Alteraciones Metabólicas del Adulto

Enfermería Médico Quirúrgica en la Atención de Enfermería Gíneco-Obstétrica y Neonatal

Las Alteraciones Metabólicas, constituyen hoy en día uno de los principales

problemas de salud, asociados comúnmente a la obesidad¹, epidemia emergente
que desencadena a mediano plazo insulinorresistencia, diabetes mellitus tipo 2 (DM
2), infartos al miocardio y enfermedad cardiovascular, entre otros adversos², que
condicionan una morbilidad y mortalidad prematura.
Según la Encuesta Nacional de Salud del año 2009-2010, destacan como
principales problemas de salud: presión arterial elevada, dislipidemia, obesidad,
relación sodio/potasio en orina >1 (consumo de sal), bajo consumo de pescado, bajo
consumo de harinas integrales, bajo consumo de frutas y verduras, hipotiroidismo,
sedentarismo, riesgo cardiovascular bajo, síntomas depresivos de último año e
infección por trypanosoma Cruzi³.
En el siguiente apunte se hablará de Hipertensión Arterial Crónica, Diabetes
Mellitus, Dislipidemias, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo, destacando factores de
riesgo, signos y síntomas característicos, fisiopatología del cuadro, tratamiento
médico y el manejo médico quirúrgico de cada uno de ellos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica que afecta a un

significativo número de personas en Chile, pudiéndose corroborar por la Encuesta
de Calidad de Vida y Salud
del 2006 , que la describe
como la principal
enfermedad crónica
existente en la población,
siendo su prevalencia en
personas mayores de 17
años de 33,7%. Se
encuentran diferencias
claras entre los géneros,
encontrándose una
prevalencia en hombres
del 39,9% y en mujeres
del 36 %.⁴ ⁵
⁵
La hipertensión arterial es
definida como la elevación de las cifras de presión arterial (sistólica y/o diastólica)
por sobre los valores considerados normales. Se diferencian dos tipos de HTA,
siendo la más frecuente, entre un 70-80%, conocida como hipertensión esencial o
primaria, en el cual el mecanismo fisiopatológico en que es producido la
hipertensión se desconoce; el otro tipo de HTA es la llamada secundaria, que es
menos frecuente, entre un 30.20%, y el proceso por el cual la HTA se desencadena
es conocido. ⁶
Factores de Riesgo/Factores Protectores: Entre los factores de riesgo descritos
para la HTA podemos señalar: tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad,
obesidad abdominal, sedentarismo, dieta rica en sal, antecedentes familiares de
HTA. ⁴ ⁶
En tanto entre los factores protectores encontramos una dieta equilibrada en sal,
presión arterial baja, y ejercicio frecuente. ⁴ ⁶
Las complicaciones crónicas derivadas de la HTA dependen directamente de la
magnitud de esta HTA. ⁶ ⁷

Signos y Síntomas:
Neurológicos Cardiovasculares Renales

-Cefalea: más sensible, frecuente y -Palpitaciones - Cólicos

relacionado a la HTA. Se debe tener -Edemas - Traumatismos
“ojo” con las características del dolor. -Disnea o dolor - Hematuria
Es holocráneana (compromete toda la precordial de - Nicturia
cabeza), pulso intermitente. Siempre esfuerzo - Poliuria.
se debe descartar sintomatología -Claudicación
neurológica: ACV, hemorragia intermitente (dolor
subaracnoidea y malformaciones muscular intenso,
vasculares (aneurisma generalmente generalmente en
congénito) extremidad inferior).
-Mareos: sensación de vértigo, es
subjetivo (las cosas giran a su
alrededor) u objetivo (paciente se
mueve sobre su propio eje)
-Acúfenos: ruidos en el oído como
panal de abejas
-Hemorragia subconjuntival: no
compromete la pupila y con agudeza
visual conservada
-Epistaxis (Hemorragia de origen en
las fosas nasales)
-Disminución de la líbido.

Fisiopatología: Para determinar la fisiopatología de esta enfermedad, primero

debemos comprender que la presión arterial (PA) está determinada por el gasto
cardiaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP): PA= GC x RVP
Así mismo, el GC está determinado también por otros factores, como son la
frecuencia cardiaca (Fc), la fuerza contráctil (FC) y el volumen sanguíneo circulante
(VSC), por lo que si aumenta alguno de estos tres o la RVP, aumentará la PA.

I.- Mecanismo renales y balance de sal (Anexo 1): Los dos factores que determinan
la PA, es decir GC y RVP, son controlados principalmente por el sistema simpático y
el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Fisiológicamente, cuando hay
una disminución de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo renal, a lo que el
riñón responde liberando Renina, este aumento determina que el angiotensinógeno
(polipéptido circulante), se transforme en Angiotensina I, la cual es inactiva. Esta
Angiotensina I gracias a la acción de la enzima convertidora de angiotensina I
(ECA), es transformada en Angiotensina II. Esta Angiotensina II es el más potente
vasoconstrictor que existe en el organismo humano, produciendo un intenso
aumento de la RVP, lo que elevará la presión arterial. Además de esto, la
Angiotensina II es el más importante regulador de la actividad de la Aldosterona,
controlando la liberación de esta, por lo que si aumenta Angiotensina II, aumentará
también la Aldosterona. La Aldosterona es la que impide que se excrete mucho
sodio o mucha agua, por lo tanto favorece la reabsorción de sodio y con ello, agua.
Esta retención de sodio y agua, aumenta el VSC, lo que aumentará el GC, y con ello
la PA. Por lo que si hay una ingesta excesiva de sodio, se activará todo este
mecanismo aumentando la PA. ⁶ ⁸

II.- Resistencia Periférica (Anexo 2): En esta hipótesis sobre la fisiopatología de la

HTA, se considera que existe una remodelación vascular, aumenta de la RVP por
vasoconstricción e hipertrofia del ventrículo izquierdo. También puede ser por
hipertrofia de la pared vascular, lo que reduce el lumen de estas y eleva las
resistencias, por proliferación del tejido conectivo, lo que es muy poco reversible o
por remodelación vascular del seno carotídeo. Esto se compensa por reflejos
neurales mediados por barorreceptores arteriales y receptores cardiopulmonares,
que van a detectar esto y van a estimular al encéfalo y por vías eferentes
parasimpáticas, va a estimular la producción de Ach, cuyo efecto directo en el
corazón es disminuir la Fc y la FC y además, tiene efecto indirecto en la RVP,
disminuyéndola. Cuando existe un aumento en la PA, se reduce el tono simpático y
aumenta el parasimpático, lo que va generando en forma crónica la acumulación de
catecolaminas, lo que genera que el “Check Point” de los barorreceptores vaya
aumentando, por lo que requiero una mayor PA para una compensación. ⁶

III.- Resistencia Insulínica (Anexo 3): En pacientes normales la insulina genera una
activación simpática y a nivel vascular genera vasodilatación, por lo cual si aumenta
en una parte y disminuye por otra tenemos una presión estable. Cuando se trata de
pacientes hipertensos u obesos existe una mayor activación simpática sostenida
pero una menor vasodilatación, por lo cual aumenta la PA. En la resistencia a la
insulina hay un aumento de la insulinemia, lo que produce un aumento en la
retención de Na (aumento de volemia), una mayor actividad simpática (aumenta el
tono vascular), y además inactiva la bomba Na/K ATPasa, y por un aumento del Na
intracelular, la célula lo intercambia por Ca, lo que generará una corriente celular
que abrirá los reservorios intracelulares de Ca. La insulinemia, además disminuye el
efecto de Lipoproteína Lipasa o Lipasa sensible a hormona teniendo efectos de
remodelación provocando disfunción endotelial y efectos mitogénicos (remodelación
de células vasculares lisas). ⁶

IV.- Disfunción Endotelial (Anexo 4): El endotelio está expuesto a distintos

mecanismos y factores que hacen que el endotelio se dilate (bajar la resistencia) o
contraerlo (aumentar la resistencia). Algunos de estos factores son: Ach,
bradiquidina y estiramiento que saben que podrían mediar vasodilatación. Existe
otro factor (Factor Despolarizante del Endotelio) que si se genera una
hiperpolarización o llevar el potencial más allá del reposo (más negativo) va a
generar dilatación de la musculatura lisa. Los mediadores que podrían estar
enlazado a estos efectos son: Óxido Nítrico y la PGI2 (prostaciclina).
 La teoría es que en condiciones de disfunción endotelial y distrés oxidativo
disminuye la biodisponibilidad de Óxido nítrico generando: vasoconstricción y
aumento de la reabsorción de Na. ⁶

Criterio diagnóstico: “Para confirmar el diagnóstico se ha utilizado el perfil de PA,

que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en
cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no
mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas
adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificará como hipertenso a personas
cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg. En la evaluación
inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las mediciones posteriores, se
elige aquel brazo con valor de presión arterial más alta. Para realizar la medición
PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos, evacuar vejiga en caso
necesario y al menos 30 minutos si han realizado ejercicio físico intenso, han
fumado, tomado café o alcohol.” ⁴ (Tabla 1)

Diagnóstico diferencial: Se debe descartar la hipertensión inducida por algunos

fármacos o sustancias químicas, ya que en la mayoría de los casos, al eliminar el
consumo o uso de estas sustancias, puede hacer desaparecer la hipertensión
completamente. Dentro de las drogas o sustancias químicas que pueden provocar
hipertensión, pueden ser: Abuso de alcohol, anticonceptivos orales, anfetaminas,
AINE, cocaína, estrógenos (como Terapia de Reemplazo Hormonal en pacientes
menopáusicas), hormona tiroidea, uso excesivo de bicarbonato de sodio e
inmunosupresores como corticoides. ⁹

Tratamiento Médico (Tabla 2): El objetivo principal del tratamiento en las personas
hipertensas es reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular. Para
esto, como primera medida se intenta cambiar los hábitos de la persona hipertensa,
cambiando la dieta y favoreciendo el ejercicio regular, esto logra reducir los niveles
de presión arterial y por ende, el riesgo cardiovascular, para así retardar o incluso
evitar el tratamiento farmacológico a largo plazo en algunos pacientes. Dentro de la
modificación en los hábitos, juega un rol fundamental la reducción en la ingesta de
sal. En este sentido, la consejería se realiza con el fin de reducir el consumo de sal
bajo 6 g/día, lo que ha demostrado disminuir de 2-3 mmHg la PAS y PAD
respectivamente⁴. Se puede agregar el uso de fármacos antihipertensivos según la
etapa y el riesgo cardiovascular del paciente:⁹

Fármacos antihipertensivos de uso habitual: Todos tienen como objetivo la

disminución del gasto cardiaco y/o resistencia vascular periférica por diferentes
mecanismos.
● Diuréticos: las tiazidas son las más usadas como, por ejemplo, la
hidroclorotiazida. Estos funcionan aumentando la excreción de agua y sodio, lo
que va a generar una disminución del volumen plasmático, disminuyendo el gasto
cardiaco. Se usa combinado con otro fármaco, no se usa como monoterapia.
● Bloqueadores β adrenérgicos No selectivos (Propanolol) y Bloqueadores β1
(Atenolol): Los bloqueadores β logran disminuir la fuerza contráctil del miocardio y
la frecuencia cardiaca, pudiendo así reducir el gasto cardiaco. Su uso es muy útil
en hipertensos con enfermedades concomitantes como taquicardia
supraventricular, infarto de miocardio previo, angina de pecho, glaucoma, etc.
Están contraindicados en enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, asma
 bronquial, bronquitis crónica, falla cardíaca congestiva crónica, enfermedad
vascular periférica oclusiva.
● Bloqueadores α 1 (Prazosina-Doxazosina-Terazosina): Disminuye la resistencia
vascular periférica, por ser vasodilatador al relajar el músculo liso de los vasos
sanguíneos.
● Bloqueadores β y α adrenérgicos (Labetalol-Carvedilol).
● Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona: *IECA (Captopril-
Enalapril): Disminuye los niveles de angiotensina II, que es un potente
vasoconstrictor, elevan los niveles de bradicinina, que actúa como vasodilatador.
Además al disminuir la angiotensina II, se reducen los niveles de aldosterona,
disminuyendo la retención de sodio y agua. *Antagonistas Angiotensina
(Losartán): Estos fármacos interfieren la unión de la angiotensina II con su
receptor, provocando vasodilatación y disminución en los niveles de aldosterona.
● Bloqueadores de canales de calcio (Verapamilo-Nifedipina): Estos bloquean la
entrada de calcio a nivel de células musculares lisas vasculares como
miocárdicas, disminuyendo resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco.⁸

Manejo de Enfermería Médico-Quirúrgica:

Para que un paciente pueda ser sometido a una cirugía, debe ser tratado
previamente con el fin de presentar el mínimo de riesgo. Tanto la hipertensión
aguda como crónica, “han sido asociadas a una morbilidad cardiovascular
aumentada en el perioperatorio, manifestada como mayor labilidad en las cifras
tensionales, disrritmias, isquemia miocárdica o déficits neurológicos transitorios” ¹º.
El objetivo fundamental del tratamiento preoperatorio mediato es llevar las cifras de
presión arterial hasta valores normales antes de la operación, ya que todo paciente
que ingresa a pabellón debe estar hemodinámicamente estable. Las mayores
contraindicaciones quirúrgicas dentro de las afecciones cardiovasculares,
corresponden a las arritmias e isquemias agudas o crónicas. Al tener un paciente en
buenas condiciones cardiovasculares se disminuye el riesgo de infarto del
miocardio, hemorragia cerebral e insuficiencia cardíaca.⁸
Los pacientes con hipertensión crónica estable, que muestran durante el chequeo
preoperatorio, cambios electrocardiográficos (isquemia, arritmias), deben diferirse
hasta que se realice un estudio más completo, reciban tratamiento adicional y se
reviertan estos cambios si es posible.

Perioperatorio: Son muchos los factores que se deben tener en cuenta al programar
una cirugía para un paciente hipertenso. En un primer lugar, se debe conocer una
amplia gama de factores de riesgo para reducir al mínimo los riesgos
perioperatorios. Los factores que podrían afectar son: La edad del paciente, la
relación con otras patologías como diabetes y dislipidemias, la actividad física, el
tabaquismo, el uso de fármacos, entre otros.¹¹ Frente a un paciente hipertenso, el
anestesiólogo puede enfrentar dificultades en la toma de decisiones respecto a su
manejo perioperatorio, en especial si el paciente se encuentra hipertenso al
momento de la admisión. Las opciones disponibles para el médico son: Ignorar los
valores de PA si la intervención quirúrgica se hace inminente, se procede con un
tratamiento para el control agudo de la PA y a continuación la anestesia y la cirugía,
manteniendo un control continuo de la presión arterial ¹º. La otra opción es posponer
la cirugía por un período de varias semanas, para permitir un mejor control de la PA.
Existe evidencia de que el uso agresivo de drogas para lograr un rápido control de la
PA en el preoperatorio, “se ha encontrado un aumento de hasta 3 veces en las
complicaciones quirúrgicas en la po-blación que consume algún medicamento antes
de la cirugía en comparación a la población que no utiliza fármacos” ⁷.

Análisis del uso de fármacos antihipertensivos perioperatorios.

● Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina – antagonista receptor
angiotensina II (iECA – ARA II): Diversos autores han discutido sobre el real
efecto que provoca el uso de estos medicamentos en el preoperatorio, el tema
sigue siendo controversial. Se ha descrito que el uso de estos fármacos se ha
asociado con hipotensión en los 30 minutos siguientes a la aplicación de
anestesia, haciendo necesario el uso de drogas vasopresoras como efedrina y
fenilefrina⁶. Castanheira y col. recomiendan suspender el uso de iECA y ARA II
24 horas antes de la cirugía. No obstante, es necesario hacer una evaluación de
cada paciente, ya que en ciertas patologías cardíacas, podrían verse
beneficiados con la mantención de las dosis.⁸
● Diuréticos (Tiazidas y del asa): Se ha encontrado mayor riesgo preoperatorio en
pacientes que consumen diuréticos combinados con iECA y ASA II, estos
riesgos son asociados a alteraciones hidroelectrolíticas, como la hipokalemia e
hiponatremia. Se sugiere que se descontinúe su consumo 24 horas antes de la
intervención quirúrgica, reiniciándolos una vez se restablezca la ingesta de
líquidos por vía oral⁷.
● Beta bloqueadores: Estudios actuales han encontrado que la suspensión del uso
de estos fármacos se asocia con mayor riesgo de isquemias miocárdicas, ya
que su efecto reduce los requerimientos de oxígeno miocárdico, contribuyendo
al control de arritmias durante la cirugía. Es por esto que se recomienda
continuar el uso de beta bloqueadores antes de la cirugía, manteniéndolos
posteriormente⁷.
● Bloqueadores de canales de calcio: No existe suficiente evidencia sobre la
asociación entre el uso de estos medicamentos y el riesgo en el perioperatorio.
Sin embargo, ésta limitada evidencia ha mostrado que el uso de bloqueadores
de canales de calcio entrega mayor estabilidad hemodinámica al disminuir el
riesgo de arritmias e isquemias, pero por otra parte, aumenta el riesgo de
sangrado en consumidores crónicos. A pesar de estas contradicciones, se
recomienda el uso de estos fármacos durante la intervención quirúrgica, dado su
probable beneficio al disminuir la mortalidad post operatoria.⁷

Aplazamiento de la intervención quirúrgica: En todo paciente que presente una

hipertensión secundaria, la cirugía deberá posponerse y ser referido a un médico
especialista para un diagnóstico y tratamiento preoperatorio adecuado¹º. Hay
evidencia de que la terapia antihipertensiva y el control de la frecuencia cardíaca por
varias semanas a meses, puede reducir la morbilidad en el perioperatorio.
La cirugía se pospondrá hasta que se logre alcanzar y mantener cifras tensionales
por debajo de 170/110 (si el tiempo lo permite, alrededor de 140/ 90) durante 3 - 4
semanas, para permitir la normalización de algunos cambios vasculares propios de
la HTA, incluyendo la hipertrofia ventricular izquierda. Si la cirugía es urgente, la
presión arterial puede ser controlada usando una técnica anestésica adecuada y por
medio de antihipertensivos de rápida acción, recordando no producir reducciones
más allá del 20% de las cifras tensionales usuales del paciente.
La terapia con betabloqueadores, por períodos tan cortos como un día hasta
inclusive 90 minutos antes de la cirugía, puede reducir significativamente la
incidencia de HTA intraoperatoria e isquemia miocárdica, así como morbilidad
cardíaca postoperatoria.
Si la cirugía debe realizarse en menos de 7 a 10 días, es mejor no aumentar la dosis
de los antihipertensivos que usualmente toma el paciente, porque el control agudo
puede aumentar la labilidad intraoperatoria de la presión arterial.
Si en el procedimiento quirúrgico se anticipan alteraciones de orden mayor en la
precarga o postcarga cardíaca, es mejor tener al paciente con presiones arteriales
controladas, por lo menos, 4 a 8 semanas antes de la cirugía. El riesgo del
procedimiento quirúrgico determinará qué intervenciones adicionales ha de requerir
el paciente, previo a la cirugía.
Si el procedimiento no es urgente, pero se considera que el paciente está "en las
mejores condiciones para ser operado", a pesar de las cifras tensionales elevadas,
se podrá proceder a la cirugía tomando en cuenta las siguientes precauciones:
Monitorización invasiva de la PA para cirugías mayores, intervención farmacológica
activa en el transoperatorio para mantener la PA en el rango de 20% de la PA basal
preoperatoria. Si no hay contraindicación, iniciar manejo con Beta bloqueadores en
el período preoperatorio. La monitorización cardiovascular deberá continuarse
durante el período postoperatorio hasta que haya seguridad de que el paciente está
hemodinámicamente estable.

Técnicas y agentes anestésicos: El objetivo fundamental en esta etapa es mantener

la dinámica cardiovascular en óptimas condiciones, así también, mantener una PA
estable sin fluctuaciones importantes y suprimir el dolor para ofrecer las mejores
condiciones operatorias, lo que puede alcanzarse con diferentes agentes y técnicas
anestésicas¹².

Manejo de crisis hipertensivas (Tabla 3)

Emergencia: En esta situación, la PA debe disminuirse de inmediato, esto con el fin
de aminorar o prevenir daños en órganos blancos. Estas situaciones corresponden
a un incremento en la PA en forma aguda, que ponen en riesgo la vitalidad del
paciente y que requieren un rápido tratamiento en un ambiente de cuidados
intensivos, por lo que el paciente debe ser hospitalizado. Esto último es debido a
que puede haber daño grave de órganos blancos. La farmacoterapia en estos casos
son medicamentos cuyo efecto es rápido e inmediato, por lo que estos deben ser
administrados vía endovenosa.

Urgencia: Al contrario de la emergencia, en la urgencia hipertensiva se debe

disminuir la PA en unas cuantas horas. Éstas se resuelven con agentes de acción
rápida por vía oral. En estos casos se requiere una vigilancia extrema de la PA y el
estado cardiovascular. Las emergencias, a comparación de las urgencias, se
resuelven en forma ambulatoria sin necesidad de hospitalizar al paciente ¹³.

DIABETES MELLITUS (DM)

La Diabetes Mellitus es una patología metabólica. Se caracteriza por presentar

estados de hiperglicemia, debido al déficit de la secreción de insulina o a la baja
acción de ésta en los tejidos blanco. Existen dos tipos de DM; la DM tipo 1, más
conocida como “insulino dependiente”, propia de poblaciones jóvenes, y que se
debe a un efecto del mecanismo autoinmune que ataca las células beta del
páncreas, originando el déficit de insulina. Por otra parte, está la DM tipo 2, común
en población adulta con antecedentes de obesidad, donde la exposición crónica de
la hiperglucemia en el organismo, va deteriorando ciertos tejidos (ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos), y entre ellos, las células betas del páncreas,
provocando que la insulina sea menos capaz de hacer su efecto hipoglicémico14 16.
La incidencia y la prevalencia en Chile de los casos de DM tipo 1 es muy escasa, sin
embargo según las prestaciones de esta patología por el plan GES al mes de marzo
del 2011 se describen 10.760 casos; por otro lado, la incidencia sólo en la RM en el
período del 2000 al 2004 fue de 5,44 a 8,33 por 100.000 habitantes/año 16. En el
caso de DM tipo 2, la prevalencia en Chile fueron entre 4,2% y 7,5% para los años
2003 y 2006 respectivamente, a su vez, de los pacientes compensados, es decir
con niveles de HbA1c < 7%, fueron alrededor del 36%, en el año 2007 14.

Factores de Riesgo/ Factores Protectores

DM1: Dentro de los factores de riesgo que podemos encontrar para la diabetes
mellitus tipo 1 podemos encontrar principalmente la existencia de un pariente directo
con DM1, portadores de antígenos de Histocompatibilidad HLA-D3 y/o HLA-D4,
polimorfismos genéticos no-HLA, la determinación de anticuerpos antiislotes (ICA)
positivo y la primera fase de secreción de insulina en respuesta a carga de glucosa
endovenosa menor al p10 en relación a población de referencia¹⁴ ¹⁵.
En tanto dentro de los factores protectores para la DM1 podemos señalar que Se ha
intentado prevenir a través del uso de nicotinamida o insulina subcutánea, oral e
intranasal sin resultados favorables¹⁴ ¹⁵.

DM2: En cuanto a la Diabetes mellitus tipo 2 entre los factores de riesgo más
destacados se encuentran: Edad sobre los 45 años. Edad por debajo de los 45 años,
más sobrepeso y una o más, de las siguientes condiciones: familiares de primer
grado con diabetes, sedentarismo, HTA con PS ≥140 mmHg y PD ≥ 90 mmHg, TG ≥
250 mg/dl y/o Colesterol HDL ≤35 mg/dl, intolerancia a la glucosa, estados
relacionados a insulino resistencia (Síndrome de ovario poliquístico acantosis
nigricans, etc.), antecedente de enfermedad cardiovascular, y especialmente en
mujeres hijos con macrosomía fetal o historia de diabetes gestacional¹⁶.
Por otro lado entre los factores protectores se encuentra principalmente un estilo de
vida saludable, haciendo énfasis en esto en actividad física regular (2-3 veces por
semana) y una dieta cardioprotectora y reducción de la ingesta calórica¹⁶.

Signos y síntomas característicos: Los síntomas de las diabetes más comunes

que menciona la literatura son: Polidipsia y poliuria (dada principalmente por la
diuresis osmótica que conlleva una pérdida de agua y electrolitos), polifagia ya que
los tejidos al utilizar de forma ineficiente la glucosa debe ir en busca de otros
elementos como proteínas y lípidos; y por lo tanto a aumentar el apetito y la pérdida
de peso. Otros síntomas comunes son la fatiga y debilidad, cambios visuales
repentino hormigueo en pies y manos, piel seca o heridas que cuestan cicatrizar¹⁷.
Estudios señalan que la mala cicatrización de tejidos se debe a una disminución en
la producción de factores de crecimiento y de citocinas, esenciales en la
comunicación intercelular. También la condición se ve agravada por la obstrucción
de vasos sanguíneos de las extremidades inferiores que dificulta el transporte de
sustancias mediadoras en la reparación del tejido, esto es llamado microangiopatía
diabética. Si se ha desarrollado cetoacidosis metabólica, probablemente se
encontrarán, además de lo anterior astenia, somnolencia, anorexia y síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor abdominal, y halitosis cetónica¹⁸.
Fisiopatología de los cuadros y criterios diagnósticos
Fisiopatología DM tipo 1: La DM-1 es de carácter autoinmune crónica, cuyo origen
de la patología radica en una destrucción selectiva y autoinmune de las células β del
páncreas que lleva a un déficit de secreción de insulina y a insulinodependencia¹⁹.
La etiopatogenia de la DM1 tiene una carga genética y está asociada a un genotipo
particular de antígeno de histocompatibilidad HLA-DR3/4 que es un subtipo de
antígeno de histocompatibilidad encargado de la tolerancia inmunológica; los
pacientes que portan este antígeno y que desarrollan infecciones tienden a
presentar anticuerpos anti-islotes (ICA), anti-insulina (AAI), anti-glutamato
descarboxilasa (GADA), que generan una respuesta inmune, desarrollando
anticuerpos anti-insulina y anti-islotes que terminan con la destrucción selectiva de
las células β del páncreas, lo que produce insuficiencia de los niveles de insulina a
nivel del organismo produciendo acumulación de glucosa en la circulación, que
presenta efectos citotóxicos y debe ser eliminada mediante la orina, debido al
gradiente osmótico que genera la glucosa al ser eliminada arrastra consigo gran
cantidad de agua produciendo un aumento de la diuresis (poliuria, glucosuria).¹⁹ ²º
Generando estados hiperglicémicos, cuya manifestación es abrupta con
cetoacidosis e hiperglicemia basal; debido a que la insulina es esencial para
antagonizar la acción del glucagón a nivel hepático, por tanto si el organismo no
posee dosis mínimas de insulina funcional, al no poder usar la glucosa biodisponible
para los procesos metabólicos necesarios, se tiende a utilizar lípidos y proteínas,
componentes que constituyen un menor aporte energético, lo que produce polifagia
y adelgazamiento. Asimismo el exacerbado metabolismo lipídico, favorece la
producción de cuerpos cetónicos, que pueden llevar al afectado a presentar una
cetoacidosis diabética.¹⁹ ²º

Fisiopatología DM tipo 2: La DM-2 se caracteriza por hiperglicemia crónica,

resistencia a la insulina y en estadíos más avanzados un defecto en la secreción de
insulina.²¹ ²²
La deficiencia de insulina es progresiva y consecuencia de la secreción insuficiente
de esta en las células β del páncreas.²¹
En la DM tipo 2 es posible distinguir tres fases temporales. La primera caracterizada
por un estado de insulino resistencia periférica a la insulina, generalmente asociado
a valores de normoglicemia e hiperinsulinismo. Posteriormente se presenta una
resistencia a la insulina más acentuada, a nivel de músculo y tejido adiposo, fase en
la cual hay una producción exacerbada de insulina (hiperinsulinismo) que no logra
compensar y regular los niveles de glucosa en el organismo, produciéndose una
hiperglicemia postprandial. Finalmente, la última fase corresponde a una disfunción
en las células β del páncreas, produciendo una disminución en los niveles de
insulina, lo que conlleva a niveles elevados de glucosa en ayuno, constituyendo un
cuadro avanzado e insulinodependiente.²²

Diagnóstico diferencial: Es probable que el diagnóstico diferencial más cercano a

la Diabetes Mellitus sean la Diabetes Insípida o el hipotiroidismo. En la primera
patología se presenta una diuresis muy marcada, pudiendo llegar a 10 litros en la
diabetes insípida. El hipertiroidismo es una patología en la cual la sintomatología
puede estar dada por astenia, aumento del apetito y adelgazamiento.²³
Tratamiento Médico: Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 1: Debido a que estos
usuarios presentan ausencia de células Beta del páncreas, el tratamiento consiste
en insulinoterapia
Esquema de insulinoterapia:
- 1-2 inyecciones/día de insulina de acción intermedia, mezclada con insulina de
acción rápida o análogo ultrarrápido
- Esquemas intensivos: Múltiples inyecciones de insulina rápida o análogo ultra
rápido preprandiales, más insulina intermedia o prolongada, Infusión continua
subcutánea de insulina²⁴

Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2:

Tratamiento médico no farmacológicos
- Alimentación: Dieta hipocalórica de 800-1500 Cal/día para hombres con IMC<37
y mujeres con IMC <43; para usuarios con IMC mayor 1500-1800 Cal/día. La
obtención de esta debe ser 40 a 60% de carbohidratos, 30-45% de grasas y 15-
30% proteínas.
- Ejercicio: Realizar ejercicio aeróbico, de unos 150 minutos semanales,
repartidas en unas 3 sesiones, con una intensidad moderada. Si hay alto riesgo
cardiovascular o con sedentarismo previo, se debe realizar pruebas
provocadoras de isquemia previamiente.

Tratamiento farmacológico
Etapa 1: Se Inicia el tratamiento con cambio de estilo de vida + metformina..
- Si presenta intolerancia gástrica preferir sulfonilureas. en caso de intolerancia
gástrica
- En usuarios con riesgo de hipoglicemia o con hipoglicemias frecuentes, y HbA1c<
<8%.
Etapa 2: Luego de 3 meses de la etapa inicial y de uso de dosis máximas de
metformina:
- HbA1c >9%: Asociación de metformina con insulina.
- HbA1c 7-9%: Asociar sulfonilureas a metformina. Si luego de 3 meses no se
logran las metas, agregar tercer fármaco.
- HbA1c más cercana a 7% preferir inhibidor DPP- 4 ó tiazolidinedionas
- HbA1c está más cercano a 9%, preferir insulina NPH nocturna.
- Si no se logran las metas, mantener metformina más doble dosis de NPH.
Etapa 3: Si no se logran los objetivos en de 3-6 meses, referir a especialista.

Insulinoterapia en diabetes tipo 2: Se utiliza cuando hay falla definitiva de la célula

betapancreática. Además hay ciertas situaciones donde se necesita insulina
transitoria, como es en descompensaciones agudas graves, infecciones, infarto
agudo de miocardio, accidente vascular encefálico, uso de medicamentos que
elevan la glicemia, cirugía y embarazo.¹⁶ ²⁵

Manejo de Enfermería Médico-Quirúrgica.

1. Manejo perioperatorio
Efectos de la cirugía en el paciente diabético:
En una cirugía con pacientes diabéticos se pueden encontrar dos cuadros de
complicaciones, las hipoglicemias e hiperglicemias; esto se debe principalmente a
que la cirugía por sí misma induce un estrés al paciente, la cual a su vez,
desencadena una hiperglicemia; por otro lado, al someter al paciente a ayunos
prolongados y además bajo el control de esquemas de insulina, se propicia a
generar el riesgo de hipoglicemias operatorias.
Es por ello, que la guía clínica de DM tipo 2 del MINSAL recomienda:
- Mantener un buen control metabólico. Por lo que una Glicemia >150 mg/dl en
ayuno contraindica la cirugía electiva.
- Suspender tratamiento por dieta e hipoglicemiantes, 24 hrs previo a la cirugía.
- Se debe mantener hospitalizado al paciente al menos 2 días previos a la
operación para el manejo y prevención de descompensaciones.
- Agendar cirugía a primera hora de la mañana.
- Realizar control glicémico capilar preoperatorio c/6 hrs y antes de la cirugía.
- Para prevenir hipoglicemias, se debe mantener al paciente durante la cirugía con
SG al 5%, 60 gotas por minuto. (iniciar perfusión media hora antes del inicio de la
cirugía).
- Tomar glicemia una hora después de terminada la intervención quirúrgica, o a las
3 horas de iniciada la cirugía, cuando ésta se prolonga.
- Control post operatorio de glicemias deben ser cada 6 horas en el primer día.
Administrar insulina subcutánea de acción corta cuando glicemia sea >200 m/dl 17
²⁶ ²⁷
Resumen de las complicaciones de DM 14 17
Hipoglucemia

Síntomas:
- Palidez, temblor, sudoración, taquicardia y palpitaciones; cefalea, fatiga y
sensación de hambre (adrenérgicos).
- >40 mg/dl de glucemia: alteración al hablar, confusión, visión borrosa,
somnolencia, alteración del juicio y conducta, trismo (incapacidad para abrir la
boca debido a un espasmo muscular), compromiso de la conciencia y
convulsiones (SNC).
Causas:
- Dosis excesiva de insulina o uso de drogas hipoglicemiantes.
- Omisión o retraso de comidas
- Exageración de la actividad física o ejercicio intenso esporádico.
- Enfermedades que disminuyen los requerimientos de insulina o drogas
hipoglicemiantes por diferentes mecanismos: Insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, enfermedades endocrinas.
- Uso de medicamentos que intensifican efecto hipoglucemiante (fenilbutazona,
AAS, etc.)
Manejo o tratamiento:
- Hipoglicemias entre 60-70 mg/dl y con paciente consciente, se debe aportar
20 gr de glucosa.
- Pacientes con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos, se debe
administrar glucagón 1 mg IM, seguida de un SG al 10-20%, en dosis de 200-
500 mg/kg.
- Se considera hipoglicemia tratada una vez que se han alcanzado valores de
glicemia sobre 100 mg/dl.
- Mantener control de glicemias.

Hiperglicemia- Cetoacidosis Diabética (CAD)

Síntomas:
 - Polidipsia, poliuria, polifagia, visión borrosa, pérdida de peso, síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos y dolor abdominal, deshidratación,
calambres, decaimiento, respiración acidótica de Kussmaul e hiperventilación,
halitosis cetónica, y compromiso de conciencia variable.
- Dg: en adultos, glicemia >250 mg/dl, pH <7,3 o bicarbonato actual <15
mEq/l y cetonemia positiva +++.
Causas:
- Generalmente el causante es la insulina, ya que puede deberse a ausencia de
dosis de insulina, o la dosis inadecuada de ésta.
- Otro causante es la presencia de una enfermedad o infección.
Tratamiento:
- Se basa en: corregir la deshidratación, reponer la pérdida de electrolitos, y
corregir la acidosis.
- Durante el manejo debe existir CSV, valoración pulmonar, control de la ingesta
y eliminación, y valoración de la pérdida de electrolitos (con énfasis en el
potasio).
- Corregir acidosis con insulina e/v. Control de glicemia cada hora. 14 17 ²⁶ ²⁷

DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias se definen como “conjunto de patologías caracterizadas por

alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las
lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud”² ⁸. Lo
anterior se traduce en un aumento del colesterol sanguíneo por sobre lo normal, en
relación a la medición del colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-
HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG)²⁸.
Los Triglicéridos (TG) en tanto son un tipo de grasa presente en el organismo. Estos
se encuentran presentes el torrente sanguíneo y en el tejido adiposo, y con
frecuencia la elevación de los TG ocurre de manera simultánea con el aumento de
los niveles de colesterol. El exceso de los TG puede contribuir también con al
endurecimiento y el estrechamiento de las arterias²⁹.
Según lo señalado en la Norma técnica de dislipidemias formulada por el MINSAL
dentro de estas lipoproteínas, podemos encontrar principalmente tres tipos
presentes en la circulación de un paciente en ayuno: Lipoproteínas de baja densidad
(LDL) asociadas directamente con aumentar el riesgo de enfermedad coronaria,
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) las cuales están inversamente
correlacionados con el riesgo coronario y Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) que contienen la mayoría de los triglicéridos del suero en condiciones de
ayuno²⁸.

Clasificación: Las dislipidemias se pueden clasificar según su Etiopatogenia, es

decir, por el origen de la patología, encontrándose aquellas de tipo primaria o
genética (familiar), o de causa secundaria vinculadas a otras patologías o factores
ambientales. Otra clasificación corresponde a su Fenotipo o según las alteraciones
detectadas, entre las cuales encontramos la Hipercolesterolemia aislada (elevación
del Col-LDL), Hipertrigliceridemia aislada (elevación de triglicéridos), Déficit de HDL
aislado (disminución de Col-HDL) y la Hiperlipidemia mixta (elevación del Col-LDL y
de TG)³º.
Factores de Riesgo/Factores Protectores: Factores de riesgo asociadas a historia
familiar como la presencia de hiperlipidemia primarias; tales como la
hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia poligénica, hipercolesterolemia
familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar y deficiencia familiar de lipoprotein
lipasa. Por otro lado se encuentran aquellos asociados a factores conductuales,
como estilos de vida no saludables, sedentarismo, tabaquismo y alcoholismo. Otros
asociados a patologías como; Síndrome Nefrótico, Colestasis, Hipotiroidismo,
Anorexia nerviosa. El uso de fármacos como Tiazidas, Bloqueadores B, Corticoides
y Estrógenos³¹ ³² ³³.
Por otros lado, se considera como factor protector que el nivel de Col-HDL >60
mg/dL.

Signos y síntomas: Es posible que no existan síntomas, sin embargo se ha visto

asociado a ciertos signos como la presencia de depósitos de grasas (xantomas) de
tipo eruptivos, tuberosos, tendinosos, planos³º.

Fisiopatología (Anexo 5): En la instalación de este síndrome metabólico se da paso

a los siguientes sucesos: incremento de ácidos grasos libres, incremento de
triacilglicéridos (TGs), incremento de los valores de remanentes de LDL, bajo
colesterol de HDL y lipemia postprandial.
La incapacidad de incorporar ácidos grasos a triacilglicéridos por el tejido adiposo,
es decir, esterificación inadecuada y la resistencia a la insulina que inhabilita a los
adipocitos a retener ácidos grasos, permiten el aumento de ácidos grasos en el
hígado. Las adipocitoquininas son proteínas producidas por el tejido adiposo, por lo
que aumentan en la obesidad y son relacionadas con la resistencia a la insulina o
diabetes. Por otra parte, el tejido adiposo produce éster colesterol transferasa, el
cual actúa en la transferencia de colesterol a una lipoproteína rica en triglicéridos.
El incremento de triacilglicéridos es producido por el aumento de ácidos grasos
libres hacia el hígado desde los tejidos periféricos, sumando además la resistencia a
la insulina. Esto suscita el ensamblaje de VLDL con triglicéridos y la producción de
apo-B. “El incremento de la resistencia a la insulina es precursor de dos eventos:
primero, el adipocito se hace más sensible a los efectos metabólicos de las
hormonas lipolíticas glucocorticoides y catecolaminas, produciendo así un aumento
de secreción de TGs y VLDL ricas en TGs. Segundo, aumenta la secreción de apo-
B causando el aumento de la síntesis y secreción de VLDL con alto contenido de
TGs”³⁴.
Al haber resistencia a la insulina, se produce hipertrigliceridemia, y ocurre un
aumento de LDL con alto contenido de triacilglicéridos, por lo que la LDL es mucho
más pequeña y densa. “Cuando la VLDL se lipoliza por acción de lipasas de
lipoproteínas, estas partículas no se unen eficientemente a los receptores de la LDL
por lo que permanecen por más tiempo en la sangre. Debido a la acción de la
proteína de colesterol transferasa, los ésteres de colesterol son intercambiados por
TGs en las LDL Y HDL. Las LDL ricas en TGs son un buen substrato para las
lipasas hepáticas que finalmente originan a las LDL pequeñas y densas que
incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las LDL densas reducen
la eficiencia de los receptores de LDL normales, incrementa la retención de las
paredes arteriales e incrementa la sensibilidad a la oxidación” ³ ⁴.
La baja de colesterol HDL en personas con síndrome metabólico produce un
aumento de triacilglicéridos. Esto hace que las moléculas sean más vulnerables a
ser catalizadas haciendo que la hidrólisis de su componente TG sea separado de su
componente proteico (apo A). Además, la resistencia a la insulina disminuye la
producción de HDL en el hígado. El resultado de tener bajo colesterol HDL en el
plasma es la disminución de sus efectos como antioxidantes o anti-inflamatorio,
además de su intervención en el transporte reverso del colesterol.
Por último, la lipemia postprandial trata de que “ante las condiciones de resistencia a
la insulina, el efecto antilipolítico de esta hormona en el tejido adiposo es débil y
también produce dos efectos en el metabolismo de los remanentes de quilomicrón;
primero, disminuye la regulación de la expresión de los receptores de LDL y
segundo, incrementa la síntesis hepática del colesterol y la secreción de VLDL.
Estos efectos incrementan la competencia entre los remanentes de quilomicrones y
de las VLDL por los receptores hepáticos, impidiendo así el obtener los remanentes
de quilomicrones por esta vía. Otra explicación posible es que la distribución de TG
postprandiales pueden estar relacionados con la homeostasis de colesterol. En
condiciones normales el aumento de absorción intestinal de colesterol disminuye la
síntesis hepática del mismo lo que produce una disminución de secreción de VLDL y
la sobre regulación de los receptores de LDL, incrementando así la remoción de los
remanentes de estas dos lipoproteínas. En la situación postprandial de los sujetos
con MetS, el incremento de la síntesis hepática del colesterol y la disminución de la
absorción de colesterol intestinal resultan en un descenso del catabolismo de TG
remanentes” ³⁴.

Criterios Diagnósticos: Según lo propuesto por la Norma Técnica del MINSAL en

el año 2000, el diagnóstico se basa en los niveles séricos de Col-total, de ColLDL,
Col-HDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol
presente en las lipoproteínas LDL, HDL y VLDL. En exámenes, se va a mostrar una
concentración de triglicéridos >150 mg/dl, colesterol >200 mg/dl o colesterol HDL
<40 mg/dl ²⁸.

Tratamiento Farmacológico: El tratamiento actual, se basa principalmente en

aquel no farmacológico, que corresponde a los cambios en los estilos de vida. Ya
que está comprobado que el 70% de las personas que presentan dislipidemias
normalizan sus niveles de colesterol y triglicéridos. En primer lugar hay que tratar el
sobrepeso y la obesidad corporal que contribuyen al desarrollo de dislipidemias.
La dieta se basa en reducir la ingesta de grasas animales saturadas, grasas lácteas,
manteca, vísceras, huevos, sacarosa, y también, el consumo de tabaco y alcohol. Y
esta dieta acompañada de ejercicios físicos de intensidad moderada, tres a 5 veces
por semana, de 30 a 60 minutos de duración, ya que esta aumenta los niveles de C-
HDL.
En caso de fracaso del tratamiento no farmacológico, se agrega el uso de fármacos
hipolipemiantes, en el que se distinguen tres grupos. En primer lugar, los inhibidores
de la HMG-coA reductasa, que corresponde al 80% de los casos, también conocidas
como Estatinas, tales como Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina y Atorvastatina,
siendo esta última la más utilizada.
La HMG-coA reductasa es una enzima que actúa en la transformación de ácido
mevalónico a colesterol, las Estatinas actúan en esta vía inhibiendo en forma
competitiva esta enzima, bloqueando la síntesis de colesterol en el hígado
En segundo lugar, Ezetimibe, que actúa inhibiendo la absorción de colesterol a nivel
intestinal.
Y en tercer lugar, pero menos utilizados, los Fibratos que actúan aumentando la
acción de la lipoproteína lipasa, como Gemfibrozilo y Fenofibrato ³³.
Manejo de Enfermería Médico-Quirúrgica: El tratamiento médico está enfocado
de acuerdo a cada clasificación, debe ponerse en marcha de manera progresiva²⁸.
Su objetivo es prevenir o detener el avance de la enfermedad³¹.
En la Hipercolesterolemia, el tratamiento es dietario, esto para disminuir el consumo
de calorías totales, grasas saturadas, colesterol, supresión de sacarosa, alcohol y
fructosa, aumentando en el consumo de grasas monoinsaturadas y fibra soluble.
También se debe promover la disminución del sobrepeso.
En la Hipertrigliceridemia el énfasis está en corregir el sobrepeso u obesidad. Se
debe disminuir el consumo de azúcares refinados y fructosa, de alcohol y suprimir el
tabaco. Se debe aumentar el consumo de fibra dietaria, grasos poliinsaturados y
omega 3. Idealmente iniciar actividad física.
Por último en las Dislipidemias mixtas se reúnen las medidas anteriores, con
énfasis en el control de niveles de Col-LDL. La actividad física reduce la mortalidad
por ECV, ya que disminuye los niveles de Col-LDL, triglicéridos y aumenta los
niveles de Col-HDL. El ejercicio debe ser de actividades aeróbicas, como la
caminata rápida, trote, natación, bicicleta o tenis, que producen un estrés moderado
sobre el sistema cardio-respiratorio²⁸.
La evaluación preoperatoria debe considerar diversos factores, como la relación
existente con patologías como diabetes, hipertensión arterial, apnea, etc. Conocer
datos como su altura, peso, CA, relación cintura-cadera, signos vitales, IMC.
Determinar los patrones de alimentación, actividad física, tabaquismo, alcoholismo,
medicinas alternativas. En relación a las dislipidemias, se debe hacer una
evaluación de los niveles de colesterol y triglicéridos antes de la cirugía. Junto a
esto realizar una revisión del esquema de tratamiento farmacológico y no
farmacológico³⁵.

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo se define como una enfermedad provocada por el

hipofuncionamiento de la glándula tiroidea, responsable de un descenso en la
producción de hormonas tiroideas y sus efectos a nivel tisular, provocando un
estado hipometabólico. El inicio es a menudo lento e insidioso, con una clínica poco
específica, por lo que el diagnóstico suele ser tardío. El tratamiento suele ser
sencillo y eficaz, pero responde a normas de prescripción y controles posteriores
que deben conocerse³⁶.
Puede deberse a alteraciones en cualquier nivel del eje Hipotálamo – Hipófisis -
Tiroides, clasificándose en:
1. Hipotiroidismo Primario: Producido por alteraciones de la glándula tiroidea.
Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. De acuerdo a los
niveles de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo primario (caracterizado por
niveles de TSH sobre el valor normal), se clasifica en:
- Subclínico: Niveles de T4 libre normales.
- Clínico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal.
2. Hipotiroidismo Secundario y Terciario: Se debe a una alteración hipofisaria
(Secundario) o hipotalámica (Terciario). Nos podemos referir a ellos en conjunto
como Hipotiroidismo Central. Representan el 5% restante de los casos³⁷.
3. Hipotiroidismo Periférico: Cuando existe una resistencia a la acción de las
hormonas tiroideas en los tejidos diana³⁸.
El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinológicas más frecuentes; su
prevalencia se calcula entre un 1-2% de la población, siendo las mujeres las más
afectadas en relación a los hombres, con una proporción de 1/10. La incidencia de
la enfermedad aumenta con la edad y en mujeres se da principalmente tras la
menopausia. (34) Mientras que la prevalencia, según la encuesta nacional de salud
2009-2012 (ENS) , la cual pregunta por vez primera acerca de disfunción tiroidea e
incluye una submuestra aleatoria de 2074 mediciones de TSH, encuentra una
prevalencia global de 19,4% (21,5% en mujeres y 17,3% en hombres), que poseen
hipotiroidismo detectado. En mujeres, la cifra aumenta con la edad, llegando a un
31,3% en las mayores de 65 años. (35) Por otro lado, la patología se presenta en
embarazadas entre el 0,3 a 2,5%, pudiendo ser clínico (TSH elevada y T4 libre baja)
o subclínico (TSH elevada, menor de 10 mUI/L, con T4 libre normal). Es importante
el diagnóstico diferencial ante las embarazadas, ya que se muestra efectos
negativos tanto para la embarazada como para el feto cuando se trata de un
hipotiroidismo clínico³⁹.

Factores y marcadores de Riesgo/Factores Protectores: Dentro del

hipotiroidismo encontramos una serie de factores de riesgo a los que se ven
expuestas las personas que presentan la patología.
Factores de riesgo cardiovasculares: Es el factor de riesgo más preocupante en los
pacientes hipotiroideos. De forma excepcional pueden presentar derrames
pericárdicos masivos, pero la pericarditis mixedematosa puede ser todavía
responsable de precordialgias, que no hay que confundir con la angina, a pesar de
las atipias del electrocardiograma propias del hipotiroidismo.
La afectación miocárdica es constante en las formas avanzadas:
- Afecta a las funciones sistólica y diastólica, siendo reversible gracias al
tratamiento con hormonas tiroideas.
- En cuanto a la ateromatosis coronaria, es frecuente e irreversible, y además
favorecida por la dislipidemia y en general es asintomática, fácilmente
observable al instaurar el tratamiento gracias al efecto inótropo y cronótropo
positivo de las hormonas tiroideas³⁶.
Se puede presentar además un fenómeno llamado coma mixedematoso, urgencia
que puede llevar al paciente a la muerte y es la forma más grave del hipotiroidismo.
Es poco frecuente y ocurre cuando los niveles de la hormona tiroídea están muy
bajos. Gracias a la eficacia diagnóstica y el tratamiento del hipotiroidismo se
presenta en menor medida.
La deficiencia prolongada de tiroxina acaba por dar lugar a una producción
insuficiente de energía térmica en el cuerpo y produce un importante descenso de la
temperatura central de este, el suministro de oxígeno a los tejidos está alterado y
aparecen hipoxemia e hipercapnia, se desarrolla hiponatremia por dilución que
puede ser lo bastante grave como para provocar convulsiones o coma⁴º. Por lo que
su manifestación clínica general es con hipotermia, bradicardia, hipoxemia,
hipotensión arterial con riesgo de shock y, en el plano biológico, con una
hiponatremia dilucional³⁶.
Por otro lado, las personas con hipotiroidismo sin tratamiento presentan mayor
riesgo de infecciones, infertilidad, aborto espontáneo, hijos con anomalías
congénitas, Cardiopatías (debido al aumento de LDL) e insuficiencia Cardiaca.

Signos y síntomas: Entre los signos más característicos de esta afección podemos
encontrar astenia, piel seca, amarillenta, fría, pálida y áspera, letargia, edema
palpebral y de la cara, cabellos secos y quebradizos que caen fácilmente,
constipación, trastornos de la memoria, obesidad, bradicardia; y respecto a los
síntomas se puede apreciar un aumento de la sensibilidad al frío.

Sistema que afecta Signos

Sistema Bradicardia, ruidos cardíacos de bajo tono, tensión arterial

Cardiovascular: disminuida o normal, incluso,elevada cardiomegalia⁴º,
(Corazón) hipertensión arterial diastólica³⁶.

Sistema Digestivo Macroglosia, constipación, digestiones lentas y

anorexia⁴º.

Sistema Murmullo vesicular disminuido⁴º.

Respiratorio

Sistema Dolores musculares, contracciones musculares,

osteomioarticular parestesia de cualquier tipo, síndromes de atrapamiento
como el síndrome del túnel del carpo³⁶ ⁴º

Sistema Disminución del libido, infertilidad, hiperpolimenorrea,

Reproductor sequedad vaginal, galactorrea³⁶ ⁴º

Sistema Nervioso Somnolencia, trastornos de memoria, depresión³⁶ ⁴º

Piel Mixedema, piel fría, seca, áspera, pálida y gruesa, vello

escaso, pelo quebradizo y seco, con tendencia a la caída
de la cola de las cejas.³⁶ ⁴º

Fisiopatología: El hipotiroidismo es un trastorno que se debe a una actividad

hormona tiroidea insuficiente para mantener dentro de los parámetros normales las
funciones metabólicas. Dentro de esta falta de hormonas tiroideas podemos
encontrar las de tipo primario donde se encuentra afectada la misma glándula
tiroidea o las de tipo secundario o terciario, las que se deben a una producción
alterada de tirotropina (TSH), donde en el primer caso la falla se encuentra a nivel
hipofisiario y en el último caso la alteración ocurre a nivel hipotalámico. Una causa
más infrecuente y rara que conduce a este cuadro es el síndrome de resistencia
periférica a hormonas tiroideas, más el general de los pacientes con insuficiencia
tiroidea tiene hipotiroidismo primario⁴º ⁴¹.
La sintomatología asociada a este cuadro se debe a una disminución de la
velocidad del metabolismo,afectando a diversos órganos y sistemas⁴¹.
Hipotiroidismo Primario:
Inicialmente ocurre una leve disminución de la secreción de tiroxina (T4) que
conduce al aumento de la TSH, esto lleva a una pequeña disminución de la tiroxina
libre (T4L) que se mantiene dentro de los rangos de referencia presentándose con
un aumento progresivo de la TSH, a lo que se le llama hipotiroidismo subclínico.
Existe un aumento de la secreción de triyodotironina (T3) y también un aumento de
la deyodinación de la T4 a T3 debido al aumento de TSH, encontrándonos con más
producción de T3 sobre la hormona T4, disminuyendo en parte el efecto de déficit
estas hormonas en los tejidos periféricos, por lo mismo, en ocasiones encontramos
la T3 libre en los límites superiores. En etapas posteriores se produce un descenso
de la T4 como también de la T3 con un aumento persistente de la TSH.
Generalmente esto ocurre de forma paulatina desde el estado inicial hasta el más
grave, pudiendo incluso terminar en un coma mixedematoso, situación muy poco
frecuente y más grave del trastorno⁴º.
Hipotiroidismo Central:
Existe un hipotiroidismo por déficit de la TSH de la hipófisis, que es el llamado
hipotiroidismo secundario y también uno terciario o hipotalámico, que se debe al
déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH)⁴º.
Hipotiroidismo Subclínico:
• Exógeno: Que puede ser causado por un exceso en la administración de
levotiroxina sódica (L-T4) cuando se utiliza como tratamiento para el bocio, en el
postoperatorio de cáncer de tiroides para suprimir la TSH o dosis de sustitución
mayores a las requeridas en casos de hipotiroidismo.
• Endógeno: causado por las mismas condiciones que originan el hipertiroidismo
clínico, es decir: la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico³⁹.
Fisiopatológicamente este cuadro presenta una falla en los efectos de la T4 sobre la
calorigénesis y consumo de oxígeno en muchos tejidos, además de otros efectos
órgano-específicos.
La falta de T3 genómicamente conduce a cambios bioquímicos hormonales y del
transporte iónico en los tejidos blanco, donde existen específicamente tres
deyodinasas que convierten la T4 en T3. Se piensa que varias de las acciones
típicas de las hormonas tiroideas son mediadas genómicamente por la unión de la
T3 a los receptores nucleares de esta hormona⁴º.

Criterios diagnósticos: - Anamnesis: Esto busca identificar síntomas que el

paciente no refiera de manera espontánea y a conocer los antecedentes familiares,
de tratamientos farmacológicos, cirugías o radioterapia cervical.
- Examen físico: Enfocarse en los posibles signos descritos anteriormente, aunque
es posible que en un paciente con el cuadro el examen físico sea completamente
normal.
- Exámenes de Laboratorio: TSH: Con valores elevados < o igual 10mIU/L, que
debe tomarse en la mañana y antes de la toma de levotiroxina si es que toma el
fármaco. T4: Cuando lo valores de TSH están alterados

Diagnóstico diferencial: La baja especificidad de las manifestaciones clínicas hace

necesario considerar otras patologías que pueden tener síntomas o signos
similares: Depresión, Demencia, Sd fatiga crónica, Sd nefrótico, Insuficiencia renal
crónica, Anemia, Amiloidosis, Sd Ictérico, Insuficiencia cardíaca derecha,
Bradiarritmia, Hiperprolactinemia³⁷.

Tratamiento Médico: La droga de elección es la levotiroxina (LT4) y su dosis es

según resultados de TSH.
Nivel de TSH Dosis de L-T4

Elevada ≤ 10 * 25 – 50 ug/día

10 – 20 50 – 100 ug/día

> 20 1,0 – 1,6 ug/kg/día según edad

No se recomienda el uso de triyodotironina (T3) por su vida media corta y los
riesgos de sobredosificación asociados a su uso.
(*) En el adulto > 75 años, no se recomienda iniciar tratamiento con estos niveles de
TSH, ya que aumenta el riesgo de sobre tratar e inducir osteopenia y arritmias
supraventriculares (fibrilación auricular).

Es necesario tener en cuenta algunas consideraciones específicas como: Ingesta en

ayunas, separar su consumo de otros fármacos (hidróxido aluminio, Fe, Ca,
omeprazol, colestiramina), aumento dosis en embarazo o estrógenos orales (ACO,
THR). Se recomienda evitar los cambios de marca, en caso de cambio se debe
controlar TSH para evaluar necesidad de ajuste de dosis, y utilizar dosis menores y
progresivas en adulto mayor.

Manejo de Enfermería Médico-Quirúrgica:

Modificación de las Actividades: Debido a cambios propios de la patología, como la
disminución de la energía y cambios en el estado cardiorrespiratorio, existen riesgos
relacionados con la inmovilidad. La acción en este plano es brindar ayuda en los
cuidados y la higiene, alentarlo a que participe en actividades dentro de sus límites
de tolerancia⁴².
Vigilancia del Estado Físico: A través de una vigilancia de los signos vitales y el nivel
cognitivo se pueden detectar signos y síntomas que indica una tasa metabólica que
supera la capacidad de respuesta del sistema cardiovascular y del pulmonar y
deterioro del estado físico y mental⁴².
Apoyo Emocional: En estos pacientes es frecuente ver reacciones emocionales
graves frente a ciertos estímulos como cambios de aspecto e imagen corporal, lo
que puede llevar a los cercanos del usuario a pensar que presenta una inestabilidad
emocional, que no tiene interés en cuidar de sí mismo o en cooperar, por lo que
presentan reacciones negativas hacia el usuario. En estos casos es necesario
explicar tanto al paciente como a su familia que estos cambios se deben al trastorno
hormonal y que son comunes. Además de brindarle apoyo y orientación para el
manejo ante estos casos⁴².
Fomento de Atención en el Hogar y en la Comunidad: Es necesario entregar
información al usuario y sus familiares acerca de la vigilancia de la condición del
paciente y su respuesta al tratamiento, ya que la mayoría de estos tratamientos se
realizan en sus hogares. Se explica cómo se debe tomar la medicación prescrita,
enfatizando en que a pesar de que cesen los síntomas se debe continuar el
tratamiento y que la familia también conozca toda la información pues esta patología
deteriora el funcionamiento intelectual. Además del asesoramiento en la
alimentación del paciente para que baje de peso y poder así también reanudar los
hábitos normales de defecación⁴².
Ante Cirugías: Los usuarios con esta patología presentan una predisposición a
depresión respiratoria por anestesia, sepsis, lenta recuperación anestésica,
cicatrización lenta de las heridas, sangramientos e íleo paralítico, por lo que es un
riesgo quirúrgico, pero no significa que sea una contraindicación para la cirugía de
urgencia. Es necesario el control del hipotiroidismo previo ante casos de cirugía
electiva⁴².
En Embarazo: Se necesita incrementar la dosis de levotiroxina sódica,
aproximadamente en 50 mg hasta que se obtengan valores normales de tirotropina
en usuarias que se encuentran eutiroidea al comienzo del embarazo. Medicamentos
como el hierro y el hidróxido de aluminio interfieren con la absorción de la
levotiroxina, por lo que se recomienda no ingerirlos juntos⁴º.

HIPERTIROIDISMO

Es el aumento de síntesis y secreción de hormonas tiroideas (T4 y T3) por parte de

la glándula tiroides. Existe una hiperfunción glandular⁴³. La tirotoxicosis hace alusión
a los síntomas y signos clínicos causados por el exceso hormonal en órganos y
tejidos, produciendo alteraciones metabólicas, fisiológicas y bioquímicas dentro del
organismo⁴⁴.

Factores de Riesgo/Protectores: Dentro de los factores de riesgo se encuentran

principalmente: el efecto del estrés sobre los niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas, el impacto de la disfunción tiroidea sobre las subpoblaciones de linfocitos
T, y el impacto de la hiperfunción tiroidea sobre los niveles de ansiedad y
depresión⁴⁵.

Signos y síntomas: Las manifestaciones clínicas son variadas y dependen en gran

parte de la edad. Las personas más jóvenes presentan manifestaciones clásicas del
hipermetabolismo, mientras que personas más adultos pueden presentar
sintomatología cardiovascular, por lo que se hace necesario tener un mayor
seguimiento de sus signos y síntomas³⁶. En mujeres en edad reproductiva es
frecuente la oligomenorrea o la amenorrea. Las personas con hipertiroidismo suelen
presentar intolerancia al calor y una mayor sudoración, piel húmeda y caliente. El
cabello se torna más fino y pueden presentar onicolisis, hiperorexia, polidipsia, y
aumento en la defecación y/o diarreas. Pueden presentar también una baja de peso
por el aumento del metabolismo, hiperquinesia, nerviosismo, insomnio, fatigabilidad
muscular, hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteración de la motricidad
fina. Otra manifestación clínica es la oftalmopatía de Graves manifestada en el
50% de los pacientes y se caracteriza por infiltración inflamatoria de los tejidos
perioculares⁴⁶.

Fisiopatología de los cuadros y criterios diagnósticos

Enfermedad de Graves: Este cuadro ocurre cuando el sistema inmune ataca la
glándula tiroides, haciendo que aumente de tamaño y por ende, produce exceso de
hormona tiroidea.
El diagnóstico se realiza mediante diferentes exámenes: Anamnesis, indagando en
síntomas, molestias, historia familiar y personal; mediante un examen físico,
evaluando principalmente el aumento de tamaño de la glándula, los ojos (si son
protuberantes, irritabilidad, comezón), pulso (posiblemente acelerado), temblores en
las extremidades.
Por otra parte, se toman exámenes de sangre: hay niveles muy bajos de TSH y
niveles altos de T4 en la sangre. Además se puede realizar la prueba de captación
del yodo radiactivo; la persona ingiere una cápsula de yodo radiactivo y se mide
cuánto yodo se acumuló en la glándula. Comúnmente se realiza en conjunto con la
gammagrafía de Tiroides, en la cual gracias al mismo yodo radiactivo, se genera
una imagen de la glándula.
Las embarazadas con Graves no controlada corren mayor riesgo de sufrir un aborto
espontáneo y de dar a luz un bebé de bajo peso⁴⁷.
Tormenta tiroidea: También conocido como crisis tirotóxica, corresponde a una
forma de hipertidoidismo grave, generalmente de inicio repentino, si no es
controlada puede provocar fácilmente la muerte del paciente. Es caracterizado por
una disfunción de varios sistemas simultáneamente (termorregulador, nervioso
central, gastrointestinal y cardiovascular), en el cual los niveles de hormonas
tiroideas libres o totales se encuentran por encima de los valores normales. El
diagnóstico se puede hacer con una tabla de criterios diagnósticos de tormenta
tiroidea, pero es prudente asumir la tormenta tiroidea en un paciente con
tirocoxicosis previa y actuar rápido ante la sospecha⁴⁷ ⁴⁸.

Tiroiditis: Corresponde a la inflamación de la glándula tiroides, puede presentarse

como aguda, subaguda o crónica. Estas se caracterizan por inflamación, fibrosis o
infiltración linfocítica de la glándula.
Aguda: Trastorno poco frecuente, corresponde a una infección de la glándula
por bacterias, hongos o parásitos. El Staphylococcus aureus es la causa más
común. Se presenta dolor e inflamación en la parte anterior del cuello, fiebre,
disfagia, disfonía y faringitis. Al examen físico se encuentra calor en la zona, eritema
y sensibilidad.
Subaguda: Se puede presentar como tiroiditis subaguda granulomatosa
(Quervain) o tiroiditis indolora (asintomática). La primera corresponde a un trastorno
inflamatorio, generalmente posterior a una infección respiratoria. Desaparece de
forma espontánea luego de uno a dos meses. Se presenta como hinchazón
dolorosa en el cuello, enrojecimiento, calor y dolor en la piel de la zona, molestias a
la deglución, acompañado de los signos típicos del hipertiroidismo como irritabilidad,
insomnio, nerviosismo, disminución de peso, etc. La tiroiditis indolora, es un cuadro
común en el postparto, se considera proceso autoinmunitario. La persona puede
presentar signos de hiper o hipotiroidismo.
Crónica: Conocida como enfermedad de Hashimoto o tiroiditis linfocítica
crónica. A diferencia de la aguda, se presenta como un cuadro indoloro y sin fiebre,
la actividad tiroidea puede ser normal e incluso ir disminuyendo progresivamente⁴⁸.

Bocio endémico: Producido por deficiencia de yodo. Corresponde a una hipertrofia

compensatoria, provocada por la estimulación hipofisiaria mediante TSH. En general
no tiene síntomas, más que la inflamación de la glándula que suele ceder luego de
la corrección del desequilibrio de yodo⁴⁸.

Bocio nodular: La glándula puede presentar áreas de hiperplasia que generan

nódulos como resultado. No produce síntomas, pero es común que aumenten poco
a poco de tamaño. Se pueden relacionar con un estado hipertiroideo. Podría causar
molestias locales por compresión. También podrían tornarse malignos. Es por esto
que en muchos casos se requiere intervención quirúrgica⁴⁸.

Diagnóstico diferencial: A edades tempranas, debido al cuadro que presentan las

personas, esta patología puede diagnosticarse sin mayores inconvenientes que
puedan interferir en el diagnóstico correcto, sin embargo en usuarios adulto mayor
es frecuentemente confundible con otras patologías como por ejemplo; insuficiencia
cardiaca congestiva y la angina de pecho, fatiga, apatía, pérdida de peso incluso es
probable confundirlas con las propias del envejecimiento. Es por esta razón que es
fundamental considerar en el diagnóstico de un adulto mayor el hipertiroidismo si es
que presenta signos y síntomas que pueden parecer inespecíficos de la patología,
pero que pueden estar relacionados entre sí⁴⁹.

Tratamiento Médico: El tratamiento depende de la causa y se enfoca en reducir la

actividad de la glándula para aliviar los síntomas y/o eliminar el motivo que gatilló las
complicaciones.
Se puede controlar y tratar la patología mediante farmacoterapia. Existen dos
formas mayormente conocidas, primero, los radioisótopos (yodo radiactivo) y por
otra parte los medicamentos antitiroideos. El objetivo del tratamiento con yodo
radioactivo es, principalmente, destruir células hiperactivas de la glándula. Se
utilizan los isótopos, los que al entrar al cuerpo son rápidamente retenidos en la
tiroides, es por esto que no afectan otros tejidos. Las células tiroideas están
expuestas por un largo período a este elemento y mueren, lo que inevitablemente
produce un hipotiroidismo. Es más frecuente su uso en adultos mayores. También
frente a casos de adenomas tóxicos, bocio multinodular o postmenopáusicas con
bocio tóxico difuso. Se administra dosis única generalmente; de un 10 a un 20% de
los pacientes requiere una segunda dosis. El uso de este medicamento provoca que
la glándula libere grandes cantidades de hormona, por lo que hay que supervisar
signos/síntomas de una tormenta tiroidea (principal reacción adversa).
Los medicamentos antitiroideos tienen como objetivo suprimir una o más etapas de
la producción o liberación de hormona tiroidea.También pueden disminuir la masa
de tejido glandular y por ende, disminuir la síntesis de hormona. Los más usados
son propiltiouracilo y el metimazol, estos bloquean la conversión de la T4 en T3
fuera de la glándula. Como estos fármacos no impiden la formación de la hormona,
sino que su actividad en el organismo, los resultados se ven más a largo plazo
(varias semanas). Las complicaciones tóxicas por este tipo de medicamentos son
bastante raras, pero puede haber sensibilización a ellos.
Existe también el manejo quirúrgico (tiroidectomía parcial), que se utiliza casi
únicamente para bocios de gran tamaño, síntomas obstructivos, pacientes que no
soportan el tratamiento antitiroideo o en casos que se requiera normalizar
rápidamente la acción de la glándula. En casos de cáncer a la tiroide se realiza
tiroidectomía total (se incluyen ganglios linfáticos en caso de estar afectados) y en
estos casos, es necesaria la administración de tiroxina de por vida⁴⁸.

Manejo de Enfermería Médico-Quirúrgica

Preoperatorio: Se debe mantener un ambiente de confianza con el paciente. Se
debe aumentar el consumo de carbohidratos y proteínas, aumentar la ingesta
calórica, con el fin de suplir la actividad metabólica y evitar el agotamiento de
glucógeno. Evitar té, café y otros estimulantes. Disminuir ansiedad, como
prevención de tormenta tiroidea⁴⁸.
Postoperatorio: Administrar líquidos intravenosos, e iniciar ingesta de líquidos
helados a penas cesen las náuseas. Luego se inicia dieta blanda. Verificar
periódicamente el apósito, evaluar signos de hemorragia, infección. Evaluación
contínua de signos vitales, especialmente del pulso y presión arterial, que nos
podrían reflejar hemorragias o hematomas subcutáneos; también prestar atención a
frecuencia respiratoria, que puede verse alterada por edema de la glotis,
hematomas o lesión del nervio laríngeo. Evaluar intensidad del dolor, evitar
movimiento excesivo del cuello con el fin de disminuir tensión sobre las suturas con
cada cambio de posición del paciente (la más recomendada es Semi-Fowler).
Recomendar al paciente que hable lo menos posible (evitar edema de cuerdas
vocales) y cuando lo haga se debe poner atención a cambios en la voz, que podrían
indicar lesión del nervio laríngeo.
Se recomienda que inicie deambulación tan pronto sienta que pueda hacerlo.
Generalmente la sutura se retira al segundo día de la operación⁴⁸.

CONCLUSIÓN

En los últimos años se ha visto un aumento en enfermedades como hipertensión,

diabetes, dislipidemia, entre otras, las cuales son generadas a partir de alteraciones
metabólicas. En esta revisión, se han visto factores de riesgo tanto intrínsecos como
extrínsecos que condicionan el desarrollo de estas enfermedades, sin embargo,
parte fundamental en estos trastornos metabólicos está dado por los cambios del
estilo de vida de las personas con una inclinación hacia el sedentarismo y la
alimentación inadecuada.
Hoy en día, la tendencia es orientar programas de salud hacia un cambio de estilos
de vida saludable. Los principales ejes de cambio son: alimentación saludable y
actividad física, pero estas estrategias de prevención no son efectivas mientras la
población no esté empoderada y comprometida con respecto a su propia situación,
siendo para ello fundamental el conocer por parte de los profesionales de la salud la
evidencia actualizada y fundamentada para la educación, y el manejo de estas
patologías.

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 ANEXOS

Anexo 1
(6)

Anexo 2
(6)

Anexo 3
(6)
Anexo 4
(6)

Anexo 5
(34)

TABLAS

(4)
Tabla 2:
(5)

(4)

Creado por:
Álamos Torres, Bárbara - Álvarez Chamorro, Esteban - Arriagada Alday, Katherine -
Astudillo Torres, Fabián - Azócar Neira, Elizabeth - Coeffé Boitano, Laura - Cornejo
Cid, Daniela - Espinoza Zavando, Tabita - Geissbuhler Contreras, Cindy - Hugo
Amigo, Fernanda - Iturra Zamorano, Romina - Mérida Viveros, Marina - Nuñez
Aravena, Fernanda - Quiroz Carreño, Jael - Rey Hermosilla, Anastasia - Rivera
Martínez, Katherine - Sutter Vidal, Andrea.

Nivel: IV° - 2015