HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. Cuando la causa es desconocida (90% de los casos) se le llama esencial, con una fuerte influencia hereditaria. Si existe una causa directamente responsable (5 -10% de los casos) se le llama secundaria. CUADRO CLÍNICO En general por sí misma es asintomática hasta que se presenta alguna complicación. En ocasiones se acompaña de algunos síntomas que no son específicos de la enfermedad y se deben a otros factores asociados. Aún siendo así, debe tomarse la tensión arterial cualquier persona que note algunos de estos síntomas:  Dolor de cabeza, sobretodo por la  Rubor facial mañana, al levantarte, y se localiza  Manchas en los ojos como objetos en el occipucio. oscuros volantes.  Sudoraciones  Caloradas: oleadas de calor y  Respiración corta enrojecimiento en la cara o el cuello.  Mareo  Palpitaciones o sensación de latidos en el corazón.  Alteraciones visuales  Sonido de zumbido en los oídos Signos:  Pulso rápido  Hemorragias por la nariz o en la conjuntiva, junto al ojo.  Enrojecimiento en la cara y cuello cuando la persona refiere sentir oleadas de calor. 

Taquicardias o aceleración de la frecuencia del pulso por encima de 100 latidos por minuto.

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 140 mm Hg e hipertensión arterial diastólica cuando ésta es menor de 90 mm Hg. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mm Hg. El valor normal de la presión arterial es 120/80 mmHg. Clasificación de la hipertensión arterial PA sistólica PA diastólica Grupo (mmHg) (mmHg) Normal <120 <80 Normal alto 120-139 80-89  Estadío 1 140-159 90-99 (leve)  Estadío 2 160-179 100-109 (moderada)  Estadío 3 180-209 110-119 (grave)  Estadío 4 >210 >120 (muy grave)

Hipertensión

2. 1. que acaban produciendo engrosamiento parietal y estrechez de la luz. a su vez. Retención excesiva de sodio por el riñón Los estudios sobre los procesos hereditarios génicos y sobre los genes del sistema reninaangiotensina sugieren que el fenómeno iniciador de la hipertensión es la existencia de factores genéticos que reducen la excreción renal de sodio. . el suficiente para igualar al ingerido con la dieta. estando determinadas por el tamaño de su luz que. Sin embargo.FISIOPATOLOGÍA La tensión arterial depende de: el gasto cardiaco y las resistencias periféricas totales. catecolaminas. un aumento de la reabsorción del sodio y un aumento del volumen sanguíneo. Con ello se logra un nivel constante. El gasto cardiaco depende del volumen sanguíneo. Los procesos monogénicos pueden causar hipertensión en casos raros. la autorregulación da lugar a aumento de las resistencias periféricas y con ello a elevación de la tensión arterial. que iría seguido de un aumento incontrolado del gasto cardiaco. a las resistencias periféricas o a ambas. Vasoconstricción e hipertrofia vascular El incremento de las resistencias periféricas se debe a factores que inducen una vasoconstricción funcional o a estímulos que provocan cambios estructurales en la pared vascular. de la excreción de sodio. varía con el espesor de la pared arteriolar por los estímulos nerviosos y hormonales capaces de contraer o dilatar estos vasos. Factores genéticos Se sabe actualmente que la hipertensión esencial se debe a una interacción de factores genéticos y ambientales que afectan al gasto cardiaco. Ante la creciente elevación del gasto cardiaco aparece vasoconstricción (como mecanismo de autorregulación) para evitar un riego tisular excesivo. impidiendo así la retención de líquido. Patogenia de la hipertensión Ésta aparece cuando se desarrollan cambios que alteran la relación entre el volumen de sangre y las resistencias periféricas totales. Es más probable que la hipertensión esencial sea un proceso poligénico y heterogéneo en el que el efecto combinado de las mutaciones o los polimorfismos en varios loci genéticos influyan en la presión arterial. Se da una vasoconstricción inducida por la angiotensina II. El tono vascular normal depende de la competición entre las influencias vasoconstrictoras y las vasodilatadoras. un aumento de las resistencias periféricas y. Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión arterial esencial y secundaria. o ambas cosas. que está muy supeditado al sodio corporal. Mecanismos Se sostienen dos mecanismos que parcialmente coinciden en el defecto de la hipertensión arterial (Faucy. pero es poco probable que la mutación del locus de un solo gen sea una causa importante de hipertensión esencial. 2. endotelina). seguida de aumento del gasto cardiaco. lo cual provoca retención hídrica. Mayor liberación de agentes vasoconstrictores (renina. Mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes constrictores. aunque anormal. a través del mecanismo de la aldosterona. Los estímulos vasoconstrictores pueden ser: (Faucy. Gracias al nivel más alto de la tensión arterial. 2009). pero a expensas de elevaciones estables de la tensión arterial. 2009) 1. y las resistencias periféricas totales dependen de las arteriolas. los riñones pueden excretar bastante más sodio.

el uso concomitante de medicamentos de diferentes clases constituye una estrategia para alcanzar el control eficaz de la presión arterial y al mismo tiempo llevar al mínimo los efectos adversos relacionados con la dosis. Las estrategias no farmacológicas para tratar la HTA pueden intensificar los efectos de los antihipertensivos en personas con incrementos iniciales más grandes de la presión arterial.TRATAMIENTO El objetivo de tratar la HTA es disminuir el riesgo cardiovascular.  Incremento de la actividad física. Los antihipertensivos se clasifican según sus mecanismos de acción: Diuréticos  Tiazidas y agentes similares  Diuréticos de asa  Diuréticos ahorradores de potasio Fármacos simpaticomiméticos  Antagonistas del receptor β  Antagonistas del receptor α  Antagonistas mixtos del receptor α-β  Agentes adrenérgicos de acción central  Bloqueadores de neuronas adrenérgicas Antagonistas del calcio Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Antagonistas del receptror AngII Inhibidor directo de la renina Vasodilatadores  Arteriales  Arteriales y venosos El uso simultáneo de medicamentos con mecanismos de acción y efectos hemodinámicos similares suele generar escaso beneficio adicional. por lo que los fármacos disminuyen la presión al actuar en uno u otro de estos factores o en ambos. Existe gran interés por identificar la variación genética para mejorar la selección de antihipertensivos en pacientes individuales. algunas de ellas son:  Adelgazamiento en personas con sobrepeso moderado y obesidad franca. . Como ya se mencionó. la presión arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. es imposible anticipar las respuestas de personas con hipertensión a cualquier medicamento específico.  Restricción del consumo de sodio. Los medicamentos disminuyen la resistencia periférica al actuar en el músculo liso hasta causar relajación de los vasos de resistencia o al interferir en la actividad de sistemas que originan constricción de los vasos (como el sistema renina-angiotensina). Los medicamentos pueden disminuir el gasto cardiaco al inhibir la contractilidad del miocardio o aminorar la presión de llenado ventricular por medio de efectos en los riñones.  Restricción del consumo de alcohol. Sin embargo. por lo que para combatir estos problemas se necesitan intervenciones alimenticias y farmacológicas. En términos generales.

La acción inicial de ellos aminora el volumen extracelular al interactuar con un cotransportador celular cloruro de sodio sensible a una tiazida presente en el túbulo contorneado distal del riñón. tomando en consideración enfermedades concomitantes como la diabetes mellitus. Además. La elección del antihipertensivo debe estar orientada por el beneficio posible que reciba el paciente en particular. Los protocolos recomiendan a los diuréticos como terapia inicial preferida en casi todos los sujetos con HTA en estadio 1 sin complicaciones que no mejoran con medidas no farmacológicas. a causa de otras enfermedades cardiovasculares graves subyacentes. enfermedades crónicas renales o diabetes. No hay certeza del mecanismo exacto por el cual los diuréticos disminuyen la presión arterial. . antagonistas del receptor AT1/inhibidores de la ECA y antagonistas del calcio. Sin embargo. sino que necesitan hasta cuatro fármacos diferentes. Diuréticos Los diuréticos poseen efectos antihipertensivos cuando se usan solos o intensifican la eficacia de casi todos los demás antihipertensivos. El juicio clínico se inclina rápidamente por disminuir la presión arterial en sujetos con complicaciones letales de tal problema. de venta libre o preparados de herbolaria que se opongan a las acciones de los antihipertensivos. El ingreso excesivo de sodio y la tendencia de algunos antihipertensivos de retener sodio pudiese mitigar las disminuciones de la presión arterial y en consecuencia suele detectarse y tratamiento inadecuado con diuréticos en individuos con HTA resistente. es difícil persuadir a un paciente para que siga consumiendo medicamentos caros contra una enfermedad asintomática. lo que permite intensificar la excreción de sodio por la orina y con ello hacer que disminuya el gasto cardiaco. ciclosporina. si se intenta disminuir en grado importante o con rapidez puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral por las adaptaciones en la circulación cerebral que protegen el encéfalo de las secuelas de presiones muy altas. Los pacientes también son tratados frecuentemente con: antagonistas del receptor β. por lo que siguen teniendo enorme importancia en el tratamiento de la hipertensión. Es necesario no acelerar el tratamiento de los pacientes sólo porque hubo gran aumento tensional. efectos adversos problemáticos de fármacos específicos y costos.Selección de antihipertensivos en pacientes individuales Escoger un antihipertensivo para un paciente particular puede ser una tarea compleja porque existen muchos elementos que influyen y modifican las decisiones terapéuticas. AINES. HIPERTENSIÓN RESISTENTE Es la que poseen los pacientes que no mejoran con los tratamientos recomendados. eritropoyetina. Es posible que algunos pacientes tomen fármacos de prescripción. descongestivos simpaticomiméticos. conlleva graves peligros para los pacientes la disminución rápida de la presión arterial. Más adelante se pueden ajustar en incrementos de dosis y agregar más fármacos para lograr los valores tensionales ideales. efedra u orozuz. También drogas ilícitas como la cocaína y las anfetaminas pueden aumentar la presión arterial. Un grupo importante y de alto riesgo de individuos con HTA son aquellos con indicaciones obligatorias para usar fármacos específicos. Los pacientes con HTA en estadio 2 no complicado posiblemente necesitarán la introducción temprana de un diurético y otro fármaco de diferente clase.

también logra el mismo resultado inhibiendo a la anhidrasa carbónica vascular.Sin embargo el efecto hipotensor se conserva durante el tratamiento a largo plazo. por lo que son administrados frecuentemente. Las dosis diarias que rebasan tal nivel a pesar de que aumenta la diuresis por lo común no son más eficaces como antihipertensivos. Miembros de la clase de los tiacídicos poseen efectos farmacológicos similares. La espironolactona (con las mismas características) también reduce la presión arterial pero posee efectos adversos significativos particularmente en varones (disfunción eréctil. El tratamiento de la hipertensión grave que no mejora con tres fármacos o más puede requerir el uso de dosis mayores de lo diuréticos tiacídicos (50mg). la dosis diaria máxima no debe exceder de 25mg de clortalidoma o hidroclorotiazida (o equivalente). Alguna de las sustancias en cuestión no son benzotiadizinas (por ejemplo la clortalidona y la indapamida) pero poseen características estructurales y funciones moleculares similares a los compuestos benzotiacidínicos originales. Si no se logra la disminución adecuada de la presión arterial con la dosis máxima diaria habrá que agregar un fármaco más. La milorida es un diurético ahorrador de potasio que muestra alguna eficacia como hipotensor. Después del descubrimiento de la clorotiazida se obtuvieron diversos diuréticos orales que tienen una estructura arilsufonamídica y que boquea el cotransportador de cloruro de sodio. . Cuando un diuréticos tiacídico se usa como único antihipertensivo (monoterapia) los efectos se pueden alcanzar con una dosis diaria de 12.5mg. probablemente por la acción breve de los diuréticos de asa. a veces se necesita utilizar diuréticos con mayor capacidad como la furosemida. La hidroclorotiazida aminora la penetración de calcio y disminuye la vasoconstricción. razón por la cual suelen ser considerados como equivalentes o intercambiables. y ello se debe a la disminución de la resistencia vascular (no se cuenta con explicación). Las benzotiacidas (“tiazidas”) y compuestos similares constituyen la clase de antihipertensivos más utilizados. Efectos adversos:  Disfunción eréctil  Hipercalcemia  Gota  Taquicardia  Hiponatremia Otros antihipertensivos diuréticos: Los diuréticos tiacídicos son más eficaces que los diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida en personas que tienen función renal normal. La eficacia de tiacídicos como diuréticos o antihipertensivos disminuye en forma progresiva cuando la filtración glomerular disminuye a menos de 30ml/min (excepto la metolazona).

hiperplasia prostática benigna). Antagonistas del receptor adrenérgico β Sitio y mecanismo de acción: El antagonismo de los receptores adrenérgicos β modifica la regulación de la circulación por medio de diversos mecanismos que incluyen reducción de la contractilidad del miocardio. y de la frecuencia y el gasto cardiaco. La disminución de la presión arterial guarda correlación con la reducción de la resistencia vascular por debajo de los niveles que había antes del tratamiento. Sin embargo estos difieren en la farmacocinética así mismo los efectos adversos de cada uno de estos fármacos. posiblemente por la estimulación de los receptores β2 vasculares que median la vasodilatación. Son fármacos que actúan en el sistema nervioso simpático para regular la presión arterial.ginecomastia. Los antagonistas del receptor β sin actividad simpaticomimetica intrínseca aumentan las concentraciones de triglicéridos en plama y disminuyen las del colesterol de HDL. Los agentes que bloquean el receptor beta que tienen actividad simpaticomimetica intrínseca tienen escaso o nulo efecto de lípidos sanguíneos o incrementan el colesterol de lipoproteínas de alta densidad. Los antagonistas del receptor β y los inhibidores de la ECA reducen las concentraciones plasmáticas de la aldosterona y potencia los efectos hiperpotasémicos de diuréticos que ahorran potasio. todos los antagonistas del receptor β son eficaces como antihipertensivos. el labetalol es una antagonista del receptor α y el nebivolol estimula la vasodilatación que depende de células endoteliales a través de la activación de la vía del NO. Efectos farmacológicos: Los bloqueantes adrenérgicos β varían en su selectividad por el subtipo del receptor β1 por la presencia de actividad agonista parcial y por su capacidad de vasodilatación. . La eplerenona es un nuevo antagonista del Interacciones medicamentosas: Los AINES y los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 disminuyen los efectos de los diuréticos. Algunos fármacos tienen otros efectos adicionales que no se relacionan con su capacidad de unirse a los receptores adrenérgicos β. sin cambiar las concentraciones del colesterol total. Efectos adversos y precauciones: Se sugiere no utilizar estos fármacos en individuos con enfermedad reactiva de las vías respiratorias o con disfunción de nódulos SA y AV o en combinación con otros fármacos que inhiben la conducción AV como el verapamilo. receptor de aldosterona. En términos generales la disminución de la presión arterial tal vez sea explicada por la reducción persistente del gasto cardiaco y tal vez por la disminución de la resistencia periférica. AGENTES SIMPATICOLÍTICOS Los antagonistas de los receptores adrenérgicos α y β han sido los más útiles y fundamentales para el tratamiento antihipertensivo. A pesar de las diferencias mencionadas. Por ejemplo.

Sin embargo los diuréticos tienen efectos antihipertensivos aditivos cuando se combinan con los bloqueantes beta. las diferencias intraindividuales en la eficacia antihipertensiva por lo común son mucho mayores que las pruebas estadísticas de diferencias entre los grupos raciales o de edad. Durante la administración ininterrumpida muchos pacientes retienen sodio y agua. A pesar de las diferencias en su farmacocinética. situación que atenúa la hipotensión postural. les utiliza más bien junto con diuréticos. tales efectos favorables en los lípidos persisten cuando se administra en forma simultánea un diurético tiacídico. Efectos farmacológicos: En la etapa inicial. Después de las primeras dosis surge tolerancia a dicha respuesta hipotensora notable. permite contar con otro grupo de antihipertensivos. En consecuencia. con problemas como I. Efectos adversos: El uso de doxazosina como fármaco único contra la hipertensión ha incrementado el peligro que surja insuficiencia cardiaca congestiva. que depende del volumen plasmático. Sin embargo. tal efecto pudiera depender de la inhibición de la síntesis vascular de prostaciclina y también de la retención de sodio. Los antagonistas del receptor α1 aminoran las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y de colesterol total de LDL y aumentan las de colesterol de HDL. bloqueantes β y otros antihipertensivos. Los bloqueantes adrenérgicos α1 originan un grado variable de hipotensión postural. Los antagonistas del receptor beta por lo común no originan retención de sodio y agua y no se necesita administrar un diurético para evitar el edema o el surgimiento de tolerancia. Los antagonistas del receptor beta constituyen fármacos de gran preferencia para los hipertensos. Usos terapéuticos: Los antagonistas de receptor beta constituyen un tratamiento eficaz de todos los grados de hipertensión. Los antagonistas del receptor α1 no constituyen los fármacos más indicados en personas con feocromocitoma porque puede surgir una respuesta vasoconstrictora a .La interrupción repentina del uso de bloqueantes adrenérgicos beta originan un síndrome de abstinencia que posiblemente proviene del incremento en el número de receptores beta durante el bloqueo. Los AINES como la indometacina pueden opacar el efecto antihipertensivo del propanolol y tal vez de otros antagonistas del receptor beta. cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva Antagonistas del receptor adrenérgico α1 La disponibilidad de medicamentos que bloquean de modo selectivo los receptores adrenérgicos α1 sin modificar los receptores adrenérgicos α2. tal efecto origina un incremento reflejo mediado por mecanismos simpáticos. de modo que aumenta la sensibilidad histica a catecolaminas endógenas. Existe diferencia entre las poblaciones que padecen de hipertensión siendo la predominante los ancianos y la raza negra. Una precaución importante con el uso de los antagonistas del receptor α1 para la hipertensión es el llamado fenómeno de primera dosis en el cual se presenta hipotensión ortostática sintomática en término de 30 a 90 minutos de recibir la primera dosis del fármaco o después de incrementar la cantidad del mismo. los antagonistas del receptor adrenérgico α1 disminuyen la resistencia arteriolar y aumentan la capacitancia venosa. el efecto antihipertensivo de todos los bloqueantes beta dura lo suficiente para permitir que sean administrados una o dos veces al día. Usos terapéuticos: No se recomiendan los antagonistas del receptor α1 como fármacos únicos en sujetos hipertensos. en la frecuencia cardiaca y en la actividad de renina plasmática.

puede disminuir la presión arterial con rapidez suficiente para ser útil en el tratamiento de emergencias por hipertensión. También ocasiona algunos efectos adversos que no dependen de su acción farmacológica. Usos terapéuticos: Es el fármaco preferido para tratar la hipertensión gravídica. característica que permite la ingestión una o dos veces al día. Será mejor no utilizarlo en individuos con insuficiencia cardíaca descompensada que dependen de la estimulación simpática. Efectos adversos y precauciones: La metildopa origina sedación que en gran medida es transitoria. A pesar de que la absorción es rápida y su semivida es breve. pero en algunos pacientes es necesario administrarla dos veces al día. aunque se desconoce la importancia clínica de tal efecto. La administración de una sola dosis de metildopa diariamente a la hora de acostarse minimiza los efectos sedantes. COMBINACIÓN DE ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENÉRGICO α1 Y β El labetalol por vía endovenosa.la adrenalina. metabolismo y excreción: La metildopa es un profármaco metabolizado en el cerebro hasta su forma activa. del medicamento. la hepatotoxicidad que a veces se acompaña de fiebre es un efecto tóxico potencialmente grave poco frecuente del fármaco. por su capacidad de bloquear los receptores α1. Metildopa Es un antihipertensivo de acción en sistema nervioso central. El fármaco disminuye la cifra de mortalidad en individuos con insuficiencia cardíaca congestiva que se acompaña de disfunción sistólica cuando se utiliza como complemento de la terapia con diuréticos e inhibidores de la ECA. y la acción de una sola dosis por lo común dura 24 horas. con base en su eficacia e inocuidad para la madre y el feto. Las concentraciones máximas en el plasma se producen después de 2 a 3 horas y el fármaco es eliminado con una semivida aproximada de 2 horas. La disminución de las concentraciones plasmáticas de NE guarda relación directa con el efecto hipotensor. el efecto máximo tarda 6 a 8 horas en aparecer. El carvedilol es un antagonista del receptor β con actividad antagonista del receptor α1. El fármaco tiene eficacia y efectos adversos que son los que cabría esperar con cualquier combinación de antagonistas de receptores β y α1 . Absorción. incluso después de la administración intravenosa. dicho fármaco posee actividad agonista en los receptores β3. Puede ocasionar xerostomía. es excretada en la orina principalmente conjugada con sulfato. guanabenz y guanfacina Estimulan el subtipo α2A de los receptores adrenérgicos α2 en el tronco encefálico. El nebivolol es un antagonista adrenérgico con selectividad β1 que también estimula la vasodilatación. En Estados Unidos se ha aprobado su uso para tratar la hipertensión y la insuficiencia cardíaca sintomática. al activarse los receptores adrenérgicos α2 vasculares no bloqueados. . con lo cual disminuye la corriente simpática de salida desde el SNC. Los antagonistas del receptor α1 son fármacos atractivos para usar en hipertensos con hiperplasi prostática benigna porque también mejoran los síntomas urinarios. En algunos pacientes persiste a veces la disminución de la energía psíquica y ocasionalmente surge depresión. Clonidina.

Usos terapéuticos: Disminuyen eficazmente la presión arterial en algunas personas que no han reaccionado de modo adecuado a las combinaciones de otros agentes. y esta última puede acompañarse de sequedad de la mucosa nasal. La interrupción repentina del uso de clonidina y agonistas adrenérgicos α2 similares pueden originar un síndrome de abstinencia que comprende. Efectos farmacológicos: El efecto antihipertensivo se logra por la disminución de la resistencia vascular periférica que es consecuencia de la inhibición de la vasoconstricción mediada por el receptor α. Si este es administrado por largo tiempo. acción que puede culminar en hipotensión postural. Los antidepresivos tricíclicos pueden inhibir el efecto antihipertensivo de la clonidina. Son raras las interacciones medicamentosas adversas con los agonistas adrenérgicos α2. la presión arterial disminuye un poco en decúbito dorsal. sitio en el cual sustituye a la NE. La clonidina ha sido usada en pacientes hipertensos.es . la ingestión de alcohol o en un clima cálido. Entre los efectos cardíacos vinculados con la acción simpaticolítica de los fármacos están bradicardia y paro sinusal sintomáticos en individuos con disfunción del nódulo SA y bloqueo AV en personas con enfermedad de dicho nódulo o pacientes que reciben otros medicamentos que deprimen la conducción auriculoventricular. para el diagnóstico de feocromocitoma. cefalea. acumulado. actúa como un neurotransmisor falso. almacenado y liberado en igual forma que la NE. La semivida del efecto farmacológica depende de la persistencia del fármaco en este sitio neuronal y probablemente dure por lo menos 10 horas. de los ojos e hinchazón y dolor de la parótida. Es predecible que los diuréticos potencien el efecto hipotensor d3e tales medicamentos. En consecuencia. Sitio y mecanismo de acción: Es un neurotransmisor exógeno falso. Efectos adversos y precauciones: Entre los más notables están la sedación y la xerostomía. En la neurona el fármaco es concentrada dentro de la vesícula adrenérgica de almacenamiento. Efectos adversos: Ocasiona efectos adversos que dependen del bloqueo simpático. Guanadrel Inhibe de modo específico la función de las neuronas adrenérgicas posganglionares periféricas. el ejercicio. La hipotensión sintomática durante la posición de pie. distribución. pero es inactivo en los receptores adrenérgicos. razón por la cual el efecto máximo en la presión arterial se manifiesta después de 4 a 5 horas. diaforesis y taquicardia.Efector farmacológicos: Los agonistas adrenérgicos α2 disminuyen la presión arterial al actuar en el gasto cardíaco y en la resistencia periférica. posición en que la actividad simpática por lo común es baja. dolor abdominal. La clonidina puede ocasionar una inicidencia menor de xerostomía y sedación si se aplica por vía transdérmica quizá porque no se llegan a generar concentraciones máximas. El principal efecto es disminuir la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. metabolismo y eliminación: El guanadrel debe ser transportado al interior de las neuronas adrenérgicas y acumularse en ellas. sin embargo en la posición erecta en la que normalmente aumenta el flujo simpático de salida a los vasos. pero se desconoce el mecanismo de dicha interacción. los medicamentos comentados aminoran la resistencia vascular. aprensión temblores. Absorción.

y por esa causa muy rara vez se usa el guanadrel y no se distribuyen en el comercio de Estados Unidos. . Por lo general se manifiesta disfunción sexual y puede aparecer diarrea. Sitio y mecanismo de acción: La reserpina se une estrechamente a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y queda ligada durante largo tiempo. ansiedad y perturbaciones psíquicas. diarrea. Toxicidad y precauciones: Dentro de los efectos más frecuentes están la sedación y la incapacidad de concentración o de realizar tareas completas. de tal forma que las terminaciones nerviosas pierden su capacidad de concentrar y almacenar NE y dopamina. y no se excreta nada del fármaco original sin modificaciones.05 mg/día pueden ser eficaces si también se usan diruréticos. en combinación con diuréticos para tratar la hipertensión. ha surgido moderado interés en usarla en dosis bajas. Usos terapéuticos: Los médicos y los pacientes disponen de diversos fármacos que disminuyen la presión arterial sin generar efectos adversos similares. la dosis en ese caso es de una vez al día con un diurético. En consecuencia. sedación. Metirosina El fármaco inhibe la tirosina hidroxilasa. poco o ningún transmisor activo es liberado de las terminaciones nerviosas y ello origina una simpatectomía farmacológica. Efectos farmacológicos: Durante la administración por largo tiempo disminuye el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. signos extrapiramidales. Sin embargo. Usos terapéuticos: Su uso ha disminuido a causa de sus efectos adversos en el sistema nervioso central. depresión psicótica ocasional. depresión.25mg o menos y dosis de 0. metabolismo y excreción: La reserpina libre es metabolizda del todo. Se utiliza como complemento de la fenoxibenzamina y otros bloqueantes adrenérgicos α para tratar el feocromocitoma y en la preparación preoperatoria de individuos para extirparlo. congestión nasal y exacerbación de úlcera gastroduodenal. Dentro de sus efectos adversos están la hipotensión ortostática. La dosis diaria debe imitarse a 0. Absorción. Reserpina Constituyó el primer medicamento que según investigaciones. La interacción inhibe al transportador catecolamínico vesicular VMAT2. interfería en la función del sistema nervioso simpático en seres humanos y su uso empezó la era moderna de la farmacoterapia eficaz de la hipertensión.consecuencia de la falta de compensación simpática de tales situaciones. enzima que cataliza la conversión de tirosina en DOPA y constituye el paso que limita la velocidad en la biosíntesis de catecolaminas. problema poco frecuente si se usan pequeñas dosis por vía oral.

Utilizado principalmente en ANCIANOS y en personas de RAZA NEGRA. . Los antagonistas de calcio son eficaces SOLOS o COMBINADOS con otros medicamentos para tratar la hipertensión (según muchos estudios clínicos). ambos grupos de población son grupos donde es más frecuente la deficiencia de renina. Es por eso que los antagonistas del calcio. Debido a que la contracción del músculo liso vascular depende de la concentración intracelular libre de calcio. se disminuye la cantidad total de calcio que llega a sitios intracelulares. la cual es una responsabilidad de los barorreceptores. Se produce una descarga simpática. que son sensibles al voltaje. disminuyen la presión arterial porque relajan el músculo liso de arteriolas y disminuyen la resistencia vascular periférica. al inhibirse este desplazamiento transmembrana del ión Ca+2 de los conductos de calcio.Antagonistas del calcio Grupo de fármacos para tratar la hipertensión.

Efectos del mecanismo de acción: Al bloquear la conversión de angiotensina II se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos que afecten la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el óxido nítrico es capaz de producir vasodilatación. PERINDOPRILO: Profármaco convertido en perindoprilato. pero no cantidad. En base a su estructura química se clasifican en 3 grupos: 1) Fármacos que contienen sulfhídrilo. QUINAPRILO: Profármaco convertido en quinaprilato. . MOEXIPRILO: Profármaco convertido en moexiprilato. TRANDOLAPRILO: Profármaco convertido en trandolaprilato que es 8 veces más potente. Alimentos disminuyen velocidad de absorción. Fármacos que contienen dicarboxilo Fármacos que contienen fósforo ENALAPRILO: Es un profármaco. pero incrementa la bradicinina por el otro. IRA. RAMIPRILO: Profármaco convertido en ramiprilato. Es el primer agente sintetizado. angioedema. LISINOPRILO: Es activo. hiperpotasemia. Posee cinética de eliminación bifásica. que incluyen: hipotensión. Biodisponibilidad reducida con alimentos. Biodisponiblidad no reducida con alimentos. biodisponibilidad no reducida con alimentos. tos. Efectos adversos de los IECAs: Todos los fármacos mencionados anteriormente poseen efectos adversos similares. provocando así disminución de la presión arterial. cuando Tx PO no es apropiado. Absorción reducida por alimentos.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA Mecanismo de Acción: bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que inhibe la conversión de angiotensina I en angiotensina II por un lado. pero no cantidad. ENALAPRILATO: Disponible IV. Conversión reducida en Px con insuficiencia hepática. Posee cinética de eliminación bifásica. se convierte en enalaprilato (forma FOSINOPRILO: Profármaco convertido en activa). 2) Compuestos que contienen dicarboxilo y 3) Medicamentos que contienen fósforo. debe administrarse 1hora antes de los alimentos. Fármacos que contienen sulfhidrilo CAPTOPRILO: Es activo. fosinoprilato. exantema cutáneo. BENAZEPRILO: Es un profármaco convertido en su forma activa benazeprilato. Presenta poca modificación con alimentos. potencial fetopático. Posee cinética de eliminación trifásica. Biodisponibilidad no reducida con alimentos. Absorción reducida con alimentos.

Irbesartán y losartán: aprobados para nefropatía diabética. Hiperpotasemia en sujetos con nefropatía. Intensifican el efecto hipotensor de otros antihipertensores. También se demostró que es eficaz como el captoprilo en pacientes con infarto de miocardio complicado por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. . 4) sed. Inhiben: 1)Contracción del músculo de fibra lisa de vasos. 9) intensificación del tono simpático. Biodisponibilidad es pequeña y unión con proteínas es grande. que media la autorregulación negativa de la liberación de renina. Losartán: profilaxia de apoplejía. pero la inhibición de ARB de las respuestas biológicas a la angiotensina II suelen ser insalvables. 8) intensificación de la neurotransmisión noradrenérgica. nefroprotectores en la diabetes mellitus tipo 2. 2) respuestas presoras rápidas. El AT1. 6) secreción de aldosterona 7)liberación de catecolaminas. riñón y células glomerulosas de suprarrenales de suprarrenales que secretan aldosterona. Efectos adversos No originan tos y la incidencia de angioderma con ARB es mucho menor. Superiores que los antagonistas de receptores ß1 con respecto a la disminución de apoplejías en pacientes hipertensos con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Capacidad teratógena. Tratamiento de hipertensión. 1era. Línea: IECA. Aplicaciones Terapéuticas de antagonistas del receptor de angiotensina II. Valsartán: pacientes con insuficiencia cardíaca que no toleran inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 19) cambios en la función renal y 11) hipertrofia e hiperplasia de células. se localiza en: tejido vascular y miocárdico. La unión de ARB al receptor AT1 es competitiva. hiperazoemia progresiva o insduficiencia renal aguda. no utilizar antes del 2do trimestre del embarazo. 3) respuestas presoras lentas. también se usa en pacientes con insuficiencia cardíaca y es comparable con el uso de enalapril con respecto a la mejoría de la tolerancia al ejercicio. oliguria. cerebro. este receptor pudiera inducir respuestas contra el crecimiento y la proliferación. AT1 y AT2. pacientes intolerantes IECA o no hay respuesta satisfactoria usar ARB. 5) liberación de vasopresina. Hipotensión. es decir es imposible restaurar la respuesta máxima a la angiotensina en presencia de ARB. El AT2 se detecta en la médula suprarrenal. los riñones y el SNC y pudiera actuar en el desarrollo vascular. Los bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARB) se ligan al receptor AT1 con gran afinidad.ANTAGONISTAS NO PÉPTIDOS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Hay dos subtipos de de receptores de angiotensina II.

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 Efectos tóxicos y precauciones: Al aliskiren es tolerado de manera satisfactoria. . en cambio el Aliskiren es eficaz después de ser ingerido. NOTA: Al parecer este es un hipertensivo eficaz. Puede combinarse con hidroclorotiazida obteniéndose un mayor efecto hipotensor. Su excreción es hepatobiliar con un metabolismo limitado por medio de CYP3A4.  Sitio y mecanismo de acción: Los primeros inhibidores de renina fueron péptidos análogos de secuencias que se encontraban en la propia renina. se ha relacionado con casos de angioedema y es teratógeno. La ingestión del fármaco con una comida con abundante grasa puede disminuir en forma sustancial las concentraciones plasmáticas del medicamento.  Usos terapéuticos: Como monoterapia es eficaz para tratar la hipertensión. metabolismo y excreción: El aliskiren casi no se absorbe y su biodisponibilidad es menor de 3%. tos. como corazón. solo tenían actividad por vía parenteral. inhibe de manera directa y competitiva la actividad catalítica de la renina. pero HACEN FALTA ESTUDIOS DE RESULTADOS A LARGO PLAZO. pero hasta que se obtengan los resultados de grandes estudios clínicos no habrá certeza de su eficacia.  Efectos farmacológicos: Al inhibir a la renina. que incluyan la evaluación del daño a órgano afectado. cerebro y riñones. Dentro de estos medicamentos se encuentran:    Los que inhiben la conversión de AngI en AngII (inhibidores de la ECA) Los que bloquean las acciones de la AngII (Antagonistas del receptor AT1) Los que inhiben a la renina (IDR) Se ha diseñado un fármaco que inhibe la capacidad de la renina para producir AngI a partir de angiotensinógeno. También su eficacia es mayor si se combina con Inhibidores de la ECA. hace que disminuya la producción de AngI (y finalmente AngII y aldosterona) y como consecuencia disminuye la presión arterial. Antagonistas AT1. y antagonistas de calcio. este es conocido como Aliskiren Este fármaco según se ha señalado disminuye la presión arterial. Puede ocasionar diarrea.  Absorción.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA (IDR) Los medicamentos que inhiben la vía de renina-angiotensina en diversas fases son eficaces para tratar enfermedades cardiovasculares.

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