Apendicitis Aguda

Definición
INFLAMACION DE LA APENDICE CECAL O VERMIFORME, QUE INICIA CON OSBTRUCCION DE LA LUZ
APENDICULAR, INCREMENTANDO LA LUZ INTRALUMINAL POR EL ACUMULO DE MOCO ASOCIADO
CON POCA ELASTICIDAD DE LA SEROSA

Etología
 HIPERPLASIA DE FOLICOS LINFOIDES 60%
 FECALITO/ APENDICOLITO 30-40%
 CUERPOS EXTRAÑOS 4%
 TUMORES APENDICULARES 1%

Fisiopatologia
1. OBSTRUCCION DE LUZ APENDICULAR
2. ACUMULO DE SECRECIONES, DISTENCION CON COMPROMISO VENOSO Y LINFATICO
3. CRECIMIENTO BACTERIANO: FASE EDEMATOSA 0-12 HORAS
4. INFLAMACION, AUMENTO DE LA PRESION LUMINAL: DOLOR ABDOMINAL MAL LOCALIZADO
5. INFECCION BACTERIANA EN PARED: FASE SUPURATIVA 12-24 HORAS
6. PROGRESION DE EDEMA: APENDICITIS GANGRENOSA 24-36 HORAS
7. INCREMENTO DE LA PRESION INTRALUMINAL: APENDICE PERFORADA >36 HORAS

Clinica
 DOLOR ABDOMINAL AGUDO
 COLICO PERIUMBILICAL CON INCREMENTO ANTES DE 24 HRS
 MIGRACION DE DOLOR A FOSA ILIACA DERECHA
 NAUSEAS Y VOMITOS
 FIEBRE

Diagnostico
 CLINICO 80%: MIGRACION PERIUMBILICALCID
 INICIO EN CID
 MANIFESTACIONES DE IRRITACION
PERITONEAL
 DATOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA
2 O MAS MANIFESTACIONES CARDINALES:
VALORACION POR CIRUGÍA Y APENDICECTOMIA
1 MANIFESTACION?: SOLICITAR LABORATORIOS Y
GABINETE
ESTUDIOS DE IMAGEN

 USG SENSIBILIDAD DEL 86%

 ADULTO MAYOR: TAC
 NIÑO: USG Y TAC (SI USG INSUFICIENTE)
 MUJER EMBARAZADA: USG POR SECURIDAD, TAC >20 SDG
Tratamiento
APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA
PROFILAXIS ANTIBIOTICA

 CEFOXITINA 2 GRAMOS IV (INDUCCION ANESTESICA)

 CEFAZOLINA 1-2 GRAMOS IV+ METRONIDAZOL 500 MG DU
 SI NO SE CUENTA?: CEFOTAXIMA O AMIKACINA (HIPERSENSIBILIDAD A CEFOTAXIMA)
ANALGESIA POSTOPERATORIA

 PARACETAMOL IV 1 GRAMO CADA 6 HORAS. NIÑOS 10-30 MG/KG

 KETOROLACO: 30 MG CADA 6 HORAS MAX 4 DÍAS. NIÑOS 0.75 MG/KG/DIA CADA 6 HRS
 METAMIZOL 1 GRAMO CADA 6 U 8 HORAS IM ( 1 GRAMO CADA 12 HORAS IV)

Abdomen Agudo
DOLOR ABDOMINAL DE INSTAURACION RECIENTE CON REPERCUSION DEL ESTADO GENERAL Y QUE
SUELE ACOMPAÑARSE CON SIGNOS DE PERITONISMO
¿SIGNO DE PERITONISMO? BLUMBERG POSITIVO
CONTRAINDICACION DE LAPAROSCOPIA

 INESTABILIDAD HEMODINAMICA PERSISTENTE

 ESTADO DE CHOQUE/ SEPSIS
 PERITONITIS /OBSTRUCCION INTESTINAL/ ASA IV
Colecistitis y Colelitiasis
COLECISTITIS: INFLAMACION DE LA VESICULA BILIAR OCASIONADA PRINCIPALMENTE POR
LITOS EN MENOS FRECUENCIA POR BARRO BILIAR (POR ULTRASONIDO)
COLELITIASIS: PRESENCIA DE LITOS EN LA VESICULA BILIAR
COLICO BILIAR: DOLOR OPRESIVO POSTINGESTA LOCALIZADO EN HIPOCONDRIO DERECHO
DE ETIOLOGIA BILIAR

Etiologia
 COLECTEROL
 MIXTOS MASSSSS FRECUENTES ( NO SE VEN EN RADIOGRAFIA)
 PIGMENTARIOS
SOBREINFECCION POR E.COLI
COLECISTOQUININA AUMENTA EL VACIAMIENTO VESICULAR POSTINGESTA

Factores de riesgo
CUATRO F:
 FEMALE: MUJER
 FORTY: MAYOR DE >40 AÑOS
 FAT: OBESIDAD
 FERTILITY: ANTICONCEPTIVOS ORALES
EMBARAZO, DISLIPIDEMIA,
ENFERMEDAD INFLAMATORIA O
HEPATICA

Clinica
COLECISTITIS NO COMPLICADA
 DOLOR EN HD
 MURPHY +
 NAUSEA O VOMITO
 FIEBRE

Diagnostico
 USG 98% ELECCIÓN
 ENGROSAMIENTO DE
PARED >5 MM
 LIQUIDO
PERIVESICULAR
 MURPHY USG+
 ALARGAMIENTO
VESICULAR >8X4 CM
  LITO INCARCERADO

IMPORTANTE SOBRE CCL

 NO CONFUNDIR CON
COLECISTITIS AGUDAA
 LA COLELITIASIS
ASINTOMATICAS NO SE TRATAN
 TRATAR SOLO EN CASO DE LITO
>2.5 CM, VESICULA DE
PORCELANA, ANEMIA
FALCIFORME, CIRUGÍA DE
OBESIDAD O COLECISTITIS
AGUDA

Tratamiento medico
SOLO EN CASO DE ALTO RIESGO
QUIRÚRGICO

 ACIDO URSODESOXICOLICO
(COADYUVANTE CON
LITOTRICIA)
 ACIDO QUENODEOXICOLICO
USAR POR 1-2 AÑOS
COLICO BILIAR
AINE: DICLOFENACO 75 MG IM
ANTIBIOTICOTERAPIA
1. COLECISTITIS GRADO I: 1 ANTIBIOTICO
2. COLECISTITIS GRADO II O III: 2 ANTIBIOTICOS
3. AGREGAR METRONIDAZOL EN CASO DE SOSPECHA DE ANAEROBIOS
CIRUGÍA

 COLECISTITIS GRADO I: COLECISTECTOMIA TEMPRANA LAPAROSCOPICA

 COLECISTITIS GRADO II SIN INFLAMACION GRAVE: COLECISTECTOMIC TEMPRANA

LAPAROSCOPICA
  COLECISTITIS GRADO II CON INFLAMACION GRVAE: DRENAJE PERCUTANEO O QUIRUGICO,
POSTERIOR COLECISTECTOMIA
 COLECISTITIS GRADO III: MANEJO DE FALLA ORGANICA, DRENAJE DE VESICULA,
COLECISTECTOMIA LAPAROSOPICA DE ELECCIÓN

COLECISTECTOMIA TEMPRANA 1-7 DÍAS POSTERIOR A EPISODIO AGUDO

COLECISTECTOMIA TARDIA 2-3 MESES POSTERIOR A EPISODIO AGUDO
INCAPACIDAD: 14-21 DÍAS

Coledocolitiasis
PRESENCIA DE CALCULOS EN EL COLEDOCO
EPIDEMIOLOGIA: 10-15% DE LOS PACIENTES CON
COLELITIASIS TIENEN COLEDOCOLITIASIS
CLINICA: ASINTOMATICOS, COLICO BILIAR, ICTERICIA TIPO
OBSTRUCTIVA, COLANGITIS, PANDREATITIS
DIAGNOSTICO: USG, COLANGIO-RM, CPRE, PFH
SOSPECHAR ANTE DATOS CLINICOS Y ALTERACIONES
ANALITICAS O DILATACION DE LA VIA BILIAR >8MM
TRATAMIENTO: CPRE CON ESFINTEROTOMIA
ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA
SI FALLA CPRE: CIRUGÍA DEFINITIVA (COLECISTECTOMIA
LAPAROSCOPICA MAS COLANGIOGRAFIA CON EXTRACCION
DE CALCULOS

Colangitis
INFECCION DE LA VIA BILIA SECUNDARIA A
COLEDOCOLITIASIS, ESTENOSIS POSTQUIRURGICA, TUMORES
(ASOCIADA E.COLI) (BACTEROIDES PRINCIPAL ANAEROBIO
ASOCIADO)
CLINICA: TRIADA DE CHARCOT

 FIEBRE
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
 ICTERICIA
COLANGITIS AGUDA SUPURATIVA: PENTADA DE REYNOLS

 TRIADA DE CHARCOT
 SHOCK
 OBNUBLACION
TRATAMIENTO: ANTIBIOTICOS Y CPRE
 Enfermedad Diverticular
 DIVERTICULOSIS: PRESENCIA DE DIVERTICULOS
EN COLON SIN CLINICA
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR: SIGNOS Y
SÍNTOMAS ASOCIADOS A LA DIVERTICULOSIS
 DIVERTICULITIS: INFLAMACION DE
DIVERTICULOS
NO COMPLICADA: SIN ABSECESO Y PERFORACION
COMPLICADA: CON ABSCESO Y PERFORACION

Etiología y etiopatogenia
1. AUMENTOS DE PRESION INTRALUMINAL (SE ACOMPAÑA CON DEBILIDAD DE LA PARED DEL
COLON)
2. HERNIACION DE MUCOSA Y SUBMUCOSA
3. SE GENERAN LOS DIVERTICULOS
4. EN CONSECUENCIA, DE COPROLITO INTRAVERTICULAR TAPANDO EL DIVERTICULO
5. PROVOCA, OSBTRUCCION, EDEMA, SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO Y PERFORACION

Epidemiologia
 >45 AÑOS 1/3 TENDRAN DIVETICULOSIS
 >85 AÑOS 2/3 TENDRAN DIVERTICULOSIS
 95% AFECTA A SIGMOIDES (DOLOR EN FOSA ILIACA IZQUIERDA
 10-25% PRESENTARAN DIVERTICULITIS 62 AÑOS

Clínica
ENFERMEDAD DIVERTICULAR

 DOLOR CRONICO EN FOSA ILIACA IZQUIERDA SIN FIEBRE SIN LEUCOCITOSIS

 PUEDE HABER SANGRADO ELVE
DIVERTICULITIS

 INFLAMACION
 DOLOR EN FOSA ILIACA
IZQUIERDA
 FIEBRE Y LEUCOCITOSIS
 DATOS DE IRRITACION
PERITONEAL
 PUEDE HABER SANGRADO
MASIVO

Diagnostico
CLINICO+ ESTUDIO DE IMAGEN ESCALA HINCHEY

 TOMOGRAFIA (MAS UTIL Y AYUDA A ESTADISTIFICAR)

 USG (EN CASO DE NO HABER TC)
  PCR (>50 PREDICTOR DE DIVERTICULITIS)
 COLONOSCOPIA (SOLO COMO HALLAZGOS INCIDENTAL

Tratamiento
CONSERVADOR

 HINCHEY 0: FIBRA 20 A 30 GRAMOS DIA , AINE, PROBIOTICOS, MEZALINA

 HINCHEY I Y II: HOSPITALIZACION (AYUNO, ANALGESICO, ANTIBIOTICO) >5CM: DRENAJE
PERCUTANEO
ANTIBIOTICO
 CIPROFLOXACINO O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL
 MONOTERAPIA: IMIPENEM O MEROPENEM
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: HINCHEY III-IV, HINCHEY I Y II SIN MEJORIA EN 48 HRS,
INMUNOCOMPROMETIDOS
 PRIMERA ELECCIÓN: RESECCION DE SIGMOIDES CON ANASTOMOSIS PRIMARIA E ILEOSTOMIA
PROTECTORA (SIGMOIDECTOMIA)
 SEGUNDA ELECCIÓN: PROCEDIMIENTO DE HARTMANN
 ¿CIRUGÍA LAPAROSCOPICA? SOLO EXPERTOS

Sangrado diverticular
 CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA MASIVA BAJA +60 AÑOS
 70% PROVIENE DE DIVERTICULO DERECHO NO INFLAMADO
 DURANTE SANGRADO
 PACIENTE ESTABLE: COLONOSCOPIA DX Y TX
 PACIENTE INESTABLE: ARTERIOGRAFIA Y EMBOLIZACION (ELECCIÓN) VS CIRUGÍA
URGENTE
+ DE DOS HEMORRAGIAS MASIVAS: HEMOCOLECTOMIA DERECHA ELECTIVA

Trastornos Motores del Esófago

DISFAGIA: DIFICULTAD PARA LA DEGLUCION

 DISFAGIA A SOLIDOS Y LIQUIDOS: ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR

 DISFAGIA A SOLIDOS: OBSTRUCCION
PRESION EN REPOSO DE EEI: 10-20 MMHG

Acalasia
TRASTORNO PRIMARIO DE LA MOTILIDAD ESOFAGIA QUE SE CARACTERIZA POR UNA DEFICIENTE
RELAJACION DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR Y PERDIDA DE LA PERISTALSIS ESOFAGICA
DISMINUCION DE LOS CUERPOS NEURONALES DEL PLEXO MIENTERICO DE AUERBACH

Epidemiologia
 INDICENCIA 1: 100 000
 SEGUNDA CAUSA DE CIRUGÍA ESOFAGICA
 3-5 DECADA DE LA VIDA
Clinica
 DISFAGIA A SOLIDOS Y LIQUIDOS
 REGURGITACION
 PERDIDA DE PESO
 COMPLICACIONES: ESOFAGITIS, ASPIRACION
BRONCOPULMONAR, CARCINOMA DE ESOFAGO

Diagnostico
1. ESOFAGOGRAMA BARITADO: IMAGEN EN PICO DE PAJARO,
VACIAMIENTO ESOFAGICO RETARDADO
2. ENDOSCOPIA
3. MANOMETRIA (ELECCIÓN): APERISTALSIS Y RELAJACION
INCOMPLETA DEL EEI

Tratamiento
1. MIOTOMIA LAPAROSCOPICA DE HELLER (TRATAMIENTO INICIAL
EN PACIENTES JOVENES Y ELECCIÓN POR EL PACIENTE):
DISRRUPCION DE LAS FIBRAS MUSCULARES SIN AFECTAR LA
MUCOSA, CORTE DE 6 CM EN ESOFAGO Y 2 CM HACIA
ESTOMAGO. SE RECOMIENDA FUNDUPLICATURA PARCIAL O
PLASTIA HIATAL.
 COMPLICACION TEMPRANA: NEUMONIA
 COMPLICACION TARDIA: ERGE
2. DILATACION NEUMATICA GRADUADA (RIESGO QX ALTO, EDAD AVANZADA, PACIENTE QUE NO
ACEPTA CIRUGÍA) : BALON DE POLIETILENO PARA ROMPER LA FIBRAS DEL EEI, PRESION DE 8-
15 MMHG POR 15-60 SEG. 1/3 RECAIDA A LOS 4-6 AÑOS-
 COMPLICACION ERGE
 COMPLICACION PERFORACION
3. TOXINA BOTULINICA (PACIENTES NO CANDIDATOS A CX O DILATACION: 85% EFECTIVA,
DISMINUYE 50% A LOS 3 MESES, RECURRENCIA
UNIVERSAL A LOS 2 AÑOS. DOSIS 100 UI DE 0.5 – 1 ML
CON AGUJA ENDOSCOPICA REPARTIDO EN 4
CUADRANTES POR ARRIBA DE LA UNION ESCAMO-
COLUMNAR
 COMPLICACION: DOLOR TORACICO
4. TRATAMIENTO MEDICO ( AQUELLOS QUE NO SEAN
CANDIDATO A TX QX O ENDOSCOPICO) ES TEMPORAL
 ISOSORBIDE 87% DE EFECTIVIDAD
 NIFEDIPINO 75% DE EFECTIVIDAD CON MENOS
EFECTOS SECUNDARIOS
 EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOTENSION,
CEFALEA, EDEMA PERIFERICO

Espasmo esofágico difuso

CONTRACCIONES ESPONTANEAS O INDUCIDAS POR LA
DEGLUCION DE COMIENZO SIMULTANEO DE GRAN
AMPLITUD Y REPETITIVAS. EDAD MEDIA: 40 AÑOS
Clinica
 DISFAGIA PARA SOLIDOS Y LIQUIDOS INTERMITENTE
 NO PROGRESIVA
 DOLOR TORACICO

Diagnostico
1. ESOFAGOGRAMA BARITADO (IMAGEN EN SACACORCHOS)
2. MANOMETRIA: RELAJACION DURANTE LAS DEGLUCIONES, ONDAS DE ALTA AMPLITUD

Tratamiento
1. FARMACOLÓGICO: NITROGLICERINA SUBLINGUAL, ISOSORBIDE, NIFEDIPINO Y DILTIAZEM
2. DILATACION CON BALON: POR FALLA DEL TX MEDICO
3. MIOTOMIA DE HELLER: ASOCIADO A TECNICA ANTIREFLUJO

Enfermedad por reflujo gastroesofagico

ASCENSO DE CONTENIDO GASTRICO O
GASTRODUODENAL POR ARRIBA DE LA UNION
GASTROESOFAGICA QUE CAUSA SÍNTOMAS Y
COMPLICACIONES ESOFAGICAS
 LATINOAMERICA: 11.9-31.3%
 ESOFAGITIS POR REFLUJO 40-60%
 10% ESOFAGITIS EROSIVA
 ES MAS COMUN EN MUJERES

Factor de riesgo
 ALIMENTACION
 CONSUMO EXAGERADO DE ALCOHOL
 TABAQUISMO
 EMBARAZO (30-50%)
 OBESIDAD >1.5-2 VECES EL RIESGO
 EDAD >50 AÑOS: EROSIVA Y ESOFAGO DE
BARRET
 FARMACOS: AINES Y ASPIRINA. CALCIOANTAGONISTAS. SEDANTES. ANTICONCEPTIVOS.
MORFINA. TEOFILINA. BETA AGONISTAS

Fisiopatologia
 BARRERA ANTIRREFLUJO DEFECTUOSA (PRINCIPAL AGENTE ANTIRREFLUJO: ESFINTER
ESOFAGICO INFERIOR)
 RELAJACION DE ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
 RETRASO DE VACIAMIENTO GASTRICO
 RETRASO DEL ACLARAMIENTO ESOFAGICO

Clinica
 PIROSIS 13.5% MAS FRECUENTE
 REGURGITACION 10.2%
  EXTRAESOFAGICOS: TOS CRONICA Y LARINGITIS, ASMA Y DOLOR TORACICO

Diagnostico
CLINICO + PRUEBA TERAPEUTICA
PRUEBA TERAPEUTICA: IBP A DOSIS NORMALES POR 2-4 SEMANAS
¿PRUEBA POSITIVA? SE PROLONGA TRATAMIENTO DE 8-12 SEMANAS
¿RECAIDA O NO MEJORA? ENDOSCOPIA
 PRUEBA TERAPEUTICA NEGATIVA
 SÍNTOMAS ATIPICOS
 RECAIDA
¿NO SE ENCUENTRA MEJORA CON ENDOSCOPIA? PHMETRIA CON IMPEDANCIA
 SE INDICA EN CASO DE ESOFAGITIS NO EROSIVA
 ES EL MAS SENSIBLE PERO EL ULTIMO EN REALIZARSE

Tratamiento medico
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
 PERDIDA DE PESO, INDICAR EFECTOS DEL TABAQUISMO, EVITAR ALCOHOL Y TABAQUISMO
 OMEPRAZOL DURANTE 12 SEMANAS: SE INDICA EN ERGE Y PRUEBA TERAPEUTICA POSITIVA,
ERGE Y PANENDOSCOPIA CON ESOFAGITIS,
ERGE Y PHMETRIA POSITIVA.
EFECTO: OSTEOPOROSIS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 FUNDUPLICATURA LAPAROSCOPICA TIPO
NISSEN 360°: SIEMPRE REALIZAR
MANOMETRIA ANTES DE CIRUGÍA
ESOFAGICA
COMPLICACION: DISFAGIA
EN CASO DE FALLA A TRATAMIENTO:
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL +
PANENDOSCOPIA + PHMETRIA Y
MANOMETRIA
 FUNDUPLICATURA TOUPET: 180°

Esofagitis
CLASIFICACION DE LOS ANGELES 1999
A. LESIONES NO CONFLUENTES <5MM
B. LESIONES NO CONFLUENTES > 5MM
C. LESIONES CONFLUENTES <75%
D. LESIONES CONFLUENTES >75%
ANTE LA PRESENCIA DE ULCERA: TOMA DE BIOPSIA
TRATAMIENTO: INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES
 Esofago de barret
PRESENCIA DE EPITELIO COLUMNAR TIPO
INTESTINAL REVISTIENDO EL ESOFAGO
 8-20% DE LOS PACIENTES CON
ESOFAGITIS LO PADECEN
 44% DE LOS PACIENTES CON ESTENOSIS
PETICA
 SECUNDARIO A EXCESIVA EXPOSICION
ACIDA

DIAGNOSTICO: HISTOLOGICO

 BIOPSIA: EN LOS 4 CUADRANTES SEPARADAS 1-2 CM

 CROMOENDOSCOPIA: CON AZUL DE METILENO Y ACIDO ACETICO

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO
1. TECNICA ANTIRREFLUJO (NISSEN)
2. ESOFAGECTOMIA: UNICO QUE PUEDE ERRADICAR. SE INDICA EN PACIENTES CON DISPLASIA
CON ALTO RIESGO. MORTALIDAD DE 3-12%. COMPLICACIONES EN EL 50%
3. ENDOSCOPICO: RADIOFRECUENCIA. FOTODINAMICA. RESECCION DE LA MUCOSA
- CLASIFICACION PRAGA

Dispepsia funcional
DOLOR O MALESTAR REFERIDO EN LA PARTE CENTRAL O MITAD SUPERIOR DEL ABDOMEN QUE SE
PRESENTA EN AL MENOS EN 7 DÍAS DURANTE LAS ULTIMAS 4 SEMANAS QUE NO GUARDA RELACION
CON LA INGESTA Y NO HAY CAUSA ORGANICA O ALTERACION METABOLICA
CLINICA:
1. QUE LOS SÍNTOMAS SE PRESENTEN POR LO MENOS 25% DE LOS DÍAS EN LAS ULTIMAS 4
SEMANAS
2. AUSENCIA DE DAÑO ORGANICO DEMOSTRADO POR ENDOSCOPIA
DIAGNOSTICA:

 ENDOSCOPIA: GOLD ESTÁNDAR

 BH, QS, VSG
TRATAMIENTO
1. PROCINETICOS Y OMEPRAZOL: 4-12 SEMANAS
2. TRATAMIENTO ERRADICADOR PARA H.PYLORI EN CASO DE PERSISTIR SÍNTOMAS: OCA
3. SI DESPUES DE 4 SEMANAS PERSISTE: DAR TERAPIA CUADRUPLE DE H.PYLORI
TETRACICLINA EN CASO DE RESISTENCIA A AMOXICILINA
 Cancer Esófago
Carcinoma epidermoide de esófago
CARCINOMA EPIDERMOIDE ES EL CANCER MAS COMUN
FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLOGIA  ALCOHOL
 TUMOR MALIGNO MAS FRECUENTE DE ESOFAGO  TABACO
 SEXO MASCULINO  INGESTA DE CAUSTICOS (RIESGO
 6TA AUMENTA 40 VECES)
DECADA DE LA
VIDA  INGESTA DE CARCINOGENOS
(NITRITOS, OPIACEOS)
SIEMPRE QUE SE  HABLE DE
INGESTA DE ALIMENTOS
ESOFAGO DE CALIENTES BARRET
EVOLUCIONA A
ADENOCARCI NOMA

CLINICA
 DISFAGIA PROGRESIVA
LOCALIZACION
 PERDIDA DE PESO
  ESOFAGO CERVICALODINOFAGIA,
10-15%
DOLOR  TERCIO MEDIO 50% TORACICO
 VOMITO  TERCICO INFERIOR 35%
 RELACIONADO CON
ADENOCARCINOMA

REGURGITACION
  EPISODIOS DE BRONCOASPIRACION
 HIPO Y RONQUERA
 PUEDE ESTAR
RELACIONADO
COMPLICACIONES
CON CUADROS PRECOCES
 RESPIRATORIAS
 DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS
 QUILOTORAX
TARDIAS
 ESTENOSIS
 MAL VACIAMIENTO DE PLASTIA
 REFLUJO

PARANEOPLASICOS
 HIPERCALCEMIA CON
PRODUCCION PTH-RP
 ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA POR
PRODUCCION ACTH

DIAGNOSTICO
 ESOFAGOSCOPIA/ ENDOSCOPIA ALTA: TOMA
DE BIOPSIA Y CEPILLADO DE LESION
 ANTE SOSPECHA DE CA ESOFAGO Y FUNDUS
GASTRICO
SUPERVIVENCIA GLOBAL DEL
CARCINOMA EPIDERMOIDE <5% A LOS 5
AÑOS DE DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
ES QUIRÚRGICO ESOFAGUECTOMIA MORTALIDAD 20%

 RESECCION ENDOSCOPICA:
 TIS-T1A
 TUMOR <2CM SIN ULCERACION Y BIEN DIFERENCIADO
 CIRUGÍA
 >T1B (INVACION A LA SUBMUCOSA)
 +/- QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA
 GASTRECTOMIA TOTAL
 LINITIS PLASTICA
 GASTRITIS ASTROFICA
 LOCALIZACION EN TERCIO SUPERIOR
 GASTRECTOMIA SUBTOTAL
 DOS TERCIOS BAJOS

Adenocarcinoma de estomago
FACTORES DE RIESGO
 EDAD MAYOR A 50 AÑOS (90%)
  INGESTA DE SAL Y NITRATOS (ALIMENTOS AHUMADOS)
 TABACO
 ANTECEDENTES DE INFECCION CON H.PYLORI GASTRITIS ATROFICA SEVERA,
METAPLASIA INTESTINAL

ANATOMIA PATOLOGICA
 INTESTINAL: CELULAS QUE FORMAN ESTRUCTURAS GLANDULIFORMES SIMILARES AL CA DE
COLON
 DIFUSO: SIN COHESION ENTRE CELULAS, INFILTRA Y ENGROSA LA PARED GASTRICA. NO
FORMA MASA Y PUEDE REDUCIR
DISTENSIBILIDAD GASTRICA. CUALQUIER
LOCALIZACION. SE EVIDENCIA A EDADES MAS
TEMPRANAS. PEOR PRONOSTICO

CLASIFICACION DE BORRMAN

DIAGNOSTICO

 ENDOSCOPIA FLEXIBLE + TOMA

DE BIOPSIA
CLINICA  TAC DE TORAX Y ABDOMEN CON
 ETAPA TEMPRANA: ASINTOMATICO CONTRASTE + DISTENCION
 ETAPA AVANZADA: DISPEPSIA GASTRICA
 SIGNOS DE ALARMA: DIFAGIA, PERDIDA DE  USG ENODSCOPICO, PET-CT,
PESO, ANOREXIA, VOMITO RECURRENTE, SANGRADO DIGESTIVO

DISEMINACION
 LINFATICA (56%)
 GANGLIO DE
VIRCHOW
 NODULO DE LA
HERMANA MARIA
JOSE
 GANGLIO DE IRISH
 HEMATOGENA (35%)
 HIGADO
 CONTINUIDAD (25%)
 PERITONEAL
 ASCITIS
 TUMOR DE KRUKENBERG
TRATAMIENTO
 RESECCION ENDOSCOPICA:
 TIS-T1A
 TUMOR <2CM SIN ULCERACION Y BIEN DIFERENCIADO
 CIRUGÍA
 >T1B (INVACION A LA SUBMUCOSA)
 +/- QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA
 GASTRECTOMIA TOTAL
 LINITIS PLASTICA
 GASTRITIS ASTROFICA
 LOCALIZACION EN TERCIO SUPERIOR
 GASTRECTOMIA SUBTOTAL
 DOS TERCIOS BAJOS

Gastritis
INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA (SE DETECTA POR ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO)
  AGUDA: INFILTRACIÓN DE POLIMORFONUCLEARES
 CRÓNICA: INFILTRADO DE MONONUCLEAR

Gastritis aguda
CAUSAS

 ESTRÉS,
FARMACOS
 INFECCION POR
H.PYLORI
 TOXICOS
 GASTRTIS ENTEROEPATICA

Gastritis por estrés

SE ENCUENTRA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, ENFERMOS,
INFECCIONES GRAVES, INSUFICIENCIA HEPATICA, RENAL O
RESPIRATORIA

 CAUSA: PROBABLE RELACION CON ISQUEMICA DE LA MUCOSA Y ACIDEZ GASTRICA

 EROSIONES: LESIONES QUE NO SOBREPASAN LA CAPA MUSCULARIS MUCOSA SU LOCALIZACION MAS FRECUENTE
ES EN EL CUERPO Y FONDO.
 CLINICA: SANGRADO
 ULCERA DE CUSHING: ASOCIADA A PATOLOGIA DEL SNC POR EJEMPLO HIPERTENSION INTRACRANEAL
(HIPERSECRECION DE ACIDO)
 ULCERA DE CURLING: ASOCIADA A GRAN QUEMADOS (LA CAUSA ES HIPOVOLEMIA SECUNDARIA A ISQUEMIA)

Gastritis por fármacos

PRINCIPALMENTE GASTRITIS POR TOXICOS

 AAS  PRODUCE HEMORRAGIA

 AINES SUBEPITELIAL
 ACIDOS BILIARES Y ENZIMAS PANCREATICAS  CRACK: HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL POR
EROSION EXUDATIVA

Gastritis cronica
 SUPERFICIAL: CAMBIOS INFLAMATORIOS NO AFECTAN A LAS GLANDULAS
 ATROFICA: EL MAS HABITUAL EN BIOPSIA, INFILTRADO HASTA LA PARTE PRODUNDA, DESTRUCCION VARIABLE
GLANDULAR
 ATROFICA GASTRICA: DESAPARECEN CELULAS SECRETORAS DE ACIDO ( PARIETALES) HIPERGASTRINEMIA
REACTIVA

Gastritis por Etiologia

 GASTRITIS A (ATROFICA Y AUTOINMUNE)
 FONDO Y CUERPO. GASTRITIS ATROFICA
 PREDOMINA EN MUJERES, ALGUNOS CASOS AD
 DESTRUCCION DE CELULAS PARIETALES (HIPOCLORIDRIA, ANEMIA PERNICIOSA POR DEFICIT DE B12
 90% ANTICUERPOS ANTICELULA PARIETAL Y 40% ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRINSECO
 GASTRITIS TIPO B (BICHO H.PYLORI)
 UBICACIÓN: ANTRO. GASTRITIS CRONICA ACTIVA
 SE ASOCIA A METAPLASIA O ATROFIA
 TRATAMIENTO: SIEMPRE OCA PARA H. PYLORI
 RIESGO DE ADENOCARCINOMA GASTRICO
 MAS FRECUENTE

Enfermedad Menetrier
ES UNA GASTROPATIA PIERDE PROTEINAS

SE CARACTERIZA POR PLIEGUES GIGANTES EN LA CURVATURA MAYOR DE FONDO Y CUERPO (HIPERPLASIA DE CELULAS
MUCOSAS, SUPERFICIALES Y GLANDULAR)

 CLINICA: DOLOR EN EPIGASTRIO, DISMINUCION DE PESO, ANEMIA, DIARREA, HIPOALBMINEMIA

 DIAGNOSTICO: ENDOSCOPICO

Ulcera Péptica
DAÑO O LESIÓN EN LA PARED GÁSTRICA O DUODENAL, QUE PENETRA MAS ALLÁ DE LA CAPA MUSCULARIS MUCOSAE,
CICATRIZA CON TEJIDO DE GRANULACIÓN Y ENDOSCÓPICAMENTE

 ULCERA REFRACTARIA: ULCERA DUODENAL QUE NO HA CICATRIZADO EN 8 SEMANAS O GASTRICA DE 12 SEMANAS

POSTERIOR A TRATAMIENTO ERRADICADOR

Epidemiologia
 AFECTA A 4 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO
 36-170 CASOS POR 100MIL HABITANTES
 70% DE LOS CASOS EN 25-64 AÑOS
 CAUSA MAS FRECUENTE DE HOSPITALIZACION POR
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
 HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA POR ERRADICACION DE
H.PYLORI

Factores de riesgo
1. INFECCION POR H.PYLORI (PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO)
2. AINES (PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO EN SANGRADO POR ULCERA) PUEDE SER
PREGUNTADOOO
3. TABAQUISMO
4. ZOLLINGER ELLISON, DIVERTICULO DE MECKEL, ULCERA DE CAMERON (ULCERA HIATAL)
5. HISTORIA PERSONAL O FAMILIAR DE ULCERA PEPTICA

Clínica
 DOLOR EPIGASTRICO TIPO QUEMANTE
 APARECE 2-5 HORAS POSTERIOR ALIMENTOS O EN AYUNO
 DOLOR NOCTURNO 12-3 AM SE ALIVIA POR ALIMENTOS O ANTIACIDOS (DUODENAL)

ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICA

MAS FRECUENTE MENOS FRECUENTE
80-90% H. PYLORI (2DO LUGAR AINE) 60-70% H. PYLORI (2DO LUGAR AINE
UBICACION: 1ERA PORCION DEL ASOCIADO A CANCER
DUODENO UBICACION: CURTAVURA MENOR
PEQUEÑAS (< 1 CM) MAS GRANDES Y PROFUNDAS
CAUSA MAS FRECUENTE DE MAYOR MORTALIDAD Y RIESGO DE
SANGRADO (POR MAYOR SANGRADO
PREVALENCIA) NO SE MODIFICA CON ALIMENTOS O
SE ALIVIA CON ALIMENTOS O ANTIACIDOS
ANTIACIDOS

Diagnostico
ULCERA DUODENAL
 ELECCION: ENDOSCOPIA ORAL TEST DIAGNOTICO: H.PYLORI UREASA- HISTOLOGIA ¿POSITIVO?
 ESTUDIO GASTRODUODENAL CON CONTRASTE TEST DIAGNOSTICO: H.PYLORI TEST DEL ALIENTO ¿TEST
POSITIVO?

¿POSITIVO?

TRATAMIENTO ERRADICADOR CON: OCA (POR 7-14 DIAS)

1. OMEPRAZOL 20 MG CADA 12 HORAS POR 14 DIAS

2. CLARITRIMICINA 500 MG CADA 12 HORAS POR 14 DIAS EN CASO DE ALERGIA METRONIDAZOL
3. AMOXICILINA 1000 MG CADA 12 HORAS POR 14 DIAS

ULCERA GASTRICA
 ELECCION: ENDOSCOPIA (POR EL RIESGO DE CANCER) + TOMA DE BIOPSIA 6-8 BIOPSIAS DE LOS BORDES DE LA
ULCERA Y CEPILLADO DEL CENTRO DE LESION+ TEST DIAGNOSTICO: H.PYLORI

¿POSITIVO?

TRATAMIENTO ERRADICADOR CON OCA (POR 7-14 DIAS)

COMPLICACIONES

 HEMORRAGIA ( MAS FRECUENTE )

 PERFORACION (MAS GRAVE)
 OBSTRUCCION

Hemorragia de ulcera péptica

 SANGRAN DEL 20-25% DE LAS ULCERAS PEPTICAS
 MEJORA EL PRONOSTICO SI EL TRATAMIENTO SE OTORGA DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS
 CLINICA: HEMATEMESIS, MELENA (SANGRADO 50ML) , VOMITO EN POSOS DE CAFE
 DIAGNOSTICO: ENDOSCOPICO
 EL 80% DE LAS ULCERAS CEDEN ESPONTANEAMENTE
 TODO PACIENTE CON HEMORRAGIA SE APLICAN ESCALAS DE: BLATCHFORD, ROCKALL, FORREST (ENDOSCOPIA)

BLATCHFORD > 1= ENDOSCOPIA (SOLO APRENDER RANGO LIMITE) ROCKALL >2 ENDOSCOPIA
LA MAS

IMPORTANTE PARA EL ENARM ES LA CLASIFICACION DE FORREST, EVALUA EL SANGRADO ACTIVO O RECIENTE

Tratamiento
LESIONES DE ALTO RIEGO (IA-IIB)

 INSUFISION DE IBP ( BOLO DE 80 MG SEGUIDO DE 8 MG POR HORA EN INFUSION DURANTE 72 HORAS O TAMBIEN
TERAPIA INTERMITENTE 40 MG IV CADA 12-24 HORAS)
 ENDOSCOPICO: SIEMPRE COMBINAR DOS DE LOS SIGUIENTES
1. ADRENALINA O ESCLEROSANTES
2. TERAPIA TERMICA (COAGULACION)
3. HEMOCLIPIS
 SI FALLA TERAPIA ENDOSCOPICA DOS VECES SE OFRECE ANGIOGRAFIA CON EMBOLIZACION ARTERIAL

LESIONES DE BAJO RIESGO (IIC-III)

  IBP Y ALTA

Tratamiento quirúrgico en ulcera con hemorragia (complicada)

 FALLA TERAPEUTICA ENDOSCOPICA POR
SEGUNDA VEZ
 INESTABILIDAD HEMODINAMICA DESPUES DE
REANIMACION VIGOROSA (MAYOR A 3
PAQUETES)
 RECURRENCIA DE HEMORRAGIA DESPUES DE
CONTROL ENDOSCOPICO
IMPORTANTE!!! LA RESECCION TIENE
HALLAZGO DE CANCER 4-6% SERAN
SANGRANTES 4-14% PERFORADAS

LOCALIZACION Y CIRUGÍA

 CURVATURA MAYOR, ANTRO Y CUERPO:

RESECCION DE ULCERA
 CURVATURA MENOR O CISURA ANGULARIS:
GASTRECTOMIA PARCIAL O BILLROTH I O II
 UNION GASTROESOFAGICA: GASTRECTOMIA CON ESOFAGO YEYUNOANASTOMOSIS
 DUODENO: DUODENOTOMIA LONGITUDINAL Y CIRRE DEL VASO MAS LIGADURA DE ARTERIA GASTRODUODENAL

Perforacion de ulcera peptica

ABDOMEN AGUDO + AIRE SUBDIAFRAGMATICO

1. PRIMERA FASE (2 HORAS): DOLOR SUBITO EPIGASTRICO QUE SE IRRADIA A HOMBRO DERECHO, TAQUICARDIA,
PULSO DEBIL, EXTREMIDADES FRIAS, DISMINUCION DE TEMPERATURA Y SINCOPE
2. SEGUNDA FASE (2-12 HORAS): DOLOR DISMINUYE ( SE PIENSA EN MEJORIA), DESAPARECE MATIDEZ HEPATICA POR
AIRE LIBRE, TACTO RECTAL DOLOROSO POR IRRITACION DE PERITONEO PELVICO
3. TERCERA FASE ( + DE 12 HORAS): DISTENCION ABDOMINAL EVIDENTE, RIGIDEZ ABDOMINAL, FIEBRE, HIPOVOLEMI
POR SECUESTRO EN TERCER ESPACIO.

PUNTAJE DE BOEY PARA MORTALIDAD EN PERFORACION

Tratamiento
 SONDA NSG
 REEMPLAZO DE VOLUMEN
 TRATAMIENTO CON IBP
 ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO (PIPE-TAZO, TICARCILINA-CLAVULANATO, CARBAPENEMAS)
 QUIRÚRGICO: LAPAROSCOPICA DE ELECCIÓN!!!

LOCALIZACION Y CIRUGIA

 CURVATURA MAYOR, ANTRO, CUERPO: CIERRE PRIMARIO CON PARCHE DE EPIPLON

 CURVATURA MENOR O CISURA ANGULARIS: GASTRECTOMIA PARCIAL
 UNION GASTROESOFAGICA: GASTRECTOMIA CON ESOFAGO YEYUNOANASTOMOSIS

Zollinger ellison
GASTRINOMA (AUMENTA LA SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO) CAUSANTE DE ULCERA PEPTICA

 50% SON MALIGNOS

 1/3 ASOCIADO A NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE , HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE LOCALIZADO EN
CROMOSOMA 11
 LOCALIZACION: PANCREAS Y DUODENO
Clinica
 DOLOR ABDOMINAL TIPO ULCERA
 ESTEATORREA( POR INHIBISION DE LIPASA)
 HIPERCALCEMIA (ORIENTA A MEN1)

Diagnostico
 SOSPECHAR EN PACIENTES CON ULCERAS GRANDES
RESISTENTES AL TRATAMIENTO RECURRENTES Y CON
LOCALIZACION DIFERENTE
 MEDICION DE GASTRINA CON POSTERIOR A SECRECION DE
ACIDO GASTRICO
 EN CASOS DUDOSOS (GASTRINA <1000 NG/DL) PRUEBA DE
SECRETINA

Estudios de gabinete
 TAC, RESONANCIA, GAMAGRAFIA CON EOCROTIDE

Obesidad En Adultos
ENFERMEDAD SISTEMICA, CRONICA, QUE
SE DEFINE COMO ACUMULACION
ANORMAL O EXCESIVA DE GRASA. DE
ETIOLOGIA MAYORITARIAMENTE
EXOGENA.
SE CLASIFICA EN BASE AL IMC O INDICE
DE QUETELET

 SOBREPESO IMC 25-<30 KG/M2

 OBRESIDAD >30 KG/M2

Epidemiologia
 1.9 BILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO PADECEN OBESIDAD
 MÉXICO Y NORTE AMERICA PRIMEROS LUGARES DE OBESIDAD EN EL MUNDO
 MÉXICO
PRIMER
LUGAR EN
OBESIDAD
INFANTIL


PRIORITARIO: DIETA, EJERCICIO Y MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA

Beneficios de la pérdida de peso
 DISMINUYE TRIGLICERIDOS
 DISMINUYE PROGRESION A DM2 EN 58%
 PERDIDA DE PESO DEL 5% DE PESO DISMINUYE ARTROSIS DE RODILLA
 PERDIDA DE 5KG DISMINUYE LA TA SISTOLICA 4 MM/HG Y LA DIASTOLICA 3 MM/HG A LOS 2
AÑOS
 PERDIDA DE 5KG DISMINUYE 4MG A LOS 12 MESES

Tratamiento
 DIETA+ EJERCICIO + CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: TODOS LOS PACIENTEEESSSSSSSS
 DIETA + FARMACOLÓGICO (IMC >30 O IMC >27 Y COMORBILIDAD)
 QUIRÚRGICO (IMC >40 O IMC >35 CON COMORBILIDAD)
SE CONSIDERA FALLA AL TRATAMIENTO: SI NO SE REDUCE AL MENOS 5% DEL PESO INICIAL EN 3 A 6
MESES
PREGUNTA ENARM: A QUE SE DEBE LA OBESIDAD? DESEQUILIBRIO CALORICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1. DIETA DE 1200 KCAL
2. EJERCICIO 30 MIN 5 DÍAS A LA SEMANA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
¡¡SIEMPRE ACOMPAÑADO DE DIETA, ES DE SEGUNDO NIVEL!!
INDICACIONES

 FALLA AL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO POR 3 MESES

 IMC >30 KG/M2 ( OBESIDAD GRADO I)
 IMC >27-29.9 KG/M2 (COMORBILIDAD)
FARMACOS
1. ORLISTAD 120MG/DIA
2. LIRAGLUTIDE 0.6MG A 3 MG/DIA
3. LORCASERINA 10 MG CADA 12 HORAS
4. FENTERMINA/TOPIRAMATO POR 12 SEMANS

Cirugía bariatrica
CONJUNTO DE PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS EN EL QUE EL TRATAMIENTO MEDICO FRACASA
INDICACIONES

 IMC >40 KG/M2

 IMC >35 KG/M2 + COMORBILIDADES
  ENFERMEDAD CARDIACA (ENFERMEDAD CORONARIA, HIPERTENSION PULMONAR,
FALLA CARDIACA CONGESTIVA, CARDIOMEGALIA)
 DM2
 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
 PSEUDOTUMOR DE CEREBRO
 ERGE
 HIPERTENSION
 DISLIPIDEMIA
 ENFERMEDAD ARTICULAR O DISCOPATIA
CONTRAINDICACIONES
 IMC <35 KG/M2
 EDAD <18 O >65 AÑOS
 CONDICION MEDICA DE ALTO RIESGO
 SALUD MENTAL INESTABLE
 ESTILO DE VIDA NO TRATADO Y OPTIMIZADO POR TRATAMIENTOS MEDICOS
 HISTORIAL DE INCOMPLIMIENTO CON EL ESTILO DE VIDA, MEDICO O INTERVENCIONES EN LA
SALUD MENTAL
 EMBARAZO, LACTANCIA O PLAN DE EMBARAZZO EN 2 AÑOS Y DE POTENCIAL MANEJO
QUIRURGIO
 FALTA DE ACCESO SEGURO A LA CAVIDAD ABDOMINAL O TRACTO GASTROINTESTINAL
 FUMADORES
TIPOS
1. RESTRICTIVA (BANDA GASTRICA
AJUSTABLE-MANGA GASTRICA):
PERDIDA DE PESO 50%
2. COMBINADA (DERIVACION GASTRO-
YETUNAL EN Y BYPASS GASTRICO)
PERDIDA DE PESO 60%
3. MALABSORTIVAS (DERIVACION
BILIOPANCREATICA CON CRUCE
DUODENAL) PERDIDA DE PESO 70% +
EFECTOS SECUNDARIOS

Patologia Perianal
Enfermedad hemorroidal
DESPLAZAMIENTO HACIA DEBAJO DE LOS
COJINETES VASCULARES SECUNDARIO A
ALTERACIONES DEL MUSCULO DE TREITX

EPIDEMIOLOGIA
1. PRIMER LUGAR DE ENFERMEDADES DEL RECTO E INTESTINO GRUESO
2. PREVALENCIA MUNDIAL: 2.9%-27.9%
3. INCIDENCIA AUMENTA 45-65 AÑOS
4. >40 AÑOS= 50% DE RIESGO DE ENFERMEDAD HEMORROIDAL

FACTORES DE RIESGO
  DIETA BAJA EN FIBRA
 ESFUERZOS
 ESTREÑIMIENTO

CLINICA
 RECTORRAGIA
 PRURITO
 DOLOR POR TROMBOSIS
 PROLAPSO

DIAGNOSTICO
 INSPECCION ANAL: REPOSO Y
ESFUERSO CON TACTO ANAL
 ANUSCOPIA
 RECTOSIGMOIDOSCOPIA
 COLONOSCOPIA/COLON POR
ENEMA O TAC (SI SE SOSPECHA DE
CA DE COLON O EII)

TRATAMIENTO
 GRADO I Y II: INCREMENTAR
INGESTA DE FIBRA Y LIQUIDOS, SEDILUVIOS EN EPISODIOS AGUDOS, FLAVONOIDES
 GRADO I Y II CON FALLA AL TRATAMIENTO MEDICO:
1. LIGADURA CON BANDA ELASTICA
2. ESCLEROTERAPIA
3. FOTOCOAGULACION
 GRADO III Y IV O FALLA AL TRATAMIENTO MEDICO Y ALTERNATIVO DE GRADO I Y II:
1. HEMORROIDECTOMIA (TECNICA CERRADA DE FERGUSON): BAJA RECURRENCIA
2. HEMORROIDOPEXIA (BAJO DOLOR)
3. LIGADURA DE ARTERIA HEMORROIDAL

Absceso Perianal
ORIGEN POR UNA INFECCION DE ALGUNA CRIPTA ANAL, CAUSADA POR

 E.COLI
 BACTEROIDES FRAGILIS
 ESTAFILOCOCOS

CLINICA
 DOLOR INTENSO
 SIGNOS DE INFECCION
 TUMEFACCION

DIAGNOSTICO
  CLINICO
 BH, TIEMPOS
 TAC: SUPRAESFINTERIANOS O
PELVICOS

TRATAMIENTO
 DRENAJE QUIRÚRGICO SIEMPRE
DEJANDO HERIDA ABIERTA
 ANTIBIOTICO? SOLO EN
INMUNOCOMPROMETIDOS Y
CARDIOPATAS CON PROTESIS
VALVULAR
 ABSCESOS ISQUIORRECTALES Y
PERIANLES: INSICION EN LA PIEL
PERIANAL
 INTERESFINTERIANO:
ESFINTEROTOMIA INTERNA
 SUPRAELEVADOR:
 SECUNDARIO A
INTERESFINTERIANO:
DRENAR TRANSANALMENTE AL RECTO
 SEUNDARIO A ENFERMEDAD PELVICA: DRENAJE POR VIA ABDOMINAL

Fistula Anal
PROCESO CRONICO SECUNDARIO A DRENAJE DE UN ABSCESO ANAL EN EL CUAL SE ESTABLECE UN
TRAYECTO ENTRE EL CONDUCTO ANAL O RECTO Y LA PIEL PERIANAL

 50% DE LOS ABSCESOS PRESENTARA FISTULA

 MAYOR INCIDENCIA DE 30-50 AÑOS

ETIOLOGIA
 MAS FRECUENTE EN VARONES
 ABSCESO PREVIO
 95% DE LOS ABSCESOS Y FISTULAS SON DE ORIGEN CRIPTOGLANDULAR (INFECCION DE
GLANDULAS ANALES)

CLASIFICACION DE PARKS

A. SUPERFICIAL
B. INTERESFINTERIANA 45% SIMPLE
C. TRANSESFINTERIANA 29% SIMPLE
D. SUPRAESFINTERIANA 20% COMPLEJA
E. EXTRAESFINTERIANA 5% COMPLEJA

CLINICA
 DRENAJE DE MATERIAL PURULENTO COMO FECAL
  DOLOR FIEBRE CUANDO SE OBLITERA

DIAGNOSTICO
 PRIMERA LINEA: USG ANAL (DETERMINAR TRAYECTO DE FISTULA)
 EXPLORACION FISICA + ANUSCOPIA Y PROCTOSCOPIA
 RM O TAC EN CASO DE USG NO CONCLUYENTE

TRATAMIENTO
 FISTULA SIMPLE: FISTULOTOMIA + MARSUPIALIZACION ¡DE ELECCIÓN! SE DEBE APLICAR
ESCALA DE JORGE WEXLER + O MANOMETRIA
 FISTULA COMPLEJA: COLGAJOS DE AVANCE ENDOANAL O SETON, TAPON DE COLAGENO

Fisura anal
ULCERA POR UN DESGARRO LINEAL DEL ANODERMO QUE SE EXTIENDE DEL MARGEN DEL ANO A LA
LINEA DENTADA

EPIDEMIOLOGIA
 2013: TERCERA CAUSA DE CONSULTA EN COLOPROCTO
 UBICACIÓN 90-95% SE ENCUENTRA EN LINEA MEDIA SUPERIOR. EL 10% EN LINEA MEDIA
ANTERIOR
 ¿UBICACIÓN LATERAL?: SECUNDARIAS A ENFERMEDAD COMO VIH Y ENFERMEDAD DE CROHN

FACTORES DE RIESGO
 ANTECEDENTES DE HEMORROIDES
 ANTECEDENTE DE FISURAS ANALES
 ESTREÑIMIENTO

CLASIFICACION
 AGUDAS: DESGARRO SUPERFICIAL
 CRONICAS >6 SEMANAS. DESGARRO PROFUNDO QUE EXPONE EL ESFINTER ANAL INTERNO

CLINICA
 DOLOR ANAL ARDOROSO Y QUEMANTE TRANS POSDEFECATORIO DE MINUTOS A HORAS
 RECTORRAGIA
 FISURA CRONICA >6 SEMANAS
 TRIADA DE BRODIE
 PAPILA ANAL HIPERTROFICA EN BORDE PROXIMAL
 COLGAJO CENTINELA EN BORDE DISTAL
 ENTRE AMBAS BASE DE LA FISURA CON
EXPOSICION DEL ESFINTER ANAL INTERNO

DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA Y EXPLORACION FISICA: INSPECCION Y SI NO
SE OBSERVA O NO HAY DOLOR REALIZAR ANUSCOPIA
SI HAY HIPOTONIA = MANOMETRIA

TRATAMIENTO
AGUDA: CONSERVADOR (INGESTA DE LIQUIDOS, ABLANDADORES DE HECES, SEDILUVIOS Y
ANALGESICOS TOPICO)
CRONICO:
1. DILTIAZEM TOPICO 2% 6-8 SEMANAS SI FALLA (PRODUCE CEFALEA)
2. TOXINA BOTULINICA EN ESFINTER ANAL INTERNO SI FALLA
3. ESFINTEROTOMIA LATERAL INTERNA (PRODUCE INCONTINENCIA 30%)

FISURECTOMIA CON AVANCE DE COLGAJO

 PRESION NORMAL DEL ESFINTER O TRAUMA OBSTETRICO

Hernias
DEFECTO EN LA CONTINUIDAD DE LA ESTRUCTURA MUSCULO APONEUROTICA DE LA PARED
ABDOMINAL QUE PERMITE LA SALIDA O PROTUSION DE ELEMENTOS QUE NORMALMENTE NO PASAN
A SU A TRAVES
1. INGUINAL
2. UMBILICAL
3. INCISIONAL
4. FEMORAL
5. EPIGASTRICA

Definiciones
 HERNIIA INCARCERADA: HERNIA QUE NO SE PUEDE REDUCIR, DOLOROSA Y BLANDA (PUEDE
PRODUCIR OBSTRUCCION)
 HERNIA ESTRANGULADA: HERNIA INCARCERADA QUE PRESENTA COMPROMISO VASCULAR,
DOLOROSA, CALIENTE, PUEDE CREPITAR, A TENSION, VIOLAEA (OBSTRUCCION)
 HERNIA INCOERCIBLE: HERNIA QUE VUELVE A SALIR INMEDIATAMENTE DESPUES DE
REDUCIRSE
 HERNIA DESLIZADA O POR DESLIZAMIENTO: HERNIA EN LA QUE UNA PORCION DE SACO
HERNIARIO ESTA FORMADO POR UNA PARED DE VISCERA (CIEGO O COLON)

PUEDEN SER
  REDUCTIBLES: ESPONTANEA O MANUAL
 IRREDUCTIBLE: INCARCERADO O ESTRANGULADA
 INCARCERADA: INGUINAL SE PUEDE REDUCIR
BAJO SEDACION (DIAZEPAM IV) EL RESTO
DEBEN DE SER OPERADAS
 ESTRANGULADA: PUEDE HABER DATOS DE
INFECCION. HAY QUE OPERAR SIEMPRE, SI
HAY INTESTINO NO VIABLE HAY QUE RESECAR

DE ACUERDO A LOCALIZACION
 LITTRE: DIVERTICULO DE MECKEL EN EL INTERIOR
DEL SACO
 RICHTER: PARED ANTIMESENTERICA DEL INTESTINO
DELGADO
 SPIEGEL: EN UNION DEL BORDE LATERAL DEL RECTO DEL ABDOMEN Y LA LINEA SEMILUNAR
DE DOUGLAS
 AYMART: APENDICITIS AGUDA
 LUMBAR O DORSAL: A TRAVES DEL TRIANGULO SUPERIOR O INFERIOR
 OBTURATRIZ: POR EL ORIFICIO OBTURADOR O SUPRAPUBICO DIAGNOSTICO POR TAC
 EPIGASTRICA: LINEA ALBA POR ENCIMA DEL OMBLIGO

Hernia inguinal
SE ORIGINA EN EL ORIFICIO MUSCULOPECTINEO POR
ENCIMA DE LA CINTILLA ILEOPUBIANA

 HERNIA INGUINAL DIRECTA: A TRAVES DEL

TRIANGULO DE HESSELBACH. SURGE POR
DEBILIDAD DE LA FASCIA TRANSVERSALIS.
VASOS LOCALIZADOS HACIA LATERAL
 HERNIA INGUINAL INDIRECTA: A TRAVES DEL
ANILLO INGUINAL INTERNO O PROFUNDO.
ACOMPAA A LAS ESTRUCTURAS DEL CORDON
INGUINAL. VASOS LOCALIZADOS HACIA
MEDIAL

FACTORES DE RIESGO
 ANTECEDENTES GENETICOS
 ALIMENTACION POBRE EN PROTEINAS
 TABAQUISMO
 PROBLEMAS PULMONARES CRONICOS
 INGUINAL MAS FRECUENTE EN HOMBRES, CRURAL MAS FRECUENTE EN MUJERES

CLINICA
  PROTUSION O ABULTAMIENTO EN EL AREA INGUINAL O NO, REDUCTIBLE O NO
 MOLESTIA LEVE O DOLOR AL EXAMEN (AUMENTA AL DEAMBULAR O AL ESFUERZO,
DISIMINUYE O DESAPARECE AL DECUBITO)
 COMPLICACIONES AGUDAS:
 CAMBIO DE COLORACION
 DOLOR INTENSO
 NO REDUCTIBLE
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE OCLUSION

ESTUDIOS DE IMAGEN
SOLO EN CASO DE PACIENTES CON DOLOR DE ORIGEN OSCURO O ABULTAMIENTO DUDOSO EN
REGION INGUINAL
 USG
 RM (95%)
 HERNIOGRAFIA

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ABIERTO EN PROGRAMADAS
 ASINTOMATICO O POCO SINTOMATICA: VIGILANCIA
 INGUINAL: LITCHTENSTEIN (MALLA) SE CONSIDERA GOLD STANDAR, CONO, SISTEMAS
PREFORMADOS
 CRURAL: CONO/MALLA, SISTEMAS PREFORMADOS
 SIN MATERIAL PROTESICO (EN CASO DE INFECCION): TECNICA DE SCHOULDICE
MATERIAL DE LA MALLA: ABSORBIBLE DE POLIPROPILENO

TRATAMIENTO DE RECIDIVAS
 MALLA PREPERITONEAL: STOPPA O WANTZ
 MALLA PLANA: LITCHTENSTEIN
 SISTEMAS PREFORMADOS
TRATAMIENTO DE HERNIAS DE URGENCIA
 ANTIBIOTICO PROFILACTICO  HOSPITALIZAR SIEMPRE
 INCARCERADA  DIETA PROGRESIVA
 REDUCCION DEL CONTENIDO  DEAMBULACION
 PLASTIA CONVENCIONAL CON O SIN TEMPRANA
PROTESIS  DIETA
SONDA NSG
DEBE Y VESICAL
SER
 ESTRANGULADA PROGRESIVA
EGRESO DEPENDE DE LA
 REDUCCION O RESECCION DE CONTENIDO EVOLUCION
 DEAMBULACION
 PLASTIA CONVENCIONAL SIN MALLA TEMPRANA
 PROBABLE NECESIDAD DE PLASTIA  ALTA LAS PRIMERAS 24
DEFINITIVA HORAS

Hernia Umbilical
PRESENCIA DE UN ABULTAMIENTO ALREDEDOR DEL OMBLIGO QUE PUEDE CONTENER EPIPLON,
INTESTINO DELGADO O GRUESO
  6-14% DE TODAS LAS HERNIAS DE PARED ABDOMINAL
 MAS FRECUENTE EN MUJERES CON UNA RELACION 1.7:1
 EDAD AVANZADA

FACTORES DE RIESGO
NIÑOS
 LACTANTES DE BAJO PESO
SE DEBE A UN DEFECTO EN EL
 PREMATUROS, SINDROME DE DOWN
CIERRE DEL ANILLO UMBILICAL
 HIPOTIROIDISMOBECKWIITH WIEDEMANN
 SX DE ERHLENS DANLOS

PREPARACION PREOPERATORIA ADULTOS

 INGRESAR 2 HRS ANTES  OBESIDAD IMC >35

 AYUNO 8 HORAS  TOS CRONICA Y EPOC
 CANALIZAR 14-16 G Y SOL.  ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA URINARIA
HARTMANN  MULTIPARIDAD SE DEBE A DEBILITAMIENTO DE
 ASCITIS LA FASCIA DE TEJIDO CONECTIVO
 >40 AÑOS VPO
 CONSTIPACION YPOR AUMENTO DE LA PRESION
ESTREÑIMIENTO
 PROSTATISMO INTRABDOMINAL
 TUMOR ABDOMINAL CON ESFUERZOS INTENSOS

DIAGNOSTICO
 CLINICO: ABULTAMIENTO EN AREA PERIUMBILICAL
 INTERROGATORIO DIRIGIDO AL AUMENTO DE VOLUMEN Y SI SE HACE MAS EVIDENTE AL
TOSER O PUJAR
 EXPLORAR AREA EN REPOSO Y VALSALVA

TRATAMIENTO
HERNIORAFIA UMBILICAL ABIERTA AMBULATORIA
INDICACIONES
PREPARACION PREOPERATORIA
NIÑOS (TECNICA DE MAYO CON SUTURA ABSORBIBLE)
 INGRESAR 2 HRS ANTES
 DEFECTO MAYOR DE 1.5 CM A CUALQUIER EDAD  AYUNO 6-8 HRS EN
 DEFECTO PERSISTENTE DESPUES DE 2 AÑOS DE EDAD LACTANTES NO
 CANALIZAR 22-24 G CON
GLUCOSADA AL 5%
ADULTO
 (TECNICA DE MAYO CON SUTURA ABSORBIBLE O NO
ABSBORBIBLE)
 MATERIAL PROTESICO DE POLIPROPILENO O MALLAS
PARCIALMENTE ABDORBIBLES COMO ELECCIÓN EN DEFECTOS
>3CM
Esplenectomia
INDICACIONES
 PURPURA TROMBOCITOPENICA DEBEN SER
OPERADOS SIEMPRE 12-24 MESES DESPUES DE
DX CON AFECTACION DE LA CALIDAD DE VIDA
 TROMBOCITOPENIA CRONICA
 DURACION MAYOR A 12 MESES
 PLAQUETAS <10,000
 NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO
 NIÑOS 8-12 AÑOS Y PLAQUETAS 10MIL-
30MIL CON SANGRADO A PESAR DE TX
 MUJERES QUIENES A FALLADO EL TX CON IG IV O GLUCOCORTICOIDES Y PLAQUETAS
<10,000 CON SANGRADO
 NIÑOS CON 2 O MAS EVENTOS DE SECUESTRO ESPLENICO
 ESFEROSITOSIS HEREDITARIA
 TALASEMIA MAYOR
 ANEMIA HEMOLITICA QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO
 PTT
 LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
 TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
 LINFOMAESPLENICO CON LINFOS VELLOSOS

LESION ESPLENICA
LA LESION TRAUMATICA DE BAZO NO ES INDICACION DE ESPLENECTOMIA (SE DEBE SOLICITAR USG
EN TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN)
¿CUÁNDO SI?
 INESTABILIDAD HEMODINAMICA
 SANGRADO >1000
 TRANSFUSION DE 2 O MAS UNIDADES DE SANGRE
 EVIDENCIA DE SANGRADO PERSISTENTE
 LESION GRADO V

ESCALA DE LESION ORGANICA DE BAZO

HEMATOMA <10%
I LACERACIO <1CM
HEMATOMA 10-50%
II LACERACION DE 1-3 CM
HEMATOMA >50%
III LACERACION > 3 CM

DESVASCULARIZACION >25%
IV

DESVASCULARIZACION COMPLETA
V
 ELECTROCAUTERIO DE ARGON O SUTURA
TRATAMIENTO ABSORBIBLE CONTINUA
I Y II AGENTES HEMOSTATICOS TOPICOS
TECNICA
ABIERTA Y LAPAROSCOPICA SUTURA QUIRURGICA CON PARCHE DE EPIPLON O
MALLA DE POLIGLACTINA 910
III
 TAMAÑO IDEAL PARA
LAPAROSCOPIA <20 CM LIGADURA DE VASOS SEGMENTARIOS
 >20 CM: ABIERTA DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO DESVITALIZADO
 SI SE PRESENTA COMO ENF IV PUNTOS TOTALES PARA HEMOSTASIA
AUTOINMUNE SE DEBE PRESERVAR
LA CAPSULA YA QUE LA
ESPLENOSIS PUEDE HACER ESPLENECTOMIA TOTAL
V
RECURIR LA ENFERMEDAD
VACUNACION + PROFILAXIX ANTIBIOTICA
2 SEMANAS ANTES DE LA CIRUGIA
SI ES DE URGENCIA SE PERMITE VACUNACION 2 SEMANAS
DESPUES
MORTALIDAD GLOBAL 80% A LOS 2 AÑOS
 H. INFLUENZAE B
 NEUMOCOCO
 MENINGOCOCO

Enfermedad arterial y venosa

Enfermedad Arterial Periferica
MANIFESTACION CLINICA DE ATEROSCLEROSIS, QUE AFECTA A LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS
TERMINALES

EPIDEMIOLOGIA
 AFECTA 10% MAYORES DE 70 AÑOS
 PRESENTACION ASINTOMATICA ES LA MAS FRECUENTE
 MORTALIDAD EN PACIENTES CON CLAUDICACION ES DE 50% A LOS 5 AÑOS Y DEL 70% CON
ISQUEMIA CRITICA

FACTORES DE RIESGO
  EDAD
 TABAQUISMO
 DM Y DISLIPIDEMIA

UBICACIÓN
 FEMORAL 43%--> POR ESO LA CLAUDICACION
 ILIACA 17%
 HUMERAL 15%
 SUBCLAVIA 7%

CLINICA
SIGNOS

 HIPOTERMIA
 PALIDEZ Y DOLOR A LA ELEVACION DE PIERNA
 DISMINUCION DE PULSOS (FEMORAL, POPLITEO, PEDIO Y TIBIAL POSTERIOR)
 PERDIDA DE VELLO
 UÑAS QUEBRADIZAS
CLAFICACION DE RUTHERFORD

SÍNTOMAS

 DOLOR EN GLUTEO, MUSLO O

PANTORRILLA AL CAMINAR
MENOS DE 500 M
 CLAUDICACION
DIAGNOSTICO PRECOZ
CON INDICE TOBILLO
  TODOS LOS PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO Y CLAUDICACION, REALIZARSE IT-B
 ITB DEBE REALIZARSE EN PACIENTES DE 50-59 AÑOS CON ANTECEDENTES DE DM,
TABAQUISMO Y EN TODOS DE 70 AÑOS
 PUNTO DE CORTE PARA EL DIAGNOSTICO: ITB DE<0.90 EN REPOSO
PRUEBA DE BANDA SIN FIN

 EN PACIENTES CON CLAUDICACION INTERMITENTE

 VELOCIDAD 3.2 KM/HR CON ELEVACION DE 12 GRADOS HASTA EL DESARROLLO DE
CLAUDICACION
 SI NO SE CUENTA CON BANDA: CAMINAR 5 MINUTOS
ESTUDIOS DE GABINETE

 DOPPLER DUPLEX: ITB <0.9

 ARTERIOGRAFIA: AQUELLOS MANEJO QUIRÚRGICO ABIERTO O ENDOVASCULAR
 ANGIORESONANCIA: EN CASO DE NO SER SOMETIDO A ANGIOGRAFIA

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
1. ENTRENAMIENTO 3 MESES CON 3 SESIONES POR SEMANA (30-60 MINUTOS)
2. ASPIRINA 75-325 MG AL DIA O CLOPIDOGREL 75 MG DIA
3. ESTATINAS
4. CILOSTAZOL PARA MEJORAR SINTOMATOLOGIA E INCREMENTAR LA DISTANCIA DE
CAMINATA
QUIRÚRGICO (INDICADO SI AFECTA EL ESTILO DE
VIDA Y ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA)
 VENAS Y ARTERIAS INAUDIBLES
 INJERTOS AUTOLOGOS (BYPASS) (DOPLER)= AMPUTACIONNNNN
 ENDOVASCULAR  1 DE LAS DOS ESTA AUDIBLE?=
 SIMPATECTOMIA LUMBAR REVASCULARIZACION
Oclusion arterial aguda
SINDROME RESULTANTE DE INTERRUPCION BRUSCA DEL FLUJO ARTERAIL SECUNDARIA A EMBOLIA
O TROMBOSIS IN SITU

 DEPENDE DE LA LOCALIZACION SNC (EVC) CORAZON (SICA)

EMBOLICAS (90%) TROMBOSIS

 FIBRILACION AURICULAR  ISQUEMIA ARTERIAL CRONICA
 ESTENOSIS MITRAL  PORTADORES DE PROTESIS
 INFARTO MIOCARDIO ENDOVASCULARES
 MAS FRECUENTE ARTERIA  MANIPULACION
FEMORAL SEGUIDA POR INTRAVASCULAR IATROGENA
ILIACA

ETIOLOGICA

CLINICA
 DOLOR
 PALIDEZ
 DISMINUCION DE PULSO
 PARESTESIAS
 PARALISIS

TRATAMIENTO
 ANTICOAGULANTES CON HEPARINA Y ANALGESICOS
 EMBOLECTOMIA POR SONDA FOGARTY
 TROMBOENDARTERECTOMIA EN CASO DE TROMBOS

Insuficiencia venosa
CONDICION DEL SISTEMA VENOSO QUE SE CARACTERIZA POR INCAPACIDAD FUNCIONAL DEL
RETORNO SANGUINEO DEBIDO A ANORMALIDADES DE LA PARED VENOSA Y VALVULAR QUE
CONLLEVA A UNA OBSTRUCCION O REFLUJO SANGUINEO DE LAS VENAS
LA PRUEBA DE PERTHES: VALORA SISTEMA
VENOSO PROFUNDO
LA MANIOBRA DE TRENDELEMBURG: VALORA EL CAYADO DE LA SAFENA INTERNA

CLINICA
 DOLOR EN EXTREMIDADES
INFERIORES
 PESADEZ
 PRURITO
 TELANGIENTASIAS/VARICES
 EDEMA
 CAMBIOS
CUTANEOS/HIPERPIGMENTACION
 CLASIFICACION DE NICOLAIDES
DIAGNOSTICO
 PRUEBA DE ORO: MEDICION CRUENTA DE LA PRESION VENOSA EN UNA VENA DEL DORSO DEL
PIE
 DOPPLER DUPLEX EN >C4

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 EVITAR O CORREGIR SOBREPESO Y OBESIDAD
 EVITAR SEDENTARISMO Y ORTOSTATISMO PROLONGADO
 UTILIZAR PRENDAS, CALZADO COMODO Y FRESCO CON TACON <3CM
 REALIZAR
MEDIDAS
FISICO
POSTURALES
 REALIZAR

ACTIVIDADES FISICAS (NATACION Y DEAMBULACION)

MEDIAS COMPRESIVAS EN CUANTO CEAP
 CEAP C2: MEDIA ELASTICA GRADO 18-21 mmHg
 CEAP C3: MEDIA ELASTICA GRADO 22-29 mmHg
 CEAP C4, C5,C6: MEDIA ELASTICA GRADO 30-40 mmHg
PACIENTES CON FR PROFESIONAL BIPEDESTACION O SEDESTACION MAYOR DE 5 HRS UTILIZAR
MEDIAS COMPRESIVAS DE 22-29 MMHG

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FLEBOTONICOS: SIEMPRE QUE HAYA SÍNTOMAS, DURANTE 6 MESES Y REVALORAR
 CASTAÑA DE INDIAS: 20 A 200 MG/24 HRS
 DIOSMINA 500 A 1500 MG/24 HRS
 DOBESILATO CALCICO 500 A 1000/24 HRS
 RUSCUS ACULEATUS 300 A 450 MG/24 HRS
 PENTOXIFILINA EN CEAP >6 (ULCERA) HASTA LA CICATRIZACION DE LA ULCERA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES
 FALLA AL TRATAMIENTO CONSERVADOR (MEDICO Y FARMACOLÓGICO POR 6 MESES)
 VARICES RECIDIVANTES
 >C4 DE NICOLAIDES
VENA SAFENA MAYOR COMPETENTE
 VENAS <3MM: ESCLEROTERAPIA
 VENAS >3MM: FLEBOEXTRACCION DE PAQUETES VARICOSOS RESPETANDO SAFENA MAYOR
VENA SAFENA MAYOR INCOMPETENTE
 FLEBOEXTRACCION DE SAFENA MAYOR Y PAQUEES VENOSOS

Oclusion intestinal
INTERRUPCION DEL TRANSITO INTESTINAL, LO QUE IMPIDE EXPULSAR GASES Y HECES POR EL RECTO
TIPOS DE ILEOS

 PARALITICO: CAUSAS FUNCIONALES. POSTQUIRURGICA, LESION EN RETROPERITONEO, LESION

TORACICA, CAUSAS SISTEMICAS, MEDICAMENTOS, ESTADOS DE HIPERACTIVIDAD SNS
 OBSTRUCCION/MECANICA: CAUSA ORGANICA QUE PRODUCE OBSTRUCCION. MAS FRECUENTE
E IMPORTANTE
 ESPASTICO: HIPERACTIVIDAD DESCOORDINADA DEL INTESTINO. INTOXICACION POR METALES
PESADOS, PORFIRIA, UREMIA
 ILEO DE OCLUSION VASCULAR: MOVILIDAD DESCOORDINADA DEL INTESTINO ISQUEMICO

Obstrucción de intestino delgado

 MAS FRECUENTES 70%
 CAUSAS: ADHERENCIAS (CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA) HERNIAS (SIN CIRUGÍA ABDOMINAL
PREVIA) TUMORES INTRINSECOS
  MORTALIDAD: 10%

CLINICA
 AUSENCIA DE CANALIZACION DE GASES Y EVACUACIONES
 DOLOR ABDOMINAL DIFUSO
 DISTENSION ABDOMINAL
 VOMITOS TIPO FECALOIDE
 HIPERISTALTISMO CON RUIDOS METALICOS
 FIEBRE ELEVADA, DOLOR CONTINUO Y RIGIDEZ MUSCULAR

DIAGNOSTICO
 CLINICO
 RADIOGRAFIA (NIVELES HIDROAEREOS, IMAGEN EN PILA DE MONEDAS, DILATACION DE ASAS)
 LABORATORIOS: HEMOCONCENTRACION, ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS, AMILASA
SERICA AUMENTADA

TRATAMIENTO
CONSERVADOR
 90% DE LOS PACIENTES MEJORAN 48-72 HORAS
 COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA O TUBO
INTESTINAL LARGO
 INTERVENCION QUIRURGICA SI EXISTE:
 OBSTRUCCION POR HERNIA / OBSTRUCCION
MALIGNA/CUERPO EXTRAÑO
 EVA >4 + LEUCOS >10 +PCR >75
 OBSTRUCCION COMPLETA Y CPK >130
 LIQUIDO LIBRE POR TAC O EDEMA DE MESENTERIO
 PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA 6 SEMANAS
PREVIAS AL CUADRO DE OBSTRUCCION
INSTESTINAL
QUIRÚRGICO

 POR ADHERENCIAS
 PERSISTENCIA DE ILEO MECANICO >3 DÍAS
 DRENAJE POR SNG AL TERCER DIA >500 ML
 OBSTRUCCION INSTESTINAL COMPLETA DEL INTESTINO DELGADO Y CPK >130 UI/L
FALLA DEL MANEJO CONSERVADOR

Obstruccion de intestino grueso

 MENOS FRECUENTES 30%
 CAUSAS: CANCER COLORRECTAL (RECTO Y SIGMA)
 VOLVULOS (MAS IMPORTANTE PARA EL ENARM
 EII
 MORTALIDAD: 20%
 PERFORACION: CIEGO
 OBSTRUCCION:
 CA COLORRECTAL: LENTA
 VOLVULO: RAPIDA

TRATAMIENTO
  SIGNOS DE ISQUEMICA O PERFORACION: QUIRÚRGICO
 TUMORES DE COLON DERECHO Y TRANSVERSO: RESECCION CON ANASTOMOSIS. ILEOSTOMIA
CON EXTERIORIZACION DEL EXTREMO DISTAL EN PACIENTES GRAVES O PERITONITIS POR
PERFORACION
 TUMORES DE COLON IZQUIERDO: EXTIRPACION Y COLOSTOMIA (HARTMANN) RESECCION Y
ANASTOMOSIS PRIMARIA

Vólvulos
ES LA TORSION DE UN ORGANO A TRAVES DE UN EJE SOBRE SU PEDICULO VASCULAR. EL VOLVULO
DEL COLON RESULTA EN UNA OBSTRUCCION INSTESTINAL DE ASA CERRADA
 UBICACIÓN: MAS FRECUENTE EN SIGMOIDES Y CIEGO
 REPRESENTA DEL 20-54% DE OBSTRUCCIONES INTESTINALES AGUDAS EN AMERICA LATINA
 CLINICA: DOLOR + VOMITO + DISTENCION (ES DE RAPIDA EVOLUCION!)+ AUSENCIA DE
CANALIZACION DE GASES

DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
 VOLVULO DE SIGMOIDES 51.3-66%
 AUSENCIA DE GAS RECTAL 90%
 SIGMOIDES DISTENDIDO “U INVERTIDA” 86%
 SIGNO DE GRANO DE CAFÉ 76%
 VOLVULO DE CIEGO 15.4-26%
 ASA DESPROPORCIONADAMENTE DILATADA Y PATRON DE OCLUSION DE INTESTINO
DELGADO DISTAL 91%
 NIVEL HIDROAEREO UNICO EN EL CIEGO Y COLAPSO DE
COLON DISTAL 82%
TOMOGRAFIA
 VOLVULO SIGMOIDES 89.5%
 VOLVULO CIEGO 71.4%
 HALLAZGOS:
 SIGNO DEL GRANO DE CAFÉ CON NIVEL HIDROAEREO UNICO Y
COLAPSO DE COLON IZQUIERDO
 SIGNO DEL REMOLINO
 DISTENSION DEL CIEGO >10 CM

TRATAMIENTO
VOLVULO SIGMOIDES
 NO COMPLICADO: SIGMOIDOSCOPIA(RIGIDA 1ERA ELECCIÓN)/
COLONOSCOPIA
 ELECTIVA/SEMIELECTIVA: RESECCION DE SIGMOIDES CON
ANASTOMOSIS PRIMARIA
 CIRUGÍA URGENTE: VOLVULO CON EVIDENCIA DE PERITONITIS,
ISQUEMIA, NECROSIS O TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO SIN
ÉXITO (RESECCION ANASTOMOSIS PRIMARIA)
VOLVULO DE CIEGO: QUIRÚRGICO

Isquemia intestinal
PADECIMIENTO QUE OCURRE CUANDO LAS ARTERIAS INTESTINALES SUFREN UNA
INTERRUPCION/DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO
EPIDEMIOLOGIA: PRINCIPALMENTE A PACIENTE MAYORES DE 60 AÑOS CON FACTORES DE RIESGO
 FIBRILACION AURICULAR
 MIEDO A COMER
 HIPOVOLEMIA
 ESTADOS PROTROMBOTICOS
FORMAS DE ISQUEMIA INTESTINAL
 ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
 COLITIS ISQUEMICA
 ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

 TROMBOSIS O EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR

 MAS FRECUENTE EN UN 70%
 MORTALIDAD 71%
 LESIONES VALVULARES O ARRITMIAS CARDIACAS
 NO OCLUSIVA
 FLUJO MESENTERICO BAJO
 SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE 20%
 BAJO GASTO CARDIACO
 TROMBOSIS VENOSA: 10% DE LOS CASOS
ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA

 IMC Y ATEROESCLEROSIS DE LOS VASOS MESENTERICOS

 EPISODIOS REPETIDOS DE FLUJO
INTESTINAL INADECUADO
 MORTALIDAD 10% CLINICA (SIEMPRE ASOCIADO A FACTORES
 DOLOR ABDOMINAL DE RIESGO CARDIOVASCULAR)
POSTPRANDIAL MAS PERDIDA DE
 DOLOR ABDOMINAL SEVERO
PESO
 SIN OTRA PATOLOGIA SUGERIBLE
 COLITIS ISQUEMICA
 HEMORRAGIA
 EPISODIOS DE BAJO FLUJO
 DATOS DE IRRITACION PERITONEAL:
 DOLOR ABDOMINAL, DIARREA,
SIN FOCO EVIDENTE
SANGRADO

DIAGNOSTICO
TAC HELICOIDAL ESTUDIO DE ELECCIÓN ANTE SOSPECHA

 EMBOLIA ARTERIAL: DOLOR BRUSCO DESPROPORCIONADO, INSTAURACION RAPIDA Y

DISTENSION SIN IRRITACION PERITONEAL EN PACIENTE CON ARRITMIA, FA O VALVULOPATIA
 TROMBOSIS ARTERIAL: DOLOR INSIDIOSO “MIEDO A COMER” PERDIDA DE PESO ASOCIADO A
HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACION CON DIARREA SANGUINOLENTA
 TROMBOSIS VENOSA: DOLOR COLICO DESPROPORCIONADO + DISTENSION SIN IRRITACION
PERITONEAL EN PACIENTE CON HIPERCOAGULABILIDAD
ANGIOGRAFIA/GOLD ESTÁNDAR: REQUIERE ESTABILIDAD DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
EMBOLIA ARTERIAL

 CON PERITONITIS: EMBOLECTOMIA Y RESECCION DE TEJIDO NECROTICO

 SIN PERITONITIS: PAPAVERINA, TROMBOLISIS, HEPARINA
TROMBOSIS ARTERIAL IMA E IMC

 CON PERITONITIS: LAPAROTOMIA

 SIN PERITONITIS: STENT, BYPASS
ISQUEMIA ARTERIAL NO OCLUSIVA

 CON PERITONITIS: LAPAROTOMIA EXPLORATORIA

 SIN PERITONITIS: DORGAS VASODILATADORAS (PAPAVERINA) + ARTERIOGRAFIA
TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA

 CON PERITONITIS: LAPE

 SIN PERITONITIS: DESCOAGULACION SISTEMICA CON HEPARINA POR 15 DÍAS Y CUMARINICOS
POR 6 MESES

Cancer de colon y recto no hereditario

TUMOR MALIGNO QUE SE ORIGINA DENTRO DE LAS PAREDES DEL INTESTINO GRUESO 75% APARECE
EN COLON IZQUIERDO (DESCENDENTE Y RECTO)
ADENOMA: TUMORES BENIGNOS QUE SE CONSIDERAN LESIONES PRECANCEROSAS SI TIENE GRADO
DE DISPLASIA

EPIDEMIOLOGIA
1. SEGUNDO LUGAR EN ENFERMEDADES CANCERIGENAS DEL TUBO DIGESTIVO
2. 3% DE TODA LAS NEOPLASIAS NUEVAS EN EL PAIS
 3. CANCER MAS COMUN EN HOMBRE Y MUJER DESPUES DE PULMON Y MAMA
RESPECTIVAMENTE
4. ENFERMEDAD CON TAMIZAJE EFECTIVO
5. PUEDE SER DETECTADA EN PERIODO PRECLINICO A PARTIR DE POLIPOS ADENOMATOSOS

FACTORES DE RIESGO
 EDAD >50 AÑOS
 POLIPOS Y EII
 FAMILIARES DE PRIMER GRADO AFECTADOS (RIESGO X 2)
 SEXO MASCULINO
 FACTORES DE RIESGO CONTROVERTIDO: OBESIDAD, DIETA ALTA EN CARNES ROJAS,
SEDENTARISMO, ALCOHOLISMO
EDAD >50 AÑOS SIN FACTORES DE RIESGO: PACIENTE DE BAJO RIESGO

 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: RIESGO 60-90% PARA PRESENTAR CANCER COLORECTAL

 CANCER COLORECTAL HERDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS: 70-80% RIESGO PARA CCR
CLASIFICACION DEL RIESGO PARA CCR Y TAMIZAJE

EDAD ANTECEDENT PRESENCIA DE ENFERMEDAD TAMIZAJE

E FAMILIAR POLIPOS INFLAMATORI
DE CANCER A INTESTINAL
COLORRECTA EL 90% DEL CCR SE PRESENTA DE
L FORMA ESPORADICA EN
RIESGO BAJO >50 AÑOS NO NO PACIENTESNO>50 AÑOS SIN
SANGRE
FACTORES HEREDITARIOS O DEEN
OCULTA
RIESGO HECES
(GUAYACO)
RIESGO NO ADENOMATOS DE MAS DE 10 COLONOSCOPI
INTERMEDIO OS Y AÑOS DE A
HAMARTOMA EVOLUCION
TOSOS
RIESGO ALTO FAMILIAR DE COLONOSCOPI
PRIMER A
GRADO CON
CCR O SX DE
LYNCH

SANGRE OCULTA EN HECES

SE REALIZA EN PRIMER NIVEL

 METODO PRIMARIO DE DETECCION EN POBLACION DE BAJO RIESGO

 DETECTA HEMOGLOBINA A TRAVES DE LA PSEUDOPEROXIDASA DEL GRUPO HEMO
 DISMINUTE MORTALIDAD DE 15-30%
 SENSIBILIDAD DE CCR ES DE 10-80%
 HEMOCCULT SENSA PRUEBA DE ALTA SENSIBILIDAD (97%) SI SE CUENTA CON EL RECURSO
 RESULTADO POSITIVO? COLONOSCOPIA
 DEBE REALIZARSE ANUALMENTE
  EVITAR: AINES 7 DÍAS ANTES, CARNES ROJAS, 3 DÍAS ANTES, VITAMINA C 3 DÍAS ANTES

PRUEBAS GENETICAS PARA CCRHNP

SI CUENTA CON:
 CRITERIOS DE AMSTERDAN
 CRITERIOS DE BETHESDA
 CRITERIOS MODIFICADOS DE BETHSDA
 FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON MUTACION CONOCIDA
 INDIVIDUOS CON 2 TIPOS DE CANCER RELACIONADO CON CCRHNP

CLINICA
 DOLOR ABDOMINAL
 CAMBIO EN HABITOS INTESTINAL
 SANGRADO RECTAL (RECTORRAGIA Y
HEMATOQUEZIA) IMPORTANTE! EL CCHNP
 PERDIDA DE PESO PRESENTA MUTACION EN MSH Y
 25% METS AL DIAGNOSTICO MLH1 E INESTABILIDAD EN
 25% PRESENTA COMO CUADRO GRAVE MICROSATELITE. ESTAS PRUEBAS
OBSTRUCTIVO O PERFORACION BUSCAN CCHNP ¡NO CCR
AISLADO!
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 COLONOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA: ESTANDAR
ORO (ESTUDIO INICIAL EN GRUPOS DE MEDIO Y IMPORTANTE! SÍNTOMAS
ALTO RIESGO)
COLON DERECHO: HEMORRAGIA
 SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE: REALIZAR SI NO SE
OCULTA+SINDROME
PUEDE REALIZAR COLONOSCOPIA Y HAY SOSPECHA
CONSTITUCIONAL
DE LESION EN COLON IZQUIERDO
 COLON POR ENEMA: REALIZAR SI NO SE PUEDE COLON IZQUIERDO:
REALIZAR COLONOSCOPIA ESTREÑIMIENTO Y RECTORRAGIA

TRATAMIENTO
 ESCISION DE TUMOR PRIMARIO CON MARGENES (2 CM) Y LINFATICOS
 TRATAMIENTO DE ACUERDO A LOCALIZACION
 COLON DERECHO: HEMICOLECTOMIA DERECHA
 COLON TRANSVERSO: HEMICOLECTOMIA DERECHA
AMPLICA
SEGUIMIENTO BAJO RIESGO  COLON IZQUIERDO: HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA Y
SIGMOIDECTOMIA
 COLONOSCOPIA A 10
AÑOS
 QUIMIOTERAPIA
 SIGMOIDOSCOPIA CADA
 ESTADIO 0 Y 1: SEGUIMIENTO SIN QX
5 AÑOS
 ESTADIO 2: VALORAR
 COLON POR ENEMA
 ESTADIO 3: QUIMIOTERAPIA
CADA 5 AÑOS
RIESGO INTERMEDIO:
COLONOSCOPIA CADA 5 AÑOS
RIESGO ALTO: COLONOSCOPIA METASTASIS HEPATICAS
 50% PRESENTARA METS HEPATICA
 10% SON RESECABLES
  DEBE MANTENER >25% DE VOLUMEN HEPATICO POSTERIOR A RESECCION DE TUMOR PARA
CONSIDERAR CIRUGÍA

CANCER HEREDITARIO POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

INCLUYE
 POLIPOSIS COLONICA FAMILIAR (1% CCR)
 SINDROME DE GARNER (VARIANTE DE PAF PRESENTA QUISTES EPIDERMICOS, ODONTOMAS,
CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES)
 SINDROME DE TURCOT (VARIANTE DE PAF PRESENTE: TUMORES MALIGNOS DEL SNC)
 TODOS: AUTOSOMICOS DOMINANTES, PRESENTAN MUTACION EN EL CROMOSOMA 5 GEN APC
Y SE TRATAN CON COLECTOMIA PROFILACTICA

POLIPOSIS COLONICA FAMILIAR

 SE CARACTERIZA POR PRESENCIA DE CIENTOS O MILES DE POLIPOS ADENOMATOSOS EN EL
COLON
 100% DE PROBABILIDAD DE TUMORES MALIGNOS
 DX: +100 POLIPOS POR COLONOSCOPIA
 SEGUIMIENTO: SIGMOIDOSCOPIA ANUAL APARTIR DE LOS 12 AÑOS
 TRATAMIENTO COLECTOMIA PROFILACTICA EN LA ADOLESCENCIA Y ANTES DE LOS 25 AÑOS
( POLIPOS >1CM MARCAN MOMENTO DE CIRUGÍA)
 PROCTOCOLECTOMIA TOTAL: TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
 PRESENTAN RIESGO DE 40% Y DE CARCINOMA EN RESERVORIO DE 1%

CANCER COLORECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSICO (CCRHNP) (LYNCH)

 2-5% DE LOS CCR
 AUTOSOMICO DOMINANTE CON MUTASION EN MSH Y MLH1 E INESTABILIDAD DE
MICROSATELITES
 AUMENTA RIESGO DE CANCER DE: GASTRICO, INTESTINO DELGADO, HEPATOBILIAR,
ENDOMETRIO, OVARIO, PELVIS Y URETER
 DX: ANALISIS GENETICO
 TX: NO SE RECOMIENDA COLECTOMIA PROFILACTICA. COLECTOMIA TOTAL UNA VEZ DX EL
PRIMER TUMOR
EN MAYORES A 60 AÑOS REALIZAR CIRUGÍA SEGMENTARIA DEBIDO A BAJA ESPERANZA DE
VIDA

TUMORES DE INTESTINO DELGADO

 POCO FRECUENTES, MAYOR INCIDENCIA BENIGNOS (75-90%)
 CUANDO DAN SÍNTOMAS SUELEN SER MALIGNOS
 BENIGNO: LEIOMIOMA
 MALIGNO: ADENOCARCINOMA, SEGUNDA PORCION DEL DUODENO, DX: CAPSULA
ENDOSCOPICA, TX: RESECCION AMPLIA +LINFADENECTOMIA
 Tumores hepáticos
Hepatoblastoma
NEOPLASIA MALIGNA PRIMARIA DEL HIGADO, COMPUESTA POR EPITELIO HEPATICO FETAL O MIXTO,
TUMOR EMBRIONARIO DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

EPIDEMIOLOGIA
LUGARES!
 PRIMERIA NEOPLASIA HEPATICA EN PEDIATRIA
1. NEUROBLASTOMA
(48%)
2. TUMOR DE WILMS
 66% OCURRE ANTES DE LOS 2 AÑOS
3. HEPATOBLASTOMA
 1% DE TODOS LOS TUMORES DE LA INFANCIA
 INCIDENCIA: 1.5 POR MILLON <15 AÑOS

FACTORES DE RIESGO
 PESO AL NACER <1000 GRAMOS
 TRATAMIENTO DE INFERTILIDAD
 IMC ALTO DE LA MADRE PREVIO AL EMBARAZO
CLINICA

1. MASA ABDOMINAL PALPABLE ASINTOMATICA

2. DOLOR ABDOMINAL
3. RETRASO EN EL CRECIMIENTO

EXTENSION TUMOR PRIMARIO: 1.- TAC 2.- RM 3.- TEP ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
GABINETE
METS: RX TORAX O TAC TORAX
1. CLINICA COMPATIBLE
LABS: ALFAFETOPROTEINA ELEVADA (MEDIA 9930 2. TAC ABDOMEN
UG/L)+TROMBOCITOSIS (MEDIA 564000) 3. LABORATORIOS (ALFA
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO DEFINITIVO PRE Y POS FETOPROTEINA)
TRATAMIENTO QX 4. TAC TORAX
5. BIOPSIA

PRETEX
ESTADIO I – III RIESGO ESTANDAR:
SOBREVIDA GLOBAL A 3 AÑOS 91%
Y LIBE DE PROGRESION 89%
ESTADIO IV O METS: RIESGO ALTO:
SOBREVIDA GLOBAL A 3 AÑOS 53%
Y LIBRE DE PROGRESION 48%

TRATAMIENTO
RIESGO ESTANDAR: INICIAR QT
NEOADYUVANTE( 4 CICLOS DE
CISPLATINO Y 2 MAS POST CX)
REALIZAR RESECCION HEPATICA CONVENCIONAL POSTERIOR A QT
RIESGO ALTO
 7 CICLOS DE QT ALTERNANDO CISPLAINO Y CARBOPLATINO + DOXORRUBICINA Y 3 CICLOS
MAS POST CIRUGÍA
 REALIZAR RESECCION HEPATICA CONVENCIONAL
 SI HAY METS PULMONAR HACER QT Y POSTERIOR RESECCION HEPATICA Y DE METS O
TRANSPLANTE HEPATICO

SEGUIMIENTO
 EXPLORACION FISICA Y ALFAFETOPROTEINA: CADA MES PRIMER AÑO, CADA DOS MESES
SEGUNDO AÑO, CADA 3 MESES TERCER AÑO Y CADA 6 MESES APARTIR DEL CUARTO AÑO
 USG ABDOMINAL O TAC: CADA 2 MESES PRIMER AÑO

Carcinoma hepatocelular
NEOPLASIA MALIGNA PRIMARIA DE CELULAS EPITELIALES DEL HIGADO
 SEGUNDA NEOPLASIA HEPATICA EN PEDIATRIA (27%)
 MAS COMUN EN ADOLESCENTES 87% (10-14 AÑOS)

FACTORES DE RIESGO
 INFECCION POR VHB Y VHC
 ABUSO DE ALCOHOL-CIRROSIS
 TIROSINEMIA TIPO 1, SINDROME DE ALAGILLE, DEFICIENCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA

CLINICA
 MASA ABDOMINAL ASINTOMATICA
 DOLOR ABDOMINAL
 PERDIDA DE PESO
 ICTERICIA, ASCITIS, SINDROME DE TUBO DIGESTIVO DIAGNOSTICO
(OBSTRUCCION) 1. CLINICA COMPATIBLE
2. USG
DIAGNOSTICO
3. LABS (ALFA
 USG PRIMER NIVEL FETOPROTEINA)
 CUANTIFICACION DE AFP SERICA + 400 NG/ML Y 4. TAC DE ABDOMEN Y
LABS COMPLETOS TORAC
 TAC O RM DE HIGADO
 TAC DE TORAX METS: #1 PULMON
ADULTO CON FACTORES DE RIESGO (VHB, VHC, CIRROSIS) VIGILAR CON USG Y SI NODULO MAYOR A
1 CM = TAC DE ABDOMEN

TRATAMIENTO
TODOS RESECCION QUIRURGICA SI SE PUEDE
 METASTASIS: QUIMIOTERAPIA PRE Y POST QUIRURGICA
 NO METASTASIS: QUIMIOTERAPIA POST QUIRURGICA
 Tratamiento nutricional en transplante hepatico
ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPATICA TERMINAL DE CUALQUIER
ETIOLOGIA

INDICACIONES
 HEPATOPATIA TERMINAL QUE EXPERIMENTAN O HAN EXPERIMENTADO ALGUNA
COMPLICACION GRAVE O
DESCOMPENSACION HEPATICA
MELD: 9.6 LOG(CREATININA)+ 3.8 LOG (BT)
 CUALQUIER ENFERMEDAD HEPATICA +11.2 LOG (INR) + 6
TERMINAL SIN CONTRAINDICACION
 CHILD >7, MELT >15, <65 AÑOS
 NIÑOS: ATRESIA DE VIAS BILIARES
 ADULTO: CIRROSIS ETILICA Y HEPATITIS C

CONTRAINDICACIONES
 ESCALA MELD <15
 ABUSO DE ALCOOL O SUSTANCIA ILICITAS PUEDE SER: CADAVERICO O DONANTE
 COLANGIOCARCINNOMA INTRAHEPATICO VIVO (LOBULO DERECHO)

CONSIDERACIONES DE TRANSPLANTE REQUIERE TX INMUNODEPRESOR:

CICLOSPORINA, PREDNISONA Y
 COMPATIBILIDAD DE SISTEMA ABO TRACOLIMUS
  COMPATIBILIDAD DE TAMAÑO
 NO SE NECESITA COMPATIBILIDAD DE HLA

RECHAZO DE TRASPLANTE 50-85%

HIPERAGUDO O AGUDO CELULAR O CRONICO O DUCTOPENICO
FULMINANTE REVERSIBLE
POCO FRECUENTE EL MAS FRECUENTE (75%) 20%
APARECE 4-14 DIAS
SISTEMA ABO AUMENTO DE LINFOCITOS TIPICO DE COLANGITIS
ESCLEROSANTE

ANTICUERPO CONTRA CELULAS ENDOTELITIS, COLANGITIS NO PERDIDA DE CONDUCTOS

ENDOTELIALES DESTRUCTIVA O INFILTRADO BILIARES LOBULARES Y
PORTAL Y ARTERITIS SEPTALES
>TRANSAMINASAS, CLINICA INESPECIFICA:
<PROTEINAS, ENCEFALOPATIA JOVENES <80 AÑOS Y CUANDO
LA INDICACION FUE POR FALLO
HEPATICO FULMINANTE
TX: RETRASPLANTE TX: 80% RESPONDE A TX: RETRASPLANTE
CORTICOIDES

PRONOSTICO
 SUPERVIVENCIA AL AÑO DEL 80-85%
 SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DEL 60-75%

Tumores de páncreas
BENIGNOS

CISTOADENOMA
INTRADUCTAL CISTOADENOMA SEROSO
MUCINOSO
65 AÑOS MULTIPLES QUISTES DE MUJER
UBICACION: CABEZA HASTA 2 CM MULTILOCULADO, PAPILAR
PRODUCTOR DE MUCINA CORTE: ESPONJA O PANAL Y TABICADO
CRECE HACIA LA LUZ DE ABEJA UBICACION: CUERPO Y COLA
30% MALIGNO CONTIENE DEPOSITO DE 80% EVOLUCION A
1/3 ADENOCARCINOMA GLUCOGENO CISTOADENOCARCINOMA
INVASOR NO MALIGNO RX: CASCARA DE HUEVO
D: PAAF POR CONTIENE LIQUIDO CLARO Y CONTIENE LIQUIDO TURBIO
ECOENDOSCOPIA ESPESO COLOR MARRON
TX: EXTIRPACION QX DX: PAAF GUIADA POR DX: PAFF POR
ECOENDOSCOPIA ECOENDOSCOPIA
MALIGNAS
CISTOADENOCARCINOMA

 USUALMENTE DENTRO DE UN CISTOADENOMA MUCINOSO

 GRANDES 20-30 CM
 35% METASTASIS AL DIAGNOSTICO
 TX: EXTIRPACION QUIRURGICA

Adenocarcinoma de páncreas
APARICION DE CARACTERISTICAS DE MALIGNIDAD EN LAS CELULAS DUCTALES QUE PUEDEN
DISEMINARSE LOCALMENTE O A OTROS ORGANOS (PRINCIPALMENTE EN CABEZA Y DUCTALES DE
ADENOCARCINOMA

 TUMOR PERIAMPULAR MAS FRECUENTE

EPIDEMIOLOGIA
 EL MAS LETAL
 MORTALIDAD 200,000 AL AÑO
 5 HOMBRES Y 7 MUJERES
 80% DE DIAGNOSTICO EN ETAPA AVANZADA
 INCIDENCIA EN HOMBRE DE 11.1/100 000 Y
MUJER 10.5/100,000 OTROS
 MÉXICO PERTENECE A ZONA DE RIESGO
INTERMEDIO  DM2 DE ALMENOS 4 AÑOS DE DX
 4-6% SOBREVIVE A LOS 5 AÑOS  DM2 SIN FACTOR PREDISPONENTE
O ANTECEDENTES FAMILIARES
FACTORES DE RIESGO  HISTORIA FAMILIAR DE
1. PANCREATITIS HEREDITARIA 50-70% PANCREATITIS CRONICA
2. TABAQUISMO 25-30%  POLIPOSIS ADENOMATOSA
3. PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA 5-15% FAMILIAR
4. EDAD >55 AÑOS
5. ANTECEDENTES FAMILIARES DE CA DE PANCREAS >10%

CLINICA
EN ETAPAS TEMPRANAS ASINTOMATICO
CABEZA
 PERDIDA DE PESO 92%
 ICTERICIA 82%
 DOLOR ABDOMINAL O PERSISTENTE DE ESPALDA BAJA 72%
 DOLOR SORDO, IRRADIA A DORSO EPIGASTRIO
 SIGNO DE COURVOSIER TERRIER Y TROYSSEAU( PALPACION DE VESICULA SIN INFLAMACION)
ESCRITIÑO EN PACIENTES QUE PRESENTEN FR Y ANTECEDENTES DE: USG DE HIGADO Y VIAS
BILIARES ( SE INICIA A LOS 40 AÑOS)
 EL TAMIZAJE SE INICIA A LOS 40 AÑOS O 10 AÑOS ANTES QUE EL FAMILIAR MAS JOVEN

ESTUDIOS DE IMAGEN
  TOMOGRAFIA HELICOIDAL 98% SENSIBILIDAD
 ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA CON ASPIRACION DE AGUJA FINA 100% DE ESPECIFICIDAD
 CPRM: MAS IMPORTANTE
 CPRE: ANTE SOSPECHA DE OBSTRUCCION PERIAMPULAR SIGNO DE DOBLE CONDUCTO
CLASIFICACION Y TRATAMIENTO

ETAPA TX QUIMIOTERAP PALIATIVO

QUIRURGICO IA
O IN SITU WIPPLE CON
MARGENES QX
LIBRES
IA <O = 2 CM EN WIPPLE CON ACIDO FOLINICO +5-
PANCREAS MARGENES FLUOROURACILO 5
QX LIBRES DÍAS SEGUIDOS
CADA 4 SEM POR 6
CICLOS INICIA
ANTES DE 12 SEM
POSQX
IB >O = 2 CM EN PANCREAS WIPPLE CON ACIDO FOLINICO +5-
MARGENES QX FLUOROURACILO 5
LIBRES DÍAS SEGUIDOS
CADA 4 SEM POR 6
CICLOS INICIA
ANTES DE 12 SEM
POSQX
IIA MAS ALLA DEL WIPPLE CON ACIDO FOLINICO +5-
PANCREAS PERO NO MARGENES QX FLUOROURACILO 5
AFECTA TRONCO LIBRES DÍAS SEGUIDOS
CELIACO O CADA 4 SEM POR 6
MESENTERICA SUPERIOR CICLOS INICIA
ANTES DE 12 SEM
POSQX
IIB CONFINADO O NO A WIPPLE CON ACIDO FOLINICO +5-
PANCREAS PERO CON MARGENES QX FLUOROURACILO 5
GANGLIOS LIBRES DÍAS SEGUIDOS
CADA 4 SEM POR 6
CICLOS INICIA
ANTES DE 12 SEM
POSQX
III INFILTRA TRONCO IRRESECABLE, ECOG <0=2 MEJORAR EL DOLOR
CELIACO O ALIVIO DE LA PALIATIVA CON CON ANALGESIA
MESENTERICA SUPERIOR OBSTRUCCION GENCITABINA ABLACION DE
CON O SIN GANGLIOS VILIAR: CPRE Y ERLOTIBIN TRONCO CELIACO O
COLOCACION DE RADIACION
STENT
IV METASTASIS IRRESECABLE ECOG <0=2 MEJORAR EL DOLOR
PALIATIVA CON CON ANALGESIA
GENCITABINA ABLACION DE
ERLOTIBIN TRONCO CELIACO O
RADIACION

TRATAMIENTO QUIRURGICO
 CABEZA: WHIPPLE PANCREATODUODENECTOMIA
  CUERPO Y COLA: PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 QT ADYUVANTE:
 ACIDO FOLINICO
 5-FLUORURACILO
 6 CICLOS
 EN CA AVANZADO USAR GEMCITABINA
 COMPLICACIONES
 MIELOSUPRESION
 HEMOLISIS MICROANGIOPATICA

Pancreatitis aguda
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS QUE INVOLUCRA TEJIDO PERIPANCREATICO.
PUEDE INVOLUCRAR ORGANOS Y SISTEMAS DISTANTES

EPIDEMIOLOGIA
 EDAD: 55 AÑOS IMC >30
 CAUSAS: LITOS (49-52%), ALCOHOLISMO (37-41%) HIPERTRIGLICERIDEMIA
 10-30% NO SE IDENTIFICA CAUSA
 20% SON SEVERAS Y 10-20% FALLECEN

FISIOPATOLOGIA

CLINICO
 DOLOR EPIGASTRICO INTENSO ( EN CINTURON IRRADIADO A
ESPALDA)
 NAUSEAS Y VOMITO
 NODULOS ERITEMATOSOS EN PIEL
 SIGNO GREY-TURNER (EQUIMOSIS EN FLANCOS)
 SIGNO DE CULLEN (EQUIMOSIS PERIUMBILICAL
 SIGNO DE FOX (EQUIMOSIS DEBAJO DE LIGAMENTO INGUINAL)
 DATOS DE SRIS
CIRUGÍA PALIATIVA

 DERIVACION BILIODIGESTIVA:
ICTERICIA Y EXPECTATIVA DE
VIDA >6 MESES
 GASTROYEYUNOANASTOMOSIS:
OBSTRUCCION DUODENAL
 PROTESIS METALICAS:
OBSTRUCCION MALIGNA DE VIA

Activacion enzimatica necrosis peripancreaticas

destruccion de necrosis de celulas
(tripsina, fosfolipasa A2 y edema intrapancreatico e incluso hemorragia
membranas celulares acinares
DIAGNOSTICO
SE REQUIEREN AL MENOS 2 DE LOS SIGUIENTES
ECOGRAFIA ABDOMINAL TAC CRITERIOS
1. CUADRO CLINICO (DOLOR ABDOMINAL
PRIMERA PRUEBA A GRAVEDAD Y
REALIZAR PRONOSTICO EN EPIGASTRIO TRANSFRICTIVO,
(DETECCION DE NAUSEAS Y VOMITOS)
ALTERACION DE
VESICULA Y VIAS BILIARES NECROSIS) 2. ALTERACIONES BIOQUIMICAS
PRESENCIA DE EN LAS PRIMERAS 24 HRS (ELEVACION DE LIPASA Y/O AMILASA AL
COMPLICACIONES DETECTA LESIONES SOLO MENOS TRES VECES POR ENCIMA DEL
CASO GRAVES VALOR DE REFERENCIA)
TAC CONTRASTADA: A  LIPASA ES MAS SENSIBLE (90-
LAS 72 HRS PARA 100%) Y ESPECIFICA (99%) QUE LA
DERECCION DE NECROSIS AMILASA
Y EXTENSION 3. ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN
ESTUDIOS DE IMAGEN
 TAC SIMPLE AL INICIO
 TAC CONTRASTADA A LAS 72 HORAS

ESTUDIOS DE IMAGEN

AL INGRESO SOLICITAR
1. USG
2. TAC (SIMPLE)
3. RX DE TORAX Y ABDOMEN PARA EXCLUIR OTROS PROCESOS
4. PUNCION CON AGUJA FINA SI HAY NECROSIS >30 O DATOS DE INFECCION

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR

CRITERIOS DE ATLANTA

SI CUMPLE CON ALGUNO DE ESTOS ES PANCREATITIS GRAVE

Y REQUIERE UCI

TRATAMIENTO
1. RESTITUCION DE LIQUIDOS
2. ANALGESIA (BUPRENORFINA)

¿POR
QUÉ
NO
SE

UTILIZAN OPIACEOS? PRODUCEN CONTRACCION DEL ESFINTER DE ODDI

3. PUNCION CON AGUJA FINA SI NECROSIS >30%
4. ATB SI NECROSIS ESTERIL
5. ATB Y CIRUGÍA SI NECROSIS
INFECTADA <50% O ESTERIL
>50% O AUSENCIA DE MEJORIA
A LAS 3 SEMANAS O ABSCESO
6. CPRE SI LITIASIS BILIAR
(PRIMERAS 72HRS)
 7. AYUNO SI ES GRAVE MAXIMO 48 HRS, INICIAR LA ALIMENTACION LO MAS RAPIDO POSIBLE
COMPLICACIONES
NECROSIS PANCREATICA (APARECE 72 HRS POSTERIOR)
 AREA FOCAL O DIFUSA DE PARENQUIMA NO VIABLE
 DX: TAC (DINAMICA-CONSTRASTADA)
 TRATAMIENTO:
 PAAF CULTIVO: NECROSIS >30%
 ATB IMIPENEM O QUINOLONAS: NECROSIS ESTERIL
 NECROSECTOMIA + ANTIBIOTICO: NECROSIS INFECTADA O ESTERIL >50%

PSEUDOQUISTE
 COMPLICACION MAS FRECUENTE AUNQUE MAYOR INCIDENCIA POR PANCREATITIS CRONICA
 30-50% DESARROLLAN COLECCIONES LIQUIDAS 50% RESOLUCION ESPONTANEA
 15% SE ENCAPSULAS, 85% EN CUERPO Y COLA, RESTO CABEZA
 TX: EXTIRPACION SOLO CON SINTOMATOLOGIA Y SIGNOS DE INFECCION
 QUISTOGASTROSTOMIA O QUISTODUODENOSTOMIA

ABSCESO

 COMPLICACION DE PSEUDOQUISTE O NECROSIS

 DIAGNOSTICO POR PUNCION GUIADA POR ECO O TAC
HEMORRAGIA

 RARA PERO GRAVE

 CAUSA: PSEUDOANEURISMA
 DX POR TAC Y ARTERIOGRAFIA, TAX EMBOLIZACION
ROTURA CONDUCTO WIRSUNG

 JUGO PANCREATICO FLUYE HACIA UNA CAVIDAD O PROVOCA ASCITIS

 PROVOCA: FISTULA PLEURAL O MEDIASTINICA
 DX: CPRE
 TX: ANTISECRETOR CON OCREOTIDE, DRENAJE POR METODOS ENDOSCOPICOS

Pancreatitis cronica
PROCESO INFLAMATORIO CRONICO DEL PANCREAS QUE CONDUCE AL DESARROLLO DE LESIONES
FIBROTICAS PERMANENTES Y PERDIDA PROGRESIVA DEL PARENQUIMA EXOCRINO Y ENDOCRINO
CAUSA:

 ALCOHOLISMO CRONICO
 MENOS HABITUALES: HEREDITARIAS, AUTOINMUNES, TROPICALES, OBSTRUCTIVAS O
HIPERPARATIROIDISMO
 25% IDIOPATICAS
CLINICA:

 DOLOR EPIGASTRICO
 ESTEATORREA (PERDIDA DE PESO)
 DIABETES MELLITUS
 CALCIFICACIONES PANCREATICAS
DIAGNOSTICO

 CLINICA + ESTUDIO DE IMAGEN CON LESIONES EN PARENQUIMA

 CALCIFICACIONES EN RX DE ABDOMEN HASTA EN EL 30%
 ECOENDOSCOPIA: PRUEBA DE ELECCIÓN TRIADA
 ATROFIA, POLILOBLACION CLASICA. SOLO
 LINEAS HIPERECOGENICAS EN EL 30% DE
 CALCIFICACIONES, DILATACION DEL LOS PACIENTES CONDUCTO
 ESTIMULACION CON SECREINA O COLECISTOQUININA:
PRUEBA MAS SENSIBLE
TRATAMIENTO

 ABANDONAR INGESTA DE ALCOHOL Y TABACO

 ¿ESTEATORREA? ENZIMAS PANCREATICAS
 DOLOR: ANALGESICOS SI NO CEDE, CIRUGÍA
 EVITAR ANTIACIDOS QUE LLEVEN CALCIO Y MAGNESIO POR QUE SE UNEN A GRASAS Y
EMPEORAN ABSORCION

Mordeduras
Mordeduras de serpiente
LESION CUTANEA CAUSADA POR LA MORDEDURA DE UNA SERPIENTE, SEGUIDA DE LA INOCULACION
DE SUBSTANCIAS TOXICAS
EPIDEMIOLOGIA
 EXISTEN 2 TIPOS
 VIPERIDAE: CAUSAN EL 90%
 ELAPIDAE: POCO AGRESIVAS
 MASCULINO ENTRE 15-44 AÑOS
 LOCALIZACION: PIES Y TOBILLOS MAS FRECUENTE 72%

BIOLOGIA
 VIPERIDAE (90%) CROTALINAE
 CROTALUS (CASCABEL) 44.9%
 AGKISTRODON (MOCASIN DE AGUA)
 BOTHROPS (NAUYACA) 42.8%
 ELAPIDAE: ELAPIANE
 MICRUPRUS (CORALILLOS) 4%
 HELODERMATIDAE (HELODERMA)
 ESCORPION MEXICANO
 MONSTRUO DE GILA

TOXICIDAD
 CROTALINOS: NECROSANTE/MIOTOXICAS/HEMOLITICAS Y
ANTICOAGULANTES (DESTRUYE)
 ENZIMAS: FOSFOLIPASAS A2
 ANTICOAGULANTES: FIBRINOGENASA,
TROMBOSERPENTINAS
 MICRURUS: NEURO Y CARDIOTOXICIDAD
 NEUROTOXICAS: PARALISIS MUSCULAR, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, MUERTE POR
ASFIXIA
 CARDIOTOXICAS: TAQUICARDIA, BRADICARDIA, HIPOTENSION

DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DE SERPIENTE + CORRELACION MANIFESTACIONES CLINICAS
LA CLINICA DEPENDE DE:
1. CANTIDAD DE VENENO
2. TIEMPO DE EVOLUCION
3. REGION AFECTADA
4. NUMERO DE MORDIDAS
5. ESTADO DE SALUD DE LA SERPIENTE
TRATAMIENTO INICIAL
1. TRASLADO INMEDIATO
2. MANTENER REPOSO, NORMOTERMICO Y PARTE LESIONADA INMOVILIZADA, RETIRAR
ANILLOS, RELOJES Y ROPA AJUSTADA
3. NO SUCCION NO TORNIQUETES
4. BANDAS DE PRESION (50-70 MMHG)
5. HIELO EN FORMA INTERMITENTE CADA 20 MIN
6. EVALUAR LESION (PERIMETRO) DEL MIEMBRO AFECTADO DESDE EL INICIO Y REGISTRARLO
CADA 15-20 MIN
7. ANALGESICO PARA EL DOLOR OPIOIDES
8. APLICACIÓN DE TOXOIDE TETANICO
9. NOOO USO DE ANTIBIOTICOS

TRATAMIENTO ESPECIFICO (VIPERIDAE)

TRATAMIENTO ESPECIFICO (MICRURUS)

Mordedura de araña
LESION CUTANEA PROVOCADA POR LA MORDEDURA DE UNA ARAÑA VENENOSA O DE PONZOÑA,
SEGUIDA DE INOCULACION DE SUBSTANCIAS TOXICAS (VENENO) QUE LESIONAN LOS TEJIDOS
CONDICIONANDO ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS GRAVES
EPIDEMIOLOGIA
 PRINCIPALES: LACTRODECTUS Y LOXOSCELES CAUSAN PROBLEMAS EN MÉXICO
 3-5MIL ACCIDENTES ANUALES
 11% ENVENENAMIENTO POR ANIMALES PONZOÑOSOS SON POR ARAÑAS
ETIOLOGIA
LOXOSCELISMO
 AGENTE: LOXOSCELES RECLUSAE (ARAÑA VIOLINISTA)
 MORFOLOGIA: COLOR CAFÉ, CEFALOTORAX “EN VIOLIN INVERTIDO”
 TOXICIDAD: ESFINGOMIELINASA-D (LOCAL CUTANEO)
LATRODECTISMO
 AGENTE: LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA) HEMBRA
 MORFOLOGIA: COLOR NEGRO BRILLANTE, CUTICULA ROJA EN FORMA DE RELOJ DE ARENA
 TOXICIDAD; ALFA-LATROTOXINA (LIBERA NEUROTRANSMISORES COMO NOREPI, DOPA,
ACETILCOLINA)

CLINICA

TRATAMIENTO: LOXOSCELISMO
 APLICACIÓN DE HIELO LOCAL
 MANTENER HERIDA LIMPIA Y DESCUBIERTA PACIENTE EN REPOSO
 ESTEROIDES SOLO EN CUTANEO-VISCERAL
 PROFILAXIS CON ANTITOXINA TETANICA
 TX QX: SOLO 2-8 SEM DESPUES DE LA MORDEDURA CON
ZONAS DE NECROSIS BIEN DELIMITADA
 DAPSONA: 1MG/KG/DIA EN 2 DOSIS POR 10 DÍAS

LOXOCELISMO CUTANEO
MAS FRECUENTE 90%
ERITEMA CON DOLOR ARDOROSO (CIGARRILLO)
 3-4 DIA "PLACA LIVEDOIDE"

LOXOCELISMO CUTANEO VISCERAL

TERAPIA ANTIDOTAL
FORMA POCO COMUN. SINTOMAS SISTEMICOS 24-48 HRS
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y RENALES COMO ANEMIA HEMOLITICA, HEMOGLOBINURIA, OLIGURIA
MUERTE (IRA Y CID)

LACTRODECTISMO
DE 30 MIN A 2 HORAS SE RESUELVE A LOS 2 DIAS NO HAY MUERTE!!
PRIMERO DOLOR, SEGUNDO: SUDORACION FIEBRE Y EDEMA
TERCERO: MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES FASCICULACIONES, HIPOTENSION BRADICARDIA DOLOR ABDOMINAL

TRATAMIENTO: LACTRODECTISMO
 ANTIVENENO: CONTROVERSIAL, REDUCE
EVOLUCION
 UN SOLO VIAL 2.5 MLEN 30 ML DE S.S: INFUSION EN 15
MINUTOS.
 2-4 HRS SE PUEDE APLICAR OTRO EN CASO DE PERSISTIR
 REACCIONES ADVERSAS: RELACION CON LA VELOCIDAD DE INFUSION
COMPLICACIONES
LOXOCELISMO LOCAL: NECROSIS GRAVE

Picadura de
alacran
INOCULACION DE TOXINAS

(ESCORPAMINAS) AL INTERIOR DE LA CIRCULACION SANGUINEA, QUE PRODUCE CUADRO

SINDROMATICO TOXICO Y VARIADO QUE AFECTA ORGANOS Y SISTEMAS
 JALISCO, GUERRERO, MICHOACAN, MORELOS
 59 DEFUNCIONES AL AÑO
 <5 AÑOS Y >60 AÑOS
 APARECEN DE NOCHE Y CON CALOR
BIOLOGIA
CENTUROIDES: ES EL MAS IMPORTANTE 30.3% DEL TERRITORIO NACIONAL
 VENENO: POLIPEPTIDOS, ENZIMAS PROTEOLITICAS, SEROTONINA, NEUROTOXICOS
 CLINICA: ESTIMULACION SIMPATICA Y PARASIMPATICA
 SIMILAR A PICADURA DE CORALILLO

TRATAMIENTO
FABOTERAPICO POLIVALENTE ANTI-
ALACRAN

 <5 AÑOS->60 AÑOS O PACIENTES

ECF
 LEVE: 2 FRASCOS IV
 MODERADA: 4 FRASCOS IV
 SEVERA: 6 FRASCOS IV
 5-60 AÑOS Y ADULTO SANO
 LEVE: 1 FRASCO IV
 MODERADA: 2 FRASCOS IV
 SEVERO: 4 FRASCOS IV

VIDA MEDIA VENENO: 36 HORAS

VIDA MEDIA FABOTERAPICO: 124
HORAS

Quemaduras
DESHIDRATACION SUBITA DEL TEJIDO GENERADA POR CALOR O DIFERENTES AGENTES CUYA
CARACTERISTICA ES LA DESNATURALIZACION PROTEICA, DESTRUCCION CELULAR Y ABOLICION DE
SU METABOLISMO PROVOCANDO PERDIDA DE LA CONTINUIDAD DE LA PIEL Y OTROS TEJIDOS
MENORES

 <20% SCTQ SIN REPERCUSION EN EL ESTADO HEMODINAMICO

GRANDES (GRAN QUEMADO)

 >20% SCTQ CON REPERCUSION EN EL ESTADO HEMODINAMICO

EPIDEMIOLOGIA
 RIESGOS ES <5 AÑOS Y >70 AÑOS
 PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN ESCOLAR Y 2DA EN PREESCOLAR
 OCURRE EN EL HOGAR, COCINA Y BAÑO
 USUALMENTE POR LOQUIDOS CALIENTES
 MAS FRECUENTE EN EL VARON EN INVIERNO
 UBICACIÓN: EXTREMIDAD SUPERIOR
 SE ASOCIA A ALCOHOLISMO, ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS Y NEUROLOGICAS
 MORTALIDAD: >20% CUANDO SE ASOCIA A INHALACION

CLASIFICACION

POR CONTACTO (+ FRECUENTE EN MUJER) SOLIDO (LIMITADA PERO PROFUNDA) LIQUIDO

TERMICAS (EXTENSA PERO SUPERFICIAL)
POR LLAMA (33%): NO TAN EXTENSA PERO PROFUNDA. INHALACION HUMO O TOXICOS/
(90%) GASES A ALTA TEMPERATURA
RADIACION: EXPOSICION UV O IONIZANTE

POR ACIDOS: LIMITADAS, PROFUNDIDAD MEDIA --> NECROSIS COAGULATIVA

QUIMICAS POR BASES O ALCALI: PROFUNDIDAD EVOLUTIVA--> NECROSIS POR LICUEFACCION.

ACIDO FLUORHIDRICO: ES PROFUNDA Y DOLOROSA, TX: GLUCONATO CALCICO
INTRALESIONAL

ELECTRICAS FLASH ELECTRICO: NO HAY PASO DE CORRIENTE, TEMPERATURA ALTA 3000°C ASOCIA A
QUEMADURA TERMICA

(GRAVES) PASO DE CORRIENTE: LESION MUSCULAR Y OSEA Y TENDINOSA, SON PROFUNDAS POR
ELECTROCUCION

EVALUACION DE QUEMADURA POR PROFUNDIDAD

PRIMER GRADO
EPIDERMICA SUPERFICIAL
CAUSAS: QUEMADURA SOLAR, CONTACTO BREVE
APARIENCIA: HUMEDAS, ROJAS, NO AMPOLLAS, BLANQUEA A PRESION
SENSACION: PUEDE SER DOLOROSA
CURACION: 7 DIAS

SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL

ESPESOR PARCIL SUPERFICIAL (DERMIS PAPILAR)
CAUSA: ESCALDADURA POR SALPICADURA DERRAME O INMERSION
APARIENCIA: ROJO INTENSO, AMPOLLAS DELGADAS, HUMEDA EXUDATIVA
SENSACION: MUY DOLOROSA
CURACION:<14 DIAS

SEGUNDO GRADO PROFUNDO

ESPERSOR PROFUNDO (DERMIS RETICULAR) Y AFECTA EL FOLICO PILOSO
CAUSA: ESCALDADURA, FUEGO, CONTACTO CON SUPERFICIES CALIENTES
APARIENCIA: ROSA PALIDO O ROJO VIOLACEO, PUEDE HABER AMPOLLAS, SIN LLENADO CAPILAR
SENSACION: DOLOROSA
CURACION:>21 DIAS PROBABLE QUE REQUIERA INGERTO

TERCER GRADO
TODA LA PIEL
CAUSAS: ESCALDADURA POR INMERSION EN ACEITE O GRASA, FUEGO, QUIMICAS, ELECTRICIDAD DE ALTO VOLTAJE
APARIENCIA: BLANCA O NEGRA, ACARTONADA, APERLADA
SENSACION: NINGUNA
CURACION: NO CURA REQUIERE INGERTO

CLASIFICACION DE LUND-BROWDER (NIÑOS)

LA PALMA DE LA MANO
REPRESENTA EL 1% DE LA
SCTQ

CLASIFICACION DE PULASKY Y TENNINSON O REGLA DE LOS 9

DE WALLACE
CLASIFICACION DE GRAN QUEMADO

 GRAN QUEMADO NIÑO

 PACIENTE PEDIATRICO 10% O MAS DE SCTQ <2 AÑOS
O >60 AÑOS
 GRAN QUEMADO ADULTO
 QUEMADURAS DE 2° Y 3° GRADO >20% SCTQ
 INDICE DE GRAVEDAD >70 PUNTOS
 QUEMADURAS RESPIRATORIAS O POR INHALACION DE HUMO
 QUEMADURAS ELECTRICAS POR ALTA TENSION
 QUEMADURA ASOCIADA A POLITRAUMATISMO
 QUEMADO CON PATOLOGIA GRAVE ASOCIADA
TRATAMIENTO DE PACIENTE GRAN QUEMADO ABCDE
A. VIA AEREA (PASO NO 1)
INTUBACION
1. QUEMADURA FACIAL EXTENSA
2. QUEMADURA CIRCUNFERENCIAL CUELLO  TUBO 7.5 O MAYOR
3. ESPUTO CARBONACEO, CAMBIOS EN ADULTO
INFLAMATORIOS EN LA OROFARINGE,  TUBO 4.5 EN NIÑOS
DISFONIA-RONQUERA
4. NIVEL DE CARBIXIHEMOGLOBINA>10% OXIGENO AL 100% Y SI HAY
5. ALTERACION DE CONCIENCIA EDEMA INTUBACION
TEMPRANA
B. VENTILACION (PASO NO 2)
LESION VIA INFERIOR ES POR VAPOR DE AGUA O GASES MORTALIDAD TEMPRANA:
INFLAMABLES INTOXICACION POR CO2
1. HIPOXIA: ADMINISTRAR OXIGENO AL 100% MORTALIDAD TARDIA:
2. ENVENENAMIENTO POR CO2: ESPACIOS CERRADOS NEUMONIA
(MUERTE >60%) ADMINISTRAR O2 AL 100% PARA
DISMINUIR LA VIDA MEDIA A 40 MN
3. DAÑO POR INHALACION DE HUMO: PRODUCE RESPUESTA INFLAMATORIA Y FUGA CAPILAR,
LAS CELULAS NECROZADAS OBSTRUYEN LA VIA AEREA. MAYOR RIESGO DE NEUOMONIA
C. CIRCULACION (PASO NO 3)
PUEDE HABER CHOQUE DISTRIBUTIVO E HIPOVOLEMICO (PACIENTE GRAN QUEMADO Y SI
INTOLERANCIA VIA ORAL)

 REPOSICION HIDRICA POR ACCESO

VENOSO CENTRAL O CATETER PRIMERAS 24 HORAS SEGUNDAS 24 HORAS
INTRAOSEO
 DIURESIS
CRISTALOIDES COLOIDES
 ADULTO: 0.5 ML/KG/HR (RINGER LACTATO) LA
 NIÑO (<40 KG) 1 ML/KG/HR MITAD EN 8 HORAS Y
 LA REPOSICION SE DEBE INICIAR LA OTRA MITAD EN 16
ANTES DE LAS DOS HORAS DEL HORAS
INICIO DE LA QUEMADURA EN NIÑOS <20 KG SE
 AÑADIR ALBUMINA SI NO AÑADE DEXTOSA AL
RESPONDE A CRISTALOIDES 5%
FORMULA DE PARKLAND ADULTOS

 ADULTO (2ML X SCTQ X PESO) + 1500

 NIÑO (3 ML X SCTQ X PESO) + 1500
 QUEMADO (4ML X SCTQ X PESO) + 1500
FORMULA SHINERS BURNS HOSPITAL: PRIMERAS 24 HORAS 5000ML/M2 SCQ+ 2000 ML/M2 SCT/DIA

MANEJO SECUNDARIO
 DOLOR
 ESTABLE: MORFINA
 INESTABLE: FENTANILO
 CONTROL TERMICO: TEMPERATURA AMBIENTE 32°
 PROFILAXIS GASTROINTESTINAL: OMEPRAZOL 1 MG/KG/DIA
 AB: SOLO TOPICOS Y EN CASO DE INFECCION
  SNG: PACIENTE CON NAUSEA Y VOMITO O >20% SCTQ

QUEMADURA DE PRIMER GRADO Y SEGUNDO GRADO

 QUEMADURAS ESPECIALES: INGERTOSSSSS

 QUEMADURA DE ESPESOR PARCIAL: ASEO CON ANTISEPTICO, APLICAR SULFADIACINA DE
PLATA
 INFECCION: APOSITO IMPREGNADO CON ANTIMICROBIANO
 NO INFECCION: APOSITO BIOLOGICO
REVALORAR CADA 72 HORAS
QUEMADURA DE TERCER GRADO

 ESCISION QUIRURGICA (DEBRIDACION)

 INJERTO >60%
 MICROINGERTO <60%
 INGERTO EXPANSIÓN

QUEMADURAS POR CONGELACION

FROSTNIP (SIN CONGELACION) SUCEDE 1.6 A 10°C O 35°F A 50°F
 LEVE Y REVERSIBLE
 DOLOR INICIAL, PALIDEZ Y
ENTUMECIMIENTO
 SIN PERDIDA TISULAR
FROSTBITE <1°C
 SEVERA E IRREVERSIBLE
 SE FORMAN CRISTALES DE HIELO
INTRACELULAR
 HAY OCLUSION MICROVASCULAR
Y ANOXIA
GRAD CARACTERISTICAS
OS
1 HIPEREMIA Y EDEMA NO NECROSIS
2 VESICULAS CON HIPEREMIA Y EDEMA,
NECROSIS DE ESPESOR PARCIAL
3 VESICULAR Y HEMORRAGIA. NECROSIS DE
ESPESOR TOTAL
4 NECROSIS DE ESPESOR COMPLETO
INCLUYENDO MUSCULO Y HUESO CON
GANGRENA

MANEJO
 REEMPLAZAR LA ROPA HUMEDA Y AJUSTADA
 USAR MANTAS CALIENTES
 LIQUIDOS CALIENTES POR VIA ORAL
 COLOQUE LA EXTREMIDAD EN AGUA A 40°C POR 20-30 MIN HASTA RECUPERAR COLOR
 SIEMPRE ANALGESIA
 NO FROTAR

ATLS
DISTRIBUCION TRIMODAL DE LA MUERTE
 PRIMER PICO: SUCEDE A SEGUNDOS O MINUTOS POSTERIOR A LA LESION (LESIONES SEVERAS
EN ENCEFALO O MEDULA ESPINAL, RUPTURA CARDIACA, AORTICA O DE GRANDES VASOS)
  SEGUNDO PICO: SUCEDE DE MINUTOS U HORAS POSTERIOR A LA LESION (HEMATOMAS SUB O
EPIDURALES, LACERACIONES HEPATICAS, HEMONEUMOTORAX, RUPTURA ESPLENICA, FX
PELVICAS)
 TERCER PICO: OCURRE VARIOS DÍAS O SEMANAS DESPUES DE LA LESION (SEPSIS, DISFUNCION
ORGANICA MULTIPLE)
EVALUACION Y MANEJO INICIAL
1. PREPARACION
2. TRIAGE (INCIDENTES MULTIPLES VICTIMAS, EVENTOS MASIVOS DE VICTIMAS)
3. REVISION PRIMARIA, REANIMACION IC, ANEXOS, VALORAR TRASLADO (ABCDE)
4. REVISION SECUNDARIA, ANEXOS, REEVALUACION
5. TRATAMIENTO DEFINITIVO
1.- PREPARACION

 PREHOSPITALARIA
1. MANEJO PARAMEDICO CON ENFASIS EN ABC
2. NOTIFICAR A HOSPITAL RECEPTOR
 HOSPITALARIA
1. AREA DE RESUCITACION DISPONIBLE
2. REVISAR QUE TODO EL EQUIPO FUNCIONE Y SE ENCUENTRE DISPONIBLE
3. SOLUCIONES CALIENTES
4. ASIGNAR ROLES DE ACCIONES, AVIDAR A EQUIPO DE ENFERMERIA
5. PROTOCOLO DE TRASLADO
2.- TRIAGE
INCIDENTES CON MULTIPLES VICTIMAS: SE DEFINE CUANDO EL NUMERO DE PACIENTES NO EXCEDEN
LA CAPACIDAD INSTALADA DEL CENTRO DE ATENCION. TRATAR A LOS MAS GRAVES
EVENTOS MASIVOS DE VICTIMAS: CUANDO EL NUMERO DE PACIENTES EXCEDEN LA CAPACIDAD DE
INSTALACIONES O EL PERSONAL. TRATAR A LOS QUE TENGAN MAS PROBABILIDADES DE
SOBREVIVIR
3.- REVISION PRIMARIA Y RESUCITACION SIMULTANEA
¿FORMA MAS RAPIDA DE EVALUAR A, B, C Y D? PREGUNTAR AL PACIENTE POR SU NOMBRE Y
PREGUNTAR QUE PASO
A.- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL

EVALUACION MANEJO
 PERMEABILIDAD  ELEVACION DE MENTON O
 BUSQUEDA DE OBSTRUCCIONES DESLIZAMIENTO MANDIBULAR
( TRAUMA FACIAL, INCONCIENCIA, (CONTROL CERVICAL)
SANGRADO)  ¿CONTESTA? CONSCIENTE Y
 QUEMADURA EN VIA AEREA (RONQUERA, ORIENTADO OXIGENO A 10 LTS POR
NIVELES CARBOXIHEM 10%) MINUTO CON BOLSA MASCARILLA
 GLASGOW <8  ¿SANGRE? ASPIRAR
 ¿OBSTRUCCION? DESOBSTRUIR
 ¿TRAUMA FACIAL SEVERO? INTENTAR
INTUBAR, SI NO SE PUEDE
CRICOTIROIDOTOMIA
 ¿QUEMADURA EN VIA AEREA?
INTUBACION
 ¿GLASGOW <8? INTUBACION
VIA AEREA DEFINITIVA: COLOCACION DE TUBO EN LA TRAQUEA CON BALON INFLADO POR DEBAJO
DE LAS CUERDAS VOCALES CONECTADOS A UN SISTEMA DE VENTILACION ENRIQUECIDO CON
OXIGENO
1. TRAUMA FACIAL SEVERO CON VOMITO O SANGRADO ABUNDANTE
2. Pa02 <60 mmHg (90% DE SATURACION)
3. PaCO2 >50 mmHg
4. LESION TRAQUEAL O LARINGEA
5. QUEMADURAS FACIALES O VIA AEREA
6. GLASGOW <8
B.- BREATHING (VENTILACION)
EVALUACION
 CUELLO Y TORAX (INSPECCION,
PALPACION, PERCUSION, AUSCULTACION
 FX LARINGE: CREPITACION +
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 NEUMOTORAX A TENSION:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA+
HIPERSONORIDAD + AUSENCIA DE
MURMULLO VESICULAR
 HEMOTORAX MASIVO: INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA + MATIDEZ + AUSENCIA
DE MURMULLO VESICULAR
 TORAX INESTABLE: DOLOR +
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA +
MULTIPLES FRACTURAS COSTALES
 TAMPONAMIENTO CARDIACO: TRIADA
DE BECK (RUIDOS CARDIACOS
VELADOS, INGURGITACION YUGULAR E
HIPOTENSION) + MURMULLO
VESICULAR EN AMBOS HEMITORAX
 NEUMOTORAX ABIERTO:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA +
LESION ABIERTA
C.- CIRCULACION
EVALUACION
 IDENTIFICAR FUENTES DE HEMORRAGIA
EXTERNA
 IDENTIFICAR FUENTES DE HEMORRAGIA
INTERNA (ABDOMEN, PELVIS,
RETROPERITONEO, FEMUR)
AUNQUE NO SE IDENTIFIQUE SANGRADO
INICIAR CRISTALOIDES (1L O 20ML/KG EN
NIÑOS) O HEMODERIVADOS SEGÚN EL GRADO
DE CHOQUE, COLOCAR DOS CATETERES
MANEJO
 FX LARINGE: INTUBACION SI NO CRICO
 NEUMOTORAX A TENSION:
TORACOTOMIA CON AGUJA Y POSTERIOR
TORACOTOMIA CON TUBO
ENDOTORACICO
 HEMOTORAX MASIVO: TUBO PLEURAL SI
ES MAYOR A 1500 ML O 200 EN 2-4 HRS SE
REALIZA TORACOTOMIA
 TORAX INESTABLE:: OXIGENO, LIQUIDOS,
ANALGESIA, VALORAR TUBO
 TAPONAMIENTO CARDIACO:
PERICARDIOCENTESIS
 NEUMOTORAX ABIERTO: CERRARLO CON
PARCHE O GASA POR 3 PUNTOS PARA
EVITAR EFECTO VALVULA
MANEJO
 ¿SANGRADO EXTERNO? PRESION
DIRECTA, TORNIQUETE EN EXTEMIDAD
 ¿FRACTURA EXPUESTA? ESTABILIZAR,
VALORAR PULSOS, PERMEABILIDAD,
TEMPERATURA, ANTES Y DESPUES DE
CADA MANIOBRA
 ¿HEMORRAGIA INTERNA? EF DE
ABDOMEN, IC A CIRUGÍA, FAST O
LAVADO PERITONEAL DX
 ¿PELVIS? VALORAR ESTABILIDAD, RX Y
ESTABILIZACION DE LA FRACTURA IC A
TRAUMATOLOGIA
CORTOS Y GRUESOS 18 G (ACCESO  ¿FEMUR? ESTABILIZACION, FERULA DE
INTRAOSEO) APLICAR ACIDO TRANEXAMICO THOMPSON, VALORAR PULSOS
PRIMERAS 3 HORAS

FAST: EVALUACION CON USG FOCALIZADO EN TRAUMA

1. PERICARDIO: VIA SUBXIFOIDEA O PARAESTERNAL
2. FOSA HEPATORRENAL (ESPACIO DE MORRISON) LINEA MEDIO AXILAR ENTE 10 O 11 ESPACIO
INTERCOSTAL
3. FOSA ESPLENORRENAL: LINEA MEDIO AXILAR 8 O 9 EXPACIO INTERCOSTAL
4. IMAGEN SUPRAPUBICA

LAPAROTOMIA EXPLORATORIA
INDICACIONES
 TRAUMA ABDOMINAL CERRADO + HIPOTENSION + FAST POSITIVO O EVIDENCIA DE SANGRADO
INTRAPERITONEAL
 TRAUMA ABDOMINAL CERRADO O PENETRANTE + LAVADO PERITONEAL POSITIVO
 HIPOTENSION + HERIDA ABDOMINAL PENETRANTE (ARMA BLANCA)
 HERIDA POR ARMA DE GUEGO QUE ATRAVIESA PERITONEO O RETROPERITONEO
 EVISCERACION, AIRE LIBRE, AIRE RETROPERITONEAL O RUPTURA DIAFRAGMATICA
 SANGRADO DE ESTOMAGO, RECTO O GENITOURINARIO POR TRAUMA PENETRANTE
FRACTURA DE PELVIS 50% DE
MORTALIDAD
A. COMPRESION
LATERAL (CERRADA) 60-70%
MAS COMUN
B. COMPRESION
ANTERO- POSTERIOR (LIBRO
ABIERTO) 5- 20% MAS GRAVE
C. CIZALLAMIENTO
VERTICAL 15-5%
D.- DEFICIT NEUROLOGICO
 EVALUAR GLASGOW
 PUPILAS: TAMAÑO, SIMETRIA, REACTIVIDAD
 BUSQUEDA DE DATOS DE FOCALIZACION
E.- EXPOSICION Y MEDIO AMBIENTE
 DESVESTIR
 PREVENCION DE HIPOTERMIA
ANEXOS
1. MONITORIZACION ( O2, CARDIACO, RESPIRATORIA)
2. LABORATORIOS/ GASA
3. SONDA OROGASTRICA
4. VALORAR NASOGASTRICA (CONTRAINDICADO EN TX MAXILOFACIAL)
5. SONDA FOLEY (CONTRAINDICADA EN SANGRADO POR MEATO, EQUIMOSIS PERINEAL)
6. RX DEE TORAX Y PELVIS
7. FAST (USG) LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO
8. SIEMPRE MANTENER LA TABLA
4.- REVISION SECUNDARIA
NO COMIENZA HASTA QUE LA REVISION PRIMARIA
O INICIAL SE HA COMPLETADO Y SE HA
DEMOSTRADO LA NORMALIZACION DE FUNCIONES
VITALES, COMIENZA DESDE CABEZA HACIA PIES
AMPLIA
A.- ALERGIA M.- MEDICAMENTOS P.- PATOLOGIAS
PREVIAS O EMBARAZO LI.- LIBACIONES A.-
AMBIENTE
 ATLS
Trauma torácico
LESIONES QUE COMPROMETEN LA VIDA
1. NEUMOTORAX A TENSION
2. NEUMOTORAX ABIERTO
3. HEMOTORAX MASIVO
4. TAPONAMIENTO CARDIACO

REVISION PRIMARIA

NEUMOTORAX A TENSION
DEFINICION AIRE A PRESION EN CAVIDAD TORACICA (ESPACIO PLEURAL) CON
COLAPSO PULMONAR

ETIOLOGIA Y MECANISMO DE VALVULA UNIDIRECCIONAL

FISIOPATOLOGIA
CLINICA 1. INSPECCION: DIFICULTAD RESPIRATORIA,
INGURGITACION YUGULAR
2. PALPACION: AUSENCIA DE MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS
3. PERCUSION: TIMPANISMO
4. AUSCULTACION: AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS

DIAGNOSTICO CLINICO
TRATAMIENTO DE DESCOMPRESION CON AGUJA DE 5CM/8CM (QUINTO ESPACIO
URGENCIA INTERCOSTAL LINEA MEDIO AXILAR) DE HEMITORAX AFECTADO
TRATAMIENTO COLOCACION DE TUBO DE TORAX EN QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL
DEFINITIVO
 HEMOTORAX MASIVO
DEFINICION >1500 DE SANGRE EN 24 HORAS O DE 1/3 DE LA VOLEMIA DEL PACIENTE
EN LA CAVIDAD TORACICA (ESPACIO PLEURAL)

ETIOLOGIA Y HERIDAS PENETRANTES CON LESIONES DE VASOS SISTEMICOS

FISIOPATOLOGIA
CLINICA 1. INSPECCION: CHOQUE
2. PERCUSION: MATIDEZ
3. AUSCULTACION: AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS

DIAGNOSTICO CLINICO Y RADIOGRAFFICO

TRATAMIENTO DE TUBO TORACICO 28-32 FR (QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL LINEA
URGENCIA MEDIO AXILAR DE HEMITORAX AFECTADO)
TRATAMIENTO TORACOTOMIA SI DRENA >1500/ DIA O >200 EN 2 HORAS
DEFINITIVO

TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICION PERICARDIO LLENO DE SANGRE

ETIOLOGIA Y TRAUMA PENETRANTE

FISIOPATOLOGIA
CLINICA TRIADA DE BECK
1. INJURGITACION YUGULAR
2. HIPOTENSION
3. RUIDOS CARDIACOS VELADOS

DIAGNOSTICO CLINICO, ECO FAST (ANEXO)

TRATAMIENTO DE PERICARDIOSENTESIS AGUJA DE 15 CM(REGION SUBXIFOIDEA)
URGENCIA
TRATAMIENTO CIRUGÍA POR CIRUJANO CARDIOTORACICO
DEFINITIVO

NEUMOTORAX ABIERTO
DEFINICION TORAX ABIERTO

ETIOLOGIA Y EQUILIBRIO DE PRESION TORACICA Y ATMOSFERICA

FISIOPATOLOGIA
CLINICA AGUJERO EN EL TORAX

DIAGNOSTICO CLINICO
TRATAMIENTO DE CERRAR CON APOSITO FIJADO EN 3 LADOS
URGENCIA
TRATAMIENTO COLOCACION DE TUBO DE TORAX (QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL
DEFINITIVO LINEA MEDIO AXILAR) PREVIO CIERRE TOTAL DE DEFECTO

REVISION SECUNDARIA

NEUMOTORAX SIMPLE
DEFINICION AIRE EN CAVIDAD TORACICA (ESPACIO PLEURAL) CON COLAPSO
PULMONAR

ETIOLOGIA Y LACERACION PULMMONAR CON SALIDA DE AIRE

FISIOPATOLOGIA
CLINICA 1. INSPECCION: DIFICULTAD RESPIRATORIA MODERADA
2. PALPACION: DISMINUCION DE MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS
3. PERCUSION: TIMPANISMO
4. AUSCULTACION: DISMINUCION DE RUIDOS
RESPIRATORIOS

DIAGNOSTICO CLINICO
TRATAMIENTO DE TUBO TORACICO 28-32 FR (QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL A NIVEL DE
URGENCIA PEZON LINEA MEDIO AXILAR)

HEMOTORAX
DEFINICION <1500 ML

ETIOLOGIA Y LACERACION PULMMONAR DE VASOS INTERCOSTALES O DE LA

FISIOPATOLOGIA MAMARIA INTERNA
CLINICA SE AUTOLIMITA
 PERCUSION: MATIDEZ
 AUSCULTACION: DISMINUCION DE RUIDOS RESPIRATORIOS

DIAGNOSTICO CLINICO
TRATAMIENTO DE TUBO TORACICO 36-40 FR (QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL A NIVEL DE
URGENCIA PEZON LINEA MEDIO AXILAR)
NOTA TORACOTOMIA SI DRENA >1500 O 200 ML EN 2-4 HRS

TORAX INESTABLE
DEFINICION DOS O MAS COSTILLAS FRACTURADAS ADYACENTES EN DOS SITIOS O
MAS

ETIOLOGIA Y SEGMENTO AFECTADO MOVIL E INESTABLE CON CONTUSION

FISIOPATOLOGIA PULMONAR Y DOLOR
CLINICA
1. INSPECCION: MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS POBRES Y
DESCORDINADOS
2. PALPACION: CREPITACION
3. PERCUSION: VARIABLE
4. AUSCULTACION: RUIDOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS
DIAGNOSTICO CLINICO, RADIOGRAFIA
TRATAMIENTO DE VENTILACION (VALORAR NECESIDAD DE TUBO) OXIGENACION Y
URGENCIA ANALGESIA

CONTUSION PULMONAR
DEFINICION TRAUMA COSTAL CON FRACTURA EN ADULTO, SIN FRACTURA EN
NIÑOS

ETIOLOGIA Y TRAUMATISMO DE TORAX DIRECTO

FISIOPATOLOGIA
CLINICA
1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
2. HIPOXEMIA

DIAGNOSTICO MONITOREO ESTRECHO ( OXIMETRIA, GASES)

TRATAMIENTO DE VENTILACION (VALORAR NECESIDAD DE TUBO) OXIGENACION Y
URGENCIA ANALGESIA

LESION DE ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

DEFINICION RUPTURA DE ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

ETIOLOGIA Y TRAUMA CERRADO A 2 CM DE LA CARINA RARAS Y FATALES

FISIOPATOLOGIA
CLINICA
1. HEMOPTISIS
2. ENFISEMA SUBCUTANEO
3. NEUMOTORAX A TENSION

DIAGNOSTICO CLINICO
TRATAMIENTO DE MULTIPLES TUBOS DE TORAX, TRATAMIENTO DEFINITIVO
URGENCIA QUIRURGICO

Trauma de abdomen
ABDOMEN ANTERIOR, FLANCOS, DORSO LIMITE SUPERIOR A NIVEL DE TETILLAS LIMITE INFERIOR
CRESTAS ILIACAS
HEMORRAGIA ORDEN
1. TORAX
2. ABDOMEN
3. PELVIS
4. FEMUR
5. RETROPERITONEO D

UBICACIONES FRECUENTES SIEMPRE REVISAR

 TRAUMA CERRADO: BAZO 55%, HIGADO 45%, INTESTINO  ESCALA DE GLASGOW

DELGADO 10%  RESPUESTA PUPILAS
 TRAUMA POR ARMA BLANCA: HIGADO 40%, INTESTINO  LOCALIDAD Y
DELGADO 30%, DIAFRAGMA 20% LATERALIZACION
 TRAUMA POR ARMA DE FUEGO: INTESTINO DELGADO
50%, COLON 40%, HIGADO 30%

Trauma craneoencefalico
EPIDEMIOLOGIA

 90% DE LAS MUERTES PREHOSPITALARIAS RELACIONADAS

CON TCE
 75% TCE LEVE, 15% TCE MODERADO, 10% TCE SEVERO
PRIORIDADES
 TAC SI CUMPLE CON INDICACIONES
 PRIORITARIO ENVIO A HOSPITAL CON NEUROCIRUJANO
 SI TA SISTOLICA <100 DESPUES DE REANIMACION-
LAPE
 SI TA SISTOLICA <100 DESPUES DE REANIMACION TAC
 DETERIORO AGUDO + ALTERACION DEL III PAR
MANITOL
TIPOS DE LESIONES
FOCALES
 EPIDURAL
 SUBDURAL
 INTRACEREBRAL

TCE LEVE (13-15) 75%

INDICACIONES DE TAC

 ESCALA DE COMA DE GLASGOW <15 MAS DE 2 HRS

 FACTURA DE CRANEO
  PERDIDA DE CONSCIENCIA >5 MIN
 AMNESIA RETROGRADA >30 MIN
 SIGNO DE BATTLE, MAPACHE, OTORRAQUIA
 >2 VOMITOS, CONVULSIONES
 >65 AÑOS
 EYECTADO DE VEHICULO, ATROPELLADO POR
AUTO, CAIDA >1 METRO

TCE MODERADO (12-9) 15%

INDICACIONES DE TAC

 TODOS REQUIEREN TAC

 SE INGRESAN A UCI 2 HRS
 TODOS VALORADOR POR NEUROCIRUGIA
 REPETIR TAC EN 24 HRS SI TAC PRIMERA ES ANORMAL

TCE SEVERO (<8) 10%

INDICACIONES DE TAC

 TODOS REQUIEREN TAC

 TODOS INGRESAN A UCI
 TODOS VALORADOS POR NEUROCIRUGIA
 REPETIR TAC EN 24 HRS SI PRIMERA ES ANORMAL

FRACTURAS DE CREANEO
TODAS TAC SI SE SOSPECHA (DATOS DE SOSPECHA)
1. EQUIMOSIS PERI ORBITARIA (OJOS DE MAPACHE)
2. EQUIMOSIS RETRO AURICULAR (SIGNO DE BATTLE)
3. RINORRAQUIA, OTORRAGIA
4. PARALISIS FACIAL

LESIONES DIFUSAS
CONCUSION: DEFICIT TRANSITORIO NEUROLOGICO NO FOCAL CON PERDIDA DE CONSCIENCIA Y TAC
NORMAL
CONCUSION CON LESION AXONAL DIFUSA: CLINICA DE CONCUSION + HEMORRAGIA PUNTIFORME
MULTIPLE EN AMBOS HEMISFERIOS CEREBRALES

HEMATOMA EPIDURAL
DEFINICION SANGRE EN ESPACIO EPIDURAL (ENTRE CRANEO Y DURAMADRE)
RARA 0.9%
ETIOLOGIA Y RUPTURA DE LA ARTERIA MENINGEA MEDIA / LOCALIZACION
FISIOPATOLOGIA TEMPOROPARIETAL
CLINICA
1. INTERVALO LUCIDO CON
POSTERIOR DETERIORO
 NEUROLOGICO
2. AFECTACION DE III PAR (ANISOCORIA CON MIOSIS
IPSILATERAL)
DIAGNOSTICO TAC: BICONVEXA O LENTICULAR
TRATAMIENTO DE ENVIO Y VALORACION POR NEUROCIRUJANO
URGENCIA

HERNIACION UNCAL
RELACIONADA CON HEMATOMA EPIDURAL
TRIADA
1. DILATACION PUPILAR IPSILATERAL A LA LESION (FIBRAS EXTERNAS PARASIMPATICAS
III PAR)
2. HEMIPARESIA CONTRALATERAL ( TRACTO PIRAMIDAL)
3. DISMINUCION DEL ESTADO DE CONSCIENCIA (MESENCEFALO)
4.
5.

HEMATOMA SUBDURAL
DEFINICION SANGRE EN ESPACIO SUBDURAL (ENTRE DURAMADRE Y
ARACNOIDES) ES MAS FRECUENTE 30%
ETIOLOGIA Y RUPTURA DE PUENTES VENOSOS
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
1. DETERIORO
NEUROLOGICO
SEVERO

DIAGNOSTICO BICONCAVO, SIGUE LA CURVA DEL CRANEO (EN SEMILUNA)

TRATAMIENTO DE ENVIO Y VALORACION POR NEUROCIRUJANO
URGENCIA

CONTUSIONES Y
HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
DEFINIC SANGRE EN CEREBRO
ION INTRAPARENQUIMATOSO
O EN VENTRICULOS
ETIOLO TRAUMA DE ALTA
GIA Y ENERGIA
FISIOPA
TOLOGI
A
CLINICA
1. DETERIORO
NEUROLOGICO
SEVERO

DIAGNOSTICO HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O VENTRICULAR

TRATAMIENTO DE ENVIO Y VALORACION POR NEUROCIRUJANO
URGENCIA

MUERTE CEREBRAL
1. GLASGOW 3
2. PUPILAS NO REACTIVAS
3. AUSENCIA DE REFLEJOS DE TRONCO (OCULOCEFALICO, CORNEAL, OJOS DE MULECA,
NAUSEOSO)
4. AUSENCIA DE ESFUERZO ESPIRATORIO
5. CONFIRMACION ELECTROENCEFALOGRAMA

Patología quirúrgica
Ulcera por presion
LESION EN LA PIEL Y TEJIDOS SUBYACENTES COMO CONSECUENCIA DE LA COMPRESION PRODUCIDA
POR PRESION, FRICCION O CIZALLAMIENTO ENTRE UNA PROTUBERANCIA OSEA Y LOS TEJIDOS QUE
LA ENVUELVEN CONTRA UNA SUPERFICIE EXTERNA
ETIOLOGIA
 COMPRESION SOSTENIDA ENTRE DOS PLANOS DUROS (HUESO-CAMA)
IMPORTA MAS LA CONTINUIDAD DE LA PRESION QUE LA INTENSIDAD MISMA
 32 MMHG ORIGINA HIPOXIA, ACUMULACION DE PRODUCTOS DE DEGRADACION
METABOLICA Y GENERACION DE RADICALES LIBRES
 >70 MMHG POR 2 HRS RESULTA DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
 LA + FRECUENTE ES LA SACRA EN DECUBITO SUPINO
EPIDEMIOLOGIA
 LA PREVENCION ES LA PIEDRA ANGULAR DEL MANEJO
  17% DE LOS HOSPITALIZADOS
 40% DE LOS HOSPITALIZADOS SON ADULTOS
MAYORES PUNTUACION
 50% DE LOS HOSPITALIZADOS EN UCI
 RIESGO MINIMO: 23-17
FACTORES DE RIESGO (HASTA EL 95% SON  RIESGO LEVE: 16-15
PREVENIBLES)  RIESGO MODERADO: 14-13
 RIESGO ALTO: 12-6
 PROBLEMAS DE MOVILIDAD
 INGRESO A UCI PUNTO DE CORTE <16: CORREGIR
 HOSPITALIZACION PROLONGADA FACTORES AGRABANTES
 EDAD AVANZADA
 MUJERES
 PACIENTES GRAVES
CLASIFICACION DE ULCERAS

DIAGNOSTICO

 IDENTIFICACION- INSPECCION DE
SUPERFICIES EN CONTACTO CON
COLCHON 2 VECES AL DIA
 GRADO DE DOLOR
 ESTADO NUTRICIONAL Y PSICOSOCIAL
ULCERA INFECTADA
AGENTE:
1. S. AUREUS
2. ENTEROCOCO
3. BACILOS GRAM-RESISTENTES
PRODUCE: CALOR, ERITEMA, DOLOR, PUS,
FETIDEZ
VALORAR RIESGO POR BRADEN
¿QUE VALORA? VALORA RIESGO DE
PACIENTE A PRESENTAR ULCERA

 PERCEPCION SENSORIAL
 ACTIVIDAD
 MOTILIDAD
 HUMEDAD
 NUTRICION
 FRICCION Y CIZALLAMIENTO

TRATAMIENTO
VALORAR CADA 24 HRS

ULCERA CON INFECCION

 INFECCION LOCAL: DEBRIDACION Y
ANTIBIOTICO LOCAL
 ULCERA CATEGORIA I ULCERA CATEGORIA II ULCERA CATEGORIA III ULCERA CATEGORIA IV

ALIVIO DE LA PRESION EN TX DE CATEGORIA I + TX CATEGORIA I Y II + TX CATEGORIA I, II Y III +

ZONA AFECTADA DESBRIDAMIENTO DEL DESBRIDAMIENTO DEBRIDAMIENTO
 CELULITIS Y SEPSIS: REALIZAR
REDUCIR LA FRICCION Y TEJIDO AUTOLITICO CON MIEL
EXPLORACION FISICA (20 QUIRURGICO
CULTIVO + ANTIBIOTICO SISTEMICO Y
CIZALLAMIENTO APLICACION DE MATERIAL ML CADA 10CM3) TERAPIA CON PRESION
DEBRIDACION  INSPECCION:
CONTROLAR HUMEDAD PROTECTOR TERAPEUTICO VALORAR TERAPIA POR < MOVIMIENTOS
NEGATIVA
APOYO NUTRICIONAL (SULDADIAZINA
VALORAR MEJORIA EN 2-4 SEMANAS Y SIDEHAY PRESIONRESPIRATORIOS
NEGATIVA (VAC)
PLATA)  PALPACION: <VIBRACIONES VOCALES
PRESENCIA DE OSTEOMIELITIS
MANEJO DE DOLOR  PERCUSION: MATIDEZ
ANTIBIOTICO SISTEMICO
Derrame pleural (DE REQUERIRSE)
 AUSCULTACION < DE RUIDOS

ACUMULACION ANORMAL DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL DEBIDO A UNA PRODUCCION

EXCESIVA DE ESTE O A UNA INCAPACIDAD PARA SU DEPURACION
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

 ES MAS FRECUENTE EXUDADO

 CAUSA: INFECCIONES 52.2%
 NEUMONIAS Y DERRAME PARANEUMONICO 24.7%
 EMPIEMA 11.3%
 TB 8%
 TB Y VIH 8.2%
 EDAD DE PRESENTACION: 53 AÑOS
 MAS COMUN EN VARONES 66%

CLINICA
 TOS SECA
 DOLOR PLEURITICO
 DISNEA
 FIEBRE: INFECCION
DIAGNOSTICO
 CLINICO
 RADIOGRAFIA PA Y LATERAL (USG O TAC)
 BORRAMIENTO DE ANGULO CARDIOFRANICO Y COSTODIAFRAGMATICO: 200 ML
 BORRMIENTO DE ANGULO COSTODIAFRAGMATICO POSTERIOR (SIGNO DE MENISCO): 50-
75 ML

TORACOCENTESIS DIAGNOSTICA
INDICACIONES:
 DERRAME MAYOR A 10 ML (TODOS)
 PROCESO INFECCIOSO
 SOLICITAR CON LA TORACOCENTESIS: CITOLOGICO, CITOQUIMICO, TINCION GASO Y
CRITERIOS DE LIGHT
USG

 IDENTIFICA DP PEQUEÑOS
 INDENTIFICACION DE LOCALIZACION PARA
TRATAMIENTO TORACOCENTESIS, BIOPSIA O COLOCACION
DE SONDA
1. ANTIBIOTICO SI ESTA INDICADO  INDENTIFICA LOCULACIONES PLEURALES
DERRAME PARANEUMONICO  DIFERENCIA ENTRE DERRAME Y
 PENICILINA, CEFALOSPORINA,
MACROLIDO (VANCOMICINA SI
TAC CASOS COMPLICADOS

 EXTENSION DE ENFERMEDAD
PARENQUIMATOSA
 LOCALIZACION DE ABSCESO
PULMONAR
 CALIDAD DE USG INADECUADA
STAPH) 10 DÍAS HASTA 4 SEMANAS
2. DRENAJE SI
 PH<7.2
 GLUCOSA <60
 DHL >1000
 CULTIVO POSITIVO
 LOCULACIONES
 SINTOMATOLOGIA SEVERA (DISNEA,
DIFICULTAD RESPIRATORIA)
 DRENAJE SEVERO
3. FIBRINOLITICOS
INDICACIONES: EMPIEMA O DERRAME LOCULADO)
  UROQUINASA ELECCIÓN (PERO NO HAY)
 ESTREPTOQUINASA
 ALTEPLASA
4. CIRUGÍA (ULTIMO
ESCALON): VATS SOBRE
TORACOTOMIA

DEHISCENCIA DE HERIDA
 MASA
 LIQUIDO SEROSO O
SEROHEMATICO
 SIGNO DE DESGARRE
¿DUDA DIAGNOSTICA? TAC
O USG
 SUPERFICIAL: PIEL
Y TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO

EVENTRACION:
APONEUROSIS
 EVENTRACION:
VISCERAS

Vertigo
Vértigo postural paroxístico benigno
SENSACION SUBJETIVA DE MOVIMIENTO ROTATORIO DE
LOS OBJETOS QUE RODEAN A LOS PACIENTES; EN CRISIS
BREVES (MENOR A 60 SEG) ACOMPAÑADO DE NISTAGMO
ASOCIADO A LA MANIOBRA DE DIX HALPIKE DE LATENCIA
CORTA Y QUE SE FATIGA CON REPETICION DE MANIOBRA
LOS EPISODIOS SON GENERADOS POR: CAMBIO DE POSICION DE LA CABEZA
EPIDEMIOLOGIA

 7 VECES MAS FRECUENTE EN >60 AÑOS

 MAS FRECUENTE EN LA MUJER
 PREVALENCIA 8-9%
 VPPB  FORMA MAS FRCUENTE DE VERTIGO
FACTORES DE RIESGO

 ANTECEDENTE DE MIGRAÑA
 ANTECEDENTE DE EVC
 HIPERLIPIDEMIA
 SEXO FEMENINO
ETIOPATOGENIA
1. CAUSADO POR DEPOSITO DE CARBONATO
DE CALCIO
2. QUE ENTRAN EN CANAL SEMICIRCULAR
3. DESPLAZANDO A LA ENDOLINFA
4. DESENCADENANDO UN ESTIMULO
VESTIBULAR ASIMETRICO
CLINICA CARACTERISTICA
 MOVIMIENTO ROTATORIO O
MOVIMIENTO DE LOS OBJETOS
ALREDEDOR
 NISTAGMO HORIZONTAL Y UNIDIRECCIONAL: RELACIONADO
CON LA INTENSIDAD DE VERTIGO DURA MENOS DE 60
DIAGNOSTICO SEGUNDOS

VPPB DE CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR LATENCIA Y FATIGABLE

GOLD ESTÁNDAR: MANIOBRA DIX-HALPIKE

VERTIGO
  PROVOCADO POR CAMBIOS DE POSICION DE
CABEZA EN RELACION CON GRAVEDAD
 EJEMPLO: ROSARSE EN CAMA, AGACHARSE
O LEVANTAR LA CABEZA
EXPLORACION
 LATENCIA DE 10-20 SEGUNDO ENTRE FIN DE
MANIOBRA Y COMIENZO DE NISTAGMO
 AUMENTA Y DESPUES DISMINUYE
DESAPARECE EN 60 SEG
CANALITIASIS: NISTAGMO BREVE
CUPULOLITIASIS: NISTAGMO PERSISTENTE

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ADMINISTRAR 5 MINUTOS ANTES DE MANIOBRAS DE
DERECHO: ROTATORIO A
LA DERECHA,
ANTIHORARIO Y HACIA
ARRIBA

IZQUIERDA: ROTATORIO
A LA IZQUIERDA,
HORARIO Y HACIA
ARRIBA

REPOSICIONAMIENTO
 CINARIZINA 40-120 MG CADA 8 A 12 HORAS + MANIOBRAS DE REPOSICIONAMIENTO
 EFECTO SEDANTE? DIFENHIDRINATO 50-100 MG CADA 8-12 HRS
O DIAZEPAM 2-10 MG DIA DIVIDIDO CADA 6-8 H4S
 VOMITO: METOCLOPRAMIDA 10 MG IV O IM CADA 8 HRS
REPOSO EN CAMA +
TRATAMIENTO POR 3-5 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
DIAS
23% REMITE SOLO
 MANIOBRAS DE REPOSICIONAMIENTO ENVIO A 2DO NIVEL
 PRIMERA MANIOBRA: RESOLUCION EN 82% Y MEJORIA EN 10%
 SEGUNDA MANIOBRA: RESOLUCION DEL 92%
 RECURRENCIA 30%

REPOSICIONAMIENTO
 POSTERIOR: EPPLEY O SEMONT
  HORIZONTAL: BARBECUE
 SUPERIOR: EPPLEY A LA INVERSA
SIEMPRE QUE SEA POR CUPULOLITIASIS MANIOBRA DE HEADSHAKE
RECOMENDACIONES
1. USAR COLLARIN BLANDO POR 48 HORAS
2. INICIAR EJERCICIOS DE ADECUACION VESTIBULAR UNA SEMANA DESPUES DEL
REPOSICIONAMIENTO
SEGUIMIENTO: AL MES DE LA MANIOBRA DE REPOSICIONAMIENTO

Enfermedad De Menier
PATOLOGIA DE OIDO INTERNO CARACTERIZADO POR VERTIGO, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
FLUCTUANTE A BAJAS FRECUENCIAS, ACUFENOS Y PLENITUD OTICA

 SINDROME: SIEMPRE CON CAUSA IDENTIFIABLE DE HIDROPS ENDOLINFATICO COMO SIFILIS O

ENFERMEDAD AUTOINMUNE
 ENFERMEDAD: ES LA MAS FRECUENTE, CAUSA IDIOPATICA DE HIDROPS ENDOLINFATICA
EPIDEMIOLOGIA

 TERCERA CAUSA MAS FRECUENTE DE VERTIGO

 INCIDENCIA: 40/100,000
 EDAD: 40-50 AÑOS
 LA FORMA IDIOPATICA ES LA MAS FRECUENTE
ETIOLOGIA

 IDIOPATICA: HIDROPS ENDOLINFATICO ( NO HAY

REABSORCION DE LA ENDOLINFA EN EL SACO,
ESTRIA VASCULARIS O EN EL CONDUCTO
ENDOLINFATICO) LO QUE CAUSA LA CRISIS ES LA
RUPTURA DE LA MEMBRANA DEL OIDO INTERNO
 EMBRIOPATICA: HIPOPLASIA DEL OIDO INTERNO,
HIDROPS AUTOINMUNE DE YOO ZAZAMA
 ADQUIRIDAS: INFLAMATORIA, INFECCIOSA,
ALERGICA, TRAUMATICA
CLINICA

 VERTIGO: AL MENOS DOS EPISODIOS

ESPONTANEOS DE INICIO BRUSCO, CON CORTEJO
VEGETATIVO Y NISTAGMO HORIZONTAL U HORIZONTO-ROTATORIO DE 20 MINUTOS DE
DURACION
 HIPOACUSIA: NEUROSENSORIAL (CONSTATADA POR AUDIOMETRIA AL MENOS UNA VEZ CON
VARIACION DE 20DB O 15% FLUCTUANTE)
 ACUFENO
 SENSACION DE PLENITUD OTICA
 CRISIS DE TUMARKIN FENOMENO DE LERMOYEZ

MEJORIA DE LA AUDICION AL INICIAR EL

CRISIS OTOLITICAS
SANSACION SUBITA (BRUSCA) DE VERTIGO
CON O SIN CAIDA AL SUELO
DIFICULTAD PARA MOVIMIENTOS RAPIDOS
Y CAMINAR EN LA OSCURIDAD
VERTIGO
PUEDE DURAR SEMANAS O MESES PERO AL
FINAL SIEMPRE HAY DECLIVE AUDITIVO
HASTA NUEVA CRISIS
CAUSA: RUPTURA DE LABERINTO
MEMBRANOSO

CAUSA: ESTIMULACION LESIVA DE ORGANOS

OTOLITICOS

DIAGNOSTICO

 VERTIGO: 2 O MAS EPISODIOS DE 20 MINUTOS O MAS

 HIPOACUSIA PERCEPTIVA: DOCUMENTADO POR AUDIOMETRIA AL MENOS 1 OCASIÓN
(VARIACION DE 20DB SI UNILATERAL, VARIACION DE 25 DB SI ES BILATERAL)
 ACUFENO O PLENITUD OTICA: AL MENOS 1 DE LOS DOS
TRATAMIENTO
FARMACOS OTOTOXICOS:
 LABERTINTECTOMIA FARMACOLOGICA: GENTAMICINA
INTRATIMPANICA (EFECTIVIDAD 80-92%)  COCLEAR:
 EFECTO SECUNDARIO: DISMINUCION DE 1.5 DB NEOMICINA Y
 DIETA HIPOSODICA (2GR/DIA) AMIKACINA
 EVITAR TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO  VESTIBULAR:
 EVITAR GRASAS, PICANTES Y DULCES GENTAMICINA Y
ESTREPTOMICINA
 EJERCICIO MODERADO, EVITAR ESTRÉS
 SI AUDICION UTIL: DESCOMPRESION ENDOLINFATICA
SI PACIENTE NO ACEPTA LABERINTECTOMIA FARMACOLOGICA: QUIRÚRGICO
1. NIVEL AUDITIVO UTIL: NEURECTOMIA VESTIBULAR
2. NIVEL AUDITIVO NO UTIL: LABERINTECTOMIA QUIRURGICA

Neuritis vestibular
VERTIGO RETROLABERINTICO SECUNDARIO A LA AFECTACION DE LA PRIMERA NEURONA
VESTIBULAR (GANGLIO DE SCARPA)
 SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE VERTIGO
 ETIOLOGIA: INFECCION VIRAL POR VHS 1
CLINICA
 CRISIS UNICA E INTENSA DE VERTIGO ESPONTANEO SE ASOCIA A INFECCIONES
 NAUSEAS Y VOMITO VIRALES DE VIAS
 DURACION: HASTA DÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
 NO HAY HIPOACUSIA
ESTACIONAL!!!!!
 NO HAY SÍNTOMAS NEUROLOGICOS
 NISTAGMO: VA AL LADO SANO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ENFERMEDADES DEL CEREBELO
DIAGNOSTICO
 RESONANCIA MAGNETICA (SIEMPRE): HIPERCAPTACION DEL NERVIO VESTIBULAR
 PRUEBA DE CALOR: HIPOEXITABILIDAD O AUSENCIA TOTAL DE RESPUESTA DEL OIDO
AFECTADO
TRATAMIENTO

 SEDANTES VESTIBULARES
 ANTIHEMETICO
 EJERCICIO DE REHABILITACION VESTIBULAR

Neurinoma Del Acustico O Schwanoma Vestibular

ES UN TUMOR DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

 ES EL MAS FRECUENTE DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

 90%
 ES UN SCHWANNOMA
 ES BENIGNO
PUEDE SER

 ESPORADICO (95% MAS FRECUENTE): UNILATERAL

 HERADITARIO: NEUROFIBROMATOSIS TIPO 2 (BILATERAL)
FASES (CLINICA)
FASE INTRACANALICULAR FASE CISTERNAL FASE COMPRESIVA
COMPRESION DEL VIII PAR OCUPA EL ANGULO PERO NO COMPRIME TRONCO Y
1. MENOR AUDICION COMPRIME EL TRONCO CEREBELO
UNILATERAL 1. PAR TRIGEMINO  HIPERTENSION
GENERALMENTE (TONO 2. FACIAL VII INTRACRANEAL
AGUDO) 3. PARES BAJOS 1. VOMITO EN
2. ACUFENO UNILATERAL (IX,X,XI,XII) PROYECTIL
AGUDO Y CONTINUO 2. PAPILEDEMA
3. ALTERACION DEL
EQUILIBRIO LEVE

DIAGNOSTICO: RESONANCIA MAGNETIC CON GADOLINOA DE ELECCIÓN

TRATAMIENTO

 OBSERVACION:> 65 AÑOS CON COMORBILIDAD IMPORTANTE

 EXTIRPACION MICROQUIRURGICA: JOVENES Y >2.5 CM
 RADIOCIRUGIA : <2.5 CM SOLO CONTROLA EL CRECIMIENTO
 Hipoacusias
ACUMETRIA

 HIPOACUSIA DE TRANSIMISION
“TODO MAL”
RINNE - Y WEBER LATERALIZADO
AL LADO ENFERMO
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

NORMOOYENTE: RINNE + Y
WEBER INDIFERENTE

RINNE +Y WEBER LATERALIZADO AL ODIO SANO

AUDIOMETRIAS

 TONAL LIMINAL: ESTIMULO DE

FRECUENCIAS DE 125-8MIL HTZ DE
INTENSIDAD VARIABLE, VALORAR VO Y VA
1. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL:
DESCIENDEN AMBAS
2. HIPOACUSIA DE TRANSMISION:
DESCIENDE VIA AEREA
 AUDIOMETRIA DE ALTAS FRECUENCIAS: ESTIMULO DE 8MIL-18MIL HTZ
1. VALORA PATOLOGIAS DE ALTAS FRECUENCIAS (TRAUMA ACUSTICO)
 AUDIOMETRIA VERBAL; EL ESTIMULO SON PALABRAS Y NO TONOS PUROS
TAMIZ NEONATAL

 POTENCIALES EVOCADOA AUDITIVOS DEL TALLO CEREBRAL: MEDICION

ELECTROFISIOLOGICA DE LA ACTIVIDAD DEL NERVIO AUDITIVO Y VIAS AUDITIVAS. SE
COLOCAN ELECTRODOS EN EL CUERO CABELLUDO DEL PACIENTE. ES MUY LARGA
  OTOEMISIONES ACUSTICAS: MIDE LA RESPUESTA COCLEAR (CELULAS PILOSAS EXTERNAS) A
LA PRESENTACION DE UN ESTIMULO; CONSISTE EN COLOCAR UNA PEQUEÑA SONDA CON
MICROFONO EN EL CAE PARA EMISION DE UN ESTIMULO Y DETECCION DE LA RESPUESTA. ES
LA MAS USADA

PRESBIACUSIA
 ENFERMEDAD COCLEAR MAS FRECUENTE
 AFECTA AL 25% DE LOS MAYORES DE 60 AÑOS
 CAUSA: LESION DE ORGANO DE CORTI CON PERDIDA DE CELULAS CILIADAS
 TIPO DE HIPOACUSIA: HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL SIMETRICA
 LA PERSONA NO ENTIENDE
 >30 DB: REPERCUSION SOCIAL
 TRATAMIENTO: PROTESIS AUDITIVA, ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA

TRAUMA ACUSTICO
 PRODUCIDO POR RUIDO MUY INTENSO AGUDO ( MAYOR A 140 DB) UNILATERAL O CRONICO
BILATERAL (EXPOSICIONES MANTENIDAS DE 80 DB)
 CAUSA: LESION DE CELULAS CILIADAS EXTERNAS, INTERNAS Y POSTERIOR FIBRAS
NERVIOSAS Y GANGLIO DE CORTI
 CLINICA: ACUFENO, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL+ ESCOTOMA A 4MIL HTZ

HIPOACUSIA SUBITA SENSORINEURAL (URGENCIA OTORRINOLARINGOLOGICA)

  HIPOACUSIA DE INICIO BRUSCO APARECE EN MENOR DE 72 HRS E INTENSO (CAIDA MAYOR A
30 DB EN 3 FRECUENCIAS CONSECUTIVAS)
 ETIOLOGIA: NINGUNA ES IDIOPATICA (PUEDE ESTAR RELACIONADA CON ESCLEROSIS
MULTIPLE, LES, PAN Y SX DE COGAN)
 CLINICA: SE ACOMPAÑA DE PRODROMOS, PLENITUS OTICA + ACUFENO
 HALLAZGOS: LABERINTITIS ENDOLINFATICA VIRAL, AUSENCIA DE ORGANO DE CORTI CON
REDUCCION DE CELULAS CILIADAS, EXTRIA VASCULAR ATROFICA
 DIAGNOSTICO: AUDIOMETRIA, SE DA DIAGNOSTICO 30 DÍAS DESPUES
 TRATAMIENTO: SE DEBE INICIAR MANEJO ANTES DE LOS 30 DÍAS (DESPUES DE ESTE TIEMPO
PUEDE HABER SORDERA IRREVERSIBLE)

 TRATAMIENTO

1. METILPREDNISOLONA 20 MG INTRATIMPANICA, DE CADA SEMANA DURANTE 4

SEMANAS O INSTALACION
DIARIA DE 20 MG MEDIANTE
COLOCACION DE UN
CATETER POR 10 DÍAS
2. SI EL PACIENTE NO ACEPTA:
PREDNISONA 60 MG/DIA A
DOSIS DE REDUCCION
DURANTE 10 A 20 DÍAS (CADA
DIA SE REDUCEN 10 MG)
3. VERTIGO O TINITUS:
 CINARIZINA 75 MG/DIA
POR 30 DÍAS
 PENTOXIFILINA 800
MG/DIA EN DOS
TOMAS POR 30 DÍAS

Hipoacusia Del Recien Nacido

DEFICIENCIA AUDITIVA QUE DESCRIBE LA PERDIDA DE LA AUDICION EN UNO O AMBOS OIDOS
SORDERA: PERDIDA COMPLETA DE LA HABILIDAD DE OIR EN UNO O AMBOS OIDOS

PRELOCUTIVA: EN MENORES DE 2 AÑOS

POSLOCUTIVA: MAYORES DE 5 AÑOS
TAMIZ AUDITIVO NEONATAL
ES DIRIGIDO A LA POBLACION GENERAL DEBIDO A QUE LA MITAD DE LOS NIÑOS CON ALTERACIONES
AUDITIVAS NO TIENEN FACTORES DE RIESGO IDENTIFICABLES
PROTOCOLO DE TAMIZ
1. PRIMERA FASE: AL NACIMIENTO O ANTES DEL ALTA HOSPITALARIA. EL CRITERIO DE PASO ES
LA OBTENCION DE ONDA V CON PPATC A 40 DB O OBTENCION DE OTOEMISIONES ACUSTICAS
BILATERALES
2. SEGUNDA FASE LOS RECIEN NACIDOS QUE NO SUPEREN LA 1 FASE REXPLORADOS ENTRE 1
SEMANA- 1 MES
3. TERCERA FASE: ANTES DE LOS 6 MESES DE VIDA
OTOEMISIONES: SENSIBILIDAD 80-90% (MAS RAPIDO) NORMAL SI >70%
POTENCIALES EVOCADOS DEL TRONCO CEREBRAL: SENSIBILIDAD 98% ESPECIFICIDAD 96%. NORMAL
SI UMBRAL >35 DB
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A HIPOACUSIA

 HETEROCROMIA
 MALFORMACION DE OIDO EXTERNO
 FOSETAS O APENDICES DERMICOS DE PABELLON AURICULAR
 LABIO Y PALADAR HENDIDO
 ASIMETRIA O HIPOPLASIA DE EXTRUCTURAS FACIALES
 MICROCEFALIA O HIPERTELORISMO
TRATAMIENTO
 PROTESIS AUDITIVA: SI EXISTE RESERVA COCLEAR UTIL
 IMPLANTE COCLEAR: SORDERAS BILATERALES PERCEPTIVAS COCLEARES CON PERDIDA
MAYOR A 90 DB EN FRECUENCIAS CONVERSACIONALES. INTEGRIDAD DE LA VIA AUDITIVA
 REHABILITACION LO ANTES POSIBLE PARA ADQUIRIR LENGUAJE Y DESARROLLO ADECUADO

OTOTOXICIDAD
ALTERACIONES TRANSITORIAS O
DEFINITIVAS DE LA FUNCION COCLEAR Y/O
VESTIBULAR

COCLEOTOXICIDAD VESTIBULOTOXICID
AD
 ACUFENOS,  INESTABILID
HIPOACUSIA AD, VERTIGO,
PERCEPTIVA NISTAGMO
BILATERAL  AMINOGLUCO
 AMINOGLUCO SIDOS(LESION
SIDOS: CELULAS
AMIKACINA, TIPO I DE
NEOMICINA CREASTAS
(LESION DE AMPULARES)
CELULAS ESTREPTOMIC
CILIADAS INA Y
EXTERNAS) GENTAMICIN
 CISPLATINO A
 CARBOPLATINO  FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO
 ANTIPALUDICOS
 DIURETICOS DE ASA: FUROSEMIDE ACIDO
ETACRINICO

FRACTURAS DE PEÑASCO

 MAS FRECUENTES DE LA BASE DEL

CRANEO (45%) SE PRODUCEN EN EL
3% DE TCE

PATOLOGIA TRAUMATICA NASOFACIAL

 VARONES ENTRE 10-40 AÑOS

 CAUSA: ACCIDENTES DE TRAFICO,
AGRESIONES O ACCIDENTES
CASUALES
 CLINICA: DESVIACION SEPTAL ES
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NASAL EN EL ADULTO

FRACTURAS MANDIBULARES LA MAYORIA SINFISIARIAS

Fracturas nasales
SECUNDARIO A TRAUMATISMO DIRECTO EN PIRAMIDE NASAL

 FRACTURA NASAL MAS COMUN

CLINICA

 DESVIACION 58%
 HUNDIMIENTO 56%
  DOLOR 54%
DIAGNOSTICO

 INSPECCION: EPISTAXIS, EDEMA, TUMEFACCION, DESVIACION LATERAL, HERIDAS

 PALPACION: EVALUAR DORSO Y PAREDES LATERALES, CREPITACION
 RINOSCOPIA: TABIQUE DESVIADO, PRESENCIA DE

 HEMATOMAS (DRENAR CAUSA SILLA DE MONTAR)

PRUEBAS DIAGNOSTICA
 PERFILOGRAMA NASAL CON TECNICA BLANCA (SIEMPRE SOLICITAR POR PROBLEMAS
LEGALES)
 RADIOGRAFIA DE WATERS (PROYECCION FRONTO-ETMOIDAL)
 TAC (POLITRAUMATIZADOS, PERDIDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA, ALTERACIONES
VISUALES, SALIDA DE LCR)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

 FRACTURA DE HUESOS
NASALES SIN
DESPLAZAMIENTO NI
DEFORMIDAD
TRATAMIENTO: FRENAR
HEMORRAGIA (ALGODÓN Y
VASOCONSTRICTOR) /COLOCAR
FERULA MICROPORE BLANDA
 DEFORMIDAD SEPTAL,  DEFORMIDAD SEPTAL
DESPLAZAMIENTO DE IMPORTANTE
FRAGMENTOS SIN SER  DESVIACION LATERAL
GRUPO 3 DEL DORSO MAYOR A
50%
 FX IMPACTADA
FRENAR HEMORRAGIA TRATAMIENTO: REDUCCION
(TAPONAMIENTO ANTERIOR)/ ABIERTA SEPTURINOPLASTIA
REDUCCION CERRADA/ FERULA
DE YESO DE 6-8 CAPAS

Paralisis Facil Idiopatica /Bell

EVENTO DE INICIO AGUDO QUE AFECTA EL 7MO PAR CRANEAL (FACIAL) DE ETIOLOGIA
DESCONOCIDA, MANIFESTANDOSE CON UNA DISFUNCIONALIDAD PARCIAL O COMPLETA DE LOS
MUSCULOS FACIALES DEL LADO AFECTADO
EPIDEMIOLOGIA
 11-53 CASOS POR 100 MIL AL AÑO
 INFECCION POR VHS
 FACTORES DE RIESGO: DM, OBESIDAD, INFECCION DE VIAS AEREAS, INMUNOCOMPROMETIDOS
Y EMBARAZO
 RECUPERACION 3-4 MESES
 16% PRESENTA SINCINESIAS Y EN OTROS, LAGRIMERO ANORMAL: SX BOGORAD LAGRIMAS DE
COCODRILO
ETIOLOGIA

CLINICA
 DESVIACION
COMISURA
LABIAL
HACIA LADO SANO
 PERDIDA DE
ARRUGAS
FRONTALES
 SIGNO DE BELL:
LADO AFECTADO
DESVIA IRADA HACIA ARRIBA AL INTENTAR CERRAR PARPADO)
  LAGOSTALMOS: IMPOSIBILIDAD DE CIERRE COMPLETO DE PARPADOS

RAMAS DEL NERVIO FACIAL

1. LABERINTICA: N. PETROSO SUPERFICIAL (TEST DE SCHIRMMER)
2. TIMPANICA: N.
MUSCULO DEL ESTRIBO
(REFLEJO ESTAPEDIAL)
3. MASTOIDEA N. CUERDA
DEL TIMPANO
(GUSTOMETRIA 2/3)
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
PERO SE PUEDEN PEDIR
PRUEBAS
1. TEST SCHIRMER:
ESTUDIO DE SECRECION
LAGRIMAL. POSITIVO SI
LA DIFERENCIA ES >30%
2. REFLEJO ESTAPEDIAL:
ALGIACUSIA
3. GUSTOMETRIA:
DETECTAR SABOR

TRATAMIENTO
 PREDNISONA: INICIAR
PRIMERAS 48-72 HRS DOSIS DE 60MG/24 HRS POR 5 DÍAS CON DOSIS DE REDUCCION DE 10 MG
POR DIA HASTA LLEGAR A 10 Y SUSPENDER
 ANTIVITALES: SOLO EN CLASE IV Y V ACICLOVIR 800
MG CADA 6 HORAS. NO SE RECOMIENDA USO EN
PARALISIS CENTRAL O
MONOTERAPIA YA QUE NO HAY EVIDENCIA
SUPRANUCLEAR: RESPETA
FRENTE
 USO DE LENTES DE PROTECCION SOLAR
PARALISIS PERIFERICA O  HIPROMELOSA AL 0.5% EN EL DIA Y 2% EN LA NOCHE
INFRANUCLEAR: NO RESPETA  LENTES DE CONTACTO TERAPEUTICA ( EN CASO DE
NO RESPONDER A LUBRICANTES) CONTRAINDICADO
EN CASO DE QUERATITIS NEUROTROFICA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: SOLO SI HAY DEGENRACION DEL NERVIO FACIAL:
ELECTRONEUROMIOGRAFIA

Rinología
Epistaxis
HEMORRAGIA AGUDA DE LOS ORIFICIOS NASALES, CAVIDAD NASAL O NASOFARINGE

TIPOS
 IDIOPATICA RECURRENTE: ES LA MAS FRECUENTE, HEMORRAGIA NASAL REPETIDA EN
PACIENTES DE HASTA 16 AÑOS QUE NO SE IDENTIFICA CAUSA
 GRAVE: HEMORRAGIA QUE NO PUEDE SER CONTROLADA POR METODOS CONVENCIONALES,
NO SE IDENTIFICA SITIO PRECISO DE SANGRADO

EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION
 60% DE LA POBLACION SUFRIRA UN EPISODIO DE EPISTAXIS EN SU VIDA
 6% RECURRE A ATENCION MEDICA
 90% NO TIENEN CAUSA SISTEMICA / 10% CAUSA SISTEMICA HEMATOLOGICA: PURPURA
TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

1. ANTERIOR 90-95% (AUTOLIMITADAS) AREA DE LITTLE/PLEXO DE KIESSELBACH

2. POSTERIOR 5-10% (REQUIERE MANEJO)

FACTORES DE RIESGO
 NIÑOS Y ANCIANOS
 INVIERNO EN PRIMAVERA

CAUSAS PRINCIPAES
 TRAUMATICAS (PRESION DIGITAL) ES LA MAS
FRECUENTE
 USO DE MEDICAMENTOS TOPICO O COCAINA
 RINITIS Y RINOSINUSITIS

DIAGNOSTICO
1. HISTORIA CLINICA: AHF, APP (TRAUMA,
MEDICAMENTOS, RINITIS) 90% DEL DIAGNOSTICO
2. EXPLORACION FISICA ARMADA: RINOSCOPIA (NOS DA LA LOCALIZACION)
3. PARACLINICOS: SOLO EN CASO DE ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

TRATAMIENTO MANEJO INICIAL

1. PRESION NASAL DIRECTA + VASOCONSTRICTOR LOCAL (OXIMETAZOLINA, FENILEFRINA,
NAFAZOLINA) ÉXITO 65-70%
HEMORRAGIA GRAVE SI NO CEDE CON MANEJO INICIAL (ENVIO A 2DO NIVEL)
2. CAUTERIZACION ELECTRICA O QUIMICA: NITRATO DE PLATA. ÉXITO 83%
3. TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR POR 1-5 DÍAS
4. EMBOLIZACION (88%) O LIGADURA ARTERIAL (93%)
Rinitis Alérgica
REACCION INFLAMATORIA MEDIADA POR INMUNOGLOBULINA E CON GRADOS VARIABLES DE
INFLAMACION DE LA MUCOSA NASAL
EPIDEMIOLOGIA

 10-20% POBLACION MUNDIAL LA PADECE

 CAUSA MAS COMUN DE CONGESTION NASAL REVERSIBLE
 16° DE CONSULTA DE PRIMER NIVEL
 MEXICO: 36 MILLONES LA PADECEN, SOLO 10% SE TRATA
CLASIFICACION Y FACTORES DE RIESGO
1. HISTORIA FAMILIAR DE ATOPIA TIEMPO SINTOMAS SEVERIDAD
1. SEXO MASCULINO Y PRIMOGENITO
2. USO TEMPRANO DE ATB  ESTACIO  INTERMIT  LEVE
NAL ENTE  MODER
3. MADRE FUMADORA EN EL PRIMER
 PERENNE  PERSISTEN ADA
AÑO DE VIDA
 EPISODIC TE  SEVERA
4. EXPOSICION A ALERGENOS (POLEN,
A  EPISODICA
ACAROS, ESPORAS, ANIMALES)
CLINICA

SINTOMAS EXPLORACION CRONICO

FISICA
1. CONGESTION  ESCURRIMIE PRESENTA
NASAL NTO SALUDO
2. RINORREA HIALINO ALERGICO
3. ESTORNUDAD/  ACLARAMIE (FROTARSE
PRURITO NTO DE NARIZ)
4. LAGRIMEO/ GARGANTA LINEA
HIPEREMIA  INFLAMACI ALERGICA EN
ON ROSA PUENTE NASAL
PALIDO DENNIE
 OJERAS
ALERGICAS
 LAGRIMEO
DIAGNOSTICO
PRIMERO CATEGORIZAR AL PACIENTES, DESPUES
TRATAMIENTO EMPIRICO PRUEBA DE ALERGENOS IGE
1. SI RESPONDE AL TRATAMIENTO SE CONTINUA CON SERICA O CUTANEA
EL MANEJO Y VIGILANCIA DIAGNOSTICO DEFINITIVO
2. SI NO RESPONDE AL TRATAMIENTO DERIVAR A
2DO NIVEL A ALERGOLOGIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, SOLO CUANDO
 NO HAY RESPUESTA AL TRATAMIENTO
 DIAGNOSTICO INCIERTO
 IDENTIFICAR EL ALERGENO MODIFICARA EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

SÍNTOMAS EPISODICOS SÍNTOMAS INTERMITENTES SÍNTOMAS PERSISTENTES

 ANTIHISTAMINICO ORAL LEVE: LEVE
 O NASAL  ANTIHISTAMINICO ORAL  ANTIHISTAMINICO ORAL
(LEVOCETIRIZINA,  ANTIHISTAMINICO  ANTIHISTAMINICO
DESLORATADINA, NASAL (OLOPATADINA, NASAL
FEXOFENADINA) AZELASTINA) MODERADA/SEVERA
 DESCONGESTIONANTE MODERADA/SEVERA  ESTEROIDE NASAL
NASAL DE 3-5 DIAS  ANTIHISTAMINICO ORAL (FLUTICASONA,
 ANTIHISTAMINICO BUDESONIDA,
NASAL MOMETASONA)
Rinitis No Alérgica
IDENTICA A RINITIS ALERGICA, PERO LA CAUSA ALERGICA SE HA EXCLUIDO
(EL TRATAMIENTO LA MAYORIA SON: CORTICOIDES TOPICOS)

NARES: NO ALERGICA CON

SINDROME EOSINOFILICOS
(EOSINOFILOS >20%)

Rinosinusitis
Aguda INFLAMACION DE LA MUCOSA DE LA NARIZ Y SENOS
PARANASALES
LOCALIZACION
 ETMOIDAL (+ FRECUENTE EN NIÑOS)
 MAXILAR (ETMOIDAL, FRONTAL, ESFENOIDAL) + FRECUENTE EN
ADULTOS
CLASIFICACION

 AGUDA <4 SEMANAS

 SUBAGUDA 4-12 SEMANAS
 CRONICA >12 SEMANAS
ETIOLOGIA
1. INFECCIOSA BACTERIANA (MAS VIRAL MICOTICA
FRECUENTES)
2. ALERGICA AGUDA  RINOVIRUS  ASPERGILUS
3. MIXTA  NEUMOCOCO  PARAINFLUENZ (INVASIVA, NO
 H.INFLUENZAE A INVASIVA,
FACTORES DE RIESGO FUMIGANTE)
 M.CATARRHALI  INFLUENZA
 INMERSION EN S  VSR  MUCORMICOSIS
CRONICA  ADENOVIRUS RINOCEREBRAL
AGUAS
 ANAEROBIOS  ENTEROVIRUS
CONTAMINADAS (VEILONELLA
 TABAQUISMO SPP,
 TOXINAS PEPTOCOCUS
SPP)
SIDA
 PETRILLEDIUM
BOYDII
  REIDUOS TOXICOS
 SOLVENTES
 REFINERIAS
DIAGNOSTICO
SIGNO CARDINAL: DESCARGA CLINICA EXPLORACION FISICA
NASAL SÍNTOMAS MAYORES  DESCARGA
1. RINORREA PURULENTA EN NARIZ
CRITERIOS NECESARIO:
PURULENTA Y OROFARINGE
 2 CRITERIOS MAYORES 2. OBSTRUCCION NASAL  EDEMA Y ERITEMA
 1 MAYOR + 2 MENORES 3. DOLOR FACIAL PERIORBITARIO
4. HIPOSMIA  PALPACION/
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 5. ANOSMIA PERCUSION DE
(SOLO EN SEGUNDO NIVEL) 6. FIEBRE REGION PERIORBITAL
SÍNTOMAS MENORES
 BH, EOSINOFILOS DE MOCO 1. CEFALEA
NASAL 2. TOS
 RX PROYECCION: CADWELL 3. HALITOSIS
Y LATERAL DE CRANEO 4. FATIGA
 CADWELL 5. OTALGIA
(OCIPITOFRONTAL): 6. PLENITUD OTICA
7. DOLOR DENTAL
VALORA FRONTAL Y
ETMOIDAL
 WATERS(OCCIPITOMENTONIANA): VALORA FRONTAL Y MAXILAR
 TAC ELECCIÓN Y MAS USADO
TRATAMIENTO
RECOMENDADO
 AMOXICILINA 500 MG VO CADA 8 HRS POR 10-14 DÍAS
 OXIMETAZOLINA 0.5% 3-4 VECES AL DIA POR 3-4 DÍAS (DESCONGESTIONANTE)
ALERGICOS
 TMP/SMX 160/800 MG VO CADA 12 HRS POR 10-14 DÍAS
 DOXICICLINA 100 MG CADA 12 HRS POR 10-14 DÍAS
 AZITROMICINA 500 MG POR 3 DÍAS
FIEBRE Y DOLOR
 PARACETAMOL 500 MG VO CADA 6 HRS POR 5-7 DÍAS
 NAPROXENO 250 MG VO CADA 12 HRS POR 5-7 DÍAS

Pólipos Nasales
ROMACIONES BENIGNAS QUE SE PRESENTAN CONSECUENCIA DE PROCESOS INFLAMATORIOS
CRONICOS DE LA MUCOSA NASAL
EPIDEMOLOGIA
 FRECUENTES: 2-5% DE LA POBLACION
 SEXO MASCULINO 2-3:1
 CUALQUIER EDAD: MEDIA 42 AÑOS
 SIN DISTINCION DE RAZAS
 ANTECEDENTES PATOLOGICOS
  AF POLIPOS NASALES 14-52%
 FIBROSIS QUISTICA 6-48%
 RINITIS 5%
 ASMA 16% + POLIPOSIS BILATERAL DE DIFICIL
TRATAMIENTO

 INTOLERANCIA A AAS 11-20% TRIADA DE WIDAL

CLINICA

 RINOSINUSITIS CRONICA >12 SEMANAS

 ALTERACIONES DE OLFATO
 POR MAS DE 12 SEMANAS BUSCAR POLIPOS

TRATAMIENTO
GLUCOCORTICOIDES TOPICOS Y SISTEMICOS

 DISMINUYE LA OBSTRUCCION Y EL TAMAÑO DEL POLIPO Y MEJORA OLFATO

 INYECCION EN POLIPOS POR ORL
LAVADOS NASALES:

 SOLUCION SALINA AL 0.9%

 1-3 DISPAROS EN CADA FOSA NASAL CIRUGÍA CONVENCIONAL: POLIPO
 6 DISPAROS AL DIA UNICO

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN PATOLOGIAS ESPECIFICAS CIRUGÍA ENDOSCOPICA:

POLIPOSIS NASAL MASIVA Y
 ANTIHISTAMINICOS, ANTILEUCOTRIENOS, RECIDIVAS
MUCOLITIS, INMUNOMODULADORES
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. POLIPOS SIN PATOLOGIA DE SENOS PARANASALES: POLIPECTOMIA DE ASA
2. CON SINUSITIS MAXILAR: CADWELL LUC
3. CON SINUSITIS ETMOIDAL: ETMOIDECTOMIA
4. SINUSITIS ESFENOIDAL: ESFENOIDECTOMIA
Patología Tumoral
Benigna

Patología Maligna
 Patología Faríngea
Faringoamigdalitis Aguda
INFECCION DE LA FARINGE Y AMIGDALAS, QUE
SE CARACTERIZA POR GARGANTA ROJA POR
MAS DE 5 DÍAS DE DURACION
EPIDEMIOLOGIA

 AMBOS SEXOS
 MAS COMUN EN LA INFANCIA
 700,000 CONSULTAS AL AÑO EN PRIMER
NIVEL
FACTORES DE RIESGO

 TABAQUISMO Y EXPOSICION A HUMO

DE TABACO
 CONTACTO CON PACIENTES PORTADORES DE STREPTOCOCCUS B HEMOLITICO GRUPO A
 CAMBIOS BRUSCOS DE CLIMA
ETIOLGIA Y CLINICA

 VIRALES (90%): TOS, CORIZA, RINORREA, CONJUNTIVITIS Y ULCERAS FARINGEAS

 BACTERIANAS (10%): FIEBRE >38°, ODINOFAGIA, ADENOPATIA CERVICAL ANTERIOR,
INFLAMACION O EXUDADO PURULENTO, AUSENCIA DE TOS (CRITERIOS DE CENTOR)
DIAGNOSTICO

 CLINICO
 NO SE RECOMIENDA DE FORMA RUTINARIA LA PRUEBA RAPIDA PARA EBHGA
 CULTIVO: RECOMENDADO EN CASO DE RECURRENCIA QUE NO MEJORA CON EL
TRATAMIENTO
 PRUEBA RAPIDA +: REALIZAR CULTIVO
TRATAMIENTO ADULTOS
 FARMACOLOGICO NO FARMACOLOGICO

PARACETAMOL 500 MG VO C/8HRS X 5 DIAS AUMENTAR LIQUIDOS

NAPROXENO 250 MG VO C/12 HRS X 5 DIAS ALIMENTACION ADECUADA
GARGARAS DE AGUA CON 1/4 DE
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA BICARBONATO
PENICILINA COMPUESTA 1,200,000 UI C/12
HRS X 2 DOSIS SEGUIDA DE 3 DOSIS DE ERRADICACION DE EBGHA
PENICILINA PROCAINICA 800,000 UI C/12 HRS PENICILINA BENZATINICA 1,200,000 UI CADA
(5 EN TOTAL) 21 DIAS X 3 MESES

ALERGICOS A LA PENICILINA
ERITROMICINA 500 MG VO C/6HRS X 10 DIAS
TMP/SMX 160/800 MG VO C/12 HRS X 10 DIAS
NOTA: TAMBIEN SE PUEDE UTILIZAR VO
AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO
CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACION
CLINDAMICINA

TRATAMIENTO EN NIÑOS

 <27KG: PENICILINA G BENZATINICA: 600,000 UI IM DOSIS UNICA

 >27 KG: PENICILINA G BENZATINICA: 1,200, 000 UI IM DOSIS UNICA

REVALORACION SI NO HAY MEJORIA EN 72 HRS

REFERENCIA

 CIANOSIS, ESTRIDOR, SIALORREA, DISFAGIA, DIFICULTAD RESPIRATORIA, EPIGLOTITIS,

ABSCESO PERIAMIGDALINO, CASOS CON POSIBLE COMPLICACION
 CULTIVO + PARA S. AUREUS + INMUNODEPRIMIDOS
 CULTIVO + POSTERIOR A TRATAMIENTO ERRADICADOR
 SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO
 REFERIR CON: CULTIVO DE EXUDADO, PCR, FACTOR REUMATOIDE, VSG,
ANTIESTREPTOLISINAS
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA

ABSOLUTAS RELATIVAS CRITERIOS DE PARADISE

 HIPERTROFIA III O IV  ABSCESO PERIAMIGDALNO 7 O MAS EPISODIOS EL
 AMIGDALITIS  TUMORACION AMIGDALINA AÑO ANTERIOR
RECURRENTE POR  CRISIS FEBRIL (2) TRATADOS
PARADISE ADECUADAMENTE
 EXAMEN BUCAL: CADA 6 MESES
POR ODONTOLOGO

Absceso Profundo De Cuello

PROCESO DE ORIGEN INFECCIOSO, QUE FORMAN COLECCIÓN DE MATERIAL PURULENTO A TRAVES
DE LOS PLANOS PROFUNDOS DEL CUELLO. PUEDEN SER LOCALIZADOS O GENERAR CLINICA
SISTEMICA
SUPRAHIOIDEOS

 ABSCESO RETROFARINGEO: DETRÁS DE LA FARINGE, POSTERIOR A INFECCION DE VIAS

RESPIRATORIAS SUPERIORES, SE PRESENTA EN NIÑOS PEQUEÑOS

 ABSCESO PARAFARINGEO: DESDE LA BASE DEL CRANEO AL HUESO HIOIDES CON FORMA DE
PERA INVERTIDA
 ABSCESO PERIAMIGDALINO (ANGINA): JUNTO A LAS AMIGDALAS, SE PRESENTA
PRINCIPALMENTE EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES
 ABSCESO SUBMANDIBULAR: SI TRASPASA LA LINEA MEDIA SE CONOCE COMO ANGINA DE
LUDWING, MAS FECUENTE EN ADOLESCENTES POSTERIORES A INFECCION DENTAL
 ANGINA DE LUDWING: DEBAJO DE LOS TEJIDOS DEL PISO DE LA BOCA EMPUJANDO LENGUA
ARRIBA Y POSTERIOR(COMUN EN NIÑOS PEQUEÑOS Y ADOLESCENTES POSTERIOR A
INFECCION DENTAL)
EPIDEMIOLOGIA
 RELACIONADO A INFECCIONES DE ORIGEN DENTARIO POR MALA HIGIENE DENTAL
 EL ABSCESO CERVICAL PROFUNDO ES UN PADECIMIENTO QUE AMERITA DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO URGENTE YA QUE ES MORTAL
FACTORES DE RIESGO
  DM2
 VIH
 LUPUS
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DIAGNOSTICO
 CLINICO: ODINOFAGIA SEVERA, DISFONIA, FIEBRE, VALORAR COMPROMISO DE VIA AEREA
 IMAGEN: RX DE CUELLO Y TORAX, TAC (ELECCIÓN), USG, RM
 LABORATORIOS: BHC, QS, TIEMPOS
TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO NO FARMACOLÓGICO
ESQUEMA DE INICIO (PRIMER NIVEL)  DRENAJE POR PUNCION GUIADO POR TAC
 PENICILINA PROCAINICA 800,000 UI IM O USG (SI SOLO AFECTA 1 ESPACIO)
C/12 HRS + METRONIDAZOL 500 MG VO  VALORAR TECNICA ABIERTA (SEGUNDA
C/8HRS X 10 DÍAS LINEA Y EN CASO DE DOS LESIONES)
SEGUNDO NIVEL  TORACOTOMIA EN CASO DE
 CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACION 1 MEDIASTINITIS
GRAMO IV C/8HRS+METRONIDAZOL 500
MG IV C/8HRS O CLINDAMICINA 600 MG
C/8HRS
USAR SIEMPRE AINE
DAR TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SIN DRENAJE SOLO CUANDO:
 ABSCESO LIMITADO POR IMAGEN
 SIN FACTORES DE RIESGO O DESCOMPENSACION

REFERENCIA Y VIGILANCI DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL

 TODOS LOS PACIENTES

 REVALORAR CADA 8 HRS EN CASO DE SEGUNDO NIVEL
 REVALORAR A DOS SEMANAS DE ALTA
Apnea Obstructiva Del Sueño
EPISODIOS REPETIDOS DE OCLUSION COMPLETA O PARCIAL DE LA VIA AEREA SUPERIOR DURANTE
EL DORMIR. ACOMPAÑADO DE REDUCCION DE LA SATURACION DE 02 Y BREVE ALERTAMIENTO
ELECTROENCEFALOGRAFICO
SE ASOCIA CON

 SOMNOLENCIA DIURNA
 DETERIORO COGNITIVO
 ALTERACIONES RESPIRATORIAS, CARDIACAS E INFLAMATORIAS
EPIDEMIOLOGIA

 PREVALENCIA DE 3.2 EN CIUDAD DE México

 MAS PREVALENTE EN HOMBRES
 AUMENTA 7 VECES EL RIESGO DE ACCIDENTES VEHICULARES
 90% SE ENCUENTRAN NO DIAGNOSTICADOS
 PUEDE SER DIAGNOSTICADO EN PRIMER NIVEL CON ESTUDIO DE SUEÑO. TRATADO EN 2DO
NIVEL

FACTORES DE RIESGO

CLINICA
RESULTADOS

 BAJA PROBABILIDAD: <43 CM

 MODERADA PROBABILIDAD: 43-47
CM
 ALTA PROBABILIDAD >48 CM

DIAGNOSTICO
PROBABILIDAD

 MEDIR CIRCUNFERENCIA DEL CUELLO A NIVEL DE CRICOIDES. RESULTADO EN CM

 SI RONCA SUMAR 3 CM
  SI HAS SUMAR 4 CM
POLISOMNOGRAFIA IAH: INDICE APNEA HIPOPNEA

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: TODOS LOS
PACIENTES HIGIENE PARA DORMIR,
EJERCICIO, PERDIDA DE PESO, SUSPENDER
TABACO Y ALGOHOL
CPAP (TRATAMIENTO DE ELECCIÓN)
UTILIZAR TODOS LOS DÍAS, POR LAS
HORAS DE SUEÑO

 IAH >5 CON FACTORES DE RIESGO

 IAH >15
PATOLOGIA TUMORAL BENIGNA (ANGIOFIBROMA JUVENIL)

 LOCALIZACION: RINOFARINGE
 EPIDEMIOLOGIA: MUY POCO FRECUENTE, PREDILECCION POR HOMBRES (18-20 AÑOS)
 CLINICA: ESPISTAXIS DE REPETICION + SÍNTOMAS DE OBSTRUCCION
 DIAGNOSTICO: FIBROSCOPIA/TAC
 TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO CON PREVIA EMBOLIZACION

PATOLOGIA TUMORAL MALIGNA

 LOCALIZACION: RINOFARINGE
 EPIDEMIOLOGIA: AFECTA POR IGUAL A AMBOS
SEXOS, JOVENES, SE ASOCIA A CONSUMO DE
NITRITOS E INFECCION POR VIRUS DE EPSTEN BARR
( ES EL UNICO DE BOCA QUE NO SE RELACIONA A
TABAQUISMO)
 HISTOLOGIA: CARCINOMA EPIDERMOIDE
INDIFERENCIADO
 CLINICA: ADENOPATIAS 40%, OTITIS SEROSA 25%
EPISTAXIS, RINOLALIA 25%
 AFECTACION DE PARES CRANEALES: III, IV, V, VI
 DIAGNOSTICO: FIBROSCOPIA/TAC + BIOPSIA
 TRATAMIENTO: RADIOTERAPIA ESTADIO I, II, III, IV
OROFARINGE (CAVUM)
 >15 SIN SÍNTOMAS
 L  O
>10 SI MASCDE 65 AÑOS
A L I
 > 5 CON SÍNTOMAS SIN OTRA
CAUSA APARENTE

15%
  EPIDEMIOLOGIA: VARONES (55-65 AÑOS) SE RELACIONA CON ALCOHOL Y TABACO
 HISTOLOGIA: CARCINOMA EPIDERMOIDE INDEFERENCIADO
 CLINICA: ADENOPATIAS 80%, ODINOFAGIA, DISFAGIA
 DIAGNOSTICO: FIBROSCOPIA + BIOPSIA/ TAC/ RX DE TORAX
 TRATAMIENTO: T1 Y T2 CIRUGÍA O RADIOTERAPIA (ÉXITO SIMILAR) >T3 O CUALQUIER N
CIRUGÍA

Patologia Laringea
Carcinoma Epidermoide De Laringe
TRANSFORMACION DE CELULAS NORMALES A
ANORMALES Y SU MULTIPLICACION DESORDENADA, QUE
PUEDE INVADIR TEJIDOS CERCANOS Y DISEMINARSE A
OTRAS REGIONES. PUEDE ORIGINARSE EN CUALQUIER
PARTE DE LA LARINGE (SUPRAGLOTIS, GLOTIS,
SUBGLOTIS)
ETIOLOGIA: 95% ES DE TIPO EPIDERMOIDE
EPIDEMIOLOGIA

 PRIMERA CAUSA DE CANCER DE CABEZA Y  REALIZAR TAC PARA ESTADIFICAR

CUELLO EN México (2DA CA CAVUM) Y METS
 PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO: ALCOHOL Y  RX TORAC: PARA DESCARTAR
TABACO METS
 MAS FRECUENTE EN VARONES DE 60-70 AÑOS
 LOCALIZACION: GLOTIS (CUERDAS VOCALES) 59% SEGUIDO DE SUPRAGLOTIS 40%
FACTORES DE RIESGO
1. TABAQUISMO
2. CONSUMO DE ALCOHOL (>60 G/DIA)
3. EXPOSICION A POLVOS OCUPACIONALES
4. VPH (16)

CLINICA
1. DISFONIA
2. DISFAGIA Y ODINOFAGIA
3. TUMOR
DIAGNOSTICO: ANTE SOSPECHA (CLINICA POR > 3 SEMANAS) ENVIAR A TOMA DE BIOPSIA A
ESPECIALISTA

 LESIONES MUCOSAS: BIOPSIA POR ENDOSCOPIA

  GANGLIOS AFECTADOS: PAAF
TRATAMIENTO
INDIVIDUALIZADO
1. CIRUGÍA
2. RADIOTERAPIA
3. QUIMIOTERAPIA

Patologia Congénita

 T1,T2,N0: RADIOTERAPIA O
RESECCION ENDOSCOPICA O
RESCATE
 RESTO: LARINGUECTOMIA VS
QUIMIOTERAPIA
Patología Inflamatoria Pediátrica

PARALISIS DE CUERDAS VOCALES

LA INERVACION DE LA LARINGE DEPENDE DEL X PAR CRANEAL

 LARINGEO SUPERIOR: SENSIBILIDAD (ASPIRACIONES)

 LARINGEO INFERIOR (RECURRENTE): MOVILIDAD (DISFONIA O BITONALIDAD)
EL 90% SON LESIONES PERIFERICAS

 DIAGNOSTICO: TELERINGOSCOPIA Y TAC

 TRATAMIENTO: REHABILITACION, QX EN CASO DE RIESGO DE ASPIRACION

PATOLOGIA BENIGNA
ETIOLOGIA: PRINCIPALMENTE POR ABUSO DE LA VOZ, ALCOHOL, TABACO, REFLUJO
CLINICA: DISFONIA Y DISNEA
PAPILOMATOSIS JUVENIL
TUMOR BENIGNO EN LARINGE MANIFESTADO COMO MASA EXOFITICAS PEDICULADAS Y SESILES
ROSADAS UNICAS O MULTIPLES

 ETIOLOGIA: VPH 6 Y 11
 CLINICA: DIFONIA, ESTRIDOR, DIFICULTAD RESPIRATORIA <16 AÑOS
 DX: NASOFIBROSCOPIA Y BIOPSIA
 TX: LASER CO2 DE ELECCIÓN, SI NO HAY RECURSO, CIRUGÍA CONVENCIONAL CON PINZAS DE
MICROLARINGOSCOPIA

Otología
Otitis Externa Aguda
INFLAMACION DIFUSA DEL CANAL AUDITIVO EXTERNO QUE INVOLUCRA PABELLON AURICULAR O
MEMBRANA TIMPANICA SECUNDARIA A INFECCION
ETIOLOGIA

 98% SERAN BACTERIANAS

 PSEUDOMONA AURIGINOSA 20-60%--> ESTA LA MENCIONA LA GPC
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS 10-70%
 FRECUENTE EN ADULTOS
PREVENCION PRIMARIA

 ASEO OTICO DIARIO (NO COTONETES) SOLO CONCHA CON TOALLA

 LIMPIAR DISPOSITIVOS AUDITIVOS
 NATACION: ACIDIFICAR CAE ANTES Y DESPUES (5 GOTAS DE VINAGRE) SECAR Y UTILIZAR
TAPONES DE SILICON BLANDO
CLINICA

 INICIO RAPIDO DE LA SINTOMATOLOGIA (<48HRS)

 OTALGIA SEVERA CON IRRADIACION TEMPORO-MANDIBULAR Y CRANEOFACIAL
 PRURITO
 SIGNO DE TRAGO POSITIVO
 ERITEMA Y EDEMA
DIAGNOSTICO
1. CLINICO
2. EXPLORACION OTOSCOPICA: SI ES NORMAL INVESTIGAR DISFUNCION DE ARTICULACION
TEMPOROMANDIBULAR Y DENTALES
TRATAMIENTO

NO FARMACOLÓGICO
 ACIDO ACETICO EN GOTAS OTICAS
(VINAGRE 5-10 GOTAS CADA 8 HORAS)
 OCLUIR OIDO CON ALGODÓN Y
PETROLATO(VASELINA) DURANTE BAÑO
FARMACOLÓGICO
1. NEOMICINA-POLIMIXINA B-
FLUOCINOLONA 5 GOTAS CADA 8 HRS
POR 7 DÍAS DE ELECCIÓN
2. NEOMICINA-DEXAMETASONA
  MANTENER OIDO VENTILADO 3. CIPRO-HIDROCORTISONA
 MINIMIZAR MANIPULACION EN CASO DE PERFORACION NO GOTAS
RFERENCIA
 NO DISPOSITIVOS AUDITIVOS, NI DOLOR
NATACION  LEVE1. A
PERFORACION
MODERADO: TIMPANICA
PARACETAMOL +
NAPROXENO 48-72
2. OEA CON HRS EXTRAÑO
CUERPO
 SEVERO: DEXTROPROPOXIFENO
3. DOLOR 48 HRS
INTENSO QUE NO MEJORA
MAXIMO
4. CELULITIS PERIAURICULAR
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO 5. FALLA A TRATAMIENTO
1. DATOS DE ALARMA: INCREMENTO DE DOLOR

O SIN MEJORIA 48-72 HRS POST A TX

2. AUMENTO DE HIPOACUSIA O PLENITUD
3. FIEBRE
4. ERITEMA Y EDEMA + CELULITIS
5. CITAR EN 10 DÍAS SI NO MEJORA ENVIAR A OTL

Otitis Media Aguda

INFECCION AGUDA DE LA MUCOSA DEL OIDO MEDIO

 OTITIS MEDIA CON DERRAME: PRESENCIA DE DERRAME O LIQUIDO EN OM EN AUSENCIA DE

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 OTITIS RECURRENTE: 3 EPISODIOS DE OMA EN 6 MESES O 4 EN 1 AÑO
EPIDEMIOLOGIA

 6 MESES A 3 AÑOS 85%

 50% NIÑOS DE 6 MESES DE EDAD HAN TENIDO OMA
ETIOLOGIA:

BACTERIAS 59% VIRUS 41%

 1. S. PNEUMONIAE 35% 1. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO 74%
2. H. INFLUENZAE 25% 2. INFLUENZA Y PARAINFLUENZA
3. M. CATARRHALIS 13%

PROPAGACION: TUBARICA (POR INMADUREZ

 OTOSCOPIA: TIMPANO
ABOMBADO, CONTENIDO
PURULENTO, DISMINUCION DE
ETIOPATOGENIA MOVILIDAD DE MEMBRANA
TIMPANICA(ROJA)
 FACTORES QUE ALTERAN LA FUNCION DE LA
TROMPA DE EUSTAQUIO (INFECCION, BAROTRAUMA)
 INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS PREVIA
CLINICA
1. OTALGIA (FASE 1): INTENSA Y PULSATIL
2. FIEBRE
3. HIPOACUSIA
4. OTORREA (FASE 2): PERFORACION, SALIDA DE MATERIAL PURULENTO, MEJORA CLINICA
DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLINICA+ EXPLORACION FISICA CON OTOSCOPIA

 OTOSCOPIO NEUMATICO (ELECCIÓN)
TRATAMIENTO
CON AMOXICILINA POR 5-7 DÍAS:

 <6 MESES
 6 MESES A 2 AÑOS Y FIEBRE >39°
 6 MESES A 2 AÑOS SIN MEJORIA AL AINE EN 48 HORAS
EN CASO DE NO HABER FIEBRE: IBUPROFENO Y PARACETAMOL
SI EN 72 HRS HAY FALLA AGREGAR: ACIDO CLAVULANICO, GRAVE O B-LACTAMASAS(+)=
AMOXICILINA+ACIDO CLAVULANICO DE INICIO
ALERGICOS: MACROLIDOS, CLINDAMICINA

COMPLICACION: MASTOIDITIS
DISEMINACION DE LA INFECCION A LA ESTRUCTURA TRABECULAR OSEA DE LA APOFISIS
MASTOIDES. ETIOLOGIA: S. PNEUMONIAE 30% H.INFLUENZAE (ES LA COMPLICACION MAS COMUN DE
OMA)
CLINICA

 ANTECEDENTE DE OMA
 FIEBRE
 RETRACCION AURICULAR
 OTALGIA Y OTORREA
 MENORES DE 2 AÑOS!!
DIAGNOSTICO:
TAC DE OIDO CON Y SIN CONTRASTES (ELECCIÓN) DAÑO A ESTRUCTURAS, SIN MEJORIA EN 72 HRS,
DETERIORO DEL PACIENTE + TOMA DE CULTIVOS
TRATAMIENTO:

 ANTIBIOTICO IV 1RA LINEA CEFOTAXIMA

 2DA LINEA AMOXI/AC CLAVULANICO
 48 HRS SIN MEJORIA ASPIRACION CON AGUJA FINA O MASTEIDECTOMIA

COMPLICACIONES

ABSCESO SUBPERIOSTICO ABSCESO DE BEZOLD

CLINICA ENTRE ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO O
1. FIEBRE DIGASTRICO
2. RETRACCION ANTERIOR DEL PABELLON ETIOLOGIA: S. SPP
AURICULAR (SIGNO DE JAQUES) CLINICA
3. OTALGIA, EDEMA, OTORREA  TORTICOLIS
4. FISTULA DE GELLE  AUMENTO DE VOLUMEN CERVICAL
DX: TAC  OTALGIA, OTORREA
TX: ATB IV (CEFTRIA, AMPI-SULBACTAM) SIN DX: TAC
MEJORIA EN 24 HRS MASTOIDECTOMIA Y TX: ATB IV
MIRINGOTOMIA SIN MEJORIA EN 24 HRS? MASTOIDECTOMIA Y
MIRINGOTOMIA

Otosclerosis
ENFERMEDAD METABOLICA OSEA PRIMARIA DE LA CAPSULA OTICA Y CADENA OSICULAR QUE
CAUSAN FIJACION DE LOS HUESESILLOS
EPIDEMIOLOGIA

 PREVALENCIA: 0.3-0.4% EN LA POBLACION GENERAL

 FACTOR DE RIESGO: 60% ANTECEDENTES FAMILIARES
 GENETICA: AUTOSOMICA DOMINANTE PENETRANCIA INCOMPLETA 25-40%
 PERDIDA DE LA AUDICION 15-45 AÑOS
 MAS COMUN EN MUJERES 2:1
FACTORES DE RIESGO
1. INFECCION POR VIRUS SARAMPION
2. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS Y ESTROGENOS
3. BAJO FLUOR EN AGUA POTABLE
4. HERENCIA
CLASIFICACION
FOCO OTOESCLEROSO: 95% PLATINA DEL ESTRIBO Y 90% VENTANA OVAL

OTOESPONGOSIS FASE DE TRANSICION OTOESCLEROSIS

HIPERPLASIA REACTIVA REABSORCION OSEA FORMACION DE TEJIDO
OSTEOIDE

CLINICA
1. HIPOACUSIA LENTAMENTE PROGRESIVA (TONOS GRAVES)
  70% BILATERALES SE PRESENTA CLINICAMENTE CON CAIDA DE 25 DB
2. ACUFENO 80%
3. TRASTONOS DEL EQUILIBRIO 10-25%
DIAGNOSTICO
 OTOSCOPIA: TRIADA DE HOLMGREM (SEQUEDAD DE PIEL, HIPOSENSIBILIDAD TACTIL Y
AUSENCIA DE REFLEJO ESTAPEDIAL) POSTERIOR SIGNO DE SCHWARTZE(ENROJECIMIENTO
DEL PROMONTORIO)
 AUDIOMETRIA TONAL (ESCOTOMA DE CARHART CAIDA DE 2000 HX VIA OSEA), LOGO
AUDIOMETRIA, IMPEDANCIOMETRIA Y TIMPANOMETRIA
 RINNE (-) WEBER LATERALIZADO AL OIDO ENFERMO, SWABACH ALARGADO
 TAC (ELECCIÓN): VALORA CAMBIOS OSEOS

TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO

FLUORURO DE SODIO  ESTAPEDECTOMIA: ELECCIÓN
 PERDIDA DE AUDICION DE 2DB POR AÑO  ESTAPEDOTOMIA: MENORES
 PERDIDA DE AUDICION >5DB EN COMPLICACIONES
CUALQUIER FRECUENCIA
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL COMPLICACIONES
PROGRESIVA 1. DESPLAZAMIENTO DE LA PROTESIS
 EVIDENCIA DE LESION ACTIVA (YUNQUE)
 VERTIGO O ACUFENOS SEVEROS 2. ALTERACION DE LA CADENA OSICULAR
AUXILIARES AUDITIVOS

Síndrome De Apnea Obstructiva Del Sueno

EPISODIOS REPETIDOS DE OCLUSION COMPLETA O PARCIAL DE LA VIA AEREA SUPERIR DURANTE EL
DORMIR ACOMPAÑADO DE: SOMNOLENCIA DIURNA (SUEÑO NO REPARADOR, RONQUIDOS)
EPIDEMIOLOGIA

 AFECTA AL 3-7% DE HOMBRES Y 2-5% DE MUJERES

 EDAD DE PRESENTACION 30-69 AÑOS CON PREVALENCIA DEL 17% Y AUMENTA ENTRE EL 41-
58% EN OBESOS
 NIÑOS Y ADOLESCENTES: 2% DE PREVALENCIA SIENDO MAS COMUN EN 2 Y 6 AÑOS
FISIOPATOLOGIA
1. OBSTRUCCION DE LA FARINGE
2. FACTORES ANATOMICOS, CAMBIOS DE TONO MUSCULAR Y ESTADO DE CONSCIENCIA.
CONSECUENCIA: ALTERACION EN LA RESPIRACION
FACTORES DE RIESGO

 OBESIDAD (MODIFICABLE MAS IMPORTANTE EN NIÑOS Y ADULTOS)

 CIRCUNFERENCIA DEL CUELLO (PREDICE MEJOR EL RIESGO) MUJERES >38 CM HOMBRES >40
CM
 CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO
 EDAD >40 AÑOS
 MICRO O RETROGNATIA
 HIPERTROFIA DE TEJIDO LINFOIDE
 MALFORMACIONES CRANEOFACIALES

SÍNTOMAS DE SAOS EN NIÑOS SINTOMA DE SAOS EN ADULTOS

 RONQUIDO  SOMNOLENCIA EXCESIVA DIURNA 50%
  APNEA
 RESPIRACION ORAL O RUIDOSA
 DESPERTARES FRECUENTES
 ENURESIS SECUNDARIA
 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
 PROBLEMAS DE APRENDIZAJE
 RONQUIDO HABITUAL 95%
 APNEAS PRESENCIADAS 95%
 SUEÑO NO REPARADOR
 CEFALEA MATUTINA
 PROBLEMAS DE MEMORIA
 DEPRESION

DIAGNOSTICO: ADULTOS- INDICACIONES DE POLISOMNOGRAFIA

CUESTIONARIO DE BERLIN (SOLO ADULTOS) CIRCUNFERENCIA DE CUELLO AJUSTADA

 RIESGO ALTO DE PRESENTAR SAOS:  <43 CM BAJA PROBABILIDAD
CUANDO POSEE 2 O MAS CATEGORIAS  >43-<48 CM: MODERADA PROBABILIDAD
POSITIVAS  >48 CM: ALTA PROBABILIDAD
 RIESGO BAJO DE PRESENTAR SAOS: INDICAR: POLISOMNOGRAFIA A PARTIR DE >43
CUANDO TIENE 1 O MENOS CATEGORIAS CM
POSITIVAS
POLISOMNOGRAFIA: GOLD ESTÁNDAR PARA DIAGNOSTICO DE SAOS
IAH >5/HORA ES DIAGNOSTICO DE POLISOMNOGRAFIA
INDICACIONES
1. BERLIN ALTO
2. CIRCUNFERENCIA DE CUELLO MODERADA O ALTA
SIEMPRE INDICAR SIMPLIFICADA A MENOS DE CONTRAINDICACION: INSUFICIENCIA PULMONAR
GRAVE O INSUFICIENCIA CARDIACA/ ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
TRATAMIENTO: NIÑOS
1. QUIRÚRGICO (AMIGDALECTOMIA): SAOS + HIPERTROFIA AMIGDALINA
2. CORTICOIDES TOPICOS NASALES: SAOS LEVE O CONTRAINDICACION QUIRURGICA DE
HIPERTROFIA AMIGDALINA
3. DISMINUCION DE PESO: ADYUVANTE EN SAOS Y OBESIDAD
4. CPAP: SOLO EN SAOS RESIDUAL POSTERIOR A TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (OBESIDAD,
ALTERACIONES CRANEOFACIALES, ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR, PSG ANORMAL,
SECUELAS DE SAOS)
TRATAMIENTO: ADULTO
1. CPAP: SIN ALTERACIONES MAXILOFACIALES O DE LA VIA AEREA SUPERIOR
2. DISMINUCION DE PESO: SAOS + OBESIDAD
3. USOS DE AVANCE MANDIBULAR: PACIENTES CON SAOS QUE NO TOLERAN EL USO DE CPAP

Oftalmología
Defectos Refractarios
AMETROPIA: ALTERACIONES DEL OJO COMO SISTEMA OPTIVO, EN DONDE LOS RAYOS DE LUZ NO
FOCALIZAN EN LA RETINA

 ESFERICAS: EL ERROR ES UNIFORME (MIOPIA/HIPERMETROPIA)

 CILINDRICAS: NO ES UNIFORME (ASTOGMATISMO)

MIOPIA E HIPERMETROPIA: ERROR REFRACTARIO MEJORA CON AGUJERO ESTENOPEICO

  MIOPIA: MALA VISION DE LEJOS, LA IMAGEN CAE AL FRENTE DE LA RETINA (EL EJE AP ESTA
MAS LARGO)
 HIPERMETROPIA: LA IMAGEN VISUAL CAE DETRÁS DE LA RETINA, MALA VISION DE CERCA Y
LEJOS (EL EJE AP ES CORTO)

ASTIGMATISMO PRESBICIA
TIPO DE DEFECTO: TIPO DE DEFECTO: ESFERICO
CILINDRICO DISMINUCION DE
DIFERENCIA EN LA ELASTICIDAD DEL
CURVATURA DE LOS CRISTALINO Y FUERZA
MERIDIANOS CORNEALES CONTRACTIL DEL MUSCULO
CILIAR
SINTOMATOLOGIA CLINICA
 LEVE: SIN CLINICA INCAPACIDAD DE ENFOCAR
 MAYOR: MALA OBJETOS CERCANOS >40
VISION A CUALQUIER AÑOS
DISTANCIA
TIPO DE LENTES: LENTES TIPO DE LENTES: LENTES
CILINDRICOS CONVERGENTES

TRATAMIENTO
CIRUGÍA REFRACTIVA: CRITERIOS
 MIOPIA <0.5 A <7.00 DIOPTRIAS PRISMATICAS
 HIPERMETROPIA HASTA + 5.00 DP
 ASTIGMATISMO HASTA < 6.00 DP

Patología De Parpado
Blefaritis
ENFERMEDAD CRONICA INFLAMATORIA, MULTIFACTORIAL Y FRECUENTE DE LOS PARPADOS
CLINICA
1. OJO ROJO
2. PRURITO
3. ESCOZOR
4. TIEMPO DE EVOLUCION (PERIODOS DE EXACERBACION Y REMISION)
CLASIFICACION

BLEFARITIS ANTERIOR BLEFARITIS POSTERIOR (DISFUNCION DE

GLANDULA)
ESTAFILOCOCICA  GLANDULAS DE
 APARIENCIA OLEOSA DEL BORDE MEIBOMIO
PALPEBRAL TAPADAS
 PESTAÑAS AUSENTES O ROTAS  LESIONES EN LA
 HIPEREMIA CONJUNTIVAL DE LEVE- PIEL (ROSACEA)
MODERADA  ASOCIADA A
SEBORREICA (S. AUREUS) ENFERMEDADE CRONICAS
 CASPA GRASOSA EN EL BORDE DEL  COMUN LA PRESENCIA DE CHALAZION
PARPADO Y ALREDEDOR DE PESTAÑAS
TRATAMIENTO (IGUAL EN AMBOS)

HIGIENE FARMACOLOGICO
 COMPRESAS TIBIAS EN ANTERIOR
PARPADOS CERRADOS POR  ANTIBIOTICO: SULFACETAMIDA TOPICA
5-10 MIN  LUBRICANTE: HIPROMELOSA 0.5%
 MASAJES EN BORDE  ALCOHOL POLIVINILICO
PALPEBRAL POSTERIOR
 RETIRO DE COSTAR CON  ANTIBIOTICO: SULFACETAMIDA CON PRE
COTONETES DE AGUA+  HIPROMELOSA
SHAMPU PARA BEBE 2  ALCOHOL POLIVINILICO
VECES AL DIA  VIA ORAL: TETRACICLINA, DOXICICLINA
 SHAMPU PARA BEBE Y METRONIDAZOL
Chalazion Y Orzuelo
CHALAZION ORZUELO
INFLAMACION GRANULOMATOSA CRONICA INFLAMACION AGUDA: EXTERNA
DE LAS GLANDULAS DE MEIBOMIO (NO DE ZEIS Y MOLL EN BORDE DE PA
DUELE) INTERNA (GLANDULA DE MEIBO
CONJUNTIVA TARSAL)
 DM  DM
 INMUNODEPRIMIDOS  INMUNODEPRIMIDOS
 BLEFARITIS CRONICA  BLEFARITIS CRONICA
CLINICA CLINICA
 NODULO  ABSCESO
 NO DOLOROSO +
 UNICA O HIPEREMI
MULTIPLE A
 DOLOR
LOCALIZA
DO
 EDEMA

TRATAMIENTO  COMPRESAS Y MASAJE

ELECCIÓN: INCISION Y CURETAJE (1ERA  ASEO DE PARPADOS
INTENCION +6MM)  ATB EN UNGÜENTO CLOR
-6 MM: INYECCION TRIAMCINOLONA (CADA 6 HRS)
COMPLICACIONES
 ABSCESO
 CELULITIS
 HEMORRAGIA
INCAPACIDAD: 3 DÍAS

ECTOPRION: BORDE DE PARPADO HACIA AFUERA, MAS FRECUENTE EN EL BORDE INFERIOR

 PUEDE SER: SENIL, PARALITICO, CICATRIZAL
 CLINICA: EPIFORA, CONJUNTIVITIS IRRITATIVA, QUERATITIS
 TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO

ENTROPION: BORDE DE PARPADO HACA ADENTRO

 PUEDE SER: SENIL, PARALITICO, CICATRIZAL
 CLINICA: TRIQUIASIS, ULCERA
  TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO

Dacrioadenitis

Dacriocistitis

AGUDA: BACTERIANA (S. AUREUS) CRONICA

TUMORACION EN ANGULO INTERNO, PIEL INFLAMACION Y OBSTRUCCION.
HIPEREMICA Y EDEMA DOLOROSO, LLEGA A VA EXISTIR EPIFORA
FISTULIZAR
TRATAMIENTO: DACROCISTOSTORRINOSTOMIA
TX: MEDIDAS GENERALES, ANTIBIOTICO
TOPICO Y

SISTEMICOS + AINE

Ojo Seco
ENFERMEDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL QUE SE DEBEN A DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE
LAGRIMA O A EXCESIVA VAPORACION DE LA MISMA QUE SE ASOCIA A MALESTAR OCULTAR Y/O
SÍNTOMAS VISUALES QUE PUEDEN CAUSAR DAÑO EN LA SUPERFICIE OCULAR
FACTORES DE RIESGO: EDAD AVANZADA, MUJERES, ENFERMEDAD AUTOINMUNE
CLINICA
 PRURITO Y OJO ROJO
 SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO
 VISION VORROSA INTERMITENTE
TIPOS:
 LEVE: DISMINUCION DE MENISCO LAGRIMAL Y/O DISMINUCION DE TIEMPO DE RUPTURA
 MODERADO: TODO LO ANTERIOR + INESTABILIDAD, TINCION SUPERFICIAL CORNEAL LEVE Y
CONJUNTIVAL
 SEVERO: + FILAMENTOS MUCOIDES, EROSIONES, QUERATITIS, PERFORACION
TRATAMIENTO
 1. LAGRIMAS ARTIFICIALES (ELECCIÓN) GOTAS Y GEL
2. TRATAR ENFERMEDADES ASOCIADAS
3. MODERADO: AINE + CORTICOESTEROIDES, TAPONES DE PUNTOS LAGRIMALES
4. SEVERO: SUERO AUTOLOGO, LENTES DE CONTACTO, OCLUSIONES PERMANENTES DEL PUNTO
LAGRIMAL Y TARSORRAFIAS

Estenosis Congénita De La Via Lagrimal

OBSTRUCCION DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL, LAS LAGRIMAS SE ACUMULAR Y DRENAN HACIA
LAS MEJILLAS
 AFECTA A NIÑOS 2-6% DE LOS RN Y 20% DE LOS PREMATUROS
DIAGNOSTICO
 AGUDO: EPIFORA, AUMENTO DE MENISCO LAGRIMAL, INFLMACION, DOLOR Y EDEMA.
DERMATITIS SECUNDARIA
 CRONICO: EPIFORA E INFLAMACION DESDE LA INFANCIA Y MUCOCELE

1. EPIFORA: ESCALA DE MUNK

2. REALIZAR HISTORIA CLINICA Y ENVIO A SEGUNDO NIVEL
3. EXPLORACION POR OFTALMOLOGO: PRUEBA DE DESAPARICION DE FLUORESCEINA
TRATAMIENTO (80% SE RESUELVE ESPONTANEAMENTE EN 3 MESEES) <6 MESES DE VIDA
 MEDIDAS HIGIENICAS: MASAJE DE LA VIA LAGRIMAL 3-4 VECES AL DIA 5-10 VECES HASTA 1ER
AÑO (TECNICA DE CRIGLER)
 ANTIBIOTICO COLIRIO O POMADA SOLO CUANDO HAY INFECCION:
SULFACETAMIDA/CLORANFENICOL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. SONDEO DESPUES DE 6 MESES DE VIDA
(REALIZAR 2 VECES SI FALLA SIGUIENTE)
2. COLOCACION DE TUBO SILICON (SE RETIRA
ENTRE 2- 6MESES)
3. DACRIOCISTORRINOSTOMIA NIÑOS + 2
AÑOS SIN MEJORIA DE LOS
PROCEDIMIENTOS ANTERIORES

Vitreo Y Retina
DESPRENDIMIENTO DE VITREO
POSTERIOR
 CAUSA: ADELGAZAMIENTO DEL VITREO CON LA EDAD CON PERDIDA DEL ANCLAJE DEL
VITREO
 CLINICA: MIODESOPSIAS
 ETIOLOGIA: BENIGNO 85-90%
 TRATAMIENTO: SOLO EN CASO DE COMPLICACIONES
 10-15% TERMINAN EN HERMORRAGIAS Y DESGARROS

PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO

  ES UNA MALFORMACION CONGENITA, MASA DETRÁS DEL CRISTALINO (VASCULARIZADA O
ONO)
 UBICACIÓN: AFECTA A UN SOLO OJO
 CLINICA: MICROFTALMOS, LEUCOCORIA
 ES DIFERENCIAL DE RETINOBLASTOMA

Desprendimiento De Retina
SEPARACION DE LA RETINA NEUROSENSORIAL DEL EPITELIO PIGMENTARIO QUE PRODUCE UNA
RAPIDA PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL SIN PRESENCIA DE DOLOR

 LO PRESENTAN 1 DE CADA 10,000

 EDAD: MEDIA O TERCERA EDAD
 SOSPECHAR EN PACIENTES MIOPES
 CLASIFICACION:
 REGMATOGENO (MAS FRECUENTE)
 TRACCIONAL
 EXUDATIVO

REGMATOGENO: URGENCIA OFTALMOSCOPICA

FACTORES DE CLINICA DIAGNOSTICO TRATAIENTO
RIESGO
1. MIOPIA 47% MIODESEPSIA OFTALMOSCO  PROFILA
S (DVP) PIA (LENTE DE XIS:
2. LESIONES GOLDMAN) FOTOCOA
PRECURSORA FOTOPSIAS GULACIO
S USG MODO B- N CON
(DEGENERACI SOMBRAS EN SCAN (S:96%- LASER/
ON DE CAMPO E:98%) CRIOTER
ENCAJE, DVP, VISUAL APIA
DESGARROS Y (CORTINA)  VITRECT
AGUJEROS DE OMIA
RETINA,  ESPONJA
HEMORRAGIA DE
VITREO) SILICONA
, GASES Y
CERCLAJ
3. ANTECEDENT E DE
E DE CIRUGÍA BANDA
OCULAR

 <10 DÍAS: OPERAR DE URGENCIAS

 >10 DÍAS: OPERAR PROGRAMADO
INCAPACIDAD: LASER CON MIDRIASIS (1 DIA), POSTERIOR A CIRUGÍA DE REIMPLANTE DE RETINA (28
DÍAS)

Retinopatía Diabética
ENFERMEDAD CRONICA PROGRESIVA ASOCIADA A HIPERGLUCEMIA PROLONGADA, CARACTERIZADA
POR MICROANGIOPATIA A NIVEL RETINIANO
EPIDEMIOLOGIA

 CAUSA MAS FRECUENTE DE CEGUERA A NIVEL

MUNDIAL
 PREVALENCIA EN MÉXICO 31%
 AFECTA A DIABETICOS
 5-10 AÑOS 27%
 >10 AÑOS 71-90%
 >20 AÑOS 95%
CUANDO ENVIAR AL PACIENTE A SEGUNDO NIVEL
 DM1: 3 AÑOS DESPUES DE SU DIAGNOSTICO
 DM2: AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO
 SEGUIMIENTO
 CONTROLADO: REVISION ANUAL
 DESCONTROLADO: REVISION CADA 6
MESES
CLINICA
1. MICROANEURISMAS: PRIMERAS LESIONES QUE
APARECEN EN RD, SON DILATACIONES CAPILARES
COMO “PUNTOS ROJO”
2. HEMORRAGIAS RETINIANAS: SANGRADO POR
RUPTURA DE MICROANEURISMAS (INTRARETINIANAS,
PUNTIFORMES O REDONDAS)
3. EXUDADOS DUROS: MACROFAGOS CON DEPOSITO DE
LIPIDOS, SON LESIONES BLANCO/AMARILLENTAS
“GRASOSAS”
4. EDEMA MACULAR: ENGROSAMIENTO DE LA MACULA
POR FILTRACION VASCULAR
5. EXUDADOS BLANDOS: DEBIDO A MICROINFARTOS
RETINIANOS “MANCHAS ALGODONOSAS”
6. AMIR Y ARROSARIAMIENTO: DERIVACIONES
ARTERIOVENULARES
 7. NEOVASOS: FORMACION DE NUEVOS VASOS EN LA RETINA (SOLO EN PROLIFERATIVA)
TRATAMIENTO
PREVENCION (TRACCIONAL)
PANFOTOCOAGULACION LASER
SESIONES DE 300-500
IMPACTOS. DURACION DE
PULSO DE LASER: 20 MS UNA O
MULTIPLES LESIONES
EN CASO DE
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
 VITRECTOMIA
 LASER + SILICON +GAS
Retinopatia Hipertensiva
NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA
LEVE: SEGUIMIENTO SIN CARACTERISTICAS DE
ALTO RIESGO:
MODERADA: A CONSIDERAR PFC RECOMENDADA
RIESGO/BENEFICIO
CON CARACTERISTICAS DE
MODERADA CON EMCS: ALTO RIESGO: PFC INMEDIATA
PANTOFOCOAGULACION CON
LASER CON NEOVASCULARIZACION
PFC INMEDIATA
SEVERA:
PANFOTOCOAGULACION
ATEROESCLEROSIS RETINIANA (EDAD)

 CAMBIOS DE FORMA Y CALIBRE ARTERIAL:

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
 CAMBIOS DE COLORACION: HILO DE
COBRE/PLATA
 CRUCES ARTERIOVENOSOS: SIGNO DE CRUCE
SECUNDARIO A HIPERTENSION ARTERIAL
 DISMINUYE EL CALIBRE ARTERIAL
 AUMENTA EL CALIBRE VENOSO
 ANOMALIAS PERIMACULARES
 SIGNOS DE MALIGNIZACION
1. EXUDADOS ALGODONOSOS
2. HEMORRAGIA RETINIANA
3. EDEMA RETINIANO
4. EDEMA DE PAPILA
CLASIFICACION DE KEITH WAGENER

GRA MINIMO ESTRECHAMIENTO ARTERIAL

DO I GENERALIZADO EN HILO DE COBRE CON
SIGNO DE CRUCE MINIMOS. SIN
COMPROMISO SISTEMICO. COBRE SIN
CRUCES
GRA MINIMO ESTRECHAMIENTO ARTERIAL
DO II GENERALIZADO EN HILO DE COBRE CON
AREAS DE ESPASMO ARTERIAL FOCAL Y
ALGUN SIGNO DE CRUCE. MINIMMO O NULO
COMPROMISO SISTEMICO. COBRE (+) ALGUNOS
CRUCES
GRA ARTERIAS ESTRECHAS EN “HILO DE PLATA”
DO CON AREAS DE ESPASMO FOCAL Y SIGNO DE
III CRUCE MARCADOS. PRESENCIA DE
HEMORRAGIAS Y EXUDADOS. AFECTACION
RENAL, CARDIACA O CEREBRAL. PLATA +
HEMORRAGIAS/ EXUDADOS

GRA TODO LO DEMAS Y EDEMA DE PAPILA,

DO DISFUNCION SISTEMICA ES GRAVE. PLATA +
IV EDEMA DE PAPILA
OCLUSION ARTERIAL RETINIANA
 ETIOLOGIA: DISMINUCION DE PRESION SANGUINEA, LESIONES Y OBSTRUCCION, EMBOLOS
  CLINICA: PERDIDA BRRUSCA E INDOLORA DE LA VISION, GRAN REDUCCION DE CALIBRE
ARTERIAL, EDEMA RETINIANO (MACULA ROJO CEREZA DE CONTRASTE), EMBOLISMO:
CRISTALES DE COLESTEROL OBSTRUYENDO EL VASO
 PRONOSTICO (TIEMPO)
1. MENOS DE 1 HORA: RECUPERACION
2. 3-4 HORAS: RECUPERACION PERIFERICA
3. >4 HORAS: RECUPERACION CASI NULA
 TRATAMIENTO:
1. DISMINUIR LA PIO: MASAJE OCULAR O PARACENTESIS
2. VASODILATAR: INYECCION RETROBULBAR O RESPIRAR MEZCLA DE CO2 Y O2 AL 95%

OBSTRUCCION VENOSA RETINIANA

EPIDEMIOLOGIA

 CAUSA MAS FRECUENTE DE AMAUROSIS PARCIAL O TOTAL

 ES MAS FRECUENTE QUE LA OCLUSION ARTERIAL
 MJUERES >60 AÑOS
 HAS O PIO ELEVADA
CLASIFICACION

 CENTRAL (LAMINA CRIBOSA) AFECTA A TODOS

LOS CUADRANTES. ISQUEMICA Y NO ISQUEMICA
 RAMA (CRUCES AV): LIMITADA A UN
CUADRANTE. AGUDA Y CRONICA (RAMA
TEMPORAL SUPERIOR PRNCIPAL)
Ambliopia
AGUDEZA VISUAL POR DEBAJO DE LO ESPERADO EN UN OJO
EN EL QUE NO EXISTE LESION ORGANICA APARENTE QUE LO
JUSTIFIQUE

 ETIOLOGIA: ESTRABICA, DEPRAVACION O DESUSO,

AMETROPIAS/ANISOMETROPIAS
 DIAGNOSTICO: EXAMEN DE AGUDEZA VISUAL.
REALIZAR EXPLORACIONES RUTINARIAS EN NIÑOS
SANOS
 TRATAMIENTO: CORRECCION OPTICA CON OCLUSION DEL OJO NO AMBLIOPE. ANTES DE LOS 6-
8 AÑOS

Estrabismo
PERDIDA DEL PARALELISMO DE LOS EJES VISUALES
EPIDEMIOLOGIA

 INCIDENCIA DE 1-6% DE LA POBLACION

 MAS COMUN: ESTRABISCO CONVERGENTE
(ENDOTROPIA)
 EN MEXICO LA ENDOTROPIA ES EL 50% DE LOS
ESTRABISMOS
 50% DE LOS NIÑOS DESARROLAN AMBLIOPIA
ETIOLOGIA

 ALTERACIONES NEUROMUSCULARES IDIOPATICAS

60-65%
 ACOMODATIVAS 15-20%
 MECANICAS
FACTORES DE RIESGO

 HISTORIA FAMILIAR DE ESTRABISMO

 ALTERACION DEL DESARROLLO NEUROSENSORIAL: PREMATURO,
BAJO PESO AL NACER, APGAR BAJO, USO DE SUSTANCIAS EN EL
EMBARAZO
CLINICA

 DESVIACION DEL EJE VISUAL (NORMALMENTE DE UNO O AMBOS

OJOS)
 DESVIACION ENTRE 30-40 DIOPTRIAS PRISMATICAS
 DESDE LOS 3 MESES HASTA LOS 6 AÑOS
DIAGNOSTICO

 TEST DE HIRSCHBERG (REFLEJO CORNEAL) ALTERADO: REFERIR A 2DO NIVEL

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON EPICANTUS
 TEST DE OCLUSION

TRATAMIENTO
  NO FARMACOLÓGICO: OCLUSION O PENALIZACION OPTICA, TOXINA BOTULINICA TIPO A
 QUIRÚRGICO: AMBOS RECTOS INTERNOS DEBILITANDOLOS

Parálisis Oculomotoras
ESTRABISMO PARALITICO POR LESION DE LA NEURONA MOTORA O IMPOSIBILIDAD DEL MUSCULO DE
CONTRAERSE
FACTORES DE RIESGO

 HAS
 DIABETES MELLITUS
 ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
CLINICA

 LIMITACION DEL MOVIMIENTO EN EL CAMPO DE ACCION DEL MUSCULO AFECTADO

 DIPLOPIA BINOCULAR
 TORTICOLIS

CARACTERISTICA III PAR IV PAR VI PAR

POSICION PRIMARIA EXOTROPIA HIPERTROPIA DEL OJO ENDOTROPIA
DE LA MIRADA PARETICO O
HIPOTROPIA DEL SANO
CAUSA MAS COMUN ENFERMEDADES ENFERMEDADES ENFERMEDADES
VASCULARES VASCULARES VASCULARES
DIPLOPIA HORIZONTAL VERTICAL HORIZONTAL
TORTICOLIS SOBRE EL HOMBRO
COMPENSATORIA OPUESTO
OTROS PARALISIS ES PAR MAS LARGO
COMPLETA: PTOSIS PAR CRUZADO
COMPRESIVA:
MIDRIASIS

DIAGNOSTICO

 CLINICO: ESTRABISMO DEMAYOR GRADO AL FIJAR EL OJO PARALITICO

DIPLOPIA AUMENTA EN LA POSICION DIAGNOSTICA DEL MUSCULO Y RESTRICCION DE SU
ACCION COMUN
 TRATAMIENTO: PARA LA ENFERMEDAD DE BASE
 OCLUSION ALTERNANTE 6 MESES
 DEFINITIVO: CORRECCION QUIRURGICA

Glaucoma Y Uveitis
CONJUNTO DE PROCESOS EN LOS QUE UNA PRESION INTRAOCULAR ELEVADA PRODUCES LESIONES
QUE AFECTAN EL NERVIO OPTICO, PROVOCANDO PERDIDA DEL CAMPO VISUAL
ETIOLOGIA

COMO CALCULAR EXCAVACION

PAPILAR = E/P
E: DIAMETRO DE EXCAVACION
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO P: DIAMETRO DE PAPILA
ABIERTO  NORMAL: 0.3
ENFERMEDAD CRONICA BILATERAL  SOSPECHOSO 0.3-0.6
GENERALMENTE ASIMETRICA EN LA QUE SE  PATOLOGICA: 0.6
PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE FIBRAS
NERVIOSAS DE NERVIO OPTICO Y ALTERACIONES VISUALES

 PIC: >21 MMHG

 NORMAL: <16 MMGH
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
 FORMA MAS COMUN DE GLAUCOMA
 PREVALENCIA: 0.5-1% EN POBLACION EN GENERAL
 2-3% DE LOS MAYORES DE 60 AÑOS
PATOGENIA
1. AUMENTO DE LA PRESION INTRAOCULAR
2. AUMENTO DE PERFUSION NUTRE CABEZA NERVIO 27+/-3
3. VARIACIONES DE LA PRESION QUE PROVOCAN ATROFIA CELULAR
4. EXCAVACION PAPILAR GLAUCOMATOSA
CLINICA
 ALTERACION DE CAMPO VISUAL QUE INICIA EN LA PERIFERIA
  ESCOTOMA Y ECALON SANAL DE RONNE
 ISLOTE TEMPORAL
 PERDIDA VISUAL

DIAGNOSTICO
 EVALUAR SIEMPRE PIO Y FONDO DE OJO
 CAMPIMETRIA
 TOMOGRAFIA DE HERENCIA OPTICA OCT
TRATAMIENTO: INICIALMENTE ES MEDICO

DISMINUYEN PRODUCCION FACILITAN LA SALIDA DE

DE HUMOR ACUOSO HUMOR ACUOSO
 B BLOQUEANTES  ANALOGOS DE LAS
(TIMOLOL) TENER PROSTAGLANDINAS
CAUTELA EN EPOC Y F2 (LATANOPROST,
ASMA, INSUFICIENCIA BIMATOPROST,
CARDIACA TRAVOPROST)
DESCOMPENSADA PROVOCAN CAMBIOS
 AGONISTA ALFA 2 DEL COLOR DEL IRIS,
(BRIMONIDINA O CRECIMIENTO DE
APRACLONIDINA) PESTAÑAS. SON MAS
 INHIBIDORES DE LA SEGUROS QUE LOS B-
ANHIDRASA BLOQUEADORES
CARBONICA  ADRENALINA Y
(DORZOLAMIDA) PRECURSORES
PRODUCEN MIDRIASIS
MODERADA
(CONTRAINDICADAS
EN ANGULO
ESTRECHO)
 PILOCARPINA: MIOSIS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, SI FALLA EL MEDICO

 TRABECULOPLASTIA CON LASER

 TRABECULECTOMIA QUIRURGICA: COMUNICACIÓN ENTRE CAMARA ANTERIOR Y ESPACIO
SUBCONJUNTIVAL)

GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO (ES SUBITO)

 AFECTA A MAYORES DE 50 AÑOS
 FAQUICOS
 CAMARA ANTERIOR ESTRCHA O POCO PROFUNDA
 OJOS PEQUEÑOS (ASIATICOS)
 HIPERMETROPES
PATOGENIA
1. EN SITUACIONES COMO: OSCURIDAD, PERSONAS NERVIOSAS MIADRIATICOS COMO LA
ATROPINA
2. PRODUCE MIDRIASIS MEDIA
 3. DESENCADENA UN BLOQUEO DEL PASO DEL HUMOR ACUOSO
4. BLOQUEO PUPILAR ENTRE LA CAMARA ANTERIOR Y POSTERIOR
5. HUMOR ACUOSO EMPUJA A IRIS HACIA ADELANTE
6. TAPONAMIENTO EN MALLA TRABECULAR
7. CIERRE ANGULAR
CLINICA

 OJO ROJO DOLOROSO

 CEFALEA
 NAUSEAS Y VOMITO
 VISION BORROSA
TRATAMIENTO

 DIURETICOS OSMOTICOS (MANITOL)

 ACETAZOLAMIDA
 MIOTICOS (PILOCARPINA) ROMPE EL BLOQUEO PUPILAR
 B-BLOQUEADORES Y ALFA 2
 NUNCA PRODUCIR PRESIONES MAYORES DE 30 MMHG: ALTERACION BOMBA
MIDRIASIS POR QUE ENDOTELIAL
AUMENTA MAS EL BLOQUEO
40-50 MMGG: SÍNTOMAS VEGETATIVOS, DISMINUCION DE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO AGUDEZA VISUAL
 IRIDOTOMIA QUIRURGICA O 80-90 MMHG: COLAPSO ARTERIA CENTRAL RETINA
CON LASER
 SIEMPRE DAR TRATAMIENTO PARA OJO CONTRALATERAL

GLAUCOMA CONGÉNITO
 PIO PATOLOGICA MAYOR A 18 MMHG AL NACIMIENTO
 AFECTA A 1 DE CADA 15 RNV
 BILATERAL HASTA EN 75%
CLINICA
 BUFTALMOS/MEGALOCORNEA
 BLEFAROESPASMO
 FOTOFOBIA
DIAGNOSTICO
 TONOMETRIA
 GONIOSCOPIA (ANGULO IRIDOCORNEAL)
 BIOMETRIA (MEDIDA FIAMETRO CORNEAL Y LONGITUD AXIAL DEL GLOBO)
TRATAMIENTO ES SIEMPRE QUIRURGICO

 GONIOTOMIA (CORTAR MEMBRANA QU BLOQUEA

SALIDA)
 TRABECULECTOMIA

Uveítis
INFLAMACION UVEAL
  ANTERIOR: IRIS Y CUERPO CILIAR (IRIDOCICLITIS)
 POSTERIOR: COROIDES Y RETINA (CORIORRETINITIS)
 AMBAS PARTES: PANUVEITIS
COMO DIFERENCIARLAS

Catarata
OPACIFICACION TOTAL O PARCIAL DEL CRISTALINO O LA CAPSULA QUE CONDICIONA DIMINUCION
DE LA AGUDEZ VISUAL O CEGUERA. UNA AGUDEZA VISUAL MENOR DE 3/60 O 20/400

 INCIDENCIA: AUMENTA CON LA EDAD

 12% A LOS 50 AÑOS

 60% A LOS 70 AÑOS
 50% DE PERSONAS DE 65 O MAS TIENEN CATARATA
FACTORES DE RIESGO

 TABAQUISMO
 USO PROLONGADO DE ESTEROIDES
 DM
 EXPOSICION A RAYOS UV Y RDIACION IONIZANTE

TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO CUANDO NO SE
CORRIGE ON LENTES (ANESTESIA
LOCAL DE ELECCIÓN)
 FACOEMULSIFICACION +
LENTE INTRAOCULAR:
ELECCIÓN SIEMPRE QUE SE
PUEDA
TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE CATARATA SE DEBE
REALIZAR
 AGUDEZA VISUAL Y CAPACIDAD VISUAL
 BIOMICROSCOPIA DE SEGMENTO ANTERIOR
(ESTANDAR ORO PARA EL DX)
 EXPLORACION DE FONDO DE OJO
  CIRUGÍA DE PEQUEÑA INCISION MSICS: VIAS DE DESARROLLO
 CAPSULOTOMIA TAG LASER: OPASIDAD DE CAPSULA POSTERIOR
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

IMPORTANTE: SI SE ESPERA QUE MADURA PUEDE OCASIONAR GLAUCOMA (DIFICIL DE TRATAR)

Catarata Congénita
OPACIDAD DEL CRISTALINO PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO SIENDO LA CAUSA MAS COMUN DE
CEGUERA TRATABLE EN NIÑOS

 NIÑOS 1-13/10.000 REPRESENTANDO EL 10% DE CEGUERA INFANTIL

 AMERICA LATINA 1/200-300 POR AÑO Y 5-20% DE CEGUERA INFANTIL
 71% ES AISLADA
 14.5% ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTEMICAS
89% ES BILATERAL  BAJO PESO AL NACER
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA  PRETERMINO
 TORCH
 60% ES IDIOPATICA  MEDICAMENTOS
 10-25% GENETICA DURANTE EL EMBARAZO
 0.1% INFECCIOSA  MADRE >35 AÑOS
 8-15% OTRAS  PADRES CON
DIAGNOSTICO POR PRIMER CONTACTO ANTECEDENTE DE
CATARATA
REALIZAR REFLEJO ROJO (BRUCKNER) EN TODOS LOS
NIÑOS RN EN SUS EVALUACIONES PERIODICAS HASTA LOS
6 MESES (RN A LOS 7 Y 28 DÍAS DESPUES CADA 2 MESES
HASTA EL AÑO)

 SEGUNDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE RETINOBLASTOMA

SE PUEDE UTILIZAR CLORHIDRATO DE FENILEFRINA Y CICLOPENTANO PARA DILATAR
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES (ANTES DE LOS 4 MESES)

 OPACIDAD CENTRAL IGUAL O MAYOR A 3 MM

 CRISTALINO DONDE NO ES POSIBLE TENER REFLEJO ROJO SIMETRICO Y DE BUENA CALIDAD
EN PUPILAS NO DILATADAS
 MOMENTO IDEAL
 CATARATA UNILATERAL: 4-6 SEMANAS
 CATARATA BILATERAL: 4-14 SEMANAS
CONSIDERACIONES
 SIMULTANEA: RIESGO ANESTESICO ALTO, DX TARDIO, >PROBABILIDAD DE AMBLIOPIA EN
SEGUNDO OJO
 SECUENCIAL: DENTRO DE LOS 7 DÍAS PARA REDUCIR RIESGO DE AMBLIOPIA

Conjuntivitis
INFLAMACION DE LA CONJUNTIVA, ES EN GENERAL UN TERMINO QUE SE REFIERE A ENFERMEDADES
QUE AFECTAN LA CONJUNTIVA EN FORMA PRIMARIA

 ALERGICA: ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA SUPERFICIE OCULAR RECURRENTE. CAUSADA

POR HIPERSNSIBILIDAD TIPO I (PAPILAS) PRINCIPALMENTE CAUSADA POR EL POLEN
 BACTERIANA: ENFERMEDAD DE LA CONJUNTIVA DONDE LA SUPERFICIE BULBAR Y
PALPEBRAL ES USUALMENTE LA AFECTADA. RESULTADO EN INFLACION Y OJO ROJO (PAPILAS)
STAPHYLOCOCOS AUREUS EL MAS COMUN
CLINICA
ALERGICA BACTERIANA
 SECRECION AMARILLENTA ENGROSAMIENTO BACTERIANA O
 OJO ROJO OSCURO DE LA MUCOPURULENTA
 SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVA (LAGAÑAS)
 LAGRIMEO, FOTOFOBIA (PIGMENTO
 NUNCA HAY DOLOR, PRURITO PERILIMBICO)

TRATAMIENTO
1. ANTIBIOTICO TOPICO

(NEOMICINA/POLIMIXINA/GRAMICIDINA
2. ELECCIÓN DE FORMA EMPIRICA POR 7 DÍAS
CONJUNTIVITIS VIRAL (SE VAN A ENCONTRAR FOLICULOS)

Cornea Y Esclera
Pterigion: CRECIMIENTO DE TEJIDO FIBROVASCULAR
 FACTORES DE RIESGO: EXPOSICION A RAYOS UV,
IRRITANTES, SEQUEDAD OCULAR
 PROVOCA ASTIGMATISMO PROGRESIVO,
CONJUNTIVITIS IRRITATIVA O BACTERIANA
 TRATAMIENTO: QUIRURGICO
 PROTECCION CON GAJAS
 LAGRIMAS
 ANTIMIOTICOS
 ALTO RIESGO DE RECIDIVA POSTQUIRURGICO

Pinguecula
TRATAMIENTO

 PROTECCION SOLAR
 LAGRIMAS
 NO MEJORA QUIRÚRGICO

Queratitis Infecciosa
ULCERA BACTERIANA O ABSCESO CORNEAL (INFLAMACION DE LA CORNEA). SON LESIONES
EPITELIALES QUE SE SOBREINFECTAN
FACTORS DE RIESGO

 USO DE LENTES DE CONTACTO

 OJO SECO
 QUERATOPATIA DE EXPOSICION, DM
 EDAD AVANZADA
CLINICA

 EDEMA DE BORDES: GRIS Y SUCIO

 HIPEREMIA PERIQUERATICA
 HIPOPION: LEUCOCITOS QUE SE DEPOSITAN EN CAMARA ANTERIOR
 EL PACIENTE TIENE MUCHO DOLOR
DIAGNOSTICO: TRIADA CLASICA: OJO ROJO GRAVE
1. DOLOR OCULAR: POR ESPASMO DEL MUSCULO CILIAR
Y ESFINTER DEL IRIS
2. INYECCION CILIAR O PERIQUERATICA: VASOS
PROFUNDOS INGURGITADOS, NO BLANQUEAN CON
ADRENERGICOS
3. PERDIDA DE VISION: POR PERDIDA DE
TRANSPARENCIA
TRATAMIENTO

 ANTIBIOTICO: BACTERIANA
 COLIRIOS CON VANCOMICINA O CEFTAZIDIMA
 GRAVE: TRATAMIENTO POR INYECCION CONJUNTIVAL DIARIA
 MIDRIATRICOS
 ANALGESICOS ORALES

Ulceras Herpeticas
 CAUSA: VHS EN EL 95% MAS COMUN EL TIPO I, EL OTRO 5% VVZ
 CLINICA:
o VESICULAS EN PARPADO NARIZ Y PERIBUCAL
o SÍNTOMAS PREVIOS DE FIEBRE E INFECCION DE VIAS SUPERIORES
o DIAGNOSTICO: FLUORESCEINA DENTRIDICA (HERPES SI O SI!!!) Y ROSA DE BENGALA
Queratitis No Infecciosa

Queratocono
ENFERMEDAD EN LA QUE LA SUPERFICIE DE LA CORNEA SE VUELVE MAS DELGADA Y SE ABULTA EN
FORMA DE CONO

o INCIDENCIA 1/2000
o PREVALENCIA 0.5-1%

CLINICA
o ALTERACION DE LA AGUDEZA VISUAL
o ASTIGMATISMO IMPORTANTE IRREGULAR FUERTE Y
PROGRESIVO
o EN LA FORMA AGUDA PUEDE HABER DOLOR Y EDEMA

DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
o INICIAL: GAFAS CILINDRICAS
o CUANDO LA MEJORIA VISUAL SEA INSUFICIENTE: LENTE DE CONTACTO RIGIDO PERMEABLE A
GAS
o CURATIVO Y DEFINITIVO: TRASPLANTE DE CORNEA

Escleritis
INFLAMACION GRAVE DEL GLOBO OCULAR ASOCIADO A ENFERMEDADES AUTOINMUNES
o 50% (38% EN México) SE ASOCIA A ENFERMEDADES SISTEMICAS DEL TEJIDO CONECTIVO
o LA ENFERMEDAD ASOCIADA CON MAS FRECUENCIA ES LA ARTRITIS
o AFECTA AL 1% DE LA POBLACION
o INCIDENCIA: 3.4 POR 100.000
o MAS FRECUENTE EN MUJER
o EDAD DE PRESENTACION: 20-60 AÑOS

CLINICA ANTERIOR POSTERIOR

o DOLOR o DOLOROSO ASOCIADAA AR O

o NO BLANQUEA VASCULITIS
o OJO ROJO
CON
o EDEMA E INYECCION CILIAR ADRENALINA
o COLOR AZULADO DE LA ESCLERA o RECIDIVANTE Y
o ENGROSAMIENTO DE LA ESCLERA BILATERAL
o PUEDE PERFORARSE o MUJER ENTRE
40-60 AÑOS
CLASIFICACION o 70% IDIOPATICA
TRATAMIENTO EN PRIMER NIVEL
o PRIMERA LINEA: PREDNISOLONA 1% TOPICO ASOCIADO A INDOMETACINA O NAPROXENO
o SEGUNDO NIVEL: INYECCION SUBTENONIANA O SUBCONJUNTIVAL DE ESTEROIDE (SE PUEDE
USAR TERAPIA INMUNOMODULADORA O BIOLOGICA)
o SIEMPRE DERIVAR A REUMATOLOGICA

Episcleritis
INFLAMACION DE LA EPISCLERA ENTRE LA INSERCION DE LOS RECTOS Y EL LIMBO. A MENUDO
BILATERAL

 MAS COMUN EN MUJERES

 EDAD: 30-40 AÑOS
CLINICA
o INICIO AGUDO: BLANQUEA CON LA ADRENALINA (RECIDIVANTE)
o DIFUSO: ENROJECIMIENTO QUE AFECTA A 1 CUADRANTE
o NODULAR: ELEVACION HIPEREMICA REDONDA Y CIRCUNSCRITA
o SECUELA: CICATRIZ PIGMENTADA CON CONJUNTIVA ADHERIDA

RESPONDE A AINES

Neurooftalmologia Y Trauma Ocular

TODA LESION OCASIONADO POR UN AGENTE MECANICO EN EL OJO CON DAÑO TISULAR DE DIVERSO
GRADO DE AFECTACION, CON COMPROMISO DE LA FUNCION VISUAL TEMPORAL O PERMANENTE
o EPIDEMIOLOGIA: 55 MILLONES DE LESIONES OCULARES ANUALES EN EL MUNDO. LESION DE
RETINA EN 9% DE LOS TRAUMAS CERRADOS DE OJO
o CLASIFICACION: CERRADO Y ABIERTO
o CLINICA: DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL E HIPEMA ( ENVIO URGENTE) TAMBIEN
DOLOR, EQUIMOSIS Y VISION BORROSA
o DIAGNOSICO CLINICO, ANTECEDENTE DE TRAUMA OCULAR. RADIOGRAFIA EN PRIMER NIVEL
PARA DESCARTAR CUERPOS EXTRAÑOS (NO NECESARIA NI OBLIGATORIA) TAC EN SOSPECHA
DE FRACTURA ORBITARIA, RMN CONTRAINDICADA EN SOSPECHA DE CUERPO EXTRAÑO
o TRATAMIENTO: PARACETAMOL E IBUPROFENO. ENVIO URGENTE EN CASO DE CRITERIOS
ABRASION CORNEAL/CONJUNTIVA
DEFECTO DE LA SUPERFICIE EPITELIAL USUALMENTE TRAUMATICA, AUNQUE PUEDE OCURRIR DE
FORMA ESPONTANEA
o CLINICA: DOLOR, FOTOFOBIA, SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO OJO ROJO
o DIAGNOSTICO: TINCION CON FLUOROSCEINA Y OBSERVACION CON LUZ AZUL DE COBALDO
MOSTRANDO CON CLARISAS LA SOLUCION DE CONTINUIDAS
o TRATAMIENTO: CLORANFENICOL UNGÜENTO 4 VECES AL DIA POR 5 DÍAS
 LESIONES <10 MM LENTE DE CONTACTO TERAPEUTICO
 LESIONES <10 MM ADHESIVO TISULAR (VALORAR SUTURA OFTALMOLOGICA)
CAMPIMETRIA DEFINICIONES
 ESCOTOMA: DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD A LA LUZ EN CUALQUIER PUNTO DEL CAMPO
VISUAL
 CUADRANTANOPSIA: DEFECTO VISUAL QUE AFECTA UN CUADRANTE COMPLETO PUEDE SER
NASAL SUPERIOR, INFERIOR, TEMPORAL SUPERIOR E INFERIOR
 HEMIANOPSIA: AFECTACION DE UN HEMICAMPO PUEDE SER HOMONIMA O HETRONIMA
 HOMONIMA: AFECTA A UN MISMO LADO, DERECHO O IZQUIERDO
 HETERONIMA: AFECTA A UN MISMO CAMPO, NASAL O TEMPORAL
 CONGRUENTE: SI EL DEFECTO ES SUPERPONIBLE EN AMBOS LADOS

TIPO DE LESIONES

 PREQUIASMATICAS: ANTES DEL

QUIASMA OPTICO VAN A SER
UNILATERALES, IPSILATERALES
 QUIASMATICAS: VA A SER
BILATERAL (CRANEOFARINGEOMA,
TUMOR HIPOFISIARIO) VA A SER
HEMIANOPSIA, HETERONIMA
 RETROQUIASMATICAS:
HEMIANOPSIA HOMONIMA (EL
LADO IZQUIERDO O LADO
DERECHO)

PAPILEDEMA Y PAPILITIS
Neuritis Óptica
ETIOLOGIA DE PAPILITIS: NEURITIS OPTICA ANTERIOR

 EN NIÑOS SUELE SER VIRAL

 ADULTO JOVEN: IDIOPATICAS O POR ESCLEROSIS
MULTIPLE

  ADULTO SENIL: ISQUEMIA NO ARTERIAL/ ISQUEMIA

ARTERIAL (TAKAYASHU)

NEURITIS OPTICA POSTERIOR

 UNILATERAL
 PERDIDA RAPIDA DE LA VISION (SUBITA)
 FONDO DE OJO NORMAL
 “ NI EL PACIENTE NI EL OFTALMOLOGO VE NADA “
 RELACIONADO CON ESCLEROSIS MULTIPLE (LA MITAD DE LOS PACIENTES PRESENTARA
NEUROPATIA POSTERIOR)

Retinopatía Del Prematuro

DETENCION DEL DESARROLLO NEURONAL Y VASCULAR NORMAL DE LA RETINA DEL NIÑO
PREMATURO, CON

 AFECTA AL 60% DE
 TAMIZAJE: RECIEN NACIDOS
<34 SDG Y/O <1750 GR
 CONTINUAR VALORACIONES
 TAMIZAJE
 <27 SDG TAMIZAJE A LAS 31 SDG DE VIDA EXTRAUTERINA
 >27 SDG TAMIZAJE A LAS 4 SEMANAS DE VIDA EXTRAUTERINA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
ESTADIO I Y II: OBSERVACION
ESTADIO I Y II + ENFER. PLUS: LASER
ESTADIO III: LASER

Urología
Hiperplasia Prostática Benigna
DETECCION MICROSCOPICA DE LA HIPERPLASIA (ESTROMA Y EPITELIO) POR CRECIMIENTO
DETECTADO DE LA GLANDULA POR
EXAMEN RECTAL O UGH
GRUPO DE SÍNTOMAS ASOCIADOS A
HIPERPLASIA PROTATICA BENIGNA
DEFINIDOS COMO “SÍNTOMAS DE
TRACTO URINARIO INFERIOR)

 ETIOLOGIA: LA DEHIDROTESTOSTERONA ES LA RESPONSABLE

 FACTORES DE RIESGO:
 EDAD: +50% TIENEN 60 AÑOS Y 90% TIENEN 85 AÑOS
 OBESIDAD CENTRAL
 DIETA ALTA EN GRASAS Y PROTEINAS
 DIAGNOSTICO TEMPRANO
 INVESTIGAR HPB + 50 AÑOS QUE PRESENTES SÍNTOMAS
 SÍNTOMAS: PUJO MICCIONAL, DISMINUCION DEL CALIBRE Y FUERZA DEL CHORRO
URINARIO, INTERMITENCIA Y NOCTURIA
 IPSS: CLASIFICARLO
 0-7: LEVE 8-19: MODERADO 20-35: SEVERO
DIAGNOSTICO
1. DETECTAR VEJIGA PALPABLE
2. TACTO RECTAL: TAMAÑO, FORMA, SIMETRIA, TEXTURA Y CONSISTENCIA
3. EGO
 4. GLUCEMIA, CREATININA (EXCLUIR AFECCIONES QUE AUMENTEN RIESGO PARA FALLA AL TX)
5. USG VESICAL Y PROSTATICO CON MEDICION DE ORINA RESIDUAL
6. DETERMINAR ANTIGENO PROSTATINO ESPECIFICO EN TODO PACIENTE CON STUI
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 DISMINUIR INGESTA DE LIQUIDOS TARDE  ALFABLOQUEADORES: TAMSULOSINA O
NOCHE (CEFEINA Y ALCOHOL) DOXAZOSINA MAS EFECTIVOS PRIMERA
 SEGUIMIENTO POR 1 AÑO LINEA MODERADOS-SEVEROS
 I-5ARS: FINASTERIDE O DUTASTERIDE EN
SÍNTOMAS TUI Y CRECIMIENTO +40 CC
 TRATAMIENTO COMBINADO: +40 CC
 NOCTURIA: DESMOPRESINA
 ANTAGONISTA MUSCARINICO:
TOLTERODINA EN SÍNTOMAS
PREDOMINANTES DE VACIAMIENTO
VESICAL
 INHIBIDORES DE 5 FOSFODIESTERASA:
TADALAFIL EN SÍNTOMAS MODERADOS-
SEVEROS (ALMACENAMIENTO Y
VACIAMIENTO) CON/SIN DISFUNCION
ERECTIL

TRATAMIENTO QUIRURGICO

 ESTANDAR ORO: RESECCION TRANSURETRAL DE LA PROSTATA <80 CC

 INDICACIONES: HIDRONEFROSIS, IR, RETENCION DE ORINA RECURRENTE, ITU RECURRENTE,
HEMATURIA
 COMPLICACIONES DE RESECCION TRANSURETRAL DE LA PROSTATA: EYACYLACION
RETROGRADA 65-70% Y DISFUNCION ERECTIL 6.5%
 ANUALMENTE REALIAR TACTO
RECTAL Y APE
 PROSTACTECTOMIA ABIERTA >80 CC +
COMPLICACIONES ASOCIADAS

Cancer De Próstata
EL ADENOCARCINOMA ES EL CANCER MAS FRECUENTE GENITOURINARIO. SE LOCALIZA
PRINCIPALMENTE EN LA ZONA PERIFERICA (95%)

 ES EL SEGUNDO EN HOMBRES DESPUES DEL CA DE PULMON

FACTORES DE RIESGO

 ANTECEDENTE FAMILIAR DE CANCER DE PROSTATA DE 1ER GRADO

 RAZA NEGRA
 EDAD 40-50 AÑOS RIESGO PROMEDIO
 >50 AÑOS ALTO RIESGO
CLINICA

 SON INESPECIFICOS Y APARECEN VARIOS AÑOS DESPUES

 DOLOR OSEO, COMPRESION MEDULAR DEBIDO A METS
  SÍNTOMAS

SECUNDARIOS A OBSTRUCCION DEL FLUJO URINARIO + TACTO RECTAL ANORMAL + APE

ELEVADO >4
TAMIZAJE IMPORTANTE

 TAMIZAJE CON APE A LOS 40-50 AÑOS SI TIENE FACTORES DE RIESGO

 TAMIZAJE CON APE A TODO MAYOR DE 50 AÑOS
 DETENER TAMIZAJE A LOS 70 AÑOS
SEGUIMIENTO: RIESGO PROMEDIO 50-69 AÑOS
APE
 <2.5 NG/ML CADA 2 AÑOS
 >2.5 NG/ML CADA AÑO
 > 3 NG/ML REPETIR 1-3 MESES 3-5 NG/DL REPETIR APE Y SACAR % DE APE LIBRE
o EN 2 PRUEBAS SALE >5NG/DL: BIOPSIA POR USG TRANSRECTAL

DIAGNOSTICO

 APE
 TACTO RECTAL: NODULOS FIRMES O DUROS
 BIOPSIA TRANSRECTAL= DEFINITIVO
 TAC: ES PARA ESTADIFICAR
 GAMMAGRAMA OSEO= VALORAR METS
 ESCALA GLEASON= GRADO DE DIFERENCIACION
CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO LOCALIZADO
RIESGO BAJO
o EXPECTATIVA MAYOR A 10 AÑOS: PROSTATECTOMIA RADICAL O RADIO EXTERNA
o EXPECTATIVA DE VIDA <20 AÑOS: VIGILANCIA
RIESGO INTERMEDIO Y ALTO
o PROSTATECTOMIA Y LINFADENECTOMIA
o RADIO EXTERNA Y TERAPIA HORMONAL

METS: TX HORMONAL SOLO (ANALOGOS GNHR) GOSERELINA O LEUPRORELINA + DOCETAXEL

CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO AVANZADO

o LOCALMENTE AVANZADO T3: RADIOTERAPIA Y TX HORMONAL
o T4 METS DISTANCIA: TX HORMONAL SOLO (ANALGOS GNRH) GOSERELINA O
LEUPRORELINA+DOCETAXEL

Litiasis Renal
ENFERMEDAD CAUSADA POR CALCULOS EN LOS RIÑONES

 1-14% DE LA POBLACION MUNDIAL LO PADECEN

 1-17 CASOS POR CADA 1000 HABITANTES
 40% RECIDIVAN
COLICO RENOURETERAL: DOLOR AGUDO TIPO COLICO UNILATERAL O BILATERAL LOCALIZADO EN
FLANCO E IRRADIADO A INGLE O GENITALES QUE SE ORIGINA POR LA OBSTRUCCION DEL URETER
POR UN CALCULO

 10-20% DE LO VARONES LO PADECEN EN SU VIDA

 3-5% MUJER EN SU VIDA LO PADECEN
 1-2 POR CADA 1000 HABITANTES

SALES CALCICAS (MAS FRECUENTES

TIPOS (EL PH ES ALCALINO Y SON RADIOOPACOS)
1. OXALATO DE CALCIO 55-60% ES EL MAS FRECUENTE DE TODOS (TRIANGULARES)
2. FOSFATO DE CALCIO 10-15% (ROMBOIDEOS)
ALOPURINOL: CALCULO RECURRENTE DE OXALATO DE CALCIO ASOCIADO A HIPERURICOSURIA

 EL CITRATO DE POTASIO EVITA <K Y ES LITOGENICO

FACTORES DE RIESGO
1. HIPERCALCIURIA IDIOPATICA (CAUSA MAS FRECUENTE)
2. HIPERCALCIURIA SECUNDARIA A HIPERCALCEMIA
3. HIPERURICOSURIA (EXCRESION 800MG/24 HRS EN HOMBRE Y 750 MG/24 HRS EN MUJER)
4. HIPEROXALURIA (EXCRESION >40 MG/24 HRS CONLLEVA A FALLA RENAL NO HAY TX EN
FORMA PRIMARIA)
 5. HIPERCITRATURIA (EXCRESION <300 MG/24 HRS)

CLINICA

 DOLOR (INTENSOOOO)
 SÍNTOMAS VEGETATIVOS
 HEMATURIA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 EGO
 BH
 CREATININA SERICA
 ELECTROLITOS, AC URIO
 PCR Y CULTIVO SOLO SI
FIEBRE

ESTUDIOS DE GABINETE

 TAC: GOLD ESTÁNDAR

 RX SIMPLE + USG (SIN RECURSOS)
 SI HAY USG DOPPLER CON INDICE DE RESISTENCIA SE PREFIERE ESTE
 EMBARAZADA: USG DE ELECCIÓN

TRATAMIENTO
 ANALGESIA
 DICLOFENACO 75 MG IV
 KETOROLACO 30 MG IV
 METAMIZOL 1-2 GRAMO
SI PERSISTE A LA MEDIA HORA
SE PUEDE USAR UNA SEGUNDA
DOSIS
PARA PREVENIR CONTINUAR
EL QUE ALLA SIDO EFECTIVO
VIA ORAL
OPIOIDES INDICACIONES OPIOIDES
 CONTRAINDICACION O  MORFINA 5 MG
HIPERSENSIBILIDAD A  TRAMADOL 100 MG
AINES
 INSUFICIENCIA RENAL SI PERSISTE A LOS 40 MIN DAR
 FALTA DE RESPUESTA A SEGUNDA DOSIS
AINE O MTAMIZOL
 EMBARAZO

 ANTIEMETICOS: METOCLOPRAMIDA 10 MG IV
 ANSIEDAD: DIAZEPAM
 MEDIDAS GENERALES: BOLSAS DE
AGUA TIBIA SOBRE FLANCO
 TRATAMIENTO EXPULSIVO:
TAMSULOSINA 0.4 MG VO HASTA
CONSULTA CON URO
TRATAMIENTO EN EMBARAZADA

 ANALGESIA COMBINAR DE PRIMERA

LINEA: PARACETAMOL 500 CADA 4-
6HRS, OXICODONA 20MG/DIA
 SI NO TOLERA VIA ORAL:
METOCLOPRAMIDA, MORFINA 5-20 MG
C/4HRS EN BOLO A CRITERIO MEDICO
 SI PERSISTE DOLOR: BLOQUEO
EPIDURAL
 NO TRATAMIENTO EXPULSIVO

TRATAMIENTO DE LITIASIS
Infecciones Del Tracto Urinario
 ITU NO COMPLICADA: DEBEN SER PACIENTES SIN COMORBILIDADES O NO EMBARAZADA
 RECURRENTE: TRES O MAS EPISODIOS EN 1 AÑO, O 2 EPISODIOS EN LOS ULTIMOS 6 MESES
 CISTITIS: INFECCION DE VIAS URINARIAS BAJAS CON POLAQUIURIA, DISURIA Y TENESMO
 PIELONEFRITIS AGUDA: INFECCION DEL PARENQUIMA RENAL Y PIELOCALICIAL CON
SIGNIFICATIVA BACTERIURIA
PATOGENO:
1. E COLI (80%)
2. STAPHILOCOCOS SAPROPHYTICUS 15%
3. KLEBSIELLA, PROTEUS

CISTITIS
INICIA DE MANERA ABRUPTA EN MENOS DE 3 DÍAS, CON LO SIGUIENTE, SI ESTAN 2/3 90% SE
RECOMIENDA INICIAR EL TRATAMIENTO EMPIRICO

 DISURIA
 POLAQUIURIA
 URGENCIA MICCIONAL
SI TIENE FIEBRE Y PERSISTE MAYOR A TRES DÍAS HAY QUE SOSPECHAR OTRO DIAGNOSTICO

IVU RECURRENTE
 RECAIDA: BACTERIURIA POSTERIOR A UN CUADRO DE IVU PERSISTENTE Y OBEDECE AL
MISMO GERMEN
 REINFECCION: LAPSOS ENTRE CADA CUADRO LARGOS Y ASINTOMATICOS POR LO REGULAR
CAUSADO POR OTRO GERMEN
IVU ALTA
 SÍNTOMAS DE IVU BAJA+ FIEBRE+ DOLOR
EN FOSA RENAL
 SE PUEDE ASOCIAS A NAUSEAS + VOMITO +
ESCALOFRIOS + DOLOR ABDOMINAL
 TAQUICARDIA, TAQUIPNEA,
DESAHIDRATACION
DIAGNOSTICO DE ITU
DETERMINACION DE UFC (GOLD ESTÁNDAR)

 TIRA REACTIVA: ES LA PRUEBA MAS ECONOMICA Y SENSIBLE EN BUSQUEDA DE ESTERASA

LEUCOCITARIA Y NITRITOS
INDICACIONES
1. NO SÍNTOMAS CLASICOS
2. MENOS DE DOS SINTOMAS
 EXAMEN MICROSCOPICO: SOLO CUANDO LA CLINICA NO ES CLASICA Y LA CLINICA DIO
NEGATIVA
SI TIENE EL CUADRO CLINICO NO SE RECOMIENDA LA REALIZACION DE PRUEBAS
INDICACIONES DE ESTUDIOS DE IMAGEN

 FACTORES DE RIESGO PARA ALTERACIONES ESTRUCTURALES

 DATOS QUE SUGIERAN OTRA ENFERMEDAD COMO
LITIASIS O HEMATURIA SI NO RESPONDE A
TRATAMIENTO REALIZAR
TRATAMIENTO DE ITU BAJA
UROCULTIVO
PRIMERA ELECCIÓN
 DISURIA IMPORTANTE:
1. TMP/SMZ 160/800 CADA 12 HORAS POR 3 DÍAS FENAZOPIRIDINA 100 MG
2. FOSFOMICINA 3 GRAMOS DU (EN LUGARES DE ALTA C/8HRS POR 48 HRS
RESISTENCIA UTILIZAR)  SIN MEJORIA EN 2-3 DÍAS:
DAR TX DE SEGUNDA
SEGUNDA ELECCIÓN LINEA O CIPRO 250 CADA
1. NITROFURANTOINA 100 MG CADA 12 HORAS POR 7 12 HRS POR 3 DIAS
DÍAS
2. ASOCIAR A ACIDIFICANTES DE LA ORINA COMO JUGO DE ARANDANOS

TRATAMIENTO DE ITU ALTA

LO PRIMERO A REALIZAR ES UROCULTIVO + ANTIBIOGRAMA
1. PRIMERA LINEA: CIPROFLOXACINO 500 MG CADA 12 HRS POR 14 DÍAS SI NO RESPONDE EN 24
HRS HOSPITALIZAR
2. SEGUNDA LINEA: TMP/SMX 800/160 MG CADA 12 HRS POR 14 DÍAS
3. REALIZAR CULTIVO A LOS 7-14 DÍAS DE CONCLUIR TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE BACTERIURIA ASINTOMATICA

NO ESTA INDICADO EL TRATAMIENTO EXCEPTO EN:
 EMBARAZADAS
 ANTES DE PROCEDIMIENTOS UROLOGICOS INVASIVOS
 NIÑOS
  TRANSPLANTE RENAL

IVU Y SONDA VESICAL

 LA SONDA SOLO SE DEBE USAR EN CASOS INDICADOS: SU USO INTERMITENTE SE ASOCIA A
MENOR INCIDENCIA DE BACTERIURIA ASINTOMATICA
 TECNICA ASEPTICAS: SONDAJE CERRADO EVITAR IRRIGACION
 CAMBIO DE SONDA CADA 2 A 3 SEMANAS
 TRATAMIENTO: CIPRO O AMOXI/CLAVULANICO POR 7 DÍAS

TUBERCULOSIS
GENITOURINARINA
SITIO MAS FRECUENTE DESPUES DE LA
ADENITIS 5% DE LOS PACIENTES CON
TB LA PADECEN ( ES GENERALMENTE
UNILATERAL

CLINICA

 MICROHEMATURIA
 DOLOR EN FLANCO O COLICO RENAL
 VEJIGA: CISTITS
 POLAQUIURIA
 HOMBRE: ORQUIEPIDIDIMITIS CRONICA

DIAGNOSTICO
 CULTIVO EN MEDICO DE LOWENSTEIN (TRES MUESTRAS
 PCR MAS SENSIBLE
 UROGRAFIA: CAVIDADES MORISQUEADO
 PIURIA ACIDA CON CULTIVO NEGATIVO
CISTITIS INTERSTICIAL

IVU En El Embarazo
o BACTERIURIA ASINTOMATICA: COLONIZACION DE LA ORINA POR UN MISMO GERMEN
GENERALMENTE MAYOR A 100,000 UFC/ML DE ORINA EN DOS O MAS MUESTRAS Y
ASINTOMATICA
o CISTOURETRITIS AGUDA: INFECCION DEL TRACTO URINARIO ASOCIADO A SÍNTOMAS Y
BACTERIURIA ENTRE 102-105 UFC/ML
LA PRINCIPAL COMPLICACION: PARTO PREMATURO 5-10% DE LAS IVUS LO CAUSAN
FACTORES DE RIESGO
1. MULTIPARAS
2. SOCIECONOMIA BAJO
3. EDAD AVANZADA
4. ANTECEDENTES DE IVU
PREVENCION
 EVITAR MULTIPLES PAREJAS SEXUALES Y VACIAMIENTO COMPLETO DESPUES DE RELACIONES
SEXUALES
 USO DE PRESERVATIVO
 EVITAR LAVADOS VAGINALES
 ASEO GENITAL Y DE ROPA INTERIOR, LIMPIEZA DE DELANTE HACIA ATRÁS
 CONSUMO DE LIQUIDO MAYOR A 2 LITROS/DIA
TAMIZAJE: EGO
o 12-16 SEMANAS PRIMER TAMIZAJE
o 18-20 SEMANAS SEGUNDO TAMIZAJE
o 32-34 SEMANAS TERCER TAMIZAJE

TRATAMIENTO BACTERIURIA ASINTOMATICA

SOLO EN SEGUNDO TRIMESTRE (12-16 SDG)
1. NITROFURANTOINA: ELECCIÓN
2. AMOXICILINA (PUEDE SER COMBINADO CON NITROFURANTOINA) SEGUNDA LINEA

TRATAMIENTO DE URETRITIS POR CHLAMYDIA

Orquitis Y Epididimitis
ORQUITIS: LESION INFLAMATORIA DE UNO O AMBOS
TESTICULOS SECUNDARIA O NO A UN PROCESO
INFECCIOSO EL CUAL PUEDE SER VIRAL O BACTERIANO
o LA ORQUITIS POR PAPERAS SE PRESENTA EN 4 DE 5 PREPUPERES <10 AÑOS
o PRINCIPALES COMPLICACIONES

1. ATROFIA TESTICULAR 60%

 2. TRASTORNOS DE FERTILIDAD 7%
EPIDIMITIS: INFLAMACION DEL EPIDIDIMO QUE SUELE INICIAR EN EL CONDUCTO DEFERENTE Y
DESCIENDE HACIA POLO INFERIOR OCASIONANDO TUMEFACCION E INDURACION DEL POLO
SUPERIOR DEL TESTICULO
o MAS FRECUENTE EN < 1 AÑO Y ADOLESCENTES 12-15 AÑOS
o CUASA 37-64% DE ESCROTO AGUDO

FACTORES DE RIESGO
o PAROTIDITIS
o NO APLICACIÓN DE TRIPLE VIRAL
o PRACTICAS SEXUALES DE RIESGO

CAUSAS
CLINICA ORQUITIS
o DOLOR, EDEMA Y ERITEMA ESCROTAL
o FIEBRE
o HIPERESTECIA E INDURACION TESTICULAR
o PHREN POSITIVO (ALIVIA DOLOR AL AGARRAR TESTICULO)
o RELFEJO CREMASTERIANO PRESENTE

CLINICA DE EPIDIDIMITIS
AGUDA <6 SEMANAS
CRONICA >6 SEMANAS
o DOLOR, ERITEMA,
EDEMA, FIEBRE,
o ADOLESCENTES:
SECRECION
TRASURETERAL,
DISURIA
o DOLOR E INDURACION
DEL EPIDIDIMO HIDROCELE
o PHREN POSITIVO
o REFLEJO CREMASTERIANO PRESENTE SOLO SOLICITAR EGO,
UROCULTIVO Y BH SI EL
o TRANSILUMINACION POSITIVA POR HIDROCELE
PACIENTE NO PRESENTA MEJORIA
TRAS TRATAMIENTO
DX DIFERENCIAL
1. TORSION TESTICULAR
2. APENDICE TESTICULAR
 ANTIMICROBIANOS
ORQUITIS
o INDICADOS EN CASO
DE PIURIA O
UROCULTIVO
POSITIVO
o EN ADOLESCENTES
CON PRACTICAS DE
RIESGO SE DA TX
PARA NEISSERIA Y
CHLAMYDIA

ADULTOS:
CEFTRIAXONA O AXITROMICINA DU Y CONTINUAR CON DOXI POR 14 DÍAS
PARACETAMOL POR 2 SEMANSS

o NIÑOS: TMP/SMX POR 10-14 DÍAS

o PAREJAS: RECIBIR EL MISMO TRATAMIENTO POR 2 MESES CON REEVALORACION EN 14 DIAS

TRATAMIENTO DE EPIDIDIMITIS:
o TMP/SMX, AMOXICILINA, CEFUROXIMA, CEFTRIA Y AMIKA POR 10-14 DÍAS
o ANALGESIA CON PARACETAMOL POR 7 DÍAS
o REPOSO ESCROTAL Y SUSPENSORIO POR 10-14 DÍAS

COMPLICAIONES
1. AZOOSPERMIA
2. DOLOR CRONICO
3. ABSCESO EPENDIMARIO
4. OLIGOATESONOSPERMIA
5. OLIGOATENSTERATOSPERMIA

PROSTATITIS
INFLAMACION AGUDA DE PROSTATA.
FRECUENCIA DE 2-5%
o ETIOLOGIA: E. COLI

CLINICA
o DISURIA, DOLOR SUPRAPUBICO, PELVIO O PERIANAL
o FIEBRE, ESCALOFRIOS, MIALGIAS, MALESTAR GENERAL
o EXAMEN RECTAL: MUCHO DOLOR, INFLAMACION
o CRONICA: SÍNTOMAS IRRITATIVOS, ITU RECURRENTE POR EL MISMO MICROORGANISMO
 LIQ PROSTATICO >10 LEUCOS POR CAMPO Y MACROFAGOS CON CUERPOS OVALES
GRASOS
TRATAMIENTO

GONORREA

Cancer Renal Y Cancer Urotelial

LA MAYORIA SON
CARCINOMA DE CELULAS RENALES (ADENOCARCINOMA RENAL, INCIDENTALOMAS, OSEA EL
HIPERNEFROMA) HALLAZGO ES FORTUITO EN
UN 50%
 ES EL TUMOR SOLICO MAS FRECUENTE-90%
 INDICIDENCIA: 40-60 AÑOS VARON 2:1
 VARIACION CROMOFOBA (MUJERES) 20-30% SE PRESENTA
 90% SON CARCINOMA DE CELULAS RENALES (CLARAS 85%) COMO CUADRO
 SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: ESTADIO I 96%, ESTADIO II PARANEOPLASICO: SX
82%, ESTADIO III 64%, ESTADIO IV 10-23% ANEMICO 88%, SX
STAUFFER 21%
FACTORES DE RIESGO
(ELEVACION DE ENXIMAS
1. TABAQUISMO HEPATICAS SIN EVIDENCIA
2. OBESIDAD DE METASTASIS, FIEBRE
3.
EXPOSICION A CADMIO E
HTA
4. FORMA FAMILIAR
MULTIPLES Y
BILATERALES:
ENFERMEDAD
DE VONHIPPEL
 LINDAU Y
ESCLEROSIS
TUBEROSA
CLINICA: TRIADA
CLASICA
1. HEMATURIA
2. DOLOR EN FLANCO
3. MASA PALPABLE EN
FLANCO
(SOLO APARECE DEL
6-10%)
DIAGNOSTICO
1. SOSPECHA
CLINICA O INCIDENTAL
2. ENVIO A 2DO NIVEL CON BH, QS, DHL, PFH, EGO, TELE DE TORAX ABDOMEN Y PELVIS
3. TAC (ELECCIÓN) O RMN
4. BIOPSIA O
NEFRECTOMIA PARA
ESTUDIO
HISTOPATOLOGICO
(NO BIOPSIA A MENOS
QUE SEA CANDIDATO)

TRATAMIENTO

 QUIRÚRGICO: NEFRECTOMIA RADICAL (CON GLANDULA SUPRARENAL)

 NEFRECTOMIA PARCIAL EN <4CM BIEN DELIMITADOS Y SIN AFECTACION DE GRASA
PERIRENAL (ESTADIO IA)
 Cancer De Vejiga
 74% DE LOS CASOS
SON VARONES
CLASIFICACION
 90% DE LOS PACIENTES TIENEN MAS DE 50 AÑOS
 90% SON CARCINOMA UROTELIAL (TRANSICIONAL)
 90% LOCALIZACION EN VEJIGA, TRACTO URINARIO SUPERIOR 5-8%, URETRA 1-2%
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA ASOCIADA
1. TABAQUISMO X 3
2. AMINAS AROMATICAS (METALES, PINTURAS, GAS, PIELES

CLINICA

 HEMATURIA MACRO O MICRO 75%

 SINDROME MICCIONAL 25-30%
DIAGNOSTICO

 USG URINARIO: HERRAMIENTA INICIAL, UROGRAMA EXCRETOR SIN ANOMALIAS

 CITOLOGIA URINARIA: 90% DE SENSIBILIDAD
 CISTOSCOPIA Y BIOPSIA: GOLD ESTÁNDAR, EN PACIENTE CON HEMATURIA ASINTOMATICA
TRATAMIENTO
PRIMARIO: RESECCION TRANSURETRAL SE REALIZA A TODOS

 CA NO INVASOR: TA, TIS, T1

1. RESECCION TRANSURETRAL ENDOSCOPICA
2. QUIMIOTERAPIA (MMC) SI BAJO
GRADO/ INMUNOTERAPIA
(BCG) SI ALTO GRADO O TIS
3. SEGUNDA RESECCION
TRANSURETRAL
 CA INVASOR: T2-T3
1. CISTECTOMIA RADICAL
2. QUIMIOTERAPIA SI GANGLIO +
 METS: T4
1. QUIMIO/RADIOTERAPIA

Tumores Testiculares
 NEOPLASIA DE ETIOLOGIA
COMPLEJA QUE DERIVAN DE
UNA CELULA GERMINAL
PRIMORDIAL

 PRONOSTICO
FAVORABLE DEL 98-99%
DE SUPERVIVENCIA A 5
AÑOS Y 70% SI METS
 TUMOR SOLIDO MAS
FRECUENTE EN
HOMBRES DE 24-34 AÑOS
 MEXICO TIENE UNA
INCIDENCIA DE 2.8 POR
CADA 100,000
HABITANTES
TIPO HISTOLOGICO
TUMORES DE CELULAS
GERMINALES 95%

 SEMINOMA 40-70%
 NO SEMINOMA: CARCINOMA EMBRIONARIO 15-20%, TERATOMA 5-10%, CORIOCARCINOMA 1%
 TUMORES DE MAS DE UN TIPO HISTOLOGICO: TERATOCARCINOMA
 TUMORES GERMINALES + ESTROMALES: GONADOBLASTOMA
TUMORES DEL ESTROMA 5%

 TUMORES DE CELULAS DE LEYDIG

 TUMORES DE CELULAS SERTOLI
 ESTRUCTURAS GONADALES PRIMITIVAS

FACTORES DE RIESGO METS

 HISTORIA DE FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON CA  GANGLIOS
TESTICULAR RETROPERITONEAL
 ANTECEDENTE DE TUMOR EN TESTICULO ES
CONTRALATERAL  MEDIASTINO
 CRIPTORQUIDIA  VISCERAS
 SINDROME DE KLINEFELTER ABDOMINALES
TRASPLANTE RENAL
TRANSFERENCIA DE UN ORGANO, TEJIDO O CELULAS DE UNA PARTE DEL CUERPO A OTRA, O DE UN
INDIVIDUO A OTRO Y QUE SE INTEGREN AL ORGANISMO
INDICACIONES

 GLOMERULONEFRITIS
 DIABETES MELLITUS
 OTROS: POLIQUISTOSIS RENAL, NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA, ENFERMEDAD ALPORT,
NEFROPATIA IGA, LES, NEFRITIS INTERSTICIAL, PIELONEFRITIS, UROPATIA OBSTRUCTIVA
CONTRAINDICACIONES

Neuralgia Del Trigémino

SINDROME DOLOROSO DE LA CARA, HABITUALMENTE UNILATERAL, SUBITO, DE CARÁCTER:
LACINANTE, DE LOCALIZACION DE UNA O MAS RAMAS DEL NERVIO TRIGEMINO (SEGUNDA Y
TERCERA RAMA MAS FRECUENTE)

 ETIOLOGIA: ESENCIALES (MUJERES >40 AÑOS) Y SECUNDARIAS (INFECCIONES, TUMORES,

ESCLEROSIS)
 CLINICA (PUEDE LLEVAR A CONDUCTAS SUICIDAD 10/10)
1. CRISIS DOLOROSAS DE ESCASA DURACION RECIDIVANTES, INCAPACITANTES
2. DOLOR NEUROPATICO (DIESTESICO, QUEMANTE, PAROXISTICO)
 DIAGNOSTICO.- CLINICO
 TRATAMIENTO: CARBAMAZEPINA Y OXCARBAZEPINA
1.

1. PRIMERA LINEA (PARACETAMOL+ AINE +

OPIACEO LEVE + OPIACEO FUERTE)
Sindrome De Hipertensión Intracraneal
HIPOTESIS DE MONROE KELLY: EL VOLUMEN DEL
CRITERIOS
CONTENIDO INTRACRANEAL DEBE SER CONSTANTE
DEBIDO A QUE SE ENCUENTRA EN UNA CAVIDAD  CLINICA DE HIPERTENSION
NO DISTENDIBLE INTRACRANEAL
 NO DISMINUCION DE
 TUMOR, HEMATOMA EPIDURAL Y SUBDURAL
CONSCIENCIA
PUEDEN AUMENTAR LA PRESION
 AUSENCIA DE FOCALIDAD
INTRACRANEAL SI SE SATURAN LOS
NEUROLOGICA
MECANISMOS COMPENSATORIOS
 PRUEBAS DE IMAGEN NORMALES
 PIC NORMAL: 5-15 MM/HG  PRESION ELEVADA DE LIQ.
CLINICA

 CEFALEA: PREDOMINIO NOCTURNO, DESPIERTA AL PACIENTE

 VOMITOS: PREDOMINIO MATUTINO EN PROYECTIL
 EDEMA DE PAPILA: SIGNO MAS IMPORTANTE
 NIVEL DE CONSCIENCIA ALTERADO Y PARESIA DEL
VI PAR (DIPLOPIA)
SI PIC AUMENTA COMPROMETE FLUJO CEREBRAL TRIADA
DE CUSHING: HIPERTENSION ARTERIAL, BRADICARDIA,
ALTERACION RESPIRATORIA

SINDROME DE HERNIACION CEREBRAL

SECUNDARIO A AUMENTO DE LA PIC EN CUALQUIERA DE
LAS ETIOLOGIAS DESCRITAS SE PUEDE DESPLAZAR
PORCIONES DEL ENCEFALO CONTRA ESTRUCTURAS RIGIDAS

 HERNIACION UNCAL MAS FRECUENTE

1. MIDRIASIS ARREACTIVA UNILATERAL
2. HEMIPARESIA CONTRALATERAL A LA MIDRIASIS
3. DISMINUCION DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
 HERNIACION SUBFACIAL, HERNIACION TRANSTENTORIAL
 HERNIACION TRANSTENTORIAL INVERSA
 HERNIACION CEREBELO AMIGDALAR
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 MONITORIZAR LA PIC CON SENSORES (INTRAPARENQUIMATOSOS EPI O SUBDURAL)

 TAC, RM PARA DETERMINAR ETIOLOGIA
 TRATAR LA CAUSA PRIMARIA

SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL BENIGNA
CEFALEA + PAPILEDEMA SIN DEFICIT NEUROLOGICO
+ ESTUDIOS NORMALES

 ETIOLOGIA: MAS FRECUENTE EN MUJERES DE

EDAD REPRODUCTIVA
 CLINICA: AUTOLIMITADA, CON RIESGO DE
PERDIDA DE VISION POR EDEMA DE PAPILA
  TRATAMIENTO: TRATAR LA CAUSA MAS PROBABLE + DIURETICO
 SI NO RESPONDE DERIVACION LUMBO-PERITONEAL O VENTRICULOPERITONEAL

Hidrocefalia
INCREMENTO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO CEFALICO CAUSADO POR: INCREMENO EN LA
PRODUCCION, DIFICULTAD PARA CIRCULACION O PARA ABSORCION
o CLASIFICACION: NO COMUNICANTE (OBSTRUCTIVA) Y COMUNICANTE (NO OBSTRUCTIVA)
o ETIOLOGIA: ESTENOSIS DE ACUEDUCTO DE SILVIO (PRINCIPAL CAUSA EN PEDIATRIA)
o CLINICA: DE SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL AGUDA (CEFALEA+VOMITOS EN
PROYECTIL + PAPILEDEMA)
EN CASOS CRONICOS: PAPILEDEMA + ATROFIA OPTICA
o DIAGNOSTICO: TAC, RM, USG (PEDIATRICOS)
o TRATAMIENTO: DRENAJE VENTRICULAR (NO PERMANENTE) DERIVACION (PERMANENTE)
o COMPLICACION: INFECCION POR STAPHYLOCOCO EPIDERMIDIS

RECIEN NACIDO Y LACTANTE

PEDIATRICOS <34 SDG REALIZAR USG TRANSFONTANEAL COMO METODO DE CRIBADO PARA
HERMORRAGIA DE MATRIZ GERMINAL E HIDROCEFALIA
TX QUIRÚRGICO: HASTA TENER PESO >1500 GR Y <200 MG/DL DE PROTEINAS EN LCR

HIDROCEFALIA CRONICA DEL ADULTO

LLAMADA HIDROCEFALIA NORMOTENSA, HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL
o ETIOLOGIA: IDIOPATICA 60%, SECUNDARIA 40% (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA,
TRAUMATISMOS)
o EPIDEMIOLOGIA: FORMA IDIOPATICA, >60 AÑOS Y VARONES
o CLINICA: TRIADA DE HAKIN-ADAMS
1) DEMENCIA
2) INCONTINENCIA URINARIA
3) TRASTORNOS DE LA MARCHA
o DIAGNOSTICO: HIDROCEFALIA EN TAC O RM + CLINICA COMPATIBLE + MONITORIZAR PIC
PUEDE EXISTIR MEJORIA DE MARCHA CON PUNCION EVACUADORA DE LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO
o TRATAMIENTO: DERIVACION VENTRICULOPERITONEAL

Abscesos Cerebrales
PROCESO SUPURATIVO FOCAL EN EL INTERIOR DEL PARENQUIMA CEREBRAL
1. FASE DE DEREBRITIS
2. FORMACION DE UNA CAPSULA DE COLAGENO CON GLIOSIS PERICAPSULAR
ETIOPATOGENIA

ETIOLOGIA:

 FAMILIA STREPTOCOCCUS
 POSTQUIRURGICOS O TCE:
STAFILOCOCCUS AUREUS
 TRASPLANTADOS: ASPERGILUS
FULMIGATUS
 INMUNOCOMPROMETIDOS: NOCARDIA
Y TOXOPLASMA
CLINICA

 CEFALEA
 FIEBRE
 FOCALIDAD NEUROLOGICA (DEFICIT O CONVULSIONES)

DIAGNOSTICO

 TAC CON CONTRASTE: LESION HIPODENSA QUE CAPTA CONTRASTE DE ANILLO

 RM MEJOR EN FASE DE CEREBRITIS
 ELEVACION VDG Y PCR, LEUCOCITOSIS
TRATAMIENTO
1. CIRUGÍA EVACUADORA (UNICA) Y ANTIBIOTICO (PENI O CEFO + METRO) AUREUS:
VANCOMICINA
2. PAAF Y RESECCION QUIRURGICA (TCE)
3. DEXAMETASONA Y ANTICOMICIALES SOLO EN PRESENCIA DE CRISIS
Tumores Cerebrales
TUMORES METASTASICOS
INTRACRANEALES MAS FRECUENTES EN
EL ADULTO

 GLIOBASTOMA MULTIFORME:
TUMOR PRIMARIO CEREBRAL MAS
FRECUENTE EN >20 AÑOS ADULTO
 ASTROCITOMA, MEDULOBLASTOMA
Y CRANEOFARINGIOMA: LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES SON LOS PROCESOS MALIGNOS
MAS COMUNES DESPUES DE LA LEUCEMIA Y LINFOMA EN INFANTES

CLASIFICACION DE TUMORES GLIARES

Astrocitoma
TUMORES DERIVADOS DE LOS ASTROCITOS, SON
NEOPLASIAS QUE EXPRESAN PROTEINA GLIOFIBRILAR
ACIDA (GFAP). ASTROCITOMA = TUMOR GLIAR

 ES LA NEOPLASIA CEREBRAL MAS FRECUENTE

EN EDAD PEDIATRICA, TERCERA DESPUES DE
LEUCEMIA Y LINFOMA
FACTOR DE RIESGO

 RADIOTERAPIA CRANEAL 1-3% CON PERIODO

DE LATENCIA DE 9-12 AÑOS
 SINDROMES: LI FRAUMENI,
NEUROFIBROMATOSIS TIPO I, TURCOT,
ESCLEROSIS TUBEROSA
 INMUNOSUPRESION
 EXPOSICION A HIDROCARBUROS AROMATICOS EN
EMBARAZO A BARBITURICOS, TRUMA E INFECCION
 PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO VALORAR 6-12
MESES

ASTROCITOMA DE BAJO GRADO I Y II

 NO SUFREN TRNASFORMACION MALIGNA
 PUEDEN TENER REGRESION ESPONTANEA O
RECURRIR TRAS RESECCION
 REPRESENTA 30-50% DE TUMORES DEL SNC EN NIÑOS (SUPRATENTORIAL)
 ASTROCITOMA PILOCITICO + MAS FRECUENTE
 CARACTERISTICA: FIBRAS DE ROSENTHAL

ASTROCITOMA DE ALTO GRADO III Y IV

 CAUSAN INVASION LOCAL, MAL PRONOSTICO
  1/3 SE ORIGINAN SUPRATENTORIAL (50% EN EHMISFERIOS)
 10% DE LOS TUMORES DEL SNC EN NIÑOS (15-19 AÑOS) ADULTOS >50 AÑOS
 GLIOBLASTOMA MULTIFORME + FRECUENTE

Meduloblastoma
ALTAMENTE MALIGNO CON TENDENCIA A DISEMINACION LEPTOMENINGEA

 SEGUNDO TUMOR MAS COMUN EN NIÑOS

 PRIMERA DECADA DE LA VIDA DE 20-30%. TIENE UN PICO DE APARICION A LOS 5 AÑOS EN
NIÑOS
 ORIGEN: NEUROECTODERMICO PRIMITIVO
DIAGNOSTICO TARDIO EL 41% DE LOS
INDIFERENCIADO
CASOS SE DIAGNOSTICAN EN LAS
 UBICACIÓN: TECHO DEL 4TO VENTRICULO
PRIMERAS 3 VISITAS
(INFRATENTORIAL)
 HISTOLOGIA: ROSETA DE HOMER-WRIHT
DIAGNOSTICO CLINICO
DEPENDE DE:

 LOCALIZACION
 TIPO DE TUMOR
 EDAD Y DESARROLLO DEL PACIENTE
SOLICITAR

 RESONANCIA MAGNETICA SIMPLE Y CON GADOLINIO

 TAC SIMPLE Y CONTRASTADA EN FALTA DE LA RESONANCIA
 PACIENTE CON ACCESO DIFICIL A QX NO SE RECOMIENDA: BIOPSIA POR ESTEREOATAXIA

TRATAMIENTO
ASTROCITOMA PILOCITICO GLIOMA MULTIFORME MEDULOBLASTOMA
CIRUGÍA 1. CIRUGÍA
2. RADIOTERAPIA
PRONOSTICO: EXCELENTE 3. QUIMIO
ALTA SUPERVIVENCIA PRONOSTICO: MALA
SUPERVIVENCIA DE 6-12
MESES
TUMORES DEL
ADULTO

Fracturas
PERDIDA DE LA CONTINUIDAD OSEA

 ETIOLOGIA: TRAUMA DIRECTO O INDIRECTO

 EPIDEMIOLOGIA: EDAD, ENFERMEDADES ASOCIADAS
 CLINICA: DOLOR, DEFORMIDAD Y PERDIDA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
 DIAGNOSTICO: RADIOGRAFIA EN 2 PROYECCIONES
 TRATAMIENTO: CONSERVADOR O QUIRÚRGICO
CLASIFICACION AO

 PRIMER NUMERO: HUESO

 SEGUNDO NUMERO: LOCALIZACION
 LETRA: TIPO
TIPOS DE CONSOLIDACION
   PRIMARIA: SE
PRODUCE CON UNA
REDUCCION ANATOMICA
DE LOS FRAGMENTOS Y AUSENCIA DE
MOVIMIENTO. DEPOSICION
OSTEOBLASTICA DE HUESO NUEVO SIN
PARTICIPACION DE CARTILAGO
 SECUNDARIA: SE PRODUCE EN
FRACTURAS ESTABILIZADAS
QUIRURGICAMENTE O EXISTE
MOVILIDAD INTERFRAGMENTARIA.
PARTICIPACION DE PERIOSTIO Y
CARTILAGO

METACARPIANOS Y FALANGES: PRIMER METACARPIANO

BENETT

 OBLICUA, INTRAARTICULAR E
INESTABLE
 LA DIAFISIS SE SEPARA GRACIAS
AL SEPARADOR LARGO DEL
PULGAR
 TX: REDUCCION Y OSTEOSINTESIS
ROLANDO

 INTRAARTICULAR Y CONMINUTA
 TX: ORTOPEDICO Y MOVILIZACION PRECOZ
FRACTURA DEL BOXEADOR

 CUELLO DEL 5 METACARPIANO

 CAUSA: DAR PUÑETAZO
 TX: REDUCCION CERRADA Y YESO
FALANGES

 TX CONSERVADOR + MOVILIZACION PRECOZ 2-3 SEMANAS

 SE VERIFICA ALINEAMIENTO DE LOS DEDOS
 COMPLICACION: RIGIDEZ

EXTREMO PROXIMAL 5TO METATARSIANO

FX OR AVULSION DE APOFISIS FX POR INFLEXION UNION FX POR FATIGA (ESTRÉS)
ESTILOIDES METAFISIODIAFISIARIA
 ARRANCAMIENTO DEL  FX DE JONES PACIENTES CON ACTIVDAD
PERONEO LATERAL  CAUSA: TRAPIE EN EL FISICA Y TIENEN PIE CAVO-
CORTO Y FASCIA BORDE EXTERNO DEL VARO
PLANTAR PIE  FASE AGUDA: TX
 TX: YESO Y ORTESIS  AUSENCIA DE CONSERVADOR
DURANTE 3-4SEMANAS CONSOLIDACION INMOVILIZACION Y
 TX: YESO Y EN DESCARGA(ORTESIS
DEPORTISTAS CLAVO CON PLANTILLA)
INTRAMEDULAR  FASE CRONICA:
TORNILLO
INTRAMEDULAR CON
INJERTO

INDICACIONES DE MANEJO QUIRÚRGICO

 INESTABLES (FRACTURAS INTRAARTICULARES)

 EXPUESTAS
 LESION VACULAR O NERVIOSA
 ANGULAMIENTO O ROTACION EXCESIVA
 DESPLAZAMIENTO EXCESIVO
Fractura De Miembro Inferior
FRACTURA DE PELVIS
DEPENDEN SI AFENTAN EL ANILLO PELVICO (ESTABLES O INESTABLES)

 ESTABLES: FRACTURAS DE RAMAS (ILIOPUBICA E ISQUIOPUBICA)TRATAMIENTO

CONSERVADOR
 INESTABLES: SON TRAUMATISMOS DE ALTA ENERGIA, IMPORTANTE LESION ASOCIADA A
VASOS, PLEXOS LUMBOSACRO, RECTO VAGINAL O VIA URINARIA-> MORTALIDAD 20%
 POLITRAUMATIZADOS CON HIPOTENSION Y SIN LESION EVIDENTE: PENSAR EN
FRACTURA DE PELVIS INESTABLE
 TRATAMIENTO: FIJADORES EXTERNOS
FRACTURA DE ACETABULO
 MECANISMO: TRAUMATISMO DE ALTA ENERGIA CON ASOCIACION DE LUXACION CABEZA DEL
FEMORAL
 RADIOGRAFIA: ANTEROPOSTERIOR DE PELVIS, OBLICUA ALAR Y OBLICUA OBTURATRIX
(JUDET)
 MANEJO CONSERVADOR: SOLO EN DESPLAZADAS <2MM Y NO DESPLAZADAS
 MANEJO QUIRÚRGICO: FRACTURAS DESPLAZADAS, FX CON SUBLUXACION CADERA,
LUXACION QUE NO PUEDE REDUCIRSE, INCARCERACION INTRAARTICULAR DE FRAGMENTOS

FRACTURA DE CADERA
(EXTREMIDAD PROXIMAL
FEMUR)
 FRECUENTE EN ANCIANOS 90%
SON MAYORES DE 65 AÑOS
 MORTALIDAD: AL PRIMER AÑO
DE 20-30%
 CONSECUENCIAS: ESCARAS,
ULCERAS POR PRESION,
TROMBOSIS
 CLASIFICACION:
INTRACAPSULARES Y EXTRACAPSULARES
 CLINICA: EXTREMIDAD ACORTADA EN
ROTACION EXTERNA, BORDE EXTERNO DE PIE
HACIENDO CONTACTO CON LA CAMA

FRACTURA DE DIAFISIS DE FEMUR

 NIÑOS: RARO!! TRACCION 90 °, DOS SEMANAS
SEGUIDA DE DOS SEMANAS DE YESO
 TRATAMIENTO: SI O SI CLAVO INTRAMEDULAR

FRACTURA DE FEMUR DISTAL

SON GENERALMENTE INTRACAPSILARES, SON MUY
GRAVES

 TRATAMIENTO: REQUIEREN RAFI CON

OSTEOSINTESIS CON PLACA O TORNILLO PLACA
ANGULADOS
 CLASIFICACION: SUPRACONDILEAS O SUPRAINTERCONDILEAS
 CAUSA: ACCIDENTES DE TRAFICO EN JOVENES, EN ANCIANOS OSTEOPENIA Y CAIDAS,
PACIENTES CON PROTESIS DE RODILLA

FRACTURA DE ROTULA
EN SU MAYORIA SON FX TRNASVERSAS

 MANEJO CONSERVADOR O PATELECTOMIA: FX CONMINUTAS

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: OSTEOSINTESIS CON CERCLAJE

FRACTURA DE MESETA TIBIAL

SON FRACTURAS RARAS, DE ALTA ENERGIA
  LATERAL: VALGO FORZADO, LESION MENISCAL/LIGAMENTOS
 MEDIAL: VARO FORZADO (LESION DE NERVIO PERONEO)
 TRATAMIENTO: OSTEOSINTESIS SI ES DESPLAZADA Y/O ESCALON ARTICULAR

FRACTURA DE DIAFISIS TIBIAL

LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE LAS FRACTURAS ABIERTAS

 FX CERRADA: ENCLAVADO
ENDOMEDULAR O
TRATAMIENTO CONSERVADOR
 FX ABIERTA: FIJADOR
EXTERNO
 COMPLICACIONES: SINDROME
COMPARTIMENTAL, RIESGO DE
PSEUDOARTROSIS

FRACTURA DE TOBILLO
 CLASIFICACION:
SUPRASINDESMALES,
TRANSINDESMALES,
INFRASINDESMALES
 EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO CON RAFI,
EXCEPTO EN INFRASINDESMAL QUE PUEDE
MANEJARSE CON TRATAMIENTO CONSERVADOR
 FX DE PILON TIBIAL (3ER MALEOLO):
TRAUMATISMOS AXIALES EN LA QUE EL
ASTRAGALO IMPACTA CON DICHA ESTRUCTURA
(RAFI)

FRACTURAS DE PIE
CALCANEO

 DEBIDO A CAIDAS DE GRAN ALTURA

 COMPLICACIONES: SINDROME COMPARTIMENTAL
 SE ASOCIA A FRACTURAS DE MESETA TIBIAL VERTEBRAL Y CALCANEO CONTRALATERAL
ASTRAGALO

 SE CONOCE COMO FX DEL AVIADOR: PRESION PEDAL EN UN ATERRIZAJE BRUSCO

HIPERFLEXION DORSAL
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: OSTEOSINTESIS SI HAY DESPLAZAMIENTO
 SIGNO DE HAWKING: BUEN PRONOSTICO  RESORCION SUBCONDRAL
 COMPLICACION NECROSIS AVASCULAR

FRACTURA PROXIMAL DEL 5TO METATARSIANO

FX POR AVULSION DE APOFISIS FX POR INFLEXION UNION FX POR FATIGA (ESTRÉS)
ESTILOIDES METAFISIODIAFISIARIA
 ARRANCAMIENTO  FX DE JONES  CAUSA: PIES CAVO-
PERONEO LATERAL  CAUSA: TRASPIE EN EL VAROS
CORTO Y FASCIA BORDE EXTERNO DEL  FASE AGUDA: TX
PLANTAR PIE CONSERVADOR
  TX: YESO U ORTESIS  COMPLICACION: MEDIANTE
DURANTE 3-4 SEMANAS AUSENCIA DE INMOVILIXACION Y
CONSOLIDACION DESCARGA Y ORTESIS
 TX: YESO Y EN CON PLANTILLAS
DEPORTISTAS CLAVO  FASE CRONICA:
INTRAMEDULAR TORNILLO
INTRAMEDULAR +
INJERTO

Luxaciones Y Lesion De
Partes Blandas
Luxacion De Hombro
ARTICULACION ACROMIOCLAVICULAR (DA ESTABILIDAD A LA CINTURA ESCAPULAR)

 LIGAMENTOS ACROMIOCLAVICULARES: ESTABILIDAD HORIZONTAL

 LIGAMENTOS CORACOCLAVICULARES: ESTABILIDAD VERTICAL
CAUSA CAIDA SOBRE EL HOMBRO (CICLISTAS Y MOTOCICLISTAS)
CLINICA DOLOR EN EL HOMBRO, CON SIGNO DE LA TECLA
DIAGNOSTICO RX AP AMBAS ARTICULACIONES (DESPLAZAMIENTO VERTICAL)

ARTICULACION GLENOHUMERAL: LUXACION ANTERIOR

IMPORTANTE LUXACION MAS FREUENTE DE TODAS LAS LUXACIONES
CLINICA  HOMBRO DOLOROSO, ABDUCCION Y ROTACION EXTERNA
 DEFORMIDAD EN CHARRETERA
DIAGNOSTICO RADIOGRAFIA
LESION NERVIO AXILAR/CIRCUNFLEJO
NEUROLOGICA
TRATAMIENTO  REDUCCION POR MANIPULACION CERRADA
 MANIOBRA DE KOCHER, COOPER O HIPOCRATES
 INMOVILIZAR CON VENDAJE VELPAU (2-4 SEMANAS) INMOVILIZADOR
DE HOMBRO

ARTICULACION GLENOHUMERAL: POSTERIOR E INFERIOR

LUXACION POSTERIOR LUXACION INFERIOR
CLINICA FRECUENCIA: ES POCO FRECUENTE
 HOMBRO DOLOROSO
 BRAZO EN APROXIMACION CLINICA
 ROTACION INTERNA  BRAZO N SEPARACION DE 30°
MECANISMO  ROTACION INTERNA
 DESCARGA ELECTRICA  ACORTADO
 CONVULSION SEPARACION 160°
 PERDIDA DEL CONOCIMIENTO  LUXACION ERECTA
RADIOGRAFIA
 POCO LLAMATIVA TRATAMIENTO
 FX DE TROQUIN  REDUCCION CERRADA
 TC PUEDE CONFIRMAR LUXACION  INMOVILIZACION VENDAJE VELPEAU

Luxación Recidivante
ORIGEN TRAUMATICO ATRAUMATICO
 PACIENTES JOVENES CON PRIMER  PACIENTES CON EPISODIOS REPEDITOS
EPISODIO DE LUXACION POR DE LUXACION SIN RELACION CON ALGUN
TRAUMATISMO IMPORTANTE TRAUMATISMO PREVIO
 MAS JOVEN Y MAYOR ENERGIA DE  HOMBRO INESTABLE EN MUCHAS
TRAUMATISMO MAS RECIDIVA DIRECCIONES; FRECUENTEMENTE AMBOS
 MANIOBRA DE APREHENSION ANTERIOR HOMBROS
1. ABDUCCION HOMBRO 90°  SIGNO DEL SURCO
2. ROTACION EXTERNA FORZADA  MANIOBRA
3. OTRA MANO EMPUJA HOMBRO 1. PACIENTE SENTADO: TRACCION DEL
HACIA ADELANTE HOMBRO HACIA ABAJO
 AVULSION DEL LABRUM GLENOIDEO Y 2. SURCO DEBAJO DE ACROMION
LIGAMENTOS GLENOHUMERALES  TRATAMIENTO
MAYOR FACILIDAD DE LUXACION INICIAL: REHABILITACION
 TRATAMIENTO: REPARACION QUIRURGICO
 LIGAMENTARIA

LUXACION DE CODO

 MECANISMO: CAIDAS SOBRE LA EXTREMIDAD SUPERIOR QUE DESPLAZA EL OLECRANON Y

CABEZA DEL RADIO POSTEROLATERALMENTE EN RELACION A LA PALETA HUMERAL
 ASOCIADO A FRACTURAS: CORONOIDES, CABEZA DE RADIO Y OLECRANON
 CLINICAMENTE : DESESTRUCTURACION DEL TRIANGULO DE NELATON
 TRATAMIENTO: REDUCCION POR MANIPULACION, INMOVILIZACION FERULA POSTERIOR 2-3
SEMANAS, OSTEOSINTESIS SI SE ASOCIA A FRACTURA
LUXACION DE CADERA

 MECANISMO: TRAUMATISMO DE GRAN ENERGIA

 POSTERIORES HASTA UN 90%: SE VEN COMO MIEMBRO INFERIOR ACORTADO, ROTACION
INTERNA, APROXIMACION Y FLEXION, CABEZA FEMORAL “ASOMA” EN REGION GLUTEA”
 ANTERIORES UN 10%: SE VEN COMO MIEMBRO INFERIOR ALARGADO, ROTACION EXTERNA Y
DISCRETA SEPARACION
 ASOCIADA A : FX DE ACETABULO Y CABEZA FEMORAL
 TRATAMIENTO: REDUCCION CERRADA BAJO ANESTESIA, ESTABILIZACION CON TRACCION,
CIRUGÍA: EN CASO DE QUE EXISTA FX ASOCIADA

LUXACION DEL MEDIOPIE (RARA)

LESIONES LIGAMENTOSAS

LESIONES MENISCALES

RODILLA: LESIONES LIGAMENTOSAS

 Tumores Oseos
OSTEOCONDROMA
TUMOR OSEO BENIGNO MAS FRECUENTE, ZONA DE LA FISIS QUE SE INDEPENDIZA Y GENERA
FORMACION OSEA RECUBIERTA POR CARTILAGO

 CLINICA: AUMENTO DE TAMAÑO MONOSINTOMATICO (TERMINA DE CRECER AL CERRAR LA

FISIS) PUEDE DAR CLINICA SI CRECE MAS
 RADIOGRAFIA: EXCRESENCIA SESIL O PEDICULADA FISIS
 TRATAMIENTO: NO REQUIERE TX SI NO DA SÍNTOMAS, SI DA SÍNTOMAS  RESECCION AL
CERRAR FISIS

OSTEOMA OSTEOIDE
TUMOR DE ADULTOS JOVENES BENIGNO

 CLINICA: DOLOR NOCTURNO (CEDE CON AINE)

 RADIOLOGIA: NIDOS LITICOS PEQUEÑOS, RODEADOS POR HUESO ENGROSADO
PRINCIPALMENTE FEMUR PROXIMAL, SIEMPRE PEDIR TAC
 TRATAMIENTO: AINE/ QUIRÚRGICO SI NO HAY RESOLUCOON
 OSTEOBLASTOMA IGUAL PERO MAS GRANDE

Osteosarcoma
NEOPLASIA MALIGNA DE ALTO GRADO PRIMARIA DE HUESO MAS COMUN DEL ESQUELETO
APENDICULAR. FORMACION DIRECTA DE HUESO INMADURO.

 CON MAYOR FRECUENCIA EN JOVENES Y HOMBRES A LOS 16 AÑOS (10-26 AÑOS)

 RELACIONADO CON SX DE LI-FRAUMENI Y SX DE THOMPSON
 CAUSA MAS FRECUENTE DE CANCER PRIMARIO DE HUESO 8-11/100000 AÑO
ANATOMIA PATOLOGICA

 FEMUR DISTAL, TIBIA PROXIMAL EN 75%, TERCER LUGAR HUMERO

 ES UN TUMOR METAFISARIO
 SE PRESENTA COMO: DESTRUCCION DE
HUESO MEDULAR QUE PROGRESA A HUESO
CORTICAL (IMAGEN EN SOL NACIENTE EN
RX)

CLINICA
1. DOLOR 100% DE LOS CASOS (DOLOR
NOCTURNO QUE NO CEDE A AINE)
2. TUMEFACCION/ MASA PALPABLE
3. METS A PULMON
DIAGNOSTICO

 RADIOGRAFIA SIMPLE EN DOS PLANOS

 FOSFATASA ALCALINA Y DHL: MARCADOR PRONOSTICO
 RADIOGRAFIA AP Y LATERAL (ESTUDIO INICIAL Y OPTIMO PARA DETECCION): ANTE SOSPECHA
DE TUMOR PRIMARIO DE HUESO
 RESONANCIA MG: PARA VALORAR TUMOR Y ESTADIFICAR
 RX Y TAC DE TORAC PARA ESTUDIO EN BUSCA DE METS: PULMON
 DX DEFINITIVO: BIOPSIA
REFERENCIA: ENVIO A SEGUNDO NIVEL EN CASO DE SOSPECHA Y DX RADIOLOGICO
TRATAMIENTO:
  RESECCION QUIRURGICA CON MARGENES AMPLIOS + QUIMIOTERAPIA PRE Y
POSTOPERATORIA
 SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 75%

Sarcoma De Ewing
SEGUNDA NEOPLASIA MAS FRECUENTE, TUMOR INDIFERENCIADO DE CELULAS PEQUEÑAS QUE
PROVIENE DE LA CRESTA NEURAL AFECTA A NIÑOS ADOLESCENTES Y ADULTOS
EPIDEMIOLOGIA

 SEGUNDO TUMOR OSEO MALIGNO MAS FRECUENTE

 INCIDENCIA: 15 AÑOS
 SE ASOCIA A TRASLOCACION 11 Y 22 PATOGNOMONICO
ANATOMIA PATOLOGICA:

 SE PRESENTA COMO OSTEOLISIS Y REACCION PERIOSTICA (IMAGEN EN CAPAS DE CEBOLLA EN

RX)
 AFECTA A  DIAFISIS Y ESQUELETO APENDICULAR
CLINICA

 DOLOR EN DIAFISIS DE HUESOS LARGOS

 TUMEFACCION
 MANIFESTACIONES SISTEMICAS
DIAGNOSTICO

 RADIOGRAFIA SIMPLE EN DOS PLANOS (AP Y LATERAL):

ESTUDIO INICIAL Y OPTIMO
 RESONANCIA MAGNETICA: VALORAR TUMOR Y GAMAGRAMA
OSEO
 USG: EN CASO DE SER EXTRAOSEO
 RX Y TAC DE TORAX EN BUSCA DE METS
 BIOPSIA: DIAGNOSTICO DEFINITIVO
TRATAMIENTO
1. RESECCION QUIRURGICA + QUIMIOTERAPIA POST Y PREOPERATORIA
2. SUPERVIVENCIA: 30% MUERTE SIN
METASTASIS, 70% MUERTE CON
METASTASIS

PRONACION DOLOROSA/ CODO DE

NIÑERA
SUBLUXACION DE LA CABEZA DEL RADIO FUERA DEL LIGAMENTO ANULAR. OCURRE EN NIÑOS DE 3-
5 AÑOS

 FISIOPATOLOGIA: AL ALZAR/ JALAR A UN NIÑO BRUSCAMENTE DEL BRAZO

 CLINICA: DOLOR, CODO EN SEMIEXTENSION, ANTEBRAZO EN PRONACION E INCAPACIDAD
FUNCIONAL DEL BRAZO
 RX: NORMAL
 TRATAMIENTO: SUPINACION FORZADA EN EXTENSION Y FLEXION POSTERIOR, NO REQUIERE
INMOVILIZACION

APOFISIS DE TRACCION DE RODILLA/ ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER

OCASIONADA POR TRACCION EXCESIVA DEL APARATO EXTENSOR DE LA RODILLA SOBRE LA PLACA
FISARIA DE LA TUBEROSIDAD ANTERIOR DE LA TIBIA

 EPIDEMIOLOGIA: ADOLESCENTES 12.13 AÑOS DEPORTISTAS

 CLINICA: DOLOR, DURANTE O DESPUES DE LA ACTIVIDAD DEPORTIVA, TUMEFACCION O
OSIFICACION EN RODILLA
 RX: OSIFICACION Y FRAGMENTACION EN RODILLA (TIBIA=
 TRATAMIENTO:
REPOSO,
INMOVILIZACION Y
YESO EN CASOS
GRAVES
 ENFERMEDAD DE
JOHANSON AFECTA A
LA ROTULA

FRACTURA ABIERTA
CUANDO EL FOCO DE LA
FRACTURA COMUNICA ON EL
EXTERIOR A TRAVES DE UNA
HERIDA

 LOCALIZACION: MAS
FRECUENTE EN TIBIA
 CLASIFICACION: GUSTILLO-ANDERSON
 TRATAMIENTO:
1. CURACION DE PARTES BLANDAS
2. CONSOLIDACION DE FRACTURA
3. FIJACION EXTERNA

SINDROME COMPARTIMENTAL
CUADRO CLINICO OCASIONADO POR AUMENTO DE LA PRESION DEL COMPARTIMIENTO OSTEOFACIAL
COMPROMETIENDO CIRCULACION MUSCULAR OCASIONA NECROSIS MUSCULAR Y NERVIOSA
(PRESION INTRACOMPARTIMENTAL >30-40 MMHG)

 ETIOLOGIA: EDEMA, FRACTURAS, QUEMADURAS, INFUSION DE LIQUIDOS

 LOCALIZACION: TIBIA, ANTEBRAZO Y CODO SON LAS MAS DRECUENTES
 CLINICA: DOLOR DESPROPORCIONADO QUE AUMENTA AL ESTIRAMIENTO PASIVO, PULSOS
PUEDEN O NO ESTAR AFECTADOS
 TRATAMIENTO
1. RETIRAR VENDAJES
 2. ELEVACION DE MIEMBRO AFECTADO
3. FASCIOTOMIA

COMPLICACIONES: NECROSIS ISQUEMICA AVASCULAR

EPIFISIOLISIS O DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS
FRACTURAS CUYO TAZO CRUZA A TRAVES DE LA FISIS

 PUEDE CAUSAR EPIFISIODESIS (SEPARAMIENTO) CON DETENCION DEL CRECIMIENTO

 CLASIFICACION: SALTER Y HARRIS
 TRATAMIENTO
 TIPO I Y II: ORTOPEDICO
 TIPO III Y IV: QUIRÚRGICO