Trastornos del flujo sanguíneo miocárdico causados por placas ateroescleróticas coronarias estables o

inestables. Conjunto de trastornos del músculo cardíaco producidos por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno por
el flujo sanguíneo coronario (FSC) y la demanda por parte del miocardio.
➢ INCLUYE
→ Angina inestable
→ Infarto de miocardio sin elevacion del segemento ST (sin onda Q)
▪ Son personas en las que la oclusión coronaria trombótica es subtotal o intermitente
→ Infarto de miocardio con elevacion del segmento ST (con onda Q)
▪ Siempre tienen oclusión coronaria completa en la angiografía

 placas ateroescleróticas
o inestables
▪ tiende a agrietarse o romperse = induce agregación plaquetaria y la posible formación
de un trombo
▪ causa un espectro de síndromes coronarios agudos de gravedad ascendente, desde
la angina inestable hasta el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y al
infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
o estables
▪ causan obstrucción constante del flujo coronario con isquemia de miocardio durante
períodos con aumento en las necesidades metabólicas, como en la angina estable.

ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Fisiopatología
1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis superpuesta no
oclusiva
2. Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estimulo adrenérgico
3. Estrechamiento grave del lumen coronario
4. Inflamación
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro de oxígeno,
como fiebre o hipotensión

▪ Inflamación: puede tener un papel importante en la inestabilidad de la placa

o Las células inflamatorias liberan citocinas que adelgazan la capa fibrosa y vuelven mas
suceptible a la ruptura o erosión
o El dolor relacionado con la angina inestable/infarto de miocardio NEST se caracteriza por al
menos uno de los siguientes 3 elementos:
▪ En reposo (o con esfuerzo mínimo), casi siempre dura más de 20 min (si no se alivia
con nitroglicerina)
▪ Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo (menos de 1 mes de antigüedad)
▪ Es más intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes

Se clasifica por gravedad con base en la historia clínica, patron ECG y biomarcadores séricos:
• Clase I -> angina intensa de nuevo inicio
• Clase II -> angina en reposo en el mes previo, pero no en las ultimas 48h)
• Clase III-> angina en reposo en las ultimas 48h)

Patrón ECG
• Depresión del segmento ST (o elevación transitoria del segmento ST)
• Cambios en la onda T
• El grado de desviación del segmento ST es una medida importante de isquemia y el pronostico
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
▪ También conocido como ataque cardiaco
▪ Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad ateroesclerótica de las arterias
coronarias
▪ El área de infarto depende de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo:
o 30-40% arteria coronaria derecha
o 40-50% arteria descendente anterior
o 15-20% arteria circunfleja izquierda

Fisiopatologia
 La extensión del infarto depende de la localización y la extensión de la oclusión, cantidad de tejido
miocárdico irrigado por el vaso, duración de la oclusión, necesidades metabólicas del tejido afectado,
extensión de la circulacion colatera, fc, ta.
 Un infarto puede afectar al endocardio, miocardio, epicardio o una combinación de ellos
 Infartos transmurales -> afectan todo el grosor de la pared ventricular y casi siempre occuren cuando
se obstruye una sola arteria
 Infartos subendocardicos -> afectan un tercio a la mitad de la pared ventricular y son mas frecuentes
en preencia de arterias con estrechamientos graves pero aun permeables
 La mayoría de los infartos es transmural afecta la pared libre VI y tabique interventricular
 Conversión del metabolismo aerobico al anaerobico = producción insuficiente de energía para
mantener la función miocárdica normal
 Agotamiento de glucogeno y edema mitrocondrial
 Daño celular irreversible en cerca de 40 min
 Necrosis después de 20 min a 40 min de isquemia grave
 Depresión de función ventricular izquierda = fallo de la bomba

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
→ inversión de la onda T
→ elevación del segmento ST
→ desarrollo de una onda Q anómala

→ FASE DE REPOLARIZACION DEL POTENCIAL DE ACCION (onda T y segmento ST en ECG)

o Casi siempre es la primera en alterarse durante la isquemia y lesión miocárdicas
o Conforme se produce la isquemia en el área afectada, se altera la repolarización miocárdica, lo
que produce cambios en la onda T
o Inversión de la onda T
o Puede haber una elevación hiperaguda de la onda T como primer signo del infarto

o CONDICIONES NORMALES -> segmento ST es casi isoeléctrico (plano sobre la línea basal)
porque todas las células alcanzan el mismo potencial durante la repolarización temprana
▪ ISQUEMIA GRAVE AGUDA
• Reduce el potencial de membrana en reposo y acorta el potencial de acción en
la región isquémica = diferencia de voltaje entre las áreas normales y las
isquémicas = CORRIENTE DE LESION = desviación del segmento ST
• Cuando la lesión aguda es transmural -> el vector total ST se desvía en
dirección al epicardio = elevación del segmento ST
• Cuando la lesión se limita sobre todo al subendocardio, el segmento ST total se
desvía hacia la capa interna del ventrículo = depresión del segmento ST

→ ONDAS Q ANOMALAS
o Se pierde la onda R porque no se conduce una corriente de despolarización desde el tejido
necrótico

▪ Es posible que los cambios no aparezcan de inmediato con los síntomas y varían mucho según la:
o duración del accidente isquémico (agudo o en evolución)
o su extensión (subendocárdico o transmural)
o su localización (anterior frente a posteroinferior)