República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina “Dr José Francisco Torrealba”
Unidad Curricular: Medicina General IV

Hipertensión Arterial

Integrantes:
IPG Antonella Rivas C.I: 27.699.776
Facilitador:
IPG Gabriel Yanez C.I: 28.112.064
Dr. José Morales
IPG Ana Zerpa C.I: 28.262.602
4to Año Sección 4

Julio, 2022

Hipertensión Arterial
La Sociedad Europea de Cardiología definen la HTA como una PAS ≥ 140 mmHg o
una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg medidas en consulta. La HA no es una
enfermedad, ya que no responde a una unidad de concepto en cuanto etiología o
fisiopatología. Tampoco es un síndrome, puesto que no puede ser descripta como un
conjunto de signos y síntomas, ya que además del registro de la presión arterial (PA)
elevada, el compromiso vascular puede ser consecuencia de otras condiciones
fisiopatológicas. Por lo tanto, existe acuerdo en definir la hipertensión como un factor
de riesgo vascular.

La HA es uno de los factores de riesgo mayores para enfermedad vascular de acuerdo

con todos los estudios epidemiológicos. Se ha vinculado la HA a la enfermedad
isquémica coronaria, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal, alteraciones
vasculares de la retina y enfermedad vascular periférica.

La hipertensión a menudo se divide en primaria y secundaria. Hipertensión primaria

(esencial) es el término que se aplica al 95% de los casos, en los que no es posible
identificar una causa para la hipertensión. En la hipertensión secundaria, la elevación de
la presión arterial se debe a una causa subyacente identificable, como enfermedad renal
o endocrina.

Clasificación:

Se recomienda clasificar la PA como óptima, normal, normal alta o HTA de grado 1-3,
según los valores de PA medidos en consulta.

Epidemiología:

Basándonos en la PA medida en consulta, la prevalencia mundial de la HTA se ha

estimado en 1.130 millones en 2015. Se calcula que el número de personas con HTA
aumentará en un 15-20% en 2025, y llegará a 1.500 millones.
Etiología: Aunque las casusas de la hipertensión se desconocen con certeza, se han
implicado factores constitucionales y de estilo de vida, ya sea de manera individual o
colectiva, como factores contribuyentes:

Factores de riesgo no modificables: Los factores de riesgo constitucionales incluyen el

antecedente familiar de hipertensión, aumentos de la presión arterial relacionados con el
envejecimiento y etnia. Otro factor que parece contribuir a la hipertensión es la
resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que acompaña a trastornos metabólicos
como la diabetes tipo.

Factores de riesgo modificables: Los factores del estilo de vida pueden contribuir al
desarrollo de hipertensión por interacción con los factores de riesgo constitucionales.
Estos elementos del estilo de vida incluyen consumo elevado de sal, consumo calórico
excesivo y obesidad, consumo excesivo de alcohol e ingestión insuficiente de potasio.
Aunque el estrés puede producir un aumento agudo en la presión arterial, hay menos
evidencia que lo relacione con el aumento crónico de la presión arterial. Aunque el
tabaquismo y una dieta rica en grasas saturadas y colesterol no están identificados como
factores de riesgo primarios para la hipertensión, son factores de riesgo independientes
para la cardiopatía coronaria y deben evitarse.

Fisiopatología:

Mecanismos fisiológicos involucrados en el desarrollo de la hipertensión arterial:

 Gasto cardiaco
 Resistencia vascular periférica
 Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
 Sistema nervioso autónomo

Otros factores:

 Bradicinina
 Endotelina
 EDRF (endothelial derived relaxing factor) u óxido nítrico
 ANP (peptido natriurético atrial)
 Ouabaina
Los principales mecanismos determinantes de la PA son: el Gasto Cardiaco (GC) y la
resistencia vascular periférica (RVP). El GC depende del volumen sistólico del
ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardíaca. Sobre el GC influirán el retorno
venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y la fuerza del miocardio. La
resistencia vascular al flujo de la sangre depende del diámetro de la luz del vaso; las
pequeñas arterias y arteriolas (diámetro <1 mm) son las que ofrecen mayor resistencia.
Si las arteriolas están completamente dilatadas los grandes vasos son los principales
determinantes. La vasoconstricción periférica depende de: a) tono basal (actividad
intrínseca del músculo liso vascular); b) de los metabolitos locales (ácido láctico,
potasio, CO2, etc.) que modifican el flujo sanguíneo según las necesidades metabólicas;
c) sistemas hormonales locales (prostaglandinas, sistema calicreína bradicinina, sistema
renina-angiotensina, histamina, serotonina, óxido nítrico, endotelina); d) de las
hormonas sistémicas circulantes (sistema renina-angiotensina, catecolaminas) y e) del
Sistema nervioso autónomo.

Barorreceptores arteriales: Informan a los centros vasomotores medulares, los cuales

mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios. Existen tres tipos:

a) De alta presión, en el seno carotídeo y el cayado aórtico

b) De baja presión, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurículas,
c) De alta y baja presión, en el ventrículo izquierdo y arterias aferentes renales.

Metabolismo hidrosalino: La retención de sodio con la ingesta elevada de sal provoca

inicialmente hipertensión con un volumen extracelular elevado, GC alto y resistencia
vascular periférica (RVP) normales. La hipertensión esencial se asocia casi siempre a
GC normal y resistencia vascular periférica elevada.

Normalmente pequeñas elevaciones de la PA producen aumentos de la excreción renal

de sodio y agua. El aumento de la presión de perfusión es transmitido a los capilares
peritubulares, con lo que se eleva la presión hidrostática en éstos y, por tanto, se reduce
la reabsorción proximal de sodio. En el paciente con HTA esencial hay un reajuste de la
natriuresis de presión, por lo que son necesarios mayores niveles tensionales para
obtener dicha respuesta natriurética, lo que equivale a decir que hay cierta retención de
sodio.
Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo
hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo sanguíneo, y viceversa.
Mientras que el flujo cortical renal se mantiene constante.

Ante importantes cambios en la presión, el flujo sanguíneo medular está directamente

relacionado con la presión de perfusión. Los metabolitos locales, el sistema hormonal
(local y sistémico) y la actividad adrenérgica pueden modificar este fenómeno. En los
estados hipertensivos en los que existen retención hidrosalina y/o aumento del GC se
producirá hiperemia tisular con aumento del flujo superior a las necesidades
metabólicas, que determinará como mecanismo protector, una vasoconstricción por
autorregulación, con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas.

Medición de la PA:

os esfigmomanómetros semiautomáticos auscultatorios u oscilométricos son el método

preferido para medir la PA en la consulta. Estos dispositivos deben estar validados
según protocolos estandarizados. La PA debe medirse inicialmente en la parte superior
de ambos brazos y el manguito de presión debe adaptarse al perímetro del brazo. Una
diferencia constante y significativa (> 15 mmHg) de la PA entre ambos brazos se asocia
con un incremento del riesgo CV, probablemente debido a vasculopatía ateromatosa.
Cuando haya una diferencia de presión entre uno y otro brazo, establecida
preferiblemente con mediciones simultáneas, debe utilizarse el brazo con los valores de
presión más altos en todas las mediciones siguientes: Para los pacientes mayores,
diabéticos o con otras causas de hipotensión ortostática, se recomienda medir la PA tras
1 y 3 min de bipedestación. La hipotensión ortostática se define como una reducción de
la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg a los 3 min de bipedestación y se asocia
con un incremento del riesgo de mortalidad y complicaciones CV. La frecuencia
cardiaca también debe registrarse en el momento de medir la PA, ya que los valores de
frecuencia cardiaca en reposo son predictores independientes de morbimortalidad CV,
aunque no están incluidos en ningún algoritmo de riesgo CV. La medición inadecuada
de la PA en la consulta puede llevar a una incorrecta clasificación de los pacientes, a
una sobrestimación de los valores reales de PA y a la administración de tratamiento
innecesario.

Medición de la presión arterial fuera de la consulta: La medición de la PA fuera de

la consulta mediante AMPA o MAPA (habitualmente durante 24 h) proporciona un
número mayor de mediciones de la PA que la medición convencional en consulta y se
realiza en condiciones más representativas de la vida diaria.

Monitorización domiciliaria de la presión arterial:

La AMPA es la media de todas las lecturas de PA realizadas con un monitor

semiautomático validado durante al menos 3 días, y preferiblemente durante 6-7 días
consecutivos antes de cada consulta. Las lecturas se realizan por la mañana y por la
noche, en una habitación tranquila después de 5 min de reposo, con el paciente sentado
y con la espalda y el brazo apoyados. Deben realizarse 2 mediciones en cada sesión, con
1-2 min de espera entre mediciones. Comparada con la PA medida en consulta, los
valores de AMPA suelen ser más bajos y el umbral diagnóstico para la HTA es ≥
135/85 mmHg (equivalente a una PA medida en consulta ≥ 140/90 mmHg) cuando se
tiene en cuenta la media de los valores de PA en domicilio durante 3-6 días. Comparada
con la PA medida en consulta, la AMPA proporciona datos más reproducibles y guarda
mayor relación con el daño orgánico inducido por HTA, especialmente la HVI.
Recientes metanálisis de los escasos estudios prospectivos realizados indican que la
AMPA predice mejor la morbimortalidad CV que la PA medida en consulta.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial:

La MAPA proporciona la media de las lecturas de PA durante un periodo determinado,

que normalmente es de 24 h. El dispositivo se suele programar para que registre la PA a
intervalos de 15-30 min y calcule la media de la PA diurna, nocturna y de 24 h.
Además, se puede registrar un diario de las actividades del paciente y de las horas de
sueño. Como mínimo, el 70% de las lecturas deben ser satisfactorias para que se
considere válida la sesión de MAPA. Los valores de la MAPA suelen ser más bajos que
la PA medida en consulta y el umbral diagnóstico para la HTA es ≥ 130/80 mmHg
durante 24 h, ≥ 135/ 85 mmHg de media de la PA diurna y ≥ 120/70 de media de la PA
nocturna (todas equivalentes a valores de presión medida en consulta ≥ 140/90 mmHg).
La MAPA es un mejor predictor de daño orgánico inducido por HTA que la PA medida
en consulta.

Ventajas y desventajas de la monitorización domiciliaria y ambulatoria de la

presión arterial:
La mayor ventaja de la MAPA y la AMPA es que permiten diagnosticar la HTA de bata
blanca y la HTA enmascarada. Una ventaja particularmente reseñable de la AMPA es su
bajo coste y su mayor disponibilidad que la MAPA. Otra ventaja es que proporciona
mediciones múltiples durante varios días o incluso periodos más largos, lo cual es
clínicamente relevante debido a que la variabilidad diaria de la PA puede tener un valor
pronóstico independiente. Al contrario que la MAPA, los dispositivos de AMPA no
realizan lecturas de la PA durante las actividades diarias ni durante el sueño, aunque
recientes avances tecnológicos podrían permitir lecturas nocturnas mediante AMPA.
Otra consideración que hay que valorar es el impacto potencial del deterioro cognitivo
en la fiabilidad de las lecturas de AMPA y de los casos raros de comportamiento
obsesivo, en cuyas circunstancias sería aconsejable el uso de MAPA si fuera necesaria
la medición de la PA fuera de la consulta. En términos generales, ambos métodos deben
considerarse complementarios y no como una única alternativa.

Hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada: La HTA de bata blanca es

la entidad no tratada en la que la PA está aumentada en la consulta, pero es normal
cuando se mide con MAPA, AMPA o ambas. Por el contrario, la HTA enmascarada se
refiere a los pacientes no tratados que tienen una PA normal en la consulta y elevada
con AMPA o MAPA.

Manifestaciones clínicas:

La hipertensión es una patología que se define como un asesino silencioso, pues se trata
de un trastorno crónico con características asintomáticas, que ocasiona lesiones de
forma silente en el corazón, vasos sanguíneos, riñones y cerebro, siempre y cuando no
se detecte ni se trate. La mayoría de los pacientes que padecen esta enfermedad no
presentan síntomas específicos con relación a la hipertensión arterial y a menudo son
identificados en un examen médico rutinario.

Uno de los síntomas más frecuentes es la cefalea, que sobre todo se observa en la
hipertensión arterial severa y se localiza en la región occipital; el paciente se despierta
con la cefalea y se calma luego de varias horas. Otras manifestaciones pueden ser:
vértigos, palpitaciones y fatiga. Los diversos factores de riesgo vascular
(arterioesclerosis, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo)
ejercen un efecto sinérgico, acelerando la aparición y agravando la evolución de la
disfunción eréctil. En algunos casos clínicos es probable detectar anomalías en la retina,
tales como hemorragia, estrechamiento de arteriolas y en casos graves, papiledema.
Cabe recalcar que los pacientes que padecen de hipertensión pueden ser asintomáticos y
permanecer así durante mucho tiempo; no obstante, la aparición de síntomas y signos
con especificidad, generalmente, indica lesiones vasculares y las manifestaciones
clínicas dependen de los órganos y sistemas que reciben riego sanguíneo por los vasos
afectados. La arteriopatía coronaria es la secuela más común de hipertensión.

Diagnostico:

Evaluación clínica: El objetivo de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y el

grado de HTA, buscar causas secundarias de esta, identificar factores que podrían
contribuir a su presentación (estilo de vida, medicación concomitante o antecedentes
familiares), identificar factores de riesgo CV (como el estilo de vida y los antecedentes
familiares), identificar enfermedades concomitantes y establecer si hay evidencia de
daño orgánico inducido por HTA, ECV, cerebrovascular o renal.

Anamnesis: Una anamnesis completa debe recoger los siguientes aspectos:

• La fecha del primer diagnóstico de HTA e informes sobre exploraciones médicas

anteriores, hospitalizaciones, etc.

• Los valores de PA presentes y pasados.

• La medicación antihipertensiva presente y pasada.

• Otras medicaciones.

• Los antecedentes familiares de HTA, ECV, ictus o enfermedad renal.

• Una evaluación del estilo de vida que incluya el nivel de ejercicio, cambios en el peso
corporal, registro dietético, de hábito tabáquico, de consumo de alcohol, de consumo
recreativo de drogas y del sueño, y el posible impacto de algún tratamiento en la función
sexual.

• Registro de todo factor de riesgo CV concomitante.

• Información y síntomas de comorbilidades pasadas y presentes.

• Registro específico de posibles causas secundarias de la HTA.

• Registro de los embarazos pasados y la toma de anticonceptivos orales en curso.

• Registro de la menopausia y terapia de sustitución hormonal.

• Consumo de regaliz.

• Uso de fármacos que puedan tener un efecto vasopresor.

Exploración física y pruebas clínicas complementarias: La exploración física

proporciona importante información sobre las posibles causas de HTA secundaria,
signos de comorbilidades y daño orgánico inducido por HTA. Debe medirse la PA y la
frecuencia cardiaca en consulta. Normalmente, es necesario medir la PA en consulta
repetidas veces para confirmar el diagnóstico.

Paraclínicos:

- ECG (en el cual se evidencia hipertrofia ventricular izquierda, al haber picos R muy
altos, índice Sokolow mayor de 3.5 mV.) calcular el índice de Sokolow-Lyon se deberá
sumar la longitud de la onda S en V1 más la longitud de la Onda R más alta de V5 o
V6. Sí el índice es mayor de 3.5mV (35 mm o 7 cuadros grandes) es sugestivo de
Hipertrofia Ventricular Izquierda.

- RX tórax, se evidencia cardiomegalia y cayado aórtico.

- Perfil lipídico (TG, colesterol).

- Glicemia.

- Urea y creatinina.

- Colocación del MAPA.

Tratamiento:

Principales 5

1) IECA: Efectos adversos tos seca

- Acción rápida: CAPTOPRIL = 25, 50 mg (dosis máxima diaria 75mg), Vía oral, si se
ingiere 25mg es cada 8h, si se da 50mg es cada 12h, en casos de emergencia
hipertensiva se tritura y da de manera sublingual.

– Acción intermedia: ENALAPRIL = 5, 10, 20mg, cada 12h,

- Acción lenta: RAMIPRIL = 2,5 a 5mg, orden diaria.

2) ARA II: Efectos ligera tos

– LOSARTAN = 50, 100, (dosis máx. diaria, 200mg) cada 12 horas; el único indicado
post expulsión fetal, en casos de preeclampsia, ya que se puede tomar mientras se
amamanta.

- CANDERSARTAN = 8, 16, 32 mg, OD.

- VALSARTAN = 80, 160, 320mg, OD.

- IVERSARTAN = 150, 300mg, OD.

- OLMERSARTAN = 20, 40mg, OD.

NUNCA COMBINAR IECA CON ARA-II

3) BB (betabloqueantes): Contraindicado ASMA, EPOC, IC con edema pulmonar,

Bloqueo A-V.

 Cardioselectivos = ATENOLOL 50, 100mg; BISOPROLOL 2,5 – 5 - 10mg. Orden

Diaria

 No selectivos = CARVEDILOL 3,25 – 6,25 – 12 mg, cada 12h

4) DIURETICOS:

 Tiazídicos = HIDROCLOROTIAZIDA 12,5 – 25 mg

 De ASA de Henle = FUROSEMIDA 20mg VO (acción rápida si captopril no ayuda,

c/8h 20mg – 40mg – 80mg EV)

 Ahorrador potasio = ESPIRONOLACTONA (aldactone) 25 – 50mg, se puede usar

asociado con furosemida, está contraindicado en IRC (insuficiencia renal crónica)

5) CALCIO ANTAGONISTAS: Efectos adveros = edema grado I en miembros

inferiores

- Amlodipina = 5 y 10mg se usa en HTA sistólica aislada; se puede combinar con

ARA-II o con IECA, e incluso con un betabloqueante.

- Ninfedipino = 10, 20, 30mg (c/8 – 12h), algunas presentaciones de acción prolongada
30 – 60mg como el Adala-ORO, se toma orden diaria. La presentación Nimotoc en
ampolla, se usa en paciente con hemorragia subaracnoidea.
OTROS FARMACOS: Como la ALFA-METIL-DOPA con acción directa a nivel
central, se puede usar durante el embarazo en casos de pre-eclampsia. - CLONIDINA,
en caso de no responder a 75mg de captopril o 2 amp de furosemida en las emergencias
hipertensivas. Se diluye la clonidina en 9cc de SSF, y se usa 1cc a dosis respuesta.

Complicaciones:

- Retinopatías hipertensivas.

- ECV hemorrágicos.

- Arritmias, IM.

- Edema pulmonar.

- Nefropatía hipertensiva.

- Insuficiencia Venosa.