Pediatría II

Hongos
Gastroenteritis
En pacientes inmunodeprimidos, la Cándida albican
El paciente presenta vómitos y diarrea. empieza con moniliasis oral y luego esofágica o hacen
Cándida a nivel de los genitales.
Infección a nivel gástrico e intestinal.
Gastroenteritis por medicamentos
Puede ser por bacterias, parásitos, intoxicación por
medicamentos etc.
Especialmente por penicilinas, aumentan la peristalsis
EDA – Enfermedad Diarreica Aguda y ocasionan diarrea.

EDA – Enfermedad Diarreica Aguda

Deposición diarreicas: Evacuaciones líquidas de 3-4 o
más en 24 horas
Relacionada con la declinación de los anticuerpos
Síndrome emético maternos, por no lactancia (no macrófagos, no IGA)

Mecanismo de transmisión
Solamente cuando el paciente tiene vómitos

Hiperémesis gravídica (en embarazadas). Vía fecal-oral. Agua o alimentos contaminados o por
contacto directo con las heces del paciente; algunos
Etiología de los factores predisponentes son: no lactancia
materna, uso de biberones y mantener los alimentos a
No se definen individual, son partes de la temperatura ambiente.
gastroenteritis.
El uso de agua contaminada y falta de lavado de las
La etiología se divide en virus, bacterias y hongos. manos.
Virus Los factores que influyen en la frecuencia, la gravedad
y duración de EDA son: el estado inmunitario del
Rotavirus: Se identifica debajo de los 2 años como una
paciente, la falta de higiene, el no manejo adecuado y
causa muy frecuente de diarrea.
la falta de prevención.
Adenovirus, parvovirus y algunos virus respiratorios
La forma de diagnosticar: historia de la enfermedad
(influenza).
(de ahí se sospecha si es alimentaria, parasitaria,
Bacterias bacteriana, etc.. Características de historia clínica, qué
comió, si se lava las manos) y luego se confirma con
Principal causa de diarrea es E. coli toxígena: más de los laboratorios.
10,000 a 100,000 colonias.
Paciente que llega con fiebre y deposiciones diarreicas:
Campylobacter Jejuni, Shigella (segunda más común) sospechar en bacteria.
salmonella (más frecuente en RD) Yersenia y Vibrio
5 días de diarrea, sin fiebre o vómitos: sospechar de
cholerae.
viral, pueden durar de 10-15 días.
Coprocultivo para poder identificar a la bacteria
Signos y síntomas en historia clínica
Parásitos.
Distensión abdominal por perdida de electrolitos.
Se ponen barrigones y hacen poros parasitarios: hacen Pérdida por vómitos es más potasio y diarrea es más
constipación los niños con parásitos. sodio.

Entamoeba histolytica, giardia lamdia, blastocitis Se ve en pacientes deshidratados: Mucosa, llenado

hominis capilar lento, piel seca o descamada, signo de pliegue
positivo, enoftalmos.
Entoameba coli es de la flora intestinal.
Coloración de las heces: blanco como agua de arroz,
fétidas con olor a pescado podrido- colera
Evacuaciones acidas pensar en virales.
Acolia: heces blanquecinas por problema hepático.
• Parásitos: coprológico
• Virus: aislamiento del virus que pienso.
• Bacteria: coprocultivo
Trastorno alimentario: digestión en heces. Grasas,
levaduras.
Base principal de tx: Hidratación para evitar el
desequilibrio electrolítico. (hidratación estricta)
Si tiene Fiebre: hemograma, eritrosedimentación y
proteína c reactiva.
Hidratación y restauración de microbiota intestinal (se
repone con probióticos) y luego si los resultados de
laboratorio dan positivo tratamos según el agente.
Prevenir en cuadros de gastroenteritis y diarrea:
Deshidratación, (hipotensión y shock) desbalance
hidroelectrolítico.
Prevenir complicaciones para evitar muerte del
paciente, con lavado de mano, lavado de alimentos,
educación del paciente, lavado de estructuras a usar.
Hepatitis B viral.
Precaución con el 90% de los pacientes que se quedan
siendo portadores, se le hace antígeno de superficie y
sale negativo y se le hace antígeno central y sale
negativo.
En toda paciente embarazada portador se debe
investigar para que se pueda tener prevención en el
embarazo.
Infección viral, inflamatoria y difusa que se desarrolla
en el hígado.
Hepatitis A: se presenta en infancia y adolescencia, es
benigna, es la más común.
Hepatitis C: muy peligrosa, no suele verse en niños,
pero si en adultos.
Existen tres variedades clínicas de la hepatitis viral:
aguda, crónica y fulminante.
La hepatitis B en adulto resulta más peligrosa que en
niños.
Es causada por virus hepatotroficos y no
hepatotroficos, puede estar causada por
citomegalovirus, Epstein barr y arbovirus.
Presentación clínica
La presentación clínica varia del asintomático a
ictérico o sintomático.
Suele ser de inicio insidioso fiebre, dolor en las piernas
(mialgia)
Un 10% de la infancia es asintomática y en el adulto
un 30-40%.
Las manifestaciones clínicas dan cuadro inespecífico:
malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor en
hipocondrio derecho que puede durar de 3-10 días.
Si pasa a la fase ictérica o sintomática, vamos a
encontrar ictericia y coluria; puede haber fiebre,
exantema y artritis y puede durar una semanas hasta
6 meses con periodo de incubación.
Es la mas grave en la infancia porque evoluciona a la
cronicidad, lo que orienta al diagnostico en la fase pre
ictérica, además de que los niños presentan coluria,
ictericia y acolia, en una gran parte de ellos es
asintomática.
En la fase pre-ictérica lo que orienta es el exantema y
la poliartritis. también, para sospechar en ella se
hacen unas transaminasas.
En la fase ictérica el 25% de los pacientes se tornan
con la coloración amarillenta.
En la fase crónica el paciente evoluciona a una cirrosis
y carcinoma hepatocelular.
El 90% que adquirieron la infección en el periodo
neonatal evoluciona a la cronicidad; y un 5 a un 10%
de los que fueron infectados en la primera infancia
evolucionan a la cronicidad.
Diagnóstico
El virus de la hepatitis b tiene dos componentes, uno
externo que es el antígeno de superficie (HBsAg) y otro
componente interno que contiene el antígeno central
(AgHBc).
El diagnóstico principalmente se hace por serología.
Se le manda a hacer el paciente hemograma, eritro,
PCR para confirmar además de las transaminasas
para ver como esta el sistema inmunitario ante la
agresión del virus de Hepatitis B.
Tratamiento:
A la madre embaraza que se le recomienda para
prevenir cronicidad y carcinoma hepatocelular: vacuna.
Inmunoferon en adultos no embarazadas.
Gammaglobulina hiperinmune que se administra en las
primeras 24horas del RN.
Protector hepático (Hepavital), buena hidratación a los
niños, analgésico los menos agresores posibles por
metabolización en hígado.
Vigilar las heces de los pacientes y orientarlos a que
pueden generar o avanzar a una hepatitis fulminante.
Hepatitis: vacunas al nacimiento, a los 2 meses, a los 4
y a los seis meses.
Importante orientar para prevenir: administrar las
vacunas para evitar agresividad de la enfermedad.
Segunda clase
Evaginación e infección de vías urinarias
Invaginación / Intususcepción
Se define como una porción del intestino se introduce
en sí mismo.
Evacuaciones con sangre: parecen gelatina/jalea de
frambuesa o Grosella.
Suele confundirse con disentería.
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal, se
presenta con mayor frecuencia en los lactantes
menores (3-6 meses).
Es rara en los niños por debajo de los 3 meses.
Tienen una probabilidad de resolverse sin cirugía, el
mismo aumento de la peristalsis que produce que se
introduzca sobre el mismo hace que este segmento
salga.
No se trata de repente, sino que hay que hacer
evaluación exhaustiva, pero, si no se trata rápido
puede llevar el niño a la muerte.
Etiología
La mayoría de los casos es de causa idiopática.
La incidencia estacional alcanza picos en otoño y
primavera, relacionada con las infecciones con
rotavirus y adenovirus, que son las causas más
frecuentes de EDA viral en los lactantes; también se
puede presentar en pacientes lactantes menores que
han sido operados del apéndice y quedan con el
muñón invertido.
Niños que hayan hecho sx de Meckel, pólipo intestinal
y con linfosarcoma. También puede aparecer en
pacientes deshidratados en los que sufren de fibrosis
quística.
Las invaginaciones más frecuentes son ileocólica.
Presentación clínica
Se presentan con:
- Dolor abdominal.
- Cólico paroxístico intenso.
- Llanto aparatoso.
Estos niños pueden presentar shock (deshidratados),
vómitos de inicio alimentario gástrico y luego biliosos.
Pueden presentar fiebre alta de 41oC.
A la palpación abdominal se encuentra una masa
palpable dolorosa en la parte superior derecha del
abdomen, masa en forma de salchicha es lo que se
palpa. Pueden presentar distensión abdominal,
inapetencia y malestar general.
Diagnóstico
Perdida insensible formula: 400 x metros cuadrados de
superficie corporal del paciente dividido entre cantidad
de balance en 24 horas.
Entre 2 su es cada 12 horas, entre 3 si es cada 8 horas,
entre 4 si es cada 6 horas y entre 6 si es cada 4 horas.
Varia si se hace estrictamente
Diuresis media horaria:
DMH= diuresis x los kg del paciente x horas de balance
(entre la cantidad de horas si es cada 12 horas).

0.5-2ccxkgxhora debe orinar un niño, el objetivo es que

Historia clínica, la madre dirá que el niño esta
orine menos
evacuando con sangre o que sus deposiciones son
gelatinosas/pegajosas, que llora mucho y la edad de BH
3-6 meses o en niño de 2 años que se les hizo una
apendicetomía. Evaluar como son las heces Vasos de agua suelen tener 8 onzas, 1 onza=30cc

Examen físico: inspección del abdomen a ver si esta 15kg en m2sc

distendido Menos de 9kg de pesos = x 4 + 9 / 100
Ecografía, en países avanzados se hace tomografía. Mas de 9kg de peso= x4 + 5 / 100
Enema de bario para diagnosticar. Se observa el aire y Obesos mas de 20kg= 4 / 100
la obstrucción del intestino uno dentro de otro.
Muchas veces al pacientes estar con su aumento de 15 x 4 + 5 / 100 = 0.65
peristalsis y diarrea este responde, puede desivnaginar
Entradas:
el paciente. Sirve de diagnóstico y tratamiento.
Solución Ev: 700cc
Tratamiento:
V.O 400cc
Enema de bario.
Medicamento diluido: 400cc
Se puede hacer la reducción quirúrgica y reposición de
400 x 0.65 = 260 / 4 = 65
líquidos y electrolitos. Si lo requiere se le hace
transfusión. PI 65 cc
Objetivo: Evitar que se complique el paciente. 24-48 Diuresis: 600
horas tiempo recomendado para intervenir al paciente.
Evacuaciones liquidas: 100
Si llega grave pues se lleva inmediatamente al
Suma de salida: 765
quirófano.
BH: 1300-765= 535
Balance hídrico
Diuresis media horaria: diuresis / kg / horas del día.
BH= Entrada – Salida
Formula de mantenimiento (1500 x m2sc/día).
Entrada es igual a: solución endovenosa,
medicamentos, vía oral. En dengue: 3-100cc x kg x h.

Salida: Perdida insensible, diuresis, evacuaciones Infección de vías urinarias

liquidas.
Constituyen un conjunto de padecimientos por
No se usa agua exógena en pediatría. diversos agentes etiológicos. Pueden clasificarse en 3
grupos:
1. Uretritis
2. Cistitis
3. Pielonefritis
El agente etiológico más frecuente E. coli en más de
un 90% de los casos, depende de la cantidad de
colonias que aparezcan en urocultivo (10.000 a
100.000 colonias).
Las de mejor tratamiento:
Uretritis: E. Coli, estafilococos, son causadas por
agentes químicos (las cosas que venden para lavado y
liberan los agentes que lo defienden) y por agentes
traumáticos. Prohibido usar talco en áreas intimas
Cistitis: E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas,
Cándida, Haemophilus influenzae, estafilococos.
Pielonefritis: además de las anteriores predomina las
Klebsiella y las bacterias anaerobias.
En la uretritis y cistitis se presenta inflamación,
dilatación capilar, aumento de la permeabilidad y por
ende, aumenta el flujo de los leucocitos.
En la pielonefritis hay edema de la medula renal e
infiltración de polimorfonucleares.
Manifestaciones clínicas:
Uretritis: disuria, polaquiuria (necesidad de orinar
mucho) y hematuria. Casi siempre son por agentes
químicos y traumáticos.
Pielonefritis: fiebre, dolor abdominal y lumbar, orina
fétida y malestar general.
Cistitis: además de disuria puede haber, enuresis,
dolor abdominal y suprapúbico (en bajo vientre-
hipogastrio) y fiebre.
En los lactantes la pielonefritis es causa de retardo de
crecimiento y también de síndrome febril prolongado.
Después de 3 días de fiebre en vez de síndrome febril
se denomina fiebre de origen a investigar.
Infecciones prolongadas y recurrentes provocan
retraso en crecimiento, inapetencia y letargo.
Complicaciones:
Anemia, retardo en crecimiento, insuficiencia renal.
Diagnostico.
Establecer según tres niveles:
1. Asintomáticos y Sintomáticos
2. Por etiología
3. Por malformación o defecto de la vías urinarias o
del riñón: cuando no se encuentra causa, todo sale
normal pero el niño no sale del cuadro. Mandar a hacer
radiografía de tórax, entre otros.
Prueba de nitritos en orina (tiene especificidad de 90-
100%), con nitritos positivos de confirma una infección
de vías urinarias, con el urocultivo se confirma el
agente.
Cultivo, lo correcto es hacer punción suprapúbica para
obtener orina estéril.
Nos ayuda a llegar al diagnóstico leucocitosis en orina,
cilindros en orina (hablan de infección grave), aumento
de la urea y creatinina (función renal trastornada)
Urografía con medio de contraste para ver las
anomalías de los uréteres o riñón y para ver reflujo
vesicoureteral.
Dx diferencial: hematuria (traumas, nefrítico, etc)
Tratamiento
Utilizando el antibiótico de elección dependiendo de
edad y del agente etiológico de urocultivo.
Azitromicina
Ampicilina de primera elección, Gentamicina,
Amikacina, TMP-SFX. Acido clavulánico
Al ingreso se usa cefalosporina de 3ra generación:
Ceftriaxona.
Ciprofloxacina NO muy buen en pediatría, afecta la
raíz de crecimiento óseo en los niños.
El pronóstico es según el caso y si el paciente no cae
en insuficiencia renal.
Prevención
La prevención se hace con higiene.
Tratamiento en niñas vulvovaginitis: correcto aseo,
correcto secado.
En niños se recomienda la circuncisión.
Tercera clase (leucocitosis, anemia) C3 disminuido (por afectación
del complemento) en nefrótico el C3 se puede encontrar
Síndrome nefrítico normal. ASO antiestreptolisina O (toxicidad del
estreptococo, para detectar la posibilidad de presentar
Glomerulonefritis postestreptocócica aguda fiebre reumática -criterio menor-. En 400 para
sospechar). Cultivo faríngeo (confirma el factor
- Comienzo brusco etiológico).
- Llega por hematuria o edema, se activa en el día.
El diagnóstico clínico: prueba de infección
Etiología: estreptocócica frecuente, disminución del
complemento sérico C3 y la característica clínica de la
- Estreptococo β hemolítico del grupo A enfermedad.
Invierno: precede de faringoamigdalitis. Sepa Se puede instalar el tratamiento si el paciente presenta la
nefriptogena faríngea del estreptococo: serotipo 12. triada.

Verano: precede de infecciones de la piel (forúnculos, Dx diferencial: lupus (dolor articular, enf
piodermitis). Serotipo 49. inmunológica que puede afectar los niveles de C3), de
Más frecuente en niños. Muy rara por debajo de los 3 hematurias y del sx hemolítico urémico.
años.
Tratamiento
↓ complemento sérico.
Medidas generales
Presentación clínica.
- Hidratación, antibioterapia.
- Edema - Dieta hipoproteica- hipercalórica- hiposódica.
- Hematuria (oliguria) 0.6-1gr x kg en 24.
- HTA
- Control de peso corporal
Triada de síndrome nefrítico: - Manejar diuresis
Edema, hematuria (oligúrica) e hipertensión. - Control sx, por HTA

Tiende aparecer 1-2 semanas luego de la infección por Medidas específicas

estreptococo.
La gravedad de la afectación varia desde una
microhematuria asintomática hasta insuficiencia renal.
Edema → ↑permeabilidad capilar → ↑volemia →
↑PA.
El edema casi siempre es por retención hidrosalina por
eso se pone dieta hipocalórica/hiposódica.
Síntomas inespecíficos: fiebre, malestar general, dolor
abdominal con puño percusión positiva, vómitos.
Diagnostico
Diurético para disminuir precarga como furosemida (1-
2 mg x kg). Este baja la volemia, baja la presión.
Antihipertensivos: IECA
Infección activa: penicilina
Diurético ahorrador de potasio en caso de disminución
de K+: espironolactona
Si no vomita se da jarabe ion k o que coma guineo una
vez.
Presión diastólica +100 nifedipina o Captopril para
evitar encefalopatía hipertensiva.

Historia clínica, (hematuria micro o macro, puede Complicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia
vomitar, importante la edad) examen físico el px estará cardiaca, edema pulmonar que puede hacer hasta
deshidratado, edematizado y orinando poco (oliguria). derrame pleural, convulsiones por encefalopatía
hipertensiva.
Laboratorios y estudios: orina (hematuria,
polimorfonucleares, cilindros, leucocitos) hemograma El pronóstico el 95% se recupera completamente.
Mortalidad: se previne tratando completamente la
insuficiencia renal o la insuficiencia cardiaca.
Síndrome nefrótico.
El 85% de sus casos que son por la enfermedad de
cambios mínimos.
Se caracteriza por su triada clásica: proteinuria,
edema e hiperlipidemia.
El 90% es por causa idiopática o desconocida.
- El 85% son enfermedades de cambios mínimos.
- 5% por enfermedades de proliferación mesangial,
por eso es tan agresivo.
10% por esclerosis focal.
Fisiopatología
La anomalía de la fisiopatología del sx nefrótico se
establece luego de una nefrosis que se caracteriza por
proteinuria que deriva del incremento en la
permeabilidad de la pared capilar del glomérulo, se
cree que esto sucede por la pérdida del grupo
proteínas dentro de la pared capilar, obteniéndose
pérdida de 2-3g de proteínas, específicamente la
albumina. La hipoproteinemia hace que se desarrolle
el edema, lo cual da valores de albumina por debajo
de 2,5g/l lo que desarrolla el edema. Luego se
desarrolla una afectación hepática que afecta la
lipoproteína lipasa, la cual esta encargada en la
absorción de los lípidos, ya que la lipoproteína lipasa
estimula la sintesis generalizada de proteínas en el
hígado. También, la hiperlipidemia puede estar dada
por la reducción en el catabolismo de los lípidos por la
diminución de la lipoproteína lipasa.
Lipoproteína lipasa encargada del metabolismo de los
lípidos. Es el principal sistema enzimático que elimina
los lípidos del plasma.
Se desarrolla 1-2 semanas luego de un proceso
respiratorio. Afectación de IgE, aunque ellos creen que
hay una anomalía en la función de los linfocitos T, esta
también se deriva como la causa del aumento de la
permeabilidad vascular, para que se produzca la
extravasación.
El 85% tienen glomérulos normales o con aumento
mínimo de la células de la matriz mesangial. Por lo
cual se ha denominado enfermedad de cambios
mínimos. El 95% de los pacientes con cambios
mínimos responde a tratamiento con esteroides. 5%
tiene aumento difuso de las células de la matriz
mesangial y de ese 50% es que responde.
Presentación clínica
Es más frecuente en niños que en niñas 2:1.
Casi siempre el síndrome nefrótico aparece entre los
2-6 años. Aunque se han reportado casos de
pacientes con 6 meses de edad y este es frecuente en
los adultos.
Casi siempre se presenta luego de inf. Respiratoria alta
aparentemente viral.
El edema rodea los ojos, los miembros inferiores
dejando fóvea y luego se generaliza en anasarca.
Al inicio los padres lo asocian con aumento de peso
por ascitis, derrame pleural y oliguria. El edema suele
acumularse en el abdomen, periné (edema de
genitales) y las piernas.
Puede presentar dolor abdominal, anorexia, pueden
hacer dificultad respiratoria dependiendo el grado de
ascitis y derrame pleural, la HTA es rara en estos
pacientes.
Diagnóstico
Historia clínica, examen físico (abdomen distendido, de
poca depresión doloroso, pero con peristalsis
presente) diminución del murmullo vesicular.
Laboratorio: proteínas en orinas – electroforesis de
proteínas en orina de 12-24 horas, albumina sérica,
(proteínas totales y fraccionadas) perfil lipídico,
hemograma, C3 normal, biopsia renal, Rx de tórax para
ver el líquido en pulmón, sonografía abdominal.
Complicaciones: infecciones, tromboembolismo
(trombosis arteriales y venosas), peritonitis espontanea
(la más frecuente), neumonía, celulitis e infecciones
urinarias.
Tratamiento
Medidas generales: dieta hiposódica, balance hídrico,
peso diario, control de proteínas.
Diurético espironolactona o hidroclorotiazida.
Prednisona 1-2mg/kg/día.
Canalización para manejo con solución dextrosa al Cuarta clase
5%. 400-600 por metros cuadrados de superficie
corporal por día. Meningitis bacteriana
Antes de las 72 horas el paciente debe estar mejor. Se Haemofilus influenzae
manda a su casa con esteroides esparcidos.

Ciclofosfamida o fluramicilo no llega a quedar estéril o

puede causar ginecomastia.

Se puede hacer trasplante en insuficiencia renal

terminal o glomeruloesclerosis focal.

Pronostico es bueno cuando es de cambios mínimos.

No es enfermedad hereditaria

Presentación clínica

Manifestaciones inespecíficas en algunos casos, por lo

tanto, se llega a complicar en la mayoría de las veces.

Trastornos de termolabilidad. Los lactantes menores y

los RN cuando están infectados hacen hipotermia.

- Irritabilidad por aumento de presión intracraneal.

- Letargia.
- Rechazo al alimento, pobre succión en lactantes.

No se busca rigidez de nuca en bebes, se busca

abombamiento de las fontanelas o de las suturas
craneales.

Irritación meníngea que se caracteriza por los signos

de:

Lactante: abombamiento de las fontanelas y en los

niños más grandes con los signos de Brudzinski y
Kernig.

Puede haber dificultad respiratoria, por obstrucción del

flujo sanguíneo cerebral.
Convulsiones y diarrea (a partir de los 3 años). Por Quedan con secuelas motoras, intelectuales y hasta
disminución del flujo sanguíneo al cerebro. con retraso del crecimiento

Ictericia. Retraso mental, crisis convulsivas, hipoacusia y

Diagnostico
Historia (edad= etiología probable), preguntar por el
esquema de vacuna, confirmar el agente etiológico con
la punción lumbar, hemograma (leucocitosis a
expensas de neutrófilos o granulocitos), reactantes de
fase aguda (PCR, ERI), hemocultivo.
Componentes del LCR
- Proteínas:
- Glucosa: 50%
- Celularidad: linfocitos y neutrófilos, normal de 0-3
- pH.
ceguera.
Dx diferencial: Enfermedades virales (VIH, Sarampión)
Prevención: vacunas y orientación de salud.
Convulsión febril.
Movimientos tónico-clónicos generalizados en
ausencia de patologías como traumas craneales,
infecciones, etc.
Las convulsiones febriles simples duran < 15 min, no
presentan características focales y no recidivan dentro
de un período de 24 horas.

Cultivo de LCR dura 7 días. Buscarle el gram (si es
negativo o positivo) y citoquímico (electrolito, pH,
glucosa, proteinas). Si es tuberculosis se busca bacilo
de koch en LCR.
Contraindicaciones de punción lumbar: aumento de
PIC.
Investigar si px tiene alguna patología de base, que lo
vea el oftalmologo.
Tratamiento
Antes de comenzar antibioterapia: solución salina,
antiinflamatorio de tipo no esteroideo (dexametasona
48-72hr), antipiréticos.
Dependiendo del agente causal que sospechamos
Si esta convulsionando: diazepam por vía rectal a
dosis respuesta.
Para mantenimiento epamin difenilidantoina se inicia
con dosis de impregnación (15mg/kg) y luego se pone
la mitad de esa dosis cada 12 horas de
mantenimiento.
Estado convulsivo se induce al coma.
Estado de descerebración no hay vuelta atrás.
Las convulsiones febriles complejas duran ≥ 15 min de
forma continua o con pausas, tienen características
focales, o recurren a las 24 horas.
Características:
- De 6 meses hasta 5 años.
- Duración de menos de 75 minutos.
- Convulsión generalizada
- Responden al uso de antipiréticos.
- Suelen repetir en menos de 24h.
Buscar por qué el paciente estuvo haciendo fiebre.
Tratamiento:
Neo-melubrina (metamizol sodico, bipirona)
Fenobarbital de tx de impregnación por 6 meses.
El paciente se observa por 24hr. Se ingresa con
epamin.
Para descartar: TAC, EEG, resonancia magnética.
Se le hace hemograma, eritro, pcr, rx de tórax, examen
de orina.
Prevención: controlando al temperatura

Complicaciones

- Septicemia
- Hidrocefalia en 20-30%
- Absceso cerebral
- CID: coagulación intravascular diseminada.