijado por
un tejido específico. Si las zonas de captación se saturan, el fár-
maco libre (no fijado) pasa a la sangre con mayor rapidez.
El grupo aromático presente en un extremo de la molécula
de anestésico local es el principal determinante de la liposolu-
bilidad de estos agentes. Desde el punto de vista clínico, la po-
tencia del anestésico local va en aumento hasta que se alcanza
un coeficiente de partición lipídica de cuatro.
Los anestésicos locales deben atravesar la membrana nervio-
sa constituida en un 90% por lípidos. Existe una correlación en-
tre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestésicos
locales y su potencia anestésica, entendida esta como la relación
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
entre la dosis y la magnitud del efecto farmacológico específico.
El fármaco más potente es el que necesita menos dosis para cau-
sar igual efecto.
Un factor que incide en la eficacia anestésica es el poder va-
sodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad par-
ticular de cada anestésico local. La lidocaína es más vasodilata-
dora que la mepivacaína, mientras que la etidocaína es más
liposoluble que la bupivacaína.
Los anestésicos locales no son activos cuando están unidos
a las proteínas. Por lo tanto, del grado de esa unión dependerán
la actividad farmacológica, la toxicidad sistémica y el metabo-
lismo de estos fármacos. Las proteínas plasmáticas más impor-
tantes a las que se unen son la albúmina y la ␣1-glucoproteína
ácida.
La distribución depende de la forma unida a las proteínas:
O A la ␣1-glucoproteína ácida: de gran especificidad, pero de
poca capacidad.
O A la albúmina: de baja especificidad, pero de gran capacidad.
La ␣1-glucoproteína ácida aumenta en los estados neoplási-
cos, en el dolor crónico, en los traumatismos y enfermedades
inflamatorias, en la uremia, en el postoperatorio y en el infarto
de miocardio. Por su mayor unión a las proteínas, disminuye la
fracción libre y, con ello, la fracción que atraviesa la membrana,
por lo cual el efecto es menor. Por el contrario, disminuye en los
recién nacidos, en el embarazo y en una cirugía, lo que favore-
ce la forma libre y, por tanto, la toxicidad.
La rapidez de comienzo es proporcional al logaritmo de la
concentración; esto significa que, al duplicar la concentración,
solo se acelera un poco el comienzo del bloqueo, salvo, claro
está, que se bloqueen fibras más gruesas, lo que no se consigue
con concentraciones más diluidas, pues no llegan al centro del
nervio. Al aumentar la concentración manteniendo el volumen 257
se incrementa la dosis total y, por lo tanto, son mayores los efec-
tos colaterales y la toxicidad sistémica. En el bloqueo de los ner-
vios periféricos de mayor grosor, como los del plexo braquial,
el bloqueo motor suele producirse antes que el sensitivo, por-
que en los haces centrales la distribución de las fibras motoras
es más periférica que en los axones sensitivos.
RELACIÓN pKa-pH
La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a las
proteínas, por lo que favorece la toxicidad sistémica.
Como los anestésicos locales son bases débiles, las solucio-
nes que los contienen son muy ácidas, condición que afortuna-
damente aumenta la estabilidad del anestésico local y de cual-
quier sustancia vasoconstrictora acompañante. Sin embargo,
siempre debe existir una pequeña cantidad de amina no proto-
nada, forma en la que el fármaco puede penetrar en los tejidos
y producir la acción anestésica. La forma farmacocinéticamente
activa de los anestésicos locales es la no ionizada, capaz de atra-
vesar de manera más rápida y eficaz las diferentes barreras bio-
lógicas (epineuro, perineuro, endoneuro, mielina y vaina de
Schwann) hasta llegar a los canales iónicos, lo que se traduce
clínicamente en un menor período de latencia. En el interior del
nervio vuelve a desdoblarse, ya que es la porción ionizada de la
molécula la que va a bloquear la transmisión del impulso ner-
vioso, disminuyendo la conductancia del Na+.
Numerosas investigaciones en las cuales los anestésicos se
aplicaron a troncos nerviosos aislados o a la córnea, donde la
capacidad de amortiguación (buffer) de los líquidos tisulares es
limitada, mostraron que el agregado de base a las soluciones
anestésicas locales aumenta su actividad. No obstante, las solu-
ciones alcalinas de los fármacos no son clínicamente más efica-
ces. La explicación probable es que, en las condiciones en las
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
TABLA 27-3 Relación pKa-pH
Fármaco pKa
Bupivacaína 8,1
Lidocaína 7,9
Procaína 8,9
Las variaciones de pH tisular modifican la fracción no ionizada, que es la capaz de atravesar las membranas celulares, modificando la eficacia del fármaco.
que suelen encontrarse para uso clínico, cualquiera que sea el
pH del anestésico local, este se iguala rápidamente con la de los
líquidos extracelulares (tabla 27-3).
Todos los anestésicos locales de uso frecuente contienen un
átomo de nitrógeno terciario (o secundario), por lo que pueden
existir como amina terciaria o secundaria sin carga o como ca-
tión amonio sustituido cargado positivamente, según la cons-
tante de disociación (pKa) del compuesto y el pH de la solución.
La pKa de cualquier anestésico local de uso común varía en-
tre 7,8 y 9, de modo que solo del 5 al 20% de los agentes se
encuentran en forma de base libre al pH de los tejidos. Esta frac-
ción, aunque pequeña, es importante, porque el fármaco debe
difundirse a través del tejido conjuntivo y otras membranas ce-
lulares para llegar a su sitio de acción, y suele aceptarse que solo
puede hacerlo en la forma de amina no cargada. Una vez que el
anestésico llega al nervio, la molécula activa en las fibras nervio-
sas sería el catión.
Cuando el pH es bajo y la conducción está bloqueada, casi
258 todo el anestésico está en su forma catiónica. Esto indica que el
catión se combina con algún receptor de la membrana para im-
pedir la producción del potencial de acción.
Como ya se dijo, el inicio de acción de los anestésicos loca-
les está condicionado por el pKa de cada fármaco. El porcenta-
je de ionización de un determinado anestésico local presente en
forma básica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH
7,4, es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico lo-
cal. Por lo tanto, los fármacos con un pKa bajo tendrán un ini-
cio de acción rápido, mientras que en aquellos de pKa mayor, el
comienzo de acción será más retardado.
Otro factor que influye en la latencia es la concentración del
anestésico local utilizado, por lo que fármacos con baja toxici-
dad que pueden utilizarse en concentraciones elevadas, como la
2-cloroprocaína, tienen un comienzo de acción más rápido que
el que se pudiera esperar por su pKa de 9.
Relación entre el pKa de los AL y el pH del tejido
en el cual se inyectan
Cuando el pKa es igual al pH, la mitad de las moléculas está en
su forma ionizada y la otra mitad en su forma base; el pH alte-
ra la proporción de la forma base (penetrable) en relación con
la fracción cargada (activa). A menor pH del medio respecto del
pKa del anestésico, aumenta su fracción cargada, lo que lo hace
menos penetrable y, por ende, menos activo.
Así, las variaciones de pH tisular modifican la fracción no io-
nizada, que es la capaz de atravesar las membranas celulares y
modificar la eficacia del fármaco.
La proximidad del AL a la fibra nerviosa por bloquear tiene
una gran importancia no solo en la velocidad con que se pro-
duce el bloqueo, sino también en su intensidad. La irrigación
del tejido tiene, sin duda, también gran importancia, ya que, a
mayor irrigación, mayor velocidad de absorción. El AL es capta-
do más rápidamente por la estructura nerviosa, pero también es
ERRNVPHGLFRVRUJ
Base no ionizada a pH
6,8 7 7,2 7,4 7,6
4,8 7,4 11 17 24
7,4 11 17 24 33
0,8 1,2 2 3,1 4,8
absorbido más rápidamente hacia la sangre. Es lo que sucede en
el espacio peridural por su rica irrigación, o cuando se inyecta
en un músculo después de un ejercicio intenso de un deportis-
ta y no en el músculo casi atrofiado de una persona postrada en
cama.
De esta manera, los cambios en la irrigación sanguínea tisu-
lar y en el pH del medio modifican la permanencia del fárma-
co en las vecindades del nervio. Al elevar el pH tisular, aumen-
ta la fracción de base no ionizada, acelerándose el comienzo
del bloqueo. Pero, cuando el tejido que rodea al nervio tiene
un pH bajo (ácido), por ejemplo, cuando existe un absceso o
tejido inflamado cuyo pH puede descender a 5 o a 6, la fracción
no ionizada se encuentra en valores muy bajos. En este caso,
muchas veces no es posible, o resulta muy difícil, el bloqueo
anestésico de la zona enferma. Como ya se explicó, el agregado
de epinefrina a la solución produce vasoconstricción, la que no
solo disminuye la absorción del anestésico, sino que baja el pH
del tejido. Esta acidosis relativa disminuye la forma no ionizada
y dificulta la difusión del anestésico fuera del nervio. Así, pode-
mos decir que la concentración final del fármaco en el nervio
dependerá de la dilución en los tejidos que lo rodean, de las
barreras que crean los diferentes tejidos que debe atravesar el
AL, de la irrigación de la región, de su actividad metabólica,
del pH de la zona (que influye sobre el grado de ionización del
fármaco) y de su temperatura. Además, es importante determi-
nar si la llegada al torrente circulatorio es rápida o lenta, lo que
depende de si la inyección se realiza por vía intravascular o
extravascular, de la irrigación de la región infiltrada, de la masa
total del AL utilizada, etc.
El grado de absorción de los anestésicos locales se realiza en
forma decreciente según sea la estructura anatómica donde se
deposita de acuerdo con la siguiente lista: tráquea, nervios in-
tercostales, espacio caudal, espacio epidural, plexo braquial,
nervios periféricos distales y tejido celular subcutáneo.
MODIFICACIÓN DEL COMIENZO DE ACCIÓN
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
De acuerdo con lo explicado, se han utilizado diversas técnicas
para facilitar el inicio de acción de los anestésicos locales. Casi
todas se basan en las características fisicoquímicas de los fárma-
cos. Por ejemplo, las sustancias de tamaño molecular más peque-
ño, como la lidocaína o la mepivacaína, tendrán un período de
latencia menor que las de gran tamaño, como la bupivacaína o
la ropivacaína. Los agentes más liposolubles pueden requerir
mayor tiempo para llegar al nervio, como ocurre con la bupiva-
caína, ya que ella permite una mayor unión a los tejidos que ro-
dean al nervio. La relación pKa del fármaco con el pH del tejido
produce una mayor o menor fracción de base no ionizada del
anestésico en condiciones de difundirse hacia el nervio, etc.
Como vimos, el inicio de acción de los anestésicos locales
está condicionado por el pKa de cada fármaco y el pH del me-

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
dio donde se inyecta. El ajuste del pH es una técnica antigua
para disminuir el tiempo de latencia del AL y puede lograr una
reducción de un 50% de este. El aumento de la forma libre del
fármaco mediante la elevación del pH está limitado por la solu-
bilidad de esa forma en la solución. Cada fármaco tiene un pH
al cual la solución está saturada, es decir, la forma libre de fár-
maco es máxima. A valores más altos de pH, lo único que se lo-
gra es que el fármaco se precipite en la solución y, por lo tanto,
pierda sus propiedades.
La estabilidad de la epinefrina en solución depende del pH
de esta. La adición de epinefrina eleva el tiempo de acción, por-
que las soluciones que la contienen tienen un pH bajo (cerca-
no a 3) para evitar su oxidación. Como consecuencia de la va-
soconstricción local que provoca, el fármaco permanece más
tiempo en el lugar donde se lo inyecta. Pero el descenso del pH
del medio crea condiciones desfavorables para la absorción de
la solución de AL y muchos autores proponen agregarle epine-
frina antes de emplearla.
La combinación de fármacos con distintos tiempos de la-
tencia y potencia es también una posibilidad atractiva, aunque
hasta ahora no se encontró una mezcla que sea realmente ven-
tajosa. Incluso hay asociaciones que son negativas, como cloro-
procaína con bupivacaína, que produce un bloqueo de menor
duración. Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligeramente
superior. La mezcla de diferentes fármacos puede alterar sus ca-
racterísticas físicas, entre ellas el pH, lo que hace variar alguna
de sus condiciones farmacocinéticas y farmacodinámicas.
La adición de adrenalina 1:200.000 a ropivacaína al 0,5% y
bupivacaína al 0,5% no reduce el tiempo de latencia para la
analgesia, anestesia o el bloqueo motor, ni prolonga la duración
del bloqueo sensorial o motor. La adición de adrenalina tampo-
co modificó las propiedades farmacocinéticas de la ropivacaína,
obteniéndose concentraciones plasmáticas similares en ambos
grupos, pero sí las de lidocaína y mepivacaína.
RECUPERACIÓN
Durante la recuperación del bloqueo se invierte el gradiente de
difusión. El centro del nervio contiene una cantidad de medica-
mento superior a la de la capa externa, ya que, por estar en con-
tacto con el líquido intersticial, pierde fármaco con mayor faci-
lidad. La sensibilidad normal comienza a recuperarse en la parte
proximal del sector bloqueado. La difusión desde el nervio y la
absorción por el lecho vascular son los factores más importantes
en el cese del efecto anestésico. Tampoco el aumento de la con-
centración prolonga demasiado la duración del efecto y es más
importante la liposolubilidad del fármaco para lograrla.
TOXICIDAD
Con la aparición de los anestésicos locales del grupo amida de
larga duración aumentaron los estudios en animales sobre su
toxicidad sistémica. Los experimentos sobre la toxicidad de los
AL se realizan en diferentes especies animales y sus resultados
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
suelen extrapolarse a los seres humanos. Debido a la naturale-
za compleja de la respuesta humana a la intoxicación por anes-
tésicos locales, la tarea de diseñar y de interpretar estudios en
animales vivos, en nervios aislados o en líneas de células ner-
viosas es compleja y de difícil extrapolación a la práctica clíni-
ca. En realidad, el bloqueo reversible de la conducción nervio-
sa es en sí mismo un ejemplo de neurotoxicidad, pero es la
posibilidad de producir trastornos nerviosos prolongados o per-
manentes la que preocupa especialmente a los investigadores y
a los clínicos.
La toxicidad sistémica aguda por anestésicos locales suele ser
consecuencia de una inyección intravascular súbita, a menudo
inadvertida, o de la absorción masiva del fármaco desde el sitio
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
de inyección. El riesgo de inyección intravascular de anestésicos
locales está presente en la mayoría de las técnicas de anestesia-
analgesia regional, y la severidad de las reacciones tóxicas de-
pende de la velocidad de inyección y de la potencia e isomería
de los anestésicos locales, así como de la dosis total administra-
da y del estado físico del paciente.
Además de la toxicidad sistémica, algunos datos clínicos y de
laboratorio confirman que existe una toxicidad local de los
anestésicos locales que se pone de manifiesto en los tejidos don-
de se los inyecta, de manera primordial en las fibras musculares
y en el tejido nervioso del neuroeje.
La ventana terapéutica de los AL es muy estrecha, lo que fa-
cilita sus efectos tóxicos cuando se rebasan las dosis máximas
aconsejadas y, en ocasiones, cuando las concentraciones plas-
máticas se elevan súbitamente, como es el caso de las inyeccio-
nes intravasculares accidentales o la absorción inesperadamen-
te rápida del anestésico. En 2004, Rosenberg revisó las dosis
recomendadas de acuerdo con el tipo de bloqueo nervioso, de
las variantes farmacocinéticas de los individuos y, desde lue-
go, de las características o propiedades de cada fármaco en es-
pecial, sin hallar evidencias suficientes para fijar las dosis
máximas.
Estas fueron fijadas por extrapolación de estudios en anima-
les, por casos anecdóticos de toxicidad y por estudios clínicos
basados en concentraciones plasmáticas con dosis variables. La
clínica señala que se debe considerar el tipo de bloqueo, con va-
soconstrictor o sin él, el tipo y las condiciones del paciente, las
dosis utilizadas y los factores farmacocinéticos de cada anesté-
sico local.
A nivel local, los AL pueden ocasionar edema, inflamación,
abscesos (siempre se debe procurar una rigurosa asepsia, tanto
en la técnica como en las soluciones anestésicas), isquemia
(debe prestarse mucha atención al uso concomitante de vaso-
constrictores) y hematomas, potencialmente peligrosos según 259
su localización (hay que valorar siempre las condiciones de la
coagulación del paciente).
Puede producirse también una lesión nerviosa motivada por
una causa mecánica (lesión directa de la fibra nerviosa causada
por la aguja o por compresión de dichas fibras debido a la in-
yección intraneural del AL), o bien relacionada con las caracte-
rísticas fisicoquímicas del AL, o debida simplemente al contac-
to directo del anestésico local con la fibra nerviosa cuyo
mecanismo de lesión se desconoce, y las explicaciones son ex-
clusivamente especulativas. De hecho, numerosos trabajos que
estudiaron la cuestión para tratar de descubrir si este efecto era
consecuencia o no de una acción neurotóxica directa de los
anestésicos locales llegaron a resultados divergentes. Julia
Pollock, en una importante investigación retrospectiva, señaló
que la incidencia de trastornos neurológicos posteriores a la
anestesia subaracnoidea es baja y varía entre el 0,01 y el 0,03%.
A pesar de esa incidencia aparentemente baja, en la actualidad
parece demostrado que la exposición de los nervios a altas con-
centraciones de un anestésico local produce distintos grados de
alteración de su estructura y de su función, capaces de originar
síntomas neurológicos transitorios o persistentes.
Los síntomas de toxicidad sistémica de los AL son el resulta-
do de una estimulación del SNC y de una depresión del apara-
to cardiovascular. Habitualmente guardan relación con la dosis
utilizada y suelen ser ocasionados por niveles plasmáticos ele-
vados del fármaco.
A nivel cardiovascular, el sitio principal de acción es el mio-
cardio, donde producen disminución de la excitabilidad eléctri-
ca, de la velocidad de conducción y de la fuerza de contracción.
Los efectos cardiovasculares suelen verse solo después de alcan-
zar altas concentraciones sistémicas y después de producirse
efectos en el SNC. Ante esa situación clínica, el organismo res-
ponde con taquicardia y vasoconstricción.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
Durante el embarazo, los cambios hormonales asociados au-
mentan la sensibilidad de la membrana celular al anestésico, en
especial el SNC y el periférico; la progesterona es la principal
responsable de este hecho, ya que aumenta selectivamente los
efectos depresores de la bupivacaína en la fibra miocárdica. La
disminución de la capacidad buffer del organismo y la capaci-
dad de la unión a las proteínas plasmáticas, que en la embara-
zada puede estar disminuida un 30%, permiten que haya más
fármaco libre en el plasma y se produzcan con frecuencia efec-
tos tóxicos sistémicos.
Algunas situaciones clínicas, como la hipercapnia, la hi-
poxemia y la acidosis, asociada con taquicardia, aumentan el
tiempo de unión de la bupivacaína a su receptor cardíaco e in-
crementan su toxicidad. Es necesario recordar que los cambios
de pH varían el volumen de distribución de los anestésicos
locales, ya que la acidosis aumenta la fracción del anestésico lo-
cal no unida a las proteínas plasmáticas. Todas aquellas pato-
logías que alteren el volumen de distribución o la excreción de
los anestésicos locales —hipoproteinemia, desnutrición, neu-
mopatías, anemias, insuficiencia hepática, insuficiencia cardía-
ca, sepsis, etc.— aumentan la duración y la magnitud de su
efecto farmacológico sistémico. Deben tenerse en cuenta algu-
nas interacciones medicamentosas con fármacos que el pacien-
te toma habitualmente, debido a la mayor posibilidad de incre-
mentar la magnitud de los efectos cardíacos por disminución
de su capacidad de compensación. Los bloqueantes de los ca-
nales del calcio aumentan la duración de los bloqueos; es ma-
yor el riesgo de incrementar los efectos del anestésico local so-
bre la contractilidad miocárdica, en particular de la bupivacaína.
Los inhibidores de la enzima convertidora y los antagonistas de
la angiotensina también disminuyen la capacidad de compen-
sación cardiovascular. Los ␤-bloqueantes aumentan el riesgo de
toxicidad.
260 Las reacciones alérgicas son raras y pueden aparecer como re-
sultado de la hipersensibilidad al anestésico local. Estas reaccio-
nes se caracterizan por signos como urticaria, prurito, eritema,
angioedema (incluido edema laríngeo), taquicardia, estornu-
dos, náuseas, vómitos, mareos, síncope, sudor excesivo, fiebre
elevada y, posiblemente, sintomatología anafilactoide (incluida
hipotensión severa).
FACTORES QUE AUMENTAN LA TOXICIDAD
SISTÉMICA
Los factores modifican la toxicidad se enumeran en el cua-
dro 27-1.
Cuadro 27-1 FACTORES QUE MODIFICAN
LA TOXICIDAD
O Potencia del anestésico local.
O Dosis total y concentración.
O Vía de administración. Obviamente, la vía más tóxica será
la intravenosa.
O Velocidad de administración. A mayor velocidad, mayor
toxicidad.
O Uso de vasoconstrictores. Disminuyen la velocidad de
absorción.
O Velocidad de absorción y difusión.
O Interacciones medicamentosas.
O Variaciones fisiológicas del paciente. Se debe disminuir la
dosis en niños y ancianos.
O Variaciones fisiopatológicas: enfermedades agudas y
crónicas, neuropatías, anemia, insuficiencia renal y hepática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se cuenta con diversas medidas de fácil aplicación y muy efi-
caces para evitar la toxicidad de los anestésicos locales. Estas son:
1. Seleccionar el anestésico local adecuado a cada situación clí-
nica.
2. Utilizar siempre la dosis mínima que proporcione una anes-
tesia satisfactoria, sin sobrepasar en ningún caso la dosis
máxima permitida.
3. Utilizar un volumen adecuado, con la mínima concentra-
ción posible.
4. Inyectar en forma lenta la medicación, haciendo aspiracio-
nes frecuentes para descartar que se esté realizando una in-
yección intravenosa.
5. Utilizar un vasoconstrictor siempre que sea posible, omitién-
dolo en los pacientes en que esté contraindicado.
6. Preferir las soluciones isobáricas a las hiperbáricas en el caso
de anestesias raquídeas.
Toxicidad sistémica aguda
Tras la administración intratecal no cabe esperar toxicidad sis-
témica debido a la baja dosis utilizada. La administración de
una dosis excesiva en el espacio subaracnoideo puede dar lugar
a un bloqueo espinal completo o a manifestaciones neurológi-
cas de las raíces espinales.
Las reacciones de toxicidad sistémica afectan principalmen-
te al SNC y al sistema cardiovascular. Tales reacciones están pro-
vocadas por una alta concentración del anestésico local en san-
gre, que puede deberse a inyecciones intravasculares accidentales,
sobredosis o una absorción masiva en zonas altamente vascula-
rizadas.
Toxicidad sistémica de los anestésicos locales
sobre el sistema nervioso central
La toxicidad sobre el SNC es una respuesta gradual con sínto-
mas y signos de gravedad creciente. Al comienzo se observan
síntomas como alteraciones visuales o de audición, entumeci-
miento perioral, mareos, ligeros desvanecimientos, hormigueo
y parestesia. Disartria, rigidez muscular y espasmos musculares
son más graves y pueden preceder a la aparición de convulsio-
nes generalizadas. Estos signos no deben confundirse con un
comportamiento neurótico. Se puede presentar a continuación
pérdida del conocimiento y convulsiones tipo gran mal de du-
ración variable desde unos segundos a varios minutos. Durante
las convulsiones se presentan rápidamente hipoxia e hipercap-
nia debido al incremento de la actividad muscular, junto con la
alteración de la respiración. En los casos graves se puede produ-
cir incluso apnea. La acidosis respiratoria y metabólica aumen-
ta y prolonga los efectos tóxicos de los anestésicos locales.
La recuperación, que ocurre tras la redistribución del princi-
pio activo del SNC y el consiguiente metabolismo y excreción,
puede ser rápida, salvo que se hayan inyectado grandes cantida-
des de fármaco.
Toxicidad cardiovascular
La toxicidad cardiovascular constituye una situación más grave.
Puede producirse hipotensión, bradicardia, arritmia e incluso
paro cardíaco como resultado de concentraciones sistémicas al-
tas de anestésicos locales. En voluntarios, la perfusión intrave-
nosa de ropivacaína dio lugar a signos de depresión de la con-
ductividad y contractilidad miocárdica.
Los efectos tóxicos cardiovasculares están casi siempre prece-
didos por signos de toxicidad sobre el SNC, a no ser que el pa-
ciente reciba un anestésico general o esté fuertemente sedado
con fármacos como benzodiacepinas o barbitúricos.
Entre los anestésicos locales, el más estudiado, por ser el que
más cuadros clínicos graves ha ocasionado, es la bupivacaína,
cuyos efectos pleiotrópicos pueden explicar su toxicidad:

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
O Inhibición pronunciada de la apertura de los canales del so-
dio cardíacos dependientes del voltaje.
O Unión a los canales del sodio con una constante de disocia-
ción 10 veces mayor que la de la lidocaína.
O Acoplamiento excitación-contracción relacionado con el cal-
cio.
O Liberación de calcio y sensibilidad al calcio del aparato con-
tráctil.
O Desplazamiento de los ligandos por los receptores ␤-adre-
nérgicos.
O Desacople de la fosforilación oxidativa.
O Inhibición del complejo I de la cadena de transporte de elec-
trones en la respiración y del transporte mitocondrial de áci-
dos grasos.
El cuadro clínico se caracteriza por excitación del SNC y dis-
función cardíaca refractaria con colapso hemodinámico. Existe
una relación entre las concentraciones de anestésicos locales ne-
cesarias para producir un colapso cardiovascular y las concen-
traciones necesarias para provocar efectos tóxicos en el SNC.
Esta relación es significativamente mayor para los agentes me-
nos lipofílicos y menos potentes. Así, la relación toxicidad CP/
SNC es de alrededor de 7 para la lidocaína y de 3 para la bupi-
vacaína. Esto puede explicar por qué la toxicidad por bupivacaí-
na puede aparecer con menos síntomas premonitorios del SNC.
Se pueden ver las dosis máximas permisibles en el cuadro 27-2.
Estos valores son orientativos.
TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD AGUDA
QUE AFECTA AL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Se debe tener al alcance en todo momento el equipamiento y
los fármacos necesarios para la monitorización y reanimación
de emergencia. Si aparecen signos de toxicidad sistémica aguda
o bloqueo espinal completo, se debe interrumpir de inmediato
la administración del anestésico local.
Si se presentan convulsiones, se requiere tratamiento. Este
consiste en el mantenimiento de la oxigenación y la circulación,
así como la eliminación de las convulsiones.
Se proporcionará oxígeno y ventilación asistida cuando sea
necesario. Se administran por vía intravenosa de 1-3 mg/kg de
tiopental sódico, que abortará rápidamente las convulsiones.
Como alternativa, también puede emplearse una dosis intrave-
nosa de 0,1 mg/kg de diazepam, aunque su acción es más len-
ta. La succinilcolina interrumpe rápidamente las convulsiones
musculares, aunque no actúa sobre su génesis. El paciente re-
querirá ventilación controlada e intubación traqueal.
El tratamiento de la toxicidad cardiovascular puede ser muy
complejo en las intoxicaciones importantes por bupivacaína, es-
pecialmente, y por otros anestésicos locales.
El tratamiento de las arritmias debe ser intensivo y prolon-
gado. Es importante evitar o tratar la acidosis y la hipoxia que
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agravan el cuadro. Se deben utilizar los protocolos establecidos
Cuadro 27-2 DOSIS MÁXIMAS PERMISIBLES
O Bupivacaína: 1,5 mg/kg
O Bupivacaína con epinefrina: 2 mg/kg
O Levobupivacaína: 1,5-2 mg/kg
O Lidocaína: 3 mg/kg
O Lidocaína con epinefrina: 7 mg/kg
O Ropivacaína: 2-3 mg/kg
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
por el European Resuscitation Council (2005) en relación con
los distintos tipos de situaciones (taquicardia ventricular sin
pulso, fibrilación ventricular, asistolia, etc.). En este sentido, se
propuso la amiodarona y el bromuro de bretilio. En este tipo de
reanimación debe evitarse el uso de ␤-bloqueantes, antagonis-
tas del calcio, lidocaína y propofol.
Se han publicado hace poco varios casos de reanimaciones
llevadas a cabo con éxito tras intoxicaciones con bupivacaína
y ropivacaína con una perfusión de lípidos (Lipiodol®). Exis-
te evidencia proveniente de la investigación en animales que
apoya esta alternativa. El mecanismo parece vincularse a la dis-
minución de la unión tisular al restablecer un equilibrio en la
fase lipídica plasmática, además de tener efectos metabólicos-
energéticos beneficiosos. El tratamiento consistiría en la admi-
nistración de una dosis inicial de 100 ml al 10% de Intralipid®
y luego una infusión de 0,5 ml/kg/min de 2 h. Este protocolo
es orientativo y no hay datos de lesiones ocasionadas por su
administración, si bien es necesario establecer un índice tera-
péutico (lesiones cerebrales con infusiones rápidas de lípidos
en los niños).
Si se produce un paro circulatorio, se debe proceder de in-
mediato a la reanimación cardiopulmonar. Son de vital impor-
tancia la oxigenación y la ventilación óptimas, el mantenimien-
to de la circulación, así como el tratamiento para la acidosis u
otras causas desencadenantes.
PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD
Diversas medidas pueden ayudar al reconocimiento rápido de
las situaciones que predisponen a la toxicidad, sobre todo la
«neurotoxicidad» ocasionada por los anestésicos locales admi-
nistrados por vía intratecal. Se describió un caso de síndrome
de la cola de caballo (SCC) o cauda equina después de la admi-
nistración intratecal de 100 mg de lidocaína. 261
Estas medidas comprenden:
O Aspiración (con la jeringa): permite identificar si la punta in-
gresó accidentalmente en el espacio subaracnoideo o intra-
vascular. En el caso de los procedimientos continuos con ca-
téter, la aspiración periódica sirve para controlar si el
implemento no se desplazó de su lugar de colocación.
O Dosis de prueba y administración de la dosis total en forma
fraccionada, sobre todo cuando se utiliza AL por vía peridu-
ral: 3 ml de solución de AL en el espacio peridural con epine-
frina para valorar el bloqueo motor o la absorción intravas-
cular. Es discutible el uso de epinefrina en los pacientes
cardiópatas, en quienes reciben tratamiento con ␤-bloquean-
tes y en las parturientas.
O Bolos incrementales: suministrar la carga total en pequeñas
cargas sucesivas.
O Utilizar dosis máximas adecuadas para cada paciente (v. an-
teriormente).
O Valorar el AL por utilizar.
Mejorar las técnicas de identificación de los elementos ner-
O
viosos que se van a bloquear durante una anestesia regional
periférica mediante neurolocalización con ecógrafo o neu-
roestimulador.
O Controlar en forma adecuada al paciente.
En los bloqueos neuroaxiales, añadir, si es posible, fármacos
coadyuvantes (opioides, clonidina, neostigmina, etc.) para dis-
minuir la dosis total de anestésico local.
TAQUIFILAXIA
Se denomina taquifilaxia a la necesidad de utilizar una dosis
cada vez mayor de un medicamento para conseguir los mismos
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
efectos farmacológicos iniciales. Este fenómeno se observa du-
rante las sucesivas reinyecciones de un fármaco, lo que obliga a
aumentar la dosificación y a acortar el intervalo entre dosis su-
cesivas de su administración. Este efecto parece estar relaciona-
do con cambios del pH intracelular, aunque también podría
vincularse a edema perineural y a microhemorragias. Otra ex-
plicación sería la sensibilización del sistema nervioso central a
partir de impulsos nociceptivos repetidos.
DESARROLLO CLÍNICO
El bloqueo de los canales del sodio produce bloqueos en la con-
ducción del impulso nervioso que facilitan un aumento del PR,
del QRS, bigeminismos, etc. Al aumentar la concentración de
anestésicos locales se produce una depresión del automatismo
con bradicardia.
La acidosis y la hipoxemia potencian la toxicidad de los anes-
tésicos locales. Además, se produce un efecto inotrópico negati-
vo dependiente de la dosis.
Entre los anestésicos locales, el más cardiotóxico es la bupi-
vacaína. Esta toxicidad se debe, en parte, a su forma especial de
unirse al receptor del canal del sodio, que da lugar a una mayor
toxicidad, sobre todo taquicardias, arritmias ventriculares ma-
lignas (taquicardia ventricular, torsión de punta, fibrilación ven-
tricular). Esta característica se relaciona con la cinética de unión
al receptor del anestésico local. Este se une al receptor durante
la sístole y se separa en la diástole. Todos los anestésicos locales
bloquean rápidamente los canales del sodio en la sístole (fast
in). A frecuencias cardíacas fisiológicas, la duración de la diás-
tole es suficiente para que la lidocaína se disocie antes del si-
guiente latido (fast out). Sin embargo, los anestésicos locales
más liposolubles, en especial la bupivacaína, no se disocian rá-
pidamente (slow out), lo que da lugar a un cúmulo de canales
262 del sodio bloqueados. Este cuadro empeora con la taquicardia.
Se considera que el tiempo de liberación de los receptores de ro-
pivacaína y levobupivacaína es intermedio entre el de la lidocaí-
na y el de la bupivacaína.
LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Y SU USO RAQUÍDEO
La inyección de anestésicos locales en el espacio subaracnoideo
produce anestesia raquídea. La anestesia neuroaxial subaracnoi-
dea (espinal) ya pasó la prueba del tiempo. En 1898, en una ex-
periencia en su propia persona, August Bier comprobó los sín-
tomas que produce la inyección subaracnoidea de cocaína e
inició así lo que hoy es una de las técnicas anestésicas más po-
pulares y relativamente seguras en anestesiología. Esta técnica
fue rápidamente adoptada en Europa y el resto del mundo. La
raquianestesia tiene una historia muy interesante y en ella han
influido diversos factores. La modificación en el tipo de agujas
utilizadas, la síntesis de nuevos anestésicos locales y la selección
de los distintos animales de experimentación y de pacientes en
los que se probó el procedimiento son algunas de las variables
que determinaron su perfeccionamiento. Su uso en cirugía am-
bulatoria es aún muy controvertido. La lidocaína fue el fárma-
co más popular, debido a su fiabilidad, rápido inicio de acción
y pronta recuperación. Sin embargo, algunos datos de neuro-
toxicidad regional secundarios a la utilización de soluciones de
lidocaína al 5% hiperbárica por vía intratecal han obligado a
buscar nuevos fármacos o a elaborar nuevas estrategias para re-
ducir o eliminar el riesgo de su incidencia, como disminuir la
concentración de fármaco administrado por vía subaracnoidea,
disminuir su dosis, eliminar la glucosa que la convierte en una
solución hiperbárica, evitar el uso de la epinefrina en la prepa-
ración de la solución anestésica y el desarrollo de una amplia lí-
nea de investigación de nuevos anestésicos locales, como la ro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
pivacaína y la levobupivacaína, a pesar de ser AL de más larga
duración de efecto. Estos fármacos, por lo menos en teoría, son
menos cardiotóxicos y neurotóxicos, y pueden usarse por vía in-
tratecal. El concepto de dosis bajas ha revolucionado la raquia-
nestesia, al facilitar una rápida recuperación. La mezcla de anes-
tésicos locales con opioides o clonidina ha mejorado la calidad
de la anestesia neuroaxial por vía subaracnoidea, con una anal-
gesia más prolongada, tanto en el intraoperatorio como en el
postoperatorio.
El desarrollo de esta técnica se ha caracterizado por amplias
variaciones en su popularidad. Su mayor aceptación actual es el
resultado de adelantos técnicos en la seguridad de los nuevos
anestésicos locales y en la calidad de las agujas, y la mejor com-
prensión sobre la ocurrencia de complicaciones neurológicas re-
gionales y cómo prevenirlas o eliminarlas.
Debido a las novedosas agujas espinales, el fantasma de la
cefalea posraquídea es ahora menos probable. Esas agujas de
diseños especiales, junto con los avances en las características
fisicoquímicas de los anestésicos y fármacos adyuvantes, per-
miten realizar anestesia subaracnoidea en un amplio grupo de
pacientes sin efectos indeseables o adversos de larga evolución.
Con una dosis única de anestésicos locales y adyuvantes se lo-
gra una anestesia profunda, con óptima analgesia, con blo-
queo motor o sin él en la mayoría de los procedimientos am-
bulatorios quirúrgicos, con nivel de bloqueo sensitivo por
debajo de D6. Los bloqueos neuroaxiales conllevan pérdida de
la eferencia simpática, analgesia sensorial y compromiso de la
actividad motora, según la dosis, la concentración y el volu-
men (dosis total) de anestésicos que se van a utilizar. Además
de lo anterior, recientes estudios muestran que la variabilidad
interindividual en cuanto al volumen de LCR del saco dural
(entre L1 y S2), el diámetro de las raíces nerviosas y la ultraes-
tructura de las meninges desempeñan un papel importante en
la comprensión y el uso seguro de esta técnica.
Los nuevos conceptos fisiológicos introducidos permiten
el manejo, con un mejor fundamento científico, de condicio-
nes que algunos autores todavía insisten en llamar «compli-
caciones», pero la evidencia y la experiencia llevan a conside-
rarlas como parte de los efectos que sobre la fisiología de
diferentes sistemas orgánicos debería esperarse con el uso
de esta técnica.
Las sustancias utilizadas en anestesia raquídea tienen una ac-
ción selectiva sobre el tejido nervioso. Después de la inyección
del anestésico en el espacio subaracnoideo ocurre una dilución
en el LCR antes de alcanzar los sitios efectores en la médula es-
pinal y de las raíces lumbosacras; de ahí que la variabilidad in-
dividual del volumen de LCR en la región lumbar (28 a 80 ml,
mayor en los niños), demostrada por estudios de resonancia
magnética, desempeñe un papel primario en la velocidad de co-
mienzo del bloqueo nervioso, la altura sensitiva del dermatoma
bloqueado y la velocidad de regresión de los síntomas sensiti-
vos y motores, así como en las complicaciones neurológicas re-
gionales. Esos factores pueden explicar cierta discrepancia entre
observaciones realizadas in vitro con un volumen fijo del dilu-
yente en el espacio subaracnoideo lumbosacro y las observacio-
nes in vivo, en especial las concernientes al efecto de la concen-
tración en la neurotoxicidad del AL. Existen algunas razones
para considerar una reducción de la dosis máxima de lidocaína
recomendada para anestesia subaracnoidea. En primer lugar, la
relación de la potencia de la lidocaína con respecto a la bupiva-
caína se aproxima a 1:4; sin embargo, la dosis máxima recomen-
dada para anestesia subaracnoidea es de 100 y 20 mg, respecti-
vamente (ya hemos puesto de manifiesto que la dosis de 20 mg
de bupivacaína nos parece excesiva y justifica la aparición de
efectos neurotóxicos, sobre todo cuando se administra por vía
subaracnoidea). Por otro lado, todos los casos de neurotoxici-
dad de la lidocaína fueron asociados con la administración de

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
⬎ 75 mg. Por último, la experiencia ha demostrado que 100 mg
de lidocaína exceden la dosis necesaria para una adecuada anes-
tesia subaracnoidea, y existen investigadores que proponen que
60 mg producen un bloqueo anestésico adecuado y fiable, aun-
que no parecen reducir el riesgo del síndrome de neuropatía
transitoria.
Como ya se dijo, el umbral de bloqueo en las fibras nervio-
sas depende de su espesor. Las raíces sensitivas son las primeras
en resultar afectadas y, con una adecuada dilución del anestési-
co, es posible deprimir solo la sensibilidad. Al principio, el pa-
ciente presenta algunas parestesias, seguidas de sensación de pe-
sadez de los miembros inferiores. Luego se deprimen los
distintos tipos de sensibilidad en el orden siguiente: dolor cutá-
neo localizado, temperatura, sentido del tacto, y sensibilidad
muscular, tendinosa y articular. El proceso tiene lugar en un pla-
zo que va de 2 a 8 min, con un promedio de 4 min.
A continuación se afectan las raíces simpáticas y se producen
diversos fenómenos vasomotores. Estos efectos tienen lugar en
unos 5 min, especialmente el aumento de temperatura de la piel
y la vasodilatación periférica. También desaparecen el dolor no
localizado o las sensaciones dolorosas que se transmiten por fi-
bras amielínicas. Las raíces motoras son las últimas en afectar-
se. Para ello son necesarias concentraciones elevadas de anesté-
sicos locales. En los miembros, los músculos extensores se
paralizan antes que los flexores. La depresión motora llega al
máximo en un plazo de 3 a 20 min.
Las soluciones hiperbáricas tienden a diseminarse más en el
espacio subaracnoideo que las isobáricas, a menos que el pa-
ciente sea mantenido sentado o en la misma posición durante
varios minutos después de la inyección. La cantidad de anesté-
sico local crea un efecto mayor sobre el nivel anestésico logra-
do: con 10-12 mg de bupivacaína hiperbárica se obtiene un ni-
vel de anestesia de D10, mientras que con 12-20 mg se obtiene
un nivel cercano al de D4. La administración continua del anes-
tésico local sigue siendo un factor más importante que la con-
centración y el volumen.
Sin embargo, existen relatos de casos en los que se observa-
ron efectos neurotóxicos de la bupivacaína cuando la dosis ad-
ministrada por vía subaracnoidea superó los 7 mg.
Destino de los anestésicos inyectados
por vía raquídea
El espacio subaracnoideo no es farmacocinéticamente homogé-
neo; tiene un flujo lento en el LCR, el cual se combina con un
rápido consumo de los tejidos intratecales y peritecales, lo que
interfiere en la dosis, los resultados terapéuticos y los efectos se-
cundarios producidos por los bloqueos. Las raíces nerviosas ab-
sorben con prontitud los anestésicos. Por lo general, la concen-
tración de estos en el LCR disminuye rápidamente después de
la inyección debido a cuatro factores:
O Dilución.
O Difusión.
Absorción por las vellosidades aracnoideas y directamente
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O
por el lecho vascular del parénquima nervioso.
O Fijación.
Cuando un fármaco se inyecta directamente en el espacio
subaracnoideo espinal, su distribución es muy diferente de si se
inyecta en el espacio epidural. Esta distribución se ve afectada
por cuatro componentes anatómicos:
O Para obtener el efecto anestésico no es necesario que el fár-
maco atraviese la duramadre en dirección a la médula espi-
nal.
O El espacio subaracnoideo no tiene un plexo venoso tan im-
portante como el espacio epidural.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
O El LCR permite que los agentes hidrosolubles tengan una mi-
gración rostral por efecto de masa o siguiendo la circulación
de este.
O En cambio, los fármacos liposolubles, como el fentanilo, se
fijan con avidez en los componentes lipídicos de la médula
espinal, lo que favorece un tiempo de latencia breve, una cor-
ta duración de acción y menor migración rostral.
Los fármacos tienen un flujo lento dentro del espacio suba-
racnoideo espinal, lo cual, combinado con un rápido consu-
mo por los tejidos intratecales, deriva en grandes gradientes
del fármaco dentro del espacio intratecal. Estos gradientes re-
percuten en las dosis y la seguridad de la inyección subarac-
noidea.
El pH del LCR suele fluctuar entre 7,1 y 7,8, con un valor me-
dio de 7,4. Algunas soluciones anestésicas tienen un pH bajo y
es probable que se precipiten si el pH del LCR está en los lími-
tes superiores. Por lo común, los medios utilizados para la alca-
lización de una solución anestésica con la finalidad de acelerar
el inicio de su acción y aumentar su efecto farmacológico —si
se agregan en cantidades excesivas— hacen precipitar la base
anestésica. Para que la acción sea máxima, el anestésico debe es-
tar en solución verdadera o coloidal a fin de proporcionar gran
superficie libre. Las fibras nerviosas absorben enérgicamente las
partículas con carga positiva.
RESUMEN DE LA FARMACOLOGÍA
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
MÁS UTILIZADOS
Bupivacaína
Formulado en 1957, es un anestésico local racémico que contie-
ne dos estereoisómeros, L– y D+, este último el de mayor poten- 263
cial tóxico. Es un sustituto adecuado de la lidocaína intratecal
para procedimientos ambulatorios. El clorhidrato de bupivacaí-
na hiperbárico al 0,5% (5 mg/ml) y el clorhidrato de bupiva-
caína al 0,75% (7,5 mg/ml) son las presentaciones habituales
para uso neuroaxial. Las dosis indicadas por vía subaracnoidea
eran de 15 a 18 mg, pero con ellas se describieron efectos neu-
rotóxicos, cuyo mecanismo aún no está desvelado. Este hecho ha
sido la causa de que muchos autores propusieran la utilización
de lo que se ha dado en denominar «minidosis» de bupivacaína
al 0,5% en solución isobárica, a la cual se agregan diferentes do-
sis de fentanilo para prolongar o intensificar el bloqueo regio-
nal. Esta práctica lo hace uno de los procedimientos de elección
en cirugía ambulatoria. En anestesia subaracnoidea es posible la
adición de opiáceos a los anestésicos locales, una práctica enca-
minada a reducir la dosis de anestésico local, con lo que se dis-
minuye la incidencia de complicaciones neurotóxicas y se mejo-
ra el bloqueo sensitivo debido al efecto sinérgico de ambos
fármacos. Ben David et al. sugieren dosis de 4 mg de bupivacaí-
na con 20 ␮g de fentanilo para utilizar en la cirugía de reempla-
zo de cadera, que provocan menos efectos adversos a nivel he-
modinámico que la dosis de 10 mg de bupivacaína sola.
Con una anestesia satisfactoria, el bloqueo motor es breve y
no afecta a la recuperación.
La inyección intratecal de 9,7 mg de bupivacaína isobárica ac-
túa unos 5 min antes que la forma hiperbárica, aunque a los
15 min con ambas se observa el mismo nivel sensitivo y semejan-
te intensidad de bloqueo motor, características que son similares
cuando se inyectan 15 mg de este AL sin el agregado de opiáceos.
En cambio, la mezcla de minidosis de bupivacaína con fentanilo
es una de las técnicas de elección en cirugía ambulatoria.
Como sucede con todos los AL utilizados por vía neuroaxial,
la formulación de bupivacaína de uso peridural no debe admi-
nistrarse en el espacio subaracnoideo, pues, en algunos países,
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
contiene metilparabeno, el cual ocasiona efectos neurotóxicos
y puede causar reacciones alérgicas.
Cabe recordar que los estudios de cardiotoxicidad de los
anestésicos amídicos realizados en corazones de mamífero in-
tactos, aislados in vitro, demuestran que los anestésicos locales
altamente liposolubles, con una gran capacidad de unión a las
proteínas, son mucho más cardiotóxicos que los anestésicos lo-
cales menos liposolubles.
Por esta razón, la bupivacaína tiene un efecto depresor im-
portante en la conducción eléctrica en el corazón, sobre todo en
los canales del sodio dependientes del voltaje que suelen gober-
nar la despolarización rápida inicial (fase 0) de los miocitos. Las
formas S (–) son menos cardiotóxicas que las formas R (+) de
la forma racémica de uso habitual. Los efectos cardiotrópicos
de la bupivacaína favorecen las arritmias por reentrada.
Protocolos de reanimación con lípidos
o con epinefrina en un modelo murino
para sobredosis de bupivacaína
El problema de la cardiotoxicidad provocada por la bupivacaí-
na reside en que es difícil obtener buenos resultados en su tra-
tamiento, ya que penetra fácilmente en los canales del sodio de
las fibras de Purkinje y, a pesar del tratamiento convencional, es
difícil hacer salir esta molécula de esos canales (entrada rápida
y fácil, salida lenta y difícil), lo que conlleva la aparición de
arritmias malignas y paro cardíaco. En el caso de la embaraza-
da, esta situación se magnifica porque la bupivacaína tiene me-
nor unión a las proteínas plasmáticas, lo cual produce mayor
número de bupivacaína libre disponible. Además, estas pacien-
tes son más sensibles a sus efectos secundarios indeseables.
La epinefrina se ha recomendado durante mucho tiempo
como la primera línea de tratamiento para la cardiotoxicidad
264 de los anestésicos locales en general, por su efecto ␣-agonista
que incrementa la presión diastólica y la perfusión coronaria,
y su efecto cronotrópico e inotrópico positivo. Sin embargo, en
ocasiones, los resultados obtenidos con su empleo en el trata-
miento de la cardiotoxicidad por bupivacaína son negativos,
por lo que se recomendó como una medida heroica utilizar esta
catecolamina en dosis tres veces mayores que las que se admi-
nistran en el tratamiento del paro cardíaco, lo cual causó ede-
ma agudo pulmonar en algunos pacientes. También se reco-
mendó el uso de bretilio. A pesar de ello, los resultados en la
reanimación cardiopulmonar fueron negativos en un número
importante de casos.
En caso de paro cardíaco inducido por anestésico local, el trata-
miento primario es la reanimación cardiopulmonar. Se han agrega-
do las soluciones lipídicas al 20% al espectro de drogas que se
utilizan en el esquema de tratamiento de esta complicación.
En el estudio efectuado por Weinberg et al. en un grupo de
ratas, se les administró bupivacaína en dosis de 20 mg/kg por
vía intravenosa con el objetivo de causarles asistolia. Para el tra-
tamiento de este fenómeno se dividieron los animales en tres
grupos asignados a la administración intravenosa de: a) solu-
ción salina, 5 ml/kg en bolo seguido de una infusión continua
de 0,5 ml · kg–1 · min–1; b) lípidos 30% Intralipid® (Fresenius
Kabi, Uppsala, Suiza), 5 ml/kg en bolo y luego en infusión con-
tinua de 0,5 ml · kg–1 · min–1, y c) epinefrina, 30 ␮g/kg en bolo
en 0,2 ml de agua estéril.
Los resultados mostraron una mayor incidencia de recupe-
ración en los animales que recibieron lípidos, en comparación
con los que recibieron epinefrina y solución fisiológica. En el
grupo de epinefrina, cinco animales presentaron edema pul-
monar.
La infusión de lípidos produjo un mejor producto pulso-pre-
sión (p ⬍ 0,001, d = 3,84), pH (p ⬍ 0,01, d = 3,78), tensión ar-
terial de oxígeno (p ⬍ 0,05, d = 2,8) y saturación de oxígeno ve-
ERRNVPHGLFRVRUJ
noso central (p ⬍ 0,001, d = 4,9) a los 10 min en comparación
con la epinefrina. El tratamiento con epinefrina causó mayor ni-
vel de lactato (p ⬍ 0,01, d = 1,48) y persistente ectopia ventricu-
lar en todos los animales, y edema pulmonar en cinco de las sie-
te ratas, sumado a hipoxemia y acidosis mixta respiratoria y
metabólica durante 10 min.
Como se mencionó al principio de este comentario, hay va-
rios estudios clínicos efectuados en seres humanos en los cua-
les el empleo de lípidos produjo excelentes resultados en el tra-
tamiento de la cardiotoxicidad causada por la bupivacaína. El
informe de Weinberg et al. es el primero que compara el efecto
de la epinefrina frente al de los lípidos en ese contexto. Por lo
tanto, es difícil extrapolar de forma definitiva estos resultados
obtenidos en animales a los seres humanos.
Las conclusiones a las que llega el autor obligan a tener siem-
pre disponible en el quirófano una solución de lípidos para tra-
tar a los pacientes que presentan cardiotoxicidad causada por la
bupivacaína.
Mepivacaína
La mepivacaína es un fármaco tipo amida, con propiedades si-
milares a la lidocaína. Se utiliza por vía intratecal desde 1960.
Tiene un tiempo de inicio de acción breve, con duración inter-
media y baja toxicidad, y un rápido metabolismo hepático. Se
excreta a nivel renal. Cerca del 16% de anestésico se elimina con
la orina y todo el anestésico se elimina en 10 h. Su pH es de 6,1,
y su pKa, de 7,6.
Sus características clínicas son similares a las de la lidocaína,
con una potencia aproximada de 1,3:1, y se presenta como una
alternativa para su uso en anestesia subaracnoidea. La dosis de
30 mg de una solución isobárica produce anestesia satisfactoria
en el 72% de los pacientes. En cambio, en dosis de 45 mg en so-
lución isobárica al 1,5% administrada por vía subaracnoidea,
provee una adecuada anestesia en el 100% de los casos para las
operaciones de la rodilla en pacientes ambulatorios (bloqueo
sensitivo de 182 ± 38 min y bloqueo motor de 142 ± 37 min).
Produce una menor incidencia del síndrome de irritación tran-
sitoria de las raíces posteriores, que con la lidocaína puede lle-
gar hasta un 30% de los casos. Se describió un caso mortal en
una anestesia subaracnoidea total después del intento de reali-
zar una anestesia peridural con mepivacaína.
Provoca una leve y benigna vasoconstricción que permite re-
ducir los niveles del anestésico o eliminar el uso de vasocons-
trictores. Se une a las proteínas de la membrana en un 75%, lo
que determina una razonable duración de acción; junto con la
lidocaína, se considera un anestésico de efecto intermedio, con
un rango de duración entre 30 y 120 min. El inicio de su acción
es muy similar al de la lidocaína, y su duración es un poco más
prolongada, el 20% sin un vasoconstrictor agregado. La mepi-
vacaína no es eficaz como anestésico tópico y no tiene una ac-
ción vasodilatadora marcada cuando se infiltra. En altas concen-
traciones séricas produce vasoconstricción uterina y disminuye
el flujo sanguíneo uterino. Es más tóxica para el neonato. La es-
tructura amida no es catabolizada por las esterasas plasmáticas,
y su metabolismo es principalmente hepático por las enzimas
microsómicas.
La incidencia de síntomas neurológicos transitorios es ma-
yor que con otras amidas.
Levobupivacaína
No se han hallado referencias sobre el síndrome de cauda
equina.
Es un enantiómero S (–) puro de bupivacaína. Los enantió-
meros tienen propiedades físicas idénticas, exceptuando la di-
rección de rotación del plano de la luz polarizada. Se podrían
predecir sus ventajas frente a la bupivacaína por conocerse la
toxicidad de las formas S (–) con respecto a las mezclas racémi-

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
cas. Se trata de un levoisómero de larga duración de acción, con
un perfil clínico semejante al de la mezcla racémica de la bupi-
vacaína, pero con menor espectro de toxicidad. La dosis letal de
levobupivacaína intravenosa es 1,3 a 1,6 veces mayor que la
de la bupivacaína racémica, y ambas tienen una equipotencia
anestésica por la vía neuroaxial. En efecto, la levobupivacaína
tendría un menor potencial arritmógeno y un menor efecto ino-
trópico negativo sobre el músculo cardíaco, además de ocasio-
nar menor acción depresora sobre el SNC. Su eficacia y la cali-
dad de la anestesia lograda tras la administración epidural en
cirugía y obstetricia son muy semejantes a las de la bupivacaí-
na. La levobupivacaína y la ropivacaína son homólogas; solo se
diferencian en el número de carbonos de su estructura. Se com-
portan en forma farmacológica semejante, aunque a la ropiva-
caína se le atribuye un bloqueo motor de menor duración. Para
su uso por vía subaracnoidea, la levobupivacaína ha sido apro-
bada solo en Europa. Se ha utilizado la l-bupivacaína intratecal
al 0,75% en dosis de 10 a 15 mg para: cesárea, liposucción, her-
nioplastia inguinal, colpoperineorrafia, prótesis total de cadera,
histerectomías y cirugía ortopédica de los miembros inferiores;
se observó una rápida instalación del bloqueo motor, mientras
que el bloqueo sensitivo se instaló lentamente y con una exten-
sión impredecible. Ha mostrado una duración de acción más
prolongada que la bupivacaína, y es probable que el S-enantió-
mero sea menos vasodilatador que la mezcla racémica. Con la
inyección subaracnoidea de 15 mg de l-bupivacaína al 0,5% por
vía lumbar en 20 pacientes sometidos a cirugía de los miembros
inferiores, se logró una anestesia quirúrgica satisfactoria en
18 casos, con un tiempo medio de inicio de 2 min y una dura-
ción media de 388 min. El bloqueo motor completo se obtuvo
a los 5 min y duró 266 min.
Las reacciones adversas a la levobupivacaína son las asocia-
das con otros anestésicos de tipo amida. La causa principal de
estas reacciones suele relacionarse con altas concentraciones del
fármaco en plasma, con un nivel de bloqueo sensitivo alcanza-
do como resultado de una dosis excesiva durante su uso intra-
tecal, con la inyección intravascular accidental o con la lenta de-
gradación metabólica del fármaco. Los sistemas afectados
pueden incluir el SNC, el cardiovascular y el respiratorio.
Ropivacaína
Fue identificada como anestésico local en 1957 dentro del gru-
po químico de las PPX e introducida en la clínica para uso pe-
ridural y locorregional. Es el primer anestésico local levoisomé-
rico que se comercializó. Es menos soluble que la bupivacaína
y el menos tóxico de esta familia de fármacos, con un acentua-
do bloqueo diferencial. Múltiples investigaciones clínicas pro-
baron su eficacia y seguridad cuando se inyecta en el espacio
subaracnoideo; en algunos países europeos está aprobada para
uso intratecal. Es liposoluble, con dos tercios de la potencia de
la bupivacaína, por lo que teóricamente favorece una mejor re-
cuperación, haciéndola elegible para cirugía ambulatoria. No
obstante, algunos estudios demostraron que en dosis equipo-
tentes con la bupivacaína, el período de recuperación es similar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con ambos fármacos.
La introducción de la ropivacaína en el arsenal anestesioló-
gico fue una novedad que aportó nuevas posibilidades terapéu-
ticas. La ropivacaína es un anestésico local de larga duración. Su
estructura molecular está relacionada con la de la bupivacaína
y la mepivacaína, pero la novedad reside en su presentación
como enantiómero S (–) puro, en tanto que aquellas son mez-
clas 1:1 de los isómeros R (+) y S (–).
La ventaja de las formas S (–) respecto de las formas R (+) y
las mezclas racémicas es su menor toxicidad.
Existen investigaciones recientes centradas en la cardiotoxi-
cidad diferencial de los estereoisómeros de la bupivacaína; en
todas ellas se encontró una toxicidad cardíaca máxima asociada
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 27
con las formas R (+), mientras que la toxicidad mínima corres-
ponde a las formas S (–), y las mezclas racémicas quedan en un
punto intermedio.
En voluntarios sanos se encontró que tiene dos tercios de la
potencia de la bupivacaína, con mayor incidencia de efectos co-
laterales, en particular el dolor lumbar bajo, aunque la posibi-
lidad de síndrome de irritación transitoria de las raíces posterio-
res es del 0 al 1%. Otros autores encontraron que 15 mg de
ropivacaína intratecal producen un bloqueo motor y efectos he-
modinámicos similares a 10 mg de bupivacaína, pero con anes-
tesia menos potente.
La ropivacaína, la bupivacaína, la levobupivacaína y la me-
pivacaína son alternativas seguras a la lidocaína al 5% subarac-
noidea, con ajuste de las dosis según el paciente y el tipo de ci-
rugía.
La concentración plasmática de ropivacaína depende de la
dosis, la vía de administración y la vascularización del lugar de
la inyección. La ropivacaína sigue una cinética lineal, y la Cmáx
es proporcional a la dosis.
En los adultos muestra una absorción completa y bifásica
desde el espacio peridural con vidas medias de las dos fases de
14 min y 4 h. La absorción lenta es el factor limitante en su eli-
minación y explica por qué la semivida de eliminación aparen-
te es superior después de la administración peridural que tras la
administración intravenosa.
Presenta un índice aproximado de extracción hepática inter-
media de 0,4. A nivel plasmático se une mayoritariamente a la
␣1-glucoproteína ácida con una fracción libre del 6%.
Se observó un incremento en las concentraciones plasmáti-
cas totales durante la perfusión peridural continua, relacionado
con un aumento postoperatorio de la ␣1-glucoproteína ácida.
Es menos soluble que la bupivacaína, y es la menos tóxica de
la familia PPX, con un acentuado bloqueo diferencial. Múltiples
investigaciones clínicas prueban su eficacia y seguridad cuando 265
se inyecta en el espacio subaracnoideo. En algunos países euro-
peos está aprobada para uso intratecal. Es liposoluble, con dos
tercios de la potencia de la bupivacaína, lo cual en teoría favo-
rece la recuperación y la hace elegible en cirugía ambulatoria.
No obstante, algunos estudios mostraron que, en dosis equipo-
tentes con la bupivacaína, el período de recuperación es similar
con ambos fármacos.
En voluntarios sanos se encontró que tiene la mitad de la po-
tencia de la bupivacaína, con mayor incidencia de efectos cola-
terales, en particular el dolor lumbar bajo, aunque la posibili-
dad de irritación transitoria de las raíces posteriores (ITRP) es
del 0-1%. Otros estudios hallaron que 15 mg de ropivacaína in-
tratecal produjeron bloqueo motor y efectos hemodinámicos si-
milares a 10 mg de bupivacaína, pero con anestesia menos po-
tente. En este estudio no se registró dolor lumbar. La
ropivacaína al 0,5% hiperbárica 15 mg fue superior a la bupiva-
caína al 0,5% hiperbárica 15 mg en pacientes ambulatorios con
cirugía de abdomen bajo. La duración del bloqueo motor (68,9 ±
22,9 min) y sensitivo (127 ± 24,3 min) fue significativamente
menor que con bupivacaína (133,3 ± 29,4 y 174,9 ± 25,5 min,
respectivamente). Los enfermos tratados con ropivacaína estu-
vieron más cardioestables (hipotensión del 0% frente al 17,7%
o bradicardia del 4,4% frente al 8,8%). Varios estudios demos-
traron su utilidad en la artroscopia ambulatoria. Gautier et al.
encontraron que 12 mg de ropivacaína intratecal son equivalen-
tes a 8 mg de bupivacaína, sin que hubiera beneficios adiciona-
les en los enfermos ambulatorios sometidos a artroscopia de ro-
dilla. Cuando se asocia con clonidina (ropivacaína, 8 mg, más
clonidina, 15 ␮g), produce un bloqueo sensitivo de corta dura-
ción, suficiente para artroscopias ambulatorias, hecho que fue
corroborado por otros autores. Tanto la ropivacaína como la le-
vobupivacaína no se expenden adicionados de glucosa, por lo
que se deben agregar 90 mg de dextrosa (0,18 ml dextrosa al
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
50%) por mililitros de AL para obtener una baricidad del 7,5%.
La mezcla racémica de bupivacaína intratecal existe hiperbárica
al 5 y 7,5%. Las soluciones hiperbáricas de anestésicos locales
se difunden en el LCR en forma más uniforme que las solucio-
nes isobáricas o hipobáricas, ya que esta difusión depende más
de su baricidad que de otros factores que modulan la difusión
intratecal de anestésicos locales isobáricos, como el volumen de
LCR.
La difusión cefálica se puede modificar mediante la posición
del enfermo dentro de los primeros 20 min después de inyecta-
do el anestésico hiperbárico. Una vez que se alcanza el nivel
máximo de anestesia raquídea, es posible ganar un par de seg-
mentos con la inyección intravenosa de clonidina en dosis de
3 ␮g/kg. Cuando se trata de procedimientos breves, es recomen-
dable disminuir las dosis de cualquiera de estos tres AL. Por
ejemplo, si la cirugía tendrá una duración de 1 h, se puede in-
yectar entre 8 y 12,5 mg de ropivacaína, o entre 5 y 10 mg de le-
vobupivacaína o bupivacaína racémica. Hipotéticamente es po-
sible disminuir las dosis de estos tres fármacos a 5 mg,
añadiendo algún coadyuvante, como 45 a 75 ␮g de clonidina,
o 12,5 a 25 ␮g de fentanilo. Esta combinación disminuirá la in-
cidencia de bloqueo motor y podría prolongar la duración del
AL, sin el riesgo de efectos neurotóxicos.
Cloroprocaína
No se describieron casos de SCC sin el uso de conservantes.
Según Whizar Lugo et al., de Tijuana, México, la 2-cloropro-
caína, un AL de acción corta que está siendo introducido en el
mercado nuevamente, podría utilizarse por vía subaracnoidea
para sustituir a la lidocaína, en especial en cirugía ambulatoria.
Ambas pertenecen al grupo éster, son derivados del ácido pa-
raaminobenzoico, con elevado pKa (9,3 y 7,7 respectivamente)
y pobre solubilidad grasa (coeficiente de partición 9 y 43 res-
266 pectivamente). La 2-cloroprocaína es metabolizada con rapidez
por las colinesterasas plasmáticas, lo cual limita su toxicidad sis-
témica. Tienen rápido inicio de acción y su duración es corta.
Las preparaciones antiguas contenían metilparabeno y metabi-
sulfito, y se cree que este hecho favorecía la neurotoxicidad
cuando se ponía en contacto con una raíz nerviosa. Ahora exis-
te renovado interés por el producto, ya que en su preparación
no se incluye ningún conservador. Kouri y Kopacz estudiaron su
acción por vía subaracnoidea en voluntarios sanos, que recibie-
ron 40 mg de lidocaína al 2% o 40 mg de cloroprocaína al 2%
sin conservador.
Sameridina
La sameridina es un nuevo compuesto sintetizado por la indus-
tria farmacéutica.
Su característica principal es que reúne propiedades de anes-
tésico local y acción analgésica (es agonista parcial de los recep-
tores opioides mu) cuando se administra por vía neuroaxial.
Puesto que en el bloqueo raquídeo suele utilizarse una combi-
nación de anestésicos locales y opiáceos para cubrir el espectro
del dolor somático y visceral, la sameridina ofrecería la venta-
ja de tener ambas propiedades en la misma molécula.
Los estudios toxicológicos de la sameridina en ratas demos-
traron la ausencia de neurotoxicidad tras su administración
intradural. También se realizaron estudios que compararon los
efectos de la administración intravenosa de sameridina o mor-
fina sobre la ventilación. Estos estudios muestran que la depre-
sión respiratoria por la sameridina está en relación directa con
sus niveles plasmáticos, y que la dosis clínica de sameridina
(0,15 mg/kg) no tiene efectos significativos sobre la ventilación.
Entre los estudios que buscan demostrar la eficacia y las ven-
tajas de la sameridina encontramos algunos que comparan, por
ejemplo, los efectos de un rango de dosis de sameridina intra-
tecal con una dosis fija de lidocaína intratecal para herniorra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
fias. Los resultados señalan que con dosis de 15-20 mg de same-
ridina espinal se consigue una anestesia similar a la obtenida
con 100 mg de lidocaína, pero aporta una analgesia residual que
reduce la necesidad de morfina postoperatoria en las 4 h si-
guientes a la intervención. Otros estudios de investigación de las
características de la anestesia espinal por sameridina en cirugía
ortopédica indican que con dosis de 15-25 mg se consigue una
buena calidad de anestesia quirúrgica y un bloqueo motor más
profundo en dosis mayores, sin prolongarse nunca más allá del
bloqueo sensitivo y con ausencia de alteraciones electrocardio-
gráficas y respiratorias.
Aunque es aún muy pronto para extraer conclusiones defini-
tivas, parece que el principal interés clínico de la sameridina se
centrará en la investigación de su componente opioide con re-
lación al alivio del dolor postoperatorio.
ANESTÉSICOS LOCALES LIPOSÓMICOS
Una limitación importante de los anestésicos locales empleados
en las técnicas locorregionales es su duración relativamente bre-
ve en comparación con la del dolor. Este se instaura una vez des-
aparecido el bloqueo, lo que provoca el malestar del paciente y
obliga a repetir la inyección del anestésico o a recurrir a otros
métodos de tratamiento.
Además de la manipulación de la estructura molecular de los
anestésicos locales, existen otras técnicas que buscan prolongar
la duración de su efecto. Una de ellas es la inclusión de los anes-
tésicos dentro de liposomas.
Los liposomas son formas farmacéuticas pertenecientes a los
denominados «vectores de segunda generación». Son vesículas
submicroscópicas formadas por un núcleo acuoso central ro-
deado de una o varias capas bimoleculares de fosfolípidos. Esta
estructura compartimental permite que durante el proceso de
elaboración los liposomas puedan incorporar diversos princi-
pios activos, tanto hidrosolubles como liposolubles. Si se em-
plean como vectores de distintos fármacos, se ha conseguido re-
ducir la toxicidad de algunos de ellos, protegerlos frente a la
degradación enzimática o química en el organismo, o prolon-
gar el mantenimiento de niveles eficaces del fármaco en el lugar
de acción.
En un editorial publicado por Duncan et al. y Taniguchi et
al. se revisan los trabajos de diversos equipos de investigación
durante la pasada década, centrados en el estudio de la inclu-
sión en liposomas de distintos anestésicos locales, en especial
lidocaína y bupivacaína. Como ni el método de elaboración de
las vesículas, que afecta a la liberación del anestésico local, ni la
elección de animales de experimentación son uniformes entre
los grupos, resulta difícil sacar conclusiones definitivas. No obs-
tante, parece ser que las preparaciones liposómicas de lidocaína
y bupivacaína liberan lentamente el anestésico local, al funcio-
nar las capas lipídicas como una barrera frente a su difusión des-
de el lisosoma. Aunque el estudio de la actividad del bloqueo
nervioso con estas preparaciones tampoco ha sido muy cuida-
doso, la duración del bloqueo motor parece ser mayor con las
formas liposómicas del anestésico local. Los estudios toxicoló-
gicos apuntan a que los liposomas también reducen la toxici-
dad sistémica de los anestésicos locales en animales de experi-
mentación.
La preocupación teórica acerca de una liberación excesiva-
mente lenta del agente anestésico para cubrir los objetivos del
bloqueo podría superarse combinando las formas liposómicas
con formas en solución, para mantener los niveles adecuados
en todo momento.
Los estudios en seres humanos fueron escasos y poco con-
cluyentes. Lo cierto es que la bupivacaína liposómica, por ejem-
plo, podría ofrecer muchas características deseables (mayor du-
ración de acción, menor bloqueo motor, menor toxicidad

Farmacología de los anestésicos locales. Toxicidad y farmacología clínica
sistémica). En el ámbito del tratamiento del dolor crónico ya se
ha administrado la bupivacaína liposómica en procesos cance-
rosos y se obtuvo una analgesia más prolongada con respecto a
la conseguida tras la administración en solución simple. En
cualquier caso, los beneficios de las formas liposómicas de los
anestésicos locales no podrán ser confirmados en tanto no se
efectúen estudios clínicos sistematizados, de los que no hay no-
ticia hasta la fecha.
CONCLUSIONES
La anestesia subaracnoidea es una técnica segura, eficaz y de
bajo coste para los eventos quirúrgicos que se adapten a su uso.
Es posible realizar un bloqueo regional con un inicio rápido y
un efecto anestésico bastante predecible. Aún es necesario vigi-
lar los datos sobre la neurotoxicidad provocada por algunos
anestésicos locales relacionada con las dosis y la posibilidad de
eventos cardiovasculares en los pacientes jóvenes. La respuesta
está en función de la farmacocinética, la farmacodinámica, las
consecuencias fisiológicas normales del bloqueo y el estado fi-
siopatológico del paciente, es decir, en qué grado variarán las
respuestas orgánicas de ese paciente con la magnitud del efecto
de los fármacos y las técnicas utilizadas para la anestesia regio-
nal. Si bien la anestesia espinal es una técnica antigua, fácil de
realizar y de gran popularidad, queda mucho por conocer en
cuanto a los elementos anatómicos, fisiológicos y farmacológi-
cos relacionados. Al estudiar este aspecto de la farmacología de
los anestésicos locales y sus asociaciones con los opioides, es
importante determinar las relaciones entre las propiedades fisi-
coquímicas de los fármacos y su comportamiento en el organis-
mo y delimitar el papel de la farmacocinética en la respuesta
global de este a la anestesia regional. Comprender esas relacio-
nes no es sencillo.
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Cáncer de mama y cannabinoides
M. R. Guillén y J. M. Jiménez
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Resumen 269
Impacto social del cáncer de mama 269
Progresión de la enfermedad 269
Dolor óseo inducido por metástasis de cáncer
de mama 270
Alternativas terapéuticas actuales para el dolor óseo
inducido por cáncer de mama 270
Cannabinoides y dolor 270
Efecto de los cannabinoides sobre el dolor óseo
inducido por cáncer de mama metastásico 271
RESUMEN
Se estima que en el año 2020 se diagnosticarán cerca de dos mi-
llones de nuevos casos de cáncer de mama en el mundo, de los
cuales el 76% residirán en países de ingresos medios y bajos, y
de estos, el 20%, en América Latina. Actualmente, el cáncer de
mama es una enfermedad que se está consolidando como un
problema de salud pública en América Latina. Un gran porcen-
taje de los pacientes con este tipo de cáncer desarrollarán me-
tástasis óseas, las cuales conllevan destrucción ósea, fracturas,
anemia y dolor severo crónico e incapacitante.
El dolor óseo es, frecuentemente, el primer síntoma de las
metástasis óseas. Sin embargo, los fármacos analgésicos actua-
les no son completamente eficaces para aliviar el dolor y/o es-
tán asociados a efectos adversos que pueden limitar su uso en
estos pacientes. Estudios recientes en modelos preclínicos de
dolor oncológico óseo que asemejan la patología en el ser hu-
mano han demostrado que agonistas de receptores cannabinoi-
des CB2, que carecen de efectos psicotrópicos, producen efectos
analgésicos y previenen el daño en el sistema óseo producido
por el crecimiento de células cancerosas de mama. Adicional-
mente, diversos estudios en animales de experimentación han
demostrado que agonistas CB2 tienen efectos antitumorales y
aumentan la supervivencia de los animales afectados por cáncer
de mama.
Actualmente, los cannabinoides no se usan como monotera-
pia de primera línea para el tratamiento del cáncer. Estos fárma-
cos se usan como adyuvantes en el tratamiento paliativo de pa-
cientes con cáncer. Sin embargo, la evidencia científica a nivel
preclínico sugiere que los agonistas cannabinoides de tipo CB2
tienen un alto potencial para aliviar el dolor oncológico óseo y
disminuir el crecimiento tumoral, y, con ello, aumentar la cali-
dad de vida de los millones de personas afectadas por esta en-
fermedad.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 28
Receptores CB2 y remodelación ósea inducida por cáncer
de mama 271
Cannabinoides y proliferación celular 272
Efecto de los cannabinoides sobre la supervivencia
y el peso corporal 273
Uso terapéutico actual de cannabinoides
en América 273
Conclusiones 273
Bibliografía 274
IMPACTO SOCIAL DEL CÁNCER DE MAMA 269
El cáncer de mama es el tipo de cáncer más común en las muje-
res en todo el mundo. En los últimos 30 años se ha producido
un incremento importante de la incidencia y la mortalidad de
este cáncer a nivel mundial. Tan solo en el año 2008, el cáncer
de mama representó el 23% del total de nuevos casos de cán-
cer diagnosticados, con aproximadamente 1,38 millones de ca-
sos.1 Se estima que para el año 2020 habrá cerca de dos millo-
nes de nuevos casos de cáncer en el mundo, de los cuales el 76%
residirán en países de ingresos medios y bajos, y de estos, el
20%, en América Latina. Estas cifras reflejan que el cáncer de
mama en nuestros días esta consolidándose como un problema
prioritario de salud pública en todo el mundo.1,2
Aunque la incidencia general del cáncer es menor en Améri-
ca Latina (tasa estandarizada por edad de 163 por 100.000)
comparada con la tasa comunicada en Europa (264 por
100.000) o en EE. UU. (300 por 100.000), la mortalidad sigue
siendo mayor en los países latinoamericanos. Esto se debe prin-
cipalmente a que el cáncer se diagnostica en etapas avanzadas,
como sucede, por ejemplo, en Brasil y en México, donde solo el
20 y el 10%, respectivamente, de los diagnósticos de cáncer se
realizan en etapas tempranas.1
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
El proceso de la metástasis a otros tejidos del cuerpo es el paso
final, y muchas veces fatal, durante la progresión del cáncer.
Una vez que ocurre la metástasis, la tasa de supervivencia dis-
minuye significativamente.3 El cáncer de mama comúnmente
genera metástasis óseas. De hecho, hasta el 80% de los pacien-
tes con cáncer de mama en estados avanzados desarrollan me-
tástasis óseas.4,5 Las metástasis óseas resultan en una pérdida
significativa de masa ósea, anemia, fracturas y dolor óseo in-
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
capacitante, el cual conduce a la pérdida de la movilidad, re-
querimientos de hospitalización y un rápido deterioro de la
calidad de vida.6,7
A lo largo de la vida adulta, el esqueleto humano se remode-
la continuamente a través de un acoplamiento que está fina-
mente regulado entre el proceso de resorción ósea (degradación,
llevada a cabo por los osteoclastos) y el de formación de hueso
(realizado por los osteoblastos) en el mismo sitio de la resor-
ción ósea. En el tejido óseo sano, estos dos procesos son estric-
tamente regulados y ocurren en una secuencia equilibrada, de
tal manera que se conservan la calidad del tejido óseo y la masa
ósea. Sin embargo, este equilibrio se interrumpe cuando las cé-
lulas de cáncer de mama metastásico invaden y proliferan en el
sistema óseo. Esto da origen al desarrollo de lesiones óseas me-
tastásicas, que causan que los huesos se vuelvan frágiles y, por
lo tanto, se fracturen con mayor frecuencia.8
En la mayoría de los pacientes con cáncer de mama, las le-
siones óseas que se desarrollan se caracterizan por una pérdida
de la masa ósea debido al crecimiento del tumor, y son deno-
minadas lesiones osteolíticas.9 En las lesiones osteolíticas, las
células cancerosas residentes del hueso no destruyen directa-
mente el sistema óseo, sino que secretan diferentes sustancias,
como la proteína relacionada con la hormona paratiroidea, in-
terleucinas (IL-6, IL-8 e IL-11), citocinas y prostaglandinas, que
estimulan la actividad de los osteoclastos. Las lesiones que se
forman son debilitantes, ya que se encuentran principalmente
en los huesos que soportan la carga del cuerpo, como los hue-
sos largos, la columna vertebral y la pelvis ósea. Todo esto,
en conjunto, predispone a los pacientes a sufrir complicacio-
nes esqueléticas, como dolor óseo producido por la tensión
de la carga, daño en las terminaciones nerviosas sensoriales en
el espacio intramedular, movilidad reducida, fracturas patoló-
gicas, compresión de la médula espinal e hipercalcemia sinto-
270 mática.10
DOLOR ÓSEO INDUCIDO POR METÁSTASIS
DE CÁNCER DE MAMA
Alrededor del 75-90% de los pacientes experimentan dolor óseo
debido a metástasis de cáncer de mama.11 El dolor óseo es, fre-
cuentemente, la primera manifestación de la diseminación me-
tastásica en pacientes con cáncer de mama. El dolor en estos pa-
cientes se caracteriza por presentarse de manera continua o
incidental. El dolor continuo se describe como de carácter sor-
do, persistente, que se incrementa con el tiempo a medida que
progresa la enfermedad.12 Por otra parte, el dolor incidental se
caracteriza por presentarse de manera espontánea con o sin un
evento desencadenante aparente, o puede ser un dolor evocado
por el movimiento, el cual es iniciado al realizar un movimien-
to inocuo del hueso afectado por el tumor.13,14 El dolor inci-
dental es frecuentemente más intenso e irregular que el dolor
continuo,15 tiene un inicio rápido, es de corta duración (de
15-30 min, aproximadamente), y es generalmente difícil de tra-
tar con los fármacos actuales.13
Alternativas terapéuticas actuales
para el dolor óseo inducido por cáncer de mama
Actualmente, el dolor óseo inducido por metástasis de cáncer
de mama es tratado farmacológicamente usando como referen-
cia la «escalera analgésica», que fue promulgada originalmente
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1986. Ade-
más de la escalera analgésica, otras terapias adyuvantes que se
usan frecuentemente incluyen radioterapia, radioisótopos, blo-
queo de los nervios, antiepilépticos, antidepresivos, esteroides
y bisfosfonatos.16 Aunque las terapias actuales pueden generar
un alivio significativo del dolor oncológico óseo, todas ellas
producen una gran variedad de efectos secundarios no desea-
ERRNVPHGLFRVRUJ
dos.17 Por ejemplo, en los opioides, además de los efectos ad-
versos en el sistema nervioso central y gastrointestinal, reciente-
mente se ha comunicado que su uso prolongado provoca
destrucción ósea.18,19 Por otra parte, el tratamiento del dolor on-
cológico óseo con bifosfonatos se asocia a eventos como nefro-
toxicidad, osteonecrosis de la mandíbula y síntomas parecidos
a la gripe.20,21 Por ello, hasta en el 45% de los pacientes con cán-
cer existe un control inadecuado del dolor.13,22
Debido al impacto social del dolor oncológico óseo por cán-
cer de mama y a que este tipo de dolor no es completamente
controlado en los pacientes afectados, diversos laboratorios en
el mundo han enfocado sus esfuerzos en la búsqueda racional
de nuevas opciones terapéuticas, como los fármacos que actúan
sobre receptores a cannabinoides.23
CANNABINOIDES Y DOLOR
De acuerdo con su origen, existen tres familias de compuestos
cannabinoides: los fitocannabinoides, provenientes de la plan-
ta Cannabis sativa, que contiene más de 80 cannabinoides dife-
rentes, de los cuales el tetrahidrocannabinol (THC) es el princi-
pal responsable de los efectos farmacológicos de la planta,
incluidos los efectos psicotrópicos;24 los endocannabinoides,
que son moléculas señalizadoras de lípidos endógenos genera-
dos en las membranas celulares a partir de fosfolípidos, de los
cuales dos de los más estudiados son la anandamida y el 2-ara-
quidonilglicerol, y los cannabinoides sintéticos, como JWH-133,
WIN55,212-2 y SR141716.25
Todos los cannabinoides producen sus efectos principalmen-
te a través de la activación de dos receptores cannabinoides, lla-
mados de tipo 1 (CB1) y tipo 2 (CB2). Ambos subtipos de re-
ceptores son miembros de la superfamilia de receptores
acoplados a proteínas G (GPCR).26 El receptor CB1 se localiza
predominantemente en el cerebro, mientras que el receptor CB2
se localiza preferentemente en las células del sistema inmunita-
rio y del sistema óseo.25,27 En 1999 se describió por primera vez
un nuevo receptor que puede ser activado por cannabinoides, el
GPR55.28 Este receptor comparte solo el 13,5 y el 14,4% de si-
militud con el receptor CB1 y CB2, respectivamente.29 Diversos
estudios han demostrado su potencial como receptor cannabi-
noide basado en la potente activación mediante distintos ligan-
dos cannabinoides.30-32 Este receptor se ha localizado en distin-
tas células humanas, como neutrófilos,33 neuronas de los
ganglios de la raíz dorsal,34 células endoteliales,35 así como os-
teoclastos y osteoblastos humanos y de ratón.36
Actualmente, los cannabinoides desempeñan un papel impor-
tante en el tratamiento de algunos de los efectos secundarios,
como náuseas y vómitos, pérdida de peso, falta de apetito y do-
lor paliativo, asociados al cáncer per se o al uso de varios agentes
quimioterapéuticos.37,38 Además de estas acciones paliativas, exis-
te evidencia preclínica que sugiere que los cannabinoides tienen
un efecto terapéutico adicional. Esto se debe a que datos experi-
mentales han demostrado que diversos agonistas cannabinoides
tienen actividad antitumoral en diferentes modelos de cáncer.39-41
Sin embargo, aunque los cannabinoides tienen un perfil de segu-
ridad favorable como medicamentos, su uso en la práctica clíni-
ca está severamente limitado por efectos psicotrópicos y su uso
recreativo. Debido a que los efectos psicotrópicos no deseados de
los cannabinoides derivados de la marihuana están mediados en
gran parte por los receptores CB1, la alternativa más viable sería
el uso de agonistas selectivos de los receptores CB2, debido a que
carecen de efectos psicotrópicos.42
Estudios preclínicos han demostrado que agonistas selecti-
vos de receptores CB2 (p. ej., el compuesto AM1242) disminu-
yen el dolor inflamatorio43 y revierten de manera dependiente
de la dosis la hipersensibilidad táctil y térmica en modelos de
dolor neuropático en animales de experimentación.44-46 En am-
 CAPÍTULO 28
Cáncer de mama y cannabinoides

bos casos, el efecto terapéutico del agonista CB2 es bloqueado ción intramedular de células de cáncer de mama 66.1 en el
por un antagonista selectivo de receptores CB2, pero no por un fémur de ratón. Este efecto analgésico se observa después de una
antagonista selectivo de receptores CB1. Estos resultados sugie- sola o múltiples administraciones de JWH015 (fig. 28-1). Cabe
ren que el efecto antinociceptivo es mediado preferentemente señalar que el efecto analgésico de JWH015 es de similar mag-
por la acción de estos agentes sobre los receptores CB2.43,44 nitud al producido por la administración de morfina. Importan-
temente, el efecto analgésico del compuesto JWH015 en el mo-
Efecto de los cannabinoides sobre el dolor delo de cáncer de mama es mediado por la activación selectiva
óseo inducido por cáncer de mama metastásico de los receptores CB2, ya que el efecto terapéutico de JWH015
Diversos modelos animales de dolor oncológico óseo que tra- es inhibido por el antagonista selectivo de receptores CB2,
tan de reproducir la patología en el ser humano han permitido SR144528, pero no por el antagonista selectivo de receptores
la evaluación de los mecanismos moleculares y celulares que CB1, SR14171647 (v. fig. 28-1). Finalmente, la administración
subyacen al dolor óseo inducido por metástasis de cáncer de crónica de la dosis que produce analgesia no origina efectos psi-
mama. Esos modelos han proporcionado conocimientos sobre cotrópicos en los ratones de experimentación. Estos resultados
el proceso fisiopatológico del estado de la enfermedad y han sugieren que agonistas selectivos de receptores CB2 podrían ser
ayudado a encontrar nuevos posibles blancos terapéuticos.47 una alternativa terapéutica para aliviar el dolor óseo producido
El modelo murino comúnmente utilizado se basa en la in- por metástasis óseas de cáncer de mama. Ensayos clínicos doble
serción de una aguja en el espacio intramedular del fémur para ciego son necesarios para evaluar esta hipótesis.
administrar células de adenocarcinoma mamario en ratones no
inmunocomprometidos. Este modelo es útil en la evaluación RECEPTORES CB2 Y REMODELACIÓN
del dolor espontáneo, la pérdida de masa ósea y la proliferación
de células cancerosas.47,48 ÓSEA INDUCIDA POR CÁNCER DE MAMA
Datos recientes obtenidos en el laboratorio del Dr. Todd W. El sistema cannabinoide ha sido implicado en la regulación del
Vanderah en la Universidad de Arizona demuestran que el ago- remodelado óseo y la masa ósea. Existe evidencia preclínica que
nista del receptor CB2, JWH015, es capaz de reducir tanto el do- demuestra la expresión de receptores CB1 en fibras nerviosas y,
lor espontáneo como el dolor evocado inducido por la inyec- en menor densidad, en las células que intervienen en la remo-

10 15
p = 0,0001
Número de sacudidas espontáneas

Número de sacudidas espontáneas

8 12
en 2 min (± EEM)

en 2 min (± EEM)

271
6 9
p = 0,003

p = 0,0001
p = 0,0005
p = 0,03
p = 0,0001

p = 0,0001

4 6

2 3

0 0
Antes de Después 30 60 90 120
la lesión de la Antes de la lesión Día 7 Inicio del Día 14
lesión Tiempo min tratamiento
Medio, vehículo Medio, AM1241 Medio, JWH015
66.1, vehículo 66.1, JWH015
66.1, vehículo 66.1, AM1241 66.1, JWH015
A B

20 p = 0,047
Número de sacudidas espontáneas

16
en 2 min (± EEM)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

12

FIGURA 28-1
0 Agonistas de receptores CB2 atenúan el dolor inducido por metástasis ósea de
Día 14 células de cáncer de mama en un modelo murino. La administración aguda y
66.1, vehículo 66.1, JWH015 66.1, JWH015 + antag. CB1 (SR141716) crónica del agonista CB2, JWH015, atenúa el dolor espontáneo inducido por la
inyección de células de cáncer de mama en el fémur de ratón (A y B). El efecto
66.1, SR141716 66.1, JWH015 + antag. CB2 (SR144528) 66.1, SR144528
de JWH015 es bloqueado por el antagonista de receptores CB2, SR144528 (C).
C (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
delación ósea, como son los osteoclastos y los osteoblastos.49
En contraste, el receptor CB2 se expresa en mayor densidad en
monocitos, osteoclastos, osteoblastos y sus precursores.27,50 Des-
de un punto de vista funcional, ratones deficientes de recepto-
res CB2 tienen una disminución significativa de la masa ósea
comparada con sus respectivos ratones silvestres).51,52 Asimismo,
la administración de agonistas CB2 previene parcialmente la
pérdida ósea inducida por ovariectomía en ratones.51 Estos re-
sultados, en conjunto, sugieren un papel importante de los
receptores CB2 en la remodelación ósea e indican que estos re-
ceptores podrían ser un blanco terapéutico para tratar la osteo-
porosis y la pérdida ósea ocasionada por el crecimiento tumo-
ral en el sistema óseo.
En el modelo murino de cáncer de hueso inducido por cé-
lulas de cáncer mamario 66.1 se produce un aumento de la re-
modelación patológica ósea, con el resultado de una pérdida
ósea tanto en el hueso cortical como en el trabecular, lo que
conlleva un aumento en la incidencia de las fracturas.53 El tra-
tamiento crónico con el agonista de receptores CB2, JWH015,
en ratones inyectados en el espacio intramedular del fémur
con células cancerosas de mama produce una reducción signi-
ficativa de las lesiones osteolíticas (fig. 28-2). Adicionalmen-
te, la administración del agonista de receptores CB2 disminu-
ye de manera significativa (en un 40%) la incidencia de
fracturas en animales con cáncer. El efecto antirresortivo del
agonista CB2, JWH015, es apoyado por resultados bioquími-
cos. Niveles séricos de dos marcadores de resorción ósea, el te-
lopéptido C terminal de colágeno tipo I (CTX) y la fosfatasa
ácido tartrato resistente (TRAP 5b), se incrementan después de
la inoculación de células de cáncer de mama 66.1. Estos nive-
les son reducidos después del tratamiento en ratones con el
agonista de receptores CB2.47
Estos resultados indican que agonistas selectivos de CB2 re-
272 ducen la pérdida de masa ósea y la remodelación patológica
ocasionada por el crecimiento y la proliferación de células de
cáncer de mama en el sistema óseo. Por ello, estos hallazgos su-
gieren que agonistas del receptor CB2 podrían no solamente
disminuir el dolor oncológico óseo, sino también disminuir el
deterioro de la masa ósea ocasionada por el crecimiento tumo-
ral en el sistema óseo.
CANNABINOIDES Y PROLIFERACIÓN
CELULAR
Existen informes que demuestran la sobreexpresión de recepto-
res cannabinoides en células de cáncer de mama.54,55 Asimismo,
Virgen
FIGURA 28-2
Imagen radiográfica de fémur de ratón en presencia o ausencia de
células de cáncer de mama 66.1. Las células 66.1 inducen una mar-
cada remodelación ósea, como es evidente por las regiones translúci-
das en las cabezas proximal y distal del fémur (flechas). El tratamien-
to  con el agonista CB2, JWH015, atenúa la pérdida ósea en los
animales inoculados con células 66.1. Este efecto antirresortivo del
compuesto JWH015 es bloqueado por el antagonista de receptores
CB2, SR144528. (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)
ERRNVPHGLFRVRUJ
diversos estudios han mostrado efectos antiproliferativos, anti-
metastásicos, antiangiógenos y proapoptóticos de los cannabi-
noides en varios tipos de cáncer (pulmón, glioma, tiroides, lin-
foma, piel, páncreas, mama y próstata), con modelos tanto in
vitro como in vivo. Específicamente, en modelos de cáncer de
mama, agonistas no selectivos de tipo CB1 y CB2 (WIN 552122)
y agonistas selectivos CB2 (JWH133) inhiben la proliferación y
migración de células de cáncer de mama MDA-MB231 en mo-
delos in vitro. Estos resultados fueron confirmados en experi-
mentos in vivo, donde ambos agonistas mostraron una reduc-
ción del crecimiento del tumor del 40 al 50%, y una reducción
de la metástasis del 65 al 80%.55
Una pregunta que surge es: ¿cómo ejercen sus efectos anti-
proliferativos los cannabinoides? Estudios recientes han demos-
trado que las células de cáncer de mama 66.1 expresan el recep-
tor CB2 y que su activación produce la liberación de citocinas y
quimiocinas que promueven la proliferación de las células can-
cerígenas. Estos procesos son inhibidos por la administración
del agonista CB2, JWH015 en animales (fig. 28-3). Con esta
base se sugiere que los agonistas de receptores CB2 inhiben
la proliferación celular al inhibir la liberación de las citocinas
que promueven la proliferación, debido a que, al administrar
las citocinas IL-6 y TNF-␣, aumenta significativamente la proli-
feración del tumor y, al administrar el antagonista CB2, la pro-
liferación se atenúa.47
Los efectos antiproliferativos de los agonistas CB2 también
han sido atribuidos a la inhibición de la vía Akt en células de
cáncer de mama metastásico erbB2.56 Existen informes que in-
dican que los agonistas CB2 también pueden inhibir la angio-
génesis y las metástasis. Esto ha sido demostrado mediante téc-
nicas in vitro a partir de células MDA-MB-231 de cáncer de
mama, donde el agonista selectivo de receptores CB2, JWH015,
disminuye la migración celular mediante la inhibición de vías
implicadas en este proceso. La migración celular juega un pa-
pel importante en la regulación de las metástasis.57 En un estu-
dio in vivo realizado también con células MDA-MB-231 de cán-
cer de mama administradas en ratones por vía subcutánea en el
flanco derecho abdominal, se observó que la administración de
JWH015 reduce en un 38% la proliferación de las células cance-
rosas. Además, se redujo en un 76% la metástasis de las células
cancerosas a los pulmones en ratones tratados con este agonis-
ta CB2. Interesantemente, se encontró también una disminu-
ción significativa del 43% de los vasos sanguíneos en el tumor
(fig. 28-4).55,56
Debido a la posible implicación clínica de estos resultados,
es necesaria la realización de estudios que ayuden a dilucidar las
66.1 66.1 66.1 66.1
Vehículo JWH015 SR144528 SR144528
JWH015
 CAPÍTULO 28
Cáncer de mama y cannabinoides

66.1 66.1
Vehículo JWH015
Media 66.1 66.1
Vehículo Vehículo JWH015

FIGURA 28-3
4⫻ Los agonistas CB2 disminuyen la proliferación de células de cáncer de
mama in vivo. Carga tumoral dentro del espacio intramedular del fémur
inoculado con células de cáncer de mama 66.1 utilizando la tinción he-
40⫻ matoxilina-eosina en fémur de ratón tratado con JWH015 y vehículo. El
0% 70% 40% tratamiento con el agonista CB2 JWH015 reduce el espacio intramedular
ocupado por las células cancerosas en comparación con los animales
Carga tumoral tratados con vehículo. (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

vías intracelulares por las cuales los receptores CB2 ejercen sus
efectos antitumorales.
EFECTO DE LOS CANNABINOIDES SOBRE
LA SUPERVIVENCIA Y EL PESO CORPORAL
La pérdida de peso corporal en pacientes con cáncer avanzado
es muy frecuente. Entre el 30 y el 80% de los pacientes con cán-
cer presentan una disminución del peso. Alrededor del 15% pre-
senta una reducción del peso habitual mayor al 10%. Una dis-
minución en el peso corporal se asocia con una baja tasa de
supervivencia.58-60 Interesantemente, en el modelo murino de
cáncer de hueso inducido por células de cáncer de mama, el tra-
tamiento crónico con un agonista de receptores CB2 aumentó
la tasa de supervivencia en un 40% y, además, mantuvo el peso
corporal en los animales (fig. 28-5).47
CB2
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
USO TERAPÉUTICO ACTUAL
DE CANNABINOIDES EN AMÉRICA
En las últimas décadas, el número de investigaciones acerca de
la posible utilidad terapéutica de los cannabinoides como
analgésicos y como agentes antitumorales se ha incrementa-
do de manera significativa. Esta evidencia científica ha resul-
tado en que diversas agencias regulatorias en el mundo hayan
aprobado para uso humano fármacos que actúan sobre los re-
ceptores cannabinoides. Actualmente, los cannabinoides no se
usan como monoterapia de primera línea y se consideran 273
valiosos adyuvantes en el tratamiento paliativo de pacientes
con cáncer. En 1985, la Food and Drug Administration (FDA)
aprobó el uso de la nabilona, un agonista de receptores CB1
(bajo el nombre comercial Cesamet®), para su prescripción en
el tratamiento de náuseas y vómitos provocados por quimio-
terapia en pacientes con cáncer que no respondan a otros fár-
macos antieméticos.61-63 Sin embargo, fue retirada del merca-
do en EE. UU. en el año 1989 y disponible de nuevo en el año
2006. Actualmente, la nabilona es comercializada en EE. UU.,
Canadá y México.
En el año 2005 se aprobó en Canadá el uso del Sativex®
(nombre comercial del preparado farmacéutico compuesto por
tetrahidrocannabinol y cannabidiol) con prescripción para do-
lor neuropático en esclerosis múltiple y, más recientemente,
para dolor causado por cáncer.64
El dronabinol es la forma sintética del THC, aprobado por la
FDA en 1986 y comercializado en EE. UU. para el tratamiento
de las náuseas y vómitos producidos por quimioterapia y sín-
drome de anorexia-caquexia (delgadez extrema y falta de apeti-
to) asociado al sida.65

Apoptosis Proliferación Angiogénesis Metástasis

Crecimiento
tumoral
FIGURA 28-4
Mecanismo probable de la actividad antitumoral mediada por receptores cannabinoides.
Los cannabinoides, por unión a los receptores CB2 que se sobreexpresan en células de
cáncer de mama y células del sistema inmunitario, bloquean diferentes características
involucradas en la progresión del cáncer, tanto in vitro como in vivo, en animales. Estos
fármacos bloquean la proliferación de células de cáncer de mama mediante la inhibición
de las enzimas tumorigénicas, inducen la apoptosis de células tumorales e inhiben la
angiogénesis. En conjunto, todos estos eventos convergen en la inhibición del creci-
miento del tumor y de la metástasis. (Adaptado de Caffarel et al., 2012.65)
CONCLUSIONES
Los tratamientos actuales para tratar el dolor oncológico óseo y
la progresión del cáncer de mama en estados avanzados no son
completamente eficaces y/o tienen efectos secundarios que afec-
tan sustancialmente a la calidad de vida de los pacientes. Por lo
tanto, es evidente que se requieren nuevas estrategias terapéuti-
cas para el tratamiento del cáncer de mama y del dolor oncoló-
gico ocasionado por las metástasis óseas. Los datos recientes
acerca de los cannabinoides sugieren que los agonistas de recep-
tores CB2, que carecen de efectos psicotrópicos, pueden ser úti-
les como tratamiento modificador de la enfermedad para pa-

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

p ⬍ 0,001
20
p ⬍ 0,001 p ⬍ 0,001
* * *
18 * * * 100
Peso (g ± EEM)

16

Porcentaje
14 50

12

10 0
Antes de la lesión Día 7 Día 14 Día 21 0 5 10 15 20 25
Días
Medio, vehículo 66.1, vehículo 66.1, AM1241 66.1, JWH015 Vehículo JWH015
A B
FIGURA 28-5
Los agonistas CB2 previenen la pérdida de peso y mejoran la supervivencia en animales con cáncer de hueso inducido por células de cáncer de mama. El peso en los animales
inoculados con células de cáncer de mama se redujo significativamente en el día 21 después de la inoculación de las células 66.1. La pérdida de peso fue significativamente
menor en los animales que recibieron tratamiento crónico de JWH015 y AM1241 (A). La supervivencia fue significativamente mayor en los animales con tratamiento crónico de
JWH015 en comparación con los animales que no recibieron el tratamiento (B). (Adaptado de Lozano-Ondoua et al., 2013.47)

cientes con cáncer de mama metastásico debido a su acción mentar la supervivencia en los pacientes con cáncer de mama
analgésica y antitumoral. Mientras la evidencia preclínica sugie- metastásico, es necesaria la realización de ensayos clínicos do-
re que los agonistas CB2 tienen un alto potencial para aliviar el ble ciego y aleatorizados donde se evalúe la eficacia antitumo-
dolor oncológico óseo, disminuir el crecimiento tumoral y au- ral y analgésica de estos agentes farmacológicos.

274
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CAPÍTULO 28
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 CAPÍTULO 29
Complicaciones del tratamiento
farmacológico del dolor
M. Á. Paladino

SUMARIO DEL CAPÍTULO

¿Cómo y por qué tratar el dolor? 276 Efectos indeseables de la naloxona 280
¿Cuál y cómo elegir? 277 Efectos adversos y recomendaciones 280
Analgesia multimodal 277 Efectos indeseables de las drogas analgésicas
Efectos indeseables de los opioides 277 no opioides 280
Acciones farmacológicas 278 Efectos indeseables de las DAINE 280
Analgesia 278 Efectos secundarios 281
Depresión respiratoria 278 Características de los analgésicos
Desarrollo de tolerancia 278 más utilizados 282
Neurotoxicidad 278 Drogas analgésicas sin efecto antiinflamatorio 283
Retención urinaria 278 Efectos indeseables de la ketamina 283
Síntomas gastrointestinales 279 Efectos indeseables de los fármacos
276 Síntomas cardiovasculares 279 coadyuvantes 284
Liberación de histamina 279 Síndrome neuroléptico maligno 285
Tono uterino 279 Errores en la analgesia controlada
Efectos secundarios particulares 279 por el paciente 285
Morfina 279 Efectos indeseables de los bloqueos regionales 285
Fentanilo 279 Bloqueo peridural 285
Remifentanilo 279 Bloqueos regionales periféricos 287
Propoxifeno 280 Retos de la analgesia postoperatoria 288
Codeína 280 Conclusiones 288
Meperidina 280 Bibliografía 289
Tramadol 280

Los continuos avances en la comprensión de la fisiología del do-
lor han renovado el interés en mitigar el dolor postoperatorio.
El desarrollo de nuevas drogas y conceptos de analgesia multi-
modal ha permitido mejorar el confort postoperatorio. Sin em-
bargo, esta predisposición se ve ensombrecida por la generación
de efectos indeseables de los procedimientos y/o fármacos uti-
lizados, posiblemente por un parcial conocimiento de las con-
secuencias del uso de los mismos o por errores en sus indica-
ciones.1
En este capítulo comentaremos algunas de esas complicacio-
nes, que servirán de referencia a muchas otras.
¿CÓMO Y POR QUÉ TRATAR EL DOLOR?
La base de la bioética es el respeto a la dignidad humana y a la
vida. Nada debe estar por encima de esto; conservar la integri-
dad y la dignidad del enfermo es el objetivo que debe perseguir
el profesional de la salud.
Para el manejo ético del dolor es útil conocer la fisiología del
dolor, el tipo de dolor, el abordaje adecuado del mismo y la mo-
nitorización de la dolencia para determinar el tratamiento opor-
tuno. En consecuencia, se han modificado prácticas, principal-
mente en anestesia: anteriormente se proporcionaba anestesia
mínima, lo que daba respuestas altas de estrés, corroboradas por
mediciones hormonales y metabólicas, con complicaciones de
moralidad; el paciente se encontraba en malas condiciones des-
pués de una cirugía o procedimiento que, de otra forma, no de-
bería estar descompensado.2
En la actualidad, la prevención, y no el tratamiento del dolor
postoperatorio, forma parte de la estrategia anestésica. Sin embar-
go, muchas veces se cae en el uso no racional de los fármacos y
procedimientos analgésicos, y se suscitan complicaciones espe-
rables o inesperadas.
Los analgésicos son fármacos que eliminan o disminuyen el
dolor, y se dividen en dos grandes grupos: opioides y no opioi-
des. La medicación coadyuvante está constituida por fármacos
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
que tienen su indicación principal diferente a la analgesia, pero
tienen capacidad analgésica en circunstancias seleccionadas,
como, por ejemplo, el uso de antidepresivos y/o anticonvulsio-
nantes en el dolor neuropático.3
Es posible dividir las reacciones indeseables a los fármacos en
dos grupos principales. El primero comprende las reacciones que
representan un exceso de los efectos farmacológicos y terapéuti-
cos que se conocen y se esperan de un determinado fármaco. Por
ejemplo, un paciente que está en tratamiento con un fármaco
para reducir la presión arterial alta puede padecer mareos o vér-
tigo si esta disminuye en exceso. Un diabético puede manifestar
debilidad, sudor, náuseas y palpitaciones si la insulina o el fárma-
co hipoglucemiante reducen en exceso el valor de la glucemia en
sangre. Este tipo de reacción adversa al fármaco, aunque predeci-
ble, es, a veces, inevitable. Una reacción adversa ocurre si la dosis
de un fármaco es excesiva, si el paciente es demasiado sensible a
este o si otro fármaco retarda el metabolismo del primero, con lo
que incrementa su concentración en la sangre. En el cuadro 29-1
se pueden ver las características de los efectos indeseables.
El segundo grupo está formado por las reacciones que resul-
tan de ciertos mecanismos que todavía no se comprenden muy
bien. Este tipo de reacción adversa a un determinado fármaco es
impredecible hasta que el médico obtenga información sobre
otros pacientes con reacciones semejantes. Ejemplos de dichas
reacciones adversas consisten en erupciones cutáneas, ictericia, le-
sión hepática, anemia, disminución del número de glóbulos
blancos, lesiones del riñón y lesiones nerviosas con posibles alte-
raciones visuales o auditivas. No obstante, tales reacciones afec-
tan solo a un reducido grupo. Estas personas pueden ser alérgicas
o hipersensibles a un medicamento, debido a diferencias genéti-
cas en el metabolismo del fármaco o a la respuesta del organis-
mo a su acción. Algunos efectos secundarios de los fármacos no
se ajustan fácilmente a ninguno de los dos grupos. Estas reaccio-
nes son predecibles y los mecanismos involucrados son amplia-
mente conocidos. Por ejemplo, la irritación gástrica y la hemorra-
gia se presentan a menudo si se toman, de manera continua,
ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos,
como ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno4 (v. cuadro 29-1).
¿CUÁL Y CÓMO ELEGIR?
Los criterios de selección de la analgesia postoperatoria deben
adaptarse al tipo de intervención quirúrgica, el tipo de abordaje
quirúrgico, los factores de riesgo asociados al paciente y las carac-
terísticas del establecimiento donde se realiza la misma. Existe
una significativa variedad en la respuesta entre pacientes, incluso
bajo las mismas condiciones clínicas. La búsqueda de una droga
Cuadro 29-1 DEFINICIONES
Y CARACTERÍSTICAS DE EFECTOS
INDESEABLES
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Efecto colateral
Según la OMS, es todo efecto no deseado que aparece al adminis-
trar un medicamento en la dosis adecuada, para la indicación ade-
cuada, durante el tiempo adecuado, para la profilaxis, el diagnósti-
co o tratamiento de una enfermedad, o la modificación de una
función fisiológica. Ejemplos: sequedad de boca y anticolinérgicos,
somnolencia y antihistamínicos, morfina y depresión respiratoria.
Efecto secundario
Efecto que surge como consecuencia de la acción fundamental de
un fármaco, pero que no forma parte inherente de ella. Ejemplos:
hipopotasemia y diuréticos del asa, antibióticos y flora intestinal,
corticoides y riesgo de infecciones.
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CAPÍTULO 29
para administrar a un paciente conlleva un proceso de ensayo y
error. Debemos ajustar las dosis progresivamente hasta encontrar
la dosificación adecuada, durante un período de tiempo, con una
cuidadosa monitorización de la respuesta y de los efectos adver-
sos. Además de la eficacia, la variación individual y la naturaleza
de la enfermedad (p. ej., si tiene componente inflamatorio im-
portante), se debe tener en cuenta el mayor o menor grado de in-
cidencia de los efectos adversos, las interacciones con otros fár-
macos que esté recibiendo el paciente y, por supuesto, su coste.1,5,6
La mejor conducta es prevenir los eventos tóxicos de estos
fármacos. Existen tres puntos clave al respecto:
O Vigilancia de la dosis máxima.
O Técnica analgésica adecuada.
O Monitorización clínica continua.
ANALGESIA MULTIMODAL
El concepto de técnicas de analgésicos multimodales, también
llamado analgesia equilibrada, se introdujo con el objetivo de
mejorar la analgesia por la combinación de calmantes con efec-
tos sinérgicos o aditivos. En teoría, el uso de una combinación
de analgésicos de diferentes clases de drogas, con mecanis-
mos de acción distintos y perfiles de efectos indeseables diferen-
tes, debería mejorar la eficacia y la seguridad.
Aunque solo un número limitado de ensayos clínicos pros-
pectivos aleatorios bien dirigidos ha demostrado capacidad de
mejorar los resultados clínicos con respecto a la analgesia mul-
timodal frente a una droga única, relacionado con los efectos
secundarios, un metaanálisis muestra la disminución significa-
tiva de la sedación y las náuseas y vómitos de los opioides con
esta técnica multimodal.
Sin embargo, los efectos beneficiosos de la terapia multimo-
dal con respecto a otros efectos secundarios comunes, retención 277
urinaria, íleo, depresión respiratoria y mejora de analgesia diná-
mica, no han sido menos comunicados, por lo que se necesitan
más ensayos clínicos y metaanálisis que justifiquen su uso.7
Claramente, existe una necesidad de investigaciones clínicas
específicas a gran escala con diferentes drogas y sus combinacio-
nes, para valorar sus efectos no deseados, como, por ejemplo,
los efectos indeseables de los opioides: náuseas, vómitos, seda-
ción, retención urinaria, íleo, estreñimiento y depresión respi-
ratoria. Los analgésicos no opioides, como el acetaminofén o el
paracetamol, pueden causar fallo hepático, las drogas antiinfla-
matorias no esteroideas (DAINE) tienen efectos indeseables por
bloqueo de la acción fisiológica de las prostaglandinas a nivel
renal, en la hemostasia, gastroduodenal y de hipersensibilidad,
a lo que se añaden los efectos psicomiméticos y autonómicos
de la ketamina y los efectos sobre el sistema nervioso central
(SNC) de los derivados de la gabapentina.
La relación riesgo-beneficio de la combinación de drogas y
procedimientos depende, en gran medida, del tipo de cirugía
y de su impacto en el confort del paciente. Una combinación de
analgesia peridural, opioides y drogas no opioideas puede ser
aceptable para una toracotomía a cielo abierto, pero es inapro-
piada para una toracotomía laparoscópica diagnóstica.
La mayoría de los médicos suponemos que el alivio del do-
lor postoperatorio conducirá a mejorar los resultados clínicos,
como menor disfunción multiorgánica, disminución de la mor-
bilidad y una estancia más corta en el hospital.8-10
EFECTOS INDESEABLES DE LOS OPIOIDES
Es un grupo de analgésicos cuya característica común y princi-
pal es su afinidad por los receptores opioides, distribuidos en
los sistemas nerviosos central y periférico, por intermedio de los
cuales ejercen sus acciones farmacológicas. Su efecto analgésico
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor

suprime casi todos los dolores, cualquiera que sea su intensidad Neurotoxicidad
o localización. Esto tiene techo, es decir, el aumento de la dosis Incluye alteraciones cognitivas, delirio, alucinaciones, mioclo-
otorga un efecto mayor, pero no bloquea todos los neurotrans- nías, convulsiones e hiperalgesia. Los factores de riesgo para de-
misores del dolor descubiertos en la actualidad. Su límite es la sarrollar neurotoxicidad son: dosis altas, tratamiento prolonga-
aparición de efectos secundarios. do, deterioro cognitivo previo, deshidratación, insuficiencia
Los agonistas puros comúnmente usados incluyen morfina, renal, tratamiento con psicofármacos y edad avanzada.
hidromorfona, codeína, tramadol, oxicodona, hidrocodona, me-
tadona y fentanilo. Estos opioides se clasifican como agonistas Retención urinaria
puros, porque no tienen tope en su eficacia analgésica y no revier- La retención urinaria ha sido mencionada de forma frecuente
ten o antagonizan los efectos de los otros opioides dentro de su en estudios que tratan sobre el asunto. En la bibliografía inter-
clase cuando se administran simultáneamente. Los efectos secun- nacional, resultados de diversos estudios afirman que la inci-
darios incluyen estreñimiento, náusea, retención urinaria, confu- dencia de retención urinaria puede variar del 3 al 40%. Dosis te-
sión, sedación y depresión respiratoria. La incidencia y la severi- rapéuticas pueden aumentar el tono y la amplitud de las
dad de los efectos secundarios son diferentes para cada producto. contracciones del uréter; se inhibe el reflejo de la micción y se
La buprenorfina es un agonista parcial. Tiene una eficacia in- incrementa el tono de la vejiga, todo lo cual altera el acto mic-
trínseca relativamente baja en el receptor opioide en compara- cional. La retención de orina o las dificultades para vaciar la ve-
ción con los agonistas puros y un efecto tope para la analgesia. jiga pueden tener muchas causas subyacentes que, en general, se
Los agonistas-antagonistas en uso clínico incluyen butorfa- pueden ver en el cuadro 29-2 para hacer el diagnóstico diferen-
nol, dezocina y nalbufina. Estos fármacos tienen techo para la cial en el postoperatorio inmediato.
analgesia. En contraste con los agonistas puros, bloquean Las obstrucciones del flujo pueden deberse a daños en la ure-
la analgesia opioide en un tipo de receptor () o son neutrales tra o a una estenosis uretral, lo que significa que esta es más es-
en este receptor, mientras que, simultáneamente, activan un re- trecha. Este problema también puede deberse a un aumento
ceptor opioide diferente (). del tamaño de la próstata o a problemas con la relajación del
Los agonistas parciales, como la buprenorfina, también tie- músculo del esfínter de la uretra. En este caso, se contrae incons-
nen utilidad clínica. Pacientes que estén recibiendo agonistas cientemente dicho músculo aunque exista deseo de orinar. El
puros no deben recibir un opioide agonista-antagonista, pues, músculo de la vejiga tal vez no tenga fuerza suficiente para va-
al hacerlo, se puede precipitar un síndrome de abstinencia y ciar completamente la vejiga, por ejemplo, por daños produci-
aumentar el dolor. dos en los nervios que controlan el músculo de la vejiga.
La morfina es el opioide más comúnmente usado en el trata- Hay algunos trastornos neurológicos que pueden deteriorar la
miento del dolor moderado a severo por su disponibilidad en coordinación entre el músculo de la vejiga y el músculo del esfín-
una gama amplia de presentaciones, su farmacocinética y farma- ter de la uretra. Normalmente, el músculo de la vejiga se debería
codinamia bien definidas, y su relativo bajo coste. La meperidina contraer y el del esfínter se debería relajar cuando se vacía la veji-
puede ser útil durante períodos cortos (p. ej., pocos días) para el ga, pero, en ocasiones, ambos músculos se pueden controlar al
278 tratamiento del dolor agudo y el manejo de los temblores indu- mismo tiempo, lo que provoca problemas con el vaciamiento.11,12
cidos por medicación, pero, generalmente, se debe evitar en pa- El cateterismo vesical intermitente aséptico es el procedi-
cientes con cáncer debido a su corta vida media de acción (2,5 a miento de elección frente a la presencia de retención urinaria
3,5 h) y a su metabolito tóxico, la normeperidina. Este metabo-
lito se acumula, especialmente cuando la función renal está alte-
rada y produce estimulación del SNC, que puede llevar a disfo-
ria, agitación y convulsiones. La meperidina no se debería usar Cuadro 29-2 CAUSAS SUSCEPTIBLES
cuando se requiere el uso crónico de un opioide. La naloxona es DE PRODUCIR UN CUADRO DE RETENCIÓN
el antagonista principal de los fármacos opioides. URINARIA PERIANESTÉSICA, SEGÚN
SU LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA
ACCIONES FARMACOLÓGICAS De origen vesical
Analgesia O Hematurias con coágulos.
O Cálculos enclavados.
Como consecuencia de su interacción con los receptores, indu- O Cuerpos extraños vesicales.
ce analgesia, depresión respiratoria, tolerancia, dependencia fí-
sica y otros síntomas subjetivos. Es la propiedad más importan- De origen prostático
te y guarda relación estrecha con la dosis. Alivia o suprime O Hipertrofia (la más frecuente).
dolores de gran intensidad, tanto agudos como crónicos. Actúa O Prostatitis (menos frecuente).
sobre estructuras situadas a diferentes niveles del neuroeje, e in-
De origen uretral
terviene en los mecanismos aferentes y eferentes de la sensibili-
dad nociceptiva. O Cálculos enclavados.
O Cuerpos extraños.
Depresión respiratoria O Estenosis uretrales por manipulación instrumental, etc.
O Neoplasias no diagnosticadas.
La morfina deprime la función respiratoria de forma constante
y dependiente de la dosis. Disminuye el volumen minuto por De origen neurológico
afectación de la frecuencia respiratoria y produce disminución O Lesiones medulares por bloqueo axial.
de la sensibilidad al CO2 por el centro respiratorio y depre-
sión de la respuesta a la hipoxia. De origen farmacológico
O Fármacos anticolinérgicos.
Desarrollo de tolerancia O Opioides.
Desarrolla tolerancia a muchos de sus efectos con relativa rapi- O Fármacos -adrenérgicos.
dez. Se produce un acortamiento en la duración de la acción o O Fármacos -adrenérgicos.
una disminución de la intensidad de la respuesta.

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Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
con el objetivo de prevenir complicaciones en el tracto urinario.
El tratamiento con naloxona o de drogas del tipo del prazosina
pertenece a una clase de medicamentos -bloqueantes.12
Síntomas gastrointestinales
Los agonistas opioides provocan un aumento del tono miógeno
en el tracto gastrointestinal, incluidos los esfínteres, y una inhibi-
ción de la actividad neurógena con reducción de la motilidad.
Como consecuencia, se retrasa el vaciamiento gástrico, disminu-
ye el peristaltismo intestinal y se contraen los esfínteres, lo que fa-
vorece el reflujo gastroesofágico y el estreñimiento. Este último
suele ser prolongado; se debe prevenir y tratar en forma anticipa-
da. Los agonistas opioides agravan el estreñimiento, la inactivi-
dad del paciente con dolor, la disminución de la ingesta de sóli-
dos y líquidos, y el uso concomitante de otros fármacos.
Clínicamente, los síntomas se manifiestan con la aparición
de constipación y un aumento de la presión en las vías biliares
con hipertonía del esfínter de Oddi, así como disminución de
la secreción biliar y pancreática. Estas acciones tienen un com-
ponente central y otro periférico, e implican fundamentalmen-
te a los receptores .
Náuseas y vómitos constituyen la reacción adversa más fre-
cuente, que se presenta en dos tercios de los casos, por acción
de la estimulación de la zona desencadenante de la emesis, si-
tuada en el bulbo. Se controla con antieméticos de tipo benza-
midas, neurolépticos y sus derivados y antagonistas de la 5HT3
(ondansetrón).
Síntomas cardiovasculares
A nivel cardiovascular se produce bradicardia e hipotensión ad-
ministradas por vía intravenosa en forma rápida, así como vaso-
dilatación arterial y venosa. Se puede provocar hipotensión por
acción sobre el centro vasomotor, así como por vasodilatación ar-
terial y venosa, con reducción de la poscarga y la precarga.
Puede contribuir a este efecto la liberación de histamina.
También puede aparecer bradicardia de origen vagal. Debido al
aumento de la pCO2, se produce vasodilatación cerebral con ele-
vación de la tensión intracraneal. La petidina o meperidina, por
su acción antimuscarínica, puede provocar taquicardia.
Liberación de histamina
Se produce en zonas de la cara y la parte superior del tronco.
Como consecuencia, aparece sensación de calor, enrojecimien-
to facial y prurito. La liberación de histamina puede producir
cierto grado de broncoconstricción, fundamentalmente para la
morfina. Los fentanilos no liberan histamina. El prurito es an-
tagonizado por bajas dosis de naloxona.
Tono uterino
Se reduce el tono uterino y, por ello, se alarga el trabajo del parto.
En el cuadro 29-3 se mencionan los factores dependientes
del paciente y del fármaco que aumentan la incidencia de efec-
tos adversos de los opioides.12
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
EFECTOS SECUNDARIOS PARTICULARES
Morfina
Es el principal constituyente del opio farmacológicamente acti-
vo. Se metaboliza en el hígado y se elimina por el riñón. Su vida
media plasmática es de 2 a 3 h. La dosis inicial de morfina pue-
de ser de 10 mg/70 kg subcutánea o intramuscular, por vía in-
travenosa 2,5 mg cada 5 min hasta que ceda el dolor. El pico de
máximo efecto después de la administración oral tiene lugar a
los 90 min comparado con 5 min para la vía i.v. o 60 para la i.m.
o s.c. Dosis pequeñas (de 2 a 15 mg cada 12 a 24 h) por vía epi-
dural producen analgesia, con un inicio de acción de 15 a
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 29
Cuadro 29-3 FACTORES DE RIESGO
PARA TOXICIDAD OPIOIDE
Dependientes del paciente
O Edad avanzada.
O Deterioro del estado general.
O Disfunción orgánica.
O Interacciones farmacológicas.
Dependientes del fármaco
O Tipo de opioide.
O Dosis de opioide.
O Rapidez de aumento de dosis.
O Administración previa de opioides.
O Vía de administración.
60 min, que puede durar de 12 a 24 h. Su semivida de elimina-
ción media es de 3 a 5 h, por lo que el intervalo interdosis sue-
le ser de 4 a 6 h. La morfina de liberación retardada alcanza una
concentración máxima de 3 a 3,5 h, y su acción dura 8-12 h.
Fentanilo
Tiene una elevada liposolubilidad que condiciona su enorme
potencia y su menor duración de acción. Su vida media es de
3 a 12 h. Se puede utilizar en el dolor crónico por vía transdér-
mica, con comienzo de acción a las 8 a 12 h. Su duración de ac-
ción es de 48 a 72 h y su efecto puede durar hasta 24 h después
de retirado el parche. También hay preparados de fentanilo oral
transmucoso, útiles para el dolor irruptivo, en pacientes que es-
tán en tratamiento con fentanilo transdérmico. Actúa a los 5 a
10 min, y logra una máxima concentración a los 20 a 40 min, 279
con un total del efecto de 3,5 h.
Remifentanilo
En el uso de remifentanilo para el tratamiento del dolor posto-
peratorio debe ser valorada la relación riesgo-beneficio. Su do-
sificación es fácil de ajustar por su rápido comienzo y la rápida
reversibilidad de su acción por metabolismo enzimático, sin
acumulación.
Las implicaciones potenciales de estas características cinéti-
cas permiten suponer que es adecuado su uso cuando:
O Se requiera un bloqueo profundo durante momentos de
máximo estímulo nocivo de duración corta.
O Se necesite una rápida desaparición de la depresión respira-
toria.
O Se requiera un plano analgésico profundo con rápida recu-
peración.
O Se precisen rápidos cambios en la profundidad analgésica.
O Se requiera una relación dosis-efecto previsible independien-
temente del estado general del paciente y/o las variaciones
fisiopatológicas del mismo.
Potencialmente puede producir efectos adversos de todos los
relacionados con los fentanilos, pero con una mayor frecuencia
de tórax leñoso. Se aconseja inyectarlo después del relajante mus-
cular. A diferencia de otros opioides, la analgesia residual es mí-
nima. Debe planificarse el uso adecuado de otros analgésicos. La
interrupción accidental da poco tiempo, 2 a 6 min, de efecto re-
sidual. Su uso es peligroso para personas que no conozcan los
efectos de la droga. El margen entre el efecto deseado, la analge-
sia y la depresión respiratoria o tórax leñoso es muy estrecho.12
La concentración máxima en el sitio de acción después de la
inyección en bolo es rápida, 1,5 min. A los 6 min de inyectado
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
solo queda el 20% de lo administrado, frente al doble del alfen-
tanilo. Esto facilita la menor posibilidad de acumulación de los
opioides en uso clínico actual. Modelos farmacocinéticos por
computación sugieren que la concentración en el sitio de ac-
ción, independientemente de la duración de la perfusión, per-
mite predecir que a los 10 min de interrumpida la misma, la
concentración baje en un 80%. Esto permite una gran previsibi-
lidad en la terminación de sus efectos, tanto beneficiosos, de
analgesia, como indeseables, de depresión respiratoria.
Propoxifeno
Tras la administración por vía oral, alcanza niveles plasmáticos
en 1 a 2 h. Es irritante si se administra por vía subcutánea, intra-
venosa también, por lo que hay que darlo diluido. La vida media
es de 15 h, hasta 50 h en pacientes añosos o con insuficiencia re-
nal; se puede detectar la droga en sangre hasta 4 días con la ad-
ministración repetida. Presenta toxicidad cardíaca, hepática y
neurológica (temblor y convulsiones). El riesgo de adicción y de
efectos tóxicos es alto debido a su larga vida media. Su uso ha
sido restringido por sus probables efectos depresores cardíacos.12
Codeína
Aproximadamente un 10% se transforma en morfina. Tiene una
afinidad muy baja por los receptores opioides y su acción anal-
gésica se debe a su transformación en morfina. Está disponible
en combinaciones con antiinflamatorios. Inhibe la tos por ac-
ción sobre receptores específicos para la codeína. Su vida me-
dia  o de excreción es de 2 a 4 h; su acción dura de 4 a 6 h.
Meperidina
Diez veces menos potente que la morfina, puede llegar al mis-
mo efecto máximo para producir analgesia, depresión respira-
toria y farmacodependencia. Es más lipófila que la morfina, y
280 su acción comienza y termina antes. Se usa principalmente para
dolores agudos, está contraindicado para el tratamiento cróni-
co. La acumulación de su metabolito principal, la norpetidina,
es responsable de la neurotoxicidad.
Tramadol
Opioide derivado del ciclohexano, que, al igual que el resto de los
opioides, actúa a nivel central y además inhibe la recaptación de
neurotransmisores como noradrenalina y serotonina. La concen-
tración máxima se alcanza en 1,5 a 2 h después de la ingesta. Su
vida media es de 5 a 7 h. Numerosos ensayos clínicos han demos-
trado su eficacia en el tratamiento tanto del dolor agudo como del
crónico. En los pacientes mayores de 75 años se prolonga la vida
media, por lo que es preciso ajustar la dosis. No se recomienda su
uso en menores de 16 años, gestantes ni lactantes. Dosis habitual:
50 a 100 mg cada 4 a 6 h (no más de 400 mg/día).12
Los efectos indeseables son los siguientes:
O Sobre el centro respiratorio presenta efectos prácticamente
despreciables en dosis terapéuticas (debido a la débil afini-
dad sobre receptores opioides).
O Produce menos estreñimiento que la morfina.
O Náuseas y vómitos.
O El desarrollo de tolerancia y dependencia es infrecuente.
O Eleva la presión arterial, posiblemente por la inhibición de
la recaptación de monoaminas.
O Otros: sedación, sequedad de boca, nerviosismo, hipoten-
sión ortostática con taquicardia.
EFECTOS INDESEABLES DE LA NALOXONA
La naloxona fue introducida en la práctica clínica a fines de los
años setenta, y es el fármaco prototipo y el antagonista de elec-
ción en la actualidad. Antagoniza la euforia, la analgesia y la
ERRNVPHGLFRVRUJ
somnolencia; además, reduce o revierte náuseas y vómitos, pru-
rito, retención urinaria, rigidez y espasmo biliar y, lo más im-
portante, la depresión respiratoria inducida por los opioides.
La analgesia producida por los opioides tiene como precio
que, en concentraciones clínicamente útiles, puede producir una
gran cantidad de efectos asociados, como, por ejemplo, la depre-
sión respiratoria. Se utilizan antagonistas opioides para restaurar
la ventilación espontánea en aquellos pacientes que respiran de
forma inadecuada tras una sobredosis de opioides o después
de una anestesia con ellos. Son también útiles para antagonizar
otros efectos adversos de los opioides, como náuseas, vómitos,
prurito, retención urinaria, espasmo biliar, etc.
El comienzo de acción de la naloxona después de la admi-
nistración por vía intravenosa es rápido (1-2 min) y la duración
de su efecto es breve, aproximadamente de 30 a 60 min, casi si-
milar al flumacenilo. Por lo tanto, es necesario repetir la dosis,
preferentemente por vía subcutánea o intramuscular, según la
vida media del agonista.
No todos los efectos se revierten al mismo tiempo. El ajuste
cuidadoso de la naloxona generalmente puede restablecer una
ventilación espontánea adecuada sin reversión de la analgesia.
En dosis superiores a 0,3 g/kg, la naloxona puede producir
aumento de la presión sistólica y menor rendimiento en las
pruebas de memoria. También produce aumento del consumo
metabólico de oxígeno cerebral y del flujo sanguíneo cerebral,
y su uso debe ser adecuadamente titulado. En dosis clínicas, la
naloxona revierte los efectos muy rápidamente. Dosis de 1 a
2 g/kg tituladas en bolos de 0,5-1 g/kg cada 2-3 min restau-
ran la ventilación espontánea en 1 a 2 min.
La duración de los efectos de la naloxona administrada por
vía intravenosa es muy corta: 30 min por la rápida redistribu-
ción desde el cerebro, con lo que es posible la reaparición de los
efectos opioides y es importante la vigilancia continua con mo-
nitorización de la saturación de oxígeno, más allá de la posibi-
lidad de utilizar dosis repetitivas del reversor.
Efectos adversos y recomendaciones
La reversión de los opioides puede producir importantes conse-
cuencias hemodinámicas, como aumentos en la presión arterial,
frecuencia cardíaca y liberación de adrenalina y noradrenalina.
Existen numerosos informes de efectos adversos producidos
después de la utilización de naloxona, como los antes mencio-
nados, y complicaciones más graves, como arritmias y edema
agudo de pulmón.
Los mecanismos productores de estos cambios hemodinámi-
cos posteriores a la reversión con naloxona no están bien defini-
dos, pero se cree que tienen relación con el aumento de AMPc.
Entre otras posibilidades figuran el dolor, el despertar rápido y la
activación simpática no relacionada con el dolor. La reversión de
los opioides debería evitarse en aquellos pacientes en los que el
aumento de la presión arterial o la frecuencia cardíaca puedan ser
perjudiciales (p. ej., pacientes con arteriopatías coronarias, feo-
cromocitoma o tumores cromafines). Por lo tanto, es importan-
te, antes de utilizar tanto naloxona como cualquier otro antago-
nista farmacodinámico, valorar la relación riesgo/beneficio.
Con excepción de la analgesia, el resto de las acciones de los
opioides pueden, desde el punto de vista clínico, ser valoradas
como efectos adversos, siempre y cuando no sean buscadas o
deseadas, y cuando no sean previstas o controladas.13
EFECTOS INDESEABLES DE LAS DROGAS
ANALGÉSICAS NO OPIOIDES
Efectos indeseables de las DAINE
Estos fármacos son utilizados en los dolores de grado leve a
moderado como única droga, o asociados a los opioides en do-

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
lores más intensos, dado que potencian su efecto mediante un
mecanismo de acción diferente. Es un grupo químicamente he-
terogéneo, que se caracteriza por poseer, en mayor o menor me-
dida, tres acciones: analgésica, antipirética y antiinflamatoria.
El efecto analgésico es de potencia media; sin embargo, su per-
fil de efectos indeseables sin alteraciones del centro respirato-
rio ni aparición de dependencia los ha consagrado como los
fármacos de elección en muchos cuadros clínicos que cursan
con dolor, especialmente en los que la participación de las
prostaglandinas juega un papel importante. Tienen «techo», es
decir, al aumentar la dosis no aumenta su efecto, y el margen
entre la dosis eficaz y la dosis techo es estrecho. No producen
tolerancia ni dependencia. El mecanismo de acción principal
es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), con lo cual se fre-
na la síntesis de prostaglandinas, que son las causantes de pro-
ducir hiperalgesia por sensibilización de las terminaciones ner-
viosas nociceptivas. Se conocen dos isoformas de la COX:
COX-1 y COX-2. La COX-1 es constitucional, con funciones a
nivel renal, la mucosa gástrica y la agregación plaquetaria. La
COX-2 se encuentra en neutrófilos, células endoteliales y fibro-
blastos, es decir, directamente en el lugar de la inflamación. Por
esto, la última tendencia es sintetizar antiinflamatorios que in-
hiban selectivamente esta isoenzima, para disminuir los efec-
tos secundarios.
Además, tiene efectos a nivel central mediados por diversos
neuromoduladores, como la serotonina, la enzima COX-3, el
complejo receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), los proonco-
genes, etc.14
Efectos secundarios
Se manifiestan fundamentalmente a nivel gastrointestinal y re-
nal, como consecuencia de la inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas.
La toxicidad gastrointestinal por las DAINE es una impor-
tante causa de morbilidad y mortalidad. Las principales com-
plicaciones incluyen hemorragias gastrointestinales, perfora-
ción de úlceras y obstrucción intestinal. Los pacientes
consumidores de DAINE durante largo plazo tienen riesgo in-
crementado de muerte por complicaciones gastrointestinales.
En EE. UU. son hospitalizados alrededor de 100.000 pacientes
y mueren 16.500 por año por sangrado gastrointestinal por an-
tiinflamatorios.4
A nivel gastrointestinal pueden provocar pirosis, dispepsia,
gastritis, dolor gástrico, diarrea o estreñimiento. Más importan-
te por su gravedad es la capacidad de desencadenar lesiones ma-
croscópicas de la mucosa gastrointestinal, las cuales pueden
complicarse por hemorragia o perforación. El consumo crónico
aumenta el riesgo de estas complicaciones.12
La endoscopia digestiva alta es útil para identificar los efec-
tos tóxicos gastrointestinales: úlceras, erosiones y hemorragias
mucosas. Sin embargo, el significado clínico de estas lesiones
no se conoce. Los signos y síntomas que sí son relevantes son:
perforación, obstrucción de la salida gástrica, sangrado gastroin-
testinal (mayor o menor, agudo o crónico), dispepsia u otros
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
síntomas leves, y hospitalización por cualquier evento. En el
cuadro 29-4 se pueden ver los factores que aumentan el riesgo
de toxicidad gástrica.13
Algunas estrategias que pueden ayudar a prevenir los even-
tos adversos inducidos por DAINE se pueden ver en el cua-
dro 29-5.
REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS
Aparecen en el 1 al 2% de todos los pacientes tratados con DAINE.
REACCIONES HEMATOLÓGICAS
Son raras, pero graves: agranulocitosis y anemia aplásica. Sín-
drome de Reye: encefalopatía aguda asociada a una infiltración
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 29
Cuadro 29-4 FACTORES QUE AUMENTAN
EL RIESGO PARA LA TOXICIDAD GÁSTRICA
O Edad avanzada, mayor de 60 años.
O Historia previa de úlceras.
O Uso concomitante de corticoesteroides.
O Dosis elevadas de DAINE que incluyen el uso de más de un
AINE concomitante.
O Administración conjunta con anticoagulantes.
O Enfermedades sistémicas serias (definidas como comorbilidad
no reumática que requiere terapia con drogas).
O Infección por Helicobacter pylori; son posibles riesgos
adicionales para úlceras por DAINE.
O Tabaquismo.
O Consumo de alcohol.
grasa polivisceral, que se relaciona con el uso de ácido acetilsa-
licílico durante el curso de una enfermedad vírica precedente.
EFECTOS HEMORRAGÍPAROS
Las DAINE pueden prolongar los tiempos de sangría y de pro-
trombina, para producir severas diátesis hemorrágicas en los pa-
cientes susceptibles (p. ej., pacientes con hemofilia o sometidos
a cirugía). Las DAINE se oponen a la formación de tromboxano
A2, que es un potente agente agregante. El alargamiento del
tiempo de sangría (TS) es moderado. La inhibición de la ci-
clooxigenasa es definitiva por acetilación con el ácido acetilsa-
licílico (acción de 7 a 10 días, lo que es igual a la duración de la
281
Cuadro 29-5 ESTRATEGIAS PARA PREVENIR
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
POR DAINE
O Agentes protectores: pueden mitigar los efectos adversos de
las DAINE.
O Misoprostol, que demostró ser efectivo en el estudio
Misoprostol Ulcer Complication Outcomes Safety
Assessment (MUCOSA).
O Inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol.
O Antagonistas de los receptores H2 de la histamina como la
ranitidina.
O Sucralfato: es eficaz para tratar úlceras en actividad, pero no
se recomienda como tratamiento profiláctico.
O DAINE de bajo riesgo: las que presentan riesgo más bajo de
complicaciones gastrointestinales son nabumetona, salsalato,
etodolaco e ibuprofeno. En contraste, las que presentan
riesgo más elevado son piroxicam, flurbiprofeno,
meclofenamato y ketorolaco. La ventaja de drogas de bajo
riesgo puede desaparecer cuando se incrementa la dosis.
O Inhibidores de la COX-2: el celecoxib y el rofecoxib reducen
de forma modesta el riesgo de complicaciones
gastrointestinales, excepto en usuarios de ácido acetilsalicílico
por problemas cardiovasculares. Se requieren otros estudios
para corroborar el pequeño incremento de riesgo de infarto
agudo de miocardio en pacientes que recibieron rofecoxib.
Comentario: Las DAINE son drogas muy utilizadas en la práctica clínica
diaria, por lo que se debe tener muy en cuenta los factores de riesgo
para presentar complicaciones gastrointestinales y las diferentes
estrategias y opciones terapéuticas para cada situación en particular.
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
vida de las plaquetas); con las otras DAINE, la inhibición es
temporal, según el producto. Este efecto es compensado por una
acción de inhibición de la síntesis de PGI2 del endotelio vascu-
lar, la cual inhibe la agregación plaquetaria.13
El TS es alargado en forma moderada por las diferentes DAI-
NE. Este test no es un buen reflejo de la función plaquetaria, que
puede ser anormal in vitro con un TS normal.
La prescripción de las DAINE aumenta los sangrados perio-
peratorios; algunos autores de otros estudios no encuentran di-
ferencias significativas.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Los pacientes en quienes el ácido acetilsalicílico exacerba la rinosi-
nusitis, los pólipos nasales y el asma bronquial presentan reactivi-
dad cruzada con otras DAINE, las cuales están contraindicadas en
estas condiciones. Se cree que el mecanismo es el aumento provo-
cado por las DAINE de la sustancia de reacción lenta.
Además, las DAINE pueden inhibir en forma selectiva las
prostaglandinas broncodilatadoras, lo cual permite la mayor ca-
nalización del ácido araquidónico hacia los leucotrienos bron-
coconstrictores. La demostración del desarrollo de reacciones
anafilácticas agudas raras, pero letales, con colapso cardiorres-
piratorio con una DAINE es una contraindicación absoluta para
el uso de cualquier otra DAINE, porque las reacciones de hiper-
sensibilidad cruzadas son comunes.
EFECTOS COLATERALES RENALES
Se ha demostrado que las prostaglandinas renales (en especial,
la prostaglandinas E2) participan en muchos procesos fisioló-
gicos renales importantes, como la autorregulación del flujo
sanguíneo y la filtración glomerular renales, la modulación de
la liberación de renina y la manipulación renal del agua y del
sodio. Los efectos colaterales renales de las DAINE incluyen hi-
282 pertensión, azoemia con oliguria que progresa a insuficiencia
renal aguda, hiponatremia e hiperpotasemia, edema, necrosis
papilar, nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Para com-
prender e intentar prevenir estos sucesos severos y algunas ve-
ces potencialmente letales, es importante comprender la base
racional subyacente al descubrimiento de las prostaglandinas
renales y el papel normal de las prostaglandinas renales en la
función renal.
Con excepción de la hipertensión, casi todos los efectos de-
letéreos de las DAINE sobre la función renal se producen en un
contexto de hipovolemia con un volumen intravascular efecti-
vo disminuido y altos niveles de renina. Si bien la prostaglandi-
nas E2 aumenta el flujo sanguíneo renal, el índice de filtración
glomerular y la excreción de sodio, la función renal, incluido el
flujo sanguíneo renal, normalmente no depende de las prosta-
glandinas; en consecuencia, la inhibición de las síntesis de las
prostaglandinas en los individuos con función renal normal
no produce efectos renales.
Sin embargo, cualquier condición que lleve a la disminución
del volumen intravascular efectivo da como resultado la dismi-
nución del flujo sanguíneo renal. La contracción del volumen
causada por la privación del sodio activa los mecanismos vaso-
presores, como el sistema adrenérgico y el sistema renal de
renina-angiotensina. La angiotensina II, un potente vasocons-
trictor, estimula la secreción de aldosterona desde la corteza su-
prarrenal, lo cual, a su vez, aumenta de forma apropiada la reab-
sorción renal del sodio. La angiotensina II (así como la
vasopresina y las catecolaminas) también estimula la síntesis re-
nal de prostaglandinas E2 en estas condiciones, la cual, por su
actividad vasodilatadora y natriurética, contrarresta la influen-
cia vasoconstrictora y antinatriurética de la angiotensina II. En
este punto, el flujo sanguíneo y la excreción de sodio renales ba-
sales son mantenidos en gran medida por la continua produc-
ción de la prostaglandina E2 renal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La inhibición de las síntesis de las prostaglandinas por parte
de las DAINE en esta situación puede reducir el flujo sanguíneo
renal basal por debajo de los niveles críticos para el manteni-
miento de la función normal y conducir a azoemia, oliguria y
necrosis tubular aguda. Las condiciones hipovolémicas clínicas
en las cuales el empleo de las DAINE puede dar como resulta-
do esta severa secuencia de sucesos incluyen la restricción de so-
dio, el tratamiento con diuréticos, el período posterior a la he-
modiálisis, las enfermedades renales y los estados edematosos
en los cuales existe compromiso del volumen intravascular efec-
tivo y del flujo sanguíneo renal.12
Características de los analgésicos
más utilizados
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Los salicilatos estimulan los centros respiratorios, para producir
hiperventilación y alcalosis respiratoria. También interfieren en
el ciclo de Krebs, limitando la producción de ATP y aumentan-
do la producción de lactato, lo que conduce a una cetosis y a
una acidosis metabólica con alto anion gap. Aunque la acidosis
metabólica se halla en estados tempranos, la alcalosis respirato-
ria es lo que predomina inicialmente. Los pacientes intoxicados
con salicilatos presentan disturbios ácido-base mixtos.
En niños, la alcalosis respiratoria puede ser intrascendente y
descubrirse cuando la acidosis metabólica se está instaurando.
Por eso, no se debe pensar que en los niños la característica es
la acidosis metabólica.
Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
se encuentran en la mayoría de los adultos con cifras de salici-
lemia de más de 40 mg/dl. Cualquier adulto, debido a la hi-
perventilación, puede tener edema pulmonar, depresión del
SNC, que puede llegar a una fatiga severa, y llevar a una pos-
terior acidosis respiratoria con grave pronóstico.
Los signos y síntomas tempranos de la toxicidad por salici-
latos incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y zumbido de oídos
(tinnitus) con o sin pérdida de la audición. A medida que los ni-
veles de salicilatos aumentan el zumbido, esto es rápidamente
seguido por una disminución de la audición, que, a veces, es se-
guida por sordera. Otros efectos en el SNC pueden incluir vér-
tigo e hiperventilación, así como hiperreactividad, agitación, de-
lirio, alucinaciones, convulsiones, letargia y estupor. El coma es
raro y generalmente ocurre con dosis masivas y niveles de
100 mg/dl. Una elevación de la temperatura corporal resulta del
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa; es un signo de
toxicidad severa.
La intoxicación crónica por salicilatos incluye pérdida de au-
dición, náuseas, vómitos, disnea e hiperventilación, taquicardia
e hipertermia, manifestaciones neurológicas como confusión,
agitación hiperreactividad, habla dificultosa, alucinaciones,
convulsiones y coma. Debido a la similitud con la intoxicación
aguda, la aparición lenta y la menor severidad del cuadro nos
hacen sospechar una intoxicación crónica. Muchas veces este
cuadro es enmascarado por la patología de base. Otros efectos
adversos poco frecuentes se pueden ver en el cuadro 29-6. Afec-
ta a la función plaquetaria durante 6 a 10 días (tiempo de rege-
neración de las plaquetas).
DERIVADO DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
El ibuprofeno se usa en el dolor leve a moderado, en dosis de
400 mg cada 4 a 6 h, con una dosis máxima de 3.200 mg día.
Se encuentra disponible actualmente asociado a codeína, para
dolores más intensos. El ketoprofeno está disponible por vía
oral, i.m. o i.v. Su dosis por vía oral es de 100 mg cada 8 a 12 h,
con una dosis máxima de 300 mg por día. Se utiliza en dolor
leve a moderado y con componente inflamatorio, como es el
caso de la patología traumatológica aguda.14

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
Cuadro 29-6 OTROS EFECTOS ADVERSOS
POCO FRECUENTES DEL ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
O Hepatitis, con alteración de enzimas hepáticas y alteración
del metabolismo de la glucosa.
O Síndrome de Reye.
O Edema pulmonar neurógeno, neumonitis aspirativa, edema
pulmonar no cardiógeno (cuya causa es la hipoxia
aparentemente y cuyo tratamiento es oxígeno, ventilación
y hemodiálisis, puede verse con salicilemia de 30 mg/dl).
O Hipoprotrombinemia con disfunción plaquetaria, anemia,
inhibición de los factores V, VII y X.
O Rabdomiólisis.
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
La indometacina está disponible por vía oral y rectal. Su dosis
es de 25 a 50 mg administrados por boca cada 8 a 12 h, y su do-
sis máxima es 150 mg día. El diclofenaco es un potente antiin-
flamatorio, se absorbe bien por vía oral y rectal, y también está
disponible para la administración por vía i.m. La dosis es de
50 a 100 mg cada 8 a 12 h, con una dosis máxima de 200 mg
por día.
OXICAMS
Tienen una vida media larga, lo que permite la administración
en dosis única diaria. El meloxicam tiene un efecto más selecti-
vo sobre la COX-2, por lo que sus efectos adversos son meno-
res; son los más seguros de toda la familia. Su uso es mayor en
los dolores osteoarticulares, donde son tan eficaces como el di-
clofenaco, tanto en su efecto analgésico como antiinflamatorio;
su inicio de acción es de 3 a 5 h, por lo que está más indicado
en procesos crónicos.
INHIBIDORES DE LA COX-2
Son una importante incorporación en el tratamiento del dolor
agudo y crónico, porque son tan efectivos como los antiinfla-
matorios clásicos; inhiben la COX-2 responsable del dolor y no
son tan peligrosos porque no inhiben la COX-1.
Todos los estudios realizados hasta ahora que comparan es-
tos fármacos con los antiinflamatorios clásicos han demostra-
do una disminución significativa de los eventos gastrointestina-
les. Por lo tanto, sería más seguro usarlos.
Si bien la inhibición de la COX-2 no produce antiagrega-
ción plaquetaria ni inhibe los efectos protrombóticos del
tromboxano, hasta el momento no hay evidencia significativa
que demuestre la mayor incidencia de eventos cardiovascula-
res con su uso. Este se ha restringido en muchos países por sus
efectos cardiovasculares a consecuencia de su acción protrom-
bógena.15
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Drogas analgésicas sin efecto antiinflamatorio
El paracetamol y sus derivados, y la dipirona o metamizol, se
clasifican dentro de las DAINE, pero en realidad su efecto anti-
inflamatorio en mínimo. El ketorolaco tiene también escasa ac-
ción antiinflamatoria y merecería figurar en este listado.
PARACETAMOL
Tiene igual efecto analgésico que el ácido acetilsalicílico. Se ad-
ministra en dosis de 500 a 1.000 mg cada 4 a 6 h; su dosis máxi-
ma es de 4.000 mg diarios, administrados por vía oral. La sobre-
dosificación puede producir daño hepático, y sus dosis tóxicas
son más bajas si existe daño hepático previo. El proparacetamol
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 29
es un profármaco que está disponible en algunos países para la
administración intravenosa. Está bien demostrado que el uso
del proparacetamol a dosis de 30 mg/kg i.v. brinda una analge-
sia adecuada en el dolor leve a moderado.14
DIPIRONA O METAMIZOL
Útil como analgésico en dolores de intensidad moderada, se ad-
ministra en dosis de 500 a 1.000 mg cada 6 h por vía oral, tran-
srectal, i.m. o i.v., con un techo de 2 g/dosis. La toxicidad gas-
troduodenal es menos intensa que en los otros antiinflamatorios.
Su principal efecto indeseable es la afectación de la médula
ósea, con riesgo de agranulocitosis (bajo, pero mayor que otros
antiinflamatorios) y de anemia aplásica.
Efectos indeseables de la ketamina
La administración de ketamina en pequeñas dosis durante el
perioperatorio se asocia a diferentes intervenciones quirúrgi-
cas. La mayoría de las veces, este efecto se prolonga durante un
tiempo mayor incluso que el tiempo de acción farmacológica
de la ketamina. Se ha comprobado que el uso de pequeñas do-
sis de ketamina en intervenciones quirúrgicas abdominales re-
duce de manera significativa el uso de morfina en el postope-
ratorio.
La ketamina es un agente intravenoso no barbitúrico que
presenta propiedades únicas: estimula moderadamente el siste-
ma cardiovascular, y no deprime los reflejos faríngeos y larín-
geos. Produce un efecto analgésico valioso durante el postope-
ratorio y el puerperio inmediato, y en este sentido se puede
asociar a técnicas de anestesia regional. Gran parte de los efec-
tos de la ketamina se debe a su interacción con los receptores
NMDA y con los receptores  y .
Hasta la actualidad no se han documentado casos de toxici-
dad hepática o renal y, por lo general, es bien tolerada por los
pacientes, lo que permite su empleo en procedimientos terapéu- 283
ticos frecuentes. Su uso está indicado en varios tipos de dolores,
pero, principalmente, se debe tener en cuenta para el dolor
postoperatorio en pacientes que reciben cotidianamente opioi-
des, como los pacientes portadores de neoplasias.16
La ketamina produce una disociación funcional y electrofi-
siológica entre los sistemas límbicos y talamoneocortical, en los
que hay inhibición de áreas de asociación y talámicas, así como
excitación de áreas del sistema límbico y el hipocampo. La ke-
tamina también inhibe áreas de la formación reticular medular
y potencia los efectos del GABA (ácido gamma aminobutírico)
sobre el SNC. El efecto analgésico principal de la ketamina se
atribuye a la acción sobre los receptores NMDA en el núcleo del
tracto solitario y, en menor medida, a la estimulación de los re-
ceptores opiáceos  y  del cerebro y la médula espinal. La ke-
tamina actúa sobre los receptores NMDA, inhibiendo su activa-
ción por glutamato, que es un neurotransmisor excitador del
SNC. Al comenzar su acción, aun en dosis bajas, como las usa-
das en analgesia, los ojos permanecen bien abiertos y se produ-
cen nistagmo horizontal durante unos segundos; después, los
globos oculares quedan fijos en posición central.
El efecto adverso más destacado que aparece por el uso de
la ketamina es un fenómeno conocido como delirio de emer-
gencia. Ocurre algunas horas después de la anestesia o analge-
sia, menos frecuentemente con ketamina, y se manifiesta con
confusión, ilusiones y temor. La incidencia de estas reacciones
en adultos es del 10-30%, pero es mucho más baja en la pobla-
ción pediátrica (menor de 6 años). Las grandes dosis de keta-
mina se asocian con una mayor incidencia de reacciones. El uso
repetido de la ketamina produce progresivamente menos reac-
ciones. Las mujeres y los pacientes con historia de alteraciones
psiquiátricas tienen más probabilidad de experimentar el deli-
rio. Las benzodiacepinas se utilizan para disminuir la frecuen-
cia y la severidad de estas reacciones. El lagrimeo y la excesiva
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
salivación son efectos secundarios comunes por el uso de la ke-
tamina.17
Durante su uso pueden ocurrir movimientos involuntarios y
tónico-clónicos, no relacionados necesariamente con un nivel
ligero de anestesia.
A diferencia de otros agentes, la ketamina produce una esti-
mulación moderada del sistema cardiovascular. Se eleva la ten-
sión arterial, la frecuencia y el gasto cardíaco. La causa de esta
respuesta se atribuye a dos acciones diferentes: una estimula-
ción central del sistema nervioso simpático y un efecto depre-
sor directo sobre el miocardio. El efecto final puede variar con
las condiciones del individuo y el empleo de otros fármacos. El
efecto simpático central predomina cuando se emplea ketami-
na sola en dosis moderadas. El efecto depresor directo sobre el
corazón predomina cuando se emplea la ketamina en pacientes
críticos con depleción de catecolaminas. También en la aneste-
sia epidural o en la sección medular, por inhibición de la trans-
misión adrenérgica.
Puede aumentar la presión intraocular, que puede ser relevan-
te en pacientes con glaucoma. Aparece un sarpullido eritemato-
so transitorio aproximadamente en el 20% de los pacientes.
Recientemente se ha introducido en el mercado la (S+) keta-
mina, que constituye la forma pura de este enantiómero, con re-
sultados prometedores. Es preciso recordar que los enantióme-
ros están relacionados con la estereoisometría de las moléculas,
es decir, con su configuración espacial. Dos enantiómeros com-
parten características físicas y químicas comunes, pero pueden
tener efectos biológicos diferentes (como los L-aminoácidos y
los D-aminoácidos, por ejemplo). La (S+) ketamina se ha utili-
zado con éxito en el tratamiento de dolores resistentes a la tera-
péutica tradicional en pacientes con cáncer. Se refirieron buenos
resultados mediante la administración continua por vía intrate-
cal de (S+) ketamina en bajas dosis y morfina.18
284
Efectos indeseables de los fármacos
coadyuvantes
ANTIDEPRESIVOS
Se usan en el tratamiento del dolor crónico y presentan un efec-
to analgésico, además de un efecto antidepresivo. Los antidepre-
sivos tricíclicos bloquean la recaptación de la noradrenalina y
de serotonina, las cuales están implicadas en las vías modula-
doras del dolor mediado por endorfinas, tanto a nivel central
descendente como a nivel de la médula espinal. Los agentes con
efecto bloqueador puro de la serotonina no se han mostrado clí-
nicamente eficaces para producir analgesia. Sus aplicaciones son
fundamentalmente en dolores oncológicos, dolor neuropático
y dolor lumbar crónico.
Las contraindicaciones son las arritmias cardíacas, la hiper-
trofia prostática sintomática y el glaucoma. Los efectos secunda-
rios son sedación, temblor, insomnio, convulsiones y delirio; a
nivel cardiovascular, arritmias e hipotensión ortostática; efectos
autonómicos anticolinérgicos, xerostomía, palpitaciones, alte-
raciones visuales, estreñimiento, retención urinaria y disfunción
sexual. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas para evitar
los efectos adversos que puedan reducir la conformidad del pa-
ciente antes del inicio de las acciones terapéuticas.
ANTICONVULSIONANTES
Algunos fármacos anticonvulsionantes presentan propiedades
analgésicas: gabapentina, pregabalina, carbamacepina, fenitoí-
na, ácido valproico y clonazepam. Están indicados principal-
mente en los dolores neuropáticos: neuralgias del trigémino,
postherpética, por infiltración neoplásica, dolor central (síndro-
me talámico, neuropatía diabética dolorosa, dolor del miembro
fantasma, neuropatía periférica vinculada a numerosas enferme-
dades).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los más utilizados son la carbamacepina y la gabapentina.
Entre los efectos secundarios destacan náuseas, cefaleas y ma-
reos, y pueden aparecer signos de bloqueo muscarínico, como
sequedad bucal y retención urinaria. También puede producir
disfunción hepática, leucopenia o trombocitopenia, por lo que
antes de iniciar el tratamiento se debe solicitar un hemograma
y análisis funcional hepático, y reiterarlos en forma periódica,
cada 3 o 4 semanas. La gabapentina y sus derivados han demos-
trado su efectividad en el tratamiento de todos los síndromes de
dolor neuropático, con menor incidencia de efectos secundarios
que la carbamacepina. Se deberá tener en cuenta estas drogas,
ya que su uso como premedicación en algunas cirugías, como
toracotomías y vaciamiento axilar, se está proponiendo fuerte-
mente para evitar el dolor neuropático, posible en estas inter-
venciones por daño de las fibras nerviosas.19-21
ANSIOLÍTICOS
Estos fármacos no se utilizan rutinariamente para el alivio del
dolor. Excepto el clonazepam, el resto de las benzodiacepinas
no son consideradas capaces de producir efectos analgésicos sig-
nificativos. Sin embargo, reducen la reactividad emocional al
dolor, que a menudo es difícil de distinguir de efectos analgési-
cos verdaderos. Pueden ser útiles en indicaciones a corto plazo,
pero se obtiene escaso beneficio en el dolor crónico. Una indi-
cación frecuente del diazepam es para el tratamiento de los es-
pasmos o contracturas musculares.21
CORTICOIDES
Tienen acción analgésica demostrada, en su mayor parte a con-
secuencia de su potente actividad antiinflamatoria. Su efecto
analgésico es evidente cuando se utilizan en el dolor provocado
por compresión de tejido nervioso dentro de cavidades estre-
chas, como la cefalea por hipertensión endocraneal o la infiltra-
ción tumoral de los plexos nerviosos. También desempeñan un
papel importante en el dolor por metástasis óseas. En reumato-
logía son ampliamente utilizados para el alivio del dolor, con
demostrado efecto beneficioso tanto por vía sistémica como in-
traarticular. Sin embargo, por vía sistémica este efecto se logra
con altas dosis, lo que conlleva la aparición de importantes efec-
tos secundarios. Por ello, su uso con este fin se reserva solo para
casos seleccionados (química, física o inmunológica) y pueden
inhibir tanto las manifestaciones inmediatas de la inflamación
(rubor, dolor, etc.) como tardías. Por tales se entienden ciertos
procesos de cicatrización y proliferación celular. Inhiben la di-
latación vascular, reducen la transudación líquida y la forma-
ción de edema, disminuyen el exudado celular y reducen el de-
pósito de fibrina alrededor del área inflamada. Para que esta
acción se manifieste son necesarias dosis farmacológicas, pero
la respuesta es tan intensa que los glucocorticoides son los an-
tiinflamatorios más eficaces.
Se admite que los glucocorticoides pueden ejercer en ciertas
situaciones un efecto inotrópico directo o una acción antitóxica
sobre el miocardio. En los vasos también pueden favorecer su
reactividad a las catecolaminas y otras sustancias presoras. Es po-
sible que la inhibición de la NO sintasa a nivel vascular contri-
buya a reducir factores endógenos vasodilatadores que pueden
ser particularmente liberados en situaciones de shock inmuno-
lógico y endotóxico. Ello explicaría la capacidad de los glucocor-
ticoides para superar la hipotensión en estas situaciones.
Los glucocorticoides inhiben el acceso de los leucocitos al
foco inflamatorio, interfieren en la función de los fibroblastos
y de las células endoteliales, y suprimen la producción o los
efectos de numerosos mediadores químicos de la inflamación.
En general, se afecta más la llegada de leucocitos al foco que su
función, y se afecta más la inmunidad celular que la humoral.
La acciones son múltiples, dado que afectan a muy diversos ti-
pos de leucocitos.

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
Los corticoides pueden ocasionar trastornos psiquiátricos,
como depresión e irritabilidad, con excitación psicomotriz. En
el cuadro 29-7 pueden verse los principales efectos adversos en
su uso agudo o en pacientes predispuestos.
NEUROLÉPTICOS
Entre los efectos indeseables de los neurolépticos se encuentran:
sedación, hipotensión, sequedad de boca, visión borrosa, alte-
ración de la vía extrapiramidal, alergias, fotosensibilidad y
aumento de peso. Los neurolépticos son depresores del SNC y
potencian la acción de otros depresores: benzodiacepinas y
opiáceos. También interaccionan con -bloqueantes y otros fár-
macos de tipo anticolinérgico. Estos efectos adversos son resul-
tantes del bloqueo de los receptores adrenérgicos, colinérgicos,
serotoninérgicos e histaminérgicos.
En el dolor agudo suele justificarse su uso en presencia de ex-
citación. En el dolor crónico se usan para el tratamiento del do-
lor neuropático. Dentro del grupo de las fenotiacina, la levopro-
mazina posee acción analgésica por sí misma y su administración
se inicia con dosis de 25 mg/día y se incrementa gradualmente
según tolerancia. Como efectos adversos, los neurolépticos pro-
ducen sedación o somnolencia, discinesia, síndrome extrapira-
midal, hipotensión ortostática y diversos efectos atropínicos.
Síndrome neuroléptico maligno
También llamado catatonía hipertérmica, es una reacción idio-
sincrásica rara, pero potencialmente fatal, producida por los
neurolépticos. Se caracteriza por rigidez muscular, hipertermia,
alteración de la conciencia y disfunción autonómica (sudor, ta-
quicardia, incontinencia). No hay evidencias de que alguno de
los neurolépticos tenga mayor posibilidad de producir este sín-
drome, aunque el haloperidol es el más comunicado. Reciente-
mente se ha informado de que la clozapina también puede pro-
ducirlo. Aunque es una complicación poco frecuente (1%), es
grave y aproximadamente en el 10% de los casos puede ser fa-
tal. Puede aparecer al comienzo del tratamiento o después de
varios meses; es de comienzo rápido (horas a unos días) y no se
necesitan dosis altas para que se produzca.
La aparición de severa disfunción extrapiramidal con gran ri-
gidez se subraya en la mayoría de los casos referidos y podría
Cuadro 29-7 EFECTOS ADVERSOS
DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN SU USO
AGUDO
O Irritación gástrica con dolor, náuseas, vómitos, úlcera gástrica
o duodenal y/o hemorragia digestiva (deposiciones negras,
como alquitrán).
O Aumento del apetito.
O Retención de líquido, con edema de manos y pies.
O Hinchazón de las mejillas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Debilidad muscular. Miopatía corticoide.
O
O Hemorragia de la piel y hematomas, especialmente
en los antebrazos.
O Disturbios emocionales y dificultad para dormir.
O Mareos y cefaleas.
O Elevación de la presión arterial.
O Retraso en la cicatrización.
O Tendencia a la hiperglucemia.
O Aumenta la tendencia a infecciones.
O Supresión de la producción de cortisona por las glándulas
suprarrenales que es necesaria en período de estrés si su uso
es prolongado, mayor a 7 días.
O Aumento de la presión ocular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 29
dar una pista para prevenir el síndrome. La severa rigidez podría
explicar la hipertermia por el aumento de producción de calor
por los músculos, lo cual contribuye a un aumento de la CPK
que refleja un riesgo de mioglobinuria e insuficiencia renal agu-
da. La hipertermia puede llevar a deshidratación y desequilibrio
hidroelectrolítico. Tiene algún punto en común con la hiperter-
mia maligna producida por anestésicos halogenados o con la
hipertermia maligna determinada genéticamente, aunque no se
ha demostrado un enlace fisiopatológico entre las mismas. El
temprano reconocimiento y el pronto tratamiento de este seve-
ro síndrome extrapiramidal, particularmente el reconocimien-
to de una nueva rigidez, puede ser la mejor medida para dismi-
nuir su progresión y prevenir complicaciones. El tratamiento es
inespecífico: supresión del fármaco, tratamiento sintomático y
monitorización intensiva de las funciones respiratorias, renal
y cardíaca.
El tratamiento con anticolinérgicos para la severa rigidez par-
kinsoniana puede exacerbar la fiebre. También se puede em-
plear amantadina o bromocriptina (agonistas de dopamina) y
el relajante muscular esquelético dantroleno o benzodiacepinas.
Errores en la analgesia controlada
por el paciente
Aunque no siempre es apropiado, la analgesia controlada por el
paciente puede ser de gran utilidad en una serie de circunstan-
cias, e incluso ser utilizada por niños de edad suficiente para
comprenderlo. Una pequeña bomba tiene una cierta cantidad
de medicamentos para aliviar el dolor almacenado en él, y sue-
le estar conectada a un catéter i.v. que se inserta en el cuerpo del
paciente. Cuando se siente dolor, el paciente generalmente tie-
ne acceso directo a un botón de control de la bomba y puede
pulsar para conseguir una dosis de medicamento para el dolor.
Así se evita el proceso de tener que esperar para el alivio del do-
lor hasta que una enfermera ocupada pueda llegar hasta el pa- 285
ciente, o evitar tener que esperar a una orden del médico mien-
tras se sufre dolor extremo.
La seguridad y la eficacia de la analgesia controlada por el
paciente mediante opiáceos depende en su mayor parte de la
disponibilidad de personal entrenado adecuadamente y de
bombas seguras diseñadas para minimizar la posibilidad
de errores de programación o la incorrecta manipulación por
parte de pacientes o visitantes. Existen informes de pacientes
que han recibido dosis muy elevadas debido a la manipula-
ción deliberada del sistema por familiares, interferencias
eléctricas o uso incorrecto por parte del paciente o del perso-
nal técnico.22,23
EFECTOS INDESEABLES DE LOS BLOQUEOS
REGIONALES
Los efectos adversos de los bloqueos regionales pueden derivar
de los fármacos utilizados o de sus efectos bloqueantes, como,
por ejemplo, bloqueo simpático.
Bloqueo peridural
El bloqueo peridural constituye en la actualidad una de las téc-
nicas de anestesia regional que se utiliza con más frecuencia para
realizar intervenciones quirúrgicas y manejo del dolor postope-
ratorio. Entre las ventajas se encuentra el hecho de ser un méto-
do simple, económico y capaz de producir bloqueo nervioso con
relajación muscular. Los anestésicos locales (AL) producen blo-
queo de la conducción nerviosa al impedir el paso del sodio por
sus canales y, con ello, el intercambio de este ion del exterior al
interior de la membrana, lo cual sucede en la conducción ner-
viosa normal. Los fármacos más utilizados son la lidocaína, la
bupivacaína y la ropivacaína. También pueden ser inyectados en
el espacio peridural distintos fármacos, como adrenalina, opioi-
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
des, agonistas 2-adrenérgicos, ketamina y otros menos frecuen-
temente, que también pueden generar efectos indeseables.
USO DE OPIOIDES NEUROAXIALES
Varios estudios han documentado que los pacientes experimen-
tan dolor después de cirugía, y ese dolor está asociado con una
liberación de hormonas o sustancias similares de origen cata-
bólico. Se ha demostrado también que el uso de opioides axia-
les proporciona analgesia postoperatoria eficaz en los pacien-
tes pediátricos. La morfina y el fentanilo son los opioides más
usados para este propósito en los niños con dolor moderado a
grave. En el dolor posquirúrgico, principalmente, de origen or-
topédico, urológico, abdominal y torácico, hay una liberación
de catecolaminas, hormona de crecimiento, cortisol y gluca-
gón, entre otras, lo cual se convierte en un marcado bienestar
cuando se usan opioides axiales en combinación o no con AL.
Todos los opioides administrados en anestesia regional por vía
peridural pueden deprimir la respuesta ventilatoria al CO2. Por
esta razón, es preciso usar siempre oxímetro de pulso, como los
principales elementos de seguridad en la monitorización de
los opioides peridurales; por consiguiente, los pacientes trata-
dos con cualquiera de los opioides requieren un sistema regla-
mentado de monitorización de la depresión respiratoria, por
lo menos en 24 h. La frecuencia respiratoria y el estado de se-
dación son dos de los parámetros más importantes para vigi-
lar. Otros efectos secundarios indeseables por la administración
de opioides son náuseas y vómitos, prurito central, reten-
ción urinaria y, ocasionalmente, espasmos musculares.
Entre las ventajas aceptadas para recibir un AL más un opioi-
de por vía peridural se pueden mencionar las siguientes:
O Disminuyen la respuesta al estrés.
O Proporcionan una mayor estabilidad hemodinámica.
286 O Permiten reducir las dosis de AL o de la anestesia general, en
su caso.
O Permiten una deambulación más temprana.
O Acortan la estancia de hospitalización.
O Facilitan un mejor estado psicológico del niño.
Los opioides y los AL neuroaxiales se han usado práctica-
mente en todas las edades, desde recién nacidos hasta la edad
adulta. Hay evidencias en el recién nacido de que se requieren
cantidades más bajas de opioides que en niños mayores.24
La actividad analgésica se debe a la unión de la droga a re-
ceptores de opioides ubicados en la sustancia gelatinosa del asta
posterior de la médula espinal. Administrados por vía peridural
deben:
1. Atravesar la duramadre y llegar al líquido cefalorraquídeo
(LCR), y de allí a la médula.
2. Ser absorbidos por el plexo venoso peridural y alcanzar la cir-
culación sistémica.
3. Ser absorbidos por tejido adiposo peridural.
TABLA 29-1 Factores que aumentan la magnitud del efecto adverso de los anestésicos locales
Modificaciones fisiofarmacológicas Anciano
Interacciones con otras drogas Drogas cardiodepresoras
Disminución del metabolismo Sepsis hepática
Aumento de la droga libre en plasma Hipercapnia
Hipoproteinemia
ERRNVPHGLFRVRUJ
La absorción vascular, la penetración dural, la latencia y la
duración de la analgesia dependen de las propiedades fisicoquí-
micas del opioide; la solubilidad lipídica es la más importante.
La morfina tiene una latencia de 20 a 45 min, que en el fenta-
nilo es de 5 a 10 min. La captación a nivel medular también de-
pende de la solubilidad lipídica; la morfina, relativamente hi-
drofílica, permanece más tiempo en el LCR si se compara con el
fentanilo, que es rápidamente captado por los tejidos medula-
res. Así, la morfina produce analgesia más larga y asciende por
el canal raquídeo a niveles medulares más altos; una dosis ad-
ministrada por vía lumbar proporciona buena analgesia para
una toracotomía; sin embargo, tiene también desventajas, pues
el ascenso de la droga ha sido relacionado con mayores efectos
secundarios (depresión respiratoria, prurito).
La morfina administrada por vía espinal produce analgesia
en dosis 10 a 20 veces menores que por vía peridural. Como se
inyecta en dosis única, en la mayoría de los casos se administra
junto con el AL en la anestesia espinal (cirugía obstétrica o gi-
necológica, urológica o de extremidades inferiores). La duración
del efecto de la morfina puede alcanzar de 18 a 24 h, a diferen-
cia del fentanilo, que solo dura de 4 a 6 h. Los efectos adversos
de la morfina por vía espinal son más frecuentes que por vía pe-
ridural. La ventaja de los narcóticos sobre los AL por estas vías
es la ausencia de compromiso simpático, lo que disminuye el
peligro de hipotensión y de bloqueo motor. Las desventajas
eventuales son la retención urinaria y la depresión respiratoria,
que es infrecuente. El conocimiento de los factores de riesgo (ta-
bla 29-1), la titulación de las dosis y el uso de drogas lipofílicas
han hecho disminuir la incidencia de depresión respiratoria al
0,1% para la vía peridural y al 1% para la espinal. Además, si se
combinan opiáceos con AL por vía peridural, se logra una pro-
longación del efecto de estos, lo que permite disminuir sus con-
centraciones para minimizar el compromiso motor y disminuir
efectos adversos, dependientes de la dosis, aunque se pueden
potenciar los efectos adversos por interacciones con otros fár-
macos.
La depresión respiratoria es el mayor riesgo de los opioides
administrados por cualquier vía. Es probable que el temor a la
falla respiratoria sea el límite para su uso.
La depresión respiratoria es bifásica e incluye dos picos de
frecuencia, precoz y tardía. La fase precoz está ligada a la absor-
ción sanguínea rápida y la redistribución del morfínico hacia el
LCR, mientras que la depresión tardía es debida a una difusión
craneal del opioide a partir del LCR, que puede presentarse in-
cluso hasta las 24 h para la morfina y 12 h para el fentanilo, des-
pués de su administración. La depresión respiratoria se debe a
la acción directa sobre los centros respiratorios en el SNC. Exis-
te una disminución a la respuesta ventilatoria al CO2, que es el
parámetro más sensible para evaluar la intensidad de la depre-
sión respiratoria, mientras que los parámetros utilizados en clí-
nica, como la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto,
pueden ser normales. La mejor forma de monitorizar la depre-
sión respiratoria es medir las concentraciones de CO2 en sangre.
Embarazo Niño
-bloqueantes, IECA Bloqueantes cálcicos,
anestésicos inhalatorios
Insuficiencia cardíaca Shock
Acidosis Hipoxia
Anemia Neumopatías

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
La somnolencia y una sedación excesiva, la disminución de la fre-
cuencia respiratoria y el prurito intenso son los signos clínicos de aler-
ta sobre el riesgo de depresión respiratoria.
El tratamiento de la depresión respiratoria se basa en naloxo-
na a 1 a 2 g/kg, primero en bolos repetidos, hasta llegar a la
meta terapéutica para después dejar la infusión durante 12 a
24 h. Otro esquema es administrar de 10 a 30 g/kg, seguido de
una perfusión de 5 a 10 g/kg de naloxona.
La retención urinaria es la complicación más frecuente, que se
presenta entre el 27 y el 46% de los casos. Se incrementa con la
administración de infusiones continuas a través de catéteres peri-
durales y es debida a un aumento del tono del esfínter, atonía
vesical y pérdida del reflejo miccional. Este efecto está mediado
por el estímulo de los receptores  y  encefálicos y medulares,
que son susceptibles de tolerancia. Es debido a la acción espinal
de los opioides y al bloqueo de las metámeras sacras. Su efecto
casi siempre es independiente de la dosis y puede ser suprimido
por la administración de pequeñas dosis de naloxona de 1 a 2 g/
kg (v. anteriormente). Cuando el paciente tiene colocada una
sonda vesical, la retención urinaria no constituye un problema.
Otras posibles complicaciones son los movimientos tónicos
clónicos por la administración de opioides neuroaxiales, cefa-
leas pospunción, hematomas, abscesos, aracnoiditis, meningi-
tis séptica o irritativas. Los efectos neurológicos centrales, como
somnolencia, sedación o disforia, son frecuentes y pueden vin-
cularse a la supresión del fenómeno doloroso; una somnolen-
cia excesiva debe hacer temer la aparición inminente de una de-
presión respiratoria.25
Los anestesiólogos usan un aditivo en la anestesia regional
neuroaxial con un AL. Los aditivos más comunes fueron keta-
mina sin conservador o clonidina. La clonidina tiene ventajas
sobre los opioides, dado que su espectro de efectos adversos es
mucho más apreciable, en el sentido de que no produce depre-
sión respiratoria, con excelente calidad de analgesia, similar a la
originada por los opioides.
La administración espinal de los agonistas 2 produce anal-
gesia por su efecto sobre los receptores 2 en el cuerno dorsal de
la médula espinal y también a través del SNC, modulando la no-
cicepción de manera similar a la de los opioides, además de pro-
ducir analgesia a través de las vías adrenérgicas descendentes. Los
núcleos noradrenérgicos pueden ser activados por estímulos no-
civos y producirse descargas de noradrenalina en el cuerno dor-
sal de la médula espinal. Estos efectos son mediados a través de
adrenorreceptores 2 localizados en la sinapsis noradrenérgica.
Se ha comunicado por diversos autores que el uso peridural
de clonidina más un AL prolonga la vida media  de este en un
25-50%, y proporciona además una mejor analgesia postopera-
toria. De esta forma, el empleo de este 2 adrenérgico puede
disminuir la necesidad de dosis subsecuentes en los pacientes
sometidos a cirugía de abdomen bajo y miembros inferiores
manejados con bloqueo peridural.
Bloqueos regionales periféricos
Los bloqueos regionales son efectivos para controlar el dolor
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
postoperatorio, solos o como coadyuvantes. Sin embargo, su
duración es limitada, por lo que deben asociarse a otro tipo de
analgesia o emplearse catéteres que permitan la administración
intermitente o en infusión del AL, lo que indudablemente com-
plica el procedimiento. Entre los más utilizados están:
O Infiltración cutánea de la herida operatoria.
O Bloqueo intercostal después de cirugía torácica.
O Bloqueo del plexo braquial.
O Bloqueo del nervio periférico.
Son coadyuvantes tanto para la anestesia como para la anal-
gesia postoperatoria. Producen una mejoría en la calidad de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 29
analgesia con disminución de los requerimientos de opiáceos;
su principal limitante es la duración del efecto. Sus principales
efectos adversos son los relacionados con la sobredosis total o
relativa de los AL usados (cuadro 29-8).
Las dosis utilizadas de los AL en los bloqueos periféricos
analgésicos deben ser menores a las orientativas, ya que la con-
centración del anestésico debe ser menor, pues las metas tera-
péuticas son distintas. Se debe recordar la rápida absorción por
vía intercostal y sus efectos adversos más graves.
Los efectos tóxicos de los AL sobre el sistema cardiovascular
se dividen en dos grupos: los cambios fisiológicos que se gene-
ran con algunas técnicas de anestesia regional y los efectos que
se derivan de las propias acciones de estos fármacos sobre los
canales de sodio, potasio, calcio y los receptores  del miocar-
dio. Estos efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular se
pueden explicar por los siguientes cuatro mecanismos:
1. Efecto regional debido al bloqueo de fibras preganglionares
simpáticas secundario a la inyección neuroaxial de AL.
2. Un efecto directo cardiodepresor/arritmógeno debido a con-
centraciones plasmáticas elevadas y súbitas de AL por inyec-
ción intravascular o absorción exagerada desde el sitio de in-
yección.
3. Efecto cardiodepresor mediado a través del SNC.
4. La absorción sistémica de dosis toxica puede producir depre-
sión medular y colapso circulatorio secundario.
La cardiotoxicidad directa de los AL se relaciona con diver-
sos factores. Los más importantes son: 1) las características fisi-
coquímicas de cada fármaco; 2) la ruta, el sitio y la velocidad de
entrada al torrente sanguíneo, y 3) las características de cada en-
fermo. Con mayor potencia de un AL se obtiene un mayor efec-
to cardiotóxico; drogas como la lidocaína tienen mejor toleran-
cia que la bupivacaína, la levobupivacaína o la ropivacaína 287
cuando, por accidente o intencionadamente, son inyectadas en
el torrente vascular.
La toxicidad de los AL sobre el sistema nervioso se manifies-
ta en dos áreas: las que se desencadenan por concentraciones
sanguíneas elevadas y obedecen a su acción sobre los canales de
sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del
AL sobre o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial,
la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo.25
Los anestesiólogos que hemos presenciado uno o más even-
tos de toxicidad aguda manifestada por crisis convulsivas y/o es-
Cuadro 29-8 NATURALEZA DE LOS EFECTOS
ADVERSOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Reacciones de tipo A
O Debidas al mecanismo principal de acción farmacológica
(neurológica, cardiovascular).
O Administración intravascular inadvertida.
O Absorción masiva inesperada.
Reacciones de tipo B
O Debidas a una dotación genética específica (alérgicas, como
dermatitis de contacto y anafilaxia, o idiosincráticas, como
metahemoglobinemia).
Reacciones por toxicidad local
O Debidas al principio activo o alguno de sus excipientes
(mionecrosis).
Seudorreacciones adversas
O Debidas a la ansiedad o al dolor (psicomotoras, vagales).
 SECCIÓN 4
Farmacología en medicina del dolor
tado de coma secundario a la administración inapropiada de un
AL sabemos que se trata de una situación que requiere diversas
acciones por parte de todo el equipo médico y de enfermería
disponible en ese momento. Por fortuna, esta complicación es
poco frecuente y suele asociarse al bloqueo epidural. Los nive-
les plasmáticos tóxicos varían de un AL a otro AL, y también hay
variables en cada enfermo, así como en los diferentes sistemas.
La fase inicial de excitación del SNC pasa a una depresión gene-
ralizada que puede llegar al coma y a la muerte. La excitación
inicial es secundaria a la inhibición de los circuitos inhibitorios
del SNC. Las convulsiones pueden ser suprimidas rápidamente
con dosis de tiopental, midazolam o diazepam en dosis necesa-
rias para yugularlas. Las manifestaciones clínicas precoces de la
toxicidad se pueden consultar en la tabla 29-2, tomadas de
www.anestesiología-dolor.org.
Las alergias a los AL son raras, en especial a los AL ami-
no-amida, pero pueden llegar a ser fatales.26
RETOS DE LA ANALGESIA POSTOPERATORIA
Los retos que se plantean en el tratamiento del dolor agudo
postoperatorio son numerosos. La introducción de la laparos-
copia, la toracoscopia y las técnicas quirúrgicas mínimamente
invasivas está modificando los protocolos analgésicos clásicos
en la cirugía compleja. Los criterios de selección de la analgesia
postoperatoria deberán adaptarse al tipo de intervención qui-
rúrgica, al tipo de abordaje quirúrgico, a los factores de riesgo
asociados al paciente y al patrón de práctica clínica local.
Por otro lado, se necesita mejorar el diseño de los estudios
del impacto del tipo de analgesia postoperatoria, con el fin de
que se aporten resultados relevantes para la toma de decisiones
clínicas.
Finalmente, el tratamiento del dolor agudo postoperatorio
288 deberá responder a los requerimientos actuales de movilidad
precoz, anticoagulación/antiagregación, cirugía mínimamente
invasiva, análisis de costes/beneficios, individualización por
procedimiento quirúrgico y tipo de paciente, y también a la po-
sibilidad de la prevención del dolor crónico.27,28
TABLA 29-2 Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por anestésicos locales,
referidos a la lidocaína, pero aplicable a otros
Manifestación Manejo
Adormecimiento de lengua Vigilancia estrecha
y boca
Alteraciones sensoriales Oxígeno
y de conducta
Contracciones musculares BZD, oxígeno
Convulsiones generalizadas BZD, intubación traqueal, Intralipid®
Inconsciencia Intubación, BZD, VM, ¿lípidos i.v.?
Falla respiratoria BZD, intubación traqueal, ¿lípidos i.v.?
Toxicidad cardiovascular RCP usual y prolongada, antiarrítmicos,
lípidos i.v.
Muerte Complete el expediente sin omitir datos, hable con el grupo médico y la familia. Busque asesoría legal
BZD: benzodiacepinas; RCP: reanimación cardiopulmonar; VM: ventilación mecánica.
Tomado de referencia 25, en www.anestesiología-dolor.org
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
La prevalencia de dolor persistente (durante más de 3 a 6 meses)
continúa siendo alarmantemente alta, y este tipo de dolor se ha
comunicado después de varios procedimientos quirúrgicos,
como amputación de miembros, toracotomía, mastectomía, co-
lecistectomía y cirugía de hernia inguinal. Evidentemente, la pre-
valencia de dolor crónico después de cada uno de estos procedi-
mientos varía de manera sustancial, y se han identificado factores
de riesgo específicos para su aparición. Estos factores son, entre
otros, dolor preoperatorio de más de 1 mes de evolución, inten-
sidad del dolor postoperatorio agudo, vulnerabilidad psicológi-
ca y ansiedad, y un abordaje quirúrgico que implique la posibi-
lidad de lesión nerviosa. Además, investigaciones recientes han
revelado que pueden intervenir factores genéticos en la aparición
de dolor crónico. La sensibilidad al dolor nociceptivo fisiológi-
co y clínico difiere de manera considerable entre distintos indi-
viduos. La plasticidad del SNC que se produce en respuesta a la
lesión tisular puede contribuir a la aparición de dolor postope-
ratorio persistente. Muchos investigadores se han dedicado a eva-
luar métodos para prevenir los cambios neuroplásticos centrales
a través de la utilización de técnicas analgésicas multimodales
anticipadas y preventivas.
La analgesia multimodal permite disminuir la dosis de cada
fármaco contra el dolor postoperatorio, y la prevalencia de efec-
tos adversos relacionados con opioides es, por ende, más baja.
El fundamento de esta estrategia es lograr suficiente analgesia
debido a los efectos aditivos o los efectos sinérgicos de diferen-
tes analgésicos.
Las técnicas analgésicas multimodales eficaces consisten en
administrar una serie de fármacos con diferentes mecanismos
de acción, como DAINE, AL, 2-agonistas, ketamina, anticon-
vulsionantes y opioides. Se están desarrollando y estudiando
nuevos fármacos con diferentes mecanismos de acción.
Sin embargo, esta propensión se ve ensombrecida por la ge-
neración de efectos indeseables de los procedimientos y/o fár-
macos utilizados, posiblemente por un incompleto conoci-
miento de las consecuencias del uso de los mismos o por errores
Niveles plasmáticos de lidocaína
Posibilidad de concentraciones sanguíneas limítrofes
alrededor de 6 g/ml
Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 g/ml
Las mioclonías suelen preceder a las convulsiones
y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 g/ml
Manifestación grave que fácilmente evoluciona a falla
cardiovascular. Recomendable manejo agresivo.
Niveles de 10 a 15 g/ml
Etapa transicional grave. 15 g/ml
Niveles de 20 g/ml
Niveles de 30 o más g/ml

Complicaciones del tratamiento farmacológico del dolor
en sus indicaciones. Para ello es fundamental conocer los efec-
tos indeseables de las diferentes tácticas analgésicas y las sustan-
cias utilizadas, y así mejorar la relación riesgo-beneficio. Es de-
cir, debe conseguirse eficiencia y seguridad en el uso de las
mismas.
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CAPÍTULO 29
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 CAPÍTULO 30
Tratamiento intervencionista
del dolor. ¿Cuál es la evidencia?
A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Diagnóstico 293
Medicina basada en la evidencia 293
Corticoides epidurales 295
Revisión sistemática de la ASIPP 295
Directrices de tratamiento de la ASIPP
Adhesiólisis epidural 295
Revisión sistemática de la ASIPP 296
Directrices de tratamiento de la ASIPP
Dolor facetario 296
Revisión sistemática de la ASIPP 296
292 Directrices de tratamiento de la ASIPP
Neurotomía facetaria 297
Revisión sistemática de la ASIPP 297
Directrices de tratamiento de la ASIPP
Bloqueo de la articulación sacroilíaca 297
Revisión sistemática de la ASIPP 298
Directrices de tratamiento de la ASIPP 298
Tratamientos intradiscales: anuloplastia 298
295 Revisión sistemática de la ASIPP 298
Tratamiento intradiscal: discectomía percutánea 298
Revisión sistemática de la ASIPP 299
296 Intervenciones vertebrales 299
Revisión sistemática de la ASIPP 299
Tratamientos con implantes 299
297 Revisión sistemática de la ASIPP 299
Conclusiones 299
Bibliografía 300
297

La atención médica ha aumentado en costes, complejidad e in-
eficiencia, con una proporción creciente de asistencias innece-
sarias. La medicina basada en la evidencia (MBE) consiste en un
abordaje estratégico dirigido a controlar los costes ocupándose
de la atención, centrándose en los procesos con el fin de maxi-
mizar la adherencia de profesionales y pacientes a las directri-
ces basadas en la evidencia. La MBE es el uso consciente, explí-
cito y juicioso de los mejores datos científicos presentes para
tomar decisiones sobre la atención a pacientes individuales. Se
han desarrollado directrices con el objetivo de ayudar al clínico
a tomar decisiones respecto a la mejor práctica. La aplicación de
la MBE debería tener los siguientes efectos:
O Cuando haya indicios de que algo funciona y es beneficioso
para el paciente, deberíamos llevarlo a cabo.
O Cuando haya indicios de que no existen beneficios, no es be-
neficioso o va a perjudicar a un paciente de forma directa o
indirecta (al desviar recursos), no deberíamos hacerlo.
O Cuando los datos científicos sean insuficientes para determi-
nar si hay beneficios, debemos ser conservadores.1
No obstante, la evidencia clínica externa puede informar,
pero nunca sustituir a la experiencia clínica individual. El obje-
tivo es dar a cada paciente el máximo beneficio. La American
Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) desarrolló di-
rectrices basadas en la evidencia para los tratamientos interven-
cionistas.2 Como profesionales del campo, los médicos inter-
vencionistas (más que neurólogos, internistas o médicos del
trabajo) ocupan una posición exclusiva para evaluar la idonei-
dad de las técnicas existentes. Al igual que los ginecólogos no se
plantearían publicar evaluaciones de técnicas neuroquirúrgicas,
es inapropiado que los médicos que no realizan técnicas anti-
dolor se consideren cualificados para evaluar intervenciones so-
bre las que solo han leído. La ASIPP desarrolló criterios de bús-
queda y valoración de la bibliografía disponible, definidos
como «métodos» de la evaluación. Los médicos del dolor que
participaron en la revisión sistemática de las intervenciones an-
tidolor llevaron a cabo una búsqueda de palabras y términos
clave en EMBASE, PubMed/MEDLINE, MDConsult y la Cochra-
ne Database of Systematic Reviews. Los revisores evaluaron
1.300 estudios, y excluyeron o incluyeron estudios según su ca-
lidad. Las medidas de resultados suponían una mejora del do-
lor del 50% o superior. Los estudios descartados contenían his-
torias de casos y descripciones y estudios de escasa calidad. La
calidad metodológica recibió el respaldo de la Agency for
Healthcare Research and Quality3 y los criterios descritos por la
Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Assessment,4 y el
Cochrane Review Group for Randomized Trials.5 Los estudios
incluidos empleaban guía radioscópica, obligatoria para ser pre-
cisos, a diferencia de los estudios empleados en algunas direc-
trices, que se basaron en inyecciones «a ciegas». El nivel de evi-
dencia se obtiene de la evaluación de la calidad y los resultados
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 30
Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia?

de estudios individuales. Aunque no existe una estrategia acep-
tada universalmente para presentar los niveles de evidencia, la
Preventive Services Task Force de EE. UU. (USPSTF) desarrolló
una estrategia minuciosa muy usada.6 La tabla 30-1 presenta la
calidad de la evidencia modificada desarrollada por la USPSTF,
que se empleó en la preparación de las directrices de la ASIPP.
Guyatt et al.7 también publicaron una descripción del grado
de solidez de las recomendaciones y la calidad de la evidencia
en las directrices clínicas, mostrada en la tabla 30-2, que tam-
bién se usó en la preparación de las directrices de la ASIPP.
DIAGNÓSTICO
El desarrollo de las técnicas de imagen, como resonancia magné-
tica (RM), ha aumentado espectacularmente la capacidad de ob-
servar estructuras que antes solo se veían en el quirófano. Esa me-
jora en la visualización se acompañó del supuesto, para médicos
y pacientes, de que esas imágenes mejorarían el diagnóstico. Ha-
bitualmente se asume que las anomalías encontradas en la RM
reflejan la etiología de la lumbalgia, pero Jensen et al.8 desecha-
ron esa idea revisando las RM de pacientes asintomáticos, y de-
mostrando que hasta el 52% mostraba trastornos significativos,
que habrían sido considerados potencialmente quirúrgicos. La
dependencia de las técnicas de imagen avanzadas podría explicar
por qué EE. UU. es el primer país del mundo en cirugía vertebral,
con una tasa de cirugía de espalda al menos un 40% mayor que
cualquier otro país.9 En 2002 se realizaron más de un millón de
cirugías vertebrales en EE. UU.;10 en 2003, las cirugías vertebrales
en EE. UU. sumaban 2.500 millones de dólares de los 3.000 mi-
llones dedicados a cirugía de espalda en todo el mundo.11
El uso de inyecciones de precisión, diagnósticas, guiadas por
radioscopia, tomografía computadorizada (TC) o ecografía ha
ayudado a identificar el «generador de dolor»;12 esto ha conduci-
do a la introducción precisa de fármacos (y teóricamente más efi-
caz) en el área patológica, y al desarrollo de varias técnicas de des-
nervación neurolítica. Podría considerarse análogo a una
exploración dental: las radiografías muestran múltiples caries,
pero el golpeteo sobre una pieza dentaria reproduce el dolor, y
un anestésico local lo abole. Si el paciente obtiene un alivio tem-
poral con el anestésico local, pero no se mantiene la mejoría con
el empaste, una intervención de desnervación en el canal de la
raíz podría lograr mejorías a largo plazo. Sin embargo, no es de
esperar que extraer una pieza, que no es el generador del dolor,
mejore este. El uso de técnicas mínimamente invasivas, como la
aplicación de fármacos específicos para el objetivo bajo observa-
ción radioscópica directa, es una opción muy importante para
evitar el uso creciente de psicótropos, perfiles de pacientes disca-
pacitados y la posibilidad de cirugía. Estas inyecciones son segu-
ras en manos expertas, reproducibles y rentables. La medicina del
dolor en general, y las técnicas intervencionistas antidolor en par-
ticular, se han visto perjudicadas por la ausencia de verdaderos
controles con placebo. En los estudios que miden la presión arte-
rial, los pacientes no suelen ser capaces de decir si la presión ar-
terial ha subido o bajado; los criterios de valoración (presión arte-
rial media, incidencia de infarto de miocardio o de accidentes
cerebrovasculares) están bien descritos y son sencillos de medir,
el control se identifica fácilmente («pastilla de azúcar»), y el pa-
ciente apenas aporta nada de forma directa, salvo posibles efec-
tos secundarios. Con los medicamentos analgésicos, especial-
mente los opiáceos, es casi imposible enmascarar los efectos
sobre el sistema nervioso central (SNC), obligando al uso de
«controles activos»: fármacos con efectos sobre el SNC que care-
cen de efecto analgésico. Las escalas de dolor son enormemente
subjetivas y no son lineales, sino logarítmicas (fig. 30-1). Tam-
bién hay que considerar los aspectos éticos cuando se niegan
opiáceos a pacientes con dolor grave para formar un grupo pla-
cebo. En el caso de las técnicas intervencionistas, estas cuestiones
son aún más complejas. El uso de guía de imagen, los pequeños
volúmenes del anestésico local y la «anestesia local doble» (inyec-
ción de un anestésico local de acción corta primero, con la expec-
tativa de un efecto a corto plazo, y después inyectar un anestési-
co local de acción prolongada, para conseguir un efecto más
prolongado) han ayudado a aumentar la precisión, pero es posi-
ble que no sean útiles para el diagnóstico. Al igual que sucede con
los opiáceos, es difícil diseñar un verdadero placebo.
Los riesgos inherentes a las intervenciones y la radiación de la
radioscopia indican que es apropiado un nivel de evidencia mo-
derado para respaldar su uso. Los criterios de nivel 1 y 2 exigen in-
vestigaciones en estudios controlados y aleatorizados basados en
la evidencia. Por desgracia, estos estudios no son útiles en todos
los campos médicos y la validación puede obtenerse por otras vías. 293
Como el dolor es subjetivo, las herramientas y maniobras diag-
nósticas no son siempre útiles para evaluar el dolor de un pacien-
te. La mejor forma de evaluar a pacientes con dolor es valorar su
función, así como la interpretación diagnóstica del médico.
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
La medicina basada en la evidencia se define como el uso cons-
ciente, explícito y juicioso de los mejores datos científicos exis-
tentes para tomar decisiones sobre la atención a pacientes indi-
viduales.13 Así pues, la práctica de la medicina basada en la
evidencia requiere la integración de la experiencia clínica indi-
vidual con los mejores datos científicos externos disponibles

TABLA 30-1 Calidad de la evidencia

Nivel Definición
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I Evidencia obtenida de, por lo menos, un estudio debidamente controlado y aleatorizado o múltiples ensayos de precisión
diagnóstica correctamente realizados

II-1 Evidencia obtenida de un estudio controlado bien diseñado sin aleatorización o por lo menos un estudio de precisión
diagnóstica correctamente realizado

II-2 Evidencia obtenida de por lo menos un estudio pequeño de precisión diagnóstica correctamente realizado

II-3 Evidencia obtenida de múltiples series con o sin intervención. Los resultados muy significativos en experimentos
no controlados (como los resultados de la introducción de la penicilina en 1940) también pueden considerarse dentro
de este tipo de evidencia

III Opiniones de autoridades respetadas basadas en estudios descriptivos de experiencia clínica e informes de casos
o informes de comités de expertos

Adaptado y modificado de Berg et al., 2001.6

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 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

TABLA 30-2 Recomendaciones de estadificación

Grado de recomendación Beneficios frente a riesgos Calidad metodológica

y su descripción y cargas de la evidencia de base Implicación

1A Los beneficios claramente Estudios clínicos aleatorizados sin Fuerte recomendación, se puede
Fuerte recomendación, superan los riesgos o las cargas, limitaciones importantes, evidencia aplicar a la mayoría de los
evidencia de alta calidad o viceversa contundente de estudios pacientes en la mayoría de las
observacionales circunstancias sin reservas

1B Los beneficios claramente Estudios clínicos aleatorizados con Fuerte recomendación, se puede
Fuerte recomendación, superan los riesgos o las cargas, limitaciones importantes (resultados aplicar a la mayoría de los
evidencia de calidad o viceversa inconsistentes, defectos pacientes en la mayoría de las
moderada metodológicos, indirectos circunstancias sin reservas
o imprecisos) o evidencia
excepcionalmente sólida de
estudios observacionales

1C Los beneficios claramente Estudios observacionales o series Fuerte recomendación que

Fuerte recomendación, superan los riesgos o las cargas, de casos puede cambiar cuando se
evidencia de baja calidad o viceversa disponga de evidencia de mayor
o muy baja calidad calidad

2A
Recomendación débil,
evidencia de alta calidad
Los beneficios están muy
equilibrados con los riesgos
y la carga
Estudios clínicos aleatorizados sin
limitaciones importantes, evidencia
contundente de estudios
observacionales
Recomendación débil, la mejor
acción puede diferir
dependiendo de las
circunstancias o de los valores
sociales de los pacientes

2B
Recomendación débil,
evidencia de moderada
calidad
294 2C
Recomendación débil,
evidencia de baja calidad
o de muy baja calidad
Los beneficios están muy
equilibrados con los riesgos
y la carga
Incertidumbre en la estimación
de los beneficios, riesgos y
cargas. Los beneficios, riesgos
y cargas pueden estar muy
equilibrados
Estudios clínicos aleatorizados con
limitaciones importantes (resultados
inconsistentes, defectos
metodológicos, indirectos
o imprecisos) o evidencia
excepcionalmente sólida
de estudios observacionales
Estudios observacionales o series
de casos
Recomendación débil, la mejor
acción puede diferir
dependiendo de las
circunstancias o de los valores
sociales de los pacientes
Recomendación muy débil: otras
alternativas pueden ser
igualmente razonables

Adaptado de Guyatt et al., 2006.7

provenientes de investigaciones sistemáticas. La anamnesis, ex-
ploración física y toma de decisiones médicas apropiadas son
esenciales a la hora de documentar y atender a los pacientes ade-
cuadamente. Existen múltiples métodos médicos aceptables
para evaluar pacientes con dolor de espalda crónico. Estos mé-
todos varían según el médico y manual. Las directrices estable-
cidas por los Centers for Medicare & Medicaid Services y la
Current Procedural Terminology (CPT) de la American Medical As-
sociation ayudan al médico a realizar una evaluación exhausti-
va y completa, y a cumplir las regulaciones. En 2009, la ASIPP
publicó una revisión integradora de las técnicas intervencionis-
tas,14 con una evaluación crítica de su eficacia. Se revisaron las

Paciente A Paciente B
Dolor percibido

Dolor percibido

0 4 6 8 10 0 4 6 8 10
Puntuación del dolor Puntuación del dolor
FIGURA 30-1
Distintos gráficos de puntuación del dolor en pacientes diferentes.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia?
técnicas diagnósticas y terapéuticas, y posteriormente la ASIPP
desarrolló un algoritmo terapéutico.
CORTICOIDES EPIDURALES
Las epidurales lumbares de corticoides para la lumbalgia fueron
introducidas por Robecci y Capra en 1952,15 y en la década de
los ochenta era habitual ver a pacientes en fila en la unidad de
reanimación esperando su serie de tres epidurales a ciegas. Con
la introducción de las técnicas de bloqueo guiadas por ima-
gen, la capacidad de inyectar una raíz nerviosa individual en el
punto por donde sale del canal vertebral («raíz nerviosa selecti-
va» si lo inyectado permanece fuera del agujero, o «transforami-
nal» si el fármaco se dirige a través del agujero al espacio epidu-
ral) permite que estas inyecciones sean diagnósticas. Si un
pequeño volumen de anestésico local en una sola raíz nerviosa
alivia el dolor, esa raíz (o el disco a ese nivel) podría identificar-
se como el generador del dolor. Varias revisiones bibliográficas
recientes han indicado que los corticoides epidurales son poco
eficaces.16,17 Sin embargo, todos esos estudios tenían un fallo
grave de diseño: agruparon todas las epidurales juntas, a pesar
de las grandes diferencias en el punto de entrada de la medica-
ción para cada técnica. La ASIPP separó cada estudio según el
tipo de técnica: caudal, transforaminal o interlaminar, y llegó a
conclusiones muy distintas de las encontradas por la American
Pain Society, el American College of Physicians y la Ameri-
can Academy of Neurology. En la figura 30-2 se muestran los ti-
pos de epidural.
Revisión sistemática de la ASIPP14
Bloqueos epidurales caudales. Los datos científicos a favor de los
bloqueos epidurales caudales de corticoides en el tratamiento
de la lumbalgia y dolor radicular crónicos son sólidos respecto
a la mejora a corto plazo y moderados a largo plazo. Guyatt
et al.,7 empleando las recomendaciones por grados respecto al
tratamiento del dolor lumbar con hernia de disco y radiculitis
o dolor discógeno sin hernia ni radiculitis, determinaron que la
recomendación es 1A o 1B/sólida. Los datos científicos en el sín-
drome poslaminectomía lumbar y estenosis vertebral son limi-
tados.
Bloqueos epidurales interlaminares. Los datos científicos
muestran sólidamente mejorías a corto plazo, pero son limita-
dos respecto al alivio a largo plazo con el uso de bloqueos de
corticoides epidurales interlaminares en el tratamiento de la ra-
diculopatía lumbar.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A B
FIGURA 30-2
Tipos de epidurales. A. Caudal. B. Lumbar. C. Transforaminal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 30
Bloqueos selectivos de raíces nerviosas. Se ha demostrado una
mejoría moderada para los bloqueos selectivos de raíces nervio-
sas en la evaluación preoperatoria de pacientes, con pruebas de
imagen negativas o no concluyentes y hallazgos clínicos com-
patibles con irritación de raíces nerviosas.
Bloqueos epidurales transforaminales. Los datos científicos re-
ferentes al tratamiento del dolor radicular lumbar con bloqueos
de corticoides epidurales lumbares transforaminales son sólidos
respecto a la mejoría a corto plazo y limitados para el alivio a
largo plazo. De acuerdo con los criterios de Guyatt et al.,7 la re-
comendación de los bloqueos epidurales transforaminales lum-
bares en el tratamiento de la lumbalgia y el dolor en la extremi-
dad inferior crónicos, alcanza el grado 1C/sólida.
Directrices de tratamiento de la ASIPP2
Bloqueos epidurales. Los bloqueos epidurales pueden ser cau-
dales, interlaminares o transforaminales. En la fase diagnósti-
ca, un paciente se sometería a dos intervenciones separadas
como mínimo 1 semana, o preferiblemente 2 semanas, excep-
to en el dolor canceroso o cuando se emplea la administración
continua de un anestésico local en el SDRC. En la fase terapéu-
tica (una vez completado el período diagnóstico), la frecuen-
cia propuesta de técnicas intervencionistas es de 2 meses o más
entre cada bloqueo, siempre y cuando se obtenga una mejoría
del dolor superior al 50% durante 6-8 semanas. Si se aplica un
bloqueo nervioso a distintas regiones, puede realizarse dejan-
do pasar al menos 1 semana y preferiblemente 2 para la ma-
yoría de las técnicas. La frecuencia terapéutica sigue siendo de
al menos 2 meses para cada región. Se indica, además, que to-
das las regiones se traten a la vez, siempre y cuando sea posi-
ble realizar todas las intervenciones con seguridad. En la fase
de tratamiento o terapéutica, las técnicas intervencionistas
solo deben repetirse si es necesario según criterios médicos, y
se plantea que se limiten a 4-6 veces por año como máximo. 295
En unas pocas circunstancias que concurren con lesiones reci-
divantes, carcinoma o SDRC, los bloqueos pueden repetirse en
intervalos de 6 semanas tras el diagnóstico/estabilización en la
fase de tratamiento.
ADHESIÓLISIS EPIDURAL
En la década de los veinte, Sicard y Forestier18 inyectaron con-
traste en el espacio epidural en un intento de demarcar la ana-
tomía e identificar lesiones intrarraquídeas. Esto se vio rápida-
mente sustituido por los mielogramas. Sin embargo, a finales
C
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

FIGURA 30-3
Adhesiólisis.

de la década de los ochenta se reintrodujo la técnica de inyec- DOLOR FACETARIO

tar contraste hidrosoluble en el espacio epidural durante un
bloqueo epidural. Rápidamente se identificaron «defectos de Las articulaciones cigapofisarias («articulaciones facetarias»)
relleno» (áreas adonde el contraste no llegaba o no podía lle- consisten en protuberancias óseas del cuerpo vertebral por en-
gar). En 1989, McCarron et al.19 demostraron que el propio cima y por debajo del disco intervertebral. Las facetas bilatera-
material del disco era inflamatorio, y que el dolor de raíces les y el disco forman el «complejo triarticular», que permite el
nerviosas podría estar causado por algo más que la presión movimiento de la columna. La artropatía facetaria resulta del
mecánica del disco herniado. Esta inflamación provoca adhe- aumento del movimiento de las facetas (causado por la pérdi-
rencias de la raíz nerviosa y cicatrices en el espacio epidural. da de altura del disco y/o laxitud de los ligamentos lumbares).
Pronto fue patente que, si el contraste no llegaba a una zona, La inervación de las facetas depende de la rama medial del ner-
tampoco lo haría la medicación. Racz et al.20 desarrollaron un vio medial dorsal, que inerva esa faceta y la situada por debajo.
catéter de metal para ayudar a dirigir el fármaco y romper las Es posible comparar los bloqueos intraarticulares diagnósticos
adherencias. Desarrollado inicialmente como una interven- y terapéuticos con los bloqueos de la rama medial (BRM). Se
ción en 3 días, se han observado resultados similares con pro- cree que la respuesta positiva pero temporal al BRM predice una
tocolos de 1 día,21 y así se refleja en los nuevos códigos CPT. respuesta positiva a la lesión del nervio (respuesta diagnóstica),
En 1938, Poole22 fue el primero en observar el interior del es- pero también existe una posible respuesta terapéutica. Los
pacio epidural con un epiduroscopio rígido, pero hubo que es- autores tienen dudas sobre los efectos de confusión potenciales
perar al desarrollo de epiduroscopios flexibles y fibra óptica de la respuesta al placebo para todas las técnicas intervencionis-
296 en la década de los noventa para que la técnica se extendiera. tas, pero el BRM facetario ha sido estudiado específicamente
La visualización del espacio epidural ha ayudado al diagnósti- (más que otros bloqueos) para validar el efecto de «doble anes-
co y colaborado al conocimiento de la fisiopatología. Un es- tésico local».
tudio prospectivo con 234 pacientes seguidos durante 48 me-
ses mostró mejorías excelentes y persistentes.23 En la figura 30-3 Revisión sistemática de la ASIPP14
se muestra la adhesiólisis y en la figura 30-4 la adhesiólisis en- Bloqueos de la rama medial diagnósticos. La precisión de los blo-
doscópica. queos nerviosos en las articulaciones facetarias es sólida en el
Revisión sistemática de la ASIPP14
Adhesiólisis percutánea. Hay datos científicos sólidos respecto a
la adhesiólisis percutánea en el tratamiento de la lumbalgia y el
dolor en la extremidad inferior crónicos del síndrome posciru-
gía. Solo se han descrito éxitos moderados en la mejoría del do-
lor con la adhesiólisis percutánea en pacientes con lumbalgia y
dolor en la extremidad inferior secundarios a hernia de disco
causante de radiculopatía. El uso de esta técnica para la lumbal-
gia y/o dolor en la extremidad inferior secundarios a estenosis
vertebral únicamente ha arrojado datos científicos limitados. La
recomendación es sólida, con 1B o 1C para la adhesiólisis per-
cutánea en el síndrome poscirugía lumbar.
Adhesiólisis endoscópica. Los datos científicos de la endosco-
pia vertebral son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y * *
moderados en el largo plazo para el tratamiento de la lumbal-
gia y dolor en extremidad inferior crónicos refractarios secunda- *
rios a cirugía lumbar (1C).
Directrices de tratamiento de la ASIPP2 *
Adhesiólisis percutánea. Preferiblemente, las adhesiólisis percu-
táneas deben limitarse a dos intervenciones al año con el pro-
tocolo de 3 días y cuatro con el protocolo de 1 día. *
Adhesiólisis vertebral endoscópica. Preferiblemente, estas in-
tervenciones deben limitarse a dos al año como máximo, siem-
pre y cuando la mejoría sea superior al 50% durante más de FIGURA 30-4
4 meses. Adhesiólisis endoscópica. (Por cortesía del Dr. James Heavner.)

ERRNVPHGLFRVRUJ

Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia?
diagnóstico de dolor facetario lumbar. Los datos científicos son
de nivel I o II-1, de acuerdo con los criterios de la USPSTF.6
Bloqueos intraarticulares. Solo hay indicios discretos a fa-
vor de la mejoría a corto y largo plazo en el tratamiento de la
lumbalgia con bloqueos intraarticulares de anestésicos locales
y corticoides. De acuerdo con los criterios de la USPSTF,6 los
datos científicos para los bloqueos intraarticulares lumbares
son de nivel III (limitado), con recomendación 2C/muy débil.
Bloqueo de las ramas mediales. La evidencia del BRM en el
tratamiento de la lumbalgia crónica para el alivio del dolor a
corto y a largo plazo es moderada. Según los criterios de Guyatt
et al.7, la recomendación es fuerte (1B o 1C) para el uso de los
bloqueos terapéuticos de la articulación facetaria lumbar en la
consecución de alivio del dolor a corto y a largo plazo en el tra-
tamiento del dolor articular facetario crónico.
Directrices de tratamiento de la ASIPP2
Bloqueos de las articulaciones facetarias y BRM (fig. 30-5). En la
fase diagnóstica, un paciente puede someterse a dos intervencio-
nes separadas al menos 1 semana, preferiblemente 2 semanas. En
la fase terapéutica (una vez finalizado el período diagnóstico), la
frecuencia propuesta sería de 2-3 meses o más entre los bloqueos,
siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al 50% duran-
te 6 semanas. Si las técnicas intervencionistas se aplican en dis-
tintas regiones, pueden realizarse en intervalos no inferiores a
1 semana, preferiblemente 2 semanas, para la mayoría de las in-
tervenciones. Se plantea que la frecuencia terapéutica siga siendo
de 2 meses para cada región. Además, indican que todas las re-
giones se traten a la vez, siempre y cuando sea posible realizar to-
das las intervenciones con seguridad. En la fase de tratamiento o
terapéutica, las técnicas intervencionistas solo deben repetirse si
es necesario de acuerdo con criterios médicos, y se plantea que se
limiten a un máximo de 4-6 veces para los bloqueos con corti-
coides y anestésicos locales durante un período de 1 año en cada
región. En circunstancias infrecuentes, con lesiones recidivantes,
las intervenciones pueden repetirse cada 6 semanas una vez al-
canzada la estabilización en la fase de tratamiento.
Intraarticular
BRM
a queos guiados. Se presumía que la articulación sacra era un ge-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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FIGURA 30-5
Bloqueos facetarios. BRM: bloqueo de rama medial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 30
NEUROTOMÍA FACETARIA
Una vez confirmado el trastorno de la faceta mediante BRM,
existen relativamente pocas opciones para la mejoría a largo
plazo. Las lesiones mediante radiofrecuencia (RF) han sido las
más estudiadas, aunque se han descrito otras técnicas, como
crioneuroablación, lesiones con RF pulsada, e inyecciones neu-
rolíticas (habitualmente con fenol). Al desnervar la articula-
ción (comparable a la desvitalización del nervio en una pieza
dentaria), es posible conseguir el alivio a largo plazo de dolor
facetario.
Revisión sistemática de la ASIPP14
Neurotomía de la rama medial. Los datos científicos para la neu-
rotomía mediante RF de la rama medial en la columna cervical
usando las técnicas de lesiones múltiples y criterios estrictos de
mejoría del dolor del 100% con los bloqueos diagnósticos (una
intervención tediosa y laboriosa) son sólidos respecto al alivio
a corto y largo plazo del dolor facetario cervical. Con las técni-
cas clásicas de neurotomía por RF, tal y como se practican en
EE. UU. en la región cervical y lumbar, los datos científicos para
la neurotomía mediante RF de las ramas mediales son sólidos
respecto a la mejoría a corto plazo y moderados a largo plazo.
De acuerdo con los criterios de Guyatt et al.7 para la neurotomía
lumbar por radiofrecuencia, la recomendación es 1C/sólida. Los
datos científicos para la criodesnervación y RF pulsada son in-
determinados.
Directrices de tratamiento de la ASIPP2
Neurotomía de la rama medial. La frecuencia propuesta para la
neurotomía de la rama medial sería de 3 meses o más (tres ve-
ces al año como máximo) entre cada intervención, siempre y
cuando se obtenga una mejoría superior al 50% durante
10-12 semanas. La frecuencia terapéutica de la neurotomía de la 297
rama medial debe seguir siendo de intervalos de 3 meses como
mínimo para cada región. Indican, además, que todas las regio-
nes se traten a la vez, siempre que sea posible realizar con segu-
ridad todas las técnicas.
BLOQUEO DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA
La articulación sacroilíaca (SI) es una articulación sinovial diar-
trodial con abundante inervación y capacidad de ser un gene-
rador de dolor. La articulación SI era el área de sospecha fun-
damental en las lumbalgias antes del trabajo de Mixter y Barr24
en 1934: describieron la hernia de disco como origen del do-
lor en la columna lumbar. Por las asociaciones biomecánicas
exclusivas de la articulación sacra y la pelvis, y la gran inerva-
ción que recibe, ninguna prueba diagnóstica individual puede
aislar esta articulación, ni existen pruebas específicas que defi-
nan otros tejidos de la columna como entidades dolorosas ais-
ladas. Los indicios a favor de la articulación SI como generador
del dolor fueron en gran medida empíricos antes de los blo-
nerador del dolor, y se trataba de forma conservadora, por lo
general con resultados variables. Incluso en manos expertas,
los bloqueos a ciegas rara vez alcanzaban su objetivo.25 Aun-
que a menudo se confunde con una radiculopatía, la articula-
ción SI es la responsable de al menos el 20% de los cuadros de
dolor de espalda y pierna en las consultas médicas.26 Es una
fuente innegable de dolor; no es posible ignorarla anatómica-
mente, ni en la anamnesis o por la presentación del dolor, y su
capacidad de generar dolor crónico no se aprecia plenamente.
La mejoría con bloqueos intraarticulares se considera de corto
plazo si dura menos de 6 semanas y largo plazo con 6 semanas
o más. La mejoría con neurotomía por RF se califica de corto
plazo si es menos de 3 meses, y largo plazo con 3 meses o más.
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
El alivio del dolor al infiltrar esta articulación ayuda al médico
y profesional sanitario a desarrollar métodos para la rehabili-
tación física, y evita la cirugía y más gastos a la sociedad.
Revisión sistemática de la ASIPP14
Bloqueo sacroilíaco diagnóstico. En lo que respecta a la precisión
diagnóstica del dolor en la articulación SI, estos bloqueos solo
han demostrado ser moderadamente útiles. Con los criterios de
la USPSTF,6 los datos científicos de la precisión de los bloqueos
diagnósticos en la articulación sacroilíaca alcanzan un nivel II-2
para el diagnóstico de dolor sacroilíaco mediante bloqueos
diagnósticos controlados.
Bloqueos intraarticulares. Los datos científicos para los blo-
queos articulares en la SI son limitados respecto a la mejoría a
corto y largo plazo.
Neuroanatomía por radiofrecuencia. Los datos científicos
para la neurotomía por RF térmica y pulsada en el tratamiento
del dolor de la articulación SI son limitados (2B).
Directrices de tratamiento de la ASIPP2
Bloqueos de la articulación sacroilíaca. En la fase diagnóstica, un
paciente puede someterse a dos bloqueos de la articulación SI
en intervalos de al menos 1 semana o preferiblemente 2 sema-
nas. En la fase terapéutica (una vez completada la fase diagnós-
tica), la frecuencia propuesta sería de 2 meses o más entre los
bloqueos, siempre y cuando se obtenga una mejoría superior al
50% durante 6 semanas. Si se realizan intervenciones para dis-
tintas articulaciones, pueden realizarse en intervalos de al me-
nos 1 semana, o preferiblemente 2 semanas. Se plantea que la
frecuencia terapéutica siga siendo de 2 meses para cada articu-
lación. Además, se propone tratar ambas articulaciones al mis-
mo tiempo, siempre que los bloqueos puedan realizarse con se-
guridad. En la fase de tratamiento o terapéutica, las técnicas
298 intervencionistas solo deben repetirse en caso necesario según
criterios médicos, y se indica que se limiten a un máximo de
4-6 veces por año y región para los bloqueos con anestésico lo-
cal y corticoides. En circunstancias infrecuentes, con lesiones re-
cidivantes, las intervenciones pueden repetirse cada 6 semanas
una vez alcanzada la estabilización en la fase de tratamiento.
Neurotomía por radiofrecuencia en la articulación sacroilíaca.
La frecuencia propuesta de neurotomía por RF en la articulación
SI es de 3 meses o más entre cada intervención (3 veces al año
como máximo), siempre y cuando se obtenga una mejoría su-
perior al 50% durante 10-12 semanas. La frecuencia terapéutica
para la neurotomía debería seguir siendo de intervalos de 3 me-
ses como mínimo en cada región. Además, se propone que to-
das las regiones se traten a la vez, siempre que sea posible reali-
zar todas las técnicas con seguridad.
TRATAMIENTOS INTRADISCALES:
ANULOPLASTIA
Algunos tipos de dolor de espalda pueden deberse a una alte-
ración interna de los discos intravertebrales, especialmente
aquellos con desgarros anulares sensibilizados.27 Desafortuna-
damente, la mayoría de los tratamientos para los discos son
quirúrgicos: escisión total del disco, fusión y sustitución por
discos artificiales. No es posible establecer el diagnóstico
de disco doloroso en la RM o TC, sino que se requiere una eva-
luación provocadora, análoga a presionar con el dedo o dar gol-
pecitos sobre una pieza dentaria. La discografía de provoca-
ción,28 junto con la anamnesis del paciente, exploración física,
evaluación de las pruebas de imagen y el análisis de los trata-
mientos previos, aporta una información exclusiva sobre la
morfología y trastornos dolorosos de los discos intervertebra-
les. Se han propuesto tres técnicas mínimamente invasivas para
tratar los desgarros anulares de los discos como alternativas a
ERRNVPHGLFRVRUJ
la cirugía vertebral abierta: electroterapia intradiscal (ETID),
anuloplastia posterior por RF (ARF) y biacuplastia. Puesto que
se cree que el origen del dolor en la lumbalgia discógena es la
invaginación del nervio y regeneración tisular en el anillo, se
emplea el término «intervenciones anulares térmicas» en vez de
«intervenciones intradiscales térmicas». La ETID consiste en co-
locar un catéter de metal térmico en el interior del disco por vía
percutánea. Andersson et al.,29 en su revisión sistemática del
tratamiento de la lumbalgia intratable con ETID, comparado
con artrodesis vertebral quirúrgica, concluyeron que en más del
50% de los pacientes tratados con ETID es posible evitar la ci-
rugía, ahorrándoles así los costes y complicaciones de la ciru-
gía. La ARF supone colocar un catéter dentro del propio anillo,
y se la conoce habitualmente por su nombre comercial, disc-
TRODE. Kvarstein et al.29 realizaron un estudio doble ciego
controlado con placebo, paralelo prospectivo y aleatorizado
con el discTRODE, y no encontraron mejorías. La tercera técni-
ca térmica, la biacuplastia, es demasiado nueva y apenas tenía
unos pocos estudios que incluir. Helm et al.30 revisaron las in-
tervenciones anulares térmicas y concluyeron que los datos
científicos son aceptables para la ETID, y malos para discTRO-
DE y biacuplastia respecto a su eficacia para mejorar la lumbal-
gia discógena. Puesto que se están realizando dos estudios con-
trolados y aleatorizados sobre esa técnica, es posible que la
valoración de la biacuplastia cambie cuando se publiquen di-
chos estudios.
Revisión sistemática de la ASIPP14
Discografía de provocación. Los datos científicos para la disco-
grafía lumbar son sólidos respecto al tratamiento del dolor dis-
cógeno siempre y cuando se realice basándose en la anamnesis
del paciente, exploración física, datos de pruebas de imagen y
análisis de otras técnicas diagnósticas de precisión. No hay in-
dicios que respalden la discografía sin otras modalidades tera-
péuticas, no invasivas o menos invasivas, u otros bloqueos diag-
nósticos de precisión. De acuerdo con los criterios de
provocación de la USPSTF, el nivel alcanzado es II-2 para la dis-
cografía lumbar.6
Tratamiento electrotérmico intradiscal. Los datos científicos
para la ETID son moderados en el tratamiento de la lumbalgia
discógena crónica.31
Anuloplastia posterior por radiofrecuencia. Los datos científi-
cos para la anuloplastia posterior por RF son limitados respec-
to a la mejoría a corto plazo, e indeterminados en el alivio a lar-
go plazo de la lumbalgia discógena crónica. El nivel de evidencia
indicado para la anuloplastia por radiofrecuencia es II-3, de
acuerdo con los criterios de la USPSTF.6
TRATAMIENTO INTRADISCAL: DISCECTOMÍA
PERCUTÁNEA
La hernia de un disco intervertebral lumbar resulta de la protru-
sión del núcleo pulposo, y recibió inicialmente el nombre de
«condroma» hasta que Mixter y Barr24 establecieron sus clásicas
observaciones. Un anillo fibroso roto causa extrusión del disco,
mientras que un anillo fibroso indemne pero distendido resul-
ta en un prolapso de disco contenido, que puede comprimir
una o más raíces nerviosas, causando dolor. El objetivo funda-
mental del tratamiento quirúrgico del prolapso, la protrusión o
extrusión del disco es la mejora de la compresión de raíces ner-
viosas retirando el material nuclear herniado. La modalidad te-
rapéutica fundamental ha sido la discectomía abierta, aunque
se han desarrollado varias técnicas alternativas, como microdis-
cectomía, quimionucleólisis, discectomía percutánea automati-
zada, discectomía por láser, coablación o nucleoplastia por RF,
descompresión mecánica del disco (conocida como DeKom-
pressor) y discectomía lumbar percutánea manual. Todas ellas
 CAPÍTULO 30
Tratamiento intervencionista del dolor. ¿Cuál es la evidencia?

resultan en la extirpación de material del disco desde el interior
del anillo intacto (por medios mecánicos o vaporización); la re-
ducción consiguiente en el volumen intradiscal disminuye la
tensión en la pared anular y reduce la presión sobre la raíz ner-
viosa, mejorando así el dolor radicular.
Revisión sistemática de la ASIPP14
Discectomía lumbar percutánea automatizada. Los datos cientí-
ficos son moderados respecto a la mejoría a corto plazo y limi-
tados a largo plazo con esta técnica.
Discectomía percutánea por láser. Los datos científicos son
moderados respecto a la mejoría a corto plazo y limitados a lar-
go plazo para el tratamiento del dolor con discectomía percutá-
nea por láser.
Nucleoplastia. Se ha demostrado que la nucleoplastia logra
mejorías limitadas a corto y largo plazo.
DeKompressor. Los datos científicos para la descompresión
percutánea del disco mediante esta técnica son limitados respec-
to a la mejoría a corto y largo plazo.
INTERVENCIONES VERTEBRALES
Las fracturas por acuñamiento (FPA) son un problema de salud
importante en EE. UU. no solo por su frecuencia, sino también
por las consecuencias negativas, directas e indirectas, para la ca-
lidad de vida del paciente y el coste al sistema sanitario.32 Las
fracturas vertebrales pueden provocar dolor en la zona de frac-
tura, pérdida de altura causada por el colapso de la vértebra,
inestabilidad raquídea y cifosis. Hasta hace poco, el único tra-
tamiento de las FPA era reposo en cama y corsé. Sin embargo,
recientemente se han desarrollado dos tratamientos muy efica-
ces: vertebroplastia y cifoplastia. La vertebroplastia es una téc-
nica ambulatoria percutánea que consiste en la colocación de
una aguja (o agujas) en el cuerpo vertebral, seguida por la in-
yección de cemento óseo. La cifoplastia se realiza de un modo
similar, pero, en vez de inyectar solo cemento, se inserta un ba-
lón de taponamiento en el cuerpo vertebral. El inflado del
balón crea una cavidad, que a continuación se rellena de ce-
mento.
Sistemas implantables de administración intratecal de fárma-
cos. Los datos científicos de los sistemas de perfusión intrate-
cal implantables son sólidos respecto a la mejoría a corto pla-
zo del dolor maligno o neuropático. Los datos científicos son
moderados para el tratamiento a largo plazo del dolor cróni-
co. El nivel indicado de los sistemas de perfusión intratecal es
II-3 o III, respecto al alivio a largo plazo del dolor crónico no
canceroso durante más de 1 año, de acuerdo con los criterios
de la USPSTF.6
CONCLUSIONES
Actualmente hay muchas intervenciones disponibles para el
diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia. Algunas están am-
pliamente respaldadas por la bibliografía; otras son demasiado
nuevas como para contar con datos científicos significativos res-
pecto al largo plazo, y otras más no han demostrado ser efica-
ces. Basándose en las directrices, la ASIPP creó un algoritmo
para el tratamiento del dolor (fig. 30-6). No obstante, las eva-
luaciones científicas de los tratamientos intervencionistas anti-
dolor son difíciles de realizar por la subjetividad del síntoma, la
ausencia de pruebas objetivas de dolor y la dificultad a la hora
de establecer auténticos «controles». Cuando se evalúan las téc-
nicas intervencionistas, es importante recordar que «la ausencia
de evidencia en la bibliografía no es evidencia de la ausencia de
eficacia».33
Evaluación y tratamiento
299
Anamnesis: Evaluación:
#
Historia del dolor #
Exploración física
#
Antecedentes médicos #
Valoración funcional
#
Historia psicosocial #
Evaluación psicosocial
#
Pruebas diagnósticas

Revisión sistemática de la ASIPP14

Vertebroplastia. El nivel de evidencia respecto al éxito de la ver-
tebroplastia es moderado. Impresión
Cifoplastia. El nivel de evidencia respecto al éxito de la cifo-
plastia es moderado.
Plan de tratamiento

TRATAMIENTOS CON IMPLANTES

Estos tratamientos hacen referencia por lo general a los neuroes- Tratamiento médico Intervenciones Técnicas intervencionistas
timuladores medulares (NEM) y bombas intratecales (BIT). Los y rehabilitador diagnósticas terapéuticas
NEM consisten en electrodos epidurales insertados por vía
transcutánea y conectados a un generador o antena subcutáneo.
En EE. UU., las indicaciones fundamentales para el uso de NEM
son síndrome de cirugía de espalda fallida y síndrome de dolor
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reevaluación
regional complejo. Otras indicaciones han sido angina, do-
lor pélvico y enfermedad vascular periférica. Las BIT liberan
una perfusión continua de medicación en el líquido cefalorra-
quídeo para tratar el dolor refractario (maligno y no maligno)
Dolor persistente Alivio adecuado
o la espasticidad.
Dolor de nueva aparición del dolor y mejoría
Revisión sistemática de la ASIPP14 Empeoramiento del dolor del estado funcional
Estimulación de la médula espinal. Los datos científicos de los
NEM en el síndrome de cirugía de espalda fallida y dolor regio- Repetir la evaluación Continuar con
nal complejo son sólidos respecto a la mejoría a corto plazo y exhaustiva el tratamiento
moderados a largo plazo. El nivel propuesto para los NEM es
II-1 o II-2 para la mejoría a largo plazo en el tratamiento de pa- FIGURA 30-6
cientes con síndrome de cirugía de espalda fallida. Algoritmo de la ASIPP para el tratamiento del dolor.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
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Guías de radioprotección
en medicina del dolor
J. C. Flores y J. E. Heavner
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 301
Tipo y origen de las radiaciones 302
Qué son los rayos X y cómo se generan de forma
artificial 302
Radiación ionizante y contaminación 302
Efectos biológicos de las radiaciones 303
Interacción de los rayos X con la materia viva 303
Radiaciones ionizantes y embarazo 304
Riesgos de la exposición y radiosensibilidad 305
Cáncer y radiaciones ionizantes 306
Niveles de exposición, radiación laboral y medición 307
Límites recomendados 307
Irradiación laboral 308
INTRODUCCIÓN
El propósito del presente capítulo es promover en los expertos
en medicina del dolor una alerta sobre el tema «Seguridad en
radiación o radioprotección». Se intenta generar conciencia so-
bre el riesgo de la exposición a las radiaciones ionizantes que
son generadas cada vez que se oprime el botón que dispara ra-
yos X para una toma de décimas de segundos o para una radios-
copia de varios minutos.
Es recomendable adquirir algunas nociones básicas sobre el
uso de radiaciones ionizantes en la práctica de técnicas interven-
cionistas, cómo se originan las mismas, qué tipo de radiaciones
existen, cuáles son sus efectos biológicos y cómo se deben pro-
teger los médicos intervencionistas, los equipos de trabajo y sus
pacientes.
Las técnicas radiológicas se desarrollan hace poco más de
100 años. Wilhelm Conrad Röntgen, quien recibió el primer Pre-
mio Nobel de Física, los denominó de forma temporal «rayos X», uti-
lizando una designación matemática para cosas desconocidas. En su
artículo original, «On A New Kind Of Rays», Röntgen publicó el
28 de diciembre de 1895 un descubrimiento que cambiaría en
forma definitiva hasta nuestros días la historia de la medicina y
las formas de diagnóstico hasta la actualidad, cuando muchas
técnicas de tratamiento utilizan los rayos X.
Varios investigadores, como Thompson, Hertz y Lenard, tra-
bajaron en aquellos años con tecnologías aplicadas a ellos mis-
mos, pero Röntgen, tras seis intensas semanas de investigación,
obtuvo el 22 de diciembre una fotografía de la mano de su es-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Medición de la radiación 308
Caso de ensayo de medición 309
Recursos de protección 309
Guías de radioprotección 309
Principios fundamentales 309
Herramientas básicas para reducir la exposición
a la radiación ionizante 310
Consideraciones sugeridas sobre recursos
de radioprotección para la práctica de técnicas
intervencionistas 311
Conclusiones 313
Bibliografía 314 301
posa, los primeros rayos X tomados en la historia del hombre.
Esta podría ser una de las mayores contribuciones al mundo de
la medicina y de la cirugía en los últimos siglos.1-4
Henri Becquerel presentó el descubrimiento del radio por
Pierre y Marie Curie en la Académie des Sciences de París el 26
de diciembre de 1898. Un siglo después, el radio ha sido aban-
donado. Sin embargo, aunque en la actualidad ha sido sustitui-
do por modernas técnicas de braquiterapia, el radio ha curado
a miles de personas en todo el mundo durante cerca de
80 años.5-9
Los procedimientos para diagnóstico y tratamiento del do-
lor basados en la visión de imágenes radioscópicas en tiempo
real o en secuencias de varios pasos constituyen el estándar ac-
tual en todo el mundo. Se utilizan tanto para la enseñanza de
procedimientos diagnósticos y terapéuticos como para realizar
distintos tratamientos (viscosuplementación, corticoterapia,
proloterapia, radiofrecuencia, cementoplastias, neuroestimu-
lación central o periférica o infusión de drogas espinales, etc.).
Asimismo, los rayos X se utilizan para la colocación de marca-
pasos, lesiones con radiofrecuencia de tejidos cardíacos, técni-
cas en la vía biliar, colocación de stents coronarios o aórticos,
reducción de fracturas o verificación de prótesis ortopédicas,
colocación de válvulas cardíacas percutáneas y muchas otras
nuevas técnicas de intervencionismo guiadas por imágenes
que surgen permanentemente.
La exposición a los rayos X ha crecido en los últimos
20 años y es en la actualidad una alternativa de diagnóstico y
tratamiento que los especialistas de numerosas especialidades
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
médicas han incorporado. A corto plazo no se visualiza una
alternativa que permita su reemplazo en la mayoría de sus in-
dicaciones. Existen opciones en algunas prácticas en el trata-
miento del dolor donde pueden utilizarse la ecografía, la to-
mografía y la resonancia magnética, pero la técnica bajo visión
radioscópica sigue siendo la regla de oro, por lo que el orga-
nismo certificador de referencia mundial de técnicas interven-
cionistas (World Institute of Pain) aún utiliza el arco en C en
los talleres de entrenamiento y capacitación, y en el reconoci-
do examen Fellow Interventional Pain Practice (FIPP).
Se han desarrollado nuevas sociedades científicas relaciona-
das con las técnicas intervencionistas, el uso de agujas, la anes-
tesia regional y la lucha contra el dolor, y se han celebrado con-
gresos mundiales referidos a distintas modalidades de prácticas
intervencionistas con imágenes. Pero, en paralelo, no han evo-
lucionado las condiciones de seguridad desde su visión laboral,
riesgo profesional y enfoque basado en las necesidades del pa-
ciente.
Desde 1956 hasta el presente, numerosos estudios epidemio-
lógicos han relacionado el uso de los rayos X con el incremen-
to en casos de cáncer, el aumento de casos de leucemia en po-
blaciones pediátricas descendientes de madres que recibieron
rayos X durante el embarazo y el aumento de cáncer de mama
en mujeres con tuberculosis monitorizadas con rayos X de tó-
rax, y en mujeres con escoliosis y repetidas exposiciones a los
rayos X.
Todo el crecimiento en el uso de imágenes ha provocado
enorme beneficio clínico, pero, a su vez, mayor exposición a las
radiaciones ionizantes. Así, la radiación de origen médico influ-
ye en la radiación per cápita y constituye casi el 50%, frente al
15% en los inicios de 1980.10-12
Antes de 1980, la exposición de la población en EE. UU.
a fuentes ambientales (p. ej., radón, radiaciones gamma de orí-
302 genes naturales y rayos cósmicos) fue estimada en unos
2,8 mSv per cápita frente a 0,53 mSv de origen médico (este
valor comprendía el 15% de un valor total estimado en
3,6 mSv en total).
Según el valor estimado en EE. UU., el crecimiento se situó
en un 600% en 30 años, desde 0,53 mSv en 1980 a 3 mSv en
2006 (esto incluye 1,5 mSv per cápita desde exploraciones de
TC, 0,8 mSv desde medicina nuclear, 0,4 mSv de procedimien-
tos intervencionistas y 0,3 mSv de procedimientos radiológicos
estándar).13,14
TIPO Y ORIGEN DE LAS RADIACIONES
Las radiaciones se clasifican de acuerdo con su longitud de
onda. Las de mayor longitud de onda no producen ionización,
y las de menor longitud de onda pueden tener efectos ionizan-
tes (tabla 31-1).
Considerando las radiaciones ionizantes, se debe conocer
que existen literalmente en todas partes. Las mismas pueden ori-
ginarse desde fuentes naturales o artificiales (tabla 31-2).
TABLA 31-1 Tipo de radiaciones según su longitud
de onda
No ionizantes (mayor Ionizantes
longitud de onda) (menor longitud de onda)
O Radiofrecuencias O Desintegración radiactiva de
O Microondas núcleos de isótopos inestables
O Ultravioletas O Reacciones nucleares (p. ej., fisión)
O Infrarrojos O Aceleración electrostática y
O Láser choque (rayos X)
ERRNVPHGLFRVRUJ
TABLA 31-2 Fuente u origen de las radiaciones
ionizantes
Naturales Artificiales
O Cósmicas O Equipos de electrodiagnóstico
O Terrestres O Equipo de radioterapia
O Inducidas O Radionúclidos para diagnóstico
y tratamiento
O Fuentes industriales
QUÉ SON LOS RAYOS X Y CÓMO
SE GENERAN DE FORMA ARTIFICIAL
Los rayos X son ondas de energía electromagnética, y también
se pueden definir como luz de longitud de onda no visible
(0,05-0,06 Å). Los rayos X están constituidos por fotones de fre-
cuencias tales que, en su proceso de interacción con la materia,
producen efectos ionizantes (fotoeléctrico, Compton y forma-
ción de pares electrón/positrón) y abarcan un rango de longitu-
des de onda que coincide, en gran parte, con los rayos gamma
de fuentes radiactivas de uso médico e industrial.
Los rayos X son generados por un dispositivo electrónico y
su origen es extranuclear. Por su parte, los rayos gamma son de
origen nuclear y se producen por decaimiento de un isótopo ra-
diactivo.
Thomas Alva Edison desarrolló uno de los primeros equipos
que se puede reconocer como aparato de rayos X, pero fue
John W. Coltman quien en 1949 creó el intensificador de imá-
genes que se utiliza en nuestros días. Los elementos necesarios
para generar rayos X son una fuente de alta tensión, un sistema
de control de emisión y un tubo o ampolla de rayos X.
Las partículas circulan desde el extremo negativo (cátodo, –)
hacia el extremo positivo (ánodo, +). Los rayos X son produci-
dos por la aceleración de los electrones, que son partículas car-
gadas negativamente que calientan el cátodo durante dicho pro-
ceso. Estos electrones son acelerados hacia el extremo positivo
gracias a la diferencia de kilovoltios a través del terminal.
El pico de kilovoltaje (kVp, kilovoltage peak) es la diferencia
de voltaje entre el cátodo y el ánodo dentro del tubo de rayos X.
Esta diferencia está generalmente en un rango entre 50 y 120 kV.
A medida que se incrementa el kilovoltaje pico que pasa a tra-
vés del filamento antes de salir del cátodo, la creación de una
mayor diferencia de potencial resulta en la emisión de electro-
nes más allá de la nube de electrones que son encontrados en la
vecindad del filamento.
La fuerte atracción de los electrones dentro de la superficie
del metal ánodo (+) y su posterior abrupta desaceleración o sú-
bito detenimiento de los electrones produce los rayos X y calor. El
99% de esta energía es convertida en calor no deseado y solo
menos del 1% es convertida en rayos X.
RADIACIÓN IONIZANTE Y CONTAMINACIÓN
Dentro de las aclaraciones que se deben hacer rutinariamente
figura que la radiación ionizante (RI) generada por un equipo
de radioscopia no permanece en el ambiente. La duración de
un disparo en odontología es de solo 8 o 9 décimas de segun-
do, y de 4 décimas en intervencionismo, con importantes va-
riaciones según el tipo de equipo utilizado. El único efecto bio-
lógico posible es el que se produce por contacto directo. La radiación
no provoca ningún tipo de contagio. No queda residuo de radiacio-
nes ionizantes en el ambiente y no se acumula en el aire ni se guar-
da en las paredes. No hay que ventilar. El ambiente no queda car-
gado ni ionizado.

Distinto es el caso de los radioisótopos, como el tecnecio 99,
que tiene una semivida de 6 h; el radio, 1.620 años de semivi-
da; el yodo 131, 8 h; el galio, 100 h; el cesio 137 para braquite-
rapia, 30 años, y el oro en cáncer de próstata, varios meses, en-
tre los más importantes y más utilizados.
En consecuencia, no se deben dar turnos para un tratamiento in-
tervencionista o citas en el consultorio en la sala de espera a continua-
ción de estudios radiactivos.
En intervencionismo, en la radioscopia realizada con arco
en C, el paciente no guarda radiaciones, pero puede dispersarlas
instantáneamente en el momento del disparo. En cambio, las
sustancias radiactivas pueden ser transmitidas a otras perso-
nas de acuerdo con su semivida.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LAS RADIACIONES
El personal que trabaja con radiación debe conocer sus efectos
biológicos y ser responsable de la gente que circunstancialmen-
te es expuesta. Debe saber por qué se producen, cuáles son los
límites para la radiación sobre el medio ambiente y en relación
con el trabajo y quiénes están en riesgo.
Los efectos adversos de la RI sobre el cuerpo humano inclu-
yen principalmente enfermedades de la piel, cáncer de tiroides,
tumores cerebrales, cataratas y muchas otras lesiones no muy
bien reconocidas. Se reconocen efectos tempranos, como efec-
tos letales, daño tisular local, como necrosis, lesiones de góna-
das, efectos hematológicos y efectos citogenéticos. Por otra par-
te, también existen efectos tardíos, que incluyen malignidad
inducida por radiación y provocan leucemia, lesiones locales,
toxicidad cromosómica y formación de cataratas. Estas últimas
pueden ser una manifestación temprana.15,16
Según Leszczynski, el retardo o latencia entre la exposición y
el momento en que se producen los efectos de las radiaciones
tanto ionizantes como no ionizantes ha dificultado la investi-
gación de las mismas. Muchos efectos son difíciles de descubrir
y de reproducir en un programa de investigación. Las técnicas
OMICS de investigación están permitiendo avanzar a un paso
algo más acelerado en esta materia. Con la exposición a la RI, se
produce una serie de eventos encadenados que culminan en
daño oxidativo en el ADN, lípidos, proteínas y varios metaboli-
tos. Este daño tisular subyacente a mecanismos moleculares re-
vela que muchas biomoléculas son modificadas quimioselecti-
vamente por la RI. Recientes avances de estas tecnologías OMICS
han permitido hacer un mapa del ADN y de las modificaciones
de las proteínas, y están revolucionando el estudio de los efec-
tos biológicos de las RI. La sinergia de varias tecnologías OMICS
combinadas, como genómica, epigenómica, proteómica y me-
tabolómica, están contribuyendo a un salto en el conocimien-
to. Estos progresos no solo están aportando el conocimiento so-
bre cómo actúan las RI sobre la célula, sino sobre la mejora de
las terapias basadas en RI.17-19
Interacción de los rayos X con la materia viva
Desde que Röntgen descubriera los rayos X, muchas vidas han
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sufrido las consecuencias de la exposición a los mismos. Marie
Curie y Henri Becquerel recibieron el Premio Nobel por sus des-
cubrimientos sobre radioactividad y, en buena medida, dieron
sus vidas al recibir dosis excesivas de radiación ionizante mien-
tras realizaban sus ilustres investigaciones.
Cuando el cuerpo humano es expuesto a la radiación, pueden
ocurrir tres cosas, según la diferente absorción de los rayos X: dis-
persión (efecto Compton), absorción por las células del cuerpo
(efecto fotoeléctrico), y paso de los rayos X a través del cuerpo e
impacto contra la placa fotográfica o transmisión al intensifica-
dor. El esclarecimiento sobre esta compleja materia se debe a
otros dos premios Nobel, que investigaron la interacción de los
rayos X con la materia viva: Einstein y Compton.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor
En 1921, Albert Einstein recibió el reconocimiento por sus
estudios sobre el efecto fotoeléctrico que dieron explicación a la
absorción de los rayos X cuando impactan de forma directa
la materia viva. Su fórmula matemática es Ei = Eb + Eke, donde
Ei es la energía del rayo incidente (rayos X), Eb la energía unida
al electrón y Eke la energía cinética del electrón. El rayo X inci-
dente impacta con el átomo en una órbita vecina al núcleo (no
periférica) y lo expulsa, con lo que se produce la absorción de
la energía (fig. 31-1).
Arthur Holly Compton recibió el reconocimiento de la Aca-
demia en 1927 con el Premio Nobel. El efecto Compton es di-
ferente, pues no hay absorción, sino dispersión. El rayo X inci-
dente impacta contra un electrón en una órbita periférica y se
produce una dispersión de la energía en ese electrón, llamado
electrón Compton, que conserva la energía, pero cambia de di-
rección. Su fórmula matemática es Ei = Es + (Eb + Eke), donde
Ei es la energía del rayo X incidente, Es la energía dispersa, Eb la
energía unida al electrón y Eke la energía cinética del electrón
(fig. 31-2).
Por estas demostraciones es importante tratar de evitar la
radiación directa y limitarse solo a ubicarse en el momento del
disparo de rayos X a una distancia a la que pueda ser alcanza-
do únicamente con la radiación dispersa producida por el efec-
to Compton. El personal que trabaja con rayos X no debe re-
cibir radiación directa, y los rayos X han de dirigirse de modo
tal que impacten solo el objeto de estudio acercando el inten-
sificador al paciente y colimando (reduciendo desde la perife-
ria el campo de observación de modo que no pasen rayos X
por fuera del objeto de estudio o tratamiento del cuerpo del
paciente).
Si bien los rayos X penetran fácilmente en los tejidos, la
concentración mayor de iones se produce en la piel si la ener-
gía utilizada es baja y, si la misma es alta, en niveles más pro-
fundos. 303
Desde hace muchos años se conoce la variable sensibilidad
de los distintos tejidos a la radiación. Según Bergonié y Tribon-
deau, la radiosensibilidad de un tejido es proporcional a su capacidad
reproductora e inversamente proporcional a su grado de diferencia-
ción. El trabajo de Bergonié y Tribondeau fue publicado origi-
nalmente en Comptes Rendus des Séances de l’Académie des Scien-
ces (1906; 143: 983-5).20-24
Fotoelectrón
Rayo X
incidente
FIGURA 31-1
Efecto fotoeléctrico (Einstein).
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
 Compton
Rayo X
incidente
FIGURA 31-2
Efecto Compton.
Se considera que la sensibilidad de los tejidos a los efectos
de la radiación ionizante se puede tipificar en mayor o menor
(cuadro 31-1). En el cuadro 31-2 se puede observar las dosis um-
bral para una exposición aguda a radiación ionizante.
304 Se reconocen principalmente dos tipos de efectos bioló-
gicos:
O Efectos determinísticos de la radiación ionizante. Se requiere
una dosis alta, se debe superar un umbral. A mayor dosis, se
produce mayor lesión, las lesiones se manifiestan temprana-
mente, aparecen distintas formas clínicas y se reconoce un
síndrome agudo. La manifestación temprana aparece en ho-
ras, días o semanas. Como ejemplo típico de este tipo de le-
sión se reconoce la aparición de cataratas. La catarata puede
aparecer temprana o tardíamente. La lesión predecible de la
radioterapia que se produce sobre ciertos tejidos radiosensi-
bles se reconoce como una «prueba». La radiodermitis es otra
lesión característica de tipo de efecto determinístico (seca,
luego exudativa y después necrosis). También puede ser tem-
prana o tardía. Se ha señalado que puede provocar esterili-
dad. En la figura 31-3 se observa su probabilidad relaciona-
Cuadro 31-1 VARIABLE SENSIBILIDAD
TISULAR A LA RADIACIÓN IONIZANTE
Alta sensibilidad
Linfocitos, eritroblastos, granulocitos, mieloblastos y células epite-
liales.
Media sensibilidad
Células basales de testículos, criptas intestinales, ovarios, piel,
glándulas secretoras, células alveolares de pulmón y conductos
biliares.
Baja sensibilidad
Endoteliales, tejido conjuntivo, riñones, óseas, SNC y nervios.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrón
Ángulo de
deflección
Rayo X
dispersado
  
Cuadro 31-2 DOSIS Y EFECTOS
PARA DIFERENTES TEJIDOS
DESPUÉS DE EXPOSICIÓN AGUDA
O Cabeza: 2 Gy para opacificar el cristalino y 10 Gy para
queratitis.
O Cuello: 10 Gy para disminución de la función tiroidea.
O Tórax: 8 Gy para neumonitis.
O Abdomen: 10 Gy para lesión de mucosa intestinal.
O Pelvis: 0,15 Gy para disminución del recuento de esperma,
0,65 para pérdida de fertilidad ovárica (esterilidad permanente
testicular, 5 Gy a 5 años).
O Niños: 1 Gy para cambios en el EEG; 1 Gy para retardo de
crecimiento óseo; 7 Gy para hipotiroidismo.
da con la dosis, y que existe un umbral para provocar el
efecto.
O Efectos estocásticos de la radiación ionizante. Los efectos esto-
cásticos se pueden observar en dosis bajas. No hay dosis um-
bral, es de tipo probabilístico, requiere años para su manifes-
tación, crece linealmente con la dosis, no hay una dosis
mínima. Sus cuadros clínicos principales se reconocen como
consecuencia de efectos somáticos (cáncer) y de sus efectos ge-
néticos (mutación). En la figura 31-4 se observa la relación li-
neal entre la dosis y la probabilidad y la ausencia de umbral.
Se podría reconocer un tercer tipo de efectos biológicos, que
son los efectos hereditarios, que son, a su vez, efectos estocásti-
cos que comprometen líneas celulares germinales (mutaciones
o aberraciones cromosómicas) que pueden ser transmitidas a la
descendencia.
Radiaciones ionizantes y embarazo
Por el riesgo especial que representa la exposición fetal, el em-
barazo o probable embarazo constituye una situación particu-

Probabilidad
100%
Dosis recibida
⬃1.000 mSv
FIGURA 31-3
Efectos determinísticos. Gráfico de probabilidad frente a dosis.
lar. Los mecanismos en el embarazo se consideran de tres tipos:
determinísticos, estocásticos y propios del embarazo.
La exposición y el tipo de probable lesión por radiación en
cada etapa de la gestación tienen características especiales. La In-
ternational Commission on Radiation Protection (ICRP) desa-
rrolló en el año 2000 normas de irradiación y embarazo (cua-
dro 31-3 y tabla 31-3).
Es importante el esclarecimiento en esta materia, porque
existe mucha ansiedad en demasiada gente por desconocimien-
to y miedo a la probable terminación innecesaria del embara-
zo. Según las dosis, las consecuencias para embrión y feto más
analizadas por los comités de expertos son muertes prenatales,
retardos de crecimiento, malformaciones congénitas y retardo
mental, así como efectos estocásticos en dosis menores. Existe
consenso en que una dosis inferior a 50 mGy no debe justificar
la terminación de un embarazo.
La exposición prenatal a la radiación ionizante durante la
mayoría de los procedimientos diagnósticos generalmente no
presenta incrementos de riesgo de muerte prenatal, malforma-
ciones o alteraciones de desarrollo mental (efectos determinís-
ticos) en comparación con la incidencia de estas entidades por
la irradiación ambiental (background radiation). Altas dosis de
radiación utilizadas en procedimientos terapéuticos pueden re-
sultar en daño significativo para el feto. En general, es aceptado
que pueden ocurrir malformaciones solamente cuando se supe-
ran umbrales de dosis de 100-200 mGy. Estas dosis no son nor-
malmente alcanzadas con procedimientos diagnósticos realiza-
dos apropiadamente.25-29
En la mujer en edad fértil es un tema importante, y el perso-
nal del equipo de dolor debe estar advertido. Se debe evitar ex-
posición en las semanas 8 a 15 de embarazo, y recordarse que
Probabilidad
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dosis
FIGURA 31-4
Efectos estocásticos. Relación lineal sin umbral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor
se debe evitar la exposición embrionaria o fetal a una dosis lí-
mite de 1 mGy o 2 mSv en abdomen durante toda la gestación.
Para evitar la exposición en la mujer, se considerará que está
embarazada en caso de retraso, salvo demostración de la ausen-
cia de embarazo. En caso de duda, se debe hacer un test de em-
barazo.
Estudios frecuentes en la mujer pueden producir elevada ex-
posición. La mamografía equivale a varias decenas de placas de
tórax. El riesgo de cáncer de mama inducido por radiación des-
de un cribado de mamografía de rutina en una mujer de entre
50 y 74 años de edad es pequeño comparado con la expectati-
va de reducción de mortalidad esperada desde el cribado en la
población general. Sin embargo, el beneficio puede compensar
el riesgo del cribado de mujeres portadoras de mutaciones en eda-
des menores de 35 años.30-36
Riesgos de la exposición y radiosensibilidad
¿Qué es lo que más preocupa? ¿Las dosis altas o las dosis bajas
aceptables? Después de las bombas atómicas en Hiroshima el
6 de agosto de 1945, la población expuesta fue estudiada cada
2 años. Se estudió la incidencia de cáncer. Con base en aquel es-
tudio, se acepta que con una irradiación de 20 mR por año se
tiene «1» probabilidad entre 10.000 de contraer cáncer, que es
la misma probabilidad de poblaciones no expuestas.
Desde la ICRP se ha promovido en muchas comunicaciones
una recomendación general respecto de la dosis: «Medir siempre y
evitar una dosis determinística». En 1921 se creó el Comité Britá-
Cuadro 31-3 RADIACIÓN IONIZANTE
EN LOS DISTINTOS ESTADIOS
DEL EMBARAZO 305
Etapas preimplantacional e implantacional
O Alta velocidad de reproducción.
O Si hay mucha radiación, el efecto es determinístico.
O En estudios diagnósticos es difícil alcanzar más de 100 mGy
en el útero (200-300 en superficie del abdomen).
O Se puede producir aborto.
Etapa de organogénesis
O ¿Podría provocar teratogénesis?
O Etapa de intensa proliferación y diferenciación celular.
O No es determinístico ni estocástico. Se considera específico
del embarazo.
O Desde las bombas atómicas hasta el presente, con dosis
menores a 100 mGy no hay casuística demostrable de
teratogénesis.
Período fetal temprano
O De 8 a 15 semanas.
O Con casuística de Hiroshima y Nagasaki. Se observó un riesgo
mayor de lesiones en el SNC entre las semanas 8 a 15.
Retardo metal, umbral 200 MGy, que es infrecuente en
medicina.
O Con irradiación menor puede haber un corrimiento de
cociente intelectual.
O Se cree que, si recibe 10 o 20 MGy, puede haber un
corrimiento pequeño no detectable, salvo factores agregados.
Último trimestre
O Es aceptado que en la mayoría de las mujeres debe estar
justificado hacer placa de radiografía.
O Si se irradia el niño antes de nacer, puede inducir cáncer.
O La sensibilidad del recién nacido es el triple que en el adulto,
a los 2 años de vida, doble que en el adulto.
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
TABLA 31-3 Dosis y efectos sobre el feto
Superando la dosis umbral de 100-200 mGy
De 8 a 25 semanas después de la concepción
Dosis fetal por encima de 100 mGy
Entre las semanas 8-15 después de la concepción, una dosis
fetal de 1.000 mGy (1 Gy)
Dosis fetal de 1.000 mGy en 8 a 15 semanas
Durante 16 a 25 semanas para dosis de 1.000 mGy
Exposición de radiación a efectos estocásticos
sobre el embrión/feto
Riesgo absoluto del 6% por 1 Gy (0,06% por 10 mGy)
Riesgo de cáncer de por vida
Irradiación preconcepción
nico de Rayos X y Protección a la Radiación, la primera organi-
zación nacional para la protección radiológica. En 1928 se lle-
vó a cabo la primera acción internacional en el Segundo
Congreso Internacional de Radiología, que estableció la ICRP.
La ICRP publicó sus primeras recomendaciones en el año 1931.
En el caso de los efectos determinísticos, este organismo reco-
mendó en aquellos años que, dada la existencia de una dosis
umbral bien definida, la prevención se logra fácilmente hacien-
do que las dosis no superen ciertos límites, seleccionados sufi-
cientemente por debajo de este valor umbral. La protección en
306 este caso puede ser absoluta.
La situación es diferente en el caso de los efectos estocásticos. Dada
la ausencia de dosis umbral, estos efectos no pueden ser evitados de
forma absoluta mediante la fijación de niveles aceptables. Solamente
se pueden aplicar criterios que permitan reducir los riesgos a niveles
aceptables. En este caso es esencial la justificación de la práctica y,
para el personal, la justificación de su presencia en la distancia de ries-
go en el espacio de trabajo.
Frente a un caso de enfermedad maligna, es imposible esta-
blecer su relación causal con una exposición a la radiación (el
efecto es inespecífico). Por lo tanto, la información disponible
sobre carcinogénesis humana debida a la radiación se basa en
estudios epidemiológicos de naturaleza estadística efectuados
en grupos de población irradiados con dosis relativamente al-
tas. En este punto, las bases de las recomendaciones de la ICRP
es la relación lineal sin umbral entre la probabilidad de induc-
ción de efectos estocásticos y la dosis.
HISTORIA CLÍNICA Y RADIOSENSIBILIDAD
Considerando factores asociados que pueden incrementar el
riesgo, se debe realizar una detallada historia clínica. Se han
identificado algunos factores de la historia clínica que deben ser
incluidos en el autoinforme, de modo que no pasen desaperci-
bidos. Se detallan en el cuadro 31-4.
Wakeford y Little sugieren que una exposición a una dosis
tan baja como 10 mSv incrementa el riesgo de cáncer en una me-
dida detectable. En este estudio señalan que la incidencia de
cáncer de tiroides se ha incrementado en las últimas tres déca-
das y lo relacionan con el crecimiento de la exposición a las ra-
diaciones ionizantes desde estudios médicos y odontológicos.
Los autores ponen especial énfasis en la exposición a la tomo-
grafía computarizada (TC) especialmente, y otros estudios con
imágenes lo relacionan con la calidad del tejido tiroideo muy
radiosensible.37,38 En 2008, según la publicación de Schonfeld
ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones
El SNC es especialmente sensible a la radiación
Disminución en cociente intelectual (IQ)
Reduce el IQ aproximadamente 30 puntos (después de las
16-25 semanas, la reducción es menos marcada)
Riesgo de retardo mental severo alrededor del 40%
El riesgo es prácticamente cero
Riesgo de inducción de tumor
Cáncer fatal en edad de 0-15 años después de irradiación en el útero
15% por 1 Gy (0,15% por 10 mGy)
No se ha demostrado aumento de riesgo de malformaciones o cáncer
en Clinical Oncology de 2011, la incidencia mundial estandariza-
da por edad de cáncer de tiroides fue de 4,7.39
Cáncer y radiaciones ionizantes
Según el estudio publicado en Lancet sobre estimación de ries-
go de cáncer en 14 países y en el Reino Unido relacionado con
la influencia de los estudios con rayos X, se señala que los estu-
dios diagnósticos que utilizan rayos X son la principal fuente ge-
nerada por el hombre, que contribuye con el 14% de la exposi-
ción anual total, considerando todas las fuentes de radiación.
En este importante estudio observaron que, en el Reino Uni-
do, el 0,6% del riesgo acumulativo de cáncer a la edad de
75 años puede ser atribuido a estudios diagnósticos. En los otros
13 países desarrollados, el riesgo atribuible se estima en el ran-
go del 0,6 al 1,8%, mientras que Japón tuvo la mayor frecuen-
cia estimada anual en el mundo, con el 3%.40-44
El estudio reciente de Hayton et al. sobre la dosis de irradia-
ción per cápita de la población australiana desde estudios de
imágenes y medicina nuclear indica la RI generada por el hom-
bre y distribuye las dosis en términos de la dosis máxima permi-
tida anual como el valor que debemos tener en mente (20 mSv/
año). En el cuadro 31-5 se muestra la dosis de RI de la población
australiana en 2010 en estudios de imágenes y medicina nu-
clear.45 En el importante estudio de Mathews en la población ex-
puesta a estudio de TC, se observó un 24% de mayor incidencia
de cáncer en el período de seguimiento de 9,5 años posterior al
estudio de imagen. Los autores concluyen que estos estudios se
deben limitar a situaciones donde existe una definitiva indica-
ción clínica que no puede ser reemplazada por otra alternativa,
Cuadro 31-4 RADIOSENSIBILIDAD:
HISTORIA CLÍNICA Y RIESGO DE EFECTOS
ESTOCÁSTICOS
O Cáncer en niños y exposición fetal.
O Factores genéticos.
O Obesidad.
O Diferencias étnicas en la coloración de la piel.
O Riesgo de cáncer (tiroides, leucemia, etc.).
O Historia de radiación.
O Embarazo y estudios realizados.
 CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor

Cuadro 31-5 IRRADIACIÓN PER CÁPITA TABLA 31-4 Dosis permitida anual

DE LA POBLACIÓN AUSTRALIANA DMP o MPD
(dosis máxima Unidades SI
O 1,11 mSv: TC.
Área/órgano permitida «anual») 1 Sv = 100 rem
O 0,3 mSv: radiología general/fluoroscopia.
O 0,17 mSv: procedimientos intervencionistas. Corporal 5 rem 0,05 Sv
O 0,03 mSv: mamografía.
O 0,1 mSv: medicina nuclear. Cristalino 15 rem 0,15 Sv
O «1,7 mSv»: dosis máxima permitida (DPM o MPD) «20 mSv/año».
Tiroides 50 rem 0,5 Sv

Gónadas 50 rem 0,5 Sv

y con una calidad técnica optimizada para proveer un test diag-
nóstico por TC con la dosis menor posible de radiación.46-48
En el paciente obeso, la dosis absorbida en el sitio de ingreso
en la piel puede ser 10 veces mayor. Muchas de las lesiones do-
cumentadas son vistas en pacientes de mayor tamaño. En pa-
cientes obesos extremos, el examen radiológico abdominal pue-
de requerir una dosis efectiva 50 veces mayor.
En el estudio de Chong se demostró un incremento en el
30% del tiempo de fluoroscopia y del 35% del tiempo total del
procedimiento en pacientes con sobrepeso, con separación en
dos grupos según el IMC supere 25 o no.49,50
Pacientes con ciertos defectos de ADN pueden predisponer
a un umbral más bajo para efectos determinísticos (población
heterocigótica para el gen de ATM, gen autosómico recesivo para
telangiectasia). Existe mayor radiosensibilidad en determinados
síndromes, como anemia de Fanconi, xerodermia pigmentaria,
poliposis familiar, síndrome de Gardner, melanoma hereditario
maligno, nevo displásico, neurofibromatosis, síndrome de
Li-Fraumeni y retinoblastoma hereditario.
Enfermedades del tejido conectivo, autoinmunes, pueden
predisponer al desarrollo de severa radiación cutánea en modo
impredecible. Entre estas se debe considerar esclerodermia, LES
y, posiblemente, artritis reumatoide. Hipertiroidismo y diabetes
mellitus también son considerados asociados a aumento de sen-
sibilidad.
En el caso de la enfermedad de la diabetes, se cree que pre-
dispone a lesión por radiación secundaria a enfermedad de pe-
queños vasos y disminución de capacidad de cicatrización. Se-
gún se cree, drogas como actinomicina D, doxorrubicina,
bleomicina, 5-fluorouracilo y metotrexato incrementan la sen-
sibilidad a la radiación. Cuando se administran junto con radia-
ción, drogas como paclitaxel, docetaxel y, posiblemente, ta-
moxifeno pueden provocar toxicidad cutánea.
La radiación previa cuando la piel vuelve a ser expuesta en
pacientes que reciben repetidos procedimientos intervencionis-
tas puede incrementar el riesgo de efectos cutáneos determinís-
ticos e influye en la dosis de radiación de la práctica previa, el
intervalo entre procedimientos sucesivos y el tipo de procedi-
miento. El riesgo es mayor si se expone el mismo campo cutá-
neo. Algunos estados, como pobre estado nutricional, estado
general comprometido y embarazo, aumentan la sensibilidad a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Extremidades 50 rem 0,5 Sv
Embarazada 0,5 rem para el feto 0,005 Sv
todas las personas que se encuentren al alcance de las radiaciones ioni-
zantes estarán inevitablemente en riesgo de lesiones físicas. Se volve-
rá a resaltar la importancia de estas variables, la dosis, el tiempo de
exposición y la distancia.
Se debe reconocer el significado de la terminología. Rad: ra-
diation absorbed dose (100 rad = 1 Gy); rem: roentgen equivalents
man (1 Sv = 100 rem) y 1 mSv = 1 mGy (sievert y gray = julio
por kg). El nivel de referencia de dosis ambiental anual es de
1 mGy. 1/365 días equivale a 0,0027 mGy por día.
La Ley 17557 establece dos límites. Para el trabajador es
20 mSv al año = 2.000 mR y para el público es de 1 mSv al año
o 100 mR (1 Sv = 100 rem).
Límites recomendados
Para efectos no estocásticos, como límite de dosis ocupacional,
se recomienda no superar la dosis de 0,5 Sv o 500 mSv (50 rem 307
por año) para todos los órganos excepto para el cristalino, para
el que se ha utilizado la referencia 0,3 Sv (30 rem por año). Este
valor recientemente se redujo a un máximo anual para el crista-
lino de 0,15 Sv = 15 rem = 150 MSv (tabla 31-4).
Sabiendo ese valor de referencia, es importante relacionarlo
con el cuadro 31-6, que da una lista de valores altos y bajos en
distintas prácticas radiológicas.
Cuadro 31-6 VALORES DE NIVELES
DE EXPOSICIÓN DE REFERENCIA
O 4 y 5 Gy: dosis letal.
O 20 mSv/año: personal ocupacional.
O 100 mSv en 5 años (no mayor de 50 MSv por año): personal
ocupacional.
O 1 mSv/año: dosis permitida para el público.
O Irradiación crítica: más de 500 mGy en útero.
Muy alto (más de 200 mGy): radioterapia y medicina nuclear.

O

la radiación.51-53 O Alto (más de 50 mGy): colon por enema; radiografía

NIVELES DE EXPOSICIÓN, RADIACIÓN
LABORAL Y MEDICIÓN
Los médicos, los técnicos especializados y el personal, en gene-
ral, que trabaja con radiaciones deben conocer sus efectos bio-
lógicos, cuándo se producen los mismos, cuáles son los límites
admitidos de radiación ambiental y laboral, quiénes están en
riesgo y cómo minimizarlos.
Es importante poner énfasis sobre la exposición a los rayos X que
se produce solo en el momento del disparo y durante el tiempo en
que se oprima el botón de encendido o con el texto ON o power ON;
del intestino inferior; TC de abdomen; prácticas de
intervencionismo cardiológico, cuando el catéter ingresa
por el brazo la concentración de radiaciones es más elevada
en el corazón y menor en el útero.
O Medio (más de 5 mGy): radiografía abdominal superior;
seriada esofagogastroduodenal; radiografías simples de
abdomen; radioscopia abdominal superior, 1 placa de pelvis.
O Bajo (más de 1 mGy): placas simples no pélvicas.
O Muy bajo (menos de 0,1 mGy): placas dentales o sostener al
paciente (para odontólogos). Un disparo de odontólogo a
1,5 m de 10 a 40 mR/h, a 1 m de 1 mR/h detrás de la puerta
plomada y a 3 m de 0,1 mR/h.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
Irradiación laboral
En la mujer es un tema importante (v. apartado anterior). Se-
gún el criterio internacional y nacional en Argentina y muchos
países, BSS 113 Disp. 30/91 Ley 17557, debe existir un registro
obligatorio de todas las placas de radiografía o estudios reali-
zados. Asimismo, debe registrarse el tiempo en que se ha irra-
diado en segundos o minutos. Desde 1968 es ley. Se conside-
ra que es obligatorio colocar carteles en lugares en que haya
rayos X para disminuir la exposición involuntaria de personas
con riesgo.
Para niveles orientativos de dosis de radiación emitida de
placa de radiografía, TC y fluoroscopia, se pueden considerar los
valores según el cuadro 31-7.
Medición de la radiación
Existen conocidos instrumentos de medición para ambientes in-
dustriales, como el contador Geiger-Müller y las cámaras de
ionización que se utilizan para medir en consultorios médicos.
Hay dos preguntas importantes:
O ¿Dónde se mide? (inspección del Ministerio de Salud Nacio-
nal). Detrás del blindaje, fugas del equipo de imágenes, sala
de espera, recintos contiguos.
O ¿Dónde debemos detectar nuestra irradiación? Se recomien-
da que la medición se realice delante y detrás del plomo, y
en las manos.
La monitorización personal permite detectar la radiación.
Tiene rangos de lectura, en los que se debe conocer que su exac-
titud no es muy elevada (error del 30%). En general refiere 0,1,
porque no puede medir valores inferiores. Existen diferentes ti-
pos de dosímetros. En la tabla 31-5 se clasifican los detectores
más utilizados.
308 Existen dosímetros electrónicos y láser, pero los más utiliza-
dos son por película, que utilizan filtros plásticos y metálicos de
plomo, cobre o aluminio. Con este tipo de densitómetro se
mide el ennegrecimiento de la película. Los segundos más uti-
lizados son por termoluminiscencia (TLD).
COMPARACIÓN DE DOSÍMETROS
Los dosímetros que miden por termoluminiscencia (TLD) tie-
nen mejor captación angular, sistema de archivo electrónico y
diseño de dispositivos, y captan en toda dirección. Los dosíme-
tros que miden por película fotográfica (film) tienen menor cos-
te, mejor archivo y menor sensibilidad.
Actualmente, en el centro CAIDBA estamos utilizando dos
sensores, como se observa en la figura 31-5. El externo utiliza la
Cuadro 31-7 PLACAS DE RAYOS X, TC
Y FLUOROSCOPIA: NIVELES ORIENTATIVOS
O Radiografía de columna lumbar frontal: 10 mGy.
O Radiografía de columna lumbar lateral: 30 mGy.
O Articulación lumbosacra: 40 mGy.
O Columna tórax frontal: 7 mGy.
O Columna tórax lateral: 20 mGy.
O TC de la cabeza (dosis promedio en cortes múltiples): 50 mGy.
O TC de la columna vertebral: 35 mGy.
O TC del abdomen: 25 mGy.
O Fluoroscopia de función estándar (dosis de entrada en
superficie): 25 mGy/min.
O Fluoroscopia de función de alto nivel (dosis de entrada
en superficie): 100 mGy/min.
ERRNVPHGLFRVRUJ
TABLA 31-5 Detectores o dosímetros más utilizados
Inmediatos Por ionización Gaseosos
Semiconductores
Por excitación Semiconductores
Retardados Por ionización Film fotográfico
o diferidos
Por excitación Termoluminiscentes (TLD)
Radiofotoluminiscentes
sigla FDP (fuera del plomo), y este lo utilizamos en el cuello;
usaremos el otro en el pecho, por debajo del delantal plomado.
¿QUÉ ES LO QUE SE MIDE?
Lo que mide el dosímetro es resultado de un conjunto de varia-
bles: la distancia en cada disparo, si se utilizó modo pulsado o
continuo, el tiempo de exposición, la cantidad de disparos, la
duración del estudio realizado, etc.
En los estudios sobre exposición a las radiaciones, los térmi-
nos más utilizados para significar la magnitud de la exposición,
y a los que debería acostumbrarse el profesional que certifica
como experto en medicina del dolor, son «tiempo promedio de
fluoroscopia» o «tiempo de exposición a la fluoroscopia», o bien
«tiempo de exposición a las radiaciones» (mean fluoroscopy time;
fluoroscopy exposure time; radiation exposure time, respectivamen-
te, en inglés).
En Pain Physician en 2005, Zhou et al. presentaron una expe-
riencia en el Departamento de Anestesiología de un Hospital
Universitario en Miami sobre 165 casos de procedimientos de
inyecciones espinales para tratamiento del dolor. Observaron
que menos del 10% utilizaba el modo pulsado de radioscopia.54
En el estudio de Zhou et al., los tiempos promedio de fluo-
roscopia fueron:
O Epidural: 46,6 ± 4,2 s.
O Bloqueo facetario: 81,5 ± 12,8 s.
O Bloqueo simpático: 64,4 ± 11 s.
O Bloqueo sacroilíaco: 50,6 ± 41,9 s.
O Discografía: 146,8 + 25,1 s.
En el estudio de Botwin et al. sobre 100 procedimientos con-
secutivos, los bloqueos caudales tuvieron una duración prome-
dio de tiempo de fluoroscopia de 12,55 s. Otro estudio del mis-
mo equipo de Botwin sobre 106 discografías registró un tiempo
promedio de fluoroscopia de 57,24 s por procedimiento.
Los resultados sobre un total de 1.000 pacientes y 1.729 pro-
cedimientos con exposición a la radiación promedio fueron de
13,2 ± 0,33 s por paciente y 7,7 ± 0,21 s por procedimiento. La
medición con dosímetros mostró un total de medición de
1,345 mrem fuera del delantal plomado y 0 mrem dentro del
mismo.
La exposición promedio fuera del delantal fue de 1,345 mrem
por paciente y de 0,778 mrem por procedimiento fuera del de-
lantal, y de 0 mrem dentro del mismo.55-58
Manchikanti59 también estudió la radiación secundaria
dispersada desde el paciente y comunicó un rango desde
3,7 ± 0,29 s para bloqueos caudal/interlaminar epidurales has-
ta 61 ± 9 s para discografías. El riesgo de exposición a la radia-
ción fue estudiado en 1.156 pacientes en procedimientos bajo
fluoroscopia con arco en C por tres médicos, que midieron la
exposición a la radiación dispersa en la parte alta y baja del cuer-
po dentro y fuera del delantal plomado.

FIGURA 31-5
Se observan dos dosímetros: uno fuera del plomo, en el collar cervical, y otro detrás del
delantal plomado. (Por cortesía de J. C. Flores, CAIDBA.)
Caso de ensayo de medición
Tiempo de exposición a la radiación (Radiation Exposure Time)
En el equipo de imágenes del centro CAIDBA, en cada 10 dis-
paros se observa en el indicador de tiempo que el equipo indi-
ca 0,1 —0,1 partes de 1 min (60/10 = 6 s) = 10 disparos/0,1—.
Si en cada 0,1 parte se tienen 10 shots o disparos = 6 s, ¿cuán-
tos disparos por procedimiento intervencionista se utilizan?
O En caso de bloqueo facetario: se puede realizar con 10 shots =
6 s.
Si el equipo de imágenes ofrece un flujo de 50 mrem/min
(0,5 mSv/min): 0,0083 mSv/s (con un rango de 0,2 a
10 mSv) = (de 0,003 a 0,01 mSv/s).
Son muchos los factores que contribuyen a dicho rango.
O En el caso de bloqueo facetario: 6 s (10 shots): 0,0498 ⫻
10 procedimientos 0,498 mSv cada día ⫻ 20 días/mes:
9,96 mSv por mes por 12 meses: 119,52 mSv.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O Según este caso hipotético, trabajando con correcta protec-
ción a una distancia mayor a 1 m y 6 a 8 s/procedimiento, se
reciben fuera del traje plomado 49,8 mSv cada 1.000 casos.
Supongamos que conocemos cuánta radiación entrega un
equipo arco en C en cada disparo o en cada segundo. ¿Cuántos
disparos ofrece por minuto?
El número y la velocidad de los fotones y la incidencia del
tubo de rayos X y su dispersión o diseminación desde el pacien-
te al ambiente (personal, paciente y radiólogo) depende de mu-
chos factores: Kv, Ma; tiempo de exposición, distancia entre el
tubo y el paciente, distancia entre el intensificador y el pacien-
te, modo pulsado o continuo, magnificación, colimación, tama-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor
ño del paciente, extremidades o pelvis, e incidencia (AP, oblicua
o lateral).
El ejemplo se realiza y los cálculos con el modo pulsado in-
dican que es posible disminuir la dosis entre el 22 y el 49%, se-
gún el estudio de Mahesh.60
Recursos de protección
Para disminuir los niveles de exposición y el nivel de los regis-
tros medidos se deben tener en cuenta cuidados personales:61,62
O Delantales plomados: goma plomada equivale a 0,3 a
0,5 mm de Pb.
O Protectores de tiroides.
O Guantes plomados y similares.
O Anteojos plomados y similares.
O El plomo no tiene vencimiento. La tela vence.
O Protectores gonadales. Las mujeres son más radiosensibles.
O Biombos plomados. Delantales de mesa radiolúcida.
O Pantallas plomadas ajustables o aéreas.
La utilización de recursos de protección varía considerable-
mente según el centro médico, y el estudio de Jae Sung Ryu pu-
blicado en el Korean Journal of Pain recientemente muestra la di-
ferencia entre profesor, residente y enfermera y entre centro
privado y hospital universitario.
La protección también debe estar dirigida a la seguridad del
paciente, y la FDA ha promovido en septiembre de 1994 reco-
mendaciones para evitar lesiones físicas después de fluoroscopia
prolongada.63
GUÍAS DE RADIOPROTECCIÓN
De acuerdo con las recomendaciones de la ICRP, se deben tener
en cuenta tres principios fundamentales para poner en práctica 309
medidas de radioprotección o seguridad en protección contra
radiaciones: justificación de la práctica, optimización de la pro-
tección y límites individuales de dosis y de riesgo.64,65
Principios fundamentales
JUSTIFICACIÓN DE LA PRÁCTICA
Con respecto a los niveles de exposición en las distintas técni-
cas, la Comisión Internacional ha puesto especial énfasis en la
importancia de la «justificación de su uso». Siempre se debe te-
ner en cuenta la justificación antes del uso de rayos X en pacien-
tes o de la exposición en casos de personal sanitario. No debe
autorizarse ninguna práctica con radiaciones ionizantes si no
existen evidencias de que la misma producirá, para los indivi-
duos o la sociedad, beneficios que compensen el posible detri-
mento que puedan generar.
En los últimos 30 años se han generado reflexiones en comi-
siones de expertos acerca de las indicaciones médicas y de la per-
tinencia o lo apropiado de los criterios que determinan la indi-
cación de determinadas técnicas, especialmente cuando las
mismas implican riesgos adicionales, tal como fueron señala-
dos previamente. Este conjunto de criterios, conocidos como
ACR Appropriateness Criteria, define cuándo es apropiado el uso
de imágenes en medicina.
Es común y frecuente en la actualidad que los pacientes so-
liciten estudios a sus médicos y que estos respondan satisfacto-
riamente a la propuesta basada en el deseo o las creencias. Des-
de las variaciones regionales en las indicaciones de las prácticas
médicas y su sobreuso, el subuso y el uso correcto de las mis-
mas, surgió la appropriateness of medical procedures. A la RAND
Corporation y a la Universidad de California de Los Ángeles
corresponde el desarrollo del concepto de apropiabilidad o per-
tinencia de las indicaciones médicas.66,67
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
OPTIMIZACIÓN DE LA PROTECCIÓN
Toda exposición debe ser mantenida en un nivel tan bajo como
sea razonablemente alcanzable» (ALARA), teniendo en cuenta
consideraciones socioeconómicas aplicables. Este requerimien-
to implica que el detrimento originado por una práctica debe-
ría ser reducido, por medidas protectoras, a un valor tal que pos-
teriores reducciones fueran menos importantes que el esfuerzo
adicional requerido para obtenerlas.
Para que el sistema de optimización de la técnica se cumpla,
debe existir un registro de las dosis y una educación y entrena-
miento del personal en la búsqueda de ese nivel tan bajo como
sea posible que propone la propuesta.
En la definición de los recursos de imágenes que se utilizan
en técnicas intervencionistas es importante recordar que las mis-
mas NO son estudios de diagnóstico por imagen. En la lectu-
ra de dichas imágenes posterior a un procedimiento no se hace
un diagnóstico. El paciente no puede aportar con dicho docu-
mento un diagnóstico futuro. No tienen valor más que para al-
canzar el objetivo o target donde debe colocarse el extremo o
punta de la aguja.
El diagnóstico surge del análisis de los resultados en cuanto a
respuesta al bloqueo o procedimiento diagnóstico. Se realizó una
evaluación diagnóstica clínica con las maniobras semiológicas
correspondientes. Como resultado de las mismas se lleva a cabo
el bloqueo diagnóstico bajo imágenes para identificar el origen
anatómico del dolor. Si el paciente se alivia, significa que las es-
tructuras anatómicas bloqueadas son las responsables del dolor.
Existen otros procedimientos diagnósticos que son los tests
o trials para neuromodulación, donde el blanco radiológico in-
dica que el catéter se encuentra en el lugar deseado, que debe
ser un lugar muy puntual en cuanto a la topografía del dolor. En
estos casos, al dejarse implantado un dispositivo, la imagen tie-
ne valor y puede o debe ser entregada al paciente. No tiene va-
310 lor como estudio diagnóstico, pero es un documento que indi-
ca que el electrodo catéter se encuentra en el blanco objetivo del
tratamiento.
Especialmente no tiene valor diagnóstico, debido a que, con
el objetivo de protección radiológica, se utilizan imágenes pul-
sadas de la menor calidad posible suficientes para permitir al-
canzar el blanco durante el procedimiento; entonces, su validez
para el diagnóstico del clínico tiene menor valor aún. Las inci-
dencias en las que son tomadas las mismas tampoco son las uti-
lizadas para evaluar la columna que usa el clínico que evalúa al
paciente. En consecuencia no se hacen tomas para ser estudia-
das posteriormente. Al margen de la baja validez de las imáge-
nes, en general se usan para el diagnóstico clínico semiológico
de más del 95% de las patologías que generan dolor crónico.68,69
LÍMITES INDIVIDUALES DE DOSIS Y DE RIESGO
Los valores de los límites de dosis se adoptan con el criterio de
impedir la ocurrencia de efectos determinísticos y limitar la pro-
babilidad de los estocásticos. El primer aspecto se logra tenien-
do en cuenta los valores de umbrales de dosis para efectos de-
terminísticos y el segundo implica aceptar un cierto orden de
magnitud del detrimento asociado con los efectos cancerígenos
y hereditarios.
Plastaras et al. presentan una experiencia que modifica los
hábitos de protección (uso de modo pulsado e imágenes con
bajas dosis) en 685 procedimientos evaluados en el período
preintervención y 385 en el período postintervención. La dosis
acumulativa de todo el staff combinado en el período preinter-
vención fue de 71 mrem por procedimiento (28,75), y en el pe-
ríodo postintervención, de 1 mrem por procedimiento (0,3). El
porcentaje de reducción de dosis efectiva por procedimiento
para todo el staff fue del 97,3%.70
También en referencia al análisis de manejo de las dosis en
el estudio de Goodman se comprueba que el uso del modo pul-
ERRNVPHGLFRVRUJ
sado y fluoroscopia de baja dosis aporta una reducción del
56,7% de la radiación con respecto a la técnica convencional en
modalidad no pulsada. Debe hacerse uso de pulsado, bajas do-
sis, sumado a uso limitado de magnificación, uso de colima-
ción, no aumento ni sustracción digital, y habilidad técnica su-
ficiente para optimizar y reducir la exposición a la radiación en
concordancia con el principio ALARA.71
Herramientas básicas para reducir la exposición
a la radiación ionizante
BLINDAJE
El blindaje estructural y el de las fuentes constituyen un modo
de protección intrínseca de la instalación. La sala donde se uti-
lizan rayos X debe:
O Poseer barreras físicas con blindaje suficiente como para ga-
rantizar que se mantengan niveles de dosis tan bajos como
sea razonablemente posible, sin superar los límites permiti-
dos de exposición ocupacional y/o exposición del público.
O Disponer de señalización reglamentaria y de restricciones
para el acceso.
O Ser de acceso exclusivo para el paciente y para el personal del
equipo médico necesario para la realización de los estudios
y procedimientos programados. Excepcionalmente se permi-
te la participación de acompañantes.
O La sala de intervencionismo donde se encuentra el arco en C
deberá contar con blindaje de espesores adecuados en pare-
des, suelo, techo y puertas, compatibles con los límites de
dosis vigentes y los factores de ocupación de los locales veci-
nos, con programación y supervisión por ingenieros de la au-
toridad sanitaria.
O No se debe realizar una radiografía si la sala de procedimien-
tos no ha sido blindada según un cálculo de blindaje practi-
cado por ingenieros especializados de la autoridad sanitaria.
O Se deben utilizar trajes plomados. Es importante el cuidado
de este material esencial para el trabajo con radiaciones ioni-
zantes. El plomo no tiene fecha de vencimiento, pero cuan-
do el traje se pliega o se guarda arrugado o no se cuelga apro-
piadamente se fracturan las láminas de plomo, los rayos
pasan a través del mismo y la protección se hace aleatoria.
En el estudio de Jae Sung Ryu et al. publicado en la Korean
Journal of Pain recientemente se estudian los sitios y la fre-
cuencia del daño de los trajes plomados. En la figura 31-6 se
observa que, en el 40% de los casos, el daño en el delantal
se produce en la cintura.62
DISTANCIA
La distancia es la posición relativa del operador con respecto al
tubo de rayos X y de cada uno de los miembros del equipo ac-
tuante. Su valor se combina con el número de disparos y la mo-
dalidad de uso (pulsado continuo, digital o en algún modo de
alto nivel o magnificado). Varios factores que han de tenerse en
cuenta son distancia con respecto al tubo, distancia del intensi-
ficador, distancia del operador con respecto al paciente y ubica-
ción desde donde son emitidos los rayos X.
Cuando se emite el disparo de rayos X y la estructura en es-
tudio es la columna cervical o la rodilla, existe una probabili-
dad alta de irradiación directa fuera del cuerpo. Entonces se
debe tener muy en cuenta el uso de colimación lineal para evi-
tar el impacto directo de los rayos X sobre el operador o sobre
algún miembro del equipo de colaboradores.
En la irradiación dispersa generada, como se explicó por el
efecto Compton, influyen varios factores, entre los que destacan
la distancia entre el intensificador de imágenes y el paciente
como la colimación y el centrado del blanco radiológico de la
práctica en el centro de la imagen.

Es importante que la totalidad de la imagen impacte sobre
la anatomía del paciente para evitar la irradiación directa del
operador y el equipo, y, además, disminuir el área impactada di-
rectamente sobre el paciente para reducir la radiación secunda-
ria y la irradiación del propio paciente. La distancia del pacien-
te a la fuente emisora de rayos X ha sido considerada
importante, por cuanto que afecta a la dosis recibida por el
paciente. Cuanto más cerca se encuentre el intensificador del pa-
ciente, menor será la zona del paciente impactada por los ra-
yos X directos y dispersos.72,73
Kim resalta tres medidas protectoras para limitar la exposi-
ción a las radiaciones primarias y secundarias por la dispersión
desde el paciente.
O Es importante mantener una distancia segura mayor de 1 m
desde la fuente primaria de radiación. El médico debe estar
familiarizado con la ley de la relación inversa con el cuadra-
do de la distancia en cuanto a la radiación. Esta ley estable-
ce que la intensidad de la exposición a la radiación desde su
punto de origen será inversamente proporcional al cuadrado
de la distancia desde su fuente. En una distancia de 2 m, la
exposición será del 0,025% con respecto a la intensidad di-
recta del rayo.
O Los recursos de protección pueden reducir efectivamente la
dosis recibida por el operador. El delantal plomado de
0,5 mm de espesor protege aproximadamente el 99% de la
dosis potencial de radiación; gafas o anteojos plomados,
guantes, protector de tiroides, delantales y cortinas ploma-
das pueden proveer protección adicional, especialmente para
los tejidos sensibles.
O Se aplicarán medidas protectoras para manejar el arco en C
con el fin de minimizar la exposición. Si se utiliza modo pul-
sado, modo de bajas dosis o pedal operado por el operador
puesto a distancia del paciente y se evita modo continuo o
magnificado, se puede reducir la dosis a la que se exponen
equipo, paciente y operador.74-76
TIEMPO
El tiempo fue analizado suficientemente y se remite al análisis
del caso de ensayo. Se recomienda contar sistemáticamente la
cantidad de disparos por caso, medir el tiempo de exposición y
conocer cuántos segundos o minutos por caso, por día y por se-
mana sufren el operador y cada miembro del equipo. Se medi-
rá la exposición de los pacientes en casos de exposición repeti-
16%
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
17% 13% 21%
5% 16% 4%
A B
FIGURA 31-6
Sitios de fractura del traje plomado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor
da. El conocimiento de esta variable permitirá estimar la
exposición anual y tomar medidas preventivas en nuestra orga-
nización laboral.
Consideraciones sugeridas sobre recursos
de radioprotección para la práctica de técnicas
intervencionistas
O Se recomienda utilizar visión túnel. Esta técnica consiste en
orientar la aguja normal a los rayos X. De este modo se evi-
ta la posibilidad de hacer avanzar la aguja hacia un destino
distinto al que existe delante de la punta de la aguja por es-
tar esta alineada en el mismo camino que el resto de la agu-
ja. Si se empuja la parte externa de la aguja, el extremo que
se encuentra próximo a la estructura anatómica de interés, la
punta se acercará inevitablemente. Cuando no se utiliza la
visión túnel, la punta de la aguja podrá avanzar a N planos
mediales, laterales, cefálicos o caudales al blanco, pero rara
vez hacia el blanco.
O Inyección en tiempo real (solo para prevención o detección de
potenciales complicaciones). Si se utiliza contraste por nece-
sitarse una imagen continua para confirmar la estructura en
estudio, se recomienda usar un tubo rígido de muy pequeño
diámetro y de más de 1 m de largo. Se inyectará por un tubo
extensor rígido o semirrígido de más de 1 m de largo. Se evi-
tará la visión en tiempo real como rutina, que se aplicará
solo en situaciones especiales.
O Necesidad de un par de radiografías. Una segunda incidencia se
utiliza para confirmar la proximidad con el blanco radioló-
gico o estructura anatómica blanco o para evitar complica-
ciones.
O Punta curva. Al ser el primer procedimiento de carácter diag-
nóstico y, en general, de valor pronóstico, es importante que
sea lo menos traumático posible. El uso de la punta curva li-
mita la cantidad de movimientos necesarios para alcanzar el 311
blanco. Cuando el camino hacia el blanco es equívoco, se
rota la aguja y en una o media circunferencia podremos pa-
sar de caudal a cefálico o de caudal a lateral o a medial. Si se
utiliza una aguja recta, se podrá inclinar la aguja en sentido
opuesto al sentido hacia el blanco, pero en la mayoría de los
casos se debe recurrir a retirar y volver a hacer avanzar la agu-
ja, lo que significa mayor daño tisular.
O Personal en la sala. El personal en la sala debe ser el menor
posible para evitar los efectos estocásticos. El personal podrá
recibir solo una dosis pequeña de radiación, pero, al ser in-
8%
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
dependiente de una dosis umbral y del número de dosis, por
su carácter probabilístico, debe limitarse la presencia de per-
sonal en la sala a solo el indispensable.
O Tiempo de exposición (optimizar la posición del paciente evitando
la radiación). En la práctica de las técnicas intervencionistas,
muchos colegas utilizan el modo continuo para situar el in-
tensificador sobre el área que se va a tratar, un hecho que, con
una breve experiencia, se puede obviar. Se puede protocolizar
que el borde inferior del intensificador debe coincidir con de-
terminada estructura anatómica y evitar enviar radiaciones al
paciente y al personal que ocupa la sala inocentemente. Se de-
ben promediar los últimos 20 casos e identificar con qué es-
tructura anatómica coinciden los límites del intensificador
para utilizarlos como referencia.
O Tiempo de exposición (incidencia de aproximación al blanco). Es
la primera incidencia utilizada para navegar hacia el blanco,
como puede ser la imagen oblicua en el bloqueo facetario.
Se debe hacer utilizando solo el modo pulsado. Se deben
promediar los últimos 20 casos y utilizar esa incidencia, que
permitirá ver la faceta en todos los casos y requerirá solo pe-
queños ajustes en muy pocos.
O Se ha de recordar evitar la radiografía en modo continuo cuan-
do se busca una visión oblicua.
O Tiempo de exposición (pulsada o continua). El uso del modo
pulsado reduce la dosis emitida (se estima hasta un 75%).
La modalidad pulsada ofrece una imagen de menor calidad
y menos definición, pero envía menos radiaciones. La fina-
lidad no tiene carácter diagnóstico y no será material de es-
tudio a posteriori. La única finalidad es orientar la navegación
de la aguja hacia el blanco. El diagnóstico se realizará en el
postoperatorio con la evaluación de la respuesta clínica al
objetivo anatómico elegido en el diagnóstico presuntivo. La
utilización del modo continuo se limita a situaciones en que
312 es preciso descartar la ubicación vascular y subaracnoidea, la
invasión de un espacio no deseado, como el metilmetacrila-
to, y su posible introducción en el espacio epidural anterior.
En consecuencia, se debe tener como mala práctica en radio-
protección el uso de la modalidad continua si no se limita a
descartar situaciones de riesgo puntuales. Ha de recordarse
limitar la visión en tiempo real, por innecesaria y peligrosa
para efectos determinísticos y estocásticos para equipo, ope-
rador y paciente.
O Imagen congelada. Se guardará la imagen previa para orien-
tar el próximo movimiento o punción. No se deben solici-
tar nuevas imágenes, sino que se ha realizado el diagnósti-
co de situación anatómico radiológico que permite desde su
lectura definir el próximo movimiento hacia el blanco ra-
diológico.
O Cuadrar la vértebra. Es muy importante alinear la placa carti-
laginosa anterior y posterior de las vértebras, lo que permite
evitar errores llamados de paralaje que llevan a orientar la
aguja hacia un blanco erróneo.
O Evitar la cirugía del lado equivocado. Este es un error que, por ex-
ceso de confianza, puede producirse cuando no se ordena la
orientación anteroposterior, cefalocaudal y derecha/izquierda
del equipo. Se debe ver en el monitor con los mismos pará-
metros cardinales que en el paciente. Los modos izquierdo y
cefálico deben ser iguales en ambos lugares.
O Centrar la imagen. Permite reducir la irradiación dispersa por
efecto Compton. Se evita de modo sencillo colocando en el
centro de la imagen el objeto de estudio o tratamiento. Se
evitará que la imagen donde se trabaja se encuentre en la pe-
riferia del campo de rayos X. El paso de rayos X por fuera del
paciente puede provocar irradiación directa en las personas
que encuentren en su camino según la distancia.
O Utilizar la colimación para reducir el tamaño del campo de ra-
yos X. Existen dos tipos de colimación circunferencial y li-
ERRNVPHGLFRVRUJ
neal. En las extremidades y en columna cervical se requiere
la colimación lineal, porque la estructura es delgada en sus
incidencias sagital y coronal.
O Si se requiere fluoroscopia en modo continuo, se utilizará fluoros-
copia intermitente. Para detectar escape vascular o invasión de
canal raquídeo se puede solicitar imagen continua. Es impor-
tante consensuar con el técnico radiólogo que, si se necesita
modalidad continua, dicha acción se limite a prolongar el
tiempo del disparo brevemente, dado que la información se
obtiene en un espacio de tiempo muy breve. Se evitará que
el modo se extienda hasta una orden verbal, porque prolon-
ga innecesariamente el tiempo de dicha modalidad y produ-
ce una irradiación mayor sin utilidad en el diagnóstico. RE-
CORDATORIO: La radiación es directamente proporcional al
tiempo de exposición.
O Distancia entre el operador y el personal de sala con respecto al pa-
ciente. El disparo se debe realizar cuando el operador se de-
tiene en el punto de observación. Este debe estar a más de
1 m del paciente. Es ideal que el pedal se encuentre lejos del
paciente. Se ha de considerar que la exposición disminuye
con el cuadrado de la distancia. Si la distancia se lleva al do-
ble, la exposición disminuye en un factor de 4. Se inyectará
contraste por el tubo extensor.
O Alejarse del tubo y estar más cerca del intensificador. Siempre se
procurará estar más cerca del intensificador que del tubo. Se
estará atento al mayor riesgo de irradiación en la incidencia
lateral.
O En la realización de prácticas educativa, evitar el tumulto junto al
objeto de estudio. Debe recordarse la importancia de la distan-
cia. Se realizará un círculo para delimitar los riesgos de expo-
sición, a modo de colores de semáforo o simplemente seña-
lando 1 m del paciente como límite que debe esperar el
disparo cada alumno, técnico radiólogo y operador.
O Disminuir la radiación dispersa. Se acercará el intensificador
al paciente todo lo posible, se colimará y se evitará la radia-
ción directa por fuera del paciente. Una de las principales
exposiciones del médico se origina en la dispersión desde el
paciente.
O Limitar o evitar el uso de la magnificación o zoom o aumento del
tamaño de la imagen. Forma digital o distintas modalidades
de incremento de la cantidad de radiación que dispensa el
tubo hacia el paciente. En equipos modernos, si se puede ele-
gir se evitará la función de fluoroscopia de alto nivel (high le-
vel fluoroscopy) y se preferirá sparing.
O En pacientes obesos se utiliza mayor corriente aumentando el
amperaje (flujo de corriente), y se magnifica cuando es ne-
cesario.
O Reconocer los contrastes naturales. Identificación de todos los
elementos anatómicos. Se utilizarán contrastes solo en caso
de necesidad cuando se ha alcanzado el blanco. No debe ol-
vidarse que el contraste puede confundir y dificultar el alcan-
ce del blanco. El contraste debe tener un objetivo definido.
Se inyectará el contraste por tubo extensor de más de 1 m de
largo.
O Uso obligado de elementos de protección a disposición del pacien-
te, el operador y todo personal profesional o público que ocu-
pe regular o circunstancialmente la sala durante un procedi-
miento con radiaciones ionizantes. Se usarán sensores de
dosimetría, collar de protección, gafas plomadas, guantes en
casos especiales, protección de antebrazos, delantales, etc. Se
realizarán prácticas solo en ambientes habilitados con crite-
rios de autoridad sanitaria (sala plomada con cálculo de blin-
daje aprobado para el equipo de rayos X que se ha de utilizar).
O Educar al público sobre sus riesgos frente a las radiaciones ionizan-
tes por el latente flagelo que constituye su postura en favor del
consumo masivo de radiaciones ionizantes reiteradas al so-
licitar estudios muchas veces innecesarios sin considerar la

justificación que impone la ICRP. La divulgación debe reali-
zarse de un modo serio y profesional, evitando generar pá-
nico en la población que requiere un estudio determinado.
Se preguntará al personal femenino en edad de procrear si
conoce la radioprotección y si sabe los riesgos que corre en
caso de potencial embarazo.
O Registrar en cada procedimiento el tiempo de exposición con siglas
que se deben incorporar para realizar una buena praxis, como,
por ejemplo, RET o FET (tiempo de exposición a la radiación
o tiempo de exposición a la fluoroscopia). Se aprovecharán
siempre las ocasiones de enseñanza de técnicas intervencio-
nistas para transmitir que en cada disparo, si es pulsado o si
es continuo, se emite una cantidad de radiaciones diferente
(mSv por minuto). Entonces, si se realiza la práctica un de-
terminado número de veces por semana, se encontrará ma-
yor o menor riesgo de alcanzar los máximos valores permi-
tidos por año.
Hernández García et al., del Departamento de Anestesiolo-
gía y Tratamiento del Dolor, Hospital Universitario Madrid
Monte Príncipe, realizaron una encuesta nacional en España en
2008 y, a través de un cuestionario con 15 preguntas, evaluaron
el uso de fluoroscopia en el tratamiento del dolor en 105 cen-
tros que diagnostican y tratan dolor en España. Observaron que
la mayoría no utiliza gafas plomadas (80%) y solo el 50% usa
guantes plomados. El 47% se sitúa a menos de 0,5 m del pacien-
te. El 76% no informa acerca de radiación y el 80% no lo men-
ciona en el consentimiento informado.
La mayoría de los especialistas realizan menos de 10 proce-
dimientos por semana con rayos X y solo el 12% realiza más de
20. El 66,6% recibe entrenamiento especial en fluoroscopia.77
El enfoque de los grupos de estudio de Zhou, Kim, Botwin y
Manchikanti ha sido valioso, y especialmente el grupo de Man-
chikanti ha evaluado casuísticas importantes no menores a
500 casos. Su serie mayor, por encima de 1.000 evaluaciones de
tiempos de exposición a los rayos X, ha demostrado la clara con-
ciencia sobre este problema de salud pública.
Es interesante, no obstante, resaltar el enfoque del grupo co-
reano publicado en 2012 en la revista Korean Journal of Pain por
Park PE, et al., quienes evaluaron la educación en radioprotec-
ción en el examen final sobre intervencionismo.78
O Después de hacer el curso de medicina del dolor, 27 médi-
cos se presentaron al examen final y aprobaron el examen de
expertos en medicina del dolor en 2011. El 93% de ellos res-
pondieron que utilizaban fluoroscopia con arco en C.
O Veintidós de ellos hacían menos de 30 procedimientos dia-
rios bajo visión fluoroscópica (88%). Los médicos expertos
en dolor reconocieron que el riesgo de exposición a las ra-
diaciones se incrementa con el número de procedimientos.
O Sin embargo, solo el 33% completa la educación en seguri-
dad en radiaciones.
O En particular, el estudio destaca que ninguno conocía la do-
sis anual de radiación permitida.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O Además, solo 6 médicos (22%) conocían que la causa de ex-
posición más importante del médico intervencionista es la
radiación dispersa (scattered radiation).
O Finalmente, solo 6 (7%) utilizaban dosímetros para medir
su exposición a los rayos X, lo que confirma que la mayo-
ría de los médicos, incluso la muestra de ellos que elige so-
meterse a examen de certificación donde no suele exigirse
este tipo de conocimientos, exhibe un interés muy bajo en
su nivel de conocimientos por la exposición a las radia-
ciones.
El estudio de Park mostró que, si bien el 93% utilizaba ra-
yos X, solo el 33% se educó en seguridad en radiación. Del gru-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Guías de radioprotección en medicina del dolor
po educado ninguno sabía la dosis permitida anual. De todos
modos, a pesar de haber utilizado más elementos de radiopro-
tección en el grupo educado, la diferencia no fue significativa.
En la experiencia del autor de trabajar en educación en Lati-
noamérica y colaborar en talleres del World Institute of Pain
(WIP), la realidad que exhibe el responsable estudio del grupo
de Park muestra la falta generalizada de conciencia acerca del
problema de las radiaciones.
Park et al. concluyen en señalar la preocupación general que
muestran los pocos estudios en el material que exhiben el esca-
so interés sobre seguridad, por lo que coinciden con el propó-
sito de este capítulo sobre la necesidad de crear conciencia y di-
vulgar el conocimiento.77,78
CONCLUSIONES
O Ciertos estudios y tratamientos bajo imágenes que se reali-
zan para tratar el dolor generan radiaciones ionizantes cuyos
efectos biológicos constituyen una amenaza constante para
la vida del operador, el personal y sus pacientes.
O No existe conciencia acerca de la necesidad de educación y
protección del personal sanitario y el público para minimi-
zar su riesgo potencial.
O Existen recursos esenciales cuya optimización facilita un ni-
vel adecuado de radioprotección (visión túnel; dosimetría;
distancia; tiempo de exposición; protección; colimación; in-
dispensable personal en la sala; etc.).
O Existe un organismo, la ICRP, y valiosas publicaciones acer-
ca de los mecanismos de los efectos biológicos y el modo en
que las RI los producen y acerca de cómo protegernos de los
mismos. No obstante, los centros médicos de referencia
mundial aun en nuestros días no realizan la medicina con
criterios de radioprotección.
O En estudios recientes, los médicos, incluso en instancias de 313
certificación, no conocen y no utilizan correctamente los re-
cursos de radioprotección para pacientes, personal y ellos
mismos.
O Por sus consecuencias, el no uso de criterios de seguridad en
radiación debería ser considerado una clase de mala praxis y
demostración de mala calidad de atención médica.
O En tanto las prácticas intervencionistas con imágenes consti-
tuyen uno de los principales recursos terapéuticos en el ma-
nejo del dolor refractario, se debería implementar alguna
modalidad de divulgación y educación obligatoria en radio-
protección a través de los organismos regionales de institu-
ciones rectoras en medicina del dolor como el WIP, la IASP
o la WFSA.
O Ante el estado actual del conocimiento en el seno de las so-
ciedades científicas y la evolución del uso de las técnicas bajo
imágenes en numerosas áreas de la medicina, debería edu-
carse en las universidades.
O Deberían divulgarse medidas básicas o definirse un ABC en
radioprotección, y divulgarse en las páginas web de las socie-
dades involucradas en medicina del dolor intervencionista.
O Deberían redefinirse los talleres con criterios de radioprotec-
ción para seguridad de alumnos, técnicos y profesores. Esto
implicaría, entre otros desafíos sobre su implementación,
una limitación en las dosis totales de radiación a las que pue-
den ser expuestos profesores cuando repiten una enseñanza
de una técnica a un grupo de discípulos que debe adquirir
un conocimiento técnico individualmente.
O Se considerará ultrasonido o resonancia magnética cuando
se consideren alternativas apropiadas que no producen ra-
diación ionizante. Véase el capítulo 20.
O No se utilizarán estudios de imágenes con mayor capacidad
de generar radiación ionizante si otros estudios ofrecen la
misma calidad de diagnóstico.
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
O No se repetirán estudios que generan radiación ionizante si
no ofrecen una diferencia importante en el cociente de bene-
ficio con respecto al riesgo potencial.
O La radioprotección debería incluirse dentro de los conteni-
dos mínimos del conocimiento exigido a los FIPP para la cer-
tificación del WIP en un futuro cercano.
O Grupos de expertos deberían estudiar en profundidad los
aspectos referentes a la seguridad en general, la seguridad
en radiación y la práctica de las técnicas intervencionistas
dentro de los organismos rectores, como el WIP, para dic-
tar estándares de cuidados profesionales y de salud pública
con fines educativos, de salud en general y de certifica-
ción.79-83
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CAPÍTULO 31
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315
 CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento
del dolor
M. Araujo y N. Patel
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 316
Complicaciones de intervenciones específicas 317
Bloqueos epidurales 317
Bloqueos epidurales transforaminales 317
Infiltraciones de puntos gatillo 318
Bloqueos de las articulaciones
cigapofisarias/bloqueos de la rama medial 318
Bloqueos del ganglio estrellado 319
Discografía 319
Discectomía percutánea 321
Reducción de las complicaciones mediante la atención
316
a problemas específicos de los pacientes 321
Antecedentes médicos 321
Medicamentos 322
Alergias 322
Revisión por sistemas 322
Historia social 322
INTRODUCCIÓN
Este capítulo está dedicado a las complicaciones de las técnicas
intervencionistas en el tratamiento del dolor y las estrategias di-
rigidas a minimizarlas. El tratamiento intervencionista del do-
lor ha cambiado espectacularmente desde el primer bloqueo
nervioso terapéutico descrito, realizado por Tuffer en 1899. La
combinación de médicos intervencionistas en dolor con forma-
ciones bastante diversas y el gran aumento reciente en el uso de
técnicas intervencionistas diagnósticas y terapéuticas eleva la
posibilidad de complicaciones. De hecho, la revisión de datos
del Closed Claims Projects de la American Society of Anesthesio-
logists (ASA) indica que han aumentado la frecuencia y las in-
demnizaciones de demandas.
Por desgracia, el análisis de las complicaciones tiene limi-
taciones importantes. Clásicamente, los médicos tienden a no
comunicar los malos resultados, de modo que solo se publi-
can unas pocas complicaciones. Las cuestiones de privacidad
sanitaria y el miedo a las demandas impiden que algunos mé-
dicos comuniquen las complicaciones de las técnicas interven-
cionistas. Además, es posible que las complicaciones se reco-
jan en bases de datos distintas, dificultando aún más el
análisis global.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Exploración física 322
Estudios de imagen 322
Reducción de las complicaciones mediante la formación
del personal de enfermería 322
Reducción de las complicaciones mediante la preparación
de los medicamentos 322
Reducción de complicaciones mediante la vigilancia
del paciente 323
Reducción de las complicaciones mediante
el conocimiento del equipo y la medicación 323
Agujas 323
Medicación 323
Volumen y velocidad de inyección 324
Radioscopia 324
Anticoagulación 325
Puntos clave 325
Lecturas recomendadas 325
La base de datos del Closed Claims Project aporta información
útil sobre los resultados adversos en el tratamiento del dolor
crónico desde 1970 a diciembre de 2000. En este período de
tiempo, se comunicaron 284 demandas por tratamientos del
dolor crónico. De estas, 276 (96%) se relacionaban con técni-
cas intervencionistas para tratamiento del dolor o analgésicas,
incluidos bloqueos nerviosos, bloqueos epidurales de corticoi-
des, inyecciones en puntos gatillo, infiltraciones en tendones o
articulaciones, implante de neuromoduladores y técnicas de
neuroablación. El 78% de las demandas se refería a bloqueos
nerviosos e infiltraciones. Las complicaciones más frecuentes
fueron neumotórax y lesiones de nervios/médula espinal. Hubo
18 demandas (6%) por paraplejía o tetraplejía, 4 de las cuales
se debieron a abscesos epidurales, 8 a lesiones químicas secun-
darias a inyección en la médula espinal, y 6 causadas por hema-
toma epidural. Y, aún más alarmante, el 5% de las demandas es-
taba relacionado con daño cerebral, y el 4%, con fallecimientos.
Aunque la incidencia global de complicaciones importantes
en la medicina intervencionista del dolor es baja, sí hay algunas
complicaciones catastróficas, como muestra la base de datos del
Closed Claims Project de la ASA. Los médicos deben estar fami-
liarizados con la bibliografía actual y conocer las posibles com-
plicaciones. Con el reconocimiento de la medicina del dolor
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

como subespecialidad médica, tendrá que haber una formación
académica más formal y estandarizada en las técnicas interven-
cionistas, algo que esperemos que reduzca la probabilidad de
complicaciones.
Este capítulo se dedica a las complicaciones específicas de
cada intervención y a estrategias dirigidas a mejorar la seguridad
y minimizar las complicaciones, abordando aspectos específi-
cos del paciente, el personal de enfermería, el equipamiento y
las medicaciones utilizadas.
COMPLICACIONES DE INTERVENCIONES
ESPECÍFICAS
A medida que crece la práctica de la medicina del dolor, es nece-
sario conocer mejor las posibles lesiones a los pacientes. Los mé-
dicos intervencionistas dedicados al dolor y su equipo deben ex-
plicar claramente al paciente esas complicaciones en un
lenguaje no técnico, para reducir la posibilidad de demandas.
Hay que entregar instrucciones preoperatorias escritas que expli-
quen la intervención y las complicaciones potenciales; el pacien-
te debe firmar este documento antes de la técnica, dejando tiem-
po para que lo repase. El consentimiento informado, previo a
cualquier intervención, debe contener argumentos sobre la indi-
cación, complicaciones, riesgos y tratamientos alternativos dis-
ponibles. Lo ideal es que también se obtenga el consentimiento
informado antes de usar cualquier medicamento en indicacio-
nes no aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA).
Bloqueos epidurales
Las contraindicaciones absolutas para los bloqueos epidurales
de corticoides son infección local o sistémica y diátesis hemorrá-
gica. La estenosis vertebral central grave podría ser una contrain-
dicación si el bloqueo va a ser intralaminar a ese nivel. La gesta-
ción constituye una contraindicación al uso de radioscopia.
La incidencia documentada de punción dural es del 0,5 al 5%
en la bibliografía, aunque estas cifras son inaceptablemente ele-
vadas, especialmente con el uso de radioscopia. Las complicacio-
nes potenciales de la punción dural son cefalea raquídea, hema-
toma subdural, y posibilidad de anestesia raquídea o lesión
raquídea-nerviosa. Cuando la velocidad de pérdida del líquido
cefalorraquídeo (LCR) supera la producción de LCR, puede pro-
ducirse un desplazamiento hacia abajo del encéfalo dentro del
cráneo, poniendo en tensión los nervios meníngeos y las venas
subdurales, con el resultado de cefalea raquídea o hematoma sub-
dural, respectivamente. La cefalea pospunción dural se produce
tras la punción de la duramadre hasta en el 75% de los casos.
Si se produce una punción dural involuntaria mientras se rea-
liza un bloqueo epidural interlaminar, y se confirma con inyec-
ción de contraste obteniéndose un mielograma, entonces, sin
mover la aguja, la inyección intratecal de 10 ml de salino normal
libre de conservantes reduce significativamente la posibilidad de
cefalea pospunción dural. El bloqueo debe realizarse a otro nivel,
o por otra vía distinta, transforaminal, por ejemplo, pero sin
anestésico local por el potencial de anestesia raquídea.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Un parche hemático epidural puede resultar en el alivio
completo y casi instantáneo de la cefalea raquídea hasta en el
75% de los pacientes. Si el primer parche hemático epidural no
resultó eficaz, el segundo mejorará la cefalea en el 95% de los
casos. La punción dural conlleva el riesgo de hematoma subdu-
ral, que puede ser intracraneal o medular. La sepsis es una posi-
ble contraindicación del tratamiento con parches hemáticos
epidurales. El uso de estos parches en la columna cervical o dor-
sal es un tema controvertido.
Es importante entender que hay muchas causas de cefalea,
potencialmente graves, por el bloqueo epidural de corticoides,
como hematoma intracraneal o subdural, absceso epidural,
meningitis, neumoencéfalo y cefalea raquídea por punción du-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento del dolor
ral. Una anamnesis minuciosa y exploración física completa
darán habitualmente el diagnóstico, aunque en ocasiones se-
rán necesarias pruebas de imagen. Es necesario detectar precoz-
mente los abscesos epidurales y hematomas subdurales o
epidurales que provoquen compresión medular para prevenir
lesiones neurológicas permanentes. Se han descrito abscesos
epidurales, meningitis bacteriana y meningitis aséptica. El neu-
moencéfalo provoca una cefalea inmediata y grave en cuanto el
paciente se sienta. Se diagnostica mediante TC, y la cefalea sue-
le ceder cuando se reabsorbe el aire, por lo general a lo largo de
5 a 7 días.
Otras complicaciones conocidas de los bloqueos epidurales
interlaminares son aracnoiditis, lesión medular intrínseca, anes-
tesia raquídea, parálisis transitoria, embolia gaseosa arterial y ce-
guera transitoria. No hay consenso respecto a si la aracnoiditis es
una complicación del bloqueo epidural de corticoides.Es impor-
tante conocer la anatomía del espacio epidural. Tiene una forma
triangular y 1-2 mm de profundidad en la columna cervical su-
perior, con 3 mm en la columna cervical inferior, que aumenta
hasta 5 mm en la columna dorsal superior y es de 5-6 mm en la
columna lumbar media. En el 34% de los personas, el ligamen-
to amarillo está adherido a la duramadre por encima de C5.
El autor y muchos otros recomendamos que el punto de en-
trada de la aguja para los bloqueos epidurales interlaminares de
corticoides debería estar en el nivel C7-D1 o debajo de este. Ade-
más, hay que penetrar en el espacio epidural en la línea media,
allí donde la profundidad es máxima. La aguja debe sujetarse a
la piel con la mano no dominante y dirigirse con la dominante.
Una vez identificado el espacio epidural mediante la técnica
de pérdida de la resistencia, hay que llevar el catéter al nivel
apropiado e inyectar contraste para confirmar que se trata de la
zona correcta, no hay captación vascular y obtener un epiduro-
grama. El volumen inyectado debe limitarse a 2-3 ml y la solu-
ción se inyecta lentamente. Hay que obtener vistas radioscópi- 317
cas AP, oblicuas y laterales para documentar la diseminación
epidural inequívoca del contraste antes de inyectar la medica-
ción. El contraste se inyecta con radioscopia simultánea
para confirmar que no se está produciendo captación vascular
concomitante (figs. 32-1 y 32-2). También hay que minimizar
la sedación, porque el exceso de esta podría causar la pérdida de
comunicación y la capacidad de vigilar al paciente. La sedación
excesiva también aumenta la posibilidad de movimientos invo-
luntarios o de sobresalto por parte del paciente y de complica-
ciones cardiopulmonares. Por lo general, en la medicina del do-
lor se acepta que la sedación excesiva o anestesia monitorizada
profunda (AMP) no debería usarse, porque aumenta el poten-
cial de complicaciones devastadoras, como traumatismos de la
médula espinal. Podría ser muy difícil defender este supuesto si
se produjera una demanda.
La ventaja de esta técnica es que reduce la probabilidad de
punción dural, anestesia raquídea y lesión medular. Al entrar en
el espacio epidural por la línea media, donde hay menos venas
epidurales, también se reduce el riesgo potencial de hemato-
ma epidural.
Bloqueos epidurales transforaminales
Los bloqueos de corticoides epidurales transforaminales se con-
sideran, por lo general, seguras, aunque la prevalencia de com-
plicaciones sigue estando infranotificada, y cada vez hay más
dudas sobre el riesgo de complicaciones importantes en la téc-
nica transforaminal cervical. El traumatismo de la médula por
la aguja es una posible complicación de los bloqueos epidura-
les cervicales, con los epidurales de corticoides interlaminares y
transforaminales. La técnica transforaminal, en toda la colum-
na, tiene el riesgo añadido de síndrome medular anterior poten-
cialmente catastrófico. Este puede producirse por la inyección
involuntaria en la arteria radiculomedular (Adamkiewicz) en la
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

5) emplear imágenes de sustracción digital; 6) administrar dexa-

metasona en solución, no suspensión; 7) además, algunos ex-
pertos recomiendan usar agujas de punta roma, porque tienen
menos probabilidad de penetrar las arterias, y 8) insertar la agu-
ja en la cara posteroinferior del agujero (lumbar, dorsal) para
evitar la arteria de Adamkiewicz, que discurre junto al nervio es-
pinal en la cara anterosuperior del agujero.
Infiltraciones de puntos gatillo
Por lo general, las infiltraciones de puntos gatillo se consideran
bastante sencillas, aunque se han descrito algunas complicacio-
nes graves en casos sin radioscopia. En un estudio de demandas
cerradas, la segunda causa más frecuente de neumotórax, des-
pués del bloqueo de nervios intercostales, era la infiltración de
puntos gatillo, responsable del 21% de los casos. Otras compli-
caciones documentadas son infección local, celulitis, hemato-
ma, absceso epidural, neumotórax, anestesia raquídea, lesión
medular, reacción anafiláctica y muerte.
El uso de radioscopia para las infiltraciones de puntos gati-
llo en el área cervical o torácica ayudará a reducir la inserción
incorrecta de la aguja, en el espacio epidural, subdural, subarac-
noideo o la médula espinal, que ha sucedido con las infiltracio-
nes de puntos gatillo de los músculos paravertebrales. El uso de
la guía radioscópica lateral para las infiltraciones de puntos ga-
tillo en la musculatura de la pared torácica posterior verificará
la profundidad de la aguja y evitará el neumotórax, al quedarse
superficial a las costillas.
Bloqueos de las articulaciones facetarias
o cigapofisarias/bloqueos de la rama medial
Por lo general, los bloqueos de las articulaciones cigapofisarias
FIGURA 32-1 (facetarias) lumbares son una técnica segura, aunque se han
Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural cervical translaminar de corticoides descrito complicaciones similares a los bloqueos epidurales de
318 con un catéter guiado hasta C6-C7 en un paciente con radiculopatía izquierda de C7.
Obsérvese la entrada de la aguja en D2-D3.

columna lumbar o dorsal, o la arteria radicular cervical en la co-

lumna cervical. Con la inyección involuntaria en la arteria ver-
tebral durante los bloqueos transforaminales cervicales puede
producirse un síndrome de cautiverio o infarto del tronco del
encéfalo (fig. 32-3).
En la columna dorsal y lumbar, tienen que producirse dos
circunstancias desafortunadas. En primer lugar, la arteria de
Adamkiewicz (arteria medular radicular) debe estar presente en
el nivel sintomático y, además, producirse una penetración ar-
terial involuntaria con la inyección. La arteria de Adamkiewicz
habitualmente aparece a la izquierda entre D7 y L4, pero puede
estar hasta en S1 a la izquierda o la derecha. Discurre junto al
nervio espinal en la cara anterosuperior del agujero, y, por tan-
to, puede ser penetrada involuntariamente en este punto.
Las teorías propuestas para esta complicación son inyección
intravascular de partículas del corticoide que resulta en espas-
mo o trombosis, que, a su vez, provoca infarto medular anterior
por la ausencia de circulación colateral. En la columna cervical,
la única vascularización de la médula anterior proviene de la ar-
teria espinal anterior, y las arterias radiculares encargadas de la
irrigación son muy variables en número, localización y lado. De
un modo similar, la presencia de una arteria radicular en el ni-
vel sintomático y la inyección intraarterial involuntaria pueden
resultar en infarto medular anterior y tetraplejía.
Las estrategias para reducir la posibilidad de esta complica-
ción devastadora son: 1) conocer la anatomía radioscópica;
2) conocer los patrones de flujo del contraste; 3) optimizar las FIGURA 32-2
habilidades intervencionistas; 4) usar sondas de extensión e in- Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural cervical interlaminar de corticoides con
yección del contraste bajo radioscopia simultánea para evitar un catéter guiado hasta C6-C7 en un paciente con radiculopatía derecha de C6. Obsér-
tener que recanular la aguja una vez inyectado el contraste; vese la entrada de la aguja en D1-D2.

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A B
FIGURA 32-3
A. Imagen radioscópica AP de un bloqueo epidural transforaminal de corticoides derecha en C5-C6. B. Imagen radioscópica de un bloqueo epidural transforaminal de corticoides
derecha en C5-C6. Obsérvese la captación vascular, que no se aprecia en la imagen anterior, obvia con la inyección del contraste bajo radioscopia simultánea.
corticoides. Estas son infección con celulitis o absceso epidural
(fig. 32-4) resultantes, hematoma epidural, inyección intravas-
cular, punción dural, anestesia raquídea, traumatismo medular,
traumatismo nervioso, meningitis química y neumotórax. La le-
sión o inyección en la arteria vertebral es un riesgo posible con
los bloqueos facetarios cervicales. Con el uso de radioscopia y
contraste por parte de manos expertas no se producen compli-
caciones graves. En la columna cervical, un abordaje parasagital
posterior a las ramas mediales o un abordaje posterior para el
bloqueo facetario interarticular es más seguro que el lateral
(fig. 32-5). El abordaje lateral hace que el contenido del canal
vertebral pueda estar en el recorrido de la aguja, especialmente
si el clínico es incapaz de eliminar la paralaje y conseguir una
auténtica imagen radioscópica lateral. El potencial de penetrar
cada vez más en una articulación facetaria es real si no se com-
prueba a menudo la profundidad de la aguja a medida que se
introduce. Lo ideal es que, con visión en túnel, se contacte in-
tencionadamente con el periostio de la apófisis articular adya-
cente antes de penetrar en la articulación para confirmar la pro-
fundidad, y después rotar la aguja dentro de la articulación. Esto
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ayudará a evitar que la aguja atraviese la articulación y llegue al
tejido adyacente.
Bloqueos del ganglio estrellado
Se han descrito muchas técnicas para el bloqueo del ganglio es-
trellado (BGE), algunas sin guía radioscópica. Hay múltiples
complicaciones comunicadas, la mayoría debidas a inyecciones
sin radioscopia que resultaron en la inserción involuntaria de la
aguja en la arteria vertebral, disco adyacente, tejido nervioso, esó-
fago, espacio intratecal o pleura. Estas complicaciones también
incluyen crisis epilépticas por inyección intravascular, anestesia
raquídea, absceso epidural cervical, bloqueo del plexo braquial,
neuralgia intercostal, síndrome de cautiverio, neumoquilotórax,
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CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento del dolor
319
neumotórax, ceguera reversible, disfonía, disfagia y muerte. Con
la técnica descrita por Abdi et al. es posible reducir estas compli-
caciones, o con suerte eliminarlas por completo.
Bajo guía radioscópica oblicua ipsolateral, se cuadran las
placas terminales respectivas y el arco en C se dirige en obli-
cuo hasta visualizar claramente la apófisis uncinada de C7.
A continuación se avanza una aguja espinal de calibre 25, bajo
visión en túnel, hasta la base de la apófisis uncinada en la
unión con el cuerpo vertebral. Con guía radioscópica simultá-
nea y sondas de extensión se realiza la inyección de contraste
para confirmar el flujo de contraste extravascular apropiado.
La aguja se situará anterior al cuerpo vertebral, posterior a la
arteria carótida común y lateral al esófago. Para realizar el BGE
sería adecuado un volumen total de 5 ml.
Con los BGE derecho puede producirse una complicación
cardiovascular infrecuente. El corazón está inervado por el ple-
xo cardíaco, nervios procedentes del ganglio simpático cervical
y dorsal superior, y ramas del vago. El nódulo sinoauricular tie-
ne inervación doble, con fibras simpáticas del ganglio estrella-
do derecho e inervación parasimpática por parte del vago. La in-
terrupción de las aferencias simpáticas tras el BGE derecho
puede precipitar arritmias sinusales o incluso bloqueo sinusal
transitorio, especialmente si el paciente se pone de pie demasia-
do pronto después de la intervención. También hay ciertos in-
dicios de que el BGE izquierdo causa una desnervación simpá-
tica parcial de la pared ventricular izquierda. Esto podría
provocar disfunción del ventrículo izquierdo, que resulta espe-
cialmente relevante en aquellos pacientes con alteraciones pre-
vias del ventrículo izquierdo.
Discografía
En manos expertas, la discografía es segura, tanto en la colum-
na cervical como en la lumbar o dorsal. Es importante conocer
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
A B
FIGURAS 32-4
Absceso epidural en las imágenes axiales en T2 (A) y T1 (B) de la columna lumbar, que comprime el nervio espinal L5 derecho en su punto de salida. Se produjo tras un bloqueo
facetario intraarticular L5-S1 derecha.
320
sus indicaciones y contraindicaciones. Infecciones activas y coa-
gulopatías son las contraindicaciones generales, pero estenosis
vertebral central, mielopatía y protrusiones discales grandes son
contraindicaciones de la discografía cervical o dorsal.
Las complicaciones posibles y descritas, para las tres áreas,
son infección superficial, absceso epidural, discitis y lesión de
las raíces nerviosas. En la columna cervical y dorsal existe la po-
sibilidad de lesión medular. Se ha descrito tetraplejía por hema-
toma epidural, absceso epidural y empiema subdural. También
ha aparecido de forma secundaria a hernias de disco cervicales
por la presurización del disco en la discografía. También
es importante mantener el volumen del contraste en el mínimo
FIGURA 32-5
Imagen radioscópica lateral de la columna cervical de un bloqueo de la rama medial en
C4 que muestra captación vascular.
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posible en la discografía cervical o torácica; suele ser suficiente
con 0,5 ml por disco en la discografía cervical.
Aunque la infección es una posibilidad real, la administra-
ción de antibióticos intravenosos preoperatorios, antibióticos
intradiscales y la técnica de la aguja coaxial pueden ayudar a re-
ducir la incidencia de infecciones. Se demostró que la técnica de
la aguja coaxial reducía la posibilidad de discitis del 2,7 al 0,7%
en 220 pacientes. La administración preoperatoria de cefazoli-
na i.v. ha demostrado reducir la posibilidad de infección del dis-
co del 1-4 al 0%. El uso de cefazolina intradiscal en una concen-
tración de 1 mg/ml se siguió de la ausencia de infecciones
intradiscales en 127 pacientes.
Los antibióticos profilácticos utilizados habitualmente no
previenen frente a la discitis por anaerobios, que puede apare-
cer con el abordaje anterior en la discografía cervical, en el que
es posible la penetración esofágica. El uso de un abordaje ante-
rolateral (oblicuo) correcto reduce la posibilidad de perforación
esofágica y la consecuente discitis por anaerobios. Hay que aus-
cultar la arteria carótida y solicitar una ecografía si se detectan
soplos carotídeos antes de la discografía en caso de usar el abor-
daje oblicuo, por la posibilidad de que la aguja atraviese la ca-
rótida y desplace una placa inestable.
Los pacientes con discitis suelen debutar con dolor y fiebre,
de 3 días a 2 semanas después de la discografía. La velocidad de
sedimentación globular, los leucocitos y la proteína C reactiva
están habitualmente aumentados en la primera semana. Para
que la imagen del hueso sea positiva, tienen que pasar de 2 a
5 semanas. Actualmente se considera que el estudio de imagen
de referencia es la RM (fig. 32-6), con o sin gadolinio. En caso de
sospechar discitis, hay que proceder a consultar con el equipo
de enfermedades infecciosas, realizar biopsia del disco y culti-

vo. Debe iniciarse el tratamiento con antibióticos i.v. y plantear
exploración quirúrgica y/o corsé.
Muchas de las complicaciones descritas con la discografía
lumbar se comunicaron antes de 1970, buena parte en la década
de los cincuenta. Hoy en día, con los antibióticos intravenosos
preoperatorios, antibióticos intradiscales y la técnica de la aguja
coaxial, junto con el abordaje extrapedicular extradural guiado
por radioscopia, estas complicaciones deberían ser mínimas.
Si se ha planteado un abordaje transdural posterior para el dis-
co, es importante no utilizar cefazolina intradiscal, por la posibi-
lidad de crisis epilépticas intratables con la inyección involunta-
ria de cefazolina intratecal. Por tanto, en un paciente con una
masa ósea fusionada previa, en situación intratransversa postero-
lateral, en el que se plantea un abordaje transdural posterior, o si
se produce una punción dural involuntaria durante un abordaje
extrapedicular y extradural al disco, el contraste debe mezclarse
con otro antibiótico distinto de la cefazolina, como ceftriaxona,
gentamicina o clindamicina. Se ha descrito la aparición de neu-
motórax complicando la discografía torácica, pero también po-
drían producirse con la discografía cervical a nivel de C7-D1.
Discectomía percutánea
Clásicamente, las hernias de disco compresivas se han tratado
con discectomía abierta/descompresión cuando la exploración
neurológica revelaba alteraciones motoras o sensitivas progresi-
vas o de los reflejos. En una cohorte bien seleccionada de pa-
cientes, el 90% obtiene resultados favorables con la discectomía
abierta, pero se han descrito complicaciones.
Ramirez y Thisted revisaron 28.000 cirugías de discectomía
abierta: 1/64 pacientes sufrió complicaciones importantes;
1/334, complicaciones neurológicas graves; 1/500, complicacio-
nes cardiovasculares, y 1/1.700 falleció por la cirugía. Se ha des-
crito una tasa de complicaciones del 13%, con un fallecimien-
to, tres lesiones de raíces nerviosas, y un 1% de discitis. Pappas,
Harrington y Sonntag revisaron 654 casos y encontraron dos
complicaciones vasculares graves, un fallecimiento y una lesión
intestinal grave.
La discectomía abierta tiene una utilidad limitada en el trata-
miento de las hernias discales contenidas no compresivas sin al-
teraciones motoras, sensitivas o de los reflejos. En este grupo más
frecuente también pueden fracasar otras modalidades terapéuti-
cas. Para el tratamiento de las hernias de disco compresivas y no
compresivas se han desarrollado técnicas de discectomía percu-
tánea, y ofrecen menos inconvenientes y complicaciones.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 32-6
RM en T2 de la columna lumbar que muestra discitis L4-L5.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento del dolor
Las intervenciones mínimamente invasivas ofrecen ciertas
ventajas respecto a la cirugía abierta clásica: rapidez, preserva-
ción de tejidos, ausencia de mortalidad y de hemorragia, técni-
ca ambulatoria, rentabilidad, y no es necesaria la anestesia ge-
neral. Por el contrario, la discectomía abierta tiene algunos
inconvenientes, como lesiones y cicatrices de tejidos blandos,
necesidad de laminectomía, hemorragia quirúrgica, necesidad
de anestesia general, ingreso hospitalario más prolongado, po-
sibilidad de fibrosis epidural, desgarros durales y pérdida de
LCR.
Las complicaciones de la discectomía asistida por láser son
infrecuentes, pero se han descrito lesión visceral, discitis, le-
sión de la placa terminal y de raíces nerviosas, hematoma del
músculo psoas y síndrome de cola de caballo. Se ha descrito
un caso de cola de caballo cuando la intervención se realizó
con anestesia general. Hay menos complicaciones comunica-
das con las técnicas percutáneas más recientes: descompresión
mecánica del disco, nucleoplastia y descompresión del disco
por catéter.
En la descompresión de hernias del núcleo pulposo conteni-
das se utilizan tres técnicas introducidas recientemente. La nu-
cleoplastia emplea vaporización por radiofrecuencia con Cobla-
tion® del tejido nuclear para descomprimir el disco intervertebral.
La descompresión del disco con catéter aprovecha el calor gene-
rado por una bobina de resistencia colocada en el área de la her-
nia discal, mientras que Dekompressor® usa la reducción de vo-
lumen para disminuir la presión intradiscal.
Se está realizando un estudio abierto, aleatorizado y de efi-
cacia para determinar los mejores resultados. Este estudio es de
comparación: investiga si la descompresión electrotérmica del
disco intervertebral en el área lumbar es superior a la nucleo-
plastia y descompresión percutánea del disco (Dekompressor®)
respecto al alivio del dolor medido por la escala visual analó-
gica (EVA), mejora de la capacidad funcional, reincorporación 321
laboral y uso de opiáceos, con un diseño aleatorizado, contro-
lado y prospectivo.
La discectomía percutánea mecánica (Dekompressor®) es
una técnica mínimamente invasiva, que emplea el principio de
Arquímedes para retirar el material discal de hernias contenidas
o protuberancias de disco. Su objetivo es eliminar 1-3 g de nú-
cleo pulposo, reduciendo la presión intradiscal y, por tanto, dis-
minuyendo la hernia discal contenida. Esta técnica, al igual que
las demás intervenciones de descompresión mínimamente in-
vasivas, se realiza de forma ambulatoria con sedación intrave-
nosa y anestesia local o anestesia monitorizada.La anestesia mo-
nitorizada debe emplearse con el paciente despierto y alerta
durante toda la intervención. Se accede al disco a través de un
abordaje posterolateral y extrapedicular en el lado sintomático,
usando la cánula Dekompressor® más usada, de 1,5 mm (17 G)
con estilete. Este abordaje es similar al utilizado para la disco-
grafía lumbar habitual, y con esta técnica es posible que aparez-
can las mismas complicaciones relacionadas.
REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
MEDIANTE LA ATENCIÓN A PROBLEMAS
ESPECÍFICOS DE LOS PACIENTES
Una anamnesis y exploración física exhaustivas son esenciales
en todos los pacientes antes de realizar bloqueos del neuroeje,
independientemente del tipo de clínica o tipo de derivación.
Hay que abordar aspectos importantes de la historia clínica del
paciente que se va a someter a una técnica invasiva.
Antecedentes médicos
Este apartado incluye trastornos psiquiátricos, diátesis hemorrá-
gicas, trastornos por inmunosupresión, antecedentes de alergia,
anafilaxia o asma, y presencia de valvulopatías.
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
Medicamentos
Es importante registrar si el paciente está tomando corticoides,
antibióticos, anticoagulantes o metformina orales, ya que afec-
tarán al resultado. Por lo general, la metformina se considera se-
gura en pacientes con función renal normal cuando se utiliza
una pequeña cantidad de contraste no iónico. Debe suspender-
se temporalmente en pacientes con alteración de la función re-
nal que vayan a someterse a técnicas que precisen mayores can-
tidades de contraste, porque puede provocar acidosis láctica.
Los pacientes en tratamiento con corticoides orales no solo
estarán inmunosuprimidos, sino que también tendrán un ries-
go mayor de posibles efectos secundarios de los corticoides.
Sin duda, los anticoagulantes ponen al paciente en riesgo de
sufrir complicaciones hemorrágicas. Es importante conocer los
fármacos prescritos y sin receta, y remedios a base de hierbas
que toma el paciente para realizar la estratificación del riesgo.
Los bloqueos del neuroeje en pacientes con infección activa
que precise antibióticos deben retrasarse por el potencial de bac-
teriemia y de introducción de bacterias al espacio epidural.
Alergias
El conocimiento de las alergias del paciente a medicamentos
que pueden utilizarse en las intervenciones, como corticoides,
anestésicos locales o antibióticos, es importante para reducir
la probabilidad de reacciones anafilácticas. También es esen-
cial documentar alergias conocidas al marisco o yodo si se va
a utilizar contraste, y al látex, ya que estas técnicas tendrán que
realizarse las primeras del día, en un ambiente libre de látex.
(Es posible usar gadolinio en pacientes alérgicos al yodo, aun-
que se ha documentado la existencia de alergia cruzada al ga-
dolinio.)
322 Revisión por sistemas
Una revisión exhaustiva por aparatos y sistemas debería ayudar
a descartar trastornos ocultos, como coagulopatías, infecciones,
compresión medular, neoplasias malignas y estado de gesta-
ción.
Historia social
Esta debe incluir complicaciones o demandas relacionadas con
tratamientos previos, ya que podría precisarse documentación
y consentimiento informado aún más exhaustivos.
Exploración física
Hay que realizar una exploración física general, pero también la
específica de la intervención. Debe valorarse especialmente si el
paciente tiene fiebre o inestabilidad hemodinámica, porque las
intervenciones programadas se demorarán en esos casos.
Es importante la exploración neurológica completa para es-
tablecer la situación basal, especialmente si se produce un resul-
tado neurológico adverso. La apreciación de soplos carotídeos
y el estudio Doppler consiguiente son cruciales en los pacientes
que van a someterse a intervenciones en las que puede penetrar-
se la arteria carótida, como la discografía cervical, ya que la po-
sibilidad de desplazar un trombo móvil es real. La evaluación
cardiopulmonar exhaustiva es importante en pacientes que re-
ciban sedación consciente.
Estudios de imagen
Los médicos intervencionistas del dolor deberían ser para la co-
lumna lo que los cardiólogos son respecto al corazón. No solo
tienen que sentirse cómodos con el tratamiento intervencionis-
ta y médico de estos pacientes, sino ser tan buenos o incluso me-
jores que el radiólogo a la hora de interpretar los estudios
de imagen de la columna pertinentes. Es importante revisar las
imágenes antes de la intervención en todos los pacientes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
MEDIANTE LA FORMACIÓN DEL PERSONAL
DE ENFERMERÍA
Hay que emplear el tiempo necesario en formar al personal de
enfermería y parasanitario en la medicina del dolor intervencio-
nista, ya que son esenciales para reducir las complicaciones gra-
ves. Probablemente, la lista de verificación más importante que
los ayudantes médicos, técnicos quirúrgicos y personal de enfer-
mería deben revisar con todos los pacientes debe incluir:
1. Alergias: el conocimiento de las alergias medicamentosas y
no medicamentosas (marisco, látex, yodo) es obligatorio,
como reseñamos anteriormente.
2. Gestación: el registro de la fecha de la última regla y una
prueba de embarazo en caso de duda son precisos si se va a
utilizar radioscopia.
3. Anticoagulantes: es necesario conocer los anticoagulantes
prescritos o medicamentos sin receta y remedios a base de
hierbas que tome el paciente y que puedan alterar la coagu-
lación. Más adelante se abordará en detalle este tema.
4. Diabetes: en los pacientes diabéticos es importante conocer
sus cifras de glucemia capilar en la prueba del dedo, ya que
podrían quedarse hipoglucémicos con el ayuno, o en riesgo
de complicaciones hiperglucémicas si está prevista la admi-
nistración de corticoides.
5. Fiebre: los bloqueos vertebrales programados deben retra-
sarse en pacientes con fiebre, porque aumenta el riesgo de
complicaciones infecciosas.
6. Ayunos: es importante conocer cuándo comió o bebió por
última vez el paciente si está prevista la sedación consciente.
7. Lado de la intervención: el lado sintomático del paciente
debe marcarse con «SÍ» o «AQUÍ» para ayudar a reducir uno
de los errores quirúrgicos evitables más frecuentes.
Esta lista de verificación debe formar parte de la «pausa qui-
rúrgica» en el quirófano, y hay que preguntar a todos los miem-
bros del equipo antes de cada intervención.
REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
MEDIANTE LA PREPARACIÓN
DE LOS MEDICAMENTOS
Si no es el propio médico el que prepara la medicación para in-
yectar, es esencial la educación y formación apropiadas del per-
sonal de quirófano para reducir errores de la medicación. Esta
debería prepararse por parte de un técnico quirúrgico con super-
visión de enfermería. Todas las jeringas tienen que estar rotula-
das y, sin duda, hay que seguir las precauciones de esterilidad.
Cuando las intervenciones se lleven a cabo en un lugar com-
partido con distintos especialistas, como la sala de radiología de
un hospital, es importante que el médico revise toda la medica-
ción antes de cada intervención, para asegurarse de que no hay
errores. En concreto, se utilizan anestésicos locales sin conser-
vante (para los bloqueos epidurales) y contraste no iónico se-
guro para uso intratecal, como Omnipaque o Isovue; no se pue-
den usar medios de contraste iónico que sí se emplean para las
pruebas de imagen urológicas o digestivas.
La preparación estéril adecuada es obligatoria, y debe incluir
preparar la piel con povidona yodada, dejándola secar. En pa-
cientes con alergia al yodo puede emplearse gluconato de clor-
hexidina o alcohol isopropilo. En intervenciones más invasivas,
como implantes o discografía, algunos autores utilizan una pre-
paración triple, con alcohol isopropilo, gluconato de clorhexi-
dina y povidona yodada. Aunque los paños estériles son ade-
cuados para cubrir el área en la mayoría de las intervenciones,
en las técnicas vertebrales más invasivas hay que proceder a la

cobertura de todo el cuerpo con biopaños adhesivos fenestra-
dos impregnados de yodo, paños estériles y medias sábanas.
REDUCCIÓN DE COMPLICACIONES
MEDIANTE LA VIGILANCIA DEL PACIENTE
Es importante la vigilancia perioperatoria adecuada en todas las
intervenciones, y debería incluir accesos i.v., pulsioximetría, mo-
nitorización cardíaca con ECG, registro de presión arterial y fre-
cuencia cardíaca. El carro de paradas, preparado al completo y
actualizado regularmente, tiene que estar fácilmente accesible.
También debería haber personal entrenado en soporte vital car-
diovascular avanzado. Cada trimestre, como mínimo, hay que
hacer simulaciones. Esto ayudará a minimizar el impacto de una
reacción adversa o complicación.
La sala de recuperación postoperatoria debe contar con per-
sonal entrenado conocedor de las complicaciones postinterven-
ción. Esas complicaciones son hipotensión, reacciones vasova-
gales, bloqueo sensitivo y motor, somnolencia excesiva,
supresión respiratoria y complicaciones cardiovasculares.
Según la intervención y la cuantía de la sedación empleada,
los pacientes estarán en una sala de vigilancia postoperatoria de
15 min a 8 h, hasta cumplir los criterios de alta. El paciente debe
estar consciente y orientado, con estabilidad cardiovascular y en
la exploración neurológica, capaz de deambular tan bien como
sería de esperar, y acompañado de alguien que le lleve a casa si
se ha sometido a sedación.
REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
MEDIANTE EL CONOCIMIENTO DEL EQUIPO
Y LA MEDICACIÓN
El médico debe estar familiarizado con todo el equipo que pue-
da ser preciso para una intervención determinada. Tiene que ser
capaz de manejar todo el equipo de forma independiente y re-
solver problemas en caso de que funcione mal. La dependencia
de los representantes de la casa comercial o técnicos de quirófa-
no puede resultar en errores del operador y complicaciones evi-
tables. Los médicos deben saber cómo poner en marcha la ra-
dioscopia y obtener imágenes radioscópicas óptimas, y
minimizar la exposición del personal a la radiación.
Agujas
En la medicina del dolor intervencionista se emplean tres tipos
básicos de agujas: una aguja en rampa, como la de Tuohy, que
se utiliza para los bloqueos con corticoides epidurales interla-
minares; la aguja de Quinke o raquídea estándar, empleada en
las inyecciones raquídeas más frecuentes, y el tercer tipo, la agu-
ja de punta de lápiz, que se usa mucho menos (fig. 32-7). La
aguja de punta de lápiz se desarrolló para reducir la incidencia
de cefaleas pospunción dural en pacientes sometidos a aneste-
sia raquídea y no suele emplearse en las técnicas intervencionis-
tas antidolor.
Es esencial conocer la dinámica de la aguja y el control del
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bisel para facilitar la inserción precisa de la aguja. La dirección
de desviación de la aguja está determinada por el diseño de la
punta (v. fig. 32-1). Las agujas en rampa (Tuohy) se desvían ale-
jándose de la rampa. Las agujas de punta de lápiz (Sprotte o
Whitacre) solo se desvían mínimamente, aunque sin dirección
específica. Las agujas biseladas (Quinke) se desvían siempre ale-
jándose del bisel. Los médicos intervencionistas expertos suelen
acentuar esta tendencia natural de la aguja biselada haciendo
una curva de 15° inmediatamente proximal al extremo distal de
la aguja.
El grado de desviación de la aguja depende de la densidad y
distancia del tejido atravesado, el tipo y el calibre de la aguja: las
de calibre 25 G se desvían más que las de calibre 22 G. Indepen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento del dolor
A
B
C
FIGURA 32-7
Ejemplos de tipos de agujas y dirección de la desviación. A. Aguja de Tuohy/en rampa
usada para las epidurales interlaminares. B. Aguja de punta de lápiz empleada en la
anestesia raquídea y en la punción lumbar. C. Aguja raquídea/de Quincke utilizada en
la mayoría de las técnicas intervencionistas.
dientemente de la aguja utilizada, hay que emplear una técnica
bimanual con las agujas en todas las intervenciones, con la
mano no dominante sujetando la aguja a la piel, y la mano do-
minante dirigiéndola. La sujeción de la aguja a la piel impedirá
la penetración excesiva involuntaria de la aguja en caso de que
el paciente haga un movimiento brusco, que, en el caso de los
bloqueos de corticoides epidurales interlaminares en la región
dorsal o cervical, podría provocar lesión medular.
Las complicaciones de las técnicas intervencionistas antido-
lor han suscitado el debate sobre la idoneidad de las agujas ro-
mas (comparadas con las puntiagudas) para realizar estas inter-
venciones. Algunos expertos han recomendado el uso de agujas
de punta roma, en vez de las puntiagudas clásicas, para los blo-
queos epidurales transforaminales de corticoides, en un inten- 323
to de reducir las complicaciones devastadoras de penetración
vascular e infarto medular anterior. Esto podría suceder con la
inyección involuntaria y no detectada de medicación en un ar-
teria, como la arteria radiculomedular (Adamkiewicz), en los
bloqueos transforaminales lumbares o dorsales. También es po-
sible con la penetración de una arteria radicular cervical en los
bloqueos epidurales de corticoides transforaminales cervicales.
Las agujas romas no han podido penetrar directamente la arte-
ria renal o los nervios espinales en modelos animales y, por lo
tanto, algunos autores las consideran más seguras.
COLOCACIÓN DE LA AGUJA
Es muy importante que el médico intervencionista entienda el
concepto de un objeto tridimensional, como la columna, pro-
yectado en dos dimensiones en la radioscopia. El principio de
dirección, profundidad, dirección es crucial. Una vez obtenida
la vista operativa de la radioscopia y determinado el punto de
entrada de la aguja, esta se dirige en el plano sagital o coronal,
introduciéndola en dirección caudal/cefálica o medial/lateral.
A continuación se comprueba la profundidad de la aguja cam-
biando la radioscopia a una vista diferente, por ejemplo, susti-
tuyendo la vista AP por una lateral. Cuando se ha evaluado la
profundidad, el aparato vuelve a situarse en la vista operativa
original y se redirige. Es esencial comprobar a menudo la pro-
fundidad de la aguja para evitar posibles colocaciones incorrec-
tas de la misma, con las complicaciones resultantes potenciales.
Medicación
El médico intervencionista debe estar muy familiarizado con to-
dos los fármacos empleados, incluidas varias formulaciones de
corticoides y qué dosis se consideran seguras y apropiadas para
administración epidural. Es importante conocer la dosis correc-
ta, duración de la acción, potencia y perfil de efectos secunda-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
rios. Todo esto queda fuera del alcance de este capítulo. El uso
del corticoide que tenga el tamaño más pequeño de partículas
y la menor tendencia a formar agregados podría ayudar a redu-
cir el potencial de complicaciones trombóticas vasculares. A este
respecto, la dexametasona tal vez sea ventajosa respecto a otros
corticoides. Lo ideal es emplear corticoides en solución, no en
suspensión.
Si se van a emplear medicamentos en preparados, hay que
conocer la práctica de cada farmacia, ya que deben seguirse las
recomendaciones de la farmacopea de EE. UU. Se han produci-
do múltiples fallecimientos por todo EE. UU. ligados a com-
puestos de betametasona contaminados, debidos a meningitis,
encefalitis y shock séptico. Si se van a utilizar medicamentos
preparados, es responsabilidad del médico intervencionista
comprobar la práctica de la farmacia y su registro.
Se usan medios de contraste para localizar con precisión la
situación de la aguja, confirmar la ausencia de captación vascu-
lar y demarcar la anatomía pertinente y el patrón adecuado de
flujo de contraste. Existen contrastes iónicos y no iónicos. Estos
últimos son más hidrófilos, y esto reduce su toxicidad intrave-
nosa y subaracnoidea. También tienen una osmolalidad menor
y producen menos efectos adversos. Todas las intervenciones in-
tratecales y epidurales deberían realizarse con contrastes no
iónicos. Los más usados en las técnicas intervencionistas anti-
dolor son yohexol y yopamidol.
Para aquellos pacientes alérgicos al yodo que precisan con-
traste, se puede usar gadolinio o premedicación y empleo de
contrastes yodados no iónicos. La premedicación consiste en
corticoesteroides y antihistamínicos, por ejemplo prednisona,
50 mg v.o., 13, 7 y 1 h antes del bloqueo, con difenhidrami-
na, 50 mg i.v. o v.o., 1 h antes de la intervención. Otros exper-
tos también asocian bloqueantes H2, como ranitidina, 1 h an-
tes del bloqueo y después de esta. Si la premedicación solo va a
324 consistir en corticoides, basta con emplear metilprednisolona,
32 mg v.o., 12 y 2 h antes del contraste.
Por lo general, en la comunidad de radiólogos se acepta que
es seguro administrar gadopentetato de dimeglumina en pa-
cientes con alergia conocida a contrastes yodados. En un estu-
dio, sin embargo, el 6,3% de los pacientes alérgicos al yodo su-
frió una reacción adversa con el gadopentetato de dimeglumina,
por lo que sigue siendo necesario cierto grado de precaución.
Es necesario conocer el tipo de anestésico, si es una aminoa-
mida, como lidocaína o bupivacaína, o bien un aminoéster,
como 2-cloroprocaína, así como la concentración habitual, ini-
cio, duración de la acción y dosis única máxima. Hay que tener
cuidado de no superar la dosis máxima, como puede suceder es-
pecialmente en las intervenciones más prolongadas, que son es-
timulación de la médula espinal o quizás el bloqueo simpático
lumbar bilateral.
Los efectos tóxicos sobre el SNC son confusión, convulsio-
nes, parada respiratoria, crisis epilépticas o incluso muerte.
Otras posibles reacciones adversas son depresión cardíaca, hi-
potermia maligna y anafilaxia. Hay que vigilar al paciente en
busca de signos de toxicidad, como inquietud, ansiedad, discur-
so incoherente, mareo, anestesia y parestesias en boca y labios,
visión borrosa, temblor, fasciculaciones, depresión o somnolen-
cia. Las inyecciones en la columna cervical requieren ser abso-
lutamente cuidadosas, ya que incluso una dosis pequeña de
anestésico local, inyectada dentro de un vaso, puede causar toxi-
cidad sistémica importante, y se han descrito fallecimientos.
El equipo y los fármacos de reanimación deben estar total-
mente disponibles cuando se utilicen anestésicos locales. La
toxicidad del SNC por lidocaína al 1% comienza con concen-
traciones plasmáticas de 5-10 ␮g/ml, que equivalen a una dosis
ligeramente superior a 400 mg de embolada total (40 ml). La
bupivacaína es unas cuatro veces más tóxica que la lidocaína,
con una dosis única tóxica de 100 mg. Recientemente ha susci-
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tado interés el tratamiento de la toxicidad por anestésicos loca-
les (especialmente bupivacaína) con perfusiones de lípidos.
Volumen y velocidad de inyección
Hay cierto debate sobre el volumen óptimo para los bloqueos
epidurales. Como regla general, en pacientes jóvenes sin
estenosis central o foraminal, es posible inyectar grandes volú-
menes de contraste con seguridad sin complicaciones neuro-
compresivas. Sin embargo, en la columna cervical de una per-
sona con estenosis central y foraminal multinivel moderada o
grave, en la que el desagüe es limitado, pueden producirse com-
plicaciones de compresión con volúmenes de solo 3 ml, espe-
cialmente en inyección rápida.
Como regla general, los bloqueos epidurales específicos de
una zona diana y administrados por vía transforaminal en el ni-
vel sintomático o intralaminar con un catéter introducido has-
ta el nivel apropiado pueden lograrse con 2-3 ml de volumen.
La inyección epidural rápida de grandes volúmenes de corticoi-
des provoca en ocasiones aumentos notables de la presión in-
trarraquídea, con el riesgo de hemorragia cerebral, hemorragia
retiniana, alteraciones visuales, cefalea y compromiso del flujo
sanguíneo medular. Se ha descrito una hemorragia retiniana
que fue considerada secundaria a un incremento súbito de la
presión intracraneal debido al bloqueo epidural rápido de un
corticoide, lo que resultó en un aumento de la presión venosa
retiniana.
Radioscopia
La radioscopia debería emplearse para todas las inyecciones ra-
quídeas, incluidas la discografía, bloqueos diagnósticos faceta-
rios intraarticulares, bloqueos de rama medial diagnósticos, in-
yecciones diagnósticas en la articulación sacroilíaca, neurólisis de
la rama medial por radiofrecuencia y todos los bloqueos epidu-
rales transforaminales de corticoides. Para esto no debería haber
controversias. Sin embargo, sorprendentemente, sigue habiendo
mucho debate sobre la necesidad de radioscopia en los bloqueos
epidurales de corticoides caudales o interlaminares. Esto es así a
pesar de que en el 25-40% de las veces en los bloqueos caudales
y el 30% en los epidurales interlaminares lumbares la aguja se
coloca incorrectamente, y hasta el 53% de las veces en los blo-
queos de corticoides epidurales cervicales sin radioscopia. Fred-
man comunicó que más del 50% de los bloqueos epidurales
lumbares de corticoides a ciegas se realizaban en un nivel erró-
neo. Curiosamente, los resultados de una encuesta nacional es-
tadounidense en clínicas privadas y universitarias demostraron
que en los bloqueos epidurales de corticoides interlaminares cer-
vicales solo el 39% de los profesionales en clínicas universitarias
y el 73% de los de las privadas utilizan radioscopia.
Hay múltiples estudios que demuestran que la aspiración
negativa no es fiable respecto a la captación vascular y la eleva-
da incidencia de penetración vascular con los bloqueos de cor-
ticoides epidurales lumbares y cervicales, por vía transforami-
nal, que de no ser detectadas podrían resultar en infarto
medular devastador. El uso de la radioscopia y la inyección de
contraste ponen de manifiesto la situación precisa de la aguja
en el nivel correcto y el flujo apropiado de contraste. La inyec-
ción de contraste bajo radioscopia simultánea con sondas de
extensión ayuda a confirmar que no hay captación vascular an-
tes de inyectar la medicación.
Muchas de las complicaciones publicadas de las técnicas in-
tervencionistas analgésicas, incluidos bloqueos simpáticos e
infiltraciones de puntos gatillo, se deben a inserción incorrecta
de la aguja en las intervenciones a ciegas, y son básicamente pre-
venibles con radioscopia. En cerca del 1% de los bloqueos sin
radioscopia puede producirse la inyección subdural involunta-
ria no detectada. También es posible guardar una copia en so-
porte magnético en el historial. La radioscopia debería utilizar-

se en todas las técnicas intervencionistas raquídeas, excepto en
la gestación.
Anticoagulación
Las hemorragias importantes son absolutamente excepcionales
con las técnicas intervencionistas antidolor, pero pueden tener
consecuencias catastróficas. Estas intervenciones conllevan un
riesgo intrínseco de sangrado, pero desconocemos el alcance
real de este riesgo. Las complicaciones hemorrágicas aumenta-
rán en caso de mala técnica, presencia de factores de riesgo de
hemorragia elevados asociados al paciente o a la técnica, y an-
ticoagulación. Muchos medicamentos prescritos o sin receta, in-
cluso remedios a base de hierbas como ajo, ginkgo, ginseng y
jengibre pueden alterar la coagulación.
Existen directrices publicadas de las sociedades de anestesio-
logía europeas y estadounidenses, pero solo definen el riesgo de
complicaciones hemorrágicas graves para las intervenciones so-
bre el neuroeje en presencia de anticoagulación. La incidencia de
hematoma medular es muy baja. De hecho, la incidencia publi-
cada es de 1/150.000-190.000 para las epidurales, y 1/220.000
para las raquídeas.
No hay consenso respecto al riesgo del ácido acetilsalicílico
y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El American So-
ciety of Anesthesia Consensus Report indica que el riesgo es peque-
ño. El autor y muchos otros consideramos que su uso es una
contraindicación relativa para los bloqueos raquídeos lumba-
res, y potente para las cervicales o dorsales. En presencia de in-
tervenciones prolongadas y factores de riesgo hemorrágicos aso-
ciados al paciente, el ácido acetilsalicílico debe suspenderse
7 días, y los AINE, 72 h antes de estas intervenciones. Por lo ge-
neral, apenas hay controversia sobre la ticlopidina, que debe
suspenderse 14 días antes, y el clopidogrel, 7 días antes de los
bloqueos del neuroeje. Lo ideal es que la warfarina se suspenda
de 4 a 5 días antes de las intervenciones sobre el neuroeje, y el
INR debe ser inferior a 1,4 antes de intervenir.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), en dosis pro-
filácticas o terapéuticas, no deben administrarse durante al me-
nos 12 o 24 h, respectivamente, antes de una epidural. Hay que
ser conscientes de que existen HBPM, más recientes y de acción
más prolongada, que puede ser necesario suspender antes. Los
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), celecoxib, por
ejemplo, no tienen que suspenderse en el perioperatorio. La
ASA recomienda suspender las medicinas a base de hierbas
2-3 semanas antes de cirugías programadas. La vitamina E y re-
medios herbales, como ajo, ginseng, jengibre y ginkgo, pueden
aumentar el riesgo hemorrágico del paciente, y hay que plan-
tearse suspenderlos, especialmente en presencia de otros facto-
res de riesgo asociados relacionados con el paciente o la inter-
vención.
PUNTOS CLAVE
O Es importante conocer la bibliografía existente sobre los es-
tándares técnicos actuales, modificar la técnica propia según
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
estos y entender que muchas complicaciones no se publican
nunca.
O Hay que realizar anamnesis y exploración física en todos los
pacientes antes de los bloqueos raquídeos. Son esenciales las
alergias, estado de anticoagulación y el lado de la interven-
ción.
O Los médicos deben revisar los estudios de imagen pertinen-
tes, conocer las indicaciones y contraindicaciones de las téc-
nicas y obtener el consentimiento informado.
O Hay que emplear el tiempo necesario para formar al perso-
nal de enfermería.
O La vigilancia perioperatoria apropiada es importante en to-
das las intervenciones.
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CAPÍTULO 32
Complicaciones en el tratamiento del dolor
O Conocer la dinámica de la aguja es esencial para facilitar su
inserción.
O Es fundamental conocer la anatomía regional y radioscópica.
O Resulta obligatorio estar familiarizado con todos los patro-
nes de flujo de contraste en la radioscopia simultánea.
O Es igualmente importante conocer en detalle todas las medi-
caciones usadas en las técnicas (anestésicos locales, opiáceos,
corticoides, compuestos neurolíticos y medios de contraste).
O También es esencial tener en cuenta las consecuencias de la
inyección en una zona incorrecta.
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CAPÍTULO 32
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327
 CAPÍTULO 33
Aspectos médico-legales
del tratamiento del dolor
G. B. Racz y C. E. Noe
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 328
Mala praxis médica 328
Reforma de responsabilidad civil 328
La ASA concluyó un estudio de las reclamaciones 329
INTRODUCCIÓN
La desviación con respecto a las normas asistenciales es una de las
328 cuestiones centrales que acuden a la mente de un abogado ante
una demanda judicial por mala praxis; sin embargo, los desenca-
denantes de este tipo de demandas son las complicaciones. «No
tendrás complicaciones», reza el 11.º mandamiento del tratamien-
to del dolor. La tendencia hacia un mayor esfuerzo de formación
y acreditación puede reducir las complicaciones raras, pero graves.
Certificaciones del estilo del Fellow of Interventional Pain Practice es-
tán adquiriendo una creciente aceptación a escala mundial.
Existen varios principios que pueden ayudar a evitar los pro-
cesos judiciales. Se evitará a los pacientes airados. Hay que ser
siempre respetuoso y amable con los pacientes. Los pacientes
son tratados en el ámbito privado. El médico lo será en públi-
co, delante del tribunal de sus iguales.
Si fuera objeto de una demanda, debe recordar que nadie ve-
lará más que usted por un buen resultado. Elija a los mejores
expertos para que lo defiendan. No escoja nunca a un abogado
local. Busque una segunda opinión.
MALA PRAXIS MÉDICA
Los problemas médico-legales pueden aparecer en forma de una
demanda judicial, incoada por un paciente o su representante,
o de una acción hostil presentada por una agencia que concede
licencias, el comité de un hospital, una sociedad médica, una
compañía de seguros o un plan asistencial del gobierno, un co-
mité de certificación u otro organismo gubernamental o no gu-
bernamental.
Para que exista demanda por mala praxis deben concurrir
cuatro condiciones. Ha de existir un deber entre el médico y el
paciente, en otras palabras, una relación médico-paciente. En se-
gundo lugar, este deber tiene que haberse visto comprometido
por una negligencia. Tercero, el paciente ha de haber sufrido un
perjuicio. Cuarto, debe demostrarse que la supuesta negligencia
ha sido la causante de los daños.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones y mecanismos 329
Consentimiento informado 333
Actuación como testigo experto 333
Bibliografía 333
La negligencia, o incumplimiento de un deber, es una des-
viación con respecto a las normas asistenciales. Estas normas se
miden en virtud de la atención que proporcionaría un médico
razonable y prudente de la misma especialidad y en las mismas
circunstancias. La causa-efecto, o prueba de que el perjuicio fue
consecuencia del acto negligente y no una coincidencia, tiene
un umbral de probabilidad mínimo.
Los médicos declaran que la responsabilidad por mala pra-
xis médica eleva los costes sanitarios y limita el acceso a la aten-
ción. El ejercicio de una «medicina defensiva» puede empeorar
los resultados.
Los defensores del sistema de mala praxis médica sostienen
que las primas de seguros por mala praxis son consecuencia de
una deficiente gestión de las compañías aseguradoras. El Harvard
Medical Practice Study de 1990 refirió que solo una pequeña frac-
ción de pacientes con lesiones por negligencia presentó deman-
das y que, en general, estas demandas estaban bien sustentadas.
Se habla de responsabilidad civil cuando una acción civil pro-
voca un perjuicio, exclusivo de un incumplimiento de contrato.
La mala praxis médica es un problema de responsabilidad civil
resultante de una negligencia, que se define como una conducta
que se sitúa por debajo de la norma establecida por ley para la
protección de otras personas frente al riesgo no razonable de
daño. En este ámbito, se produce un caso intencionado cuando,
por ejemplo, no se obtiene el consentimiento informado.
REFORMA DE RESPONSABILIDAD CIVIL
Las iniciativas de la reforma de responsabilidad civil han pro-
puesto varias maneras de reducir los costes relacionados con la
mala praxis.1
Los topes en los daños y perjuicios no económicos imponen
un límite a la cantidad de dinero que puede aplicarse por dolor
y sufrimiento. Algunas jurisdicciones establecen límites de
250.000 dólares. Los daños económicos cubren los gastos mé-
dicos, la pérdida de salarios y los costes de reeducación y/o re-
habilitación.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Los topes sobre daños punitivos limitan la cantidad de dine-
ro abonado por una conducta que vaya más allá de la negligen-
cia e incluya fraude o mala fe. Los defensores de estos topes han
sostenido que la evidencia ha de ser «clara y convincente», no
una «preponderancia» antes de que se satisfagan los daños pu-
nitivos. Se ha argumentado que una parte de los daños puniti-
vos podría dedicarse a un fondo para un fin público, en lugar
de entregarse al demandante.
La abolición de la responsabilidad conjunta y solidaria evi-
taría que cada procesado fuera responsable del 100% de los da-
ños. El principio de una responsabilidad solidaria conjunta sir-
ve para asignar la responsabilidad por igual a todos los
procesados y no permitir que estos dividan la responsabilidad
según su parte en la acción.
La abolición de la regla de la fuente colateral daría como re-
sultado una derivación de los daños basados en los otros recur-
sos, como, por ejemplo, pagos de seguros y compensaciones por
incapacidad.
Los límites de la tasa por contingencias requerirían que se
abonaran las minutas de abogados según la cantidad de traba-
jo que estos realizaran, no en virtud de un porcentaje de los da-
ños satisfechos.
Las limitaciones exigen que las demandas judiciales por mala
praxis se presenten dentro de un cierto período de tiempo trans-
currido desde la lesión. Si una lesión no se descubre de inmedia-
to o si la persona lesionada es un niño, la limitación para permi-
tir la presentación de la demanda suele ser más amplia. Un recién
nacido es, obviamente, incapaz de presentar una demanda judi-
cial, pero podrá hacerlo cuando sea adulto. Los registros médicos
tienden a perder valor con los años, y la memoria ofrece una ayu-
da limitada. Estos factores perjudican la defensa de un médico.
El pago periódico de daños permitiría atender a las compen-
saciones con el tiempo, en lugar de proceder a una indemniza-
ción de una sola vez.
LA ASA CONCLUYÓ UN ESTUDIO
DE LAS RECLAMACIONES
El estudio sobre reclamaciones realizado por la American Socie-
ty of Anesthesiologists (ASA) ha dado como resultado una serie
de informes relativos al tratamiento del dolor y a la responsabi-
lidad relacionada. El número de reclamaciones contra aneste-
siólogos por tratamiento del dolor se duplicó entre 1985 y
1989. Volvió a duplicarse entre 1990 y 1994.2 Las reclamacio-
nes por tratamiento del dolor postoperatorio aumentaron del
6% durante los años ochenta al 8% en 2000.3 Las reclamacio-
nes por tratamiento del dolor crónico se incrementaron desde
el 7% entre 1985-1994 al 12% entre 1995-2004.4
En un gran informe, el número de reclamaciones creció des-
de los años ochenta antes de que el tratamiento del dolor em-
pezara a desarrollarse como una especialidad.5 Las muertes por
inyecciones epidurales se asociaron con la inyección epidural de
anestésicos locales y opioides. Como causas más comunes de las
reclamaciones se citaron daños en el sistema nervioso y neumo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tórax. Los problemas relacionados con bombas intratecales tam-
bién se asociaron con muertes.5
El 44% de los errores de medicación se han relacionado con
dosis incorrectas, el 30% están vinculados con errores en la ad-
ministración de fármacos, el 10% se relacionan con medicamen-
tos contraindicados y el 8% están ligados a errores en los tiem-
pos de administración.6
La mayor parte de las reclamaciones relacionadas con la me-
dicación están asociadas con mal uso de fármacos, y tanto la
conducta del paciente como la del médico contribuyen a una
alta proporción de las muertes.7
Las reclamaciones por el manejo de la medicación se asocia-
ron con hombres con dolor de espalda a quienes se prescribie-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 33
Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor
ron opioides de larga acción y también la toma de otras medi-
caciones psicoactivas, y que mostraron indicios de mal uso de
la medicación.7
Las anestesias regionales supusieron el 84% de las reclama-
ciones durante los años noventa.8
El 50% de las reclamaciones por lesiones en el sistema ner-
vioso estuvieron relacionadas con lesión de la médula espinal.
El neumotórax derivado de inyecciones en puntos gatillo del do-
lor se ha convertido en una reclamación común.9
Las lesiones de la médula espinal se han referido como aso-
ciadas con intervenciones cervicales en mujeres bajo anestesia
general.10
El 22% de las reclamaciones por dolor crónico están relacio-
nadas con intervenciones cervicales, y las lesiones suelen ser per-
manentes y discapacitantes.10
El daño cerebral y la muerte se asociaron con inyección epi-
dural de esteroides solo cuando se usaron con anestésico local
u opioide.11
Las anestesias regionales nerviosas guiadas por ecografía se
han asociado con menos reclamaciones.12
Como parte del estudio cerrado sobre reclamaciones, se han
contemplado otros factores.
El consenso entre expertos en casos de mala praxis ha mos-
trado una baja correlación (␬= 0,37).13
Sin embargo, la publicación y la publicidad de ejemplos de
testimonios de expertos cuestionables ha sido desincentivada
por motivos legales.14
Las primas de seguros por mala praxis varían muy amplia-
mente entre 15.000 y 64.000 dólares al año, dependiendo del
sistema legal de los estados y de las cantidades de indemniza-
ción con el paso del tiempo.15
La cantidad recomendada de cobertura de seguro por mala
praxis varía, si bien se ha propuesto 1-3 millones de dólares por
reclamación y 3-6 millones de dólares por reclamación en 329
total.16
Los datos de estudios cerrados sobre reclamaciones están li-
mitados estadísticamente, porque refieren el numerador, pero
no un denominador, de manera que la tendencia es difícil de
evaluar. Sin embargo, sirven claramente para un buen propósi-
to en la identificación de problemas potenciales.
El estudio cerrado sobre reclamaciones no incluye informa-
ción de no anestesiólogos, y el tratamiento del dolor se ha con-
vertido en un campo de especialidades múltiples con un grupo
de especialistas que realizan intervenciones, a veces con escasa
formación.
En el estado de Georgia, una empresa aseguradora de mala
praxis ha dejado de ofrecer cobertura para fisioterapeutas y re-
habilitadores que realicen inyecciones en puntos gatillo debido
a la alta tasa de neumotórax. El uso de una aguja de calibre 25
o 30 e inyecciones en abanico se asocia con neumotórax. Las in-
yecciones en abanico con una aguja de pequeño calibre tienden
a producir múltiples punciones a lo largo de la misma vía en lu-
gar de inyectar en múltiples direcciones, tal como se pretende
con el movimiento en abanico. El motivo es que la aguja de pe-
queño calibre carece de la rigidez necesaria para superar el
«agarre» del músculo, tiene un «efecto de pájaro carpintero» y
produce múltiples punciones de la pleura. Si se usan agujas de
calibre 22 para las inyecciones en puntos gatillo o se evita el aba-
nico, no hemos observado este problema.
COMPLICACIONES Y MECANISMOS (tabla 33-1)
Más de 25 años como experto en 350-400 casos (Gabor Bela
Racz) han revelado algunos patrones de complicaciones y meca-
nismos probables. Muchos casos se dejan pasar y no queda regis-
tro de la complicación, con lo que se pierde información valiosa.
En el siguiente apartado se presenta parte de esta información.
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

TABLA 33-1 Complicaciones y mecanismos de las intervenciones

Intervención Complicación Mecanismo Posible solución

Inyección en puntos gatillo Neumotórax Aguja de 25-30 G 22 G

torácicos y cervicales Técnica de abanico Evitar abanico

Transforaminales Inyección en la médula espinal Aguja intravascular afilada Uso de aguja roma
o arteria vertebral o penetración intraneural

Inyección epidural de esteroides Inyección subdural Laceración dural por aguja Uso de aguja RX-2 Coudé
de una sola aplicación Tuohy afilada o espinal

Colocación de aguja epidural
Inyección intramedular
La pérdida inicial de resistencia
es profunda en el espacio
epidural debido a ligamentum
flavum inconsistente en niveles
cervicales
Nivel de entrada en D2
Colocación del catéter en nivel
cervical

Anestesia regional occipital Espinal total de inyección en Uso de aguja Stealth

el foramen magnum, inyección de calibre 20 y técnica de
intraarterial y toxicidad de descompresión suboccipital
anestésico local, lesión del nervio
occipital, hematoma

Inyecciones transforaminales Espinal total, lesión en la arteria Uso de aguja afilada Uso de aguja Coudé roma
cervicales de esteroides vertebral, hemorragia cerebelosa,
infarto de la médula espinal

Inyecciones interlaminares Lesión en la médula espinal, Uso de aguja afilada Uso de aguja epidural RX-2
cervicales de inyecciones hematoma epidural, absceso Coudé
de esteroides epidural, loculación de material
de inyección

Anestesia regional simpática Espinal total, neumotórax, Técnica clásica Uso de técnica de cuerpo lateral
cervical síndrome de Horner, bloqueo C7 con aguja Bella D
recurrente del nervio laríngeo,
330 bloqueo del plexo braquial,
inyección intravascular y
convulsiones, neumoquilotórax

Anestesia regional Ataxia Efecto local de anestésico Minimizar el volumen

atlantooccipital central de anestésico local

Articulación atlantoaxial Ataxia Efecto local de anestésico Minimizar el volumen

central de anestésico local

Desnervación de carilla Ronquera Lesión del nervio vago Evitar el procedimiento bilateral
cervical 3

Inyección en carilla cervical Espinal total, lesión de la médula Colocación de la aguja medial Uso frecuente de localización
espinal radioscópica anteroposterior

Anestesia regional intercostal Neumotórax Punción plural con aguja afilada Uso de radioscopia y fijación
de la aguja en el sitio de
punción de la piel

Anestesia regional simpática Hematoma retroperitoneal, lesión Punción en estructura vascular Uso de aguja Coudé roma
lumbar linfática

Inyección transforaminal Paraplejía Inyección arterial segmentaria Uso de aguja Coudé roma
lumbar y evitación de colocación
foraminal profunda

Anestesia regional en el plexo Impotencia, disfunción vesical Bloqueo autónomo Evitar procedimiento bilateral
hipogástrico

Con la creciente insistencia en el tratamiento del dolor se ha
producido un reconocimiento de los patrones recurrentes de las
complicaciones. Por lo tanto, una vez que la comprensión al-
canza una base amplia, debería ser posible reducir estas compli-
caciones graves, pero raras.
El neumotórax es una complicación de las inyecciones en
puntos gatillo. Con frecuencia, la aguja utilizada fue de 25 G o
menor. Estas agujas se doblan con facilidad y, cuando se reali-
zan inyecciones en «abanico», el tracto de la aguja es incontro-
lable. Puede producirse entonces un efecto de «pájaro carpinte-

ERRNVPHGLFRVRUJ

ro» con múltiples orificios en la pleura, y un neumotórax que
requiere un tubo de tórax es un desencadenante común de de-
mandas judiciales. Medicare ha dejado de pagar el tratamiento
de neumotórax por la colocación de una línea central, y es po-
sible que se produzcan próximamente pautas de reembolso si-
milares para complicaciones relacionadas con el dolor.
Este mismo mecanismo puede producirse con otras inyeccio-
nes. Por ejemplo, la inyección en una cicatriz dolorosa en el cue-
ro cabelludo después de una craneotomía por neuroma acústi-
co ha dado a veces como resultado la penetración intracraneal
de un anestésico local.
La inyección en la raíz nerviosa cervical se produce después
de una anestesia regional simpática cervical (ganglio estrellado)
mediante el empleo de la técnica clásica. Las agujas dirigidas a
un tubérculo de Chassignac se dirigen a la arteria vertebral y la
raíz nerviosa cervical. La inyección de un anestésico local pue-
de ocasionar convulsiones inmediatas o parálisis, pero, en anes-
tesias regionales subdurales, pueden producirse complicaciones
retardadas después de haber dado de alta a los pacientes. Los pa-
cientes deben ser objeto de seguimiento durante períodos pro-
longados de tiempo en un entorno dotado de un equipo y per-
sonal completo de reanimación. Una lección aprendida en este
contexto es que la punta de la aguja puede migrar a un nervio o
una arteria cuando se lleva a cabo la inyección. La nueva aguja
Bella D (Epimed International) tiene una punta sellada y un ori-
ficio lateral para inyección direccional, y debería reducir esta
contingencia.
Se han producido muertes después de inyecciones transfo-
raminales y se ha demostrado que la noción de un área avascu-
lar «segura» en el orificio posterior es falsa. Huntoon ha revela-
do riego arterial en cada neuroforamen cervical posterior. La
inyección con anestésico local o la lesión arterial pueden deri-
var en una lesión devastadora de la médula espinal o incluso la
muerte.
Se han dado casos de tetraplejía después de la inyección de
suero salino, contraste y esteroides. El inicio puede ser retarda-
do y se asocia con la ausencia de una dosis de prueba del anes-
tésico local para confirmar la colocación epidural. Presumible-
mente, la inyección subdural provoca vasoespasmo e infarto.
Una lección aprendida es que todos los casos de lesión de la
médula espinal y muerte se han asociado con el uso de agujas
afiladas. Las agujas romas no se han asociado hasta la fecha con
lesión de la médula espinal.
La información clínica disponible y los datos con animales
que apoyan el uso de agujas romas solo se aplican a agujas ro-
mas y no pueden extrapolarse a agujas de punta de lápiz. Las
agujas de punta de lápiz están diseñadas para penetrar la dura-
madre y no se han estudiado en relación con la punción de ar-
terias y nervios.
La inyección intramedular tiene lugar con inyecciones de es-
teroides epidurales interlaminares con agujas espinales Tuohy.
La resistencia del ligamentum flavum es un signo poco fiable
en la columna cervical y la primera resistencia apreciada puede
ser la duramadre o la médula. Las colocaciones de agujas sub-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
durales, subaracnoideas o intramedulares seguidas por inyeccio-
nes de contraste, anestésico local o corticoesteroides pueden
producir lesión de la médula espinal, parálisis y muerte. El ple-
xo venoso cervical es predominantemente lateral y ventral en
oposición al torácico, que es predominantemente posterior. Los
hematomas epidurales son normalmente torácicos superiores,
y la estenosis por receso lateral complica el problema.
Se ha referido difusión contraria perivenosa (PVCS, por sus
siglas en inglés), que tiene lugar cuando la inyección epidural
conduce a una acumulación de presión en un lado que fuerza
el flujo al lado opuesto. Si el fluido es incapaz de escapar del
conducto espinal, la presión puede comprimir la médula y pro-
ducir tetraplejía. Cuando se reconoce, el paciente debe flexionar
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 33
Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor
y girar el cuello. Así provoca que la parte de las carillas articula-
res se deslice sobre otra y aumente el orificio neural. Se obtiene
de este modo una ruta de escape para el material inyectado y se
alivia la presión.
Este procedimiento se ha convertido en una norma práctica
y se describe en múltiples publicaciones. Debería utilizarse para
difundir el material de inyección cervical y permitir el flujo la-
teral.
Cuando se acumula presión, el paciente se quejará de dolor
ipsolateral, posiblemente con extensión bilateral. El dolor en el
cuello y el brazo precede al dolor torácico y a isquemia de la mé-
dula espinal. El entumecimiento, la debilidad y la parálisis pue-
den prevenirse mediante ejercicios repetitivos.
La PVCS se ha descrito como un mecanismo para la compre-
sión aguda, que puede ser aliviada por ejercicios repetitivos de
flexión de la barbilla sobre el hombro. Estos movimientos
aumentan el tamaño del canal cervical, lo que permite la difu-
sión del material de inyección y la reducción de la presión. La
colocación de un catéter torácico y el avance al nivel cervical en
el espacio epidural lateral pueden reducir el riesgo de inyección
compartimental mediante la apertura de un flujo lateral. La
práctica de evitar el espacio epidural lateral puede predisponer
a los pacientes a loculación y formación de siringe.
Las demandas judiciales son raras cuando un hematoma epi-
dural se diagnostica precozmente y se lleva a cabo una descom-
presión quirúrgica de forma expeditiva. Debería obtenerse una
segunda opinión en consulta si el primer cirujano desea retra-
sar el tratamiento quirúrgico de un hematoma epidural agudo.
Las inyecciones con agujas afiladas se asocian con demandas
judiciales. La duramadre puede resultar punzada parcialmente,
y tal vez se inyecte anestésico local y preparaciones de corticoes-
teroides. No existen datos controlados aleatorizados en cuanto
a la seguridad de la inyección con agujas afiladas. El movimien-
to de la aguja afilada después de la colocación inicial parece ser 331
también un factor de interés. La aguja Bella D está diseñada para
reducir las punciones y la migración que se asocian con los pe-
queños movimientos. La punta es roma y se localiza un orificio
lateral proximal a la punta. Las agujas romas han demostrado
tener menos probabilidades de punzar los nervios y las arterias
en estudios con animales. Las complicaciones de anestesia re-
gional interescalénica se han asociado también con agujas afi-
ladas. Se han referido inyecciones intermedulares, tetraplejía,
plexopatía braquial y Brown-Séquard. La verdadera incidencia
de complicaciones importantes se desconoce. Sweet refirió una
muerte y varios hematomas en una serie de 7.000 intervencio-
nes en el foramen oval. Puede existir una tasa similar de com-
plicaciones para procedimientos con dolor.
Las inyecciones epidurales deben evitarse en pacientes con
siringe. Se ha observado parálisis con el uso de una técnica de
pérdida de resistencia con inyección de líquido en un paciente
con siringe y dolor asociado.
Las inyecciones suboccipitales se han vinculado con «fenó-
meno de bloqueo», infarto del tronco del encéfalo y muerte. El
material de inyección puede cursar en sentido retrógrado a lo
largo del nervio occipital y disecarse en el SNC.
La descompresión suboccipital no se ha asociado con el fe-
nómeno de «bloqueo». Se han producido 10 casos de complica-
ciones con inyección intraneural, pero no con el uso de la agu-
ja de 2 de calibre 20 Stealth (Epimed International), dirigida
justo por debajo y ligeramente posterior a C1. El fenómeno
de «bloqueo», aunque raro, es un ejemplo de la importancia del
reconocimiento de una urgencia y de la capacidad de responder
con medidas de reanimación.
La aguja epidural RX-2 Coudé (Epimed International) tiene
un segundo estilete, que es romo para convertir la punta de la
aguja de afilada a roma y reducir así la incidencia de una lace-
ración dural o venosa cuando se gira la aguja en el espacio epi-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
dural. El segundo estilete se coloca una vez que se ha alcanzado
el espacio epidural, pero antes de cualquier rotación. El estilete
de punta roma se proyecta 1 mm más allá de la punta de la agu-
ja y actúa como un protector del borde afilado de la aguja.
La aguja RX-2 Coudé está consiguiendo una amplia acepta-
ción para la colocación de agujas epidurales y catéteres, así
como para colocaciones de electrodos de estimulación en la mé-
dula espinal.
Recientemente, se presentó una demanda judicial de 30 mi-
llones de dólares después de que un paciente desarrollara arac-
noiditis tras múltiples punciones húmedas durante un intento
de colocación de un electrodo estimulador de la médula espi-
nal. La alegación era que un parche hemático epidural había
causado la aracnoiditis. Los registros médicos pesaban 44 kg y
el proceso duró 2 semanas, pero ganaron las tesis de la defen-
sa. No obstante, no es infrecuente que la aguja de tipo Tuohy
penetre en el espacio subdural sin que el médico se aperciba de
ello. Durante la intervención puede no aparecer líquido cefalo-
rraquídeo.
Las complicaciones por procedimientos de radiofrecuencia y
los casos médico-legales incluyen situaciones en las que agujas
afiladas penetran en los nervios o las arterias y en las que la in-
yección crea presión, que se transmite a una estructura distante.
Además, puede producirse termocoagulación de estructuras no
pretendidas, como el nervio vago durante una desnervación de
la carilla C2-C3. Algunas complicaciones han sido pérdida per-
manente de la voz y ronquera. El nervio vago cursa ligeramen-
te anterior y lateral al objetivo. Por esta razón, no es aconseja-
ble la realización de desnervaciones de la carilla cervical superior
en el mismo asentamiento. Debe permitirse la recolocación de
los pacientes para el segundo lado. Además, puede producirse
debilidad de los músculos cervicales, con el resultado de inca-
pacidad permanente para levantar la cabeza.
332 La aguja RF (Racz-Finch) curva y roma se utiliza cada vez más
para evitar la colocación intraneural, intramedular e intraarte-
rial, especialmente con el empleo de corticoesteroides en partí-
culas. Hasta el momento no se han conocido casos relaciona-
dos con estas agujas.
La aguja roma curva debe utilizarse con un introductor, pero,
una vez colocada, puede usarse como dispositivo de navegación
percutánea (PND, por sus siglas en inglés) y dirigirse alrededor
de otras estructuras hasta el área objetivo.
Este mismo concepto subyace a la aguja epidural de electro-
do de estimulación de la médula espinal de calibre 14 y a la
RX-2 Coudé, que pueden utilizarse para mover el electrodo de
forma más segura y en menos tiempo.
La rotación de opioides en presencia de benzodiacepinas se
asocia con parada respiratoria. También lo hacen los ensayos es-
pinales con pacientes ambulatorios. Muchos pacientes reciben
atención psiquiátrica en secreto para evitar aumentos en las pri-
mas de seguros. Estos pacientes pueden no revelar su lista com-
pleta de medicación y estar tomando fármacos de acción cen-
tral sin el conocimiento del médico especialista en dolor. Un
análisis de fármacos en la orina puede servir de cierta ayuda, si
bien muchos de estos fármacos no se someten rutinariamente a
ensayo.
La metadona, aunque económica, está perdiendo aceptación
debido a las muertes asociadas con su empleo para dolor cróni-
co. Muchos pacientes toman productos de hierbas, y los efectos
farmacológicos de los mismos se desconocen.
Los ensayos con opioides espinales se realizan mejor con pa-
cientes hospitalizados. La rotación de opioides, al menos en do-
sis elevadas, no debería aplicarse en caso de accidente cerebro-
vascular. Un opioide puede reducirse mientras se ajusta la dosis
de otro.
La inyección de contraste debe limitarse a agentes que sean
seguros para el uso intratecal. El único tratamiento eficaz para
ERRNVPHGLFRVRUJ
inyectar el contraste erróneo es la irrigación de líquido cefa-
lorraquídeo con suero salino.
Las inyecciones en pacientes con aracnoiditis son peligrosas,
dado que puede producirse disección en el espacio subdural y
loculación que lleve a compromiso circulatorio de la médula es-
pinal.
Deben evitarse procedimientos espinales en pacientes con si-
ringe.
Entre los pasos para promover la seguridad de los procedi-
mientos intervencionistas para el dolor se incluyen el «tiempo»
en el que la actividad se interrumpe y el equipo del paciente, los
profesionales de enfermería y los médicos verifican la identidad
del paciente, el diagnóstico, el procedimiento, el lado del pro-
cedimiento (derecho o izquierdo), un formulario válido de con-
sentimiento, alergias y otras información críticas antes de pro-
seguir con la intervención. También sirve de ayuda etiquetar las
jeringas y marcar el sitio del procedimiento. Se han producido
numerosas muertes por un etiquetado incorrecto y la adminis-
tración del fármaco equivocado.
Es aconsejable la monitorización del paciente, con acceso ve-
noso y equipos para reacciones anafilácticas y otras urgencias
para intervenciones diferentes a las simples inyecciones perifé-
ricas.
La interrupción de los inhibidores de plaquetas tiene más de-
fensores que oponentes, pero el riesgo de hemorragia frente a
infarto es un tema muy propio de discusión con el paciente y
con otros de sus médicos.
Las agujas con punta de lápiz no se han estudiado en lo que
respecta a perforación en nervios o arterias. En cuanto a las agu-
jas romas, se ha demostrado ausencia de perforación entre los
calibres 18 y 25.
Los problemas de ganglio estrellado deben poder evitarse
con la aguja Bella D. La mayor parte de estas complicaciones
parece estar relacionada con el abordaje clásico en C6 al tu-
bérculo de Chassaignac. La enseñanza de establecer contacto
óseo y después retirar 1 mm es un proceso inexacto, y la pun-
ta de la aguja y la inyección pueden colocarse en una arteria o
un nervio. Se han producido casos inmediatos o retardados de
bloqueo espinal total, infarto de médula espinal o cerebral.
Mediante el uso de la aguja Bella D colocada en el cuerpo la-
teral de C7 se puede reducir la incidencia de estas complica-
ciones.
La anticoagulación se ha hecho muy común en EE. UU., al
igual que la terapia con ácido acetilsalicílico diaria. El manejo
de estas medicaciones antes y después de los procedimientos de
tratamiento del dolor es problemático, dado que los datos exis-
tentes no responden a todas las preguntas. La interrupción del
ácido acetilsalicílico se ha asociado con accidente cerebrovascu-
lar e infarto de miocardio; sin embargo, las nuevas pruebas de
función plaquetaria son acusadamente anómalas con un com-
primido diario de 325 mg. Los pacientes con válvulas mecáni-
cas o endoprótesis coronarias recientes o émbolos pulmonares
no son buenos candidatos para interrumpir la anticoagulación.
La coordinación con los médicos que aplican los tratamientos
con anticoagulantes es importante cuando estos pacientes nece-
sitan intervenciones.
El recurso a auxiliares médicos es un factor de riesgo para las
disputas médico-legales en el tratamiento del dolor. Las normas
asistenciales médicas son las que esperan los pacientes, y la
práctica en evolución del tratamiento del dolor no se presta bien
a la delegación de la toma de decisiones para la prescripción de
opioides y la selección de los procedimientos.
Es más importante aplicar la intervención correcta para un
problema específico de dolor que realizar primero un procedi-
miento alternativo porque pueda resultar más económico.
La práctica de realizar series de intervenciones y el uso de al-
goritmos de múltiples procedimientos no son específicos y han

de ser refinados para que no solo sean más rentables económi-
camente, sino que reduzcan el riesgo.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Debe obtenerse un consentimiento informado por escrito antes
de cualquier intervención para documentar que se ha instruido
al paciente acerca de los riesgos del procedimiento y para cum-
plir con los requisitos legales y evitar cargos.
En Texas, la nueva legislación exige un lenguaje específico
para el consentimiento informado para tres tipos de interven-
ciones relacionadas con el dolor:
1. Intervenciones neuroaxiales (inyecciones en o cerca de la co-
lumna):
a. Incapacidad para reducir el dolor o empeoramiento del
dolor.
b. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de
moverse).
c. Hematoma epidural (hemorragia en o cerca del conduc-
to espinal).
d. Infección.
e. Convulsiones.
f. Pérdida persistente de líquido espinal que pudiera nece-
sitar cirugía.
g. Problemas respiratorios y/o cardíacos, incluida parada
cardíaca (el corazón deja de latir).
2. Bloqueos nerviosos viscerales y periféricos y/o ablación:
a. Incapacidad de reducir el dolor o empeoramiento del
dolor.
b. Hemorragia.
c. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de
moverse).
d. Infección.
e. Daños en un órgano o estructura cercanos.
f. Convulsiones.
3. Implantación de dispositivos de control del dolor:
a. Incapacidad de reducir el dolor o empeoramiento del dolor.
b. Lesión en los nervios, incluida parálisis (incapacidad de
moverse).
c. Hematoma epidural (hemorragia en o cerca del conduc-
to espinal).
d. Infección.
e. Pérdida persistente de líquido espinal que pudiera nece-
sitar cirugía.
ACTUACIÓN COMO TESTIGO EXPERTO
Antes de actuar como testigo experto, es preciso sentirse cómo-
do en la consideración propia como experto. Muchos médicos
excelentes no son expertos, y el experto ha de tener un curricu-
lum vitae y una experiencia suficientes para estar cualificado
como tal ante un tribunal. Los expertos deben limitar su opi-
nión experta a su área de experiencia. Ser experto en un campo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
no cualifica para serlo también en otro diferente, aunque esté
relacionado. Las sociedades médicas pueden expulsar a sus
miembros por testificar en contra de otros miembros si el testi-
monio no responde a los cánones profesionales.
En segundo lugar, antes de comprometerse para actuar como
experto es preciso revisar los registros. No debe existir ningún con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 33
Aspectos médico-legales del tratamiento del dolor
flicto de intereses entre el experto y su parte en una demanda ju-
dicial. Por ejemplo, es preciso abstenerse de defender o testificar
en contra de un colaborador o de un competidor en el negocio. El
testimonio contra otro médico es una tarea difícil, como lo es tam-
bién defender a un médico que ha tenido una complicación gra-
ve. Las dos partes han de contar con argumentos convincentes y el
experto debe sentirse plenamente cómodo con el testimonio que
aportará. Aunque los médicos tienen un tiempo considerable de
maniobra para testificar, la reputación del experto estará en juego
tanto como la del procesado. El experto debe estar seguro de que
el abogado, que lo llama a testificar, es consciente de lo que el ex-
perto está dispuesto a decir y de lo que no se prestará a declarar
antes de programar cualquier actuación. Los expertos deben estar
disponibles una vez que se hayan comprometido con un caso. Los
cambios y retrasos en los plazos judiciales son inevitables. Las ta-
rifas para actuar como experto deben situarse en un rango similar
a lo que obtendría el médico durante el mismo tiempo de prácti-
ca, aparte de los gastos de desplazamiento, etc.
Es improbable que los aspectos médico-legales del trata-
miento se hagan más complejos con el tiempo. Los médicos de-
ben aumentar su actividad en las sociedades de especialistas y
en los comités de acción política para evitar las consecuencias
de mantenerse en silencio.
Bibliografía
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 CAPÍTULO 34
Aspectos legales de la medicina
del dolor
G. C. Wüst
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Responsabilidad profesional y medición de riesgos 334
Consentimiento informado 335
RESPONSABILIDAD PROFESIONAL
Y MEDICIÓN DE RIESGOS
En nuestro país, Argentina, como en casi la mayoría de los paí-
334 ses cuyo derecho civil viene del derecho romano continental
europeo, la responsabilidad de los médicos es, en casi la totali-
dad de los casos, de origen contractual, de manera que la res-
ponsabilidad que pueda caber al galeno provendrá en la mayo-
ría de los casos de su imprudencia, impericia o negligencia. Es
decir, responderá subjetivamente a título de culpa o dolo, pues
la prestación prometida será la de poner a disposición del pa-
ciente todos los medios de los cuales se sirve el profesional para
aliviar la dolencia del paciente o tratar de lograr su curación,
pero sin poder prometerla (conf. Ley de ejercicio profesional de
la medicina n.º 17.132) (obligación de hacer que consiste en
poner a disposición los medios apropiados conforme a la pato-
logía que presente el paciente). Solo en aquellos casos en los
cuales la obligación de hacer resulte en prometer un resultado
determinado (p. ej., un análisis de sangre o una cirugía de em-
bellecimiento) se considerará que el médico responde objetiva-
mente; es decir, que probada por el paciente la no consecución
del resultado prometido, el médico responderá objetivamente
(sin que se deba probar su culpa, impericia, negligencia o dolo),
y solo podrá eximirse de responsabilidad probando la culpa del
paciente, la ruptura de la relación causal o la culpa de un terce-
ro por quien no debe responder.
Además de eso, en la Argentina se aplica desde hace ya varios
años una creación pretoriana proveniente de la doctrina y poste-
riormente la jurisprudencia, denominada «teoría de las cargas di-
námicas de la prueba», conforme a la cual en la responsabilidad
profesional en general —y en la médica en particular—, siendo
el profesional (frente al profano) quien está en mejores condi-
ciones de probar, se le exige también la prueba de su no culpa,
aun cuando responda subjetivamente (es decir, cuando el actor
damnificado por la práctica o prestación deba probar todos los
extremos de la acción de daños, incumplimiento de una norma
o de un deber jurídico, existencia de daño resarcible, relación de
causalidad entre el hecho que se imputa y el daño producido, y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Confección de la historia clínica 337
Bibliografía 338
factor de imputación por el cual se impone al responsable la
autoría material [subjetiva] o jurídica [objetiva] del daño).
Como vemos, la responsabilidad civil de los médicos es una
cuestión cuya importancia no puede ser desdeñada en el ámbi-
to médico, aun cuando su estudio corresponda a otra ciencia del
conocimiento, como es el derecho. Ocurre que, mayoritaria-
mente, los pacientes creen que la medicina es una especie de
ciencia exacta y que el médico es una suerte de oráculo que nun-
ca se equivoca y a quien nada puede salirle mal. Sin embargo,
quienes sabemos de esta profesión (ya sea desde el ejercicio dia-
rio o desde su estudio a través de las normas jurídicas) sabemos
cuántas veces el azar y las concausalidades propias que puede
traer el paciente y que resultan imposibles de prever hacen que
una práctica que se ha hecho infinidad de veces no resulte como
se esperaba y cause daños al paciente, algunos de tal magnitud
que pueden ocasionar su óbito.
La moderna doctrina y los códigos modernos tienden, en ge-
neral, a la prevención del daño, ya que es harto sabido que en
la mayoría de los casos, después de producido el daño, es muy
difícil «volver las cosas al estado anterior», por lo que a la vícti-
ma solo le cabe esperar el pago de una indemnización como
compensación del daño padecido.
Ahora bien, antes de proseguir con las herramientas dispo-
nibles para prevenir los daños, corresponde señalar que no to-
dos los daños provienen de un error o impericia médica al rea-
lizar la práctica, sino que muchas veces el daño es consecuencia
del riesgo propio de la misma (es decir, de la práctica médica de
que se trate), justamente porque, como señalamos más arriba,
la medicina no es una ciencia exacta.
En este orden, cabe señalar de forma liminar que una herra-
mienta eficaz al alcance del profesional es tener una adecuada
cuantificación de riesgos y daños posibles que conlleva la prác-
tica que se debe realizar al paciente, a fin de obtener un adecua-
do «consentimiento informado». La otra herramienta de la que
dispone el profesional para minimizar riesgos y posibles daños
es realizar una adecuada anamnesis del paciente que permita
identificar cuáles son sus condiciones personales, sus antece-
dentes médicos y familiares, etc.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

La importancia de estas dos simples herramientas está rela-
cionada históricamente con el llamado «principio de autono-
mía». Siguiendo la posición propiciada por la doctrina kantia-
na en cuanto al «principio de respeto de la persona humana»,
asumida, entre otros, por Ronald Dworkin en EE. UU. y Julio
César Galán Cortés en España, el llamado «principio de auto-
nomía» es una concepción iusfilosófica que parte de considerar
que el paciente, como individuo, tiene derecho a conservar su
autonomía moral, pues ese es un presupuesto de la dignidad del
ser humano; por lo tanto, en el ejercicio de su autonomía mo-
ral, debe ser respetada su libertad de elegir, pues esa libertad
constituye un derecho humano primario y fundamental.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
El concepto de consentimiento es, sin duda, eminentemente ju-
rídico, y no es otro que el que se requiere como elemento esen-
cial en todo contrato. Se forma por la oferta y la aceptación, y el
contrato que vincula al médico o institución hospitalaria con
el paciente para la prestación de un servicio médico no resulta aje-
no a tales requisitos, como tampoco son extraños en esta materia
el derecho de «autodecisión» o «autodeterminación», que nues-
tro Código Civil considera a partir del texto del artículo 1197.1
Por otra parte, el deber de información —que no es más que
la instrumentación práctica del principio de la buena fe propi-
ciado por el artículo 1198 de nuestro Código Civil— es también
un concepto jurídico cuya aplicación deviene excluyente a la
hora de analizar el «consentimiento». No se concibe como tal
un acto en el cual la parte que debe prestarlo ignore a qué se re-
fiere el acto en sí mismo y las posibles consecuencias que pu-
diera irrogarle la concreción de los actos médicos a los cuales se
debe someter, y, por lo tanto, los riesgos que debe asumir.
Antiguamente, y desde el punto de vista de la concepción tra-
dicional de la ciencia médica, basada en la llamada «autoridad
de Esculapio» (según la cual solo el médico estaba en condicio-
nes, debido a su preparación científica, de decidir qué trata-
miento era mejor para el paciente), el médico cumplía con su
obligación decidiendo el tratamiento que consideraba que de-
bía aplicarse y llevándolo a cabo conforme a las reglas de la
ciencia o arte de curar. La explicación al paciente o a sus fami-
liares no era un deber que correspondía al médico y, por lo tan-
to, no era parte integrante de la lex artis. El acierto o desacierto
de la «prescripción» era analizado solo ex post facto si eventual-
mente el paciente resultaba dañado por la misma y solo ante la
sospecha de una «mala praxis» o violación de la lex artis.
Sin embargo, y sobre todo desde la Segunda Guerra Mundial,
los imperativos éticos y bioéticos elaborados por la propia cien-
cia médica determinaron la ineludible necesidad de incluir,
como correlato al derecho de información del paciente, la obli-
gación del médico de informar. Esa obligación le es requerida
al médico no solo por un imperativo legal de la ley civil, sino
también como requisito propio de la lex artis, de manera que ac-
tualmente se considera que constituye un acto clínico más.2 Ju-
lio César Galán Cortés2 señala que el deber de información del
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
médico comienza a ser tratado a fines del siglo XIX por parte de
la doctrina alemana, que mereció luego un notorio desarrollo
en la jurisprudencia de dicho país, del cual pasó a Francia y
EE. UU. La primera sentencia que se conoce acerca de esta cues-
tión tuvo lugar en los tribunales de las Islas Británicas, en el caso
«Slater vs. Baker & Stapleton», en 1767. En 1906, el Tribunal Su-
premo de Illinois (EE. UU.) limitó los casos de «consentimien-
to implícito» a aquellos en que hubiera una cuestión de urgen-
cia vital, y a aquellos en que el paciente expresamente dejaba en
manos del médico la decisión (Pratt vs. Davis). En 1914, el voto
del juez Cardoso, del Tribunal de Nueva York, establece que
«todo ser humano en edad adulta y juicio sano tiene derecho a
determinar lo que se debe hacer en su propio cuerpo, por lo que
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 34
Aspectos legales de la medicina del dolor
un cirujano que lleva a cabo una intervención sin el consenti-
miento de su paciente comete una agresión por la que se pue-
den reclamar legalmente daños» (Schloendorff vs. Society of
New York Hospital). Por su parte, uno de los primeros textos
que impusieron la obligación de obtener el consentimiento del
paciente para los actos de investigación médica fue promulga-
do en Alemania en 1931 bajo el título «Directivas concernientes
a las terapéuticas nuevas y a la experimentación científica del
hombre». En 1947, el Código de Investigación utilizado para los
crímenes del régimen nazi referidos a investigación estableció
que «el consentimiento voluntario del sujeto humano es abso-
lutamente esencial». En este orden, cabe señalar también que
culturas de nítido corte paternalista, como la japonesa, se han
volcado también hacia criterios de autonomía, como parece in-
dicarlo la famosa sentencia de la CS de Japón, de 19 de junio de
1981, que determinó que el deber de explicación que correspon-
de al médico en su relación con el paciente es parte integran-
te de su cometido profesional.
Correlativamente, y como consecuencia del desplazamiento
de la decisión de tipo «paternalista» adoptada solo por el médi-
co a la decisión autónoma del paciente o su representante, so-
bre la base de una previa y completa información, es justo que
la asunción del riesgo se desplace del médico al paciente. Así
como parece justo que el paciente que desconoce ex ante los ries-
gos posibles a que se va a enfrentar no los asuma, pues no tuvo
oportunidad de decidir, también es justo que, debidamente ad-
vertido de ellos y dejado a su decisión el hecho de asumirlos o
no, sea él quien corra con los mismos.
El desplazamiento del riesgo en términos de justicia no es
caprichoso, ya que resulta ser uno de los principios del modelo
teórico en bioética más difundido, como es el de Beauchamp y
Childress. Los principios de este modelo son: la autonomía
(parte central de la concepción que sostiene el consentimiento
informado), la beneficencia y no maleficencia, y la justicia.3 335
Los autores3 distinguen, entre las decisiones que tienen impli-
cación en la salud y bienestar de cualquier ser humano, las si-
guientes: 1) ser atendido por un determinado médico; 2) deci-
dir opciones terapéuticas, incluida la no aceptación expresa de
un tratamiento; 3) la participación en medidas de prevención;
4) como opción más restringida, pues colisiona con el bien co-
mún, respetar o no la restricción de no fumar; 5) decidir en con-
ductas reproductivas y estilos de vida, y 6) decidir participar en
investigaciones biomédicas, etc. El concepto de autonomía re-
lacionado con la capacidad de decisión importa siempre en la
asunción de responsabilidad. El hombre es responsable de las
decisiones que adopta.
Si en términos universales podemos definir la justicia citando
a Ulpiano («La justicia es la constante y perpetua voluntad de
dar a cada uno lo suyo»), la aplicación de este principio al tema
que venimos desarrollando implica que «lo suyo de cada uno»
sea aquello que cada uno ha elegido después de que se le propor-
cione toda la información necesaria para adoptar una decisión.
Ciertamente, la información que debe suministrarse abarca-
rá, cuanto menos, dos contextos importantes, el diagnóstico y
el terapéutico, y el investigativo, en su caso, y deberá brindarse
en términos que puedan ser comprendidos por el paciente o
quien lo represente. La incompetencia del paciente o de su re-
presentante, cualquiera que fuere la causa (ignorancia, incapa-
cidad de comprensión, etc.), habilitan al médico para que sea
él quien decida la opción que considere más adecuada, sin que
ello implique que deba asumir el riesgo propio de la misma.
Ha de recordarse que el principio de autonomía requiere, para
funcionar, necesariamente que el paciente se encuentre en con-
diciones de decidir, siendo dudoso que pudiera hacerlo alguien
considerado incompetente.
No se me escapa que este resultaría un resquicio para evadir
o evitar el derecho del paciente a tomar sus propias decisiones,
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
pero, aun así, cuando está en juego la vida de una persona, el
ordenamiento jurídico debe ser muy cuidadoso en cuanto a ase-
gurarse de que quien toma la decisión está capacitado para ha-
cerlo y de que su decisión se asienta en cuestiones racionales.
Quien se encuentra privado de competencia, aunque esta sea
temporal, ya sea por déficit de razonamiento o por ignorancia,
no puede ejercer sus derechos libremente y, por tanto, no pue-
de ejercer la autonomía ni para sí mismo ni para otro.
Una de las cuestiones que amerita, sin duda, un análisis es
la relativa a por qué se adjudica en muchos casos un factor de
atribución objetivo cuando claramente se trata de una omi-
sión, ya que el médico omite una conducta debida, como es la
información debida al paciente y su autorización previa. En
este sentido, advertimos de que la doctrina que opta por un fac-
tor objetivo de atribución lo hace, en general, señalando que
falta la relación de causalidad adecuada entre la conducta del
agente —el médico— y el daño causado. Sin embargo, sostene-
mos que, existiendo una autoría material, no corresponde adju-
dicar un factor objetivo de atribución de responsabilidad: prime-
ro, porque es el médico quien efectúa la omisión, con lo cual él
responde por el hecho propio y no por el de un tercero por quien
debe responder; segundo, porque si se produce el daño, el mis-
mo no puede adjudicarse a su obrar, sino al acaecimiento de un
hecho (riesgo o accidente) que está implícito en la práctica y
cuantificado, pero que no es ni puede ser imputable a su obrar,
con lo cual se rompe el nexo de causalidad por fuerza mayor. En
definitiva, lo que se indemniza no es el daño que sufre el pacien-
te, que es previsible y cuantificable, sino la falta de oportunidad
que tuvo el paciente de decidir si quería o no asumir ese riesgo,
debidamente informado también de los riesgos que corría si no
aceptaba efectuar esa práctica.
Efectivamente, el tópico de discusión se centraliza en la asun-
ción del riesgo propio de cada práctica o acto médico, es decir,
336 aquel que estadísticamente ocurrirá en un cierto porcentaje de
las prácticas, pero que resulta totalmente ajeno al hecho profe-
sional. El riesgo se traslada entonces al profesional por haber
incumplido un deber jurídico, pero el daño, si se produce, no
le resulta imputable materialmente, pues no se debe a un he-
cho suyo.
Por el contrario, si el daño se debiera a un hecho suyo, aun
cuando hubiera cumplido con el deber jurídico de informar, se-
guiría respondiendo por el hecho propio siempre que se proba-
re que el daño es consecuencia de una acción u omisión culpo-
sa o dolosa.4
En todo caso, conviene señalar, y en esto coincidimos con el
Dr. Vázquez Ferreyra,5 que la no obtención del consentimiento
informado, si bien vulnera el derecho de autonomía del pacien-
te, lo que implica una lesión a sus derechos personalísimos, pu-
diendo originar un deber de reparación a cargo del profesional
médico, en modo alguno puede significar una íntegra repara-
ción, tal como sucedería en caso de un daño causado por cul-
pa del profesional. No debe perderse de vista que la asunción
del riesgo propio de la práctica, cuando el daño no puede atri-
buirse al hecho del profesional, no puede equipararse a la res-
ponsabilidad por el hecho propio en el momento de calcular el
monto del resarcimiento.
Esto nos lleva a otro acápite importante en la materia que
nos convoca, como es el relativo a los límites del deber de infor-
mación. Este tema nos conduce directamente a la cuestión rela-
tiva a cuáles son las consecuencias y riesgos que razonablemen-
te se pueden prever, ya que solo estos deberán informarse.
Razonablemente, pues, el deber de información alcanzará a
los llamados «riesgos típicos»,2 que son aquellos que, de acuer-
do con la ciencia y la experiencia médica, son previsibles en el
acto médico concreto que debe efectuársele al paciente.
De esta forma, podemos concluir que el médico está obliga-
do a detallar al paciente, o a su representante o familiar, toda la
ERRNVPHGLFRVRUJ
información relativa a aquellas consecuencias que se estimen se-
guras y relevantes (que son lo que normalmente solemos llamar
«efectos colaterales», que sabemos que necesariamente se van
a producir después de determinada práctica o tratamiento, los
cuales pueden ser transitorios o permanentes), y aquellas que
se estimen posibles y previsibles, conforme a los porcentuales
de verificación y cuantificación estadística que se apreciarán, ob-
viamente, teniendo en cuenta las características especiales del
paciente (edad, estado general, dolencias preexistentes, etc.). En
caso de haber incumplido esta obligación, el profesional que
efectúa la práctica asume la obligación de resarcir el acaecimien-
to de alguna de las consecuencias previstas o previsibles, pero
solo en cuanto a la llamada pérdida de la posibilidad de haber
evitado que la consecuencia se produzca al haber optado el pa-
ciente por no efectuar la práctica o por una práctica distinta.
Si llevamos lo dicho al caso específico de la medicina del do-
lor, señalaremos, a modo de ejemplo, para que los conceptos
vertidos resulten más accesibles, el uso de opioides. Sabemos
que los opioides son, en general, uno de los recursos más efec-
tivos para el manejo eficaz del dolor, pero, por otro lado, existe
el temor por parte de los médicos a la prescripción de opioides
más allá de los riesgos reales, lo que podría concluir en un in-
fratratamiento del dolor, incluido el dolor por cáncer. Este te-
mor se ha incrementado en los últimos tiempos, debido a que,
como consecuencia del aumento de la prescripción de opioides,
se ha incrementado el uso no médico de los opioides, lo cual ha
tenido como resultado el incremento del daño y muertes aso-
ciadas a opioides, así como un aumento en la demanda de tra-
tamiento por adicción a opioides de uso médico.
Aplicando entonces lo que venimos exponiendo, no es sufi-
ciente para el médico tratante reconocer el riesgo actual asocia-
do a los opioides y tenerlo en cuenta al prescribirlos, sino que
lo apropiado es que informe al paciente de cuáles son los ries-
gos y los beneficios que le aportará el tratamiento con esa me-
dicación y cuáles los analgésicos más convencionales. Así, el pa-
ciente podrá decidir qué tipo de riesgos asume y elegir el
tratamiento que considere que más le aportará a su calidad de
vida. Nunca hay que perder de vista que quien decide cómo y
cuánto vivir en los casos en que el tratamiento de dolor es el
único paliativo posible es el paciente.
El consentimiento informado es, entonces, una parte más
que importante en el acuerdo de tratamiento, y se define por la
Asociación Médica de América como el proceso de comunica-
ción entre el médico y su paciente, que debe incluir los siguien-
tes puntos: diagnóstico del paciente, naturaleza y propósito del
tratamiento propuesto, riesgos y beneficios, tratamientos alter-
nativos, y riesgos y beneficios de no recibir el tratamiento. En el
caso del ejemplo, el propósito del consentimiento informado
es delimitar los riesgos y beneficios de la terapia opioide en
comparación con otras opciones de tratamiento y, debido a lo
difícil de predecir la predisposición individual para el mal uso
de opioides y su adicción, así como para la aparición de efectos
relacionados, como la tolerancia, dependencia e hiperalgesia, el
consentimiento informado se convierte en una herramienta im-
portante retrospectivamente si el paciente desarrolla estos efec-
tos adversos para disminuir cualquier conflicto entre el médico
y el paciente y reduce la responsabilidad potencial.
Siguiendo con el ejemplo, diremos que los riesgos potencia-
les que debe incluir el consentimiento informado en la terapia
opioide podrían ser: 1) efectos adversos físicos y complicacio-
nes; 2) efectos en la cognición; 3) adicción; 4) dependencia fí-
sica; 5) dependencia psicológica; 6) tolerancia; 7) hiperalgesia;
8) estigmatización, y 9) sobredosis.
Otra ventaja que aporta la adecuada utilización del consen-
timiento informado en medicina del dolor es la mejora en la
relación médico-paciente, ya que alienta el diálogo en torno al
tratamiento, despeja las dudas y, por lo tanto, el temor del pa-

ciente, quien se encuentra mejor preparado para asumir los
efectos colaterales que se le presentarán. Por otro lado, también
soporta en cierto grado la responsabilidad ética del médico, al
asegurar la autonomía del paciente al permitir que elija sobre
su tratamiento.
En este contexto, es importante para el médico buscar un
equilibrio entre la obligación de apoyar la autonomía del pacien-
te y proporcionarle alivio del dolor mientras limita, al mismo
tiempo, el riesgo de daño en la persona en que se identifica un
alto riesgo de mal uso o adicción. Al mismo tiempo, es impor-
tante respetar el principio de justicia y equidad, al no permitir
discriminación en contra de un paciente basado en su diagnós-
tico o condición u otros factores, en este caso adicción. Las per-
sonas con trastorno de abuso de sustancias tienen el mismo de-
recho de alivio de dolor que las que no tienen el trastorno; sin
embargo, la decisión y la estructura del tratamiento deben ser
adaptadas para servir a los principios de beneficencia y no ma-
leficencia, respetando, al mismo tiempo, la autonomía. El acuer-
do de tratamiento opioide y el consentimiento informado pue-
den ser un componente efectivo y seguro en el tratamiento, y el
consentimiento informado debe ser un proceso fluido que enfa-
tiza un abordaje centrado en el paciente, con la meta inherente
de maximizar el beneficio y mejorar la calidad de vida mientras
se reduce el riesgo de efectos adversos, adicción, abuso, diversión
y, lo más importante, un infratratamiento del dolor.
Vayamos ahora a una práctica invasiva, como es la implanta-
ción de un catéter epidural. Primero comenzaremos por expli-
car de forma llana la técnica, que consiste en la implantación de
un catéter (tubo de plástico muy fino) que se coloca directa-
mente dentro de la columna en un espacio situado cerca de la
médula espinal mediante una pequeña punción en la espalda
en la zona lumbar. Tras la punción, el extremo del catéter se co-
necta a una bomba de infusión externa a través de la cual se in-
yecta la medicación (generalmente anestésicos locales, aunque
se pueden inyectar otros medicamentos, como morfina y fenta-
nilo, que son analgésicos potentes). Explicaremos también que
la técnica, poco dolorosa, se realiza en condiciones de asepsia,
con anestesia local, en la sala de bloqueos o en quirófano, don-
de se puede utilizar un aparato de rayos X para comprobar la
correcta colocación del catéter.
El consentimiento informado deberá comunicar detallada-
mente las posibles complicaciones que puedan derivar de la
aplicación de la técnica (p. ej., bloqueo epidural continuo con
catéter), independientemente de la rareza de su ocurrencia (ce-
falea, infecciones, hematomas, debilidad temporal de las extre-
midades, hipotensión arterial, etc.), en un lenguaje tal que el pa-
ciente pueda comprender aunque no posea una educación
técnica en la materia.
El paciente debe firmar en la parte inferior de la hoja la si-
guiente declaración: «Declaro que he sido informado por el mé-
dico de las complicaciones para la implantación de catéter epi-
dural y sé que en cualquier momento puedo revocar mi
consentimiento. Estoy satisfecho con la información recibida,
he podido formular todas las preguntas que he creído conve-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nientes y me han aclarado todas las dudas planteadas. En con-
secuencia, doy mi consentimiento para la colocación de catéter
epidural».
CONFECCIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA
Hablamos también de la importancia de la historia clínica
como herramienta para prevenir daños en la práctica. Señala-
mos entonces que para tener éxito en el control del dolor de los
pacientes debemos hacer previamente una adecuada evaluación
clínica.
Tanto la anamnesis como el examen clínico general y neuro-
lógico, realizados de manera cuidadosa, nos permitirán deter-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 34
Aspectos legales de la medicina del dolor
minar las características del dolor, las probables causas etiológi-
cas, la orientación en los estudios complementarios y las
aproximaciones terapéuticas, ya que cada paciente es único y
puede tener diferentes reacciones y/o umbrales al dolor.
En primer lugar deben incluirse, como mínimo, los nombres
y apellidos, el peso y la talla, la fecha de nacimiento, la direc-
ción, el teléfono, el correo electrónico y alguna persona de con-
tacto, con el fin de facilitar la localización del paciente cuando
fuere necesario. Debe incluirse el nivel educacional y laboral,
pues ello resulta útil en la determinación de la escala de valora-
ción del dolor más adecuada al paciente y su pronóstico.
Para este fin también cabe la consideración del estado civil y
familiar, la convivencia de la pareja y el entorno vivencial; es de-
cir, si viven solos, en familia, con amigos o conviven con otros
enfermos crónicos, etc., con la finalidad de determinar si la es-
trategia analgésica puede comprometer el apoyo del entorno.
Resulta también de suma utilidad la determinación del origen
étnico y religioso, no solamente por ulterioridades que puedan
producirse (p. ej., testigos de Jehová), sino también porque a ve-
ces la fe ayuda a incrementar la tolerancia a los dolores. Desde
luego, y como en toda historia clínica, deberá dejarse constan-
cia de enfermedades preexistentes, alergias conocidas, la ten-
dencia de abuso de sustancias como tabaco, alcohol, drogas,
opioides, anfetaminas, etc.
Cada historia clínica debe realizarse con un detallado análi-
sis de la molestia principal y del curso clínico de la misma. Pue-
de afirmarse que la historia clínica es fundamental en el diag-
nóstico desde que frecuentemente indica la causa probable de
la dolencia, aun antes de practicar la exploración física y los es-
tudios complementarios pertinentes. Una adecuada historia clí-
nica es decisiva para llegar al diagnóstico clínico.
La idea es que la historia del dolor debe ser recogida de
modo que el explorador obtenga una impresión clara del curso
cronológico del dolor y de su progresión anatómica desde el ini- 337
cio de mismo. Así, se establecerá además una relación de con-
fianza entre el paciente y el médico, lo cual es más que impor-
tante para poder seguir el tratamiento, ya que muchos pacientes
desconfían del médico cuando su situación no puede ser corre-
gida de inmediato.
Desde el punto de vista legal, la historia clínica es el mejor
medio de prueba que posee el facultativo, siempre que la misma
sea llevada en legal forma, es decir, con enmiendas y raspaduras,
en forma cronológica, y, lo más importante, de forma legible.
La Ley de ejercicio profesional número 17.132 constituye el
texto legal básico en la regulación del derecho a la protección
de la salud constitucionalmente reconocido y, por tanto, es tam-
bién primera y obligada referencia para el examen del trata-
miento legal de la historia clínica. Dos son los preceptos que in-
teresa destacar de la misma.
En cuanto a la titularidad de la historia clínica, no cabe afir-
mar que el paciente sea propietario de la historia clínica, en la
medida en que no pueden reconocérsele facultades de disposi-
ción sobre ella en cuanto a su misma existencia o a su conteni-
do. Planteado desde la óptica que probablemente mayor reper-
cusión legal suscita en la práctica, piénsese en que, por ejemplo,
el paciente no puede sustraer o modificar la totalidad o parte
del contenido de la historia clínica que constituirá un elemen-
to clave de valoración y enjuiciamiento ante una hipotética re-
clamación por daños derivados de la asistencia prestada a aquel;
del mismo modo, tampoco puede el centro sanitario o el pro-
fesional llevar a cabo dicha alteración sin incurrir en graves res-
ponsabilidades legales.
De todo ello puede concluirse que la historia clínica como
tal debe existir y mantenerse en el centro sanitario, sin perjuicio
de que, en virtud del derecho de acceso a la misma que se le re-
conoce, el paciente pueda conocer todos o cualquiera de los do-
cumentos e informes de los que consta e incluso obtener copia
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
de los mismos (este último criterio coincide, en el ámbito de las
instituciones sanitarias públicas, con el derecho que se recono-
ce a todo ciudadano en relación con los expedientes adminis-
trativos en que sea parte interesada). Además, generalmente es
solicitada como prueba anticipada en forma cautelar, para res-
guardarla de posibles desapariciones, extravíos o modificacio-
nes, y para tener con exactitud los hechos médicos sucedidos
con anterioridad a la lesión sufrida. Como vemos, este es el me-
dio probatorio por excelencia tanto para acreditar la «diligen-
cia» del profesional médico como para demostrar el aparta-
miento de las pautas fijadas por la lex artis para el tratamiento
del caso concreto.
En la realidad, y con el avance de las acciones por responsa-
bilidad profesional, los profesionales de la medicina vienen
prestando un poco más de atención a la confección de la histo-
ria clínica del paciente, aunque no con la formalidad e impor-
tancia que ella merece.
La historia clínica ha sido definida como «la relación orde-
nada y detallada de todos los datos y conocimientos, tanto an-
teriores, personales y familiares, como actuales, relativos a un
enfermo, que sirve de base para el juicio acabado de la enfer-
medad actual». Compartiendo la opinión de Roberto Vázquez
Ferreyra, la definición es insuficiente, a nuestro criterio, ya que
la historia clínica debe llevar no solamente los datos y conoci-
mientos anteriores, personales y familiares del paciente, sino
también «la ficha de anamnesis, los estudios ordenados y rea-
lizados, el diagnóstico, la terapia o tratamiento que se va a apli-
car, la evolución del paciente y los resultados logrados, la me-
dicación suministrada; en caso de cirugía, el correspondiente
protocolo quirúrgico, donde deberá constar detalladamente la
integración del equipo médico interviniente, el parte anestési-
co, los estudios complementarios, la ubicación del paciente
dentro del establecimiento asistencial, el personal médico y pa-
338 ramédico que la ha atendido, etc. Es decir, todos los datos que
de una manera precisa y completa detallan el servicio médico
y auxiliar suministrado».
Es pacífica la doctrina al sostener la importancia de la histo-
ria clínica en el momento de resolver sobre la culpa o falta de
ella por parte del profesional médico o su equipo. Así lo han
sostenido, por ejemplo, Ghersi6 («la instrumentación de las dis-
tintas secuencias médicas en la vida del paciente, para juzgar la
responsabilidad del galeno, y sobre todo para darnos la clave en
la relación causalidad») y Andorno7 («resulta de interés recordar
que, indudablemente, la instrumentación de las distintas se-
cuencias médicas en la vida del paciente es de una importancia
trascendente para juzgar la responsabilidad de daños produci-
dos al enfermo, ya que puede darnos la clave de la mencionada
relación de causalidad. De allí, por tanto, el valor que tiene en
esta materia la denominada historia clínica»).
La jurisprudencia, reiterada y sostenidamente, ha resuelto que
«la confección incompleta de la historia clínica constituye una
presunción en contra de la pretensión eximitoria del profesional»
(Civ. y Com. San Nicolás 24/3/94, autos Romang Ciuza, «Ramo-
na c. G.L.», JA semanario del 15/3/95) y que «la historia clínica,
ese documento médico, es la mejor fuente de información para
evaluar la calidad de la atención brindada al paciente, siendo un
ERRNVPHGLFRVRUJ
derecho de este que se deje constancia en el mismo de todo lo
que se realiza, para, entre otros supuestos, ser en su momento
evaluado detenidamente, según su resultado, el comportamien-
to médico desde diferentes ángulos, técnico, legal, administrati-
vo» (Civil y Com. Sala, Morón 28/2/91, Juris, 87-168).
Es frecuente que la «historia clínica» sea confeccionada a pos-
teriori del evento dañoso, de suerte tal que el profesional médi-
co intenta, «dibujando» datos técnicos, colocarse en una situa-
ción que haga evidenciar el cumplimiento de las reglas
impuestas a su arte o profesión. Esa actitud, al ser puesta de ma-
nifiesto por datos empíricos que surgen de dictámenes pericia-
les posteriores o por otros medios probatorios anexos a la cau-
sa, evidencian la negligencia del galeno y/o la intención
deliberada de disimularla, haciendo presumir su responsabili-
dad en la producción del evento dañoso. Así, se ha dicho que
«si la historia clínica describe la existencia de un parto normal,
cuando en la realidad, de las otras pruebas rendidas en la causa
surge que existió sufrimiento fetal, con aspiración de líquido
amniótico meconial, que produjo a la postre la muerte de la re-
cién nacida, debe restarse valor probatorio a la misma. Ello es
así por cuanto la historia clínica es un instrumento confeccio-
nado por la propia parte accionada (es el médico quien la con-
fecciona): luego los elementos que de ella surjan, en principio,
requieren, para quien lo hizo, el respaldo distinto y corroboran-
te que demuestre la verdad de lo allí estampado y escrito. En
cambio, para la parte actora, la misma constituiría una verdade-
ra confesión extrajudicial, en los términos del artículo 423 del
Cod. Proc.» (C2, Civil y Com. La Plata, 30/10/89. ED 139-200)
y que «frente al derecho del paciente a ser informado y a acce-
der a la historia clínica, surge como contrapartida la obligación
del médico de llevar un correcto registro del tratamiento» (CN-
Civ. Sala D, 12/5/92, «S.J.E. c. ENTEL». ED 14/10/92).
De esta manera, «constituye una presunción en contra del
profesional la inexistencia de historia clínica o la existencia de
irregularidades en la misma. En el caso, aquella no consigna el
diagnóstico, habiéndose dejado constancia de que el estudio ar-
teriográfico no muestra malformaciones, lo que fue contradicho
por el propio facultativo al declarar que aquel revelaba trombo-
sis» (Cciv. y com. Junin: «González Julián c. Centro Médico Cha-
cabuco». 15/12/94, Zeus, Boletín del 9/8/95).
Bibliografía
1. Código Civil anotado Lambías Alterini, comentario al artículo 1197, p. 147,
ap. 5. Alterini, Atlio A. Contratos… Teoría General. Abeledo Perrot, 1998,
pp. 128 y ss.
2. Galán Cortés JC. El consentimiento informado del usuario de los servicios
Sanitarios Madrid: Colex, 1997.
3. Islas Saucillo M, Muñoz Cuevas H. El consentimiento informado. Aspectos
bioéticos. Revista Médica del Hospital General de México 2000; 63(4):
267-73.
4. Alterini A, Ameal Ó, López R. Derecho de Obligaciones. Abeledo Perrot,
1998, pp. 224 y ss. Y autores citados en misma página núm. [484].
5. Vázquez Ferreyra R. El Consentimiento informado en la Práctica Médica.
6. Ghersi C. Responsabilidad por prestación médico-asistencial. Buenos Aires:
Hammurabi, 1987.
7. Andorno L. Responsabilidad civil médica. Deber de los facultativos. Valor de
las presunciones judiciales. Responsabilidad civil de las clínicas y estableci-
mientos médicos. JA 1990-II-76.

Economía del tratamiento
del dolor. Coste-efectividad
en medicina del dolor
D. Finkel
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 339
Glosario sobre economía en salud pública: mercado
y salud 340
Optimalidad del mercado 340
Fallas del mercado 341
Bienes producidos por el sector salud 342
Gasto, precio y coste 342
Microeconomía y macroeconomía de la salud 343
Eficacia, eficiencia y efectividad 344
Farmacoeconomía, tecnoeconomía y evaluaciones
económicas en salud aplicadas a la medicina del dolor
y evaluación de tecnologías sanitarias 344
Tipos de diseños 344
Tipos de EE 344
INTRODUCCIÓN
Coincidiendo con lo expresado por el Dr. Loeser1 y adaptando
sus conceptos, existen cinco problemas principales en la gestión
del dolor: 1) la falta de o la escasa evidencia acerca de los resul-
tados obtenidos con la mayoría de los actos que los profesiona-
les de la salud ofrecen a los pacientes (estudios de efectividad e
impacto, estudios de cohorte a largo plazo, evaluaciones econó-
micas completas), sabiendo que los ensayos clínicos —que de-
muestren eficacia terapéutica— no son la única ni la más fiel
respuesta a las situaciones cotidianas y realistas de los pacientes
que sufren dolor crónico a largo plazo;2 2) la educación inade-
cuada de los médicos de atención primaria acerca del dolor y su
tratamiento; 3) el valor ampliamente desconocido del trata-
miento con opioides y otras estrategias antálgicas para pacien-
tes con dolores crónicos no oncológicos; 4) el desconocimien-
to —a veces, con sospechas de desinterés— por parte de los
gerenciadores para la financiación hacia los profesionales que
se dedican al manejo del dolor y sus prácticas, y 5) el acceso a
una verdadera atención inter-, trans- y multidisciplinar que re-
quieren nuestros pacientes con dolor crónico.
Un grave escollo es encontrar quien financie las investigacio-
nes dedicadas a los resultados de los tratamientos a largo plazo,
tanto basados en fármacos como en procedimientos interven-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
Tipos de EE completas 345
EE y evidencia científica: una relación no siempre
tan clara 346
Algunos ejemplos en la literatura médica de EE
en compañía de evidencias de efectividad dentro
de la medicina del dolor de los últimos
10 años 346
Evaluación de tecnologías sanitarias en medicina
del dolor 349 339
Mecanismo para la realización de ETS 350
Conclusiones 351
Bibliografía 352
cionistas. Este requisito es el primero que se expone como
barrera para reconocer prácticas en medicina del dolor, por fal-
ta de evidencia científica de respaldo, cuando se somete a aque-
llas a una evaluación de tecnologías sanitarias (v. más adelan-
te). Dado que el mandato de los National Institutes of Health
(NIH) y equivalentes en otros países del orbe es reducir la car-
ga de la enfermedad, y puesto que el dolor crónico produce más
discapacidad que el cáncer, las enfermedades cardíacas, el sida
y los accidentes cerebrovasculares en conjunto, ¿no deberían ser
institutos de esta naturaleza los encargados de financiar más en-
sayos sobre resultados para el tratamiento del dolor?
El otro gran inconveniente es desarrollar una adecuada base
de datos de pacientes tratados que acepten participar en estos
estudios verdaderamente poblacionales. ¿Cómo lograr adhesi-
vidad tanto en los profesionales como en los pacientes para este
seguimiento fundamental?
En algunos países se han creado grandes bases de datos na-
cionales. Todos los pacientes evaluados y tratados en algún pro-
grama de rehabilitación en Suecia (incluidos los programas del
dolor) se introducen en un registro nacional con datos demo-
gráficos, diagnósticos y resultados. En Quebec, a todos los pa-
cientes que acuden a clínicas del dolor especializadas también
se les introduce en una base de datos con un período mínimo
de seguimiento de 6 meses. Estos registros incluyen un examen
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
físico estructurado, resultados notificados por los pacientes, tra-
tamientos anteriores, tratamientos nuevos, medicamentos y da-
tos demográficos. En Noruega, todas las prescripciones se intro-
ducen en una base de datos nacional, que se emplea para la
investigación del uso y abuso de los opioides y las benzodiace-
pinas. Una forma de obtener dichos resultados y datos demo-
gráficos es hacer que el reembolso de los médicos dependa no
solo de la recepción de un informe operatorio o una nota clíni-
ca, sino también de los datos de seguimiento 6 y 12 meses des-
pués del tratamiento. Todos los pacientes deberían participar en
dichos estudios, no solamente un pequeño número elegido
para un ensayo controlado aleatorizado.
Para un conjunto de datos tan amplio se requiere contar con
una base de datos estandarizada, con criterios consensuados inequí-
vocos y operacionalizados en diagnósticos y protocolizados en trata-
mientos, para todos los estudios sobre resultados clínicos, a los efec-
tos de establecer comparaciones significativas.
Dice Loeser que estos inconvenientes han conducido desde
un extremo con la prescripción excesiva o poco racional de los
opioides en el dolor crónico no oncológico, sin la suficiente evi-
dencia científica de efectividad, al crecimiento exponencial de
la aplicación del intervencionismo antálgico, del mismo modo,
sin la suficiente evidencia de efectividad a largo plazo. Cierra su
concepto con este rotundo párrafo: «El principio fundamental
del capitalismo es que el dinero motiva el comportamiento».1
La economía es una disciplina del campo de las ciencias
sociales cuyo principal objeto de estudio es la manera en que
las personas distribuyen los limitados recursos de los que dis-
ponen para satisfacer sus necesidades cada vez mayores.
De esta manera, la economía se vincula estrechamente con
otras disciplinas, que aportan la comprensión de los complejos
mecanismos implicados en la elección de alternativas, preferen-
cias, prioridades y valores, y el establecimiento de reglas de jue-
340 go e instituciones que tienden a ordenar de una forma u otra el
entramado de decisiones que constituyen el ámbito de lo eco-
nómico: el derecho y la política.
Por otra parte, un problema central de la organización de ser-
vicios y sistemas de atención sanitaria es el mismo: cómo satis-
facer crecientes necesidades y demandas con recursos escasos,
en términos absolutos o relativos. No hay organización ni acti-
vidad sanitaria que escape a este dilema, ni médico que no lo
afronte en su práctica diaria.3,4
Cuando se habla de «economía de la salud», se agrupan
los análisis y propuestas derivados de la aplicación de las
herramientas económicas a la particular problemática del com-
plejo proceso salud-enfermedad. Aunque son relativamente más
difundidos los estudios económicos orientados a la evaluación
de tecnologías diagnósticas y terapéuticas, no es menor el
aporte de la economía a la interpretación de las conductas de
las personas como proveedores y consumidores de servicios y
bienes sanitarios, a la problemática de las conductas no salu-
dables y a la estructura y las formas de funcionamiento que,
en consecuencia, adoptan las organizaciones vinculadas a la
salud.4
Un concepto universal en economía de la salud es que los
recursos (materiales, humanos, económicos en general) son li-
mitados, en tanto que la demanda es infinita: siempre quedará
insatisfecha, aunque se trate del mejor sistema de salud imple-
mentado; el gasto en salud (dependiente de factores como el
progresivo envejecimiento poblacional, la transición epide-
miológica, la creciente oferta tecnológica, el marketing de em-
presas y servicios de salud, algunos nuevos paradigmas cultu-
rales —como que la longevidad, muchas veces acompañada de
buena calidad de vida, conlleva una suerte de «inmortalidad
natural» para nuestros ancianos, en el ideario de sus hijos, nie-
tos o cuidadores— y mayor desarrollo económico en algunos
países) cada vez es mayor.3-5
ERRNVPHGLFRVRUJ
La economía de la salud aplicada al campo de la medici-
na del dolor tiene aristas características y propias, algunas ya
aludidas por Loeser, y que serán motivo del desarrollo de este
capítulo.
GLOSARIO SOBRE ECONOMÍA EN SALUD
PÚBLICA: MERCADO Y SALUD
El aporte de las herramientas económicas a la organización de
la atención médica (centrada en la enfermedad y sus consecuen-
cias) y de la atención de la salud (en su significado más amplio,
que incluye la atención médica, pero la excede largamente) debe
vincularse a un contexto social principalmente definido por el
juego de valores, instituciones y prácticas políticas vigentes.
El profesional de la salud puede eventualmente elegir igno-
rar este contexto. Lo que seguramente no podrá hacer es evitar
las consecuencias que el mismo impone en su actividad cotidia-
na: tanto porque le atañe generar el gasto en salud como por-
que le interesa que el sistema financiador reconozca su trabajo
y sus prácticas. Por ende, se asume conveniente comprender una
serie de conceptos relacionados con el mercado de la salud.4
Optimalidad del mercado3-6
Es la situación ideal donde las partes del sistema del mercado
de la salud —compradores y vendedores— logran la mejor re-
lación de transferencia en el intercambio de bienes y servicios
producido. Algunos tipos de optimalidades son:
O Mercado perfecto. En este contexto ideal, existe un gran nú-
mero de vendedores y compradores y transparencia en la in-
formación disponible para todas las partes, con la posibili-
dad de participar voluntariamente y la inexistencia de
posiciones predominantes (tanto en la oferta como en la de-
manda) que puedan alterar la principal señal que regula el
flujo de bienes y servicios que se ofertan y se demandan: los
precios.
Un ejemplo ideal en medicina del dolor sería que los pacien-
tes con dolor pudieran elegir los especialistas que les atien-
dan, sin las barreras de las cartillas y listados limitados; que
esos especialistas sean un grupo suficientemente grande, de
modo que se evite el oligopolio, y que los sistemas de salud
brinden a sus asociados o afiliados toda la información per-
tinente para la mejor elección del mejor tratamiento.
La realidad es que el mercado de la salud es un típico esce-
nario de mercado imperfecto: el que ofrece conoce más que el
que demanda. En el caso de la medicina del dolor, las perso-
nas demandan curación —alivio del dolor—, pero los mé-
dicos y los sistemas de salud ofrecen mucho más: indican
prácticas preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de rehabi-
litación, y, sin embargo, hay relativamente pocos oferentes,
es decir, existen posiciones dominantes. Esta asimetría es parti-
cularmente notoria en la mayor parte del orbe en nuestra dis-
ciplina, ya señalada como uno de los problemas de la ges-
tión de dolor por Loeser.
O Competencia perfecta. Otro escenario ideal es aquel en el
cual el «producto salud» es bastante homogéneo y puede ser
ofrecido por un número importante de hospitales, institucio-
nes de salud y profesionales capacitados; idealmente, debe-
rían existir muchas empresas pequeñas, de modo que sea im-
posible que ejerzan control alguno dominante sobre el
precio del mercado de salud (evitando el monopolio). Por otro
lado, los compradores individuales son también muchos y
no tienen tampoco control alguno sobre los precios del mer-
cado (evitando el monopsonio). Otros atributos de la compe-
tencia perfecta son: el conocimiento perfecto, según el cual los
consumidores tienen información disponible sobre precios
y productos de proveedores competidores, y se puede acce-

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
der a aquel al menor coste; y una perfecta libertad de entrada y
salida de la industria, con arreglo a la cual las nuevas empre-
sas que se incorporan al mercado deberán ingresar con pre-
cios competitivos, pero tendrán la posibilidad de obtener be-
neficios razonables en el medio o largo plazo. Finalmente, la
influencia de externalidades es mínima (v. más adelante).
Nuevamente, el mercado de la salud sufre una competen-
cia generalmente imperfecta, ya que los «productos de salud
son heterogéneos» (sin embargo, muchos gerenciadores, al
no medir calidad y resultados en forma de evaluaciones eco-
nómicas completas —v. más adelante— pagan un servicio o
un insumo más barato en términos brutos como si fuera
comparable a uno de mejor calidad o más efectivo, asu-
miendo homogeneidad); los oferentes no son numerosos,
con lo cual se dan frecuentemente los fenómenos de mono-
polio u oligopolio, y el mercado no es transparente, al exis-
tir asimetría de la información que perjudica claramente a
los pacientes.
O Consumidores como maximizadores racionales y distribu-
ción equitativa de los beneficios. Estas optimalidades se-
rían consecuencia de la existencia de las dos primeras, con
consumidores —pacientes— que podrían hacer uso de los
bienes y servicios de salud más racionalmente, facilitando la
llegada equitativa a todos aquellos que lo requieran.
Fallas del mercado3-10
Se denomina así a las provisiones de bienes y servicios subópti-
mas o no óptimas, distribuciones de ingresos inequitativas u
otros efectos negativos, especialmente producidos en los secto-
res de salud, educación, medio ambiente, defensa del consumi-
dor o áreas productivas. Estas fallas, máxime cuando atañen a
áreas tan sensibles para la vida pública como las cuatro prime-
ras, llevan a la intervención del Estado para minimizar sus ne-
gativas consecuencias. Este tema ha sido ampliamente estudia-
do por el economista Danny Rodrik.7,8
O Externalidades. Ocurren cuando las acciones de una o varias
personas que participan en la producción o la transacción de
un bien o servicio afectan directamente a terceros, que son
los consumidores, pero que no tienen la más mínima parti-
cipación en la transacción de ese bien o servicio.
Según algunos economistas, las externalidades pueden
provocar fallas del mercado si el mecanismo de precios no
considera los «costes sociales totales» y los «beneficios socia-
les totales» que tienen la producción y el consumo.9 Es decir,
las externalidades se producen cuando los costes y/o los be-
neficios de las transacciones no están totalmente reflejados
por el precio. En consecuencia, existe una brecha entre los
costes o beneficios marginales sociales y privados. Por lo tan-
to, aplicado el concepto a la salud, el mecanismo de merca-
do no conduce a una asignación eficiente de los recursos sa-
nitarios en la medida en que los precios no reflejan
correctamente los costes y los beneficios sociales (margina-
les) que generan en la salud comunitaria.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Por supuesto, todas estas, al ser «fallas del mercado», son
externalidades negativas, pero cabe aclarar que, desde el pun-
to de vista de la concepción de «acciones de una o varias perso-
nas afectan a terceros», las externalidades también pueden ser po-
sitivas.
Ejemplo de externalidad negativa en medicina del dolor: un
sistema de medicina privada contrata especialistas de diag-
nóstico por imágenes para realizar las prácticas intervencio-
nistas, pero estos especialistas desconocen la fisiopatología
del dolor y no se han formado en nuestra disciplina: solo
han sido contratados porque sus honorarios son menores a
los de los especialistas en dolor. En consecuencia, los resul-
tados de sus procedimientos, de menor efectividad, afectan
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
a terceros: pacientes que no logran aliviar su dolor, familia
que sufre como cuidadora la fracasada experiencia terapéu-
tica, especialista en dolor que trataba al paciente que no ha
sido contratado y ha perdido a su paciente, etc. Está claro
que, en este ejemplo, el mecanismo de precios «aparentemente
menor» no considera los «costes sociales totales» y los «bene-
ficios sociales totales» que tienen la producción y el consu-
mo de este fallido tratamiento, cuyas consecuencias más o
menos inmediatas abarcan un amplio espectro, desde el rei-
nicio de un tratamiento medicamentoso costoso y/o con po-
tenciales efectos colaterales, la insatisfacción y la pobre cali-
dad de vida del paciente afectado, hasta una posible
demanda médico-legal al sistema por parte del mismo y su
familia. Los responsables de la toma de decisiones han he-
cho una transacción de bienes y servicios de la cual el terce-
ro afectado (paciente) no ha participado, pero claramente ha
sido perjudicado por las consecuencias de esta falla del mercado.
O Deseconomías de pequeña escala.6 Es el efecto que se pro-
duce sobre los costes cuando cada «unidad de producto» es
más costosa a medida que aumenta la producción de bienes
y servicios en las empresas de salud. Este fenómeno, contrain-
tuitivo en economía, donde es un paradigma clásico que con
el aumento de unidades de producto baja el precio por uni-
dad, es característico del sector salud cuando existen muchas ase-
guradoras en competencia, cada una con sus costes administra-
tivos, operativos y comerciales.
O Riesgo moral.4,6,10 Los pacientes con «aversión al riesgo» to-
man seguros de salud para disminuir el impacto, entre otras
cosas, sobre su economía en caso de caer enfermos. Sin em-
bargo, este aseguramiento puede distorsionar la elección de
los individuos a la hora de decidir cuánto y cómo cuidarse
de las enfermedades: en general, presentan una mayor ten-
dencia al uso de los servicios de salud, aun cuando no sea
necesario. Ese consumo innecesario, por el solo hecho de que- 341
rer hacer usufructo del pago de la cuota de su aseguradora, se
denomina riesgo moral del consumidor.
Un ejemplo típico en medicina del dolor de riesgo moral del
consumidor es un paciente que pide turnos con distintos pro-
fesionales afines a la especialidad y, dentro de la misma es-
pecialidad, a más de un profesional, para tener distintas opi-
niones acerca de su dolencia, aun cuando haya encontrado
respuestas satisfactorias en un profesional ya consultado y
logrado alivio con él. Sin embargo, busca «segundas o terce-
ras opiniones», pues «su seguro se lo cubre y él bien que paga su
cuota». Las aseguradoras pueden protegerse del riesgo moral
del consumidor fijando copagos o coseguros a las prácticas
médicas, para desalentar aquellas que el paciente sabe inne-
cesarias.
Cabe aclarar que también existe el riesgo moral del prestador,
cuando ofrece más servicios que los necesarios, como si los in-
dividuos no estuvieran asegurados; generalmente, parte de los
profesionales (al indicar estudios innecesarios o tratamientos
más costosos, pero no necesariamente más eficaces). Esta fa-
lla del mercado es un aspecto muy controlado por las empre-
sas mediante el perfilamiento de los profesionales, el pago por diag-
nóstico a los hospitales (DRG) y las técnicas de managed care, a
través de los gerenciadores de las aseguradoras.
Un ejemplo en medicina del dolor de riesgo moral del presta-
dor se produce cuando, ante toda lumbalgia crónica, en lu-
gar de hacer una adecuada semiología clínica, se solicita al
paciente en forma rutinaria radiografías con distintas inci-
dencias y una resonancia magnética, o la última tecnología
en imágenes 3D; se llega incluso a la exageración de solicitar
una resonancia de control anual, si el paciente continúa con
el cuadro doloroso.
O Relación de agencia.4,6 Los economistas denominan así a la
relación que se establece entre quien aporta su dinero (pa-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
ciente asegurado) y quien lo administra en su nombre (agen-
te): compañías de seguros, obras sociales, empresas de me-
dicina prepago o el propio Estado. El problema central de ese
vínculo, primariamente moral, se deriva del hecho de que el
administrador (agente) no asume los costes de sus decisio-
nes sobre el dinero ajeno. Una vez más, la calidad de las ins-
tituciones y la valoración social de las conductas individua-
les son fundamentales para controlar la discrecionalidad y
sancionar los desvíos.
En el lado del que realiza los aportes, a su vez, la sensa-
ción (errónea) de no estar pagando por la atención recibida
induce, durante el contacto con prestadores pagados por el
agente (el tercer pagador), comportamientos de prescripción
y consumo fuertemente distorsionados, muchas veces injus-
tificados y frecuentemente nocivos (riesgo moral del consu-
midor, tratado más arriba).
O Selección adversa.4,6,10 Consiste en la presencia de informa-
ción asimétrica entre la empresa aseguradora y la persona que
toma el seguro de salud. Como el individuo tiene un mayor
conocimiento de su estado de salud que la empresa asegura-
dora, la persona tiene entonces una mejor idea del riesgo que
debe asumir la empresa. Esta situación lleva a que los indivi-
duos asegurados sean los más arriesgados y se cobre una pri-
ma más alta por los servicios de salud. Es importante aclarar
que también se pone en riesgo la estabilidad financiera de la
empresa cuando los individuos no pueden pagar dichas pri-
mas. De hecho, en la literatura se habla de la «espiral de la
muerte» en referencia al caso extremo de selección adversa, en
donde se ofrecen pólizas muy generosas que atraen principal-
mente a las personas con mayor riesgo de enfermedad, pero
que se traducen en unos costes muy elevados que, eventual-
mente, no puede asumir la aseguradora de salud.
Dentro del campo de la medicina del dolor, cuanta más
342 población anciana tenga una aseguradora, se asume que más
costes en medicamentos analgésicos, procedimientos antiál-
gicos y eventuales cirugías —p. ej., de columna— tendrá que
costear. Por otra parte, la mayor parte de los asegurados se-
rán pacientes que, sabiendo que tienen artrosis, por ejemplo,
buscarán asegurarse para cubrir los tratamientos eventuales.
En cambio, los individuos sanos y jóvenes raramente toman
seguros de salud, ya que asumen que no requerirán estos ser-
vicios.
Las aseguradoras pueden regular la selección adversa, fi-
jando carencias, preexistencias o exclusiones (p. ej., no acep-
tando como afiliados a pacientes portadores de cirugías falli-
das de columna). Otros mecanismos consisten en fijar cuotas
por riesgo individual y no poblacional, aumentar las cuotas a
los de «alto riesgo» y disminuir las cuotas a los de «bajo ries-
go» (acción conocida como «descreme»).
Bienes producidos por el sector salud11,12
El sector produce una amplia gama de bienes y servicios, desde
agua limpia y potable hasta cirugía estética y trasplante de órga-
nos.
Esta producción puede clasificarse en:
O Bienes públicos.
O Bienes meritorios.
O Bienes privados.
Bienes públicos. Son aquellos que benefician a toda la po-
blación, sin que se pueda identificar una persona en particular.
Como ejemplo de ello tenemos la producción de agua potable,
el alcantarillado sanitario, el control de vectores, la limpieza del
aire y la educación masiva para la salud. Este tipo de bienes pre-
senta fuertes externalidades positivas: producen beneficios (direc-
tos e indirectos) a terceros que no pagan por ellos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Relacionado con la medicina del dolor, un bien público sería di-
vulgar entre la población conductas saludables para evitar o mi-
nimizar riesgo de incidencia de lumbalgias o educar acerca de
los derechos que tienen los pacientes a que, en caso de sufrir do-
lor, este sea atendido y aliviado con independencia de su origen
y pronóstico.
Bienes meritorios. Son bienes que, aunque pueden inter-
cambiarse en el mercado, se les asocia una decisión colectiva
(y política) de asegurarlos para todos los ciudadanos o habitan-
tes, independientemente de su capacidad de pagar por ellos, es
decir, mediante una fuerte intervención del Estado. También lla-
mados preferenciales, su consumo produce un efecto social ma-
yor que el beneficio del individuo que lo consume. Por ejemplo,
los servicios de planificación familiar, las vacunaciones, el con-
trol de las enfermedades de transmisión sexual, la educación
para el control de los accidentes de tránsito y los servicios de
emergencia para trauma.
Relacionado con la medicina del dolor, un bien meritorio consis-
tiría en establecer programas laborales preventivos y terapéuti-
cos de actividad física, yoga y quinesioterapia para trabajadores
que sufren cervicobraquialgias adjudicables a condiciones labo-
rales posturales, en los mismos lugares de trabajo.
Bienes privados. Son aquellos que benefician exclusivamen-
te a la persona que los consume y pueden intercambiarse en el
mercado debido a que pagar por ellos significa apropiarse con
exclusividad de sus beneficios. La mayoría de los servicios cura-
tivos que ofrece un sistema de salud, así como los insumos, me-
dicamentos y tecnología, caen dentro de la categoría de bienes
privados.
Relacionado con la medicina del dolor, un bien privado sería lle-
var una base de datos de pacientes portadores de enfermedades
oncológicas y enfermedades degenerativas crónicas y verificar la
existencia de dolor crónico para iniciar programas diagnóstico-
pronóstico-terapéuticos, sin esperar que los pacientes consulten
por ello.
Los bienes públicos y meritorios deben ser financiados por
el gobierno, porque el sector privado no tiene ningún interés en
hacerlo y la sociedad los necesita. Los bienes privados pueden
ser financiados por el sector privado con mayor eficiencia. Sin
embargo, incluso este mercado tiene grandes imperfecciones y,
en algunas oportunidades, requiere intervención estatal.
Gasto, precio y coste3-7,13-17
GASTO
Coste consumido en términos contables en el proceso de generación
de ingresos de explotación y que desaparece cuando se obtiene
el beneficio buscado. Siempre implica un desembolso de dinero,
en sus distintas formas (efectivo, movimiento bancario, tarjeta
de crédito, etc.).
PRECIO
Valor en signo monetario que se le adjudica a un insumo, recurso o
servicio y que mide el sacrificio en que se incurre cuando se paga
un coste.
COSTE
Suma de dinero o gasto económico que representa la fabrica-
ción de un producto o la prestación de un servicio. Sacrificio de
valores o recursos que se realiza para adquirir bienes, derechos o
servicios.
Los tipos de costes en salud son:
O Directos sanitarios. Relacionados con la producción de ser-
vicios médico-asistenciales:
O Medicamentos.
O Métodos diagnósticos.

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
O Honorarios por la atención médica.
O Estancia hospitalaria.
O Directos no sanitarios. Relacionados con la repercusión
operativa en la vida del paciente y de la familia, a propósito
del problema de salud:
O Tiempo del paciente.
O Transporte.
O Costes por modificación de la dieta.
O Lucro cesante del familiar cuidador.
O Indirectos. Consecuencias económicas de la intervención so-
bre la capacidad de producción del individuo provocada por
la enfermedad, discapacidad o muerte (morbimortalidad):
O Pérdida laboral.
O Cambios de función a tareas menos remuneradas.
O Menor carga horaria laboral.
O Intangibles:
O Sufrimiento.
O Dolor.
O Malestar familiar.
O Pérdida de roles familiares.
O Variables (dependiente del uso de insumos y/o recursos) o
fijos (alquileres, servicios de gas, luz o teléfono, sueldos):
O Coste de oportunidad: dado que los recursos disponibles
son escasos y limitados, no pueden satisfacerse todas las
necesidades. El coste de oportunidad es la renuncia a algún
beneficio potencial que se pierde o el valor de la mejor al-
ternativa a la que se renuncia por tomar una decisión con
respecto a generar un gasto determinado. Es decir, repre-
senta la renuncia al ingreso que se obtendría optando por
una más ventajosa alternativa, en lugar de aquella que se
ha elegido.
Un ejemplo en medicina del dolor: iniciar el tratamiento
del dolor crónico oncológico severo en un paciente que,
hasta el momento, no ha recibido ninguna terapéutica
con morfina u otro opioide del mismo escalón OMS en
presentaciones comerciales o magistrales orales o sublin-
guales más económicas, en vez de comenzar con formu-
laciones transdérmicas, por ejemplo (y siempre que el tra-
tamiento sea eficaz), representaría un ahorro actual que
en un futuro, a medio plazo, nos permitiría un mejor uso
de ese recurso económico ahorrado para que le sea autoriza-
do con mayor facilidad por los decisores del sistema de
salud, un procedimiento intervencionista antálgico.
O Coste diferencial. Es el afectado según la decisión que se
tome al elegir entre varias alternativas posibles. Puede ser
incremental o decremental. Por ejemplo, en el caso ante-
rior, la diferencia entre el coste de la morfina oral y el fen-
tanilo transdérmico: si elegimos la primera opción, in-
currimos en tomar la alternativa más económica y, por
tanto, se trata de un coste decremental; en el sentido in-
verso, se incurre en un coste incremental.
O Coste marginal. Coste incurrido en la generación de una
unidad adicional del producto o servicio, o ahorrado en la
producción de una unidad menos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Un ejemplo en medicina del dolor: al tratamiento pro-
puesto con morfina oral le agregamos un coadyuvante
para mejorar la analgesia, amitriptilina nocturna. En este
caso, incurrimos en un gasto adicional, por la generación de
una unidad adicional del producto o servicio «analgesia».
Microeconomía y macroeconomía de la salud
Cuando nos referimos a los conceptos anteriores, aludimos a la
relación oferta/demanda, a los mercados competitivos y a las
elecciones racionales. Es el conjunto de factores que son estu-
diados por la microeconomía de la salud: el estudio del com-
portamiento económico de los productores y consumidores in-
dividuales. Asimismo, estudia el comportamiento económico
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
de grupos de productores (profesionales, clínicas, laboratorios,
hospitales, etc.) y consumidores (los pacientes), que en su con-
junto reciben el nombre de «mercado de servicios de sa-
lud».4,11,18,19
La macroeconomía de la salud3,4,20,21 estudia los fenómenos
económicos ocurridos en el sector salud de un país, cuyo objetivo
es la aplicación de la economía para la mejora de la salud poblacio-
nal. Le interesa conocer los flujos financieros y relacionarlos con
variables agregadas, como producción nacional total, índices de
ingreso poblacional, índice de desempleo, balanza de pagos,
tasa de inflación, renta nacional y producto interior bruto (PIB),
entre los principales determinantes macroeconómicos. De este
análisis se obtienen conclusiones políticas, como la importancia
del sector en la economía y el potencial desarrollo, quiénes re-
ciben los beneficios de las acciones públicas, la situación global
de salud de la población y el funcionamiento de los sistemas de
compra, provisión, aseguramiento, financiamiento, regulación,
supervisión y planificación. En teoría, el financiamiento públi-
co tiene las funciones de mejorar la eficiencia y la equidad, fa-
cilitar la distribución de los recursos y reducir la pobreza, con-
tribuyendo al desarrollo de la sociedad cuando se ocupa de los
sectores menos favorecidos.
Está claro que una mala salud comunitaria y una carga finan-
ciera excesiva para la población constituyen un lastre que obs-
taculiza el desarrollo económico de un país.
La macroeconomía debe preguntarse (y tener las herramien-
tas para responder) cuestiones como:6,11,19-21
O ¿Quién paga por las necesidades de salud de una comunidad
y quién recibe esos pagos?
O ¿Cómo se distribuyen los fondos entre distintos tipos de ser-
vicios?
O ¿Cuáles son las prioridades de salud y cuál es el financia-
miento que reciben las intervenciones diseñadas para aten- 343
derlas?
O ¿Cuánto gasta un país en salud y cómo compara este nivel
de gasto con sus resultados sanitarios?
O ¿Cuánto gastan las familias pobres de su bolsillo para aten-
der su salud?
O ¿Cuánto gasta el gobierno?
O ¿Es elevada la carga financiera del gasto en salud para las fa-
milias pobres?
O ¿Puede el gobierno reducir la pobreza mediante una racio-
nalización del gasto en salud?
Una estimación de gasto en salud se hace en porcentajes del
PIB. Los países suelen gastar entre un 6 y un 15% de su PIB en
salud, pero obviamente esta es una medida relativa según el PIB
de ese país y la eficiencia con que se lleva a cabo el gasto. Países
con alto porcentaje de gasto de su PIB no necesariamente gas-
tan mejor (un ejemplo típico es Argentina, cuyo gasto es del 8 al
9% del PIB, comparable con la proporción gastada por países
como Australia, Bélgica, Dinamarca, Islandia, Noruega, Países
Bajos, Portugal y Suecia, en su mayoría países de la OCDE; pero,
claramente, los resultados en salud poblacional son bastante
distintos); incluso Argentina gasta mayor porcentaje de PIB que
el Reino Unido (el 6% de su PIB).3-5
Además, la evaluación macroeconómica debe completarse
con el análisis de los resultados. Colina publicó una compara-
ción entre probabilidad de muerte en menores de 5 años y
años de vida saludable perdidos, contra gasto per cápita en paí-
ses de América Latina, y en todos los casos los resultados fue-
ron muy pobres en Argentina, comparados con sus niveles de
gasto.22
Finalmente, debemos señalar que una evaluación completa de
los resultados sanitarios de un país no puede limitarse al análisis del
sector salud. Otras áreas del desarrollo económico y social inci-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
den muy significativamente, tal vez de modo más expresivo que
los servicios de atención a la enfermedad.3,4
Eficacia, eficiencia y efectividad6,14,16
O Eficacia: beneficio de una tecnología sanitaria en condiciones
ideales en que tiene lugar un proceso. Es el resultado, por
ejemplo, de un ensayo clínico, donde un analgésico «A» resul-
ta significativamente mejor que el analgésico hasta ese mo-
mento utilizado como patrón oro analgésico.
O Eficiencia: beneficio de una tecnología sanitaria cuando, en
condiciones reales del proceso, tiene un coste más económico.
Por ejemplo, la morfina oral de liberación inmediata es más
eficiente que la morfina de liberación controlada.
O Efectividad: beneficio de una tecnología sanitaria en condi-
ciones reales en que tiene lugar el uso de la misma. Este beneficio
no analiza su coste bruto, sino la relación de coste-utilidad o
el coste-efectividad (v. más adelante).
FARMACOECONOMÍA, TECNOECONOMÍA
Y EVALUACIONES ECONÓMICAS EN SALUD
APLICADAS A LA MEDICINA DEL DOLOR
Y EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS
SANITARIAS4,6,14-17,23
Cuando se trata de tomar decisiones con base en los conceptos
desarrollados anteriormente, las preguntas que se hacen los
prestadores son, en el nivel macroeconómico:
O ¿La intervención analgésica vale la pena?
O ¿Cuánto cuesta esa intervención?
O ¿Qué aporta como beneficio?
O ¿Existen otras alternativas relevantes?
344 O ¿Se está gastando bien?
O Gastando más... ¿mejora la calidad de prestación?
O ¿Desde qué perspectiva se está evaluando la intervención (in-
dividual, social, grupo de pacientes, desde los prestadores,
institucional, municipal, provincial, nacional)?
La farmacotecnoeconomía es el estudio de los costes y de
los beneficios de los tratamientos y tecnologías médicos. Com-
bina la economía, la epidemiología, el análisis de decisiones y la
bioestadística. Se está convirtiendo en una parte integrante del
TABLA 35-1 Taxonomía de las evaluaciones económicas
¿Se examinan tanto costes como resultados de las alternativas?
No
No Se examinan solo los
RESULTADOS
Evaluación incompleta
1A
¿Comparación Descripción del RESULTADO
de ⱖ 2 Sí 3A
alternativas? Evaluación de la EFICACIA o de la
EFECTIVIDAD
Evaluación incompleta
ERRNVPHGLFRVRUJ
desarrollo y la comercialización de medicamentos y, en conse-
cuencia, cada día son más frecuentes los protocolos de ensayos
clínicos que incluyen la recolección de datos necesarios para el
análisis farmacoeconómico.
Este análisis dio origen a las evaluaciones económicas (EE),
cuyo objetivo es identificar de forma sistemática las alternativas
relevantes de diagnóstico y tratamiento, tener verdaderos com-
paradores, determinar la perspectiva desde la cual se analiza el
coste de la intervención en salud que se piensa afrontar, asu-
miendo que, sin intentar medir estas variables, la incertidumbre
en la cual se halla inmerso el decisor es inmensa, ante la finitud
de recursos y la creciente demanda de servicios de salud.
Tipos de diseños
Los tipos de diseños más utilizados son:
1. Estudios primarios
O Análisis económicos prospectivos en el diseño de ensayos
clínicos —fase III y fase IV— con evaluación económica
anidada —problemas de efectividad—.
O Estudios cuasi experimentales —superadores en evalua-
dores de efectividad e impacto—.
2. Estudios secundarios
O Evaluaciones económicas basadas en modelos (p. ej.,
Eagle Model).
O Análisis retrospectivos de ensayos clínicos que original-
mente no incluyeron un componente económico, limita-
dos por la falta de datos específicos.
O Estudios basados en grandes bases de datos administrati-
vas, sistemas médicos públicos o privados y aseguradoras,
deficientes en datos clínicos.
O Estudios basados en protocolos de manejo clínico (GPC)
y en comités de expertos (método Delphi).
Tipos de EE
O Completas. Son las EE que analizan dos o más alternativas,
tanto en los costes como en los resultados/efectos/conse-
cuencias de cada una.
O Incompletas. Son las EE que analizan alternativas de costes
o de resultados, no ambas (tabla 35-1).
Las EE completas son las mejores opciones para ese conjun-
to de procedimientos o técnicas de análisis comparativo dirigi-
Sí
Se examinan solo los 2
COSTES Descripción del COSTE-RESULTADO
Evaluación incompleta
1B
Descripción del COSTE
3B 4
Análisis del COSTE Evaluación económica completa
O Coste-minimización
O Coste-beneficio
O Coste-utilidad
O Coste-efectividad
Evaluación completa

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
do a evaluar el impacto de opciones o cursos de acción alterna-
tivos, cuando se trata de la toma de decisiones para generar
gastos en salud en beneficio de la sociedad.
Este tipo de EE analiza tanto el coste de la intervención/ser-
vicio de salud/medicamento como el resultado de bienestar que
deviene del mismo medido, según el tipo de evaluación, con
distintos parámetros. Dado que el bienestar no se puede medir
directamente, la EE se centra en la identificación, la medida y la
valoración de los efectos que se supone tienen una relación di-
recta con el bienestar.16,17
Tipos de EE completas14,16,17,23-27
COSTE-MINIMIZACIÓN
La EE coste-minimización considera medicamentos o tecnolo-
gías como homólogos, con el mismo efecto sobre la salud, la
misma eficacia y efectividad, los mismos riesgos y efectos secun-
darios, y la misma seguridad. Busca el menor coste directo, asu-
miendo muchas veces de forma errónea como equivalentes cier-
tos medicamentos o tecnologías.
Algunos costes analizados por este tipo de EE son:
O Coste de adquisición (suele ser variable y sujeto a negocia-
ción).
O Costes de preparación, administración, monitorización, en-
fermería, etc.
Ventaja. Simplicidad de diseño.
Desventaja. Asume homogeneidad de efectos de los medi-
camentos y/o tecnologías, aspecto dudoso en el terreno de la sa-
lud, lo cual puede conducir claramente a la inequidad.
Un ejemplo en medicina del dolor. Asumiendo que la cali-
dad y la cantidad de alivio del dolor es muy similar, con dos alter-
nativas para el tratamiento del dolor postoperatorio severo,
morfina i.v. continua sin bomba programable y analgesia regio-
nal continua con anestésicos locales y opioides en bomba pro-
gramable con analgesia controlada por el paciente, se buscará la
opción menos costosa. Obviamente, esta opción será la prime-
ra, que no necesariamente será la más confortable, más segura
ni más efectiva para el paciente, siendo una opción inequitati-
va, cuando a otro paciente en similares circunstancias de toma
de decisiones se aplica otro tipo de EE, donde se mide como re-
sultado la «preferencia del paciente» o las «unidades naturales»
(v. más adelante).
COSTE-BENEFICIO
En esta EE, tanto los efectos sobre los recursos (costes) como los
efectos sobre la salud, incluida la muerte (resultados), de las op-
ciones comparadas se miden en unidades monetarias.
La intervención o servicio se elige según el beneficio neto (di-
ferencia de beneficios entre ambas alternativas) sea superior a los
costes netos (diferencia de costes entre ambas alternativas), por-
que incrementará el bienestar global de la sociedad. Se recomien-
da usar esta ecuación como diferencia y no como cociente. Si la
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diferencia es positiva, se ahorran recursos; si es negativa, se pierden.
El método más frecuente de valorar en unidades monetarias
los efectos sobre la salud es la «preferencia de voluntad de pa-
gar», ya que es bastante arbitrario adjudicar un valor monetario
a un resultado clínico (imaginemos cómo adjudicar un valor
monetario a disminuir el dolor según la escala verbal numérica
(EVN) del «0» al «10», de un 8/10 inicial de un paciente, a un
3/10 después de establecida una terapia antiálgica. ¿Qué valor
en dinero tiene bajar x puntos de la EVN, aun en distintos con-
textos de dolor?).
La preferencia de voluntad de pagar es el método más usado,
porque los administradores de salud —decisores— son quienes,
una vez demostrado que una tecnología, intervención, servicio
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
de salud o medicamento es mejor, definen el umbral hasta el
que están dispuestos a gastar («invertir en curar o aliviar») y auto-
rizar que se aplique ese tratamiento.
Otros métodos menos usados son el método de capital hu-
mano y las preferencias reveladas por los pacientes.
Ventajas. 1) Permite comparar opciones cuyos resultados se
midan en diferentes unidades, lo que puede ser útil para selec-
cionar alternativas en áreas diferentes (p. ej., compara progra-
mas sanitarios y educativos), porque se transforman en la mis-
ma unidad: dinero. 2) Permite valorar las consecuencias sociales,
también transformadas en unidades monetarias.
Desventaja. Existe dificultad al intentar transformar «unida-
des de salud» en términos monetarios (como en el ejemplo del
párrafo anterior: ¿cuánto cuesta bajar dos puntos o cinco pun-
tos de la EVN?).
Un ejemplo en medicina del dolor. La relación entre el cos-
te monetario de la colocación de un neuroestimulador medular
y otras alternativas terapéuticas (p. ej., tratamiento farmacoló-
gico convencional antineuropático, una bomba implantable de
opioides intratecales o para la administración de ziconotida in-
tratecal, etc.), y el coste monetario del alivio del dolor neuropá-
tico central en un 50%, o su equivalente: la preferencia de vo-
luntad de pagar de la obra social para aliviar a ese paciente en,
al menos, un 50% en su sufrimiento.
COSTE-UTILIDAD
Esta modalidad de EE identifica en un cociente todos los recur-
sos usados y describe la secuencia de eventos comprometidos
en la intervención, comparando distintas alternativas. Los cos-
tes son medidos en términos monetarios y los resultados/efec-
tos/consecuencias sobre la salud se ajustan por la calidad de
vida asociada a la preferencia de los pacientes. La medida utili-
zada para medir los efectos sobre la salud es el AVAC (años o ex-
pectativa de vida ajustada por calidad, «QALY» en inglés), que 345
es calculada mediante distintos métodos: Time Trade-Off (TTO),
Standard Reference Gamble (SRG) y Visual Analog Scale (VAS).
Ventaja. Tiene en cuenta la opinión y preferencia de los im-
plicados directos: los pacientes. Su forma de medirla no es arbi-
traria (no se mide en unidades monetarias) y es relativamente
sencilla, requiere la participación activa del paciente para que
exprese sus preferencias en diferentes escenarios aplicados a su
situación de enfermedad y con distintos horizontes temporales,
que se le explican detalladamente. Por ello es considerada, jun-
to a la próxima modalidad de EE, la más coherente para su apli-
cación dentro del mercado de la salud.
Desventaja. La definición de «intervención coste-útil», es de-
cir, el valor considerado «límite», sigue dependiendo de la volun-
tad de pagar de una institución, un organismo, un sistema de sa-
lud, etc.
Un ejemplo en medicina del dolor. Comparación del coste
monetario de la desnervación por radiofrecuencia del ganglio
de Gasser frente al tratamiento farmacológico con carbamace-
pina y/u otros coadyuvantes en la neuralgia del trigémino, rela-
cionado con la preferencia del paciente y su expectativa de vida
ajustada por calidad. Seguramente, una vez planteados los po-
sibles escenarios, el paciente preferirá ser sometido a un proce-
dimiento que es mínimamente invasivo, ambulatorio y que le
da la posibilidad de alivio completo y sostenido del dolor, ante
la alternativa de seguir tomando medicamentos de por vida que
le producen efectos colaterales, que sabe que generan toxicidad
hepática, etc.
COSTE-EFECTIVIDAD
Esta modalidad de EE consiste en el cociente de la diferencia de
costes entre el programa y su alternativa, dividido por la dife-
rencia de efectos entre el programa y su alternativa. El efecto está
medido en unidades naturales de efectividad e impacto (calidad
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor

de vida ganada, años de vida ganados, supervivencia, cifra pro-
porcional de EVN de dolor disminuido, días ahorrados de in-
ternación, vómitos evitados, días de deambulación precoz ga-
nados, disminución de presión en milímetros de mercurio,
complicaciones postoperatorias evitadas por menor estancia de
ingreso hospitalario, etc.).
Este tipo de análisis es el preferido en el mercado de la salud,
ya que mide resultados en las mismas unidades clínicas que los
ensayos clínicos o los efectos de la práctica médica diaria.
Coste A – coste B
Coste/efectividad =
Efectividad A – efectividad B
Ventaja. Tiene en cuenta la efectividad y el impacto medidos
por unidades naturales, que nos son afines como médicos, tanto
desde nuestra práctica asistencial como desde la literatura cien-
tífica (no se mide en pesos).
Desventaja. La definición de «intervención coste-efectiva»;
el límite depende nuevamente de la voluntad de pagar de los deci-
sores.
Un ejemplo en medicina del dolor. Diferencia del coste mo-
netario de una anestesia general con analgesia intravenosa con-
tinua convencional frente a una anestesia combinada gene-
ral-regional multimodal para una toracotomía, dividida por la
diferencia en la efectividad, medida en menor dolor soportado, me-
nos días de estancia hospitalaria, menor internación en UTI, menor
incidencia de complicaciones postoperatorias, alimentación y deam-
bulación precoces, en una y otra intervención (tabla 35-2).
EE y evidencia científica: una relación
no siempre tan clara
Un grupo de investigadores liderados por Drummond comuni-
ca que la provisión de evidencia sobre los costes y las pruebas
346 sobre los efectos de las intervenciones son claramente los ele-
mentos que aumentan la relevancia de las revisiones sistemáti-
cas en el momento de la toma de decisiones. Sin embargo, los
patrones de uso de la metodología de los estudios económicos no
siempre se acompañan de las mejores fuentes de evidencia cien-
tífica. En este capítulo se comenta en varios apartados cómo se
recurre frecuentemente a la opinión de expertos o al método
Delphi, pero no es frecuente tener disponibles datos prove-
nientes de ensayos clínicos controlados o estudios cuasi experi-
mentales como evidencia más robusta. De ahí el interés de una
actividad conjunta entre la Colaboración Cochrane y la Colabo-
ración Campbell para el desarrollo de revisiones sistemáticas,
que ayuda a orientar sobre economía y metodología de la inves-
tigación, con el objetivo de explorar y describir mejores enfo-
ques para la incorporación de métodos de la economía en una
selección de las revisiones sistemáticas Cochrane en el área de
promoción de la salud y la salud pública.
Esta actividad colaborativa observó que es necesaria una ma-
yor coherencia y transparencia en la presentación de informes y
la realización de los componentes de la economía de las revisio-
nes Cochrane, así como un diálogo regular entre los revisores
Cochrane y economistas para desarrollar una mayor capacidad
de análisis económicos junto con dichos exámenes. El mejor uso
y conocimiento de la metodología económica aplicables en las
revisiones Cochrane puede ayudar a proporcionar el contexto in-
ternacional para que los datos puedan ser interpretados y evalua-
dos como fase previa a la realización de una EE completa.27
Algunos ejemplos en la literatura médica de EE
en compañía de evidencias de efectividad dentro
de la medicina del dolor de los últimos 10 años
Abernethy AP, Samsa GP, Matchar DB. A clinical decision and
economic analysis model of cancer pain management. Am J
Manag Care 2003; 9(10): 651-64
Se trata de un modelo probabilístico de análisis de decisión
para aplicar en la educación de los responsables de decisiones
clínicas y profesionales de la salud acerca de la carga del dolor
por cáncer en las poblaciones individuales, con el objetivo de
ayudarles a sopesar la eficacia y el coste de las diferentes estra-
tegias de tratamiento del dolor del cáncer. Se compararon tres
estrategias: 1) Guía de Práctica Clínica (GPC) basada en cuida-
dos respecto del dolor (GPCD); 2) GPC basadas en oncología
(GPCO); 3) forma de atención habitual (AH). El modelo calcu-
la la probabilidad de prevalencia de dolor oncológico en una
población, la eficacia del manejo del dolor y el coste promedio
mensual de los medicamentos más otras intervenciones. Los da-
tos para el modelo se obtuvieron a partir de publicaciones acer-
ca de la demografía de EE. UU., los datos de registro del cáncer,
estudios de alta calidad de la gestión del dolor por cáncer, los
horarios normales de reembolso y la opinión de expertos. El
modelo permite a los usuarios adaptar la demografía de la po-
blación, la eficacia de la estrategia y los costes de los recursos,
aplicando los análisis de sensibilidad y los valores umbral. Los
resultados arrojaron que, de 100.000 pacientes con típicas ca-
racterísticas demográficas de EE. UU., aproximadamente 508
(0,51%) tendrán cáncer y 205 (0,2%) sufrirán dolor por cáncer.
Después de 1 mes, el porcentaje de pacientes con dolor de cán-
cer que mostraron recibir una gestión eficaz y el consecuente
coste por paciente aliviado fue: 1) GPCD, el 80% de eficacia con
un coste de 579 dólares; 2) GPCO, el 55% de eficacia con un

TABLA 35-2 Medición de costes y consecuencias en las evaluaciones económicas

Medición/valoración de los Medición/valoración

Tipo de estudio costes en ambas alternativas Identificación de las consecuencias de las consecuencias

Coste-minimización Unidad monetaria Idénticas en todos los aspectos relevantes Ninguna

Coste-efectividad Unidad monetaria Efecto único de interés, común a ambas Unidades naturales (años de
alternativas, pero logrado en distinto vida ganados, días con dolor
grado ahorrados)

Coste-utilidad Unidad monetaria Efecto único o múltiple, no Años saludables o años de vida
necesariamente común a ambas ajustados por calidad (AVAC
alternativas o QALY)

Coste-beneficio Unidad monetaria Efecto único o múltiple, no Unidad monetaria

necesariamente común a ambas
alternativas

ERRNVPHGLFRVRUJ

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
coste de 466 dólares; 3) el 30% de eficacia con un coste de
315 dólares. Claramente, la opción de GPC basada en la aten-
ción según el dolor del paciente fue mucho más coste-efectiva
que las demás, mejorando muchísimo los resultados de efecti-
vidad con un mínimo incremento en los costes.
Lee A, Chan S, Chen PP, Gin T, Lau AS. Economic evaluations
of acute pain service programs: a systematic review. Clin J
Pain 2007; 23(8): 726-33
El objetivo de esta revisión sistemática fue revisar la literatu-
ra sobre los beneficios económicos asociados con servicios de
dolor agudo (SDA), organizaciones con gran aceptación, pero
de las cuales se sabe poco en relación con cómo utilizan sus re-
cursos y miden sus resultados. Los estudios se hallaron en Me-
dline y otras bases de datos fueron evaluados metodológica-
mente por guías ad hoc, y todos los costes se ajustaron a dólares
estadounidenses 2005.
Fueron identificadas 10 EE (que involucran 14.774 pacien-
tes) por criterios de elegibilidad. No hubo datos suficientes para
identificar qué modelo de SDA (basado en anestesiólogos/ba-
sado en anestesiólogos con enfermería de apoyo o basado en
enfermería con anestesiólogo supervisor) era más rentable. El
coste del SDA por paciente quirúrgico desde efectos directos e
indirectos (mejora del manejo del dolor mediante la educación
en pacientes que no recibieron atención del SDA) varió entre
2,28 y 5,08 dólares por paciente y por día. El nivel de evidencia
para apoyar los ahorros en los costes asociados con los SDA
(menor duración de la unidad de cuidados intensivos y hospi-
talización) se limitó a EE parciales. No hubo pruebas suficien-
tes para establecer conclusiones acerca de la relación coste-efec-
tividad y coste-beneficio de las intervenciones llevadas a cabo
por los SDA, como la calidad de vida y la voluntad de pago. La
calidad general de las EE publicadas fue pobre. Por lo tanto, los
autores concluyen que son necesarias más EE completas para
poder medir la relevancia de los SDA.
Dewilde S, Verdian L, Maclaine GD. Cost-effectiveness of zi-
conotide in intrathecal pain management for severe chronic
pain patients in the UK. Curr Med Res Opin 2009; 25(8):
2007-19
Se trata de un modelo de simulación anidado con una EE de
coste-efectividad para examinar la utilización de ziconotida in-
tratecal en el tratamiento del dolor crónico severo en compara-
ción con el mejor tratamiento de apoyo para los pacientes con
dolor crónico intratable en el Reino Unido. La población de
modelado y los datos clínicos se basaron en un estudio clínico
controlado aleatorizado en el que el resultado principal fue la
reducción del dolor medido por la escala visual analógica de in-
tensidad del dolor (EVAID). Los datos de uso de recursos se ob-
tuvieron a partir de un panel Delphi modificado y costeados
mediante fuentes publicadas. Valores de utilidad se derivaron
de un estudio de investigación independiente. La medida de re-
sultado principal fue años de vida ajustada por calidad (AVAC
o QALY). Se realizó un amplio análisis de escenarios para eva-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
luar la incertidumbre de los parámetros.
En general, los resultados fueron robustos en la mayoría de
los supuestos. La relación coste-efectividad de la ziconotida en
comparación con el mejor tratamiento de soporte (BSC) fue de
27.443 libras esterlinas por QALY (IC 95% = 18.304-38.504 li-
bras). Se plantearon variados escenarios en los que se investiga-
ron las tasas de descuento, el horizonte temporal y el umbral
para obtener el título de respuesta, relacionadas con bomba de
supuestos, los servicios públicos, la dosis de fármaco ziconoti-
da y la tasa de discontinuación del ziconotida, entre otros. El
parámetro más sensible fue la dosis de ziconotida: el uso de los lí-
mites inferior y superior de la dosis de ziconotida promedio ob-
servado en un estudio abierto de largo plazo, donde el coste-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
efectividad incremental cambiaba ampliamente de 15.500 libras
[rango: 8.206-25.405] a 44.700 [rango: 30.541-62.670]. Por lo
tanto, los autores concluyen que la ziconotida puede ofrecer
una solución alternativa económicamente viable para los pa-
cientes en los que el tratamiento actual es inadecuado o inefi-
caz. La limitación principal del estudio es que algunas entradas del
modelo, principalmente relacionadas con el uso de recursos, se
basan en entrevistas a expertos (nivel de evidencia IV), por fal-
ta de ensayos clínicos previos sobre este asunto. La autora del
capítulo hace notar que sería necesario un ensayo clínico anida-
do con una EE, para determinar con robustez el coste-efectividad
de la ziconotida.
Lee A, Chan SK, Chen PP, Gin T, Lau AS, Chiu CH. The costs
and benefits of extending the role of the acute pain service on
clinical outcomes after major elective surgery. Anesth Analg
2010; 111(4): 1042-50
El mismo grupo de investigadores que en 1997 llegó a la con-
clusión a través de una revisión sistemática de que la calidad de
las EE era muy pobre en 2007 para reconocer la evidencia dis-
ponible acerca del real impacto económico de los servicios de
dolor agudo en las instituciones, tan reconocidos y aceptados
en el medio asistencial y en la literatura médica, retomó el tema
3 años más tarde. Esta vez, sus autores diseñaron un ensayo clí-
nico con un análisis de coste-efectividad anidado. Fueron asig-
nados 423 pacientes aleatoriamente para ser atendidos por un
SDA basado en cuidados de enfermería y anestesiólogo super-
visor y esquema de analgesia controlada por el paciente, lo que
se instrumentó como «tratamiento altamente efectivo del dolor agu-
do» (grupo intervención) o recibir opioides i.v. o i.m. en bolos
pautados (grupo control). Si bien no hubo diferencias en la
puntuación de calidad de la recuperación en un día postopera-
torio entre el grupo de intervención y el grupo control, la pro-
porción de pacientes con 1 o más días de gestión altamente efec- 347
tiva del tratamiento del dolor agudo fue mayor en el grupo de
intervención (86% frente al 75%, p ⬍ 0,01). El gasto fue mayor
en el grupo de intervención (diferencia media, 46 dólares
EE. UU., IC 95%, desde 44 hasta 48 dólares por paciente,
p ⬍ 0,001). Una curva de aceptabilidad coste-efectividad mos-
tró que el SDA fue más rentable que el grupo control para pro-
porcionar el tratamiento del dolor más efectivo si el decisor está
dispuesto a pagar más de 546 dólares por paciente por 1 día con un
«tratamiento altamente efectivo del dolor agudo».
Se concluye así, y se relaciona incluso con el comentario del
artículo anterior, que el diseño ideal para demostrar coste-efec-
tividad es un ensayo clínico controlado y aleatorizado o, al me-
nos, un ensayo pragmático o un estudio cuasi experimental ani-
dado a la EE, para lograr la fuerza de evidencia suficiente.
Mekhail N, Wentzel DL, Freeman R, Quadri H. Counting the
costs: case management implications of spinal cord stimula-
tion treatment for failed back surgery syndrome. Prof Case
Manag 2011; 16(1): 27-36
El propósito de este artículo es revisar la evidencia clínica
y económica de la salud que apoya el uso de la estimulación
de la médula espinal (SCS) para el síndrome de cirugía falli-
da de columna (SCFC) y discutir las implicaciones para la toma
de decisiones los administradores de casos. En estos pacientes,
algunos tratamientos no quirúrgicos a menudo resultan en una
mejoría clínica mínima, en tanto que las revisiones quirúrgicas
y las reoperaciones suelen dar lugar a más dolor. La eficacia y se-
guridad de la SCS ha mejorado como resultado de los avances
tecnológicos y una mayor conciencia de la selección adecuada
de los pacientes. Dos ensayos clínicos controlados y aleatoriza-
dos recientes han demostrado que, durante intervalos de 6 me-
ses a 3 años de seguimiento, la SCS logra un alivio significativo
del dolor, mejor calidad de vida, satisfacción con el tratamien-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
to, menor uso de analgésicos opiáceos, y evita, además, reinter-
venciones. Algunas evaluaciones económicas demuestran que la
SCS es más rentable (más coste-efectiva) que el tratamiento mé-
dico convencional y la reintervención quirúrgica para pacientes
con SCFC bien seleccionados.
Biggs SA, Duarte RV, Raphael JH, Ashford RL. Influence of a
latent period in QALY analysis: pilot study of intrathecal drug
delivery systems for chronic non-malignant pain. Br J Neuro-
surg 2011; 25(3): 401-6
El presente artículo estudia la influencia del período de la-
tencia entre la colocación en una lista de espera del paciente
candidato a un sistema de liberación intratecal de fármacos
(IDDS) y su efectiva intervención, aspecto que no es tenido en
cuenta en las EE de coste-utilidad y coste-efectividad. Al ser la
rentabilidad de un tratamiento un factor importante en la toma
de decisiones en el Reino Unido, los tratamientos de salud más
intervencionistas de atención requieren un análisis que conlle-
va un período de espera entre la decisión y el procedimiento en
que los costes de salud se reducen. Los sistemas de liberación
intratecal de fármacos (IDDS) son una terapia de control del do-
lor crónico reconocido para dolor crónico no oncológico. Se lle-
vó a cabo un análisis retrospectivo longitudinal de todos los cos-
tes relacionados con el dolor por un período no menor de
4 años mediante la evaluación de las historias clínicas de 12 pa-
cientes consecutivos con IDDS implantados para dolor crónico
no oncológico. El coste total de la atención al paciente durante
2 años, incluido el período de latencia citado, más 2 años pos-
teriores a la colocación del implante de un IDDS, se calculó de
acuerdo con la tarifa del Servicio Nacional de Salud. Un cues-
tionario EQ-5D fue rellenado por todos los participantes antes
y después del implante. Los costes totales fueron convertidos al
coste por día para una mejor comparación con dicho período
348 de latencia. La duración media del período de latencia fue de
263 ± 176 días (rango 3-489). El coste de los tratamientos con-
vencionales durante la fase de preimplante excluyendo el perío-
do de latencia fue significativamente mayor (media = 5.005,86
libras, DE = 918,56 libras), en comparación con los costes de la
misma fase, incluido el período de latencia (media = 4.086,35
libras, DE = 959,09 libras). El coste por día cambió significati-
vamente durante los diferentes períodos –␹ (2) = 24,00,
p ⬍ 0,05–. La variabilidad y los costes significativamente más
bajos del período de latencia (que incluye la carga de sufrimien-
to del paciente, además de los costes del tratamiento convencio-
nal que lleva hasta el momento del implante y su puesta a pun-
to en funcionamiento) pueden influir en las evaluaciones de
coste-efectividad y, por lo tanto, en la toma de decisiones, si no
son considerados.
Manchikanti L, Singh V, Hirsch JA. Surgery Centers for Inter-
ventional Techniques: An Update. Pain Physician 2012; 15:
109-30
En esta puesta al día, Manchikanti et al. hacen una revisión
crítica del sistema de salud de EE. UU. y su mercado de salud, y
el modo en que este afecta las prácticas ambulatorias de la me-
dicina del dolor. Dicho sistema de salud ha sido criticado por
los gastos exorbitantes y el déficit de calidad. Al mismo tiem-
po, los proveedores de salud y los sistemas están bajo presión
para proporcionar una mejor atención y ser más competentes.
Por otra parte, el panorama del sistema de salud de EE. UU. tien-
de a la reforma de una ley federal, en tanto que los pagadores
privados que siguen el desarrollo de las iniciativas siguen tratan-
do de reducir los costes. Estas iniciativas incluyen cambios en
los programas de reembolso y el desplazamiento de parte de los
costes hacia el consumidor (paciente). Además, hay una idea
subyacente para dirigir prestaciones de asistencia sanitaria a va-
lores teóricamente más eficientes. Muchas de ellas se basan en
ERRNVPHGLFRVRUJ
la reforma sanitaria reflejada, por ejemplo, en la Ley de Asisten-
cia Asequible.
Los aspectos principales de recortar los costes de salud inclu-
yen hospitales y otros pagos de las instalaciones, así como pa-
gos médicos y reducciones en los servicios aprobados. Por con-
siguiente, los centros de cirugía ambulatoria (ASC) no son
inmunes a estos cambios. Hasta 1970, toda la cirugía se realizó
en hospitales. El desarrollo de la ASC y el sitio de pagos diferen-
ciales de servicios para los procedimientos en el consultorio es-
tán cambiando la dinámica de las tendencias quirúrgicas con ci-
rugías ambulatorias, que ya superaban a las cirugías para
pacientes hospitalizados hacia la década de los noventa. Para el
año 2008, aproximadamente el 65% de los procedimientos se
realizaron ambulatoriamente, incluidas consultas externas hos-
pitalarias. Los investigadores en economía de la salud afirman
que la ASC presta una mayor eficiencia en la salud y una mejor
calidad de atención para los pacientes que pasan menos tiem-
po en el ámbito hospitalario, con la consecuente mejora de la
productividad del equipo de atención de la salud.
El número de certificaciones de Medicare para las ASC y el
total de los pagos desde 1999 a 2010 aumentó significativamen-
te, más recientemente, con un aumento global de un 183% en
un período de 11 años.
El manejo del dolor intervencionista es una de las especiali-
dades con más rápido crecimiento dentro de todas las discipli-
nas. Su configuración de ASC ha recorrido un largo camino des-
de junio de 1998. Sin embargo, las Normas de la Health Care
Financing Administration’s ASC han comprometido seriamen-
te el manejo intervencionista del dolor en el entorno ASC. Son
muchos los desafíos que afronta el dolor intervencionista con
respecto a la gestión de pagos en 2012. Por ejemplo, existe una
tendencia a pagar cierto porcentaje de los pagos de hospital am-
bulatorio para ASC, que disminuyeron del 63% en 2008 al 56%
en 2011, con reducciones sustanciales de códigos extra. Los cen-
tros de servicios de Medicare y Medicaid (CMS) evalúan códi-
gos de pago infravalorados. En conclusión, el futuro de las ASC
puede aparecer optimista en el contexto global, pero en la pers-
pectiva cercana para la medicina del dolor, y específicamente en-
tre los años 2012 a 2014, los autores pronostican momentos di-
fíciles mientras no exista aplicación de la Ley de Asistencia
Asequible.
Arreola Ornelas H, Rosado Buzzo A, García L, Dorantes Agui-
lar J. Cost-effectiveness Analysis of Pharmacologic Treatment
of Fibromyalgia in Mexico. Reumatol Clin 2012; 411: 1-8
El objetivo del presente estudio es identificar, desde la pers-
pectiva del proveedor de servicios de salud pública en México, el
tratamiento más coste-efectivo para pacientes con síndrome de
fibromialgia (SFM). Para ellos, los autores aplicaron un modelo
de Markov con tres estados de salud, definidos por la intensidad
del dolor (ausencia o presencia de dolor leve; moderado o seve-
ro), en ciclos de 3 meses; se estimaron los costes y las efectivida-
des de la amitriptilina (50 mg/día), fluoxetina (80 mg/día), du-
loxetina (120 mg/día), gabapentina (900 mg/día), pregabalina
(450 mg/día), tramadol/acetaminofén (150 mg/1.300 mg/día)
y amitriptilina/fluoxetina (50 mg/80 mg/día) en el tratamiento
del SFM. El resultado clínico de interés fue el porcentaje de con-
trol del dolor al año de tratamiento. Las probabilidades asigna-
das al modelo se obtuvieron de la literatura publicada. Los cos-
tes médicos directos del tratamiento SFM se calcularon a través
de bases de datos del Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS) en 2006 y se expresaron en pesos mexicanos de 2010. El
análisis de sensibilidad fue probabilístico. El mejor control del
dolor se obtiene con el uso de pregabalina (44,8%), seguido de
gabapentina (38,1%) y duloxetina (34,2%). El tratamiento con
menor coste fue con amitriptilina (9.047,01 dólares), seguido de
fluoxetina (10.183,89 dólares) y amitriptilina/fluoxetina

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
(10.866,01 dólares). Al comparar pregabalina con amitriptilina,
el coste anual adicional (coste incremental) por paciente con con-
trol del dolor se encuentra entre 50.000 y 75.000 dólares y resul-
ta ser coste-efectivo entre el 70 y el 80% de los casos. Como con-
clusión, los autores señalan que, entre las alternativas estudiadas
en el modelo, la pregabalina alcanza el mejor control del dolor
y es coste-efectiva hasta en el 80% de los pacientes para el siste-
ma de salud público en México.
Harat A, Sokal P, ZieliĔski P, Harat M, Rusicka T, Herbowski
L. Assessment of Economic Effectiveness in Treatment of Neu-
ropathic Pain and Refractory Angina Pectoris Using Spinal
Cord Stimulation. Adv Clin Exp Med 2012; 21(5): 653–63
El objetivo de este estudio, consistente en una EE de coste-
beneficio, fue estimar los costes del tratamiento del dolor de dos
tipos de cuadros: angina de pecho refractaria y dolor neuropá-
tico refractario, abordados ambos mediante la tecnología de la
estimulación medular (SCS). Los beneficios fueron gastos de
atención médica guardados por la aplicación del procedimien-
to SCS. Los costes fueron entendidos como todos los gastos in-
curridos durante 2 años antes y 2 años después del procedi-
miento. Los gastos, incluidos los del procedimiento, fueron
procesados con descuentos. Así, también, el precio del neuroes-
timulador fue incluido bajo un análisis de sensibilidad. Por otra
parte, para evaluar aspectos de efectividad y utilidad, los auto-
res midieron la calidad de vida (cuestionario SF-36) y el dolor
(EVA) antes y después del procedimiento SCS. Los resultados de
esta EE resultaron beneficiosos para ambos casos; para la angi-
na de pecho refractaria fueron los mejores outcomes: su trata-
miento con SCS generó un ahorro al sistema de salud de un
46% y los costes de la compra del neuroestimulador fueron de-
vueltos a los 3 años; para el dolor neuropático, el tratamiento
con SCS generó un ahorro del 13,2% y el coste del dispositivo
fue devuelto a los 7 años. Ambos casos redujeron significativa-
mente el dolor (igual o mayor al 50%) y mejoraron aún más sig-
nificativamente la calidad de vida.
Eldabe S, Kern M, Peul W, Green C, Winterfeldt K, Taylor RS.
Assessing the effectiveness and cost effectiveness of subcuta-
neous nerve stimulation in patients with predominant back
pain due to failed back surgery syndrome (SubQStim study):
study protocol for a multicenter randomized controlled trial.
Trials 2013; 14: 189-200
El presente estudio consiste en una revisión sistemática de la
literatura sobre diseños cuasi experimentales antes-después de
series de casos de dolor crónico de piernas y espalda (CBLP) y
síndrome de cirugía fallida de columna (SCFC) tratados con es-
timulación eléctrica transcutánea (SQS). Los autores identifica-
ron ocho estudios que comunicaron eficacia y coste-efectividad.
Por otra parte, los autores desarrollan un ensayo clínico multi-
céntrico con EE de coste efectividad anidada, el estudio The
SubQStim, del cual se esperan resultados a partir de 2016. Co-
mentan los autores la necesidad de estudios de este tipo, citan-
do los ensayos clínicos que dieron respaldo al NICE en el Reino
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Unido, para recomendar la neuroestimulación medular en
SCFC por su comprobada coste-efectividad.28
Evaluación de tecnologías sanitarias en medicina
del dolor16
Se denomina tecnología sanitaria al conjunto de procedimientos
y prácticas médicas y quirúrgicas, instrumentos y dispositivos mé-
dicos y productos farmacéuticos empleados en la atención médi-
ca para la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabili-
tación de condiciones clínicas específicas y para mejorar la calidad
de vida de los individuos y de la comunidad. Se incluyen, ade-
más, los sistemas de organización, administración y soporte den-
tro de los cuales se proporciona dicha atención médica.29,30
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
Según define la resolución del MERCOSUR/GMC, n.º 18/05,
la evaluación de tecnologías en salud (ETS) constituye una forma
exhaustiva de investigación de las consecuencias técnicas (gene-
ralmente clínicas), económicas y sociales derivadas del uso de
tecnologías en salud, lo que incluye sus efectos directos e indi-
rectos, deseados y no deseados, a corto y medio plazo.31 El tér-
mino fue acuñado por la Office of Technology Assessment en
1976.
La Red Internacional de Agencias de Evaluación de Tecnolo-
gías Sanitarias (INAHTA) define la ETS como un método siste-
mático de investigación que examina de manera metódica las
consecuencias sanitarias, sociales, económicas, éticas y legales
derivadas del uso de dicha tecnología a corto y largo plazo, tan-
to sobre sus efectos deseados como sobre los no deseados.32 La
ETS es una combinación de análisis y síntesis de la evidencia
científica disponible y del juicio de profesionales relacionados
con el tema. Los resultados son contextualizados para generar
información que facilite la toma de decisiones.
La rapidez de introducción de las tecnologías en salud acen-
túa el interés de disponer de información objetiva y precisa so-
bre sus riesgos y beneficios globales. Ante la falta de evidencia
de que dicha incorporación será lenta en un futuro, los gobier-
nos de los países encuentran necesario establecer políticas de
adopción e incorporación de nuevas tecnologías y de manteni-
miento de aquellas que actualmente se encuentran en uso en el
sistema de salud, de manera que sean minimizados los efectos
negativos y así se contribuya a mejorar la calidad del sistema.31
Por un lado, la mayoría de las intervenciones en la práctica
médica, en la planificación de los servicios de salud y en la in-
corporación y difusión de tecnologías en salud está basada en
usos, costumbres y experiencias, muchas de ellas de eficacia y
efectividad no sustentada por estudios rigurosos. Por otro lado,
los proveedores y financiadores de servicios sanitarios, en la
búsqueda de mayor efectividad y eficiencia, tratan cada vez más 349
de disponer de evidencias explícitas sobre la eficacia, la seguri-
dad, la efectividad y el coste-efectividad de las tecnologías, los
procedimientos y los servicios que deben financiar.30
Existe, por lo tanto, un escenario de incertidumbre motori-
zado por tres fenómenos diferentes:
1. Ausencia de adecuada correlación entre el nivel de gasto sa-
nitario de un país (% del PIB) y los indicadores de salud de
su población (mortalidad infantil, morbimortalidad puerpe-
ral, etc.), como se comentó al principio de este capítulo.
2. Variabilidad inapropiada observada en la práctica clínica: se
denomina variabilidad inapropiada al uso dispar y heterogé-
neo de los recursos sanitarios en situaciones clínicas simila-
res no explicable por diferencias entre los pacientes o por di-
ferentes resultados, sino por desacertadas decisiones médicas
ante la incertidumbre.33,34
3. Incertidumbre acerca del impacto real que sobre la salud de
las personas tiene el uso de muchas prácticas médicas: se esti-
ma que el 25% de las decisiones médicas, aun cuando estén
consagradas por el uso y la tradición de la práctica asisten-
cial, carecen de sustento científico en cuanto a eficacia, efec-
tividad y seguridad.
Una situación de este tipo no es exclusiva de países subde-
sarrollados o en vías de desarrollo. La inequidad y la incerti-
dumbre acerca de una adecuada y racional cobertura dentro de
la medicina del dolor también se dan en países como EE. UU.
Un artículo revelador del New England Journal of Medicine refie-
re que cerca de 116 millones de americanos sufren dolor persis-
tente, y esta verdadera epidemia acarrea costes de 560.000 a
635.000 millones por año, según el Relieving Pain in America, un
documento reciente de un comité ad hoc del Institute of Medi-
cine (IOM).35
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
En ese sentido, los objetivos de la ETS son proporcionar in-
formación relevante, fiable y útil para la toma de decisiones que
identifique lagunas del conocimiento y promueva la investigación
ad hoc, y contribuir a la introducción ordenada y prioritaria de
las nuevas tecnologías.36
En función del ciclo de vida de las tecnologías —con sus eta-
pas iniciales de introducción, su difusión inicial e incorporación
con gran auge de la indicación y el uso, una fase subsiguiente
en forma de meseta de utilización amplia, a la que le sigue una
etapa de declinación y abandono del uso de dicha tecnología—,
es necesario adecuar sus indicaciones sin sobreindicarlas ni su-
bindicarlas, para hacer racional su prescripción.37,38
Mecanismo para la realización de ETS
INSTITUCIONES QUE REALIZAN ETS. SITUACIÓN
EN ARGENTINA16,29-38
La ETS debería focalizarse en aquellas tecnologías que:
O Mejoran los resultados individuales de los pacientes.
O Están indicadas en condiciones de alta prevalencia.
O Reducen los costes de los tratamientos (comparadas con las
alternativas existentes).
O Reducen la variabilidad no explicada.
Los organismos evaluadores trabajan basándose en las soli-
citudes de ETS que reciben de los ministerios de salud de distin-
tas jurisdicciones; del Ministerio de Salud de la Nación directa-
mente o por intermedio de la Superintendencia de Servicios de
Salud; de empresas farmacéuticas, sociedades científicas, empre-
sas de medicina prepaga, aseguradoras de riesgos, etc.
Particularmente, preocupa y ocupa el interés de las institu-
ciones por toda tecnología que se caracterice por:
350
O Una alta tasa de utilización, ya sea por un rápido incremento
de uso (la desnervación por radiofrecuencia facetaria) o por
variabilidad inadecuada de la práctica (parto por cesáreas) o
una alta prevalencia de la condición clínica generadora de la
demanda (prescripción de anticonvulsionantes de última ge-
neración en dolor neuropático).
O Un alto potencial de daño, tecnologías invasivas (cirugía bariá-
trica) y tecnologías potencialmente tóxicas (nuevos antirre-
trovirales).
O Un alto coste, tecnologías avanzadas, como la cirugía robóti-
ca, la neuroestimulación medular o cortical, etc.
El primer paso del organismo evaluador es revisar sistemáti-
camente la fuerza de la evidencia disponible acerca de la efica-
cia, la efectividad y la seguridad de la nueva tecnología (gra-
dos I, IIa, IIb, IIc y III) —precisión del estimado— y después los
grados de recomendación —relación beneficio-daño— que se
correlacionan con el grado de evidencia.
Se conforman así paneles de consenso, se elaboran guías de
práctica clínica y se hacen evaluaciones de calidad de vida y EE
(estudios de coste-efectividad y coste-utilidad) con el desarrollo
de modelos de decisión (árboles, modelos Markov, microsimu-
lación) o la adaptación de modelos internacionales a la realidad
local.
Con las conclusiones de la agencia evaluadora, los organis-
mos deciden la compra, el uso y el reembolso de la tecnología,
y según el análisis del impacto presupuestario, la incorporación o
no de la tecnología a un paquete básico de servicios (en Argen-
tina, el Programa Médico Obligatorio, PMO).
En nuestro país, el organismo evaluador es el Instituto de
Efectividad Clínica y Sanitaria (IECS), entidad independiente
sin fines de lucro que dicta la maestría de Efectividad Clínica de
la Facultad de Medicina de la UBA, y es una de las dos sedes
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la Colaboración Cochrane Argentina. Este instituto es miem-
bro de la INAHTA, conformada por agencias de distinta depen-
dencia en el mundo: algunas dependen totalmente del Estado,
como el ya mencionado NICE del Reino Unido, y otras son es-
tatales, pero autárquicas, como las españolas; privadas sin fines
de lucro, como las canadienses, y con fines de lucro, como al-
gunas agencias estadounidenses.
Conforman la INAHTA agencias de países como Alemania,
Austria, Bélgica, Dinamarca, España, Finlandia, Francia, Hun-
gría, Lituania, Noruega, Países Bajos, Reino Unido, Suecia y Sui-
za (Europa); Canadá, EE. UU. y México (América del Norte), y
Australia y Nueva Zelanda (Oceanía). Por lo tanto, Argentina es
el único país de Sudamérica que forma parte de esta red inter-
nacional.
NICE, ¿UN MODELO DE AGENCIA EVALUADORA
DE TECNOLOGÍAS SANITARIAS?39
El NICE comienza su actividad en 1999 con el objetivo de ace-
lerar la introducción de nuevas tecnologías y medicamentos de
probada utilidad terapéutica en el servicio de salud británico
(UK NHS), al mismo tiempo que se aboga por la introducción
de criterios de coste-efectividad para justificar decisiones de ra-
cionalización del gasto. En estos 7 años transcurridos, el NICE
se ha convertido en un referente internacional en el área de la
evaluación de tecnologías sanitarias (health technology as-
sessment), tanto por su labor metodológica innovadora como
por las virtudes de su proceso de evaluación. Entre los logros del
NICE cabe destacar la transparencia del proceso y la apertura a
consulta de sus recomendaciones; su carácter inclusivo y la in-
tensa participación de los principales agentes con intereses en
el resultado de la recomendación; su compromiso con la rigu-
rosidad metodológica, y la utilización de la mejor evidencia dis-
ponible para informar de sus decisiones.
El funcionamiento de esta institución pública independien-
te también se ha caracterizado por un constante esfuerzo de su-
peración. En 2002, un comité especial de la Cámara de los Co-
munes identificó una serie de áreas susceptibles de mejora y
recomendó una auditoría de los procesos, las funciones y la me-
todología del NICE por un organismo externo. El NICE encar-
gó esta labor a la Oficina Regional de la OMS para Europa, ta-
rea que fue realizada por un equipo de expertos internacionales,
quienes recomendaron estrategias para agilizar los procesos y
permitir una más rápida toma de decisiones.
EJEMPLO DE ETS EN MEDICINA DEL DOLOR
EN ARGENTINA
A continuación se reproduce textualmente una ETS llevada a
cabo por el IECS, a solicitud del Estado. Cabe destacar que el
Ministerio de Salud de nuestro país solicitó este tipo de evalua-
ción en muy escasas oportunidades, y cuando aún no había su-
ficiente evidencia publicada en la literatura internacional, me-
nos aún en las publicaciones argentinas (se aludió este
fenómeno en la introducción del capítulo). De ahí que, lamen-
tablemente, una proporción importante de la cobertura para es-
tas tecnologías aplicadas a la medicina del dolor sea engorrosa-
mente lograda por pacientes y familias a través de recursos de
amparos judiciales o caminos similares.
Estimulación de la corteza cerebral en el tratamiento del
dolor central o neuropático/Motor cortex stimulation in
the treatment of central and neuropathic pain40
Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria (www.iecs.
org.ar)
Documentos de Evaluación de Tecnologías Sanitarias,
Informe de Respuesta Rápida n.º 109. Buenos Aires,
Argentina. Agosto 2007. Fecha de última actualización:
08/2007.

Economía del tratamiento del dolor. Coste-efectividad en medicina del dolor
Contexto clínico. El dolor neuropático es una entidad
de difícil tratamiento que puede presentarse en
pacientes con lesiones medulares, esclerosis múltiple,
accidente cerebrovascular (ACV), pacientes amputados
o con dolor facial o trigeminal crónico. Su prevalencia
ha sido estimada en aproximadamente 50 de cada
100.000 personas. Debido a que las terapéuticas
farmacológicas en general son inefectivas, se han
ensayado diversas técnicas quirúrgicas. Tecnología. La
estimulación de la corteza motora cerebral (ECMC) es
una técnica mediante la cual, después de introducir un
electrodo en la duramadre de la corteza cerebral motora
contralateral al sitio del dolor, se emiten estímulos
eléctricos que inhibirían las vías productoras del dolor.
Después de la colocación del electrodo, se realiza una
prueba de estimulación para evaluar si el tratamiento
es efectivo (disminución del dolor en un 50% o mayor);
en caso de lograr la disminución del dolor, se realiza
una segunda cirugía para internalizar los cables y el
estimulador, que son colocados subcutáneos, similar a
los marcapasos cardíacos. Objetivo. Evaluar la
evidencia disponible acerca de la utilización de la ECMC
en el tratamiento del dolor neuropático o central.
Resultados. No se encontraron estudios aleatorizados
controlados que evaluaran la eficacia de la ECMC.
Los resultados provienen todos de series de casos, en
general pequeñas, con tiempos de seguimiento
variables y con técnicas quirúrgicas y de estimulación
no uniformes. Las series de casos reportan entre un
20 y un 100% de reducción del dolor, pero que
generalmente no se mantiene en el tiempo, o los
períodos de seguimiento son muy cortos. Los eventos
adversos son poco frecuentes, pero fundamentalmente
deben prevenirse las convulsiones con medicación
profiláctica. La infección o la migración del electrodo, la
cefalea por estimulación, los hematomas subdurales y
la pérdida de LCR también han sido reportados. No se
hallaron políticas de cobertura sobre la ECMC. En
Argentina no se encuentra incluida en el Plan Médico
Obligatorio (PMO). Conclusiones. Existe escasa
evidencia acerca de la efectividad de la ECMC, y la
técnica no ha sido evaluada en estudios aleatorizados
controlados que la comparen con las técnicas de
tratamiento farmacológico habitual. Los resultados
provienen de estudios de baja calidad metodológica,
sin grupo control y que han utilizado técnicas
quirúrgicas diferentes y han realizado seguimientos
muy disímiles. No existen en la actualidad reportes de
diagnósticos que se asocien a una mejor respuesta con
este tratamiento, ni factores predictivos de éxito.
Los resultados a largo plazo, en general, son escasos y
muy variables según los diferentes estudios. Por todas
estas razones, esta técnica se considera
investigacional.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CONCLUSIONES
O La economía de la salud y el mercado de la salud tienen par-
ticularidades según el sistema de salud del país de origen.
O Estas particularidades afectan cada disciplina médica, entre
ellas, la que nos ocupa, la medicina del dolor.
O El mercado de la salud puede presentar fallas y externalida-
des, tanto positivas como negativas, que influyen notoria-
mente en los resultados en salud de los pacientes, considera-
dos en este contexto como «consumidores». Así, también
afectan la actividad para los «prestadores», sean estos profe-
sionales de la salud, clínicas, hospitales, empresas de medi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 35
cina prepago, obras sociales, sistemas de salud nacionales o
privados, gobiernos, etc.
O Un concepto universal en economía de la salud es que los re-
cursos (materiales, humanos, económicos en general) son li-
mitados, en tanto que la demanda es infinita y siempre queda-
rá insatisfecha.
O El sector salud produce bienes públicos (en relación con la
medicina del dolor, educación poblacional sobre conductas
saludables para prevención de lumbalgias); bienes merito-
rios (programas laborales preventivos y terapéuticos de yoga
y quinesioterapia para cervicobraquialgias adjudicables a
conductas posturales laborales), y bienes privados (base de
datos de una empresa de sus empleados con dolor crónico
no oncológico por enfermedades degenerativas y verificación
de existencia de dolor actual).
O Deben reconocerse los tipos de costes: directos sanitarios y
no sanitarios, indirectos, intangibles, fijos y variables, así
como los conceptos de coste de oportunidad, coste marginal y
coste incremental.
O Más conceptos clave: eficacia, eficiencia y efectividad.
O Existe una macroeconomía de la salud, que estudia los fenó-
menos económicos ocurridos en el país y cuyo objetivo es la
aplicación de la economía para la mejora de la salud poblacional,
a través de conclusiones políticas que define conociendo los flu-
jos financieros y relacionándolos con variables agregadas,
como producción nacional total, índices de ingreso pobla-
cional, índice de desempleo, balanza de pagos, tasa de infla-
ción, renta nacional y PIB, entre los principales determinan-
tes macroeconómicos.
O También existe una microeconomía de la salud, que estudia
la relación oferta/demanda, los mercados competitivos, las
elecciones racionales y el comportamiento económico de los
productores y consumidores individuales. Asimismo, estu-
dia el comportamiento económico de grupos de producto- 351
res (profesionales, clínicas, laboratorios, hospitales, etc.) y
consumidores (los pacientes), que en su conjunto reciben el
nombre de «mercado de servicios de salud».
O La farmacotecnoeconomía es el estudio de los costes y de los
beneficios de los tratamientos y tecnologías médicas. Com-
bina la economía, la epidemiología, el análisis de decisiones y la
bioestadística. Se está convirtiendo en una parte integrante del
desarrollo y la comercialización de medicamentos y, en con-
secuencia, cada día son más frecuentes los protocolos de en-
sayos clínicos que incluyen la recolección de datos necesa-
rios para el análisis farmacoeconómico.
O Este análisis dio origen a las evaluaciones económicas, cuyo
objetivo es identificar de forma sistemática las alternativas
relevantes de diagnóstico y tratamiento, tener verdaderos
comparadores, determinar la perspectiva desde la cual se
analiza el coste de la intervención en salud que se piensa
afrontar, asumiendo que, sin intentar medir estas variables,
la incertidumbre en la cual se halla inmerso el decisor es in-
mensa, ante la finitud de recursos y la creciente demanda de
servicios de salud.
O Las EE completas son las mejores en salud: analizan tanto el
coste de la intervención/servicio de salud/medicamento como
el resultado de bienestar que deviene del mismo medido, se-
gún el tipo de evaluación, con distintos parámetros. Dado que
el bienestar no se puede medir directamente, la EE se centra en
la identificación, la medida y la valoración de los efectos que
se supone que tienen una relación directa con el bienestar.
O Existen cuatro tipos de EE completas: coste-minimización,
coste-beneficio, coste-utilidad y coste-efectividad. Las dos úl-
timas son las más efectivas en salud.
O La tecnología sanitaria es un conjunto de procedimientos y
prácticas médicas y quirúrgicas, instrumentos y dispositivos
médicos y productos farmacéuticos empleados en la aten-
 SECCIÓN 5
Evidencias, seguridad en dolor, economía y complicaciones en medicina del dolor
ción médica para la prevención, el diagnóstico, el tratamien-
to y la rehabilitación de condiciones clínicas específicas y
para mejorar la calidad de vida de los individuos y de la co-
munidad; se incluyen, además, los sistemas de organización,
administración y soporte dentro de los cuales se proporcio-
na dicha atención médica.
O La evaluación de tecnologías sanitarias es una forma exhausti-
va de investigación de las consecuencias técnicas (generalmen-
te clínicas), económicas y sociales derivadas del uso de tecno-
logías en salud, incluidos sus efectos directos e indirectos,
deseados y no deseados, a corto y medio plazo. El término fue
acuñado por la Office of Technology Assessment en 1976.
Su objetivo es disminuir la incertidumbre acerca del ver-
dadero impacto que sobre la salud tiene el uso de muchas
prácticas médicas, disminuir la variabilidad inapropiada de
la actividad clínico-asistencial y reconocer la adecuada corre-
lación entre el nivel de gasto sanitario del país y los indica-
dores de salud de su población.
O Ciclo de vida de las tecnologías. Toda tecnología médica atra-
viesa una primera etapa de innovación e investigación, cuan-
do está siendo validada para su uso clínico e introducida en
el mercado (terapia génica en la enfermedad degenerativa
discal); una segunda etapa de promoción y difusión, cuan-
do se introduce entre los potenciales «compradores» (la ul-
trasonografía para guiar procedimientos analgésicos); una
tercera etapa de aceptación y utilización, cuando la tecnolo-
gía es incorporada a la práctica médica general (bloqueos
pronósticos con anestésicos locales para decidir una desner-
vación futura); una cuarta etapa, de amplia utilización en ca-
mino a la declinación, comenzando la tecnología a ser des-
plazada por otra nueva (neurólisis química en el dolor
crónico no oncológico); una quinta etapa de obsolescencia
y abandono, cuando la tecnología ya es considerada obsole-
352 ta e inapropiada para cualquier indicación (psicocirugía del
dolor refractario central).
Como parte del mercado de salud en medicina del dolor,
quienes se dedican a esta disciplina no pueden desconocer al-
gunos conceptos claves de economía aplicada al sector, donde
claramente tanto decisores como consumidores son los actores
más involucrados.
Por otra parte, como profesionales involucrados en los avan-
ces del conocimiento, deberían sentirse protagonistas para ge-
nerar evidencia científica a partir de los casos tratados. Esta evi-
dencia respaldaría, con la mejor validez externa e interna, la
toma de decisiones para los gerenciadores en salud, aplicada a
los pacientes reales, y permitiría analizar los costes desde las dis-
tintas perspectivas (social, gubernamental e individual).
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 CAPÍTULO 36
Introducción al tratamiento
intervencionista del dolor
de origen vertebral
A. M. Trescot
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 354
Ciática y seudociática 354
Inyecciones diagnósticas o terapéuticas 354
Fármacos 355
Tipos de inyecciones 355
Inyección epidural interlaminar 355
Inyección epidural transforaminal 356
354 Inyecciones facetarias 356
INTRODUCCIÓN
El lumbago y la cervicalgia son síntomas frecuentes, con una pre-
valencia de raquialgia a lo largo de la vida tan alta como del 80%,
y hasta el 60% de los pacientes siguen teniendo dolor crónico
5 años o más después del episodio inicial.1 Millones de personas
presentan una incapacidad parcial o total por episodios de dolor.2
Se calcula que el coste anual del dolor se eleva a miles de millo-
nes de dólares.3 Aunque la RM ha mejorado mucho nuestra ca-
pacidad para visualizar las estructuras dolorosas, es importante
tener presente que las imágenes (como una RM) no muestran el
dolor, igual que la imagen de un coche no indica su velocidad.
Los trastornos simples pueden tratarse de manera sencilla, y
el cuerpo humano tiene una capacidad extraordinaria de auto-
curación. Sin embargo, cuando el dolor no desaparece por sí
mismo o no responde a medidas simples como frío, calor, fisio-
terapia o fármacos antiinflamatorios, puede ser necesario recurrir
a las inyecciones. Estas inyecciones, realizadas a menudo con
guiado radiográfico o ecográfico, pueden ayudar a diagnosticar
la causa específica del dolor, lo que permite aplicar el tratamien-
to apropiado. Es algo parecido a tratar un dolor abdominal. La
apendicectomía es un tratamiento magnífico para la apendicitis,
pero no aporta nada si el dolor abdominal tiene su origen en la
vesícula biliar. Del mismo modo, los fármacos, la fisioterapia y
las operaciones quirúrgicas requieren un diagnóstico específico
para seleccionar el tratamiento apropiado. Por tanto, el trata-
miento intervencionista del dolor puede estar indicado cuando
el paciente no ha respondido bien a medidas sencillas o cuan-
do existen dudas diagnósticas. «Dado que no se puede tratar lo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Procedimientos intervencionistas en la articulación
sacroilíaca 356
Dolor discógeno 357
Inyecciones periféricas 357
Contraindicaciones y complicaciones 357
Método efectivo para lograr buenos resultados 358
Resumen 358
Bibliografía 358
que no se diagnostica», es previsible que un diagnóstico certero
mejore la eficacia de todos los tratamientos subsiguientes.
CIÁTICA Y SEUDOCIÁTICA
Si el dolor desciende por la extremidad inferior, a menudo se de-
nomina «ciática». La definición de ciática en el Taber’s Cyclopedic
Medical Dictionary es «compresión o traumatismo del nervio ciá-
tico o de sus raíces, especialmente por una rotura del disco inter-
vertebral». «Ciática» se ha convertido en sinónimo de radiculo-
patía por una hernia discal, tanto en la mente del médico como
en la de la población general. Desde la descripción de Mixter y
Barr4 en 1934, que indicaba una compresión del nervio por el
núcleo pulposo herniado, se asumió que todo dolor en la extre-
midad inferior está causado por hernias discales, y si una mielo-
grafía muestra una hernia o un abombamiento discal, se ofrecía
tratamiento quirúrgico al paciente. Un estudio de Boden5 mos-
tró que el 60% de los estudios de RM en personas de 60 a 80 años
sin dolor presentaban alteraciones, y, como consecuencia, pue-
de afirmarse que no todos los pacientes con ciática tienen una
hernia discal. Esto explicaría la baja tasa de éxito de la discecto-
mía, con tan solo un 11-26% de los pacientes sin dolor a los
2-8 años de seguimiento después de la intervención quirúrgica.6
INYECCIONES DIAGNÓSTICAS
O TERAPÉUTICAS
Una inyección diagnóstica de precisión, realizada con volúme-
nes pequeños de anestésico local, puede ayudar a diagnosticar
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Introducción al tratamiento intervencionista del dolor de origen vertebral
la causa precisa del dolor, con alivio del dolor inmediatamente
después de la inyección. Sin embargo, habitualmente no es pre-
visible que el anestésico local consiga mucho alivio a largo pla-
zo por sí mismo. Por tanto, a menudo se inyectan otros fárma-
cos, como un corticoide, al mismo tiempo o inmediatamente
después de la inyección de anestésico local. Es lógico utilizar fár-
macos antiinflamatorios en la zona del trastorno doloroso, por-
que muchos trastornos inflamatorios están causados por una in-
flamación localizada. Aunque esto puede ser muy útil en una
amplia variedad de pacientes, algunos pacientes pueden lograr
solo un alivio transitorio por el anestésico local, pero no un ali-
vio prolongado del dolor por el corticoide. Estos pacientes pue-
den ser candidatos a inyecciones para destruir el nervio con al-
cohol o con fenol, o a procedimientos intervencionistas de
neuroablación, como la radiofrecuencia o la crioneuroablación.
FÁRMACOS
Como ya se ha explicado antes, las inyecciones analgésicas em-
plean anestésicos locales y corticoides. Los anestésicos locales
utilizados con más frecuencia son la lidocaína, que tiene un ini-
cio de acción relativamente rápido pero de corta duración, o la
bupivacaína, que tiene una acción de inicio más lento, pero más
duradera. Esta diferencia en la duración del efecto puede utili-
zarse para ayudar a demostrar la eficacia de la inyección. Uno
de los conceptos manejados en medicina es el «efecto placebo»,
la observación de que los pacientes pueden responder bien a un
tratamiento inefectivo, al menos transitoriamente. Este efecto
placebo es considerable, porque puede estar presente hasta en
el 30% de los pacientes y puede contribuir a la elevada tasa de
fracaso de los procedimientos intervencionistas de neurólisis
subsiguientes. Por tanto, los médicos especialistas en dolor han
estado investigando cómo evitar el efecto placebo. Una manera
de conseguirlo es administrar un tratamiento simulado, como
una pastilla de azúcar. Aunque es fácil de aplicar con los fárma-
cos, resulta poco ético y difícil de aplicar con las inyecciones. Las
propias inyecciones tienen un riesgo bajo, pero considerable, y
la mayoría de los médicos especialistas en dolor no son partida-
rios de realizar una inyección falsa o «simulada». En vez de esto,
puede utilizarse una técnica denominada «técnica anestésica lo-
cal doble».7 El paciente recibe dos tandas de inyecciones en días
diferentes. Una tanda de inyecciones se realiza con lidocaína y
es previsible que logre un período corto de alivio del dolor. La
otra tanda de inyecciones se hace un día diferente con bupiva-
caína, que es previsible que logre un alivio del dolor más pro-
longado. El paciente no sabe qué tipo de anestésico se utiliza,
de manera que si la inyección de lidocaína tiene un efecto más
corto que la de bupivacaína, es poco probable que sea un efec-
to placebo.
Por desgracia, esta técnica requiere que todos los anestésicos
locales tengan un efecto equivalente en el paciente, y que pro-
porcionen, en realidad, el período previsible de alivio del dolor.
Clínicamente, los médicos han observado durante muchos años
que los pacientes tienen distinta sensibilidad al efecto de los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
anestésicos locales. En un estudio8 realizado en mi consulta pri-
vada en 2008, entrevisté a 1.198 pacientes, de los que el 25%
(250) tenían un antecedente de poca sensibilidad a los anesté-
sicos locales en el dentista o de fracaso de procedimientos inter-
vencionistas previos. Estos pacientes recibieron tres anestésicos
locales bajo la piel (lidocaína, bupivacaína y mepivacaína). Se
realizó un arañazo en cada una de las zonas de inyección y se pi-
dió al paciente que identificara la zona más anestesiada. Era pre-
visible que las tres zonas tuvieran el mismo grado de anestesia,
pero, por el contrario, el 36% solo notó anestesia con la mepi-
vacaína y el 17% solo con la lidocaína. Por tanto, el 50% de este
tipo de pacientes con antecedente de poca sensibilidad a los
anestésicos locales (y el 13% de esta muestra de 1.000 pacien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 36
tes consecutivos) habrían tenido una respuesta falsa a la inyec-
ción de anestésico local doble.
Otro fármaco que se inyecta habitualmente es un corticoide
antiinflamatorio, habitualmente un preparado de liberación
prolongada o corticoide depot. Existen varios comercializados,
como metilprednisolona, triamcinolona y betametasona, y son
soluciones de aspecto lechoso formadas por partículas suspen-
didas en un líquido. Hace poco tiempo hemos observado que
estas partículas pueden, si se inyectan en un vaso sanguíneo pe-
queño, bloquear el flujo sanguíneo a estructuras como la mé-
dula espinal y causar una parálisis. Por esta razón, muchos
médicos recomiendan utilizar corticoides sin partículas, sobre
todo alrededor de las raíces nerviosas, para disminuir el riesgo
de infarto.
TIPOS DE INYECCIONES
El espacio epidural se extiende desde el agujero occipital en la
base del encéfalo hasta el hiato sacro, la apertura al final del sa-
cro, y pueden introducirse anestésicos locales o antiinflamato-
rios en cualquier punto de este trayecto.
La inyección epidural caudal fue la primera vía de acceso al es-
pacio epidural utilizada para tratar la «ciática», descrita en
1901.9 Aunque esta técnica cayó pronto en desuso con la intro-
ducción de la vía de acceso epidural lumbar en la década de los
cincuenta, volvió a utilizarse con frecuencia en la década de
los noventa. Esta técnica ofrece varias ventajas:
O Incluso en los pacientes muy obesos puede identificarse ha-
bitualmente el hiato sacro, bien mediante palpación, con re-
ferencias anatómicas o mediante radioscopia.
O El riesgo de punción de la duramadre es muy bajo, siempre
que se utilicen agujas relativamente cortas, porque el saco de
la duramadre no se extiende por debajo de S3. 355
O El acceso al espacio epidural puede lograrse de manera segu-
ra, sin la influencia de las adherencias epidurales, porque el
punto de entrada es distal a la zona alterada, especialmente
en los pacientes con una laminectomía previa.
O Las inyecciones epidurales lumbares (v. más adelante) se rea-
lizan habitualmente por encima del nivel de la patología,
porque el espacio epidural lumbar está obliterado por una
operación quirúrgica lumbar, pero los fármacos inyectados
se desplazan habitualmente al lugar de menos resistencia,
que, por lo general, está alejado de la patología. Al introdu-
cir fármacos desde abajo, puede distenderse el espacio epi-
dural, como al inflar un globo, y puede utilizarse el volumen
para romper las adherencias.
O Es un punto de entrada apropiado para introducir catéteres
y cámaras endoscópicas, porque el acceso al espacio epidu-
ral lumbar sigue un trayecto relativamente recto.
O Varias revisiones sistemáticas han confirmado que son más
efectivas que las inyecciones epidurales interlaminares.10
Sin embargo, las inyecciones epidurales caudales de corticoi-
de tienen algunos inconvenientes que han provocado su aban-
dono. Los más importantes son la necesidad de inyectar un vo-
lumen grande, la dificultad para alcanzar los niveles lumbares
altos y la tasa de fracaso relativamente alta (antes del uso habi-
tual de la radioscopia). Estos inconvenientes puede superarse si
se utiliza una técnica con catéter y mediante confirmación ra-
dioscópica de la posición de la aguja.
Inyección epidural interlaminar
La inyección epidural interlaminar (distinta de la inyección cau-
dal o de la transforaminal) fue, durante muchos años, la pieza
clave de los procedimientos intervencionistas para el dolor. Se
introducían agujas, o catéteres, a ciegas y se usaban para inyec-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
tar anestésicos locales en el espacio epidural con el objetivo de
producir anestesia regional y analgesia durante el parto, y estas
mismas técnicas se utilizaban para introducir anestésicos loca-
les y corticoides en la región lumbar para tratar la radiculopatía,
aunque la técnica se extendió finalmente a la región dorsal y a
la región cervical. El uso habitual de la radioscopia permitió una
colocación más precisa, en la línea media o ligeramente lateral,
y con pequeños volúmenes se conseguía un efecto relativamen-
te localizado. Sin embargo, la inyección epidural interlaminar
tiene algunos inconvenientes considerables:
O El espacio epidural posterior, que es un espacio virtual, sue-
le identificarse por la facilidad para introducir aire o líquido
cuando se alcanza dicho espacio (técnica de pérdida de re-
sistencia) o por la presión negativa encontrada cuando se en-
tra en dicho espacio virtual (técnica de gota colgante). Sin
embargo, no siempre se encuentra un límite preciso, y en
ocasiones (el 1-3% en algunos estudios)11 la aguja atraviesa
el espacio epidural y entra en el espacio intradural provocan-
do una «punción húmeda». Esto puede provocar una cefalea
pospunción dural además de un efecto inesperadamente du-
radero o intenso del anestésico local (porque los anestésicos
locales son aproximadamente tres veces más potentes en el
espacio intradural que en el espacio epidural, y una inyec-
ción intradural inadvertida puede provocar un «bloqueo me-
dular completo»).
O El fármaco se inyecta en el espacio epidural posterior, pero la
patología causada por la hernia discal se sitúa en el espacio
epidural anterior, y el fármaco no suele desplazarse en direc-
ción anterior.
O Como se ha mencionado anteriormente, la mayoría de los
médicos evitan la inyección epidural en un nivel con una in-
tervención quirúrgica previa, porque es previsible que el es-
356 pacio epidural esté cerrado. Es previsible que el fármaco in-
yectado por encima del nivel de la patología se desplace
hacia arriba, alejándose de la patología.
O Aunque esta técnica es relativamente efectiva para la radicu-
lopatía aguda y para la radiculitis aguda,12 solo consigue un
alivio a corto plazo del lumbago inespecífico.13
Inyección epidural transforaminal
La vía de acceso transforaminal al espacio epidural empezó a
utilizarse para intentar evitar los inconvenientes de la vía de ac-
ceso interlaminar o de la caudal: la falta de especificidad y la di-
ficultad para que el fármaco llegue al espacio epidural anterior.
El uso de radioscopia y, en ocasiones, de un neuroestimulador
periférico permite identificar la afectación del nervio específico
que provoca el dolor al paciente, y puede inyectarse el fármaco
directamente sobre el nervio, el ganglio de la raíz posterior y en
el espacio epidural anterior. La inyección epidural transforami-
nal tiene un uso diagnóstico y terapéutico, y representa la «es-
copeta con mira láser» de las inyecciones epidurales. Por desgra-
cia, cuando empezó a utilizarse esta técnica con más frecuencia,
comenzaron a detectarse varias complicaciones graves. Incluso
los médicos con formación especializada pueden tratar a un pa-
ciente mediante una inyección transforaminal que provoca una
parálisis súbita, o todavía peor, una parada cardíaca o la muer-
te. Nadie sabe cuántos casos ha habido, porque la mayoría no
se ha comunicado por motivos médico-legales. El malvado de
esta tragedia son los corticoides particulados, que, después de
una inyección inadvertida en la arteria radicular, siguen un tra-
yecto retrógrado a la médula espinal y producen un infarto. Esto
no es todo, porque algunos pacientes sufren aparentemente un
infarto por la inyección de contraste, pero muchos especialistas
que realizan procedimientos intervencionistas para el dolor han
abandonado esta técnica, o utilizan agujas romas (para dismi-
nuir el riesgo de entrar en un vaso sanguíneo) y/o han cambia-
ERRNVPHGLFRVRUJ
do los corticoides particulados por corticoides simples (que no
son preparados de liberación prolongada y, por tanto, no tienen
un efecto tan duradero).14
Inyecciones facetarias
Las facetas son las articulaciones de la columna vertebral que per-
miten mover la espalda y el cuello, y están formadas por la pro-
yección descendente desde el cuerpo vertebral superior (apófisis
articulares inferiores) y por la proyección ascendente desde el
cuerpo vertebral inferior (apófisis articulares superiores). En la
región lumbar, estas articulaciones están orientadas en el plano
vertical, pero en la región cervical son más horizontales y casi pa-
ralelas al plano frontal en la región dorsal. Estas articulaciones
pueden sufrir artrosis o inflamación, igual que cualquier otra ar-
ticulación del organismo, y los depósitos de calcio consiguien-
tes pueden obstruir el conducto vertebral en dirección anterior.
La inervación de las estructuras vertebrales posteriores procede
del ramo posterior (dorsal) de la raíz nerviosa raquídea, mien-
tras que el ramo anterior (ventral) forma los nervios raquídeos.
Este ramo posterior se divide en una rama lateral (que inerva los
músculos paravertebrales y la piel) y una rama medial (que iner-
va la articulación en dicho nivel y la articulación del nivel infe-
rior). Por tanto, cada articulación facetaria tiene una inervación
doble. Los nervios facetarios entran en la columna vertebral al
mismo nivel que los nervios para las extremidades superiores o
inferiores y, por tanto, el dolor originado en estas articulaciones
puede ser un dolor referido que desciende por la extremidad su-
perior o por la inferior con una distribución seudorradicular. Es
importante distinguir entre patología de la raíz nerviosa y un do-
lor referido originado en las facetas (seudociática), porque la dis-
cectomía no mejora la patología facetaria.
Los procedimientos intervencionistas diagnósticos y terapéu-
ticos en las facetas pueden ser inyecciones intraarticulares o blo-
queos de la rama medial. La inyección de anestésico local y de
corticoide dentro de la articulación puede conseguir un alivio
diagnóstico y transitorio del dolor, además de una mejora du-
radera.15 Sin embargo, la espondiloartrosis suele impedirlo y el
volumen de la cápsula es muy pequeño, lo que dificulta la in-
troducción de suficiente medicación para lograr un efecto tera-
péutico. Por eso, la mayoría de los médicos especialistas en do-
lor utilizan los bloqueos de la rama medial, que son
diagnósticos y, en algunos estudios, potencialmente terapéuti-
cos.16 Debido a su inervación doble, para lograr una anestesia
completa de la articulación es necesario realizar una inyección
de la rama medial del mismo nivel vertebral y del nivel justo su-
perior, aunque la mayor parte de las aseguradoras sanitarias solo
reembolsan por articulación anestesiada y no por nervio inyec-
tado. Si las inyecciones diagnósticas consiguen un alivio ópti-
mo del dolor (especialmente si se usa la técnica de anestésico
local doble descrita con anterioridad), la lesión mediante radio-
frecuencia o la crioneuroablación de estos nervios puede conse-
guir un alivio duradero del dolor.17 De manera interesante, con
esta técnica el reembolso se hace por nervio y no por articula-
ción. Hay datos sólidos del efecto beneficioso de los bloqueos
de la rama medial y de la neurólisis de las facetas en las regio-
nes cervical y lumbar, aunque se han publicado muy pocos es-
tudios sobre las facetas en la región dorsal.18
PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
EN LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA
La articulación sacroilíaca, situada entre el sacro y el hueso ilía-
co a ambos lados, se consideró durante un tiempo la causa más
frecuente de lumbago y de dolor irradiado en la extremidad in-
ferior. Sin embargo, desde que Mixture y Barr identificaron la
hernia discal en 1934,4 toda la atención se desplazó hacia la her-
nia discal como la causa de la radiculopatía. La articulación sa-

Introducción al tratamiento intervencionista del dolor de origen vertebral
croilíaca está diseñada para el movimiento, pero tiene muy poca
movilidad, y este hecho, combinado con la dificultad para obte-
ner imágenes radiográficas de la misma, ha convertido el lumba-
go y el dolor irradiado en la extremidad inferior de origen sacroi-
líaco en un diagnóstico de exclusión. La patología sacroilíaca es
otra causa de seudociática, con un cuadro clínico muy parecido
al de la hernia discal en muchos pacientes. Se han descrito nu-
merosas maniobras de exploración física, pero el signo del «dedo
de Fortin», descrito por Joe Fortin en 1997,19 que es cuando un
paciente señala con el dedo la espina ilíaca posterosuperior
como la zona de máximo dolor, es la maniobra de exploración
con más fiabilidad predictiva (y sin duda la más fácil). La articu-
lación sacroilíaca puede tener una movilidad excesiva, lo que
produce espasmo del músculo piramidal y caídas frecuentes, o
escasa, lo que limita la marcha y produce dolor secundario en
el músculo cuadrado. Para confirmar el diagnóstico es necesa-
ria una inyección intraarticular guiada por radioscopia, con me-
dio de contraste para comprobar la administración intraarticu-
lar de anestésico local y de corticoide.20 En muchos aspectos,
esta es una de las inyecciones más difíciles que el médico espe-
cializado en procedimientos intervencionistas para el dolor pue-
de realizar, porque la anatomía de la articulación es muy varia-
ble, la zona de acceso puede estar muy esclerosada y el ángulo
radioscópico para ver bien la articulación puede variar mucho.
Cuando se confirma el diagnóstico mediante inyección de anes-
tésico local, la mayor parte del tratamiento se centra en la esta-
bilización o en la movilización rehabilitadoras de la articula-
ción. Sin embargo, como la articulación sacroilíaca es parecida
a una articulación facetaria, recientemente ha habido mucho in-
terés por la neurólisis de los ramos posteriores para desnervar la
articulación de manera parecida a las técnicas empleadas para
las ramas mediales. Por desgracia, las localizaciones de los nu-
merosos ramos posteriores no son tan previsibles como las de
las ramas mediales, por lo que se utilizan sondas más grandes
que se enfrían internamente para producir una lesión más ex-
tensa (una técnica denominada «radiofrecuencia refrigerada»).21
También se ha fabricado una sonda que está diseñada para co-
locarla a través de la cápsula articular, calentarla y desnervar to-
das las ramas laterales al mismo tiempo.
DOLOR DISCÓGENO
Aunque la mayoría de los médicos buscan hernias discales en la
RM, los discos con aspecto normal en la RM pueden producir
un dolor considerable. La RM suele realizarse con el paciente en
decúbito supino (una posición que no produce presión en un
disco que puede abombarse solo con apoyo en carga). Además,
el núcleo del disco contiene leucotrienos, interleucinas y facto-
res de necrosis tumoral, que, si se vierten fuera del disco a tra-
vés de una fisura en el anillo, pueden producir una radiculitis
intensa y una respuesta inflamatoria epidural. Estas roturas anu-
lares pueden pasar desapercibidas en la RM, y las hernias disca-
les pueden ser indoloras, como demostró un estudio de Jensen
en pacientes asintomáticos.22 Una de las escasas maneras de de-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mostrar que un disco es doloroso consiste en inyectar contraste
a presión, para intentar reproducir los síntomas y la fuga de ma-
terial discal. Esto es muy parecido a sumergir un neumático en
agua, inflarlo y observar la presencia de burbujas de aire para
detectar una fuga. Por desgracia, esta prueba tiene que reprodu-
cir el dolor del paciente por definición y puede ser bastante mo-
lesta. Además, el disco tiene muy poca vascularización, por lo
que las infecciones en el disco pueden ser muy difíciles de tra-
tar. También es posible dañar el disco si la presión es alta, y por
eso ha sido difícil estandarizar el grado de presión utilizado para
provocar el dolor. El uso de una técnica estéril meticulosa, anti-
bióticos intravenosos, antibióticos intradiscales y monitores de
presión ha ayudado a disminuir la tasa de infección y a obtener
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 36
resultados homogéneos. Aunque la discografía no es terapéuti-
ca por sí misma, en la actualidad el médico especialista en pro-
cedimientos intervencionistas para el dolor dispone de varias
técnicas discales percutáneas, como el calentamiento del disco
(IDET y Biaculoplasty), extirpación percutánea del material dis-
cal (Decompressor, Nucleotome, Nucleoplasty) y las discecto-
mías percutáneas endoscópicas. Los médicos especialistas en
procedimientos intervencionistas para el dolor tratan también
la estenosis vertebral con técnicas mínimamente invasivas,
como MILD, inyección de cemento óseo en las vértebras colap-
sadas (vertebroplastia y cifoplastia) y colocación percutánea de
tornillos facetarios para artrodesis posteriores.
INYECCIONES PERIFÉRICAS
La mayoría de los médicos especialistas en procedimientos in-
tervencionistas para el dolor dedican mucha atención a la co-
lumna vertebral, principalmente a la región lumbar. Sin embar-
go, un número considerable de compresiones nerviosas
periféricas, puntos reflexógenos miofasciales o lesiones liga-
mentosas pueden simular una hernia discal. Por ejemplo, en la
región lumbar, los nervios clúneos23 y los nervios glúteos supe-
riores,24 los músculos glúteo medio25 y piramidal,26 y los liga-
mentos iliolumbar y sacrotuberoso pueden causar dolor en la
nalga irradiado por la extremidad inferior hasta el pie. El cono-
cimiento de estas otras causas de dolor puede evitar al paciente
unas pruebas diagnósticas innecesarias, caras y posiblemente
engañosas, además de operaciones quirúrgicas inefectivas. El
tipo de dolor y la palpación de las estructuras dolorosas pueden
aportar indicios sobre la causa del dolor, pero el diagnóstico se
hace mediante inyección de pequeños volúmenes de anestésico
local en la estructura específica, guiada mediante referencias
anatómicas, estimulación nerviosa periférica, radioscopia o eco-
grafía. El conocimiento de estas causas no vertebrales de dolor 357
puede proporcionar a los pacientes un alivio considerable del
dolor. Si las inyecciones logran solo un alivio transitorio del do-
lor, los nervios periféricos pueden recibir tratamiento adicional
mediante crioneuroablación,27 los puntos reflexógenos con
toxina botulínica28 y los ligamentos con proloterapia 29 o
con plasma rico en plaquetas.30
CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES
Cada vez que se introduce una aguja a través de piel, existe ries-
go de hemorragia o de infección. Las inyecciones que penetran
en la columna vertebral (epidurales) tienen un riesgo específico
de complicaciones hemorrágicas graves,31 porque la hemorragia
intravertebral puede comprimir la médula espinal y puede pro-
ducir una parálisis. Del mismo modo, las infecciones dentro de
la columna vertebral pueden producir un efecto masa o pueden
propagarse al líquido cefalorraquídeo, provocando una menin-
gitis. Una desinfección local apropiada y la colocación de un
campo estéril, una técnica aséptica meticulosa y la identificación
de trastornos como la diabetes o las infecciones de las vías uri-
narias que aumentan la tasa de infección ayudan a disminuir el
riesgo de infección. Una anamnesis exhaustiva sobre tratamien-
to con fármacos que pueden alterar la coagulación, como los
antiinflamatorios no esteroides convencionales, y sobre comple-
mentos sin receta, como ajo, ginseng y ginkgo, además de sobre
los antecedentes personales o familiares de trastornos hemorrá-
gicos, es útil para disminuir el riesgo de hemorragia imprevista.
Sin embargo, si el dolor empeora después de la inyección, hay
que sospechar con firmeza y sin demora una hemorragia o una
infección para evitar un daño permanente.
Aunque los pacientes pueden presentar reacciones de hiper-
sensibilidad a cualquiera de los fármacos inyectados, varias me-
didas sencillas disminuyen dicho riesgo:
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
O Utilizar anestésicos locales de tipo amida sin conservantes.
Los anestésicos locales de tipo éster, como la procaína o la
tetracaína, se metabolizan a PABA, que es muy antigénico.
Los conservantes presentes en los viales multidosis son me-
tilparabenos, que también se metabolizan a PABA, además
de a metabisulfatos,32 que pueden causar reacciones en los
pacientes con alergia al sulfato. Los conservantes de los anes-
tésicos locales inyectados en el líquido cefalorraquídeo tam-
bién están relacionados con daño nervioso, otra buena razón
para usar fármacos sin conservantes.
O Usar medio de contraste no iónico. Este tipo de medios de
contraste tienen un contenido de yodo más bajo y, por tan-
to, menos probabilidad de producir reacciones alérgicas.
O La aracnoiditis medular espinal es un trastorno infrecuente
causado por fibrosis y adhesión de la membrana aracnoides
debido a una inflamación crónica. Las causas propuestas de
aracnoiditis son infección, operación quirúrgica vertebral, in-
yección intravertebral de corticoide (especialmente con con-
servantes) o contraste mielográfico liposoluble y anestesia
intradural. También se ha relacionado con la inyección epi-
dural de corticoide.33
Otros efectos adversos pueden ser neumotórax, inyecciones
intravasculares y las inyecciones en la arteria radicular medular
descritas con anterioridad.
MÉTODO EFECTIVO PARA LOGRAR BUENOS
RESULTADOS
Dos principios determinan mi actitud ante el paciente con do-
lor vertebral. El primero es «el diagnóstico se hace mediante
anamnesis y se confirma mediante exploración física». El tipo
de dolor, qué lo empeora y qué lo mejora, y los síntomas aso-
358 ciados, como la irradiación a la región inguinal o la inestabili-
dad de la extremidad inferior al andar, ayudan a dirigir mi aten-
ción a una causa concreta. La exploración física ayuda a
confirmar dichas sospechas con hallazgos como dolor a la pal-
pación sobre la espina ilíaca posterosuperior o sobre la región
paravertebral, disminución de los reflejos o incapacidad para
andar de puntillas o de talones. El segundo es «aplicar en pri-
mer lugar los procedimientos intervencionistas más sencillos,
menos invasivos o con menos riesgo». Por tanto, prefiero reali-
zar inyecciones en los puntos gatillo antes que en las facetas, en
las facetas antes que en el espacio epidural, y en el espacio epi-
dural antes que en el disco intervertebral.
RESUMEN
El campo del tratamiento intervencionista del dolor se ha ex-
pandido mucho en los últimos años, con mejores técnicas diag-
nósticas, una variedad más amplia de opciones terapéuticas, y
un conocimiento más profundo de las indicaciones y las con-
traindicaciones de estas técnicas. Cada avance ha incrementado
progresivamente nuestra capacidad para aliviar mejor el dolor
de nuestros pacientes.
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Historia de la radiofrecuencia
A. Teixeira y M. E. Sluijter
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 359
Historia 359
De D’Arsonval y Oudin a Boovie y Cushing
(1890-1926) 359
De Bovie y Cushing a Kirschner y Wyss
(1926-1950) 360
De Kirschner y Wyss a Sweet y B. Cosman
(1930-1950) 360
INTRODUCCIÓN
Las corrientes eléctricas oscilantes para fines terapéuticos fueron
introducidas en la práctica clínica hace 120 años.1 Estos proce-
dimientos reciben el nombre de radiofrecuencia, porque utili-
zan corrientes eléctricas que oscilan en un intervalo de frecuen-
cia de 0,1 a 1 MHz, empleado también en transmisión de radio,
y que constituyen el tema de este capítulo.
Los generadores de RF de hoy en día hacen uso del mismo
intervalo de frecuencias y normalmente su producción eléctrica
es de 400 a 500 kHz.
En este intervalo de frecuencias (0,1 a 1 MHz), los efectos
biológicos están mediados por el campo eléctrico, dado que los
campos magnéticos son insignificantes.2 La corriente circula
principalmente a través del espacio extracelular, debido a su am-
plia dispersión en las propiedades del tejido asociadas con la
carga de las membranas celulares que tienen una baja conduc-
tancia y una alta capacitancia para este intervalo de frecuencias.3
Los procedimientos de RF se clasifican actualmente como ra-
diofrecuencia continua (RFC) y radiofrecuencia pulsada (RFP).
Los mecanismos biofísicos de interacción del campo eléctri-
co en este intervalo de frecuencias son térmicos y no térmicos.
Los efectos térmicos se deben al rozamiento iónico en los teji-
dos. La electroporación y la excitación de membrana son efec-
tos no térmicos bien establecidos producidos por campos eléc-
tricos elevados, pero los efectos y mecanismos de los campos
eléctricos bajos siguen siendo elusivos.3
Los componentes básicos para la aplicación de corrientes
eléctricas oscilantes de RF constituyen un sistema responsable
de la generación de la corriente y aplicadores con el fin de diri-
gir la energía a la diana. En estos procedimientos, el cuerpo del
paciente o una pequeña parte de tejido es una parte integral
del circuito eléctrico.
La energía de RF en otras frecuencias se usa en medicina para
fines terapéuticos y diagnósticos. No son objeto de este capítu-
lo e incluyen: 1) tratamiento de onda corta, una terapia no in-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 37
De Sweet y B. Cosman a Sluijter y Mehta
(1950-1980) 361
De Sluijter y Mehta a Sluijter y E. Cosman
(1980-1996) 361
De Sluijter hasta la actualidad (1996-2012) 361
El futuro 362
Bibliografía 362
vasiva utilizada para diatermia e hipertermia localizada en la
que la corriente de RF que se aplica está en el intervalo de onda
corta (3-30 MHz), normalmente a 27,12 MHz, y se transporta 359
por medio de placas capacitivas o bobinas de inducción;4 2) tra-
tamiento con microondas que emplea frecuencias en el interva-
lo de las microondas (0,3-30 GHz), en el que la más común es
2,45 GHz, utilizado para diatermia local no destructiva y para
destruir tumores con aplicadores radiantes no invasivos e inva-
sivos;4 3) tratamiento con ondas milimétricas, en el que se apli-
ca energía radiante con frecuencias en el intervalo del milíme-
tro (300-3.000 GHz) como una terapia localizada a baja
intensidad para una diversidad de condiciones, entre ellas el ali-
vio del dolor,5 y 4) imágenes de RM y microondas como proce-
dimientos diagnósticos.
HISTORIA
De D’Arsonval y Oudin a Boovie y Cushing
(1890-1926)
Arsène D’Arsonval, fisiólogo e inventor francés, director del la-
boratorio de biofísica en el Collège de France de París y también
un «mèdecin électricien» (médico electricista), fue el primero en
hablar, en 1893, de los efectos fisiológicos de las corrientes al-
ternas de alta frecuencia.1
Para estudiar los efectos de las corrientes de RF utilizó inicial-
mente un oscilador herciano.6 Este era el primer aparato prácti-
co capaz de generar frecuencias de varios MHz. Fue construido
en 1887 por Heinrich Hertz para producir ondas eléctricas y de-
mostrar experimentalmente la teoría electromagnética de la luz
de Maxwell publicada en 1865.7
Más tarde, utilizó su propia máquina, que permitía la gene-
ración de corrientes de alta frecuencia (0,5 a 1 MHz), alto am-
peraje (hasta 3 A) y una tensión relativa baja (10 kV). Estos apa-
ratos eran generadores de chispas que producían corrientes
oscilantes mediante la descarga de botellas de Leyden cargadas
previamente a través de una distancia entre electrodos.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Uno de sus colaboradores, Paul Oudin, conocido especial-
mente por haber preparado el primer aparato de rayos X en
Francia, inventó el resonador. Este dispositivo, conectado al so-
lenoide de D’Arsonval, permitía la generación de tensiones muy
elevadas, del orden de 300 kV.6
D’Arsonval descubrió que las corrientes de alta frecuencia:
1) no despolarizan el nervio y la célula muscular; 2) son imper-
ceptibles, bien toleradas y no peligrosas para el ser humano y
los animales; 3) permean los tejidos del cuerpo, y 4) tienen un
efecto térmico al generar calor que es producido internamente
por un efecto Joule debido a la resistencia del tejido.6
Estas corrientes fueron utilizadas en tratamientos locales y
generales, mediante contacto directo e indirecto y con fines des-
tructivos o no destructivos.6,8-10
Oudin utilizó la fulguración para destruir lesiones dermato-
lógicas benignas y efluvios para tratar dolencias, como prurito,
eccemas y fisuras anales, y como analgésico superficial. Rivière,
otro colaborador de D’Arsonval, empleó la fulguración en el tra-
tamiento de tumores malignos y para la incisión de abscesos, y
Beer la utilizó durante cistoscopia para destrucción de tumores
vesicales.11-13
D’Arsonval, en experimentos en conejos, pudo seccionar las
extremidades con la aplicación directa de las corrientes, pero
este estudio no tuvo traducción en aplicaciones clínicas.6,10
En 1910, Eugène Doyen habló de termolesiones de tumores
en la piel y el recto, y acuñó el término «electrocoagulación tér-
mica». Fue capaz de coagular tejido a una profundidad de 5 a
8 cm en 1 o 2 min, evitando la carbonización al usar una con-
figuración bipolar con un electrodo activo de 3 cm de diámetro.
Comunicó que la muerte de las células tumorales se produce a
55 °C y que las células tumorales son más sensibles al calor que
las normales, que se destruyen a 60 °C.14
Otros pioneros utilizaron las corrientes de alta frecuencia
360 como termoterapia para calentar el interior del cuerpo, median-
te la aplicación de tratamientos locales a través de electrodos ca-
pacitivos de mayor tamaño. Nagelschmidt acuñó el término
«diatermia». La técnica se utilizó para tratar diversas dolencias,
como neumonía, artritis y dolores musculoesqueléticos, y fue la
precursora del tratamiento con onda corta introducido en la dé-
cada de los treinta.8,10
Las aplicaciones generales se realizaron mediante contacto
directo o indirecto.
En contacto directo, el paciente asía un terminal del solenoi-
de con cada mano. El contacto indirecto tenía lugar a través del
acoplamiento inductivo con el paciente dentro de una jaula de
inducción a través de acoplamiento capacitivo en el que el pa-
ciente se comporta como la placa de un condensador.
Estos tratamientos se aplicaron para varios problemas clíni-
cos, como hipertensión, arterioesclerosis, diabetes, tuberculosis,
y como terapia vigorizante.6,8,10
D’Arsonval realizó estudios fisiológicos en seres humanos,
animales, levaduras, bacterias y toxinas. Comunicó efectos no
térmicos, como la pérdida de virulencia de los patógenos y las
toxinas sometidos a las corrientes de alta frecuencia en condi-
ciones de temperatura controlada. Esto lo consiguió por refrige-
ración o aplicación de las corrientes con las muestras a muy ba-
jas temperaturas.6,8,10
En Europa se prefirieron los generadores de D’Arsonval-Oudin,
mientras que en EE. UU. prevalecieron las máquinas de Tesla-
Thomson.
El primer médico que investigó los efectos de las corrientes
de alta frecuencia en EE. UU. fue F. Strong, quien inició su in-
vestigación en 1895. Strong diseñó varios tipos de máquinas.
Algunas de ellas tenían la capacidad de utilizar las corrientes de
alta frecuencia para producir rayos X, rayos UV y ozono, con lo
que proporcionaban múltiples modalidades de tratamiento en
un único aparato.8
ERRNVPHGLFRVRUJ
La ausencia de una eficacia demostrada y el descubrimiento
de los antibióticos condujeron a un declive en el empleo de es-
tas técnicas.
De Bovie y Cushing a Kirschner y Wyss
(1926-1950)
Un paso importante en el desarrollo de la RF fue la invención
del tríodo por Lee de Forest en 1907. Este dispositivo, un ampli-
ficador de tubo de vacío, facilitó la producción de corrientes os-
cilantes continuas de alta frecuencia con las propiedades reque-
ridas para coagular y vaporizar los tejidos. La propagación lineal
de la vaporización produciría la transección o incisión de los te-
jidos. Wyeth habló del primer uso de corriente eléctrica de ra-
diofrecuencia generada en tubo de vacío para seccionar tejido
en 1924.15
Aquellos tempranos desarrollos allanaron el camino hacia la
introducción de la moderna electrocirugía en la práctica clínica
por Cushing, un neurocirujano que utilizó una máquina fabri-
cada por Bovie, un físico. La unidad electroquirúrgica consistía
en dos generadores, un generador de chispas por distancia en-
tre electrodos para coagulación y un generador de tubo de vacío
para el corte. La frecuencia de salida era de 500 kHz y se aplica-
ba en un modo continuo para el corte y en un modo pulsado
para la coagulación, con un ciclo de trabajo del 6,5%. Se utili-
zó primero para eliminar un mieloma vascular por lo demás
inoperable en 1926, y el primer informe de este y otros casos se
publicó en 1928.16
Estas corrientes de alta frecuencia fueron también conocidas
como corrientes de Bovie o corrientes de diatermia.
De Kirschner y Wyss a Sweet y B. Cosman
(1930-1950)
Martin Kirschner, un cirujano alemán, ya era conocido por la in-
vención del hilo de Kirschner y por haber realizado la primera
embolectomía pulmonar cuando refirió el tratamiento de neu-
ralgia del trigémino. Utilizó la aplicación percutánea de corrien-
te de alta frecuencia en el ganglio de Gasser.17 Aquella fue la pri-
mera aplicación intersticial de la RF.
En 1932 y 1933, Kirschner describió la técnica.18,19 Hizo uso
de una aguja aislada con una punta activa de 1 cm para sumi-
nistrar una corriente de 350 mA y 0,5 MHz generada por un apa-
rato de diatermia, bajo control con rayos X. Además, diseñó un
dispositivo estereotáctico para guiar la aguja en el agujero oval.
La idoneidad de la corriente fue verificada mediante la aplica-
ción de la misma en un pequeño pedazo de carne, a través de
una aguja de repuesto.
En 1936 comunicó 356 casos20 y, en 1942, 1.113 casos.21
En 1932, R. Hess, un neurofisiólogo de Zúrich, comunicó la
aplicación de corriente de alta frecuencia para hacer lesiones cir-
cunscritas en el encéfalo de gatos, como parte de sus estudios en
la cartografía de las partes del diencéfalo que controlan los ór-
ganos internos.22 Esta investigación le mereció el Premio Nobel
en Fisiología y Medicina en 1949, que compartió con el portu-
gués E. Moniz.
En 1945, Oscar Wyss, neurofisiólogo y colaborador de Hess,
diseñó y construyó un generador de válvulas de alta frecuencia
capaz de producir una corriente de 0,5 MHz con las caracterís-
ticas de causar lesiones circunscritas y predecibles.23 Aquel fue
el primer generador construido con el fin específico de causar
lesiones de termocoagulación, y Hunsperger y Wyss lo utiliza-
ron para producir lesiones en encéfalos de animales.24
En 1949, Jean Talairach, pionero en la neurocirugía estereo-
táctica que vivía en París, llevó a cabo la primera lesión cerebral
de alta frecuencia en humanos. Realizó una termocoagulación
del núcleo talámico, para tratar una lesión facial postherpética
con el generador de Wyss.25 A ello le siguieron, en el mismo año,
lobotomías de alta frecuencia para el tratamiento del dolor.

También en 1949, E. Grantham, en EE. UU., inició la lobo-
tomía prefrontal para aliviar el dolor con corriente de alta fre-
cuencia.26
En 1950, Thiry mejoró la técnica de la RF del ganglio del tri-
gémino mediante la reducción de la intensidad de la corriente
aplicada.27,28
De Sweet y B. Cosman a Sluijter y Mehta
(1950-1980)
La ausencia de excitabilidad de las células nerviosas, cardíacas
y musculares, y la capacidad de producir necrosis de coagula-
ción con bordes regulares, hizo las corrientes de alta frecuen-
cia potencialmente más seguras, como agente neurodestructor,
que la corriente continua o la corriente alterna de baja frecuen-
cia, que despolarizan las células y provocan necrosis electrolí-
tica causante de lesiones menos homogéneas con bordes irre-
gulares, tal como verificó Sweet. 29 En aquellos días, las
corrientes y los procedimientos recibieron el nombre de radio-
frecuencia.
Sweet et al. introdujeron procedimientos terapéuticos de RF
a principios de la década de los cincuenta para inducir lesiones
en estructuras del encéfalo central en pacientes con dolor de
cáncer intratable, mediante el uso de un abordaje abierto. Las
lesiones se provocaban en el tálamo, los lóbulos frontales, el
tracto espinotalámico bulbar y la médula espinal alta.30
Inicialmente se usó un generador de RF fabricado por
A. Grass que producía una corriente de 2 MHz, más eficiente y
más segura que la corriente generada por el aparato de Bovie.30
Posteriormente se utilizó un generador diseñado y construido
por Aronow y Cavicchi31 y, más tarde, los generadores de Cos-
man. Los nuevos generadores tenían la capacidad de medir la
tensión, el amperaje y la impedancia, e incluían estimuladores
y controles automáticos integrados. Se pudo disponer de elec-
trodos termocontrolados con termopares y termistores. Todas
estas mejoras se tradujeron en una técnica más segura y eficaz.
En 1959, Sweet et al. mejoraron la técnica de lobotomía se-
lectiva por radiofrecuencia para el dolor, introducida previa-
mente por Granham.32,26
En 1963, Schürmann33 introdujo la coagulación secuencial
controlada del ganglio del trigémino bajo neuroleptoanalgesia,
y en 1965 Sweet y Wepsic mejoraron la técnica, que comunica-
ron en 1974 cuando la técnica se hizo universalmente acep-
tada.34
También en 1965, Zervas comunicó la hipofisectomía con
RF para el tratamiento del dolor.35
Rosomoff introdujo la técnica para realizar una cordotomía
lateral percutánea en 1965 para dolor oncológico.36
Lekseel, en Suecia, introdujo la medida de la temperatura de
las lesiones mediante un termopar independiente, colocado en-
tre dos electrodos bipolares dentro de las lesiones,37 y Mundin-
ger, en Alemania, desarrolló en 1960 el primer electrodo con un
termopar integrado.38
La relación entre corriente de RF, tiempo de aplicación, geo-
metría de los electrodos, características eléctricas de los tejidos,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y tamaño, forma y aspectos estructurales de las lesiones se estu-
dió experimentalmente.39-41
Uematsu introdujo las lesiones térmicas por RF para rizoto-
mía de radiofrecuencia percutánea en 1974, utilizada para di-
versos tipos de dolores.42
Sheally fue el primero en utilizar la RF para dolor espinal me-
diante la aplicación de radiofrecuencia bajo radioscopia para
desnervación percutánea de las carillas lumbares en 1975.43
El procedimiento de la zona de entrada de la raíz dorsal
(DREZ, por sus siglas en inglés) fue referido por Nashold en
1976.44
Los instrumentos utilizados en aquella época eran de gran
dimensión, con agujas de 12 a 14 G y termistores de electrodos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 37
Historia de la radiofrecuencia
de 1,2 mm, y producían graves efectos secundarios y accidentes,
principalmente cuando se aplicaban a ganglios de la raíz dorsal
con el diagnóstico, y este procedimiento fue prácticamente
abandonado.
De Sluijter y Mehta a Sluijter y E. Cosman
(1980-1996)
Un importante avance en la técnica fue la introducción, por
Sluijter y Mehta en 1980, de pequeños electrodos de diámetro
de 22 G con termopares incorporados, que sustituyeron a los
grandes electrodos de termistores.45
Esto otorgó a la técnica una gran aceptación e inició una se-
gunda fase de la RF para el tratamiento del dolor.
La RF pasó a aplicarse entonces de dos formas diferentes. En
la forma tradicional, el propósito era destruir el objeto neural
completamente, con aplicación en los nervios sensoriales como
rama medial. En la nueva modalidad, la RF se usaba para pro-
ducir analgesia que evitaba los déficits motores y sensoriales o
las secuelas de desaferenciación.
Este objetivo pudo conseguirse mediante la reducción de la
temperatura de la lesión y la colocación del electrodo cerca,
pero a una distancia segura, de las dianas, como, por ejemplo,
el ganglio de la raíz dorsal.
Se desarrollaron nuevos procedimientos y enfoques que ex-
tendieron las indicaciones para el tratamiento del dolor, como
ganglio de la raíz dorsal, ganglio esfenopalatino, ganglios sim-
páticos, ramas comunicantes y disco intervertebral,45-53 y se me-
joró la caracterización de los efectos térmicos.50,51,54
En problemas médicos sin dolor, la RF se convirtió en un tra-
tamiento de primera elección para arritmias refractarias en las
que la corriente se suministraba directamente al corazón, y para
el osteoma osteoide.55,56
Los primeros estudios controlados aleatorizados en el cam-
po del dolor fueron publicados en la década de los noven- 361
ta.57,58
La aplicación bipolar fue introducida en 1988 por Sluijter en
lesiones de las ramas comunicantes, y en 1994 Sluijter y Van
Kleef refirieron la RF anular intradiscal. Estas dos técnicas anti-
ciparon la aparición de varios sistemas para lesiones térmicas
por RF en los años venideros.52,53
De Sluijter hasta la actualidad (1996-2012)
En 1998, Sluijter59 comunicó el desarrollo y la aplicación de la
RFP, un procedimiento no térmico que se comporta clínicamen-
te como no destructivo, cuyos principios, desarrollo y aplicacio-
nes se describen en el capítulo sobre radiofrecuencia.
Los primeros libros sobre la materia fueron publicados en
2001 y 2003.60
Con la introducción de la RFP se inició otra nueva era y se
creó un léxico novedoso en medicina del dolor, RFC para radio-
frecuencia continua utilizada para destrucción térmica y RFP
para radiofrecuencia pulsada para procedimientos no destructi-
vos.
El uso de procedimientos destructivos de RF se amplió en la
última década para el dolor, pero principalmente para proble-
mas médicos no dolorosos.
Se introdujeron en la práctica nuevos procedimientos intra-
discales para tratar el dolor discógeno, que se describen en el ca-
pítulo sobre procedimientos intradiscales. Son terapia térmica
intradiscal (IDET, por sus siglas en inglés), nucleoplastia por
coablación, tratamiento de diana térmica, termocoagulación in-
tradiscal por radiofrecuencia (PIRF, por sus siglas en inglés), RF
refrigerada bipolar y RF bipolar.
Para el dolor de la articulación sacroilíaca recientemente se
han introducido nuevos sistemas, como el Palisade, que utiliza
tecnología bipolar; el Synergy, que usa electrodos refrigerados,
y el Simplicity III, una sonda múltiple de tres electrodos que per-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
mite la colocación mediante un único punto de entrada para
realizar una combinación de lesiones bipolares y monopola-
res.61-63
Ha sido en los problemas médicos no relacionados con el
dolor donde se ha producido un enorme incremento en la apli-
cación de RF para la citorreducción quirúrgica de tejido, como,
por ejemplo, en la hipertrofia prostática benigna, pero princi-
palmente para destruir tumores y metástasis, una técnica cono-
cida como ablación de tumores por RF.64-66
Las dos aplicaciones más recientes aparecidas, en las que la
RF se aplica en dianas endovasculares con catéteres de inserción
percutánea guiados por imagen, son la terapia de ablación por
radiofrecuencia para venas varicosas y la desnervación simpáti-
ca por radiofrecuencia transluminal percutánea de la arteria re-
nal para hipertensión resistente.67,68
EL FUTURO
La RFC y la RFP son distintas modalidades de tratamiento con
efectos biológicos diferenciados.
Debido a sus efectos destructivos inherentes, la RFC posee
un ámbito limitado de aplicaciones en el manejo del dolor y no
es de esperar que aparezcan nuevos procedimientos de RFC para
el tratamiento álgico. Es plausible que su ámbito de indicacio-
nes se reduzca y sea sustituida por la RFP.
Para el futuro, las esperanzas se han depositado en la RFP.
Existen evidencias de que, en este intervalo de frecuencias,
los campos eléctricos de baja intensidad han demostrado efec-
tos biológicos que se traducen en beneficios terapéuticos clíni-
cos que están ya presentes en el campo clínico para el tratamien-
to de tumores, una modalidad terapéutica denominada campos
de tratamiento de tumores.69,70 Recientemente hemos comuni-
cado su aplicación por la vía intravenosa en problemas médicos
362 no relacionados con el dolor.71
Se necesitan más estudios para revelar los mecanismos bio-
físicos que subyacen a los efectos de la RFP. Estos estudios per-
mitirán caracterizar los mejores parámetros de aplicación y la
mejor selección de pacientes para los tratamientos del dolor.
También es de esperar que abran el camino para su aplicación
en problemas médicos no relacionados con el dolor.
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CAPÍTULO 37
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363
 CAPÍTULO 38
Radiofrecuencia continua
o térmica: lesiones térmicas
por radiofrecuencia
A. Daftarian, E. Cosman Jr. y M. Day
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Breve historia 364
RF bipolar 367
RF refrigerada 367
Electrodos especiales para el tratamiento del dolor 368
Electrodos espinales 368
Electrodos de cordotomía 369
Electrodos para la neuralgia del trigémino 369
364 Indicaciones de la RF 369
BREVE HISTORIA
Las técnicas de tratamiento térmico por radiofrecuencia (RF) se
utilizaron por primera vez en neurocirugía durante la década de
los años cincuenta. A lo largo de los años se han empleado múl-
tiples principios físicos para producir lesiones, incluyendo el ca-
lentamiento por radiofrecuencia, la coagulación a través de
corrientes directas, los agentes criógenos, los ultrasonidos foca-
lizados, la inducción térmica, la destrucción química, la radia-
ción ionizante, la radiocirugía estereotáctica, los métodos me-
cánicos, como la leucotomía, las ondas electromagnéticas
focalizadas y los láseres. La producción de lesiones mediante ra-
diofrecuencia sigue siendo uno de los más populares por sus
ventajas técnicas, que incluyen el control de la temperatura, la
dinámica de calentamiento estable, el tamaño reproducible de
las lesiones, la monitorización de la resistencia, la guía de esti-
mulación y la opción de tratamiento de nervios mediante cam-
pos pulsados de baja temperatura, lo que también se conoce
como «RF pulsada».
Dos pioneros de la RF son el Dr. William H. Sweet, MD, y
Bernard J. Cosman. El Dr. Sweet escribió un artículo en 1953
con la coautoría de Vernon Mark en el que demostraba un me-
jor control de la forma y el tamaño de la lesión utilizando la RF
frente al empleo del método de corriente directa.1 En la década
de los cincuenta, Sweet llevó a cabo con éxito las primeras des-
trucciones por RF con control de la temperatura de ganglios tri-
geminales para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. El
fundador de la compañía Radionics, Bernard Cosman, realizó
importantes contribuciones al diseño y la ingeniería de los ge-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Procedimientos habituales y su evidencia 369
Dolor facetógeno 369
Neuralgia del trigémino 370
Dolor mediado por el sistema simpático 370
Dolor neuropático 370
Conclusión 370
Bibliografía 370
neradores y la electrónica de los equipos de RF, incluyendo la
introducción del primer generador de RF comercializado
(RFG-2), los electrodos de RF para la monitorización de la tem-
peratura, el monitor de resistencia, el electrodo trigeminal con-
juntamente con el Dr. Sweet (conjunto TIC)2,3 y el electrodo de
cordotomía con el Dr. Hubert L. Rosomoff.4,5 En colabora-
ción con Bernard Cosman, su hijo, el profesor Eric Cosman Sr.,
PhD, continuó realizando avances fundamentales en la tecno-
logía y las aplicaciones de la RF en Radionics, incluyendo el pri-
mer electrodo de rizotomía de la rama medial con el Dr. C. Nor-
man Shealy,6-9 el primer electrodo para desnervación facetaria
perforando tejidos con el Dr. Charles D. Ray,10,11 la invención del
electrodo de acoplamiento térmico,12 el primer electrodo para
cordotomía de termoacoplamiento con el Dr. Alan Levin,13 el
primer electrodo trigeminal curvo con el Dr. John M. Tew,14,15
el paradigma de electrodo/cánula para el tratamiento del dolor
con el Dr. Menno E. Sluijter,12,16,17 el primer electrodo DREZ con
el Dr. Blaine S. Nashold,18-20 el primer electrodo de RF refrigera-
do para ablación de tumores con el Dr. Nahum Goldberg21-23
y la invención de la RF pulsada con el Dr. Menno E. Sluijter.24
Actualmente se puede utilizar la RF para el tratamiento de va-
rios procesos patológicos.25,26
Principios físicos y mecanismo de producción de las lesiones
Se utilizan dos tipos principales de métodos para producir
lesiones por radiofrecuencia en los tratamientos actuales del do-
lor: la RF térmica y la RF pulsada. La RF refrigerada y la RF bipo-
lar son dos subtipos importantes. En la RF térmica, el objetivo
es mantener temperaturas tisulares en un rango capaz de pro-
ducir neurólisis, por encima de los 45-50 °C,27-29 y típicamente
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 38
Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia

en un rango entre 70 y 90 °C. La señal de la RF térmica es típi-
camente un voltaje sinusoidal continuo de una frecuencia de
500.000 Hz (500 kHz), lo que se encuentra en el rango de ra-
diofrecuencia. La corriente de RF inducida por la señal eleva la
temperatura del tejido próximo a la punta activa del electrodo
mediante calentamiento por fricción. Se ha demostrado que la
lesión térmica de la RF destruye fibras nerviosas mielinizadas y
sin mielinizar, y produce edema, degeneración walleriana y re-
generación tardía cuando se aplica en el cerebro, los ganglios de
raíces dorsales (GRD) y a lo largo de los nervios periféricos.27-32
Dreyfuss et al. demostraron que la RF térmica (85 °C, 90 s, elec-
trodo RRE de 16 G, punta de 6 mm de longitud) aplicada a la
rama medial de L1-L5 en casos clínicos en humanos produce
la desnervación del músculo multífido, lo que se constata con-
trastando el EMG previo con el de pasadas 6 semanas desde el
procedimiento.33 La RF térmica incluye la categoría de RF refri-
gerada,34,35 en la que el electrodo es refrigerado internamente,
aunque los tejidos alcancen temperaturas de neurólisis, por
ejemplo de ebullición en la ablación de tumores,21-23 o de 75 °C
para el tratamiento del dolor.36 La radiofrecuencia se utiliza tí-
picamente de forma monopolar, en la que las corrientes de re-
torno del electrodo aguja son dirigidas hacia una extensa almo-
hadilla de toma de tierra colocada sobre la superficie cutánea.
La RF bipolar, en la que dos electrodos agujas reciben recípro-
camente las corrientes de retorno, se emplea típicamente en el
modo de RF térmica.37
En la RF pulsada, el voltaje de la radiofrecuencia se aplica en
forma de ráfagas cortas de alta intensidad, lo que expone a los
tejidos a campos eléctricos intensos, mientras que las tempera-
turas tisulares medias se mantienen en o por debajo de 42 °C.24,38
Se producen picos de temperatura que superan el nivel neurolí-
tico mínimo en un radio de aproximadamente 0,25-0,5 mm en
el extremo distal del electrodo, los cuales se disipan entre los pul-
sos de RF.38 Estos «destellos de calor» pueden causar daño ner-
vioso,38,39 pero su papel respecto al alivio del dolor es descono-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cido. El mecanismo de alivio del dolor por el tratamiento con RF
pulsada aún resulta desconocido, pero hay teorías y evidencias
empíricas de apoyo, incluyendo la destrucción térmica por los
destellos de calor,38 la rotura de las membranas y de las estructu-
ras intracelulares producida por las fuerzas iónicas del intenso
campo eléctrico,38-41 y la depresión a largo plazo de la primera si-
napsis en el asta dorsal.38 Se han descrito cambios biológicos ge-
nerales tras la aplicación de RF pulsada a nervios periféricos, in-
cluyendo una regulación al alza de c-fos en el asta dorsal,42 y una
regulación al alza de ATF-3 en el GRD.43 Este capítulo se centra
en las lesiones por RF térmica, incluyendo las subcategorías de
RF bipolar y de RF refrigerada.
Un generador de radiofrecuencia (fig. 38-1) produce un
voltaje de RF entre dos electrodos. En el caso monopolar,
el voltaje se produce entre un electrodo de tipo aguja activo
(fig. 38-2) y un electrodo de dispersión. El electrodo acti-
vo suele disponer de una vaina aislada y de una punta activa
expuesta, de 23 a 16 G de diámetro y de 2 a 20 mm o más de
longitud. Se produce una lesión por calor alrededor de la pun-
ta activa. El electrodo de dispersión es típicamente una exten-
sa almohadilla de toma a tierra (aproximadamente de 110 cm2
o mayor) colocada sobre la piel y cubierta con un gel conductor
para reducir el riesgo de quemaduras cutáneas. La construcción
de los electrodos y de la almohadilla de dispersión del mismo
material evita los potenciales transitorios simulados que se
producen cuando se conectan inicialmente los electrodos al
paciente y al generador de RF.
El voltaje de RF típicamente tiene una frecuencia principal
de 500.000 Hz (500 kHz) e induce un campo eléctrico (cam-
po-E) en el tejido cuya magnitud es proporcional al voltaje. El
campo E cambia de dirección con la misma frecuencia, lo que
hace que los iones oscilen proporcionalmente a su magnitud
y de forma inversamente proporcional a la resistencia eléctri-
ca de los tejidos (fig. 38-3). Esta oscilación iónica es la densi- 365
dad de corriente de RF, y el flujo global de la corriente (I) es

A B
FIGURA 38-1
Dos generadores de RF moderno. A. El modelo RFG-1B de Cosman incorpora múltiples funciones y controles, lectores digitales y controles de ordenador para la producción efec-
tiva y segura de lesiones. B. El modelo G4 de Cosman («Graphics-Four») tiene una pantalla de presentación de gráficos completamente digital, controles táctiles de pantalla, pará-
metros actuales, almacenamiento de registro de procedimientos y representaciones en pantalla tanto digital como gráfica de las funciones procesadas. Tiene también tomas de
salida para cuatro electrodos, de forma que se pueden utilizar hasta cuatro electrodos en un procedimiento. La utilización de múltiples electrodos consigue tiempo-eficacia en al-
gunos tratamientos del dolor, como, por ejemplo, a la hora de llevar a cabo lesiones por calentamiento de RF de ramas mediales en múltiples segmentos durante la misma sesión
de tratamiento de un paciente.25

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Vaina aislada

Punta activa po E
el cam
as d
Líne

–E
B +E
Isoterma
de los 45 °C

C
FIGURA 38-2 
Kit espinal CSK de Cosman para procedimientos en la columna, como RF de rama
medial o de ganglio de la raíz dorsal. A. Cánula con la sonda de termopar sensora de
366 temperatura en su interior. B. Rango de longitudes de vaina para adecuarse a las
aproximaciones cervical, torácica, lumbar y sacra de la columna en pacientes de todos
los tamaños. C. Puntas recta y curva, y extremos afilado y romo disponibles para ade-
cuarse a las aproximaciones clínicas, técnicas de inserción y criterios de inyección.25
igual a V/R, donde R es la resistencia entre los electrodos ac-
tivo y dispersor a través de los cuales se aplica el voltaje (V).
El campo E y la densidad de la corriente son más intensos cer-
ca de la punta activa e inducen un calentamiento friccional ca-
paz de elevar la temperatura en esa localización. La poten-
cia (W) mide globalmente la tasa de calentamiento friccional
y es proporcional a V*I. La temperatura se extiende a lo largo
del tiempo por conducción termal, tanto hacia fuera a tejidos
más distantes como hacia el interior del propio electrodo. El
control de la temperatura, medida en la punta activa durante
un tiempo suficiente, logra la generación consistente de una
FIGURA 38-3
Líneas del campo eléctrico (campo E) de RF térmica monopolar y la isoterma de los
45 °C, la cual indica aproximadamente el límite externo de la lesión térmica. (Adaptado
de Cosman et al., 1984;18 Cosman et al., 198344 y Cosman et al., 1984.45)
externamente pasado ese tiempo, pero a un ritmo menor. Mu-
chos médicos prefieren causar una lesión durante un total de
90 a 120 s para garantizar el equilibrio adecuado y un tama-
ño consistente de la lesión. En el cuerpo humano, las hetero-
geneidades en las propiedades térmicas y eléctricas de los te-
jidos, así como la convección de la sangre, afectan a la
geometría de la lesión térmica y al tiempo para alcanzar el
equilibrio térmico. Por ejemplo, la proximidad del LCR y los
vasos sanguíneos grandes puede producir lesiones de forma
irregular (fig. 38-5). Resulta deseable evitar que los tejidos su-
peren los 100 °C para evitar la ebullición, una geometría le-
sional irregular y la aparición de quemaduras por gases calien-
tes a lo largo del trayecto de la aguja.
Cosman et al. describieron el tamaño post mortem de la lesión
térmica producida mediante electrodos estereotácticos cilíndri-
Tamaño en el equilibrio térmico
Tamaño de lesión (unidades arbitrarias)

lesión calorífica bien delimitada, mientras que las elevadas

temperaturas inducen con fiabilidad la coagulación y neuró-
lisis, superiores a aproximadamente 45 a 50 °C. El límite
externo de la lesión térmica se considera generalmente en la
isoterma de los 45 °C (v. fig. 38-3), y dicho límite se extien-
de en sentido externo a mayores distancias a medida que la
temperatura medida en la punta se mantenga en el valor esta-
blecido durante más tiempo, y a medida que la temperatura
de la punta aumente. Una lesión calorífica monopolar tiene
una forma aproximadamente elipsoide (oviforme) que rodea
la punta activa cuando se controla la temperatura de dicha
punta durante el tiempo suficiente como para que se alcance 0 10 20 30 40 50 60
el equilibrio térmico en el tejido. Este equilibrio aproximado Tiempo de exposición (segundos)
se consigue en aproximadamente 30 s para una pequeña cor- FIGURA 38-4
dotomía y con electrodos DREZ,18 y en aproximadamente Gráfico esquemático del tamaño de la lesión térmica por RF frente al tiempo de expo-
60 a 90 s con electrodos espinales en función del tamaño de sición a la corriente de RF para las puntas activas más pequeñas. (Adaptado de Cos-
su punta activa (fig. 38-4). El calor continúa extendiéndose man et al., 1984.45)

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 CAPÍTULO 38
Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia

Sustancia Gran
Cerebro
gris vaso

LCR Sustancia
blanca
Derivación de baja resistencia Resistencias no uniformes,
de la corriente de RF (viz. LCR) vasos sanguíneos grandes
FIGURA 38-5
Las irregularidades en el calentamiento por RF pueden producirse por
heterogeneidades en las estructuras tisulares y líquidos corporales
próximos. (Reproducido de Cosman et al., 1984,45 con autorización del
autor.)

cos en el cerebro humano (fig. 38-6 y tabla 38-1).18,44,45 Su tra- RF BIPOLAR

bajo demostró que el tamaño de las lesiones debidas al calor
aumenta con la temperatura de la punta, el tiempo de lesión, el
diámetro de la punta (gauge) y la longitud de la punta.18,37,44,45
También demostró la producción de lesiones térmicas de 10 mm
de anchura/diámetro mediante la utilización de electrodos con-
vencionales de 16 G (1,6 mm) de diámetro y con una longitud
de la punta de 10 mm.
14
12
Tamaño de la lesión transversal (mm)
En su forma térmica, la RF bipolar es un método para producir
lesiones caloríficas grandes de forma de ladrillo con acentua-
ción de una de las direcciones. Esto tiene especial aplicación en
la columna vertebral, donde las estructuras sensibles se encuen-
tran en estrecha relación con las estructuras objetivo de trata-
miento. Las lesiones caloríficas por RF bipolar también pueden
disponerse una junta a la otra para crear una zona lesional ex-
tendida con una altura y anchura consistentes y sin intervalos
(v. fig. 38-3). La RF pulsada bipolar es un concepto relativamen-
Diámetro de la punta te nuevo que se ha investigado en los últimos años.46
del electrodo En la RF monopolar, la corriente fluye desde la punta activa
del electrodo aguja activo hacia la gran superficie de la almoha-
1,6 mm dilla de tierra. En la RF bipolar, la corriente discurre entre las
puntas activas de dos electrodos de tipo aguja y no se utiliza al- 367

10
mohadilla de tierra. En la RF bipolar térmica, cuando las dos
puntas activas se encuentran alejadas, se produce una lesión tér-
8
mica separada con geometría monopolar alrededor de cada
punta activa de forma simultánea. Cuando se aproximan lo su-
6 1,1-1,2 mm ficiente ambas puntas activas, se crea un único volumen de le-
sión rectangular redondeado alrededor de ambas puntas y del
Muerte espacio entre ambas (fig. 38-7). Una disposición en paralelo de
4 celular
las puntas genera un volumen lesional mayor, con forma de la-
Temperatura * 0,25 mm drillo redondeado, lo que se conoce como lesión bipolar «en
2 corporal banda».37,47 Se puede conseguir una lesión alargada de altura y
anchura consistentes «salteando» los electrodos bipolares en
0 una dirección. Esto resulta particularmente útil en técnicas para
30 40 50 60 70 80 90 100
la neuroablación por RF de ramas laterales sacras, como la téc-
Temperatura de la punta (°C) nica en empalizada (fig. 38-8).37,48,49
Punto de El calentamiento entre las puntas se potencia con una menor
ebullición
A distancia, mayor temperatura, tiempo más prolongado, mayo-
res diámetros de las puntas y mayores longitudes de las puntas.
E. R. Cosman Jr. y C. D. Gonzalez demostraron las lesiones bi-
Diámetro de la punta polares «en banda» in vivo y ex vivo cuando electrodos con pun-
tas de 20 G y 10 mm de longitud se separaban 10-12 mm utili-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A
zando parámetros de 90 °C de temperatura y 3 min de lesión.37
Ajustando estos parámetros se pueden conseguir lesiones bipo-
B lares en banda con distancias interelectrodos mayores, a meno-
A = Diámetro de la lesión res temperaturas o con tiempos de aplicación menores. Con la
Longitud B = Longitud de la lesión RF bipolar, se puede utilizar una cánula convencional para pro-
de la punta ducir lesiones térmicas de mayor volumen que las producidas
B mediante RF monopolar refrigerada, como las empleadas para
el tratamiento del dolor raquídeo.37
FIGURA 38-6
A. Curvas canónicas de diámetro de lesión frente a temperatura de la punta como
función del diámetro y de la temperatura de la punta del electrodo. B. Dimensiones de RF REFRIGERADA
la lesión calorífica y de la punta del electrodo. Datos en la tabla 38-1. (Reproducido
de Cosman et al., 1984;18 Cosman et al., 198344 y Cosman et al., 1984,45 con autori- La RF refrigerada es un método de RF térmica en la que el elec-
zación del autor.) trodo es enfriado internamente por un flujo de agua o de suero

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

TABLA 38-1 Tamaño de las lesiones térmicas por RF en el tálamo o cíngulo del cerebro humano según los análisis
post mortem realizados por Cosman et al.18,44,45

Punta del electrodo Parámetros del generador Tamaño de la lesión

Diámetro (mm) Longitud (mm) Temperatura (°C) Tiempo (s) Tiempo post mortem Anchura A (mm)* Longitud B (mm)

1,1 5 72 360 2 años 3 7

1,2 3 65 120 ¿? 2 4

1,6 5 70 60 5 meses 8 8

1,6 10 80-90 60 6 meses 10 10-12

1,6 10 80 60 6 meses 10 12

*La anchura (A) se registra en la figura 38-6.

salino. El líquido circulante no entra en contacto con el pacien-
te, pero reduce las temperaturas tisulares próximas a la punta
con el fin de permitir un mayor depósito de la energía en teji-
dos más alejados.21,22,23 Las temperaturas tisulares alejadas de la
punta se elevan hasta el rango destructivo. De esta forma, la tem-
peratura que se mide en la punta subestima sustancialmente la
máxima temperatura tisular, en contraste con la RF convencio-
nal. Por ejemplo, cuando la temperatura de la punta de un elec-
trodo de RF monopolar refrigerada es de 60 °C, la temperatura
tisular máxima puede llegar incluso hasta los 75 °C.36
La RF refrigerada se utiliza para la ablación de tumores en ór-
ganos grandes como el hígado. En estas técnicas se utilizan pun-
tas activas de 17 G de diámetro y de 10-30 mm de longitud,
tiempos de aplicación más prolongados y temperaturas tisula-
res de ebullición para producir lesiones elipsoides oblongas con
368 un diámetro de más de 23 mm en el hígado y de 50 mm en el
músculo. Solbiati et al. demostraron en 1997 que la utilización
de la RF «con electrodo refrigerado» para el tratamiento ablati-
vo tumoral de metástasis hepáticas era una posibilidad segura y
factible como coadyuvante a otras técnicas.22 Se utilizan grupos
de múltiples electrodos de RF refrigerados para producir lesio-
nes incluso de mayor tamaño.23
En el tratamiento del dolor, la RF refrigerada se utiliza con
puntas activas menores y a temperaturas tisulares equivalentes
a las de la RF térmica convencional con el propósito de lesionar
los nervios próximos a estructuras sensibles de la columna ver-
tebral. Los electrodos son de 18 G y se insertan a través de una
cánula introductora de 16,5 G (1,6 mm de diámetro). Se pue-
den utilizar la RF refrigerada monopolar para acceder a raíces
nerviosas sacras laterales con el fin de tratar el dolor de la arti-
culación SI.34,35 En esta técnica se crean lesiones esféricas de
8-10 mm de diámetro con un electrodo de 18 G con 4 mm de
punta activa, empleando un tiempo de aplicación de 2-3 min y
una temperatura de la punta de 60 °C, con lo que se logran tem-
peraturas tisulares máximas variables en un rango de 65-75 °C.36
Se emplea la RF bipolar refrigerada para el tratamiento del do-
lor discógeno a través del calentamiento generalizado de los
nervios de la parte posterior del disco intervertebral.50,51 En esta
técnica se producen lesiones en forma de reloj de arena median-
te electrodos de 18 G con 6 mm de punta activa, 15 min de
tiempo de aplicación y temperaturas de la punta de 40-45 °C,
con lo que se alcanzan temperaturas tisulares máximas variables
en un rango de 55,1-66,9 °C.52,53 La teoría indica que el proce-
so de calentamiento desnaturaliza las fibras nerviosas transmi-
soras del dolor y cambia la estructura del colágeno anular.
ELECTRODOS ESPECIALES
PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
Además de monitorizar la temperatura, la resistencia y los nive-
les de potencia del generador, para lograr lesiones seguras y efec-
tivas se depende de las siguientes condiciones:25
1. Una adecuada colocación del electrodo en la anatomía ob-
jetivo.
2. Pruebas fisiológicas que utilizan la estimulación nerviosa
para corroborar que el electrodo se encuentra en la región
diana correcta y lo suficientemente alejado de aquellas es-
tructuras que se intenta evitar dañar.
3. Una adecuada configuración del electrodo para una región
diana particular.
Se han desarrollado electrodos con diversas configuraciones
para diferentes objetivos anatómicos.
Electrodos espinales
A principios de la década de los setenta, C. N. Shealy propuso
una técnica para la rizotomía percutánea de la rama nerviosa
medial en un intento por aliviar el dolor de espalda asociado
con las articulaciones interapofisarias lumbares.6,7,8,9 El primer
Shealy Rhizotomy Kit (SRK) lo desarrollaron E. R. Cosman Sr.
y B. J. Cosman en la compañía Radionics. Incluía un electrodo
de 16 G con 7 mm de punta activa que se introducía percutá-
neamente a través de una aguja espinal de 14 G.3 Se pretendía

Separación = 10 mm 12 mm 15 mm

FIGURA 38-7
Tamaño de la lesión bipolar para 20 G, longitud de la punta de 10 mm,
90 °C, 3 min y separación en aumento: banda 12 ⫻ 15 ⫻ 8 mm3
(izquierda), banda 10 ⫻ 17 ⫻ 5 mm3 (centro), dos elipsoides 12 ⫻ 7
⫻ 7 mm3 (derecha).37 10 mm

ERRNVPHGLFRVRUJ

Radiofrecuencia continua o térmica: lesiones térmicas por radiofrecuencia
ASI
que la punta activa estuviera en contacto con la rama medial que
inerva la articulación facetaria objetivo. Posteriormente, E. R.
Cosman Sr. y C. D. Ray diseñaron una variante perforadora de
tejidos de este electrodo, el Ray Rhizotomy Electrode (RRE)
de Radionics.10,11 El electrodo RRE aún se utiliza actualmente,
principalmente en la aproximación de grandes lesiones para la
neurotomía de la rama medial cervical.54-56 A finales de la déca-
da de los setenta, E. R. Cosman Sr. y M. E. Sluijter desarrollaron
un equipo de electrodo más fino, el SMK de Radionics, que fun-
ciona colocando un electrodo monitorizador de la temperatura
dentro de una cánula hueca. Los electrodos de calibre más fino
facilitaban el tratamiento en todos los niveles de la columna ver-
tebral.12,57-62 Los conjuntos de electrodo/cánula de este tipo
(v. fig. 38-2) se utilizan habitualmente en diversos procedimien-
tos actuales de tratamiento del dolor que incluyen la rizotomía
de la rama medial, la rizotomía de la rama nerviosa sacra late-
ral, la ablación de nervios simpáticos, la RF pulsada del GRD y
la RF de nervios más periféricos.26 De acuerdo con ello, hay una
amplia posibilidad de variantes geométricas: 23-16 G, 2-20 mm
de punta activa, 5-20 cm de longitud de la vaina, puntas rectas
y curvas, puntas afiladas o romas.
Electrodos de cordotomía
Las lesiones producidas en la médula espinal son muy peque-
ñas con el fin de limitar el calentamiento de las estructuras dia-
na, como el haz espinotalámico en el caso de la cordotomía por
RF. Antes de que E. R. Cosman Sr. inventara el electrodo de ter-
mopar,12 los sensores de temperatura eran demasiado grandes
para ser incorporados a los electrodos de cordotomía utilizados
por Rosomoff,4 Lin et al.,63 Mullen64 y otros. A principios de la
década de los ochenta, A. B. Levin y E. R. Cosman Sr. desarrolla-
ron el electrodo de cordotomía con termopar Levin-Cosman Cor-
dotomy Electrode (LCE), con una cánula de 20 G y una longitud
de la punta de 2 mm.13 Aún en uso actualmente tanto en forma
reutilizable como desechable, el electrodo LCE incorpora un pe-
queño sensor de temperatura de respuesta térmica rápida para
lograr la formación de lesión por calor controlada y precisa en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el haz espinotalámico. El electrodo se inserta percutáneamente
a través de una aguja espinal de 21 G y se puede colocar bajo
guía tanto radiográfica como por TC.65
Electrodos para la neuralgia del trigémino
El calentamiento por RF del ganglio trigeminal realizado por
Sweet y Wepsic para el tratamiento de la neuralgia trigeminal es
uno de los hitos pioneros de la medicina de la RF.2 El sistema
más precoz de electrodos para este procedimiento fue el kit TIC
desarrollado por B. J. Cosman como una evolución de los dise-
ños conceptuales del Dr. Sweet. Aún disponible y en uso actual-
mente, el kit TIC contiene una cánula recta con longitudes
activas de la punta de 2, 5, 7 y 10 mm que se insertan percutá-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 38
ASI FIGURA 38-8
Desnervación en empalizada de la articulación sacroilíaca (ASI). Una
serie de 4-6 lesiones térmicas por RF bipolar superpuestas atraviesan
el espacio por el que discurren múltiples ramas nerviosas sacras late-
rales sin una relación consistente con puntos óseos de referencia.
(Reproducido de Cosman et al., 2011,37 con autorización.)
neamente a través del agujero oval en el ganglio trigeminal, con
el estilete obturador colocado. Entonces se retira el estilete y se
sustituye por un electrodo monitorizador de la temperatura. En
la década de los setenta, J. M. Tew y E. R. Cosman Sr. desarrolla-
ron el kit TEW de Radionics, un kit modificado que contiene un
electrodo curvo capaz de ser angulado para acceder a las dife-
rentes divisiones del nervio trigémino.14,15
INDICACIONES DE LA RF
Cuando se utiliza la ablación por calor de la RF para el trata-
miento del dolor, hay que seguir algunas guías básicas para ga-
rantizar los buenos resultados. No se deben producir lesiones
por RF en pacientes con componente psicológico de su dolor o
con dependencia de fármacos. Hay que intentar evitarla en pa-
cientes con dolor de todo el cuerpo. En muchas ocasiones no se
puede conseguir una desaparición total del dolor, por lo que re- 369
sulta importante asesorar a los pacientes con expectativas realis-
tas. Se recomienda con insistencia un bloque diagnóstico que
asegure que el objetivo es realmente el productor del dolor. Hay
que considerar métodos de tratamiento no destructivos antes de
la utilización de la RF.26
PROCEDIMIENTOS HABITUALES
Y SU EVIDENCIA
Dolor facetógeno
Se han realizado varios estudios que demuestran con éxito la se-
guridad y efectividad de la rizotomía por RF de la rama medial
para el tratamiento del dolor facetógeno. Lord et al. llevaron a
cabo un estudio doble ciego aleatorizado en 1996 en el que
comparaban la neurotomía por RF de las articulaciones faceta-
rias cervicales con bloqueos. La mediana de alivio del dolor
duró 263 días en el grupo de tratamiento activo frente a 8 días
en el grupo control. Este estudio concluyó que la neurotomía
por RF de las articulaciones facetarias cervicales puede lograr un
alivio duradero del dolor.54 Barnsley demostró en 2005 que la
RF continua es un tratamiento paliativo eficaz para el dolor cró-
nico relacionado con las articulaciones interapofisarias cervica-
les cuando se lleva a cabo de forma rutinaria en clínica. De los
45 pacientes sometidos a RF sobre las ramas mediales por do-
lor en las articulaciones interapofisarias cervicales, el 80% logró
un alivio significativo del dolor de una duración media de
36 semanas.66 En 1999, McDonald et al. estudiaron a 18 pacien-
tes que habían sido sometidos a la ablación por RF de facetas
cervicales llevadas a cabo a lo largo de un período de 5 años. El
71% de los pacientes experimentó completa desaparición del
dolor tras el primer procedimiento. El 29% restante notó un
completo alivio tras una segunda ablación por RF. La mediana
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
de duración del alivio del dolor fue de 219 días cuando se te-
nían en cuenta los fracasos. Cuando la segunda neurotomía se
realizaba a pacientes en quienes había fracasado la primera, la
duración mediana del alivio del dolor aumentaba a 422 días.
Este estudio concluyó que la ablación por RF del dolor referido
a facetas articulares cervicales puede lograr un alivio significati-
vo del dolor y que podría repetirse el procedimiento con resul-
tados similares cuando el dolor reaparecía.67
Gofeld et al. estudiaron la RF de facetas articulares lumbares
en 2007. De 174 pacientes, el 68% de los pacientes experimen-
tó entre un 50 y un 80% de reducción del dolor durante
6-24 meses.68 Sherdil Nath llevó a cabo un ensayo controlado
aleatorizado sobre 40 pacientes con lumbalgia crónica. La mi-
tad había sido sometida a RF en las facetas articulares lumbares
y la mitad fueron placebo. Los pacientes fueron revisados por
traumatólogos antes y 6 meses después de los bloqueos. Hubo
una mejoría significativa en las variables de calidad de vida, per-
cepción global de mejoría y del dolor generalizado en el grupo
sometido a RF.69
Neuralgia del trigémino
Numerosos estudios publicados desde la década de los setenta
han descrito la utilización de la termocoagulación por RF del
ganglio trigeminal como tratamiento para el dolor fa-
cial.2,14,15,70 Kanpolat et al. resumieron varios estudios que eva-
luaban la efectividad de la RF sobre el ganglio trigeminal como
tratamiento de la neuralgia trigeminal idiopática.71 De los
1.600 pacientes cuyo tratamiento se resumió, el 97,6% experi-
mentó un alivio agudo del dolor, mientras que el 57,7% se en-
contraba libre de síntomas a los 5 años. Erdine et al. compara-
ron la radiofrecuencia pulsada con la radiofrecuencia
convencional en el tratamiento de la neuralgia trigeminal idio-
pática. Su estudio prospectivo de 40 pacientes concluyó que la
370 radiofrecuencia continua es más eficaz que la radiofrecuencia
pulsada para el tratamiento de la neuralgia trigeminal idiopáti-
ca.72 Un estudio prospectivo de Li et al. en 2012 estudió la ra-
diofrecuencia pulsada del ganglio de Gasser combinada con la
radiofrecuencia continua para el tratamiento de la neuralgia tri-
geminal.73 Concluyeron que los pacientes que recibían RF pul-
sada en combinación con RF continua en el ganglio de Gasser
podían lograr un alivio del dolor comparable al de aquellos que
recibían RF continua de forma aislada, y el menor tiempo de ex-
posición de RF continua podía tener como consecuencia una
menor destrucción del tejido diana.
Dolor mediado por el sistema simpático
Se ha convertido en una práctica médica habitual el uso de blo-
queos simpáticos para el diagnóstico y tratamiento del dolor
mediado por vía simpática. Entre los objetivos se encuentran el
ganglio esfenopalatino, el ganglio estrellado, el nervio esplácni-
co,74,75 el ganglio impar76 y el plexo hipogástrico. Cuando se ha
reducido el dolor gracias a un bloqueo inicial, se ha realizado
una neurólisis química o térmica para conseguir un alivio pro-
longado del dolor.77 Aunque se carece de estudios prospectivos,
doble ciegos, aleatorizados, de control placebo, hay varios pe-
queños estudios que no demuestran beneficio.
Dolor neuropático
El tratamiento del dolor neuropático incluye, con frecuencia, el
tratamiento de los nervios periféricos y de los GRD. Aunque
existen trabajos sobre la utilización de la RF térmica de menor
temperatura a 67 °C cerca del GRD,78 este abordaje no ha sido
analizado o realizado con profusión, debido al riesgo potencial
de lesión térmica de importantes funciones motoras. Se ha pro-
puesto la RF pulsada a 42 °C aplicada a nervios mixtos y GRD
como tratamiento alternativo para el dolor neuropático.24 Nu-
merosos estudios han analizado la eficacia de esta aproxima-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción, incluyendo ensayos controlados aleatorizados.79 Simo-
poulos et al. evaluaron prospectivamente la respuesta de los
GRD a la RF pulsada o continua en 76 pacientes con radiculo-
patía lumbosacra crónica. Concluyeron que la RF pulsada de los
GRD puede aplicarse de forma segura, y que la RF pulsada tras
un procedimiento de RF térmica sobre el GRD no mejoraba sus-
tancialmente el alivio del dolor respecto a la RF pulsada aislada
sobre el GRD.80
CONCLUSIÓN
Desde la década de los cincuenta, cuando se hizo un primer
uso de la RF, se han realizado muchos avances. Se ha tratado
a un número incontable de pacientes, quienes han consegui-
do una mejor calidad de vida gracias a dicha terapia. Sin em-
bargo, resultaría beneficiosa una investigación más profunda
con grandes estudios prospectivos, doble ciego, aleatorizados
y controlados para el análisis de la efectividad de la radiofre-
cuencia.
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 CAPÍTULO 39
Radiofrecuencia pulsada
M. E. Sluijter y A. Teixeira
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 372
Termolesiones por radiofrecuencia: radiofrecuencia
continua (RFC) 372
Principios físicos 372
Aplicaciones de la RFC 373
Radiofrecuencia pulsada (RFP) 373
Principios físicos 373
INTRODUCCIÓN
El término «radiofrecuencia» (RF) hace referencia a una corrien-
te eléctrica alterna con una frecuencia similar a la utilizada en
372 la radio. Se trata de frecuencias moderadas (desde 3 kHz hasta
30 MHz). La frecuencia que se utiliza con la mayoría de los ge-
neradores de lesiones es de 400.000-450.000 Hz.
La corriente eléctrica produce calor. Por tanto, en el trata-
miento del dolor crónico se ha aplicado la electricidad para des-
truir las estructuras nerviosas que conducen los estímulos noci-
ceptivos desde un foco nociceptivo hacia el sistema nervioso
central. Este método lo inició Réthi,1 quien empleó la corriente
directa, aplicada a través de una aguja, para la ablación del ner-
vio trigémino en los canales óseos en pacientes con neuralgia
trigeminal.
La corriente directa produce, sin embargo, lesiones tisulares
de bordes mal definidos, lo que hace que este método sea me-
nos adecuado para procedimientos que requieren precisión. En
1960, Sweet encontró que las lesiones producidas por la corrien-
te de RF no presentan esa desventaja.2 La innovación se aplicó
pronto para lograr también lesiones más focales en el ganglio
de Gasser.3
La utilización de la RF en el tratamiento del dolor espinal ha
seguido un curso más accidentado. Esto se debe a la instrumen-
tación inadecuada de grandes diámetros (12-14 G) que se utili-
zaba en ese momento. La lesión de la rama medial en pacientes
con dolor facetario4 logró cierta aceptación, pero la propuesta
de tratamiento del ganglio de la raíz dorsal5 fue descartada
pronto, porque se produjeron complicaciones, lo que no resul-
ta sorprendente. Todo esto cambió alrededor de 1980, cuando
se desarrollaron equipos de menor diámetro.6 Con ello se ini-
ció un período de aceptación creciente de la RF para el trata-
miento del dolor espinal. Procedimientos en el compartimento
anterior y en la región cervical podían ahora llevarse a cabo con
seguridad y sin producir molestias inaceptables al paciente.
Una perspectiva más amplia y la variedad de procedimientos
trajeron a la luz una discrepancia. El principio de las lesiones por
RF es, de hecho, muy sencillo. Era originalmente una técnica para
ERRNVPHGLFRVRUJ
Modo de acción de la RFP 374
Desarrollo de la RFP 374
Aplicaciones de la RFP 375
Conclusión 375
Bibliografía 375
bloquear los estímulos nociceptivos en su camino entre la fuen-
te de dolor y la médula espinal. La validez de este principio de-
pende, por supuesto, de la geometría del foco, el nervio y la mé-
dula espinal. A finales de la década de los ochenta se descubrió
que la RF podía ser eficaz también si se aplicaba distal a la fuen-
te del dolor. Por ejemplo, en pacientes con un disco interverte-
bral L4-L5 herniado se podía aliviar eficazmente el dolor aplican-
do con precaución RF sobre el nervio L5 distal a la hernia.
Este desarrollo produjo una discusión sobre el mecanismo
de la RF. Se sospechó que podría haber un segundo modo de ac-
ción que posiblemente no implicaba incluso la generación de
calor. Esto condujo eventualmente al desarrollo de la RF pulsa-
da (RFP), en la que la RF no se aplica continuamente, sino en
forma de pulsos cortos,7 lo que evita que las temperaturas me-
dias en la punta alcancen el rango destructivo. La RFP se desa-
rrolló entonces siguiendo una dirección muy diferente al de la
modalidad parental. Este tema se expondrá, por tanto, de for-
ma separada en este capítulo.
TERMOLESIONES POR RADIOFRECUENCIA:
RADIOFRECUENCIA CONTINUA (RFC)
Principios físicos
La RF se aplica a través de agujas aisladas con una punta activa
no aislada de 2 a 15 mm de longitud en función del procedi-
miento. Se sitúan las agujas próximas al nervio diana bajo con-
trol radioscópico. La conexión del paciente a una placa de toma
a tierra dispersiva completa el circuito que es necesario para que
fluya la corriente. Se confirma entonces la correcta colocación
mediante electroestimulación antes de aplicar la RF.
Se activa entonces el generador de lesiones, lo que produce
el calor en el tejido. La temperatura que se alcanza viene deter-
minada por la ecuación biotérmica, que establece que depende
de la potencia de depósito, por un lado, y de la pérdida de ca-
lor por conducción y por convección (a través del flujo sanguí-
neo) por el otro. De los tres elementos de la ecuación, se cono-
ce con precisión la potencia de depósito. La conducción es
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

razonablemente predecible, pero el flujo sanguíneo depende de
la geometría de los vasos sanguíneos en las proximidades del
electrodo y resulta, por tanto, bastante variable. Los cálculos
también se ven distorsionados por la caída de la resistencia a
medida que la temperatura se eleva, y por la heterogeneidad del
tejido. Como resultado, el tejido es un saco lleno de elementos
desconocidos y no conocibles. Aun así, es esencial conocer la
temperatura para garantizar la efectividad y evitar la formación
de gas por sobrecalentamiento.
El problema se soluciona midiendo realmente la temperatu-
ra en la zona más caliente del electrodo, que es la punta. Aquí
son más intensos los campos eléctricos, porque la corriente está
discurriendo a través de superficies relativamente pequeñas, lo
que produce una gran densidad de corriente. La punta se en-
cuentra, por tanto, unos grados Celsius más caliente que la vai-
na durante el procedimiento. Se trata de una pequeña diferen-
cia en comparación con la temperatura habitual de la punta de
70-80 °C. Más allá de la punta, la temperatura disminuye rápi-
damente. La vaina, con su extensa superficie, desempeña un pa-
pel principal a la hora de causar la destrucción térmica, a pesar
de su, en cierto modo, menor temperatura.
Cuando se está produciendo la lesión, suele comenzarse con
una potencia del generador relativamente elevada para elevar la
temperatura. En esta fase inicial de 10-15 s de duración el volta-
je suele situarse en un rango de 25-30 V. Una vez alcanzada la
temperatura deseada, se reduce la potencia hasta el nivel de
mantenimiento, en un rango de 14-20 V, durante otros 60-120 s.
Como se verá, estos voltajes —y, por tanto, los campos eléctri-
cos generados— son menores que en la RFP, en la que el volta-
je habitual es de 45 V.
Aplicaciones de la RFC
Las aplicaciones de las lesiones térmicas se limitan, obviamen-
te, a situaciones en las que no hay riesgo de daño colateral.
Ejemplos son la lesión de la rama medial y la lesión de las ra-
mas laterales del ramo posterior de los nervios sacros en su re-
corrido hacia la articulación sacroilíaca. Si existe riesgo de da-
ños colaterales, como en la cordotomía percutánea, la ablación
del ganglio de Gasser y el tratamiento del ganglio de la raíz dor-
sal (GRD), la temperatura de la punta se atenúa para garantizar
la seguridad del procedimiento. La aplicación de calor por RF
intradiscal se expone en otra parte.
Como con otras medidas para el alivio del dolor, los proce-
dimientos de RF tienen que verse precedidos de una exhaustiva
evaluación del paciente para descartar «banderas rojas». A con-
tinuación se realiza un diagnóstico de presunción. Los bloqueos
nerviosos diagnósticos pueden, entonces, resultar de ayuda si
existen dudas sobre la fuente del dolor o sobre el nivel que se
va a tratar. No hay papel para los bloqueos diagnósticos si el
diagnóstico ya está claro (p. ej., una neuralgia trigeminal típi-
ca), si hay una alteración anatómica concordante con el dolor
(p. ej., una hernia discal L4-L5 con síndrome radicular L5) o si
solo existe una duda sobre el tipo de dolor (p. ej., dolor de ori-
gen central o no central).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las lesiones térmicas por RF pueden verse seguidas de un pe-
ríodo de aumento del dolor que puede durar hasta 6 semanas.
No existe una explicación convincente para este fenómeno. Se
ha atribuido a la inflamación subsecuente a la destrucción tisu-
lar, pero la inyección de esteroides al final del procedimiento
empeora en vez de mejorar la situación.
Si el procedimiento logra buenos resultados, puede existir re-
cidiva del dolor, típicamente pasados 6 a 18 meses. No se sabe
si la recurrencia se debe a un recrecimiento del nervio dentro del
tejido lesionado o está producida por procesos moduladores
dentro del sistema nervioso. La repetición de los procedimien-
tos suele tener un buen pronóstico y no ha habido trabajos re-
lacionados con la adaptación del sistema nervioso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 39
Radiofrecuencia pulsada
La ablación por RF de la rama medial es uno de los procedi-
mientos más frecuentemente utilizados en el tratamiento inva-
sivo del dolor. Cumple los requerimientos de la medicina basa-
da en la evidencia, porque hay varios estudios aleatorizados que
demuestran su eficacia.8,9 El dolor facetario supone aproxima-
damente el 20% de los dolores de espalda.
La desnervación por RF de la articulación sacroilíaca no ha lo-
grado lo que prometía, porque esta articulación tiene una exten-
sa inervación también a partir de ramas anteriores. No obstan-
te, se han descrito buenos resultados.10 La técnica varía desde
una cuidadosa búsqueda de las ramas nerviosas laterales a los
forámenes sacros hasta medidas más rigurosas con RF bipolar o
lesiones mayores con electrodos especialmente diseñados.
El modo de acción del procedimiento de RF sobre el GRD siem-
pre ha resultado un misterio, porque esta técnica evita expresa-
mente la desnervación. Se piensa que el calentamiento (mode-
rado) tendría un efecto selectivo sobre las fibras nerviosas sin
mielinizar, pero este extremo no se ha demostrado. La RFP ha
sustituido en gran medida a esta técnica.
La ablación por RF del ganglio de Gasser tiene un índice eleva-
do de éxito para el tratamiento de la neuralgia trigeminal. El mé-
todo no carece de complicaciones11 y está contraindicado para
otros tipos de dolor facial. Un estudio aleatorizado demostró
que este método es superior a la RFP para la neuralgia trigemi-
nal, pero desde que se aplica la RFP con tiempo de exposición
más corto, este debate aún no se ha cerrado.
La cordotomía lateral percutánea12 sigue siendo una técnica su-
perior para el tratamiento del dolor oncológico unilateral en pa-
cientes con una expectativa de vida limitada. Requiere una ex-
periencia especial, y la aparición de la medicación epidural ha
disminuido el número de casos remitidos, hasta el punto de que
la práctica de su aprendizaje se ha convertido en un problema.
373
RADIOFRECUENCIA PULSADA (RFP)
La RFP permite la aplicación de señales eléctricas a un voltaje
que normalmente no sería tolerado sin molestias para el pacien-
te. Ello se debe a que la producción de calor es mínima y a que
la frecuencia de oscilación de la RF está muy por encima del um-
bral fisiológico
Principios físicos
Actualmente, los parámetros recomendados para la aplicación de
la RFP son un voltaje constante de 45 V y un ciclo de actividad
de 2 ⫻ 20 ms/s. Hay diferencias importantes en las interacciones
físicas alrededor del electrodo entre las RFP y RFC, tanto en la ter-
modinámica como en la intensidad de los campos eléctricos.
TERMODINÁMICA
Durante la RFP se aplica un voltaje elevado al electrodo duran-
te un período de 20 ms. Esto produce una elevación brusca tem-
poral de la temperatura de la punta, un «pico de calor».13 Los
termopares de las sondas caloríficas comerciales son muy len-
tos para responder a estos picos. Solo indican la temperatura
promedio.
La medición de la temperatura durante la RFP tiene un sig-
nificado que es muy diferente del de la RFC por otra razón.
Durante la RFP, la temperatura de la vaina no alcanza el nivel
neurodestructivo de los 45 °C en ningún momento del proce-
dimiento. La temperatura de la punta solo indica, por tanto, la
situación en un área alrededor de la punta. Como la temperatu-
ra de la punta disminuye bruscamente a lo largo de los dos pri-
meros 0,2 mm desde el centro de la punta, esta área es muy pe-
queña (hasta 0,1 mm3).
La diferencia fundamental entre la RFP y la RFC es, por tan-
to, la siguiente. El calentamiento por RF es una técnica que tie-
ne el objetivo de calentar la vaina del electrodo a través de un
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
depósito variable de potencia que se ajusta para lograr dicho ob-
jetivo. Los campos eléctricos durante el calentamiento por RF
son un epifenómeno que no requiere corrección, porque los
efectos del calor tienen mayor alcance. La RFP, por el contrario,
tiene el objetivo de generar campos eléctricos constantes alrede-
dor de la vaina, lo que se logra mejor aplicando un voltaje cons-
tante. La formación de calor durante la RFP es un epifenómeno
que solo afecta a una pequeña área en torno a la punta y que es
fácil de controlar si se elige un ciclo de trabajo adecuado.
CAMPOS ELÉCTRICOS
Los campos eléctricos generados por la RFP son mucho más in-
tensos que los producidos por la RFC. En las proximidades de
la punta pueden alcanzar valores próximos a los 200.000 V/m,
pero la intensidad del campo disminuye rápidamente por de-
lante de la punta. Junto a la vaina, los valores se aproximan a los
50.000 V/m, pero su disminución al alejarse es mucho más len-
ta. La vaina es inerte en lo referente a la temperatura, pero los
campos eléctricos que se originan a partir de la vaina son el
evento físico más importante durante la RFP.
Modo de acción de la RFP
Como los efectos de la temperatura de la RFP afectan a un área
tan pequeña, los efectos térmicos pueden ser descartados como
una explicación sobre el modo de actuación de la RFP. El efecto
de la RFP debe estar desencadenado, pues, por los campos eléc-
tricos.
CAMPOS ELÉCTRICOS DE ALTA INTENSIDAD
Los campos eléctricos de alta intensidad pueden producir des-
trucción. En el caso de la RFP, esto se puede producir a partir de
10.000 V/m en adelante. Ello se puede deducir de un trabajo so-
bre los efectos de la RFP en cultivos de secciones del hipocam-
374 po.14 Los efectos de los campos intensos sobre las células son
también bien conocidos por la investigación sobre electropora-
ción, pero aquí la corriente directa se suele aplicar con paráme-
tros muy diferentes. Excepcionalmente se han utilizado los cam-
pos de RF para electroporación, habiéndose descrito un efecto
más potente del que sería de esperar por CD del mismo voltaje.15
Los intensos campos alrededor de la punta se dispersan rá-
pidamente al alejarse del electrodo, pero, en torno a la vaina,
por su mayor superficie, se mantienen presentes campos poten-
tes en un volumen sustancial de tejido. Estos campos son pro-
bablemente responsables del leve grado de destrucción que se
ha descrito en la literatura.16 Resulta bastante probable que esta
geometría de destrucción explique por qué no se han descrito
correlatos clínicos de la destrucción. El objetivo (p. ej., el GRD)
suele encontrarse por delante de la punta, mientras que la des-
trucción se produce, a cierta distancia, a lo largo de la vaina.
¿Son estos intensos campos los responsables del modo de ac-
ción de la RFP? En otras palabras, ¿es la RFP una «miniablación»
de hecho? En términos generales esto es lo más improbable. En
el procedimiento sobre el GRD, el objetivo se encuentra 2 mm
por delante de la punta y no hay signos clínicos de destrucción.
En la RFP intraarticular, el electrodo puede encontrarse varios
centímetros alejado de cualquier nervio.
Una potencial excepción es el procedimiento sobre la rama
medial. Aquí, el electrodo se sitúa paralelo al nervio y los cam-
pos generados a lo largo de la vaina bien pueden producir la
destrucción si dicha vaina se encuentra lo suficientemente cer-
ca del nervio.17 Pero el procedimiento de la rama medial repre-
senta una posición excepcional del electrodo y no permite ge-
neralizar conclusiones.
CAMPOS ELÉCTRICOS DE BAJA INTENSIDAD
Se ha sospechado la importancia de los campos eléctricos de baja
intensidad durante mucho tiempo, porque se puede calcular
ERRNVPHGLFRVRUJ
que, cuando la distancia entre la punta y el objetivo en un pro-
cedimiento de RFP es de 2 mm, los campos deben encontrarse
en un orden de magnitud de 1.000 V/m o menos. ¿Pueden unos
campos de tan baja intensidad tener efecto sobre las células?
Sí, pueden, porque los campos eléctricos de RF tienen dos
efectos. El primer efecto es la acción destructiva de los campos
intensos que se ha descrito anteriormente. El segundo efecto
está producido por la alternancia de campos de RF, lo que pro-
duce la agitación de las partículas cargadas en los tejidos. Este
es un efecto de gran importancia. La RFP ha sido comparada con
la RFC en cultivos de tejidos nerviosos, manteniendo la tempe-
ratura de la punta en 42 °C.14,18 En el caso de la RFC, el voltaje
debe ser mínimo. Aun así, la RFC produjo más trastornos fun-
cionales en las neuronas que la RFP.
Además, el efecto de los campos débiles no se limita al teji-
do nervioso. Los fagocitos que se ven expuestos a un campo de
RF homogéneo de aproximadamente 1.200 V/m comienzan a
producir TNF-␣,19 y este hallazgo puede suponer una conexión
con el sistema inmunitario.
Nuestra hipótesis de trabajo actual establece que, durante la
RFP, los campos eléctricos de baja intensidad ocasionan una
fase corta de producción de TNF-␣ y posiblemente de otras ci-
tocinas proinflamatorias. Esto puede tener un efecto sobre célu-
las nerviosas o sobre células pertenecientes al sistema inmuni-
tario. Esta fase inicial desencadena su efecto final de una forma
que actualmente no comprendemos (todavía).
Resulta notable que al final la RFP tenga un efecto antiinfla-
matorio que es comparable al de una infiltración con esteroides,
pero las rutas que conducen a tal efecto deben ser diametralmen-
te opuestas. Parece improbable que la RFP provoque una respues-
ta antiinflamatoria inmediata en una célula cuando esta se ve ex-
puesta al efecto de sacudida molecular de campos eléctricos
alternantes. La breve fase inflamatoria que se ha descubierto es,
de hecho, mucho más lógica, pero el proceso puede detenerse
correctamente con una inyección bien administrada de esteroides
simultánea. Se recomienda, por tanto, no combinar la RFP con
infiltraciones esteroideas hasta que este tema se haya clarificado
y sea posible alcanzar conclusiones más informadas.
Desarrollo de la RFP
Tras su invención en 1996, los primeros esfuerzos de la RFP se
dirigieron hacia la posibilidad de sustituir las lesiones térmicas
por un método clínicamente menos lesivo. El tratamiento por
RFP de la rama medial no ha logrado buenos resultados bajo
esa premisa. Un estudio aleatorizado demostró que la RFC lo-
gra resultados superiores.20
El procedimiento de RFP del GRD logra resultados compa-
rables a los del método de la RFC y tiene ventajas significativas.
Hay menos molestias postoperatorias. Esto es más cómodo para
el paciente, especialmente cuando se realizan procedimientos
en múltiples niveles. Además, la posición de la aguja no queda
restringida a una localización en la que las fibras motoras y sen-
sitivas se encuentren anatómicamente separadas como en la
RFC. Esto obvia la necesidad de practicar trépanos, por ejemplo
en la región sacra. El procedimiento es eficaz en pacientes con
hernia aguda,21 pero también en síndromes radiculares cróni-
cos, como se demostró en un estudio aleatorizado.22
La RFP es clínicamente un método sin riesgos y tras su etapa
inicial se aplicó pronto en localizaciones que no podían ser tra-
tadas con seguridad mediante RFC. Por ejemplo, la RFP puede
y se ha utilizado en el espacio epidural, cerca de nervios que pro-
ducen dolor neuropático23 y para neuromas posteriores a una
amputación.
La RFP transcutánea comenzó en 2004.24 Su efecto clínico es
muy diferente de la TENS. No produce ninguna sensación du-
rante el tratamiento y, si tiene éxito, la reducción del dolor no
es inmediata, sino pasadas algunas horas. La duración del alivio

del dolor dura entonces varios días o incluso semanas. El va-
lor del método ha sido recientemente confirmado por el resul-
tado de un estudio aleatorizado.25
En 2006 se descubrió que la RFP intraarticular lograba reduc-
ción del dolor en pacientes con dolor articular.26 El significado
de esta observación iba más allá de su inmediata implicación
clínica. Hasta entonces, todos los intentos para descubrir cómo
funcionaba la RFP se habían dirigido hacia un efecto sobre el
sistema nervioso.27,28 Pero, especialmente en articulaciones
grandes, la punta del electrodo a menudo no se encuentra ni re-
motamente próxima a un nervio. La hipótesis de que el sistema
inmunitario estaba involucrado era casi ineludible. Fue poste-
riormente reforzada por muchas observaciones anecdóticas de
una disminución del nivel sérico de proteína C reactiva (CRP)
tras la RFP intraarticular.
Ello ha abierto el espectro de indicaciones a otras patologías
que incluyen inflamación. Por ejemplo, la RFP se emplea actual-
mente con buenos resultados para el tratamiento de tendinitis
(como el codo de tenista), síndromes de compresión (p. ej.,
STC) y neuromas de Morton.
El último desarrollo de la RFP aún se encuentra en su infancia
de observaciones anecdóticas. En 2008, cuando se sospechaba la
implicación del sistema inmunitario, los autores han buscado
una aplicación que influyera sobre el sistema inmunitario de for-
ma general en vez de localmente. Si ello resultara posible, dos gru-
pos de pacientes podrían beneficiarse de tratamiento adicional
con RFP: los pacientes con enfermedades autoinmunitarias y
aquellos con patologías conectadas con la carga alostática.29,30
La aplicación intravenosa de la RFP en una vena antecubital
está basada en un trabajo de Nordenstrom,31 que indicaba que
la conductividad eléctrica de la pared de un vaso sanguíneo es
mucho menor que la conductividad en la sangre. El árbol vas-
cular puede utilizarse, por tanto —hasta cierto punto—, como
sistema de transporte de campos eléctricos. Esto podría posible-
mente generar campos de RF biológicamente activos en un gran
volumen de sangre venosa o, de forma alternativa, alrededor del
núcleo del tracto solitario.
Cualquiera que sea el mecanismo, la RFP intravenosa produ-
ce una disminución del nivel de CRP, pero en aquel momento
(2008) no se realizaron actuaciones adicionales. En 2009, un
paciente que conocía el método por casualidad solicitó el trata-
miento. Un buen resultado volvió a traer al método al foco de
atención.
La RFP intravenosa no es, por supuesto, la primera situación
de utilización intravascular de la RF. Los cardiólogos la han uti-
lizado durante años para la ablación de vías de conducción anó-
malas, necesariamente con voltajes y corrientes mucho más ele-
vados sin efectos secundarios. Se puede considerar la RFP
intravenosa, por tanto, un método seguro. El procedimiento no
origina eventos; no causa ninguna sensación.
Aplicaciones de la RFP
RFP DEL GRD
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las ventajas evidentes en contraposición a la RFC ya han sido
mencionadas anteriormente. Recientemente se ha popularizado
el uso de la RFP epidural para sustituir la aproximación conven-
cional desde el lateral, siendo la ventaja la facilidad de un trata-
miento de múltiples niveles si es necesario. Se necesita más expe-
riencia para un juicio equilibrado. Ciertamente, la aproximación
epidural puede presentar ventajas cuando la anatomía hace pro-
blemática la aproximación lateral, por ejemplo, tras una cirugía
fallida
RFP INTRAARTICULAR
Esta aplicación ha superado actualmente de largo su etapa ini-
cial. Se han publicado buenos resultados en la articulación AA.32
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 39
Radiofrecuencia pulsada
Un estudio retrospectivo sobre 89 casos recientemente comple-
tado muestra buenos resultados en articulaciones tanto grandes
como pequeñas. Aún es más alentador el hallazgo de que los
pacientes con un resultado favorable tienen un período libre de
dolor que supera en mucho la duración de acción de las infil-
traciones esteroideas, según se menciona en la literatura.33
RFP INTRAVENOSA
Hasta ahora la experiencia se ha limitado a pacientes que han
conocido el método de oídas y han solicitado el tratamiento.
Ello ha resultado en un grupo heterogéneo de datos anecdóti-
cos. Aun así, algunos de los resultados pueden indicar una ten-
dencia.
Como en las enfermedades autoinmunitarias, los pacientes
con artritis reumatoide presentaron una brusca disminución de
aproximadamente el 70% en los niveles de CRP tras el trata-
miento. El nivel comenzó a elevarse nuevamente pasados 2 me-
ses, pero no superó el 50% del nivel original. Hubo resultados
mixtos en los pacientes con soriasis.
En el grupo de enfermedades conectadas con la carga alostá-
tica, el grupo de pacientes oncológicos era comprensiblemente
el mayor. Solo se trató a pacientes con grado 4, la mayoría —
pero no todos— sometidos también a quimioterapia paliativa.
Tres de 225 pacientes quedaron libres de tumor, y otros tres pa-
cientes están siguiendo un curso inesperadamente bueno.
En el grupo no oncológico, la RFP intravenosa frecuentemen-
te produjo un marcado descenso de la aparición de infecciones
intercurrentes. Esto explica, probablemente, los buenos resulta-
dos en las enfermedades pulmonares y en patologías como la
sinusitis crónica. También se obtuvieron buenos resultados en
el síndrome de fatiga crónica que sigue a la enfermedad de
Lyme, y en el tratamiento de la depresión y de los signos inci-
pientes de demencia.
Los pacientes con esclerosis múltiple y aquellos con la forma 375
rígida de parkinsonismo no han reaccionado a la RFP intrave-
nosa.
CONCLUSIÓN
La RFC ha desempeñado un papel prominente en el tratamiento
invasivo del dolor durante 5 décadas. Sigue resultando útil en un
número limitado de procedimientos. La RFP comenzó como
un potencial sustituto de la RFC, pero se ha desplazado hacia una
dirección diferente e imprevista. Se ha convertido en un método
por derecho propio, con diferentes propiedades físicas, un meca-
nismo de acción diferente y un territorio diferente de indicacio-
nes que pueden actualmente incluso extenderse fuera del domi-
nio del tratamiento del dolor. RFC y RFP han realizado sus
propias contribuciones para lograr el bienestar del paciente.
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Procedimientos intervencionistas
intradiscales
A. Teixeira y M. E. Sluijter
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 377
Procedimientos intervencionistas intradiscales 377
Procedimientos intervencionistas diagnósticos 378
Procedimientos intervencionistas terapéuticos 378
INTRODUCCIÓN
La discopatía degenerativa es un trastorno asintomático muy
prevalente. Solo una pequeña proporción de los discos dege-
nerados producen dolor. A pesar de esto, el dolor discógeno
es responsable del 26-40, 16-20 y 22-53% del dolor vertebral
en las regiones lumbar, cervical y dorsal, respectivamente.1
Los discos alterados o lesionados pueden causar dolor por ac-
tivación de nociceptores intrínsecos o por irritación del teji-
do nervioso adyacente. El primer mecanismo produce dolor
discógeno, y el segundo es responsable del dolor neuróge-
no de la radiculopatía y de la mielopatía asociadas a las her-
nias discales. El dolor neurógeno es habitualmente un diag-
nóstico poco complicado. No sucede lo mismo con el dolor
discógeno, en el que solo es posible plantear una hipótesis
diagnóstica basada en la exploración clínica y en los hallaz-
gos en las pruebas de diagnóstico por imagen. Por esta razón
surgieron los procedimientos intervencionistas diagnósticos
intradiscales.
Los pacientes con dolor discógeno que no responden bien a
los tratamientos conservadores son candidatos a una operación
quirúrgica abierta. Las operaciones quirúrgicas realizadas con
más frecuencia son la discectomía y la microdiscectomía para la
radiculopatía causada por una hernia discal, y la artrodesis (fu-
sión vertebral) o la artroplastia (sustitución del disco interver-
tebral por una prótesis) para el dolor discógeno.
La evolución natural a largo plazo del dolor radicular causa-
do por una hernia discal es favorable y la discectomía se realiza
en la mayoría de los pacientes para acelerar la desaparición del
dolor. En EE. UU. se realizan 286.000 laminectomías y discec-
tomías anuales, con una prevalencia calculada de síndrome pos-
laminectomía lumbar del 20-30%.1 La artrodesis vertebral y la
artroplastia discal, en la discopatía degenerativa no complicada,
tienen unos resultados parecidos a largo plazo y siguen siendo
tratamientos que no han demostrado su eficacia. Su eficacia os-
cila entre el 50 y más del 80%, pero las pruebas son escasas y no
hay datos que determinen los efectos beneficiosos relativos de
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 40
Terapias regenerativas y reparadoras 380
Conclusión 380
Bibliografía 380
la artrodesis lumbar en comparación con el tratamiento conser-
vador en los pacientes con o sin una operación quirúrgica pre-
via en la columna vertebral. Estas limitaciones no han impedi- 377
do un uso extensivo y solo en EE. UU. se realizan más de
122.000 artrodesis lumbares cada año por trastornos degenera-
tivos discales. Los problemas relacionados con la seguridad y la
eficacia de las operaciones quirúrgicas abiertas promovieron el
desarrollo de los procedimientos intervencionistas terapéuticos
intradiscales.1
PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
INTRADISCALES
Los procedimientos intervencionistas intradiscales pueden ser
diagnósticos y/o terapéuticos. Se realizan en régimen ambula-
torio y en condiciones estériles en una instalación apropiada,
con el material adecuado y guiados por imagen. La radiosco-
pia es la prueba de imagen que se utiliza con más frecuencia,
pero algunos especialistas intervencionistas prefieren utilizar
la TC.2,3
Los procedimientos intervencionistas diagnósticos están in-
dicados en pacientes con dolor vertebral intenso e inestabilidad
seleccionados de manera apropiada y evaluados para descartar
otras causas probables. El objetivo es confirmar o rechazar la hi-
pótesis diagnóstica de dolor discógeno e identificar el disco con-
creto o los discos en los que se origina el dolor, para tomar de-
cisiones terapéuticas y hacer recomendaciones fundadas. Estos
procedimientos intervencionistas pueden utilizarse como prue-
bas para provocar o para aliviar el dolor.
Los procedimientos intervencionistas terapéuticos se utilizan
con la intención de evitar las consecuencias y las posibles com-
plicaciones de las operaciones quirúrgicas abiertas. Pueden cla-
sificarse en procedimientos intervencionistas para tratar el do-
lor radicular neurógeno causado por una hernia discal
intervertebral contenida, procedimientos intervencionistas para
tratar el dolor discógeno causado por una discopatía degenera-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
tiva no complicada y procedimientos intervencionistas para re-
generar o reparar el disco.
Procedimientos intervencionistas diagnósticos
Una prueba para aliviar el dolor está basada en el fundamento
de que, igual que cualquier otra estructura inervada con capaci-
dad para generar y transmitir señales dolorosas, es posible rea-
lizar un bloqueo diagnóstico de precisión del disco con anesté-
sico local inyectado en el núcleo pulposo, para poner a prueba
la hipótesis de que la estructura de interés es un generador de
dolor. Puede utilizarse de manera aislada como una prueba
de bloqueo discal funcional o como una discografía analgésica
si se combina con una discografía de provocación. La precisión
de la prueba para aliviar el dolor se ve comprometida por las
respuestas positivas falsas causadas por la propagación del anes-
tésico local a otras estructuras y por resultados negativos falsos
causados porque el anestésico local no llega a los nociceptores.
Otra limitación importante es que debe realizarse en un solo ni-
vel cada vez, porque, en caso contrario, puede comprometer la
especificidad.
En la prueba de provocación se inyecta líquido en el núcleo
pulposo. El fundamento es que en un disco sintomático los
nociceptores intrínsecos se activan y producen una respuesta
dolorosa concordante, que es un dolor reconocido por el pa-
ciente como parecido en intensidad, calidad y distribución al
dolor que sufre normalmente, mientras que un disco asinto-
mático no provoca dolor. La prueba diagnóstica más utilizada
es la discografía de provocación. Consiste en inyectar un me-
dio de contraste radiopaco en el núcleo pulposo y permite eva-
luar la morfología de los discos, la respuesta dolorosa, y sus
relaciones con el volumen de contraste inyectado y la presión
a la que aparece. Se utiliza como prueba diagnóstica definiti-
va para evaluar los candidatos a artrodesis, artroplastia y ciru-
378 gía mínimamente invasiva, y para verificar las características
de flujo del contraste antes de inyectar sustancias potencial-
mente peligrosas, como enzimas, alcohol etílico, azul de me-
tileno o dextrosa hipertónica. El inconveniente principal de
esta prueba es la presencia de resultados positivos falsos, pero
es posible disminuirlos mucho si se emplea un protocolo
apropiado con criterios más estrictos, como concordancia del
dolor, intensidad del dolor y morfología anómala, evitando la
inyección a presión alta y mediante una prueba comparativa
en los discos adyacentes. La tasa calculada de positivos falsos
es 16-20, 0 y 9,3% en la discografía cervical, dorsal y lumbar,
respectivamente.4
Procedimientos intervencionistas terapéuticos
HERNIA CONTENIDA
El primer tipo de procedimientos intervencionistas se denomi-
na, en conjunto, descompresión nuclear percutánea. El concep-
to inherente está basado en el hecho de que el núcleo pulposo
tiene una presión hidrostática interna alta y en que el disco in-
tervertebral se comporta como un espacio hidráulico cerrado.
En dicho sistema, una pequeña disminución del volumen pro-
duce un descenso considerable de la presión. Cuando el mate-
rial del núcleo sale a través de roturas anulares, deforma el con-
torno del disco y se forma una hernia. Si las laminillas externas
del anillo fibroso conservan su integridad, el material nuclear
no sale fuera del disco y se denomina hernia contenida. Si la
presión en el núcleo disminuye en estas circunstancias, el anillo
se retrae y la hernia se reabsorbe con desaparición de la compre-
sión mecánica y de la irritación de la raíz inflamada. Esto pue-
de lograrse por medios químicos o físicos. Todos estos proce-
dimientos intervencionistas son de naturaleza destructiva,
porque parte de la masa del núcleo pulposo se deshace o se des-
truye.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Medios químicos
La quimionucleólisis percutánea consiste en la digestión y la de-
gradación del núcleo pulposo mediante una reacción química.
Además del efecto de presión, otros efectos biológicos, que de-
penden de la sustancia inyectada, como la neurólisis, pueden
contribuir a los resultados. Las sustancias químicas utilizadas
son las enzimas quimopapaína y colagenasa, alcohol etílico lí-
quido, alcohol etílico gelificado y ozono.5
La enzima quimopapaína comenzó a utilizarse en la década
de 1960. Disuelve el núcleo pulposo mediante hidrólisis de los
proteoglucanos. Aunque se ha señalado que tiene un efecto sa-
tisfactorio en el 80-93% de los pacientes con hernias discales
cervicales o lumbares, produce reacciones alérgicas en el 0,5%
de los pacientes.6 Se prohibió su uso porque podía producir
reacciones anafilácticas y complicaciones neurológicas morta-
les. La colagenasa es otra enzima para uso en el ser humano, con
una tasa de éxito ligeramente más baja que la quimopapaína.5
El alcohol etílico puede producir una necrosis local y una des-
hidratación del núcleo pulposo. Se ha utilizado en la región
lumbar en 118 pacientes, con una tasa de éxito del 9,14% y sin
complicaciones.7 El etanol gelificado radiopaco es una solución
viscosa estéril que contiene alcohol etílico y un producto deri-
vado de la celulosa, añadido a un elemento radiopaco como el
tungsteno. Esta formulación impide la difusión del alcohol y
aumenta la seguridad de uso. En 2007 y en 2010 se publicaron
dos estudios preliminares sobre el tratamiento de la radiculopa-
tía lumbar y cervical por hernias contenidas. La tasa de éxito a
largo plazo fue del 89,5% en 57 pacientes con radiculopatía cer-
vical y del 91,4% en 221 con radiculopatía lumbar. No hubo
complicaciones en esta serie, pero por desgracia se realizó un
tratamiento concomitante de la articulación facetaria que inter-
fiere en la interpretación de los resultados.8,9 El ozono intradis-
cal puede acelerar la degradación de los proteoglucanos y faci-
lita la reabsorción y la deshidratación del núcleo. Se ha
administrado dentro del disco como complemento a su aplica-
ción perirradicular, pero no se han realizado estudios por sepa-
rado y, por tanto, no es posible evaluar sus efectos.10
Medios físicos
Los medios mecánicos físicos se emplean en una amplia varie-
dad de procedimientos intervencionistas.
En la discectomía lumbar percutánea automática, se introdu-
ce una sonda de corte-aspiración activada por un mecanismo
neumático con una cánula externa de 2,8 mm de diámetro que
extirpa aproximadamente 1-3 g de material discal.11 En la des-
compresión discal percutánea se lleva a cabo una extracción de
material discal con un aparato mecánico rotatorio de alta velo-
cidad con extremos espirales.12 La descompresión láser percutá-
nea utiliza energía láser fototérmica administrada mediante fi-
bra óptica para vaporizar un pequeño volumen del núcleo
pulposo y disminuir así la presión intradiscal.13 La nucleotomía
con plasma mediante radiofrecuencia fría, denominada coabla-
ción mediante nucleoplastia discal, es un proceso que no em-
plea calor en el que la energía de radiofrecuencia bipolar excita
los electrólitos en el tejido y crea un plasma energético concen-
trado con precisión que disuelve el material nuclear y crea una
serie de canales intradiscales, utilizando un aparato especial
(SpineWand®).14 La hidrodiscectomía utiliza la energía de un
chorro de agua a alta velocidad y el efecto Venturi de aspiración
para fragmentar y extraer el tejido nuclear.15 En la discectomía
endoscópica se introduce a través de la piel una sonda de 3 mm
en el disco herniado. Se introduce un endoscopio a través de la
sonda y se puede extraer el núcleo por medios mecánicos con
una pinza o con un instrumento de hidrodiscectomía, o puede
evaporarse con láser.14 La descompresión del disco alterado es
un procedimiento intervencionista electrotérmico intradiscal
que utiliza un catéter dirigible (catéter de descompresión

Acutherm®) para aplicar calor radiante al anillo fibroso, en la
zona de la hernia, contrayendo el disco mediante desnaturali-
zación del colágeno.
La eficacia a largo plazo de los procedimientos intervencio-
nistas de descompresión mecánica varía entre el 60-89%, con
una tasa de complicación general entre el 0,5-1%.16
DOLOR DISCÓGENO
Los discos dolorosos patológicos tienen singularidades que les
diferencian de los discos normales y patológicos no dolorosos.
Los estudios de discos extirpados a pacientes sintomáticos tra-
tados mediante artrodesis vertebral demuestran la presencia
de neurogenia y de neoangiogenia en las fisuras discales. Las fi-
bras nerviosas y los vasos nuevos se extienden desde la periferia
del disco, y pueden alcanzar el anillo interno y el núcleo pulpo-
so. Algunas fibras nerviosas expresan biomarcadores nocicepti-
vos, como SP y CGRP.17 El platillo vertebral está implicado tam-
bién en estos cambios.18 Las células de origen sanguíneo,
principalmente los macrófagos y los monocitos, están presentes
en el tejido de granulación dentro de las fisuras.19 Estos discos
expresan también una amplia variedad de moléculas, como ci-
tocinas inflamatorias (TNF-␣, IL-1, IL-6) y varios factores de cre-
cimiento.20 Estas moléculas de señalización bioactivas están
producidas por las células discales, las células de origen sanguí-
neo y las células nerviosas. Estos hallazgos son indicativos de
una inflamación crónica persistente.
Medios químicos
El fundamento de la mayor parte de los procedimientos inter-
vencionistas terapéuticos intradiscales es evitar la transmisión
de las señales dolorosas mediante destrucción de los nocicepto-
res por medios físicos o químicos. Otro modo de conseguir la
analgesia es interferir en la generación de las señales dolorosas,
modulando las complejas interacciones celulares y las interac-
ciones entre las células y el microambiente de manera no des-
tructiva, utilizando también medios químicos o físicos.
Los primeros fármacos no destructivos utilizados fueron los
corticoides y los anestésicos locales. Los corticoides intradisca-
les comenzaron a utilizarse en la década de los cincuenta. Los
primeros estudios alcanzaron una tasa de éxito a largo plazo del
30-50%, pero los estudios comparativos aleatorizados recientes
indican que no son mejores que el placebo ni que los anestési-
cos locales, y que no mejoran los resultados clínicos en los pa-
cientes con raquialgia discógena. Los corticoides pueden provo-
car algunas complicaciones. Favorecen la degeneración discal
progresiva, se han detectado granulomas discales necróticos y la
metilprednisolona puede causar una calcificación discal prima-
ria y una calcificación del conducto vertebral.21
Hace poco tiempo, un estudio evaluó la inyección intradis-
cal de un anti-TNF como el etanercept. No fue efectivo y los auto-
res del estudio llegaron a la conclusión de que los resultados no
apoyan la inyección intradiscal única en dosis bajas como trata-
miento del lumbago discógeno crónico ni de la ciática.22
Los primeros fármacos destructivos utilizados fueron los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
neurolíticos. Un estudio de 1997 comparativo entre el glicerol
y la bupivacaína intradiscal lumbar en 15 pacientes llegó a la
conclusión de que ambos eran ineficaces.23 Hace poco tiempo
se añadieron dos sustancias al arsenal terapéutico intradiscal, la
dextrosa hipertónica y el azul de metileno. La dextrosa hipertó-
nica tiene efectos inflamatorios y provoca una respuesta repara-
dora al activar la producción de factores de crecimiento. Tiene
una actividad de osmolalidad destructiva inducida en las célu-
las endoteliales y probablemente en las neuronas, y se utiliza
como sustancia esclerosante. Se desconocen sus efectos en el es-
pacio epidural. El azul de metileno es una sustancia neurolítica
con características neurotrópicas y angiotrópicas. Un estudio en
el que se aplicó azul de metileno al 1% en el espacio epidural
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 40
Procedimientos intervencionistas intradiscales
de cinco gatos vivos puso de manifiesto que todos presentaron
distintos grados de paraplejía. En el examen macroscópico la
médula espinal mostraba una decoloración azulada y en el exa-
men microscópico había inflamación aguda de las meninges y
de las raíces nerviosas.24 Estas sustancias pueden causar daños
nerviosos y hay que ser prudentes para evitar la extravasación
cuando se inyectan en los discos.
Se han publicado dos estudios25,26 en los que se utilizó dex-
trosa hipertónica. En uno se inyectaron 1-2 ml de una solución
de dextrosa al 20% combinada con glucosamina, sulfato de con-
droitina, DMSO y bupivacaína a 35 pacientes, y se compararon
los resultados con los de 74 pacientes tratados mediante terapia
electrotérmica intradiscal. El 65,6% de los pacientes tratados
con inyección se encontraban mejor, frente al 47,5% de los pa-
cientes tratados con terapia electrotérmica intradiscal. El 85%
de los pacientes tratados con inyección tenían un dolor consi-
derable después del procedimiento intervencionista, que persis-
tió durante 8,6 días, frente al 68,9% y 33 días en los pacientes
tratados con terapia electrotérmica intradiscal.
En el otro estudio, 76 pacientes recibieron una inyección de
3 ml de una solución de dextrosa al 25% y bupivacaína al
0,25%. La media de tratamientos fue 3,5. Treinta y tres pacien-
tes lograron una respuesta favorable prolongada, y 6 de los 37
que no respondieron sufrieron una recaída grave. No hubo com-
plicaciones en estos estudios, pero sí se produjo una fractura del
platillo vertebral por la inyección intradiscal de dextrosa, pro-
bablemente por efectos osmóticos.27
Se han publicado dos estudios en los que se realizó una in-
yección intradiscal de 1 ml de azul de metileno al 1% seguido
de 1 ml de lidocaína al 2%, inmediatamente después de una dis-
cografía. En el primero, un estudio clínico prospectivo publica-
do en 2006, 21 de 24 pacientes que cumplían los criterios de ar-
trodesis intersomática lograron una desaparición o una mejoría
notable del dolor, y una mejora considerable de la función físi- 379
ca.28 En el segundo, un estudio aleatorizado comparativo con
placebo de 2010, 36 pacientes recibieron azul de metileno y
36 pacientes 1 ml de suero fisiológico seguido de lidocaína al
2%. A los 6, 12 y 24 meses había una diferencia significativa fa-
vorable a los pacientes tratados con azul de metileno, con un
descenso en la escala de medición numérica de 0-100 de 72,33
antes del tratamiento a 24,94, 21,6 y 19,5, respectivamente.
También fue notable y estadísticamente significativa la mejora
de las puntuaciones funcionales en el grupo con azul de meti-
leno, y estos resultados favorables no estaban presentes en el
grupo con placebo.29
Los criterios para una discografía positiva en estos dos estu-
dios fueron el dolor concordante, al menos un disco de control
adyacente normal y una rotura anular posterior con extensión
al anillo externo o fuera de los confines del anillo externo com-
probada por la presencia de flujo del medio de contraste. Los
autores plantearon la posibilidad de déficit neurológico o de ra-
diculopatía nueva por fuga de azul de metileno, y buscaron ac-
tivamente signos y síntomas de lesión de la raíz del nervio ra-
quídeo durante y después del procedimiento intervencionista,
pero la fuga epidural no se consideró una contraindicación para
la inyección de azul de metileno. Sin embargo, no reflejaron si
se había producido realmente una fuga epidural. Nosotros cree-
mos que en la actualidad la fuga epidural es una contraindica-
ción para la inyección de dextrosa hipertónica y de azul de me-
tileno.
Medios físicos
El primer procedimiento intervencionista destructivo con me-
dios físicos fue realizado en 1944 por Sluijter.30 Utilizó energía
de radiofrecuencia aplicada al núcleo pulposo mediante un solo
electrodo de aguja para producir una lesión neurodestructiva
térmica. Basándose en este concepto inicial, se desarrollaron
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
cuatro aparatos más para producir lesiones electrotérmicas in-
tradiscales, con el anillo fibroso como objetivo, y denominados
en conjunto procedimientos intervencionistas anulares térmi-
cos. Además de destruir los receptores del dolor en el anillo fi-
broso, otro mecanismo propuesto para explicar el efecto es la
desnaturalización del colágeno por el calor, que puede cambiar
las propiedades mecánicas del anillo, provocando una contrac-
ción del tejido discal y probablemente el sellado de las fisuras.
Para aplicar radiofrecuencia al núcleo pulposo, un electrodo
equivalente a una aguja SMK 20 G de 15 cm con una punta ac-
tiva de 15 mm que se coloca en el centro del disco y se calienta
a 70° durante 90 s. Un estudio comparativo prospectivo evaluó
el efecto de este procedimiento intervencionista y lo consideró
ineficaz, pero los pacientes fueron seleccionados mediantes dis-
cografías analgésicas no comparativas y es difícil obtener conclu-
siones. Este procedimiento intervencionista sigue utilizándose
en pacientes seleccionados con buen resultado en la mitad de los
pacientes, y es el único de los procedimientos intervencionistas
térmicos utilizado en discos cervicales y dorsales. El procedi-
miento intervencionista denominado termocoagulación por ra-
diofrecuencia intradiscal percutánea emplea un catéter dirigible
(discTRODE®) para producir lesiones por calor mediante radio-
frecuencia en la región posterior del anillo.31 Un estudio compa-
rativo aleatorizado no pudo demostrar su eficacia y no se reco-
mienda su uso.31 En la radiofrecuencia mediante electrodo doble
(Diskit II®), se colocan dos electrodos, uno a cada lado del ani-
llo a través de introductores de 20 G con una punta activa de
20 mm y dos termopares desechables equivalentes. Hasta ahora
no se ha publicado ningún estudio. El procedimiento interven-
cionista de radiofrecuencia-refrigeración bipolar (Biacuplasty®)
utiliza energía de radiofrecuencia para generar calor mediante
dos electrodos refrigerados (TransDiscal System®) insertados en
ambos lados del anillo posterior. La energía de radiofrecuencia
380 calienta el tejido y el agua que circula en su interior enfría el te-
jido más próximo a los electrodos. Se supone que esta combina-
ción calienta la región posterior del disco sin un calentamiento
excesivo, lesionando los nociceptores y desnaturalizando las fi-
bras de colágeno. Dos estudios evaluaron la efectividad del sis-
tema Biacuplasty. Uno lo encontró efectivo y en el otro no se ob-
servó ningún efecto beneficioso después de 1 mes.32
La terapia electrotérmica intradiscal (IDET®) se realiza con
un catéter dirigible (SpineCath®) que se inserta a través de una
cánula colocada previamente en el anillo, que se empuja con
cuidado hasta que atraviesa las capas internas del anillo fibroso
hacia la zona de lesión discal.31 Los 5 cm de la punta del catéter
son flexibles y contienen un elemento de calentamiento por re-
sistencia. El calor se aplica mediante calor radiante y no median-
te radiofrecuencia, como en los otros dispositivos. La tempera-
tura asciende lentamente hasta 90 °C y se aplica durante
19 min. Se han llevado a cabo dos estudios comparativos alea-
torizados con resultados dispares. En un estudio, el 40% de los
pacientes tratados lograron un alivio del dolor del 50% a
los 6 meses, y en el otro no se observó ningún efecto beneficio-
so a los 6 meses.32 Los aspectos negativos de este procedimien-
to intervencionista son la imposibilidad de usarlo en presencia
de una pérdida de altura discal ⬎ 50%, la presencia infrecuen-
te de algunas complicaciones graves, como síndrome de cola de
caballo, y la presencia frecuente de dolor después del procedi-
miento intervencionista.
La radiofrecuencia pulsada se ha empleado como procedi-
miento intervencionista intradiscal no destructivo para el dolor
discógeno. El procedimiento intervencionista se realiza con una
sola aguja SMK 20 G, que tiene una punta activa de 15 o 20 mm
y un electrodo equivalente, colocados en el centro del disco. La
radiofrecuencia pulsada se aplica durante 20 min a 2-5 pulsos
por segundo, con una duración del pulso de 5 a 20 ms. En un
pequeño estudio retrospectivo publicado en 2006 se aplicó ra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
diofrecuencia pulsada a ocho pacientes en dos pulsos durante
20 ms/s de 60 V durante 20 min, con una cánula SMK 20 G de
15 cm y una punta activa de 15 mm, y un electrodo equivalen-
te. Hubo un descenso considerable en las puntuaciones de do-
lor. A los 3 meses todos los pacientes lograron un descenso de
4 puntos como mínimo en una puntuación NRS (escala de pun-
tuación numérica de 0-10), y con un seguimiento medio de
9 meses todos los pacientes estaban asintomáticos, excepto uno
con una puntuación NRS de 2.33 Sigue sin conocerse el mecanis-
mo de acción, pero un estudio ha detectado un efecto antiinfla-
matorio mediante determinación de la proteína C reactiva séri-
ca justo antes y 3 h después del procedimiento intervencionista
en seis pacientes sometidos a discografías de provocación, se-
guidas de inmediato de la aplicación de radiofrecuencia pulsa-
da a través de la misma aguja. En tres pacientes con una disco-
grafía positiva, la proteína C reactiva inicial era más alta que en
los tres pacientes con una discografía negativa. En el grupo de
discografía positiva hubo una disminución del 15% de la pro-
teína C reactiva a las 3 h, y a 1 y 3 meses la disminución fue del
70 y del 80% de la cifra inicial, y todos los pacientes estaban
asintomáticos. En los tres pacientes con discografías negativas,
la proteína C reactiva también bajó a las 3 h, pero tan solo un
8%. Estos resultados hacen pensar en una patogenia inflamato-
ria del dolor discógeno y en un potente efecto antiinflamatorio
duradero de la radiofrecuencia pulsada.34 Esto sería coherente
con una hipótesis que se ha planteado relacionada con el efec-
to de la aplicación intraarticular de radiofrecuencia pulsada.35
TERAPIAS REGENERATIVAS
Y REPARADORAS
Están desarrollándose nuevas terapias intradiscales regenerati-
vas para abordar las causas biológicas subyacentes de dolor dis-
cógeno. Su objetivo es inhibir o desacelerar la degeneración adi-
cional o promover la regeneración del disco mediante la
inyección de células, genes transportados por virus o factores de
crecimiento. Se realizó un estudio en pacientes previamente so-
metidos a discectomía, cuyas células procedentes de material
discal secuestrado se multiplicaron en cultivo y se trasplantaron
12 semanas después de la discectomía.36 Otro procedimiento in-
tervencionista desarrollado hace poco tiempo que se encuentra
en fase de investigación es el tratamiento reparador mediante
aplicación intradiscal de un sellante de fibrina (Biostat Sys-
tem®), que puede actuar como una barrera física entre las sus-
tancias inflamatorias en el disco y los nervios dentro de las fisu-
ras, y también actúa como un molde tisular biodegradable.37
CONCLUSIÓN
Los procedimientos intervencionistas aportan muchas ventajas
a los pacientes y a los médicos. Su capacidad como técnicas diag-
nósticas y terapéuticas precisas, que permiten a los pacientes me-
jorar de manera más eficiente, segura y cómoda, combinada con
la ventaja añadida de que su uso no obstaculiza una operación
quirúrgica abierta futura si fuera necesaria, está provocando un
aumento notable de la demanda como opciones terapéuticas de
elección, y es previsible que su uso vaya en aumento.
Las terapias regenerativas intradiscales novedosas están toda-
vía en una fase inicial de desarrollo, pero abren un horizonte
completamente nuevo y esperanzador para el tratamiento futu-
ro de los trastornos discales.
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CAPÍTULO 40
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 CAPÍTULO 41
Radiofrecuencia fría del disco
intervertebral: procedimientos
intervencionistas intradiscales
D. Beltrutti
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 382
Disco intervertebral 382
Dolor discógeno 383
Evaluación radiológica de la discopatía 383
Distintos procedimientos intervencionistas
intradiscales 384
Elección del procedimiento intervencionista discal
382 apropiado 384
INTRODUCCIÓN
El lumbago es un síntoma cuyas características no son difíciles
de explicar, porque afecta a muchas personas de distintas profe-
siones, culturas, niveles sociales y creencias. El 80-90% de estas
personas se recuperan de un episodio agudo en 3 meses simple-
mente con fármacos, reposo, cambio de los hábitos dietéticos y
ejercicio físico adecuado. Hasta ahora no está claro por qué en
algunos pacientes, después del dolor agudo, el trastorno se con-
vierte en un dolor crónico, aunque pueden influir algunas ca-
racterísticas específicas de la persona, como factores psicológi-
cos y sociodemográficos (sexo, edad, nivel educativo,
tabaquismo y profesión).
Durante la evaluación clínica es imprescindible detectar la
presencia de las denominadas banderas amarillas (o factores de
riesgo psicosocial) durante las 2-6 primeras semanas desde el
inicio del dolor y la ausencia de las denominadas banderas ro-
jas (infecciones, tumores, fracturas y síndrome de la cola de ca-
ballo), porque el lumbago es una manifestación común de di-
ferentes trastornos fisiopatológicos.
Gracias a los estudios anatómicos de Bogduck en la década
de los ochenta, quedó claro que el tercio externo del disco in-
tervertebral es una estructura inervada, mientras que el resto del
disco, incluyendo el núcleo pulposo, no tiene ningún tipo de
inervación. Freemont et al. (Lancet 1997) demostraron una pe-
netración nerviosa en el disco intervertebral dañado en la ra-
quialgia crónica. En la actualidad se acepta, en general, que el
lumbago crónico puede estar causado por una alteración discal
interna y que el disco intervertebral puede causar dolor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Procedimientos intervencionistas intradiscales
mínimamente invasivos 384
Técnicas 385
Complicaciones 386
Observaciones finales 386
Lecturas recomendadas 387
Se ha propuesto el término «alteración discal interna» para
identificar el síndrome de lumbago con o sin irradiación del do-
lor a la extremidad inferior en presencia de una discopatía de-
generativa sin compresión de la raíz nerviosa.
Durante muchos años, la única teoría aplicada al lumbago
era mecánica (dolor discal causado por distensión mecánica del
disco), pero desde hace pocos años se piensa en la posibilidad
de que, además de la compresión y del estiramiento de las raí-
ces nerviosas y de los nervios segmentarios, pueden estar impli-
cados otros factores, como algunos mediadores químicos pro-
cedentes de un disco con salida de material del núcleo pulposo.
En el disco intervertebral con daños crónicos, la salida de mate-
rial del núcleo pulposo a través de las roturas anulares puede
iniciar, promover y mantener un proceso inflamatorio que pue-
de ser la causa del dolor crónico en la espalda.
La realización de una discografía de provocación nos aporta
información nueva sobre la implicación de factores bioquími-
cos. Se cree que el dolor provocado en algunas personas me-
diante una discografía de baja presión no es consecuencia de la
activación de mecanorreceptores, sino de nociceptores inactivos
con sensibilidad química presentes en el disco.
Las opciones terapéuticas se han limitado clásicamente a un
tratamiento médico conservador o a una operación quirúrgica
abierta de la columna vertebral.
DISCO INTERVERTEBRAL
El disco intervertebral está formado por el núcleo pulposo, el
anillo fibroso y los platillos vertebrales situados por arriba y por
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales
abajo del disco. El anillo fibroso externo presenta varias capas
de fibras de colágeno dispuestas de manera ordenada, y contie-
ne y rodea la porción interna, que está formada por una mezcla
de mucoproteínas complejas en estado gel y se denomina nú-
cleo pulposo.
La nutrición se produce mediante difusión desde el anillo fi-
broso y los platillos vertebrales. En un disco sano no debe ha-
ber estructuras vasculares ni irrigación sanguínea.
Las inervaciones se limitan a la porción anular superficial. Se
ha demostrado que la inervación intradiscal procede de los
troncos simpáticos paravertebrales o de los nervios senoverte-
brales, y ambos entran en los ganglios de raíz posterior a nivel
de L2 o superior.
A nivel funcional, el disco intervertebral está sustentado en
la parte posterior por dos articulaciones facetarias (una a cada
lado) situadas entre dos vértebras contiguas.
El disco en la región anterior y las facetas en la posterior for-
man un trípode que proporciona estabilidad a la columna ver-
tebral. Ambos elementos forman, en conjunto, las articulaciones
de soporte de carga de la columna vertebral que proporcionan
sustento y estabilidad, sobre todo mediante limitación del mo-
vimiento de la columna vertebral. La estabilidad está reforzada
por la presencia de los ligamentos longitudinales anterior y pos-
terior, ligamentos amarillos, ligamentos intertransversos, liga-
mentos interespinosos y ligamentos supraespinosos.
Al pasar el tiempo (proceso de envejecimiento) disminuye la
hidratación del núcleo, se produce una deslaminación de las ca-
pas anulares y disminuye la difusión desde el platillo vertebral.
Todos estos factores conducen a cambios discales degenerativos.
El proceso degenerativo es ubicuo y se ha comprobado que em-
pieza pronto, a los 11 años de edad, pero no todos los discos
con cambios degenerativos causan dolor.
DOLOR DISCÓGENO
Todavía no se han esclarecido por completo los mecanismos im-
plicados en el dolor discógeno. Sin duda, la deslaminación de
las capas anulares y las roturas consiguientes (circunferenciales
o radiales) que se producen dentro del anillo fibroso son fenó-
menos capaces de provocar una respuesta inflamatoria en el ani-
llo interno y de estimular la penetración de nuevas estructuras
vasculares y de nuevas fibras nerviosas sensitivas anulares. En
los discos con cambios degenerativos, la presencia de termina-
ciones nerviosas, sustancia P y mecanorreceptores en las fisuras
del disco intervertebral nos proporcionan el fundamento ana-
tómico para la percepción del dolor discógeno. Todas estas son
circunstancias que pueden provocar que el disco intervertebral
sea doloroso.
Las neuronas inmunorreceptoras de péptidos relacionados
con genes proliferan en los discos inflamados, lo que indica que
estas neuronas pueden estar implicadas en la generación del do-
lor discógeno.
Es probable que las citocinas y los mediadores proinflama-
torios (prostaglandina E2, interleucina-6 e interleucina-8) ten-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gan un papel importante en la generación y en la persistencia
de los estímulos dolorosos procedentes del disco degenerado
porque tienen capacidad para sensibilizar dichos receptores, y
esto explicaría cómo la presión activa directamente los nocicep-
tores. Estas sustancias pueden regular la penetración nerviosa en
el disco intervertebral degenerado estimulando la síntesis de
péptidos relacionados con el dolor tanto en el disco interverte-
bral degenerado como en los ganglios de la raíz posterior. Por
otra parte, los estudios anatómicos nos muestran solo los dis-
cos previamente dolorosos que tienen signos de lesión y de pro-
cesos de reparación.
Todos estos fenómenos característicos del proceso degenera-
tivo pueden provocar una deformación anatómica del disco in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 41
tervertebral, como abombamiento, protrusión o hernia. La de-
generación del disco intervertebral puede producir raquialgia
axial, dolor radicular o ambos. Las roturas anulares suelen pro-
ducir raquialgia axial (dolor discógeno). Por el contrario, las de-
formidades macroscópicas suelen estar relacionadas con un do-
lor radicular.
El lumbago axial, la forma más frecuente de lumbago, suele
tener una duración limitada y el cuadro clínico tiende a desapa-
recer con el paso del tiempo. Los síntomas suelen ser muy di-
versos. El dolor puede ser agudo o latente, intermitente o cons-
tante, y la intensidad puede ser baja o alta. Dificulta las
actividades normales y puede ser imposible mantener la posi-
ción sentada, mientras que el reposo alivia el dolor. El dolor
suele estar limitado a la región de la espalda y no se irradia a las
piernas ni a los pies.
El cuadro 41-1 describe las características principales del
lumbago axial.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
DE LA DISCOPATÍA
La TC y la RM son las pruebas de diagnóstico por imagen utili-
zadas con más frecuencia para detectar las anomalías anatómi-
cas en la columna vertebral. La RM es la evaluación radiológica
de elección para estudiar el disco intervertebral. Se han propues-
to diferentes definiciones de las deformidades radiológicas de
la anatomía del disco intervertebral observadas con más fre-
cuencia.
Podemos distinguir:
O Abombamiento discal, definido como una expansión gran-
de, concéntrica y uniforme del material discal.
O Protrusión discal, definida como una deformidad focal del
borde externo del disco, con una base amplia comparada 383
con la extensión anteroposterior de la lesión.
O Hernia discal, definida como una deformidad focal del bor-
de discal externo, en la que la extensión anteroposterior de
la deformidad es casi igual o mayor que su anchura.
O Extrusión discal, definida como una hernia discal que per-
manece unida al disco «progenitor», pero se desplaza en di-
rección superior, inferior o ambas respecto al plano del espa-
cio discal.
Desde hace poco tiempo se ha correlacionado el hallazgo ra-
diológico de una rotura anular en el anillo externo (zona hiper-
intensa) con la presencia de dolor discógeno a dicho nivel.
Este hallazgo se denomina zona hiperintensa, porque habi-
tualmente se observa como una zona de hiperseñal en T2 en el
anillo externo y se supone que puede estar causada por la pre-
sencia de citocinas inflamatorias procedentes del núcleo pulpo-
so que llegan al tercio externo del anillo. La zona hipertensa está
relacionada, a menudo, con abombamientos discales.
Cuadro 41-1 LUMBAGO AXIAL
(POR ROTURA ANULAR O HERNIA DISCAL
CONTENIDA)
O Dolor en posición sentada.
O Síntomas muy diversos.
O El dolor no desciende por las piernas y los pies.
O Discografía positiva con dolor concordante.
O Altura discal ⬎ 75%.
O Fracaso del tratamiento médico.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

La RM tiene una sensibilidad alta para detectar una deforma-

ción discal, pero no tiene una especificidad tan alta, porque es- Cuadro 41-2 SELECCIÓN DEL PACIENTE
tas anomalías radiológicas están presentes también en personas PARA PROCEDIMIENTOS
asintomáticas.
La TC y la RM son pruebas de diagnóstico por imagen útiles INTERVENCIONISTAS DE ANULOPLASTIA
porque pueden mostrar la deformidad discal anatómica, pero O Dolor durante más de 6 meses.
su utilidad disminuye para evaluar el disco degenerado doloro- O Principalmente dolor lumbar.
so, que no suele estar relacionado con una deformidad discal. O Empeoramiento del dolor en posición sentada.
O Sin compresión de la raíz nerviosa.
DISTINTOS PROCEDIMIENTOS O Exploración neurológica negativa.
Discografía lumbar concordante.
INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES O

O Altura discal ⬎ 50%.

Los procedimientos intervencionistas percutáneos aplicados en
el anillo discal se denominan «anuloplastia». Consisten en ca-
lentar el anillo mediante radiofrecuencia. El objetivo de la anu-
loplastia es sellar la rotura anular mediante calentamiento de
las fibras de colágeno (radiofrecuencia convencional) y dismi-
nuir el dolor local mediante desnervación de los receptores pre-
sentes en el anillo.
Como ya se ha explicado, muchos pacientes con discopatía
degenerativa mejoran con reposo, antiinflamatorios no esteroi-
des, tratamiento analgésico concomitante, fisioterapia, inyec-
ción epidural de corticoide y de anestésico, modificación del
grado de actividad y dieta, y desde hace poco tiempo tratamien-
to con opioides por vía oral.
Los procedimientos intervencionistas de anuloplastia se uti-
lizan para tratar las roturas anulares y la colonización del disco
por fibras nerviosas, que, por lo general, no se asocia a protru-
sión discal. Antes del tratamiento debe confirmarse que estas ro-
turas son dolorosas mediante discografía de provocación.
La técnica de nucleoplastia/nucleotomía consiste en la
extirpación percutánea de una porción pequeña del núcleo pul-
poso para disminuir el volumen del propio núcleo. Los proce-
384 dimientos intervencionistas aplicados al núcleo discal pueden
realizarse con métodos mecánicos (descompresión discal) o
mediante radiofrecuencia (nucleoplastia).
Algunos de los dispositivos disponibles para estos procedi-
mientos intervencionistas intradiscales son: IDET (terapia elec-
trotérmica intradiscal), Disctrode (técnica propuesta por Philip
Finch en la que se aplica el electrodo solo en la porción poste-
rior del disco a través de una aguja introductora especial), Trans
Discal Biacuplasty (anuloplastia bipolar transdiscal), Intradis-
cal Radiofrequency (RF) Thermocoagulation (termocoagulación
intradiscal mediante radiofrecuencia), APLD (nucleotomía lum-
bar percutánea automática), Percutanoeus Disk Dekompressor
(descompresión discal percutánea) y Coablation-Nucleoplasty
(nucleoplastia mediante coablación).
ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO
INTERVENCIONISTA DISCAL APROPIADO
Para elegir la técnica más apropiada (anuloplastia o nucleoplas-
tia) en un paciente concreto no hay que basarse solo en los ha-
llazgos radiológicos, porque la discografía y la prueba de esti-
mulación del disco tienen un papel importante (cuadros 41-2 y
41-3).
Las recomendaciones internacionales de la IASP y de la ISIS
señalan que la discografía de provocación debe realizarse siem-
pre en el disco intervertebral supuestamente afectado y en dos
niveles diferentes (por lo general, el disco por encima y por de-
bajo de este) para comparar. Esta prueba solo se considera po-
sitiva si provoca dolor concordante en el nivel supuestamente
afectado y no provoca dolor en los otros dos niveles de compa-
ración.
La prueba, después de colocar la aguja en posición correcta
en el disco intervertebral, consiste en conectar la aguja a un sis-
tema de administración de medio de contraste que puede me-
O Respuesta negativa a la inyección y al tratamiento médico.
O Sin problemas psicosociales.
dir la presión intradiscal (manometría) durante la inyección de
medio de contraste. El medio de contraste se inyecta a una velo-
cidad inferior a 0,05 ml/s para evitar el dolor provocado por una
presión elevada.
Durante la inyección hay que vigilar con atención la presión
de apertura, la presión a la que empieza a verse el medio de con-
traste en el disco, la presión de provocación (la presión superior
a la presión de apertura a la que empieza a aparecer dolor) y la
presión final al acabar la prueba.
La interpretación de las presiones discales intervertebrales in-
ternas en relación con el patrón de difusión del medio de con-
traste y con la intensidad del dolor referido es controvertida, y
las recomendaciones internacionales están mejorando conti-
nuamente para conseguir la máxima especificidad y sensibili-
dad. Recomendamos consultar las guías oficiales de la IASP y de
la ISIS para conocer las actualizaciones.
PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
INTRADISCALES MÍNIMAMENTE INVASIVOS
En los últimos años, la tecnología permite a los médicos tratar
el dolor «discógeno» con una técnica mínimamente invasiva. La
mayor parte de los procedimientos intervencionistas actuales
consisten en la introducción de una aguja. Esta modalidad tera-
péutica puede estar indicada cuando el tratamiento médico con-
servador fracasa y antes de considerar una operación quirúrgica
de «artrodesis».
Los «procedimientos intervencionistas intradiscales percu-
táneos» son técnicas mínimamente invasivas. Se han desarro-
llado para tratar el lumbago discógeno, y también la radiculo-
patía y la ciática. Los pacientes con dolor durante más de
3 meses tienen muchas probabilidades de recibir tratamiento
con procedimientos intervencionistas invasivos. En este caso,
las opciones son una operación quirúrgica de «artrodesis» o los
«procedimientos intervencionistas intradiscales mínimamen-
Cuadro 41-3 SELECCIÓN DEL PACIENTE
PARA LOS PROCEDIMIENTOS
INTERVENCIONISTAS DE DESCOMPRESIÓN
O Presencia de síntomas radiculares.
O Síntomas radiculares ⬎ síntomas axiales.
O Signos radiológicos de protrusión discal contenida.
O Discografía lumbar concordante.
O Altura discal ⬎ 50%.
O Respuesta negativa a la inyección y al tratamiento médico.
O Sin problemas psicosociales.

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Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales
te invasivos». De estos últimos, las técnicas disponibles en la
actualidad son las dirigidas a la descompresión del disco,
como microdiscectomía lumbar percutánea, nucleotomía ma-
nual percutánea, discectomía lumbar percutánea automática
(APLD), endoscopia vertebral asistida por láser (LASE), des-
compresión discal asistida por láser (LADD), técnica Dekom-
pressor/Reliefer (descompresor/recuperador), nucleoplastia y
ablación mediante radiofrecuencia intradiscal. Por otra parte
están los procedimientos intervencionistas para tratar las rotu-
ras del anillo y destruir por medios térmicos las fibras nervio-
sas que entran en el disco, como la electrotermocoagulación
intradiscal (IDET), Disctrode y anuloplastia bipolar transdis-
cal (TDBA). El cuadro 41-4 describe las complicaciones prin-
cipales de los procedimientos intervencionistas intradiscales
mínimamente invasivos.
Técnicas
Los procedimientos intervencionistas intradiscales se realizan
en condiciones estériles estrictas en el quirófano para evitar la
discitis. Todos los miembros del equipo quirúrgico deben lavar-
se las manos según el protocolo local del hospital y deben lle-
var ropa protectora (gorros quirúrgicos, pijamas de quirófano y
guantes estériles). Después de la desinfección de la piel del pa-
ciente, debe cubrirse con bolsas estériles el arco en C de radios-
copia.
Antes de la intervención debe realizarse una profilaxis anti-
biótica por vía intravenosa y muchos especialistas intervencio-
nistas recomiendan administrar antibióticos intradiscales al fi-
nalizar el procedimiento intervencionista.
Lo más apropiado es que el paciente mantenga una sedación
superficial (midazolam 1-2 mg i.v. y fentanilo 50-100 ␮g i.v.),
porque debe permanecer despierto y con capacidad para res-
ponder durante el procedimiento intervencionista. En el quiró-
fano, el paciente está tumbado en decúbito prono con una al-
mohada bajo el abdomen (para disminuir la lordosis lumbar)
sobre una mesa radiotransparente, y el arco en C debe colocar-
se en el mismo lado en el que se introduce la aguja.
Al principio, el arco en C de radioscopia se coloca en el pla-
no anteroposterior para identificar el espacio intervertebral
correcto. Después se inclina el haz radiográfico, en dirección
inferior o superior, paralelo a la lámina subcondral del platillo
vertebral inferior del disco para evitar la superposición de es-
tructuras anatómicas y para lograr la visión más amplia posible
del espacio intervertebral.
Después se rota el arco en C hacia el mismo lado hasta que
el pilar articular está en el centro de los platillos vertebrales. En
esta proyección, el punto de introducción de la aguja está justo
lateral al pilar articular (lateral a la zona lateral de la apófisis ar-
ticular superior de la vértebra inferior), en el punto medio de la
altura del disco o cerca del platillo de la vértebra inferior. La agu-
ja debe introducirse con una técnica de «proyección de túnel»
(en la misma dirección que el haz radiográfico).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 41-4 CONTRAINDICACIONES
DE LOS PROCEDIMIENTOS
INTERVENCIONISTAS INTRADISCALES
MÍNIMAMENTE INVASIVOS
O Banderas rojas (fractura vertebral, tumor, etc.).
O Extrusión discal.
O Rotura anular completa.
O Estenosis vertebral de moderada a grave.
O Discopatía degenerativa grave.
O Deformidades óseas.
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CAPÍTULO 41
Una vez identificado el objetivo, se anestesia la piel y el teji-
do subyacente, y después se utiliza un bisturí para hacer una pe-
queña incisión cutánea antes de introducir la aguja.
El avance de la aguja debe comprobarse paso a paso en dis-
tintas proyecciones. Si al avanzar la aguja el paciente nota una
parestesia radicular, hay que cambiar la posición de la aguja.
Cuando la aguja atraviesa el anillo, se nota una resistencia fir-
me y en ese momento debe empujarse hasta el centro del disco.
Lo ideal, después de la colocación, es que la punta de la aguja
esté en el centro del núcleo del disco, tanto en la proyección an-
teroposterior como en la lateral.
Tenga en mente las vías de salida de las raíces nerviosas en
cada nivel y evite la punción/lesión de la raíz nerviosa. Imagine
una zona segura con forma de triángulo (triángulo de Kambin)
definido por la raíz saliente (la hipotenusa), el cuerpo vertebral
inferior (la base) y el perfil lateral de la apófisis articular (la al-
tura).
Cuando el procedimiento intervencionista se realiza en el ni-
vel L5-S1, la cresta ilíaca impide el acceso al disco con una téc-
nica de seguimiento del haz radiográfico. En ese caso hay que
rotar un poco menos el arco en C, hasta que el borde lateral de
la apófisis articular superior de S1 esté situado un 25% aproxi-
madamente sobre la distancia posteroanterior del cuerpo verte-
bral.
La electrotermocoagulación intradiscal es un procedimiento
intervencionista intradiscal mínimamente invasivo que consis-
te en introducir una cánula hueca en el disco dañado guiado por
radioscopia (fig. 41-1). A continuación se inserta un electroca-
téter en el interior del disco a través de la aguja. Después se ca-
lienta el electrocatéter mediante una técnica automática que
dura 16 min aproximadamente. Debido a la alta temperatura,
se destruyen las pequeñas fibras nerviosas que han crecido den-
tro de las roturas del disco. El calor puede reparar la rotura del
anillo porque actúa sobre las fibras de colágeno que aumentan 385
de grosor.
Una fisioterapia adecuada (rehabilitación) es el mejor com-
plemento de la electrotermocoagulación intradiscal y de otros
procedimientos intervencionistas intradiscales. La rehabilita-
FIGURA 41-1
Electrotermocoagulación intradiscal (IDET).
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

ción ayuda a aliviar el dolor, aumentando la fuerza de los

músculos de la columna vertebral. Es previsible que el dolor dis-
minuya en unos meses y que sea necesario administrar menos
analgésicos o ninguno. Después es posible reincorporarse a la
actividad laboral y a una vida normal.
La anuloplastia bipolar transdiscal es un procedimiento in-
tervencionista mínimamente invasivo que utiliza un sistema bi-
polar. Se introducen dos cánulas a ambos lados en la cara pos-
terolateral del anillo externo del disco (anillo fibroso) en cada
nivel. Después se introducen dos electrodos refrigerados en las
cánulas (fig. 41-2). La radiofrecuencia fría puede aumentar el
tamaño de la lesión y facilita la destrucción de las fibras ner-
viosas en la región posterior del disco. Los resultados clínicos
iniciales son muy prometedores, aunque todavía no se han pu-
blicado muchos datos. Una de las ventajas de esta técnica es la
facilidad para realizarla.
La descompresión discal percutánea consiste en una extirpa-
ción parcial del núcleo pulposo mediante una «aguja motoriza-
da» para disminuir la presión intradiscal (fig. 41-3). Este proce-
dimiento intervencionista es de tipo descompresor. En este caso FIGURA 41-3
Descompresión discal percutánea.
se ha comprobado que la extirpación parcial del núcleo pulpo-
so descomprime los discos herniados, disminuyendo la presión
sobre las raíces nerviosas y, en algunos pacientes, aliviando el
dolor discógeno. dolor radicular, cefalea intensa, síndrome de la cola de caballo
Todas las técnicas que actúan descomprimiendo el disco y osteonecrosis del cuerpo vertebral. La complicación más im-
pueden ser efectivas para tratar una hernia discal contenida pe- portante de los procedimientos intervencionistas intradiscales
queña. El fundamento del procedimiento intervencionista de mínimamente invasivos es la discitis, con una incidencia del
descompresión es extraer material nuclear del disco para dismi- 0,25-0,7%. Si el paciente nota aumento del dolor 1 semana des-
nuir la presión con la intención de corregir la protrusión discal. pués de la intervención, debe realizarse una exploración exhaus-
tiva. Staphylococcus aureus es la causa principal de discitis, y otras
bacterias frecuentes son Staphylococcus epidermidis y Escherichia
COMPLICACIONES coli procedentes de la piel.
Los procedimientos intervencionistas intradiscales percutáneos Debe sospecharse una infección si el paciente nota un cam-
386 producen mínimo daño tisular, con un período de recuperación bio en la intensidad y/o en la calidad del dolor días a semanas
corto y una tasa baja de complicaciones. Sin embargo, se han después de la intervención. Deben evaluarse los parámetros
registrado diversas complicaciones infrecuentes después de un analíticos que indican una infección y si están altos o alterados,
procedimiento intervencionista intradiscal, como rotura del ca- o, en caso de duda, debe realizarse una RM para descartar una
téter, lesiones de la raíz nerviosa, hernia discal postoperatoria, discitis. El tratamiento de la discitis consiste en administrar an-
tibióticos y en pocos pacientes es necesaria una operación qui-
rúrgica para drenar un absceso o un empiema. Muchos expertos
creen que no es necesaria la profilaxis antibiótica para disminuir
la probabilidad de discitis, pero las recomendaciones interna-
cionales vigentes recomiendan una profilaxis antibiótica siste-
mática.

OBSERVACIONES FINALES
En los últimos años, se han ideado y se han puesto a disposición
de los médicos especialistas en dolor varias técnicas mínima-
mente invasivas para tratar el dolor discógeno relacionado con
roturas anulares (en este caso, el procedimiento intervencionis-
ta más adecuado es la anuloplastia), y con alteraciones y defor-
midades de la anatomía discal (nucleoplastia/nucleotomía).
Son muchas las razones para realizar un procedimiento in-
tervencionista intradiscal mínimamente invasivo. Sin duda, una
de las más útiles es evitar la necesidad de una artrodesis verte-
bral. Este es un tipo de operación quirúrgica vertebral que evita
la movilidad dolorosa en cierto número de segmentos «artrode-
sados» de la columna vertebral. El objetivo es disminuir o eli-
minar la raquialgia causada por inestabilidad vertebral.
Además, la artrodesis conlleva un período de recuperación
más prolongado y más riesgos, y los resultados no son mejores
que los de un procedimiento intervencionista intradiscal míni-
mamente invasivo. Las técnicas de anuloplastia se han emplea-
do para tratar el componente lumbar del lumbago. En presen-
FIGURA 41-2 cia de dolor radicular (dolor que desciende por la extremidad
Anuloplastia bipolar transdiscal. inferior) relacionado con una hernia contenida, son más apro-

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Radiofrecuencia fría del disco intervertebral: procedimientos intervencionistas intradiscales
piadas las técnicas de descompresión. Sin embargo, no existen
indicaciones claras y aceptadas diferentes entre las dos modali-
dades. De hecho, existe bastante controversia sobre su mecanis-
mo de acción.
Una teoría sostiene que el calor puede actuar en las fibras de
colágeno creando un disco más compacto y resistente. Una se-
gunda teoría señala que el calor destruye las terminaciones ner-
viosas en el disco. Una tercera teoría propone que la aplicación
de radiofrecuencia produce proliferación y crecimiento de las
células del disco, con la consiguiente reparación del disco. Sin
embargo, estas tres teorías no han pasado de ser puras hipóte-
sis, porque no existen pruebas a su favor. Tenemos que recono-
cer que todavía no sabemos cuál es su mecanismo de acción.
Respecto a la electrotermocoagulación intradiscal, debemos
recordar que de los pacientes con dolor intenso, mejoraron tan-
to los tratados como los que recibieron un tratamiento simula-
do, pero ninguno mejoró tanto como para lograr una recupera-
ción considerable de la función. Sin embargo, del grupo de
pacientes con dolor menos intenso, solo mejoraron los pacien-
tes tratados. En conjunto se encontraron mejor, con suficiente
disminución del dolor para lograr una recuperación considera-
ble de la función.
Entre las diferentes tecnologías disponibles (calentamiento,
vaporización/coablación, extirpación mecánica de material), to-
davía no estamos seguros al 100% para afirmar que una sea me-
jor que otra. Todas estas tecnologías pueden ser efectivas en las
protrusiones discales contenidas, hasta 5 mm aproximadamente,
para tratar el lumbago discógeno y el dolor radicular sin los ries-
gos ni las complicaciones posibles de una operación quirúrgica.
El problema del tratamiento invasivo de la columna verte-
bral está relacionado con los riesgos de los procedimientos in-
tervencionistas, de las posibles complicaciones y por la amplia
gama de procedimientos intervencionistas intradiscales míni-
mamente invasivos, que son opciones válidas para este tipo de
tratamiento invasivo. Por este motivo, la evolución de los pro-
cedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente inva-
sivos guiados por radioscopia debe considerarse una respuesta
a los resultados heterogéneos y, en ocasiones, desalentadores
del tratamiento quirúrgico de la columna vertebral.
A pesar de los resultados iniciales prometedores de los pro-
cedimientos intervencionistas intradiscales mínimamente
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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CAPÍTULO 41
invasivos, ninguna de estas técnicas ha conseguido ser «la so-
lución definitiva» para la alteración discal interna. En determi-
nados pacientes, la electrotermocoagulación intradiscal, la
anuloplastia bipolar transdiscal, la nucleoplastia y la descom-
presión obtienen un porcentaje notable de resultados satisfac-
torios para mejorar el lumbago, además de evitar los riesgos
de una operación quirúrgica abierta. Sin embargo, uno de los
problemas principales de estas técnicas es la ausencia de resul-
tados «previsibles». Algunos pacientes refieren unos resultados
muy buenos y otros no notan ningún alivio del dolor. Además,
a veces se consigue un alivio del dolor a los pocos días del pro-
cedimiento intervencionista, o puede tardar varias semanas o
meses en producirse.
La bibliografía médica es muy discordante, porque varios
artículos publicados muestran diferencias respecto a la efica-
cia de estos tratamientos mínimamente invasivos. Existe una
coincidencia general en que en los próximos años son necesa-
rios más estudios comparativos aleatorizados y resultados a
largo plazo para disponer de pruebas científicas más sólidas
sobre la utilidad y la eficacia de estos tratamientos mínima-
mente invasivos.
Lecturas recomendadas
Bogduk N, Tynan W, Wilson AS. The nerve supply to the human lumbar interver-
tebral discs. J Anat 1981; 132(Pt 1): 39-56.
Freeman BJ, Fraser RD, Cain CM. A randomized, double-blind, controlled trial:
intradiscal electrothermal therapy versus placebo for the treatment of chronic
discogenic low back pain. Spine 2005; 30(21): 2369-77.
Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P. Nerve ingrowth into diseased intervertebral
disc in chronic back pain. Lancet 1997; 350(9072): 178-81.
Kapural L, Mekhail N. Novel intradiscal biacuplasty (IDB) for the treatment of
lumbar discogenic pain. Pain Pract 2007; 7(2): 130-4.
Lee MS, Cooper G, Lutz GE. Intradiscal electrothermal therapy (IDET) for treat-
ment of chronic lumbar discogenic pain: a minimum 2-year clinical outcome
study. Pain Physician 2003; 6(4): 443-8. 387
Singh V, Derby R. Percutaneous lumbar disc decompression.
Singh K, Ledet E, Carl A. Intradiscal therapy: a review of current treatment
modalities. Spine 2005; 30(Suppl 17): S20-6.
Standiford Helm, SM Hayek, R BenYamin, L Manchicanti. Systematic review of
the effectiveness of thermal annular procedures in treating discogenic low
back pain. Pain Physician 2009; 12: 207-32.
Yakovlev A, Tamimi MA, Hong L. Outcomes of Percutaneous Disc Decompression
Utilizing Nucleoplasty for the Treatment of Chronic Discogenic Pain. A Ret-
rospective Evaluation. Pain Physician 2007; 10(2): 319-28.
 CAPÍTULO 42
Discólisis
J. M. Trinidad y L. M. Torres
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 388
Indicaciones 388
Contraindicaciones 388
Absolutas 388
Relativas 389
Anatomía 389
INTRODUCCIÓN
El dolor discógeno es uno de los grandes retos diagnósticos y te-
rapéuticos que tenemos traumatólogos, neurocirujanos y espe-
cialistas en el tratamiento del dolor lumbar. Los tratamientos
388 quirúrgicos se han mostrado controvertidos para aliviar el do-
lor discógeno puro. Así, en los últimos años han surgido múlti-
ples tratamientos mínimamente invasivos que intentan aliviar
esta patología discal.1,2
La cirugía (laminectomía, discectomía o artrodesis vertebral)
tiene un porcentaje de éxito entre un 60-80%, según las series
que manejemos. La complicación más temida es el síndrome
poslaminectomía o espalda fallida. Esto es lo que nos lleva a
buscar tratamientos alternativos con un porcentaje de éxito si-
milar y menor índice de complicaciones.3
Dentro de estas diversas estrategias intervencionistas se en-
cuentran la terapia electrotérmica intradiscal (IDET), la termo-
coagulación intradiscal por radiofrecuencia, la ablación de las
ramas comunicantes (que tiene el mayor nivel de evidencia,
2B+), la biacuplastia, la discólisis con ozono o la discólisis con
azul de metileno.4 Otros tratamientos, como la descompresión
discal percutánea (DekompressorTM), también están en estudio.
De estos, la radiofrecuencia de ramas comunicantes es la técni-
ca que tiene más evidencia en el tratamiento del dolor discóge-
no puro (2B+).5,6
Pero la discólisis con ozono no solo ha demostrado su utili-
dad en el tratamiento del dolor discógeno puro, sino que tam-
bién es una alternativa terapéutica útil en el tratamiento del do-
lor radicular por hernia discal. Esta técnica siempre ha
despertado controversia, con defensores y detractores de la mis-
ma.7 No obstante, día a día se están publicando más estudios
con un buen diseño metodológico que parecen apoyar su uso.8
La discólisis consiste en la inyección en el interior del núcleo
pulposo de algún material que lo afecte o del uso de corriente
eléctrica o alta temperatura con el objeto de reducir el volumen
del material discal para tratar una protrusión o hernia discal sin-
tomática. En el pasado se usó para este fin la quimopapaína,
pero en la actualidad se ha descartado su empleo por la multi-
tud de reacciones alérgicas graves que se produjeron.9
ERRNVPHGLFRVRUJ
Descripción de la técnica 389
Complicaciones y efectos adversos 390
Trucos 390
Evidencia científica 391
Discólisis con azul de metileno 392
Bibliografía 392
El ozono es un gas medicinal que se usó por primera vez por
Verga en 1989 a nivel extradiscal en el músculo paravertebral ad-
yacente a la hernia discal. Posteriormente, Muto y Avella (Italia)
lo usaron por primera vez a nivel intradiscal. A partir de ahí, se
han realizado estudios que han permitido una generalización
de su uso como tratamiento para la hernia discal.10
También se ha usado a nivel discal cervical por vía anterior,
pero en este capítulo no abarcaremos este procedimiento.11
INDICACIONES
El tratamiento de la lumbalgia o lumbociática siempre debe ser
inicialmente con medidas conservadoras. En los casos de fraca-
so de este tratamiento y persistencia de la clínica durante más
de 3 meses, podría ser candidato a la realización de discólisis
con ozono.
Las indicaciones se resumen en:
O Lumbalgias o lumbociáticas de origen discógeno por hernias
contenidas (protrusión) en posición medial o paramedial.12
O Protrusión discal extraforaminal, con disco «negro» en reso-
nancia magnética nuclear.
O Pacientes que, teniendo indicación quirúrgica, rechazan la ci-
rugía abierta.
Se consideran criterios de exclusión la existencia de «extru-
sión» o «fragmento migrado», lo cual aconsejaría la realización
de técnica quirúrgica. Asimismo, habría que descartar la existen-
cia de déficit neurológico, que indicaría la necesidad de realizar
una descompresión quirúrgica urgente para evitar secuelas radi-
culares.13
CONTRAINDICACIONES
Absolutas14
O Incapacidad del paciente para colaborar o para la posición
en decúbito prono.
O Infección localizada en la zona de punción.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 42
Discólisis

O El paciente no desea o es incapaz de dar consentimiento in-
formado.
O Síndrome poslaminectomía en el mismo nivel que se va a
tratar.
O Rotura discal con fragmentos en el canal o trastornos dege-
nerativos avanzados.
O Alergia al ozono o al azul de metileno.
Relativas
O Alergia al medio de contraste, el anestésico local o los anti-
bióticos.
O Diátesis hemorrágica o coagulopatía no corregida.
O Infección sistémica.
O Alteraciones anatómicas que dificulten el acceso al disco.
O Protrusiones discales pequeñas con discos bien hidratados.
O Mal estado general, portadores de marcapasos o anticoagu-
lados.
ANATOMÍA
El disco intervertebral está compuesto por el núcleo pulposo, el
anillo fibroso y los platillos cartilaginosos vertebrales. Está situado
entre dos cuerpos vertebrales. En la parte posterior, los discos están
limitados por el ligamento longitudinal posterior que los separa
del canal raquídeo. El disco sano es avascular y su nutrición depende
de la difusión desde el cuerpo vertebral a través de la placa cartilagi-
nosa hacia el annulus fibrosus. El núcleo no tiene aporte sanguíneo.15
La inervación sensitiva del disco viene dada, principalmen-
te, por ramas de la cadena simpática. La parte dorsal del disco
es inervada por el nervio sinuvertebral que deriva del ramo co-
municante. El nervio sinuvertebral que rodea al disco se sitúa
ventral a la salida del nervio raquídeo y se introduce en peque-
ñas ramas que forman una red nerviosa periférica, atravesando
el ligamento longitudinal posterior y la dura ventral. El disco
posterior y el cuerpo vertebral son inervados de este modo.16 La
inervación de la zona ventral y lateral del anillo fibroso es iner-
vada también por una red que atraviesa el ligamento longitudi-
nal anterior y proviene de ramas del tronco simpático, del plexo
lumbar y de ramas de los ramos comunicantes.17 Esta compleja
inervación del disco intervertebral justifica el difícil tratamien-
to del dolor discógeno puro. En discos degenerados («disco ne-
gro»), los terminales nerviosos se pueden extender hasta el nú-
cleo pulposo, lo que es capaz de producir dolor por sí mismo,
en ausencia de compresión mecánica.18
Existe una hipótesis que contempla que la inervación sensitiva
simpática de los discos se recoge en el ganglio dorsal de las raíces
C8-L2, de modo que la inervación de los discos lumbares deriva-
ría en el ganglio dorsal de L2. Basándose en esta teoría, el grupo de
Nakamura et al. ha realizado estudios en los que trata el dolor dis-
cógeno lumbar con un bloqueo o radiofrecuencia de L2 bilateral.19
El disco está compuesto por agua (70%), con una matriz
condroide de proteoglucanos y colágeno. La matriz es una es-
tructura dinámica en la que sus moléculas están siendo conti-
nuamente destruidas por lipoproteinasas. El equilibrio entre
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El mecanismo de acción por el cual el ozono logra disminuir
el volumen del disco parece ser la salida de moléculas de agua
y la degeneración celular de la matriz por medio de la oxidación
de proteoglucanos, la cual es sustituida por tejido fibroso.19 Esto
condiciona una pérdida de volumen y una menor compresión
venosa que produce una reducción del estasis venoso, mejoran-
do la microcirculación local y aumentando el aporte de oxíge-
no a la raíz nerviosa, lo cual disminuye el dolor neuropático.
Esto ha sido estudiado en animales por Steppan et al. en 2009,20
observándose los cambios histológicos y en la concentración de
citocinas a los 2 y 28 días de la inyección de ozono. Además,
Iliakis et al., en 2001, justificaban el efecto analgésico y antiin-
flamatorio del ozono por medio de la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas y bradicinina, la estimulación de citocinas
inmunosupresoras (IL-10) o factor transformador del creci-
miento -1, y la inhibición de la síntesis de citocinas inflama-
torias como IL-1, IL-2, IL-8, IL-12, IL-15, interferón o factor de
necrosis tumoral .21
La técnica se realiza en quirófano. Antes de ello es necesario
explicar al paciente los riesgos y beneficios de la técnica con la
recogida del consentimiento informado y el estudio de coagu-
lación para descartar una posible diátesis hemorrágica que con-
traindique el procedimiento. Se canaliza el acceso venoso y se
administra premedicación con profilaxis antibiótica (cefazoli-
na, 1 g). En algunos casos puede ser necesario sedar al paciente
ligeramente para conseguir su colaboración.
Se requieren medidas habituales de asepsia y monitorización
estándar, equipo de radioscopia con brazo C y protección radio-
lógica para el personal. En algunos estudios, el procedimiento
se realiza guiado con tomografía computarizada.22 No obstan-
te, creemos que en la práctica clínica habitual no es necesario.
El procedimiento es el siguiente:
El paciente se coloca en posición decúbito prono. En algu-
nos casos puede ser necesario colocar una almohada bajo el ab- 389
domen para rectificar la lordosis fisiológica y facilitar el acceso.
1. Hay que tener una visión radiológica posteroanterior para la
localización del espacio que se va a tratar (fig. 42-1). Para

síntesis, destrucción y acumulación de macromoléculas define

la calidad e integridad del disco. Esta matriz permite al disco ab-
sorber y dispersar las fuerzas axiales, de rotación, flexión o ex-
tensión. La parte posterior del anillo fibroso es más delgada y
constituye la base anatómica para el desarrollo de fisuras.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
La discólisis consiste en la inyección en el interior del núcleo
pulposo de algún material que lo afecte o en el uso de una
corriente eléctrica o de alta temperatura con el objetivo de redu-
cir el volumen del material discal para tratar así una hernia dis- FIGURA
cal sintomática. Localización del espacio L4-L5.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 42-2
Eliminación del «doble contorno» con rotación cefalocaudal del fluoroscopio (espacio L5-S1).
ello nos ayudamos de un marcador radiopaco. Es recomen-
dable localizar el espacio comenzando desde D12 (última
vértebra articulada con costilla), de modo que así no nos
equivocaremos en los pacientes con vértebra L5 sacralizada
390 o lumbarización de S1.
2. Se debe rotar en dirección cefalocaudal el fluoroscopio, de
modo que se alineen los platillos vertebrales del cuerpo ver-
tebral que se va a tratar (rectificar el «doble contorno»;
fig. 42-2).
3. Hay que colocar en posición oblicua hasta que localicemos
la imagen del «perro escocés» (scotty-dog), aproximadamen-
te a 20-30º. Esto es, cuando el pilar articular superior de la
vértebra inferior al espacio que hay que tratar («la oreja del
scotty-dog») esté localizado en la mitad del disco interverte-
bral.
4. Localizamos, con la ayuda del marcador radiopaco, el pun-
to diana de entrada que se sitúa inmediatamente anterior al
pilar articular superior de la vértebra inferior al espacio que
hay que tratar (fig. 42-3A).
5. Se inyecta lidocaína al 2% en la piel, el tejido subcutáneo y
el plano muscular del punto diana de punción.
6. Se introduce una aguja tipo Chiva de 20 o 22 G hasta conse-
guir «visión en túnel», es decir, hasta que la aguja esté com-
pletamente paralela a los rayos (fig. 42-3B). Hoy en día exis-
ten sistemas con introductor que permiten que la aguja que
accede al disco esté completamente estéril y no haya contac-
tado ni con la piel ni con el tejido subcutáneo, lo cual mini-
miza el riesgo de discitis.
7. Una vez que obtenemos una visión en túnel de la aguja, co-
locamos el rayo en posición lateral y vamos controlando la
profundidad de la aguja hasta la mitad del disco. En el mo-
mento en que se entra en el disco, se observa una pérdida de
resistencia (como si se entrara en un medio gelatinoso).
8. Una vez confirmada la localización óptima de la aguja en
proyección posteroanterior y lateral (fig. 42-4), se procede a
inyectar ozono en una concentración de 30 ␮g/ml. El volu-
men máximo viene determinado por el propio disco si este
está intacto; de lo contrario, nunca se deben superar los
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20 ml. Si el disco tiene fugas, estas suelen verse en el espacio
epidural por el efecto blanquecino que produce el ozono en
la fluoroscopia. Posteriormente se retira la aguja hasta salir
del disco y se inyecta simultáneamente un anestésico local y
un corticoide en la zona periganglionar.
COMPLICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS
El índice de complicaciones en la discólisis con ozono es muy
bajo. El metaanálisis publicado por Steppan et al. lo sitúa en un
0,064% de incidencia. No obstante, si se dieran dichas compli-
caciones, pueden ser muy graves, por lo que el diagnóstico pre-
coz es indispensable. La complicación más grave es la discitis, la
cual se minimiza gracias a la profilaxis antibiótica y al uso de
doble aguja (que evita el contacto con la piel de la aguja que ac-
cede al disco). Habitualmente añadimos un tratamiento anti-
bioterápico durante los 5 días posteriores al procedimiento.15
No obstante, algún estudio reciente advierte que no es necesa-
ria dicha profilaxis antibiótica.23
Otras complicaciones descritas son la irritación del nervio ra-
quídeo (la cual mejora con tratamiento corticoide durante 5 días
por vía oral) o la lesión vascular. De forma más frecuente, pue-
de aparecer de forma transitoria dolor en la zona de punción.
Para minimizar la posibilidad de complicaciones, se reco-
mienda realizar siempre imagen guiada por radioscopia/TC e in-
yectar pequeños volúmenes y de forma lenta.
TRUCOS
O Lo más importante es tener una visión radiológica óptima en
proyección oblicua, de modo que se facilite el acceso al disco.
O Es recomendable localizar el espacio comenzando desde
D12 (última vértebra articulada con costilla), de modo que
así no nos equivocaremos en los pacientes con vértebra L5
sacralizada o lumbarización de S1.
O En algunos casos puede ser necesario colocar una almohada
bajo el abdomen para rectificar la lordosis fisiológica y faci-
litar así el acceso.
 CAPÍTULO 42
Discólisis

A B
FIGURA 42-3
A. Punto de entrada para discólisis L4-L5. B. Visión en túnel.

O Es conveniente perfeccionar la alineación del platillo vertebral dos similares a los de la cirugía, pero con un índice de compli-
inferior del espacio que se va a tratar. Para el espacio L5-S1 ha- caciones mucho menor. No obstante, hasta ahora se observaban
brá de pronunciarse mucho esta visión para poder evitar la limitaciones metodológicas y una validez interna baja, con es-
pala ilíaca, que de otro modo impediría el acceso al disco. tudios sin enmascaramiento y alto porcentaje de sesgo. Por ello,
O El punto de punción suele situarse 8 cm lateral a la línea media. tanto la Agencia de Evaluación de Tecnología Sanitaria del Mi- 391
O Frecuentemente, la discólisis del espacio L5-S1 supone un nisterio de Sanidad y Consumo como otras agencias autonómi-
reto. Habitualmente, la alineación de los platillos vertebrales cas recomendaban en 2006 realizar estudios bien diseñados
para quitar el doble contorno (v. fig. 42-2) y la posición obli- para alcanzar un mayor grado de evidencia.26,27
cua del fluoroscopio hacen que la cresta ilíaca se interponga
y el punto de entrada se reduzca a un pequeño triángulo for-
mado por la cresta ilíaca, el proceso articular superior de S1
y el platillo vertebral superior. Pronunciando la posición cra-
neocaudal del fluoroscopio podemos conseguir una mejor
entrada al disco L5-S1; si no es así, podemos usar una doble
aguja (una aguja de introducción de 18 G si la aguja que va a
penetrar es de 20 G o una de 20-22 G si la aguja discal es de
25 G). Previamente curvamos la aguja discal en su porción
distal para que, al salir del introductor, gire en dirección me-
dial para compensar la posición lateral a la que la cresta ilía-
ca obliga. Si esto fuera imposible, procedemos a hacer un
abordaje transdural medial en plomada como si fuera una
punción dural clásica, siempre guiada radiológicamente.
O Torres et al. utilizan el Protocolo modificado del European
Neurosurgical Institute (EUNI), en el que se realiza una pri-
mera sesión con infiltración epidural de 10 ml de ozono a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

30 ␮g/ml, 40 mg de acetato de triamcinolona y 5 ml de le-

vobupivacaína al 0,25%, así como inyección en la muscula-
tura paravertebral.24 Esto se repite en una segunda sesión. En
la tercera sesión se realiza la administración intradiscal de
ozono a una concentración de 30-50 ␮g/ml. Con este proce-
dimiento se lograba un descenso de la escala visual analógi-
ca (EVA) desde una media de 7,82 ± 1,9 a 1,3 ± 0,6 a los
24 meses de seguimiento (n = 100).25

EVIDENCIA CIENTÍFICA
Actualmente existe una amplia bibliografía con estudios sobre FIGURA 42-4
la administración de ozono intradiscal que refiere unos resulta- Proyección lateral donde se observa el ozono en color blanco ya que es radiopaco.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Así, un metaanálisis multicéntrico publicado por el grupo ca-
nadiense de Steppan et al. en 2010 mostraba una amplia mues-
tra (n = 8.000) de casos de ozonoterapia en hernia discal lumbar
en el que se mostraba un descenso de la EVA medio en 3,9 pun-
tos (IC 95%; p = 0,001) y una mejora del ODI en 25,7 puntos
(IC 95%; p ⬍ 0,03). En la escala MacNab se observaba un 79,7%
de probabilidad de mejorar (IC 95%; p ⬍ 0,22). De este modo,
concluía que la discólisis con ozono podía ser un tratamiento
efectivo y seguro, con resultados similares a la cirugía (discecto-
mía), pero con un índice de complicaciones mucho menor. Asi-
mismo, impresionaba la mejoría del dolor y de la función en un
rango de edad muy amplio, de 13 a 94 años.28
Por ello, se requiere seguir en la línea de estos estudios más
recientes, prospectivos, aleatorizados, doble ciego y controlados
para alcanzar un buen nivel de evidencia que apoye nuestra
práctica diaria.13,29-31
DISCÓLISIS CON AZUL DE METILENO
Un estudio reciente aleatorizado controlado con placebo32 des-
cribía la técnica de discólisis usando azul de metileno al 1%. La
radiculopatía era criterio de exclusión, por lo que únicamente
se usó para el tratamiento del dolor discógeno puro. El proce-
dimiento es el mismo, con la salvedad de que, una vez logrado
el acceso al disco, se realiza una discografía provocativa con
1 cm3 de contraste, de modo que verificamos la integridad del
disco, a la vez que el paciente reproduce el dolor lumbar con las
características habituales. Una vez realizado esto, se procede a
la inyección de 1 cm3 de azul de metileno y 1 cm3 de lidocaína
al 1%. Los resultados a los 2 años fueron asombrosos, con una
reducción del NRS de 72,33 a 19,83 (IC 95%; p ⬍ 0,001), mien-
tras que en el grupo control no se observaron diferencias del
NRS. Asimismo, se observó una reducción de la escala ODI
392 del 35,58% en el grupo de tratamiento con azul de metileno.
No se registraron complicaciones ni efectos adversos.
Los resultados son muy prometedores y, si se confirman en
nuevos estudios, podrían ofrecer una terapia muy efectiva en el
dolor discógeno lumbar.
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Nucleólisis con ozono
G. Das y P. Mehta
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Nucleólisis con ozono (ozonoterapia en hernias de disco):
indicaciones 394
Técnica 394
Contraindicaciones 394
La lumbalgia, con o sin dolor en la pierna, es uno de los moti-
vos de consulta más frecuentes en las consultas médicas. El pro-
lapso del disco intervertebral es una de sus causas principales.
Mixter y Barr, en sus estudios pioneros de 1934, fueron los pri-
meros en llamar la atención sobre la hernia de disco o del nú-
cleo pulposo como una causa importante de lumbalgia y dolor
en la pierna.1 Posteriormente, muchos estudios han demostra-
do que el núcleo pulposo herniado es una potente sustancia in-
ductora de inflamación, y cuando el núcleo rodea la raíz nervio-
sa produce inflamación y presión mecánica, provocando así
dolor que se irradia hacia la pierna siguiendo el dermatoma
correspondiente.
En ocasiones, este trastorno se resuelve espontáneamente. El
material nuclear herniado puede ser eliminado por los mecanis-
mos fagocitarios del organismo, y el tratamiento conservador
tal vez ayude. Pero, si el cuadro no mejora en 4-6 semanas, de-
beríamos intentar descomprimir la raíz nerviosa reduciendo la
presión mecánica y/o la inflamación.
Así pues, aparte del tratamiento conservador, todas las de-
más modalidades terapéuticas tienen como objetivo descom-
primir las raíces nerviosas. Esto puede hacerse extirpando el
disco quirúrgicamente o bien descomprimiendo el agujero
y disco mediante distintas intervenciones. Las variadas opcio-
nes terapéuticas han confundido a los clínicos debido a la sig-
nificativa tasa de fracaso asociada a distintos tipos de cirugías,
así como a las diferentes intervenciones. Los estudios de resul-
tados de las cirugías sobre el disco lumbar ponen de manifies-
to una tasa de éxito del 49 al 95%.2 Los motivos de este fraca-
so son: 1) fibrosis epidural; 2) adherencias aracnoideas;
3) fibrosis muscular y fascial; 4) inestabilidad mecánica secun-
daria a la extirpación parcial de las estructuras óseas y ligamen-
tosas necesaria para la exposición y descompresión quirúrgica,
que provoca disfunción de las articulaciones facetarias y sacroi-
líacas; 5) radiculopatía, y 6) recidiva herniaria.3-5 Se ha dispa-
rado el interés por la búsqueda de métodos alternativos más se-
guros para descomprimir las raíces nerviosas manteniendo la
estabilidad estructural.
De las distintas técnicas intervencionistas, la infiltración
epidural de corticoides, las intervenciones epidurales transfo-
raminales tienen una tasa de éxito elevada (hasta del 84%),
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 43
Complicaciones 394
Conclusiones 394
Bibliografía 394
pero la posibilidad de recidivas también es alta.6-8 La quimio-
nucleólisis con quimopapaína alcanza tasas de éxito modera-
das, cercanas al 66% a 1 año.9,10 También puede provocar reac-
ciones anafilácticas la inyección intradiscal del compuesto. La
inyección de ozono en la radiculopatía discógena (lumbalgia
irradiada a la pierna) se ha desarrollado como alternativa a la
quimionucleólisis y cirugías de disco; se conoce popularmen- 393
te como ozonoterapia para la hernia de disco o nucleólisis con
ozono. Gracias a su elevada tasa de éxito, técnica menos inva-
siva, posibilidad más baja de recidivas y efectos secundarios
notablemente menores, la nucleólisis con ozono es cada vez
más popular.11-15
Muto propuso la inyección intradiscal de ozono para las her-
nias discales en 1998, con guía de TC.16 Muto y Leonardi popu-
larizaron la inyección de ozono en el disco intervertebral guia-
da por radioscopia.11 Das, en un seguimiento de 2 años,
comunicó un 65,17% de mejoría en la escala visual analógica
(EVA) con una sola sesión de inyección de ozono intradiscal y
perirradicular.15 Varios centros europeos han descrito resultados
favorables de la ozonoterapia en todos los tipos de inyecciones
de ozono: intradiscal, perirradicular y paravertebral. Es muy im-
portante destacar que, en todos esos estudios, las complicacio-
nes de la ozonoterapia son notablemente escasas.
¿Cómo funciona el ozono? Su acción se debe al átomo de oxí-
geno activo liberado al degradarse la molécula de ozono. Cuan-
do se inyecta ozono en el disco, el átomo de oxígeno activo, de-
nominado oxígeno atómico o radical libre, se une a las
moléculas de proteoglucano del núcleo pulposo. Estas se degra-
dan y ya no son capaces de retener agua. Como resultado, el dis-
co disminuye de tamaño y se deseca, y se produce la descompre-
sión de las raíces nerviosas. Es casi equivalente a la discectomía
quirúrgica y, por eso, a la técnica se le denomina discectomía por
ozono, ozononucleólisis o, popularmente, ozonoterapia para la
hernia de disco. Además, tiene un efecto antiinflamatorio debi-
do a la inhibición de la formación de sustancias generadoras de
inflamación, y aumenta la oxigenación tisular gracias al incre-
mento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato en los eritro-
citos. Todo esto conduce a la descompresión y reducción de la
inflamación de las raíces nerviosas y aumento de la oxigenación
al tejido lesionado para su reparación.11,13
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
NUCLEÓLISIS CON OZONO (OZONOTERAPIA
EN HERNIAS DE DISCO): INDICACIONES
La nucleólisis con ozono está indicada en los prolapsos de dis-
co intervertebral que producen lumbalgia con dolor radicular
en la pierna. Hay que descartar otras causas de lumbalgia con
dolor en las piernas, como artropatía de las articulaciones face-
tarias o sacroilíacas. También debe evitarse en presencia de se-
ñales de alarma, por ejemplo, reducción importante de la fuer-
za motora, disminución progresiva de la sensibilidad, afectación
del sistema nervioso autónomo en forma de disfunción intesti-
nal o vesical, etc.
TÉCNICA
El paciente llega al quirófano colocado en decúbito prono con
una almohada bajo la parte inferior del abdomen. El área se
prepara y cubre de forma estéril. Habitualmente se realiza con
anestesia local y sedación intravenosa (midazolam, fentanilo,
etc.). Antes de la intervención hay que administrar antibióti-
cos intravenosos, 1 g de ceftriaxona, por ejemplo. La interven-
ción debe realizarse con guía radioscópica de arco en C. Tam-
bién puede hacerse guiada por TC. El arco en C debería
enfocarse primero hasta una vista anteroposterior pura para
identificar el disco afectado. A continuación se desplaza en di-
rección craneal o caudal para abolir posibles placas termina-
les dobles, consiguiendo así la vista más amplia posible del es-
pacio discal. Después se rota oblicuamente, alejándolo de la
columna vertebral, de modo que la articulación facetaria lle-
gue al centro del cuerpo vertebral y las placas terminales. En
ese momento, el punto de entrada de la aguja es inmediata-
mente lateral a la parte superior/pilar articular, exactamente en
el centro del disco. Se introduce una aguja de calibre 20 o 22 G
394 en el disco afectado mediante la visión en túnel (vista termi-
nal, de modo que la aguja se observa casi como un punto úni-
co) bajo guía radioscópica a través de un angiocatéter de cali-
bre 16/18 G. La posición de la punta de la aguja puede
confirmarse con vistas completas AP y laterales. Es posible in-
yectar una cantidad pequeña de contraste radiopaco para rea-
lizar un discograma, opcional. A continuación se inyectan
3-10 ml de mezcla de oxígeno-ozono (en una concentración
de 29-40 ␮g/ml) en el interior del disco. En esta concentra-
ción, el ozono no es perjudicial para los tejidos circundantes,
de modo que no hay peligro si se extiende a estos, médula in-
cluida. La molécula de ozono es inestable. Su semivida es úni-
camente de unos 20 min. Así pues, en 20 min aproximada-
mente solo queda la mitad del ozono original; el resto se
convierte en oxígeno. El aumento de temperatura reduce su se-
mivida. Para inyectarse, el ozono siempre se obtiene en el lu-
gar (con un generador de ozono) y se administra inmediata-
mente. Solo pueden utilizarse jeringas resistentes al ozono en
la inyección. Mientras se extrae la aguja con la jeringa, también
se inyecta cierta cantidad de la mezcla oxígeno-ozono en el
músculo paravertebral y los tejidos blandos pararradiculares,
con el fin de reducir la inflamación de la raíz nerviosa y
aumentar la oxigenación de los músculos paravertebrales.
En algunos estudios se ha evitado la inyección intradiscal de
ozono, inyectando este en los músculos paravertebrales y alre-
dedor de la raíz nerviosa.17
CONTRAINDICACIONES
Hay pocos trastornos que contraindiquen la ozonoterapia. Es-
tos son hemorragias activas de cualquier zona, gestación, défi-
cit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, hipertiroidismo activo,
incontinencia urinaria y fecal, y déficit motor y sensitivo graves
y progresivos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
COMPLICACIONES
Las complicaciones secundarias a la ozonoterapia son infre-
cuentes. No obstante, en la bibliografía se han descrito las si-
guientes complicaciones:
O Hemorragias vitreorretinianas bilaterales tras ozonoterapia
para hernias de disco lumbares.17
O Cefalea grave y súbita relacionada con neumoencéfalo, a
consecuencia de una punción intratecal involuntaria.19
O Lesión de los nervios espinales tras la infiltración intradiscal
percutánea de ozono para hernias de disco lumbares. Ginan-
neschi et al.20 describieron un caso en que el paciente sufrió
parestesias a lo largo del compartimento anterolateral de la
pierna e hipoestesia en el dorso del pie, indicativas de lesión
nerviosa.
O Accidente cerebrovascular vertebrobasilar.21
O Alteración de la sensibilidad en la extremidad inferior del
lado tratado, que se resuelve espontáneamente en horas.22
O Hematoma subcutáneo en el punto de punción.23
CONCLUSIONES
Están creciendo los datos científicos a medida que la nucleóli-
sis con ozono u ozonoterapia para las hernias discales es cada
día más popular. En un metaanálisis recientemente publicado,23
el nivel de evidencia respecto a la mejoría del dolor a largo pla-
zo demostró ser de II-3 para la ozonoterapia intradiscal y II-1
para la paravertebral y alrededor del agujero. El grado de reco-
mendación fue 1C+ para la ozonoterapia intradiscal y 1B+ para
la paravertebral y alrededor del agujero. Así pues, la ozonotera-
pia está recomendada en las hernias del disco intervertebral para
la mejoría a largo plazo del dolor.
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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 43
Nucleólisis con ozono
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395
 CAPÍTULO 44
Radiofrecuencia pulsada
del ganglio de la raíz dorsal de L2
para el dolor discógeno lumbar
F. D. Assis, C. Amaral, T. Vanetti y A. Raffaini
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Anatomía del disco intervertebral 396
Dolor lumbar discógeno 398
Fisiopatología 399
Radiofrecuencia pulsátil 400
396 El dolor de espalda es un problema de salud pública a nivel glo-
bal. Su tasa de prevalencia varía del 12 al 35%, siendo así que
en torno al 10% de los pacientes afectados acaban por padecer
incapacidad crónica, lo que genera ingentes costes financieros y
sociales.
La lumbalgia está estrechamente relacionada con la degene-
ración del disco intervertebral (DDI). Tal estado, a pesar de ser
asintomático en muchos casos, también se asocia a ciática, her-
nias o prolapso del disco intervertebral. Diversos estudios han
constatado que el dolor discógeno es la causa más común de
lumbalgia crónica, con tasas que varían entre el 30 y el 60% del
total de casos. La DDI altera la altura discal y los mecanismos
de reposo de la columna vertebral y, posiblemente, afecta de
manera adversa al comportamiento de otras estructuras de la co-
lumna, como los músculos y ligamentos. A largo plazo puede
derivar en estenosis del conducto vertebral, lo que constituye
una importante causa de dolor e incapacidad en personas de
edad avanzada; su incidencia está aumentando exponencial-
mente con los actuales cambios demográficos y el paralelo
aumento de la esperanza de vida.1
Los discos degeneran más precozmente que las restantes es-
tructuras del tejido musculoesquelético. Los primeros diagnós-
ticos de degeneración de los discos lumbares se registran a eda-
des tempranas, de entre 11 y 16 años. Cerca de 20% de los
adolescentes presentan discos con signos de degeneración y, ha-
cia los 70 años, ese porcentaje llega al 60%.
El tratamiento del dolor discógeno lumbar es objeto de con-
troversia, y comprende tanto intervenciones quirúrgicas como
la extirpación completa del disco y las artrodesis, como aborda-
jes menos invasivos, como puedan ser la administración intra-
discal de corticoesteroides, la quimionucleólisis, la descompre-
sión intradiscal, la utilización de láser y las anuloplastias. El
problema de fondo es que todas estas técnicas, de una forma u
otra, acaban por acelerar el proceso de degeneración y envejeci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento intervencionista del dolor 401
Conclusión 402
Bibliografía 402
miento del disco intervertebral, aumentando así las probabili-
dades de que se produzcan nuevas intervenciones.
El bloqueo diagnóstico del ganglio de la raíz dorsal de L2
surgió como alternativa a la discografía, basándose en los estu-
dios anatómicos de Nakamura et al., que determinaron la trans-
misión de dolor por acción de las fibras simpáticas aferentes que
surgen del ganglio de la raíz dorsal de L2, confirmando las con-
clusiones de estudios anteriores.1,2
El bloqueo diagnóstico del ganglio de la raíz dorsal de L2 ha
sido utilizado por los autores como herramienta diagnóstica
para el dolor discógeno inespecífico. Cuando su resultado es po-
sitivo, es decir, cuando el paciente refiere un alivio del dolor su-
perior al 50% 30 min después del bloqueo, el cuadro es suscep-
tible de tratamiento con aplicación de radiofrecuencia pulsátil
en el ganglio de la raíz dorsal de L2, modulando la transmisión
aferente de estímulos nociceptivos.2
ANATOMÍA DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Los discos intervertebrales (fig. 44-1) se encuentran entre los
cuerpos vertebrales, actuando como vínculos entre ellos. Son
los principales elementos articulares de la columna vertebral y
ocupan un tercio de su altura.1 En la región lumbar, el disco pre-
senta entre 7 y 10 mm de grosor y 4 cm de diámetro (anteropos-
terior).3,4
Los discos contienen una estructura compleja, integrada por
un núcleo gelatinoso conocido como núcleo pulposo, rodeado
por un anillo externo, denominado anillo fibroso. Esa estructu-
ra es entrecortada por los platillos vertebrales, que unen el dis-
co al cuerpo de la vértebra. A través de dichos platillos (fig. 44-2)
se produce el aporte de sangre al disco intervertebral, por difu-
sión.1
El núcleo pulposo contiene fibras de colágeno, estructura-
das aleatoriamente,5 y fibras de elastina, dispuestas en sentido
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 44
Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar

Núcleo Anillo Las células del disco, tanto del anillo como del núcleo,
pulposo fibroso pueden presentar proyecciones citoplasmáticas, alargadas y
finas, que alcanzan más de 30 m de longitud.8,9 Estas carac-
terísticas no son observadas en las células de cartílago articu-
lar.8
La tercera región morfológicamente diferenciada es el platillo
vertebral, constituido por una fina capa horizontal de cartílago
Raíz hialino, normalmente de menos de 1 mm de grosor.1 En su in-
nerviosa terior, las fibras de colágeno se presentan en sentido horizontal,
paralelas al cuerpo vertebral.1,4
El dolor lumbar que tiene su origen en los discos interverte-
brales (dolor discógeno) es, probablemente, la causa más co-
mún de lumbalgia.10 En 1991, Kuslich, Ulstrom y Michael des-
cribieron una serie de hallazgos intraoperatorios, en
intervenciones con anestesia local, en los que el dolor lumbar
se reproducía con estimulación de la parte externa del anillo fi-
broso o del ligamento longitudinal posterior, mientras que el
dolor irradiado a las extremidades inferiores era inducido por
estimulación mecánica de las raíces nerviosas.2,11
El conocimiento de la anatomía y la inervación de los dis-
cos intervertebrales abre el camino a la consecución de un tra-
tamiento eficaz que conduzca a la mejora del dolor. El enigma
Platillo vertebral planteado desde antiguo de la asociación entre el dolor en la
Cuerpo cartilaginoso región inguinal y la lumbalgia ha sido uno de los impulsos de
vertebral la investigación de las vías sensitivas de los discos interverte-
FIGURA 44-1 brales.
Anatomía del disco intervertebral. El disco intervertebral está rodeado de fibras nerviosas que
forman los plexos ventral y dorsal, dentro de los ligamentos lon-
gitudinales anterior y posterior. Los ramos comunicantes y los
radial.6 Esas fibras poseen un gel muy hidratado, que contie- nervios sinuvertebrales se comunican con esos plexos a lo largo
ne agrecano. del borde lateral del disco intervertebral.10,12,13 Estos nervios, re-
La estructura del anillo fibroso (fig. 44-3) está formada por lacionados con el simpático, poseen una función nociceptiva,
una serie de entre 15 y 25 anillos concéntricos o laminillas.7 Las bien directamente o bien a través de la sensibilización de noci-
fibras de colágeno se disponen en paralelo en cada laminilla. ceptores y de la actividad simpática alterada en el interior de la 397
Entre ellas se encuentran fibras de elastina, que posiblemente médula espinal.2,13-15
ayudan al disco a recuperar su disposición original después de Cada disco intervertebral recibe inervaciones de varios oríge-
una flexión o una extensión,1 y también uniendo una laminilla nes, aunque en los discos sanos apenas el tercio externo posee
a otra.6 Las células del anillo, en especial en la región externa, terminaciones nerviosas libres. La porción anterior y lateral del
tienden a ser semejantes al fibroblasto, alargadas, delgadas y ali- anillo fibroso es inervada por el ramo comunicante gris, perte-
neadas paralelamente a las fibras de colágeno.1 neciente al tronco simpático lumbar; sin embargo, la parte pos-
terior del anillo fibroso recibe inervación de los nervios sinuver-
tebrales.16,17
El nervio sinuvertebral (fig. 44-4) está formado por el ramo
Capilares en el ventral (división anterior) de la raíz lumbar, aunque también
Aorta platillo vertebral tienen contribución en él los nervios autónomos, a través de los

4 cm

Platillo vertebral
Arteria
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

segmentaria
o nutricia
7-10 mm

Laminillas
del anillo fibroso
Anillo
Disco intervertebral Núcleo fibroso
pulposo
FIGURA 44-2 FIGURA 44-3
Irrigación del disco intervertebral desarrollada principalmente por difusión a través del Estructura laminar del anillo fibroso. Las fibras están dispuestas en diferentes direccio-
platillo vertebral. nes.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Ganglios simpáticos
Ramo comunicante gris
Nervios sinuvertebrales
División primaria anterior
División primaria posterior
Ganglios de la raíz dorsal
FIGURA 44-4
Inervación del disco intervertebral.
ramos comunicantes grises. Además de inervar la parte posterior
del anillo fibroso, el sinuvertebral es responsable de la inerva-
ción del ligamento longitudinal posterior, del saco dural y de
los vasos sanguíneos del conducto vertebral.18
En modelos animales, se han identificado algunas fibras que
inervan la parte anterior y lateral y una porción menor de la par-
te posterior del anillo fibroso, ascienden algunos niveles en la
cadena simpática antes de comunicar con los ramos comuni-
cantes y, de inmediato, se comunican con la división anterior,
en el ganglio de la raíz dorsal, hasta llegar al asta posterior de la
médula espinal.19 Ello explicaría los diferentes patrones de do-
lor referido de la lumbalgia.
En humanos, los nervios simpáticos se originan en los nive-
les medulares de D1 a L22,20,21 y están compuestos por fibras tan-
to eferentes como aferentes.2,21
La inervación simpática de la región lumbar y de los miem-
bros inferiores se produce principalmente de D10 a L2.2,20 Así
398 pues, los nervios simpáticos responsables de la inervación de los
discos intervertebrales deben conectarse con el ganglio de L2 o
a niveles superiores.
El dolor discógeno normalmente es percibido en dermato-
mas de L1 y L2.2,22 Ello puede deberse al hecho de que las fibras
viscerales (simpáticas) y las fibras somáticas aferentes tienen si-
napsis comunes en el asta posterior de la médula.2,23-27 Un ejem-
plo de ello es el dolor que se experimenta durante el parto, re-
ferido en dermatomas de D10 a L1 a través de las fibras
simpáticas del plexo hipogástrico.28
Si el dolor discógeno es transmitido por fibras aferentes sim-
páticas a través de los nervios sinuvertebrales, eso explicaría por
qué algunos pacientes con radiculopatía tienen síntomas solo
en la pierna y, también, por qué el dolor lumbar puede ser re-
producido por la estimulación de un mismo disco cuando su
correspondiente raíz nerviosa está bloqueada.2,29
En 1996, Nakamura et al. publicaron un estudio en el que
indicaban que el dolor lumbar discógeno, transmitido por ner-
vios aferentes simpáticos no segmentados, pasa a través del gan-
glio de L2 y, por ese motivo, el dolor puede percibirse en el der-
matoma L2. Según este planteamiento, el dolor lumbar
discógeno es de tipo visceral y la administración de anestésico
en el ganglio de la raíz dorsal de L2 funciona como herramien-
ta diagnóstica para el dolor discógeno y también podría ser uti-
lizada para su tratamiento.2
DOLOR LUMBAR DISCÓGENO
El dolor lumbar puede diferenciarse en dos categorías: el dolor
lumbar específico, desencadenado por una causa aparente
(p. ej., tumor raquídeo o infección), y el dolor lumbar no espe-
cífico, que totaliza entre el 80 y el 90% de los casos totales. En
este último grupo, la causa no es identificable y se trata, en ge-
neral, de una manifestación crónica, difícil de tratar.30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Núcleo pulposo
Ligamento longitudinal anterior
Anillo fibroso
Ligamento longitudinal posterior
Duramadre
Carilla articular
Se estima que el 40% de los dolores lumbares espinales tie-
nen como principal origen los discos intervertebrales.31 Es lo
que llamamos dolor discógeno. Su fisiopatología y diagnóstico
todavía no han sido bien establecidos,30,32 aunque se cree que se
produce cuando las alteraciones degenerativas de la columna
vertebral llevan a la deshidratación del núcleo pulposo por efec-
to de rupturas (radiales o circunferenciales) del anillo fibroso.
Como se ha indicado anteriormente, el disco es una estructura
poco vascularizada, y su irrigación es garantizada principalmen-
te por la difusión a través del platillo vertebral. Pequeñas altera-
ciones en el aporte de sangre pueden llevar a una acumulación
de subproductos metabólicos, con la consiguiente acidifica-
ción de la matriz celular. Llegados a este punto, con la dismi-
nución del aporte de glucosa y con la acidificación de la matriz,
la respiración del núcleo pasa a ser anaeróbica, lo que genera
un entorno de pH ácido. El dolor surge cuando este núcleo, áci-
do, entra en contacto con los nociceptores localizados en la pa-
red externa del disco intervertebral. Estos nociceptores sufren
una sensibilización química, y la persona puede percibir enton-
ces un dolor lumbar axial crónico. Las rupturas de la parte ex-
terna del anillo fibroso (figs. 44-5 y 44-6) estimulan también la
aparición de vasos sanguíneos y nociceptores, que serán sensi-
bilizados y pueden ramificarse en las capas más internas del dis-
co. En pacientes con lumbalgia crónica se han detectado noci-
ceptores incluso en el núcleo.31
El dolor discógeno es un dolor persistente, en la región lum-
bar, ingle o pierna, que empeora con la carga axial y mejora con
la posición tumbada. Generalmente se localiza en la parte cen-
tral de la región lumbar y, según Ohnmeiss et al., sigue patrones
de referencia.33,34 El dolor discógeno originado en L3-L4 gene-
ralmente irradia hacia la región anterior del muslo, el generado
en L4-L5 lo hace hacia la región lateral del muslo y, en ocasio-
nes, hacia la posterior, y el que procede de L5-S1 generalmente
causa irradiación a la región posterior del muslo.31 Sin embar-
go, sin recurrir a técnicas de imagen, puede ser imposible loca-
lizar un disco doloroso solo en función de los síntomas o sig-
nos observados en la exploración física.35
En dicha exploración, el dolor a la palpación de las apófisis
espinosas y la deflexión bifásica son considerados procesos ca-
racterísticos del dolor discógeno por algunos autores. Sin em-
bargo, todavía no existe ningún criterio convalidado ni ningu-
na pauta de exploración estandarizada para el diagnóstico de
este tipo de dolor. Por otro lado, recursos diagnósticos, como el
análisis de los antecedentes clínicos, la exploración física y las
técnicas de imagen tienen bajos niveles de especificidad y sen-
sibilidad a la hora de determinar si el disco es la fuente prima-
ria del dolor.32 Actualmente, el patrón de referencia para la con-
firmación del diagnóstico es la discografía de provocación, que
puede establecer el vínculo entre las anomalías observadas en
las pruebas de imagen y los síntomas clínicos del paciente.31
A pesar de tratarse de la prueba de elección, aún existen contro-
 CAPÍTULO 44
Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar

Dolor discógeno Núcleo pulposo herniado

Neovascularización del disco

Núcleo pulposo
Fisura en el anillo fibroso Infiltrado de células inflamatorias
Fosfolipasa A2
(señal química de revascularización)
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Nervio sinuvertebral
Metaloproteínas
Agentes inflamatorios
Nociceptores en el anillo fibroso no identificados

Carilla vertebral que puede ser fuente de dolor

Raíz del ganglio dorsal
Cápsula articular de la carilla vertebral

Las sustancias químicas pueden llegar a los nociceptores

a través de una fisura, disminuyendo el potencial de activación. La interfase raíz nerviosa-duramadre puede verse afectada por el proceso inflamatorio.
El dolor causado por las fuerzas mecánicas se superpone químicamente Los factores químicos y la compresión contribuyen al desarrollo de dolor lumbar.
a los nociceptores activados.

FIGURA 44-5
Fisiopatología de la enfermedad degenerativa discal.

versias en relación con su exactitud diagnóstica, su utilización, de ser una indicación de fisura anular hasta el tercio exter-
sus efectos adversos e incluso sobre sus repercusiones en el vo- no del anillo fibroso, posiblemente causada por citocinas in-
lumen quirúrgico.32 flamatorias (fig. 44-7).
Pruebas de imagen, como la tomografía computarizada
(TC) y la resonancia magnética (RM), son eficaces para detec- 399
tar anomalías anatómicas de la columna vertebral. No obstan- FISIOPATOLOGÍA
te, a menudo apenas ofrecen un apunte de la posible causa de Como se ha indicado anteriormente, en el disco intervertebral
dolor. Así, a pesar de que las técnicas de imagen detectan un sano los nervios sensitivos inervan el tercio externo del anillo fi-
disco degenerado (disco negro), no pueden diferenciar un dis- broso. Sin embargo, en el disco degenerado (fig. 44-8) y enfer-
co doloroso de un disco degenerado por la edad. No es raro
observar imágenes de discos degenerados en pacientes asinto-
máticos.35
La presencia de una zona de alta intensidad (ZAI), se
correlaciona con la presencia de dolor discógeno. La ZAI pue-

Mecanismo del dolor discógeno

Movimientos de flexión Dolor axial Dolor radicular

con rotación repetitivos

Dolor por Dolor por

Fisura circunferencial sensibilización sensibilización
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química mecánica

Movimientos de flexión Protrusión y/o

Fisura radial
con rotación repetitivos extrusión radial

FIGURA 44-6
Fisiopatología del dolor discógeno lumbar por rotura del anillo fibroso. Cuando la fisura
radial permite que el núcleo, ácido, entre en contacto con los nervios sinuvertebrales, FIGURA 44-7
puede generarse dolor. Zona de alta intensidad que denota un proceso inflamatorio en el anillo fibroso.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Mecanismo del dolor discógeno

Estimulación de nociceptores Rotura interna Número de fibras

del anillo fibroso del disco de colágeno

Dolor por sensibilización Presión de la parte

Dolor axial
química externa del anillo fibroso

FIGURA 44-8
Fisiopatología del dolor discógeno lumbar causado por rotura interna Dolor por sensibilización Lesión del
del disco. En este caso el dolor tiene un componente mixto: químico y
mecánica anillo fibroso
mecánico.

mo esta inervación se torna más profunda y difusa, y algunas fi-
bras pueden incluso penetrar en el núcleo pulposo. Lo que
sucede es que, con la edad, los traumatismos y las malas postu-
ras, el disco intervertebral ve reducido su grosor y pueden apa-
recer fisuras en el anillo. Estas fisuras causan dolor crónico si se
extienden hasta el tercio externo del anillo fibroso.
En función de los estudios con discografía seguidos de reali-
zación de tomografía computarizada (TC), la fisura anular se ha
establecido como potencial fuente de dolor discógeno, factor
que depende en mayor medida de la extensión y las dimensio-
nes de la fisura anular que de la degeneración discal. La escala de
discografía de Dallas (fig. 44-9) fue desarrollada por Sachs et al.36
Se trata de una escala de 4 puntos que especifica la degeneración
discal. El grado 0 indica que el contraste permanece completa-
mente dentro del núcleo pulposo, los grados comprendidos en-
tre el 1 y el 3 indican fisura en la que el contraste se extiende a
los tercios primero, segundo y tercero del anillo fibroso, y, por
último, el grado 4 se aplica a una fisura en forma de arco que se
400 expande hacia fuera o en el tercio externo del anillo fibroso.31
El disco degenerado es fuente de alteraciones químicas, que
también ocasionan dolor. La fractura del platillo vertebral
(fig. 44-10) puede dar lugar a presencia de citocinas inflamato-
rias en el núcleo pulposo, pues altera el aporte de nutrientes al
mismo, disminuyendo el oxígeno y aumentando el pH. Ade-
más, las citocinas pueden ser causa del dolor cuando el anillo
fibroso se rompe y esos mediadores inflamatorios alcanzan es-
tructuras peridurales como el ganglio de la raíz dorsal, la dura-
madre o el ligamento longitudinal posterior.
También se registran proliferación de nociceptores en capas
más internas del anillo fibroso o irritación de terminaciones
nerviosas en el platillo vertebral, que pueden producir dolor, en
este caso de origen químico.31
zación de los tejidos adyacentes. En la RFP se registran picos de
elevación de la temperatura en proximidad a la punta de la agu-
ja (de 45 a 50 °C), dependiendo de la impedancia del tejido.
Esa elevación de la temperatura se puede reducir acortando la
duración del pulso. Aún no se sabe si esos picos de temperatu-
ra tienen algún efecto ablativo.37
En general, la RFP produce un campo eléctrico más fuerte
que la RFC. Sin embargo, ese campo eléctrico disminuye drásti-
camente con la distancia desde la punta del electrodo, lo que
atenúa su potencial destructivo. A partir de 0,5 mm de la pun-
ta, el campo eléctrico se reduce significantemente.
Los campos eléctricos ejercen efectos sobre las células, pues-
to que inducen un potencial transmembrana, representado por
la ecuación de Maxwell:37
voltaje aplicado2  tiempo
de exposición
Potencia desprendida =
resistencia tisular
El potencial transmembrana generado es proporcional a la
intensidad del campo eléctrico y puede dar lugar a rotura tisu-
lar, a nivel subcelular y biomolecular, sin que haya aumento sig-
nificativo de temperatura. Otros posibles efectos son rotura de
canales iónicos y alteración de los umbrales de los potenciales
de acción.
Este alto potencial transmembrana también puede causar el
efecto de electroporación, el proceso de deformación o creación
de poros, que cuando es intenso causa la ruptura de la membra-
na celular.

RADIOFRECUENCIA PULSÁTIL
El mecanismo de acción de la radiofrecuencia pulsátil (RFP) es
objeto de estudio e investigación. La mayoría de los estudios in-
dican una alteración de tipo neuromodulador en la transmisión
sináptica. También es objeto de debate si la RFP es o no míni- Grado I Grado II
mamente ablativa. De cualquier modo, la relevancia clínica de
un posible nivel de destrucción parece escasa, toda vez que este
método se ha demostrado muy seguro.37
Las alteraciones en los tejidos durante la RFP pueden ser re-
sultado de los efectos térmicos, de la gran intensidad del cam-
po eléctrico o de ambos.
La RFP aplica pulsos cortos de radiofrecuencia. Así, la pro-
ducción de calor durante esos pulsos depende de la potencia
aplicada.
Como en la RFP la duración del pulso es corta y va seguida
Grado III Grado IV
de una pausa, la temperatura del tejido es menor que la alcan-
zada en la radiofrecuencia convencional (RFC). De esta forma, FIGURA 44-9
es posible usar voltajes más grandes, sin que haya desnaturali- Escala de discografía de Dallas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 44
Radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de L2 para el dolor discógeno lumbar

Mecanismo del dolor discógeno

Reducción o
sobrecarga excesiva

Degradación de los
Platillo vertebral fracturado
proteoglucanos del disco
Material nuclear expuesto a Respuesta inflamatoria
los vasos del cuerpo vertebral de tipo autoinmune
Rotura interna del disco
FIGURA 44-10
Mecanismo de rotura interna del disco. En este caso hay lesión del
platillo vertebral y contacto del material discal con los vasos del cuerpo
vertebral.

Además, la baja frecuencia de los pulsos y el alto voltaje de
la RFP inducen depresión a largo plazo de las transmisiones si-
nápticas de la medula espinal y, así, antagonizan la potenciali-
zación a largo plazo, presente en muchos casos de dolor cró-
nico.
A diferencia de la RFC, la RFP no causa degeneración mito-
condrial y pérdida de la membrana nuclear, pero, a nivel ul-
traestructural, estudios recientes han detectado daño axonal
microscópico, membranas anómalas y alteraciones de la mor-
fología de las mitocondrias, y ruptura y desorganización de los
Articulación de carillas
Técnicas intradiscales
Ramo medio
Vertebroplastia
Transforaminal
microfilamentos y microtúbulos. Todos ellos son efectos atri-
buidos al alto potencial transmembrana generado en los teji-
dos expuestos al campo eléctrico durante la aplicación de la
RFP.37,38
El bloqueo anestésico del ganglio de la raíz dorsal de L2 me-
diante la técnica de visión de túnel (figs. 44-11 a 44-13) ha sido
estudiado para el diagnóstico y tratamiento del dolor discóge-
no, aunque con resultados ambiguos.39,40 La hipótesis deriva de
los estudios que muestran el ganglio de la raíz dorsal de L2
como elemento clave de la inervación de los discos interverte-
brales lumbares. Los artículos sobre el tema son escasos y exis-
te consenso sobre la necesidad de realizar nuevos trabajos de ca-
lidad para convalidar esa hipótesis en humanos. Además, la
aplicación de radiofrecuencia continua o pulsátil en el ganglio
de la raíz dorsal también presenta resultados variables en los es-
tudios, en su mayoría reducidos y con seguimientos breves. Así,
Peridural o intratecal el mecanismo de acción de la RF en el ganglio de la raíz dorsal
y sus indicaciones todavía no ha sido totalmente esclarecido,
por lo que son necesarios nuevos ensayos clínicos controlados 401
que aclaren la cuestión.41

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
DEL DOLOR
FIGURA 44-11
Reconocimiento del signo del perro escocés (scotty dog) que permite la realización de En los últimos años han surgido varias técnicas de tratamiento
cualquier abordaje en la columna lumbar. mínimamente invasivo para el dolor discógeno. Entre ellas po-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 44-12 FIGURA 44-13
Radiofrecuencia pulsátil del ganglio de la raíz dorsal de L2 bilateral. La radiografía late- Radiofrecuencia pulsátil del ganglio de la raíz dorsal de L2 bilateral. La radiografía AP
ral muestra las agujas en las partes posterior y superior del agujero intervertebral. muestra las agujas en el agujero intervertebral.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
8 Bibliografía
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4
2 166-74.
0 6. Yu J, Winlove CP, Roberts S, Urban JP. Elastic fibre organization in the inter-
Previo 3 días 1 mes 2 meses 3 meses 6 meses 1 año
FIGURA 44-14
Evaluación a lo largo de 1 año tras la aplicación de radiofrecuencia pulsátil en el ganglio
de la raíz dorsal de L2. El dolor ya mejora en los primeros días.
demos destacar anuloplastias, como la IDET® (terapia electro-
térmica intradiscal), o la Disctrode® y la TRANSDISCAL®, ade-
más de la RF convencional de los ramos comunicantes, la RF
convencional o pulsátil intradiscal, y las inyecciones intradisca-
les. Se trata de alternativas al tratamiento quirúrgico que, sin
embargo, aún se hallan en fase experimental. Ello implica que
necesitamos más estudios para verificar su efectividad.31 Ade-
más, son procedimientos con una morbididad mayor que la RF
pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2.
CONCLUSIÓN
En 2008, Assis et al.42 realizaron un análisis retrospectivo de
402 50 pacientes orientado a establecer la eficacia de la radiofre-
cuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de L2 como tra-
tamiento de pacientes diagnosticados de dolor lumbar discóge-
no. En ese estudio, los pacientes fueron sometidos a un
seguimiento de 12 meses y se puso de manifiesto una mejora
del dolor durante ese período (figs. 44-14 y 44-15). Aún son ne-
cesarios nuevos estudios clínicos que evalúen más en profundi-
dad tanto el bloqueo diagnóstico como la radiofrecuencia pul-
sátil del ganglio de la raíz dorsal de L2.
La principal limitación es la inespecificidad, dado que se
trata de una interrupción de las vías aferentes del dolor de to-
dos los discos lumbares, sin distinción del nivel o niveles afec-
tados. De cualquier forma, acreditamos que el bloqueo del
ganglio de la raíz dorsal de L2 es una opción poco invasiva, se-
gura y eficaz para el diagnóstico y tratamiento del dolor discó-
geno.
0 12,5 25 37,5 50
Antes de la intervención
1 año después
FIGURA 44-15
Índice de Oswestry que muestra la mejora en la capacidad de los pacientes 1  año
después de la aplicación de radiofrecuencia pulsátil en el ganglio de la raíz dorsal de
L2. El índice disminuyó del 47,13% (incapacidad grave) al 36,5% (incapacidad mode-
rada).
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CAPÍTULO 44
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403
 CAPÍTULO 45
Dolor de origen sacroilíaco.
Diagnóstico diferencial
y tratamiento
J. de Andrés Ares

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Introducción 404 Diagnóstico diferencial 410
Anatomía 404 Proceder ante sospecha de dolor de la ASI 411
Superficies articulares 404 Técnicas de desnervación de la ASI 411
Ligamentos 405 Radiofrecuencia de ramos laterales sacros 412
Músculos 405 Radiofrecuencia fría (cooled RF) 412
Biomecánica de la ASI 406 Radiofrecuencia bipolar en empalizada 413
Prevalencia del dolor sacroilíaco 406 Radiofrecuencia mediante el dispositivo Simplicity® 413
404 Diagnóstico 407 Radiofrecuencia pulsada 413
Bloqueo diagnóstico (inyección intraarticular) 408 Otras técnicas de tratamiento de la disfunción
Ecoguiado 408 de la ASI 415
Guiado por escopia 409 Resumen 416
Guiado por TAC 410 Bibliografía 417

INTRODUCCIÓN mayor de las articulaciones del cuerpo, con una superficie de

La articulación sacroilíaca (ASI) es una importante fuente de do-
lor lumbar, que contribuye hasta en un 15% del dolor crónico
axial. El dolor producido por la ASI suele ser unilateral o bilate-
ral, a nivel de la cadera y glúteo, con irradiación hasta la rodilla,
generalmente por la cara lateroposterior, aunque también pue-
de irradiarse a la ingle. El paciente suele señalar con el dedo una
zona glútea, inferior a L5 (test de Fortin Finger). Existen nume-
rosas pruebas diagnósticas, aunque el examen físico y las prue-
bas radiológicas son insuficientes para el adecuado diagnóstico.
El criterio diagnóstico más aceptado es el alivio del dolor de la
ASI tras uno o varios bloqueos diagnósticos intraarticulares con
anestésicos locales, realizados de manera adecuada o de los ra-
mos laterales de S1, S2, S3 y el ramo posterior de L5. El proce-
der ante la positividad del bloqueo es la radiofrecuencia de las
ramas que inervan la ASI. En el siguiente capítulo se repasará la
anatomía, el diagnóstico y los distintos tratamientos interven-
cionistas del dolor de origen sacroilíaco.
ANATOMÍA
La ASI conecta la columna vertebral con la pelvis mediante una
articulación diartrósica entre dos superficies óseas, el sacro y el
ilíaco. El sacro forma la pared posterior de la pelvis. La ASI es la
17,5 cm2.1 La articulación es tal que el espacio entre la concavi-
dad sacra y la convexidad ilíaca es de 1-2 mm, y la articulación
mantiene una forma de C con convexidad anterior e inferior.2
SUPERFICIES ARTICULARES
Las superficies articulares tienen 1 mm de membrana hialina
en el lado ilíaco y 6 mm en el lado sacro. La parte posterior de
la articulación tiene las cualidades histológicas de una sindes-
mosis, con una densa red de ligamentos, mientras que la parte
inferior y anterior de la articulación tiene las características de
una articulación sinovial.3 Las superficies articulares son distin-
tas:
O Superficie ilíaca: es convexa, situada en la parte craneodorsal
de su cara medial; tiene forma de oreja de concavidad cra-
neal.
O Superficie sacra: es cóncava y bordeada por una cresta, com-
plementaria a la precedente, con el aspecto de un carril hueco.
Ambas son oblicuas dorsocaudalmente. Las superficies tie-
nen forma de oreja o de cruasán (fig. 45-1).
La ASI se puede diferenciar en la porción posterior o dorsal,
que es una sindesmosis formada por los ligamentos posteriores,
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 CAPÍTULO 45
Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

A B
FIGURA 45-1
Superficie articular ilíaca (A) y superficie articular sacra (B).

los músculos glúteos y el piriforme, de la porción anterior o ven- tos suelen comenzar en la pubertad. En la adolescencia, la ASI
tral, que es una articulación sinovial. comienza a presentar irregularidades con la presencia de pla-
cas fibrosas. Estos cambios aumentan en las décadas quinta y
sexta, y, a partir de los 60 años, la ASI se anquilosa por proce-
LIGAMENTOS sos fibróticos. En la octava década se producen erosiones arti-
Los ligamentos sacroilíacos anteriores y posteriores dan fortale- culares.10 405
za a la unión entre el sacro y el ilíaco,4 y su misión parece ser
dar estabilidad y limitar los movimientos en cualquier plano.
En las mujeres, los ligamentos son algo más débiles para permi-
tir cierta movilidad al canal del parto. Los principales ligamen- Ligamento iliolumbar
tos pueden verse en la figura 45-2. Existen un gran número de
alteraciones anatómicas interindividuales.5,6 Hay dos grupos
de ligamentos:7

O Los ligamentos intrínsecos de la ASI son ventrales y dorsa- Ligamento sacroilíaco

les, siendo estos últimos muy ricos en nociceptores. Se dis- posterior corto
ponen en tres planos: superficial muy delgado; plano me-
dio constituido por los ligamentos iliotransversos
(conocidos en artículos anglosajones como sacroilíaco pos- Ligamento sacroilíaco
terior largo y sacroilíaco posterior corto), que unen el ala posterior largo
ilíaca a la parte lateral de los forámenes sacros. Más profun-
Ligamento sacroespinoso
dos están el ligamento iliosacro y, por último, el ligamen-
to interóseo.
O Los ligamentos extrínsecos constituidos por el ligamento
iliolumbar unen las apófisis transversas de la cuarta y quin-
ta vértebras lumbares con la cresta ilíaca dorsal. El ligamen-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

to sacroespinoso que une el sacro y el cóccix con espina ciá-

tica. El ligamento sacrotuberoso une el sacro con la Ligamento sacrotuberoso
tuberosidad isquiática.

Existe una gran diferencia entre los componentes ligamento-

sos de la ASI dependiendo del sexo.8

MÚSCULOS
Hay un importante componente muscular asociado a los liga-
mentos de la ASI, como el glúteo mayor, el piriforme y el bí-
ceps femoral, cuya acción puede afectar a la movilidad de la
ASI.9 A lo largo de la vida se producen cambios en la ASI, y es-
FIGURA 45-2
Componente ligamentoso que rodea a la ASI. Muchos dolores son enteropatías, por lo
que al anestesiar estos ligamentos puede aliviarse el dolor y provocarse un falso posi-
tivo en un bloqueo diagnóstico de ASI.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Cresta ilíaca Cresta ilíaca Cresta ilíaca

Línea
articular
ventral
Superficie
articular
Línea articular
ventral
Línea articular
posterior Línea articular
posterior

FIGURA 45-3
Anatomía radiológica de la ASI. Nótese la superposición de las dos imágenes de la derecha, que condicionan la imagen radioscópica. En ella vemos superpuestas las líneas arti-
culares ventrales y dorsales. Hay que tener en cuenta que la línea dorsal (por la que se entra para el bloqueo diagnóstico) es la más medial en la visión anteroposterior, mientras
que la lateral es la dorsal.

Dado que la mayoría de las técnicas sobre la ASI se realizan
con fluoroscopia, la anatomía radiológica de la ASI es muy im-
portante (fig. 45-3).
La inervación de la ASI es un tema muy controvertido. La
inervación de la parte posterior parece deberse a las ramas late-
rales de los ramos dorsales de L5 a S3,11 aunque hay autores que
amplían hasta L4 e incluso L3 dicha inervación.12 La inervación
de la parte anterior es también muy ambigua: algunos autores
afirman que está inervada por ramas ventrales de L2 a S2,13 otros
de L4 a S2,14 y otros de L5 a S2.15 Incluso hay autores que afir-
man que la porción ventral de la ASI carece de inervación16
(figs. 45-4 y 45-5).
Lo que sí se conoce es que la ASI contiene tanto nocicepto-
res como propioceptores.17 Además, se cree que la porción ven-
406 tral está inervada por el plexo sacro, mientras que la porción
dorsal se inerva de las raíces sacras y lumbares.18 Todo ello con-
diciona que, muchas veces, un bloqueo diagnóstico intraarticu-
lar sea muy positivo en términos analgésicos, pero luego la des-
nervación no sea tan eficaz (al desnervar solamente la porción
dorsal de la ASI y no la ventral, cuyos nociceptores alcanzamos
con el anestésico local intraarticular) (fig. 45-6).
BIOMECÁNICA DE LA ASI
La ASI está diseñada para dar estabilidad. Las principales fun-
ciones son: transmitir cargas del tronco a las extremidades in-
feriores, limitar la rotación y facilitar el parto. Comparada con
la región lumbar, la ASI puede soportar pesos seis veces supe-
riores, pero solo la mitad de la torsión y tan solo 1/20 de la
compresión axial.19 La ASI rota en los tres ejes, aunque los mo-
vimientos son muy pequeños y difíciles de medir.20,21 La ASI
permite movimientos de nutación y contranutación 22
(fig. 45-7).
PREVALENCIA DEL DOLOR SACROILÍACO
La ASI contribuye hasta en un 15% del dolor lumbar crónico.23
La prevalencia es mayor en pacientes con artrodesis, con un

L5

L5
S1
S1 S1
S2
S3
S2

S2

S3 S3

A B
FIGURA 45-5
FIGURA 45-4 Inervación de la ASI por parte de ramas procedentes de L5, S1, S2 y S3. Visión antero-
Esquema de la inervación de la ASI. Nótese la errática inervación, incluso diferente de posterior (A) y lateral (B). (Modificado de Sizer. Disorders of the Sacroiliac Joint. Pain
una ASI de un lado comparada con la del otro lado. Practice 2002; 2(1):17-34.)

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 CAPÍTULO 45
Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

provocación o se alivia al realizar un bloqueo diagnóstico.27 Sin

embargo, estos criterios de diagnóstico clínicos de la IASP son
ambiguos,28 en primer lugar por la escasa especificidad y sensi-
bilidad de las maniobras de provocación, y en segundo lugar
porque los bloqueos diagnósticos muchas veces son intravascu-
lares o intraligamentosos o resulta muy difícil conseguir situar
B el anestésico local intraarticular (cuadro 45-1).
Las maniobras de provocación de dolor de la ASI tienen
poco valor diagnóstico.29 Dadas las características anatómicas,
C
se necesita mucha fuerza para provocar dolor en la ASI, por lo
que son muy frecuentes los falsos negativos.30-33 Hay múltiples
D
pruebas diagnósticas que pueden reproducir el dolor del pa-
A
ciente y orientar al origen de la ASI como causa del dolor. Es-
tas pruebas diagnósticas son poco sensibles y poco específicas.
Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de las mismas
aumenta si son positivos tres o más de los test.34,35 Este hecho
se confirmó por un metaanálisis de Szadek36 y fue corroborado
por Young.37 Las principales pruebas diagnósticas se reflejan en
la tabla 45-1.
Las pruebas de imagen no suelen tener una adecuada corre-
lación clínica,38 es decir, ASI muy alteradas anatómicamente
FIGURA 45-6 pueden no provocar dolor, y viceversa.39 Sin embargo, las prue-
Esquema de la ASI. A: superficie articular; B: inserción del ligamento iliolumbar; C: in- bas de imagen (radiología simple, tomografía axial computari-
serción del ligamento interóseo; D: inserción del ligamento sacroilíaco posterior corto y zada [TAC], resonancia magnética nuclear [RMN] o gammagra-
largo. El target ideal para el bloqueo diagnóstico es el centro de la superficie articular, fía ósea) deberían solicitarse para excluir las denominadas
que es más o menos donde se sitúa la A del esquema.

aumento entre el 32 y el 43%,24 y en pacientes ancianos.25 Estu-

dios de Pearson en niños con alineación lumbosacra alterada
no demostraron mayor incidencia del dolor de la ASI, por lo que
se ha visto que la alteración en el alineamiento lumbosacro,
que se consideraba un factor primordial en el desarrollo de do-
lor de la ASI, no es tan importante. 407

DIAGNÓSTICO
El dolor de la ASI suele ser un dolor referido a la región glútea
en un 94%, en la región lumbar baja en un 72%, en los genita-
les en un 14%, en la región lumbar alta en un 6%, o en el ab-
domen en un 2%. El dolor referido a los miembros inferiores se
da en un 28% de los pacientes y hasta un 12% refiere dolor en
el pie26 (fig. 45-8).
La IASP ha establecido como dolor producido por la ASI
aquel que se localiza en la ASI o se refiere a la zona glútea y la
región posterior del muslo, que se reproduce por maniobras de

Nutación Contranutación
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FIGURA 45-8
FIGURA 45-7 Patrones de dolor referido a la ASI. Suele ser glúteo, irradiado a la región posterior del
Movimientos de la ASI de nutación y contranutación. muslo y hueco poplíteo.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

De todos modos, la realización del bloqueo debe ser guia-

Cuadro 45-1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE LA IASP DE DOLOR DE LA ASI
O Dolor en la ASI o en regiones de dolor referido a la ASI y
O Maniobras de provocación de dolor de la ASI positivas o
O Bloqueos diagnósticos en la ASI positivos (alivio de más
del 50% del dolor)
De Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: Descriptions of
chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP
Press, 1994.
da por fluoroscopia, ecografía o TAC. En principio, la ecogra-
fía tiene la principal ventaja de la ausencia de irradiación al
realizador y al paciente; sin embargo, no permite ver la distri-
bución del contraste del artrograma. La TAC permite la reali-
zación de la técnica con mayor precisión, pero la radiación
para el paciente es muy grande y, además, no permite visuali-
zar absorciones intravasculares que podrían provocar falsos
negativos. La fluoroscopia, pese a la radiación del paciente y
realizador y la mayor dificultad para su realización, constitu-
ye la técnica más empleada, pues permite la realización de un
artrograma, con visualización de la distribución intraarticular
del contraste, y ver si se produce inyección intravascular del
mismo en tiempo real.

«banderas rojas», es decir, condiciones clínicas que requieren in-
tervención médica o quirúrgica urgente.40
La prueba diagnóstica más aceptada es el bloqueo diagnós-
tico con anestésicos locales, aunque no hay prueba de que sea
100% sensible y 100% específica.41 Este bloqueo se realiza bajo
escopia, introduciendo una aguja en la ASI, realizando una
comprobación con contraste yodado de la situación intraarti-
cular de la aguja (por medio de una artrografía)42 y adminis-
trando 1-2 ml de anestésico local (AL).43 Es controvertida la
realización de doble bloqueo diagnóstico, que muchos abo-
gan como la única forma de aumentar la sensibilidad y la es-
pecificidad de los bloqueos diagnósticos.44 Consiste en reali-
zar dos bloqueos diagnósticos con dos AL de vida media
distinta, y si la duración del alivio coincide con la duración del
efecto del anestésico local, entonces podríamos considerar los
bloqueos positivos y que la posible causa del dolor es la ASI.
La importancia del doble bloqueo es reducir al mínimo el nú-
mero de falsos negativos y falsos positivos. Sin embargo, mu-
408 chas veces, por la elevada presión asistencial, es muy difícil po-
der realizar un doble bloqueo.
BLOQUEO DIAGNÓSTICO (INYECCIÓN
INTRAARTICULAR)
El bloqueo diagnóstico se puede realizar: ecoguiado, guiado por
escopia45 y guiado por TAC. Las técnicas a ciegas (sin método de
imagen) están desaconsejadas. Hansen demostró que, en las in-
yecciones realizadas a ciegas, tan solo hubo un 12% de distribu-
ción del contraste intraarticular.
Ecoguiado
El bloqueo diagnóstico puede realizarse de manera relativamen-
te sencilla por ecoguiado.46,47 El paciente se sitúa en decúbito
prono. Se escoge un transductor de baja frecuencia curvilíneo.
Se sitúa el transductor transversalmente sobre el sacro, a la altu-
ra del hiato sacro. Se mueve el transductor lateral y craneal has-
ta identificar el contorno óseo del íleo. El espacio entre el íleo y
el borde lateral del sacro representa la ASI. La diana es el punto
más caudal. Se introduce una aguja de 22 G bajo visión ecográ-
fica directa en plano, hasta que la punta de la aguja se sitúa den-
tro de la ASI48 (fig. 45-9). El problema es que no se obtiene un

TABLA 45-1 Pruebas diagnósticas para analizar el dolor de origen en la ASI*

Prueba Posición Posición

diagnóstica clínica del paciente del examinador Realización (la finalidad es provocar el dolor del paciente)

Test de Patrick Decúbito supino En el lado afecto Flexionar la cadera y la rodilla del lado afecto, de tal manera que el pie
se sitúe en la rodilla del lado sano; presionar hacia abajo la rodilla
afecta

Test de Fortin De pie De espaldas El paciente señala la zona del dolor con un dedo, situándolo cerca de
al paciente la ASI. El examinador presiona ese punto doloroso

Test de Gillet De pie Indiferente El paciente flexiona la rodilla sana hasta intentar tocarse el pecho,
estando de pie sobre la pierna del lado enfermo

Test de Gaenslen Decúbito supino En el lado afecto El lado afecto se sitúa sobre el borde de la camilla. Se flexionan en el
lado sano la cadera y la rodilla hasta aproximar la rodilla al abdomen,
en máxima flexión. Se hiperextiende la rodilla del lado afecto. Se
pretende realizar una leve torsión de la pelvis

Test de compresión Decúbito lateral Detrás del El paciente flexiona 90º las caderas y 45º las rodillas. El examinador
o aducción sobre el lado sano paciente sitúa las manos sobre la cresta ilíaca del lado afecto y presiona hacia
abajo

Test de separación Decúbito supino Lateral al paciente El examinador sitúa ambas manos sobre las espinas ilíacas
o abducción anterosuperiores y realiza presión dorsal y medial

Test de cizalla Decúbito supino En el lado afecto El paciente extiende la pierna del lado sano y flexiona 90º la cadera
posterior afecta y 45º la rodilla. El examinador realiza aducción y presión sobre la
rodilla afecta

*Si hay positividad en más de tres, la probabilidad de que el dolor sea de la ASI es alto.

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 CAPÍTULO 45
Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

Rotar escopia
contralateral

Articulación
sacroilíaca

Lateral Lateral
Ilíaco Dorsal
Articulación Visión en túnel
sacroilíaca

Ilíaco

Ventral Sacro
Sacro
Medial
FIGURA 45-9 FIGURA 45-10
Bloqueo de la ASI ecoguiado. Nótese la inclinación de la aguja para entrar en el com- Nótese la oblicuidad del aparato de escopia para visualizar ambos bordes de la ASI y así
plejo ligamentoso y, posteriormente, en la ASI. poder entrar bajo visión en túnel.

409
artrograma, que es de gran utilidad, viendo la distribución del dal a craneal, con la punta en la porción central intraarticular.
contraste, así como la rotura de la cápsula articular, si es ventral Cuando esto se consigue, la aguja entra como si se introdujese
o dorsal. en cera o jabón, de manera suave.
Guiado por escopia
El paciente se sitúa en decúbito prono. Se coloca el aparato de
escopia anteroposterior. Se visualiza el borde inferior de la ASI
como una pequeña V. Se ven así los bordes posterior y anterior
de la ASI, de manera que la línea medial es el borde posterior,
y la lateral, el borde anterior. Se realiza una pequeña laterali-
zación del arco de escopia contralateral hasta hacer coincidir
los bordes anterior y posterior. Se puede dar una pequeña in-
clinación cefálica para que la parte posterior del borde caudal
de la ASI se visualice mejor del resto de la articulación. Se in-
troduce una aguja de 25 G en el borde inferior, se debe notar
una pequeña pérdida de resistencia al penetrar la aguja dentro
de la articulación.45 Una vez comprobada con escopia, se ad-
ministra 0,5 ml de contraste yodado bajo visión escópica di-
recta, y se observa la distribución del contraste. Esta debe ser
craneal y en línea, siguiendo el borde de la ASI. Muchas veces
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cuesta introducir el contraste y este a veces se extravasa de la

ASI (fig. 45-10).
Posteriormente se inyecta 1 cm3 de contraste yodado para
comprobar cómo se distribuye por la ASI (artrografía)
(figs. 45-11 y 45-12). En muchos casos, incluso con volúme-
nes pequeños, se puede romper la cápsula articular y el con-
traste se sale de la ASI (fig. 45-13, 45-14 y 45-15).
En ciertos casos puede resultar muy difícil situar la aguja en
el espacio intraarticular. A veces se posiciona en la entrada de la
parte posterior de la ASI y, al inyectar el contraste, este dibuja el
contorno articular, pero el anestésico local tan solo se distribu-
ye por el componente ligamentoso extraarticular. La posición FIGURA 45-11
ideal (que, en muchos casos, es difícil de conseguir) es de cau- Aguja en el borde posterior de la ASI.

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Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Guiado por TAC

Es la técnica más precisa, aunque la más costosa económica-
mente y la que más irradia al paciente. Solo estaría indicada en
aquellos casos en los que técnicamente no se pudiese realizar
con escopia o ecografía o para fines de investigación.
El principal problema que tiene el bloqueo diagnóstico es
que, en muchos casos, no se realiza un bloqueo diagnóstico in-
traarticular, sino que lo que se anestesia es el complejo ligamen-
toso que rodea a la articulación y a menudo se provoca un ali-
vio del dolor, lo que pone de manifiesto que la principal causa
del dolor no es la articulación, sino una entesopatía, provocan-
do mayor confusión si cabe en el diagnóstico. Además, el diag-
nóstico y el tratamiento se realizan en el componente dorsal
de la articulación, no en el componente ventral (figs. 45-16 y
45-17).
A veces, la inyección de anestésicos locales y corticoides in-
traarticulares o periarticulares constituye una modalidad tera-
péutica y alivia el dolor de los pacientes con dolor en la ASI. La
evidencia de estas técnicas intraarticulares es limitada, según re-
visión de Manchikanti.49

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El dolor procedente de la ASI debe ser distinguido de: espondi-
loartropatías, como espondilitis anquilosante, artropatía psoriá-
FIGURA 45-12 sica o artritis reactiva; síndrome cluneal; compresión radicular;
Artrografía de la ASI que muestra cómo se distribuye el contraste por toda la ASI, cra- coxalgia; endometriosis; enteropatías; dolor miofascial, y sín-
nealmente. drome piriforme.50

410

FIGURA 45-13
Target para el adecuado bloqueo intraarticular. Nótese que la aguja
está en el centro de la ASI; véase cómo se distribuye el contraste para
mostrar la ASI.

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Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

FIGURA 45-14
Nótese la distribución del contraste pericapsular (flechas rojas) y cómo se produce una rotura ventral de la ASI (flechas amarillas).

PROCEDER ANTE SOSPECHA DE DOLOR damente la radiofrecuencia convencional 90 s, 80º. La técnica

DE LA ASI
En la figura 45-18 se muestra el esquema del proceder ante la
sospecha de dolor de la ASI.
TÉCNICAS DE DESNERVACIÓN DE LA ASI
Existen múltiples técnicas de desnervación de la ASI. El princi-
pal propósito de la desnervación es conseguir un alivio más du-
radero que los bloqueos o las infiltraciones de la ASI con corti-
coides y AL. En principio, hay tres tipos de técnicas:
1. Creación de lesiones de la ASI. Ferrante,51 en 2001, describió
la técnica de desnervación intraarticular, que consistía en intro-
ducir tres o cuatro agujas de radiofrecuencia (RF) próximas en-
tre sí en el borde posteroinferior de la ASI. Se realizaba segui-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se conoció como «salto de rana», al no disponer todavía de ge-
neradores de RF capaces de realizar varias lesiones a la vez.
2. RF de ramos laterales sacros y posteriores lumbares que
inervan la ASI. Existe gran disparidad en la técnicas descri-
tas para la desnervación de la ASI, ya que hay autores, como
Cohen52 y Buijs,53 que incluyen el ramo posterior de L4 como
diana, y otros, como Kapural,54 Burnham y Yasui,55 Yin56 y
Cosman57 que no lo hacen. Independientemente de esto, to-
dos están de acuerdo en lesionar los ramos posteriores de L5
y los ramos laterales de S1, S2 y S3.
3. Combinación de lesiones ligamentosas y nerviosas de la
ASI. Gevargez publicó un interesantísimo artículo en el que
realizaba lesiones guiadas por TAC en tres puntos del liga- 411
mento posterior SI y en el ramo posterior de L5, consiguien-
do un alivio a los 3 meses de un 92,1% de los pacientes (el
7,9% de los pacientes sin alivio alguno).58

FIGURA 45-15
Nótese la distribución del contraste (flechas rojas) por todo el borde de la ASI, contraste distribuido en forma de oreja, así como la rotura ventral de la cápsula (flechas amarillas).

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Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

5 generador de RF multicanal, se pueden hacer las tres lesiones

Ventral
por foramen a la vez; en caso contrario, se puede hacer pri-
mero 12-2, después 2-4, después 4-6 con una aguja activa, y
1
la otra en la placa55 (fig. 45-19).

La evidencia de técnicas desnervativas mediante radiofrecuen-

cia convencional es limitada, según revisión de Manchikanti.49

4 Radiofrecuencia fría (cooled RF)

2 La RF fría tiene la ventaja de realizar lesiones esféricas mayo-
res que las que se pueden conseguir con RF convencional.55 Sin
Lateral
embargo, el material fungible que se precisa para enfriar la
punta con suero hace que sea un poco más farragosa. Se colo-
3 ca al paciente en decúbito prono. Se intenta visualizar, de la
Medial mejor forma posible, los forámenes posteriores, teniendo en
cuenta que el foramen mayor es el ventral en una proyección
Dorsal anteroposterior. Para ello se da una inclinación caudocraneal
FIGURA 45-16
Corte axial en el que se aprecian: 1: sacro; 2: ilíaco; 3: ligamento SI posterior; 4: liga-
mento interóseo; 5: cápsula del ligamento SI anterior. Se aprecia con mayor detalle en
la figura 45-17.
Sospecha de dolor ASI
(clínica-exploración-pruebas de imagen)
De todas las técnicas descritas de desnervación, vamos a tra-
tar de resumir las principales características de las más conoci-
Descartar «banderas rojas»
das: RF de ramos laterales sacros, RF fría (o enfriada, del inglés
cooled RF), RF bipolar en empalizada y RF mediante el disposi-
tivo Simplicity®. Bloqueo diagnóstico de la ASI
Radiofrecuencia de ramos laterales sacros
Se coloca al paciente en decúbito prono. Se intenta visualizar,
de la mejor forma posible, los forámenes posteriores, teniendo Positivo Negativo
en cuenta que el foramen mayor es el ventral en una proyección
412 anteroposterior. Para ello se da una inclinación caudocraneal
hasta lograr visualizar de la mejor manera todo el disco L5-S1. Alivio más de 6 meses Reconsiderar el diagnóstico
Se marcan las siguientes dianas:

O Ramo posterior de L5. En la unión del ala sacra y la raíz del

Sí No
proceso articular superior de S1. Se lesiona 80º-90 s, tras es-
tímulo sensitivo positivo a menos de 60 V y negativo motor
a más de 1,5 V para el miembro inferior (MI). Repetir infiltración Desnervación por
O Ramos laterales sacros de S1, S2 y S3. Se marcan los siguientes de AL y corticoides radiofrecuencia
puntos, teniendo como referencia el foramen sacro posterior
(para una lesión de la ASI derecha): las 12, las 2, las 4 y las 6.
Se introducen cuatro agujas (punta activa de 10 mm) a unos
2 mm de cada punto en dirección alejada del foramen, per-
pendicular a la piel. Se realizan tres lesiones bipolares 12-2,
2-4 y 4-6, tras un estímulo sensitivo positivo, pero sobre todo Alivio más
negativo motor a más de 1,5 V para el MI. Si se dispone de de 6 meses ,
Ramos laterales
,
Bipolar en empalizada
,
Enfriada
,
Simplicity®
Sí No ,
RF intraarticular

Alivio más de 6 meses

1

Sí No
2 3

Considerar:
,
Toxina botulínica A
FIGURA 45-17 ,
Proloterapia
Aumento de la cápsula anterior de la ASI (1) que muestra la faceta sacra (2) y la faceta
ilíaca (3). (Adaptado de Szadek: Nociceptive Nerve Fibers in the Sacroiliac Joint in Re- FIGURA 45-18
gion Anesth Pain Med 2008; 33(1):36-43.) Esquema del proceder ante la sospecha de dolor de la ASI.

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 CAPÍTULO 45
Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento

da con 1 cm del borde lateral de S3. Se introducen seis electrodos.

En la imagen lateral han de estar paralelos y perpendiculares al
sacro. Se puede realizar una estimulación sensitiva, que deberá
sentirse por debajo de 0,6 V. Tras la estimulación motora nega-
tiva a más de 1,5 V para el miembro inferior en cada nivel, se
realiza RF convencional bipolar 80º y 180 s. Hay autores que
abogan por mayor tiempo en la radiofrecuencia bipolar. Segui-
damente se realiza RF convencional 80º, 90 s del ramo poste-
rior de L5 (figs. 45-21 a 45-26).
Radiofrecuencia mediante el dispositivo
Simplicity®
Consiste en realizar seis lesiones bipolares mediante una única
punción de un novedoso artefacto diseñado por Neurotherm.
El dispositivo se introduce desde 1 cm lateral del foramen de S4
hasta contactar con el periostio, para posteriormente dirigirlo
cranealmente hasta que la punta alcance el borde lateral de S1.
El generador de la misma casa comercial posee un programa es-
pacial para realizar la desnervación. Se producen cinco lesiones
combinando los tres electrodos que posee64 (fig. 45-27).
Radiofrecuencia pulsada
Se han realizado dos tipos de técnicas de RF pulsada:

O RF pulsada de las ramas laterales sacras y del ramo posterior

de L5. Fue Vallejo65 en 2006 quien describió la técnica de RF
pulsada de las ramas laterales sacras. La técnica, en principio,
se realizó en ramos posteriores de L4 y L5, así como en ra-
mos laterales de S1 y S2. Se localizaban estos ramos por re-
ferencias anatómicas fluoroscópicas y se realizaba estimula-
ción sensitiva a 50 Hz, que debería ser positiva (sensación o
FIGURA 45-19
Nótense los puntos para realizar la RF de los ramos laterales de S1, S2, S3 y el ramo
posterior de L5. 413

hasta lograr visualizar de la mejor manera todo el disco L5-S1.

Como la visualización a veces es difícil, se introducen en cada
foramen una aguja de localización de 27 G. Se coloca una re-
gla circular denominada regla Épsilon (Epsilon RulerTM, Baylis
Medical Inc., Montreal, Canadá) para indicar a la distancia
desde el foramen a la que se tiene que realizar la lesión, que
suele ser de 8-10 mm.54 Se introduce el electrodo hasta contac-
tar con el sacro, y se retira unos 2 mm (no tiene que estar en L5
contacto con el periostio). Se comprueba con una imagen la-
teral que no está en el canal sacro o en el foramen, y se com-
prueban impedancias, que deberían ser entre 100-500 ⍀. Si
fuesen superiores, se debería recolocar el electrodo. Una vez S1
comprobado, se realiza la lesión 150 s, 60º.59 Se angula cra-
neal, 1 cm, el electrodo sin sacarlo de la piel, y se realiza una
segunda lesión. Se angula caudal, 1 cm, el electrodo sin sacar-
S2
lo de la piel y se realiza una tercera lesión. El procedimiento
se repite en S2 y S3, y se realiza una única lesión en el ramo
posterior de L5.60,61 La RF enfriada es muy útil, aunque lo que
la hace algo más compleja es el material fungible que requie-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

re, si bien los resultados suelen ser muy buenos.59 S3

La evidencia de técnicas desnervativas mediante radiofre-
cuencia enfriada es aceptable, según la revisión de Manchikan-
ti49 (fig. 45-20).
Radiofrecuencia bipolar en empalizada
Es una técnica descrita por Cosman62 sobre los artículos previos
de Pino.63 La técnica se realiza de manera similar a las previas,
con el paciente en decúbito prono, pero en este caso no se loca-
liza el disco L5-S1, sino que se intenta que el haz de rayos entre
perpendicular al sacro. Una vez conseguido, se localiza el fora- FIGURA 45-20
men sacro de S1 y 1 cm lateral a él se marcan seis puntos sepa- Las lesiones para realizar la RF fría. Nótese que las lesiones son mayores en volumen
rados 10 mm, en línea recta, de tal modo que el último coinci- de desnervación y que siempre se ha de acompañar de lesión del ramo posterior de L5.

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Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 45-21 FIGURA 45-23
Nótense los puntos diana para la desnervación en empalizada. Es imprescindible que Imagen en anteroposterior para ver la posición de los electrodos en empalizada.
los trócares estén separados 10 mm y sean lo más perpendiculares posible al sacro.
Hay un programa especial de desnervación bipolar en empalizada en algunos genera-
414 dores de radiofrecuencia.

dolor en la zona de la ASI) a menos de 40 V. Una vez locali- O RF pulsada intraarticular. En 2008, Sluijter66 describió la po-
zados, se realizaba la RF pulsada 45 V y 120 s. Los resultados sibilidad de que la RF pulsada aplicada intraarticular podría
fueron de alivio del dolor en un 41,3% y duradero más de ser analgésica. Se describió una serie de casos clínicos, uno
6 meses en un 12,96%. de ellos de la ASI, en los que se lograba alivio del dolor. La

FIGURA 45-24
FIGURA 45-22 Imagen lateral para ver la posición de los electrodos en empalizada. Nótese que entran
Electrodos situados en la línea entre los forámenes sacros y la ASI en empalizada. perpendiculares al sacro, se encuentran separados 1 cm y son paralelos entre sí.

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Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento
A B
FIGURA 45-25
A. Imagen anteroposterior de la técnica de empalizada. B. Nótese que el rayo entra perpendicular al disco de L5. C. Nótese cómo se visualizan los forámenes ventrales de S1 y S2
izquierdos.
técnica era la misma que para los bloqueos diagnósticos in-
traarticulares, pero una vez dispuesto el electrodo dentro de
la ASI, se aplicaba RF pulsada con anchura de pulso de 10 ms,
2 Hz y 65 V durante 10 min.
La evidencia de técnicas de radiofrecuencia pulsada en la ASI
es limitada, según revisión de Manchikanti.49
OTRAS TÉCNICAS DE TRATAMIENTO
DE LA DISFUNCIÓN DE LA ASI
Existen múltiples técnicas terapéuticas sobre la ASI, de las cua-
les destacamos dos:
O Proloterapia. Consiste en la inyección de soluciones escle-
rosantes en articulaciones, músculos o ligamentos para con-
seguir alivio del dolor producido en ellas.67 Es una técnica
utilizada desde hace más de 60 años.68 Se han utilizado múl-
tiples soluciones, entre las que destacan dextrosa, glicerina,
fenol y anestésicos locales. Se cree que el mecanismo por el
que se ejerce su acción es el comienzo de una irritación local
(al inyectar la solución esclerosante) que estimula la prolife-
ración de fibroblastos, tejido conectivo y reparación poste-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 45-26
Disposición de los electrodos para realizar la RF en empalizada. Nótese la realización
de la RF bipolar, a modo de salto de rana. Hay generadores de RF que disponen de
cuatro canales y alguno con programa especial para realizar la técnica bipolar en em-
palizada.
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CAPÍTULO 45
C
rior del tejido dañado. Se define como la «rehabilitación de
una estructura incompetente por la proliferación de nuevas
células».69 La revisión de la proloterapia para el dolor espi-
nal concluye que no hay suficiente evidencia para su empleo,
pues no hay protocolos en lo que respecta a las sustancias
para emplear, las dosis y el modo; se precisan estudios alea-
torizados, doble ciego y bien diseñados, con un adecuado
criterio de selección de pacientes, protocolo y sustancias em-
pleadas.68
O Inyección intraarticular de toxina botulínica. La toxina bo-
tulínica A (TBA) se ha comenzado a utilizar para el trata-
miento del dolor no solo a nivel miofascial, sino también a
otros niveles, incluido el intraarticular.70,71 Según se despren-
de de experimentos llevados a cabo durante los últimos
años, la TBA no solamente actúa bloqueando la liberación 415
de acetilcolina en la placa motora, sino que también bloquea
importantes nociceptores, como la sustancia P, el péptido ge-
néticamente relacionado con la calcitonina (CGRP) y el glu-
tamato. El mecanismo de acción de la misma es:72
O Inhibición de la motoneurona ␣ y ␥.
73-75
O Inhibición de la liberación local de neuropéptidos noci-
ceptivos por medio de exocitosis dependiente de la ve-
sícula.76-78
FIGURA 45-27
Técnica de desnervación mediante el dispositivo Simplicity®.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

O Reducción del proceso inflamatorio neurógeno.79-81
O Alteraciones de la perfusión local del sistema nervioso
autónomo y cambios centrales que afectan al comporta-
miento y el estrés.82
O Alteraciones de los patrones sensoriales del sistema ner-
vioso central.83,84
Todo ello provoca una prevención del espasmo y la consi-
guiente sensibilización y activación de nociceptores, reducción
de la sensibilización central y de los fenómenos de wind-up, y
una posible reorganización del sistema nervioso central.81,82 Es-
tas hipótesis fueron corroboradas por el estudio publicado en
2010 en Pain Medicine,85 en el que se puso de manifiesto el uso
de la TBA en la reducción del dolor y funcionalidad después de
inyección intraarticular en la ASI. La mejoría se mantuvo 3 me-
ses después de la infiltración.
La evidencia de técnicas infiltrativas con toxina botulínica en
la ASI es limitada, según la revisión de Manchikanti.49
RESUMEN
La ASI es una fuente importante de dolor axial y/o radicular (ge-
neralmente no más allá de la rodilla), muchas veces infravalo-
rado, que suele responder muy bien a técnicas de desnervación,
siempre que haya uno o varios bloqueos diagnósticos previos
positivos. Existen diversas técnicas de desnervación de la ASI
(v. resumen de algunas en la tabla 45-2), las cuales, realizadas
de manera adecuada, logran alivio duradero durante varios me-
ses del dolor. La infiltración intraarticular con TBA parece ofre-
cer cierto alivio y mejora en la funcionalidad, aunque se requie-
ren estudios aleatorizados, doble ciego, prospectivos y
aleatorizados para demostrarlo.

TABLA 45-2 Algunos de los principales estudios de RF de la ASI, con las principales características
de los mismos

Autor, año Diseño estudio N Tratamiento Resultados Bloqueos diagnósticos

Cohen et al., 2009 Retrospectivo 77 Múltiples lesiones a El 52% de los pacientes Bloqueo del test con 1 ml
80 ºC, 90 s en L4 y L5 tuvo un resultado intraarticular; se
ramo dorsal y S1-S3 positivo. La escala visual considera positiva la
ramas laterales analógica (EVA) reducción del 50% del
disminuyó un 40% dolor. Se asociaron con
de media en todos los pobres resultados:
pacientes edad ⬎ 65 años,
intensidad del dolor
previo alta, consumo
416 de opioides y dolor por
debajo de la rodilla

Cohen et al., 2008 Aleatorizado, 28 Lesiones convencionales Disminución del dolor en Bloqueo del test
con control en L4 y L5; tres lesiones el grupo tratado del 60% intraarticular con alivio
placebo enfriadas en S1 y S2 en el primer mes, el de más del 75% de su
y dos en S3 60% en el segundo dolor diario basal para
y el 57% en el tercero ser incluido en el
protocolo

Kapural et al., 2008 Retrospectivo 26 Una lesión enfriada en El 50% de los pacientes Dos bloqueos
L5, tres en S1 y S2, refirió más del 50% a los diagnósticos
y dos en S3 4 meses intraarticulares con alivio
de más del 50%

Burnham y Yasui, 2007 Prospectivo 9 Tres lesiones
convencionales en L5
y tres bipolares en cinta
en S1-S3
Los pacientes muy Bloqueo diagnóstico
satisfechos con el con alivio de más del
procedimiento a los 1, 3, 50% en la articulación SI
6, 9 y 12 meses fueron el y bloqueos de los ramos
78, 67, 67, 89 y 67%, laterales sacros
respectivamente

Vallejo et al., 2006 Prospectivo 22 Lesiones múltiples 16 pacientes (73%) Dolor SI diagnosticado
pulsadas en los ramos refirieron más del 50% por dos bloqueos
mediales en L4 y L5 y en de reducción del dolor. intraarticulares con alivio
los ramos laterales en S1 La duración del alivio de más del 75% del dolor
y S2 fue de 6-9 semanas basal
en 4 pacientes,
10-16 semanas en 5
y 17-32 en 7

Buijs et al., 2004 Prospectivo 38 80 ºC, 60 s, lesiones en El 34% de los pacientes Bloqueo SI con alivio de
observacional los ramos dorsales de refirió alivio completo a más del 50% del dolor.
S1-S3; en algunos las 12 semanas, y el No hubo diferencias entre
pacientes se realizó 32%, alivio de más del aquellos en que se realizó
en el ramo posterior 50% del dolor RF de L4 y L5 y aquellos
de L4 y L5 en que solo se hizo de
S1-S3

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Dolor de origen sacroilíaco. Diagnóstico diferencial y tratamiento
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Intervencionismo en el dolor
de rodillas. Radiofrecuencia
P. Metha y G. Das
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 419
Diagnóstico del dolor de rodilla 419
Tratamiento 419
Procedimientos intervencionistas con radiofrecuencia
para el dolor por artrosis de rodilla 420
Historia y pruebas 420
Anatomía 421
Criterios de selección del paciente 421
INTRODUCCIÓN
La artrosis es la causa más frecuente de dolor crónico de rodilla
en la población anciana de todo el mundo. Más del 50% de
los mayores de 65 años tienen signos radiológicos de artrosis,
pero solo el 10-20% tienen síntomas. En los menores de
55 años, la frecuencia y la distribución de la artrosis es casi
igual en hombres y en mujeres, pero, por encima de los
55 años, la artrosis de rodilla es más frecuente en las mujeres
que en los hombres.1,2
La artrosis se caracteriza por una insuficiencia articular en
las que todas las estructuras de la articulación presentan cam-
bios, con frecuencia al unísono, y el problema fundamental es
la pérdida de cartílago articular acompañada de aumento de
grosor y de esclerosis de la lámina subcondral, formación
de osteófitos, distensión de la cápsula articular, sinovitis leve
y debilidad de los músculos situados alrededor de la articula-
ción.
La artrosis produce dolor articular espontáneo y a la palpa-
ción, crepitación, rigidez, inflamación, disminución de la mo-
vilidad y limitación funcional.3
Otras causas de dolor de rodilla son condromalacia rotulia-
na (la causa más frecuente en las personas más jóvenes), artritis
inflamatoria, traumatismos, tumores, etc.
La artrosis puede tener diversas causas. En el avance de la ar-
trosis están implicados varios factores intrínsecos (traumatismo,
debilidad muscular, aumento de la densidad ósea, desalinea-
ción, deficiencias propioceptivas) y extrínsecos (edad, sexo,
raza, etnia, genética, nutrición), además de factores de carga
(obesidad, actividad física), pero se desconoce la patogenia
exacta.
Por tanto, se mantiene el dilema respecto al enfoque terapéu-
tico y las medidas efectivas.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 46
Técnica 421
Material 421
Procedimiento invasivo 421
Complicaciones 422
Eficacia 422
Comentario 422
Bibliografía 422
419
DIAGNÓSTICO DEL DOLOR DE RODILLA
El diagnóstico del dolor de rodilla se obtiene mediante anam-
nesis, exploración local y hallazgos radiográficos (proyecciones
anteroposterior y lateral en carga). Pueden realizarse análisis y
cultivos del líquido sinovial para descartar una artritis inflama-
toria/séptica. También se emplean análisis de sangre ordinarios
y otros análisis especiales para descartar infección u otras enfer-
medades sistémicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa. La artropatía inflamatoria
debe tratarse con fármacos modificadores de la enfermedad. Las
infecciones deben tratarse mediante lavado y administración de
antibióticos. El objetivo del tratamiento de la artrosis de rodilla
es aliviar el dolor y disminuir la pérdida de capacidad física y fun-
cional. El tratamiento puede ser farmacológico y no farmacológi-
co, intervencionista y quirúrgico. Aunque el tratamiento del do-
lor crónico de rodilla es parecido en la mayor parte de las
circunstancias, en este capítulo nos concentramos en la artrosis
de la rodilla.
El tratamiento del dolor por artrosis de rodilla consiste en:
1. Tratamiento no farmacológico: consiste en información al pa-
ciente, ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps, ejercicios
aeróbicos, ejercicios acuáticos, pérdida de peso, acupuntura,
ultrasonidos, frío/calor, masaje y electroterapia. Un bastón en
la mano contraria a la rodilla afectada disminuye la carga que
soporta la articulación, calma el dolor y mejora la función.
Con el objetivo de estabilizar la deformidad, el uso de calza-
do apropiado para una deformidad en varo o en valgo trans-
fiere la carga al otro compartimento y retrasa el avance de la
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
enfermedad. Todas estas medidas se utilizan en el tratamien-
to de la artrosis con un grado alto de recomendación.
2. Analgésicos:
a. El paracetamol en dosis hasta 4 g al día se ha utilizado
solo para el dolor leve a moderado, pero no se conoce
bien su eficacia a largo plazo ni sus efectos en la rigidez y
en la limitación funcional, y el riesgo de hepatotoxicidad
sigue siendo problemático, sobre todo en presencia de
hepatopatía.
b. Los antiinflamatorios no esteroideos son más efectivos
para calmar el dolor, pero la elevada incidencia de efectos
colaterales limita su uso. El uso concomitante de inhibi-
dores de la bomba de protones puede disminuir el riesgo
de efectos digestivos, pero también es posible que dismi-
nuya la eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos.
También se han utilizado antiinflamatorios no esteroi-
deos tópicos o tratamientos complementarios, pero exis-
te un sesgo de publicación que puede sobrestimar su efi-
cacia.
c. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 pueden utilizarse
razonablemente, pero también tienen efectos colaterales.
d. Los opioides se usan en el dolor de moderado a intenso
en combinación con paracetamol o con antiinflamatorios
no esteroideos, pero su uso está limitado por sus efectos
colaterales adversos.
3. Fármacos modificadores de la enfermedad: entre otros fár-
macos de este tipo, la diacereína tiene un nivel de evidencia
científica 1B.4
4. Tratamiento intervencionista:
a. Se ha recomendado la inyección intraarticular de corticoi-
de para tratar la artrosis de rodilla, aunque la duración del
efecto es de 4 semanas aproximadamente.
b. Se ha utilizado la glucosamina y el sulfato de condroitina
420 por vía intraarticular para aliviar el dolor por artrosis de
rodilla con cierto efecto modificador estructural, pero se
ha comprobado que dichos estudios tenían muchos de-
fectos. Un estudio multicéntrico aleatorizado con un nú-
mero elevado de pacientes, comparativo con placebo y
con celecoxib, demostró que no son efectivos para aliviar
el dolor por artrosis de rodilla.5 Sin embargo, se ha obser-
vado un efecto débil, pero estadísticamente significativo,
de los productos de condroitina como modificadores es-
tructurales de la enfermedad.
c. También se ha utilizado el ácido hialurónico intraarticu-
lar, pero se han observado efectos colaterales, como tume-
facción y empeoramiento del dolor de rodilla. De mane-
ra parecida, los estudios y los ensayos clínicos sobre el uso
de ozono y de prolozono son escasos en cantidad y en ca-
lidad. Sin embargo, se ha observado que son rentables y
efectivos para calmar el dolor, y para disminuir la limita-
ción funcional y la rigidez sin demasiados efectos colate-
rales. Las desventajas están relacionadas con la seguridad
para el paciente, con el riesgo de exposición al ozono para
el personal sanitario y con la necesidad de estudios mul-
ticéntricos con un número elevado de pacientes.
d. Procedimientos intervencionistas con radiofrecuencia: se
ha utilizado tanto radiofrecuencia convencional como ra-
diofrecuencia pulsada, por vía intraarticular o dirigida a
los nervios que inervan la articulación de la rodilla. Los
datos a favor de la radiofrecuencia pulsada son más esca-
sos que los de la radiofrecuencia convencional aplicada a
las ramas arteriales de la rodilla. Los datos a favor de la
radiofrecuencia convencional pulsada dirigida a las ramas
arteriales de la rodilla son más firmes que los de la radio-
frecuencia pulsada aplicada a estos nervios.
e. Tratamiento quirúrgico: mediante desbridamiento artros-
cópico, osteotomía tibial alta, artroplastia unicomparti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mental de rodilla o artroplastia total de rodilla. Se emplea
cuando los demás tratamientos mencionados fallan y el
paciente tiene un dolor intenso y una limitación funcio-
nal persistentes, pero su eficacia sigue siendo controver-
tida.
PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
CON RADIOFRECUENCIA PARA EL DOLOR
POR ARTROSIS DE RODILLA
Los procedimientos intervencionistas mediante radiofrecuencia
en la articulación de la rodilla se han empleado en numerosos
trastornos dolorosos crónicos de la rodilla (dolor de rodilla
inespecífico), en la analgesia postoperatoria después de artros-
copia, en la extirpación de un tumor y, por último, en la artro-
sis de rodilla, aunque su aplicación en esta es muy limitada.
HISTORIA Y PRUEBAS
Lee et al. publicaron un caso clínico en el que se aplicó radio-
frecuencia guiada por radioscopia al nervio safeno en un pacien-
te con dolor por artrosis de rodilla sin una respuesta satisfacto-
ria al tratamiento convencional, y observaron que fue efectiva
no solo para aliviar el dolor, sino también para mejorar la am-
plitud de movimiento.
Taverner et al. realizaron en 2010 un estudio comparativo
aleatorizado con enmascaramiento doble para evaluar la efica-
cia clínica de la radiofrecuencia pulsada transcutánea en pacien-
tes con dolor de rodilla en espera de una artroplastia de rodilla.
Asignaron al azar a los pacientes a dos grupos que recibieron ra-
diofrecuencia pulsada real o simulada. Evaluaron la respuesta al
dolor y la limitación funcional a la semana y a las 4 semanas
mediante la puntuación en una escala analógica visual en repo-
so, al andar 20 m y al andar 400 m. Los resultados en los 50 pa-
cientes del grupo que recibió radiofrecuencia pulsada real mos-
traban una disminución estadísticamente significativa de la
puntuación en la escala analógica visual y un aumento de la ca-
pacidad funcional a la semana y después de 4 semanas en com-
paración con el grupo con placebo. Se considera que es el pri-
mer estudio preliminar aleatorizado de la radiofrecuencia
pulsada transcutánea en la rodilla.6
Mashahiko et al. realizaron en 2011 un estudio comparativo
abierto no aleatorizado en pacientes con dolor anterointerno de
rodilla por artrosis de rodilla moderada a avanzada resistente al
tratamiento. Efectuaron una termocoagulación mediante radio-
frecuencia a 18 pacientes y un bloqueo nervioso a 17 pacientes.
La radiofrecuencia se aplicó al nervio reticular interno y a la rama
infrarrotuliana del nervio safeno. Se determinó la puntuación
del Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index
(WOMAC), la puntuación en una escala analógica visual y la eva-
luación global durante un período mínimo de 6 meses después
del tratamiento. Observaron una disminución estadísticamente
significativa de la puntuación en la escala analógica visual en el
grupo de radiofrecuencia a las 12 semanas y los pacientes res-
pondieron mejor al tratamiento con radiofrecuencia que los tes-
tigos. Llegaron a la conclusión de que puede utilizarse como tra-
tamiento alternativo efectivo de la artrosis avanzada.7
El estudio de investigación publicado en la revista Pain en
2011 por Woo Jong Choi et al. era un estudio comparativo alea-
torizado con enmascaramiento doble para evaluar la efectividad
de la radiofrecuencia pulsada en el alivio del dolor crónico por
artrosis de rodilla. Participaron en el estudio pacientes de
50-80 años de edad con un antecedente de dolor crónico de in-
tensidad moderada o alta la mayor parte de los días durante
3 meses o más y un grado de artrosis 2-4 de Kellgren-Lawrence
(este es un sistema de gradación radiográfica de la artrosis de ro-
dilla).

Intervencionismo en el dolor de rodillas. Radiofrecuencia
Los criterios de exclusión del estudio fueron dolor de ro-
dilla agudo, tratamiento quirúrgico previo, otras enfermeda-
des del tejido conjuntivo, problemas neurológicos o psiquiá-
tricos graves, inyección de corticoide o de ácido hialurónico
en los 3 meses previos al estudio, dolor ciático, tratamiento
anticoagulante, portador de marcapasos y electroacupuntura
previa.
Del total de 176 pacientes, después de un bloqueo diagnós-
tico positivo, se incluyeron en el estudio 38 pacientes a los que
evaluaron al inicio y en las semanas 1, 4 y 12 mediante la gra-
dación de Kellgren-Lawrence, la puntuación en la escala analó-
gica visual y la puntuación en la escala Oxford Knee. Los crite-
rios principales de valoración utilizados fueron los cambios de
la media respecto al dolor de rodilla al inicio y la proporción
de pacientes que consiguieron al menos una disminución del
dolor de rodilla del 50% a las 12 semanas. Los criterios secun-
darios de valoración fueron los cambios funcionales, la satisfac-
ción del paciente con el tratamiento y la incidencia de efectos
adversos. Se realizó una ablación mediante radiofrecuencia pul-
sada guiada por radioscopia de tres de los cinco nervios que
inervan la articulación de la rodilla. Los autores de este estudio
llegaron a la conclusión de que era efectiva para calmar el dolor
y para mejorar la función de la rodilla, y los pacientes estaban
muy satisfechos.8
Hatkan Karaman et al. publicaron en 2011 un estudio retros-
pectivo no comparativo en el que 31 pacientes recibieron radio-
frecuencia pulsada intraarticular en la rodilla por dolor crónico
por artrosis desde enero hasta junio de 2009. Fueron evaluados
de manera independiente por un médico que no participó en el
estudio. Los criterios de inclusión eran pacientes con artrosis de
rodilla según los criterios del ACR que no habían respondido
bien a ningún tratamiento durante 6 meses y un grado 1-3 de
Kellgren-Lawrence. Los criterios de exclusión fueron un grado 4
de Kellgren-Lawrence, contraindicaciones para tratamientos in-
vasivos en general, consumo elevado de opioides y trastorno
psiquiátrico. Después de una inyección de anestésico local en la
región anteroexterna de la rodilla, se introdujo en el interior de
la articulación una sonda de radiofrecuencia activa de 22 G,
10 cm de longitud y con una punta activa de 10 mm, que se ca-
lentó a 42 °C con un pulso de 20 ms a 2 Hz en 15 min. Se ob-
servó que este era un método efectivo y seguro de tratamiento
del dolor crónico de rodilla por artrosis.9
Mert Akbas et al. realizaron un estudio retrospectivo en
2011 sobre la eficacia a largo plazo del tratamiento con radio-
frecuencia pulsada del nervio safeno en 115 pacientes con do-
lor crónico de rodilla durante un período de 22 meses. Aplica-
ron radiofrecuencia al nervio safeno en todos los pacientes. La
media de edad era de 59 años (rango, 51-67 años). Evaluaron
a todos los pacientes con una escala analógica visual y con la
puntuación de dolor del WOMAC en reposo, el dolor en mo-
vimiento y el dolor en flexión a los 10 días, 3 y 6 meses de la
intervención. Las puntuaciones en la escala analógica visual y
las puntuaciones del WOMAC a los 10 días, 3 meses y 6 meses
mejoraron en todos los pacientes (p = 0,001). No se registra-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ron efectos colaterales.10
En otro estudio, se obtuvo una proyección radioscópica an-
teroposterior estricta del espacio articular femorotibial con la
misma anchura en ambos lados. Se anestesió la piel y las par-
tes blandas con 1 ml de lidocaína al 1%. Para esta técnica se
utilizó una cánula de radiofrecuencia de 22 G de 10 cm de lon-
gitud con una punta activa de 10 mm. La cánula se avanzó por
vía percutánea guiada por radioscopia hasta las zonas de tran-
sición entre la diáfisis y el epicóndilo, con una proyección de
túnel, hasta contactar con el hueso. Se realizó una estimulación
sensitiva a 50 Hz para identificar la posición del nervio. El um-
bral de estimulación sensitiva debía ser menor de 0,6 V. Para
evitar la inactivación de los nervios motores, se evaluó el ner-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 46
vio para comprobar la ausencia de fasciculación en la zona
correspondiente de la extremidad inferior mediante una esti-
mulación de 2 V a 2 Hz. Antes de la activación del generador
de radiofrecuencia se inyectó lidocaína (2 ml al 2%). A conti-
nuación se introdujo el electrodo de radiofrecuencia en la
cánula y se calentó el extremo del electrodo a 70 °C durante
90 s. Se provocó una lesión mediante radiofrecuencia en cada
nervio de la rodilla.8
Anatomía
La rodilla está inervada por ramas articulares de los nervios fe-
moral, ciático poplíteo externo, safeno, tibial y obturador. Los
nervios superoexterno, superointerno e inferointerno de la ro-
dilla acompañan a los vasos de la rodilla cerca de los epicóndi-
los del fémur y de la tibia, excepto el nervio inferoexterno de la
rodilla, que discurre en posición lateral por encima de la cabe-
za del peroné y no pasa cerca del epicóndilo externo de la tibia.
Por consiguiente, se aplicó corriente de radiofrecuencia a los
nervios superoexterno, superointerno e inferointerno de la ro-
dilla con una posición anatómica relativamente precisa.8 Sin
embargo, no se bloqueó el resto de las ramas articulares de la
rodilla, y esto pudo ser la causa del 12% de respuestas insatis-
factorias. También se aplicó radiofrecuencia al nervio reticular
interno y a la rama infrarrotuliana del nervio safeno.8 Además,
hay que tener en cuenta la posibilidad de una inervación atípi-
ca de la articulación de la rodilla, porque puede influir en los
resultados.
Criterios de selección del paciente
Los criterios de selección aplicables son una prueba diagnósti-
ca positiva para el procedimiento intervencionista mediante ra-
diofrecuencia en cualquier grado de artrosis de rodilla, el fraca-
so del tratamiento conservador y que el paciente no sea un buen
candidato para tratamiento quirúrgico por distintos motivos. 421
Técnica
Se han descrito tres tipos de técnicas en general: radiofrecuen-
cia pulsada intraarticular, radiofrecuencia pulsada de las ramas
de la rodilla y radiofrecuencia convencional de las ramas de la
rodilla. La mayor parte de los datos son favorables a la radiofre-
cuencia convencional de las ramas de la rodilla.
Material
O Generador de radiofrecuencia con cables y sondas.
O Cánula/aguja de radiofrecuencia, 22 G, 10 cm de longitud,
con una punta sin aislante de 10 mm.
O Anestésico local, jeringa, etc.
Procedimiento invasivo
O Paciente en decúbito supino con la rodilla ligeramente
flexionada.
O Almohada bajo la rodilla.
O Ropa de quirófano estéril.
Mediante guiado radioscópico se identifica la unión del epi-
O
cóndilo con la diáfisis femoral en proyección anteroposterior
tanto en el lado interno como en el externo. Después se in-
yecta anestésico local.
O De la misma manera, se identifica la unión entre el cóndilo
y la diáfisis de la tibia en el lado interno y se inyecta anesté-
sico local.
O En proyección anteroposterior de radioscopia se introduce la
aguja de radiofrecuencia en proyección de túnel, deslizándo-
la sobre el fémur o la tibia en contacto con el periostio
(fig. 46-1).
O En la proyección lateral, las agujas de radiofrecuencia deben
atravesar el centro de la diáfisis del fémur y de la tibia cerca
de la cortical posterior (fig. 46-2).
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 46-1
Proyección AP con las agujas en las posiciones superoexterna, superointerna e infe-
rointerna.
O Se realiza una estimulación sensitiva para provocar pareste-
sia alrededor de la rodilla con una corriente de 50 Hz y un
voltaje de 0,6 V.
422 O Se realiza una estimulación motora con una corriente de
2 Hz hasta un voltaje de 2 V para evitar la activación moto-
ra de los músculos de la pierna.
O Se provoca una lesión a 70 °C durante 90 s en las ramas su-
peroexterna, superointerna e inferointerna de la rodilla.8
O Algunas personas tienen dolor al tocar el periostio con la
sonda, probablemente porque el periostio tiene terminacio-
nes nerviosas que pueden ser dolorosas. Sin embargo, la ad-
ministración de analgésicos sistémicos y de anestésico local
a través de la cánula de radiofrecuencia antes de aplicar la ra-
diofrecuencia puede disminuir el dolor. En los dos pacientes
que sufrieron accidentes pueden atribuirse o no a una dismi-
nución de la propiocepción o de la sensibilidad vibratoria.8
Complicaciones
Muy poco frecuentes.
Eficacia
Es un procedimiento intervencionista muy satisfactorio, y todos
los estudios muestran un resultado óptimo para aliviar el dolor,
con un seguimiento aproximado de 6 meses.
COMENTARIO
Aunque es necesario realizar más estudios, la radiofrecuencia
aplicada a las ramas de la rodilla es un tratamiento seguro y efec-
tivo en los pacientes con dolor intenso por artrosis de rodilla en
los que no es recomendable el tratamiento quirúrgico y cuando
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 46-2
Agujas en las posiciones superoexterna, superointerna e inferointerna en una proyec-
ción lateral.
fracasan todas las opciones terapéuticas disponibles. Puede rea-
lizarse sin necesidad de ingreso hospitalario y es mínimamente
invasiva. El alivio considerable del dolor que consigue este trata-
miento puede disminuir también las necesidades de analgésicos.
Bibliografía
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Dolor de hombro.
Enfoque diagnóstico
S. C. Lee
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Anatomía 423
Causas del dolor de hombro 423
Bursitis subdeltoidea 424
Trastornos del manguito de los rotadores 424
Trastornos glenohumerales 424
Capsulitis adhesiva 424
Artrosis de hombro 424
El dolor de hombro es uno de los síntomas más frecuentes del
aparato locomotor. El 1% de los adultos consultan al médico cada
año por dolor de hombro de inicio reciente, y la prevalencia sub-
jetiva de dolor de hombro varía entre el 16-26%.1 El hombro es
la articulación más móvil del cuerpo. Sin embargo, es una articula-
ción inestable, debido a la amplitud de movimiento que permi-
te. Esta inestabilidad aumenta la probabilidad de lesión articular,
que a menudo conduce a un proceso degenerativo en el que los
tejidos se alteran y dejan de funcionar bien. Además, el dolor de
hombro puede ser un dolor referido por alteraciones en otros ór-
ganos, como la vesícula biliar, el hígado o el corazón, o por tras-
tornos en la columna cervical.1 Por estas razones, los médicos es-
pecialistas en dolor deben conocer los métodos diagnósticos y
terapéuticos de las causas habituales de dolor de hombro.
En este capítulo analizamos la anatomía del hombro, algu-
nas de las causas frecuentes de dolor de hombro y de los hallaz-
gos en la exploración física, así como algunas opciones terapéu-
ticas generales.
ANATOMÍA
La cintura escapular está formada por la escápula, la clavícula y
el húmero proximal, que funcionan como una unidad biome-
cánica. Tres articulaciones (glenohumeral, acromioclavicular y
esternoclavicular) y dos planos de deslizamiento (subacromial
y escapulotorácico) permiten una amplitud de movimiento más
extensa en el hombro que en cualquier otra articulación del
cuerpo. Esta extensa amplitud de movimiento depende de que
estas articulaciones y planos de deslizamiento actúen en sincro-
nía. La articulación glenohumeral es una articulación sinovial y
tiene una cápsula fibrosa, ligamentos y el rodete (labrum) gle-
noideo. La luxación de la articulación glenohumeral es la más
frecuente de todas las articulaciones principales del cuerpo, de-
bido a su carencia de estabilidad ósea. La estabilidad glenohu-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 47
Evaluación clínica 424
Hallazgos clave en la anamnesis y en la exploración
física 424
Pruebas de exploración del hombro
e interpretación 425
Tratamientos generales del dolor de hombro 425
Bibliografía 425
meral depende de una combinación de limitaciones ligamento- 423
sas y capsulares, de la musculatura circundante y del rodete
glenoideo. La estabilidad articular estática depende de las super-
ficies articulares y del complejo capsulolabral, y la estabilidad
dinámica depende de los músculos del manguito de los rotado-
res y de otros músculos extrínsecos (trapecio, serrato, romboi-
des y elevador de la escápula).
El manguito de los rotadores está formado por cuatro múscu-
los: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subesca-
pular. El subescapular es responsable de la rotación interna, y el
infraespinoso y el redondo menor son responsables de la ro-
tación externa. Los músculos del manguito de los rotadores des-
cienden la cabeza humeral hacia la cavidad glenoidea. Si la ac-
tividad del manguito de los rotadores es inadecuada, la cabeza
humeral puede desplazarse hacia arriba en el interior de la arti-
culación, porque la acción del músculo deltoides no encuentra
oposición. Los músculos extrínsecos que participan de manera
conjunta en la estabilidad escapular conectan la extremidad su-
perior con la columna vertebral (trapecio, dorsal ancho, eleva-
dor de la escápula y romboides) o con la pared torácica (serra-
to anterior, pectoral menor y pectoral mayor).
Cuatro estructuras tenues en forma de saco denominadas
bolsas permiten un deslizamiento armonioso de los huesos, los
músculos y los tendones. Almohadillan y protegen el mangui-
to de los rotadores frente al roce con el arco óseo del acromion.
CAUSAS DEL DOLOR DE HOMBRO
Los pacientes que acuden a la consulta por dolor suelen tener
una combinación de distintos problemas del hombro:
O Trastornos del manguito de los rotadores: inflamación del
tendón (bursitis o tendinitis), rotura tendinosa o pinzamien-
to subacromial.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
O Inestabilidad: asociada a hipermovilidad, puede producir
una subluxación o una luxación.
O Trastornos glenohumerales: capsulitis adhesiva (hombro rí-
gido) y artritis/artrosis.
O Trastornos acromioclaviculares.
O Otras causas mucho menos frecuentes de dolor de hombro
son la tendinitis del bíceps, las fracturas, los tumores, las in-
fecciones y los problemas relacionados con los nervios.
Bursitis subdeltoidea
La inflamación de la bolsa subdeltoidea es una causa frecuente
de dolor y de limitación funcional del hombro.2 La bolsa sub-
deltoidea es vulnerable a la lesión por traumatismos agudos o
por microtraumatismos repetidos. La bolsa subdeltoidea está
bajo el acromion y se extiende en dirección lateral entre el
músculo deltoides y la cápsula articular bajo el músculo deltoi-
des. Puede haber una sola bolsa, pero algunos pacientes tienen
varias bolsas con tabiques en su interior. Si la inflamación de la
bolsa subdeltoidea se hace crónica, puede producirse una calci-
ficación de la bolsa.
El paciente con una bursitis deltoidea suele tener dolor en
cualquier movimiento del hombro, pero sobre todo en abduc-
ción.3 El dolor se localiza en la región subdeltoidea, y a menu-
do existe dolor referido en la inserción del deltoides en la tube-
rosidad deltoidea en el tercio superior del húmero. Muchos
pacientes no pueden dormir sobre el hombro afectado y pue-
den tener una sensación brusca de bloqueo al realizar la abduc-
ción del hombro, especialmente al despertarse.
La bursitis deltoidea puede ser un diagnóstico aislado des-
pués de un traumatismo del hombro, pero suele formar parte
de una disfunción más compleja del hombro por artritis/artro-
sis, síndrome de pinzamiento y enfermedad del manguito de los
rotadores. Una exploración física meticulosa combinada con
424 hallazgos característicos en las pruebas de diagnóstico por ima-
gen, como calcificación de la bolsa, suele confirmar el diagnós-
tico. Si el tratamiento conservador fracasa, el paso siguiente ade-
cuado puede ser la inyección de anestésico local y de corticoide
en la bolsa subdeltoidea.2
Trastornos del manguito de los rotadores
Los trastornos del manguito de los rotadores, desde la inflama-
ción a la rotura tendinosa, son una causa frecuente de dolor en
la región anterior del hombro. Aunque se mantiene el debate
sobre la causa principal de la enfermedad del manguito de los
rotadores, es probable que en todos los pacientes la causa sea
multifactorial, con algunos componentes de lesión extrínseca e
intrínseca.4,5 Si el origen es multifactorial, los tratamientos de-
ben adaptarse en función de la causa probable que predomina
en el cuadro clínico.
En general, hay dos tipos de trastornos del manguito de los
rotadores: tendinitis y roturas tendinosas.
La tendinitis es una inflamación de un tendón, habitualmen-
te como consecuencia del pinzamiento por estructuras adyacen-
tes. Puede existir un antecedente de elevación de pesos pesados
o de movimientos repetitivos, sobre todo por encima de la altu-
ra del hombro. Sin embargo, suele afectar al hombro no domi-
nante y a personas que no realizan trabajos físicos. Cuando el
manguito de los rotadores se inflama y aumenta de grosor, pue-
de quedar atrapado bajo el acromion, lo que produce un dolor
por compresión denominado síndrome de pinzamiento. En la
exploración puede observarse atrofia muscular con dolor en los
movimientos y una restricción parcial de los movimientos acti-
vos (la movilidad pasiva es completa, pero dolorosa).
En las personas jóvenes, la rotura del manguito de los rota-
dores está causada habitualmente por un traumatismo. Sin em-
bargo, en las personas mayores no suele estar relacionada con
traumatismos y está causada por desgaste de los espolones óseos
ERRNVPHGLFRVRUJ
presentes en la superficie inferior del acromion o por degenera-
ción intrínseca del manguito. Puede ser difícil distinguir me-
diante exploración física entre rotura parcial y tendinopatía del
manguito de los rotadores.
El primer paso terapéutico en estos trastornos es calmar el
dolor y la inflamación con fármacos antiinflamatorios, como
ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o inhibidores de la ciclooxige-
nasa 2. Se inician progresivamente ejercicios suaves de estira-
miento y de fortalecimiento. Si no hay mejoría, el médico espe-
cialista en dolor puede inyectar un corticoide en el espacio
subacromial. Aunque las inyecciones de corticoides se emplean
con frecuencia, deben utilizarse con precaución, porque pueden
provocar una rotura tendinosa. Si no se logra una mejoría des-
pués de 6 a 12 meses, puede realizarse una intervención artros-
cópica o una operación quirúrgica abierta para reparar el daño
y disminuir la presión que soportan los tendones y las bolsas.
Trastornos glenohumerales
En general, hay dos tipos de trastornos glenohumerales: capsu-
litis adhesiva y artrosis.
La capsulitis adhesiva afecta con más frecuencia a personas
entre los 40 y los 65 años de edad, y la artrosis a las personas de
60 años o más.
Capsulitis adhesiva
O La capsulitis adhesiva (hombro rígido) tiene con frecuencia
un antecedente de síntomas no relacionados con esta, como
dolor articular profundo, y limita las actividades por la res-
tricción de la rotación externa.
O La capsulitis adhesiva es más frecuente en personas con dia-
betes y también puede aparecer después de una inmoviliza-
ción prolongada.
Artrosis de hombro
O La artrosis es la causa más frecuente de dolor y de limitación
funcional del hombro, y está relacionada con distintos tras-
tornos que tienen en común la capacidad de dañar el cartí-
lago articular.6 La mayoría de los pacientes con artrosis de
hombro tienen dolor alrededor del hombro y de la región
proximal del brazo, que empeora con la actividad. También
es frecuente la dificultad para dormir y la pérdida progresiva
de movilidad.
O Al principio, la artrosis de hombro puede tratarse con anal-
gésicos débiles y ejercicios suaves. En los pacientes que no
responden bien a estas medidas terapéuticas puede ser apro-
piada una inyección intraarticular de anestésico local y de
corticoide. Más adelante, cuando el ejercicio, la medicación
o las inyecciones intraarticulares dejan de ser efectivos, pue-
de estar indicada una artroplastia total de hombro.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Hallazgos clave en la anamnesis
y en la exploración física
O Escápula alada y traumatismo: disfunción del serrato ante-
rior o del trapecio.
O Convulsión e incapacidad para la rotación externa activa o
pasiva de la extremidad superior: luxación posterior de hom-
bro.
O Atrofia del supraespinoso/infraespinoso: compresión del
nervio supraescapular.
O Dolor irradiado distal al codo, disminución de la amplitud
de movimiento cervical: discopatía cervical.
O Dolor de hombro en un deportista lanzador (dolor anterior
en la articulación glenohumeral y pinzamiento): inestabili-
dad de la articulación glenohumeral.

O Dolor o chasquido audible con el movimiento por encima
de la cabeza: lesión del rodete glenoideo.
Pruebas de exploración del hombro
e interpretación7
O La prueba de Hawkins-Kennedy y de Neer es útil para des-
cartar o confirmar el pinzamiento subacromial. La presencia
de un «arco doloroso» en la elevación puede ser útil también
para identificar este trastorno.
O En la prueba de Hawkins-Kennedy el paciente está levan-
tado, flexiona hacia delante la extremidad superior 90°
y después realiza una rotación interna forzada. Es posi-
tiva si el paciente tiene dolor por pinzamiento subacro-
mial.
O En la prueba de Neer el examinador fuerza el brazo del
paciente rotado internamente. Es positiva si el dolor se
produce por pinzamiento del tendón del manguito de los
rotadores bajo el arco coracoacromial.
O La prueba de aprensión es la más útil para identificar la
inestabilidad anterior de hombro, sobre todo si produce una
«respuesta de aprensión» en vez de «dolor». En menor medi-
da, puede ser útil para diagnosticar roturas del rodete glenoi-
deo.
O Con el paciente en decúbito supino y la articulación gle-
nohumeral sobre el borde de la camilla, el explorador co-
loca la extremidad superior a 90° de abducción, rotación
externa completa y 90° de flexión del codo. Después, apli-
ca una fuerza posterior sobre la cabeza del húmero. Es po-
sitiva si el dolor del paciente o la aprensión disminuyen
al aplicar la fuerza.
O Otras pruebas utilizadas en la evaluación del hombro e in-
terpretación de un resultado positivo.
O Prueba de bajar el brazo: se baja el brazo lentamente has-
ta la cintura (positiva si existe una rotura del manguito de
los rotadores).
O Prueba de cruzar el brazo: elevación activa hacia delante
a 90° y aducción activa (positiva si hay artrosis acromio-
clavicular).
O Prueba de Yergason: codo en 90° de flexión con el ante-
brazo en pronación (positiva en inestabilidad o tendini-
tis del tendón del bíceps).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 47
Dolor de hombro. Enfoque diagnóstico
TRATAMIENTOS GENERALES DEL DOLOR
DE HOMBRO2
El tratamiento inicial del dolor de hombro y de la limitación fun-
cional asociada debe ser una combinación de fármacos antiinfla-
matorios no esteroideos o inhibidores de la ciclooxigenasa 2 y fi-
sioterapia. También puede ser efectiva la aplicación local de calor
y frío. En los pacientes que no responden a estas modalidades te-
rapéuticas, puede ser apropiado emplear una inyección de anes-
tésico local y de corticoide. El tratamiento con radiofrecuencia
pulsada del nervio supraescapular, el ramo circunflejo axilar y la
articulación acromioclavicular se ha transformado en opciones
terapéuticas que permiten evitar la alternativa quirúrgica, con
buen control del dolor asociado a cinesioterapia en el postopera-
torio. (Véase la imagen del caso 32 en el apéndice 1.)
La complicación principal de la inyección de corticoide es la
infección. Esta complicación es muy poco frecuente si se aplica
una técnica con asepsia estricta. El neumotórax en el abordaje del
nervio supraescapular es un riesgo que debe ser tenido en cuenta.
El tratamiento quirúrgico se reserva, por lo general, para los
trastornos del manguito de los rotadores que no responden ade-
cuadamente al tratamiento conservador durante 3 a 6 meses.
Tanto las técnicas quirúrgicas abiertas como las artroscópicas lo-
gran buenos resultados en los trastornos del manguito de los ro-
tadores.
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Evidence-Based Approach, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 2011.
 CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio
del dolor con frío
A. M. Trescot y D. Irwin
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Historia 426
Mecanismos físicos y equipo 426
Aspectos clínicos 428
Preparación del paciente 428
Técnica 428
Alternativas 429
Contraindicaciones 429
Usos clínicos 429
Dolor craneofacial 429
Dolor de la extremidad superior 433
426
La crioanalgesia, crioneuroablación o crioneurólisis es una téc-
nica especializada para lograr el alivio del dolor a largo plazo
cuando se ha demostrado que el dolor está causado por nervios
sensitivos.
HISTORIA
Hace miles de años que la humanidad conoce las propiedades
analgésicas del frío. Hipócrates (460-377 a. de C.) nos dejó los
primeros escritos sobre el uso de hielo para aliviar el dolor, que
describían cómo se traía la nieve de las montañas en la antigua
Grecia y se aplicaba a las heridas con el fin de mejorar el dolor.1
Los antiguos egipcios documentaron el uso analgésico de la
temperatura baja.2 Avicena de Persia (982-1070), uno de los pri-
meros médicos, describió la analgesia preoperatoria con frío.3
El barón Dominique Jean Larre, cirujano general de Napoleón,
reseñó en 1812 que los soldados medio congelados en la bata-
lla de Moscú toleraban la amputación de extremidades con ape-
nas dolor o ninguno.4 Además, Hunter observó en 1777 que,
cuando las células de la cresta de un gallo morían por frío, la
base de la cresta curaba sin cicatrices.5 En 1851, Arnott promo-
vió activamente la aplicación de frío para aliviar ciertos tipos de
dolor canceroso y nervioso, empleando mezclas de hielo y sal a
−20 °C.6 También destacó los efectos hemostáticos y anestési-
cos del frío. Richardson7 introdujo el espray de éter en 1866
como anestésico tópico, seguido del espray de cloruro de etilo
en 1891. Así pues, «congelar» se convirtió en sinónimo de «de-
jar insensible». Trendelenburg demostró que la congelación de
tejidos causaba lesiones nerviosas graves y pérdida de la fun-
ción, pero observó que los nervios se regeneraban sin formar
neuromas.8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dolor de la pared torácica 434
Dolor abdominal y pélvico 435
Dolor de espalda 437
Dolor de la extremidad inferior 441
Dolor del miembro fantasma 443
Principios generales 443
Futuro 443
Conclusiones 443
Lecturas recomendadas 443
Bibliografía 443
La crioanalgesia moderna tiene sus raíces en el trabajo de
Cooper et al., quienes, en 1961, desarrollaron un dispositivo
que empleaba nitrógeno líquido en un tubo hueco con aisla-
miento en su extremo y alcanzaba una temperatura de −190 °C. 9
Amoils, cirujano oftalmólogo, desarrolló un dispositivo manual
más sencillo en 1967, que usaba óxido nitroso o dióxido de car-
bono y podía lograr temperaturas de −70 °C.10 Lloyd et al.11 acu-
ñaron el término «crioanalgesia» para su empleo en el trata-
miento del dolor. Propusieron que esta técnica era mejor que
otros métodos de destrucción de nervios periféricos (p. ej., con
alcohol, fenol o cirugía), porque no se sigue de neuritis ni neu-
ralgia.12 Las sondas actuales oscilan entre 1,4 y 2 mm de tama-
ño. La mayoría tiene un estimulador nervioso incorporado para
localizar el nervio y un termistor que identifica la temperatura
en el extremo. Barnard y Lloyd,13 Evans5 y Glynn14 populariza-
ron la crioneuroablación a principios de la década de los ochen-
ta, pero desde entonces apenas se ha publicado nada sobre la
técnica. Este capítulo aspira a recoger la información sobre el
uso actual de la crioneuroablación.
MECANISMOS FÍSICOS Y EQUIPO
La criosonda consiste en un tubo hueco con una sonda interna
más pequeña. El gas a presión (habitualmente N2O o CO2) a
600-800 psi atraviesa el tubo interno y se libera al externo más
grande (que está a baja presión, 10-15 psi) a través de una aper-
tura muy pequeña (0,002 mm), lo que permite que el gas se ex-
panda rápidamente (fig. 48-1) en la punta distal. Esto extrae el
calor de la punta de la sonda, reduciendo la temperatura hasta
−89 °C en la propia punta (efecto de Joule-Thompson). Así se
forma una bola de hielo, creando temperaturas en torno a
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Tallo templado
Punta fría
Salida de gas frío
Gas frío a baja presión
Bola de hielo Anillo de Joule-Thomson
FIGURA 48-1
Sonda de crioneuroablación. (Imagen por cortesía de Wallach, con autorización.)
−70 °C.15 A continuación, el gas se devuelve a la propia máqui-
na a través del tubo externo y se elimina por una salida de ven-
tilación. La construcción «en sistema cerrado» de la sonda y la
máquina asegura que no se escapa gas a los tejidos del pacien-
te. La sonda de 2 mm forma una bola de hielo de 5,5 mm, mien-
tras que la de 1,4 mm consigue una bola de 3,5. Son necesarios
flujos de gas precisos para una crioneuroablación segura y efi-
caz; los flujos de gas inadecuados no producirán bolas de hie-
lo, mientras que los excesivos pueden causar congelación en la
zona proximal a la sonda, lo que aumenta el riesgo de quema-
dura cutánea. La sonda también incluye un estimulador nervio-
so, con capacidad motora y sensitiva, que permite localizar con
exactitud el nervio en cuestión.
La aplicación de frío a los tejidos provoca un bloqueo de la
conducción, similar al efecto de los anestésicos locales. A 10 °C,
las fibras mielinizadas más grandes dejan de conducir, pero to-
das las fibras nerviosas dejan de conducir a −20 °C. El alcance
y la duración del efecto analgésico, por tanto, depende del gra-
do de frío obtenido y de la duración de la exposición.5 El alivio
a largo plazo del dolor con la congelación del nervio tiene lugar
porque los cristales de hielo provocan lesiones vasculares a los
vasos del nervio, lo que genera un edema importante en el en-
doneuro. La presión del líquido endoneural aumenta unos
20 mm en los 90 min siguientes a la lesión por frío. Los cam-
bios en las propiedades elásticas del perineuro causan un des-
censo de la presión del líquido extracelular antes de 24 h, que
aumenta de nuevo y después se estabiliza unos 6 días después
de la lesión, alterando la estructura nerviosa y produciendo de-
Tejido 2 semanas
no tratado
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4 semanas 8 semanas
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
generación walleriana, pero dejando intactos la vaina de mieli-
na y el endoneuro.16 La lámina basal de células de Schwann que-
da indemne y, en último término, aporta la estructura necesaria
para la regeneración (fig. 48-2).
Aunque se produce desmielinización y degeneración del
axón, Sunderland17 demostró que, si el endoneuro permanece
indemne, no hay formación de neuromas, y el nervio suele ser
capaz de regenerarse a una velocidad de 1-1,5 mm/día. Descri-
bió cinco categorías de lesión nerviosa según la histología y el
pronóstico:
O Primer grado (neuroapraxia): lesión con cambios histológi-
cos mínimos; las neuronas no conducen impulsos durante
un período de días a meses.
O Segundo grado (axonotmesis): lesión con pérdida de conti-
nuidad del axón sin rotura del endoneuro. Este es el objeti-
vo de la crioneuroablación, y se produce cuando una sección
corta de un nervio periférico se congela a −20 °C.
O Tercer, cuarto y quinto grados (neurotmesis): asociada con
destrucción neural y estromal.
En los efectos a largo plazo de la crioneuroablación también
participan fenómenos autoinmunitarios, con liberación de pro-
teínas secuestradas que pueden activar una reacción autoinmu-
nitaria a los tejidos lesionados, lo que podría explicar el efecto
analgésico prolongado.18-20
El grado de congelación (y la consiguiente lesión nerviosa)
depende de:
1. La proximidad de la sonda al nervio.
2. El tamaño de la criosonda.
3. El tamaño de la bola de hielo formada.
4. Las características de la congelación (velocidad y duración).
5. La temperatura de los tejidos próximos a la sonda, que se ve 427
afectada por sumideros de calor locales (como LCR/flujo
sanguíneo).
La intensidad y duración de la analgesia dependen del gra-
do de lesión nerviosa causada por la bola de hielo.21 Por ejem-
plo, la exposición de los dedos de las manos o pies al frío in-
vernal puede producir desde insensibilidad (que es reversible)
hasta congelación (que en ocasiones causa alteraciones perma-
nentes). El uso del estimulador nervioso, la localización meticu-
losa del nervio, el empleo de la sonda de mayor tamaño posi-
ble y de los ciclos de congelación y descongelación apropiados
FIGURA 48-2
Regeneración en la crioneuroablación. (Imagen por cortesía de Myo-
science, con autorización.)
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
aumentarán el grado de lesión nerviosa y, por tanto, la tasa de
éxito. Los ciclos repetidos reducen la temperatura en zonas más
alejadas de la sonda, aumentando el tamaño de la bola de hie-
lo formada y la longitud del nervio incorporado a la bola de
hielo. El uso de salino con adrenalina inyectado en proximidad
a la estructura objetivo podría reducir el «sumidero de calor» del
flujo sanguíneo cálido cercano, y al mismo tiempo posiblemen-
te reducir los hematomas secundarios a la inserción de la son-
da, lo que sería de esperar que disminuyera la irritación secun-
daria al procedimiento. Habitualmente, la criosonda solo debe
retirarse una vez que la bola de hielo se ha descongelado, por-
que intentar retirar la sonda con la bola de hielo en su lugar po-
dría desgarrar los tejidos unidos y causar la avulsión de un seg-
mento del nervio.
Las sondas actuales oscilan entre 1,4 y 2 mm de tamaño. La
mayoría cuenta con un estimulador nervioso interno para loca-
lizar nervios y un termistor que identifica la temperatura en la
punta. El estimulador nervioso permite elegir frecuencia para
obtener respuestas sensitivas (100 Hz) o motoras (2 Hz). Se re-
comienda el uso de un introductor, porque este se emplea para
infiltrar anestésico local, aislar la estimulación de la corriente
eléctrica a la punta de la sonda (si la cubierta de teflón se degra-
dara con el tiempo) y permitir la protección de la piel frente a
la bola de hielo durante el tratamiento de estructuras superficia-
les. El introductor más usado es una vía intravenosa de gran ca-
libre. La punta afilada perfora los tejidos más fácilmente que la
propia sonda, y el estilete puede retirarse para permitir la intro-
ducción de la sonda. Para la sonda de 2 mm se utiliza una vía
de calibre 12, y para la sonda de 1,4 mm se utiliza el calibre 14
o 16 (fig. 48-3).
ASPECTOS CLÍNICOS
428 «No se puede tratar lo que no se diagnostica» es el axioma del
especialista en medicina intervencionista del dolor eficaz. La
técnica de crioneurólisis será tan buena como la técnica diag-
nóstica que la preceda. Es esencial establecer un diagnóstico pre-
ciso antes de intentar congelar un nervio. De hecho, el primer
paso consiste en confirmar que el trastorno está básicamente
confinado a los nervios sensitivos. Esto se hace mediante un
bloqueo diagnóstico meticuloso, empleando pequeños volúme-
nes de un anestésico local, no superiores al volumen de conge-
lación que se crearía (0,2-0,8 ml). El uso del estimulador, así
como la guía radioscópica, exposición directa y localización
anatómica absoluta de la estructura son esenciales. Como es de
esperar que el nervio vuelva a crecer, resulta crucial que el perío-
FIGURA 48-3
Técnica de crioneuroablación. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
do de alivio del dolor tras la crioneuroablación se emplee para
restaurar un ambiente lo más normal posible, de modo que,
cuando el nervio se regenere, la alteración original (atrapamien-
to) no recidive. La crioneuroablación tal vez aborde el proble-
ma de la «provocación» (la estimulación continuada de un ner-
vio causa un aumento del flujo simpático y, por tanto, más
estimulación), resultando en un período de reducción de la es-
timulación simpática que podría permitir una rehabilitación in-
tensiva. No hay indicios de lesiones neurológicas permanentes
como resultado de múltiples tratamientos de crioneuroabla-
ción.22 El éxito de la crioanalgesia está relacionado directamen-
te con la selección del paciente, colocación precisa de la sonda
y el proceso de rehabilitación postintervención.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
El consentimiento informado es tan importante en esta técnica
como en cualquier otra. Hay que plantear al paciente los ries-
gos, posibles complicaciones y contraindicaciones concretas, y
documentar ese intercambio. Deben comprobarse la máquina
y el suministro de gas, y purgar la criosonda de los gases del aire
ambiental. El paciente se coloca en la posición adecuada y se
confirma la localización del nervio mediante palpación y, de ser
apropiada, radioscopia. Apenas hay que usar sedación, o esta
ser mínima, ya que resulta esencial que el paciente esté lo sufi-
cientemente despierto como para responder a la estimulación.
TÉCNICA
La técnica exige la localización precisa del nervio objetivo. Se-
gún la anatomía y lo sencillo que resulte localizar los puntos de
referencia, la crioneuroablación puede hacerse con o sin radios-
copia. Tras preparar y cubrir de forma estéril, se infiltra por vía
subcutánea una pequeña dosis de anestésico local. A continua-
ción se inserta una aguja de 4 cm y calibre 27 en el tejido sub-
cutáneo, y se inyecta 1 ml de salino con adrenalina a 1:200.000
recién preparada para conseguir hemostasia. Se hace una peque-
ña incisión en la piel, y entonces se inserta una vía intravenosa
hasta el área en cuestión. Es posible inyectar pequeñas dosis de
anestésico local a través del introductor, mientras se le hace
avanzar, cuidándose de no anestesiar el área objetivo.
Cuando el introductor entra en contacto con el área objeti-
vo, se retira el estilete y a continuación se introduce la crioson-
da a través de la vía, exponiendo la punta de la sonda al retirar
la vía a los tejidos subcutáneos. La mayoría de las técnicas des-
critas en este capítulo emplean huesos como «tope», permitien-
do que el nervio se «fije» contra el hueso para facilitar el máxi-
mo contacto posible entre nervio y sonda. No todas las vías son
iguales. Es importante, especialmente si se cambia de marca,
confirmar que la sonda pasará por la vía antes de introducir esta
en la piel. No hay nada peor que colocar perfectamente la vía y
descubrir que no es posible insertar la sonda a su través.
La estimulación sensitiva precisa y exhaustiva es esencial
para el éxito de la técnica. A medida que la sonda se despla-
za por el periostio, se emplea la estimulación sensitiva (100 Hz),
primero a 2 V, y después incluso a solo 0,5 V, para identificar el
nervio. Hay que ser especialmente cuidadosos al mover la son-
da, ya que el propio movimiento puede causar una parestesia
que no es realmente estimulación sensitiva, sino un efecto «pie-
zoeléctrico» o de tracción. En cuanto el paciente percibe la esti-
mulación, o parestesia, en el nervio afectado, esta debe
interrumpirse inmediatamente para evitar la sobreestimulación
del nervio. Al volver a encender el estimulador en la situación
anterior, debería proporcionarse estimulación sin mover la son-
da, confirmando que la estimulación del nervio es realmente
eléctrica y no mecánica. Se repite este procedimiento con volta-
jes progresivamente menores, hasta que pueda obtenerse siem-

pre la estimulación con 0,5 V. En este momento, se emplea la
estimulación motora (2 Hz) al máximo voltaje para confirmar
que la sonda no está demasiado próxima a los nervios motores
cercanos. A continuación se deja salir gas hasta 10-12 l/min
(para la sonda de 2 mm) y 8-10 l/min (para la sonda de
1,4 mm), y se realiza una serie de congelaciones de 2-3 min con
30 s de descongelación entre cada ciclo. Por lo general, aparece
un dolor urente al iniciar el primer ciclo de congelación, que a
menudo reproduce el dolor original, y debería resolverse en
unos 30 s. El resto de la intervención tendría que ser completa-
mente indolora.
Los ciclos de congelación de 2-3 min consiguen que la den-
sidad de la bola de hielo sea óptima. Está claro que los ciclos de
congelación superiores a 3 min no se traducen en beneficios
adicionales, porque el hielo actúa como su propio aislante. La
descongelación adecuada (más de 20 s, pero menos de 40) per-
mite que las congelaciones posteriores aumenten el tamaño de
la zona congelada. Tras el último ciclo de descongelación, la
sonda se retira de la vía y se infiltra 1 ml de bupivacaína al 0,5%
para infiltrar los tejidos mientras se extrae la vía. Esto propor-
ciona analgesia postintervención.
Es esencial emplear una sedación mínima, permitiendo que
el paciente coopere totalmente con la determinación de la esti-
mulación sensitiva. Si se hace con una técnica cuidadosa, no de-
bería ser una intervención dolorosa, y habitualmente nosotros
la realizamos en consulta sin ninguna sedación. Un opiáceo de
acción corta en dosis bajas (50-100 ␮g de fentanilo) sería más
que suficiente como analgésico.
ALTERNATIVAS
Hay pocas opciones distintas de la crioneuroablación para la
ablación de grandes nervios sensitivos. Se ha empleado la resec-
ción quirúrgica, pero conllevaba con demasiada frecuencia la
formación de neuromas postoperatorios, y uno de los usos clí-
nicos de la crioneuroablación es el tratamiento de esos neuro-
mas. El alcohol y el fenol destruyen el nervio, pero también se
asocian con neuromas. Los opiáceos no tratan el dolor neuro-
pático, sino que solo lo «enmascaran». Hay que intentar los an-
tiepilépticos antes de la crioablación. Recientemente se han em-
pleado las lesiones por radiofrecuencia pulsada. La ventaja
teórica sería el uso de sondas más pequeñas (calibre 22). Sin
embargo, carecemos de resultados a largo plazo, y el mecanis-
mo aún no ha sido dilucidado plenamente.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones generales de la crioneurólisis percutánea
son bastante sencillas: diátesis hemorrágica, infección (local o
sistémica) y paciente no informado. La contraindicación de la
diátesis es relativa, y resulta importante básicamente en aque-
llas situaciones en las que una hemorragia podría pasar desaper-
cibida, como en la crioneurólisis intercostal con sangrado den-
tro del tórax, o crioneurólisis del nervio obturador, en la que
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
podría producirse una hemorragia intrapélvica oculta. La inser-
ción de la sonda a través de tejido infectado podría introducir
la infección en tejidos más profundos. Hay que avisar a los pa-
cientes del riesgo de despigmentación o hiperpigmentación en
el punto de la criolesión, y emplear un bloqueo diagnóstico
para dejar que el paciente «anticipe» el efecto, insistiendo en que
la lesión crea insensibilidad y no solo mejoría del dolor. Algu-
nos pacientes se han sentido realmente molestos por el efecto
anestésico, quejándose, por ejemplo, de no sentir nada al cepi-
llarse el cabello tras una criolesión occipital. También puede
producirse alopecia en el lugar de la lesión, especialmente en las
cejas cuando se realiza una crioneuroablación del supraorbita-
rio. Solo hay un caso descrito de neuritis después de crioneuro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
ablación.23 Con un paciente bien informado, los resultados me-
jorarán y es más probable que se cumplan las expectativas del
paciente.
USOS CLÍNICOS
Dolor craneofacial
NERVIO SUPRAORBITARIO
El nervio supraorbitario es la rama final de la primera división
del trigémino. La irritación del nervio tiene lugar, fundamen-
talmente, en la escotadura supraorbitaria. Un ligamento de pe-
queño tamaño completa el límite inferior del agujero que el
nervio atraviesa antes de pasar por el orbicular de los ojos.
A menudo se confunde con migraña y sinusitis frontal, porque
la presentación típica del dolor de la neuralgia del supraorbita-
rio es en forma de cefalea frontal, asociada muchas veces con
visión borrosa, náuseas y fotofobia. Este nervio es vulnerable a
los traumatismos cerrados, y puede lesionarse por una decele-
ración contra el parabrisas de un automóvil o golpes de boxeo.
Esta neuralgia tiende a empeorar con el tiempo tras el trauma-
tismo, a medida que el tejido lesionado desarrolla lentamente
una cicatriz que acaba por envolver al nervio. El espasmo del
orbicular de los ojos (como fruncir el ceño o entrecerrar los
ojos) exacerba el atrapamiento. Esta etiología se ve respaldada
por la eficacia de la toxina botulínica en la región de la frente
para el tratamiento de las «migrañas». Sin embargo, la mejoría
de la toxina solo es previsible que dure 2-3 meses, mientras que
la crioneuroablación consigue alivio del dolor hasta 1 año. Con
menos frecuencia, el nervio puede lesionarse como resultado
de una infección herpética aguda (p. ej., varicela), enferme-
dad de Paget y neoplasias. A menudo, los pacientes notarán un
aumento en la intensidad y frecuencia de las cefaleas con la
menstruación (asociada a retención de líquidos), ingesta de sal, 429
estrés y luz brillante (que hace que entrecerremos los ojos con
fuerza).
Técnica: la crioneuroablación del nervio supraorbitario pue-
de conseguirse mediante una técnica quirúrgica abierta que su-
pone disección bajo anestesia local. A continuación, es posible
congelar el nervio observándolo directamente. La técnica cerra-
da consiste en usar la sonda de 1,4 mm a través de un introduc-
tor (vía intravenosa) de 14 G (fig. 48-4). Por lo general, es sufi-
ciente con dos o tres ciclos de 2 min. El nervio supratroclear,
situado en la cara medial de la órbita, también puede estar afec-
tado y se lesiona de un modo similar. En esta área tan impor-
tante estéticamente hay que ser especialmente cuidadoso para
evitar las lesiones térmicas de la piel, muy sensible, que rodea
el ojo. La introducción de la vía y sonda debería hacerse por de-
bajo o por encima de la ceja. Esto evita la lesión de los folículos
de la ceja, que causaría alopecia posterior. Son de esperar cam-
bios en el color de la piel, pero habitualmente se resuelven en
meses; no obstante, hay que informar adecuadamente al pa-
ciente.
NERVIO INFRAORBITARIO
El nervio infraorbitario es la rama final de la segunda división
del trigémino. La neuropatía irritativa periférica se produce fun-
damentalmente en el agujero infraorbitario. Vulnerable asimis-
mo a los traumatismos cerrados, este nervio resulta lesionado
con frecuencia por golpes de boxeo. Su neuralgia tiende a em-
peorar con el tiempo después del traumatismo, porque los teji-
dos lesionados desarrollan lentamente una cicatriz que atrapa
el nervio. También puede lesionarse por fracturas del arco cigo-
mático, al quedar atrapado el nervio por la formación del callo
óseo. A menudo se confunde con sinusitis del maxilar, porque
el dolor de la neuralgia del infraorbitario se manifiesta habitual-
mente por dolor maxilar que empeora al sonreír y reír (que ten-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 48-4
Crioneuroablación del nervio supraorbitario. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea
Trescot.)
sionan la musculatura cigomática). Como se trata de un dolor
referido a los dientes, los pacientes se someten con frecuencia a
430 intervenciones dentales inútiles antes de acudir a la consulta de
dolor. Al igual que sucede en los atrapamientos mencionados,
estos pacientes suelen notar un aumento de la intensidad y fre-
cuencia de la cefalea con la menstruación, ingesta de sal, estrés
y luz brillante.
Técnica: la crioneuroablación del nervio infraorbitario se
consigue a través de un abordaje quirúrgico abierto consistente
en disección bajo anestesia local, y así es posible congelar el ner-
vio observándolo directamente. Por lo general, se realiza por vía
submucosa. El abordaje cerrado se realiza usando la sonda de
1,4 mm con el introductor de calibre 14, pasándolo lo más cer-
ca posible del agujero. Esto puede conseguirse con un abordaje
percutáneo directo, pero esta área también es importante esté-
ticamente, de modo que es posible emplear el abordaje intra-
oral para minimizar el problema estético. A través del pliegue
bucolabial superior (fig. 48-5) se introduce el mismo introduc-
tor u otro mayor y la sonda. A continuación, se avanza la sonda
hasta situarla por encima del agujero infraorbitario. Parece ser
suficiente con dos o tres ciclos de 2 min.
NERVIO MANDIBULAR
El nervio mandibular nace de la tercera división del trigémino.
Puede lesionarse o irritarse en muchos puntos de su recorrido.
Las lesiones más frecuentes son el resultado de hipertrofia mus-
cular de los pterigoideos, debida a bruxismo crónico. También
puede verse lesionado por la reducción de la dimensión vertical
de la cavidad oral, por ejemplo en la pérdida de piezas denta-
rias posteriores que da lugar a una oclusión dental disfuncional
y la presión consiguiente en el nervio mandibular en el punto
donde atraviesa la fosa pterigoidea. A menudo asociado con do-
lor referido a los dientes, los pacientes pueden haberse someti-
do a intervenciones dentales inútiles y prolongadas antes de
acudir a la clínica del dolor. Es habitual observar múltiples ex-
tracciones y endodoncias, que empeoran el atrapamiento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Técnica: la crioneuroablación del nervio mandibular se con-
sigue con un abordaje cerrado o abierto. En la técnica cerrada
extraoral, el paciente se coloca en posición semisentada, y la
mandíbula se abre 3-5 mm, permitiendo que la apófisis coro-
noides de la mandíbula rote en dirección rostral. Es posible
imaginarse un triángulo equilátero invertido, cuya base es
el arco cigomático, un segmento el cuello de la mandíbula, y el
último lado, la apófisis coronoide mandibular. Tras inyectar
una dosis baja de anestésico local en la piel y tejido subcutá-
neo, se inserta una aguja de calibre 27 en el centro de ese trián-
gulo hasta sentir un segundo «pop» cuando la aguja penetra el
plano fascial entre el músculo temporal y el pterigoideo lateral.
Para minimizar los hematomas, se inyecta salino con adrenali-
na a 1:200.000. Se registra la profundidad de la aguja y se reti-
ra esta. Entonces, se inserta una vía intravenosa de calibre 14
hasta esa profundidad, haciendo avanzar la criosonda de
1,4 mm utilizando un estimulador de nervios periféricos. Tras
localizar el nervio, suele bastar con dos o tres ciclos de conge-
lación de 2 min. Hay que avisar a los pacientes de una posible
anestesia de la lengua, porque esta técnica afectaría a la rama
lingual del nervio mandibular.
NERVIO MAXILAR
Para el nervio maxilar se usa un abordaje similar, angulando la
sonda en dirección anterior y empleando el estimulador de ner-
vios sensitivos. Por los aspectos estéticos, es posible realizar un
abordaje intraoral al nervio mandibular, localizando la rama al-
veolar inferior del nervio mandibular en el borde medial supe-
rior de la mandíbula lingual. Como la rama lingual nace antes
de esta, la sensación de la lengua suele preservarse.
NERVIO MENTONIANO
El nervio mentoniano es la rama final de la tercera división del
trigémino. La neuropatía periférica irritativa se produce, princi-
palmente, en el agujero mentoniano. Es menos vulnerable a los
traumatismos cerrados, y el mecanismo de lesión más frecuen-
te es el pinzamiento óseo secundario a alteraciones en la arqui-
tectura del hueso mandibular. Aparece fundamentalmente en
pacientes ancianos sin dentadura, y la neuralgia del mentonia-
no suele manifestarse por dolor en el mentón, dientes y encías
inferiores. Sin embargo, los traumatismos secundarios a extrac-
ciones de piezas dentarias o auriculares telefónicos también
pueden irritar este nervio.
Técnica: el abordaje cerrado para la crioneuroablación del
nervio mentoniano supone utilizar la sonda de 1,4 mm intro-
ducida a través de una vía de calibre 14, con acceso percutáneo
FIGURA 48-5
Crioneuroablación del nervio infraorbitario. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)

o intraoral (fig. 48-6). Es aparentemente suficiente con dos o
tres ciclos de 2 min. Como esta área también es importante para
la estética, aquí se aplican asimismo las consideraciones men-
cionadas anteriormente.
NERVIO AURICULOTEMPORAL
El nervio auriculotemporal nace de la tercera división del trigé-
mino. La neuropatía periférica irritativa se produce, principal-
mente, en dos puntos del recorrido de este nervio. El lugar más
frecuente de atrapamiento está inmediatamente proximal al sur-
co parietal en la unión de la musculatura temporal. Con menos
frecuencia, el nervio se lesiona en la zona posterior a la rama
mandibular. A menudo esto se debe a bruxismo o apretar los
dientes. La presentación clínica de la neuralgia de este nervio con-
siste en dolor temporal asociado a dolor retroorbitario. A menu-
do se observa dolor referido a los dientes. Con frecuencia, el pa-
ciente se despierta por la noche o temprano por la mañana con
cefalea temporal, especialmente a las 3 o 4 de la madrugada. El
dolor se describe como pulsátil, constante y punzante, y puede
ser uni- o bilateral. Como cursa con visión borrosa, náuseas y
vómitos, esta cefalea se confunde con una «migraña» vascular.
Se asocia con más frecuencia a mordida cruzada, bruxismo y
anomalías funcionales de la articulación temporomandibular,
y este síndrome aparece también en casos de malformación o di-
morfismo de mandíbula y maxilar, así como en traumatismos
(intervenciones dentales incluidas). Los pacientes suelen notar
un aumento de la intensidad y frecuencia de la cefalea con la
menstruación, la ingesta de sal y el estrés.
Técnica: para localizar el nervio auriculotemporal distal-
mente, se plantea un triángulo equilátero cuya base está entre el
ángulo externo del ojo y el trago anterior (fig. 48-7). La punta
del triángulo localiza la unión parietal de la musculatura tem-
poral, y la zona distal de atrapamiento del nervio auriculotempo-
ral. Se usa un introductor de calibre 12 para la criosonda de
2 mm, y tres ciclos de 2 min. El atrapamiento proximal se pro-
duce inmediatamente delante de la articulación temporoman-
dibular (ATM) en el punto donde el nervio describe una curva
delante de la articulación. Hay que ser especialmente cuidado-
so para evitar el nervio facial, que sale a este nivel. Se emplea la
vía de calibre 14, más pequeña, con la sonda de 1,4 mm para li-
mitar posibles traumatismos del nervio facial.
NERVIO TRIGÉMINO
Habitualmente no es necesario destruir el propio nervio trigé-
mino, puesto que la neuralgia está confinada casi siempre a las
ramas individuales. No obstante, en ocasiones todo el nervio
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 48-6
Inyección en el nervio mentoniano. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
FIGURA 48-7
Exploración del nervio auriculotemporal. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
precisa someterse a neuroablación. El cuadro de tic doloroso
que no tenga una zona gatillo distal podría responder a la le-
sión del nervio en el punto donde sale del cráneo.
Técnica: se identifica el agujero oval mediante radioscopia
con el paciente en decúbito supino y el cuello extendido, y con
una aguja de calibre 27 se infiltra en la región salino con adre-
nalina a 1:200.000 para minimizar los hematomas. La sonda de
1,4 mm se avanza a través de una vía intravenosa de calibre 14
insertada bajo radioscopia y, mediante estimulación sensitiva,
se identifica el área de estimulación máxima. Es posible evitar
algunas veces, siendo cuidadoso, la porción oftálmica del trigé- 431
mino, pero es obvio que hay que advertir al paciente del riesgo
de hipoestesia del ojo con esta técnica, lo que obviamente limi-
ta esta intervención.
NERVIO AURICULAR POSTERIOR
La neuralgia del auricular posterior se observa con frecuencia se-
manas o años después de un traumatismo cerrado en el área de
la mastoides. La mayoría aparece en mujeres maltratadas, y el
lado izquierdo es el más afectado, debido a la preponderancia
de cónyuges maltratadores diestros. La presentación clínica con-
siste en dolor en el oído, junto con una sensación de «plenitud»
y sensibilidad al contacto. Este síndrome suele diagnosticarse
erróneamente de infección de oídos crónica, y también empeo-
ra con la menstruación y la ingesta de sal. Es posible que el ner-
vio también quede atrapado por el músculo esternocleidomas-
toideo (ECM). Klein24 describió el diagnóstico y tratamiento del
«dolor de oídos criptógeno» con bloqueos del nervio auricular
posterior. El tratamiento del punto gatillo del ECM podría ser
adecuado para la mayoría de los pacientes, pero alguno precisa-
rá intervenciones más intensivas, como la crioablación.
Técnica: el nervio auricular posterior discurre por el borde
posterior del músculo ECM, superficial e inmediatamente pos-
terior a la mastoides. Se usa una vía intravenosa de calibre 12
como introductor de la criosonda de 2 mm, empleando tres
criociclos de 2 min. La piel es bastante delgada en esta área, y
hay que ser especialmente cuidadoso para evitar que se conge-
le. Acceder al nervio desde la zona inferior, tan lejos del cráneo
como sea posible, proporciona más profundidad de piel para
trabajar.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO
El nervio glosofaríngeo sale del cráneo junto al vago y el espi-
nal o accesorio a través del agujero yugular, desciende por de-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
lante de la arteria carótida y profundo respecto a la estiloides, y
después gira hacia la lengua, adonde llega a través de la fosa
amigdalina. Es un nervio sensitivo y motor, se ocupa de la sen-
sibilidad del oído medio, tercio posterior de la lengua, amígda-
las palatinas y faringe. Existe una neuralgia paroxística del glo-
sofaríngeo que cursa con dolor lancinante similar al de la
neuralgia del trigémino, pero con dolor en la garganta en vez de
la cara. Aunque el bloqueo del glosofaríngeo se usa básicamen-
te como bloqueo anestésico en las intubaciones, la crioneuroa-
blación podría ser apropiada para el dolor postoperatorio en
amigdalectomías, así como dolor canceroso en garganta y cue-
llo, y romper el ciclo reflejo del hipo refractario.
Técnica: no se recomienda realizar la crioneuroablación en
la apófisis estiloides, porque la arteria carótida está directamen-
te detrás del objetivo y sería difícil ocuparse de un agujero de ca-
libre 12 en la carótida provocado por el introductor. Además, el
nervio vago y el accesorio espinal también pasan por esta zona,
y no sería fácil evitar la lesión de estos nervios. Como resultado,
el punto habitual para la crioneuroablación es en la fosa amig-
dalina. El paciente se coloca en decúbito supino y la lengua se
retrae en dirección medial. Se localiza el nervio en la porción in-
ferior del pilar amigdalino. La mucosa se anestesia con un es-
pray tópico o torunda, y se inyecta 1 ml de salino con adrenali-
na a 1:200.000 como hemostático, vigilando al mismo tiempo
una respuesta intravascular a la adrenalina. A continuación se
inserta el introductor de calibre 12 por vía subcutánea, y la son-
da de 2 mm a través de este. La estimulación sensitiva debería
sentirse en el oído y la garganta, y puede realizarse una estimu-
lación motora de la garganta. Hay que tener cuidado para evitar
la arteria palatina. Probablemente, la forma más sencilla de rea-
lizar esta técnica es durante la amigdalectomía quirúrgica, en la
que queda expuesto el nervio.
Eficacia clínica: el dolor facial refractario debido a distintas
432 causas podría ser tratable con crioneuroablación. Bernard et al.25
describieron a 21 pacientes con dolor facial intratable, refracta-
rio al tratamiento médico y quirúrgico. Diagnosticaron dolor se-
cundario a atrapamiento de distintos nervios, incluidos el su-
praorbitario, infraorbitario, mentoniano y lingual. Todos los
nervios fueron sometidos a crioneuroablación abierta (o con ex-
posición). Barnard et al.26 publicaron un artículo sobre 54 pa-
cientes con dolor facial crónico. Se seleccionaron para realizar
crioneuroablación tras mostrar una respuesta temporal a la in-
yección de anestésico local. La duración media de la pérdida
sensitiva fue de 60 días (5-117). El éxito del bloqueo parecía se-
guir un efecto «de todo o nada», es decir, los pacientes en los
que la mejoría del dolor solo duraba 5 días representaban la au-
sencia de congelación adecuada del nervio. Hicieron hincapié
en la diferencia entre «matar» el nervio y simplemente «enfriar-
lo». Los diagnósticos incluían neuralgia no herpética, tic dolo-
roso, neuralgia posquirúrgica, neuralgia facial atípica y neural-
gia postherpética (NPH). El 30-40% de los pacientes con un
diagnóstico distinto a NPH obtuvo mejoría del dolor durante
más de 6 meses. En ningún paciente con NPH se mantuvo la
mejoría más de 1 año, mientras que en los otros grupos esto sí
se consiguió en el 17-20% de los casos.
La neuralgia del trigémino o tic doloroso provoca dolor in-
capacitante en un grupo de pacientes muy desafortunados. Los
avances en la farmacoterapia antiepiléptica han sido útiles, pero
el dolor lancinante que puede aparecer espontáneamente o con
un mínimo contacto de la «zona gatillo» resulta, en ocasiones,
enormemente incapacitante. Nally et al.27 estudiaron 112 pa-
cientes con neuralgia del trigémino paroxística. Se realizaron di-
secciones intraorales o periorbitarias de las ramas periféricas del
trigémino. Estas incluyeron los nervios supraorbitario, supratro-
clear, infraorbitario, mentoniano, dental superior posterior y
medio, palatino mayor, lingual y bucal largo. Comunicaron
un promedio de 2,2 intervenciones por paciente a lo largo de
ERRNVPHGLFRVRUJ
un período de 5 años. Como ejemplo, el 68% de los 78 nervios
mentonianos tratados se mantuvieron sin dolor durante 52 me-
ses. Se observaron resultados similares con los otros nervios y
los pacientes refirieron que, si el dolor reaparecía, lo hacía en
menor grado. Varios pacientes señalaron que el dolor recidivó
en una zona distinta, pero la congelación de la zona nueva tam-
bién lo aliviaba. Nally28 valoró a 211 pacientes a lo largo de
22 años y concluyó que la crioterapia ofrecía mejorías significa-
tivas a largo plazo.
En 1988, Zakrzewska29 describió inicialmente su experiencia
de 6 años con la crioanalgesia para el tratamiento de la neural-
gia del trigémino paroxística. En 1991, volvió a revisar a 475 pa-
cientes con este cuadro seguidos durante 10 años.30 De esos
pacientes, 145 se habían sometido a crioterapia, 265, a termo-
coagulación por radiofrecuencia, y 65, a descompresión micro-
vascular. El seguimiento promedio fue de 45 meses en cada gru-
po. La morbilidad tras la crioterapia era escasa, mientras que la
termocoagulación por radiofrecuencia resultaba en pérdida sen-
sitiva más prolongada (88%), anestesia dolorosa (8%) y proble-
mas oculares (15%). La descompresión microvascular se asoció
con ocho problemas de pares craneales en el 11% de los pacien-
tes y una tasa de mortalidad del 1%. Ninguno de los pacientes
de crioneuroablación desarrolló anestesia dolorosa. De los pa-
cientes tratados con RF, el 75% seguía teniendo pérdida sensiti-
va. En los pacientes sometidos a crioablación, el área de pérdi-
da sensitiva era pequeña, pero en los de RF se extendía, en
ocasiones, a las tres divisiones del trigémino, y el 62% de esos
pacientes refirió que la pérdida de sensibilidad afectaba a su
vida.
Una de las intervenciones quirúrgicas más realizadas es la
amigdalectomía, y el tratamiento del dolor ha sido un proble-
ma importante. Se cree que el dolor postoperatorio de la amig-
dalectomía es secundario a una combinación de irritación del
nervio, inflamación y espasmos de músculos faríngeos. En un
estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego de 59 pacientes,
Robinson y Purdie31 realizaron amigdalectomías bilaterales,
aleatorizando a los pacientes a crioneuroablación del glosofa-
ríngeo o grupo control. La criosonda se insertó superficialmen-
te en la fosa amigdalina durante la cirugía. El tratamiento resul-
tó en una reducción del dolor durante 10 días y retorno más
rápido al trabajo o colegio, comparado con los controles.
NERVIO OCCIPITAL
El nervio occipital es uno de los más debatidos respecto a la
crioneuroablación. Cuando las inyecciones diagnósticas han lo-
grado una gran mejoría, pero solo temporalmente, la crioneu-
roablación podría ser una opción excelente.
Presentación clínica: la neuralgia del occipital es una causa
frecuente de cefaleas occipitales y retroorbitarias. El nervio occi-
pital mayor está compuesto por ramos dorsales de C2 y C3, y
causa dolor occipital. Sin embargo, como el ganglio de este ner-
vio se interconecta con el ganglio del trigémino en el tronco del
encéfalo, el dolor puede estar referido a cualquier rama del tri-
gémino. El nervio occipital atraviesa la fascia nucal en la base del
cráneo, y es susceptible a los traumatismos por lesiones de
flexoextensión, así como a atrapamientos por espasmos del mús-
culo trapecio. El nervio occipital menor proviene del plexo cer-
vical y está situado ligeramente más lateral. El tercer nervio occi-
pital consiste en el ramo posterior de C3. Los manuales de
anestesia habituales describen los bloqueos del nervio occipital
como inyecciones de grandes volúmenes (10 ml) en la línea nu-
cal media en forma de «abanico». Sin embargo, este tipo de in-
yección no es diagnóstica, y no predice la respuesta a la crioneu-
roablación. La técnica que recomiendo32 identifica el punto de
inyección (en este caso, descrito en el lado derecho) colocando
el pulgar de la mano derecha en el agujero magno (lo que defi-
ne la línea media y evita la inyección en la cisterna); el dedo ín-

dice se sitúa en la unión del tendón conjunto, y el segundo dedo
identifica el punto de inyección en la base del cráneo. Aquí se in-
yecta un volumen pequeño (menos de 2 ml) de anestésico local
y corticoide bajo el tendón en el punto donde este es atravesado
por el nervio. La crioneuroablación se realiza en el mismo lugar.
Técnica: esta intervención requiere localizar con exactitud el
nervio objetivo. Con el paciente en decúbito prono o sentado
con la cabeza flexionada descansando sobre sus manos, se iden-
tifica el lugar doloroso por palpación. Una vez infiltrado el
anestésico por vía subcutánea, se inyecta 1 ml de salino con
adrenalina a 1:200.000 en el periostio, usando la aguja de cali-
bre 27 como «aguja buscadora» para encontrar el periostio. En-
tonces se introduce la vía intravenosa de calibre 12 hasta el pe-
riostio. Cuando el introductor contacta con el hueso, se retira el
estilete y se introduce la sonda de 2 mm a través de la vía, expo-
niendo la punta de la sonda al retirar la vía al tejido subcutáneo
(fig. 48-8). Debería notarse la sensación «arenosa» del periostio;
de no ser así, hay que reponer el estilete e introducir más la vía.
Para que la intervención sea eficaz es esencial la estimulación
sensitiva precisa y meticulosa. A medida que la sonda se despla-
za por el periostio en dirección de medial a lateral, se emplea la
estimulación sensitiva (100 Hz), primero a 2 V y después inclu-
so a solo 0,5 V para identificar la rama medial. Hay que ser es-
pecialmente cuidadoso con el movimiento de la sonda, puesto
que el propio movimiento podría causar una parestesia que no
es una estimulación sensitiva real, sino un efecto «piezoeléctri-
co» o de tracción. La técnica se repite con voltajes progresiva-
mente menores, hasta que sea posible obtener una estimulación
fiable con 0,5 V. Suele ser suficiente con tres ciclos de congela-
ción de 2 min.
Eficacia clínica: Kappes33 describió la crioablación del ner-
vio occipital en 72 pacientes con cefaleas refractarias. El 62% del
total obtuvo una mejoría del 75% o más en los síntomas, y el
90% notó una reducción del 50% o más. El 47% estuvo libre de
síntomas de 6 semanas a 1 año.
Dolor de la extremidad superior
NERVIO SUPRAESCAPULAR
El nervio supraescapular nace del tronco superior del plexo bra-
quial y se dirige hacia abajo y afuera hasta atravesar la escotadu-
ra supraescapular para inervar el supraespinoso, infraespinoso
y la articulación del hombro. Clínicamente, el paciente refiere
un dolor mal localizado en la parte superior del hombro, habi-
tualmente desencadenado por una lesión al levantar pesos con
el brazo en rotación interna. El dolor se desencadena con la pal-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 48-8
Crioneuroablación del nervio occipital. (Imagen por cortesía de Wallach, con autorización.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
FIGURA 48-9
Crioneuroablación del nervio supraescapular. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea
Trescot.)
pación de la escotadura supraescapular («abrazo de la muerte
de Vulcano»). Los bloqueos diagnósticos deben realizarse con
un estimulador de nervios periféricos. El abordaje clásico de la
escotadura supraescapular consiste en avanzar la aguja perpen-
dicular a la columna escapular desde abajo y, a continuación,
«largarse de allí» en dirección anterior hasta que la aguja caiga
en la escotadura supraescapular. No obstante, esta técnica tiene
un riesgo elevado de neumotórax. Mi recomendación es dirigir
perpendicularmente la aguja (con un estimulador de nervios pe-
riféricos) a la propia escápula, usando la pared escapular como 433
«tope» y, a continuación, dirigiendo la aguja en dirección me-
dial o lateral hasta encontrar el nervio. Este abordaje funciona
para el bloqueo diagnóstico y la crioneuroablación.
Técnica: se coloca al paciente en decúbito prono con el tó-
rax sobre almohadas, dejando que el brazo cuelgue hacia delan-
te. Otra alternativa es en sedestación con el brazo afectado col-
gando en el costado del paciente (fig. 48-9). La vía de calibre 12
se inserta en la escotadura supraespinosa paralela a la dirección
del nervio. Hay que plantearse usar una guía radioscópica para
localizar el borde superior de la escápula si no es sencillo pal-
par esta. Entonces se avanza la sonda de 2 mm por el introduc-
tor, y se identifica el nervio supraescapular mediante estimula-
ción sensitiva o motora; este es uno de los pocos nervios
mayoritariamente motores accesibles a la crioneuroablación.
Suele bastar con tres ciclos de congelación de 2 min.
NERVIO RADIAL SUPERFICIAL
El nervio radial superficial discurre cubierto por el braquiorra-
dial en el antebrazo hacia la superficie posterior de la muñeca
para inervar la piel situada a lo largo de la porción radial de la
muñeca y los dedos, incluidas zonas del dorso de la mano. Este
es el nervio lesionado al golpear la mano contra la mesa, la clá-
sica «lesión trivial» que resulta en sobreestimulación simpática
y síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Este nervio
también se lesiona con los movimientos repetitivos crónicos de
la muñeca y las fracturas de Colles. Es posible que la crioanal-
gesia trate el fenómeno de «excitación» observado en estas le-
siones.
Técnica: se identifica el área de máximo dolor, habitualmen-
te entre el músculo braquiorradial y el extensor radial de carpo.
Si es posible, se emplea la vía intravenosa de calibre 12, hacién-
dola avanzar distalmente en paralelo al nervio (similar a coger
una vía intravenosa). Entonces se inserta la sonda de 2 mm a tra-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
vés del introductor. En ocasiones, los tejidos de esta área son de-
masiado densos como para admitir la sonda más grande, y debe
utilizarse la vía de calibre 14 y la sonda de 1,4 mm. Es posible
que la piel sea bastante delgada en esta región, y hay que ser ex-
tremadamente cautelosos respecto a las quemaduras cutáneas.
RAMA PALMAR DEL NERVIO MEDIANO
La rama palmar del nervio mediano discurre por encima del li-
gamento carpiano en la muñeca y, por tanto, queda por fuera
de un posible atrapamiento del nervio mediano debido al sín-
drome del túnel del carpo (STC). Desafortunadamente, por este
mismo motivo es vulnerable a los traumatismos de estructuras
palmares, como los que suceden en las caídas sobre la mano ex-
tendida o los traumatismos repetitivos crónicos de presionar
una grapadora con la palma. Puede diagnosticarse erróneamen-
te de STC, y también aparecen en ocasiones neuromas de este
nervio secundarios a cirugía del STC. El diagnóstico se estable-
ce por inyecciones de anestésico local en dosis bajas proximales
al pliegue carpiano, y la crioneuroablación se realiza con la son-
da más pequeña posible.
Eficacia clínica: Wang34 realizó crioneurólisis percutáneas en
varios nervios periféricos (cubital, mediano, sural, occipital,
rama palmar del mediano y digitales) en 12 pacientes; la mitad
de ellos refirió mejoría de 1-12 meses de duración.
Dolor de la pared torácica
NERVIO INTERCOSTAL
De todas las indicaciones posquirúrgicas de la crioneurólisis, la
lesión intraoperatoria de un nervio intercostal ha sido la más es-
tudiada. Es muy sencillo identificar el nervio en la toracotomía,
y la crioneuroablación intraoperatoria puede proporcionar una
analgesia postoperatoria notable y duradera. Ha resultado algo
434 más difícil tratar los neuromas postoracotomía, el dolor persis-
tente tras fracturas costales o la neuralgia torácica postherpética,
pero una técnica percutánea consigue una analgesia excelente.
Técnica: en el abordaje abierto, una vez completada la tora-
cotomía, se coloca la criosonda directamente sobre el nervio en
el ángulo costal posterior. Es sencillo visualizar el nervio bajo la
pleura parietal. El uso meticuloso de los bloqueos nerviosos
diagnósticos es esencial para localizar el nervio con precisión.
Como cada costilla está inervada por elementos de la costilla in-
ferior y de la superior, es recomendable lesionar también los
nervios intercostales situados por encima y por debajo de la lí-
nea de incisión. Puesto que los nervios están expuestos, uno o
dos ciclos de congelación de 1 min deberían ser suficientes.
En el abordaje percutáneo, la técnica debe tener en cuenta el
pulmón subyacente y la arteria intercostal, que actúa como su-
midero de calor. Clásicamente, a los médicos se les enseña a rea-
lizar bloqueos de los nervios intercostales haciendo avanzar la
aguja perpendicularmente al borde inferior de la costilla, y a
continuación «largándose del borde del hueso», dejándola caer
inmediatamente antes de la pleura parietal. Sin embargo, el ner-
vio está realmente por debajo de la curva de la costilla. Además,
la arteria intercostal actúa como un gran «sumidero de calor»,
limitando el tamaño de la bola de hielo y, por tanto, la eficacia
de la criolesión. Al introducir la sonda perpendicular al nervio,
el área de congelación es limitada, lo que también reduce la efi-
cacia de la criolesión. Asimismo, la tentación es utilizar una son-
da más pequeña por el peligro de introducir una aguja de cali-
bre 12 en el espacio pleural, causando un neumotórax. La
técnica que recomiendo es ligeramente diferente: abordar el
borde de la costilla tangencialmente, de posterior a anterior
(medial a lateral), y a continuación empujar la punta hacia arri-
ba bajo el borde costal (fig. 48-10). Esto consigue varios efectos.
Reduce notablemente el riesgo de neumotórax y aumenta la
longitud del contacto entre sonda y nervio, lo que incrementa
ERRNVPHGLFRVRUJ
la eficacia de la criolesión. Es importante utilizar la mayor son-
da posible para contrarrestar el sumidero de calor arterial.
Eficacia clínica: Nelson et al.35 fueron los primeros en descri-
bir la crioneurólisis intercostal intraoperatoria en 1974. Esta téc-
nica alcanza su máxima eficacia en la mejoría del dolor asociado
a la incisión, pero apenas alivia el dolor de la pleura visceral o el
originado en ligamentos y músculos. No es útil para el dolor del
tubo de tórax. Los múltiples generadores del dolor implicados en
el dolor postoracotomía dificultan el uso de la crioneuroablación
como único tratamiento. A pesar de estas limitaciones, los estu-
dios han mostrado que los pacientes tienen menos dolor posto-
peratorio y requieren menos opiáceos, tanto en el postoperato-
rio inmediato como en las semanas posteriores a la intervención.
Orr et al.36 estudiaron a 45 pacientes distribuidos aleatoriamen-
te en tres grupos: un grupo control que recibió morfina intramus-
cular en el postoperatorio, otro grupo con crioanalgesia, y un ter-
cero con morfina en perfusión. Todos los pacientes recibieron
anestesia general y, con el tórax abierto, en los grupos control y
de perfusión se realizaron bloqueos costales con bupivacaína al
0,5%, mientras que el grupo de crioanalgesia se sometió a disec-
ción aguda de los nervios seguida de un ciclo de congelación de
45 s bajo visión directa. El número de demandas de analgésicos
fue menor para el grupo de crioanalgesia que los controles, y los
grupos de perfusión de morfina y control emplearon la misma
dosis total de morfina. Los autores señalaron que la crioneuroa-
blación añadía unos 10 min a la intervención, pero aportaba un
mayor alivio del dolor postoperatorio. Estos mismos autores rea-
lizaron un estudio posterior comparando los pacientes origina-
les con un grupo adicional de 23 pacientes sometidos a crioneu-
roablación que también recibieron una perfusión continua de
morfina.37 El alivio del dolor fue máximo en el grupo de crioa-
blación más morfina, y al 8.º día postoperatorio los pacientes
con crioanalgesia obtuvieron el mayor alivio del dolor en repo-
so (aunque no había diferencias significativas en el dolor en mo-
vimiento). Aunque la perfusión de morfina controlaba el dolor
y requería utensilios y experiencia bastante ordinarios, los auto-
res pensaban que la crioneuroablación de los nervios intercosta-
les durante la cirugía lograba la mejoría adicional suficiente
como para compensar los 10 min extra de tiempo quirúrgico.
FIGURA 48-10
Crioneuroablación de un nervio intercostal. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea
Trescot.)

Hay que destacar que la crioanalgesia del tercero y cuarto in-
tercostal puede causar anestesia del pezón ipsolateral. Riopelle38
propuso utilizar una incisión más baja y no congelar nervios por
encima del 5.º intercostal. La desnervación de los nervios inter-
costales no parece tener consecuencias, pero la pérdida de tono
de los músculos oblicuos interno y externo provoca, en ocasio-
nes, una protuberancia subcostal discreta pero real que se re-
suelve con la recuperación de la sensibilidad.39 Se ha descrito un
caso de formación de neuroma tras el uso de crioneuroablación
para el dolor postoracotomía,23 y algunos pacientes con déficit
sensitivo durante 6 meses como máximo. Los estudios compa-
rativos indican que la mejoría del dolor es mayor con anestesia
epidural,40 y el tiempo necesario para realizar lesiones en múl-
tiples puntos limita la utilidad de la técnica. Sin embargo, con
la anulación del reembolso de epidurales preoperatorias, la ne-
cesidad de vigilancia continua durante la perfusión epidural y
las semanas de alivio del dolor en el postoperatorio que propor-
ciona la crioneuroablación, es posible que los cirujanos toráci-
cos muestren interés por retomar esta técnica.
La experiencia con el dolor postoracotomía motivó el uso de
la crioneuroablación en otros cuadros de dolor crónico de la pa-
red torácica, como neuromas postoperatorios, costocondritis,
neuralgia postherpética y fracturas costales. Dos series de gran
tamaño indican mejor alivio del dolor y pocas complicaciones.
Green et al.41 estudiaron la eficacia de la crioanalgesia en 43 pa-
cientes con neuralgia postherpética o neuralgia intercostal. El
50% de los pacientes refirió una mejoría importante de 3 meses
de duración. Ninguno desarrolló neuritis, y el alivio del dolor
se mantuvo después del retorno de la función sensitiva. Otro es-
tudio de 70 pacientes con dolor en la pared torácica de distin-
tas etiologías describió mejoría del dolor de 1 semana a 12 me-
ses, y los pacientes con neuralgia postherpética refirieron
uniformemente una respuesta peor.42
Dolor abdominal y pélvico
NEURALGIA ILIOINGUINAL, ILIOHIPOGÁSTRICA,
GENITOFEMORAL Y SUBCOSTAL
El nervio ilioinguinal nace del ramo primario anterior de la pri-
mera raíz lumbar a través del plexo lumbar, y atraviesa el
músculo oblicuo interno en dirección mediocaudal hacia la es-
pina ilíaca anterosuperior, de ahí se introduce en el canal ingui-
nal y acompaña al cordón espermático a través del anillo
inguinal superficial para inervar el muslo y escroto o los labios.
Este nervio se lesiona con frecuencia en el borde lateral de la
vaina de los rectos, a 5 cm aproximadamente de la línea media
y 10 cm por debajo del ombligo, donde perfora el pilar supe-
rior del anillo inguinal superficial (fig. 48-11). El nervio ilioin-
guinal puede resultar lesionado en una herniorrafia inguinal, y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 48-11
Exploración del ilioinguinal en el borde de los rectos. (Imagen por cortesía de la Dra. An-
drea Trescot.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
como resultado de la compresión del retractor vesical durante
la cirugía abdominal, especialmente cuando se emplea la inci-
sión de Pfannenstiel. Incluso las incisiones en la línea media se
asocian con atrapamiento de los nervios, a menudo meses o
años después, cuando se contrae la cicatriz. En ocasiones, este
nervio se lesiona por prendas muy ajustadas (p. ej., cinturones
y pistoleras). Los trastornos del nervio iliohipogástrico se pre-
sentan de un modo similar, pero el atrapamiento de este ner-
vio se produce unos dos dedos por encima. Es posible que los
dos nervios estén comunicados, y sus tamaños suelen estar re-
lacionados inversamente. Ambos pueden resultar traumatiza-
dos por el abdomen creciente de la etapa final de la gestación
o en la ascitis. Los dos simulan en ocasiones una apendicitis
(en la derecha) o diverticulitis (izquierda). La retención de lí-
quidos del período perimenstrual también puede provocar el
atrapamiento de los nervios y el consiguiente dolor de «endo-
metriosis».
NERVIO GENITOFEMORAL
El nervio genitofemoral (NGF) nace del primero y segundo ner-
vios lumbares. La rama genital del nervio pasa por debajo del
ligamento inguinal y por encima de la sínfisis del pubis, inme-
diatamente lateral al tubérculo púbico. Esta rama sensitiva se di-
rige entonces a los labios o el escroto. El nervio genitofemoral,
vulnerable a los traumatismos en el punto donde pasa por en-
cima de la rama del pubis, puede lesionarse por traumatismos
quirúrgicos con instrumentos romos, y el dolor tiende a empeo-
rar con el tiempo. Las incisiones de Pfannenstiel para histerec-
tomías o cesáreas y la herniorrafia inguinal (especialmente con
malla por el «mordisco» sufrido por el ligamento de Poupart)
pueden resultar en dolor crónico refractario. Es posible que una
cicatriz de desarrollo lento atrape el nervio, y el dolor suele apa-
recer de meses a años después de la cirugía. Con menos frecuen-
cia, la lesión del nervio se debe a que resulta comprimido en la 435
etapa final de la gestación. Hay un síndrome similar debido al
atrapamiento del nervio subcostal, que nace de las raíces ner-
viosas D10 a D12 y pasa por las costillas anteriormente hacia la
vaina de los rectos. Esta neuropatía da lugar a dolor en el hipo-
condrio que puede simular colecistitis o pancreatitis, o bien es-
tar causada por el tratamiento quirúrgico de enfermedades de la
parte superior del abdomen.
La presentación clínica de las lesiones de los nervios genito-
femoral, ilioinguinal o iliohipogástrico consiste en dolor sordo
y constante en la parte inferolateral del abdomen. Este dolor
empeora con las maniobras de Valsalva, toser, defecación y le-
vantar pesos. Los pacientes suelen notar que el dolor aumenta
en intensidad y frecuencia con la menstruación, la ingesta de sal
y el coito. La irritación de estos nervios puede resultar en dolor
referido al testículo o vulva, parte interna del muslo o región
lumbar superior. Se observa hipersensibilidad y dolor localiza-
do con la presión del dedo que empeora con las maniobras de
Valsalva. En ocasiones, el nervio ilioinguinal queda atrapado
más lateralmente, en la unión del oblicuo externo con la cresta
ilíaca. Los trastornos en ambos puntos pueden resultar en una
situación de «aplastamiento doble», que requiere el tratamien-
to más proximal para lograr una mejoría completa. El atrapa-
miento del nervio genitofemoral suele encontrarse en el tubér-
culo púbico (fig. 48-12). Desafortunadamente, en el caso de
atrapamiento por cicatriz quirúrgica, puede ser difícil abordar
la alteración más proximalmente, ya que el nervio se convierte
en intraabdominal en ese punto.
Técnica: tras una infiltración superficial con anestésico local
y profunda con salino y adrenalina a 1:200.000, se usa una vía
intravenosa de calibre 12 como introductor para la criosonda de
2 mm. Una vez confirmada con exactitud la situación de la son-
da mediante el estimulador de nervios periféricos, aparente-
mente basta con tres criociclos de 2 min. Puede ser útil la loca-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 48-12
Crioneuroablación del nervio genitofemoral; la flecha indica un neuromodulador sacro
insertado por cistitis intersticial erróneamente diagnosticada. (Imagen por cortesía de la
Dra. Andrea Trescot.)
lización radioscópica para identificar los nervios en el tubérculo
púbico o la cresta ilíaca en pacientes obesos.
A veces, especialmente en caso de cicatrices quirúrgicas se-
436 cundarias a múltiples intervenciones, hay que tratar los nervios
abdominales y pélvicos en zonas más proximales. Los bloqueos
nerviosos paravertebrales con radioscopia, usando un estimula-
dor de nervios periféricos en D12 o L1 (según el nervio a tratar),
predicen respuesta a la crioablación. Si las inyecciones diagnós-
ticas logran mejorías temporales, la crioablación de la raíz ner-
viosa será capaz de obtener un alivio adecuado distalmente, en
la ingle y el abdomen inferior. Mediante radioscopia, se identi-
fica la apófisis transversa correspondiente a la raíz nerviosa en
cuestión. Una vez inyectado el anestésico local por vía subcutá-
nea y el salino con adrenalina, el introductor de calibre 12 se
avanza tangencialmente al agujero, con cuidado de no introdu-
cirlo en el propio agujero. A continuación se inserta la sonda de
2 mm a través de la vía y, con la modalidad sensitiva, se estimu-
la en la ingle. Hay que ser especialmente meticuloso para no ob-
tener estimulación motora en la pierna, aunque sí es aceptable
en la ingle. El tratamiento proximal del nervio genitofemoral es
más complejo. El NGF discurre en la mayor parte de su recorri-
do a lo largo de la superficie del músculo psoas. Es muy senci-
llo visualizar el nervio durante una laparotomía y lesionarlo
bajo visión directa. Algunas descripciones recientes de cartogra-
fía del dolor pélvico bajo sedación y laparoscopia por insufla-
ción mínima han confirmado el NGF como causa frecuente de
dolor pélvico crónico,43 y podría ser factible lesionarlo por vía
transabdominal bajo visualización laparoscópica.
NEURALGIA SACRA
El dolor perineal y la coxigodinia pueden deberse a alteraciones
de las raíces nerviosas sacras. Si el paciente no ha mejorado con
AINE y epidurales caudales, existiría la opción de realizar blo-
queos bilaterales de los nervios coccígeos en el punto donde las
raíces nerviosas S5 salen del agujero sacro. Los bloqueos diagnós-
ticos ayudan a confirmar la ausencia de disfunción rectal y predi-
cen el éxito. El nervio se identifica mediante radioscopia en el bor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
de medial del asta del sacro, y la estimulación sensitiva a 50 Hz
ayudará a localizar el nervio. Del mismo modo, la crioneuroabla-
ción de las raíces nerviosas dorsales S4 puede aliviar el dolor de
escroto, vagina, periné y ano sin afectar a la función intestinal o
vesical. La sonda se coloca a través del hiato sacro hasta el nivel del
4.º agujero sacro, o bien atravesando cada agujero de lateral a me-
dial. Los bloqueos nerviosos transforaminales diagnósticos (no-
sotros empleamos un estimulador de nervios periféricos y contras-
te para confirmar la localización) lograrán un bloqueo temporal,
que permite al paciente «anticipar» la mejoría del dolor.
Eficacia clínica: la lesión intraoperatoria del nervio ilioingui-
nal durante la cirugía de la hernia inguinal solo añade 1 min a la
intervención, pero puede aportar un control importante del do-
lor. Una vez reparado el anillo inguinal y la pared posterior, se
aísla el nervio ilioinguinal y se eleva con un retractor. La crioson-
da se coloca directamente en el nervio y se procede al ciclo de
congelación. Se forma una bola de hielo visible, y debería bas-
tar con 1 min de congelación (quizás con un segundo ciclo, te-
niendo cuidado de no tirar de la bola de hielo, lo que podría des-
garrar el nervio). Wood et al.44 fueron los primeros en describir la
crioanalgesia tras herniorrafias en 1979. La crioneurólisis abier-
ta del nervio ilioinguinal disminuía las necesidades de analgési-
cos en el postoperatorio. En el estudio de seguimiento45 descri-
bieron tres grupos de pacientes sometidos a reparación de las
hernias: aquellos que recibieron crioneurólisis, bloqueos nervio-
sos paravertebrales u opiáceos orales a demanda. Los pacientes
con crioneurólisis tuvieron menos dolor postoperatorio, usaron
menos opiáceos, se reinstauró la dieta normal antes, y su reincor-
poración laboral fue más rápida. Por el contrario, Khiroya et al.46
no encontraron diferencias significativas en las puntuaciones de
dolor, función pulmonar o uso de analgésicos en un estudio alea-
torizado doble ciego de 36 pacientes. Callesen et al.47 estudiaron
la crioneuroablación de los nervios ilioinguinal e iliohipogástri-
co, comparada con crioneuroablación simulada, y no encontra-
ron diferencias estadísticas. Los autores plantearon que el dolor
postherniorrafia podría originarse en capas musculares profun-
das inervadas por otros nervios distintos de los estudiados (como
el subcostal y genitofemoral). El alivio del dolor abdominal,
cuando los bloqueos diagnósticos han resultado en una respues-
ta excelente, pero transitoria, puede conseguirse con crioneuroa-
blación. En un estudio, 15 pacientes con dolor abdominal cróni-
co se sometieron a crioneuroablación de los nervios ilioinguinal
e iliohipogástrico. De los 15, 7 (47%) refirieron mejoría buena
o excelente. En 3 casos, el alivio del dolor fue permanente, mien-
tras que en los cuatro restantes duró de 4 a 30 meses.48 Raj22 des-
cribió el uso de la crioneuroablación del nervio ilioinguinal para
tratar el dolor abdominal de la última etapa de la gestación, que
provoca una tracción notable del nervio ilioinguinal, especial-
mente si el nervio está adherido a tejido cicatricial de cirugías pre-
vias. Glynn14 comunicó el uso de crioanalgesia para tratar el do-
lor pélvico en la sínfisis púbica durante la gestación (con más
probabilidad, abordando el nervio genitofemoral en ese punto).
Evans et al.49 realizaron crioneurólisis de las tres raíces sacras
inferiores en 40 pacientes con dolor perineal intratable; el 78%
obtuvo al menos 30 días de alivio. En el Hospital of the Univer-
sity of Pennsylvania, Loev et al.50 describieron un abordaje pio-
nero mediante criolesión del ganglio impar en un paciente con
dolor rectal, que resultó en más de 6 meses de mejoría. Jain
et al.51 comunicaron el caso clínico de una mujer multípara de
38 años que refería dolor sacrococcígeo intenso de 6 años
de evolución. El dolor comenzó tras el nacimiento de su segun-
do hijo y no mejoraba con oxicodona. Los bloqueos diagnósti-
cos con lidocaína al 1% consiguieron mejorías temporales en
varias ocasiones, y se insertó una criosonda en el canal sacro ex-
tradural bajo radioscopia. Realizaron dos ciclos de congelación
de 60 s, y la paciente aún estaba sin dolor en el seguimiento rea-
lizado año y medio después.

NEURALGIA DEL PUDENDO
El nervio pudendo puede ser una causa de dolor intratable peri-
neal, vaginal, peneano, escrotal y rectal. Inerva el periné casi en
exclusiva, y nace de los nervios sacros 2.º, 3.º y 4.º en la pelvis,
pasa por la escotadura ciática mayor en situación medial e infe-
rior al nervio ciático, y a continuación atraviesa la espina ciática
para entrar en el periné. Conocido por los obstetras, el nervio pu-
dendo sufre con frecuencia traumatismos en los partos vaginales.
No obstante, puede causar dolor en mujeres y hombres, y es po-
sible que se desencadene por traumatismos debidos a sillines de
bicicleta, cirugía, radioterapia o infecciones perirrectales. A me-
nudo, al paciente le cuesta localizar el dolor, y puede ser necesa-
ria una exploración física minuciosa, incluida exploración rectal
y ginecológica, para identificar el atrapamiento del nervio.
Técnica: el nervio puede abordarse por vía vaginal o percu-
tánea. El abordaje vaginal es una modificación sencilla del blo-
queo pudendo realizado por los obstetras durante el parto para
anestesiar el periné. Con la paciente en la posición de litotomía,
usando una trompeta de Iowa modificada, se introduce prime-
ro la vía de calibre 12 y después la sonda de 2 mm a través de la
trompeta, hasta la espina ciática. La crioneurólisis en este pun-
to producirá una hipoestesia importante, incluyendo la posibi-
lidad de pérdida de sensibilidad en el clítoris. El abordaje per-
cutáneo permite ser mucho más selectivo a la hora de aislar las
ramas específicas del nervio pudendo. Si el dolor está funda-
mentalmente en la vagina o el pene, colocamos al paciente en
una posición de litotomía modificada, con los pies sobre la
mesa en vez de en los estribos. La vía de calibre 12 se dirige ha-
cia el ligamento sacroespinoso, y no a la propia espina ciática,
y empleamos la estimulación sensitiva de la sonda de 2 mm
para seleccionar el campo de estimulación necesario (fig. 48-13).
Del mismo modo, si el dolor es básicamente rectal, colocamos
al paciente en decúbito prono doblado como un cortaplumas,
insertando la vía de calibre 12 y después la sonda de 2 mm más
inferiormente, y empleamos la estimulación para dirigir la son-
da hacia las ramas rectales.
Dolor de espalda
SÍNDROME DE DOLOR FACETARIO
El uso más frecuente de la crioanalgesia en la lumbalgia es el tra-
tamiento a largo plazo de los trastornos facetarios lumbares.
Cuando los bloqueos diagnósticos facetarios lumbares (intraar-
ticulares o de la rama medial) han logrado mejorías importan-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 48-13
Crioneuroablación del nervio pudendo. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
tes, pero temporales, una opción para los siguientes tratamien-
tos es la crioneuroablación de las ramas dorsales mediales.
Manifestaciones clínicas: la presentación clínica, anatomía
e inervación de los trastornos y el síndrome de dolor facetario
lumbar han sido descritas en muchos textos. El dolor facetario
suele considerarse un «dolor biomecánico», que típicamente
empeora con el movimiento, en especial con la hiperextensión.
Puede haber contracturas miofasciales importantes en la región
paravertebral, ya que los músculos intentan «entablillar» la arti-
culación lesionada. A menudo, los pacientes no mejoran con
los programas de fisioterapia porque esta agrava el dolor. Por lo
general no hay signos neurológicos a pesar del dolor referido a
la pierna («seudociática»). Las alteraciones de las facetas tam-
bién pueden causar dolor cervical, dorsal y abdominal. Las ra-
diografías no siempre muestran esclerosis facetaria y, en ocasio-
nes, hay antecedentes de traumatismos, como «latigazo» cervical
o lesiones por torsión de la región lumbar. El dolor se transmi-
te a la médula espinal a través de los nervios articulares faceta-
rios, los nervios de Lushka, el nervio dorsal medial, los nervios
meníngeos, el ramo comunicante anterior y otras ramas del
ramo posterior. La palpación pone de manifiesto dolor intenso
en los músculos paravertebrales. A menudo también se aprecian
otros problemas biomecánicos, como dismetría de las piernas
(funcional o anatómica), disfunción de la articulación SI y es-
coliosis. Los bloqueos de la rama medial podrían ser más pre-
dictivos del posible éxito de la crioneuroablación que las infil-
traciones intraarticulares. En el cuello y el tórax, los trastornos
facetarios cursan con dolor referido al brazo, entre los hombros
o por la parte anterior del tórax. Estos se observan a menudo tras
lesiones de «latigazo», por la movilidad del cuello y la parte su-
perior del tórax. Como el alivio del dolor es previsiblemente
temporal, resulta esencial emplear el período libre de dolor para
facilitar un programa de rehabilitación. El éxito de la criolesión
depende directamente de la selección del paciente, la inser- 437
ción precisa de la sonda y la rehabilitación.
Técnica: la técnica exige localizar con exactitud el nervio ob-
jetivo. Mediante radioscopia, se identifica el borde inferior de la
apófisis transversa a nivel de la apófisis articular inferior. Cuan-
do el introductor contacta con el hueso en cuestión, se retira el
estilete y, a continuación, se hace avanzar la sonda de 2 mm a
través de la vía, exponiendo la punta de la sonda al retirar la vía
al tejido subcutáneo. La estimulación sensitiva precisa y exhaus-
tiva resulta esencial para el éxito. A medida que la sonda se des-
plaza por el periostio en dirección de medial a lateral, se emplea
la estimulación sensitiva (100 Hz), primero a 2 V y después in-
cluso a solo 0,5 V, para identificar la rama medial. Hay que ser
muy cuidadosos con el movimiento de la sonda, porque el pro-
pio movimiento puede causar una parestesia que no es realmen-
te estimulación sensitiva, sino un efecto «piezoeléctrico» o de
tracción. Se repite la técnica con voltajes progresivamente me-
nores, hasta obtener fiablemente estimulación con 0,5 V. Esta
posición suele estar en el «cuello del perrito escocés», compati-
ble con la posición del «collar» o en la unión de la apófisis trans-
versa con el pedículo, el «ojo del perrito escocés» (fig. 48-14).
En el cuello y el tórax se emplean técnicas similares. En este mo-
mento, se emplea la estimulación motora (2 Hz) con el voltaje
máximo para confirmar que la sonda no está demasiado cer-
ca de la raíz del nervio espinal. Suele ser suficiente con tres ci-
clos de congelación de 2 min.
Eficacia clínica: Brechner52 estudió los efectos de la crioneu-
roablación percutánea de las facetas lumbares en pacientes con
lumbalgia y cervicalgia. Describió una mejoría del dolor del
70% tras 1 h, y el alivio duraba 1 semana. La mejoría del dolor
se reducía al 50% a las 3 semanas, y a los 3 meses había vuelto
al nivel basal. Schuster53 estudió a 52 pacientes seguidos duran-
te 13 meses. De estos, 47 obtuvieron un alivio importante de su
lumbalgia con la crioneuroablación, y solo 1 paciente se some-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 48-14
Crioneuroablación de facetas lumbares. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
tió a una segunda crioneuroablación cuando el dolor recidivó
tras 9 meses sin este síntoma. Ross54 describió a 23 pacientes con
alivio completo, pero temporal, tras bloqueos facetarios lumba-
res, que fueron tratados con crioneurólisis de la rama medial
dorsal. De estos, 21 lograron una mejoría completa durante el
438 seguimiento de 6 meses a 2 años. En 2 pacientes, el dolor reci-
divó 6-8 meses después y se sometieron a segundas crioneuró-
lisis con alivio total. Estos estudios quedan limitados por la
ausencia de certeza de que las facetas fueran el único genera-
dor del dolor. Los bloqueos pronósticos, si se realizaron, no
utilizaban las técnicas actualmente recomendadas.
Los bloqueos pronósticos deberían realizarse en un nivel
cada vez, y en un solo lado, y repetirse para asegurar su validez.
Con demasiada frecuencia, se presume el generador del dolor
basándose en una única prueba con anestésico (recuérdese el
efecto placebo), infiltrándose múltiples niveles y volúmenes de
anestésico muy por encima de los necesarios para bloquear la
rama medial dorsal, un nervio cuyo diámetro es tan solo una
fracción de 1 mm. Un volumen pequeño, inferior a 0,2 ml, es
más que suficiente para realizar bloqueos pronósticos de preci-
sión adecuados. Los volúmenes superiores a esta cifra solo sir-
ven para diseminarse por toda el área y confundir el cuadro.
Como describimos anteriormente, es bien sabido que la arti-
culación facetaria posee una inervación doble. Las infiltraciones
diagnósticas de bloqueo de la rama medial se realizan habitual-
mente por encima y por debajo del nivel afectado. Sin embargo,
la desnervación completa de la articulación no parece ser nece-
saria para obtener una mejoría adecuada del dolor. Evitar una ar-
ticulación «de Charcot» tiene algunas ventajas teóricas. En al me-
nos un caso, un médico del dolor con mucha experiencia trató a
otro médico del dolor con un bloqueo facetario neurolítico, que
resultó en una situación de «articulación de Charcot», con para-
paresia resultante cuando se desarrolló listesis en el segmento
tratado (John Sassano, comunicación personal). Por fortuna, el
médico se recuperó, pero los problemas relativos a múltiples
bloqueos facetarios neurolíticos son muy reales.
Además, en «espaldas vírgenes», el objetivo es proporcionar
un período de «analgesia» que permita la rehabilitación; esto no
requiere necesariamente una «anestesia» completa. Por lo gene-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ral, nosotros solo congelamos el nivel más sintomático, con el
objetivo de obtener una analgesia «buena» en vez de «comple-
ta». Cabe esperar que la sensibilidad retorne a la articulación en
2-6 meses, cuando el nervio se regenera, pero este marco tem-
poral suele permitir un período generoso de rehabilitación, y la
mayoría de los pacientes que previamente no se ha sometido a
cirugía percibirá mejoría a largo plazo. En pacientes con espal-
das operadas, sin embargo, la formación de neuromas postope-
ratorios por la propia cirugía, junto con la desestabilización qui-
rúrgica de los músculos y estructuras ligamentosas posteriores,
prepara el camino para la inestabilidad y enfermedad continua-
das. Aunque estos pacientes también se beneficiarán de la crio-
neuroablación, el efecto es más breve debido a los múltiples
generadores del dolor. No obstante, es posible repetir la inter-
vención, y en nuestra clínica no ha sido infrecuente que los pa-
cientes poslaminectomía vuelvan cada 6-8 meses para volver a
congelar los nervios facetarios, refiriendo una mejoría impor-
tante entre las técnicas.
SEUDOCIÁTICA
Desde que Mixter y Barr55 describieron las hernias del núcleo
pulposo como causa del dolor que baja a la pierna, el término
«ciática» se ha hecho sinónimo de hernia de disco. La defini-
ción de ciática del Cyclopedic Medical Dictionary de Taber es
«compresión o traumatismo del nervio ciático o sus raíces, es-
pecialmente la resultante de rotura del disco intervertebral». Sin
embargo, médicos y pacientes utilizan el término para descri-
bir el dolor que baja a la pierna, a pesar de que existen varios
cuadros clínicos que causan un dolor idéntico o similar, tam-
bién en la pierna, y que no están relacionados con alteraciones
de los discos. A estos los he denominado «seudociáticas», y va-
rios son bastante abordables al tratamiento con crioneuroabla-
ción. Aunque los trastornos facetarios también podrían consi-
derarse una «seudociática», este apartado se dedica a los
trastornos del ligamento intraespinoso, la neuralgia del glúteo
superior y la neuralgia cluneal.
LIGAMENTO INTRAESPINOSO
El segmento intraespinoso del ramo dorsal (SIRD) es la termi-
nación de la rama medial del ramo dorsal del nervio espinal.
La lesión de los tejidos blandos del esqueleto axial se produce
como resultado de hiperextensión o hiperflexión de la colum-
na, con lesión de las estructuras ligamentosas situadas entre las
apófisis espinosas, contracturas musculares segmentarias y bur-
sitis. El SIRD es el responsable, en gran medida, de la inerva-
ción sensitiva de estas estructuras. La irritación de este nervio
causará dolor que baja por la pierna (en uno o dos lados) si-
guiendo el patrón del dermatoma correspondiente al nivel afec-
tado56,57. Este cuadro aparece habitualmente tras cirugía verte-
bral, y los pacientes presentan hipersensibilidad en la línea
media bien localizada con una tumefacción situada en el espa-
cio intervertebral, y podría mejorar con la inyección de anesté-
sico local y solución de corticoides en volúmenes pequeños.
Cuando esto solo consiga un alivio transitorio, estaría indica-
da la crioneuroablación.
Técnica: con el paciente en decúbito prono, se coloca una al-
mohada grande bajo el abdomen, de modo que el paciente que-
de flexionado hacia adelante. Se infiltra anestésico local 2 cm la-
teral al interespacio en cuestión. Se inyecta anestésico local con
adrenalina a 1:200.000 profundamente hasta contactar con la
lámina. La sonda de 2 mm se introduce a través de una vía de
calibre 12, dirigiéndose a la unión entre la lámina y la apófisis
espinosa. Empleamos el estimulador para asegurar que la son-
da está lejos del propio nervio espinal. Parece ser suficiente con
tres ciclos de 2 min. Esta intervención se realiza bilateralmente
en cada nivel deseado, y puede llevarse a cabo con guía radios-
cópica o utilizando las referencias óseas.

Eficacia clínica: en 1994, Klein y Trescot58 planteamos en
una presentación tipo póster la eficacia clínica de la técnica de
crioneurólisis, describiendo a 10 pacientes con lumbalgia tra-
tados eficazmente con crioneuroablación del nervio me-
dial dorsal.
NERVIO GLÚTEO SUPERIOR
El atrapamiento del nervio glúteo superior (NGS) también pue-
de causar seudociática. El nervio glúteo superior, formado a par-
tir de las ramas posteriores de L4, L5 y S1, sale de la pelvis por
encima del músculo piriforme. Situado profundo a los múscu-
los glúteos mayor y mediano, el nervio acompaña a la arteria y
la vena glútea superior sobre la superficie del músculo glúteo
menor. Inerva los músculos glúteo medio y menor y el tensor
de la fascia lata mediante una rama que acompaña a la rama in-
ferior de la división profunda de la arteria glútea superior.
Presentación clínica: la neuralgia debida a la irritación del
NGS se observa habitualmente con lesiones por levantamiento
de pesos que afecten a la parte baja de la espalda y la cadera. Tras
salir por la escotadura ciática, el NGS pasa caudal al borde infe-
rior del glúteo menor y penetra en el glúteo medio. Es vulnera-
ble en el punto donde recorre el plano fascial entre el glúteo me-
dio y el menor, y se lesiona como resultado de cizallamiento
entre la musculatura glútea con la rotación externa forzada de
la pierna y con la extensión de la cadera bajo una carga mecáni-
ca. En ocasiones, este nervio resulta lesionado por la extensión
forzada de la cadera, como podría ocurrir en una colisión fron-
tal de automóvil cuando el pie se presiona contra el suelo del
coche con la rodilla en extensión, mientras el paciente anticipa
el choque. La presentación clínica consiste en dolor agudo en
la zona lumbar, dolor sordo en la nalga y dolor impreciso en la
fosa poplítea y ocasionalmente hasta el pie. Los pacientes sue-
len sentir dolor si están mucho tiempo sentados, al inclinarse
hacia delante o girar al lado contralateral. Con frecuencia, des-
criben que la pierna «les falla». Los pacientes se sentarán apo-
yándose en la nalga contralateral, o cruzarán las piernas de tal
forma que minimice la presión sobre el lado afectado.59 Clíni-
camente, las manifestaciones pueden ser similares a aquellas de
los trastornos de la articulación SI, pero la exploración mostra-
rá que la zona dolorosa en este último caso es medial a la cres-
ta ilíaca posterior, mientras que en el NGS es lateral. Los blo-
queos diagnósticos con radioscopia, con estimulación del
nervio, son esenciales para realizar un diagnóstico preciso, ya
que es fácil confundir esta neuralgia con un síndrome de atra-
pamiento del piriforme o el dolor miofascial del propio múscu-
lo glúteo medio.
Técnica: con el paciente en decúbito prono, se palpa el bor-
de medial del ilion. El nervio está situado unos 5 cm por fuera
y debajo de la unión del glúteo medio (fig. 48-15). La infiltra-
ción con un anestésico local se sigue de una solución de salino
con adrenalina a 1:200.000. Aquí también se emplea una vía in-
travenosa de calibre 12 como introductor de la sonda de 2 mm.
Usamos el estimulador nervioso para asegurar que se evitan los
nervios motores (p. ej., ciático). Parece ser suficiente con tres ci-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
clos de congelación de 2 min.
Aún no se han publicado datos relativos a la evolución clíni-
ca o rentabilidad.
ARTICULACIÓN SACROILÍACA
Antes de 1934, la articulación sacroilíaca estaba considerada la
causa más frecuente de lumbalgia idiopática;60 sin embargo, en
ese año, Mixter y Barr describieron la hernia del núcleo pulpo-
so. Posteriormente, la articulación sacroilíaca cayó en el olvido
durante muchos años. La dificultad de imaginar esta articula-
ción también contribuyó a su rechazo. La apreciación actual de
la articulación SI como causa de dolor lumbosacro y en la pier-
na ha sido activada por nuevas técnicas de exploración física
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
FIGURA 48-15
Crioneuroablación del nervio glúteo superior. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea
Trescot.)
diagnóstica, abordajes mediante infiltraciones y opciones tera-
péuticas. Se calcula que el 22% de las lumbalgias (y el 33% de
las lumbalgias en alumnos de primaria y secundaria) se deben
a alteraciones de la articulación SI.61
Presentación clínica: la articulación SI no está fusionada, 439
como suele enseñarse, sino que se trata de una articulación con
una superficie lateral fibrosa y otra superficie medial cartilagi-
nosa. La articulación está diseñada para cerrarse en posición fija
y abrirse como parte de la marcha. Por tanto, puede ser «dislo-
cada» y «quedarse enganchada». Pisar el freno durante los cho-
ques de vehículos a motor o caer sobre las nalgas, o bien lesio-
nes por giros repentinos, pueden causar dolor en las nalgas que
se irradia a la pierna. La exploración física muestra dolor a la
palpación en la cara medial de la cresta ilíaca posterior, la «prue-
ba del dedo de Fortin»;62 el diagnóstico se confirma mediante
inyección radioscópica de anestésico local y contraste en la arti-
culación con la resolución consiguiente del dolor.
La inervación de la articulación sacroilíaca proviene funda-
mentalmente de los ramos dorsales de S1 a S3.60 Como estos
nervios entran en la médula espinal al nivel de los nervios de las
piernas, los trastornos de la articulación sacroilíaca cursarán con
dolor referido a la pierna en un patrón radicular. La inervación
principal más frecuente, en mi experiencia, suele ser de S2. El
ramo dorsal sale del agujero habitualmente en la posición de
las 4 (en un reloj) en la derecha y las 8 en la izquierda. Un blo-
queo diagnóstico usando un estimulador de nervios periféricos
puede ayudar a determinar el nivel más importante de inerva-
ción nerviosa, y una pequeña dosis de contraste perfilará la raíz
nerviosa, ofreciéndonos un buen «mapa de carreteras» para la
intervención de crioneuroablación posterior (fig. 48-16). Las es-
tructuras subcutáneas por encima de la articulación están iner-
vadas por ramas de los nervios facetarios L5-S1 (descritas ante-
riormente) y el cluneal medial (abordado más adelante).
Técnica: para la crioneuroablación, el paciente se coloca en
decúbito prono y se identifica el agujero sacro concreto median-
te radioscopia. Una vez realizada la preparación, se infiltra una
dosis baja de anestésico local en el tejido subcutáneo, y una so-
lución de salino/adrenalina más profunda, también de 1 ml
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 48-16
Extravasación medial del contraste desde la articulación sacroilíaca por las ramas late-
rales de los nervios sacros. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
aproximadamente. Se realiza una pequeña incisión en la piel y
el introductor de calibre 12 se avanza hasta el borde inferior del
agujero lateralmente (fig. 48-17) (como mencionamos, a las 4
440 en la derecha y las 8 en la izquierda). Entonces se retira el esti-
lete y se introduce la sonda de 2 mm a través de la vía. El área
de estimulación máxima se identifica usando el patrón de esti-
mulación descrito para las facetas. Hay que tener cuidado de no
FIGURA 48-17
Crioneuroablación de la rama lateral de un nervio sacro. (Imagen por cortesía de la
Dra. Andrea Trescot.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
introducir la sonda en el propio agujero, porque esto podría
afectar a los nervios de intestino y vejiga.
Eficacia clínica: Lloyd et al.11 y Evans et al.63 emplearon la
crioanalgesia para tratar las raíces sacras en pacientes con «ciá-
tica» refractaria y dolor perineal. Aún no se han comunicado da-
tos prospectivos respecto a la evolución clínica o rentabilidad.
NEURALGIA CLUNEAL
Los nervios cluneales superiores son una causa subestimada de
dolor en la cadera, espalda y pierna. Estos nervios son las ra-
mas cutáneas laterales de los ramos dorsales de los tres nervios
lumbares superiores. Perforan la fascia del cuadrado lumbar en
el borde lateral del músculo erector de la columna, cruzan la
cresta ilíaca a corta distancia de la espina ilíaca posterior, y se
distribuyen por la piel de la región glútea hasta el trocánter ma-
yor. El dolor puede localizarse en la parte posterior del muslo,
pantorrilla y pie.
Presentación clínica: hay dos trastornos reconocidos de ner-
vios que causan dolor en esta región. Uno es del propio nervio
cluneal, tras una intervención de toma de injertos de cresta ilía-
ca o, mucho más frecuente, secundario al atrapamiento del ner-
vio en el punto donde perfora la fascia del cuadrado lumbar. Así
pues, la contractura muscular de un «tirón muscular» atrapa al
nervio cluneal, causando dolor que baja por la pierna, incluso
hasta al pie. Esta «seudociática» remedaría clínicamente una ra-
diculopatía. El diagnóstico se establece por la exploración físi-
ca: la exploración de la cresta ilíaca desencadenará un dolor im-
portante y, por lo general, se reproducirá el dolor en la pierna.
En la radioscopia, la sensibilidad máxima a la palpación suele
apreciarse en la cresta ilíaca media, y a menudo se observa un
espolón de tracción en la unión del cuadrado lumbar, inmedia-
tamente medial al área de máximo dolor. La inyección de 1 ml
de anestésico local utilizando un estimulador de nervios perifé-
ricos es diagnóstica, y los corticoides depot en este punto son
con frecuencia muy eficaces para aliviar por completo el dolor.
Si la mejoría es completa, pero transitoria, la inserción de la
criosonda (fig. 48-18) en ese mismo punto (confirmada por es-
FIGURA 48-18
Crioneuroablación del nervio cluneal superior. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea
Trescot.)

timulación sensitiva máxima y ausencia de estimulación moto-
ra) utilizando la técnica descrita anteriormente puede suponer
una mejoría espectacular y a largo plazo.
El síndrome de Maigne es un trastorno de las facetas D12-L1
con dolor referido a la cresta ilíaca a través de los nervios clu-
neales. Hay dolor en la palpación en la piel suprayacente a la
cresta ilíaca, y el diagnóstico se establece mediante un bloqueo
facetario dorsolumbar (D12-L1). El tratamiento incluiría, en-
tonces, la crioneuroablación de la rama medial en ese nivel,
idéntica a la descrita para las facetas lumbares.
Técnica: los primeros pasos son iguales a los descritos ante-
riormente y, como reseñamos, la estimulación sensitiva precisa
y exhaustiva es esencial para el éxito. A medida que la sonda se
mueve por el periostio se emplea la estimulación sensitiva, pri-
mero a 2 V, después a 1 y 0,5 V, para identificar el nervio clu-
neal. Usamos pequeños movimientos de la sonda, como se des-
cribió. La posición es el punto donde el cuadrado lumbar se une
al periostio. En este momento se emplea la estimulación moto-
ra al máximo voltaje para confirmar que la sonda no está dema-
siado cerca de la raíz nerviosa L5. Entonces se abre el flujo de
gas a 10-12 l/min y se realiza una serie de tres congelaciones
de 2 min con 30 s de descongelación entre cada ciclo, igual que
en la crioneuroablación de facetas. Por lo general, aparece un
dolor urente al iniciar el primer ciclo de congelación, que suele
reproducir el dolor y debería resolverse en unos 30 s, aproxima-
damente.
Eficacia clínica: Saberski et al.64 describieron el síndrome de
«zona donante de cresta ilíaca dolorosa» en un paciente que se
había sometido a extracción del hueso de cresta para una artro-
desis lumbar. Este paciente logró una mejoría completa del do-
lor durante 1 año tras la crioneuroablación de la región de la
cresta ilíaca. Aunque no estaba identificado como nervio clu-
neal, la descripción clínica parece compatible con un trastorno
de este nervio. En caso de lesiones de nervios cluneales secun-
darias a la toma de injertos óseos, se han logrado mejorías a lar-
go plazo (superiores a 5 años) con crioneurólisis abierta. No-
back65 presentó una técnica de exposición del lugar donante
mediante la reapertura de la incisión quirúrgica, con disección
hasta la cresta ilíaca. A menudo se encuentran neuromas clunea-
les allí donde el nervio raspado se ha retraído a la porción an-
terosuperior (abdominal) del lugar donante. Tras la exposición
y estimulación en la técnica realizada con anestésico local, el
nervio lesionado se somete a crioablación inmediatamente
proximal a su extremo dañado con la sonda de 2 mm y las téc-
nicas anteriormente descritas.
Dolor de la extremidad inferior
NERVIO OBTURADOR
El nervio obturador casi nunca da lugar a problemas de dolor,
excepto en casos de espasticidad. No obstante, también se ha
observado tras manipulaciones quirúrgicas y en asociación con
hemorragia retroperitoneal. El nervio obturador tiene compo-
nentes motores y sensitivos, y se encarga de la sensibilidad de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la parte distal medial del muslo y la rodilla. Los bloqueos diag-
nósticos pueden ser útiles en la evaluación del dolor en la ca-
dera, porque la rama articular del nervio obturador participa en
la sensibilidad de esta articulación. El obturador se forma a par-
tir de ramas de las raíces sacras segunda y tercera, y entra en la
pelvis por la parte anterior, saliendo al muslo por el canal ob-
turador.
Técnica: el paciente se coloca en decúbito supino, con la ex-
tremidad afectada en ligera abducción. La radioscopia puede ser
útil en pacientes obesos o con espasticidad grave. Se palpa el tu-
bérculo púbico y se infiltra anestésico local por vía subcutánea
cerca de un dedo por fuera y por debajo del tubérculo. Tras la
infiltración de salino con adrenalina, la vía de calibre 12 se in-
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CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
serta cuidadosa y gradualmente hasta el borde inferior de la
rama. Si se hace a ciegas, el contacto con el borde de la rama
confirmará la profundidad. Con radioscopia, es posible dirigir
la vía a un punto inmediatamente por debajo del borde inferior
de la rama. En el caso de espasticidad, esta es una de las pocas
ocasiones en las que resulta apropiada la estimulación motora
para localizar. La aducción del muslo con voltajes bajos
(0,5-1 mV) confirmará la posición. Los músculos espásticos de-
berían relajarse rápidamente, por lo general durante el primer
ciclo de congelación. Para el dolor, por otra parte, la localiza-
ción con la modalidad sensitiva es más eficaz, y se intenta evi-
tar una estimulación motora potente, reposicionando la sonda
en caso necesario.
Eficacia clínica: Kim y Ferrante66 describieron la crioneuroa-
blación del nervio obturador para el tratamiento de la espasti-
cidad del aductor y neuropatía del obturador. No obstante, con
el uso creciente de la toxina botulínica, esta técnica podría ser
menos útil.
NERVIO SAFENO INFRARROTULIANO
Manifestaciones clínicas: la neuralgia secundaria a la irritación
de la rama infrarrotuliana del nervio safeno aparece semanas o
años después de un traumatismo cerrado de la meseta tibial,
o tras una prótesis de rodilla. El nervio es vulnerable porque
pasa superficial al ligamento colateral tibial, atravesando el ten-
dón del sartorio y la fascia lata, inferior al cóndilo tibial medial.
La presentación clínica consiste en dolor sordo en la rodilla y
molestias debajo de esta. Los pacientes no localizan fácilmente
el dolor y tienden a deambular de tal modo que minimice la fle-
xión de la rodilla. La exploración física muestra dolor a la pal-
pación inmediatamente por debajo de la meseta tibial. El dolor
con la presión digital es diagnóstico, y la mayoría de los pacien-
tes responde muy bien a la infiltración de anestésico local y cor-
ticoides depot en dosis bajas. La crioneuroablación puede resul- 441
tar muy útil para aquellos que solo obtengan un alivio temporal
con la infiltración.
Técnica: se usa una vía intravenosa de calibre 12 como intro-
ductor de la sonda de 2 mm, empleando tres criociclos de 2 min.
Hay que ser especialmente cuidadosos para evitar lesiones por
congelamiento de la piel. El abordaje del nervio en dirección cau-
dal-cefálica y colocar la sonda siempre en ángulo agudo ayudará
a mantener la bola de hielo por debajo del nivel de la piel y, por
tanto, reducir el riesgo de congelamiento (fig. 48-19).
FIGURA 48-19
Crioneuroablación del nervio safeno infrarrotuliano. (Imagen por cortesía de la Dra. An-
drea Trescot.)
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
NERVIOS PERONEO SUPERFICIAL Y SAFENO
La neuralgia debida a la irritación de los nervios peroneo super-
ficial y safeno puede aparecer semanas o años después de lesio-
nes del pie y tobillo. Estos nervios sensitivos superficiales atra-
viesan estructuras ligamentosas muy fuertes y son vulnerables a
lesiones por estiramiento en caso de inversión del tobillo, lesio-
nes por compresión debidas a edema y traumatismos directos
por fragmentos óseos.
El nervio peroneo superficial discurre superficial y medial
al maléolo lateral, y continúa superficial al retináculo extensor
inferior, terminando en los dedos 4.º y 5.º del pie. Resulta es-
pecialmente vulnerable a la lesión en caso de esguince de to-
billo lateral, y las manifestaciones clínicas consisten en dolor
sordo del tobillo, que empeora con la inversión pasiva de esta
articulación. Los signos y síntomas compatibles con distrofia
simpático-refleja (DSR) o SDRC (tumefacción desproporcio-
nada, inestabilidad vasomotora y alodinia) son notablemente
frecuentes. Los pacientes tienden a deambular de tal forma que
se minimice la carga de peso sobre la cara lateral del pie. El do-
lor con la presión digital en el área entre el maléolo lateral y
el retináculo extensor es diagnóstico. En ocasiones, los pacien-
tes presentan un dolor a la palpación tan difuso que es difícil
determinar en qué zona es peor. Los antecedentes pueden re-
sultar muy útiles en esa situación, porque el mecanismo de la
lesión es tan constante que casi todas esas lesiones resultan en
neuralgia del peroneo superficial. Las infiltraciones diagnósti- FIGURA 48-20
cas con pequeños volúmenes de anestésico local y corticoide Crioneuroablación de un nervio digital. (Imagen por cortesía de la Dra. Andrea Trescot.)
depot provocan una mejoría rápida y espectacular, en ocasio-
nes reduciendo la tumefacción «ante tus propios ojos». El ner-
vio safeno pasa por delante del maléolo medial en el tobillo y camente son más sencillos de abordar porque hay espacio para
resulta lesionado por traumatismos del tobillo en eversión. El la sonda grande (2 mm), lo que aumenta la tasa de éxito. Por
dolor, la tumefacción y la hiperestesia secundarios a este atra- desgracia, muchos pacientes solo son remitidos a evaluación
pamiento dan lugar en ocasiones a un síndrome de «DSR». El una vez que el tratamiento quirúrgico ha fracasado. La crioson-
442 dolor se irradiará hacia la parte medial de la pantorrilla y el da debe colocarse proximal al traumatismo quirúrgico para ser
primer dedo, pero es posible que el paciente no sea capaz de eficaz, y no hay mucho espacio en la porción proximal del vér-
identificar la localización exacta. Por tanto, es importante exa- tice del triángulo metatarsiano, por lo que es preciso usar la son-
minar el mecanismo de la lesión para predecir la alteración da más pequeña (1,4 mm).
probable. Técnica: el introductor apropiado (de calibre 12 para los ner-
Técnica: se emplea una vía intravenosa de calibre 12 como vios «vírgenes» y 1,4 para los neuromas postoperatorios) se in-
introductor de la criosonda de 2 mm, aplicando tres criociclos serta a través de la piel en dirección perpendicular al nervio y di-
de 2 min. Hay que ser especialmente cuidadosos para evitar le- rigido hacia el vértice de los metatarsos. Hay que tener cuidado
siones por congelamiento de la piel. El abordaje del nervio en con el uso de salino y adrenalina, por el riesgo de isquemia di-
dirección caudal-cefálica y colocar la sonda siempre en ángulo gital. Al colocar la mano que no está operando en la superficie
agudo ayudarán a mantener la bola de hielo por debajo del ni- plantar, podemos detectar si la sonda está demasiado cerca de
vel de la piel y, por tanto, reducir el riesgo de congelamiento. la piel de la planta del pie. La estimulación debería replicar el
patrón habitual de dolor del paciente. Para los neuromas no tra-
NEURALGIA DEL PERONEO PROFUNDO tados quirúrgicamente y el nervio peroneo profundo puede
El nervio peroneo profundo discurre por debajo del tendón del usarse la vía de calibre 12 y la sonda de 2 mm.
extensor corto del dedo gordo, superficial al músculo interóseo Eficacia clínica: se ha descrito que la crioneurólisis de un
dorsal, entre las cabezas del primero y segundo metatarsiano, neuroma del espacio intermetatarsiano proporcionó al menos
terminando en el primero y segundo dedo. Los diabéticos y las 6 meses de mejoría.67 Wang34 realizó crioneurólisis percutáneas
mujeres parecen ser los más vulnerables a estas lesiones por en varios nervios periféricos (cubital, mediano, sural, occipital,
compresión que se deben a llevar zapatos muy apretados. Con rama palmar del mediano y digital) en 12 pacientes, y la mitad
menos frecuencia, aparecen tras traumatismos cerrados del dor- refirió mejoría de 1-12 meses de duración.
so del pie, y la presentación clínica consiste en dolor sordo del
primer dedo, que suele empeorar tras estar de pie mucho tiem- NERVIOS CALCÁNEO MEDIAL Y LATERAL
po. Es posible que también haya dolor en la cabeza del primer El dolor en el talón, especialmente en la superficie plantar, a
metatarsiano, mal localizado y en ocasiones urente. Los pacien- menudo recibe el diagnóstico de fascitis plantar. No obstante,
tes tienden a deambular de tal manera que minimice la carga de en ocasiones este dolor está causado por el atrapamiento del
peso en la parte anterior del pie. El dolor con la presión digital nervio calcáneo medial, y con menos frecuencia el lateral.
en el área situada entre las cabezas del primer y segundo meta- El nervio calcáneo medial es una rama terminal del nervio ti-
tarsiano (especialmente con presión concomitante sobre las ca- bial posterior y pasa bajo el retináculo flexor en la unión ósea
bezas de los metatarsos) es diagnóstico. El neuroma de Morton del abductor del dedo gordo. Este pequeño resalte del hueso es
(neuroma digital, neuroma del espacio intermetatarsiano) tie- el lugar del atrapamiento y la diana de la criolesión. En la zona
ne una presentación similar, pero se localiza entre el segundo y lateral existe una anatomía similar, aunque la protuberancia
el tercer espacio metatarsiano o entre el tercero y el cuarto ósea está menos definida y, por tanto, es una marca más difícil
(fig. 48-20). Los neuromas que no han sido tratados quirúrgi- de encontrar.

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Técnica: se usa una vía intravenosa de calibre 14 como intro-
ductor para la criosonda de 1,4 mm, aplicando tres criociclos de
2 min. Hay que tener cuidado para evitar el congelamiento, y la
técnica parece funcionar mejor cuando la sonda se dirige en di-
rección cefalocaudal a lo largo del surco en el hueso.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Los pacientes diagnosticados de neuropatía periférica podrían
tener realmente atrapamientos de nervios distales. Los nervios
digitales, peroneo superficial y safeno descritos anteriormente
se han visto implicados en todas o en una inmensa mayoría de
los cuadros de dolor de pie atribuidos a neuropatías periféricas.
Hay que preguntar al paciente por el área de aparición inicial
del dolor, y se realiza un bloqueo diagnóstico en esa área. Si re-
sulta en una mejoría adecuada, pero transitoria, se intenta la
crioneuroablación de ese nervio.
Eficacia clínica: Milleret68 presentó el uso de la crioanalge-
sia en pacientes ancianos con arteritis distal. Dellon69 describió
la descompresión quirúrgica de los nervios periféricos para los
síntomas de la neuropatía periférica diabética. No obstante, re-
señó que se necesitaba hasta 1 año para que cicatrizaran las he-
ridas. Cabría esperar que la crioneuroablación, mucho menos
invasiva y que provoca un traumatismo mínimo a los tejidos,
fuera como mínimo igual de eficaz.
Dolor del miembro fantasma
El dolor del miembro fantasma es una secuela frecuente de las
amputaciones y aparece hasta en el 80% de los casos.70 Debe
diferenciarse de fenómenos fantasma no dolorosos, dolor en la
extremidad residual y fenómenos de la extremidad residual no
dolorosos. El término «dolor del miembro fantasma» fue acu-
ñado para describir esta sensación por Mitchell en 1872. 71
El dolor del miembro fantasma se clasifica habitualmente
como neuropático, y se supone que está relacionado con daño
de las neuronas centrales. Sin embargo, fue Ambroise Paré en
1552 quien postuló que el dolor del miembro fantasma estaría
causado por factores periféricos además de la memoria central
de dolor, y fue realmente el primero en describir el fenómeno
(Keil, 1990).72 La búsqueda de desencadenantes periféricos de
los síntomas del dolor fantasma puede estar guiada por el pa-
trón nervioso del dolor, siguiendo el recorrido conocido del
nervio proximalmente y explorando en busca de regiones do-
lorosas proximales. Las inyecciones diagnósticas confirmarán
la zona, y la crioanalgesia proporciona en ocasiones alivio a lar-
go plazo.
PRINCIPIOS GENERALES
Para minimizar los hematomas y el dolor postoperatorio, hay
que aplicar hielo al área intervenida después de la técnica y de-
jar que el paciente repose durante 30 min. Casi nunca es nece-
saria la sedación y, si está indicada, un opiáceo de acción corta
es suficiente en casi todos los casos. Personalmente, yo evito los
ansiolíticos, porque creo que hacen que el paciente coopere
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
menos.
FUTURO
La crioanalgesia como técnica se ha visto perjudicada en los úl-
timos 10-20 años por la ausencia de bibliografía exhaustiva, mí-
nimo interés en las alteraciones periféricas (por la explosión de
intervenciones muy invasivas sobre la columna) y el marketing
y formación enérgicos en radiofrecuencia. El desarrollo de la ra-
diofrecuencia pulsada ha reducido aún más el interés por la
crioneurólisis. Sin embargo, la expansión reciente de nuevos
equipos (las primeras modificaciones de los aparatos en
15 años), así como nuevas oportunidades de formación, han re-
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CAPÍTULO 48
Crioneuroablación: alivio del dolor con frío
vitalizado el interés por esta estrategia, venerable y útil. Se están
desarrollando sondas más pequeñas, pero igualmente eficaces,
y siguen aumentando los usos clínicos de la técnica. Obviamen-
te, es necesario realizar más estudios de resultados clínicos y
evaluaciones de rentabilidad.
CONCLUSIONES
En conclusión, la crioneuroablación es una técnica intervencio-
nista eficaz en el tratamiento del dolor, que aporta una analge-
sia significativa en pacientes ambulatorios o en consultas. El
efecto es siempre reversible, relativamente indoloro, y no se aso-
cia con formación de neuromas. Un diagnóstico preciso con in-
yecciones diagnósticas específicas de pequeños volúmenes de
anestésico local y la localización meticulosa del nervio son esen-
ciales para obtener resultados favorables. Recordemos, «no se
puede tratar lo que no se diagnostica».
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Lisis epidural de las adherencias
G. B. Racz, M. R. Day, J. E. Heavner, J. P. Smith, R. R. López, J. C. Flores, C. E. Noe y H. Illner
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Fisiopatología de la fibrosis epidural (tejido cicatricial)
446
foraminal 447
Diagnóstico y diagnóstico radiológico de la fibrosis
epidural 447
Terminología actual o códigos CPT utilizados
447
Indicaciones de la adhesiólisis epidural 447
Contraindicaciones 447
Preparación del paciente 448
Anticoagulantes 448
Analítica preoperatoria 449
En 1989, Racz y Holubec describieron la técnica de lisis de las ad-
herencias. Diez años más tarde, Day y Racz describieron modifi-
caciones de la técnica y Anderson, Racz y Heavner publicaron la
evolución del procedimiento el año siguiente. Devulder describió
un estudio negativo en 1995, después del cual aparecieron varios
estudios positivos publicados por Racz y el grupo Texas Tech, y
Manchikanti y su grupo en Kentucky. Estos estudios han dado lu-
gar a códigos para procedimientos de 3 días y también de 1 día.
Veihelmann describió un estudio aleatorizado de la lisis de las
adherencias en comparación con la fisioterapia. Asimismo, se han
descrito el empleo de hialuronidasa y solución salina hipertónica,
y la seguridad relacionada con la dispersión contra venosa, con el
objetivo de resolver las dudas que plantean estos aspectos.
Gerdesmeyer y su grupo en Alemania han llevado a cabo los
estudios mejor diseñados y recientemente han completado
un estudio importante en el que se demuestra la eficacia del pro-
cedimiento respecto a un grupo de control sometido a un proce-
dimiento simulado.
En estos momentos, el problema reside en definir en qué
punto encaja la lisis de las adherencias en el continuo de la aten-
ción de los pacientes con ciática y otros síndromes de dolor ra-
dicular. Gerdesmeyer ha utilizado la técnica para tratar a pacien-
tes con dolor de 7 meses de evolución, un dolor crónico, pero
no tan crónico como para definirse en años. Muchos de los pa-
cientes incluidos en estudios anteriores tenían dolor durante
años y su pronóstico puede ser peor que el de otros que aún
muestran ligeras mejorías después de la aparición de la hernia
discal o de otra causa de radiculitis aguda.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 49
Técnica 449
Abordaje caudal 449
Catéteres transforaminales 453
Lisis de las adherencias cervicales 455
Lisis de las adherencias torácicas 457
Frotamiento neural 457
Mapeo epidural 457
Complicaciones 457
Resultados 459
Conclusiones 461
Apéndice 461
Lecturas recomendadas 461 445
Cuando el paciente acude con un dolor claramente agudo en
el transcurso de 1 mes desde el inicio del cuadro, debe recibir
tratamiento conservador porque el pronóstico es bueno en la
mayoría de los casos. Después de 1 mes, pueden necesitarse es-
tudios radiológicos y consultas con cirugía siempre que el pa-
ciente presente defectos u otros síntomas neurológicos, inclui-
do el dolor, que no se controlen.
La inyección epidural de esteroides puede ser pertinente si la
cirugía no está indicada y el dolor no se puede controlar con
analgésicos simples. El empleo de analgésicos de prescripción
para la ciática ha sido motivo de controversia debido al riesgo
de uso fraudulento y sobredosis de opioides. Otras clases de fár-
macos no disponen de muchos datos que apoyen su uso en la
ciática, aunque puede ser razonable utilizar gabapentinoides.
Es habitual que los pacientes con ciática no estén satisfechos
con las terapias que les ofrecen las normas de tratamiento si el
paracetamol y los antidepresivos no funcionan, y buscan ayuda
en otros lugares acudiendo a quiroprácticos, acupuntores y
otros profesionales variados, encontrándose con una factura
enorme por la atención médica recibida para un único episodio
de ciática. Educar y tranquilizar al paciente es un aspecto que se-
ría necesario relanzar para reducir esos costes. Además, proba-
blemente sería bueno recomendar tratamientos que dispongan
de datos que apoyen su uso frente a otros que se hayan estudia-
do y dispongan de poca o ninguna información que los apoye.
La tendencia a probar tratamientos conservadores o baratos que
no disponen de datos de apoyo no siempre es la vía correcta,
aunque parezca atractiva desde el punto de vista de los costes y
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
los riesgos. Por ejemplo, hay algunos datos que apoyan el uso
de inyecciones epidurales de esteroides y de lisis de las adheren-
cias. Quizás sea mejor su uso que tratar a los pacientes con do-
sis altas de opioides y benzodiacepinas, por ejemplo, u otros tra-
tamientos que no dispongan de datos que apoyen su uso.
La lisis de las adherencias es un procedimiento que debe ofre-
cerse a los pacientes con ciática crónica que no son candidatos a
la cirugía. La cirugía de la ciática también cuenta con su propia
controversia, pero la espondilolistesis y las afecciones para las que
existe claramente una corrección mecánica mediante cirugía de-
ben recibir tratamiento quirúrgico siempre que sea posible. Mu-
chos pacientes mayores tienen un riesgo alto de cirugía, y quizás
lo mejor en su caso es el tratamiento intervencionista del dolor.
Las posibilidades de que cada uno de nosotros tenga dolor
de espalda en algún momento a lo largo de nuestras vidas son
relativamente altas. La evolución natural es una mejoría rápida,
pero entre el 5 y el 10% de los casos desarrolla síntomas persis-
tentes. En los años noventa se calculaba que la lumbalgia repre-
sentaba un coste de miles de millones de dólares para la indus-
tria sanitaria, y el envejecimiento de la mayor parte de nuestra
población que se describe en este momento hace pensar que
esta cifra solo puede aumentar. El tratamiento comienza habi-
tualmente con medidas conservadoras, como medicamentos y
fisioterapia, y pueden utilizarse incluso intervenciones terapéu-
ticas invasivas y mínimamente invasivas. En ocasiones, la ciru-
gía es necesaria cuando el paciente presenta defectos neurológi-
cos progresivos, o cuando opta por el tratamiento quirúrgico
porque no responde al tratamiento conservador. En ocasiones,
surge la duda de si repetir la cirugía o intentar otra técnica alter-
nativa después de una cirugía primaria. Este es exactamente el
problema para cuya solución se diseñó la adhesiólisis epidural:
el fracaso de la cirugía de columna o el síndrome poslaminec-
tomía llevaron al desarrollo de este procedimiento.
446 Su eficacia se demostró en muchos pacientes con dolor cró-
nico después de la cirugía de columna, presumiblemente al libe-
rarse los nervios y romper las cicatrices, liberando corticoesteroi-
des y anestésicos locales en el lugar específico y reduciendo el
edema mediante hialuronidasa y solución salina hipertónica. La
adhesiólisis epidural ha ofrecido a los pacientes la reducción del
dolor y de los síntomas neurológicos sin el gasto y el período de
recuperación, en ocasiones prolongado, que implica la repeti-
ción de la cirugía, y, a menudo, previene la necesidad de la inter-
vención quirúrgica. En las normas más recientes de la American
Society of Interventional Pain Physicians se concedió a la adhe-
siólisis epidural una puntuación de evidencia de correlación im-
portante con un nivel de evidencia 1B o 1C para el síndrome pos-
cirugía de la columna lumbar. Este tratamiento se apoya en
estudios observacionales y series de casos y estudios controlados
aleatorizados. En las normas se recomendaba este tratamiento
para la mayoría de pacientes con síndrome poslaminectomía o
síndrome de fracaso de cirugía de columna de diversas causas,
con consentimiento informado. Además, se han asignado códi-
gos de terminología del procedimiento actuales (Current Proce-
dural Terminology, CPT) a los dos tipos existentes de adhesiólisis:
CPT 62263 para las inyecciones en tres ocasiones a lo largo de
2 o 3 días, habitualmente en el entorno hospitalario con el pa-
ciente ingresado, y CPT 62264 para el modelo de inyección una
sola vez en un centro quirúrgico, que puede repetirse como me-
dia de 3 a 3,5 veces en un período de 12 meses.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROSIS EPIDURAL
(TEJIDO CICATRICIAL) COMO CAUSA
DE LUMBALGIA CON RADICULOPATÍA
La etiología de la lumbalgia crónica con radiculopatía después
de una cirugía adecuada no se comprende con detalle. Kuslich
ERRNVPHGLFRVRUJ
et al. abordaron este aspecto mediante el estudio de 193 pacien-
tes que se habían sometido a cirugía de la columna lumbar y re-
cibieron un anestésico local en el espacio epidural. Se propuso
que la ciática solo podía producirse mediante la estimulación
de una raíz nerviosa inflamada, estirada, limitada (p. ej., por ci-
catrices) o comprimida. El dolor de espalda podía producirse
por la estimulación de varios tejidos, pero los tejidos de origen
más frecuentes eran la capa exterior del anillo fibroso y el liga-
mento longitudinal posterior. La estimulación de la cápsula de
la superficie articular para producir dolor provocaba lumbalgia
pocas veces, y las superficies articulares sinoviales y cartilagino-
sas o los músculos nunca presentaban dolor a la palpación.
La contribución de la fibrosis a la etiología de la lumbalgia
también ha sido motivo de controversia. Son muchas las etio-
logías posibles de la fibrosis epidural, incluidos el trauma qui-
rúrgico, un desgarro del anillo, una infección, un hematoma o
el medio de contraste intratecal. Esas etiologías están bien do-
cumentadas en la literatura médica. LaRocca y Macnab demos-
traron la invasión por tejido conjuntivo fibroso en el hemato-
ma postoperatorio como causa de la fibrosis epidural, y Cooper
et al. describieron la fibrosis perirradicular y las anomalías vas-
culares que se presentan en caso de discos intervertebrales her-
niados. Por su parte, McCarron et al. investigaron el efecto irri-
tante del núcleo pulposo en el saco dural, las raíces nerviosas
adyacentes y la vaina de la raíz nerviosa, con independencia de
la influencia de la compresión directa de esas estructuras. La ins-
pección macroscópica y el estudio microscópico de los cortes de
médula espinal después de la inyección de un homogenado
de núcleo pulposo autólogo en el espacio epidural lumbar de
cuatro perros demostró la presencia de una reacción inflamato-
ria. En el grupo control, formado por otros cuatro perros que re-
cibieron una inyección de solución salina normal, los cortes de
médula espinal eran normales en el estudio macroscópico. Par-
ke y Watanabe demostraron datos significativos de la presencia
de adherencias en cadáveres de personas que tenían hernia dis-
cal lumbar.
En general, se acepta que la cicatriz postoperatoria deja el
nervio más sensible frente a lesiones por un fenómeno compre-
sivo. Lo normal es que el tejido conjuntivo, o cualquier otro tipo
de tejido cicatricial, forme capas fibrosas (tejido cicatricial) en
el marco de un proceso que tiene lugar cuando el entorno intac-
to sufre una interferencia. El tejido cicatricial se encuentra, en
general, en tres componentes del espacio epidural. El tejido ci-
catricial epidural dorsal está formado por la reabsorción del he-
matoma quirúrgico y puede estar implicado en la producción
de dolor. En el espacio epidural ventral se forma tejido cicatri-
cial denso como consecuencia de los defectos ventrales del dis-
co, y puede persistir a pesar del tratamiento quirúrgico para se-
guir produciendo lumbalgia y radiculopatía después de la fase
de cicatrización de la cirugía. El espacio epidural lateral afecta a
las estructuras epirradiculares situadas fuera de los canales de la
raíz, lo que se conoce como recesos laterales o «vainas», sensi-
bles a los defectos laterales del disco, a la hipertrofia de la su-
perficie articular y a la estenosis del agujero nervioso.
Aunque el tejido cicatricial no es doloroso en sí mismo, la
raíz nerviosa atrapada en su interior sí lo es. Kuslich et al. sos-
pechaban que la presencia del tejido cicatricial complicaba el
dolor asociado a la raíz nerviosa al provocar su fijación en una
posición, aumentando así la sensibilidad de la raíz nerviosa a la
tensión o la compresión. También llegaron a la conclusión de
que ningún otro tejido de la columna es capaz de producir do-
lor en la pierna. En un estudio sobre la relación entre la cicatriz
peridural valorada mediante una resonancia magnética (RM) y
el dolor radicular que se presenta después de la discectomía
lumbar, Ross et al. demostraron que los pacientes que presen-
tan una cicatriz peridural extensa tenían 3,2 veces más probabi-
lidades de desarrollar dolor radicular recurrente.

Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea
Esta evidencia es muy similar a la ofrecida en un nuevo estu-
dio de Gilbert et al. en el que se identificó que las raíces del ner-
vio lumbosacro estaban sometidas a menos tensión que la pu-
blicada con anterioridad al levantar la pierna recta, y que el
movimiento de la cadera mayor de 60° causaba el desplaza-
miento de la raíz nerviosa en el receso lateral.
FORAMINOTOMÍA LÍQUIDA: ADHESIÓLISIS
O LIBERACIÓN FORAMINAL
Con frecuencia, al realizar un epidurograma es evidente un sín-
drome de atrapamiento de la raíz nerviosa, relativo o funcional,
en su agujero como consecuencia de la fibrosis epidural, que se
demuestra por la ausencia de flujo del contraste epidural en las
proyecciones digitiformes epidurales a esos niveles. El procedi-
miento de lisis actúa eficientemente como una foraminotomía
líquida, reduciendo la estenosis del agujero causada por la fi-
brosis epidural. Además de aumentar la superficie transversal
del agujero, la adhesiólisis sirve para descomprimir las estructu-
ras venosas epidurales distendidas, que también comprimen los
niveles espinales cercanos (fig. 49-1) y causan, inevitablemen-
te, hematomas epidurales en relación con el pinchazo de la agu-
ja. La adhesiólisis ha llevado al desarrollo de la epiduroscopia
flexible, un procedimiento en el cual el Dr. James Heavner ha
sido pionero y su principal creador, defensor y promotor.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
RADIOLÓGICO DE LA FIBROSIS EPIDURAL
Al igual que sucede en cualquier otro paciente, debe realizarse
una exploración musculoesquelética y neurológica minuciosa.
Además de las pruebas habituales de provocación de tensión de
la dura, recomendamos la prueba de provocación conocida como
«tirón de la dura». Para ello, se pide al paciente que se siente con
una pierna estirada y se incline hacia delante flexionando la co-
lumna lumbar hasta que comience a notar un dolor de espalda
evidente, flexionando entonces con rapidez la cabeza y el cuello
hacia delante. Con esta maniobra, se estira la dura de la zona ce-
fálica y, si existen adherencias con estructuras como el ligamento
longitudinal posterior, la estructura del canal espinal que presen-
ta la inervación más intensa, el movimiento de la dura provoca-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 49-1
Vasos sanguíneos ingurgitados en la cavidad epidural, tal como se observan durante la
epiduroscopia. El recuadro de la esquina superior derecha muestra la localización de
la punta del epiduroscopio en la fluoroscopia (borde anterior izquierdo de L5).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 49
rá dolor de espalda localizado en el lugar de origen del dolor. Se
ha observado que la maniobra del tirón de la dura positiva se re-
suelve después de la neuroplastia percutánea (fig. 49-2).
La RM y la tomografía computarizada (TC) son herramientas
diagnósticas cuya sensibilidad y cuya especificidad ascienden al
50 y 70%, respectivamente. La mielografía con TC también pue-
de ser útil, si bien ninguna de las modalidades mencionadas an-
teriormente permite identificar la fibrosis epidural con una fiabi-
lidad del 100%. Por el contrario, la epidurografía es una técnica
utilizada con un éxito considerable. Se considera que la mejor for-
ma de diagnosticar la fibrosis epidural consiste en obtener un epi-
durograma, ya que permite detectar defectos de llenado con una
buena correlación con los síntomas del paciente en tiempo real.
La combinación de varias de las técnicas mencionadas incremen-
tará, sin duda, la capacidad de identificar la fibrosis epidural.
TERMINOLOGÍA ACTUAL O CÓDIGOS CPT
UTILIZADOS EN EL PROCEDIMIENTO
La American Medical Association ha desarrollado códigos
Current Procedural Terminology para la adhesiólisis epidural, el
código 62264 para una sola infusión y el código 62263 para una
infusión escalonada en tres tandas.
INDICACIONES DE LA ADHESIÓLISIS
EPIDURAL
Aunque fue diseñada originalmente para tratar la radiculopatía
secundaria a la fibrosis epidural después de la cirugía, el uso de
la adhesiólisis epidural se ha ampliado para tratar múltiples
etiologías del dolor, entre las que se incluyen las siguientes:
1. Síndrome de fracaso de la cirugía.
2. Síndrome poslaminectomía de cuello y espalda después de 447
la cirugía.
3. Alteraciones discales.
4. Carcinoma metastásico de columna que provoca una fractu-
ra por compresión.
5. Artritis degenerativa de varios niveles.
6. Dolor facetario.
7. Estenosis espinal.
8. Dolor que no responde a la estimulación de la médula espi-
nal y a opioides espinales.
9. Dolor de la pared torácica y abdominal relacionado con un
disco torácico (después del mapeo).
CONTRAINDICACIONES
Las siguientes son contraindicaciones absolutas para realizar la
adhesiólisis epidural:
1. Sepsis.
2. Infección crónica.
3. Coagulopatía.
4. Infección local en el lugar del procedimiento.
5. Rechazo del paciente.
6. Formación de un siringoma.
La presencia de aracnoiditis es contraindicación relativa. En
esta situación, los planos tisulares pueden estar adheridos unos
a otros, aumentando las posibilidades de loculación del medio
de contraste o de los medicamentos. También puede aumentar
la posibilidad de flujo de los medicamentos hacia el espacio
subdural o subaracnoideo, lo que puede aumentar la posibili-
dad de complicaciones. Los médicos con poca experiencia en la
adhesiólisis epidural deben valorar la derivación de estos pa-
cientes a un médico con más formación y experiencia.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
A B
448
D E
FIGURA 49-2
A. Maniobra del «tirón de la dura» realizada antes de la neuroplastia percutánea. B. Obsérvese la reproducción del dolor antes de la flexión completa del cuello como consecuen-
cia de las adherencias de la dura. C. Paciente después de la neuroplastia percutánea con flexión del cuello y la espalda sin dolor debido al tratamiento de las adherencias de la
dura. D. La flexión de la columna disminuye antes del tratamiento, como consecuencia de las adherencias de la dura. E. Después del tratamiento, el mismo paciente muestra
aumento de la flexión de la columna sin dolor.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Cuando se ha decidido que la adhesiólisis epidural es el tratamien-
to adecuado, es necesario comentar sus riesgos y beneficios con el
paciente y debe obtenerse el consentimiento informado. Los bene-
ficios que aporta son alivio del dolor, mejoría de la función física
y posible reversión de los síntomas neurológicos. Entre otros, los
riesgos que implica son formación de hematomas, hemorragia, in-
fección, reacción a los medicamentos utilizados (es decir, a la hia-
luronidasa, el anestésico local, los corticoesteroides o la solución
salina hipertónica), daño de los nervios o de los vasos sanguíneos,
alivio del dolor escaso o nulo, incontinencia intestinal o vesical,
empeoramiento del dolor y parálisis. Los pacientes con anteceden-
tes de incontinencia urinaria deben someterse a una evaluación
urodinámica por un urólogo antes del procedimiento, para confir-
mar la etiología y la patología urodinámica preexistentes.
ANTICOAGULANTES
Los medicamentos que prolongan los parámetros de sangrado y
coagulación deben suspenderse antes de realizar la adhesiólisis
ERRNVPHGLFRVRUJ
C
epidural, durante un período de tiempo que varía en función del
medicamento utilizado. Debe concertarse una cita con el médico
de atención primaria del paciente antes de interrumpir este
tipo de medicamentos, en particular en pacientes que requieran
anticoagulación crónica, como son los portadores de endopróte-
sis cardíacas con liberación de fármacos o de válvulas cardíacas
protésicas. La administración de los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos y del ácido acetilsalicílico debe interrumpirse
4 días antes y entre 7 y 10 días antes del procedimiento, respecti-
vamente. Si bien existe un gran debate respecto al empleo de este
tipo de medicamentos y los procedimientos neuroaxiales, nues-
tra opinión es que debemos ser conservadores. La administra-
ción del clopidogrel debe interrumpirse 7 días antes, mientras
que la de la ticlopidina se interrumpe entre 10 y 14 días antes de
la adhesiólisis. La interrupción de la warfarina es variable, pero
normalmente es adecuado hacerlo 5 días antes. Los pacientes que
reciben heparina subcutánea deben interrumpirla como mínimo
12 h antes del procedimiento, mientras que los que reciben he-
parina de bajo peso molecular requieren un mínimo de 24 h. Asi-
mismo, deben interrumpirse los medicamentos homeopáticos de
venta sin receta que prolongan los parámetros de valoración del
 CAPÍTULO 49
Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea

sangrado. Entre ellos, se incluyen el aceite de pescado, la vitami-

na E, el Ginkgo biloba, el ajo, el ginseng y el hipérico. El estado
adecuado de la coagulación debe confirmarse mediante los ante-
cedentes, el INR, el tiempo de protrombina, el tiempo de trom-
boplastina parcial y la valoración de la función plaquetaria o el
tiempo de hemorragia. Las pruebas deben realizarse lo más cer-
ca posible del día del procedimiento. Los resultados de las prue-
bas que se realicen solo unos días después de interrumpir el an-
ticoagulante pueden elevarse posteriormente, ya que no ha
transcurrido tiempo suficiente para permitir la desaparición de
los efectos anticoagulantes. Es necesario sopesar los beneficios
del procedimiento frente a las posibles secuelas que tendría la
interrupción del medicamento anticoagulante, y este aspecto
debe comentarse detenidamente con el paciente.

ANALÍTICA PREOPERATORIA
Antes del procedimiento, se obtiene un hemograma completo
y un análisis de orina con una muestra limpia, para descartar la
presencia de infecciones no diagnosticadas. Una cifra elevada de
leucocitos o un análisis de orina positivo obligan al médico a
posponer el procedimiento y a derivar al paciente a su médico
de atención primaria para continuar el estudio diagnóstico y re-
cibir tratamiento. Además, se determinan los antecedentes de
hemorragias, las anomalías del tiempo de protrombina, el tiem-
po de tromboplastina parcial y la función plaquetaria o el
tiempo de hemorragia para descartar anomalías de la coagula-
ción. Un resultado elevado de cualquiera de ellos justifica con- FIGURA 49-3
tinuar el estudio del paciente y posponer el procedimiento has- Secuencia de la lisis caudal: encuentre primero el hiato sacro y la punta del cóccix.
ta que se terminen estas pruebas.

Cuando la aguja atraviesa el hiato, se baja su angulación has-

TÉCNICA ta aproximadamente 30° y se hace avanzar. Las ventajas que
Este procedimiento puede realizarse en las regiones cervical, to- ofrece la aguja RX Coudé respecto a otras agujas son la punta en 449
rácica, lumbar y caudal de la columna. Se describirá con detalle ángulo, que permite dirigir más fácilmente el catéter, y una pun-
la implantación caudal y transforaminal de los catéteres, mien- ta de la aguja menos afilada. El borde posterior de la apertura
tras que se proporcionarán los aspectos más destacados y los pe-
queños cambios que deben introducirse en el protocolo para el
uso de los catéteres cervicales y torácicos. Nuestra política es rea-
lizar este procedimiento en condiciones estériles estrictas en el
quirófano. Antes del procedimiento se administran antibióticos
profilácticos con cobertura neuroaxial amplia. Los pacientes re-
cibirán ceftriaxona, 1 g por vía intravenosa, o levofloxacino,
500 mg por vía oral en los casos alérgicos a la penicilina. La mis-
ma dosis se repite el día 2. El anestesiólogo o una enfermera
anestesista se ocupan de monitorizar la anestesia.

ABORDAJE CAUDAL
Se coloca al paciente en decúbito prono con una almohada bajo
el abdomen para corregir la lordosis lumbar y otra bajo los tobi-
llos, para que el paciente esté más cómodo. Se le pide que junte
los dedos de los pies y separe los talones, de esta forma se rela-
jan los músculos glúteos y se facilita la identificación del hiato sa-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cro. Tras la preparación estéril y de colocar los paños quirúrgicos,

se identifica el hiato sacro palpando la zona inmediatamente cau-
dal al asta del sacro, o mediante guía fluoroscópica. Se crea un ha-
bón cutáneo con anestésico local, unos 2,5 cm en dirección late-
ral y 5 cm en dirección caudal al hiato sacro en el lado contrario
al de la radiculopatía confirmada. En teoría, un abordaje subcu-
táneo distal protege en cierta medida frente a la meningitis, ya
que se prefiere una infección cutánea local antes que una infec-
ción más cercana al espacio epidural caudal. Se crea una muesca
en la piel con una aguja cortante de calibre 18 y se introduce por
ella una aguja epidural RX Coudé (Epimed International) de ca- FIGURA 49-4
libre 15 o 16, con un ángulo de 45°, y se dirige mediante fluo- Palpe con el dedo índice para identificar el asta del sacro y después el hiato sacro que
roscopia o palpación hacia el hiato sacro (figs. 49-3 y 49-4). se busca.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
distal de la aguja se ha diseñado como una superficie no cortan-
te que permite manipular el catéter cuando entra y sale de la
aguja. Una aguja Touhy tiene un borde posterior en la apertura
distal que resulta ser una superficie cortante y que puede dañar
más fácilmente el catéter. Cuando la aguja esté correctamente
colocada, estará dentro de la zona caudal del canal por debajo
del nivel del agujero S3 en las imágenes fluoroscópicas antero-
posteriores (AP) y laterales. Cuando la aguja se sitúe sobre el ni-
vel del agujero S3, podría pinchar una dura de inserción baja.
La punta de la aguja debe atravesar la línea media del sacro ha-
cia el lado de la radiculopatía.
El epidurograma se realiza utilizando 10 ml de un medio de
contraste hidrosoluble no iónico. Se confirma la aspiración ne-
gativa de sangre o de líquido cefalorraquídeo antes de inyectar el
medio de contraste o medicamentos. Omnipaque e Isovue son
los dos medios de contraste más utilizados y son adecuados para
la mielografía. No deben utilizarse medios no hidrosolubles
iónicos, como Hypaque o Renografin, ni medios hidrosolu-
bles iónicos, como Conray. Estos medios no están indicados para
la mielografía. Las inyecciones subaracnoideas accidentales pue-
den provocar efectos adversos graves, como crisis convulsivas e
incluso la muerte. El medio de contraste se inyecta lentamente y
se observa la presencia de defectos de llenado. Un epidurograma
normal tendrá un aspecto en «árbol de navidad», siendo el canal
central el tronco del árbol, y los perfiles de las raíces nerviosas,
las ramas. Un epidurograma anómalo mostrará zonas que no se
llenan con el medio de contraste (fig. 49-5). Se trata de áreas de
supuesta cicatrización, y normalmente coincidirán con las zonas
causantes de las molestias radiculares. Si se observa captación
vascular, es necesario redirigir la aguja.
Después de girar la apertura distal de la aguja en dirección
ventrolateral, inserte un catéter TunL Kath o TunL-XL (más rígi-
do) (Epimed International), con un acodamiento en la punta
450 distal, a través de la aguja (figs. 49-6 y 49-7). El acodamiento
debe situarse a 2,5 cm de la punta del catéter, con un ángulo de
30°, y permitirá orientar el catéter hacia el nivel deseado
(fig. 49-8). Utilizando la guía fluoroscópica AP continua, haga
FIGURA 49-5
Inyección inicial del contraste Omnipaque 240 (10 ml) que muestra el flujo a nivel sacro
S3 y defectos de llenado en S2 y S1 y en el lado derecho de L5.
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 49-6
La aguja se coloca a través del agujero sacro en el canal sacro y se rota en dirección al
objetivo. No debe avanzarse sobrepasando el agujero S3.
avanzar la punta del catéter hacia el espacio epidural ventrola-
teral del nivel deseado. El catéter puede orientarse girándolo
despacio en dirección horaria o antihoraria. Evite girar la punta
(es decir, girarla en círculo), ya que así dificulta la orientación
del catéter. Tampoco haga avanzar el catéter hasta la zona me-
dia del sacro, ya que de esta forma será más difícil dirigir el ca-
téter hacia la zona ventrolateral del espacio epidural. La locali-
zación ideal de la punta del catéter en la proyección AP se
localiza en el agujero situado inmediatamente por debajo de la
porción media de la sombra del pedículo (figs. 49-9 y 49-10).
Compruebe la proyección lateral para confirmar que la punta
del catéter está situada en la zona ventral del espacio epidural.
Utilizando la fluoroscopia en tiempo real, inyecte 2 o 3 ml
de medio de contraste a través del catéter, intentando perfilar
la raíz nerviosa «cicatricial» (fig. 49-11). Si se aprecia captación
vascular, reposicione el catéter y vuelva a inyectar contraste.
Preferiblemente, no debe verse irrigación vascular, pero en al-
gunos casos puede verse un patrón epidural secundario a la
congestión venosa, con un pequeño flujo vascular del contras-
te. Es una situación aceptable, siempre que la captación vascu-
lar sea venosa y no arterial. Debe tenerse mucha precaución
cuando se inyecte el anestésico local para evitar sus efectos se-
cundarios, dependientes del volumen y de la dosis. Hasta la fe-
cha, no se han descrito complicaciones como consecuencia del
flujo vascular de pequeño volumen del medio de contraste,
pero el flujo arterial de cualquier volumen justifica siempre la
reposición del catéter. Nunca hemos observado una coloca-
ción intraarterial en 25 años de uso de catéteres blandos con
punta de resorte.
2,5 cm
Ángulo
FIGURA 49-7
El catéter Epimed Racz está marcado para indicar la localización del codo, o utilice el
pulgar como referencia para doblar un codo en un ángulo de 15°.
 CAPÍTULO 49
Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea

FIGURA 49-10
El catéter (24xL) se hace pasar hasta el agujero nervioso de L5.
FIGURA 49-8
La dirección del catéter indica prácticamente la línea media. Dirija el codo curvado bajo
guía fluoroscópica continua hacia el lugar ventrolateral objetivo. Para llegar al objetivo
se puede manipular con la rotación de la aguja y con el movimiento del catéter.

451
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 49-11
FIGURA 49-9 Inyección del medio de contraste Omnipaque 240, otros 5 ml, abriendo los espacios
Se retira la aguja y se introduce el catéter en el espacio epidural ventrolateral, ventral a perineurales L5, S1, S2 y S3 derechos, y también L5, S1, S2 y S3 izquierdos. Además,
la raíz nerviosa. se extiende hacia L4 derecho en dirección cefálica.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Inyecte 1.500 U de hialuronidasa disueltas en 10 ml de solu-

ción salina normal sin conservante. Un avance más reciente con-
siste en usar Hilenex o hialuronidasa recombinante humana,
que aporta la ventaja de su supuesta mayor efectividad en el pH
corporal normal en comparación con la hialuronidasa recombi-
nante bovina. Esta inyección puede resultar un tanto molesta,
por lo que se prefiere una inyección lenta. Esté pendiente de la
«apertura» (es decir, la visualización) de la raíz nerviosa «cicatri-
zada» (figs. 49-12 y 49-13; v. fig. 49-11). Entonces se administra-
rá una dosis de prueba de 3 ml de los 10 ml de una solución de
anestésico local/esteroide (AL/S). En nuestro centro se utilizan
4 mg de dexametasona mezclados con 9 ml de ropivacaína al
0,2%. Se utiliza ropivacaína en lugar de bupivacaína por dos
motivos: la primera produce un bloqueo preferentemente sen-
sitivo más que motor, y es menos cardiotóxica que la bupivacaí-
na racémica. Las dosis de otros corticoesteroides más utilizados
son 40 a 80 mg de metilprednisolona, 25 a 50 mg de diacetato
de triamcinolona, 40 a 80 mg de acetónido de triamcinolona
y de 6 a 12 mg de betametasona. Si después de 5 min no hay sig-
nos de inyección intratecal o intravascular del medicamento, in-
yecte los 7 ml restantes de la solución de AL/S.
Retire la aguja bajo la guía fluoroscópica continua para garan-
tizar que el catéter permanece en el nivel deseado (fig. 49-14).
Asegure el catéter a la piel utilizando una sutura no absorbible y
cubra la zona de punción en la piel con pomada antimicrobiana.
Ponga un vendaje estéril y conecte un filtro de 0,2 ␮m al extremo FIGURA 49-13
del catéter. Fije la porción expuesta del catéter sobre la piel con Se hace avanzar el catéter hasta el nivel sintomático deseado de L5 derecha en el espa-
cio epidural ventrolateral. La inyección de contraste seguida de 10 ml con 1.500 unida-
cinta adhesiva y traslade al paciente a la zona de recuperación.
des de hialuronidasa abre bilateralmente los agujeros nerviosos L3-L5, S1, S2 y S3.
Deberá transcurrir un período de 20 o 30 min entre la última
inyección de la solución de AL/S y el inicio de la infusión de la
solución salina hipertónica (10%). Este período es necesario
para garantizar que no se ha administrado una inyección subdu-
ral de la solución de AL/S. El bloqueo subdural simula un blo-
452 queo subaracnoideo, pero tarda más en establecerse, habitual-
mente de 16 a 18 min. El desarrollo del bloqueo motor indica
el flujo subdural o subaracnoideo. Si el paciente presenta un blo-
queo subaracnoideo o subdural en algún momento durante el

FIGURA 49-12 FIGURA 49-14
La inyección adicional del medio de contraste e hialuronidasa abre camino bilateral- Secuencia de cinco imágenes de la retirada de la aguja para prevenir el desprendimien-
mente en zonas cicatriciales previas. Es evidente el aspecto en árbol de Navidad. to del catéter de la zona objetivo antes de suturar la herida y aplicar el vendaje.

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 CAPÍTULO 49
Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea

procedimiento, deberá extraerse el catéter y cancelar el resto de

la adhesiólisis. El paciente debe quedarse en observación para
confirmar la resolución del bloqueo motor y sensitivo e infun-
dir los 10 ml de la solución salina hipertónica a través del caté-
ter durante 15 o 30 min. Si el paciente se queja de molestias, se
interrumpe la infusión y se inyectan otros 2 o 3 ml de ropivacaí-
na al 0,2%, y se reinicia la infusión. Como alternativa, pueden
inyectarse 50 a 75 ␮g de fentanilo epiduralmente en lugar del
anestésico local. Tras completar la infusión de la solución salina FIGURA 49-15
hipertónica, se purga lentamente el catéter con 2 ml de solución Plano transforaminal lateral oblicuo. Aborde la AAS haciendo avanzar la aguja RX.
salina normal sin conservante y se pone el tapón.
Nuestra política consiste en ingresar al paciente durante 24 h
para observación y realizar una segunda y una tercera infusio-
nes de solución salina hipertónica el día siguiente. El segundo
día después de la inserción del catéter se realizan dos inyeccio-
nes (con un intervalo de 4 a 6 h entre ellas) de 10 ml de ropiva-
caína al 0,2% sin esteroides, y después se infunden 10 ml de so-
lución salina hipertónica (10%) usando la misma técnica y
manteniendo las mismas precauciones que durante la infusión
del primer día. Al terminar la tercera infusión se retira el catéter
y se pone un vendaje estéril. El paciente es dado de alta a su do-
micilio con un tratamiento de 5 días de cefalexina oral en dosis
de 500 mg dos veces al día o de levofloxacino oral en dosis de
500 mg una vez al día en los pacientes alérgicos a la penicilina.
La visita de seguimiento clínico tendrá lugar 30 días después.
FIGURA 49-16
Después del contacto con el hueso y la AAS. Rotación lateral de 180° para permitir el
CATÉTERES TRANSFORAMINALES paso hacia el objetivo.
Los pacientes que presentan un segundo nivel de radiculopatía
o en los que no se puede acceder al nivel objetivo a través del
abordaje caudal pueden requerir la implantación de un segun-
do catéter que se colocará en el espacio epidural ventral a través
de un abordaje transforaminal.
Después de identificarse el nivel objetivo mediante la ima- 453
gen fluoroscópica AP, se «cuadra» la cara intervertebral superior
de la vértebra que forma la porción caudal del agujero de inte-
rés, es decir, se superponen las sombras anterior y posterior de
su cara intervertebral superior. El ángulo mide habitualmente
de 15 a 20° en dirección caudocefálica. El fluoroscopio se incli-
na en dirección oblicua aproximadamente 15° hacia el lado de
la radiculopatía y se ajusta hasta que la apófisis espinosa esté ro-
tada hacia el lado contrario. Esta forma de colocar el fluorosco-
pio permite ver mejor la apófisis articular superior (AAS) que
forma la porción posteroinferior del agujero objetivo. La ima- FIGURA 49-17
Obsérvese el ligamento intertransverso. La punta de la aguja RX-2 Coudé que tiene un
gen de la AAS debe superponerse a la sombra del espacio discal
estilete romo que hace protrusión 1 mm atravesará el ligamento, con menos probabili-
en el plano oblicuo. La parte superior de la AAS es el objetivo dades de dañar el nervio.
de colocación de la aguja (fig. 49-15). Cree un habón en la piel
ligeramente lateral a la sombra de la punta de la AAS. Perfore la
piel con una aguja de calibre 18 y después inserte una aguja RX
Coudé de calibre 15 o 16, y hágala avanzar usando la técnica de
gun-barrel hacia la parte superior de la AAS. Continúe haciendo
avanzar la aguja medialmente hacia la AAS hasta que la punta
entre en contacto con el hueso. Rote la punta de la aguja 180°
lateralmente y hágala avanzar unos 5 mm (fig. 49-16). Rote la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

aguja de nuevo medialmente otros 180° (fig. 49-17). 1,27 cm

A medida que la aguja avanza lentamente se nota un claro
«pop» en el momento en que penetra en el ligamento intertrans- Ángulo
verso. En ese momento se obtiene una imagen fluoroscópica y
se comprueba que la punta de la aguja acaba de pasar la AAS del
agujero posterior. En el plano AP, inserte lentamente el catéter
en el agujero a través de la punta de la aguja, mientras mantie-
ne el control fluoroscópico continuo, y hágalo avanzar hasta
que su punta quede prácticamente en el centro del canal espi-
nal (figs. 49-18 a 49-20).
Confirme que el catéter se encuentra en el espacio epidural
anterior con una imagen más ampliada (fig. 49-21). Anatómi- FIGURA 49-18
camente, el catéter se encuentra en el agujero por encima o por La punta distal del catéter puede doblarse 15° en una longitud de 18 mm.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 49-19
Después de perforar el ligamento intertransverso, se orienta el catéter hacia el espacio
epidural ventrolateral (plano lateral).
debajo de la raíz nerviosa saliente (fig. 49-22). Si el catéter no
puede avanzar, normalmente significa que la aguja está situada
demasiado posterior o demasiado lateral al agujero. También
puede indicar que la estenosis del agujero es demasiado impor-
tante como para permitir el paso del catéter. Se puede hacer
avanzar la aguja unos milímetros en dirección anterior respecto
al agujero, y también en dirección ligeramente medial en el agu-
jero. Si el catéter sigue sin avanzar, la inserción inicial de la aguja
tendrá que ser más lateral. En consecuencia, el ángulo del fluo-
roscopio deberá ser de 20° y no de 15. La curva de la aguja nor-
malmente facilita una inserción sencilla del catéter. Finalmen-
te, el catéter queda prácticamente en la línea media.
Inyecte 1 o 2 ml del medio de contraste para confirmar el flu-
jo epidural. Cuando se han implantado un catéter caudal y otro
454 transforaminal, las 1.500 U de hialuronidasa se dividen a par-
tes iguales entre ambos (5 ml de la solución de hialuronidasa/
solución salina en cada uno de ellos). La solución de AL/S tam-
FIGURA 49-20
Catéter situado en el espacio L3-L4 a través de una aguja RX-2 Coudé (Epimed Inter-
national, Johnstown, NY) transforaminal de calibre  15, introducido casi hasta llegar
cerca de la zona media del canal (plano anteroposterior).
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FIGURA 49-21
El colorante del catéter ventroanterior transforaminal se extiende hacia el espacio epi-
dural y la zona intradiscal L3-L4 (a través de un desgarro anular).
bién se divide por igual, pero se usa un volumen de 15 ml (1 ml
de esteroide y 14 ml de ropivacaína al 0,2%: del volumen total,
5 ml se introducen vía transforaminal y 10 ml en el catéter cau-
dal) en lugar de 10 ml. Extraiga la aguja bajo guía fluoroscópi-
ca para asegurarse de que el catéter no se mueve de su posición
original en el espacio epidural. Asegure y cubra el catéter, tal
como se ha descrito con anterioridad. La solución salina hiper-
tónica se infunde en un volumen de 4 o 5 ml por vía transfora-
minal y de 8 y 10 ml por el catéter caudal en 30 min. El volu-
men de inyección de la solución salina hipertónica debe ser
siempre menor o igual que el volumen del anestésico local in-
yectado para evitar el dolor que provoca la inyección. Corres-
ponde al médico comprobar la posición del catéter transforami-
nal bajo fluoroscopia antes de realizar la segunda y la tercera
infusiones. El catéter puede avanzar atravesando el espacio epi-
dural en el agujero contralateral, en los músculos paraespinales
contralaterales o, más frecuentemente, saliendo fuera del espa-
cio epidural en los músculos paraespinales homolaterales.
En consecuencia, el medicamento se deposita en el tejido pa-
ravertebral y no en el espacio epidural. Igual que en el aborda-
je caudal, extraiga el catéter transforaminal después de la terce-
ra infusión. Un avance técnico reciente consiste en el desarrollo
FIGURA 49-22
Plano anteroposterior. El catéter se encuentra en una posición óptima, cerca de la línea
media a través de su introducción transforaminal.

Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea
de la aguja RX-2 Coudé, en la cual un segundo estilete que hace
protrusión puede permitir una colocación más precisa de la agu-
ja, con menos posibilidades de provocar una lesión nerviosa.
LISIS DE LAS ADHERENCIAS CERVICALES
El éxito del abordaje caudal para la lisis de las adherencias lle-
vó a aplicar la misma técnica en el espacio epidural cervical. Las
indicaciones y el estudio diagnóstico previo al procedimiento
son los mismos que para la técnica de lisis caudal, pero hay al-
gunas diferencias en la técnica y los volúmenes utilizados.
Para entrar en el espacio epidural se debe utilizar un espacio
torácico superior en un abordaje paramediano en el lado contra-
lateral. Los niveles más utilizados son D1-D2 y D2-D3. La en-
trada en esos niveles permite disponer de una longitud suficien-
te del catéter para que se quede en el espacio epidural después
de alcanzar el nivel objetivo. Si dicho nivel está en las raíces ner-
viosas cervicales inferiores, deberá seleccionarse un espacio más
caudal. Ponemos al paciente en decúbito lateral izquierdo, pero
en decúbito prono si el paciente es más grande.
Para facilitar la entrada en el espacio epidural se usa una téc-
nica denominada «técnica 3D». «3D» significa direction, depth y
direction, es decir, dirección, profundidad y dirección. Usando
una imagen fluoroscópica AP, se determina la dirección inicial
de una aguja RX Coudé de calibre 15 o 16. Siguiendo entonces
un abordaje paramediano modificado, se accede a través de la
piel en un nivel y medio por debajo del espacio interlaminar ob-
jetivo y se hace avanzar la aguja hacia el punto medio del espa-
cio interlaminar elegido, situando la apertura de la aguja en di-
rección medial. Cuando la aguja llega a los planos tisulares más
profundos (normalmente, a 2 o 3 cm), compruebe la profundi-
dad de la aguja con una imagen lateral. Haga avanzar la aguja
hacia el espacio epidural y repita las imágenes para confirmar la
profundidad. El borde posterior del espacio epidural dorsal pue-
A B
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
D E
FIGURA 49-23
Secuencia de pasos para la colocación del catéter usando una aguja RX Coudé. A y B. Se inserta la aguja en el espacio epidural con la punta dirigida como se muestra. C. Se in-
troduce el estilete que hace protrusión. D. A continuación, se rota la aguja de manera que la punta queda paralela a la dura. E. Se inserta el catéter.
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CAPÍTULO 49
de verse identificando la unión de la base de la apófisis espino-
sa de la vértebra con su lámina. Esta unión crea una «línea rec-
ta» radiopaca diferenciada. Una vez que la aguja esté cerca del
espacio epidural, obtenga una imagen fluoroscópica AP para
volver a confirmar la dirección de la aguja. Si la punta de la agu-
ja ha atravesado la línea media, definida por la apófisis espino-
sa de los cuerpos vertebrales, tire de la aguja hacia atrás y cam-
bie su dirección. El proceso «3D» puede repetirse tantas veces
como sea necesario para hacer que la aguja esté en la posición
perfecta.
Con una técnica de pérdida de resistencia, haga avanzar la
aguja en el espacio epidural con la punta de la aguja RX Coudé
en dirección caudal. Cuando la punta está en el espacio epidu-
ral, gire la punta en dirección cefálica e inyecte 1 o 2 ml de con-
traste para confirmar la entrada. Si rota o mueve una aguja en el
espacio epidural, puede cortar la dura. Esta técnica ha mejora-
do con la llegada de la aguja RX-2 Coudé, que presenta un se-
gundo estilete como mecanismo de seguridad que hace protru-
sión más allá de la punta de la aguja y que actúa empujando la
dura, alejándola de la punta de la aguja cuando esta gira 180°
en dirección cefálica (fig. 49-23).
Inyecte un volumen pequeño adicional según necesidades
hasta completar el epidurograma. Si se aprecia flujo libre del
contraste inyectado, la presión puede acumularse en el espacio
epidural lateral. El flujo característico del líquido siguiendo la
ruta de menor resistencia se reconoce como dispersión contra ve-
nosa (DCV). Su presencia significa que la presión que aumenta
en el espacio epidural lateral no puede extenderse lateralmente
para descomprimirse. El colorante extravasado sigue el camino
de menor resistencia hacia el lado opuesto. Si la presión sigue
aumentando, se provoca una lesión isquémica de la médula es-
pinal. La flexión y la rotación de la cabeza y el cuello facilitan la
salida lateral del contraste, y se libera así la presión a través del
agujero nervioso aumentado de tamaño (fig. 49-24). 455
C
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Apertura Cierre
Porción Porción
inferior inferior
Porción Porción
superior superior
Apertura por flexión Neutral Cierre por extensión

FIGURA 49-24
Rotación en flexión, de izquierda a derecha, con independencia de la
posición del paciente. El agujero nervioso aumenta de tamaño con
la  rotación en flexión, y se hace más pequeño con la extensión. La
parte inferior se desliza hacia delante sobre la parte superior para
aumentar el agujero. De esta forma, se permite el desplazamiento la-
teral y se libera la presión con dispersión contra venosa (DCV). Apertura Neutral Cierre

Igual que en el epidurograma caudal, busque defectos de lle-
nado. Es muy importante que vea el flujo del contraste en las di-
recciones cefálica y caudal. Debe evitarse la loculación del con-
traste en una zona pequeña, ya que puede incrementarse
significativamente la presión en el espacio epidural y compro-
meter un aporte de sangre arterial a la médula espinal, que ya es
débil. Haga un codo en el catéter, como se ha descrito anterior-
mente en el abordaje caudal, e inserte el catéter a través de la
456 aguja (v. fig. 49-23E). La apertura de la aguja debe dirigirse ha-
cia el lado objetivo. Haga avanzar lentamente el catéter hacia el
surco lateral y guíelo en dirección cefálica. Redirija el catéter
cuando sea necesario y, una vez llegado al nivel objetivo, gire la
punta del catéter hacia el agujero (fig. 49-25A). Inyecte 0,5 a
1 ml de contraste para ver la raíz nerviosa objetivo y comprue-
be que el contraste sale fuera del agujero (fig. 49-25B). Instile
lentamente 150 U de Hilenex disuelto en 5 ml de solución sali-
na normal sin conservante. Después, administre 1 o 2 ml de más
medio de contraste y observe la «apertura» de la raíz nerviosa
«cicatricial». Administre una dosis de prueba con 2 ml de los
6 ml de una solución de AL/S. La combinación que utilizamos
nosotros consiste en 5 ml de ropivacaína al 0,2% y 4 mg de
dexametasona. Si después de 5 min no hay signos de flujo in-

A B
FIGURA 49-25
A. Catéter ventrolateral izquierdo en el cuello hasta el nivel superior de la fusión de C5-C7. B. Catéter ventrolateral cervical izquierdo introducido hasta el nivel superior de la fusión
de C4. La inyección del contraste se extiende en dirección cefálica y lateral.

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Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea
tratecal o intravascular, inyecte los 4 ml restantes. Extraiga la
aguja y asegure y vende el catéter como se ha descrito con ante-
rioridad. Cuando transcurran 20 min desde la última dosis de
la solución de AL/S y no haya indicios de bloqueo subaracnoi-
deo o subdural, inicie la infusión de 5 ml de solución salina hi-
pertónica durante 30 min. Al finalizar la infusión, purgue el ca-
téter con 1 o 2 ml de solución salina normal sin conservante y
ponga el tapón.
La segunda y la tercera infusiones se realizan al día siguien-
te con 6 ml de ropivacaína al 0,2% cuando no haya flujo del me-
dio de contraste y con 5 ml de solución salina hipertónica uti-
lizando la misma técnica y precauciones descritas para la
primera infusión. Se extrae el catéter y se prescriben antibióti-
cos profilácticos. El seguimiento clínico dura 30 días.
LISIS DE LAS ADHERENCIAS TORÁCICAS
La técnica de entrada en el espacio epidural torácico para la
adhesiólisis es idéntica a la utilizada en la región cervical. Re-
cuerde siempre la técnica 3D y asegúrese de seguir una vía
realmente lateral cuando compruebe la profundidad de la
aguja. Para ello, puede superponer las sombras costales. El ob-
jetivo es, igualmente, el espacio epidural ventrolateral, situan-
do la punta del catéter en el agujero del nivel deseado. La
principal diferencia entre la lisis torácica en comparación con
las técnicas caudal y cervical es el volumen de las sustancias
inyectadas. En este caso, se utilizan 8 ml de contraste, Hile-
nex, AL/S y solución salina hipertónica. En la tabla 49-1 se in-
dican los volúmenes de infusión más utilizados para la adhe-
siólisis epidural.
FROTAMIENTO NEURAL
El protocolo de la adhesiólisis epidural ha mejorado mucho gra-
cias a los ejercicios de frotamiento neural, diseñados para mo-
vilizar las raíces nerviosas al «deslizarlas» entrando y saliendo
del agujero (fig. 49-26). De esta forma, se fragmenta el tejido ci-
catricial debilitado por el procedimiento y se previene el depó-
sito de más tejido cicatricial. Si esos ejercicios se realizan eficien-
temente tres o cuatro veces al día durante algunos meses después
del procedimiento, se limitará, en gran medida, la formación de
tejido cicatricial.
MAPEO EPIDURAL
En pacientes con radiculopatía en varios niveles y dolor com-
plejo puede ser difícil determinar desde qué punto emana la
mayor parte del dolor. Hemos estado utilizando una técnica que
hemos denominado mapeo para localizar la raíz nerviosa más
dolorosa mediante estimulación, y después se realiza la adhe-
siólisis a ese nivel. Hay varias referencias en la literatura cientí-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TABLA 49-1 Volúmenes habituales de infusión para la adhesiólisis epidural
Hialuronidasa y solución
Contraste salina normal
Caudal 10 ml 10 ml
Caudal y 5 ml en cada catéter 5 ml en cada catéter
transforaminal
Torácica 8 ml 8 ml
Cervical 5 ml 6 ml
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CAPÍTULO 49
fica sobre la estimulación para confirmar la colocación epidu-
ral del catéter y localizar la raíz nerviosa. Para identificar las
raíces nerviosas pueden usarse como catéteres de estimulación
los catéteres TunL Kath y TunL-XL.
Después de entrar en el espacio epidural, haga avanzar el ca-
téter en el espacio epidural ventrolateral hasta pasar el nivel ob-
jetivo sospechoso. Asegúrese de que la punta del catéter se diri-
ge lateralmente hacia los agujeros, inmediatamente por debajo
del pedículo. Tire del estilete del catéter hacia atrás aproximada-
mente 1 cm. Con unas pinzas de dientes, fije el cátodo al estile-
te y la tierra al ánodo en la aguja, en la almohadilla de tierra o
en una aguja de calibre 22 insertada en la piel. Aplique la esti-
mulación eléctrica utilizando un estimulador con una frecuen-
cia de 50 impulsos por segundo y una amplitud del impulso de
450 ms, afinando la amplitud hasta que se perciba una pareste-
sia que va aumentando poco a poco, normalmente con me-
nos de 2 o 3 V. Pregunte al paciente si nota la parestesia en la
zona de dolor máximo que se reconoce. Este proceso se repite
en cada nivel sucesivo hasta que se identifica la raíz nerviosa de
máximo dolor. Una vez identificada, se realiza la adhesiólisis a
ese nivel. El procedimiento de mapeo también es útil para iden-
tificar el lugar óptimo de cirugía, ya sea antes de la primera ci-
rugía o cuando esta ha fracasado en una o más ocasiones.
COMPLICACIONES
Al igual que en cualquier otro procedimiento invasivo, pueden
presentarse complicaciones, como hemorragia, infección, cefa-
lea, daño a nervios o vasos sanguíneos, rotura del catéter, dis-
función vesical/intestinal, parálisis, compresión de la médula
espinal por la loculación de los líquidos inyectados o del hema-
toma, inyección subdural o subaracnoidea del anestésico local
o de la solución salina hipertónica, y reacciones a los medica-
mentos utilizados. En el formulario de consentimiento infor- 457
mado también incluimos la posibilidad de que el paciente pue-
da presentar aumento del dolor o de que su dolor no mejore en
absoluto. Aunque la lista potencial de complicaciones es larga,
su frecuencia de aparición es muy baja. No obstante, existe cla-
ramente una curva de aprendizaje y en estudios recientes se des-
taca este aspecto al valorar la mejoría significativa de los resul-
tados a largo plazo y la tasa muy baja de complicaciones y de
consecuencias medicolegales cuando se tiene en cuenta la pro-
gresión de la experiencia clínica.
El flujo subdural es una complicación ante la que hay que es-
tar siempre atento cuando se inyecta un anestésico local. Duran-
te la adhesiólisis caudal existe riesgo de colocación subdural del
catéter, en particular cuando el catéter avanza siguiendo la línea
media (figs. 49-27 y 49-28). El bloqueo motor subdural se iden-
tifica en un plazo de 16 a 18 min. Los catéteres utilizados para
adhesiólisis nunca deben orientarse siguiendo la línea media en
el espacio epidural.
Anestésico local Infusión de solución salina
y esteroide hipertónica al 10%
10 ml 10 ml
5 ml en cada catéter 8 ml en el catéter caudal y 4 ml
en el catéter transforaminal
8 ml 8 ml
6 ml 5 ml
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Extensión 1 Extensión 2 Extensión 3

A B C

D E F
FIGURA 49-26
Ejercicios de frotamiento neural. A. El paciente de pie, derecho, se agarra firmemente a una superficie estable (p. ej., el cerco de la puerta) con el brazo estirado. Se presiona el
458 codo y el hombro hacia delante. B. A continuación, inclina lentamente la cabeza en dirección contraria a la del brazo estirado para provocar una tensión suave. C. Por último, rota
la barbilla hacia el hombro opuesto, hasta donde se encuentre cómodo. Se mantiene esta posición final durante aproximadamente 20 o 30 s. D. Tumbado en decúbito supino
sobre una colchoneta de ejercicio, sin almohada, acerca lentamente ambas rodillas hacia el tórax con las piernas dobladas y mantiene esta posición durante 20 s. El paciente se
relaja y adopta una postura neutral. E. De nuevo en decúbito supino, el paciente levanta ambas piernas 90°, con las rodillas rectas mientras está tumbado estirado sobre una
superficie firme. Se mantiene la posición durante 20 s. El paciente adopta una postura neutral y descansa brevemente. F. El paciente lleva ambas piernas hasta un ángulo de 90°
mientras está en decúbito supino. A continuación, extiende las piernas lentamente en forma de V, hasta donde se sienta cómodo, y mantiene la posición durante 20 s.

FIGURA 49-27
El catéter entra en el espacio subdural en la línea media. Hay un pequeño derrame
del contraste epidural, pero el paciente comienza a quejarse de dolor bilateral en las
piernas.
FIGURA 49-28
Aguja espinal de calibre 22 y sistema de extensión con la jeringa, situada en el espacio
subdural y tras aspirar 12 ml de líquido. El paciente refirió la reversión inmediata del
dolor bilateral en las piernas. Obsérvense el medio de contraste en el tubo de extensión
y la jeringa en la posición de las 7.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea
RESULTADOS
En sus primeras etapas a comienzos de los años ochenta, este
protocolo se diseñó para administrar directamente medicamen-
tos en una zona específica en un ganglio de las raíces dorsales.
Sin embargo, tras varios procedimientos se determinó que era
enormemente difícil alcanzar el ganglio de la raíz dorsal como
consecuencia del desarrollo del tejido cicatricial o de adheren-
cias. Al principio, aprendimos a partir del empleo de anestési-
cos locales en cirugía, cuando se administraba un bloqueo de
2-4 h para una intervención, y fue muy gratificante observar
cómo los pacientes con dolor crónico conseguían meses y años
de alivio del dolor tras la implantación de un nuevo catéter
orientable visible con los rayos X. En 1985, Racz et al. publica-
ron por primera vez el empleo de fenol en el ganglio de la raíz
dorsal con una lista de resultados observados que, claramente,
no eran tan buenos como los últimos estudios de Manchikanti
sobre fracaso de cirugía de columna y estenosis espinal, que
mostraban una mejoría del 75 al 80% a los 12 meses de segui-
miento. Así pues, en un primer momento nos agradó ver que al-
gunos pacientes lograban 3 o 4 meses de alivio del dolor y refe-
rían la recuperación de su pie caído. Esta filosofía se mantuvo
vigente, incluso en los estudios publicados en 2008 por Sakai
et al, en los que se demostró que la adhesiólisis con inyección
de esteroides y anestésicos locales mediante catéter durante la
epiduroscopia aliviaba el dolor y reducía la disfunción nervio-
sa sensitiva en pacientes con ciática crónica. La evolución de es-
tos hallazgos ha modificado el procedimiento hasta nuestros
días. Racz y Holubec publicaron por primera vez la adhesiólisis
epidural en 1989. Había pequeñas variaciones en su protocolo
respecto al protocolo actual, como, por ejemplo, la dosis del
anestésico local y el hecho de que no se utilizaba hialuronida-
sa. La colocación del catéter dependía de la lesión (es decir, la
punta del catéter se situaba en el agujero correspondiente al ni-
vel vertebral y en el lado de las adherencias sospechosas). El
análisis retrospectivo realizado entre 6 y 12 meses después del
procedimiento demostró el alivio inicial del dolor en el 72,2%
de los pacientes (N = 72) en el momento del alta, que se man-
tenía en el 37,5 y el 30,5% de los casos a 1 y 3 meses, respecti-
vamente. El 43% de los pacientes redujo la frecuencia y la dosis
de los medicamentos, y el 16,7% suspendió toda la medicación.
En total, el 30,6% de los casos volvió al trabajo o a sus funcio-
nes cotidianas. En abril de 1990, en la presentación ante el Sép-
timo Congreso Mundial de la IASP sobre dolor en Adelaida,
Australia, Arthur et al. describieron la adhesiólisis epidural de
100 pacientes, 50 de los cuales recibieron hialuronidasa duran-
te el procedimiento. En este grupo, el 81,6% de los participan-
tes tuvo alivio inicial del dolor, alivio que fue persistente en el
12,3% de los casos. En el grupo sin hialuronidasa, el 68% tuvo
alivio inicial del dolor, persistente en el 14% de los casos al fi-
nal del período de seguimiento de 3 años, momento en el que
se seleccionó la muestra aleatoria del estudio.
En 1994, Stolker et al. añadieron hialuronidasa al procedi-
miento, pero omitieron la solución salina hipertónica. En un es-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tudio de 28 pacientes, estos autores describieron una reducción
del dolor mayor del 50 en el 64% de los pacientes a 1 año, y re-
saltaron la importancia de la selección del paciente. En su opi-
nión, la efectividad de la adhesiólisis se basó en el efecto de la
hialuronidasa en las adherencias y en la acción del anestésico
local y de los esteroides en el nervio vertebral.
Por su parte, Devulder et al. publicaron un estudio de 34 pa-
cientes con síndrome de fracaso de la cirugía de espalda que te-
nían fibrosis epidural sospechada o confirmada mediante RM.
Se insertó un catéter epidural a través del hiato sacro hasta una
distancia de 10 cm en el canal caudal. Se realizaron inyeccio-
nes del medio de contraste, del anestésico local, del corticoeste-
roide y de la solución salina hipertónica (10%) durante 3 días.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 49
No se usó hialuronidasa. Se apreciaron defectos de llenado en
30 de 34 pacientes, pero el alivio del dolor fue significativo solo
en 7 pacientes al 1 mes, en 2 pacientes a los 3 meses y en nin-
gún paciente a los 12 meses. Los autores concluyeron que la epi-
durografía puede confirmar la presencia de defectos de llenado
epidurales del medio de contraste, pero un mejor flujo del con-
traste, que demostraría que se ha producido la lisis de las cica-
trices, no garantiza el alivio mantenido del dolor. Este estudio
fue criticado porque la implantación del catéter no era específi-
ca de la lesión, lo que provocaba la liberación inespecífica del
fármaco. El catéter nunca se dirigió hacia el espacio epidural
ventrolateral, donde se localiza el ganglio de la raíz dorsal y se
produce la cicatrización del receso lateral.
Heavner et al. realizaron un estudio prospectivo aleatoriza-
do sobre adhesiólisis epidural específica de la lesión en 59 pa-
cientes con lumbalgia crónica intratable. Los pacientes se asig-
naron a uno de cuatro grupos de tratamiento de adhesiólisis
epidural: 1) solución salina hipertónica (10%) más hialuroni-
dasa; 2) solución salina hipertónica; 3) solución salina isotóni-
ca (0,9%), o 4) solución salina isotónica más hialuronidasa. To-
dos los grupos de tratamiento recibieron corticoesteroide y
anestésico local. En conjunto, entre los cuatro grupos de trata-
miento, el 83% de los casos tuvo un alivio significativo del do-
lor a 1 mes en comparación con el 49% a los 3 meses, el 43%
a los 6 meses y el 49% a los 12 meses. La incidencia de necesi-
dad de otros procedimientos para aliviar el dolor fue mucho
menor en los grupos de hialuronidasa y de solución salina hi-
pertónica en comparación con los grupos de placebo, lo que de-
mostraba que la implantación del catéter específica del lugar es
importante. La administración de los principios activos y de la
solución salina normal sin conservante se mantuvo enmascara-
da para determinar el efecto placebo.
Manchikanti et al. realizaron una evaluación retrospectiva
aleatorizada de un protocolo de adhesiólisis de Racz modifica- 459
do en 232 pacientes con lumbalgia. En el estudio se incluyó la
implantación del catéter específica de la lesión, pero el procedi-
miento habitual de 3 días se redujo a 2 días (grupo 1) o a 1 día
(grupo 2). En el grupo 1 se incluyeron 103 pacientes, y 129 en el
grupo 2. Otras modificaciones fueron el cambio del anestésico
local de bupivacaína a lidocaína, la sustitución de acetato de me-
tilprednisolona o acetato o fosfato de betametasona por diace-
tato de triamcinolona, y la reducción del volumen del material
inyectado. De los pacientes de los grupos 1 y 2, el 62 y el 58%
tuvieron un alivio del dolor mayor del 50% a 1 mes, respectiva-
mente, disminuyendo dichos porcentajes hasta el 22 y el 11% a
los 3 meses, el 8 y el 7% a los 6 meses, y el 2 y el 3% al año. Par-
ticularmente interesante fue que el porcentaje de pacientes que
tuvieron un alivio del dolor mayor del 50% después de cuatro
procedimientos aumentó hasta el 79 y el 90% al mes, el 50 y el
36% a los 3 meses, el 29 y el 19% a los 6 meses, y el 7 y el 8% al
año en los grupos 1 y 2, respectivamente. Es decir, se demostró
el alivio del dolor a corto plazo, pero no a largo plazo.
Manchikanti evaluó en 1999 dos grupos extraídos al azar de
una población de 536 pacientes, el primero de 150 pacientes en
los que se realizó un procedimiento de repetición de la inyec-
ción de 2 días, y el segundo de otros 150 pacientes en los que
se realizó un procedimiento de 1 día. Se llegó a la conclusión
de que el uso repetido del procedimiento de 1 día también es
rentable cuando se valoraron los resultados a los 12 meses de
seguimiento. La rentabilidad indicó que el procedimiento de li-
sis es mejor que la cirugía o que un programa de actividad de
rehabilitación.
En otro estudio prospectivo aleatorizado, Manchikanti et al.
evaluaron el procedimiento de adhesiólisis epidural de 1 día
frente a un grupo control de pacientes que recibieron tratamien-
to conservador. Los resultados demostraron que el alivio acu-
mulado, definido como el alivio mayor del 50% con una, dos o
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
tres inyecciones en el grupo de tratamiento, fue del 97% a los
3 meses, el 93% a los 6 meses y el 47% al año. Asimismo, se de-
mostró que la salud general mejoró significativamente en el gru-
po de adhesiólisis. El tratamiento conservador consistió en fi-
sioterapia y medicamentos.
En 2004, Manchikanti et al. publicaron los resultados de su
estudio controlado, aleatorizado y doble ciego sobre la efectivi-
dad de la adhesiólisis lumbar de 1 día y la neurólisis con solu-
ción salina hipertónica como tratamiento de la lumbalgia cró-
nica. Para ello, aleatorizaron a 75 pacientes cuyo dolor no
respondía a diversas modalidades de tratamiento conservador a
uno de tres grupos de tratamiento. El grupo 1 (grupo control)
se sometió a un cateterismo en el que el catéter se encontraba
en el canal sacro sin adhesiólisis, seguido por la inyección del
anestésico local, solución salina normal y esteroide. El grupo 2
recibió un cateterismo con implantación del catéter específica
de la zona en posición ventrolateral para la adhesiólisis, segui-
do por la inyección de un anestésico local, solución salina nor-
mal y esteroide. El grupo 3 recibió la implantación del catéter
específica de la zona para la adhesiólisis, seguido por la inyec-
ción del anestésico local, solución salina hipertónica y esteroi-
de. Se permitió a los pacientes recibir inyecciones adicionales en
función de la respuesta, ya fuera después del desenmascara-
miento o sin desenmascaramiento después de 3 meses. Se ofre-
ció a los pacientes sin desenmascaramiento el tratamiento asig-
nado u otro tratamiento en función de su respuesta. Si los
pacientes del grupo 1 o 2 recibían adhesiólisis e inyección de so-
lución salina hipertónica, se consideraban retiradas y no se ob-
tenían datos posteriormente. Los resultados se evaluaron a los
3, 6 y 12 meses utilizando puntuaciones de la escala visual ana-
lógica (EVA) de dolor, el Oswestry Disability Index, la ingesta de
opioides, la medición de la amplitud de movimientos y el cues-
tionario P-3. El alivio significativo del dolor se definió como un
460 alivio medio del 50% o mayor. El 72% de los pacientes del gru-
po 3, el 60% de los pacientes del grupo 2 y el 0% de pacientes
del grupo 1 demostraron un alivio significativo del dolor a los
12 meses. La media del número de tratamientos durante 1 año
fue de 2,76 en el grupo 2 y de 2,16 en el grupo 3. La duración
del alivio significativo con el primer procedimiento fue de 2,8 ±
1,49 meses y de 3,8 ± 3,37 meses en los grupos 2 y 3, respecti-
vamente. El alivio significativo del dolor (⬎ 50%) también se
asoció a la mejoría del Oswestry Disability Index, de la amplitud
de movimiento y de la situación psicológica.
Manchikanti et al. profundizaron aún más en esta investiga-
ción, comparando la adhesiólisis percutánea con inyecciones de
esteroides epidurales caudales mediante guía fluoroscópica. En
el primer estudio se incluyó una población de pacientes con
lumbalgia crónica y estenosis espinal conocida. Los resultados
demostraron una reducción del 76% del dolor al año con la ad-
hesiólisis epidural en comparación con el 4% en el grupo con-
trol. El segundo estudio se realizó en una población de pacien-
tes con síndrome poscirugía lumbar y se demostró la reducción
del dolor y la mejoría del estado funcional del 73% en el grupo
de adhesiólisis epidural en comparación con el 12% en el gru-
po control.
En 2006, en un estudio de Veihelmann et al. se evaluó a pa-
cientes con antecedentes de lumbalgia crónica y ciática. Entre
los criterios de inclusión se exigía un dolor radicular con la de-
mostración en la RM o la TC de una causa que comprimiera la
raíz nerviosa correspondiente. Todos los pacientes se aleatoriza-
ron para recibir fisioterapia, analgésicos o lisis de las adheren-
cias. El grupo de lisis obtuvo un resultado significativamente
mejor que el grupo de fisioterapia.
En otras dos evaluaciones prospectivas realizadas por Cho-
pra et al. y Gerdesmeyer et al. se evaluaron pacientes con radicu-
lopatía monosegmentaria de la columna lumbar. Todos los pa-
cientes presentaban hernias discales crónicas o síndrome de
ERRNVPHGLFRVRUJ
fracaso de cirugía lumbar. En todos estos estudios aleatorizados
se demostró el alivio positivo a corto y a largo plazo. Asimismo,
en dos evaluaciones prospectivas se demostró alivio positivo a
corto y a largo plazo.Gerdesmayer et al. estudiaron en un perío-
do de 4 años una población de 381 pacientes con dolor cróni-
co radicular de una duración mayor de 4 meses y sin respuesta
al tratamiento conservador. Seleccionaron 90 casos en esta po-
blación y evaluaron sus resultados mediante la puntuación de
Oswestry y la intensidad del dolor mediante una EVA. En opi-
nión de los investigadores, la adhesiólisis percutánea mínima-
mente invasiva debe considerarse el tratamiento de «primera
elección en pacientes con dolor radicular lumbosacro» que se
presentan con historia clínica y hallazgos similares a los casos
incluidos en este estudio. Además, las complicaciones notifica-
das fueron infrecuentes, leves y transitorias.
Andrea Trescot realizó otra revisión sistemática ampliando
el período de observación hasta noviembre de 2004, con resul-
tados similares que apoyaron las evidencias fuertes a corto pla-
zo y moderadas a largo plazo sobre el uso de la adhesiólisis per-
cutánea y la lisis mediante endoscopia espinal. En el estudio de
Racz, Haevner y Trescot presentado en Pain Practice en 2008 se
estudió la evidencia acumulada en estudios importantes por sus
características (dos revisiones sistemáticas de la literatura que
incluían los estudios publicados hasta septiembre de 2006, ade-
más de opiniones de expertos y de publicaciones con comité de
revisión desde septiembre de 2006 hasta enero de 2008). La evi-
dencia es fuerte sobre la eficacia a corto plazo (3 meses) y mo-
derada para la eficacia a largo plazo (mayor de 3 meses). Hay
complicaciones, pero no hay muchas publicaciones que anali-
cen su incidencia. Nuevamente Manchikanti aportó en 2012
nuevas evidencias procedentes de un estudio aleatorizado sobre
120 pacientes en el que realizó evaluaciones periódicas de los
resultados hasta 2 años. El grupo 1 recibió inyección epidural
(grupo control, n = 60) con el catéter situado a nivel de S3 con
anestésicos locales (lidocaína al 2%, 5 ml), betametasona no
particulada (6 mg, 1 ml) y 6 ml de cloruro sódico al 0,9%. El
grupo 2 (grupo de intervención, n = 60) recibió adhesiólisis per-
cutánea en el área objetivo con lidocaína al 2% (5 ml), solución
de cloruro sódico hipertónico al 10% (6 ml) y betametasona no
particulada (6 mg). Se midieron la Numeric Rating Scale, el
Oswestry Disability Index 2.0 y la administración de opioides, con
mediciones periódicas hasta los 2 años. Los resultados del estu-
dio demostraron a los 2 años una mejoría mayor del 50% en el
alivio del dolor y en el estado funcional en el 82% en los pa-
cientes tratados con adhesiólisis comparado con una mejoría de
solo el 5% en el grupo de corticoides en pacientes con FBSS. En
un reciente estudio, Park et al. evaluaron la adhesiólisis como
tratamiento de la hernia discal cervical en 128 pacientes. Para
medir el resultado utilizaron una escala numérica verbal y el
Neck Disability Index (NDI). Observaron una mejoría importan-
te de la puntuación del dolor en el primer día y al primer mes,
y a los 3, 6 y 12 meses después del procedimiento, que fue alta-
mente significativa (p ⬍ 0,001), y el mismo resultado estadísti-
co en la reducción de la discapacidad. Este estudio demostró
que la neuroplastia epidural puede aliviar y mejorar funcional-
mente a pacientes con hernia discal cervical que son refractarios
al tratamiento conservador.
Helm et al. publicaron en 2012 en Pain Physician una revi-
sión sistemática sobre la respuesta a la lisis en pacientes con fi-
brosis poscirugía de columna y en pacientes con estenosis espi-
nal, para la cual encontraron 15 estudios que cumplían sus
criterios de selección, cinco de ellos controlados y aleatorizados.
Al igual que Gerdesmayer, comentaron que las complicaciones
son muy pocas, leves y autolimitadas, y ratificaron en este estu-
dio la tendencia de evidencia satisfactoria para alivio de la zona
lumbar y en los miembros inferiores, tanto en caso de fibrosis
como de estenosis espinal.

Lisis epidural de las adherencias y neuroplastia percutánea
En 2013, Manchikanti realizó otro estudio prospectivo do-
ble ciego en 70 pacientes comparando la adhesiólisis con la in-
yección epidural caudal. En 25 casos se realizó la técnica de lisis,
y los 45 restantes se trataron con inyección caudal. El 71% de los
pacientes tuvo una mejoría de al menos el 50% a los 2 años.
CONCLUSIONES
La adhesiólisis epidural ha evolucionado a lo largo de los años
como una importante opción terapéutica para pacientes con do-
lor intratable cervical, torácico, lumbar y en la pierna. Los estu-
dios demuestran que los pacientes logran un alivio significati-
vo del dolor y la restauración funcional. Los estudios de
Manchikanti demuestran que la cantidad y la duración del ali-
vio logrado mejoran cuando se repiten los procedimientos. En
estudios doble ciego, prospectivos y aleatorizados recientes so-
bre fracaso de la cirugía de espalda y estenosis espinal se de-
muestra una mejoría del 75 y el 80% en la puntuación de la es-
cala analógica visual y en la mejoría funcional a los 12 meses de
seguimiento. Hasta la fecha, no hay estudios negativos en los
que el objetivo de la lisis fuera el espacio epidural ventrolateral.
En un único estudio negativo se utilizó un catéter sacro implan-
tado a 10 cm en la zona media del canal sacro, una localización
que no era específica del objetivo. Este estudio negativo se uti-
lizó posteriormente como grupo placebo en un estudio de Man-
chikanti que consistió en tres grupos de tratamiento: placebo
(implantación del catéter en la zona media del canal sacro), epi-
dural ventrolateral específico del objetivo sin solución salina hi-
pertónica y epidural ventrolateral específico del objetivo con so-
lución salina hipertónica. Estos dos últimos grupos de
tratamiento alcanzaron resultados positivos, siendo mejor el
grupo de solución salina hipertónica, no así el grupo placebo.
El reconocimiento de la importancia de la implantación del ca-
téter y la administración de los medicamentos en la zona espe-
cífica del objetivo ha ido evolucionando a lo largo del tiempo,
lo cual, junto con el hecho de que los médicos necesitan adqui-
rir habilidades para poder realizar este procedimiento, hizo que
en los estudios aleatorizados prospectivos recientes se obtuvie-
ran mejores resultados.
El tratamiento del síndrome de fracaso de la cirugía de espal-
da y del síndrome poslaminectomía continuará siendo motivo
de controversia entre la gran cantidad de médicos que tratan a
estos pacientes. Sin embargo, en manos experimentadas, se es-
tablece como una opción razonable para muchos pacientes.
La neuroplastia percutánea a través de un abordaje transfo-
raminal evolucionó a partir del abordaje caudal. La lisis de las
adherencias a través del abordaje caudal implica introducir un
catéter a través del hiato sacro y hacerlo avanzar hacia la raíz ner-
viosa afectada en el espacio epidural ventrolateral. Por otro
lado, la neuroplastia transforaminal percutánea consiste en la
implantación del catéter en la línea media en el espacio epidu-
ral que permite abordar las dos estructuras más densamente
inervadas de la columna: el anillo fibroso posterior y el ligamen-
to longitudinal posterior. Aparte del abordaje quirúrgico, las es-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tructuras epidurales ventrales son inaccesibles por otras vías.
La endoscopia ofrece la visualización directa de las raíces
nerviosas afectadas y permite la adhesiólisis mecánica, y puede
convertirse en la técnica más importante a medida que se vaya
refinando.
El dolor facetario se asocia principalmente al período posli-
sis o aparece 1 mes después, más o menos, de pruebas de pro-
vocación si los bloques diagnósticos de dos superficies articula-
res son eficaces. Además de la lisis de las adherencias epidurales,
el uso combinado de la desnervación facetaria mediante radio-
frecuencia nos ofrece los mejores resultados a largo plazo.
La adhesiólisis epidural es una técnica aceptada para el tra-
tamiento del síndrome poslaminectomía, del síndrome de fra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 49
caso de la cirugía de espalda y de los síndromes radiculares cer-
vicales y torácicos. Hay en marcha otros estudios para refinar
aún más la técnica y sus indicaciones. El uso combinado de la
educación del paciente a largo plazo sobre los ejercicios de fro-
tamiento neural y la inclusión del tratamiento diferido de la su-
perficie articular en el algoritmo mejora aún más los resultados
del paciente. La identificación de la zona de dolor de espalda
mediante pruebas de provocación por inyección de solución sa-
lina y el éxito de la neuroplastia percutánea en este tratamiento
representan una esperanzadora promesa de un tratamiento ren-
table para el dolor de espalda.
APÉNDICE
Los 25 años de historia de la lisis de las adherencias epidurales
nos muestran una historia de innovación, de escepticismo médi-
co y de mejoras constantes. Gerdesmeyer puede haber dado fin
al debate sobre la eficacia, pero siempre será necesario disponer
de nuevos estudios para refinar la técnica aún más y hacerla más
segura y más rentable. En varias de las primeras publicaciones se
demostró la reducción del número de procedimientos quirúrgi-
cos, pero en estudios futuros deberá medirse específicamente la
utilización de los recursos sanitarios y los costes asistenciales. Si
puede demostrarse la reducción de la cirugía y de los costes de
tratamiento en un estudio aleatorizado, la técnica será cada vez
más enseñada y utilizada.
El estudio de Gerdesmeyer no puede extrapolarse a otros
diagnósticos. En particular, es necesario continuar los estudios
para confirmar las observaciones de que se trata de una técnica
eficaz, aunque más peligrosa, en la radiculitis cervical. Es con-
creto, se necesita verificar su eficacia, los riesgos y su rentabili-
dad.
Gerdesmeyer utilizó la aguja Tuohy tipo RK. Se ha desarro-
llado la aguja RX-2 Coudé, más moderna, para evitar el borde 461
afilado de la aguja epidural tipo Tuohy utilizada para inyeccio-
nes epidurales con una sola embolada, para implantación de
catéteres y de electrodos para estimulación de la médula espi-
nal. La aguja RX-2 Coudé puede prevenir las laceraciones acci-
dentales de la dura. Un posible mecanismo causante de com-
plicaciones puede ser la colocación de la punta de la aguja
parcialmente epidural y parcialmente subdural. La aspiración
puede ser negativa y la inyección del medio de contraste pue-
de parecer epidural, pero los catéteres pueden seguir la trayec-
toria de la aguja hasta lacerar la dura y entrar en el espacio sub-
dural.
Los pacientes con dolor de espalda y dolor radicular pueden
notar alivio tras la lisis de las adherencias y el tratamiento de la
articulación cigapofisaria. Es necesario evaluar a los pacientes
para descartar la superposición de los síntomas.
Epter ha publicado una revisión sistemática del procedi-
miento y los últimos datos de Gerdesmeyer reforzarán las con-
clusiones.
AGRADECIMIENTOS
Racz GB, Day MR, Heavner JE, Scott J. Lysis of Epidural Adhe-
sions. En: Waldman S. Pain Management, 2nd ed. Elsevier; 2011:
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Racz GB, Day MR, Heavner JE, Smith JP. The Racz Procedu-
re: Lysis of Epidural Adhesions (Percutaneous Neuroplasty). En:
Deer T. The AAPM Text of Pain Medicine. Springer, 2011.
Los autores desean agradecer también a Marzieh N. Brown y
a Paula Brashear su colaboración en la revisión de este capítulo.
Lecturas recomendadas
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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
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Neuromodulación
S. C. Lee
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Indicaciones y contraindicaciones 463
Complicaciones 463
Intervención 463
La neuromodulación consiste en la modulación química o eléc-
trica del sistema nervioso central o periférico para reducir los
síntomas del dolor. Tras la teoría del control de la puerta de en-
trada en 1965, la estimulación eléctrica se empleó en el trata-
miento del dolor.1,2 Aunque la neuromodulación actual dirigi-
da al dolor se emplea habitualmente con estimulación del
campo periférico, de la médula espinal y estimulación cerebral
profunda o de la corteza motora, este capítulo aborda única-
mente la estimulación de la médula espinal.
La estimulación de la médula espinal (EME) se ha empleado
para una gran variedad de trastornos. La técnica es eficaz en pa-
cientes con dolor crónico intratable en el tronco o las extremi-
dades. El dolor neuropático responde bien a la EME, pero esta
suele ser ineficaz para el dolor nociceptivo y central. La EME se
está usando con eficacia creciente por mejoras en los criterios
de selección de pacientes, precisión en la colocación del cable y
características de los dispositivos.
Los estudios han demostrado actualmente que la EME es ren-
table en comparación con el tratamiento convencional, espe-
cialmente en lo que respecta al síndrome de cirugía de espalda
fallida. Kumar et al., que realizaron un estudio de 22 años, des-
cribieron que el control del dolor a largo plazo era eficaz, con
un seguimiento promedio de 97,6 meses, en el 59,3% de los
participantes estudiados y el 74,1% de los 328 pacientes en
los que se habían internalizado los sistemas informáticos.3
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Las indicaciones primarias de la EME son síndrome de cirugía
de espalda fallida y dolor regional complejo en EE. UU. y Co-
rea. En Europa, la EME también se ha dedicado al tratamiento
de la angina y enfermedad vascular periférica.
Las contraindicaciones absolutas son sepsis, coagulopatía y
cirugía/traumatismos previos que estenosen el canal vertebral.
Sin duda, tener un marcapasos a demanda o desfibrilador im-
plantado es una contraindicación absoluta.
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la EME son:4-6
O Desplazamiento del cable (3,8-24%).
O Fracaso del cable (7%).
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 50
Prevención de complicaciones 464
Bibliografía 464
O Fracaso del generador de impulsos o del receptor (2%).
O Seroma (9%): se reabsorbe espontáneamente en 1-2 meses.
O Otras: infección, cefalea pospunción dural, dehiscencia de la
herida, reacción alérgica.
Sin duda, puede suceder que el alivio del dolor sea incom-
pleto o la estimulación resulte molesta, pero rara vez se produ-
cen parálisis.
463
INTERVENCIÓN7
Todos los pacientes deben ser evaluados por un psicólogo antes
del implante de prueba. La evaluación psicológica incluye el Min-
nesota Multiphasic Personality Inventory y una entrevista estructu-
rada con antecedentes médicos, nivel educativo, historia laboral,
relaciones personales, tratamientos médicos previos, medica-
ción, estrategias de afrontamiento, nivel de actividad y gravedad
del dolor. Aquellos pacientes que reciben la aprobación para la
EME deben ser informados sobre el sistema, los usos, y las inter-
venciones de prueba y definitiva por medio de materiales impre-
sos o vídeos. Antes de la intervención hay que evaluar las estruc-
turas raquídeas, incluidos el espacio interlaminar, las apófisis
espinosas y el agujero intervertebral, con el fin de identificar seg-
mentos vertebrales adecuados para la inserción de la aguja y el
cable, y predecir la rotación del cuerpo vertebral y colocar el ca-
ble en el lugar exacto, usando radiografías simples.
Una vez obtenido el consentimiento informado por escrito,
se coloca al paciente en la posición adecuada (habitualmente
decúbito prono) y se inserta la aguja epidural de Tuohy con un
abordaje paramedial utilizando la guía radioscópica con arco
en C bajo anestesia local y una preparación estéril.
Para penetrar el ligamento amarillo con la aguja en un ángu-
lo más agudo, el operador debería tocar con la aguja la lámina
media cerca de la apófisis espinosa, y avanzar hacia el borde su-
perior de la lámina manteniéndose en contacto con el hueso
con una técnica de pérdida de la resistencia.
Una vez colocada la aguja en el espacio epidural, se avanza
un cable de prueba cuidadosamente al lugar objetivo inicial con
guía radioscópica. Para facilitar el avance del cable, se pellizca
entre dos dedos cerca del conector de la aguja. Si el cable no se
dirige al objetivo o su trayectoria es demasiado lateral, puede in-
tentarse avanzar el cable tras doblar ligeramente la punta del
mismo.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Cuando haya que colocar el cable en el nivel vertebral ade-
cuado, se conecta a un cable de búsqueda. La amplitud, anchu-
ra del pulso y frecuencias del buscador se fijan según las reco-
mendaciones del fabricante. Se selecciona un electrodo positivo
y otro negativo, y se prueban distintas combinaciones y polari-
dades cambiando los controles adecuados en el buscador. Hay
que encontrar el punto donde el paciente siente un cosquilleo
o parestesia que cubra el área dolorosa. Tras la búsqueda, lo
ideal es que los electrodos activos se sitúen en el centro del gru-
po de electrodos, porque esta disposición asegura que, de pro-
ducirse el desplazamiento del cable, sea posible una estimula-
ción eficaz mediante la reprogramación, en vez de la recolocación
quirúrgica.
En caso de que el paciente haya estado satisfecho y cómodo
durante el período de prueba, el siguiente paso será el implan-
te permanente del sistema de EME, generador incluido.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Las precauciones que debe adoptar el operador para minimizar
el riesgo de complicaciones técnicas como migración o rotura
del cable tras el implante, son las siguientes:8
O Los cables deben introducirse por un abordaje paramedial
en vez de en la línea media. Un ángulo de inserción más agu-
do es útil para dirigir el cable y ayuda a minimizar la posibi-
lidad de compresión de estructuras nerviosas debida a plie-
gues del cable relativamente rígido.
O Hay que ser extremadamente cuidadoso con los instrumen-
tos afilados alrededor del cable.
O No debe forzarse el cable hacia arriba en el espacio epidural.
O No hay que realizar suturas directamente al cuerpo del cable.
O El cable se introduce lo más cerca posible de la línea media.
464
ERRNVPHGLFRVRUJ
O Los pliegues o curvaturas del cable pueden tender a endere-
zarse, con la posibilidad de producir migraciones.
O Se desaconseja inyectar líquido en el espacio epidural, por-
que el líquido disminuye la fricción y podría favorecer la mi-
gración lateral del cable.
O El anclaje debe fijarse a la fascia lumbodorsal lo más próximo
posible a la apófisis espinosa, y la punta del anclaje se presio-
na a través de la fascia con el fin de maximizar el radio de cur-
vatura del cable con la flexión y extensión de la columna.
O No hay que doblar ni retorcer el cable. Si el cuerpo del cable
es excesivo, hay que formar asas en espiral con un diámetro
no inferior a 2 cm.
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Estimulación medular espinal:
fundamentos científicos,
indicaciones, técnica
y complicaciones
M. P. Stojanovic y J. S. Gill
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Resumen 465
Introducción 466
Mecanismos de neuromodulación del dolor
de la estimulación medular espinal 466
Indicaciones clínicas de la estimulación medular
espinal 467
Radiculopatía lumbar 467
Lumbago «axial» aislado 467
Síndrome de dolor regional complejo 467
Neuropatía diabética 467
Neuralgia postherpética 467
Otros dolores neuropáticos 467
RESUMEN
En 1965, la teoría del control de la puerta de Melzak y Wall
propuso que la estimulación de las fibras A␤ regula la «puer-
ta» del asta posterior y, por tanto, disminuye la aferencia noci-
ceptiva desde la periferia. La teoría del control de la puerta des-
pertó mucho interés clínico y, en 1967, Shealy et al. publicaron
el primer artículo sobre estimulación medular espinal en el ser
humano. El primer estimulador medular espinal se implantó
en posición intradural mediante una laminotomía abierta.
Aunque fue efectivo en muchos pacientes, el escaso perfeccio-
namiento de estos dispositivos ralentizó mucho el avance de
la estimulación medular espinal en la década de los setenta. Al
mejorar considerablemente el diseño de los dispositivos, sim-
plificar las técnicas de prueba e introducir la implantación epi-
dural en la década de los ochenta, aumentó la aceptación de
la estimulación medular espinal. En la actualidad, esta se uti-
liza en la práctica clínica para tratar muchos trastornos con do-
lor crónico.
En las dos últimas décadas, muchos estudios clínicos han
apoyado el uso de la estimulación medular espinal para el do-
lor crónico. Es especialmente apropiada para disminuir el dolor
en los pacientes con radiculopatía lumbar y cervical, y en el sín-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 51
Coronariopatía 467
Arteriopatía periférica 468
Contraindicaciones 468
Logística de implantación y dispositivo 468
Prueba de estimulación medular espinal 469 465
Implante permanente de estimulación medular
espinal 469
Complicaciones 469
Innovaciones y vías futuras 469
Conclusión 469
Bibliografía 470
drome de dolor regional complejo. Varios estudios aleatoriza-
dos han mostrado una clara ventaja de la estimulación medular
espinal sobre la reoperación quirúrgica en los pacientes con fra-
caso del tratamiento quirúrgico original. Van acumulándose
pruebas que indican que disminuye el dolor en los pacientes
con angina de pecho resistente al tratamiento, vasculopatía pe-
riférica, lesiones nerviosas periféricas, neuropatía, y dolor abdo-
minal y pélvico.
Durante las dos últimas décadas, el conocimiento de los me-
canismos de acción ha evolucionado sustancialmente. Los
mecanismos de acción de la estimulación medular espinal son
complejos y no pueden explicarse solo con la teoría del control
de la puerta. Estos mecanismos pueden consistir en aumento de
la acción inhibidora del GABA y de la adenosina en el asta pos-
terior, y en desinhibición de las vías analgésicas descendentes
originadas en la sustancia gris periacueductal. Está claro que la
estimulación medular espinal alivia el dolor mediante regula-
ción del sistema nervioso y, por este motivo, muchas veces se
denomina «neuromodulación».
La historia del desarrollo de la estimulación medular espinal
es un ejemplo perfecto de cómo pueden expandirse las ideas
nuevas hasta llegar a ser de utilidad para su aplicación clínica.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
INTRODUCCIÓN
Los procedimientos intervencionistas neurodestructivos utiliza-
dos para tratar el dolor dejaron de emplearse casi por completo
debido al avance en el conocimiento de la neurobiología del do-
lor. El alivio inicial del dolor conseguido mediante la sección
quirúrgica de ciertas vías del dolor en el sistema nervioso cen-
tral o en los nervios periféricos va seguido de un período mu-
cho más prolongado de aumento del dolor por cambios perma-
nentes en el sistema nervioso causados por la lesión nerviosa.
Por estos motivos, muchos de los procedimientos intervencio-
nistas destructivos han sido sustituidos por estimulación medu-
lar espinal. La estimulación medular espinal es muy atractiva no
solo porque es mínimamente invasiva, sino porque, además, es
reversible y no destructiva.
La energía eléctrica (pez torpedo) se utilizó en medicina por
primera vez en el año 600 a. de C. La primera reseña de estimu-
lación eléctrica del encéfalo humano data de 1874. La primera
implantación de electrodos encefálicos se llevó a cabo en 1948
para tratar un trastorno psiquiátrico.
Sin embargo, el uso de energía eléctrica para analgesia em-
pezó en la década de los cincuenta. Los intentos iniciales fueron
infructuosos hasta que Melzck y Wall propusieron la teoría de
la puerta del dolor en 1965.1 Basándose en esta teoría, Shealy
et al. publicaron en 1967 el primer artículo sobre el uso de la
estimulación medular espinal para mitigar el dolor.2 Estos im-
plantes iniciales para estimulación medular espinal en el ser hu-
mano implicaban la implantación intradural de electrodos me-
diante una laminotomía. Sin embargo, la carencia de
dispositivos apropiados y la escasez de estudios clínicos con
evaluación de resultados ralentizaron mucho el avance de la
neuroestimulación en la década de los setenta.
En las dos últimas décadas, las opciones tecnológicas y las
466 técnicas de implantación han mejorado considerablemente.
Antes de implantar un sistema de estimulación medular espi-
nal se realizan varias pruebas de esta en la consulta. Durante el
período de prueba, los pacientes pueden probar el aparato de
estimulación medular espinal en su entorno cotidiano. Solo se
coloca un implante neuroestimulador permanente si el pacien-
te está satisfecho con el grado de alivio del dolor que obtiene y
si tolera bien la parestesia causada por la estimulación medu-
lar espinal.
Numerosos estudios clínicos recientes apoyan la estimula-
ción medular espinal para distintos tipos de dolor crónico. Se
aplica, sobre todo, al tratamiento de la radiculopatía lumbar, del
síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido y del sín-
drome de dolor regional complejo.
Al tomar una decisión respecto a cualquier tratamiento in-
vasivo del dolor crónico, el factor individual más importante
que hay que tener en cuenta es el índice riesgo/beneficio antes
de optar por seguir con el tratamiento. Los avances tecnológi-
cos han disminuido mucho el índice riesgo/beneficio de la es-
timulación medular espinal. Antes de pensar en la posibilidad
de una reoperación quirúrgica o en otros procedimientos in-
vasivos neurodestructivos y antes de iniciar un tratamiento con
opioide en dosis altas, debe realizarse una prueba de estimu-
lación medular espinal, porque tiene un perfil de seguridad
muy favorable en el tratamiento de estos trastornos específi-
cos.
En la última década han surgido nuevas indicaciones de la
estimulación medular espinal. Varios estudios clínicos recientes
apoyan su uso en el tratamiento del dolor torácico por angina
de pecho persistente o microvascular. Otra indicación de la es-
timulación medular espinal es el dolor por neuropatías y lesio-
nes nerviosas resistente al tratamiento. Existen nuevas indica-
ciones para este tratamiento en el dolor abdominal y pélvico,
así como en distintas neuralgias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
MECANISMOS DE NEUROMODULACIÓN
DEL DOLOR DE LA ESTIMULACIÓN
MEDULAR ESPINAL
La teoría del control de la puerta de Melzak y Wall fue un prin-
cipio básico en el que se sustentaron los primeros experimentos
de estimulación medular espinal.1 Su teoría inicial propuso que
la estimulación de las fibras A␤ regula la «puerta» y, de este
modo, reduce la aferencia nociceptiva desde la periferia. Más
adelante, varios estudios demostraron que es posible inhibir
mediante estimulación concomitante de las columnas posterio-
res la actividad neuronal en el asta posterior causada por estí-
mulos dolorosos periféricos.3 Sin embargo, algunos estudios re-
cientes han puesto de manifiesto que otros mecanismos pueden
ser responsables también de la acción de la estimulación medu-
lar espinal.4-6
Varios estudios en animales apoyan el efecto supresor de la
estimulación medular espinal en la alodinia táctil.7 La alodinia
táctil está mediada por fibras A␤ y representa un estado de hi-
perexcitabilidad central.8 Los animales con alodinia tienen una
concentración extracelular de GABA más baja.9 Uno de los me-
canismos de acción propuestos de la estimulación medular es-
pinal es un aumento de la acción inhibidora del GABA en el asta
posterior.10 El efecto supresor de la alodinia de la estimulación
medular espinal se anuló mediante antagonistas del GABA en
la rata.11 Por otra parte, la administración intradural de un ago-
nista GABA B, el baclofeno, aumenta la acción antinociceptiva
de la estimulación medular espinal en un modelo animal.12
Algunos otros supuestos mecanismos pueden ser responsa-
bles del alivio del dolor provocado por la estimulación medu-
lar espinal. Estudios recientes en el ser humano y en animales
ponen de relieve un posible papel de la adenosina en los meca-
nismos de acción de la estimulación medular espinal. La admi-
nistración intradural de un agonista del receptor de la adenosi-
na A tiene un efecto potenciador de la estimulación medular
espinal y también un efecto sinérgico con el baclofeno.4 La
desinhibición de las vías analgésicas descendentes originadas en
la sustancia gris periacueductal puede ser otra explicación de la
acción de la estimulación medular espinal,13 igual que la libera-
ción de serotonina y sustancia P causada por la estimulación
medular espinal.14 En ratas en las que esta no suprimió la hiper-
sensibilidad táctil, la combinación de estimulación medular es-
pinal y de una dosis subterapéutica de clonidina fue muy sinér-
gica y atenuó mucho la hipersensibilidad. Estos resultados
indican que en los pacientes con dolor neuropático que no ob-
tienen un alivio satisfactorio del dolor solo con estimulación
medular espinal puede combinarse una dosis baja de clonidina
intradural con estimulación medular espinal.15
En los pacientes con vasculopatía periférica, la estimulación
medular espinal puede neutralizar el dolor isquémico al supri-
mir la actividad simpática a través de los receptores adrenérgi-
cos ␣, y de este modo puede prevenir la isquemia mediante re-
equilibrado del aporte y la demanda de oxígeno.4-6 Con
amplitudes más altas de estimulación medular espinal, la libe-
ración dependiente de óxido nítrico de péptido relacionado con
el gen de calcitonina puede ser la causa principal del efecto va-
sodilatador.16 La mejor supervivencia de los colgajos cutáneos
durante estimulación medular espinal puede estar relacionada
con el mecanismo mediado por el péptido relacionado con el
gen de calcitonina.17 Sin embargo, no se detectaron cambios del
flujo sanguíneo periférico a pesar de un alivio excelente del do-
lor con estimulación medular espinal.18
La angina causada por coronariopatía y la isquemia miocár-
dica terminal son indicaciones excelentes para la estimulación
medular espinal. Un mecanismo probable de alivio del dolor
en la coronariopatía es la redistribución del flujo sanguíneo co-

Estimulación medular espinal: fundamentos científicos, indicaciones, técnica y complicaciones
ronario desde regiones con una perfusión normal a regiones con
deterioro de la perfusión miocárdica.19 Otro mecanismo de ac-
ción probable de la estimulación medular espinal en la corona-
riopatía es la supresión de los efectos excitadores de la isquemia
miocárdica en neuronas cardíacas intrínsecas.20 La estimulación
medular espinal puede disminuir la incidencia de arritmias ven-
triculares en un modelo animal después de un infarto de mio-
cardio.21
Las exploraciones de resonancia magnética funcional han
puesto de relieve patrones de alteraciones en el procesamien-
to del dolor en el encéfalo humano provocados por estimula-
ción medular espinal, como aumento de la actividad en la cor-
teza somatosensitiva humana (áreas SI y SII) del lado contrario
al del dolor y de las circunvoluciones del cuerpo calloso con
activación por la estimulación medular espinal. La activación
de la corteza somatosensitiva es dependiente de la amplitud.22
Estas áreas cerebrales activadas por la estimulación medular es-
pinal corresponden a las vías del sistema nervioso central im-
plicadas en el procesamiento de los componentes somatosen-
sitivos (SI, SII) y afectivos (circunvoluciones del cuerpo
calloso) del dolor.
INDICACIONES CLÍNICAS
DE LA ESTIMULACIÓN MEDULAR ESPINAL
Una de las ventajas principales de la estimulación medular es-
pinal es su naturaleza no destructiva. A diferencia de la neuroa-
blación y de otros procedimientos intervencionistas neuroqui-
rúrgicos, la estimulación medular espinal es un procedimiento
intervencionista mínimamente invasivo y reversible. En los úl-
timos años, muchos estudios han confirmado unos resultados
clínicos óptimos de la estimulación medular espinal, y esto ha
aumentado su aceptación y su uso.
Radiculopatía lumbar
En la actualidad, la indicación más frecuente de la estimulación
medular espinal en EE. UU. es la radiculopatía lumbar, relacio-
nada a menudo con un síndrome de tratamiento quirúrgico ver-
tebral fallido.
Los resultados de la estimulación medular espinal en esta in-
dicación han mejorado en las dos últimas décadas, y las tasas de
complicación han descendido.23 El síndrome de tratamiento
quirúrgico vertebral fallido se define como un dolor intenso y
persistente después del tratamiento quirúrgico del lumbago. En
los pacientes en los que fracasa el tratamiento farmacológico, la
fisioterapia y los bloqueos nerviosos, el tratamiento más apro-
piado en la actualidad es la estimulación medular espinal si no
existen contraindicaciones. Muchos estudios confirman la utili-
dad de la estimulación medular espinal en estos pacientes y des-
tacan sus ventajas sobre la reoperación quirúrgica.24,25 Algunos
pacientes con radiculopatía lumbar pueden responder mejor a
la colocación de una derivación de estimulación medular espi-
nal directamente a través del agujero intervertebral (colocación
retrógrada de la derivación).26 Las tasas de éxito publicadas en
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido varían
entre el 12 y el 88%. Una revisión bibliográfica sistemática de
los estudios relacionados con la estimulación medular espinal
y el síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral fallido efec-
tuada por Turner et al.27 halló que una media del 59% de los pa-
cientes logró un alivio del dolor ⱖ 50% mediante estimulación
medular espinal.
Lumbago «axial» aislado
El uso de la estimulación medular espinal para el lumbago axial
(sin componente radicular) ha sido controvertido. Estudios re-
cientes pueden mejorar su aceptación, porque han detectado
una tasa de éxito por encima del 50%.28 Las nuevas tecnologías,
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 51
como la estimulación de alta frecuencia, pueden tener en el fu-
turo una eficacia considerable en esta indicación.
Síndrome de dolor regional complejo
El Dr. Mitchell fue el primero en describir el síndrome de dolor
regional complejo en 1864, que antes se denominaba distrofia
simpática refleja o causalgia.29 Tanto el síndrome de dolor regio-
nal complejo tipo I como el tipo II responden bien a la estimula-
ción medular espinal, con una tasa de efectividad del 50-91%.30,31
Los mejores candidatos a estimulación medular espinal son los
pacientes con dolor en la extremidad superior o inferior. En un
estudio aleatorizado realizado por Kemler et al., los pacientes con
un síndrome de dolor regional complejo que recibieron trata-
miento con estimulación medular espinal y fisioterapia lograron
una mejoría más pronunciada (tasa de éxito del 56%) que los pa-
cientes que solo recibieron fisioterapia. Los resultados se confir-
maron durante el seguimiento de 2 años del estudio.31,32
El subgrupo de pacientes con síndrome de dolor regional
complejo y dolor mantenido por el simpático responden mejor
a la estimulación medular espinal que los pacientes con dolor
independiente del simpático. Un estudio reciente de Hord et al.
halló que los pacientes con una respuesta óptima al bloqueo
simpático antes de la estimulación medular espinal tienen más
probabilidad de lograr una respuesta positiva durante la prue-
ba de estimulación medular espinal y un alivio del dolor a lar-
go plazo con un dispositivo permanente de estimulación medu-
lar espinal.33
Neuropatía diabética
En algunos pacientes con neuropatía diabética, el tratamiento
con estimulación medular espinal puede calmar el dolor y ayu-
da a conservar la extremidad afectada. Estos pacientes tienen un
riesgo más alto de infección, por lo que es preciso ser cautos an-
tes de implantar un dispositivo de estimulación medular espi- 467
nal.34 Los pacientes con un aumento de la tensión transcutánea
de oxígeno durante la prueba de estimulación medular espinal
responden mejor a esta.35
Neuralgia postherpética
Existen pocas pruebas científicas de la eficacia de la estimula-
ción medular espinal en la neuralgia postherpética. Sin embar-
go, un estudio reciente mostró resultados excelentes con esta
modalidad terapéutica.36 Es necesario realizar más estudios alea-
torizados para determinar mejor el papel de la estimulación me-
dular espinal en este tipo de dolor neuropático.
Otros dolores neuropáticos
La estimulación medular espinal ha logrado buenos resultados
en muchos pacientes con dolor neuropático como los ya men-
cionados (síndrome de dolor regional complejo, neuropatía
diabética, neuralgia postherpética). Sin embargo, muchos pa-
cientes con dolor por desaferenciación, como el síndrome de la
extremidad fantasma y la lesión medular espinal, no responden
bien a la estimulación medular espinal, probablemente por una
reorganización cortical del procesamiento del dolor.
Coronariopatía
El dolor por angina de pecho puede mejorar con estimulación
medular espinal.37 La mejor indicación de la estimulación me-
dular espinal es la angina resistente al tratamiento farmacológi-
co y quirúrgico. Se ha observado un aumento de la capacidad
de ejercicio, descenso de los síntomas anginosos, disminución
del uso de nitratos de acción corta y mejora de la calidad de vida
en pacientes con cardiopatía isquémica tratados con estimula-
ción medular espinal. Esta fue efectiva en el 60% de los pacien-
tes 5 años después de la implantación, y más del 80% mejora-
ron durante 1 año como mínimo.38
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Un estudio comparativo entre estimulación medular espinal
e injerto de revascularización arterial coronaria obtuvo resulta-
dos parecidos en un grupo específico de pacientes con angina
de pecho de alto riesgo.39
La preocupación por un posible aumento del daño miocár-
dico no está justificada, porque la estimulación medular espi-
nal no anula por completo el dolor anginoso, solo aumenta el
umbral de la angina y no tiene efectos perjudiciales en la frac-
ción de eyección ventricular izquierda ni produce arritmias car-
díacas.40 Como ya se ha comentado, la estimulación medular es-
pinal disminuye la incidencia de arritmias ventriculares en un
modelo animal después de un infarto de miocardio.21
Arteriopatía periférica
Varios estudios han mostrado un alivio del dolor del 60-100%
gracias a la estimulación medular espinal en pacientes con arte-
riopatía periférica. Aparte de calmar el dolor, la estimulación
medular espinal puede aumentar el flujo sanguíneo periférico,
acelerar la cicatrización de la úlcera y, posiblemente, contribuir
a la conservación de la extremidad. Los estudios señalan que un
aumento de la tensión transcutánea de oxígeno durante las 2 se-
manas siguientes a la implantación predice la conservación fu-
tura de la extremidad y la probabilidad de que las úlceras isqué-
micas menores de 3 cm2 cicatricen mediante estimulación
medular espinal.41-43
CONTRAINDICACIONES
La evaluación psicológica del paciente se recomienda antes de
proceder a la terapia de estimulación medular espinal ya que
esta está contraindicada en la enfermedad psiquiátrica grave, y
algunas pruebas psicológicas han mostrado correlación con los
resultados de la estimulación medular espinal.44 Se debe ser cau-
468 to al aplicar la estimulación medular espinal en los pacientes
con estenosis grave del canal cervical y raquídeo torácico. Las in-
fecciones, el consumo de drogas y algunas coagulopatías pue-
den estar contraindicados en la estimulación medular espinal.
El coste global de la estimulación medular espinal a lo largo
del tiempo puede ser menor que el del tratamiento conservador.
El coste de los fármacos, de las visitas al servicio de urgencias,
de las consultas médicas, de las radiografías y de las bajas labo-
rales puede superar con facilidad el coste de un implante de es-
timulación medular espinal. Bell et al. han calculado que en los
pacientes en los que la estimulación medular espinal tiene efi-
cacia clínica, el gasto se compensa en 2,1 años.45
La posición anatómica de la derivación de estimulación me-
dular espinal puede influir en el alivio del dolor y en la «cober-
tura» de estimulación medular espinal. Para el tratamiento del
lumbago crónico, las derivaciones del electrodo de estimulación
medular espinal se colocan en el espacio epidural dorsal, con
una derivación situada en D8-D10 (fig. 51-1), y para el dolor en
la extremidad superior la derivación se coloca en C2-C4
(fig. 51-2). El grosor del líquido cefalorraquídeo es el principal
factor que determina el umbral de percepción y la cobertura de
la parestesia en la estimulación medular espinal: un aumento
de grosor incrementa el umbral y disminuye la cobertura.
El diseño de las derivaciones ha mejorado continuamente.
La mayor parte de las derivaciones cilíndricas para colocación
percutánea tienen ocho electrodos que pueden separarse poco
o mucho. Cuanto más próximos están los electrodos entre sí,
mejor es la penetración de la corriente, pero menor la extensión
del área que puede tratarse. En los últimos años se han utiliza-
do derivaciones percutáneas con 16 electrodos que aportan
compactibilidad y cobertura. Cada electrodo puede actuar como
ánodo o como cátodo. Los distintos dispositivos difieren tam-
bién por la aplicación de corriente constante o de voltaje cons-
tante.
El número de derivaciones utilizadas depende también del
tipo de dolor. Si es necesaria una cobertura bilateral, pueden co-
locarse dos derivaciones. La presencia de una derivación adicio-
nal aumenta mucho las posibilidades de programación y tam-
bién produce cierto grado de redundancia si falla una derivación.
Se ha comprobado que en el lumbago axial es más apropiada
una sola derivación en la línea media que dos derivaciones,28
aunque también se recomienda una configuración de tripolo
con un cátodo central protegido por dos ánodos laterales.47
Esta configuración es útil para lograr una penetración profunda
en las fibras posteriores situadas en la línea media y difíciles de
activar. Los ánodos impiden que la corriente pase a las raíces
posteriores, que son fibras más gruesas y, por tanto, fáciles de
activar. La activación de las raíces posteriores produce una esti-
mulación troncal incómoda.

LOGÍSTICA DE IMPLANTACIÓN
Y DISPOSITIVO
El dispositivo de estimulación medular espinal consta de deri-
vaciones, cable de extensión y generador de impulso implanta-
ble. Las derivaciones se colocan en el espacio epidural, por lo
general en la columna dorsal y cervical para el dolor en la extre-
midad inferior y en la superior, respectivamente. La estimula-
ción real se produce por los electrodos, colocados en el extremo
distal de la derivación. Un campo eléctrico desde los electrodos
de derivación alcanza las columnas posteriores de la médula es-
pinal y regula su transmisión del dolor.
Las derivaciones de estimulación medular espinal se colocan
en el nivel vertebral deseado en el espacio epidural. Por lo gene-
ral, la colocación se realiza por vía percutánea guiada por ra-
dioscopia. Se ha observado que la línea media de la médula es-
pinal y la línea media vertebral están separadas al menos
1-2 mm en el 40% de los pacientes. Barolat et al. observaron que
solo el 27% de las parestesias se sintieron de manera simétrica FIGURA 51-1
cuando los contactos estimulantes estaban localizados perfecta- Proyección lateral en la que se ve la derivación de un estimulador medular espinal en
mente en la línea media radiográfica.46 el espacio epidural dorsal.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Estimulación medular espinal: fundamentos científicos, indicaciones, técnica y complicaciones
FIGURA 51-2
Proyección lateral en la que se ve la derivación de un estimulador medular espinal en
el espacio epidural cervical.
Las derivaciones quirúrgicas son planas en vez de cilíndricas.
Se ha avanzado mucho en su diseño. Existen hasta cinco colum-
nas de electrodos que permiten innumerables posibilidades de
programación. Pueden utilizarse en situaciones en las que no es
accesible el espacio epidural por vía percutánea, en el dolor axial
complejo difícil de tratar con derivaciones cilíndricas, si fracasa
la derivación cilíndrica, por ejemplo, por desplazamiento repe-
tido, o en casos de estimulación dolorosa del ligamento amari-
llo por la derivación cilíndrica.
Las ventajas de la derivación quirúrgica son que la probabi-
lidad de desplazamiento es insignificante y que permite captu-
rar mejor los dolores de tipo complejo. La desventaja es la ne-
cesidad de una laminotomía para introducir la derivación y que
las derivaciones son más voluminosas.
Prueba de estimulación medular espinal
Una de las ventajas principales de la estimulación medular es-
pinal es la seguridad y la simplicidad de la prueba. La prueba de
estimulación medular espinal percutánea es un procedimiento
intervencionista mínimamente invasivo que puede predecir el
resultado a largo plazo con fiabilidad en el 50-70% de los pa-
cientes. La prueba permite a los pacientes evaluar la actividad
analgésica en su entorno cotidiano durante varios días antes de
decidirse por un implante permanente de estimulación medu-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
lar espinal.
Implante permanente de estimulación medular
espinal
Aunque la prueba puede realizarse en una consulta externa, la co-
locación de un implante permanente se realiza en el quirófano.
Con anestesia local y sedación intravenosa, se hace una incisión
cutánea en la zona lumbar de introducción, donde se coloca la
derivación del estimulador y se fija a la fascia. Se crea una bolsa
subcutánea separada para el generador de impulso en la región
abdominal o glútea. A continuación se conecta la derivación de
estimulación medular espinal con el generador de impulso me-
diante un cable de extensión que se tuneliza bajo la piel.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 51
El implante permanente de estimulación medular espinal
puede lograrse colocando la derivación percutánea a través de
una aguja espinal o una derivación de «pala» mediante una la-
minotomía abierta. Los electrodos de pala son más grandes, pre-
cisan una exposición amplia para la introducción directa bajo
la lámina y pueden anclarse directamente a la duramadre, dis-
minuyendo la posibilidad de desplazamiento y mejorando la
cobertura de estimulación en algunos pacientes.48
Existen tres tipos de generadores de impulso implantables:
a) el generador de impulsos implantable completamente im-
plantado con batería; b) el generador de impulsos implantable
completamente implantado con batería recargable desde el ex-
terior, y c) el generador de impulsos implantable alimentado
con energía externa mediante una antena de radiofrecuencia
aplicada a la piel. En la actualidad, en EE. UU. casi todos los dis-
positivos son completamente implantados.
En el generador de impulsos implantable completamente
implantado es necesario cambiar las baterías cada 3-6 años. La
duración de la batería depende del tiempo total de uso del esti-
mulador y de la amplitud y la frecuencia de la estimulación. Los
generadores de impulsos implantables recargables son apropia-
dos en los pacientes que necesitan una amplitud y una frecuen-
cia de estimulación más altas, porque este tipo de estimulación
agota las baterías implantadas en un corto período de tiempo.
Complicaciones
Las complicaciones graves de la estimulación medular espinal
son muy infrecuentes. Las complicaciones quirúrgicas más fre-
cuentes son fallo del material (desplazamiento de una deriva-
ción, rotura de una derivación y fallo del generador de impul-
sos implantable) e infección. Es imprescindible realizar
profilaxis antibiótica antes de implantar el dispositivo de esti-
mulación medular espinal.
469
Innovaciones y vías futuras
Están ocurriendo cosas muy interesantes en el campo de la neu-
romodulación del dolor. La estimulación de frecuencia ultrae-
levada puede ser muy eficaz en el lumbago axial.49 Además, con
estas frecuencias altas desparecen las parestesias y no es necesa-
rio un mapeo exacto en el momento de la colocación.
Se ha comprobado que la estimulación mediante descarga
no produce parestesia en la mayoría de los pacientes y puede
calmar más el dolor que la estimulación tónica.50 Ahora existen
derivaciones de pala percutáneas que permiten la colocación
percutánea de derivaciones quirúrgicas.51 Se ha introducido el
acelerómetro para determinar la posición individual y ajustar la
amplitud de acuerdo con esta para evitar la conmoción y la es-
timulación dolorosa al cambiar de posición.52 En el futuro es
probable una expansión de las indicaciones de este tratamien-
to innovador. Continúa la investigación para perfeccionar este
tratamiento en el dolor crónico abdominal y pélvico.53
CONCLUSIÓN
La estimulación medular espinal es el tratamiento apropiado
para regular el dolor especialmente en los pacientes con síndro-
me de tratamiento quirúrgico vertebral fallido con radiculopa-
tía lumbar y cervical persistente, pacientes con síndrome de do-
lor regional complejo, y algunos pacientes con coronariopatía
y arteriopatía periférica. Las ventajas principales de la estimula-
ción medular espinal frente a otras opciones terapéuticas son un
índice de riesgo/beneficio favorable, un registro prolongado de
seguridad y eficacia avalado por estudios clínicos, un período
de prueba antes de la implantación permanente, y la combina-
ción de ser reversible y no destructiva. Es necesario realizar más
estudios para definir mejor los criterios de selección del pacien-
te y los indicadores pronósticos de esta modalidad terapéutica.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
En el futuro se perfeccionará este tipo de tratamiento y proba-
blemente consiga mejores resultados para los pacientes, aumen-
tarán las indicaciones, y mejorará el conocimiento y la aplica-
ción de los parámetros de estimulación.
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Neuroestimulación periférica
M. Day y R. Mishra
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 471
Historia 471
Mecanismo de acción 471
Indicaciones 472
Contraindicaciones 472
Criterios de selección del paciente 472
Tecnología 472
Técnicas de implantación 473
INTRODUCCIÓN
Millones de personas tienen dolor cada día. Sea cual sea la cau-
sa, normalmente puede tratarse con facilidad, pero, por desgra-
cia, en una minoría de casos el dolor se convierte en una expe-
riencia que altera sus vidas. El dolor crónico afecta a más de
100 millones de norteamericanos, y los costes que resultan del
tratamiento del dolor crónico no maligno superan los
635.000 millones de dólares.1 En la mayoría de las personas, el
dolor puede tratarse con medidas conservadoras y mínimamen-
te invasivas, pero en algunos casos se necesita utilizar modali-
dades más invasivas. La neuroestimulación periférica o estimu-
lación de los nervios periféricos (ENP) es un ejemplo de este
tratamiento. Antiguamente, se aplicaba solo al dolor aislado a
nervios mayores, pero, en la actualidad, su uso se ha ampliado
para tratar también el dolor en el territorio de los receptores cu-
táneos terminales.
En este capítulo se revisará la historia de la estimulación de
nervios periféricos y sus primeros usos. También se revisarán
otros aspectos de la ENP, como los mecanismos de acción que
se han propuesto, sus indicaciones y contraindicaciones, los cri-
terios de selección de pacientes, la tecnología disponible, las téc-
nicas del procedimiento de implantación y sus complicaciones.
Por último, se revisarán los estudios de resultados en diversas
indicaciones.
HISTORIA
El uso de la estimulación eléctrica para tratar el dolor data de la
época socrática, cuando se utilizaba el veneno del pez torpedo
para tratar el dolor de la artritis y los dolores de cabeza. La anal-
gesia producida por estimulación se ha utilizado en China du-
rante siglos, por ejemplo, mediante el empleo de una corriente
eléctrica aplicada a las agujas de acupuntura.2 A principios del
siglo XX se vendía el equipo Electreat como un dispositivo elec-
trónico que podía utilizar el consumidor para tratar su dolor.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 52
Complicaciones 473
Estudios de resultados 473
Estimulación del nervio occipital 476
Estimulación del nervio trigémino
o de una de sus ramas 477
Otros usos descritos 480
Discusión 481
Bibliografía 482
Posteriormente, este dispositivo ha evolucionado hasta llegar a
la tecnología de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(TENS).3 Más recientemente, Wall y Sweet describieron la esti- 471
mulación de un nervio periférico para tratar el dolor de las neu-
ralgias postraumáticas. Sus resultados condujeron a la primera
implantación permanente de un electrodo en un nervio perifé-
rico, tarea llevada a cabo por Sweet en octubre de 1965.4 Aun-
que se tenía éxito en algunos casos, las primeras frustraciones se
debieron a los criterios de selección de pacientes y al diseño del
equipo, que, en aquel momento, consistía en electrodos con
manguitos que eran propensos a dejar cicatrices importantes. En
consecuencia, hubo pocos estudios publicados, y siempre rela-
cionados con electrodos con manguitos, entre 1965 y 1988. Pre-
cisamente en ese año, Racz et al. publicaron dos informes de ca-
sos sobre la utilización de electrodos de palas en contraste con
los electrodos con manguito o de botón.5 Ambos pacientes pre-
sentaban una causalgia y dolor intenso posteriores a una elec-
trocución, y se consiguió la resolución completa de su dolor.
Este artículo renovó el interés sobre el uso de la ENP con el es-
tudio completo del paciente previo a la implantación. Así, rena-
ció el optimismo para defender una selección coherente de pa-
cientes en los que se utilizaría la técnica de estimulación de
nervios periféricos.6 Desde entonces, son muchos los estudios
publicados sobre el uso de la ENP para el alivio del dolor. Entre
ellos se incluye la utilización de electrodos de palas y también
de los electrodos cilíndricos que se utilizan habitualmente para
la estimulación de la médula espinal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se ha propuesto que el efecto analgésico de la ENP implica me-
canismos tanto centrales como periféricos. Campbell y Taub
demostraron que la estimulación por vía transcutánea de una
persona normal daba lugar a la pérdida de la percepción sen-
sorial en el territorio de ese nervio y a la pérdida del compo-
nente A␦ en el potencial de acción compuesto,7 de manera que
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
los autores propusieron que se producía un bloqueo axonal pe-
riférico que era responsable de la analgesia observada. El traba-
jo de Torebjörk y Hallin apoyó esta hipótesis, ya que estos auto-
res demostraron que la estimulación eléctrica repetida de
nervios periféricos humanos provocaba el fracaso de la excita-
ción de las fibras C y, en menor grado, el fracaso de la excitación
de las fibras A.8 El trabajo de Wall y Gutnick apoyó los estu-
dios de Torebjörk y Hallin. Por otra parte, se indujeron experi-
mentalmente neuromas en ratas y se expusieron a una breve te-
tania antidrómica.9 La estimulación tetánica redujo en gran
medida la velocidad de la descarga espontánea desde el neuro-
ma durante períodos desde minutos a más de una 1 h. Accorne-
ro et al. describieron el mecanismo por el cual la estimulación
eléctrica puede bloquear selectivamente la actividad de la fibra
nerviosa.10 Estos autores demostraron que la corriente del cáto-
do puede estimular las fibras grandes y pequeñas, mientras que
la del ánodo inactiva selectivamente las fibras más pequeñas.
Por otro lado, la ENP puede proporcionar analgesia a través
de un mecanismo central. Son muchos los ejemplos existentes
sobre las interacciones inhibidoras y facilitadoras de los estímu-
los sensoriales. Se ha propuesto que la estimulación eléctrica de
un nervio periférico puede bloquear las aferencias nociceptivas
más distales a través de mecanismos inhibidores en el asta dor-
sal, el tronco del encéfalo, el tálamo o incluso la corteza parie-
tal.10 A este respecto, una de las hipótesis centrales es la teoría del
control de la puerta propuesta por Melzack y Wall. Esta teoría
propone que la estimulación eléctrica pone en marcha la activi-
dad de las fibras grandes de los nervios periféricos, lo cual, a su
vez, suprime la transmisión de la actividad de las fibras grandes
y pequeñas hacia las estructuras situadas en el sistema nervioso
central superior.11 Este «cierre de la puerta» bloquea la percepción
y consigue la analgesia. Chung et al. demostraron que la inhibi-
ción de una fibra nerviosa periférica grande con actividad de fi-
472 bra C tenía un efecto inhibidor directo sobre la actividad nociva
evocada en las neuronas del asta dorsal.12 En un estudio más re-
ciente se resaltaba claramente la función de los mecanismos cen-
trales de supresión del dolor mediante la ENP en circuitos de
procesamiento del dolor, observado mediante estudios de imá-
genes con PET.13 Magis et al. describieron resultados similares a
los de Matharu, demostrando la activación del cuerpo cuneifor-
me, del pulvinar y de la corteza anterior del cíngulo en relación
con la parestesia. La activación de la zona rostral dorsal del puen-
te demostraba una respuesta amplia, que resaltaba la presencia
de un componente importante en la generación de la migraña.
Asimismo, señalaron que el hipermetabolismo del hipotálamo
no se afecta por la estimulación de los nervios periféricos, lo que
podría explicar la recurrencia de los síntomas de la cefalea una
vez que se termina la estimulación.14
Aunque se ha alcanzado un consenso general respecto a la
implicación de mecanismos tanto centrales como periféricos en
este proceso, hay muchos otros componentes vinculados a esta
compleja interacción, por ejemplo, un efecto neurohormonal.15
La estimulación local de los nervios periféricos modifica las con-
centraciones de los mediadores químicos, incluidos los neuro-
transmisores y las endorfinas, lo que contribuye a favorecer la
propagación de las vías de dolor al modificar el flujo sanguíneo
local.16 Además, la ENP puede modificar la excitabilidad de los
nervios periféricos e inhibir directamente la neurotransmisión
para elevar los umbrales nociceptivos.17
Si bien todos estos mecanismos constituyen el pilar de nues-
tros conocimientos actuales sobre la ENP, aún nos queda por
construir un mecanismo de acción que los unifique.
INDICACIONES
La aplicación que ha mostrado sistemáticamente un mayor éxi-
to en la estimulación de nervios periféricos ha sido el tratamien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
to del dolor crónico derivado del traumatismo o atrapamiento
de un nervio periférico, con o sin componente simpático (sín-
drome de dolor regional complejo).18 Los nervios tratados con
mayor frecuencia son el mediano, el cubital, el radial, el tibial
posterior y el peroneo común,18-20 y en trabajos más recientes se
ha ampliado este uso para incluir los nervios occipitales, las ra-
mas terminales del nervio trigémino, el nervio ilioinguinal y el
ganglio esfenopalatino.21,22 Otros usos descritos son la neuritis
posterapéutica, quemaduras en las extremidades, dolor por am-
putación y dolor refractario.5,23-26 Además, se ha ampliado la
función de la ENP al dolor crónico neuropático del cuello, tó-
rax, abdomen, zona inferior de la espalda y pelvis, apoyando las
publicaciones existentes su utilización en la neuralgia intercos-
tal después de una esternotomía, una toracotomía y una fractu-
ra escapular.15
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de la estimulación de nervios periféricos
no se basan normalmente en un diagnóstico específico de do-
lor, sino más bien en las enfermedades asociadas que presentan
los pacientes. Entre otras, se pueden citar aquellas afecciones
médicas que requieran el empleo de medicamentos anticoagu-
lantes, enfermedades que provoquen hemorragias excesivas, in-
fecciones no tratadas, marcapasos cardíacos o desfibriladores
implantados de tipo a demanda (según la Food and Drug Ad-
ministration), embarazo, incapacidad de utilizar el dispositivo
como consecuencia de una demencia o una enfermedad psi-
quiátrica, negativa del paciente, y alcoholismo o toxicomanía
continuados o no tratados.27 No deben implantarse los estimu-
ladores de nervios periféricos en pacientes que requieran en el
futuro radioterapia o RM, ya que ambos procedimientos men-
cionados pueden dañar los circuitos del generador de impulsos
implantado.
CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL PACIENTE
Los criterios de estimulación de nervios periféricos deben in-
cluir los siguientes:18,27
O Dolor crónico intratable en el territorio de un nervio identi-
ficable y resistente a otros tratamientos.
O Alivio temporal del dolor crónico mediante el bloqueo con
un anestésico local.
O Signos objetivos de patología.
O Éxito en la estimulación de prueba.
O Sin contraindicaciones psicológicas.
O El paciente entiende claramente que la ENP puede reducir el
dolor, pero no cura la enfermedad o los problemas subya-
centes.
O Mononeuropatía, cuando el nervio dañado puede identifi-
carse con facilidad.
TECNOLOGÍA
La tecnología actual ha avanzado significativamente en compa-
ración con los primeros días de uso de los electrodos de tipo
manguito y botón. Actualmente, hay tres compañías que fabri-
can todos los equipos utilizados para la ENP: St. Jude Neuro-
modulation, Medtronic y Boston Scientific (Advanced Bionics).
Los componentes principales de la ENP comprenden los
electrodos, el generador (y el receptor), las extensiones y el an-
cla. Los electrodos se presentan en diferentes tamaños, formas
y configuraciones, siendo los más utilizados los de tipo mangui-
to y de tipo botón para la estimulación vagal y del nervio fréni-
co. No obstante, el tipo y el número de electrodos para el trata-
miento del dolor han evolucionado con el tiempo, y

actualmente el número de contactos en las palas y electrodos
percutáneos disponibles es normalmente de 4, 8 o 16.
Inicialmente, los sistemas consistían en un transmisor ex-
terno de radiofrecuencia acoplado a un receptor interno im-
plantable que proporcionaba la estimulación. Sin embargo, la
participación del paciente y la dermatitis afectaban al cumpli-
miento terapéutico. Actualmente, los sistemas constan de un
generador de impulsos iónicos totalmente implantable no re-
cargable o con baterías de litio recargables, que tiene la capa-
cidad de alimentar 16 contactos con muchas configuraciones
de electrodos. El uso de las extensiones fue inicialmente una
parte integral de la funcionalidad de la ENP, en la que los elec-
trodos necesitarían conexiones mediante cable hasta el gene-
rador. Sin embargo, los avances recientes en sistemas de bajo
perfil han resuelto este problema técnico. Los cables de exten-
sión también actúan como extensiones bifurcadas, o bifurca-
dores. Al utilizar estos bifurcadores, el número de contactos de
cada electrodo puede reducirse, de forma que se pueden conec-
tar muchos latiguillos a un solo generador. Aunque su diseño
es más complejo, la existencia de varios lugares de estimula-
ción activa con un sistema de bajo perfil representa una ven-
taja para el paciente.
Las anclas se elaboran habitualmente de silicona y previenen
la migración del latiguillo. Hay varios tipos disponibles: el tipo
cilíndrico (con surcos para evitar el deslizamiento), anclas en-
volventes (que se aplican sobre el latiguillo y se suturan al teji-
do) y anclas «con pestañas» (pestañas con orificios para sutura).
Los últimos avances sobre anclas de metal y de poliéster etilce-
tona de Medtronic y St. Jude han mejorado el agarre y el aisla-
miento de los latiguillos.
TÉCNICAS DE IMPLANTACIÓN
Hay dos técnicas para implantar los estimuladores de nervios
periféricos de prueba. Una de ellas consiste en la implantación
percutánea del latiguillo y la otra implica la implantación qui-
rúrgica de un electrodo de palas. Para la primera, se requiere in-
troducir la aguja introductora para implantar el latiguillo en el
tejido subcutáneo en la localización del nervio afectado. Se co-
necta a través de una extensión que se inserta en un programa-
dor de detección. Como esta técnica requiere una sedación mí-
nima para la implantación, el estimulador se programa en el
intraoperatorio hasta producir parestesias en el territorio con
dolor del paciente. A partir de la estimulación obtenida, el lati-
guillo puede dejarse en su lugar o se manipula para proporcio-
nar una cobertura mejor. A continuación, se sutura el latiguillo
en la piel y se cubre con un vendaje estéril. Para aprovechar me-
jor la programación y como guía para implantar el sistema per-
manente se obtienen radiografías después del procedimiento.
Esta técnica se utiliza con mayor frecuencia para procedimien-
tos de prueba de ENP de los nervios occipital, supraorbitario,
infraorbitario, ilioinguinal e intercostales.
La segunda prueba mencionada requiere la exposición qui-
rúrgica del nervio cuya distribución corresponde al dolor del
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
paciente. Después de exponer la zona del nervio proximal a la
lesión, el cirujano sutura un injerto de fascia al electrodo per-
manente, que, a su vez, sutura los tejidos por debajo del nervio.
En el caso del nervio ciático, se pueden suturar dos latiguillos
de palas con injerto de fascia longitudinalmente y se colocan
rodeando el nervio. Los bordes se aproximan sin apretar para
no comprimir el nervio. De esta forma, se permite la estimu-
lación individual de los componentes tibial y peroneo común
del nervio ciático. El electrodo se conecta a una extensión tem-
poral, y se realiza por vía subcutánea y se saca a través de la piel.
Entonces, se conecta la extensión al programador de selección.
El médico o el representante de la compañía programan a con-
tinuación el estimulador para obtener parestesias en el territo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 52
Neuroestimulación periférica
rio de dolor del paciente. Una desventaja de esta técnica es que
normalmente se requiere anestesia general y, por tanto, no pu-
eden hacerse pruebas en el intraoperatorio de la cobertura de
las parestesias.
Después de un período de prueba de varios días (entre 3 y
5 en nuestro centro), se valora la analgesia y el nivel de activi-
dad que mantiene el paciente. La mayoría de los médicos re-
quiere una mejoría de al menos el 50% en las puntuaciones de
dolor, con aumento de los niveles de actividad y descenso del
uso de medicamentos. Con los electrodos de prueba implan-
tados quirúrgicamente puede ser más difícil evaluar el nivel de
actividad como consecuencia del dolor postoperatorio. En
caso de un latiguillo percutáneo, puede extraerse y dejar que
el paciente se recupere antes de implantar el sistema perma-
nente. La implantación permanente implica la utilización de
los mismos latiguillos utilizados en la prueba o, por el contra-
rio, puede utilizarse un latiguillo de palas. Si la prueba quirúr-
gica tiene éxito, se vuelve a trasladar al paciente al quirófano
para implantar el generador de impulsos. Las localizaciones
más frecuentes del generador son la pared anterior del tórax,
el abdomen, la parte superior de las nalgas y la cara interna del
muslo. El electrodo se extrae quirúrgicamente si se consigue
poca o ninguna analgesia.
COMPLICACIONES
Los primeros electrodos con manguitos tendían a dejar cicatri-
ces y podían lesionar el nervio mediante su efecto restrictivo.28
Este efecto, además, dificultaba la retirada. Actualmente, es me-
nos frecuente, al usarse los electrodos de palas.18 Otras compli-
caciones relacionadas con la ENP incluyen el movimiento o mi-
gración del electrodo o el latiguillo, fractura del latiguillo,
infección, dolor por el material implantado y problemas de fun-
cionamiento del equipo.29 473
ESTUDIOS DE RESULTADOS
Picaza et al. publicaron sus resultados con la ENP en nervios
mayores en 1975. Veintitrés pacientes se sometieron a la im-
plantación de un sistema estimulador utilizando electrodos con
manguito, con un seguimiento de 6 a 20 meses.30 Las indicacio-
nes fueron neuropatía, causalgia y fracaso de la cirugía de co-
lumna. Veinte pacientes consideraron que su dolor había mejo-
rado entre un 50 y el 100%. En tres casos hubo que retirar los
sistemas como consecuencia de sensibilidad, ausencia de esti-
mulación y reacción inflamatoria. Asimismo, se tuvo que cam-
biar la posición de cuatro sistemas que actuaban en el nervio
ciático por sensibilidad y dislocación. Cauthen y Renner publi-
caron un artículo en el que incluyeron tres pacientes a los que
habían implantado un estimulador de nervios periféricos por
lesiones del nervio cubital (dos pacientes) y el nervio ciático.31
Todos ellos se mostraban enormemente satisfechos a los 8, 6 y
4 meses, respectivamente. Kirsch et al. describieron 32 implan-
tes en nervios periféricos por causalgia.32 Trece de 21 (62%) im-
plantes en la extremidad superior proporcionaron alivio a lar-
go plazo según los criterios aplicados por los autores. En cuanto
a la extremidad inferior, 4 de 11 (27%) proporcionaron alivio a
largo plazo. La tasa global de éxito fue del 52%. Se retiraron cua-
tro implantes: tres por provocar deficiencias nerviosas y uno por
infección. En 1976, Sweet publicó los datos de 69 pacientes tra-
tados con ENP por neuralgia postraumática.33 La tasa de éxito
global a largo plazo fue del 25%. Para que el resultado se con-
siderase satisfactorio, el paciente tenía que haber dejado de to-
mar analgésicos, excepto los suaves, y tenía que haber vuelto a
su actividad laboral. Campbell y Long publicaron en 1976
33 pacientes que atendieron en dos centros médicos (Johns
Hopkins, Baltimore, MD, y Universidad de Minnesota) y a los
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

que insertaron sistemas de ENP para diversos síndromes de do-
lor que incluían causalgia, plexitis, síndrome de dolor lumbar y
metástasis de la columna.10 Para que el resultado se considera-
se excelente debían cumplirse los criterios siguientes: uso con-
tinuado de la ENP, uso de analgésicos limitado a medicamen-
tos no opioides, reinicio de las actividades habituales, mejoría
de los hábitos de sueño y reducción del dolor de al menos el
50%. Entre 3 y 68 meses de seguimiento después, 8 pacientes
(24%) tenían resultados excelentes, 7 (21%) se consideraron
como resultados intermedios (cumplían algunos criterios) y el
resto se consideró fracaso. En un segundo estudio, Picaza et al.
revisaron 69 pacientes consecutivos a los que se habían implan-
tado estimuladores de nervios periféricos, con un diagnóstico
que iba desde síndrome de fracaso de la cirugía de columna a
dolor de un miembro fantasma o dolor facial.34 Los nervios
afectados con mayor frecuencia fueron el ciático, el cubital, los
occipitales y el femoral. Cincuenta y nueve pacientes estuvieron
disponibles para el seguimiento y, de ellos, 37 fueron seguidos
durante más de 1 año. El 50% de los casos de este grupo (19 ca-
sos) admitió sistemáticamente el alivio significativo durante
hasta 4 años. Las complicaciones descritas en los 37 pacientes
fueron sensibilidad a la palpación (12 casos) y estimulación de-
fectuosa (7 casos). De las 19 complicaciones, 6 se debieron a la
formación de un neuroma, y una, al daño nervioso. Law et al.
realizaron un análisis retrospectivo de 22 pacientes con dolor
por neuropatías postraumáticas tratados con ENP.35 Tras una
media de seguimiento de 25 meses, 13 pacientes (62%) utiliza-
ban su estimulador como única fuente de analgesia. Es intere-
sante señalar que 11 pacientes (50%) requirieron otra cirugía
por motivos como: mejorar la opción de combinaciones con es-
timuladores de botón, cambiar la posición del manguito en el
mismo nervio o en nervios diferentes, o implantar un sistema
de estimulación adicional en otro nervio, dificultades de la mo-
474 vilidad articular debidas a la longitud inadecuada del latiguillo
del electrodo, reemplazo de componentes defectuosos e infec-
ción. Nashold et al. describieron 35 pacientes a los que se im-
plantaron estimuladores de nervios periféricos por lesiones de
nervios periféricos en las extremidades superiores (mediano y
cubital) e inferiores (ciático).36 Diez de los 19 pacientes (53%)
con dolor de la extremidad superior y 5 de 16 (31%) con dolor
de la extremidad inferior se consideraron éxitos del tratamien-
to (descenso subjetivo del dolor de al menos el 90%). Es inte-
resante señalar que en todos los estudios mencionados se utili-
zó un electrodo con envoltura con manguito. En el estudio de
Nashold se usaron electrodos con manguito hasta 1976, mo-
mento en el que cambiaron a electrodos de botón. Los resulta-
dos obtenidos con el electrodo del manguito se resumen en la
tabla 52-1.
Después del estudio de Nashold de 1982 son escasos los tra-
bajos publicados sobre la ENP, hasta que Racz et al. publicaron
en 1988 dos informes de casos de causalgia por quemaduras en
los que se utilizaron electrodos de palas en lugar de electrodos
de manguitos.5 Ambos pacientes, uno con causalgia cubital y el
otro con causalgia del nervio mediano, experimentaron la reso-
lución completa de su dolor postelectrocución. El cambio a
electrodos de palas reabrió la puerta a la utilización de la ENP.
En 1991, Cooney publicó el estudio de 25 pacientes tratados
con ENP por dolor de la extremidad superior secundario a una
lesión nerviosa.37 Se consiguió alivio completo del dolor en
5 pacientes (20%), y otros 16 casos (64%) consiguieron una re-
ducción mayor del 50% de su dolor. El alivio fue insuficiente en
dos pacientes, que se consideraron fracasos. Hassenbusch et al.
publicaron una serie prospectiva consecutiva sobre el empleo
de la ENP para el tratamiento de un síndrome de dolor regional
complejo grave en pacientes cuyos síntomas afectaban comple-
ta o principalmente al territorio de un nervio periférico mayor.38
En el estudio se incluyó a 32 pacientes, de los cuales 30 recibie-
ron una implantación permanente. En 18 de ellos se afectaba la
extremidad superior (nervio mediano en 7 casos, nervio radial
en uno y nervio cubital en 10) y, en 12, la extremidad inferior
(nervio tibial posterior en siete y nervio peroneo común en cin-
co). En conjunto, 19 de los 30 pacientes (63%) experimentaron
un alivio bueno o suficiente de su dolor de forma constante y
se consideraron éxitos. La media del seguimiento fue de 2,2 ±
0,6 años. Seis de los 30 casos, que no trabajaban antes de la im-
plantación del estimulador, volvieron a trabajar a tiempo par-

TABLA 52-1 Resultados de estudios de estimulación de nervios periféricos usando electrodos con manguito

Número
Autores de pacientes Indicación Resultados
30
Picaza et al. 23 Neuropatía, causalgia, fracaso de la 20 pacientes con alivio del 50-100% del dolor
cirugía de columna

Cauthen y Renner31 3 Lesión del nervio cubital (2) y ciático Todos estaban «extremadamente felices»
32
Kirsch et al. 32 Causalgia 17 de 32 (52%) consiguieron alivio a largo plazo

Sweet33 69 Neuralgia postraumática Tasa de éxito del 25% (los pacientes abandonaron
los analgésicos, excepto los suaves, y volvieron
a su actividad productiva)

Campbell y Long10 33 Causalgia, plexitis, síndrome de 8 de 33 (24%), resultado excelente

dolor lumbar, metástasis de columna 7 de 33 (21%), resultado intermedio

Picaza et al.34 69 (59 disponibles Síndrome de fracaso de cirugía de 19 de 37 fueron seguidos durante ⬎ 1 año, con alivio
para seguimiento) columna, dolor de miembro significativo del dolor
fantasma, causalgia

Law et al.35 22 Neuropatía postraumática 13 de 22 (63%) usaron la ENP como fuente única
de analgesia

Nashold et al.36 35 Dolor por lesiones de nervios 10 de 19 (53%) con dolor en la extremidad superior
periféricos y 5 de 16 (31%) con dolor en la extremidad inferior
consiguieron un descenso del dolor de al menos el 90%

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 52
Neuroestimulación periférica

joría máxima alcanzó una media de 5,2 meses. Treinta y ocho

FIGURA 52-1
ENP del nervio ciático.
cial o completo. En el grupo de éxito se realizaron 11 revisiones
del estimulador del nervio periférico. Shetter y Racz revisaron
117 pacientes tratados por Racz que habían recibido 125 im-
plantes (ocho pacientes recibieron dos implantes).4 Las indica-
ciones fueron distrofia simpática refleja y daño de un nervio pe-
riférico (cubital, mediano, radial, tibial posterior, peroneo
común y ciático). El seguimiento varió de 1 a 53 meses. El 78%
de los pacientes logró una mejoría mayor del 50% de su dolor
y 27 pacientes requirieron reintervención para reparar los lati-
guillos rotos o cambiar la posición del nervio y el electrodo. En
las figuras 52-1 y 52-2 se muestran ejemplos de ENP para los
nervios ciático común y safeno, respectivamente.
Calvillo y Racz estudiaron en una evaluación multicéntrica
la potenciación nerviosa como tratamiento del síndrome de
dolor regional complejo de la extremidad superior.39 En el es-
tudio se investigaba la estimulación de la médula espinal
(EME), ENP y una combinación de ambas modalidades de tra-
tamiento en 36 pacientes. En 24 de ellos se implantaron esti-
muladores de la médula espinal, en 5, estimuladores de ner-
vios periféricos, y otros 7 recibieron una combinación de
ambos. Tras 35 meses de seguimiento, el grupo de EME tenía
una reducción del 45,3% de su dolor, el grupo de ENP te-
nía una reducción del 51,3%, y el grupo combinado, del 63,5%
(reducciones todas ellas significativas). En otro estudio, Schon
et al. revisaron retrospectivamente los historiales de 104 pa-
cientes atendidos en su centro, a los que se realizó la envoltu-
ra con una vena o la implantación de un ENP para un dolor
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de 62 pacientes (61%) dijeron estar satisfechos, 13 de 62
(21%) dijeron estar satisfechos con reservas, y 11 de 62 (18%)
dijeron estar insatisfechos. De los 62 pacientes, 29 requirieron
revisión durante el período de 5 años del estudio.
Eisenberg et al. publicaron los resultados de 46 pacientes tra-
tados con ENP para neuralgias postoperatorias (como causa más
frecuente), neuropatía por atrapamiento (segunda causa), neuro-
patía dolorosa después de una inyección traumática y dolor des-
pués de un injerto nervioso.41 De los 46 pacientes, 30 tenían le-
siones en nervios de la extremidad inferior (principalmente,
ciático y femoral) y 16 tenían lesiones en nervios de la extremi-
dad superior, cabeza y tronco (mediano y cubital principalmen-
te). Se eligieron dos categorías de resultados: 1) bueno, es decir,
alivio del dolor del 50% o mayor (en la escala visual analógica
[EVA]) con retirada de los medicamentos analgésicos, y 2) malo,
mejoría menor de 50% con o sin uso de analgésicos. Los resulta-
dos se clasificaron como buenos en 36 pacientes (78%) y malos
en 10 pacientes (22%). En conjunto, la intensidad del dolor des-
cendió desde una EVA de 69 ± 12 antes de la cirugía a 24 ± 28 en
el postoperatorio (diferencia estadísticamente significativa). Se
presentaron complicaciones en cinco pacientes, incluidos dos
con infección de la herida en el lugar de implantación del recep-
tor, uno con necrosis cutánea sobre el lugar de implantación del
receptor y dos con migración del electrodo, que fue reposiciona-
do. Mobbs, Nair y Blum revisaron retrospectivamente 38 pacien-
tes a los que implantaron 41 estimuladores de nervios periféricos
(34 en la extremidad superior y siete en la extremidad inferior)
por neuralgias secundarias a traumatismo, cirugía e inyección in-
advertida en un nervio.2 La media de seguimiento fue de 31 me-
ses. Se consiguió un resultado bueno (alivio mayor del 50%) en
23 de 38 pacientes (61%). Un total de 15 pacientes (39%) refirió
resultados insuficientes o malos. Seis pacientes requirieron la ex-
tracción de sus estimuladores debido a infección o reducción del 475

intratable de la extremidad inferior como consecuencia de di-

versas lesiones nerviosas.40 Las indicaciones de la ENP consis-
tieron en pacientes con neuralgia periférica crónica por com-
promiso intramural en los cuales habían fracasado otras
opciones, como el tratamiento no quirúrgico, la liberación
nerviosa combinada con un procedimiento de contención (ve-
nas, grasa o injerto de músculos), la sección y transposición
del nervio con enterramiento en el músculo o el hueso, el in-
jerto y anastomosis del nervio o la EME. En el grupo de ENP
se incluyó a 62 pacientes con una media de seguimiento de
29,3 meses. La mejoría porcentual global media (basada en las
puntuaciones de dolor y las puntuaciones de disfunción) que FIGURA 52-2
comunicaron los pacientes fue del 42%. El tiempo hasta la me- ENP del nervio safeno.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

TABLA 52-2 Resultados de estudios de estimulación de nervios periféricos utilizando electrodos de palas

Número
Autores de pacientes Indicación Resultados
5
Racz et al. 2 Causalgia postelectrocución Resolución completa del dolor
37
Cooney 25 Causalgia 5 de 25 (20%) con resolución completa del dolor
16 de 25 (64%) con reducción del dolor ⬎ 50%

Hassenbusch et al.38 32 con prueba Síndrome de dolor regional 19 de 30 (63%) con analgesia buena o aceptable
30 permanente complejo sistemáticamente

Shetter y Racz4 117 Distrofia simpática refleja, causalgia 78% con alivio del dolor ⬎ 50%
39
Calvillo y Racz 36 Síndrome de dolor regional EME: reducción del dolor del 45,3%
n = 24 EME complejo ENP: reducción del dolor del 51,3%; el 51,3%
n = 5 ENP de los hombres y el 30,6% de las mujeres volvieron
n = 7 EME y ENP al trabajo, respectivamente
EME y ENP: reducción del dolor del 63,5%

Schon et al.40 62 Causalgia El 42% con mejoría de las puntuaciones del dolor
y de la disfunción

Eisenberg et al.41 46 Neuralgia, neuropatía 36 de 46 (78%) con reducción del dolor ⬎ 50%
y ausencia de analgésicos

Mobbs et al.2 38 Neuralgia 23 de 38 (61%) con alivio del dolor ⬎ 50%

control del dolor después de un resultado inicial bueno. Los re-
sultados con el electrodo de palas se resumen en la tabla 52-2.
ESTIMULACIÓN DEL NERVIO OCCIPITAL
476 La estimulación del nervio occipital (ENO) fue mencionada por
primera vez en un estudio de Picaza34 en 1977, pero fueron Wei-
ner y Reed quienes publicaron la primera serie de casos en
1999.42 Estos autores colocaron el electrodo subcutáneo trans-
versalmente a la altura de C1 a través de la base del tronco ner-
vioso occipital en 13 pacientes para el tratamiento de una neu-
ralgia occipital (NO) resistente al tratamiento médico. Los
pacientes se sometieron, en primer lugar, a una prueba durante
varios días con un electrodo temporal. Si la prueba tenía éxito,
se implantaba un sistema permanente. Tras un seguimiento de
1,5 a 6 años, 12 pacientes describieron el control de su dolor
mayor del 50% y necesitaban pocos o ningún analgésico adicio-
nal. En el paciente número 13 hubo que extraer el dispositivo
como consecuencia de la resolución de los síntomas. Desde en-
tonces, Reed et al. han descrito la utilización por primera vez de
la neuroestimulación occipital y supraorbitaria combinada para
una cefalea migrañosa crónica. Los siete pacientes que se descri-
bieron informaron de una respuesta terapéutica completa en la
visita de seguimiento a 35 meses.43 Datta y Reed presentaron en
2012 ante la ASIPP la primera aplicación de la estimulación ner-
viosa occipital y supraorbitaria combinada en un paciente des-
pués del fracaso de la descompresión quirúrgica del nervio oc-
cipital.44
Oh et al. utilizaron un electrodo tipo pala para tratar la neu-
ralgia occipital y la migraña transformada (MT).45 En un perío-
do de 5 años, un total de 10 pacientes con NO y 10 pacientes
con MT se sometieron a la implantación subcutánea de un elec-
trodo de tipo palas por vía subcutánea. Todos los pacientes con-
siguieron un alivio del dolor ⬎ 50% antes de la implantación
permanente. Los pacientes con neuralgia occipital recibieron la
implantación de un electrodo y los pacientes con MT recibieron
dos electrodos. Al mes de seguimiento, 17 pacientes refirie-
ron una reducción del dolor ⬎ 90% con la estimulación y tres
pacientes refirieron una reducción de entre el 75 y el 90%. De
los 18 pacientes que completaron los 6 meses de seguimiento,
14 seguían refiriendo un alivio del dolor excelente, dos referían
un alivio del dolor bueno, uno lo definió como suficiente (re-
ducción del dolor del 50-75%) y uno lo describió como malo
con la estimulación (reducción del dolor ⬍ 50%). Diecinueve
pacientes (95%) refirieron la mejoría de su calidad de vida. En
el grupo de MT se apreció una reducción del 90,1% en la disca-
pacidad que provocaba la migraña y en las necesidades de me-
dicación. En este grupo se produjeron dos infecciones y siete mi-
graciones del latiguillo. Las migraciones del latiguillo precisaron
revisión, y se cambió de un latiguillo cilíndrico a otro tipo pala.
Kapural et al. publicaron desde la Cleveland Clinic una serie
de casos de seis pacientes en los que se implantaron electro-
dos de tipo pala para el tratamiento de la neuralgia occipital.46
Todos ellos se sometieron a un procedimiento de prueba con
los electrodos percutáneos después del fracaso del tratamiento
médico e inyectable. En el seguimiento a los 3 meses se aprecia
un descenso significativo de la EVA (8,66 ± 1 a 2,5 ± 1,3) y del
índice de discapacidad provocada por el dolor (49,8 ± 15,9 a 14,
± 7,4). A los 3 meses no se habían descrito dificultades técnicas.
Así mismo, Slavin et al. realizaron una revisión retrospectiva de
14 pacientes consecutivos con NO intratable.47 Cinco de ellos
tenían electrodos para la ENP insertados unilateralmente y nue-
ve bilateralmente. El éxito se definió como una reducción del
50% del dolor en la EVA. Diez pacientes pasaron a recibir la im-
plantación permanente. Tras una media de seguimiento de
22 meses, siete pacientes seguían recibiendo efectos beneficio-
sos de la estimulación, incluido el control adecuado del dolor,
continuación en su puesto de trabajo y descenso de la ingesta
de medicamentos orales. En dos pacientes se explantaron los
sistemas como consecuencia de la pérdida de estimulación o
mejoría significativa del dolor, y en un tercer caso por infección.
Tras el éxito inicial de la ENP para neuralgia occipital, otros
autores han estudiado la neuromodulación para todo tipo de
trastornos de cefalea.48 Popeney y Alo estudiaron los efectos
de la ENO para el tratamiento de las migrañas crónicas trans-
formadas discapacitantes.49 En su serie de casos no controlada,
25 pacientes consecutivos recibieron la implantación de lati-
guillos percutáneos después de una prueba satisfactoria. Se re-

ERRNVPHGLFRVRUJ

gistraron la frecuencia, la intensidad y la discapacidad de las ce-
faleas (utilizando las puntuaciones de la Migraine Disability
Scale [MIDAS]) antes y después de la implantación. Antes de la
ENO, todos los pacientes referían una discapacidad intensa
(grado IV en la MIDAS), con 75,56 días de cefalea en un perío-
do de 3 meses con una intensidad media de 9,32 (0-10) y una
puntuación media en la escala MIDAS de 121. Después de la de
ENO, la frecuencia de las cefaleas disminuyó a 37,45 días en un
período de 3 meses, con una intensidad media en la escala MI-
DAS de 5,72 y 21, respectivamente. Las complicaciones consis-
tieron en una infección que requirió la retirada y nueve migra-
ciones de los latiguillos (seis traumáticas y tres espontáneas).
Melvin et al. realizaron un estudio piloto prospectivo de 12 se-
manas en el que participaron 11 pacientes evaluados antes y
después de la implantación de sistemas de ENP para tratar ce-
faleas occipitales mediadas desde C2.50 Dieciséis pacientes par-
ticiparon en el período de selección, de los cuales 11 cumplie-
ron los criterios de inclusión. La comparación entre las
evaluaciones previas y posteriores a la implantación demostró
un descenso estadísticamente significativo de las puntuaciones
del McGill Pain Questionnaire, de la EVA y del Present Pain Index.
La mayoría de los pacientes (91 y 64%, respectivamente) refi-
rió la reducción del uso de medicamentos y del número de ce-
faleas. Dos pacientes precisaron revisiones. El grupo de Schwedt
dirigió la seguridad y la eficacia a largo plazo de la ENO en la
cefalea crónica.51 En su publicación retrospectiva, 15 pacientes
con cefalea resistente al tratamiento médico recibieron este
procedimiento. Ocho de ellos tenían migraña crónica, tres te-
nían migraña en brotes, dos tenían hemicránea continúa y dos
tenían cefaleas postraumáticas. La media de seguimiento fue de
19 meses. Las seis mediciones de la cefalea mejoraron signifi-
cativamente con respecto al momento inicial (p ⬍ 0,03). La fre-
cuencia de las cefaleas durante 90 días mejoró 25 días respec-
to a los 89 días iniciales, su intensidad mejoró 2,4 puntos
respecto a un valor inicial de 7,1 (en una escala de 0 a 10), la
discapacidad en la escala MIDAS mejoró 70 puntos respecto al
valor inicial de 179, las puntuaciones HIT-6 mejoraron 11 pun-
tos respecto a un valor inicial de 20 puntos, la puntuación
BDI-II mejoró 8 puntos respecto a un valor inicial de 20 pun-
tos, y la media de la variación porcentual subjetiva del dolor
fue del 52%. Por desgracia, el 60% de los pacientes requirió la
revisión de sus latiguillos en el plazo de 1 año.
Burns et al. trataron ocho pacientes con NO bilateral por
una cefalea en brotes crónica que no respondía con tratamien-
to médico.52 De los ocho pacientes, seis definieron un alivio
del dolor suficiente como para recomendar este tratamiento a
otras personas. Se observaron mejorías tanto de la frecuencia
como de la intensidad de las crisis. Se produjo una migración
del latiguillo. Por su parte, Burns et al. publicaron más recien-
temente un seguimiento de 35 meses de 14 pacientes con ce-
faleas en brotes crónicas intratables. Seis pacientes tuvieron
una mejoría moderada (40%) o importante (90%) de sus sín-
tomas en un plazo de días. Un paciente del estudio refirió que
la estimulación del nervio occipital abortaba las crisis agu-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
das.53 En un estudio piloto prospectivo con ENO efectuado por
Magis et al. sobre la cefalea crónica en brotes resistente al tra-
tamiento médico54 se incluyó a ocho pacientes a los que se im-
plantó el estimulador del nervio occipital en el lado de la ce-
falea, pidiéndoles que anotasen los datos de frecuencia e
intensidad y el tratamiento sintomático de sus crisis en un dia-
rio antes y después de recibir la ENO continua. La media de
seguimiento fue de 15,1 meses. Dos pacientes no tenían dolor
después de un seguimiento de 16 y 22 meses. Tres pacientes
refirieron una reducción de la frecuencia de las cefaleas de en
torno al 90%, y otros dos alcanzaron una mejoría de en torno
al 40%. Se demostró que la intensidad disminuía antes que la
frecuencia. Todos los pacientes, salvo uno, pudieron reducir
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 52
Neuroestimulación periférica
sustancialmente el tratamiento farmacológico preventivo. Ma-
gis et al. llevaron a cabo el seguimiento de su estudio piloto
con 15 pacientes a 36 meses. De ellos, 11 pacientes tenían una
mejoría de al menos el 90% y el 60% se mantenía sin dolor
durante períodos prolongados.55
El éxito de la implantación de la ENO también se ha evalua-
do en función de criterios fenotípicos y diagnósticos específicos
de las cefaleas. Paemeleire et al. describieron un análisis retros-
pectivo de 40 pacientes que se habían sometido con anteriori-
dad a una ENO y correlacionaron el éxito de los resultados por
subgrupos para definir qué pacientes tenían más probabilida-
des de responder a este tratamiento.56 En un estudio de viabili-
dad de Saper et al. se siguió a 75 pacientes en un diseño aleato-
rizado, multicéntrico y doble ciego para resaltar los beneficios
de la técnica. Los autores encontraron una tasa de respuesta es-
tadísticamente significativa del 40% en los pacientes con migra-
ñas crónicas en comparación con el tratamiento médico.57
En 2011, Ellens y Levy propusieron que el efecto de la ENO
en las cefaleas migrañosas era parecido al de la ENP para el do-
lor somático. Su abordaje ponía en duda la forma en que la
ENO aliviaba el dolor retrógradamente a través del sistema vas-
cular trigeminal. Durante sus investigaciones y en un estudio
posterior, los autores identificaron y trataron los territorios ner-
viosos periféricos y craneales específicos en pacientes con cefa-
leas utilizando estimuladores de nervios periféricos craneales.
Los resultados de sus trabajos no publicados en la Northwestern
Experience demostraban que el 83% de 50 pacientes seguidos te-
nía un alivio excelente del dolor a los 2 años.58
Los resultados de los estudios en la ENO se resumen en la ta-
bla 52-3.
Las figuras 52-3 y 52-4 son ejemplos de ENO permanentes
implantadas por el autor utilizando electrodos de palas. La
prueba se hacía con dos electrodos implantados por vía percu-
tánea en un período de 7 días. Con la ENO permanente, el pa- 477
ciente podía reducir la ingesta de analgésicos desde 160 mg de
oxicodona de deliberación mantenida dos veces al día hasta
40 mg de hidrocodona al día.
ESTIMULACIÓN DEL NERVIO TRIGÉMINO
O DE UNA DE SUS RAMAS
El tratamiento del dolor neuropático del trigémino es un reto
para los médicos que tratan el dolor. A pesar de que se dispone
de diversos tratamientos médicos y quirúrgicos, hay pacientes que
siguen sufriendo después de que fracase su aplicación. El concep-
to de estimular el nervio trigémino para proporcionar analgesia
data de 1967, cuando Wall y Sweet publicaron su artículo en la
revista Science.59 Un paciente que presentaba dolor neuropático
muy intenso recibió tratamiento con un electrodo insertado en la
zona profunda del agujero infraorbitario. La estimulación consi-
guió el alivio del dolor mientras el estimulador se mantuviera en-
cendido. Desde su descripción original se ha apreciado una
ausencia notable de trabajos publicados sobre su uso. Al igual
que sucedió en los primeros días de la ENP, esta ausencia puede
ser consecuencia de la limitada tecnología disponible. Con los
avances modernos, ha vuelto a explorarse la estimulación del ner-
vio trigémino (ENT), con cierto éxito en casos refractarios.
El tratamiento de la neuralgia postherpética que afectaba a la
rama oftálmica del nervio trigémino mediante ENT fue descrito
por primera vez por Dunteman en 2002.60 Dos pacientes recibie-
ron implantes supraorbitarios para ENT y mantuvieron una anal-
gesia excelente durante 3 años. Johnson y Burchiel exploraron la
estimulación periférica para el tratamiento de una neuralgia
postherpética trigeminal y un dolor neuropático postraumático
también del trigémino.61 Once pacientes se sometieron a la prue-
ba percutánea de la ENT después del fracaso de los tratamientos
habituales. Ocho y 3 pacientes presentaban afectación de los
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

TABLA 52-3 Resultados de los estudios de estimulación del nervio occipital

Número
Autor de pacientes Indicación Resultados

Weiner y Reed 42
13 Neuralgia occipital 12 de 13 con analgesia ⬎ 50%
43
Reed 7 Cefalea migrañosa crónica Todos los pacientes con alivio completo a los 35 meses

Oh et al. 45
20 Neuralgia occipital, migraña 14 de 18 con alivio ⬎ 90%
transformada 2 de 18 con alivio del 75-90%
1 de 18 con alivio del 50-75%

Kapural et al.46 6 Neuralgia occipital Descenso significativo de la EVA y del índice de discapacidad
del dolor

Slavin et al.47 14 pruebas Neuralgia occipital 7 de 10 con descenso del dolor ⬎ 50% en la EVA
10 permanente

Popeney y Alo49 25 Migraña crónica transformada Descenso de los días de cefaleas en un período de 3 meses,
desde 75,56 a 37,45
Descenso de la intensidad de la cefalea desde 9,32 (0-10) a 5,72

Melvin et al.50 11 Cefalea occipital El 91% con reducción del uso de medicamentos
El 64% con reducción del número de cefaleas

Schwedt et al.51 15 Migraña crónica, crónica en Mejoría significativa en las seis mediciones de cefalea respecto
brotes, hemicránea continua, al valor inicial (p ⬍ 0,3)
cefalea postraumática

Burns et al.52 8 Cefalea en brotes Mejoría de la frecuencia e intensidad de las cefaleas

53
Burns et al. 14 Cefalea crónica en brotes 6 de 14 con alivio del 40-90% en días
54
Magis et al. 8 Cefalea en brotes 2 de 8 sin dolor
3 de 8 con reducción de la frecuencia del 90%

Magis et al.55 15 Cefalea en brotes 11 de 15 con alivio del 90% a los 36 meses
478
57
Saper et al. 75 Migraña crónica Tasa de respuesta del 40% en comparación con el tratamiento
médico

Ellens et al.58 50 Cefalea migrañosa 83% con respuesta a los 2 años de seguimiento

territorios del nervio supraorbitario e infraorbitario, respec-

tivamente. Diez de los 11 casos continuaron para recibir la im-
plantación permanente. Tras una media de seguimiento de
26,6 meses, la ENT proporcionó un alivio del dolor de al menos
el 50% en 7 de ellos. El uso de medicamentos disminuyó en un
70% de los casos y el 80% dijo que estaba muy satisfecho o com-
pletamente satisfecho con el tratamiento. No se detectaron fra-
casos del tratamiento (alivio del dolor ⬍ 50% y ausencia de dis-
minución del uso de medicamentos) en el grupo postraumático,
mientras que en el grupo postherpético se detectaron dos fraca-
sos (50%). La tasa de revisión fue del 30%. Slavin et al. también
estudiaron la ENT para el dolor craneofacial.59 Cuarenta y un pa-
cientes se sometieron al proceso de selección, y de ellos 30 con-
tinuaron para recibir la implantación de prueba de la ENP. Los
nervios estimulados en este grupo fueron el supraorbitario (7 pa-
cientes), el infraorbitario (6 pacientes) y el occipital (33 pacien-
tes). En 19 pacientes se estimuló más de un nervio. De los 30 pa-
cientes que se sometieron a procedimientos de prueba, 22 (73%)
experimentaron una reducción de la intensidad del dolor mayor
del 50% y continuaron a la fase de implantación permanente.
Entre estos pacientes, tres recibieron una ENP infraorbitaria, cua-
tro, supraorbitaria, y 13, occipital, y se utilizaron combinaciones
de infraorbitaria y occipital o supraorbitaria y occipital en otros
dos casos. Doce pacientes recibieron estimulación bilateral
(10 casos, occipital, y dos casos, supraorbitaria). La media de se- FIGURA 52-3
guimiento fue de 35 meses. De los 22 pacientes que recibieron Estimulador percutáneo del nervio occipital.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 52
Neuroestimulación periférica

I la reducción del dolor con ENT fue del 74%. Un sistema se ex-
FIGURA 52-4
Estimulador con electrodo de placas del nervio occipital.
la implantación permanente, 16 (73%) experimentaron una me-
joría significativa (⬎ 50%) en la intensidad del dolor, tres
(13,5%) describieron una mejoría del dolor menor del 50% y
tres continuaron experimentando dolor después de la extracción
de sus dispositivos debida a infección o pérdida del efecto de la
estimulación. Los autores no describieron la eficacia de la ENP
en cada nervio por separado en este estudio. En un artículo téc-
nico, Slavin y Wess incluyeron los datos de ocho pacientes con
dolor neuropático en las ramas del trigémino tratado con ENT.62
De los ocho casos que se sometieron a los procedimientos de
prueba, siete continuaron para recibir la implantación perma-
nente basándose en una reducción mayor del 50% del dolor du-
rante la prueba. Con una media de seguimiento de 27,5 meses,
trajo como consecuencia de la pérdida gradual del efecto bene-
ficioso y en un segundo paciente el electrodo erosionó la piel, lo
que requirió su extracción. Volvió a implantarse con éxito 3 me-
ses más tarde. Asensio-Samper et al. han publicado recientemen-
te el informe de un caso de ENP por neuralgia supraorbitaria.63
Su paciente tuvo un descenso en la EVA de 9/10 a 2/10 con la es-
timulación, así como una mejoría en su calidad de vida.
Utilizando un abordaje y un objetivo diferentes, Taub et al.
realizaron la estimulación del ganglio de Gasser en 34 pacientes
para el alivio de un dolor facial crónico que no respondía al tra-
tamiento médico.64 El electrodo percutáneo se introdujo a través
del agujero oval para estimular el ganglio de Gasser. La etiología
del dolor fue daño periférico en el nervio trigémino en 22 pacien-
tes (65%), daño central (ictus) en siete casos (21%), neuralgia
postherpética en cuatro casos (12%) y causa no clasificable en un
caso (3%). La prueba de estimulación después de la implantación
se consideró satisfactoria cuando la reducción del dolor era de al
menos el 50% siempre que se utilizaba el estimulador. Las tasas
de éxito variaron entre cinco de siete pacientes (71%) con dolor
central y cinco de 22 pacientes (23%) con dolor periférico, hasta
ningún paciente (0%) de los cuatro que tenían neuralgia posther-
pética. Cuando el electrodo de pruebas se utilizó como electrodo
permanente, la tasa de infección fue del 43% (6 de 14 casos) en
comparación con el 20% (1 de 5 casos) si se utilizaba un electro-
do nuevo después de la estimulación de prueba satisfactoria.
En 2010, Yakovlev et al. presentaron a un paciente tratado
por dolor facial atípico mediante la implantación de una serie
octapolar sobre la mandíbula. El paciente refirió un alivio com-
pleto del dolor en sus visitas de seguimiento a 1 año.65 Más re-
cientemente, en 2012, Sidd et al. presentaron una serie de casos
de ENP por dolor neuropático trigeminal. Los tres pacientes 479
acudieron con dolor facial secundario a un traumatismo, con
fracaso de las modalidades de tratamiento conservador. Los la-
tiguillos se implantaron en posiciones supraorbitarias e infraor-
bitarias para el tratamiento de los territorios de las ramas V1 y
V2. Dos de los tres pacientes continuaban recibiendo todos sus
medicamentos opioides.66

TABLA 52-4 Resultados de los estudios de estimulación del nervio/ganglio trigémino

Número
Autor de pacientes Indicaciones Resultados

Dunteman60 2 Neuralgia postherpética del PC V1 Analgesia excelente a los 3 años

Johnson y Burchiel61 11 pruebas Neuralgia postherpética del 7 de 10 con alivio del dolor ⬎ 50%
10 permanente trigémino y dolor neuropático El uso de medicamentos disminuyó en el 70% de los
postraumático pacientes

Slavin et al.59 30 pruebas Dolor craneofacial 16 de 22 (73%) con alivio del dolor ⬎ 50%
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

22 permanente

Slavin y Wess62 8 pruebas Dolor neuropático del trigémino Reducción del dolor del 74%
7 permanente

Asensio-Samper et al.63 1 Neuralgia supraorbitaria Reducción del dolor del 77%

64
Taub et al. 34 Dolor en ramas del trigémino, dolor 5 de 22 (dolor en ramas del trigémino) con alivio del
central (ictus), neuralgia dolor ⬎ 50%
postherpética 5 de 7 (central) con alivio del dolor ⬎ 50%
0 de 4 (neuralgia postherpética) con alivio del dolor ⬎ 50%

Yakovlev et al.65 1 Dolor facial atípico Alivio completo en el seguimiento a 1 año

66
Sidd et al. 3 Dolor neuropático del trigémino 2 de 3 suspendieron todos los medicamentos opioides

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 52-5
Imagen anteroposterior de la ENP del nervio supraorbitario y de la rama mandi-
bular.
Los estudios que se acaban de comentar se resumen en la ta-
bla 52-4. En las figuras 52-5 y 52-6 se muestra una ENP trigemi-
nal implantada por el autor.
480
OTROS USOS DESCRITOS
Tras el éxito descrito en los nervios periféricos mayores y occi-
pitales, el uso de la ENP se ha ampliado para incluir el trata-
miento de otras neuralgias. Stinson et al. trataron tres pacientes
con dolor inguinal postoperatorio intratable mediante ENP.67
En todos ellos había fracasado el tratamiento conservador y
otros tratamientos invasivos. Los pacientes se sometieron a
pruebas de ENP con implantación de los latiguillos octapolares
por vía subcutánea por encima y por debajo de la cicatriz de her-
niorrafia inguinal. Se consiguió una analgesia significativa en la
zona de dolor y los tres recibieron los sistemas permanentes.
A los 3, 10 y 12 meses de seguimiento, los pacientes mantenían
un alivio del dolor del 75-100% con descenso del uso de anal-
gésicos y aumento de la actividad, y dos pacientes habían regre-
sado a su trabajo. Se han descrito varios casos sobre el empleo
de la ENP en nervios intercostales para tratar la neuralgia
postherpética.68,69
Chae et al. describieron una serie de casos con ENP percutá-
nea con un solo latiguillo por dolor en el hombro en pacientes
hemipléjicos. Los ocho participantes eran supervivientes a un
ictus crónico y recibieron la estimulación con un solo latiguillo
del nervio axilar y de la zona posterior del deltoides durante un
período de 3 semanas. Los pacientes refirieron una media de
descenso del dolor del 70% según su respuesta al cuestionario
Brief Pain Inventory.70 Wilson et al. describieron un procedimien-
to similar para el dolor de hombro secundario a un síndrome
de pinzamiento subacromial. El paciente fue tratado con un
solo latiguillo para ENP implantado por vía percutánea en el
músculo deltoides, que se estimuló durante 6 h al día durante
3 semanas. Se apreció un alivio completo del dolor en la eva-
luación clínica efectuada durante el seguimiento a las 12 sema-
nas.71
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 52-6
Imagen lateral de la ENP del nervio supraorbitario y de la rama mandibular. Obsérvese
la EME epidural retrógrada del núcleo caudal.
Deer et al. evaluaron la ENP temporal transdérmica en ocho
pacientes con síndrome del túnel carpiano. En todos ellos ha-
bía fracasado el tratamiento conservador y el dolor persistió a
pesar de la liberación del túnel afectado. Dos pacientes recibie-
ron implantes bilateralmente, con un total de 10 implantes. El
estudio se llevó a cabo durante un período de 5 días, durante
los cuales la estimulación transdérmica se dirigió al nervio me-
diano durante 6 h en cada ocasión. Aunque todos los pacientes
experimentaron una reducción de su dolor durante la prueba,
dos pacientes presentaron reducción del dolor de importancia
clínica después de la extracción de los latiguillos.20
El empleo de la ecografía para la implantación de la ENP
también ha tenido su lugar en la anestesia regional.72 En 2009,
Huntoon et al. investigaron la implantación de una ENP en
ocho pacientes mediante ecografía. Los objetivos en las extremi-
dades fueron los nervios radial, cubital, tibial posterior, media-
no y peroneo común. Seis casos continuaron para recibir la im-
plantación permanente y cinco tuvieron un alivio del dolor
mayor del 50%. El empleo de la ecografía resalta la importan-
cia de una técnica por la cual los pacientes que se sometieron al
procedimiento de prueba evitaron una incisión quirúrgica.73 De
forma similar, Kent et al. utilizaron la implantación de ENP
guiada por ecografía en dos soldados con dolor neuropático que
no eran candidatos a la neuromodulación neuroaxial debido a
sus enfermedades asociadas. En uno de ellos se logró la resolu-
ción casi completa del dolor después de 4 semanas de estimu-
lación de su nervio ciático y no precisó tratamiento estimulador
permanente. El otro paciente recibió la implantación de la ENP
en el nervio ciático bilateralmente y se sometió a la implanta-
ción permanente después de retirar el uso de opioides.74
Rauck et al. describieron la implantación de la ENP para el
tratamiento del dolor postamputación. Su informe del caso era
diferente, ya que la implantación del latiguillo tuvo lugar fuera
de la zona de dolor para activar el tronco del nervio femoral y
aliviar zonas de dolor más distales. El paciente obtuvo una me-
joría del 74% en el Pain Disability Index, con una reducción del
73% del dolor después de 2 semanas de estimulación.24

Recientemente, Rosendal et al. han descrito también el em-
pleo de la ENP para el dolor testicular a través del seguimiento
durante 7 meses de un paciente con antecedentes de dolor tes-
ticular de 4 años de evolución después de la cirugía de un hidro-
cele escrotal. Los latiguillos implantados en la rama cutánea del
nervio ilioinguinal y en la rama genital de los nervios genitofe-
morales disminuyeron su puntuación de dolor de 9 a 2.22
En un abordaje más novedoso de la ENP de Rosellini et al.,
se describe un desarrollo continuado utilizando la estimulación
nerviosa eléctrica inalámbrica (WENS). En su abordaje se elimi-
na la necesidad del generador de impulsos implantables. La
WENS incrementa, en la práctica, la viabilidad de los latiguillos
implantados, mejorando la eficacia a largo plazo de la neuro-
modulación.75
DISCUSIÓN
Para la mayoría de los problemas que cursan con dolor crónico,
los tratamientos conservadores y mínimamente invasivos son la
primera opción en el algoritmo de tratamiento. Si estas medi-
das iniciales son parcialmente eficaces o ineficaces, debemos
avanzar en el algoritmo para encontrar una modalidad benefi-
ciosa. La estimulación de la médula espinal se intenta habitual-
mente antes que la estimulación de nervios periféricos, ya que
se trata de un procedimiento mínimamente invasivo y se puede
conseguir una zona de parestesia más amplia. Si se puede iden-
tificar un nervio mayor afectado como fuente del dolor, la ENP
es una alternativa viable. Los nervios periféricos mayores fueron
los primeros objetivos de la estimulación, pero han surgido
aplicaciones más amplias. También se han aceptado otras indi-
caciones, como el SDRC I y II, el dolor traumático, el dolor pos-
quirúrgico y el dolor neuropático difuso. Incluso la atención
que los investigadores están prestando al tratamiento del dolor
nociceptivo, como, por ejemplo, el provocado por la artrosis,
está haciendo cambiar la forma en que validan la tecnología uti-
lizada para la ENP.6
La tecnología de estimulación de nervios periféricos ha com-
pletado el círculo en los últimos 40 años. Las frustraciones que
provocó la tecnología inicial (electrodos con manguitos) han
dado paso a avances modernos significativos. Los electrodos ac-
tuales con palas parecen ser menos propensos a dejar cicatrices,
según se deduce del descenso de esta complicación en las publi-
caciones actuales. En los estudios revisados parece que el movi-
miento del electrodo con pérdida de cobertura de estimulación
ha sido la causa más frecuente de las revisiones sistemáticas.
Ishizuka apoyó esta idea a través de un estudio retrospectivo de
pequeño tamaño en el que se realizaron nueve de 27 cirugías
(33%) en un total de 11 pacientes como consecuencia de la mi-
gración de los latiguillos.29 Cuando se comparan los electrodos
cilíndricos con los electrodos de palas, se observa que los prim-
eros migran con mayor frecuencia que los segundos. Este hecho
se verificó también en el estudio de Oh, en el que siete de los
10 pacientes a los que se implantaron originalmente electrodos
cilíndricos se sometieron a procedimientos de revisión para
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cambiarlos por otros con palas.45 En nuestra experiencia, la tasa
de migración de electrodos parece ser menor cuando utilizamos
el electrodo con pala OnPoint™ (Medtronic®), que presenta una
malla de dacrón incorporada en el electrodo. Aunque se ha de-
scrito la infección como complicación de la ENP, es atribuible a
la técnica quirúrgica y no al estimulador del nervio periférico
por sí mismo.
En cuanto a la rentabilidad, siempre es un aspecto que hay
que tener en cuenta, en especial en esta era de control de cos-
tes. El coste hospitalario aproximado de los latiguillos, del ge-
nerador recargable, del programador y del cargador varía en-
tre los 21.000 y los 26.000 dólares, a los que habrá que sumar
los costes hospitalarios adicionales, el coste del quirófano, los
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 52
Neuroestimulación periférica
honorarios médicos, la analítica, etc. Ante estos datos, ¿es la
ENP una modalidad rentable? Mekhail et al. revisaron este as-
pecto en 2004.76 Para ello, revisaron retrospectivamente las
historias de 222 pacientes consecutivos que recibieron en su
centro estimulación de la médula espinal (EME) o implantes
para estimulación de nervios periféricos entre 1990 y 1998. Se
pidió a los pacientes que completasen un Neurostimulation
Outcome Questionnaire diseñado para recopilar datos sobre la
utilización de los recursos sanitarios desde 1 año antes de
la implantación quirúrgica. Los datos de los 128 pacientes que
devolvieron el cuestionario se combinaron y se calcularon las
diferencias netas en episodios por paciente y año antes y des-
pués de la implantación del dispositivo, aplicándose un mo-
delo con datos de coste del año 2000 procedentes del Medica-
re Fee Schedule y de la Healthcare Financing Administration.
La media de reembolso total por paciente para el tratamiento
farmacológico sin EME/ENP ascendió a 38.187 dólares. Los
pacientes tratados con EME/ENP para controlar el dolor con-
siguieron reducir las visitas a la consulta del médico, los blo-
queos nerviosos, los estudios de imagen, las visitas a urgen-
cias, las hospitalizaciones y los procedimientos quirúrgicos,
todo lo cual se tradujo en un ahorro anual neto de 30.221 dó-
lares y un ahorro de 93.685 dólares a lo largo del período de
implantación medio de 3,1 años. La reducción de la utiliza-
ción de recursos sanitarios de estos pacientes dio lugar a un
ahorro neto de costes anuales por paciente de 17.903 dólares.
Aunque en este estudio no se analizaba específicamente la
ENP y los autores admitían la existencia de varios defectos en
su trabajo, al menos brinda al lector una idea del ahorro de
los costes en atención sanitaria que proporciona esta modali-
dad de tratamiento. No obstante, debe estimularse el desarro-
llo en nuevas indicaciones, nuevos objetivos y nuevos dispo-
sitivos para su uso racional para la neuromodulación en
pacientes con dolor crónico.15 481
Según los datos publicados existentes y la experiencia clíni-
ca del autor, los autores opinan que los mejores resultados con
este tratamiento se consiguen cuando se utiliza la ENP en com-
binación con la EME.4 Para ello, se requiere una exploración fí-
sica minuciosa para identificar el nervio que podría ser el mejor
objetivo de tratamiento. Por lo que respecta a la ENP y el retor-
no al trabajo, los mejores resultados pueden conseguirse cuan-
do se tratan todos los componentes del dolor neuropático
(SDRC II), es decir, el dolor mantenido por mecanismos simpá-
ticos, el dolor independiente de mecanismos simpáticos, el do-
lor central, y los espasmos y contracturas musculares secunda-
rios.4 Además, los tratamientos intervencionistas, que incluyen
la ENP y la EME, ofrecen a los pacientes, junto con los progra-
mas de restauración funcional de diseño multidisciplinar, las
mejores oportunidades de alcanzar la analgesia y retornar a su
actividad laboral.77
Como último pensamiento, los autores opinan que es nece-
sario revisar el término «estimulación de nervios periféricos».
Cuando se coloca el electrodo directamente sobre el nervio, se
produce la «estimulación del nervio periférico». Cuando el elec-
trodo se coloca en el tejido subcutáneo, como se hace, por ejem-
plo, con los estimuladores del nervio occipital, se considera
también una «estimulación de un nervio periférico», aunque el
electrodo no esté situado directamente sobre el nervio occipital.
¿Estamos en lo correcto cuando nos referimos a la estimulación
del nervio occipital como una «estimulación de un nervio peri-
férico», o deberíamos introducir un término nuevo? Paicius
et al. han introducido en una publicación reciente el término
«estimulación del territorio de un nervio periférico» para descri-
bir su técnica de tratamiento del dolor lumbar mediante elec-
trodos percutáneos situados en la zona inferior de la espalda.78
¿Es este un campo nuevo que debe desarrollarse? Probablemen-
te, lo sea.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
En el cruce entre el sistema nervioso central y el sistema ner-
vioso periférico, es decir, en la raíz nerviosa, la ENP está comen-
zando a dar sus primeros pasos para complementar la acción de
los estimuladores de la médula espinal o para definirse como
una alternativa para la neuromodulación.6
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483
 CAPÍTULO 53
Estimulación intramuscular
S. C. Lee
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Mecanismos 484
Características 485
Indicaciones y contraindicaciones 485
Agujas y técnicas de estimulación intramuscular 486
La estimulación intramuscular es un sistema de punción seca
basado en un modelo de radiculopatía para el dolor crónico.1
A diferencia de la acupuntura, la estimulación intramuscular
precisa una exploración y un diagnóstico médicos, y trata enti-
dades anatómicas específicas elegidas según los signos físicos.
Se ha utilizado en todo el mundo como método opcional y efec-
484 tivo de tratamiento del dolor miofascial crónico.
En el siglo XIX, médicos ingleses y norteamericanos empezaron
a realizar punciones secas para tratar a los pacientes con dolor
miofascial.2 Aunque desde entonces se han seguido realizando es-
tudios sobre la punción seca para tratar a los pacientes con pun-
tos dolorosos musculares, fue en la década de los setenta cuando
el Dr. Chan Gunn utilizó el término «estimulación intramuscu-
lar» y lo desarrolló como concepto neurofisiológico.3 El Dr. Gunn
planteó que el dolor miofascial crónico estaba relacionado habi-
tualmente con un origen neuropático, y que ligeras alteraciones
de la estructura de la columna vertebral y de los nervios asocia-
dos pueden alterar la función nerviosa, produciendo una «super-
sensibilidad por desnervación».4 Además, insistió en que uno de
los signos de este fenómeno es la aparición de acortamiento mus-
cular relacionado con bandas filamentosas de músculo, y que es-
tas bandas musculares acortadas tienen con frecuencia puntos do-
lorosos a la palpación denominados puntos neurálgicos. El Dr.
Gunn consideró que la supersensibilidad y el acortamiento mus-
cular pueden regularse, y que los analgésicos débiles u otros anal-
gésicos solo enmascaran el dolor miofascial y lo empeoran. Por
tanto, pensaba que la estimulación intramuscular podría ser una
modalidad terapéutica efectiva para el dolor miofascial crónico
con supersensibilidad y acortamiento muscular.
En este capítulo estudiamos los mecanismos y las caracterís-
ticas de la estimulación intramuscular basándonos en la teoría
del Dr. Gunn, y proponemos sus indicaciones.
MECANISMOS
El mecanismo del dolor neuropático es distinto de la nocicep-
ción y de la inflamación. Por tanto, su diagnóstico y su trata-
miento requieren métodos diferentes. En la fase inicial de la neu-
ropatía, el diagnóstico es principalmente clínico, porque las
pruebas analíticas y de imagen son inútiles. El diagnóstico se
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones de la estimulación intramuscular 487
Conclusión 487
Bibliografía 487
hace por los signos de neuropatía. Estos signos son diferentes de
los consabidos de desnervación completa (como ausencia de re-
flejos y pérdida de sensibilidad). Los signos de neuropatía son
poco llamativos, pero el médico puede detectarlos si sabe dónde
buscar y qué buscar. También es diferente el tratamiento del do-
lor neuropático. La supersensibilidad disminuye al aliviar la neu-
ropatía.4,5 Lomo ha mostrado que la supersensibilidad y todos
los demás signos de desnervación en el músculo pueden
invertirse mediante estimulación eléctrica del músculo.6 La esti-
mulación eléctrica continua puede contrarrestar la supersensibi-
lidad por «desuso», y la sustituye por el factor trófico disminui-
do o ausente en la neuropatía.
Las fibras A␦ y las fibras C, que transportan señales de lesión,
no tienen una participación principal en el dolor neuropático cró-
nico y su estimulación produce nocicepción, que activa un refle-
jo diferente. Sin embargo, es importante destacar también que el
efecto de cualquier reflejo medular simple, como la contracción
muscular, inicia por sí mismo otros reflejos y, por consiguiente,
epifenómenos asociados de neuropatía periférica, como dolor es-
pontáneo, dolor a la palpación o vasoconstricción. Cuando los
músculos acortados se relajan, observamos con frecuencia que to-
dos los epifenómenos asociados desaparecen de la región tratada
y, en ocasiones, de todo el segmento. La resolución simultánea de
los diferentes epifenómenos mediante estimulación refleja puede
explicarse por la superposición de circuitos neuronales en la peri-
feria y en la médula espinal del mismo circuito interneuronal.7
La estimulación intramuscular actúa mediante estimulación de
los reflejos medulares, que hacen que el músculo se contraiga bre-
vemente y después se relaje, lo que en última instancia ayuda a res-
tablecer la longitud normal de reposo del músculo. La aguja fina,
flexible y sólida de estimulación intramuscular es un instrumen-
to terapéutico y también puede ser un instrumento diagnóstico
potente y excepcional. Podemos detectar una contractura muscu-
lar invisible en las radiografías, TC o RM, y podemos obtener in-
formación sobre la naturaleza y la consistencia de los tejidos que
atraviesa la aguja. Cuando la aguja penetra en un músculo acorta-
do, hace con frecuencia que el músculo fascicule y se relaje en se-
gundos o minutos. Sin embargo, un músculo acortado que no se
relaja rápidamente siempre retiene la aguja. El médico puede de-
tectar la retención de la aguja cuando intenta retirarla y nota resis-
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 CAPÍTULO 53
Estimulación intramuscular

tencia. Dejar la aguja retenida en posición durante más tiempo,

habitualmente 10 a 30 min, puede ayudar a relajar una contractu-
ra persistente. Si una aguja colocada en posición correcta no que-
da retenida, indica que no existe espasmo y, por tanto, esta no es
la causa del dolor, por lo que el trastorno subyacente no respon-
de bien a este tipo de tratamiento. Después de detectar la reten-
ción de la aguja, podemos realizar una maniobra de giro de la agu-
ja, porque produce un estímulo intenso de los propioceptores
musculares. El giro de la aguja retenida provoca un estiramien-
to muscular y hace que las fibras del grupo Ia exciten las neuronas
esqueletomotoras que inervan músculos homónimos y sinérgicos.
La misma descarga aferente inhibe de modo disináptico las neu-
ronas esqueletomotoras que inervan el músculo antagonista.8,9
La estimulación intramuscular produce también un efecto
simpaticolítico que se propaga a lo largo del segmento corpo-
ral, relajando la vasoconstricción. El dolor en los músculos, ten-
dones y articulaciones causado por una tensión muscular exce- A
siva disminuye cuando se relajan los músculos acortados. La
mejora subjetiva puede confirmarse objetivamente. Por ejem-
plo, mediante el arco de movilidad articular o la disminución
del derrame articular. La disminución del dolor a la palpación
muscular puede medirse con un algómetro de presión. Los
opioides endógenos, utilizados en la actualidad para explicar las
técnicas de punción con agujas, como la acupuntura, no pue-
den ser responsables de todos los efectos observados.8,9
A diferencia de las formas externas de estimulación, la esti-
mulación por aguja produce heridas mínimas que tardan días
en cicatrizar. La punción con agujas tiene otro efecto beneficio-
so específico que no tienen otras formas de tratamiento local.
Atrae a la zona lesionada el factor de crecimiento derivado de
las plaquetas que activa la síntesis de ácido desoxirribonucleico
y estimula la formación de colágeno. En circunstancias norma-
les, las células corporales están expuestas a filtrados de plasma
y solo entran en contacto con el factor plaquetario en presencia B
485
de lesión, hemorragia o coagulación de la sangre.10
FIGURA 53-1
Características cutáneas de la supersensibilidad por desnervación. A. Piel de gallina.
CARACTERÍSTICAS B. Piel de naranja.
La estimulación intramuscular difiere de la acupuntura tradicional
en que es necesaria una evaluación médica en busca de signos tem- hipotalámico-hipofisario, hemorragia localizada y destrucción
pranos de radiculopatía, un conocimiento de la anatomía y un articular por necrosis avascular. La aguja utilizada en la estimu-
diagnóstico médico, que habitualmente consiste en espondiloar- lación intramuscular es una aguja con punta menos traumática
trosis, y utiliza puntos neuroanatómicos con una distribución seg- y no se inyecta ningún fármaco. La estimulación intramuscular
mentaria en vez de utilizar los puntos de la acupuntura tradicional. activa de manera refleja otros componentes del nervio segmen-
Los efectos de la estimulación intramuscular aparecen con mucha tario. Por ejemplo, el tratamiento de la columna cervical puede
rapidez y pueden utilizarse para supervisar el avance.3,9 calmar el dolor en la cabeza o en la mano, y también puede pro-
En los últimos años se ha utilizado mucho la inyección en ducir vasodilatación en toda la extremidad superior. El objetivo
puntos dolorosos. Puede parecer que la estimulación intramus- principal de la estimulación intramuscular es relajar el acorta-
cular y la inyección en puntos dolorosos tienen muchos aspec- miento del músculo paravertebral que comprime la raíz nervio-
tos comunes, pero, en realidad, difieren bastante en el concepto sa y perpetúa el dolor. En la estimulación intramuscular, la agu-
y en los objetivos terapéuticos. El fundamento de la inyección en ja se utiliza para eliminar el tejido fibroso que rodea el nervio.9
puntos dolorosos es que los puntos dolorosos son focos locali-
zados de tejido hiperirritable que aparecen como consecuencia
de una sobrecarga compensadora, acortamiento de la movilidad INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
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o respuesta a la actividad en otros puntos dolorosos. Por el con-
trario, el fundamento de la estimulación intramuscular es que el
dolor es solo una de varias manifestaciones de supersensibilidad
(motora, sensitiva, autónoma, trófica) asociadas a radiculopatía
que pueden producirse en el músculo y en otros tejidos inerva-
dos por el nervio segmentario (fig. 53-1). La aguja usada para in-
yección en los puntos dolorosos es una aguja hueca con un bor-
de biselado cortante que puede dañar las partes blandas. Los
fármacos inyectados, especialmente los corticoides, pueden te-
ner efectos colaterales graves, como infección, alteración de la ci-
catrización, debilitamiento de los elementos del tejido, atrofia
local del tejido adiposo, invaginación de la piel, pigmentación
cutánea, inflamación por depósito de cristales, supresión del eje
La estimulación intramuscular depende mucho de una exploración
física completa del paciente por un médico competente, con for-
mación para identificar los signos físicos del dolor neuropático.
Esta exploración física es indispensable, porque el dolor crónico es
neurológico con frecuencia, a diferencia del dolor estructural, y, por
tanto, invisible en pruebas de imagen caras, como las radiografías,
la RM y la TC. Si no se detectan estos signos, el diagnóstico será in-
correcto y, por tanto, un mal punto de partida para la fisioterapia.
Existen indicaciones variables de la estimulación intramus-
cular, como las siguientes:1,11
O Presencia de puntos neurálgicos o dolorosos a la palpación
del músculo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 53-2
Aguja y émbolo para estimulación intramuscular.

O Dolor a la palpación local sobre articulaciones o tendones.

O Dolor paravertebral.
O Dolor radicular por fibrosis posquirúrgica (síndrome de tra-
tamiento quirúrgico vertebral fallido).
O Lumbago con o sin radiculitis en las extremidades inferiores.
O Cefalea de origen cervical.
O Espasmo muscular.
O Dolor neuropático.
O Síndrome de dolor miofascial.
O Capsulitis adhesiva del hombro.

Las contraindicaciones de la estimulación intramuscular son:

rechazo por parte del paciente, coagulopatía, infección cutánea
local, hipertensión intracraneal o embarazo.1,11

AGUJAS Y TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN

INTRAMUSCULAR
La estimulación intramuscular es una técnica de punción seca
que utiliza una aguja y su émbolo (fig. 53-2), o solo una aguja
con punta redonda (fig. 53-3) con un grosor entre 0,25 y
486 0,35 mm. La técnica es más efectiva cuando la aguja se coloca
dentro de un émbolo, un dispositivo que permite un control
muy preciso de la aguja y aumenta de manera considerable la
capacidad de punción en un período de tiempo determinado.
La introducción de la aguja en el músculo acortado produce
una conmoción instantánea en dicho músculo, medible me-
FIGURA 53-3
Agujas redondas para estimulación intramuscular.
diante EMG, que facilita la relajación. Existen varias técnicas de
estimulación intramuscular, como la técnica clásica basada en
la anatomía superficial (figs. 53-4 y 53-5) y las técnicas guiadas
por ecografía (fig. 53-6).

A B

FIGURA 53-4
Técnicas de estimulación intramuscular. A. Prensión de
pellizco del músculo esternocleidomastoideo izquierdo.
B. Introducción de la aguja en el músculo esternocleido-
mastoideo. C. Prensión de pellizco del músculo trapecio
derecho. D. Introducción de la aguja en el músculo tra-
pecio. C D

ERRNVPHGLFRVRUJ

COMPLICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN
INTRAMUSCULAR11
Las complicaciones de la estimulación intramuscular suelen ser
leves y se resuelven en los 2 días siguientes a la punción. Las
complicaciones observadas con la estimulación intramuscular
son: dolor persistente, infección, hemorragia, lesión nerviosa o
vascular inadvertida, neumotórax y reacción vasovagal.
CONCLUSIÓN
La estimulación intramuscular es un método opcional de
diagnóstico y de punción seca basado en conceptos neurofi-
siológicos. La estimulación intramuscular es parecida a la
acupuntura en varios aspectos, pero existen diferencias im-
portantes. La estimulación intramuscular requiere una explo-
ración y un diagnóstico por parte de un médico con conoci-
mientos de anatomía. Los puntos de inyección se determinan
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 53-6
Procedimiento invasivo de estimulación intramuscular guiada por ecografía con una
aguja redonda para los músculos paravertebrales cervicales posteriores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 53
Estimulación intramuscular
FIGURA 53-5
Técnicas de estimulación intramuscular para los músculos paraverte-
brales cervicales posteriores.
según los signos físicos y no por meridianos predetermina-
dos de manera no científica, y, por lo general, tiene efectos
subjetivos y objetivos inmediatos. Si se realiza bien, la esti-
mulación intramuscular tiene una tasa de éxito notable,
como demuestra el alivio de los síntomas y de los signos, in-
cluso en el lumbago crónico con radiculopatías, como se ha
observado en un estudio clínico aleatorizado con un grupo
numeroso de pacientes realizado por el British Columbia
Worker’s Compensation Board.11 En el séptimo mes de segui-
miento, el grupo tratado estaba claramente y considerable-
mente mejor que el grupo de referencia. El objetivo de la es-
timulación intramuscular es relajar el acortamiento muscular,
que no es visible en las pruebas de diagnóstico por imagen,
pero que puede presionar e irritar el nervio. La estimulación
intramuscular puede desensibilizar las zonas con supersensi-
bilidad y puede relajar la tracción persistente de los múscu-
los acortados. La estimulación intramuscular es muy efectiva 487
para relajar los músculos acortados con una contractura que
producen dolor mecánico por tracción muscular. De este
modo, la estimulación intramuscular trata el trastorno neu-
ropático subyacente que causa el dolor.
Bibliografía
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low back pain. A randomized clinical trial with long-term follow-up. Spine
1980; 5: 3.
 CAPÍTULO 54
Acupuntura
O. Briola
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Aplicación de la teoría del yin y el yang a la medicina 488
Concepto de chi o qi 488
En el cuerpo 489
En las funciones 489
En la patología 490
En el diagnóstico 490
En el tratamiento 490
Aplicación de la teoría de los cinco elementos
a la medicina 490
Ciclo de usurpación o agresión 490
Ciclo de menosprecio o de contradominancia 490
Mecanismo de acción de la acupuntura en los centros
nerviosos y humorales 491
488
La acupuntura (zhen jiu) es una técnica terapéutica que forma
parte de la medicina tradicional china, que se utiliza como com-
plemento terapéutico de la medicina occidental. Esta ciencia se
basa en la inserción de una aguja fina o la estimulación eléctri-
ca en los llamados xue o puntos de la piel para conseguir el efec-
to terapéutico. Los puntos son la vía de acceso a un sistema de
canales por donde circula el chi o energía vital, y la inserción
de agujas en los mismos sirve para equilibrar el flujo de energía
en todo el organismo.
Para explicar este fenómeno, los médicos antiguos recurrie-
ron al taoísmo, que proporcionó las bases filosóficas para el de-
sarrollo de teorías en medicina tradicional china. Esos concep-
tos filosóficos son:
«El Tao es el primer origen, que no viene de nada y de don-
de vienen todas las cosas, todo sale de Él y vuelve a Él.»
«El Tao produce el Universo y su manifestación primera es el
chi, que se polariza a sí mismo en yang o polo activo y en yin o
polo pasivo.»
«El Universo es la expresión de la interacción y de la alter-
nancia del yin y del yang, en la sucesión de cinco movimientos
cíclicos en que la relación causa-efecto es simultánea.»
«Todos los seres y cosas del Universo se componen de pro-
porciones infinitamente variables de yin y yang, en un estado
permanente de cambio y transformación, además dispuestos en
el mismo orden, lo que entraña una similitud en el sentido de
la palabra entre el hombre y el Cosmos».
«Entre el Cielo y la Tierra, lugar de existencia del Hombre y
la Naturaleza, es la zona de cambios permanentes, nada se en-
cuentra estático, todo cambia, todo fluye.
El hombre es un microcosmos y es influenciable por todo el
ambiente que lo rodea.»
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mecanismo del dolor en la medicina tradicional
china 491
Síndrome bi 491
Síntomas según el tejido 491
Etiología 491
Patogenia 492
Según su localización 492
Características del dolor 492
Clasificación según el dolor 492
Tratamiento 492
Consideraciones diagnósticas y táctica terapéutica
del dolor en los canales tendinomusculares 492
Lecturas recomendadas 493
De acuerdo con los conceptos enunciados, el hombre es el
producto de fuerzas cósmicas. La naturaleza y las leyes que go-
biernan el flujo continuo y armónico de energía en el mundo
natural se utilizan para comprender el cuerpo y la salud.
El chi es la energía vital que circula por todo el cuerpo, le da
vida y pone en movimiento todos los niveles de organización
de la materia en el hombre, según el orden de partículas subató-
micas, átomos, moléculas, macromoléculas, células, tejidos y ór-
ganos, hasta los sistemas de órganos.
El sistema de canales es la vía por donde va a circular el chi,
que ocupa un lugar en el espacio y envuelve todos los niveles de
la materia del ser. El yin y el yang son dos aspectos de la energía
vital. El simbolismo del arquetipo yin y yang nos da la idea de
las características dinámicas y duales de la materia, que, desde
lo más sutil (energía-materia, onda-partícula), son interconver-
tibles y donde el espacio y el tiempo se interpenetran y están re-
lacionados.
Los cinco elementos o movimientos constituyen las caracte-
rísticas dinámicas de la naturaleza y están representados por el
fuego, la tierra, el metal, el agua y la madera. Se utilizan para
describir los cambios de la energía vital cuando circula por el
cuerpo humano.
APLICACIÓN DE LA TEORÍA DEL YIN
Y EL YANG A LA MEDICINA
Concepto de chi o qi
El qi es la esencia vital que moviliza y transforma la materia. El
yang qi y el yin qi son dos aspectos de la energía de base. Los dis-
tintos tipos de qi son:
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 CAPÍTULO 54
Acupuntura

O El yuan qi (se origina del jing congénito), que controla el cre- Pulmón
cimiento y el desarrollo. Yin Corazón
O El yin qi, que nutre y mantiene el funcionamiento de todo el Maestro del corazón
organismo. Mano
Intestino delgado
O El wei qi, que calienta, humedece y defiende al organismo de Yang Intestino grueso
las noxas. Triple recalentador
O El zhen qi, que es el equilibrio de todas las energías que con- 12 canales
trolan la salud. principales
Riñón
Yin Bazo
En el cuerpo Hígado
Su Wen menciona: «El hombre con un cuerpo, dentro del yin y Pie
Estómago
del yang». De acuerdo con estos aspectos, se considera que:
Yang Vesícula biliar
Vejiga
1. La superficie del cuerpo y sus extremidades pertenecen al
yang, mientras que los órganos y las vísceras, por ser profun- du mai
dos, pertenecen al yin. ren mai
2. La región cefálica del cuerpo, el dorso y, en particular, la espal- yin quiao mai
da y la superficie posterior y externa de los miembros pertene- 8 canales yang quiao mai
cen al yang, mientras que el tórax, el abdomen y la superficie curiosos dai mai
ventral e interna de los miembros pertenecen al yin. chong mai
3. La parte superior de la cintura es yang y la parte inferior es yin. yin wei mai
4. Los canales o vías de flujo de qi y xue que corren por la cara yang wei mai
interna y anterior de las extremidades son yin, y los canales
que corren por la cara externa y posterior son yang (fig. 54-1). 12 canales luo transversales — 15 canales luo longitudinales
12 canales distintos
Los canales se clasifican en canales principales, canales cu- 12 canales tendinomusculares
riosos o maravillosos, canales luo transversales y longitudinales,
canales tendinomusculares y canales distintos (fig. 54-2). FIGURA 54-2
Los canales y los colaterales.
CANALES PRINCIPALES
Hay seis pares de canales yang y seis pares de canales yin. Cada ción longitudinal entre los canales de la misma polaridad: co-
canal conecta con un órgano o víscera que lleva su nombre. For- nectando un canal yang de la mano (shou) con un canal yang
man parejas de acuerdo con la polaridad: del pie (zu) se forman los planos energéticos.
En estos planos, los yang tienen relación con las energías ex- 489
O Hígado (–) con vesícula biliar (+). ternas (frío, calor, fuego, viento, humedad y sequedad), defien-
O Corazón (–) con intestino delgado (+). den y controlan la homeostasis con el medio exterior. Los pla-
O Maestro del corazón (–) con triple recalentador (+). nos yin se relacionan con sectores del organismo y controlan la
O Bazo y páncreas (–) con estómago (+). homeostasis interna (fig. 54-3).
O Pulmón (–) con intestino grueso (+). Hay seis vísceras cuya función principal es transportar y di-
O Riñón (–) con vejiga (+). gerir los alimentos; son de naturaleza yang (porque contactan
con el exterior). También hay seis órganos cuya función es al-
La circulación energética seguirá el orden de un yin a su yang macenar la esencia y la energía vital; son de naturaleza yin.
complementario, y de aquí a otro movimiento, para cumplir los El triple recalentador es un concepto funcional relacionado
principios de alternancia energética. También existe una rela- con el metabolismo.
En las funciones
La teoría del yin y del yang establece que la actividad normal del
cuerpo depende de una relación de equilibrio entre los mismos.

Canales yang Canales yin

Superficial
Mano Pie
ID V Tai yang
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TR VB Shao yang

IG E Yang ming
La energía La energía
P B tai yin
desciende asciende
MC H jue yin
Cefálico, externo Caudal, interno C R shao yin
posterior anterior
Profundo
FIGURA 54-1 FIGURA 54-3
Movimiento de la energía. Planos de energía.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Según Su Wen: «El yin es estable, el yang es firme». Hay un equi-
librio relativo entre el yin y el yang.
yin yang
En la patología
La aparición de las enfermedades depende de dos factores:
O De la energía vital correcta (zen qi).
O De la energía perversa incorrecta (xie qi).
El exceso de yang (shi, plenitud) produce consumo de yin
con síndrome de calor por exceso de yang.
El exceso de yin produce consumo de yang con síndrome de
frío por exceso de yin.
490
La deficiencia de yang (xu, vacío) produce síndrome de frío por
deficiencia de yang, que decrece y no controla al yin.
La deficiencia de yin produce síndrome de calor por deficien-
cia de yin, que decrece y no controla al yang.
En el diagnóstico
En la elaboración del diagnóstico (los aspectos yin y yang, de
acuerdo con sus síntomas) se aplican las ocho reglas para llegar
a conocer la naturaleza de la enfermedad:
O Exterior (biao)-interior (li).
O Frío-calor.
O Exceso-deficiencia.
O Yin-yang.
La regla exterior, exceso y calor pertenece al yang, y la regla in-
terior, deficiencia y frío pertenece al yin.
En el tratamiento
La enfermedad se produce por el desequilibrio del yin-yang, y para
restablecer ese equilibrio se procede a tonificar lo que esté en de-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ficiencia y dispersar lo que esté en exceso. Según Su Wen: «En una
dolencia yang se trata el yin; en una enfermedad yin se trata el
yang. Se calienta lo que está frío, y se enfría lo que está caliente».
APLICACIÓN DE LA TEORÍA DE LOS CINCO
ELEMENTOS A LA MEDICINA
La teoría de los cinco elementos es una forma de clasificar la in-
terrelación de los fenómenos naturales. Se basa en la constante
interacción de los cinco movimientos, mediante los ciclos fisio-
lógicos de generación y control recíproco, que mantienen el
equilibrio entre los fenómenos de la naturaleza y las funciones
del cuerpo humano.
Según el ciclo de generación, se basa en la relación mater-
no-paterno-filial, hay producción y nutrición. La madera es la
madre del fuego, este de la tierra, la tierra del metal, este del
agua, y el agua de la madera.
Según el ciclo de dominación o inhibitorio, es de control.
Asegura el equilibrio y evita el exceso de un elemento sobre otro.
El fuego controla el metal, este la madera, la madera la tierra,
esta el agua y el agua controla el fuego (fig. 54-4).
En determinadas circunstancias, por factores externos o in-
ternos, se alteran uno o más movimientos para producir los ci-
clos patológicos, que se detallan a continuación.
Ciclo de usurpación o agresión
Se produce por un marcado incremento en la dominancia de
uno de los movimientos, con inhibición exagerada (movimien-
to nieto bloqueado).
Ciclo de menosprecio o de contradominancia
Se produce por una marcada disminución en la dominancia de
uno de los movimientos, con reducción de la capacidad de control
sobre el nieto, hace que este se rebele y domine al abuelo (fig. 54-5).
El hombre vive en un medio ambiente cuyos factores climá-
ticos, geográficos y sociales influyen considerablemente en sus
actividades fisiológicas. Estos factores son clasificados por ana-
logías y correspondencias a través de los cinco elementos, para
explicar las relaciones del medio ambiente con el hombre.
El sistema Zang Fu (órganos y vísceras) se corresponde con
un elemento determinado: el corazón y el intestino delgado,
con el fuego; los pulmones y el intestino grueso, con el metal;
los riñones y la vejiga, con el agua; el hígado y la vesícula biliar,
Fuego
MC, TR
C, ID
Madera Tierra
H, VB B, E
Agua Metal
R, V P, IG
Generación
Dominancia
FIGURA 54-4
Ciclos de los cinco elementos: ciclo de dominación o inhibitorio.
 CAPÍTULO 54
Acupuntura

con la madera. En la dinámica de estos movimientos, con el

paso de la energía de un canal a otro, se establecen las relacio- Fuego
nes y el equilibrio entre los órganos y los tejidos (fig. 54-6). Así Verano Corazón
se constituye la individualización del hombre en mente y cuer- Calor Palabra
po unificados, donde existe una interrelación funcional entre las Norte Lengua
sustancias básicas (chi, xue o sangre y líquidos corporales), los Sudor
Madera Alegría Tierra
Jing Luo (canales y colaterales), los Zang Fu (órganos y vísceras) Vasos
y los tejidos (piel, vasos, músculos, articulaciones y huesos). Primavera Hígado Canícula Bazo
La salud es una función del flujo equilibrado del chi, y las en- Viento Visión Humedad Gusto
fermedades se producen por obstrucción o alteración de este Oeste Ojos Centro Boca
Lágrimas Saliva
flujo. Por lo dicho, el equilibrio del yin y el yang es la condición Cólera Hombre Ansiedad
esencial para la conservación de la salud, y su desequilibrio la Tendones Carne
primera causa de enfermedad.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ACUPUNTURA
EN LOS CENTROS NERVIOSOS Y HUMORALES
Los efectos de la acupuntura en el sistema nervioso, endocrino e
inmunológico son simultáneos y generan influencias fisiológicas
de restauración en lo estructural y funcional. El punto de acupun-
tura es el lugar donde la energía de los canales llega a la superficie
(área receptiva rica en inervación y de baja resistencia eléctrica).
Mediante la inserción de agujas o la electroestimulación en
los mismos se produce una información que tiene la capacidad
de promover cambios estructurales en el sistema nervioso me-
diante un proceso llamado neuromodulación.
La acupuntura, mediante su mecanismo de acción, tiene la
capacidad de activar el sistema natural inhibitorio intrínseco del
dolor en:
1. La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, cuyas neu-
ronas envían señales al núcleo magno del rafe y al núcleo pa-
ragigantocelular. De estos núcleos, las señales se transmiten
por fibras descendentes del tracto dorso lateral, que hacen si-
napsis inhibitorias en la sustancia gelatinosa de Rolando (de
la médula espinal) y controlan la transmisión de impulsos
nerviosos desde vías aferentes nociceptivas.
2. La piel, los receptores del tacto por las fibras A␤ (que son más
rápidas que las fibras A␦ que conducen el dolor agudo), cuyo
estímulo es conducido a la sustancia gelatinosa de Rolando
en las láminas II y III del asta posterior de la médula espinal,
para producir la inhibición de la primera célula transmisora
del tracto espinotalámico y bloquear la transmisión del estí-
mulo doloroso.
Agua Metal
Invierno Riñón Otoño Pulmón
Frío Oído Sequedad Olfato
Sur Orejas Este Nariz
Esputos Moco
Miedo Tristeza
Huesos Piel
FIGURA 54-6
Correspondencia entre la naturaleza y el hombre.
En la respuesta humoral, la médula utiliza encefalinas y di-
norfinas para bloquear los mensajes entrantes. El cerebro me-
dio utiliza encefalinas para activar el sistema descendente, que
inhibe la transmisión en la médula por efecto sinérgico con se-
rotoninas y noradrenalina. El hipotálamo y la hipófisis liberan
endorfinas en sangre y líquido cefalorraquídeo para causar anal-
gesia a distancia.
La liberación de ␤-endorfinas, encefalinas y dinorfinas por 491
electroacupuntura depende de la frecuencia de la estimulación.
A bajas frecuencias (2-4 Hz) se liberan las ␤-endorfinas y a altas
frecuencias (100 Hz) las dinorfinas, que interactúan en la corte-
za cerebral y la médula espinal.
Según el mecanismo intracelular, los receptores opioides (lo-
calizados en los terminales presinápticos de las fibras nocicep-
tivas A␦ y C), cuando son activados por un agonista opioide, in-
hiben indirectamente el voltaje dependiente de los canales de
calcio a través de la disminución del AMPc, y bloquean la libe-
ración de neurotransmisores como el glutamato y la sustancia P.

Fuego
MC, TR MECANISMO DEL DOLOR EN LA MEDICINA
C, ID TRADICIONAL CHINA
Síndrome bi
Es un síndrome doloroso por invasión de agentes patógenos ex-
Tierra
ternos, que producen obstrucción y disminución en la veloci-
Madera
B, E dad de la circulación de qi y xue.
H, VB
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Síntomas según el tejido

1. Piel: parestesias, hormigueos.
2. Músculos: parestesias, hipostesia, dolor.
3. Tendones: contractura muscular.
4. Huesos: dolor articular.
Agua Metal
R, V P, IG Las enfermedades que cursan con estos síndromes son la ar-
tritis reumatoide y la fiebre reumática.

Usurpación Etiología
Contradominancia 1. Causa primaria: por invasión de viento, frío, humedad o calor.
FIGURA 54-5 2. Causa secundaria: por déficit de qi o xue, lesiones traumáti-
Ciclos de los cinco elementos: ciclo de menosprecio o de contradominancia. cas, factores emocionales y hereditarios.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

O Bi por frío: localmente se utilizan agujas profundas y moxi-

Patogenia bustión y, a nivel sistémico, los puntos Shen Shu y Guan Yuan.
Las energías perversas externas penetran al organismo favoreci- O Bi por humedad: localmente se utilizan agujas y moxibus-
das por un déficit de qi o xue y producen obstrucción en la cir- tión y, a nivel sistémico, los puntos Zu San Li y Shang Qiu.
culación de los canales y colaterales. O Bi por calor: localmente se utilizan agujas superficiales en
dispersión y, a nivel sistémico, los puntos según el Zang com-
Según su localización prometido.
O Bi del hueso: produce deformidad.
O Bi de los tendones: produce rigidez.
O Bi de los vasos: produce alteraciones circulatorias. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
O Bi del músculo: produce debilidad muscular y atrofia. Y TÁCTICA TERAPÉUTICA DEL DOLOR
O Bi de la piel: produce prurito.
EN LOS CANALES TENDINOMUSCULARES
Los canales tendinomusculares o jin jing inician su recorrido en
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR el punto jing pozo o tsing de los cuatro miembros, y su trayec-
O Si se alivia con calor, es por frío, y si se alivia con frío, es por to es ascendente, siguiendo el relieve de los músculos. Su fun-
calor. ción es relacionar el sistema osteoartromuscular con los movi-
O Si se alivia por presión, es por deficiencia, y si se agrava por mientos y, a través del wei qi, regular el equilibrio constante de
presión, es por exceso. nuestro organismo frente a las variaciones climáticas como pa-
O Si se alivia después de comer, es por deficiencia, y si se agra- tógenas. Los canales tendinomusculares son la primera barrera
va después de comer, es por exceso. de defensa; si es superada, la enfermedad se profundiza.
O Si produce sensación de hinchazón, es por estasis de sangre. El dolor sobre la superficie cutánea se produce por estanca-
O Si va de un lugar a otro, es por viento. miento de la energía o la sangre, y marca el límite entre lo exte-
rior y lo interior. La inserción de agujas tiene la finalidad de mo-
vilizar la energía bloqueada.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL DOLOR Cuando el paciente manifiesta dolor, hay que examinar por
O Móvil por viento: es migratorio y afecta a varias articulacio- palpación la localización y la extensión del mismo para deter-
nes con alteración en la movilidad. minar el canal tendinomuscular comprometido. Después, se
O Doloroso por frío: es intenso, profundo y fijo, y se agrava con evalúa la relación interior-exterior; de acuerdo con las caracte-
el frío y el movimiento. rísticas del dolor, si hay plenitud en el canal tendinomuscular,
O Fijo por humedad: es fijo, con pesadez, hinchazón y pares- el canal principal está en vacío.
tesias. El tratamiento consiste en:

492 Tratamiento 1. Dispersar los puntos dolorosos con agujas finas superficiales.
O Bi por viento: localmente se utilizan agujas superficiales en 2. Tonificar el punto jing pozo o tsing y el punto de tonificación
dispersión y, a nivel sistémico, los puntos Ge Shu y Xue Hai. del canal principal.

Casos clínicos

Recomendaciones generales
O Evaluación del estado general energético del paciente antes, O Evaluación local energética de la lesión y canal comprometido.
durante y al finalizar la sesión de acupuntura mediante el O Evaluación del estado funcional del aparato locomotor.
examen del pulso.

CASO CLÍNICO 1 EPICONDILITIS

Paciente de sexo femenino de 40 años con epicondilitis de
1 semana de evolución con dolor que aumenta con la flexión dorsal
de la muñeca, por desgarro del segundo radial y dolor puntual a la
presión por delante del epicóndilo.
Diagnóstico del síndrome bi
Selección de puntos: ashi (punto doloroso del sitio afectado) y Gu
Chi (punto he mar tonificante) del canal yang ming de la mano;
corresponde al dermatoma C6, ramos del cutáneo externo del
nervio radial, arterias y venas recurrentes radiales.

Métodos
1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado y su codo
flexionado. El punto Gu Chi está entre el pliegue y el borde del
epicóndilo. Inserción de la aguja en ángulo recto 1-2 cm y en
el punto ashi inserción con aguja 0,5 cm. Efectuar sesión cada
5 días hasta un total de cinco.
2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de
frecuencia.
3. Con moxa: calor en el punto ashi.

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 CAPÍTULO 54
Acupuntura

Casos clínicos (cont.)

CASO CLÍNICO 2 ESGUINCE DE TOBILLO

Paciente de sexo femenino de 50 años con esguince de tobillo de
5 días de evolución con dolor y edema debajo y delante del peroné
que no soporta el peso del cuerpo e incluso caminar, por lesión del
ligamento calcáneo peroneo.
Diagnóstico del síndrome bi
Selección de puntos: ashi y Xia Xi (punto yin manantial tonificante)
del canal shao yang del pie; corresponde al dermatoma L5, ramos
cutáneos dorsales del nervio musculocutáneo, y arterias y venas
interóseas del pie.
Métodos
1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado. El punto Xia Xi
está entre el cuarto y el quinto dedos del pie al margen de la
comisura. Inserción de la aguja en ángulo recto 0,5 cm y en el
punto ashi inserción con aguja 0,5 cm. Efectuar sesiones cada
5 días, hasta un total de cinco.
2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de
frecuencia.
3. Con moxa: calor en el punto ashi.

CASO CLÍNICO 3 TENOSINOVITIS ESTENOSANTE

Paciente de sexo femenino de 55 años con tenosinovitis estenosante
de 1 mes de evolución con dolor a la presión sobre el estiloides radial
y al abducir pasivamente la muñeca y el pulgar por estenosis de la
vaina del extensor corto y del abductor largo del pulgar.
Diagnóstico del síndrome bi
Selección de puntos: Yang Xi (punto jing río) y He Gu (punto yuan
fuente) del canal yang ming de la mano.
Métodos 493
1. Con agujas: antisepsia con el paciente acostado. El punto Yang
Xi está en la tabaquera anatómica. Inserción con la aguja en
ángulo recto 0,5 cm. El punto He Gu está en el borde radial
proximal del segundo metacarpiano. Inserción con la aguja en
ángulo recto 1 cm.
2. Con electroacupuntura: los mismos puntos a 50 Hz de
frecuencia.

Lecturas recomendadas Lao Tse. Tao Te Ching. Madrid: Hyspamerica, 1977.

Anónimo. Huang Di Nei Jin Su Wen. Beijing: People´s Health House, 1992.
Capra F. El Tao de la física. Madrid: Luis Cárcamo, 1987.
Estivariz F. Opioides endógenos. Cerebrum 1986; IV: 381-404.
Jun Z, Jing Z. Fundamentos de acupuntura y moxibustión de China. Beijing:
Ediciones en Lenguas Extranjeras, 1984.
Ionescu-Tirgoviste B. Electric diagnosis in acupuncture. Am J Acup 1984; 12(3):
229-37.
Ionescu-Tirgoviste C, Pruna S. The acupoint potential, electroreception and
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Takeshige C, Sato T, Komugi H. Role of periaqueductal central gray acupuncture
analgesia. Acupunct Electrother 1980; 5: 323-37.
Tsou KK, Yi CC, Wu SX, Wang FS, Lo ES, Ji XQ. Encephalin involvement in acu-
puncture analgesia-radioimmunoassay. Sci Sin B 1980; 23: 1197.
Xue JI, Yu YX, Han JS, Jen MF. Changes in the contents of immunoreactive dynor-
phin in dorsal and ventral spinal cord of rat in three different conditions. Int
J Neurosc 1995; 82(1-2): 95-104.
Briola O. Guía teórico-práctica de Acupuntura del Curso Universitario de Post-
grado «Acupuntura Médica como Tratamiento Complementario del Dolor en

bio-electrical homeostasis of the human body. Am J Acup 1990; 1: 15-24. Pacientes Hospitalizados», 2010.

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 CAPÍTULO 55
Tratamiento por inyección
regenerativa o proloterapia
F. S. Linetsky y A. M. Trescot

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Indicaciones 495 Soluciones para inyección 497
Aplicaciones clínicas 495 Técnica 498
Presentación clínica y evaluación 496 Efectos adversos y complicaciones 499
Fisiopatología 496 Puntos clave 499
Mecanismo de acción 496 Bibliografía 500
Anatomía relevante 497

El tratamiento por inyección regenerativa (TIR), también conoci-
494 do como proloterapia o escleroterapia, consigue un efecto neuro-
lítico leve seguido de un proceso restaurador complejo con rege-
neración del colágeno inducida por un proceso bioquímico.1
Antes de los años treinta, todas las inyecciones se listaban
bajo el término amplio de «tratamiento por inyección», con la
adición de una descripción del trastorno (es decir, «tratamiento
por inyección de la hernia»1 o «tratamiento por inyección de las
venas varicosas»). El término «escleroterapia» fue acuñado por
Biegeleisen en 1936.1
En 1956, Hackett2 introdujo el término «proloterapia», como
«la rehabilitación de una estructura incompetente mediante la
generación de tejido celular nuevo», porque la escleroterapia
implicaba la formación de cicatriz. En el mismo texto publicó
mapas del dolor a partir de ligamentos y tendones que han per-
manecido en gran medida desconocidos para la comunidad mé-
dica (fig. 55-1). El conocimiento contemporáneo de la ciencia
básica es que el proceso de regeneración y reparación consta de
tres fases que se solapan: inflamatoria, proliferativa con granu-
lación y reestructuradora con contracción. Las fases regenerado-
ra y reparadora se extienden más allá de la fase proliferativa.3-5
El término «tratamiento por inyección regenerativa» se acuñó
para que reflejara las tendencias anatómicas y fisiopatológicas
prevalentes actualmente en la nomenclatura.6
El TIR estimula la modulación química del colágeno me-
diante la inducción repetitiva de las fases inflamatoria y prolife-
rativa, lo que conduce a la regeneración y reparación tisular.
Como resultado de la tensión, aumentan la elasticidad, la masa
y la capacidad de aguante de la carga de los tejidos conjuntivos
colagenosos. Las hormonas y múltiples factores de crecimiento
median este complejo proceso. La figura 55-2 muestra tendones
de conejo tras la proloterapia.

1 IL
IL 4 LS
4 3
5

2 5 IL
IL
LS A
1
2 SI B
3 3 (alto)

1 D
C
2 SI
H (bajo)
H
SN
SS
SC
ST
ST SS
FIGURA 55-1 SC
Ejemplo de los patrones del dolor de Hackett. (Imagen por cortesía de
Felix Linetsky, MD.)
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ERRNVPHGLFRVRUJ

A B
INDICACIONES
Las indicaciones del tratamiento por inyección regenerativa se
enumeran en el cuadro 55-1.6-12 Como se describe en el cua-
dro 55-2, las espondiloartropatías seronegativas, acompañadas
de entesopatías, comprenden la lista de síndromes y trastornos
que representan una diátesis del tejido conjuntivo de múltiples
causas y con una patogenia común, que se tratan con TIR.2,6,8,12-16
Las contraindicaciones al TIR son las contraindicaciones ge-
nerales aplicables a todas las técnicas de inyección; las contra-
indicaciones específicas al TIR se presentan en el cuadro 55-3.
APLICACIONES CLÍNICAS
El tratamiento por inyección regenerativa ha sido objeto de múl-
tiples artículos, incluidos revisiones sistemáticas,17,18 ensayos
con asignación aleatoria19-23 y numerosas publicaciones sin tal
asignación que abarcan estudios clínicos prospectivos y retros-
pectivos, así como informes de casos clínicos.24,25
Cuadro 55-1 INDICACIONES DEL TIR
O Entesopatías, tendinitis o ligamentosis dolorosas por uso
excesivo, trastornos ocupacionales y posturales conocidos
como trastornos por movimiento repetitivo.
O Entesopatías, tendinitis o ligamentosis dolorosas secundarias
a distensiones o esguinces.
O Hipermovilidad, inestabilidad y subluxación dolorosa de las
articulaciones axiales secundaria a laxitud ligamentosa
acompañadas de limitación del arco de movilidad en el(los)
segmento(s) recíproco(s) que mejoran temporalmente o con
manipulación.
O Fracturas con compresión vertebral con una deformidad
en cuña que ejerce un estrés adicional en el complejo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ligamento-tendinoso posterior.
O Subluxaciones costales dolorosas recurrentes en las
articulaciones costotransversas, costovertebrales o
esternocondrales.
O Artrosis, espondilólisis y espondilolistesis.
O Dolor cervical, torácico y lumbar posquirúrgico (con o sin
instrumentación).
O Fuentes de nocicepción en la región posterior de la
columna refractarias a infiltraciones de esteroides,
tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
e intervenciones con radiofrecuencia.
O Refuerzo del tratamiento mediante manipulación y fisioterapia.
O Desestructuración interna del disco.
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CAPÍTULO 55
Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia
FIGURA 55-2
Tendones de conejo después de un TIR. A. Control no tratado después
de 6  semanas. B. Tratado después de 3  meses. (Imagen por corte-
sía de Felix Linetsky, MD.)
En la revisión sistemática de las inyecciones de proloterapia
para el dolor lumbar crónico,16 los autores incluyeron cuatro en-
sayos con asignación aleatoria19-23 que se consideraron de alta ca-
lidad, con 344 pacientes en total. Entre los cuatro estudios, los
autores comunicaron que dos de ellos20,21 demostraban diferen-
cias significativas entre los grupos de tratamiento y control, en el
sentido de que referían una reducción mayor del 50% del dolor
y la incapacidad; sin embargo, sus resultados no pudieron agru-
parse con el resto. Además, en un estudio, las intervenciones aso-
ciadas confundieron la evaluación independiente de los resulta-
dos; en el otro, no hubo diferencias significativas en las
puntuaciones medias del dolor y la incapacidad entre los gru-
pos.20,21 En el tercer estudio hubo pocas o ninguna diferencia en-
tre los grupos con respecto al número de sujetos que referían una
mejora mayor del 50% del dolor y la incapacidad.22 Al comuni- 495
car sus puntuaciones medias de dolor e incapacidad, el cuarto es-
tudio19 no mostró diferencias entre los grupos. Los autores de esta
revisión sistemática concluyeron que había pruebas conflictivas
respecto a la eficacia de las inyecciones de proloterapia en cuan-
Cuadro 55-2 TRASTORNOS TRATADOS
CON TIR
O Síndrome cervicocraneal, cefaleas cervicógenas (esguinces
de las articulaciones atlantoaxiales y atlantooccipitales,
y de las carillas articulares mediocervicales).
O Síndrome de Barré-Lieou.
O Tortícolis.
O Dolor en la línea media cervical, torácico y lumbar «de origen
desconocido».
O Síndrome cervicobraquial (dolor en el hombro o el cuello).
O Síndrome de lesión por hiperextensión/hiperflexión.
O Síndrome por distensión o esguince cervical, torácico
y lumbar.
O Artrosis, distensión o esguince ligamentoso, y dolor articular
costovertebral y costotransversal.
O Inestabilidad de la articulación sacroilíaca, hipermovilidad,
dolor por distensión o esguince repetitivo.
O Síndromes dolorosos miofasciales.
O Enfermedad de Marie-Strümpell.
O Laxitud ligamentosa con hipermovilidad y dolor, síndrome
de Ehlers-Danlos.
O Síndromes de la cresta ilíaca, síndrome por fricción iliocostal,
síndrome iliolumbar.
O Síndromes piriformes.
O Espondilitis anquilosante.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
Cuadro 55-3 CONTRAINDICACIONES AL TIR
Contraindicaciones generales
O Alergia a las soluciones de anestésicos.
O Infección bacteriana, sistémica o localizada en la región
que se va a inyectar.
O Diátesis hemorrágica secundaria a enfermedad
o anticoagulantes.
O Miedo a la intervención o fobia a las agujas.
O Lesiones neoplásicas que afectan a la musculatura
y las estructuras óseas.
Comienzo reciente de una deficiencia neurológica progresiva,
O
incluidas, entre otras, una cefalalgia refractaria, una dilatación
pupilar unilateral, una disfunción vesical, una incontinencia
intestinal, etc.
O Solicite una gran cantidad de sedación u opiáceos antes
y después del tratamiento.
O Exacerbación intensa del dolor o falta de mejoría después
de los bloqueos con anestésico local.
Contraindicaciones específicas
O Artritis aguda (séptica, gota, reumatoide o postraumática
con hemartrosis).
O Bursitis o tendinitis aguda.
O Subluxaciones, luxaciones o fracturas agudas no reducidas.
O Alergia a las soluciones inyectables o sus ingredientes, como
la glucosa (maíz), el morruato de sodio (pescado) o el fenol.
to a su capacidad de reducir el dolor y la incapacidad en los pa-
cientes con lumbalgia crónica. También concluyeron que, en pre-
sencia de intervenciones asociadas, las inyecciones de proloterapia
fueron más eficaces que las inyecciones control, y más cuando se
496 emplearon inyecciones e intervenciones asociadas de control.
Otros ensayos controlados que se eliminaron de la revisión
sistemática fueron los de Wilkinson23 y Yelland et al.24 Sin em-
bargo, hay pruebas sustanciales procedentes de estudios pros-
pectivos y retrospectivos sin asignación aleatoria, así como de
informes de casos clínicos.1,24,25
La literatura médica actual, aunque no ofrece pruebas con-
vincentes de la proloterapia, ofrece pruebas moderadas que de-
muestran su eficacia en pacientes seleccionados con la técnica y
las intervenciones asociadas adecuadas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN
Como resulta obvio a partir de la lista de síndromes del cua-
dro 55-2, una amplia variedad de síntomas de presentación son
las cefaleas occipital y suboccipital, el dolor cervical posterior en
la línea media y paramedial, el cervicotorácico, el torácico, el to-
racolumbar, el lumbar y el lumbosacro, así como el dolor en las
regiones escapular y del hombro, entre los omóplatos, en la re-
gión baja de la espalda, en las nalgas, en la zona sacroilíaca, en la
zona trocantérica y cualquier combinación de las anterio-
res.8-16,20,23,24,26-29 El comienzo puede ser brusco o gradual, y la in-
tensidad, la duración y la cualidad del dolor son variables, pero
suelen asociarse a un acontecimiento traumático. La exploración
física puede revelar anomalías posturales, asimetrías funcionales,
combinaciones de cifoescoliosis, aplanamiento de las lordosis
cervical y lumbar, y discrepancias en la longitud de los brazos o
las piernas. Combinaciones variables de flexión/extensión, rota-
ción, flexión lateral o contracciones bajo carga provocan dolor.
La exquisita sensibilidad a la palpación de las uniones fi-
broóseas (entesis) es el hallazgo físico subjetivo pertinente. Es-
tas zonas de sensibilidad a la presión se identifican y marcan
para sondar al sujeto con una aguja («pinchar») e infiltrar un
anestésico local. La colocación inicial de la aguja en la unión fi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
broósea suele reproducir el dolor, que empeora tras la infiltra-
ción del anestésico local y suele desaparecer a los 15 s de la in-
filtración. La determinación de la finalización o persistencia del
dolor (el dolor local o referido objetiva el hallazgo del dolor a
la palpación) concluye la exploración física y se convierte en la
base del diagnóstico clínico y de futuros procedimientos de TIR.
FISIOPATOLOGÍA
Los ligamentos y los tendones son tejido colagenoso fibroso
que tiene un aspecto rizado, trenzado y ondulado al microsco-
pio óptico. El patrón rizado se despliega al inicio de aplicar una
carga al colágeno.1,30-32 Cuando se alarga más allá del 4% de su
longitud original, los ligamentos y los tendones pierden su elas-
ticidad y capacidad para recuperar su aspecto original rizado y
ondulado. Se hacen permanentemente laxos, lo que lleva a la
hipermovilidad articular. Se comunicó un subfracaso en las pri-
meras fases del alargamiento en los ligamentos degenerados. La
cicatrización natural puede, en el mejor de los casos, restaurar
el tejido conjuntivo a su longitud previa a la lesión, pero solo al
50-75% de la resistencia que tenía antes de la lesión.1,15,30-32
A los tejidos colagenosos les afectan de forma perjudicial las
administraciones de esteroides, los AINE, la inactividad y la des-
nervación.3-5,15,32,33 La diversión del tejido conjuntivo hasta la vía
degenerativa se ha asociado a microtraumatismos repetitivos se-
guidos de un tiempo insuficiente de recuperación, el uso de este-
roides y AINE, la hipoxia tisular, y anomalías metabólicas y hor-
monales.3-5,15 Por lo tanto, el uso prudente del tratamiento
antiinflamatorio sigue siendo un tratamiento útil, aunque com-
plementario.3,4,15,34 La respuesta del tejido conjuntivo al traumatis-
mo varía con el grado de lesión y es siempre de naturaleza infla-
matoria, regenerativa y reparadora. En presencia de una lesión
celular, tiene lugar una vía regenerativa; en el caso de una le-
sión de la matriz extracelular, tiene lugar una vía regenerativa y
reparadora. Estas vías están moduladas por hormonas, y factores
químicos y de crecimiento.3,4,15,32 La desnervación central como
la que ocurre en los pacientes cuadripléjicos lleva a una degenera-
ción acelerada alta.4 Los corticoesteroides no alteran el curso de
este proceso degenerativo.3,4 La neoneurogenia y la neovasculoge-
nia son componentes integrales de los procesos regenerador y re-
parador, y del degenerativo. Se ha demostrado el crecimiento de
nervios y vasos5,35-38 hacia el interior de los discos intervertebrales
degenerados, los ligamentos vertebrales posteriores degenerados,
los nidos duros de la fibromialgia y las entesopatías del supraes-
pinoso. Además, se ha descrito la presencia de neuropéptidos
en las cápsulas de las carillas articulares y los ligamentos sacroilía-
cos. La razón del TIR en los trastornos dolorosos crónicos del teji-
do conjuntivo fibroso ha evolucionado a partir de la investigación
clínica, experimental e histológica del tratamiento mediante in-
yección de las hernias. En las hernias, la respuesta inflamatoria al
líquido inyectado induce las fases de proliferación y posteriores de
curación regenerativa y reparadora que llevan a un cierre fibrótico
del defecto. Este proceso reproduce, en realidad, la curación por
segunda intención. Tiene un especial interés las intensas neovascu-
logenia y neoneurogenia que acompañan a las primeras fases que
están regresando durante la fase de contracción. La reducción del
dolor se explica en parte por la regresión de la neoneurogenia.6,13
Los estudios experimentales y clínicos demostraron un incremen-
to de hasta el 65% del diámetro de las fibras de colágeno en los li-
gamentos y los tendones debido a las respuestas repetitivas prolife-
rativas y regenerativas inducidas.3,7,13,39,40
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción propuesto del tratamiento por inyec-
ción regenerativa es complejo y tiene múltiples facetas, como se
presenta en el cuadro 55-4.

Cuadro 55-4 MECANISMO DE ACCIÓN
PROPUESTO DEL TIR
O El daño de la matriz celular y extracelular inducido por la
sección mecánica de la aguja estimula la cascada inflamatoria,
lo que gobierna la liberación de factores de crecimiento.
O La compresión de las células por un volumen extracelular
relativamente grande, así como la expansión o constricción
celulares debidas a las propiedades osmóticas del líquido
inyectado estimulan la liberación de factores de crecimiento
intracelulares.
O Modulación química del colágeno por medio de una respuesta
inflamatoria, proliferativa, regenerativa y reparadora inducida
por las propiedades químicas de los líquidos inyectados y
mediada por citocinas y múltiples factores de crecimiento.
O La neuromodulación química de los nocirreceptores
periféricos estabiliza las transmisiones antidrómica,
ortodrómica y simpática, y del reflejo axonal.
O La modulación de la hemodinámica local con cambios en la
presión intraósea conduce a una reducción del dolor. Las
observaciones empíricas llevan a pensar que la combinación
glucosa-lidocaína tiene una acción mucho más prolongada
que la lidocaína sola.
O La sensibilización repetitiva temporal de las articulaciones
hipermóviles dolorosas, inducida por la respuesta inflamatoria a
los líquidos inyectados, mejora el ambiente para la regeneración
y reparación de los ligamentos y tendones afectados.
O Otros posibles mecanismos de acción son la ruptura por el
volumen grande de líquido inyectado de las adherencias creadas
por los intentos inflamatorios originales de curar la lesión; el
volumen relativamente grande de líquido no irritante inyectado
asume el papel de una lesión ocupante de espacio en un
compartimento extracelular relativamente tenso y equilibra
lentamente el compartimento extracelular del tejido conjuntivo.
Tomado de Linetsky et al., 2005;1 Klein et al., 1989;7 Linetsky et al., 2002;8
Yelland et al., 2004;19 Kayfetz et al., 1963;28 Linetsky et al., 2004;29
Reeves, 2000;30 Robertson, 1958;47 Lamer, 2005;48 Westerlund et al., 2003;49
Bodine-Fowler et al., 1996;50 Birch et al., 1993;51 Garland et al., 1984;52
Viel et al., 2005;53 Zafonte et al., 2001;54 Kirvela et al., 1990;55
Wilkinson, 199956 y Robertson, 1983.57
ANATOMÍA RELEVANTE
La forma tubular irregular de un cuerpo humano se mantiene me-
diante una contención fascial compartimentalizada continua.
Esta contención, transversal y longitudinal, incorpora, interconec-
ta y da apoyo a varios ligamentos, tendones, músculos y estructu-
ras neurovasculares y óseas. Los tejidos conjuntivos colagenosos,
a pesar de su contenido bioquímico ligeramente diferente, se mez-
clan en sus límites y en las estructuras óseas, funcionando como
una sola unidad.1,32,41 Esta disposición proporciona un efecto de
apuntalamiento y amplificación hidráulica de los músculos lum-
bares, lo que aumenta la fuerza de contracción hasta un 30%.8 Va-
rias articulaciones bien inervadas permiten el movimiento de las
extremidades, la columna y el cráneo. Estas articulaciones son sin-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
desmóticas, sinoviales y sinfisarias. Las articulaciones vertebrales
se localizan en las zonas anterior, media y posterior de la colum-
na. Las articulaciones sindesmóticas son los ligamentos longitu-
dinal anterior y posterior (LLA, LLP), las membranas atlantoocci-
pitales anteriores y posteriores, los ligamentos supraespinosos e
interespinosos (LSE y LIE), y el ligamento amarillo (LA). Las arti-
culaciones sinfisarias son los discos intervertebrales (DIV). Las ar-
ticulaciones sinoviales comprenden la atlantoaxial (AA), la atlan-
tooccipital (AO), la cigapofisaria (AC), las costotransversas (ACT)
y las costovertebrales (ACV); la articulación sacroilíaca (SI) es una
sinovial y sindesmótica combinada.1,8,31,41-43
El diagnóstico diferencial se basa en un conocimiento de la
anatomía y patología regional y segmentaria, así como de las
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 55
Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia
comunicaciones segmentarias, multisegmentarias e interseg-
mentarias de los compartimentos y su contenido alrededor de
la columna. Estas las proporcionan las ramas ventrales (RV), las
ramas dorsales (RD), las ramas comunicantes grises (RCG), los
nervios sinuvertebrales (NSV) y la cadena simpática (CS). Los li-
gamentos interespinosos lumbares reciben inervación de las ra-
mas mediales de las ramas dorsales (RD). Mediante microsco-
pia se han confirmado tres tipos de terminales nerviosas en los
ligamentos vertebrales posteriores. Son las terminaciones ner-
viosas libres y los corpúsculos de Pacini y Ruffini. Estas termi-
naciones nerviosas surgen de las RD lumbares. Se ha demostra-
do un incremento brusco de la cantidad de terminaciones
nerviosas libres en las inserciones de las apófisis espinosas (en-
tesis), lo que las convierte en supuestamente nociceptivos.33
Las observaciones experimentales y empíricas indican que
existe una disposición similar en las apófisis espinosas cervicales
y torácicas, lo que las hace supuestamente nociceptivas.39,44
Willard demostró que las RD cervicales en su curso distal inervan
los músculos transversoespinosos e interespinales.41 Un estudio
anatómico formal volvió a confirmar estas observaciones.45
Proximal a su origen, las RD se localizan en el receso forma-
do por las cápsulas CA vecinas debajo del tendón del semiespi-
nal de la cabeza (SECa), e inervan con dos ramas esas cápsulas.
Después, la RD continúa dorsomedial, inervando a lo largo de
su curso a los semiespinales del cuello (SECu) y SECa. A nivel
de la mitad de la lámina, la RD inerva el transversoespinoso y
continúa adyacente a todas las apófisis espinosas de los dos la-
dos por debajo de C2 hasta convertirse en una rama cutánea. De
este modo, la RD no inerva solo la AC cervical, sino también las
estructuras que tienen entesis en las apófisis espinosas. Esto ex-
plica la similitud de presentaciones clínicas y el solapamiento
significativo de los patrones dolorosos conocidos.45
Las espondiloartropatías con entesopatías pocas veces se in-
cluyen, si es que se hace alguna vez, en el diagnóstico diferen- 497
cial o plan terapéutico de los médicos intervencionistas. La ra-
zón puede explicarse por el principio de la incertidumbre
vertebral. En un ejemplo sencillo, si los dos segmentos en mo-
vimiento, el disco, las carillas articulares y los compartimentos
musculotendinosos se consideran posibles unidades nocicepti-
vas, el número total de combinaciones indistinguibles en la clí-
nica se eleva a 63 posibilidades. Es prácticamente imposible
abordar tal magnitud de posibilidades con guía radioscópica.
Los trastornos del lecho tisular, el dolor y la sensibilidad a la
presión son las dianas principales del TIR, teniendo en cuenta
la inervación. Por lo tanto, el TIR puede permitir evaluar mu-
chos posibles nocirreceptores a partir de la variedad de presen-
taciones del dolor y, cuando se administra correctamente, ofre-
ce una ventaja práctica que puede conseguirse en una visita a la
consulta.
SOLUCIONES PARA INYECCIÓN
El anestésico local es un componente muy importante de las so-
luciones usadas para el TIR. Desde los años treinta se sabe que las
ramas primarias posteriores proporcionan inervación motora y
sensitiva a los músculos, los tendones, la fascia toracolumbar, los
ligamentos, las aponeurosis, sus orígenes y sus inserciones. No
puede realizarse ningún diagnóstico anatómico definitivo en
función solo de la presentación clínica. Por ello, para facilitar los
diagnósticos diferenciales del dolor osteomuscular, se introdujo
la infiltración de procaína en las uniones fibroóseas. Se han acon-
sejado los mismos principios básicos desde la invención del TIR,
y se emplean en la actualidad otros bloqueos diagnósticos em-
pleados para confirmar de un modo objetivo la(s) fuente(s) del
dolor y aumentar el diagnóstico clínico.
Se utilizan cuatro grupos de soluciones para el TIR; y, simple-
mente, en virtud de su inyección en el tejido conjuntivo, todos
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
son irritantes. Debido a sus propiedades químicas, la glucosa hi-
pertónica, el fenol y la glicerina son neurolíticos. Los cuatro gru-
pos son:
O Sustancias de choque osmótico, como la glucosa hipertóni-
ca y la glicerina.
O Irritantes químicos, como el fenol.
O Sustancias quimiotácticas, como el morruato de sodio.
O Partículas, como una suspensión de piedra pómez.
Los líquidos inyectados contienen una mezcla de anestésico
local con otros ingredientes. Las soluciones más frecuentes con-
tienen mezclas de lidocaína y glucosa en diversas concentracio-
nes. La lidocaína está disponible entre el 0,5 y el 2%, y la de glu-
cosa en el 50%.
O Para conseguir una concentración de glucosa al 10%, la dilu-
ción se hace con lidocaína en proporciones de 4:1 (es decir,
4 ml de lidocaína al 0,5-1% se mezclan con 1 ml de glucosa
al 50%), osmolalidad de 555 mOsm/l.
O Para conseguir una concentración de glucosa al 12,5%, la di-
lución se hace con lidocaína en proporciones de 3:1 (es de-
cir, 3 ml de lidocaína al 0,5-1% mezclados con 1 ml de glu-
cosa al 50%), 694 mOsm/l.
O Una proporción de 2:1 (es decir, 2 ml de lidocaína al 0,5-1%
con 1 ml de glucosa al 50%) es igual a glucosa al 16,5%,
916 mOsm/l.
O Una proporción de 3:2 equivale a una solución de glucosa al
20%, 1.110 mOsm/l.
O Una dilución 1:1 equivale a una solución de glucosa al 25%,
1.388 mOsm/l.
La solución de glucosa al 25% se utiliza para las inyecciones
498 intraarticulares e intradiscales. Basándose en un estudio recien-
te doble ciego, los partidarios del TIR no inflamatorio señalan
que una solución de glucosa al 10% puede tener la misma efi-
cacia en uso intraarticular.46 Cualquier solución con una osmo-
lalidad superior a 1.000 mOsm/l es neurolítica, porque las lá-
minas de mielina se separan y las fibras no mielinizadas pueden
mostrar una destrucción total tras introducirlas durante 1 h en
agua destilada o soluciones con una osmolalidad mayor de
1.000 mOsm/l.47
Cuando la glucosa no es eficaz, se ha descrito la progresión
a un irritante más fuerte, como el morruato de sodio, en varias
diluciones hasta su mayor concentración. El morruato de sodio
al 5% es una mezcla de sales de sodio de ácidos grasos satura-
dos e insaturados de aceite de hígado de bacalao y alcohol ben-
cílico al 2% (muy similar desde el punto de vista químico al fe-
nol), que actúa como anestésico local y conservante.
La solución de glucosa-fenol-glicerina (DFG) contiene glu-
cosa y glicerina en cantidades iguales del 25%, fenol al 2,5% y
agua. Se denomina DFG o P2G y antes de su inyección se dilu-
ye en concentraciones de 1:2 = 1.368 mOsm/l; 1:1 = 2.052
mOsm/l o 2:3 = 1.641 mOsm/l, con un anestésico local.
El fenol al 5% diluido en la solución de glicerina al 50% se
utiliza para el tratamiento de las entesopatías vertebrales y las
inyecciones en las zonas donantes en la cresta ilíaca para obte-
ner respuestas neurolítica, regeneradora y reparadora. Antes de
la inyección se mezcla 1 ml de esta solución con 4 ml de anes-
tésico local a 1.086 mOsm/l.11,23 Las inyecciones intraarticulares
neurolíticas de fenol acuoso al 10%, diluidas al 5% con contras-
te Omnipaque u Omniscan y anestésico local, se utilizan en el
departamento de control del dolor de la Mayo Clinic para faci-
litar la asistencia de enfermería de los pacientes muy debilita-
dos.48
Se han descrito varias concentraciones de fenol en agua y gli-
cerina; la literatura médica indica que las combinaciones peri-
ERRNVPHGLFRVRUJ
neurales de fenol y glicerina producen una mejor respuesta re-
generativa y reparadora.49-57
TÉCNICA
Cualquier estructura que reciba inervación es un posible gene-
rador de dolor. Debido a que el mismo nervio suele inervar va-
rias estructuras, todos los mapas conocidos del dolor se solapan
significativamente. La cuestión es: «¿cómo navegar en este mar
de lo desconocido?». Para el TIR se lleva a cabo el siguiente en-
foque escalonado. El «dolor espontáneo y a la palpación» se
acepta por su valor nominal y sin asignarlo a una fuente distan-
te «demostrada». Es el conocimiento de la anatomía clínica, los pa-
trones dolorosos y la patología el que guía la investigación clínica, ba-
sándose en los experimentos clínicos de muchos médicos e
investigadores realizados a lo largo de los años.
El dolor a la presión en las estructuras posteriores de la co-
lumna es un hallazgo objetivo hasta que se demuestre lo con-
trario, especialmente en la línea media. Las zonas con dolor a
la presión se identifican mediante palpación y se marcan. La
confirmación se obtiene introduciendo una aguja y bloquean-
do con un anestésico local el tejido en la entesis, manteniendo
en perspectiva la inervación.
Usando referencias palpables para la guía, los profesionales
experimentados han inyectado de forma segura, con o sin guía ra-
dioscópica, los siguientes elementos posteriores de la columna
inervados por las ramas dorsales: entesis de tendones y ligamen-
tos en la apófisis espinosa, la lámina, la cápsula posterior de AC,
la apófisis transversa y las inserciones de la fascia toracolumbar.
La solución de lidocaína al 0,5% es una opción diagnóstica
inicial eficaz para el dolor que se origina en los elementos pos-
teriores de la columna cuando se utiliza en incrementos de 0,5
a 1 ml de líquido inyectado después de cada contacto óseo y
bloqueando inicialmente las estructuras inervadas por los fila-
mentos terminales de las RD con la secuencia siguiente:
O Paso A: en presencia de dolor espontáneo y a la presión en la
línea media, las entesis de las diversas estructuras que se in-
sertan en la apófisis espinosa se bloquean al principio en la
línea media en los niveles marcados previamente. Paso B: las
zonas se vuelven a examinar alrededor de 1 min después de
cada inyección en busca de dolor a la presión y de movimien-
tos que desencadenen dolor.
O Si sigue habiendo dolor a la presión en las caras laterales de
las apófisis espinosas, se administran inyecciones en las ca-
ras laterales de sus vértices, continuando en el curso de las
ramas mediales o de la rama dorsal. Se repite el paso B.
O La persistencia del dolor paramedial obliga a bloquear las
cápsulas de la articulación cigapofisaria (cervical, torácica y
lumbar), las articulaciones costotransversas o el tubérculo
posterior de las apófisis transversas en la región cervical con
sus respectivas inserciones tendinosas. Se repite el paso B.
O La persistencia del dolor lateral a la presión obliga a investigar
las estructuras inervadas por las ramas laterales de las ramas
dorsales, como las entesis del iliocostal o del serrato posterior
superior/inferior en las costillas, la vaina ventral de la fascia to-
racolumbar en las caras laterales de las apófisis transversas lum-
bares o las inserciones en las crestas ilíacas. Se repite el paso B.
O De esta forma se investigan los posibles nocirreceptores en
el curso de las RM y las RL desde la periferia hasta el origen.
De este modo, el diagnóstico diferencial del dolor que surge
de las estructuras vertebrales y paravertebrales inervadas por
las RM y las RL se hace basándose en los resultados de los
bloqueos.
Puede llevarse a cabo una manipulación bajo anestesia local
después de que el anestésico haya hecho efecto y la musculatu-
 CAPÍTULO 55
Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia

ra esté suficientemente relajada.58 El dolor procedente de las ar- O Tuberosidades humerales mayor y menor, epicóndilos me-
ticulaciones sinoviales cervicales superiores constituye un desa- dial y lateral.
fío diagnóstico y terapéutico, debido a que los patrones O Bordes superomedial, medial y lateral, ángulos inferior y su-
dolorosos se solapan. Por lo tanto, suele ser un diagnóstico de perior, espina, coracoides y acromion de las escápulas.
exclusión. Una solución de fenol al 3% ha asegurado un efecto O Esternón, xifoides y cara anterior de las costillas.
terapéutico duradero en pacientes seleccionados tras inyeccio- O Tubérculos púbicos, ramas superior e inferior; espinas is-
nes intraarticulares, atlantoaxiales y atlantooccipitales.16 Se ha quiáticas, tuberosidades y ramas.
comunicado que las inyecciones intraarticulares de glucosa al O Trocánteres femorales mayores y menores, epicóndilos me-
25% en estas articulaciones y articulaciones sinoviales medio- diales y laterales.
cervicales alivian el dolor persistente después del fallo de la ra-
diofrecuencia y la inyección capsular.9
La posibilidad de que haya complicaciones importantes obli- EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES
ga a que todas las inyecciones intraarticulares de las articulacio- En el tratamiento por inyección regenerativa se producen com-
nes sinoviales, en concreto de la atlantoaxial y la atlantooccipi- plicaciones, pero son infrecuentes desde el punto de vista esta-
tal, las cigapofisarias, las costovertebrales y las de los discos dístico. Los datos estadísticos más frecuentes proceden de un es-
intervertebrales, solo se realicen bajo guía radioscópica y en ma- tudio de 450 médicos que realizaban TIR/proloterapia:59
nos de un profesional con experiencia.
La mayoría de los lugares que se inyectan con frecuencia para O 120 respondedores revelaron que recibieron inyecciones
las entesopatías vertebrales dolorosas de la región posterior de 495.000 pacientes.
la columna los inervan las ramas mediales (RM) y laterales (RL) O Se comunicaron 29 casos de neumotórax, y dos de ellos pre-
de las ramas dorsales (fig. 55-3): cisaron un tubo de tórax.
O También se comunicaron 24 reacciones alérgicas no peligro-
O Apófisis espinosas (superficies superior, inferior y lateral, en sas para la vida.59
especial en el vértice), filamentos terminales. O Suponiendo que cada paciente realizó al menos tres visitas y
O Hueso occipital en las líneas nucales inferior y superior. durante cada visita recibió al menos 10 inyecciones, la cifra
O Tubérculos posteriores de las apófisis transversas cervicales de un neumotórax que precisara tubo de tórax fue de 1 por
(cuando son palpables). cada 247.500 inyecciones.
O Apófisis transversas torácicas y lumbares. O Los neumotórax autolimitados fueron 1 por cada 18.333, y
O Ligamentos capsulares de las articulaciones cigapofisarias las reacciones alérgicas, 1 por cada 20.625 inyecciones.59
cervicales, torácicas y lumbares.
O Articulaciones y cápsulas costotransversas. En los años sesenta se publicaron cinco casos de aracnoiditis
O Tendones y ligamentos de las superficies posteromedial, su- posterior a la inyección.60 Dos de ellos fueron mortales. Uno fue
perior, inferior y lateral de las crestas y espinas ilíacas. consecuencia directa de la aracnoiditis; otro se debió a una deri-
O Tubérculos posteriores y ángulos de las costillas. vación incompetente y una hidrocefalia persistente con aumen- 499
O Porciones proximales y distales de la clavícula. to de la presión intracraneal. De los otros tres casos, el primero,
O Apófisis mastoides. con una paraparesia leve, se recuperó después de una derivación
ventriculoyugular. El segundo se recuperó espontáneamente con
una deficiencia neurológica leve. El tercer caso permaneció para-
pléjico. Tres casos de inyecciones intratecales no se han publica-
do en la literatura médica debido a problemas medicolegales.
Dos de ellos dieron lugar a una paraplejía. El tercero se produjo
después de la inyección a nivel torácico, el segundo después de
Esplenio de la cabeza
Longísimo de la cabeza
una inyección lumbar. Un tercer caso lo realizó una persona no
Elevador de la escápula
Interespinal
entrenada que inyectó una solución de sulfato de cinc a nivel cra-
Romboides
Supraespinoso Iliocostal cervical
neocervical que provocó de inmediato una deficiencia neuroló-
Trapecio
Esplenio cervical
gica grave, una cuadriplejía y una hidrocefalia posterior. En 1994
Deltoides
Infraespinoso
se comunicó un caso de meningitis estéril autolimitada después
Redondo menor de inyecciones lumbosacras esclerosantes.
Tríceps Recientemente se han comunicado fracturas del platillo ver-
Iliocostal torácico
Redondo mayor
tebral adyacente asociadas a inyecciones intradiscales de gluco-
Espinal
sa.61 Después de las inyecciones lumbosacras se han descrito ce-
Longísimo torácico faleas posteriores a la punción vertebral.19 Dos de tales casos se
Serrato posterior y lumbar produjeron en la consulta del primer autor del artículo durante
inferior
los pasados 14 años. Los dos pacientes se recuperaron en 1 se-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Iliocostal lumbar
mana con reposo en cama y líquidos.
Glúteo medio
Cuadrado lumbar En general, el neumotórax es la complicación que más se re-
Oblicuo interno
Transversoespinoso fiere. Las inyecciones de las articulaciones sinoviales anteriores,
Oblicuo externo
Sacroespinoso como las esternoclaviculares, las costoesternales y las intercon-
Glúteo menor
Coccígeo drales, también pueden dar lugar al neumotórax en el mismo
Origen del glúteo mayor
Semimembranoso en el ligamento sacrotuberoso subgrupo de pacientes.
Bíceps femoral Cuadrado femoral
Semitendinoso Iliopsoas
Aductor menor
Aductor mayor PUNTOS CLAVE
Inserción del bíceps
femoral en el ligamento O El tratamiento por inyección regenerativa/proloterapia es
sacrotuberoso una de las técnicas intervencionistas para el tratamiento del
FIGURA 55-3 dolor crónico debido a una diátesis conjuntiva de múltiples
Lugares de inyección. (Imagen por cortesía de Felix Linetsky, MD.) causas con una patogenia común.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
O Mediante la utilización de pruebas de imagen avanzadas, téc-
nicas diagnósticas neurofisiológicas y diagnósticas de preci-
sión, el dolor vertebral puede identificarse en alrededor del
50-80% de los pacientes, lo que deja al 20-50% de los pa-
cientes sin un diagnóstico adecuado.
O Los patrones de dolor axial y periaxial debidos a ligamentos,
tendones, músculos, discos intervertebrales y carillas articu-
lares se solapan significativamente.
O La base racional del TIR en los trastornos dolorosos crónicos
del tejido conjuntivo fibroso, como los ligamentos y los ten-
dones, ha evolucionado, sobre todo a partir de la investiga-
ción clínica, experimental e histológica realizada para el tra-
tamiento mediante inyección de la hernia.
O Se utilizan cuatro grupos de soluciones en el TIR; simple-
mente por inyectarse en el tejido conjuntivo, todas son irri-
tantes. Por sus propiedades químicas, la glucosa hipertónica,
el fenol y la glicerina son neurolíticos.
O Se han aconsejado los mismos principios básicos que se han
recomendado en todos los bloqueos diagnósticos que se em-
plean actualmente en el TIR desde su creación para objetivar
de forma objetiva la(s) fuente(s) del dolor y potenciar el
diagnóstico clínico con el anestésico local.
O Su heterogeneidad dificulta la realización de una revisión ex-
haustiva y un análisis estadístico del gran volumen de litera-
tura existente sobre el tema.
O Las publicaciones que cuestionan la validez de las entesopa-
tías perivertebrales, los ligamentos perivertebrales y los ten-
dones como generadores del dolor son engañosas.
O La bibliografía presentada en este capítulo, incluidos los es-
tudios con asignación aleatoria, los que no disfrutan de tal
tipo de asignación y las revisiones sistemáticas, ofrece prue-
bas moderadas de la eficacia del TIR/proloterapia en pacien-
tes seleccionados utilizando una técnica y manipulación ade-
500 cuadas.
O Se han descrito complicaciones infrecuentes, pero graves.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 55
Tratamiento por inyección regenerativa o proloterapia
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501
 CAPÍTULO 56
Técnicas de aumento vertebral
R. Vallejo
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 502
Evidencia 502
Diagnóstico 503
Indicaciones 503
Contraindicaciones 503
Consideraciones anatómicas 503
INTRODUCCIÓN
Inicialmente descrita en Francia, en 1984,1 para el manejo de
hemangiomas vertebrales dolorosos en la región cervical, la in-
yección percutánea de cemento sintético se ha popularizado
502 para el manejo de fracturas vertebrales de origen osteoporótico
o secundaria a tumores primarios o metastásicos vertebrales.
Desde aquella descripción inicial se han descrito diversas técni-
cas de inyección percutánea. La vertebroplastia y la cifoplastia
son técnicas percutáneas mínimamente invasivas en las que se
inyecta un cemento sintético dentro del cuerpo vertebral fractu-
rado para aliviar y estabilizar la fractura. La cifoplastia es una
técnica de inyección percutánea en la que se introduce dentro
del cuerpo vertebral un balón que, al ser inflado, crea una cavi-
dad cuyo objetivo teórico es el de aumentar la altura vertebral y
disminuir las posibilidades de extrusión de cemento. Actual-
mente se dispone de otras técnicas diseñadas para crear una ca-
vidad dentro del cuerpo vertebral fracturado. Además, se han
descrito nuevos materiales para inyectar dentro del cuerpo ver-
tebral, lo que da nuevas alternativas al uso de polimetilmetacri-
lato, el cemento usado más frecuentemente. En este capítulo nos
referiremos, por tanto, a técnicas de aumento vertebral para in-
cluir todas aquellas técnicas dirigidas a aliviar el dolor de las
fracturas vertebrales mediante la inyección de cemento sintéti-
co para la estabilización de la fractura y el alivio del dolor.
La osteoporosis es la causa más común de fracturas vertebra-
les, con aproximadamente 547.000 fracturas por año y un coste
estimado de 16.900 millones de dólares.2,3 Se estima que hasta
un 80% de las mujeres mayores de 80 años sufren osteoporosis.
Es interesante considerar que hasta un 50% de los pacientes que
sufren fracturas vertebrales necesitan asistencia en sus domicilios,
comparado con solo un 8% en los pacientes con osteoartritis. En-
tre los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis hay
que considerar el uso de glucocorticoides orales, menopausia
temprana y pérdida no intencional de peso y malnutrición. En
realidad, el uso de corticoesteroides es un factor independiente
de riesgo, y se observa un aumento de 2,6 veces de sufrir fractu-
ras cuando se compara con controles de edad y género similar.
Otras causas de fracturas vertebrales incluyen traumatismo, inva-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Material 503
Técnica 503
Procedimiento 504
Variación para cifoplastia 505
Complicaciones 506
Bibliografía 506
sión tumoral e infección. En el caso de fracturas vertebrales osteo-
poróticas, la localización más frecuente es D12 y L1, con una me-
nor incidencia en D4 y L4. Al considerar el tratamiento de las
fracturas vertebrales, es importante tener en cuenta que el mane-
jo conservador con reposo, uso de analgésicos y corsés está aso-
ciado a complicaciones potenciales, entre las que se incluyen dis-
minución de la capacidad vital forzada, decúbito prolongado con
desarrollo de trombosis venosa profunda y subsecuente embolis-
mo pulmonar y atelectasias, reducción de aclaramiento ciliar,
neumonía, úlceras de decúbito, estreñimiento, etc.
EVIDENCIA
En 2007, la Sociedad Americana de Médicos Intervencionistas,
la Sociedad de Radiología Intervencionista, la Sociedad Ameri-
cana de Radiología Espinal y la Asociación Americana de Ciru-
janos Neurológicos publicaron un artículo de consenso donde
establecían que las técnicas de aumento vertebral son seguras,
eficaces y con efectos duraderos en pacientes seleccionados de
forma apropiada. Recientemente, la publicación de dos estudios
prospectivos aleatorios, doble ciego, controlados han sembrado
dudas con respecto a la eficacia de estas técnicas.4,5 Las críticas a
los anteriores estudios incluyen la falta de una muestra de po-
blación adecuada con error de tipo 2, el hecho de que el grupo
control es en realidad una inyección facetaria y que el dolor en
una gran mayoría de los pacientes sobrepasaba el período agu-
do, con algunos pacientes con dolor crónico y sesgo en el mo-
mento del screening, tras haber examinado a 1.813 pacientes de
los que solo 131 habían sido enrolados en el mismo. Sin em-
bargo, quizá el mayor sesgo es que no todos los pacientes tuvie-
ron una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y
que el seguimiento de los pacientes fue hecho en muchos casos
por vía telefónica. Si se considera que un gran número de pa-
cientes son ancianos, con posibles morbilidades y degeneración
espinal, resulta difícil determinar si el dolor tras el procedimien-
to se debía a la falla del tratamiento, a una nueva fractura o a
degeneración facetaria. Simultáneamente, otros autores6-8 han
referido estudios aleatorios controlados con resultados positi-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

vos en cuanto a alivio del dolor y calidad de vida. El propósito
del presente capítulo no es discutir en detalle la evidencia dis-
ponible, pero conviene considerar estos detalles en el momen-
to de decidir en qué intervención es más conveniente para nues-
tros pacientes. Para un análisis más extenso conviene evaluar
algunas revisiones sobre esta controversia.9
DIAGNÓSTICO
La presentación clásica consiste en una mujer anciana con do-
lor agudo axial sin síntomas radiculares agravado en posición
erguida o sentada, el cual se alivia al menos parcialmente al
acostarse. En el examen físico se observa sensibilidad exquisita
al presionar el proceso espinoso de la vértebra afectada. La pre-
sencia de síntomas radiculares debe hacer sospechar la presen-
cia de fragmentos vertebrales desplazados hacia el canal espinal.
Con frecuencia, una radiografía simple es la primera imagen
disponible para ayudar en el diagnóstico de una fractura verte-
bral. La localización, el grado de acuñamiento y la cifosis de la
fractura vertebral pueden ser determinados mediante este tipo
de imagen. Si hay radiografías previas para comparación, puede
estimarse la edad de la fractura. En aquellos pacientes en los que
se sospecha el diagnóstico de fractura vertebral, la resonancia
magnética nuclear es el test más sensible para su confirmación.
Un área de hiperintensidad en la secuencia de T2 que muestra
presencia de edema agudo es casi confirmatoria del diagnósti-
co. Otras causas de hiperintensidad incluyen presencia de dege-
neración grasa o cambios de Modic. Para aumentar la especifi-
cidad diagnóstica, la secuencia «STAT» (short tau inversion
recovery) en visión sagital, con saturación de tejido graso, permi-
te confirmar el diagnóstico de fractura aguda. Si, por alguna ra-
zón, la resonancia está contraindicada, otros test que pueden ser
de valor incluyen la tomografía axial (aunque no puede indicar-
nos una determinación de si la fractura es aguda o no), que nos
dará una excelente visualización de las estructuras óseas y de la
presencia de fragmentos corticales desplazados al canal espinal.
La gammagrafía, por otra parte, nos mostrará un aumento de la
captación en el área de la fractura (desafortunadamente, otros
procesos, entre ellos infecciones y metástasis, no pueden ser di-
ferenciados con esta técnica).
INDICACIONES
Antes de la introducción de las técnicas de aumento vertebral, el
tratamiento de las fracturas vertebrales agudas consistía en repo-
so en cama, uso de corsés y medicamentos para aliviar el dolor.
La selección del paciente es crucial para la obtención de resulta-
dos satisfactorios con estas técnicas. El dolor crónico de espalda
es un hallazgo común en ancianos, y el diagnóstico diferencial
debe descartar la presencia de otras patologías que pueden simu-
lar el dolor que se observa en una fractura aguda. La principal in-
dicación de esta técnica es una fractura vertebral aguda dolorosa.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones se pueden dividir en absolutas y relati-
vas. Entre las absolutas se pueden incluir: infección sistémica re-
ciente, infección local no controlada en el área del procedimien-
to, coagulopatía no controlada y retropulsión de más del 50%
de fragmentos vertebrales en el canal espinal, debido al temor
de desplazar estos fragmentos y ocasionar daño neurológico.
Contraindicaciones relativas pueden ser: estrechamiento del ca-
nal espinal de menos del 50% en donde no se hallan síntomas
neurológicos y pobre visualización de las estructuras óseas de-
bido a la severidad de la osteoporosis (en estos casos conviene
considerar la realización del procedimiento bajo tomografía
computarizada).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 56
Técnicas de aumento vertebral
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Cada vértebra consiste en un cuerpo vertebral y un arco poste-
rior. El arco posterior está constituido por un par de pedículos
que forman la parte lateral del canal espinal, un par de láminas
en la parte posterior del canal espinal, cuatro procesos articula-
res, un par de procesos transversales y un proceso espinoso.
La orientación de los pedículos en relación con el cuerpo ver-
tebral varía dependiendo del área vertebral. En general, los pedí-
culos de la región lumbar son más gruesos y tienen su eje parale-
lo en el plano sagital al cuerpo vertebral, mientras que los de la
región torácica son más delgados y su ángulo con respecto al cuer-
po es menos pronunciado. Esta variación de la relación y el gro-
sor del pedículo con respecto al cuerpo vertebral en diferentes re-
giones espinales lleva a que la aguja en la región lumbar pueda
atravesar el pedículo y llegar a una zona central dentro del cuer-
po vertebral, mientras que en la región torácica la misma aproxi-
mación tiende a ubicar la aguja muy lateral o incluso fuera del
cuerpo vertebral, por lo que una aproximación parapedicular es
más segura y facilita un posicionamiento más central de la aguja.
MATERIAL
Se necesitan campos y gasas estériles, un marcador radiopaco,
una aguja de 1,5 pulgadas calibre 25 para el anestésico local, un
equipo de vertebroplastia (agujas calibre 13 para la región torá-
cica y 11 para la región lumbar) o para cifoplastia (un introduc-
tor con punta biselada, un escultor para crear la cavidad para el
balón), cemento sintético radiopaco (polimetilmetacrilato o ce-
mento bioactivo —resina de bisfenol-a-glicidol mezclado con
relleno de cerámica o fosfato de calcio—), jeringas para el anes-
tésico local (10 ml) y anestésico local. En caso de cifoplastia, se
requiere un escalpelo n.º 15 para la incisión de piel y antibióti-
co endovenoso profiláctico administrado 30 min antes del ini- 503
cio del procedimiento (cefazolina 1 g).
TÉCNICA
La vertebroplastia y las técnicas de creación de cavidad se reali-
zan con mínima sedación, mientras que, dependiendo del ciru-
jano, la cifoplastia se puede realizar con sedación o anestesia ge-
neral. Si el caso se realiza con sedación, es conveniente pedir al
paciente que se posicione en posición prona, procurando que
esté confortable y previniendo puntos de presión. Hay que re-
cordar que estos pacientes tienen, por lo general, osteoporosis
severa, lo cual favorece que, bajo anestesia general, la moviliza-
ción de estos pacientes desde la camilla a la mesa de procedi-
miento acarree una fractura accidental (costilla, antebrazo, etc.).
Los brazos deben posicionarse tan alto como sea confortable
para el paciente a los lados de la cabeza, cuando la fractura es
torácica, para facilitar la visualización lateral.
Un elemento fundamental es el uso de fluoroscopia con un
arco en C y, en casos aislados con osteoporosis muy severa que
no permite la visualización de las estructuras óseas, tomografía
axial computarizada.
Las agujas pueden ser avanzadas usando una técnica trans-
pedicular o parapedicular. La primera hace avanzar la aguja des-
de la parte posterior del pedículo, a través del mismo, dentro del
cuerpo vertebral. Esta técnica protege los nervios posgangliona-
res y los tejidos blandos, pero se debe ser cauto ante la posibili-
dad de fracturar el pedículo; además, el ángulo del pedículo
puede dificultar la angulación de la aguja a un nivel medial del
cuerpo vertebral. En la aproximación parapedicular, la aguja se
dirige a lo largo de la superficie lateral del pedículo, para pene-
trar en el cuerpo vertebral en la unión del cuerpo vertebral con
el pedículo. Esta aproximación permite una localización más
medial de la aguja dentro del cuerpo vertebral (fig. 56-1).
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

A B
FIGURA 56-1
Aguja de vertebroplastia localizada en la mitad del cuerpo vertebral. A. Visión fluoroscópica lateral con la aguja del introductor en el tercio posterior del cuerpo vertebral mientras
el sistema de balón de inflado se avanza hasta el tercio proximal. Se puede observar que los puntos radiopacos que marcan el balón están completamente fuera del introductor.
B. Visión AP con la punta del sistema en la línea media.

Procedimiento imagen del pedículo se vea en el centro del cuerpo vertebral

504 Inicialmente se obtiene una visión AP, asegurándose de que los (fig. 56-3). Una vez obtenida esta imagen, se comienza a rotar
procesos espinosos estén localizados exactamente en el centro en dirección oblicua, hasta que el borde medial del pedículo ip-
del cuerpo vertebral (fig. 56-2). Posteriormente se mueve el arco solateral se encuentre en el tercio medio del cuerpo vertebral
en C en dirección craneocaudal o caudocraneal hasta que la (fig. 56-4). Una vez en esta posición, se marca el punto de en-

FIGURA 56-2 FIGURA 56-3
Vista AP. Las flechas indican los procesos espinosos vertebrales justo en el centro entre Obsérvese cómo el pedículo (flecha negra) se posiciona entre las carillas vertebrales
los pedículos. (flechas blancas) utilizando una dirección craneocaudal o caudocraneal con el arco en C.

ERRNVPHGLFRVRUJ

FIGURA 56-4
Arco en C rotado en dirección oblicua con aguja de vertebroplastia en el pedículo en
visión de túnel.
trada de la aguja sobre el tercio superior del pedículo para la
aproximación transpedicular, o lateral al borde cortical lateral
del pedículo para la aproximación parapedicular (figs. 56-5
y 56-6). La piel y los tejidos subcutáneos son anestesiados con
una mezcla de anestésico local (lidocaína al 2% y bupivacaína
al 0,25%) con la aguja de calibre 25.
Posteriormente, la aguja de vertebroplastia se hace avan-
zar en la misma dirección hasta que se encuentre hueso. En
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 56-5
Agujas de vertebroplastia introducidas en visión transpedicular.
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CAPÍTULO 56
Técnicas de aumento vertebral
FIGURA 56-6
Vista AP de las agujas introducidas en el cuerpo vertebral por el abordaje parapedicular.
este momento se utiliza la visión AP y lateral para avanzar la 505
aguja. Es importante que, en la aproximación transpedicular,
la punta de la aguja permanezca medial a la línea de la face-
ta articular en visión AP, hasta que la misma no haya pasado
por completo el pedículo en visión lateral. Si ha traspasa-
do esta línea antes de hacerlo en visión lateral, la aguja esta-
rá muy medial y puede penetrar en el canal vertebral. Una vez
en el cuerpo vertebral, la aguja se hace avanzar en visión la-
teral hasta que la punta se encuentre a nivel de una línea ima-
ginaria entre el tercio anterior y los dos tercios posteriores.
En la aproximación paravertebral, utilizando el punto de en-
trada en piel ya descrito, en visión AP, la aguja se dirige ha-
cia el borde lateral superior del pedículo (las 11 en el lado iz-
quierdo y la 1 en el lado izquierdo). Hay que tener en cuenta
que, en la aproximación paravertebral, el hueso no se contac-
tará hasta la región de unión entre el cuerpo vertebral y el pe-
dículo. Una vez que la punta de la aguja ha alcanzado su po-
sición final, se prepara el cemento cuando este tenga la
consistencia apropiada; se inyecta siempre en visión lateral.
La cantidad para inyectar será determinada basada en la di-
fusión del cemento en el cuerpo vertebral. Una vez que el ce-
mento comienza a extenderse en el tercio posterior, la inyec-
ción debe terminar (fig. 56-7).
Variación para cifoplastia
La aproximación puede ser una de las ya descritas. Sin embar-
go, la aguja solo se hace avanzar hasta el tercio posterior del
cuerpo vertebral. Una vez en esta posición, se avanza un intro-
ductor hasta el tercio anterior del cuerpo vertebral para crear
espacio para el avance del balón de cifoplastia, el cual se pro-
cede a inflar con el uso de fluoroscopia y un sistema de mano-
metría para controlar la presión del balón. Posteriormente, el
balón se desinfla y deja la cavidad hueca para la inyección de
cemento.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 56-7
Inyección de polimetilmetacrilato dentro del cuerpo vertebral.
COMPLICACIONES
Las complicaciones referidas con estos procedimientos incluyen
infección, hematoma paraespinal, hipotensión, fractura de los
506 procesos transversos, pedículos, esternón, costillas, extrusión de
cemento hacia el espacio espinal (con el potencial de compre-
sión espinal), disco intervertebral, embolismo sistémico (pul-
monar y paradójico cerebral), paraplejía y muerte (fig. 56-8).
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ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 56-8
Obsérvese la extrusión vascular del cemento.
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Cementoplastias óseas: manejo
del dolor óseo
R. Plancarte
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 507
Osteoporosis 507
Metástasis óseas 508
Objetivos terapéuticos: osteoporosis 508
Tratamiento farmacológico 508
Objetivo terapéutico: metástasis óseas 508
Manejo de metástasis óseas 509
Radioterapia 509
Moduladores óseos 509
Otros 509
INTRODUCCIÓN
La IASP define el dolor como una experiencia neurosensorial y
emocional desagradable asociada con una lesión presente o po-
tencial o descrita en los términos de la misma. Los avances en el
estudio de la fisiopatología del dolor han permitido comprender
mejor el dolor óseo de origen oncológico o no oncológico.
El dolor crónico secundario a patología ósea engloba princi-
palmente dos problemas de salud pública, la osteoporosis y el
asociado a metástasis óseas. En esta revisión se analizarán estas
dos entidades patológicas.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica, carac-
terizada por disminución en la masa ósea y deterioro en la mi-
croarquitectura del tejido óseo, que ocasiona fragilidad ósea
aumentada en el riesgo de fractura. En 1994, el panel de expertos
de la Organización Mundial de la Salud estableció los siguientes
criterios densitométricos para el diagnóstico de la osteoporosis:
O Densitometría ósea (DMO) normal entre +1 y –1 desviacio-
nes estándar (DE) del promedio de población adulta joven.
O Osteopenia, una DMO entre –1 y –2,5 DE del promedio de
población adulta joven.
O Osteoporosis, una DMO por debajo de –2,5 DE del prome-
dio de población adulta joven.
O Osteoporosis grave del adulto, con una densitometría ósea
por debajo de –2,5 DE del promedio de la población adulta
joven que se asocie a una o más fracturas secundarias a os-
teoporosis.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 57
Manejo intervencionista 509
Vertebroplastia 509
Vertebroplastia en osteoporosis 509
Vertebroplastia en metástasis óseas 509
Conclusiones 510
Lecturas recomendadas 511
Páginas web 511
507
Con el objetivo de determinar la prevalencia de la osteopo-
rosis en Latinoamérica, se realizó el Latin American Vertebral Os-
teoporosis Study (LAVOS), basado en una muestra aleatoria en di-
versas ciudades de varios países de Latinoamérica (Argentina,
Brasil, Colombia, México, Argentina y Puerto Rico). Se determi-
nó la prevalencia de esta entidad, así como de fracturas verte-
brales, en mujeres de 50 a 89 años. En los cinco países, la pre-
valencia fue similar, de un 11,8%. Sin embargo, entre 50 y
59 años se incrementó al 27,8%.
En México, específicamente en un grupo de varones, la pre-
valencia de fracturas vertebrales es del 9,7%, y se observa una
alta prevalencia a partir de los 80 años. La prevalencia estanda-
rizada por 1.000 hombres mayores de 50 años en 2005 fue de
65,8, similar a los resultados publicados en varones estadouni-
denses en 2000, de 68,6.
Los huesos largos también se ven afectados por osteoporo-
sis. La incidencia de fracturas de cadera en EE. UU. aparente-
mente ha disminuido debido a los tratamientos instaurados.
Sin embargo, los cambios en la densidad mineral ósea estudia-
dos en adultos mayores de 50 años permanecen como un pro-
blema de salud pública. En esta misma población, entre los
años 2005 a 2006 se determinó que el 49% de las mujeres pre-
sentaron osteopenia y el 10% osteoporosis en el cuello femoral,
el sitio de mayor susceptibilidad de fractura. En los hombres, un
30% presentaron osteopenia y un 2% osteoporosis del cuello
femoral. Aun ajustando la prevalencia por edad, los resultados
notan una alta prevalencia.
Otro grupo susceptible a esta enfermedad es el formado por
pacientes que reciben tratamiento crónico con glucocorticoides,
como los que poseen enfermedades autoinmunes. En este gru-
po de pacientes, la masa ósea no puede ser utilizada como úni-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
ca prueba diagnóstica, dado que una fractura patológica en es-
tos pacientes se puede presentar independientemente de una
disminución en su densidad ósea.
Desde 2008, se utiliza una herramienta llamada Fracture Risk
Assessment Tool (FRAX) para determinar el riesgo de fractura de
cadera y de fracturas mayores por osteoporosis (vertebral, bra-
zo y hombro) a 10 años, propuesta por la Fundación Nacional
de Osteoporosis (OMS), estudiada en población europea, esta-
dounidense, asiática y australiana. Por otro lado, hasta la fecha
no se ha realizado una validación de la herramienta FRAX en es-
pañol en población mexicana.
METÁSTASIS ÓSEAS
En 2008, la OMS determinó que, en el mundo, el 13% de las
muertes, es decir, 7,6 millones, fueron a causa del cáncer. Con
base en las proyecciones, se estima que para el año 2030, la ci-
fra se elevará a 13,1 millones.
La causa más frecuente de cáncer de hueso es de origen me-
tastásico. Alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados
con cáncer tendrán desarrollo de metástasis; después del pul-
món y del hígado, el hueso es el sistema más afectado por las
metástasis. Debido al incremento en la incidencia de cáncer en
todo el mundo y en la expectativa de vida de estos pacientes, se
observa un aumento en la incidencia de enfermedad ósea me-
tastásica.
Cinco carcinomas, en concreto, producen más del 80% de
metástasis en el hueso: mama, pulmón, próstata, riñón y ti-
roides. La columna vertebral, la pelvis, las costillas, el cráneo
y el fémur proximal son los sitios en los que más se presen-
tan.
Por esta causa se refieren fracturas patológicas superiores al
65%, especialmente en el fémur: en el cuello, hasta el 50%; en
508 el área subtrocantérica, el 30%, y con respecto al área intertro-
cantérica, el 20%. Las fracturas se asocian a un alto grado de dis-
capacidad y disminución en la calidad de vida.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: OSTEOPOROSIS
El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es la prevención
de fracturas, con disminución de los factores de riesgo y mejo-
ra de la densidad ósea de un T score mayor que –2,5. Dentro de
las recomendaciones generales de manejo se incluyen: ingesta
de calcio (1.200 mg día), vitamina D (400-800 UI/día) (en ries-
go de deficiencia), ejercicio regular, medidas de prevención de
caídas, y abstención del uso de tabaco y alcohol. Además de los
cambios en el estilo de vida, existen diversas opciones farmaco-
lógicas.
Tratamiento farmacológico
CALCIO Y VITAMINA D
Revisiones sistemáticas publicadas cuyo objetivo ha sido deter-
minar la eficacia del calcio y la vitamina D en el tratamiento de
la osteoporosis en el que se incluyeron 11 estudios sobre calcio,
ocho sobre vitamina D y 12 sobre calcitriol y otros derivados de
la hormona, han concluido lo siguiente: el tratamiento con cal-
cio es eficaz en población con una ingestión baja de calcio que
recibe aportes importantes. La vitamina D es eficaz, fundamen-
talmente, asociada a calcio, en población deficitaria. El calcitriol
y otros derivados de la hormona tienen una eficacia más con-
trovertida.
Con la evidencia disponible, la adecuada ingesta de calcio y
vitamina D en la dieta, o con suplementos si es necesario, es
esencial para la prevención de la osteoporosis. Así mismo, se re-
comienda su uso en conjunto con los fármacos antirresortivos
en pacientes que requieren glucocorticoides durante períodos
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prolongados de tiempo. No obstante, siempre se debe indivi-
dualizar la decisión.
BISFOSFONATOS
El ácido alendrónico reduce la incidencia de fracturas vertebra-
les, no vertebrales y de cadera en mujeres posmenopáusicas. Re-
duce la incidencia de fracturas vertebrales en hombres (está
aprobado por la FDA). Es de elección junto con el risedronato
y el ácido zoledrónico en el tratamiento de la osteoporosis se-
cundaria a uso de corticoesteroides.
Con debidas recomendaciones acerca de su toma en ayuno,
los bisfosfonatos por vía oral de administración semanal deben
ser ingeridos con un vaso de agua media hora antes del desayu-
no, y los de administración mensual, 1 h antes del desayuno. El
paciente no debe acostarse después de su ingesta, dado su alto
riesgo de gastrolesividad. Si se conoce previamente que el pa-
ciente no tiene buena tolerancia digestiva o no cumple correc-
tamente con los tratamientos orales, se puede indicar la vía en-
dovenosa.
Asimismo, se deben mantener presentes efectos adversos,
como los digestivos (dolor abdominal, dispepsia, úlcera esofá-
gica), los metabólicos, como hipocalcemia, los neurológicos y
los osteomusculares, entre otros. Otros bisfosfonatos son el áci-
do risedrónico y el ácido etidrónico, que son capaces de reducir
el riesgo de fractura hasta en un 40%.
MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR
DE ESTRÓGENOS
Raloxifeno
Está demostrada la eficacia del raloxifeno en la reducción de las
fracturas vertebrales radiográficas y clínicas en mujeres posme-
nopáusicas con y sin fractura previa cuando se ha administrado
durante 3 años.
Calcitonina
Ha sido utilizada en el tratamiento de la osteoporosis. El crite-
rio principal de valoración de estos estudios era la mejora de la
densidad ósea en lugar de eficacia antifractura o con otros ses-
gos. Se postula que una dosis de 200 U/día por vía nasal
demostró ser eficaz para reducir en un 33% el riesgo de fractu-
ras vertebrales. No se observa dicho efecto en otro tipo de frac-
turas.
TERAPIA HORMONAL SUSTITUTORIA (THS)
La THS se ha mostrado eficaz en el control de los síntomas va-
somotores en la posmenopausia, en la atrofia genitourinaria y
en aquellas mujeres en que el déficit estrogénico ha afectado a
su calidad de vida. Su uso se ha generalizado excesivamente para
controlar la pérdida acelerada de la masa ósea que se produce
en los primeros años después de la menopausia y como trata-
miento en la paciente con osteoporosis posmenopáusica. El tra-
tamiento combinado de estrógenos (E) + progesterona (E con-
jugados + acetato de medroxiprogesterona) reduce las fracturas
clínicas vertebrales en el 35% y las de cadera en el 33%.
OBJETIVO TERAPÉUTICO: METÁSTASIS
ÓSEAS
El principal objetivo terapéutico ha sido el control del dolor. Sin
embargo, en los últimos años se han agregado medidas de ma-
nejo en prevención de fracturas.
Las metástasis espinales pueden presentarse intramedular-
mente (canal espinal), extramedularmente (espacio subaracnoi-
deo), en el espacio peridural y en los cuerpos vertebrales. La dise-
minación tumoral ocurre por vía hematógena o por contigüidad,
como ocurre en los tumores de leptomeninges.

Las lesiones peridurales y paraespinales se relacionan con
metástasis en los cuerpos vertebrales. La resonancia magnética
es el método de elección en pacientes sintomáticos para diag-
nosticar y definir las metástasis vertebrales. Además, delimita la
extensión de la lesión al foramen y/o al canal espinal. En la re-
sonancia magnética se puede observar que las células tumora-
les infiltran la grasa del espacio peridural como imagen iso- o
hipointensa en T1 e hiperintensa en la señal de T2 con reforza-
miento homogéneo poscontraste. Las lesiones osteolíticas en T1
se observan hipointensas en relación con el hueso (isointenso),
mientras que en T2 se observan hiperintensas.
La presentación más frecuente de un tumor espinal es el do-
lor axial. En la exploración física se presenta con dolor a la pal-
pación, deformidad, limitación a la movilidad y, en casos más
avanzados, como compresión espinal, con datos clínicos neu-
rológicos proporcionales al grado de lesión y/o daño.
Manejo de metástasis óseas
El manejo se determina por tres factores clave: presencia de
compromiso neurológico, inestabilidad espinal y factores indi-
viduales del paciente.
Dentro de las opciones de tratamiento se encuentran: radio-
terapia externa, terapia con radionúclidos, radioterapia + qui-
mioterapia sistémica, terapia hormonal, descompresión quirúr-
gica, radiocirugía y/o estabilización seguida de radiación. La
radioterapia externa ha sido la piedra angular del tratamiento
durante varias décadas. Sin embargo, en un reciente consenso
de expertos, los bisfosfonatos han sido sugeridos como prime-
ra línea en cáncer de mama con lesiones metastásicas, aunque
no han demostrado un impacto positivo en la sobrevida.
Radioterapia
En relación con la radioterapia, los objetivos del tratamiento
son disminución del dolor, control local del tumor y mejoría
del estado funcional del paciente. El control del dolor puede lo-
grarse dentro de la primera semana.
El esquema más utilizado en EE. UU. es de 30 Gy en 10 se-
siones, aunque también se puede administrar en una sola sesión
de radioterapia. Sin embargo, hasta un 90% de los médicos lle-
gan a preferir el primer esquema, dado que pone al paciente en
menor riesgo de presentar una exacerbación del dolor ante una
sola exposición a la radiación.
Un estudio conformado por 1.157 pacientes con expectativa
de vida de 12 semanas observó una reducción del dolor en pa-
cientes respondedores a la radioterapia (45%) sostenida hasta
su sobrevida. Sin embargo, se debe tener en cuenta que existe
un grupo de pacientes que dejan de ser candidatos a este tipo de
procedimiento ante diversos factores, como la reirradiación
de las metástasis, la tolerancia de órganos vecinos, la radiorre-
sistencia y los factores individuales del paciente.
Moduladores óseos
Así mismo, el desarrollo de agentes moduladores óseos, como
el radio 223, un emisor de radiación tipo alfa, ha demostrado
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mejoría en la sobrevida en los pacientes con cáncer de próstata,
así como del dolor óseo.
Diversos tratamientos para el cáncer de mama han sido aso-
ciados a un aumento de riesgo de fracturas patológicas, princi-
palmente entre pacientes que se encontraban premenopáusicas
cuando se les diagnosticó cáncer de mama. Sin embargo, actual-
mente se sabe que el cáncer de mama no aumenta ni disminu-
ye el riesgo de fracturas, a pesar de determinados factores que el
cáncer de mama y la masa ósea pudieran tener en común.
Otros
La terapia farmacológica, incluido el manejo de opioides, en
caso de dolor puede producir una mejoría y control del dolor
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 57
Cementoplastias óseas: manejo del dolor óseo
en el 80% de los pacientes con cáncer en etapas avanzadas. Es-
tos fármacos producen efectos adversos por su acción sisté-
mica.
MANEJO INTERVENCIONISTA
De acuerdo con la Sociedad Americana de Médicos Intervencio-
nistas en Dolor (ASIPP), el manejo intervencionista del dolor es
una «disciplina de la medicina dedicada al diagnóstico y trata-
miento del dolor y sus desórdenes relacionados». La medicina
intervencionista del dolor emplea un abordaje multidisciplinar
en el que un equipo de profesionales de la salud trabaja para
proporcionar una gama completa de tratamientos y servicios
para los pacientes que sufren enfermedades crónicas y/o dolor
agudo.
Dentro de los objetivos se encuentran aliviar y reducir el do-
lor, mejorar la calidad general de vida a través de las técnicas mí-
nimamente invasivas, reincorporar al paciente a sus actividades
cotidianas y reducir los requerimientos de los medicamentos
para el dolor.
VERTEBROPLASTIA
La vertebroplastia es definida como la administración percu-
tánea de polimetilmetacrilato (PMMA) u otro cemento no
acrílico a través de una aguja colocada dentro del cuerpo ver-
tebral, bajo imágenes radiológicas, ya sea con introducción
de la aguja a través del pedículo hasta llegar al cuerpo verte-
bral o directamente en el cuerpo vertebral (fig. 57-1). La prin-
cipal característica terapéutica del cemento o polimetilmeta-
crilato consiste en la necrosis térmica, que produce alivio del
dolor por su acción en las terminaciones nerviosas y ocurre a
temperaturas que oscilan entre 50-90 °C durante más de
1 min. 509
Vertebroplastia en osteoporosis
La vertebroplastia en pacientes con osteoporosis está indicada
en una fractura subaguda (menor de 3 meses de evolución) con
pobre control del dolor a pesar de una buena terapia analgési-
ca, en fracturas crónicas (más de 3 meses), dolorosas, con solu-
ción de continuidad ósea y en caso de cifosis progresiva (mayor
o igual a 20º en fracturas subagudas).
A partir del 2007 se ha publicado una serie de artículos en-
focados a estudiar la mejoría del dolor y la funcionalidad de
la vertebroplastia comparada con el manejo médico óptimo:
estudios VERTOS. El primer estudio aleatorizado clínico con-
trolado con este objetivo es el VERTOS II. De acuerdo con el
estudio Vertebroplasty versus Conservative Treatment in Acute Os-
teoporotic Vertebral Compression Fractures (VERTOS II), los pa-
cientes con fractura de cuerpo vertebral, con un colapso míni-
mo del 15% de la altura del cuerpo vertebral y con dolor
persistente, se ven beneficiados de una vertebroplastia. Este es
un procedimiento seguro y efectivo, al demostrar una dismi-
nución del dolor inmediata y sostenida en el seguimiento de
1 año.
Vertebroplastia en metástasis óseas
La vertebroplastia, en combinación con la ablación térmica con
radiofrecuencia, también ha sido de utilidad para obtener un
alivio completo del dolor en pacientes con metástasis en cuer-
pos vertebrales. En la figura 57-2 se observan lesiones líticas por
metástasis en un paciente con mieloma múltiple en el que se ha
realizado un abordaje transpedicular lumbar para cementar
cuerpos vertebrales de L1 y L3.
La cifoplastia es similar a la vertebroplastia. Sin embargo,
antes de la administración de PMMA se coloca un balón or-
topédico dentro de la vértebra con el objetivo de restablecer
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

a b Aguja
de biopsia

Colapso Pedículo
c d vertebral

PMMA PMMA

a b c

FIGURA 57-1
Abordaje transcorporal (a y c). Abordaje transpedicular (b y d).

su estructura, con lo que se produce una cavidad dentro de la CONCLUSIONES

vértebra colapsada que posteriormente es rellenada con
PMMA.
Asimismo, se han desarrollado nuevas técnicas para ce-
mentar otros huesos susceptibles de metástasis, como el sa-
cro, y recientemente el tercio proximal del fémur. Desde 2004
se ha referido en las publicaciones la inyección percutánea de
PMMA en fémures de cadáveres con volúmenes promedio
de 36 ml.
510 La primera femoroplastia realizada en humanos fue publica-
da en 2012 en pacientes con lesiones metastásicas en el fémur
proximal y riesgo de fractura, y demostró una disminución del
dolor (fig. 57-3).
Debido al aumento en la esperanza de vida, la osteoporosis se ha
convertido en un problema de salud pública. Así mismo, con el
avance en el manejo médico de las dolencias oncológicas, los pa-
cientes con enfermedad metastásica tienen una mayor sobrevida
y una mejor funcionalidad, por lo que debemos encaminar nues-
tro esfuerzo a la prevención de fracturas y al óptimo manejo de
estas cuando se presenten. Ambas entidades se han visto benefi-
ciadas por técnicas intervencionistas, como las osteocementoplas-
tias en vértebras y huesos largos como el fémur, con el objetivo
de prevenir y/o controlar el dolor de manera eficaz, lo cual indi-
rectamente mejorará la calidad de vida en nuestros pacientes.

A B C
FIGURA 57-2
Paciente con mieloma múltiple. A. Colapso vertebral en L1 y L3. B. Vertebroplastia en L1 y L3. C. RM con lesiones cementadas a 1 año de seguimiento.

ERRNVPHGLFRVRUJ

A B
FIGURA 57-3
Aplicación de cemento percutáneo en el tercio proximal del fémur. A. Inserción transtrocantérica de la aguja de biopsia B. Fémur cementado.
Lecturas recomendadas
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CAPÍTULO 57
Cementoplastias óseas: manejo del dolor óseo
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 CAPÍTULO 58
Técnicas intervencionistas
sobre el eje simpático
R. Plancarte, J. Guajardo, F. Chejne y C. Armas

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Introducción 512 Cadena simpática lumbar 516
Objetivos 513 Plexo hipogástrico superior 516
Anatomía 513 Anatomía 516
Indicaciones 513 Indicaciones 516
Procedimientos neurolíticos 514 Abordajes 517
Indicaciones 514 Complicaciones 517
Complicaciones 514 Efectividad 517
Agentes neurolíticos 514 Ganglio impar 517
Alcohol 514 Anatomía 517
Fenol 514 Indicaciones 517
512 Ganglio estrellado 514 Abordajes 517
Anatomía 514 Complicaciones 518
Indicaciones 515 Efectividad 518
Abordajes 515 Complicaciones en general de los procedimientos 518
Complicaciones 515 Necrosis tisular y dérmica 518
Efectividad 515 Neuritis 518
Bloqueo de los nervios esplácnicos/plexo celíaco 515 Anestesia dolorosa 518
Anatomía 515 Parálisis motora prolongada 519
Indicaciones 515 Disfunción sexual y perineal 519
Abordajes 515 Complicaciones sistémicas 519
Complicaciones 516 Conclusiones 519
Efectividad 516 Bibliografía 519

INTRODUCCIÓN todas las alternativas de tratamientos para el manejo del dolor

El éxito del manejo del dolor se basa en la correcta evaluación
del origen, las características, la localización, la intensidad, los
factores que lo acompañan, aumentan, disminuyen o modifi-
can, los tratamientos previos y, finalmente, la evaluación psico-
social, que nos proporciona información acerca del impacto del
dolor, en el paciente y en su entorno. Por supuesto, se conoce-
rán todos los síndromes del dolor por cáncer, su origen multi-
factorial y la comprensión del dolor total.1
El examen neurológico debe ser bien dirigido, así como los
estudios de gabinete deben orientarse al descubrimiento de la
causa del dolor y la magnitud de la enfermedad. Los resultados
de estas pruebas se correlacionan con los hallazgos físicos y neu-
rológicos, con el propósito de identificar y explicar la causa real
del dolor. Esto es particularmente importante en los pacientes
que sufren dolor crónico por cáncer. Es importante considerar
del paciente oncológico, y entre estas se encuentra el manejo in-
tervencionista de la cadena simpática, posible mediante opción
percutánea a través de radiofrecuencia, crioterapia y química-
mente, y, quirúrgicamente, a cielo abierto. La neurólisis quími-
ca tiene su mayor aceptación y es posible la inhibición a varios
niveles. Entre ellos se refieren los niveles cervicodorsal, toráci-
co, del plexo celíaco, del plexo hipogástrico superior, del gan-
glio impar y nuevos procedimientos, como el abordaje transdis-
cal de los nervios esplácnicos.2
Para poder aplicar estas terapias es necesario respetar precep-
tos esenciales para el éxito de estos procedimientos percutáneos.
Entre ellos se encuentran:
O Tener en cuenta que los procedimientos son seguros.
O Tener conocimiento de las estructuras anatómicas y su ori-
gen de inervación.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 58
Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático

O Tener conocimiento de los agentes neurolíticos utilizados. la mayor experiencia o, por lo menos, es la más popular clínica-
O Adecuado entrenamiento previo. mente. No obstante, en los últimos años, la explicación de radio-
O Tener en cuenta las complicaciones que se pueden llegar a frecuencia está tomando mucha popularidad en los territorios
presentar.3 neurales periféricos del componente somático y/o simpático.

El uso de los bloqueos simpáticos, particularmente, es fun-

damentado en la evaluación del dolor, el cual puede o no ser
mediado por la actividad simpática.
La interrupción del sistema simpático tiene dos acciones:
1. Interrupción de eferentes simpáticas preganglionares y pos-
ganglionares, las cuales influyen en las neuronas aferentes
primarias.
2. Las aferentes viscerales de las estructuras profundas pueden
ser bloqueadas, y pueden usarse como una herramienta diag-
nóstica y pronóstica para determinar la naturaleza del dolor.
Se debe partir de la premisa de que la mejor terapia es la más
sencilla y la de menor riesgo, asociada a una probabilidad acep-
table de lograr resultados deseados. Cuando sea posible, es me-
jor prevenir que tratar el dolor y sus síntomas asociados.4
OBJETIVOS
El objetivo principal del tratamiento debe estar encaminado a
preservar y/o mejorar las funciones orgánicas que contribuyen
a una mejor calidad de vida. Esta no depende solo del control
del dolor, sino también de los síntomas asociados de una for-
ma global.5
La inhibición del sistema nervioso somático se puede reali-
zar por tres medios: físicos, quirúrgicos y químicos.
1. Físicos: frío (crioanalgesia) y calor (radiofrecuencia).
2. Quirúrgicos: percutánea o cielo abierto.
3. Químicos: agentes neurolíticos (alcohol y fenol).
La interrupción funcional del sistema nervioso periférico
conlleva la consecuencia de grados de lesión y/o daño (neuro-
funcionalmente), los cuales son proporcionales a la técnica usa-
da y a los métodos químicos, térmicos, criogénicos o quirúrgi-
cos. Por lo tanto, es posible considerarlos terapéuticamente
homólogos.6
De las opciones anteriormente mencionadas, la administra-
ción percutánea de sustancias neurolíticas es con la que se tiene
ANATOMÍA
Se debe tener un conocimiento adecuado acerca de la anatomía
del sistema nervioso simpático, el cual consiste en una cade-
na de ganglios paravertebrales formados en pares que se extien-
de desde la base del cráneo hasta el cóccix. Se reconocen tres ple-
xos (cardíaco, celíaco e hipogástrico), así como numerosos gan-
glios intermedios y terminales. Los ganglios de la cadena sim-
pática corren en la región anterolateral de la columna vertebral
y tienen localizaciones específicas dependiendo del nivel. Por
ejemplo, en el nivel cervical se encuentran localizados en la re-
gión anterior del proceso transverso. En la región torácica se lo-
calizan en la cara anterior de la cabeza de las costillas, a nivel
abdominal en los costados de los cuerpos vertebrales y en la cara
anterior del sacro, a nivel pélvico (fig. 58-1).7
INDICACIONES
De todos los pacientes que poseen dolor por cáncer, solo el 10%
aproximadamente será candidato a una inhibición percutánea
del sistema simpático. En el momento de su realización, debe-
mos tener en cuenta los siguientes criterios:
O Alivio inadecuado del dolor con analgésicos orales.
O Mala respuesta a otros tratamientos.
O Efectos secundarios excesivos por medicamentos opioides.
O Incapacidad de vía oral.
O Rechazo a la medicación.
O Dificultad en el manejo intradomiciliario. 513
O Dolor mediado por el sistema nervioso autonómico.
O Dificultad para conseguir los opioides.
O Dificultades económicas.
Se tendrán en cuenta las condiciones definitivas que pueden
llegar a alterar el éxito del procedimiento, como son:
1. Capacidad volumétrica y de distribución del sitio anato-
motopográfico del bloqueo (en relación con factores ana-
tómicos).

Ganglio cervicotorácico
Cerebro, meninges, ojos, lengua, faringe, laringe, glándulas y piel de cabeza, y extremidades torácicas

Ganglio torácico
Contenido mediastinal, esófago, tráquea, bronquios, pericardio, corazón, aorta torácica, pleura y pulmón
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Nervios esplácnicos/plexo celíaco

Tracto GI: esófago distal, colon transverso, hígado, uréteres, vasos abdominales, adrenales
Ganglio lumbar
Piel y vasos de extremidades pélvicas, riñones, uréteres, colon transverso, testículos
Plexo hipogástrico
Colon descendente y sigmoides, recto, vagina, vejiga, próstata, uretra prostática, testículos, vesículas
seminales, útero y ovarios
Ganglio impar
Periné, recto distal y ano, uretra distal, vulva y tercio distal de la vagina

FIGURA 58-1
Niveles de cadena simpática en la cual se pueden realizar procedimientos intervencionistas.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
2. Capacidad de difusión (paso a través de membranas bioló-
gicas).
3. Cambios histológicos (lesión potencial de estructura neu-
ral).
En la mayoría de los casos, la neurólisis debe ir precedida por
un bloqueo con anestésico local para determinar sus opciones
diagnósticas (que ofrece alternativa diferencial), pronóstica,
profiláctica y terapéutica.7,8
El bloqueo diagnóstico confirma el diagnóstico, ayuda a un
tratamiento temprano, especifica los mecanismos de dolor y,
subsecuentemente, un tratamiento rápido y mejor pronóstico.
Además, identifica la fuente del dolor y determina su origen vis-
ceral o somático.
El bloqueo pronóstico mide la efectividad de la analgesia y
predice los efectos secundarios del bloqueo neurolítico, ofre-
ciendo al paciente la oportunidad de sentir la nobleza y los efec-
tos del procedimiento si la inhibición simpática se realiza.
El bloqueo profiláctico se valida solo en el sistema nervioso
simpático (axis celíaco, plexo hipogástrico superior y ganglio de
Walter). El concepto involucra:
1. Analgesia oportuna, temprana y prolongada.
2. Anticipación al fallo de la inhibición química.
3. Limitación y/o disminución del componente somático.
4. Justificación por mínimos riesgos funcionales.
5. Disminución del consumo de analgésicos.
6. Mejor perspectiva en la terapéutica farmacológica.
Ofrece tempranamente y a tiempo un efecto antiálgico, an-
ticipa el fallo de la inhibición química y nos proporciona un
mejor conocimiento de los nervios somáticos envueltos en el
síndrome doloroso. El bloqueo terapéutico puede realizarse con
514 anestésicos locales, esteroides, opioides, clonidina, etc., depen-
diendo del objetivo específico. El bloqueo neurolítico se reali-
za con agentes químicos, como fenol y alcohol, y con agentes
físicos, como radiofrecuencia o crioanalgesia, dependiendo del
conocimiento médico de la sustancia para elegir.
PROCEDIMIENTOS NEUROLÍTICOS
Los bloqueos de este tipo son útiles en ciertas circunstancias,
después de la evaluación cuidadosa de cada caso en particular,
con valoración del rango de riesgo/beneficio. Los posibles sitios
de abordaje para uno de estos procedimientos van desde el gan-
glio estrellado hasta el ganglio impar, pasando, obviamente, por
los nervios esplácnicos, el plexo celíaco, la cadena simpática
lumbar y el plexo hipogástrico superior.9-11
El efecto tras la administración de un agente neurolítico es
similar a una neurectomía, aunque usualmente es visto duran-
te solo 3 a 6 meses.
Esencialmente, este tipo de procedimientos están indicados
en pacientes con dolor severo e intratable en quienes el trata-
miento conservador se asocia a muchos efectos secundarios,
como náuseas, vómitos, constipación, somnolencia, etc. Antes
de la realización de un procedimiento de este tipo se debe ha-
ber realizado un bloqueo diagnóstico/pronóstico, que se le
otorga al paciente para que experimente los beneficios y las po-
sibles complicaciones del procedimiento. Este se debe realizar
con anestésicos locales en una concentración del 0,125%, para
disminuir las consecuencias sobre los nervios somáticos y que
no presente alteraciones motoras.12
Indicaciones
Se obtienen mejores resultados cuando se aplican para el trata-
miento del dolor de origen visceral, a diferencia del dolor neu-
ropático, donde la respuesta no es alentadora.13
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
Las complicaciones derivadas de estos procedimientos se refie-
ren hasta en un 28% sobre el territorio somático, mientras que
en el sistema nervioso autónomo y/o simpático son de menor
incidencia.14
AGENTES NEUROLÍTICOS
Los agentes neurolíticos más usados son: alcohol, fenol, glice-
rol y componentes del amonio. Los más usados en la práctica
clínica por la disponibilidad de los mismos, y según nuestra ex-
periencia, son el fenol y el alcohol, los cuales describiremos a
continuación.
Alcohol
Está disponible en ampollas de 1 ml al 100%. Estéril, no es tan
viscoso como el fenol y puede ser inyectado a través de agujas
pequeñas. Su mecanismo de acción consiste en precipitar las
proteínas de la membrana celular y, al extraer los lípidos de la
misma, produce destrucción no selectiva del tejido neural por
desmielinización y degeneración walleriana y, separando sola-
mente la membrana basal, destruye el epineuro, el endoneuro
y el perineuro. Las nuevas células de Schwann pueden prolife-
rar en el esqueleto del nuevo crecimiento nervioso, y la regene-
ración de axones puede ocurrir en los cuerpos celulares cuando
estos han sido destruidos. Los estudios histológicos muestran
que el daño neural es dependiente de la concentración del alco-
hol. Las lesiones más duraderas son vistas con alcohol por lo
menos al 40%.15
Fenol
Tiene su mecanismo de acción debido a coagulación de proteí-
nas y produce como resultado final desmielinización y degene-
ración walleriana en concentraciones mayores del 5%. Concen-
traciones menores del 5% solamente producen desnaturalización
de proteínas. Como es no selectivo, destruye las fibras nervio-
sas de todo tipo. Existe relación directa entre la concentración
de fenol y la destrucción nerviosa. Las concentraciones para des-
trucción nerviosa varían del 5 al 10% para la cadena simpática
y pueden ser hasta del 20% para los nervios somáticos.16,17
El fenol tiene una alta afinidad por el muro vascular y pue-
de causar daño en el mismo e interferir en el flujo sanguíneo.
Así mismo, existe un alto riesgo de absorción sistémica cuando
la dosis es alta; se considera una dosis letal de fenol de 8 a 15 g
en 24 h, y puede manifestarse por convulsiones seguidas por de-
presión del sistema nervioso central y colapso cardiovascular.18
GANGLIO ESTRELLADO
Anatomía
Las fibras simpáticas preganglionares de la cabeza y el cuello se
originan en neuronas localizadas en la columna intermedio-
lateral en la médula espinal a nivel de D1 y D2, mientras que
aquellas destinadas a las extremidades torácicas se originan en
D2 a D9. Los axones preganglionares de D1 y D2 realizan su úl-
tima sinapsis en el ganglio cervical superior, medio e inferior.
En la mayoría de las veces, el ganglio estrellado se forma por la
fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico.
El ganglio estrellado es una estructura oval que mide aproxima-
damente de 2 a 2,5 cm de longitud, de 0,75 a 1 cm de ancho y
de 0,25 a 0,5 cm de grosor. Usualmente está localizado en la
cara anterior de la primera costilla y se extiende en dirección ce-
falocaudal en el interespacio de C7-D1. En este nivel, el ganglio
se localiza detrás de la arteria vertebral y posterior al domo de
las pleuras, con la faringe y la laringe localizadas medialmen-
te.19 El ganglio corre medial a los músculos escalenos, lateral al
músculo largo del cuello, y anterior al proceso transverso y la
 CAPÍTULO 58
Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático

fascia prevertebral. La inervación simpática de parte de la cara, regional complejo con un alivio del dolor mayor del 50%.27 Fo-
el cuello y el hombro se origina en C7, C8 y D1. Sin embargo, rouzanfar, con técnica de radiofrecuencia y con seguimiento du-
se han descrito múltiples variaciones anatómicas.20 rante 52 semanas, refiere alivio del dolor mayor del 50% en un
40,7%.28 No existen informes en cánceres referidos en la base
Indicaciones de datos de Cochrane.
O Dolor de mantenimiento simpático en la cabeza y el cuello.
O Síndrome doloroso regional complejo tipo I y II y otros sín-
dromes dolorosos de mantenimiento simpático de las extre- BLOQUEO DE LOS NERVIOS ESPLÁCNICOS/
midades torácicas, especialmente el hombro, y la pared an- PLEXO CELÍACO
terior del tórax.
O Insuficiencia vascular/desórdenes vasculares, incluida la en- Anatomía
fermedad de Raynaud y las condiciones de las extremidades La cadena simpática que inerva el hemiabdomen superior sur-
torácicas, cabeza, cuello y algunos tipos de cefalea (cluster).21 ge en el cuerno anterior de la médula espinal. Forma las fibras
preganglionares del segmento de la médula espinal de D5 a D10
Abordajes para constituir el nervio esplácnico mayor, de D11 y D12, en el
Existen diferentes abordajes, entre los cuales se debe elegir el nervio esplácnico menor, que en ocasiones es inconstante y se
mejor según las condiciones del paciente y la experiencia del llama mínimo, el cual surge de D12. Estos nervios abrazan las
médico. Entre ellos podemos mencionar el abordaje paratra- vértebras dorsales, cruzan el diafragma y forman el plexo celía-
queal,22 anterior a C7,23 posterior,24 oblicuo25 y la más nueva téc- co, el cual constituye una malla y se sitúa enfrente de la aorta,
nica por vía anterior en D2 o D3.26 Todos los abordajes tienen con 4,5 cm de diámetro en el nivel de la primera vértebra lum-
en común que llegan al borde anterior del tubérculo de Chas- bar.29
saignac, el cual se encuentra localizado entre C6 y C7, con cui-
dado de realizar la punción de la arteria vertebral y aplicando Indicaciones
previamente un agente de contraste no iónico a la aplicación del O Pancreatitis aguda y crónica, patología hepatobiliar, que in-
fenol (fig. 58-2).20 cluye patología del esfínter biliar.
O Cualquier síndrome doloroso abdominal, incluido dolor
Complicaciones por cáncer en el estómago, páncreas, colon transverso, parte
Mecánicas: superior del colon ascendente y descendente, bazo, intestino
delgado y riñón.
O Dolor en el sitio de inyección.
O Hematoma. Abordajes
O Neumotórax. El abordaje de nervios esplácnicos debe ser guiado por fluoros-
O Neumomediastino. copia o tomografía, y actualmente solo existen dos tipos de
O Lesión en el esófago. abordaje: clásico posterior y transdiscal guiado por tomografía 515
O Reacción vagal. (fig. 58-3).30,31 Para el plexo celíaco existe un abordaje posterior
con su subdivisión en retrocrural, que abarca específicamente
Farmacológicas: los nervios esplácnicos, transcrural, transvascular, transdiscal y
paraespinoso, que son propiamente del plexo celíaco, así como
O Síndrome de Horner. nuevas técnicas, como el abordaje anterior guiado por tomogra-
O Analgesia espinal. fía, el cual puede traer complicaciones, como peritonitis, debi-
O Bloqueo del nervio frénico y/o del plexo braquial y/o del do a la perforación de vísceras huecas, como el colon transver-
nervio laríngeo recurrente. so, que puede arrastrar flora bacteriana normal del colon a la
O Convulsiones por inyección intravascular.20 cavidad pélvica.
En función de nuestra experiencia, con todas las demás alter-
Efectividad nativas antes mencionadas, preferimos la técnica transdiscal, ya
Schurmann refiere una efectividad del 21%, siete de 33 pacien- que nos brinda una menor morbilidad y una mejor desnerva-
tes, quienes presentaban cuadro clínico de síndrome doloroso ción del componente simpático responsable del dolor del he-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 58-2
Abordaje del ganglio estrellado por vía fluoroscópica.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

FIGURA 58-3
Abordaje transdiscal de nervios guiado por tomografía axial computari-
zada.

miabdomen superior en los pacientes, sin que influya el hecho
de que presenten o no organomegalia y/o alteraciones anatómi-
cas en las proximidades del plexo celíaco.
En esta técnica, con el paciente en decúbito prono, bajo la
guía de TAC, efectúa un topograma con la colocación de una
aguja sobre la piel en el espacio de D10-D11, a nivel exacto del
disco intervertebral, seguido por la ubicación de otra aguja ip-
solateral para proceder a corregir la orientación. Con apoyo
constante de la TAC se llega al área lateral del anillo fibroso del
disco (D9-D10 o D10-D11) y se cruza por su cara posterolateral
derecha si se eligió el lado izquierdo, para abordar el ligamen-
to longitudinal anterior hasta alcanzar el tercio inferior del re-
tromediastino posterior y el espacio periaórtico correspondien-
te a este nivel, territorio anatómico de los nervios esplácnicos.
Con maniobras de pérdida de la resistencia colocando aire en
un volumen aproximado de 8-10 ml en esta zona, se confirma
la ubicación de la punta de la aguja, se efectúa un retromedias-
tinograma con la administración de medio de contraste en un
volumen de 1-2 ml (obteniéndose un efecto de doble contras-
te) y, posteriormente, se procede a la administración de 10-12 ml
516 de fenol acuoso al 10%.
La aplicación de este método alterno produce un adecuado
bloqueo bilateral de los nervios esplácnicos, con una distribu-
ción hacia las fibras celíacas retroaórticas. El pilar diafragmáti-
co frecuentemente previene la distribución caudal de la solu-
ción hacia el plexo celíaco y, por otro lado, consecuentemente,
por la aplicación del aire en el retromediastino, se ejerce un efec-
to de emparedado que fuerza la neurólisis de los nervios esplác-
nicos.
Esta técnica ha confirmado una reducción del 65% en la in-
tensidad de dolor a partir de las 24 h, manteniéndose en pro-
medio hasta el sexto mes. Así mismo, se asocia a una disminu-
ción estadísticamente significativa en el consumo de opioides,
hasta del 50%, lo que la hace una excelente opción para el con-
trol de este dolor.32
Complicaciones
Mecánicas:
efectividad de hasta el 65% en pacientes con cáncer gástrico, he-
pático, pancreático y de la vía biliar.33
CADENA SIMPÁTICA LUMBAR
Inhibir químicamente este nivel no tiene muchas implicaciones
en el paciente con dolor oncológico. Sin embargo, puede usar-
se como complementario para el cáncer renal, cáncer de colon,
neuralgia postherpética y sarcomas de las extremidades pélvicas.
En algunas ocasiones puede servir para pacientes con dolor fan-
tasma de los miembros pélvicos (fig. 58-4).14
Las complicaciones más frecuentes son infecciones, lesión de
la raíz nerviosa o del disco lumbar, e inyección dentro del mús-
culo psoas.
PLEXO HIPOGÁSTRICO SUPERIOR
Anatomía
El plexo hipogástrico superior (PHS) se encuentra localizado re-
troperitonealmente a nivel del promontorio sacro entre L5 y S1,
cercano a la bifurcación de los vasos ilíacos. Se forma desde el
plexo simpático aórtico, lumbar y celíaco, y, algunas veces, pue-
de tener fibras nerviosas simpáticas de S2, S3 y S4. Se comuni-
ca con el plexo hipogástrico inferior, el cual se encuentra locali-
zado en el piso pélvico y cuyo bloqueo o inhibición química no
son factibles.32-35
Indicaciones
Tratamiento de dolor pélvico crónico y/o inespecífico, endome-
triosis, enfermedad pélvica inflamatoria y adherencias, incluido

O Lesión renal, uréter, pulmón, pleura, aorta.

O Paraplejía por la inyección intravascular o intratecal, o trau-
ma en la médula espinal.

Farmacológicas:

O Hipotensión, diarrea por bloqueo simpático.

O Convulsiones por inyección intravascular.30,33
Efectividad
Para el plexo celíaco se ha comunicado una efectividad en el do-
lor por cáncer pancreático del 70 al 80% con un seguimiento
hasta de 1 año,30 el cual disminuye hasta un 60% al término de FIGURA 58-4
1 año según las características topográficas del cáncer.31 En cuan- Bloqueo de la cadena simpática lumbar guiado por tomografía con abordaje clásico
to a la efectividad de los nervios esplácnicos, se ha referido una bilateral.

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 CAPÍTULO 58
Técnicas intervencionistas sobre el eje simpático

dolor por cáncer cervicouterino, próstata, testículos, colon des-

cendente, ovario y colon ascendente en su tercio inferior.36-40
Abordajes
El primer informe internacional de esta técnica data de 1989, con
una técnica clásica paravertebral posterior a nivel de L4-L5-S1
(fig. 58-5),38 y una técnica transdiscal en L4-S1 (fig. 58-6), ade-
más de la transvascular. Existen informes que evidencian la efica-
cia y la seguridad de este bloqueo en pacientes con cáncer avan-
zado. De 227 pacientes con dolor pélvico por cáncer ginecológico,
colorrectal o genitourinario, con mal control del dolor, 159
(70%) tuvieron una respuesta positiva a un bloqueo diagnóstico
con bupivacaína al 0,25% y recibieron 1 día después un bloqueo
del PHS neurolítico, percutáneo, bilateral, con fenol al 10%. De
los 159 pacientes que respondieron a un bloqueo pronóstico, 115
(72%) tuvieron alivio satisfactorio del dolor (EVA < 4/10) des-
pués de un bloqueo (62%), y tras un segundo bloqueo un 10%
más de los pacientes tuvieron alivio satisfactorio. Los 44 pacien-
tes restantes (28%) tuvieron control moderado del dolor (EVA
4-7/10) después de dos bloqueos y recibieron terapia farmacoló-
gica oral y analgésica epidural, con buenos resultados. Ambos
grupos experimentaron reducciones importantes en la terapia
opioide oral (43%) después de los bloqueos neurolíticos. No se
detectaron complicaciones relacionadas con el bloqueo. Deben
esperarse malos resultados en pacientes con enfermedad retrope-
ritoneal extensa que se sobreponga al plexo, debido a la difusión
inadecuada del agente neurolítico.
Nuestro grupo prefiere la técnica clásica y ha llevado hasta la FIGURA 58-6
fecha 1.200 bloqueos del PHS en los últimos 17 años sin com- Abordaje de técnica transdiscal del plexo hipogástrico superior.
plicaciones y con mínimos efectos colaterales. Existen aborda-
jes por la vía anterior guiados por tomografía,36 con el riesgo de
causar peritonitis debido al arrastre de bacterias del colon y/o el
útero en caso de cáncer.37
Efectividad
Debido a que existen diversos abordajes, la efectividad varía de 517
Complicaciones un autor a otro entre un 50 y un 79%. Sin embargo, se conside-
Punción vascular de los vasos ilíacos, vejiga, discitis, inyección ra más eficaz la técnica original desarrollada por Plancarte, que
del agente neurolítico dentro del torrente sanguíneo.38 se valora como segura y con mínimas complicaciones.38,40

GANGLIO IMPAR
Anatomía
El ganglio impar es una estructura solitaria localizada en el re-
troperitoneo en la región anterior de la articulación sacrococcí-
gea. Este ganglio marca la terminación de las dos cadenas sim-
páticas y está asociado a dolor en la región perineal, del canal
anal.11,14,39
Indicaciones
O Proctitis posradioterapia.
O Dolor perineal.
O Sensación de cuerpo extraño y dolor en el canal anal.
Abordajes
El ganglio impar puede ser bloqueado con una aguja espinal do-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

blada a través del ligamento sacrococcígeo. La técnica para el

bloqueo de este ganglio fue originalmente descrita por nuestro
grupo de trabajo. Se estudió a 16 pacientes (13 mujeres, 3 hom-
bres) con una edad de 24 a 87 años (media de 48 años). Todos
los pacientes tenían cáncer avanzado (cérvix, 9; colon, 2; vejiga,
2; recto, 1, y endometrio, 2) y el dolor había persistido en todos
los casos a pesar de cirugía y/o quimioterapia y radiación, anal-
gésicos y soporte psicológico. El dolor perineal localizado estu-
vo presente en todos los casos y se caracterizaba por ser ardoro-
so y urgente en ocho pacientes y de carácter mixto en ocho
FIGURA 58-5 pacientes. El dolor era referido al recto (7), el periné (6) o la va-
Abordaje del plexo hipogástrico superior guiado por fluoroscopia con técnica clásica del gina (3). Después de un bloqueo preliminar con anestésico lo-
Dr. Plancarte. cal y un bloqueo neurolítico subsiguiente, ocho pacientes expe-

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
rimentaron alivio completo del dolor (100%) y el resto
experimentó reducciones significativas del dolor (el 90% para
una, el 80% para dos, el 70% para una y el 60% para cuatro) de-
terminado por la escala visual analógica. Los bloqueos fueron
repetidos en dos pacientes, con una mejoría posterior. El segui-
miento dependió de la sobrevida y fue de 14-120 días. En pa-
cientes con alivio incompleto del dolor, los síntomas somáticos
residuales se trataron con inyecciones epidurales de esteroides
o con bloqueos nerviosos sacros (fig. 58-7).
El abordaje clásico, realizado en decúbito lateral, con rodi-
llas ligeramente flexionadas, ha sido mencionado como la po-
sición más fácil para la realización de este procedimiento. Se in-
troduce una aguja curva de calibre 20 G por el ligamento
anococcígeo, hasta llegar al borde anterior de la articulación sa-
crococcígea y administrando medio de contraste en ese nivel
para formar una «coma o apóstrofe» para posteriormente admi-
nistrar fenol, 5 ml, en ese nivel.
Existe un abordaje a través del disco sacrococcígeo que em-
plea una aguja espinal recta. Además, a través del ligamento sa-
crococcígeo bajo control fluoroscópico, con empleo primero de
una aguja espinal de 22 G y una aguja de 25 G (esta última in-
sertada en la aguja de calibre 22 G), y confirmando la coloca-
ción de esta con iopamidol 300. En este estudio se refiere que
el empleo de la aguja espinal recta minimiza problemas asocia-
dos con el abordaje del ganglio impar con una aguja curva,
como son incomodidad significativa, trauma tisular y riesgo de
perforación rectal, así como dificultad en obtener una posición
media de la punta de la aguja. Sin embargo, se comunica un
riesgo incrementado para discitis, y una aguja espinal más larga
puede aumentar el riesgo de que esta se rompa.
Se ha realizado también la inhibición del ganglio de Walter
a través de termocoagulación para el manejo del dolor perineal
no oncológico. Reig et al.40 describen la inhibición del ganglio
518 impar a través de radiofrecuencia. Para tal fin emplean dos agu-
jas, la primera colocada a través del ligamento sacrococcígeo
(aguja transacrococcígea) y la segunda a través del disco coccí-
FIGURA 58-7
Abordaje del ganglio impar guiado por fluoroscopia con visión lateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
geo (aguja transdiscal). La radiofrecuencia empleada fue la apli-
cación convencional de 80 ºC durante 80 s a través de cada
aguja.
Complicaciones
Son pocas las complicaciones que se refieren. Sin embargo, en-
tre ellas se encuentran punción rectal, perforación y desgarro del
ano y del canal anal, infecciones y sangrado.11
Efectividad
Existen pocos estudios del dolor perianal por cáncer, pero se re-
fiere un alivio del dolor hasta del 100%. Otros estudios del do-
lor no oncológico comunican hasta un 50% de efectividad rea-
lizada por medio de radiofrecuencia.33,40
COMPLICACIONES EN GENERAL
DE LOS PROCEDIMIENTOS
Necrosis tisular y dérmica
Resulta de la inyección inadvertida del agente neurolítico en la
vasculatura de la piel, que condiciona isquemia y trauma cróni-
co por desnervación del tejido. Se ha comunicado adicional-
mente en el músculo y otros tejidos.
Neuritis
La incidencia de neuritis es mayor del 10% y uno de los limitan-
tes más importantes, causada por destrucción parcial de los ner-
vios somáticos y regeneración subsecuente. Se manifiesta clíni-
camente con hiperestesias y disestesias que pueden resultar en
un cuadro más grave que el original.
Anestesia dolorosa
Es causada por pérdida de larga duración del suministro aferen-
te y los cambios resultantes en el sistema nervioso central, que
se llegan a prevenir por la colocación de un bloqueo con anes-

tésico local unas horas antes de la realización del procedimien-
to neurolítico. El manejo de este problema es con farmacotera-
pia convencional con antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos.
Parálisis motora prolongada
Es la complicación menos deseada por el médico y que, por
suerte, suele ser poco frecuente y usualmente es temporal. Se
debe a una mala técnica que llega a puncionar inadvertidamen-
te la médula espinal.
Disfunción sexual y perineal
Se presenta en una incidencia del 0,2 al 1,4% de los pacientes a
los que se realiza procedimientos en la cadena simpática pélvi-
ca. La disfunción persiste desde 1 semana hasta 1 mes.
Complicaciones sistémicas
Incluyen hipotensión debido al bloqueo simpático y reacciones
sistémicas tóxicas, como alteraciones del ritmo y frecuencia car-
díaca, presión sanguínea, así como excitación o depresión del
sistema nervioso central.11,13,14
CONCLUSIONES
La inhibición de la cadena simpática:
O Es una técnica efectiva para la liberación del dolor mediado
por el simpático maligno y benigno.
O Es análoga a una neurectomía quirúrgica, que se realiza in-
frecuentemente.
O Produce menos neuritis y dolor por desaferenciación que el
procedimiento quirúrgico.
O El dolor de mantenimiento simpático se alivia más efectiva-
mente con esta técnica que con farmacoterapia.
O Cuando se efectúa apropiadamente, no causa debilidad mus-
cular ni alteraciones en la propiocepción.
O Disminuye los efectos adversos de los fármacos.
O En algunos casos se debe repetir con el paso del tiempo.
Estas técnicas en ningún momento deben considerarse una
panacea y actualmente son una alternativa que ofrece una gran
opción de obtener un alto grado confiable de analgesia con un
margen muy importante de predictibilidad. Se desarrollan con
el paso del tiempo junto con el avance tecnológico, el cual ofre-
ce una gran perspectiva terapéutica.
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 CAPÍTULO 59
Sistemas implantables
para administración
de medicación intratecal
R. Vallejo
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 520
Indicaciones 520
Contraindicaciones 520
Contraindicaciones absolutas 520
Contraindicaciones relativas 520
Evidencia 521
520
INTRODUCCIÓN
La información aferente nociceptiva es transmitida a la espina
dorsal primordialmente a través de fibras C y A␦. Las termina-
ciones centrales de estas neuronas están localizadas en las lámi-
nas de Rexed I, III y V en el cuerno posterior. El concepto del uso
potencial de opioides intratecales vino del descubrimiento de
receptores opioides endógenos en la sustancia gelatinosa. Es-
tos receptores opioides fueron posteriormente identificados en
las láminas I, II y V de Rexed. Así mismo, el descubrimiento de
sistemas de vías descendentes inhibitorias con proyecciones
desde la corteza frontal y el hipotálamo a la sustancia gris pe-
riacueductal y desde la médula rostral y el pons dorsal con ter-
minaciones en la sustancia gelatinosa a través del funículo dor-
solateral con inhibición de neuronas nociceptivas ascendentes
de segundo orden llevó al uso de opioides intraespinales para
mediar analgesia espinal y supraespinal.1
Los efectos analgésicos de los opioides intratecales están re-
lacionados probablemente con su acción sobre los receptores μ
y ␬, lo que lleva a la inhibición de la liberación de la sustancia
P mediada por la inhibición presináptica del ácido gamma ami-
nobutírico y postsináptica de la glicina. El uso sistémico de
opioides es una forma efectiva de tratamiento analgésico, pero
su uso prolongado está asociado a efectos secundarios, toleran-
cia y adicción. Todos esos factores pueden afectar a la calidad de
vida de los pacientes. En 1979, Wang et al. comunicaron el efec-
to analgésico de la inyección intratecal de morfina en dosis de
0,5 a 1 mg en pacientes con cáncer por un espacio de 8 a 30 h.2
A principios de la década de los ochenta, la Food and Drug
Administration aprobó el uso continuo de baclofeno y morfina
intratecal y, con ello, se crearon las bases para el desarrollo de
las bombas de infusión intratecal. Actualmente, diversos medi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Consideraciones técnicas 521
Técnica quirúrgica 521
Tipos de catéteres y bombas 521
Medicamentos y dosis recomendadas 521
Complicaciones 522
Bibliografía 522
camentos son utilizados a nivel intraespinal, incluidos los arri-
ba mencionados y otros como clonidina, bupivacaína, hidro-
morfona, fentanilo y, más recientemente, ziconotida.
INDICACIONES
Aunque, en un principio, el uso de bombas de infusión fue res-
tringido a aquellos pacientes con cáncer y con una sobrevida
mayor de 3 meses, actualmente la indicación más frecuente es
el dolor espinal crónico no oncológico que no responde a tra-
tamiento médico convencional, entre cuyas indicaciones se in-
cluyen espalda fallida, radiculitis, dolor discógeno, fibrosis epi-
dural, aracnoiditis adhesiva, espondilolistesis y estenosis del
canal. Además, se debe considerar para pacientes con espastici-
dad severa debida a daño cerebral o espinal.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas
O Infección sistémica o local.
O Coagulopatía no controlada.
O Anomalías anatómicas estructurales o por cirugía previa que
prevengan la inserción apropiada del catéter intratecal.
O Presencia de patología cerebral que pueda llevar a herniación
cerebelosa en caso de fuga del líquido cefalorraquídeo.
O Evaluación psicológica desfavorable, especialmente psicosis o
depresión severa si no han sido apropiadamente controladas.
Contraindicaciones relativas
O Problemas de adicción que no hayan sido tratados.
O Expectativa de vida de menos de 6 semanas. Alergia al metal.
Capacidad mental disminuida.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Sistemas implantables para administración de medicación intratecal
O Deficiencias en el sistema de soporte social que impidan al
paciente recibir la ayuda necesaria que implica el transporte
al centro médico para rellenar la bomba de infusión o asis-
tir al paciente en caso de que se desarrolle algún problema a
lo largo del período de manejo con la bomba (disfunción de
la bomba, daño del catéter, etc.).
EVIDENCIA
Guías basadas en la evidencia sugieren que el uso de sistemas
implantables de infusión intratecal es favorable para mejorar a
corto plazo el dolor oncológico y neuropático, mientras que la
evidencia en el dolor crónico se clasifica como moderada.3,4
A pesar de ello, vale la pena mencionar que diversos estudios
aleatorios, doble ciego, controlados, han mostrado el beneficio
del uso de estos sistemas en pacientes con diversas condiciones,
como la distonía en pacientes con síndrome doloroso regio-
nal complejo (baclofeno)5 o dolor neuropático en pacientes con
cáncer o sida manejados con ziconotida.6
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
La prueba (trial) para valorar si el paciente responderá a este
tipo de terapia puede hacerse mediante inyección única, infusión
continua intratecal o epidural o bolos intermitentes. Aunque se
puede considerar de forma anecdótica que un método que simu-
le en la mayor medida posible el método de manejo posterior es
el más apropiado, no existe evidencia que soporte este concep-
to. Una encuesta realizada en 2004 que comparaba los resulta-
dos a 1 año tras el implante dependiendo del método utilizado
durante el ensayo, no demostró que la inyección continua, ya
fuese intratecal o epidural, era un mejor método para determi-
nar un mejor control del dolor.7 La prueba de eficacia, si se rea-
liza por vía epidural o intraespinal, puede hacerse con el uso de
morfina u otro agente. En caso de dolor neuropático, conviene
considerar el uso de anestésico local o agentes ␣-agonistas (clo-
nidina). Además de la morfina, pueden utilizarse otros opioides
en aquellos pacientes en los que no se obtienen los resultados
esperados con el uso de la misma.
Una prueba se considera positiva si el paciente refiere un ni-
vel adecuado de analgesia con mínimos efectos secundarios. Yo
recomiendo el uso de un catéter epidural durante el período de
prueba. El catéter debe ser localizado con la ayuda de fluoros-
copia, en el dermatoma correspondiente al nivel de dolor. Para
la mezcla, pueden diluirse 60 o 120 mg de morfina en 60 ml de
suero fisiológico (0,1 o 0,2 mg/ml) y añadir bupivacaína al
0,1 o 0,2%. Otra alternativa es el uso de hidromorfona, en cuyo
caso se reemplazará la morfina por 20 mg de hidromorfona
(0,03 mg/ml). En general, pacientes que estén usando dosis al-
tas de opioides orales o transcutáneos deben iniciarse en una in-
fusión inicial de 2 ml/h. La dosis se empezará a ajustar después
de las primeras 24 h. A partir de ese momento se podrán hacer
ajustes continuos hasta alcanzar una analgesia adecuada. El pe-
ríodo de prueba puede extenderse de 7 a 10 días. Por lo general,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
recomiendo que, en catéteres localizados por debajo de L3-L4,
se evite el uso de anestésicos locales. En caso de ziconotida, se
empezará el tratamiento con una dosis de 2,4 μg al día y se ajus-
tará de acuerdo con la respuesta del paciente. Los ajustes de do-
sis de ziconotida no deben hacerse en más de 2,4 μg al día o con
frecuencia más de 1 vez por semana. La dosis máxima recomen-
dada de ziconotida es de 19,2 μg/día.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Antes de ingresar el paciente a quirófano, es recomendable el
uso de antibiótico profiláctico, el cual, en general, es una cefa-
losporina de tercera generación (cefazolina 1 g) o, en caso de
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 59
alergia a esta, clindamicina (600 mg) endovenosa al menos
30 min antes de la incisión. La elección del antibiótico puede
basarse también en los patógenos locales. El procedimiento
puede llevarse a cabo con el paciente en posición de decúbito
lateral o prono. Se limpia la región toracolumbar con una solu-
ción de alcohol seguida de povidona yodada o clorhexidina, y
se cubre el campo quirúrgico con paños de campo estériles. Se
utiliza un fluoroscopio en C para localizar el punto de entrada,
el cual, por lo general, está por debajo de L1 para evitar trauma-
tismos del cordón espinal.
A este nivel se realiza una incisión de 4 cm de longitud a ni-
vel paramedical, la cual se extiende a la piel y los tejidos subcu-
táneos y llega hasta la fascia muscular paravertebral. A través de
la incisión se introduce una aguja Touhy de calibre 15, utilizan-
do un abordaje paramedical, con un ángulo de unos 30º, hasta
localizar el espacio intratecal, lo cual se confirma al observar el
drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR). El catéter intratecal se
hace avanzar a través de la aguja y, con ayuda del fluoroscopio,
se dirige hasta el área previamente definida de acuerdo con la lo-
calización de los dermatomas afectados en el paciente. Posterior-
mente, se retira la aguja con cuidado de no mover el catéter y se
ancla el mismo a la fascia de la musculatura paravertebral con
seda 2.0 mediante el uso de los anclajes provistos por el provee-
dor. Se debe estar vigilante para evitar que el catéter se doble o
se tuerza, mediante la creación de un bucle de más o menos 3 cm
de longitud cuyo extremo distal también se ancla a la fascia.
Una vez llegados a este punto, se realiza otra incisión para
crear el bolsillo donde se colocará la bomba de infusión, el cual
debe ser suficientemente amplio para que la bomba de infusión
tenga suficiente espacio. Al hacer este bolsillo, se debe evitar
traumatizar los tejidos para evitar la futura formación de sero-
ma. Asimismo, se debe hacer una cuidadosa hemostasia e irri-
gar con antibióticos la incisión para reducir el riesgo de infec-
ción. Posteriormente, el catéter es tunelizado desde la incisión 521
paravertebral hasta el bolsillo quirúrgico, donde se conecta el
catéter a la bomba y se ancla la bomba a la fascia subyacente con
sutura no absorbible. Antes de cerrar el bolsillo, conviene revi-
sar cuidadosamente que no haya sangrado y, si lo hubiera, se
controlará mediante compresión o, en casos necesarios, con el
electrocauterio. Hay que tener en cuenta que el tejido quemado
puede ocasionar desarrollo de seromas, dehiscencia de la heri-
da o infección. Por último, se cierra la incisión por planos y se
aplican vendajes estériles.
TIPOS DE CATÉTERES Y BOMBAS
La mayor parte de las bombas de infusión implantadas en
EE. UU. son programables, lo cual facilita el ajuste sencillo de
las dosis, dar bolos de medicamento para purgar el catéter o
aplicar dosis extra del medicamento en el reservorio. El relleno
de la bomba es, en general, sencillo, al acceder al reservorio me-
diante una aguja especial de calibre 22, la cual accede al mismo
de forma percutánea a través de un portal localizado en la cara
ventral de la bomba. El mecanismo de la bomba de infusión es
un rotor interno controlado por un chip de ordenador, el cual
controla el flujo líquido dispensado. Existe, además, la alterna-
tiva del uso de bombas de flujo continuo con mecanismo hi-
dráulico. Estos sistemas son más económicos, pero dificultades
en el cálculo de las dosis o el cambio de dosis, lo cual requiere
que se utilice una nueva mezcla de medicamento, lo han hecho
menos popular. Los catéteres convencionales son de material si-
lástico reforzado con un orificio distal único o múltiple.
MEDICAMENTOS Y DOSIS RECOMENDADAS
En 2007, un panel de expertos publicó sus recomendaciones
para el uso racional de la analgesia intratecal, basados en la li-
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

teratura preclínica y clínica y para actualizar recomendaciones

anteriores hechas por el mismo grupo en 2000 y 2003.8 En este TABLA 59-1 Dosis y concentraciones de agentes
consenso se determinó qué grupos de medicamentos deben ser intratecales recomendada por el grupo
usados en cada línea de tratamiento: de consenso

O Primera línea: morfina B hidromorfona B ziconotida. Concentración

Medicamento máxima Dosis máxima por día
O Segunda línea: fentanilo B morfina-hidromorfona + zico-
notida B morfina/hidromorfona + bupivacaína/clonidina. Morfina 20 mg/ml 15 mg
O Tercera línea: Clonidina B morfina/hidromorfona/fentani-
lo/bupivacaína, +/clonidina + ziconotida. Hidromorfona 10 mg/ml 4 mg
O Cuarta línea: sufentanilo B sufentanilo + bupivacaína +/
Fentanilo 2 mg/ml Sin recomendación
clonidina + ziconotida.
O Quinta línea: ropivacaína, buprenorfina, midazolam, mepe- Sufentanilo 50 μg/ml Sin recomendación
ridina, ketorolaco.
O Sexta línea: medicamentos experimentales: gabapentina, oc- Bupivacaína 40 mg/ml 30 mg
treótido, conopéptido, neostigmina, adenosina, XEN, ZGX 160. Clonidina 2 mg/ml 1 mg
Las dosis y concentraciones de agentes intratecales recomen- Ziconotida 100 μg/ml 19,2 μg
dadas por el grupo de consenso se muestran en la tabla 59-1.

COMPLICACIONES
Un estudio retrospectivo determinó que la incidencia de com-
plicaciones tras al menos 6 meses postimplante es del 21,6%.9
Entre las mismas, las más comunes estaban relacionadas con el
catéter: fallo del catéter, migración del mismo al espacio epidu-
ral o subdural, desconexiones, fracturas, dobleces, etc., que pue-
den llevar a un síndrome de abstinencia. Para determinar estas
posibles complicaciones se debe realizar un pompograma, en el
cual se accede al catéter por un orificio especial ubicado en la
porción superior de la bomba y, tras aspirar LCR, se procede a
inyectar medio de contraste y a visualizar el catéter con ayuda
de un fluoroscopio. Si este simple estudio no nos da el diagnós-
522 tico, se puede evaluar el catéter mediante una resonancia mag-
nética o una tomografía computarizada.
Otra complicación comunicada comúnmente es el desarrollo
de masas (granulomas) en la punta del catéter, que puede llevar
a síntomas de compresión medular, dependiendo de la ubica-
ción de la punta. Una de las causas potenciales de estas masas es
el uso de altas concentraciones de medicamento intratecal. Tam-
bién se ha sugerido que la causa podría estar relacionada con una
reacción alérgica al material del catéter. Aunque la mayoría de ca-
sos referidos de formación de granulomas ha sido con morfina
e hidromorfona, también se han dado casos con clonidina, bu-
pivacaína y fentanilo.
Otra complicación comunicada es la presencia de edema pe-
riférico, probablemente mediado por el efecto de los opioides
intratecales en la glándula hipofisaria sobre la hormona anti-
diurética.
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ERRNVPHGLFRVRUJ

Terapia intratecal y espasticidad
J. A. López y L. M. Torres
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 523
Fundamentos de la terapia 523
Farmacología en la vía espinal 523
Dispositivos de administración de fármacos 524
Indicaciones y selección del paciente 524
Técnica de implante 525
INTRODUCCIÓN
La vía intratecal (IT) es equivalente a la subaracnoidea, es decir,
una vía donde los medicamentos son depositados a través del
líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central.
En 1885, Paul Ehrlich demostró de una forma sumamente
elegante la existencia de la barrera hematoencefálica (BHE). Este
farmacólogo inyectó por vía espinal anilina, un colorante vital
de color azul. Luego sacrificó a los animales de experimentación
y pudo observar que todas las células del organismo estaban te-
ñidas de azul excepto el cerebro y la médula espinal.
La BHE está constituida por una membrana de células capila-
res endoteliales diferentes de las situadas en otras partes del orga-
nismo: no tienen poros. El espacio entre las uniones celulares es
muy estrecho. Hacia fuera de la luz vascular encontramos una
membrana basal y, por fuera, una densa capa de prolongaciones
astrocitarias. Puede comprenderse esto mirando la figura 60-1.1
Desde el torrente circulatorio se accede al espacio IT: a) de
forma libre, por permeabilidad pasiva, lo cual sucede en molé-
culas de peso inferior a 200 Da y en moléculas altamente lipó-
Célula endotelial
Unión estrecha
Membrana basal
(tight junction)
Terminación
astrocitaria
FIGURA 60-1
Se puede observar la existencia de una verdadera barrera física para el paso de molé-
culas de cierto tamaño. (Modificado de Young et al., 2007.1)
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 60
Selección del fármaco 526
Resultados 527
Complicaciones 527
Conclusión 527
Bibliografía 527
filas; b) mediante moléculas transportadoras, como sucede en
las moléculas de nutrientes de pequeño tamaño; c) por excre-
ción activa, lo que ocurre en la mayoría de los fármacos que pa-
saron la BHE; d) por transporte asociado a receptores específi-
cos, como con la insulina, la transferrina y otras, y e) por
transporte asociado a adsorción, típico de la proteínas catióni- 523
cas. Como ayuda, puede consultarse la figura 60-2.
Sabemos que la mayor parte de los medicamentos activos en
el sistema nervioso central (SNC) atraviesan de forma muy de-
ficiente la BHE. Por ello, para obtener efectos terapéuticamente
significativos es necesario utilizar dosis elevadas de los mismos
que conllevan la coexistencia de importantes efectos adversos.
El acceso seguro al espacio IT para la administración crónica
de fármacos en la forma que actualmente conocemos arranca a
finales de los años setenta del pasado siglo,2-4 y su desarrollo
corrió en paralelo al de sistemas seguros de infusión totalmen-
te implantables y a veces programables.
FUNDAMENTOS DE LA TERAPIA
La terapia del dolor y la espasticidad crónicos y severos por vía
IT tiene su fundamento en dos aspectos: 1) la farmacología es-
pecial de la vía IT, y 2) la administración continua y segura de
fármacos a través de dispositivos totalmente implantados.
Farmacología en la vía espinal
Llegado el fármaco al espacio subaracnoideo se mezcla en el
LCR y se accede directamente a los receptores opiáceos (para los
casos de la morfina) y otros receptores (GABA, etc., para otras
formas de terapia de dolor o espasticidad). Es importante cono-
cer la circulación del LCR desde su producción en los plexos co-
roideos de los ventrículos hasta su reabsorción en los villi arac-
noideos situados en la convexidad cerebral y en la médula
espinal (fig. 60-3). Esta circulación es preferentemente rostro-
caudal. Pero, sin duda, parte de la medicación administrada en
el espacio lumbar por una punción ejerce su acción sobre estruc-
turas espinales más altas y cerebrales. Esto implica que existen
mecanismos pasivos de difusión y circulación del fármaco que
lo movilizan en contra de la corriente dominante.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Sangre
a b c d e

FIGURA 60-2
Se pueden apreciar los cinco tipos de transporte a través de la
BHE: transporte pasivo (a), unido a moléculas transportadoras Uniones Células
Membrana
(b), por excreción activa (c), asociado a receptores específicos (d) Encéfalo estrechas Pericitos, neuronas y endoteliales
basal
y mediante adsorción (e). prolongaciones astrocitarias

Otro aspecto que debe ser considerado farmacológicamente
es el de la dosis IT. La medicación necesaria para obtener una
respuesta en dolor o en espasticidad es del orden de 1.000 ve-
ces menor en la vía IT que en la sistémica. Esto se entiende des-
pués de la lectura de la introducción referente a la BHE. Una
consecuencia inmediata de estas dosis tan bajas es la ausencia
de efectos sistémicos tras la reabsorción del fármaco.
A lo anterior hemos de añadir que el fármaco aplicado por
vía IT tiene una vida media muy prolongada, debido al reduci-
do catabolismo en este espacio. A ello se unen las acciones de
metabolitos farmacológicamente activos, como sucede en la
morfina y su paso a M6 glucuronato.
Dispositivos de administración de fármacos
La administración por vía IT en infusión continua es superior
a la administración en forma de bolos, con obtención de efec-
tos clínicos estables y pocos efectos adversos. La administra-
524
ción IT continua para procesos de corta duración se puede rea-
lizar de forma fácil con catéteres IT conectados a bombas
externas elastoméricas o electrónicas. Sin embargo, cuando la
indicación requiere tratamiento de duración superior a unas
semanas, es preciso el uso de dispositivos completamente im-
plantables que se recargan por vía percutánea de forma regu-
lar. Ya insistiremos sobre esto más adelante. Lo cierto es que la
terapia IT se desarrolló de forma extraordinaria con el adveni-
miento a principios de los años ochenta del pasado siglo de
estos dispositivos, que son capaces de administrar la medica-
ción de forma exacta y segura.
INDICACIONES Y SELECCIÓN DEL PACIENTE
La terapia por vía IT está indicada para el tratamiento de formas
de dolor crónico severo y rebeldes a las otras terapias menos in-
vasivas. Recientemente, un grupo de reputados expertos en esta

Espacio subaracnoideo Granulaciones aracnoideas

Plexo coroideo

Seno saginal
superior

Acueducto de Silvio
y receptores opiáceos
Centro vasomotor de la sustancia gris
periacueductal
Centro respiratorio Receptores del centro del vómito
y zona gatillo quimiorreceptora
Plexo coroideo
Cuarto ventrículo

Inyección espinal de opiáceos

Asta dorsal y receptores opiáceos

de la sustancia gelatinosa

FIGURA 60-3
Circulación del LCR desde su producción en los plexos coroideos hasta
su reabsorción en la convexidad cerebral.

ERRNVPHGLFRVRUJ

terapia ha elaborado una guía de práctica clínica que nos va a
ser de gran utilidad en este capítulo.5
En lo que concierne a las consideraciones diagnósticas, es
imprescindible una historia clínica de dolor detallada. Tras ella,
los expertos consideran que el candidato ideal para la terapia IT
es un paciente con dolor nociceptivo severo generalizado o de
muy amplia distribución. Los dolores neuropáticos se conside-
ran peores candidatos a esta terapia, aunque la contraindicación
no es absoluta.
La asociación de comorbilidades como diabetes mellitus, al-
teraciones de la coagulación, diferentes inmunodeficiencias, in-
fecciones crónicas, apnea obstructiva del sueño, enfermedades
crónicas pulmonares, hepáticas o renales, o edad avanzada no
se considera una contraindicación absoluta de la terapia IT. Es
bien conocido que, en las terapias de neuromodulación, la va-
loración psicológica del paciente es fundamental para asegurar
el buen resultado.
En la tabla 60-1 se han simplificado y ordenado los factores
que deben ser tenidos en cuenta. A modo de resumen, el panel
de expertos concluye en la recomendación que solo los pacien-
tes capaces de mantener el programa de rellenos periódicos, sin
trastornos cognitivos, psicológicos o barreras económicas o so-
ciales y con soporte familiar adecuado, deben ser considerados
aptos para la terapia IT.
No existen criterios en la literatura que permitan establecer un
valor predictivo de la terapia IT con respecto a la medicación anal-
gésica previa. Así mismo, debemos asegurarnos en cada paciente
de que la situación de su columna y el lugar del implante de la
bomba son adecuados: por ejemplo, adecuada circulación del LCR
y trofismo suficiente para mantener de forma segura la bomba.
TÉCNICA DE IMPLANTE
En lo que respecta al procedimiento quirúrgico, hay numerosas
cuestiones que deben ser tenidas en cuenta:
1. Profilaxis antibiótica. Aunque esta cuestión es política de cada
centro hospitalario, la evidencia acerca de la utilidad clínica
de la profilaxis antibiótica es del mayor grado de calidad: gra-
do A de evidencia. Los gérmenes más comunes son los pro-
pios del sitio quirúrgico: Staphylococcus y Streptococcus. En
nuestro hospital, usamos 2 g de cefazolina y, en alérgicos a
betalactámicos, 1 g de vancomicina.
2. Anestesia regional o general. En los niños y los pacientes con
espasticidad severa, la respuesta es obvia: es necesario usar
TABLA 60-1 Indicaciones y contraindicaciones tras la valoración psicológica de los pacientes candidatos
a terapia IT
Contraindicaciones para un implante inmediato
Adicción significativa a drogas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Psicosis activa, en especial con alucinaciones
Ansiedad y depresión mayores
Conducta suicida u homicida
Déficits cognitivos severos
Trastornos severos del sueño
5
Tomado de Deer et al., 2010.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 60
Terapia intratecal y espasticidad
anestesia general, pues de otra forma tendríamos dificulta-
des para posicionar adecuadamente al paciente. Para el res-
to de los pacientes hemos de tener en cuenta que el procedi-
miento completo puede durar 1 h aproximadamente, y que
hay algunos pasos en los que se pueden presentar mayores
molestias (p. ej., al tunelizar subcutáneamente el catéter).
Este autor se permite la licencia de recomendar el empleo en
todos los casos de anestesia general.
3. Posición del paciente. El paciente debe ser posicionado en de-
cúbito lateral, derecho o izquierdo, dejando previstos los dos
campos quirúrgicos de la región dorsal baja y lumbar para el
acceso IT y la zona del bolsillo de la bomba en el hipocon-
drio correspondiente.
4. Acceso. El acceso al espacio subaracnoideo se hace mediante
una punción generalmente lumbar con ascenso craneal del
catéter (fig. 60-4). Deben evitarse punciones excesivas
del saco dural; para los primeros implantes se recomienda el
uso de rayos X.6 Como se ha advertido en el apartado ante-
rior de selección del paciente, para casos complejos en los
que el acceso al espacio IT sea difícil, se recomienda que el
lugar de acceso sea estudiado con detenimiento antes del día
de la cirugía.
5. Situación de la punta del catéter. Para muchos expertos en te-
rapia IT, la situación de la punta del catéter es muy impor-
tante; se recomienda que se realice en la metámera medular
más apropiada a la patología del paciente. Ello requiere el
empleo de fluoroscopia durante el procedimiento. Para otros
(p. ej., el autor), este punto es importante, pero no vital: es
conveniente una posición aproximada de la punta, cosa que
se facilita mucho por el hecho de que el catéter tiene marca-
da una graduación en centímetros de su longitud. Es muy
conveniente familiarizarse con el acceso a la cisterna magna
que, de forma tan elegante, recomiendan Juliá et al.,7 y que
puede perfectamente asimilarse a un acceso intraventricular 525
sin los riesgos de este. El anclaje del catéter es un punto muy
importante para minimizar en lo posible la migración al es-
pacio subcutáneo. Un punto transfixiante alrededor de la en-
trada será de gran ayuda en la prevención de acúmulos sub-
cutáneos de LCR.
6. Bolsillo de la bomba. Existen varios procedimientos para colo-
car satisfactoriamente la bomba. El lugar elegido más fre-
cuentemente es el hipocondrio. Muchos especialistas prefie-
ren el lado izquierdo, ya que la probabilidad de tener que
acceder en un hipotético futuro a la vesícula biliar es mayor
que una laparotomía izquierda. Quizá, en la actualidad, con
Indicaciones para proceder al implante
Estabilidad psicológica, paciente cauto
Niveles adecuados de autoconfianza y autoeficacia
Expectativas realistas hacia la terapia
Depresión leve acorde con el dolor crónico
Adecuado optimismo con respecto al procedimiento
Aceptación de los riesgos asociados a las complicaciones
Soporte familiar adecuado
Nivel cognitivo adecuado para comprender la terapia
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
A B
FIGURA 60-4
Acceso al espacio IT mediante punción lumbar. Debe prestarse atención a dos peque-
ños trucos o detalles: el ángulo de entrada debe ser lo más horizontal posible (A), pues
ello facilita el desplazamiento craneal del catéter y no se debe entrar por el espacio
interespinoso, sino de forma oblicua (B), con el sentido de evitar el eventual riesgo de
cizallamiento del catéter entre las apófisis espinosas en caso de hiperextensión del
tronco.
los accesos laparoscópicos, este punto no sea tan crucial. El
526 bolsillo debe albergar confortablemente la bomba, que, ade-
más, debe quedar anclada de forma que su borde no protru-
ya sobre la cicatriz cuando el paciente está sentado. En los
casos de niños y de pacientes caquécticos, la bomba debe
quedar situada por debajo de la fascia de la musculatura ab-
dominal, que le confiere un extra de resistencia.
7. Tunelización del catéter y procedimientos finales. El autor desea
dejar constancia de algunos puntos que pueden parecer fúti-
les, pero que tienen cierta importancia:
a. ¿Debe cortarse el catéter sobrante? Según mi opinión, no.
Así, siempre conoceremos cuál es el volumen interno a la
Línea 1
Línea 2
Línea 3
Línea 4
Línea 5
Línea 6
FIGURA 60-5
Algoritmo para uso de fármacos por vía IT. (Tomado de Deer et al., 2008.8)
ERRNVPHGLFRVRUJ
hora de programar los bolos-puente cuando se cambian
los fármacos o la concentración de los mismos.
b. Es importante colocar todo el catéter sobrante detrás de
la bomba, para minimizar el riesgo de la punción inad-
vertida del mismo.
c. La bomba debe dejarse llena de fármaco, con el sentido
de evitar la punción del bolsillo en el postoperatorio in-
mediato.
d. Los puntos de sutura deben mantenerse un número de
días superior a lo habitual sin preocuparse excesivamen-
te por la presencia de acúmulos serosanguinolentos, muy
habituales y que no deben ser puncionados salvo que se
encuentren a gran tensión.
SELECCIÓN DEL FÁRMACO
Para la terapia IT de la espasticidad, el fármaco de elección es el
baclofeno. La evidencia disponible en la literatura muestra los ni-
veles más elevados con dicho fármaco. Existen preparados co-
mercialmente disponibles para la ruta IT en concentraciones
convenientes que permiten una cierta comodidad en la frecuen-
cia de rellenos de la bomba.
Para el tratamiento del dolor, advertimos al lector acerca del
peligro real que existe para el paciente cuando se intentan pro-
cedimientos «creativos» al modo que tenemos los latinos. Nun-
ca se insistirá lo suficiente sobre esto, hasta el punto de que se
han publicado y actualizado guías de práctica clínica para ense-
ñarnos cuáles son los escalones que debemos seguir en la tera-
pia IT con finalidad analgésica; la de 2008 es la última actuali-
zación.8
Este consenso considera los fármacos de uso por vía IT de
acuerdo con criterios de seguridad en el uso crónico de los mis-
mos y de evidencia de la literatura disponible. Merced a ello exis-
ten seis líneas de fármacos. La primera está ocupada por fárma-
cos de la mayor solvencia: morfina, hidromorfona y ziconotida.
En la segunda y la tercera líneas están fármacos también muy se-
guros: fentanilo, bupivacaína y clonidina, y las mezclas de estos
fármacos entre sí. La cuarta línea de tratamiento añade sufenta-
nilo. Recomendamos para los que se inicien en la terapia no so-
brepasar la tercera línea. Las líneas quinta y sexta incluyen fár-
macos sobre los cuales la experiencia clínica es de mala evidencia
o fármacos claramente en situación experimental.
En la figura 60-5 está representado el algoritmo del consen-
so de expertos.
(a) Morfina (b) Hidromorfona (c) Ziconotida
(e) Morfina/hidromorfona (f) Morfina/hidromorfona
(d) Fentanilo
+ ziconotida + bupivacaína/clonidina
(h) Morfina/hidromorfona/fentanilo
(g) Clonidina bupivacaína + clonidina
+ ziconotida
(j) Sufentanilo +
(i) Sufentanilo bupivacaína + clonidina
+ ziconotida
(k) Ropivacaína, buprenorfina,
midazolam, meperidina, ketorolaco
Fármacos experimentales
Gabapentina, octreótido,
conopéptido, neostigmina, adenosina,
XEN2174, AM336, XEN, ZGX 160
 CAPÍTULO 60
Terapia intratecal y espasticidad

cia de lo que potencialmente puede suceder con la estimulación

TABLA 60-2 Principales complicaciones e incidencias medular, en la terapia IT existe un riesgo real de resultado fatal
relacionadas con la terapia IT casi del 4% al año del implante.11
Las complicaciones no fatales también son muy importantes
Complicaciones relacionadas Complicaciones propias desde el punto de vista médico. De ellas merecen destacarse las
con la medicación del procedimiento
infecciones, con riesgo evidente de meningitis, y el sobrecoste
Agudas económico que significa la explantación del sistema. Así mis-
mo, son muy significativas las complicaciones derivadas de la
Prurito Hematoma en el bolsillo sobredosis accidental de fármacos y los síndromes de privación
Náuseas y vómitos de la bomba de los mismos. Es particularmente grave el derivado de la priva-
Sedación excesiva Infección aguda ción de baclofeno.12
Déficit neurológico asociado En la tabla 60-2 se presentan, de modo resumido, la mayo-
Disfunción eréctil
a la inserción del catéter ría de estas complicaciones.
Depresión respiratoria
Acúmulos y fístulas de LCR

Crónicas
Endocrinopatía opioide
Granuloma de la punta del
catéter
Sobredosis del fármaco por:
O Errores de la programación
O Inyección subcutánea
(bolsillo)
Infradosis (privación) por:
O Falta de relleno en su
tiempo
O Parada inesperada de la
CONCLUSIÓN
La terapia IT es uno de los últimos procedimientos disponibles
En el catéter: para tratar formas extremas de dolor y de espasticidad que se
O Rotura, estrangulamiento,
han mostrado rebeldes a tratamientos menos invasivos. Siguien-
desconexión y expulsión
al espacio subcutáneo
do la filosofía del ascensor frente a la escalera,13 no debemos con-
siderar la terapia IT después de hacer recorrer al paciente los ex-
En la bomba: tenuantes escalones intermedios, sino considerarla cuando las
O Fallo inesperado de la
indicaciones, las expectativas de supervivencia y la severidad del
batería
O Giro y/o torsión de la bomba
dolor así lo recomiendan. Dado el elevado coste económico de
esta forma de tratamiento, se exige rigor en el aprendizaje de la
En todo el sistema:
O Infecciones y decúbitos
misma y su escrupulosa ejecución en todos sus puntos.

bomba
O Errores de programación
RESULTADOS
En la medición de los resultados de la terapia IT, en particular
en el tratamiento del dolor crónico, chocamos con la dificultad
ya conocida del intento tan difícil de cuantificar el buen o el mal
resultado. La gran mayoría de los autores recurren a la escala vi-
sual analógica (EVA) y la complementan con diversas escalas de
calidad de vida. Una reducción de la EVA de 9 a 5 es considera-
da por algunos autores como signo de buen resultado, frente a
la reducción de 9 a 7,5 en los casos de malos resultados.9
Así mismo, se considera un buen resultado si la medicación
analgésica previa al procedimiento puede ser reducida de forma
sustancialmente significativa. Es muy utilizada la cuestión acer-
ca de la opinión del paciente de su deseo de ser reoperado para
el tratamiento, si ello fuese preciso.
Se han descrito buenos resultados de la terapia IT (84,5%)
en comparación con otras formas de tratamiento médico mul-
tifactorial: comprehensive medical management (70,8%).10 Existen
también estudios referentes a la rentabilidad de la terapia IT
frente a formas de tratamiento conservador que concluyen en la
superioridad de la primera, a pesar de que la inversión econó-
mica inicial es muy elevada.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Bibliografía
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Livingstone, 2007.
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5. Deer, TT, Smith HS, Cousins M, Doleys DM, Levy RM, Rathmell JP, et al.
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during intrathecal catheterization should reduce inadverted multiple dural
punctures and reduce complications. Neuromodulation 2007; 10: 164-6.
7. Juliá Narváez M, Galicia Bulnes JM, Montero Elena JM, Márquez Rivas J,
Márquez Márquez B. Programmable pump for the administration of mor-
phine in the cisterna magna. A new approach. Neuromodulation 2002; 5:
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8. Deer T, Krames ES, Hassenbusch S, Burton A, Caraway D, Dupen S, et al.
Future directions for intrathecal pain management: A review and update
from the interdisciplinary polyanalgesic consensus conference 2007. Neuro-
modulation 2008; 11: 92-7.
9. Corrado P, Alperson B, Wright M. Perceived success and failure of intrathecal
infusión pump implantation in chronic pain patients. Neuromodulation
2008; 11: 98-102.
10. Smith TJ, Staats PS, Deer T. Randomized clinical trial of an implantable frug
delivery system compared with comprehensive medical management for
refractory cancer pain: impact on pain, drug-related toxicity, and survival.
J Clin Oncol 2002; 20: 4040-9.

COMPLICACIONES
La terapia IT es un procedimiento analgésico muy útil, pero cuya
posibilidad de yatrogenia no debe ser minusvalorada. A diferen-
11. Coffey RJ, Owens ML, Broste SK, Dubois MY, Ferrante FM, Schultz DM, et al.
Mortality associated with implantation and management of intrathecal
opioid drug infusion system to treat noncancer pain. Anesthesiology 2009;
111: 881-91.
12. Staats PS. Complications of intrathecal therapy. Pain Med 2008; 9: S102-7.
13. Torres LM, Calderón E, Pernia A, Martínez Vázquez J, Micó JA. De la escalera
al ascensor. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 289-90.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CAPÍTULO 61
Epiduroscopia lumbosacra
J. E. Heavner y H. Bosscher
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Historia 528
Estado actual 528
Anatomía y fisiología 529
Indicaciones 530
Contraindicaciones 530
Material de epiduroscopia 530
Fármacos 530
Preparación del paciente 531
Procedimiento intervencionista 531
Localización 531
Posición del paciente 531
528
En la década de los ochenta, nosotros y otros especialistas1 em-
pezamos a explorar el uso de la epiduroscopia para ayudar a
deshacer las adherencias epidurales en el tratamiento del lum-
bago y/o del dolor irradiado a las extremidades inferiores. Por
motivos de claridad para esta exposición, la epiduroscopia se
define como la visualización directa del espacio epidural lum-
bar y sacro con un fibroscopio flexible que tiene un conducto
por el que puede introducirse instrumental y pueden inyectarse
líquidos. Los sinónimos empleados para este procedimiento in-
tervencionista son endoscopia del conducto vertebral, epiduros-
copia vertebral, mieloscopia, epiduroscopia vertebral o lumbar
y adhesiólisis endoscópica. La epiduroscopia es apropiada para
los pacientes con dolor irradiado a las extremidades inferiores
o con lumbago en los que no está clara la indicación del trata-
miento quirúrgico, con un síndrome de tratamiento quirúrgico
vertebral fallido o los que no han mejorado durante mucho
tiempo con tratamientos más convencionales, como una inyec-
ción epidural de corticoide.
La epiduroscopia se emplea para obtener información me-
diante inspección visual directa que contribuye a la evaluación
de los procesos patológicos responsables del lumbago o del do-
lor irradiado, y permite realizar intervenciones terapéuticas para
aliviar el dolor con visión directa.
HISTORIA
En 1931, Burman2 utilizó material de artroscopia para explorar
la anatomía de la columna vertebral en el cadáver. Pool3 publi-
có los resultados de la exploración principalmente del espacio
subaracnoideo de casi 400 pacientes en 1942. Algunas de las
anomalías identificadas eran varices, adherencias aracnoideas
de origen postraumático o postinflamatorio, neoplasias, infla-
mación de las raíces nerviosas asociada a neuritis clínica y los
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anestesia 531
Acceso al espacio epidural 531
Epiduroscopia 532
Complicaciones 532
Consejos útiles 533
Bibliografía 534
efectos de la hernia del núcleo pulposo o de la hipertrofia del
ligamento amarillo. Sin embargo, el avance considerable de la
epiduroscopia en la aplicación clínica se logró gracias a la intro-
ducción de fibroscopios flexibles, que permiten obtener imáge-
nes de alta calidad, sobre todo mediante realce por ordenador,
y al desarrollo de fuentes de luz apropiadas.
ESTADO ACTUAL
La epiduroscopia se centra principalmente en los niveles L4, L5
y S1, porque son las localizaciones más frecuentes del dolor irra-
diado que afecta a las extremidades inferiores.4 La abundante
experiencia clínica y los datos publicados han confirmado la se-
guridad y la eficacia de la epiduroscopia.5-7 Los artículos publi-
cados señalan que la visualización del tejido patológico y la ob-
servación de la administración local de fármacos mediante
epiduroscopia consiguen un alivio considerable y prolongado
del dolor. Varios estudios han demostrado que la epiduroscopia
permite detectar adherencias que no son visibles en la RM.8,9
Manchikanti et al.10 llegaron a la conclusión de que la lisis en-
doscópica de las adherencias mediante administración de corti-
coide es también una técnica segura y probablemente rentable
para aliviar el dolor crónico persistente que no mejora con otras
modalidades terapéuticas. Se han publicado muchos artículos
que muestran que la epiduroscopia es un procedimiento inter-
vencionista seguro si se toman las precauciones apropia-
das.5,6,8,10-17 Estas precauciones son colocar el epiduroscopio en
posición correcta, y limitar la velocidad y el volumen de líqui-
do inyectado durante la epiduroscopia.
El material de epiduroscopia continúa mejorando. El aumen-
to de la claridad de visualización y la experiencia incrementan la
posibilidad de reconocer estructuras. La información se obtiene
evaluando los tejidos identificables con facilidad, como la dura-
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 61
Epiduroscopia lumbosacra

madre, el periostio, el tejido adiposo, el tejido fibroso y los vasos

sanguíneos. Mediante una evaluación de estas estructuras respec-
to a otros hallazgos clínicos y resultados del tratamiento previo,
creemos que se ha conseguido un avance en la interpretación de
los hallazgos de la epiduroscopia. La provocación de dolor al to-
car con la punta del epiduroscopio estructuras con aspecto alte-
rado es una prueba de que el tejido alterado participa en el tras- Agujeros sacros
torno doloroso que lleva al paciente a solicitar tratamiento. posteriores

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Al avanzar el epiduroscopio a través del conducto vertebral óseo
sacro y lumbar atraviesa una región anatómica denominada es- Hiato del sacro
pacio epidural. Por lo general, se afirma que el espacio epidural Asta del sacro
es un espacio virtual. Sin embargo, sabemos que este espacio en- Asta del cóccix
tre la duramadre y las paredes del conducto vertebral óseo es un
Primera vértebra coccígea
espacio real que contiene grasa, raíces nerviosas y tejido fibroso.
Para introducir el epiduroscopio con éxito es necesario conocer
bien la anatomía del contenido del conducto vertebral óseo. A
La forma y el tamaño de este conducto varían, y el contenido
difiere según la región (fig. 61-1). La médula espinal, rodeada por
la piamadre, líquido cefalorraquídeo, aracnoides y duramadre
(desde la proximidad de la médula espinal hacia fuera), termina
Cono medular
en L1 o L2 aproximadamente en el adulto. La médula espinal se
adelgaza en su extremo, forma el cono medular y después el filum
terminal. El filum terminal y las raíces nerviosas anteriores y
posteriores lumbares, sacras y coccígeas continúan en el saco cau- Duramadre
dal. El saco caudal contiene líquido cefalorraquídeo y está limi-
tado externamente por la aracnoides primero y después por la du-
ramadre. Las raíces nerviosas recorren una distancia variable en Apófisis transversa
el saco caudal, según el punto de salida proximal de la médula Apófisis espinosa 1
Terminación de la médula
espinal y la salida distal por el agujero intervertebral. Estos ner- L1 espinal en L1
vios forman una estructura denominada cola de caballo. Al salir
del saco caudal, las raíces están cubiertas por extensiones de las 2 529
meninges y descienden entre los confines laterales del conducto L2
vertebral óseo y la duramadre a lo largo de una distancia diferen- 3 Cola de caballo
te y con un ángulo distinto según la localización de su salida del
conducto vertebral. La distancia y el ángulo aumentan de la re-
gión lumbar a la sacra. El diámetro de los nervios varía entre los L3
segmentos vertebrales. El ganglio de la raíz posterior está muy cer- 4
ca o en el agujero intervertebral, y las raíces nerviosas anterior y
posterior se unen para formar el nervio raquídeo en el agujero in- L4
tervertebral (foramen). El saco caudal termina en S2 aproxima- 5
Espacio
damente y el filum terminal, fusionado con el filum de la durama- subaracnoideo (LCR)
dre, desciende hasta el cóccix, donde se funde con el periostio. L5
La grasa epidural está presente normalmente en recesos situa- Nervios sacros en el
dos en el espacio epidural posterior y lateral.18 Según algunos ex- Terminación espacio epidural caudal
pertos, las venas epidurales solo están presentes en el espacio epi- del espacio S1
dural anterior.18-20 Sin embargo, el plexo de Batson es un sistema subaracnoideo
venoso que reviste por dentro el conducto vertebral óseo. En el en S2 S2
conducto sacro se encuentra con frecuencia grasa peridural con
algunos vasos sanguíneos pequeños que la atraviesan, y puede S3
verse el filum terminal. Más proximal en el conducto sacro y lum-
bar, puede verse la duramadre alrededor del saco caudal como
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S4
una estructura blanca azulada. Es posible ver a través de la dura-
madre y en los lados derecho e izquierdo del conducto vertebral
Filum S5
las raíces nerviosas acompañadas por un vaso sanguíneo. A veces
se ven láminas finas de tejido fibroso en la grasa o entre las acu- terminal
mulaciones de grasa. Se ve una membrana peridural.21 Nervio coccígeo
Si se acerca la punta del epiduroscopio al agujero interverte-
bral, se identifican con más facilidad las raíces nerviosas, igual que B
los vasos sanguíneos más gruesos que atraviesan el agujero inter-
FIGURA 61-1
vertebral. En el espacio epidural posterior, se ve el ligamento ama- A. Este esquema muestra el hiato sacro y sus relaciones anatómicas. Este es el punto
rillo y menos grasa peridural. No siempre se ve la plica mediana en el que se inserta el epiduroscopio. B. El corte longitudinal de la columna lumbosacra
central posterior, una banda de tejido conjuntivo en el espacio epi- muestra el contenido nervioso en su trayecto hacia los agujeros intervertebrales.
dural posterointerno conectada por un extremo a la duramadre LCR: líquido cefalorraquídeo. (Tomado de Raj PP. Clinical Practice of Regional Anesthe-
posterior y por el otro al periostio del arco vertebral. Una explora- sia. New York: Churchill Livingstone; 1991.)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
FIGURA 61-2
Ilustración de cómo debe prepararse una mesa estéril para la epiduroscopia flexible.
ción meticulosa de los espacios intervertebrales laterales puede
mostrar superficies articulares y pedículos vertebrales. La explora-
ción con epiduroscopia se limita, por lo general, al espacio epidu-
ral posterior, posteroexterno, externo y anteroexterno.
INDICACIONES
Las indicaciones generales de la epiduroscopia (epiduroscopia
del conducto vertebral) presentadas en un artículo de consenso
por un grupo internacional de expertos son:
1. Observación de la patología y de la anatomía.
2. Administración local de fármacos.
3. Lisis directa de la fibrosis (con mediación, disección roma,
láser u otro instrumental).
4. Colocación de catéter o de sistemas de electrodos (epidural,
530 subaracnoideo).
5. Como complemento del tratamiento quirúrgico mínima-
mente invasivo.
Las indicaciones más frecuentes de la epiduroscopia son para
explorar e identificar patologías en el espacio epidural lumbo-
sacro de los pacientes con síntomas radiculares crónicos y/o
lumbalgia, y para administrar tratamiento en la(s) zona(s) don-
de está la patología.
A B
FIGURA 61-3
Guía (A) y dilatador (B).
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONTRAINDICACIONES
La epiduroscopia no debe emplearse en pacientes en los que
otras técnicas diagnósticas son definitivas y en los que está indi-
cado con claridad otro tratamiento, como el tratamiento quirúr-
gico. Otras contraindicaciones son infección sistémica o local en
la zona de acceso epidural, dependencia o abuso de fármacos/
drogas, depresión mayor o trastornos psiquiátricos inestables,
enfermedad física inestable o aguda, discrasia hemorrágica o
anomalías en las pruebas analíticas que indican alteración de la
coagulación, embarazo o lactancia, enfermedad cerebrovascular
o masas en el sistema nervioso central.
MATERIAL DE EPIDUROSCOPIA (figs. 61-2 y 61-3)
O Epiduroscopio con fuente de luz y pantalla de vídeo. Los epi-
duroscopios pueden estar fabricados por Karl Storz, Myelo-
tec y Equip. Preferimos y usamos el material de Karl Storz.
La descripción siguiente se aplica de manera específica al ma-
terial Storz, pero los conceptos son de aplicación general a
cualquier material utilizado. Usamos una pantalla de vídeo
que permite ver de manera simultánea imágenes de radios-
copia y de epiduroscopia (Karl Storz Twin Video).
O Introductor percutáneo y guía. (Presente en el material Storz
y en el Myelotec. Preferimos usar un equipo de acceso vascu-
lar Super Arrow-Flex 9F o 10F de Arrow International.)
O Agujas de infiltración de 25 G, 2 cm y 18 G.
O Dos llaves de tres pasos y equipos de infusión intravenosa
con prolongaciones.
O Hoja de bisturí del número 10.
O Diversos tipos de jeringas (5, 10 y 20 ml).
O Aguja epidural Touhy 18 G.
O Catéter epidural (Tun-L) de 36 cm con conector (opcional).
O Dos apósitos hendidos 2 ⫻ 2.
O Ropa de quirófano transparente para el paciente.
O Estimuladores nerviosos (opcional).
FÁRMACOS
O Lidocaína al 2% para infiltrar la piel.
O Bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,2%.
O Suero fisiológico sin conservantes.
 CAPÍTULO 61
Epiduroscopia lumbosacra

O 1.500 unidades de hialuronidasa.

O Suero salino hipertónico al 10% (opcional).
O Corticoide.
O Medio de contraste radiográfico iohexol (Omnipaque 240).

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Hay que realizar una exploración física (con exploración de la
zona de entrada para detectar una infección local o una distor-
sión anatómica), RM lumbosacra, evaluación urológica (si es
necesaria) y pruebas analíticas con:

O Hemograma completo con plaquetas.

O Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina.
O Estudios de función plaquetaria y tiempo de hemorragia.
O Análisis de orina.

Para la medicación previa a la epiduroscopia aplicamos las

recomendaciones sobre sedación consciente de la American So-
ciety of Anesthesiologists. Se administran sedantes, analgésicos
y otros fármacos según necesidad en la sala de preparación para
el quirófano. Se administra 1 g de ceftriaxona por vía intraveno-
sa antes de empezar la epiduroscopia. Si se sospecha alergia, de-
ben administrarse 400 mg de ciprofloxacino 1 h antes de la epi-
duroscopia.

PROCEDIMIENTO INTERVENCIONISTA
Localización
En el Texas Tech University Health Sciences Center/University
Medical Center, la epiduroscopia se realiza en el quirófano.
Posición del paciente
El paciente se coloca en decúbito prono (fig. 61-4). Habitual-
mente se pone una almohada bajo el abdomen para disminuir
la lordosis. Se prepara la zona de acceso epidural en condicio-
nes estériles y se coloca una sábana quirúrgica estéril de cuerpo
entero sobre el paciente, dejando expuesta solo la zona de acce-
so (fig. 61-5).
Anestesia
El objetivo de la anestesia para la epiduroscopia es mantener al
paciente cómodo y lograr una amnesia. Se infiltra anestésico lo-
cal en el punto de acceso epidural, se administra un hipnótico
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 61-5
El dibujo muestra al médico con la ropa de quirófano y los guantes apropiados.
531
para disminuir el nivel de conciencia, un opioide para analge-
sia y un amnésico (p. ej., propofol con ketamina, fentanilo o
midazolam).
Acceso al espacio epidural
El acceso al espacio epidural para epiduroscopia se realiza a tra-
vés del hiato sacro con una técnica de Seldinger. También se ha
descrito un acceso transforaminal, pero no se utiliza mucho. Se
forma un habón en la piel sobre el hiato sacro con 1 a 2 ml de
lidocaína al 1% y una aguja de 25 G (fig. 61-6A). Para atravesar
la piel se usa una aguja de 18 G. Después se introduce una agu-
ja epidural Touhy 18 G a través del punto de punción y en el
hiato sacro (fig. 61-6B). Debe verificarse la posición en las pro-
yecciones radioscópicas posteroanterior y lateral (fig. 61-7). Se
inserta una guía a través de la aguja y se avanza al nivel L5 o S1
aproximadamente (fig. 61-8A). Se hace una pequeña incisión
punzante en la piel, en el tejido subyacente y en el ligamento sa-
crococcígeo con un bisturí del número 10. Se retira la aguja epi-
dural y después se inserta el dilatador 10 F sobre la guía a través

de la incisión hasta el conducto sacro (fig. 61-8B). A continua-

ción se retira el dilatador y se coloca en el espacio un dilatador
con un introductor sobre la guía. Es importante comprobar la
libertad de movimiento de la guía para evitar que se acode. Tam-
bién es importante avanzar el dilatador y el introductor juntos
hasta que el introductor atraviesa el ligamento sacrococcígeo.
Esto puede confirmarse al notar un «chasquido» cuando el in-
troductor atraviesa el ligamento, y también mediante una pro-
yección radioscópica lateral del sacro. Se retira el dilatador y la
guía, dejando colocado el introductor (fig. 61-8C). Antes de in-
FIGURA 61-4 sertar el introductor, se llena con suero fisiológico y, cuando está
Se prepara un campo quirúrgico estéril con el paciente en decúbito prono y todas las colocado, se inyectan 5 ml de suero fisiológico a través del puer-
demás conexiones colocadas. to de inyección para expandir el espacio epidural.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
A
B sos), así como vasos distendidos y congestivos. Las zonas fibro-
FIGURA 61-6
A. Introducción de la aguja de infiltración en la región caudal. B. Inserción de la aguja
epidural en el espacio caudal.
532
Epiduroscopia
El epiduroscopio permite una observación visual directa tridi-
mensional. Durante la epiduroscopia utilizamos un aparato que
permite ver en la misma pantalla la imagen de epiduroscopia y
la de radioscopia. Existe la opción de determinar cuál es la ima-
gen principal y cuál la secundaria. Por lo general, elegimos la
imagen de epiduroscopia como la principal, excepto si necesita-
mos más detalle de la imagen radioscópica del que ofrece la ima-
gen secundaria. Nuestra exploración del espacio epidural puede
extenderse desde el sacro hasta el borde posterior de L2 según la
localización de los síntomas del paciente y la extensión de las
anomalías encontradas. Es necesaria cierta habilidad para mane-
jar el epiduroscopio en el conducto vertebral óseo y para dirigir
la punta del mismo a las zonas de interés.
El epiduroscopio se inserta en el introductor (fig. 61-9). Se
emplea la radioscopia para verificar que la posición es correcta.
Durante la epiduroscopia se inyecta suero fisiológico al 0,9%
sin aditivos a través del conducto operativo del epiduroscopio
FIGURA 61-7
A. Proyección lateral de la aguja epidural RK en el conducto caudal.
B. El contraste radiográfico disperso en el conducto caudal puede ser-
vir de ayuda para confirmar la posición correcta de la aguja.
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para expandir el espacio epidural y para eliminar los restos de
tejido y la sangre extravasada para conseguir una visión óptima.
Lograrlo depende de muchos factores, como la velocidad de en-
trada del líquido, la distensibilidad del contenido del espacio,
la presencia de compartimentos y la velocidad de salida del lí-
quido por el agujero intervertebral a la región paravertebral.
Debe utilizarse el mínimo volumen necesario de suero fisioló-
gico. El volumen total introducido no supera 100 ml, por lo ge-
neral. Además de estar atento al volumen introducido, hay que
tener presente la duración de la epiduroscopia. En nuestro hos-
pital, la epiduroscopia suele durar menos de 30 min.
Exploramos el lado sintomático, con atención especial a la
zona en la que el nervio o los nervios que inervan el lado sinto-
mático atraviesan el espacio epidural y recorren por el agujero
intervertebral. Nos fijamos en la presencia o en la ausencia y en
la calidad del tejido adiposo, de los vasos sanguíneos y del teji-
do fibroso, además de en la presencia de tejido anómalo y de
inflamación. La punta del epiduroscopio sale con facilidad por
el agujero intervertebral normal. Nuestro objetivo es encontrar
una o varias zonas alteradas que, al tocarlas con la punta del epi-
duroscopio, aumentan y/o provocan dolor en la zona dolorosa
determinada durante la evaluación previa a la epiduroscopia.
Las anomalías observadas son inflamación localizada o di-
fusa y fibrosis localizada o difusa, que puede ser laxa (el epidu-
roscopio la atraviesa con facilidad) o una masa densa y sólida
que no puede atravesar el epiduroscopio (fig. 61-10). Puede ob-
servarse aumento de la vascularización (vasos finos y/o grue-
sas pueden ser avasculares o pueden tener un grado diverso de
vascularización.
Después de la fase de exploración (diagnóstica) de la epidu-
roscopia, pasamos a la fase terapéutica mediante lisis de las ad-
herencias persistentes después de la fase de exploración. La lisis
se consigue con fuerza mecánica aplicada moviendo la punta
del epiduroscopio o inyectando hialuronidasa y suero fisiológi-
co por el conducto operativo del epiduroscopio. Se inyecta me-
dio de contraste radiopaco a través del conducto operativo para
determinar si existe una vía para que el líquido llegue a la zona
de patología relacionada con los síntomas del paciente. A con-
tinuación se inyecta en la zona de interés un corticoide y un
anestésico local a través del conducto operativo del epidurosco-
pio. Puede tratarse más de una zona según la localización de los
síntomas y los hallazgos de la epiduroscopia. Al acabar el trata-
miento se retira el epiduroscopio y el introductor. Se tapa el
punto de entrada con pomada antibiótica y un apósito oclusi-
vo. Se mantiene al paciente en observación hasta que cumple
los criterios de alta hospitalaria.
Complicaciones
Hasta ahora no se han publicado en la bibliografía complica-
ciones específicas de la epiduroscopia. Las complicaciones re-
gistradas, en general, están relacionadas con el acceso al espacio
A B

A usamos un dilatador 9 F, después cambiamos a uno 10 F o conti-
B C
FIGURA 61-8
A. Este dibujo muestra la introducción de la guía a través de la aguja RK. B. Después
se retira la aguja RK y se inserta sobre la guía un catéter dilatador 9 F o 10 F. C. Des-
pués de la dilatación se recupera la guía y se deja colocado el introductor para insertar
el epiduroscopio.
epidural, la introducción de agujas y catéteres, y la inyección de
líquido. Las más frecuentes son: infecciones, hematoma epidu-
ral, disfunción intestinal o vesical, cefalea, trastornos visuales
secundarios a hemorragia retiniana, disestesia y dolor residual
en la zona de inyección. Puede producirse una penetración ac-
cidental en el espacio subaracnoideo o subdural. Si no se detec-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A B
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 61
Epiduroscopia lumbosacra
ta esto, puede ocasionar complicaciones por la inyección de fár-
macos o de volúmenes de líquido apropiados solo para la
administración epidural.
CONSEJOS ÚTILES
En nuestra experiencia, los aspectos técnicos más difíciles de la
epiduroscopia son colocar el dilatador y el introductor, y avanzar
el epiduroscopio a la zona de interés. Deben utilizarse proyeccio-
nes radioscópicas AP y lateral siempre que sea necesario para ase-
gurarse de que el dilatador y el introductor siguen el mismo tra-
yecto que la guía y se dirigen lo más recto posible hacia el hiato
sacro. El dilatador y el introductor deben avanzarse en conjunto y
no debe haber tejido entre la herida punzante y el trayecto del di-
latador y del introductor. Nosotros utilizamos habitualmente un
dilatador y un introductor 10 F, pero, si notamos dificultad,
nuamos con un introductor 9 F. El acceso suele ser mucho más
fácil en la mujer que en el hombre. Pocas veces fracasamos en las
mujeres, pero no lo conseguimos en 1 de cada 15 hombres.
Antes de introducir el epiduroscopio, debe asegurarse de que
está enfocado y con el color bien ajustado. Determine una po-
sición neutra o de referencia para el epiduroscopio, porque le
ayudará a orientarse y a apreciar el manejo arriba/abajo y dere-
cha/izquierda de la punta del epiduroscopio, además de a inter-
pretar las imágenes. Al avanzar el epiduroscopio, rótelo y doble
la punta de manera que siga el conducto vertebral. Es casi im-
posible identificar el nivel vertebral correcto sin la radioscopia.
Usamos la radioscopia en modo pulsado. El tiempo total de ra-
dioscopia para una epiduroscopia suele ser menos de 1 min.
Evite la entrada de aire en el líquido inyectado. Esto distor-
siona la imagen epiduroscópica y puede ser difícil expulsarlo del
campo visual.
Es difícil identificar las estructuras y las alteraciones. Es ab- 533
solutamente esencial conocer bien la anatomía del espacio epi-
dural y de otros elementos del conducto vertebral, especialmen-
te la imagen que se obtiene con el epiduroscopio. También es
muy importante estar familiarizado con el tipo y con la imagen
de la patología que puede encontrarse.
FIGURA 61-9
A. La imagen muestra el epiduroscopio enfocado para una visión nítida
antes de introducirlo. B. Epiduroscopio dentro del introductor para vi-
sión directa del espacio caudal.
 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
A B
D E
FIGURA 61-10
A. L5, lado derecho: imagen normal de la grasa. B. L4, lado izquierdo: vasos sanguíneos congestivos. C. L4-L5, línea media: fibrosis, grado 2 con aumento de la vasculariza-
ción. D. L5, lado izquierdo: fibrosis, grado 3. E. L5, lado derecho: inflamación activa con aumento de la vascularización. F. L5, lado izquierdo: fibrosis densa por laminotomía.
534
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 CAPÍTULO 62
Epiduroscopia: experiencia
en la India
G. Das

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Definición 535 Preparación del paciente 537
Sinónimos 535 Pasos del procedimiento intervencionista 537
Historia 535 Suero fisiológico sin conservantes 537
Anatomía general 535 Técnica de epiduroscopia 538
Espacio epidural 536 Lado normal 538
Espacio subdural 536 Lado anómalo 539
Espacio subaracnoideo 536 Uso terapéutico 539
Hiato sacro 536 Observación y protocolo de alta hospitalaria 539
Indicaciones 536 Complicaciones 539
Diagnósticas 536 Esterilización del epiduroscopio 540
Terapéuticas 536 Ventajas 540
Indicaciones para la lisis de adherencias 536 Desventajas 540 535
Contraindicaciones 536 Consejos útiles 540
Material 536 Conclusión 540
Fármacos 537 Bibliografía 540

DEFINICIÓN O 1937, Lawrence Pool: uso del mieloscopio en pacientes anes-

La epiduroscopia puede definirse como el proceso de visua-
lización directa del espacio epidural mediante la introduc-
ción percutánea de una cámara de fibra óptica a través del
hiato sacro en el espacio epidural lumbosacro que después se
dirige en dirección proximal.1 Es una técnica diagnóstica y te-
rapéutica utilizada en trastornos dolorosos de la columna
vertebral y de las raíces nerviosas lumbares en pacientes se-
leccionados.
SINÓNIMOS
Endoscopia del conducto vertebral, epiduroscopia vertebral,
mieloscopia, epiduroscopia vertebral/lumbar.
HISTORIA
Durante más de 70 años se han realizado muchos intentos y ex-
perimentos para visualizar el conducto vertebral. Al principio se
utilizaron endoscopios rígidos, pero la disponibilidad de endos-
copios flexibles facilitó el procedimiento intervencionista y lo
hizo más cómodo.
O 1931, Michael Burman: primera visualización del conducto
vertebral en cadáveres.2
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
tesiados.
O 1970, Yoshio Ooi: uso del endoscopio rígido para realizar la
mieloscopia.
O 1989, Bloomberg y Olsson: primera epiduroscopia lumbar
percutánea en personas vivas con endoscopio rígido.
O 1991, Koki Shimoji et al.: uso del endoscopio flexible para
visualizar el espacio epidural.
O 1994, Rosenberg et al.: epiduroscopia flexible en perros anes-
tesiados.
ANATOMÍA GENERAL
En el adulto, la médula espinal acaba en el filum terminal a ni-
vel de L1/L2.
El espacio subaracnoideo se extiende hasta S2.
El espacio subdural se extiende a la columna lumbar y distal
a S2 solo hay espacio epidural.
El periostio del cóccix se fusiona con el filum terminal.
El conducto sacro contiene los ramos anteriores y posterio-
res de las raíces nerviosas S1-S4 que salen del conducto por sus
respectivos agujeros intervertebrales sacro anterior y posterior.
Los nervios S5 y coccígeos salen del conducto sacro por el hia-
to sacro. El plexo venoso presente en el conducto sacro acaba
habitualmente en S4 y se concentra principalmente en la región

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

anterior del conducto. Estas estructuras pueden dañarse al intro- O Antecedente de lumbago crónico, radiculopatía o ambos du-
ducir una aguja, un catéter o un epiduroscopio. rante ⬎ 6 meses.
Aunque la epiduroscopia puede realizarse a cualquier nivel, O Limitación funcional moderada a grave, edad ⬎ 18 años.
el acceso caudal es el más seguro y más factible para tratar tras- O Ausencia confirmada de dolor articular facetario, dolor arti-
tornos de las raíces lumbares bajas y sacras. cular sacroilíaco, dolor miofascial y dolor discógeno me-
diante bloqueo comparativo con anestésico local.
Espacio epidural O Paciente con lumbago crónico, radiculopatía en la extre-
El espacio epidural es el espacio entre el conducto vertebral óseo midad inferior, síndrome de tratamiento quirúrgico vertebral
y la duramadre. El espacio epidural anterior y lateral es estrecho fallido, sin respuesta apropiada al tratamiento conservador
y casi uniforme en todos los niveles, con una profundidad de o al tratamiento mínimamente invasivo, como neuroplastia
1-2 mm aproximadamente. El espacio epidural posterior es más transforaminal o caudal.6,7
amplio y más ancho en la región lumbar y más ancho en la re-
gión dorsal. El diámetro anteroposterior del espacio epidural
posterior varía mucho entre 2 mm y 5-6 mm. El contenido del CONTRAINDICACIONES
espacio epidural está formado por raíces nerviosas lumbares, sa- O Enfermedad psiquiátrica: incapacidad para obtener el con-
cras y coccígeas, vasos sanguíneos epidurales y grasa. Es más an- sentimiento informado y dificultad para la percepción del
cho en la línea media y se estrecha en los laterales. En el espa- dolor.
cio epidural anterior y anterolateral hay recesos localizados de O Infección local/sistémica.
grasa epidural. Las venas epidurales están presentes solo en el O Tratamiento anticoagulante, diátesis hemorrágica y anoma-
espacio anterior y anterolateral. A nivel lumbar, el espacio epi- lías de la coagulación.
dural posterior mide 4-6 mm. Se extiende sobre las raíces ner- O Embarazo/lactancia.
viosas más allá de los agujeros intervertebrales. O Hipersensibilidad a los anestésicos locales del grupo amida
y al medio de contraste radiográfico.
Espacio subdural O Enfermedad física aguda/inestable.
Se extiende desde el cráneo hasta la columna lumbar. Contiene O Enfermedad cerebrovascular/lesión ocupante de espacio (hi-
un volumen pequeño de líquido seroso. Es más ancho en la re- pertensión intracraneal).
gión cervical y más estrecho en la región lumbosacra. Está pre- O Nefropatías.
sente en la región anterior y posterior, y no comunica con el es- O Anomalías congénitas que impiden realizar una endoscopia
pacio subaracnoideo. segura.
O Alteraciones intestinales y vesicales (vejiga neurógena), tras-
Espacio subaracnoideo tornos sensitivos en la región S2-S4.
Se extiende desde el cráneo (intracraneal) hasta S2. El saco cau- O Si existe una indicación clara de tratamiento quirúrgico, como
dal (duramadre) está presente desde L1/L2 hasta S2. Contiene síndrome de cola de caballo o radiculopatía compresiva.
536 líquido cefalorraquídeo y la cola de caballo. O Incapacidad para permanecer en decúbito prono durante
30-45 min como mínimo (p. ej., obesidad grave).
Hiato sacro
Es la depresión presente en la línea media entre los dos cuernos
sacros. Está ausente en el 7% de la población, y en el 5% de la MATERIAL
población el diámetro anteroposterior del conducto en el vérti- O Equipo de acceso epidural (fig. 62-1).
ce del hiato es muy pequeño (⬍ 2 mm). La distancia entre el O Epiduroscopio con fuente de luz.
vértice del hiato y el extremo del saco dural es de 2-4,5 cm.3 O Pantalla de vídeo para imágenes de epiduroscopia y de ra-
dioscopia.
INDICACIONES O Equipo introductor percutáneo y guía.
Diagnósticas
O Visualización directa de las estructuras anatómicas normales,
como duramadre, vasos sanguíneos, tejido adiposo, tejido
conjuntivo y nervios.
O Visualización de estructuras anatómicas anómalas, como ad-
herencias, procesos inflamatorios, fibrosis y estenosis.
O Obtención de biopsia y permite también la aspiración de
material para investigación y para análisis.
Terapéuticas
O Lisis de las adherencias epidurales para aliviar la lumbalgia
y la ciática crónicas.4
O Administración localizada de fármacos en el espacio epidural.5
O Drenaje y descompresión de quistes o abscesos epidurales.
O Colocación de catéteres epidurales/intradurales.
O Implantación de electrodos para la estimulación de la médu-
la espinal.
Indicaciones para la lisis de adherencias
La indicación más frecuente es para diagnosticar la presencia
de adherencias epidurales, determinar su extensión y la lisis de FIGURA 62-1
las adherencias. La epiduroscopia está indicada para las adhe- Equipo introductor para epiduroscopia con aguja, guía, dilatador, introductor y conduc-
rencias epidurales en las siguientes circunstancias: to de tres vías.

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 CAPÍTULO 62
Epiduroscopia: experiencia en la India

O Agujas para infiltración.

O Dos vías de tres pasos y equipo para canalización intravenosa.
O Bisturí del número 10.
O Jeringas variadas de 5, 10 o20 ml.
O Aguja epidural Touhy de 18 G
O Dos apósitos hendidos de 2 ⫻ 2.
O Ropa de quirófano transparente para el paciente.
O Catéter epidural de 36 cm con conector (opcional).
O Estimuladores nerviosos (opcional).

FÁRMACOS
O Lidocaína al 2% para infiltrar sin conservante.
O Bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,2%.
O 500 ml de suero fisiológico sin conservantes.
O 1.500 unidades de hialuronidasa. FIGURA 62-2
O Corticoides: metilprednisolona o triamcinolona. Se inserta una guía flexible a través de la aguja epidural.
O Medio de contraste radiográfico (iohexol).

O Inserte el dilatador junto con el introductor sobre la guía,

PREPARACIÓN DEL PACIENTE compruebe que la guía se mueve libremente para evitar que
O Consentimiento informado. se acode (fig. 62-3).
O Exploración física completa para descartar infección local o O Avance el dilatador y el introductor juntos hasta que el intro-
distorsión anatómica. ductor atraviese el ligamento sacrococcígeo (fig. 62-4). Esto
O Evaluación psicológica completa. puede confirmarse:
O Hemograma, recuento plaquetario, tiempo de coagulación, O Notando un «chasquido» cuando el introductor atraviesa
tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo par- el ligamento.
cial de tromboplastina. O Con una proyección radioscópica lateral para confirmar
O Análisis de orina y evaluación urológica si es necesaria. la posición.
O RM de la columna lumbosacra. O Retire el dilatador y la guía, dejando colocado el introductor
O Ayunas. (fig. 62-5).
O Vía intravenosa. O Inyecte 5-10 ml de suero fisiológico para expandir el espacio
O Profilaxis antibiótica. epidural e introduzca el epiduroscopio en el introductor.
O El mando de dirección con el cable de fibra óptica y la infu- 537
PASOS DEL PROCEDIMIENTO sión de suero fisiológico se introducen con suavidad a través
del introductor.
INTERVENCIONISTA O Utilice el arco en C de radioscopia para verificar la posición
O Se realiza en el quirófano con medidas de asepsia y antisep- del epiduroscopio. Inyecte un medio de contraste para ob-
sia adecuadas. servar un defecto de repleción en el epidurograma (fig. 62-6).
O Paciente en decúbito prono con una almohada bajo el abdo-
men para disminuir la lordosis lumbar.
O Monitorización continua de la tensión arterial, saturación de SUERO FISIOLÓGICO SIN CONSERVANTES
oxígeno y electrocardiográfica. Permite una visión óptima, expande el espacio epidural y arras-
O Desinfección y preparación del campo quirúrgico. tra los restos de tejido y la sangre extravasada.
O Los objetivos de la anestesia son amnesia + sedación + anal-
gesia con amnésicos + hipnóticos + opioides sistémicos, res-
pectivamente.
O Es frecuente el uso de midazolam y de fentanilo para lograr
una sedación consciente (el paciente debe estar despierto y
con capacidad de comunicación verbal para evitar una lesión
nerviosa directa), no se recomienda la anestesia general.
O Identifique el espacio epidural con la técnica de Seldinger.
O Infiltre la piel con lidocaína al 1% y atraviese la piel con una
aguja de 18 G.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O Introduzca una aguja epidural Touhy de 18 G en el conduc-

to sacro a través del hiato sacro con una técnica de pérdida
de resistencia.
O Confirme la posición en las proyecciones radioscópicas ante-
roposterior y lateral. Después de esta verificación, inyecte 5 ml
de medio de contraste (primer epidurograma/previo a la epi-
duroscopia). Un epidurograma anómalo puede mostrar un
defecto de repleción por fibrosis epidural, quistes o tumores.
O Inserte una guía flexible a través de la aguja hasta L5 o S1 y
retire la aguja epidural (fig. 62-2).
O Amplíe el punto de entrada de la aguja con un bisturí del nú-
mero 10 para facilitar la entrada del dilatador y del introduc- FIGURA 62-3
tor. Dilatador e introductor insertados sobre la guía.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor

Los factores que determinan una visión óptima son:

1. Velocidad de entrada del líquido.

2. Distensibilidad del contenido del espacio epidural.
3. Presencia o ausencia de compartimentos.
4. Velocidad de salida del líquido por el agujero intervertebral
y los agujeros sacros anteriores a la región paravertebral.

Debe utilizar el mínimo volumen necesario de suero fisioló-

gico (⬍ 100 ml).
Vigile el volumen empleado y los signos de aumento de la
presión hidrostática epidural. El aumento de la presión hidros-
tática puede, en última instancia, aumentar la presión intradu-
ral o la presión intracraneal.

TÉCNICA DE EPIDUROSCOPIA
O Puede realizarse con fines diagnósticos, terapéuticos o am-
FIGURA 62-4 bos.
El dilatador y el introductor se han introducido en el hiato sacro sobre la guía. O Si los síntomas son unilaterales y se realiza con fines diag-
nósticos, explore primero el lado normal y luego el lado afec-
tado.
Lado normal
O Visualización del conducto sacro: muestra el filum terminal
y vasos sanguíneos dispersos atravesando la grasa epidural
(figs. 62-7 y 62-8).

538

FIGURA 62-5
Introductor preparado para la introducción del epiduroscopio.

FIGURA 62-7
Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. Se observa la grasa epi-
dural.

FIGURA 62-8
FIGURA 62-6 Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. Se observa la grasa epi-
Defecto de repleción en el epidurograma. dural.

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 CAPÍTULO 62
Epiduroscopia: experiencia en la India

O Al desplazarse hacia arriba, se ve la duramadre del conducto

sacro proximal y lumbar (estructura blanca azulada) alrede-
dor del saco caudal.
O A través de la duramadre pueden verse las raíces nerviosas
con los vasos sanguíneos acompañantes, y también se ve
cuando se acerca la punta del epiduroscopio al agujero inter-
vertebral (fig. 62-9).
O A veces se ve una lámina delgada de tejido fibroso en la gra-
sa epidural.
O Si explora con atención los espacios laterales, puede ver las
superficies articulares y los pedículos.
O También puede ver la plica mediana posterior, una banda de
tejido conjuntivo en el espacio epidural posterointerno.
Lado anómalo
O Fíjese en la presencia/ausencia y en el estado de la grasa, los
vasos sanguíneos, el tejido fibroso o tejido alterado (figs. 62-10 FIGURA 62-10
Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural.
y 62-11).
O Puede observar anomalías, como inflamación o fibrosis lo-
calizada/difusa.
O Grado de vascularización: aumento/disminución de la vas-
cularización y vasos distendidos/congestivos. O Dolor radicular.
O El objetivo es encontrar la zona alterada que, al tocarla con O La fuerza muscular debe ser normal antes de recibir el alta
la punta del epiduroscopio, provoca o aumenta el dolor en la hospitalaria.
misma región que en la evaluación preoperatoria. O Informe de alta.
O Antibióticos por vía oral según el protocolo del hospital.
USO TERAPÉUTICO
O Rompa/deshaga la fibrosis con una fuerza mecánica al mo- COMPLICACIONES
ver la punta del epiduroscopio (lisis mecánica de las adhe- O Infección del tejido subcutáneo.
rencias). O Aguja en posición incorrecta, por ejemplo, en el tejido sub-
O Realice un segundo epidurograma para confirmar el flujo en cutáneo, periostio del conducto sacro, ligamento sacrococcí-
la zona de adherencias/relleno inmediato del defecto. geo, médula ósea de las vértebras sacras o en la cavidad pél-
O Al acabar la epiduroscopia, inyecte anestésico local y corticoi- vica/recto. 539
de después de asegurarse de que no se produce una fuga suba- O Infección/absceso subdural.
racnoidea del medio de contraste (administración local de fár- O Aracnoiditis secundaria.
maco). O Meningitis.
O Puede tratar más de una zona alterada. O Cefalea persistente.
O Retire el epiduroscopio y el introductor. O Lesión nerviosa directa.
O Ponga un apósito quirúrgico estéril adhesivo.8 O Las roturas de la duramadre producen cefalea pospunción
dural.
OBSERVACIÓN Y PROTOCOLO DE ALTA O Infección/absceso/hematoma epidural.
O Hemorragias maculares/sangrado en las capas internas de los
HOSPITALARIA ojos (si se introduce un volumen excesivo de suero fisiológi-
O Vigile los signos de hipertensión intracraneal. co, se produce una elevación rápida de la presión intracra-
O Cefalea. neal).9
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 62-9 FIGURA 62-11
Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural. También se observan las Epiduroscopia del canal sacro mostrando el espacio epidural y la grasa epidural. Se
raíces nerviosas. observa tejido fibroso.

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 SECCIÓN 6
Procedimientos intervencionistas en medicina del dolor
ESTERILIZACIÓN DEL EPIDUROSCOPIO
1. Esterilización química con ortoftaldehído.
2. Esterilización con óxido de etileno.
VENTAJAS
O Permite confirmar el diagnóstico.
O Se realiza con sedación consciente: sin complicaciones rela-
cionadas con la anestesia-disminuye el riesgo del procedi-
miento intervencionista.
O Incisión quirúrgica nula o mínimamente invasiva.
O Menos traumatismo para los tejidos.
O Período de recuperación más breve.
O Disminución del coste global en comparación con el trata-
miento quirúrgico abierto.
O Identificación de lesiones invisibles mediante RM.
DESVENTAJAS
O El espacio epidural es un espacio virtual, por eso es necesa-
rio distenderlo para la visualización.
O Utilidad diagnóstica reducida si no se tiene experiencia.
O Ceguera transitoria.
O Convulsiones tónico-clónicas generalizadas y espasmo de la
extremidad inferior en pacientes anestesiados.
CONSEJOS ÚTILES
O Los aspectos técnicos más difíciles de la epiduroscopia son
colocar el dilatador y el introductor, y avanzar el epidurosco-
pio a la(s) zona(s) de interés.
O Debe utilizar proyecciones radioscópicas anteroposterior y
540 lateral siempre que sea necesario para asegurarse de que el
dilatador y el introductor siguen el mismo trayecto que la
guía y se dirigen lo más recto posible hacia el hiato sacro.
O Avance juntos el dilatador y el introductor.
O Compruebe que no hay tejido entre la herida punzante y el
trayecto del dilatador y del introductor.
O El acceso suele ser mucho más fácil en la mujer, pero, si en-
contramos dificultad con un dilatador 10 F, usamos un dila-
tador 9 F y después cambiamos a uno 10 F.
O Antes de introducir el epiduroscopio, es necesario enfocar y
ajustar el color.
O Fije una posición de referencia para facilitar la orientación y
para manejar mejor la punta del epiduroscopio, además de
para interpretar mejor las imágenes.
O Al avanzar el epiduroscopio, es conveniente realizar una ro-
tación y una flexión de la punta para que siga el conducto
vertebral.
O Para identificar el nivel vertebral correcto se debe utilizar el
arco en C.
O Para evitar la distorsión visual y de la imagen, debe evitar la
entrada de aire en el líquido inyectado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
O Es difícil identificar las estructuras y la patología, por lo que
es necesario conocer bien la anatomía del espacio epidural y
las imágenes del contenido normal y patológico que pueden
observarse en el espacio epidural.
O Mantener al paciente despierto puede ayudar a prevenir las
lesiones nerviosas directas.
O El espacio epidural caudal está muy vascularizado, por lo que
durante la epiduroscopia es necesaria una aspiración delica-
da y un ajuste apropiado de la dosis de anestésicos locales y
de otros fármacos para detectar de inmediato la toxicidad far-
macológica.
O El tiempo de radioscopia debe ser inferior a 1 min.
CONCLUSIÓN
Aunque no hay duda de la utilidad de la epiduroscopia como
opción segura y rentable en el paciente con un síndrome de tra-
tamiento quirúrgico vertebral fallido y en pacientes bien selec-
cionados con lumbago y radiculopatía en la extremidad infe-
rior que no responden bien a las modalidades terapéuticas
conservadoras, podemos afirmar que sigue evolucionando, y
que se necesitan más estudios y más pruebas de su eficacia. Es-
tán en curso estudios sobre el uso de técnicas de láser YAG hol-
mio y de coablación mediante radiofrecuencia para deshacer las
adherencias epidurales, y sus resultados pueden ser esperanza-
dores.10,11
Bibliografía
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Dolor refractario
J. C. Flores
SUMARIO DEL CAPÍTULO
Introducción 543
¿Qué significa refractariedad? 545
Diagnóstico de dolor refractario 545
Breves antecedentes bibliográficos y epidemiológicos
sobre el dolor refractario 546
INTRODUCCIÓN
El dolor provocado por muchas enfermedades y alteraciones de
la salud que no responde a los tratamientos convencionales se
suele denominar dolor refractario, intratable o persistente. El
autor intenta destacar la importancia de esta condición y promue-
ve su especial reconocimiento dentro de los términos, entidades
nosológicas o síndromes dolorosos reconocidos y estudiados por
la IASP para ser abordado en la investigación, en la enseñanza y
en los estudios epidemiológicos. La primera frase requiere al me-
nos dos definiciones. Primero se ha de saber qué es el tratamien-
to convencional, que se entiende como el establecido por las aso-
ciaciones científicas, las universidades o alternativas equivalentes
que dictan el estado actual del conocimiento para que exista una
evidencia y destaque una primera opción o tratamiento de elec-
ción, y al menos una segunda opción o segunda línea terapéuti-
ca específicas para tal condición. Por otra parte, debe establecer-
se lo que significa refractario, intratable o persistente para definir
la ausencia de respuesta mencionada. Refractario significa resis-
tente a métodos habituales de tratamiento. Intratable es imposi-
ble o difícil de tratar, aliviar o curar. La persistencia se refiere a la
continuidad o permanencia de un estado en el tiempo.
La «evaluación» de la «respuesta» en el caso individual es una
condición indispensable que permite confirmar que el pacien-
te responde a la opción convencional elegida en primera instan-
cia. La opción elegida normalmente es respaldada por las publi-
caciones. Si no se realiza una medición y un seguimiento de la
misma y no se resuelve tempranamente, puede derivar en el de-
sarrollo de mecanismos de cronificación. Esto es cierto para mu-
chas condiciones dolorosas, como, por ejemplo, el dolor cróni-
co posquirúrgico. Afortunadamente, gracias a las obras de
referencia de Bonica, Raj, Melzack y Turk, y muchos otros auto-
res, la medición se encuentra bien identificada y existen sufi-
cientes herramientas para realizar una evaluación acerca de si
existe o no respuesta, y la misma no se limita a aspectos super-
fluos, sino que permite reconocer el impacto multidimensional
que provoca el dolor.
Es importante destacar que esta misma observación había
sido realizada en 1951 por John Joseph Bonica y, también en
1937, John Lundy había utilizado el término «intratable».1-3
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 63
¿Cómo se afrontaba el dolor refractario antes de Lundy,
Bonica y Melzack? 546
Psicología y fisiología y el dolor refractario 547
Bibliografía 547
Cuando Bonica era director de Anestesia en el Tacoma Gene-
ral Hospital y Pierce County Hospital en Tacoma, Washington,
y asistió para presentar su ponencia en el Annual Meeting en la
Sociedad de Anestesistas de Canadá (división del Oeste) en Cal-
gary el 21 de febrero de 1951 (luego dio lugar a la publicación
ese mismo año), señaló la condición «dolor intratable» y resal-
tó que la misma «debe siempre interesar a cada médico». Luego 543
dijo que, cuando los bloqueos se encuentran indicados para el
tratamiento del dolor, es esencial que estos sean «instituidos
tempranamente», mucho antes de que la condición desarrolle
un grado tal de «cronicidad» y que esta llegue a ser «intratable»
para cualquier forma de terapia. Concluyó señalando que el de-
sarrollo de patrones de dolor central en pacientes que tienen
«dolor intratable severo por un período prolongado» de tiempo
es un «peligro real» que puede y debe ser evitado con la terapia
temprana.
La publicación de John Bonica de 1951 debe ser considera-
da una pieza de colección. Allí describe el manejo de las algias
faciales, el dolor del embolismo pulmonar con bloqueo del
ganglio estrellado o el bloqueo de los ganglios D6 a D10 como
opción al ganglio celíaco para el manejo de la pancreatitis agu-
da, el cólico biliar o la úlcera péptica, el manejo del dolor en pa-
tología maligna, la causalgia y muchas entidades y sus corres-
pondientes tratamientos. Como se mencionó, destaca que los
médicos en general deben estar interesados en el dolor intrata-
ble. Señaló su existencia y las circunstancias en que se produce,
con lo cual definió su taxonomía, resaltó el tratamiento tempra-
no para prevenir la cronificación y su refractariedad, y aquellas
líneas que exponían su sabiduría conformaban parte del inmen-
so legado que estaba generando para la posteridad en aquellas
sabias experiencias que generosamente comunicó una tras otra.
Cabe a la comunidad científica ratificar o rectificar aquellos
dichos de Bonica. Dado que a aquellas tempranas publicaciones
le sucedieron miles de evidencias que consideraban una visión
similar del problema, está claro que el médico debe ordenar sus
acciones de modo que confirme en cada instancia de tratamien-
to «la respuesta» para saber si el cuadro está siendo controlado
y, por lo tanto, si efectivamente se está impidiendo la cronifica-
ción del dolor y si evoluciona a formas más complejas de resol-
ver, con consecuencias aún más difíciles de manejar.
 SECCIÓN 7
Algunos síndromes de dolor refractario
El médico en nuestros días actúa muchas veces condiciona-
do por el imperio de la regulación de su ejercicio por los siste-
mas financiadores. Muchos profesionales, gracias a su sólida
formación, pueden afrontar tales desafíos. Pero, en dicho con-
texto, la justificación avalada por la comunidad científica se
hace importante. Algunas indicaciones médicas se basan en que
el paciente requiere un tratamiento diferente del que se encuen-
tra en las recomendaciones de las sociedades científicas o figu-
ran en los libros de medicina como opción de primera o segun-
da línea. «Legalmente», en casos de resultados desafortunados
ante buena, dudosa o mala praxis, el médico deberá justificar
por qué optó por realizar un tratamiento tan distinto de los re-
comendados en primera o segunda línea y justo en un caso tan
resistente… El paciente había sido hasta entonces refractario al
tratamiento, pero el médico no merecía objeciones por no apar-
tarse de utilizar las recomendaciones actuales… Pero el pacien-
te le había pedido desesperado: «¡¡¡Doctor, haga algo!!!».
Muchos tratamientos requieren autorizaciones que, en algu-
nos sistemas de salud, como en Sudamérica, se denominan
«especiales o recursos de excepción o excepcionales», posible-
mente por un vacío en la nomenclatura que carece de la deno-
minación de condición refractaria al tratamiento. Por las conse-
cuencias derivadas de la falta de respuesta al tratamiento, el
paciente puede requerir cuidados de enfermería en el domici-
lio, cuidados psiquiátricos en casos especiales con ideación sui-
cida y depresión severa, en pacientes con severa discapacidad
determinados por la condición dolorosa y en situaciones que
requieren recursos diagnósticos, pronósticos o terapéuticos,
como todo tratamiento que exceda de indicar un fármaco oral,
cirugías clásicas (que están todas permitidas con o sin eviden-
cia) o la utilización de tecnologías externas o implantables.4-8
¿Cómo se hace el diagnóstico de dolor refractario? ¿Cuándo
es refractario y cuándo subtratado? ¿Durante cuánto tiempo se
544 debe continuar con el tratamiento oral hasta confirmar el diag-
nóstico de subtratado o de refractario?
Según los estudios de Breivik, solo el 2% de la población eu-
ropea utiliza asistencia especializada, por lo que podría consi-
derarse una parte de la población no como subtratada, sino
como «no tratada» o «mal tratada». Por otra parte, la falta de res-
puesta a los tratamientos por el resto de las especialidades no
expertas en la medicina del dolor no se puede justificar en que
los médicos se encuentran absolutamente ajenos al estado ac-
tual del conocimiento. Buena parte de dicha población médica,
aunque no haya implementado tratamientos intervencionistas,
puede haber utilizado esquemas modernos de fármacos que jus-
tifiquen al menos parcialmente el notable crecimiento en el
consumo mundial de opioides y algunos adyuvantes. En la vi-
sión clásica de la medicina, el dolor es un síntoma de una en-
fermedad y denuncia su presencia. Por consiguiente, si tratamos
correctamente la enfermedad, aquel síntoma debe desaparecer,
denunciando la solución del problema. Para el dolor persisten-
te, cuando ha pasado tiempo suficiente de más de 3-6 meses, se
ha consensuado que, independientemente de la evidencia de
una lesión física de la evolución que la enfermedad haya teni-
do, el dolor debe ser considerado como crónico. Cuando el do-
lor persiste de todas maneras, los tratamientos convencionales
no son efectivos y la enfermedad puede no ser evidente, se debe
interpretar que el dolor se ha transformado en una enfermedad.
El dolor, además, toma una complejidad que no se limita a ex-
presar la alteración en la lesión original, sino que es la transfor-
mación de la persona como un todo. Turk señala que la gente
difiere sobre cómo comunica sus síntomas, su propensión en
visitar al médico, la forma de experimentar síntomas idénticos
y la respuesta a los tratamientos. Del 30 al 50% de los pacientes
que requieren tratamientos no tienen alteraciones físicas de-
mostrables, y el 80% de los pacientes con lumbalgia o cefalea
no tiene bases físicas demostrables para que el dolor pueda ser
ERRNVPHGLFRVRUJ
identificado. Muchas veces no se puede demostrar una patolo-
gía a partir del análisis de su definición, pero no existe duda de
que la persona se encuentra enferma, y su familia también, y se
requiere una clara comprensión de los mecanismos que subya-
cen a dicha condición. Reconocer los mecanismos del dolor
ayuda a entender las diferencias entre las enfermedades y expli-
ca muchas veces por qué el paciente responde a distintos trata-
mientos, aunque tenga, en teoría, la misma enfermedad.9-11
El estudio de Smart et al. evalúa síntomas y signos para diag-
nosticar si el dolor es nociceptivo, neuropático periférico o por
sensibilización central, e investiga la sensibilidad, la especifici-
dad y el valor predictivo positivo/negativo de cada diagnóstico
basado en el análisis de los mecanismos. Otros estudios evalúan
la respuesta desproporcionada a la magnitud de la lesión y ana-
lizan factores de adaptación, y se interpreta que existen meca-
nismos de sensibilización neurofisiológica central que justifican
la respuesta.12,13
El estudio de Schäfer propone clasificar en cuatro subgrupos
los cuadros de lumbalgia de acuerdo con los mecanismos invo-
lucrados: 1) sensibilización central con síntomas + como hiper-
algesia; 2) desnervación con significativo daño axonal con pre-
dominancia de síntomas sensitivos negativos y posible pérdida
motora; 3) sensibilización de nervios periféricos con sensibili-
zación mecánica de los troncos nerviosos, y 4) dolor referido so-
mático desde estructuras musculoesqueléticas como el disco in-
tervertebral o las facetas articulares. El autor considera que, si
bien existe una superposición de cuadros, siempre existe un me-
canismo predominante o prevalente.14
Malfait señala que el manejo de la osteoartritis se suele ha-
cer con esquemas de AINE y, además de fracasos repetidos, se
suele observar frecuente morbilidad por toxicidad. La investiga-
ción está ayudando a clasificar distintas alternativas fisiopatoló-
gicas para interpretar por qué la misma enfermedad puede te-
ner diferentes síntomas. Esto derivará en mayor especificidad de
las propuestas terapéuticas. En parte se debe atribuir la refracta-
riedad a factores que surgen de los cambios biológicos, y otras
veces a la falta de relación entre el tratamiento con el mecanis-
mo de acción de la enfermedad.
Woolf et al. proponen el «enfoque basado en mecanismos
del dolor» para mejorar las respuestas a los tratamientos.15,16 Así
se entiende que los tratamientos de cuadros de dolor postope-
ratorio, como el dolor evocado por el movimiento, suelen ser
refractarios a los opioides y responden mejor a fármacos antihi-
peralgésicos, como los anestésicos locales o los gabapentinoi-
des. También sucede en pacientes con cáncer que presentan con
mucha frecuencia breakthrough pain o dolor incidental o irrupti-
vo en más de la mitad de los casos, que es claramente refracta-
rio a los opioides y que requiere una opción alternativa. Un gru-
po de estudio de la IASP publicó en 2006 un extraordinario
libro titulado Estrategias emergentes para el tratamiento del dolor
neuropático, y Baron et al. tratan en el mismo el capítulo sobre
«Disease specific target».
¿El dolor es refractario desde su origen o se desarrolla duran-
te la evolución de un proceso fisiopatológico? ¿Cuáles son los
pasos de dicho proceso? ¿Cuáles son los factores de riesgo para
que el dolor evolucione a una condición de refractariedad?
¿Existe una población con un riesgo mayor? La ciencia, al me-
nos parcialmente, aún no ha dado respuesta a todas estas pre-
guntas. ¿Cómo advertir que se cuenta con poco tiempo? ¿Cuán-
do el paciente dejó de caminar o comenzó a utilizar un andador
o silla de ruedas, o dejó de alimentarse o bañarse o vestirse sin
ayuda? ¿Está deprimido por el dolor? ¿Tiene insomnio, está dis-
capacitado? ¿Qué no puede hacer desde que tiene dolor? ¿Tie-
ne ideación suicida? ¿Cómo advertir su existencia?
Una avulsión del plexo braquial y ciertas lesiones físicas que
interesan a una masa crítica de tejidos nobles o mutilaciones,
como reoperaciones o en accidentes en la vía pública, donde la

lesión original no es manejable con fármacos desde su presen-
tación, producen un cuadro que comprensiblemente no respon-
de a los fármacos. En otras instancias, sin una lesión física evi-
dente, el cuadro se instala gradualmente a la vista de un tipo de
medicina que no tiene alertas sobre lo que está ocurriendo ni
conocimiento sobre cómo investigarlo o tratarlo.
Se debe poner la mirada en dos planos de observación. Por
un lado se sitúa la calidad de la evidencia de los estudios que
comparan las formas de diagnóstico, los mecanismos del dolor,
la explicación que hay detrás de cada síntoma o signo de dolor-
enfermedad, las técnicas propuestas para su tratamiento, revi-
siones sistemáticas, metaanálisis, RCT o estudios doble ciego o
de menor exigencia metodológica (no aleatorizados, sin grupo
control, no doble ciego, retrospectivos) para su clasificación. Sin
embargo, el tema delicado que exige otro plano de observación
es que en esa convincente evidencia que da el título RCT den-
tro de la misma se demostró que el cambio observado por la
acción de la técnica intervencionista sobre blancos anatómicos
del dolor es indiscutible, pero la medida del efecto ha utilizado
en la gran mayoría variables intermedias, como la escala numé-
rica verbal o la escala visual analógica, que determinan que han
actuado sobre el dolor de un modo efectivo. Como se mencio-
nó previamente, el médico que trata dolor se debe interesar en
que su tratamiento actúe de un modo efectivo en el conjunto de
la persona sobre medidas más sofisticadas, como es notable
en la última década (puntuaciones Oswestry o SF-36). Esta
será en la gran mayoría de los casos una medida suficiente. Po-
siblemente, muchos tratamientos lograrán controlar el dolor en
alguna medida, pero el desafío plantea muchas veces un alcan-
ce mayor del tratamiento que se debe complementar con la asis-
tencia psicológica y física, que un enfoque basado en la aplica-
ción de un solo recurso, como una técnica intervencionista o un
fármaco o esquema de fármacos, difícilmente pueden aportar.
El foco o la orientación del análisis actual deben obedecer a
una mirada más amplia y profunda. Claramente, muchos trata-
mientos intervencionistas se ponen en práctica cada día y se han
desarrollado ante el fracaso de manejos clásicos o convenciona-
les de administrar esquemas de analgésicos o de hacer peridu-
rales o bloqueos transforaminales que son el pasado de la me-
dicina que el paciente necesita. El tratamiento debe estar
orientado al mecanismo de dolor de la enfermedad y el meca-
nismo de acción de cada síntoma independiente de la enferme-
dad, y debe ser realizado tempranamente para evitar que el do-
lor se transforme en una enfermedad o que la misma se
cronifique o que derive en consecuencias, como se explicó an-
teriormente.
¿QUÉ SIGNIFICA REFRACTARIEDAD?
La refractariedad a todo tratamiento se produce en una pobla-
ción de pacientes especiales que, en el desarrollo de esta entidad
nosológica o enfermedad, exhiben características como ausen-
cia de respuesta a fármacos, intolerancia a algunos de ellos, de-
presión en la mayoría de los casos, insomnio o mala calidad de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
descanso nocturno, disminución del nivel de actividad y distin-
tos grados de discapacidad hasta la situación de invalidez psí-
quica, física o ambas, ideación suicida, intentos de suicidio, pér-
dida del rol en la sociedad y en su familia, pérdida de su lugar
de referencia en su hogar, pérdida de interés, ausencia de pro-
yectos y deterioro en los cuidados personales, desarrollo, en mu-
chos casos, de una condición de parásito social que nutre su
nueva condición de enfermo crónico sufriente como ente que
debe ser trasladado, asistido, despojado de todos los beneficios
que tienen las personas normales que no puede hacer gimnasia
diaria porque le duele todo, no se le pueden hacer masajes ni
puede recibir asistencia psicológica, porque ya probó y fracasó.
Además, estos pacientes muchas veces generan como daño co-
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 63
Dolor refractario
lateral consecuencias en sus familiares dependientes, como hi-
jos, hermanos, esposos y madres. Aplican distintas formas de
abuso y de falta de cuidados o abandono en personas depen-
dientes y, en algunos casos, practican formas complejas de be-
neficio secundario.
En consecuencia, es necesario desarrollar una evaluación que
explore esta situación del dolor crónico e intente identificar en
qué punto el cuadro de dolor atrapa al ser humano y lo despo-
ja de todas sus capacidades. Es clave, según el criterio del autor,
desarrollar políticas de salud pública preventivas que adviertan
de la existencia de estas condiciones que todos los expertos en
dolor ven cotidianamente. También es preciso que se realicen
evaluaciones epidemiológicas consistentes para profundizar
acerca de su prevalencia, incidencia, factores de riesgo, segui-
miento para conocer su evolución natural y el momento más
oportuno para prevenir o tratar tempranamente el dolor cróni-
co y anticipar la afectación de algo profundo: la calidad de vida,
ese sitio del hombre donde se sueña, se disfruta, se trabaja, se
ambiciona, se lucha, se ejerce o se planea el camino por la vida
que uno ha elegido o que ha alcanzado.
Alcanzar ese estado de catástrofe humanitaria en que el ser
humano se transforma en un despojo es un proceso que tiene
etapas para su desarrollo, factores de riesgo y graves consecuen-
cias. La meta debe ser identificar las fortalezas sobre las que
se debe trabajar y cómo explorar globalmente a la persona an-
tes de que padezca tal condición para que no desarrolle depre-
sión, discapacidad ni ideaciones anómalas. Será un mayor uso
de los esquemas antihiperalgésicos, como en la prevención del
dolor crónico posquirúrgico o la indicación temprana u opor-
tuna de intervencionismo, o la asociación multimodal de las ac-
tuales o de nuevas propuestas que actúen sobre nuevos blancos,
o un enfoque que incida sobre aspectos espirituales y sociales
que afecten a otros intereses de la persona. Tal vez se pueda
identificar una ventana en la evolución fisiopatológica de la en- 545
fermedad en la que la eficacia de los tratamientos sea mayor. La
prevención podrá actuar sobre variables que generan un riesgo
superior en ciertas poblaciones. Sin duda, los pacientes que han
tenido pérdidas significativas se encuentran más expuestos (pér-
dida de madre, hijos, hermanos, seres queridos, una posición
importante en la familia o en la comunidad). También lo están
los que tienen ciertas personalidades psicopáticas, han sido tra-
tados previamente por estados depresivos o epilepsia, ingieren
fármacos antidepresivos o alcohol o tienen el hábito de fumar,
los pacientes muy inactivos, los que sufren sobrepeso, insom-
nio y, por supuesto, estados más obvios, como los que han sido
sometidos a grandes cirugías y han afrontado recuperaciones
prolongadas inactivos, con grandes extirpaciones, nefrectomías,
trasplantes, insuficiencia cardíaca, cáncer, que han sido tratados
con quimioterapia, etc.
DIAGNÓSTICO DE DOLOR REFRACTARIO
El diagnóstico debe determinar el mecanismo y el tipo de dolor,
y debe ser el ABC del experto en dolor, aunque resulte una tarea
compleja. Los procedimientos diagnósticos (bloqueos con arco
en C) para identificar y confirmar la estructura anatómica res-
ponsable del dolor serían la D de diagnóstico cuando se indican
prácticas intervencionistas. Pero, siguiendo los pasos del conoci-
miento en el sentido de considerar el «enfoque basado en los
mecanismos» antes que en las enfermedades, existen varios estu-
dios que proponen evaluar el posible rol del test de fármacos con
mecanismos específicos para perfeccionar el diagnóstico del me-
canismo del dolor. Por otra parte, las imágenes cerebrales (TAC,
RMN y PET) están revolucionando la investigación en los últi-
mos 20 años, y en un futuro sería saludable que orientasen el
diagnóstico y la terapéutica específicos para cuadros que evolu-
cionan a refractariedad, como el dolor neuropático.17-24
 SECCIÓN 7
Algunos síndromes de dolor refractario
Así mismo, se debe evaluar la intensidad y la topografía del
dolor y su impacto sobre descriptores afectivos (Numeric Pain
Rating Scale, Brief Pain Inventory, Pain Disability Index, McGill Pain
Questionnaire y Visual Analog Scale). Pero, con base en todo lo
señalado hasta aquí y tratando de detectar el efecto de la enfer-
medad y el tratamiento sobre intereses más profundos de la per-
sona, se debe utilizar y medir la variación en forma reglada de
otros indicadores funcionales (Oswestry Disability Index,
QOL-SF-36 y Roland Morris Disability Index). Medir adecuada-
mente la respuesta permitiría, probablemente, detectar los ca-
sos resistentes más tempranamente.25-32
El uso indiscriminado de recetas de analgésicos basados en
la petición desesperada del paciente, la sospecha basada en la
experiencia y los efectos placebo y nocebo podrán demorar
la solución del problema que surge de la ausencia de diagnósti-
co y tratamiento de primera línea. Estas opciones terapéuticas
no basadas en el estado actual del conocimiento y relacionadas
con malos diagnósticos se agravan con el relativo o nulo bene-
ficio de los estudios complementarios utilizados en exceso. Val-
gan como ejemplo excluyente las imágenes de la columna ver-
tebral, si se considera la prevalencia de los dolores crónicos
vinculados a ella. En muchas ocasiones, el paciente asiste a la
consulta pendiente de saber si deberá afrontar o no una cirugía.
Le han dicho, tras ver sus estudios de imágenes, que, si no se
opera, podría quedar en una silla de ruedas o cuadripléjico. Es
extraordinariamente raro que, a partir de una prueba de diag-
nóstico por imagen, puedan extraerse semejantes conclusiones,
a pesar de lo cual es muy frecuente oírlas de boca de pacientes
que han sido insuficientemente examinados y escasamente in-
terrogados. Los estudios de imágenes después de los 40 años de
edad muestran alteraciones importantes en la mayoría de las
personas «asintomáticas» y son una buena muestra de cuánto
cambia el aspecto interno y externo a lo largo de la vida. Gore
546 et al. demostraron en 200 personas «asintomáticas» estudiadas
con radiografías de la columna cervical que se observan hallaz-
gos anormales en el 70% de los casos a los 60 años y en el 95%
a los 65 años. Mientras, Boden et al. estudiaron a 63 personas
también asintomáticas y observaron en la RMN en personas me-
nores de 40 años que del 25 al 47% tuvieron alteraciones signi-
ficativas y, por encima de 40 años, del 71 al 97% presentó este
tipo de alteraciones. Esto advierte sobre el riesgo de tomar deci-
siones basadas en la vista de las imágenes, confirma la impor-
tancia de la clínica y de los informes de prevalencia de las dis-
tintas entidades nosológicas y la relevancia de los
procedimientos diagnósticos bajo visión radioscópica, así como
la prudencia necesaria para tomar decisiones por la elevada fre-
cuencia de morbilidad importante y fracasos cuando se decide
intervenir quirúrgicamente basándose en las imágenes.33-37
En definitiva, como se señala a continuación, se hace impres-
cindible realizar un diagnóstico para poder definir que el pa-
ciente es refractario a un tratamiento, porque este debe estar in-
dicado en términos de un diagnóstico.
A partir de las propuestas de Schulman, se pueden definir cri-
terios de diagnóstico de cefalea refractaria y adaptarlos para ge-
nerar una definición de criterios generales para dolor refracta-
rio, aceptando que algunas entidades pueden ser refractarias en
origen.38-40 En el estudio de ĩyluk y Puchalski se presenta un
subtipo específico de SDRC llamado SDRC crónico refractario,
que es extremadamente severo, discapacitante y resiste al trata-
miento.41
El Grupo de Interés Especial de la IASP evaluó revisiones sis-
temáticas, ensayos clínicos y guías para orientar el manejo inter-
vencionista del dolor neuropático y, basándose en que el dolor
neuropático es frecuentemente «refractario» al tratamiento far-
macológico y al tratamiento no intervencionista, evaluó la res-
puesta al tratamiento de varias entidades como herpes zóster y
neuropatía postherpética; neuropatía diabética y otras neuropa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tías; lesión de la médula espinal; dolor central después de acci-
dente cerebrovascular; radiculopatía y síndrome de cirugía falli-
da de columna; síndrome de dolor regional complejo, y
neuralgia trigeminal y neuropatías. Woolf et al. publicaron en
1998 en la revista Pain el concepto del enfoque basado en el me-
canismo, como se mencionó. Este puede ser otro de los factores
que contribuyen a la ausencia de diagnóstico, al reconocer la en-
fermedad que tiene el paciente e incluso el dolor, pero no haber
identificado sus mecanismos.42,43
En 2001, en el marco del Congreso Europeo de Anestesia Re-
gional y Tratamiento del Dolor, el autor propuso la creación de
un grupo de estudio sobre dolor torácico considerando las más
de 15 posibles causas que lo pueden provocar. Si se consideran
estudios epidemiológicos (Rogers), solo el 10% de los casos que
se presentan en la sala de emergencias en EE. UU. con un sín-
drome de dolor torácico agudo tienen origen coronario y repre-
sentan un problema epidemiológico complejo con repercusio-
nes económicas de enorme significación. Se debe analizar la
ausencia de asistencia específica que tiene la medicina en dicho
nicho debido a que el 90% de los pacientes que tienen dolor
precordial, pero no de origen cardíaco, se debe contentar con
esa buena noticia tras haber recibido los estudios cardiológicos
de rigor. La medicina no ha desarrollado aún estudios satisfac-
torios que permitan esclarecer estos diagnósticos en mayor pro-
fundidad. En este contexto importa saber si el paciente es coro-
nario, porque representa una amenaza constante para la vida,
pero no si seguirá con dolor crónico sin causa ni tratamiento es-
pecífico, porque aparentemente no representa la misma amena-
za. Seguramente es una conclusión razonable, pero se debe re-
conocer como una de las numerosas fuentes de refractariedad
la ausencia de diagnóstico44-46 (v. capítulo 66).
BREVES ANTECEDENTES BIBLIOGRÁFICOS
Y EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE EL DOLOR
REFRACTARIO
Así como decimos que el dolor ha sido motivo de desvelo para
la humanidad en toda la historia, debemos destacar que la
ausencia de respuesta a los tratamientos existentes es lo que le
ha dado especial notoriedad. Existen numerosas evidencias de
esta problemática de un tipo de dolor que se denomina en la bi-
bliografía en inglés intractable pain, refractory pain o persistent
pain, y de los diversos intentos para enfrentarse al mismo (ta-
bla 63-1).
Si se realiza una evaluación de las investigaciones recientes,
el investigador habrá de enfrentarse a una enorme masa de pu-
blicación, pero el enfoque moderno encontrará muchos estu-
dios orientados a luchar contra los mecanismos más sofistica-
dos del dolor, con estudios basados en la evidencia y evaluación
de variables de resultados globales.47-53
¿CÓMO SE AFRONTABA EL DOLOR
REFRACTARIO ANTES DE LUNDY, BONICA
Y MELZACK?
En el último siglo, el análisis de la bibliografía nos informa su-
ficientemente de cuánto ha preocupado el dolor «refractario» y
en qué modo se ha afrontado el mal. En el primer cuarto del si-
glo XX se sucedieron varios informes de tratamientos quirúrgi-
cos del dolor. Desde 1900 hasta 1920 casi no se hacían bloqueos
analgésicos o anestesia regional en la Clínica Mayo, que era uno
de los centros que lideraba la práctica médica en EE. UU. Des-
pués de una corta intervención de Gastón Labat (entrenado en
Francia con Pauchet, con quien participó en su último libro de
anestesia regional) y, por fin, tras el largo imperio de la actua-

TABLA 63-1 Número de publicaciones sobre dolor refractario, revisiones sistemáticas y metaanálisis
Dolor sin respuesta (palabras clave) Número de publicaciones
Dolor refractario 13.363
Dolor intratable 8.642
Dolor persistente 13.257
Dolor refractario y calidad de vida 1.217
ción de John Silas Lundy como uno de los servicios más impor-
tantes de la historia, se provocó un enorme desarrollo de los
bloqueos anestésicos y analgésicos; la identificación por Lundy
del «dolor patológico» e «intratable» impactó de algún modo en
la evolución de la medicina, según se puede advertir en la ten-
dencia de las publicaciones, especialmente al alcanzar la mitad
del siglo XX con la incursión de J. J. Bonica.54-62
En 1903, 1921, 1922 y, finalmente, en la última década del
siglo XX, publicaciones tempranas y tardías que describían esta
entidad con la denominación de dolor persistente, refractario o
intratable señalan una y otra vez su existencia, y su nombre es
expresado de un modo natural por sus autores sin obedecer a
una taxonomía.63-67
PSICOLOGÍA Y FISIOLOGÍA Y EL DOLOR
REFRACTARIO
La bibliografía sobre la psicología de los efectos del dolor sobre
la conducta humana y, especialmente, el dolor que no respon-
día a los tratamientos también encuentra valiosos documen-
tos.68-72 Un extraordinario trabajo centrado en la psicología fue
publicado en 1949 por E. B. Strauss sobre «dolor intratable» pu-
blicado en el British Medical Journal. Strauss estudió la psicolo-
gía del dolor intratable y analizó el dolor como «experiencia sensi-
tiva» y como «experiencia emocional». Así mismo, separaba el
dolor y el sufrimiento. Señalaba, además, que es muy difícil se-
parar el dolor que surge de la mente del que surge del cuerpo.
Analizó aspectos antropológicos como diferencias culturales.
Así mismo, es significativo revisar que muchos pacientes que no
obtenían alivio recibían tratamientos quirúrgicos para contro-
lar las expresiones de su conducta.73-76 En 1955 aparecieron va-
rias publicaciones que indicaban el manejo con neurolépticos
del dolor intratable como secuela del infarto de miocardio, que
fueron precursoras de muchos estudios más recientes.77-81 Anti-
guas evidencias bibliográficas han señalado el tratamiento con
alcohol subaracnoideo y el manejo del dolor visceral.82-90
En la mitad del siglo XX, como se mencionó previamente, Bo-
nica inició una revolución. Varias de sus publicaciones están es-
pecialmente dirigidas a esta condición:
Bonica JJ. The role of the anesthesiologist in the manage-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
O
ment of intractable pain. Can Med Assoc J 1951; 65(2):
103-7.
O Bonica JJ. Role of the anesthesiologist in the management of
intractable pain. Anesthesiology 1955; 16(6): 854-60.
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Anesthesiol 1969; 17(6): 581-92.
En 1978, Bonica publicaba que «el cáncer es el mayor proble-
ma de salud». Coincidía así con lo señalado por los NIH menos
de 5 años después de que, además, se le reconociera a Bonica ha-
ber organizado el primer centro de dolor interdisciplinar.91-95
Otro antecedente revolucionario surgió de las investigaciones
sobre las teorías del dolor de la mano de dos hombres brillantes,
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 63
Dolor refractario
Revisiones sistemáticas Metaanálisis
350 46
176 26
381 71
69 12
Ronald Melzack y Patrick Wall. Estos investigadores introdujeron
una enorme bisagra en la historia de la medicina del dolor que
no solo dio lugar a la comprensión de la biología del dolor, sino
que sirvió de base para la comprensión fisiopatológica de muchas
enfermedades y la aparición de tratamientos novedosos también
revolucionarios apoyados en esta teoría. Varios otros referentes
mundiales, como Lipton, Racz, Raj, Stanton Hicks y Sluijter, to-
maron el relevo dejado por Bonica y sus predecesores, se nutrie-
ron de las teorías de Melzack y Wall, y asociaron nuevas ideas. Así,
en el último tercio del siglo pasado se desarrolló un notable pro-
greso que fundó «la técnica moderna del tratamiento del dolor»
e introdujo la neuromodulación, la radiofrecuencia, la lisis de ad-
herencias, la infusión de fármacos, las estabilizaciones óseas, las
técnicas de rehabilitación física y psicológica y muchas otras. Se
llegó así a los notables recursos que ha desarrollado la medicina
del dolor moderna. Se recomienda al lector que consulte las pu-
blicaciones seleccionadas, que dan una pequeña idea de todo lo
que dispone el experto en medicina del dolor actual para luchar
contra el dolor «refractario o intratable».96-132
547
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CAPÍTULO 63
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 CAPÍTULO 64
Síndrome de cirugía fallida
de columna
A. Cattaneo

SUMARIO DEL CAPÍTULO

Introducción 550 Tratamiento del síndrome de cirugía fallida
Epidemiología y costes 550 de columna 552
Etiología 551 Tratamiento conservador 553
Prevención del síndrome de cirugía fallida Tratamiento intervencionista 553
de columna 552 Tratamiento quirúrgico 553
Diagnóstico del síndrome de cirugía fallida Conclusiones 554
de columna 552 Bibliografía 554

550 INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA Y COSTES

Lograr éxito es conseguir un resultado feliz, o muy bueno, en
algo. En este caso, el éxito en una cirugía de columna es alcan-
zar las metas propuestas para aliviar las dolencias que llevaron
al paciente a la sala de operaciones. Si no se alcanzan esas me-
tas, se habrá fallado.
La cirugía de
Las lumbalgias, principal causa etiológica de los futuros SCFC,
terminan cada vez más frecuentemente en cirugías de columna,
con costes muy altos para los sistemas de salud y, como veremos
durante el desarrollo de este capítulo, sin resultados acordes con
estos altos costes.