LESION Y ADAPTACION CELULAR DEFINICIONES La lesión celular puede ser reversible e irreversible, y se produce cuando los limites sobrepasan

la capacidad de adaptación o si esta no es posible, se describe una serie de sucesos que dan lugar a la lesión celular por ejemplo. La lesión celular es reversible hasta cierto punto, pero si persiste el estimulo o si este es lo bastante intenso desde un principio, la célula llega a un punto sin retorno y sufre lesión celular irreversible y muerte celular. La lesión celular depende no solo del tipo sino de la duración, gravedad del estimulo , y estado y adaptabilidad de la célula.

CAUSAS.Las causas de la lesión irreversible y muerte celulares van desde la violencia física hasta la falta genética sutil de una enzima intracelular vitral que trastorna la función metabólica, la mayor parte de las causas pueden clasificarse en los siguientes grupos generales: Hipoxia: (falta de oxigeno) Agentes físicos: comprenden traumas mecánicos, temperaturas extremas (quemaduras o congelación), cambios repentinos de la presión atmosféricas y descargas eléctricas. Agentes químicos y fármacos: Agentes químicos sencillos, como la glucosa o sal. Agentes biológicos: Agentes biológicos varían desde virus sub microscópicos hasta grandes tenias. Reacciones inmunológicas: Pueden salvar la vida o ser mortales. Alteraciones genéticas: Como el síndrome Down. Desequilibrios nutricionales: Las deficiencias de proteínas y calorías produce un numero aterrador de muertes. Los excesos nutricionales se han convertido en causas importantes de lesiones y muertes celulares. PATOGENIA.Aun no se ha precisado el sitio donde se produce el daño irreversible o muerte. Existen dos causas corrientes de lesión celular; 1) lesión hipóxica, y 2) Alguna lesión por agentes químicos. LESION ISQUÉMICA E HIPÓXICA El primer sitio de ataque de la hipoxia es la respiración aeróbica celular, en la cual se disminuye la presión parcial de oxigeno dentro de la célula

Después de la agresión hay dilatación del retículo endoplasmático. Y el desarrollo de trastornos internos de la función de la membrana. . Sin embargo. LESION POR AGENTES QUIMICOS. hay rotura de las membranas mitocondriales seguida de calcificación progresivamente. Los cambios mitocondriales sobrevienen rápidamente después de la lesión isquémica. Los cambios de la membrana plasmática se advierten en etapas tempranas de la lesión celular y provocan los trastornos de la regulación de iones y fluidos producidos por la pérdida de ATP. En lo que se refiere a la mayor parte del resto de agentes químicos orgánicos. inflamación. Muchos tipos de lesión toxica y procesos patológicos se debe a la formación de radicales libres altamente reactivos. Aparecen densidades. destrucción microbiana por celular fagocitarias. pero son más tardíos en algunos tipos de lesión por agentes químicos. Mecanismos Generales: En el daño celular por agentes químicos. envejecimiento celular. ello va rápidamente seguido de tumefacción mitocondrial. seguido de la fragmentación progresiva del RE. Por último. MECANISMOS DE LESION REVERSIBLE En la isquemia reversible son dos: la incapacidad de inversión de la difusión mitocondrial para la re oxigenación. Alteraciones de la membrana celular. Para muchos procesos de síntesis y degradación celular puede participar de modo indirecto en el otro fenómeno característico de la isquemia: la lesión de la membrana celular. tiene aspecto denso. En caso de persistir la isquemia hay continuada perdida de coenzimas esenciales. Disfunción mitocondrial. Se demuestra que la lesión de la membrana celular es factor central en la patogenia de la lesión celular irreversible. se postulan dos mecanismos generales para explicar el daño de la membrana: 1) Per oxidación Lipídica.Este trastorno es reversible si se restablece la oxigenación. 2) Enlace covalente directo de un metabolito de la sustancia química con los componentes de la membrana. proteínas y ácidos ribonucleicos por las membranas demasiado permeables. lesión celular y otros. La depleción de ATP juega un papel decisivo. la incógnita es el carácter bioquímico de la interacción entre el agente tóxico y la membrana celular que produce la lesión y mayor permeabilidad. MORFOLOGIA DE LA LESION CELULAR. Cambios Estructurales. como resultado de la condensación de la matriz proteica y la pérdida de ATP.

Necrosis caseosa: es la combinación de la coagulación y la colicuativa. que se encuentran principalmente en el centro de infecciones tuberculosas. Necrosis concuativa: ocurre cuando predomina la autolisis y la heterólisis sobre estados que facilitan la desnaturalización de proteínas. Tipos de Necrosis. .Patones Histológicos. Necrosis Gangrenosa: infectada por agentes bacterianos. El acumulo normal de grasa en las células parenquimatosas. pero en la actualidad se denominan lesiones reversibles. En la patología clásica. Esta es una forma de acumulación extracelular de lípidos cuyos mecanismos y connotación difieren por completo de la acumulación intracelular de grasa. reciben el nombre de esteatosis se observa más a menudo en el hígado. Otras acumulaciones de lípidos. ACUMULOS INTRALACELULARES DE PROTEINAS. Lipomatosis. Necrosis enzimática de la grasa: Se observa cuando escapan lipasa hacia los depósitos adiposos. Acumulaciones de triglicéridos. Se identifican dos cuadros en el microscopio óptico: Tumefacción celular y degeneración grasa. sino que manifiesta algún desequilibrio en la producción. ACÚMULOS INTRACELULARES DE LIPIDOS Esteatosis. La aparición de vacuolas de grasa en las células. La cantidad de grasa contenida no depende de la patogenia. los cambios morfológicos resultantes de una lesión no mortal de las células se llamaban degeneraciones. generalmente con pérdida de núcleo. utilización o movilización de las grasa. El trastorno mas importante es la arterioesclerosis. colesterol y esteres de colesterol en diversas enfermedades. La esteatosis a menudo anuncia la muerte celular. infiltración del estroma por grasa. Necrosis de coagulación: Se caracteriza por conversión de la célula en una lapida acidófila y opaca. La esteatosis a menudo va precedida de tumefacción celular.

principalmente las del sistema retículo endotelial. el componente silicotico es el causante de esta enfermedad. riñones y en células ganglionares del cerebro y retina. Pigmentos endógenos: En su mayoría de los pigmentos endógenos provienen de la hemoglobina. Los acúmulos también pueden presentarse en células parenquimatosas del hígado. también llamado lipocromo. ACÚMULOS INTRACELULARES DE PIGMENTOS. En las glucolipidosis se acumulan otros productos menos corrientes. El tatuaje es una forma de pigmentación localizada de la piel. es de color pardo amarillento. La Glucogenosis. con excepción de la lipofuscina y la melanina. Lipofuscina: es un pigmento intracitoplasmático insoluble. Los pigmentos inoculados son fagocitados por macrófagos dérmicos en los cuales residen durante el resto de la vida del sujeto.El exceso de proteínas suficiente para causar malformaciones morfológicamente visibles se observa únicamente en las células epiteliales de los túbulos contorneados renales y en células plasmáticas. Los pigmentos son sustancias normales otras son anormales y se acumulan en las células solo en cicunstancias especiales. En las enfermedades GAUCHER. son procesos en las que el almacenamiento masivo de sustancias dentro de las células causa lesión y muerte celular secundaria. Los depósitos intracelulares excesivos de glucógeno se observan en sujetos con trastornos de metabolismo de glucosa o del glucógeno. El polvo de hierro se acompaña de polvo de sílice (Siderosilicosis). ACUMULACION INTRACELULAR DE GLUCOGENO. La diabetes mellitus es el ejemplo mas notable de un trastorno del metabolismo de la glucosa. TAY-SACH´S y NIEMANN-PICK. Los pigmentos no producen respuesta inflamatoria. particularmente notable en el hígado y en corazón de pacientes ancianos con desnutrición grave y suele . Pigmentos exógenos: El pigmento exógeno mas común es el polvo de carbón o carbón de hulla que causa una enfermedad pulmonar grave llamada neumoconiosis que tienen los mineros. A menudo se produce esplenomegalia y hepatomegalia masivas. los productos anómalos son lípidos complejos. Los pigmentos exógenos provienen del ambiente y los endógenos son sintetisados en el organismo. Estas sustancias se acumulan dentro de las células de todo el organismo. Acumulación de complejos anormales de carbohidratos y lípidos que no puedan metabolizarse normalmente. ACUMULOS INTRACEELULARES DE LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS COMPLEJOS. ceroide o pigmento de <<Desgaste>> o envejecimiento. en las mucopolisacaridosis son carbohidratos complejos.

Los lisosomas involucrados en la auto digestión se denominan auto lisosomas y el proceso se llama autofagia. La bilirrubina. Melanina: es un pigmento endógeno de color pardo negruzco. Son frecuentes los tumores benignos y malignos de los melanositos. ALTERACIONES DE LAS OGANELAS Y CITOESQUELETO. es el pigmento de la piel. Es un pigmento de color amarillo o verde normal de la bilis. En muchos estados patologicos el exceso de hierro hace que se acumule la hemosiderina en las células Hematina. ALTERACIONES MITOCONDRIALES. Solo citaremos unos ejemplos. también en las células tumorales es frecuente observar mitocondrias grandes y con gran pleomorfismo. lo cual impide la fagocitosis. Tanto la Heterofagia como la autofagia son procesos intracelulares muy frecuentes. tamaño y forma de las mitocondrias. proviene de la hemoglobina. Los fagolisosomas pueden originarse de dos formas: La heterofagositosis es la captación del material del exterior a través del proceso de endocitosis. La ictericia es un trastorno clínico por exceso de este pigmento en la célula. como la locomoción o los movimientos intracelulares de los organelos. en la hipertrofia y en la atrofia se produce un aumento y una disminución. Los trastornos de la pigmentación por melanina son frecuentes y constituyen una orientación importante de enfermedades de otros sistemas del organismo. un defecto de la polimerización microtubular en el síndrome de Chédiak-Higashi es la causa del retraso o disminución de lisosomas con fago somas en los leucocitos. Lisosomas: Heterofagia y Autofagia. o en algunos casos en acumulaciones intracelulares de un material fibrilar. del numero de mitocondrias en las células. Debe . En células en vías de atrofia la autofagia es particularmente intensa. Hemosiderina: Es un pigmento cristalino o granuloso. la ferritina forma gránulos de hemosiderina. cuando hay exceso local o general de hierro. Es una serie de situaciones patológicas que producen alteraciones en el numero. La hematina es un pigmento que pocede de la hemoglobina su color en amarillo pardo granula y suele observarse después de una crisis hemolítica masiva. Las anomalías del citoesqueleto se reflejan en defectos de funciones celulares. respectivamente. La Lipofuscina no es lesiva para las célula ni para su función. ANOMALIAS DE CITOESQUELETO Y MEMBRANA. Po ejemplo. el lunar benigno nevus pigmentario el equivalente maligno (melanoma). como ocurren en las reacciones por transfusión o en el paludismo. variante del cáncer. La acumulación de melanina produce un color negro intenso. de color amarillo dorado o parto que deriva de la hemoglobina.acompañarse de empequeñecimiento de los órganos (atrofia parida). Así pues la hemosiderina corresponde a conglomerados de micelas de ferritina.

Estas proteínas son la espectrina. Consideraremos a los cuatro tipos más importantes de cambios adaptativos de las células. que son. y la célula lesionada con sobrecarga tensional. podrá evitar la lesión. actina y anquirina. Es la disminucion . ATROFIA. atrofia. hiperplasia y metaplasia. hipertrofia. una red filamentosa de proteínas unida a la superficie interna de la membrana de ciertas células.hacerse mención de los defectos de la membrana estructural. en particular de los eritrocitos. ADAPTACION CELULAR Mientras la célula pueda adaptarse a una alteración de su entorno. La adaptación celular es por tanto un estado intermedio entre la célula normal sin tensiones.

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