Camila Menezes Strey

DIARREA
Es la expulsión de heces no formadas o líquidas, con aumento en la frecuencia de defecación, más de 200 gr/día (lo normal
es de 80-120g/día). Tránsito intestinal normal: frecuencia de 3 veces al día hasta 3 veces por semana.
- Diarrea aguda: menos de 2 semanas de duración.
- Diarrea persistente: 2 a 4 semanas.
- Diarrea crónica: supera las 4 semanas de duración.

ANAMNESIS
- Datos importantes: edad, sexo, estado civil, dieta, mascotas, donde vive, si viajó.
- Heces: volumen, frecuencia, consistencia, presencia de sangre/moco/pus.
- Otros síntomas: vomito, dolor abdominal, fiebre, ictericia, pérdida de peso.
- Antecedentes patológicos: alcoholismo, celiaquía, malabsorción, Crohn, hipertiroidismo, colon irritable.

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Estado general
- Hemodinámicamente inestable: hipotensión (sistólica <110 en hombre; <100 en mujeres); hipotensión postural
(desciende más de 20mmHg); FC elevada (>100)
- Signos de deshidratación: signo del pliegue, sequedad de mucosas, fontanela hundida (en niños), ojos hundidos,
oliguria (<500ml/día).
- Cambios en habito intestinal: aumento o disminución de la frecuencia, cambios en color o consistencia, urgencia,
incontinencia, tenesmo.

DIARREA AGUDA: Duración menor a 2 semanas.

CAUSAS:
• Toxiinfección alimentaria
• Disenterías
• Diarreas asociadas al HIV
• Diarreas por antibióticos y diarrea por Clostridium difficile
• Diarreas bacterianas: E. coli enterohemorragica, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, Chlamydia.
• Diarreas virales: rotavirus, adenovirus, enterovirus
• Diarreas parasitarias: Giardias, Criptosporidium, Amebiasis
• Enterotoxinas: Cólera, Clostridium perfringens, E. coli enterotoxigenica, S. aureus.
• Diarrea secundaria a Fármacos: Antibióticos, Laxantes, Prostaglandinas, Antiácidos magnesiados, Digital,
Diuréticos, Colchicina, Tiroxina, Propanolol, Edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal tipo cólico, con aumento de los ruidos hidroaéreos, por aceleración marcada del tránsito
intestinal. Puede haber distensión abdominal por acumulación de gases.
• Fiebre en toxiinfección alimentaria y en diarreas infecciosas.
• Diarrea con sangre, moco o pus: disentería.
• El cólera se caracteriza por la presencia de múltiples episodios diarreicos, más de 10 por día con heces que simulan
agua de arroz con olor dulzón.
• Es común que el paciente con diarrea se presente con deshidratación y a veces con cuadros de hipernatremia e
hiperosmolaridad. En diarreas agudas muy severas es común la acidosis metabólica y la hipokalemia.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

- Duración de los síntomas
- Antecedentes epidemiológicos: si viajó, donde vive.
- Signos semiológicos de deshidratación: mareos, debilidad, signo del pliegue, sequedad de mucosas.
- Signos de compromiso hemodinámico (hipotensión, taquicardia): señala severa perdida de líquidos.
- Signo de gravedad: disminución de la motilidad intestinal + ausencia de RHA
- Síntomas acompañantes
 Vómitos: sugieren la ingestión de toxinas (estafilococo aureus, clostridium)
 Fiebre alta, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta: Salmonella o Shigella.
 Diarrea acuosa sin compromiso general: virus.
 Camila Menezes Strey

COMPLICACIONES DE LA DIARREA AGUDA

- Deshidratación, hipovolemia y shock hipovolémico.
- Sepsis
- Acidosis metabólica
- Hipopotasemia
- La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente (auto limitados)

CUANDO SE INTERNA UNA DIARREA AGUDA

• Toda diarrea que presente shock;
• Toda diarrea que presente hipovolemia severa con hipotensión arterial y/o hipotensión ortostática;
• Todo paciente con diarrea aguda que impresione séptico;
• Todo paciente anciano con diarrea severa;
• Todo paciente inmunodeprimido con diarrea aguda: leucemia, linfoma, HIV, trasplantados, DBT, tto corticoides.
• Toda diarrea que no puede ser hidratada oralmente.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LA DIARREA AGUDA INTERNADA

• Examen macro y microscópico de la materia fecal; Examen en fresco (microscopía de campo oscuro)
• Coprocultivo
• Rectosigmoideoscopía

DIARREAS INFECCIOSAS – MECANISMO INVASIVO:

- Afectación fundamentalmente del colon
- Síndrome disenteriforme:
 Deposiciones frecuentes y escasas, heces con moco, sangre y abundantes leucocitos
 Fiebre, Dolor abdominal cólico, Tenesmo rectal
 Hemograma con leucocitosis (desviación a la izquierda)
- Gérmenes: Salmonella, Shigella, Yersinia, Entamoeba histolytica, Escherichia coli enteroinvasiva, Campylobacter.

PACIENTE CON DISENTERÍA: Las disenterías son cuadros de diarrea infecciosa con moco, sangre y pus en la materia fecal.
Estos pacientes suelen tener tenesmos o defecación dolorosa. Se producen por la acción de gérmenes invasivos que
avanzan sobre la mucosa del colon. En estas diarreas es clave para el diagnóstico el hallazgo de leucocitos en materia
fecal. Se solicitará examen de materia fecal en fresco, coproparasitológico, y coprocultivo. La sigmoideoscopía permite
visualizar lesiones en la mucosa del colon. La colitis amebiana produce ulceraciones pequeñas y discretas (botón de
camisa), y la shigelosis presenta ulceraciones más extendidas de 3 a 7 mm superficiales con exudado inflamatorio.
Los agentes que la pueden producir son:
- Salmonella tiphy - Amebiasis
- Shigella - Balantidium coli
- Campilobacter yeyuni - Vibrio parahemolítico
- Yersinia enterocolitica - E. coli enteroinvasiva y enterohemorrágica
 Camila Menezes Strey
PACIENTE CON TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA
Cuadros producidos por la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos o por las toxinas fabricadas por ellos.
CAUSAS:
• Salmonella • Ingesta de hongos venenosos
• Estafilococos productores de toxinas • Triquinosis
• Botulismo • Infecciones mediadas por mariscos
• Bacilus cereus • Intoxicación con metales pesados
• Vibriones • Aguas contaminadas por giardias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se distinguen los siguientes cuadros:
• Náuseas y vómitos entre la ingesta y las 6 horas:
 Estafilococo aureus productores de toxina y Bacilus cereus.
 16% tienen fiebre.
 El cuadro es auto limitado y desaparece en 12 a 24h.
• Dolor abdominal + diarrea 6 a 16h postingesta:
 Clostridium perfringens cursa con diarrea, con dolor abdominal y vómitos en 10% de los casos.
 La toxina A es la más común.
 Es una diarrea secretora por su acción en el íleon.

En lo que respecta al tipo de alimento:

• Estafilococo: helados, jamón, pollo, papas, huevo
• Bacilus cereus: arroz, carne
• Clostridum perfringens: carnes y salsas
• E. coli: carnes poco cocidas, verduras, hamburguesas
• Salmonella: pollo, carnes, lácteos, huevos
• Shigella: ensaladas y verduras crudas
• Botulismo: conservas enlatadas y miel.

DIARREA CRÓNICA: Dura más de 4 semanas. Puede reconocer como patogenia: mecanismos inflamatorios, osmóticos,
secretorios, por alteraciones de la motilidad y malabsortivos.
Pueden presentarse:
• Asociadas a malabsorción intestinal
• Sin malabsorción intestinal
Mecanismos fisiopatológicos y etiología de la diarrea crónica:
• Inflamatorias: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, Enteritis radiógena.
• Malabsortiva: Enfermedad celíaca, Pancreatitis crónica, Sobrecrecimiento bacteriano, Enfermedad de Whipple.
• Secretorias: Zollinger-Ellison, tumor carcinoide, carcinoma medular de tiroides, adenoma velloso, VIPoma.
• Osmóticas: laxantes, déficit de disacaridasas, manitol, sorbitol.
• Alteraciones de la motilidad: Diabetes mellitus, intestino irritable, hipertiroidismo, esclerodermia.
 Camila Menezes Strey
MAL DIGESTIÓN: La absorción intestinal se halla alterada como consecuencia de un déficit de determinados fermentos
digestivos que impiden que los nutrientes sean absorbidos correctamente a pesar estar indemnes los enterocitos.

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN: Defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical
del enterocito hasta su incorporación al torrente circulatorio.
CAUSAS DE SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Insuficiencia pancreática exocrina: Otras causas
• Pancreatitis crónica • Sobrecrecimiento bacteriano
• Carcinoma pancreático • Hipoclorhidria o aclorhidria
• Resecciones pancreáticas amplias • Poscirugía digestiva
• Fibrosis quísticas • Enteroenterostomía terminolateral (asa ciega)
• Alimentación parenteral prolongada • Estenosis y fístula enteroentéricas
• Inactivación intraduodenal de lipasa (Zollinger- • Fístula gastroyeyunocólica
Ellison) • Obstrucción parcial por adherencias
• Deficiencia aislada de enzimas pancreáticas • Diverticulosis yeyunal
Insuficiencia biliar: Enfermedad de la pared intestinal
• Cirrosis biliar primaria • Enfermedad celíaca
• Colestasis benigna recidivante • Enfermedad de Crohn
• Colangitis esclerosante • Enfermedad de Whipple
• Carcinoma primitivo de hígado • Linfoma difuso intestinal
• Estenosis benigna de la vía biliar principal • Amiloidosis
• Carcinoma de la ampolla de vater • Gastroenteritis eosinofila
• Carcinoma de la vía biliar • Esprue tropical
• Carcinoma de la cabeza de páncreas • Esclerosis sistémica y progresiva
• Compresión extrínseca de la vía biliar principal • Déficit de lactasa
• Parásitos • Vasculitis
Trastornos de los linfáticos intestinales Trastornos de la motilidad intestinal
• Linfangiectasia intestinal • Diabetes
• Enfermedad de Whipple • Seudobstrucción intestinal
• Linfoma • Síndrome del intestino corto
• Gastroileostomía
• Resección ileal

CLÍNICA DE LA SINDROME DE MALABSORCIÓN

- Manifestaciones de las consecuencias clínicas de la malabsorción de los nutrientes.
 Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorción de nutrientes.
 Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos.
 Esteatorrea: materia fecal grasosa, amarillenta, fétida, que flota.
 Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos.
 Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12, ac. Fólico y vitamina A.
 Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal.
 Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis.
 Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y magnesio.
 Hemorragias: por déficit de vitamina K, hipoprotrombinemia.
 Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
 Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).
 Dermatitis: por déficit de vitamina A, vitamina E, cinc y ácidos grasos esenciales.
 Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.
 Hiperazoemia (↑de compuestos nitrogenados en sangre) e hipotensión: por ↓ de líquidos y electrolitos.
 Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de proteínas y calorías.
 Anemia: por alteración en la absorción del hierro, vitamina B12 y ac. Fólico.
 Camila Menezes Strey
DIAGNÓSTICO
- EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS
 Dilatación de las asas intestinales
 Dilución de la papilla por el aumento de contenido líquido en el interior de las asas intestinales, secundario a la
disminución de la absorción y aumento de la secreción
 Esto más, las alteraciones de la motilidad y del tono de la pared intestinal determinan la fragmentación de la
columna de bario, que da lugar a la imagen “en nevada”.
 Valorar la presencia de anomalías anatómicas.
- BIOPSIA DE LA MUCOSA INTESTINAL
 Indicaciones: paciente con sospecha de esteatorrea o diarrea crónica, alteraciones difusas o focales de la mucosa
en estudios radiológicos.
- HALLAZGOS DEL LABORATORIO
 Determinar los anticuerpos antigliadina
 Anemia de tipo ferropénico o por déficit de ácido fólico
 Hipoprotrombinemia por déficit de vitamina K con prolongación del tiempo de Quick.
 Disminuidos los valores de calcio, fósforo, cinc y magnesio, proteínas totales y colesterol.
- EXAMEN DIRECTO DE MATERIA FECAL:
 Muestras de heces: se examinan a simple vista y al microscopio.
 Fragmentos de comida sin digerir: puede significar que la comida pase por el intestino con demasiada rapidez.
 Fragmentos de comida: presencia de un paso intestinal anatómicamente anormal, como una conexión directa
entre el estómago y el intestino grueso (fístula gastrocolónica), que evita que los alimentos pasen por el ID.
 Paciente con ictericia: esteatorrea puede indicar problemas en sistema biliar (cáncer de páncreas o vías biliares).
 Visualización al microscopio de gotas de grasa con la técnica de Sudan y de fibras de carne sin digerir (creatorrea):
disfunción pancreática
 Presencia de parásitos o de sus huevos: sugiere malabsorción causada por una parasitosis.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECÍFICAS

- PRUEBA DE MALABSORCIÓN DE GRASAS
 Examen macro y microscópico de las heces → Grasas, pastosas, amarillentas, de olor rancio.
 Determinación cualitativa de grasas en materia fecal (tinción con Sudan III).
 ESTEATOCRITO ÁCIDO: prueba semicuantitativa
VALORES NORMALES: 0 a 2 %
PATOLÓGICOS > a 4 %
 PRUEBA DE VAN DE KAMER: método cuantitativo. Determinación de ácidos grasos en MF de 3 días de
recolección con ingesta de 2 g/Kg/día de grasas. Mayor a 6g por día: malabsorción.
- PRUEBAS DE MALABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO:
 Curva de glucemia tras sobrecarga de H de C: muchas causas de error. Se administran vía oral, midiendo
luego el aumento de la glucemia (normal >25mg sobre la basal).
 PRUEBA URINARIA DE LA D-XILOSA: Permite valorar la función de la mucosa del ID proximal. Se administra
D-xilosa 25 g y se colecta orina 5h. Anormal: excreción menor de 4,5g (enfermedad de mucosa de duodeno
o yeyuno - HACER BIOPSIA DE ID).
 TEST DE TOLERANCIA A LA LACTOSA: Administrar 50 g de lactosa y medir niveles de glucosa sanguínea a los
60 y 120 minutos. Un aumento de glucosa menor a 20 mg/dl más síntomas: intolerancia a la lactosa.
- PRUEBAS DE MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS:
 Examen macro y microscópico de las heces → se ven alimentos enteros (creatorrea).
 Cuantificación de nitrógeno fecal: heces de 24 h (normal 0.8-1.2 g/24h). En la malabsorción proteica está
elevado el N2 fecal, pero no la alfa-1- antitripsina fecal.
 Alfa-1-antitripsina fecal: proteína sérica, de síntesis hepática se elimina en condiciones normales en un
pequeño porcentaje por las heces, siendo resistente a las proteasas. Se determina también en heces de 24h.
Está aumentada en procesos que cursan con exudación proteica.
 Enteropatía perdedora de proteínas: ulceraciones de la mucosa (colitis ulcerosa, carcinoma, ulcera péptica);
mucosa no ulcerada, pero con lesiones (esprue); disfunción linfática.
 Camila Menezes Strey
- PRUEBAS DE MALABSORCIÓN DE SALES BILIARES:
 Cuantificar sales biliares en las heces;
 Test de ácido 23-Se-25-homotaurocólico: Se mide con gamma cámara el porcentaje de retención a los 4 y 7
días de su administración oral (10 micro Cu). Si la retención es menor al 25% al 4º día, o menor al 12% al 7º
día: malabsorción de sales biliares.
- PRUEBA DE MALABSORCIÓN DE COBALAMINA (VIT. B12):
 PRUEBA DE SCHILLING: para determinar la causa de malabsorción de cobalamina y valorar integridad del
estómago, páncreas e íleon. Se administra cobalamina marcada con co58, y se recoge la orina de 24 horas.
Antes de la ingestión de cobalamina marcada, se administra 1 mg de cobalamina IM. ANORMAL: excreción
urinaria en 24 horas <10%

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

- Corrección de las deficiencias nutricionales y tratamiento de la enfermedad causal.

ENFERMEDAD CELÍACA (ESPRUE NO TROPICAL)

• Causa frecuente de malabsorción, más frecuente en individuos de raza blanca de origen europeo.
• Afecta el intestino delgado.
• Precipitada por la ingestión de alimentos que contienen gluten – proteínas contenidas en granos como: Trigo
(gliadina), Avena (avenina), Centeno (secalinina), Cebada (hordeina).

Factores que contribuyen a su desarrollo:

- FACTOR AMBIENTAL:
 Asociación entre la ingesta de gliadina, y la enfermedad;
 Desaparición de los síntomas cuando se restringe el gluten de la dieta;
 Provocación de cambios histológicos en el íleon terminal cuando se instila gluten en forma directa.
- FACTOR INMUNOLÓGICO:
 Presencia de anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio;
 Remisión de la enfermedad con el tratamiento con corticoides.
- FACTOR GENÉTICO:
 Incidencia en un 10% de los familiares de primer grado de los pacientes con esprue no tropical;
 95% de los pacientes expresan el alelo HLA-DQ2.

SÍNTOMAS
• Síndrome de malabsorción
• Pacientes sin síntomas gastrointestinales con signos de disminución de un único nutriente (ej. edemas por pérdida
de proteínas).

Exploración física
• Palidez generalizada
• Pérdida de peso
• Pérdida del vello
• Ascitis o edema
• Queilitis, glositis
• Dermatitis herpetiforme

Enfermedades asociadas:
• Dermatitis herpetiforme
• Colitis ulcerosa
• Otras enfermedades autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto, Vitíligo, Diabetes.

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD CELÍACA NO TRATADA

• Linfoma de células T: una de las complicaciones más graves, siendo el doble su incidencia en estos pacientes.
• Déficit nutricional (complicado con osteopenia/osteoporosis).
• Infertilidad y abortos a repetición.
 Camila Menezes Strey
DIAGNÓSTICO
• Respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten.
• Presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia intestinal: atrofia vellositaria, hipertrofia
de las criptas, infiltrado linfocitario.
• Estudios serológicos:
 Determinación de anticuerpos antigliadina y antiendomisio
 Los anticuerpos IgA antiendomisio son positivos en más del 90% de los pacientes no tratados.

TRATAMIENTO:
• Eliminación de la dieta de todos los alimentos que contengan gluten.
• Corregir deficiencia de minerales y vitaminas.
• Si con las medidas dietéticas no se logra controlar la enfermedad (10% de los casos): meprednisona 20 mg/día.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE (ESPRUE TROPICAL)

Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, artralgias, y afectación del sistema
nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia en adultos varones de edad media.
Etiología: es producida por un bacilo Gram + Tropheryna whippelii

CLÍNICA
• Síntomas gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal.
• Malabsorción grave: pérdida de peso y anemia;
• Hiperpigmentación (oscurecimiento) de la piel;
• Artropatía migratoria de grandes articulaciones no deformante;
• Demencia;
• Oftalmoplejía;
• Insuficiencia cardiaca por afectación valvular, miocardio y pericardio (pancarditis).

DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico diferencial con Fiebre Reumática.
• Biopsia del intestino o biopsia de un ganglio: presencia de macrófagos PAS+ que contienen bacilos.
• Radiología intestinal: engrosamiento de los pliegues del duodeno y yeyuno proximal.

TRATAMIENTO:
• TMP/SMX por 1 o 2 años;
• Alternativa: Cloranfenicol.

PRONÓSTICO: suelen estar asintomáticos luego de 1 a 3 meses de tratamiento. La recuperación completa de los tejidos
puede requerir más de 2 años.

DIARREA CRÓNICA SIN MALABSORCIÓN

CAUSAS
• Infecciones crónicas por: E. coli • Síndrome carcinoide
enteropatogénica, giardias, amebas, • Gastrinoma
criptosporidios, aeromonas y Yersinia. • Vipoma
• Colon irritable a predominio diarrea • Carcinoma medular de la tiroides
• Diarreas crónicas por fármacos (laxantes, • Adenoma velloso (cáncer de colon o recto)
antiácidos con magnesio) • Neuropatía diabética
• Por ingesta de carbohidratos no absorbibles • Enfermedad de Crohn
como sorbitol o fructosa • Colitis ulcerosa
• Hipertiroidismo • Colitis microscópica
• Déficit de lactosa • Gastroenteritis eosinofílica
• Por aumento de los ácidos biliares que llegan al • Alergia alimentaria
colon (postcolecistectomía, postvagotomía, • Enteritis radiante
resección ileal) • Tuberculosis intestinal
 Camila Menezes Strey
DIARREA CRÓNICA EN EL PACIENTE HIV POSITIVO
Es común que el paciente HIV positivo con recuentos bajos de linfocitos CD4 (<500) se presente con diarrea crónica de
más de 28 días de duración y severo deterioro del estado general por el propio cuadro diarreico.

CAUSAS
• Diarrea secundaria a la medicación • Citomegalovirus (20%)
antirretroviral del HIV • Micobacterium avium
• Diarrea por Isospora belli • Clostridium difficile
• Microsporidios • Disenterías
• Criptosporidios (60%) • Compromiso tumoral por linfoma o Kaposi
• Histoplasmosis • Enteropatía por el virus HIV

CRIPTOSPORIDIOS
• Transmisión es fecal-oral: por contacto con agua contaminada, o con animales o humanos contaminados;
• Produce una diarrea secretoria con malabsorción, puede afectar a la vesícula y la vía biliar con colecistitis,
colangitis y estenosis de la vía biliar.
• Diarrea: se asocia a náuseas, anorexia y malestar general, con dolor abdominal cólico y febrícula;
• Leucocitos en materia fecal: negativos
• Marcada pérdida de peso.
• Puede producir tos por afección respiratoria.

Diagnóstico:
• Laboratorio: Aumento de la fosfatasa alcalina
• Solicitar una ecografía de la vía biliar
• Se confirma su presencia con: Identificación al microscopio óptico en la materia fecal para detectar los huevos o
el parásito. Se lo tiñe con Hematoxilina-eosina, giemsa o con verde de malaquita, tiene 30% de sensibilidad.
• Biopsia intestinal: se ubican en el ribete en cepillo del epitelio intestinal. La lesión puede ocurrir en parches,
requiriendo muchas biopsias para su confirmación.
• Serología: ELISA en materia fecal o en tejidos afectados.

MICROSPORIDIOS
• Cursa con náuseas, dolor abdominal difuso y fiebre
• Raros casos: queratitis con dolor ocular, infección cerebral, miositis y endocarditis.
Diagnóstico: se confirma con la detección de esporas en materia fecal o en los tejidos (la afectación puede ser en parches).

METODOLOGÍA DE ESTUDIO
• Interrogatorio de la diarrea y características de • Parasitológico en materia fecal
la dieta • Rectosigmoideoscopía o colonoscopía con
• Viajes recientes biopsias
• Medicaciones usuales • Endoscopía alta con aspirado duodenal y biopsia
• Nivel de CD4: en general ocurren con CD4 duodenal o yeyunal.
menores de 100. • Dosaje de toxina de Clostridium difficile
• Examen de materia fecal con leucocitos en • Reacción de Widal
materia fecal • Hemocultivos y urocultivos
• Coprocultivo
TRATAMIENTO
• Isospora belli: trimetoprima sulfametozaxol 160/800 mg cada 6 horas por 10 días, luego cada 12 horas por 21 días
para evitar las recaídas;
• Citomegalovirus: ganciclovir 5 mg/kg intravenoso cada 12h por 14 días.
• Microsporidium: albendazol 400 mg cada 12h por 14 días;
• Criptosporidium: paramomicina 500 mg cada 8h por 14 días, segunda elección azitromicina o letrazunil.
• Diarrea crónica en el paciente HIV positivo: en estos pacientes muchas veces se controla el cuadro diarreico con
el tratamiento antirretroviral para el HIV cuando mejoran las cifras de CD4.