Enterocolitis necrosante

 La enterocolitis necrosante es la urgencia gastrointestinal más frecuente y más grave del neonato.
 Su patogenia es compleja y multifactorial, y su etiología permanece incierta.
 mayoría de los casos ocurren en bebés de muy bajo peso al nacimiento (menos de 1500g)
 El íleon distal y el colon proximal (ileocecal) son los segmentos afectados con mayor frecuencia
 El mayor factor de riesgo de ECN es la prematuridad.
 Suele empezar durante las 2-3 primeras semanas de vida, pero puede hacerlo incluso a los 3 meses en los
neonatos con PMBN.
 Patógenos:
o E. coli
o Kliebsella
o S. epidermoide
o rotavirus
Definición: La enterocolitis necrosante es una lesión inflamatoria aguda del intestino delgado distal y a menudo del
intestino grueso proximal. Enfermedad gastrointestinal que consistente en una lesión necrótica de las paredes intestinales,
en ocasiones con paso de gas entre los tejidos lesionados. En la cirugía se aprecia necrosis coaguladora segmentaria de la
mucosa con hemorragia focal como evidencia de isquemia.
Otras características incluyen presencia intramural de gas (neumatosis) y desprendimiento de la mucosa, submucosa y
muscular de la mucosa, lo cual contrasta con la integridad de la mucosa, conservada en la perforación intestinal
espontánea.
Factores de riesgo:
 Prematuridad: porque el intestino no está bien desarrollado/inmadurez del tubo gastrointestinal
 Asfixia perinatal: porque el intestino se queda sin oxígeno y se necrosa. Por eso a estos niños con asfixia se dejan
en ayuno.
 Sepsis neonatal: porque hay invasión de bacterias patógenas
 Colonización e infección gastrointestinal
 Infección nosocomial
 Alimentación con formula. Tipos de fórmulas.
o Paso 1: de 0 a 6 meses.
o Paso 2: de 6 meses a 1 año.
o Paso 3: de 1 a 3 años.
o Parcialmente hidrolizada
o Extensamente hidrolizada

 De 0 a 3 meses se habla de enterocolitis necrotizante. NO ES PROPIA DEL NEONATO.

La mortalidad es del 20-40%, pero puede aproximarse al 100% en caso de enterocolitis necrosante total. Los factores de
riesgo en esta población incluyen cardiopatía congénita con supuesta hipoperfusión intestinal (p. ej., síndrome de
hipoplasia cardíaca izquierda, coartación aórtica), policitemia, exposición intrauterina a cocaína y anomalías intestinales
como gastrosquisis.

 Otros factores de riesgo son la corioamnionitis histológica y clínica, el retraso del crecimiento
intrauterino, el tabaquismo materno.

Los corticosteroides antenatales mejoran la madurez del tubo digestivo y está demostrado que reducen la
incidencia de enterocolitis necrosante.
 La inmadurez intestinal tiene un papel importante en la patogenia de la enterocolitis necrosante: aumenta la
permeabilidad del epitelio intestinal, reduce la motilidad, la capa de moco es más delgada, las concentraciones de
inmunoglobulina A secretora son bajas o nulas, y se observa falta de adaptación reguladora del sistema
inmunitario mucoso intestinal. (cuando es prematuro)
  Una respuesta inflamatoria intestinal excesiva e inadecuada es el fenómeno clave desencadenante que conduce a
la enterocolitis necrosante (cuando hay hipoxia o sepsis)

Diagnóstico: se hará dx de enterocolitis necrosante basándose en:

1. Antecedentes clínicos/factores de riesgo
2. Manifestaciones clínicas
3. Imagen radiológica: íleo, dilatación, engrosamiento de asas, niveles hidroaéreos, neumatosis intestinal, aire
libre subdiafragmatico y gas en vena porta.

 Se empieza a sospechar cuando el bebe presenta vómitos después de alimentarse o vómitos borraceos (vómitos
que tienen sangre), distensión abdominal, se miran las asas intestinales marcadas en el abdomen, hematoquecia
por examen de guayaco.
La ecografía abdominal puede ser un método más sensible para detectar el aire intramural y el gas venoso portal en
manos experimentadas. Los estudios con Doppler permiten confirmar la necrosis intestinal por la ausencia de flujo
sanguíneo
 Estudios en sangre y suero. La trombocitopenia, la acidosis metabólica persistente y la hiponatremia intensa
resistente al tratamiento constituyen la tríada más frecuente de signos y ayudan a confirmar el diagnóstico.

Se sospecha que hay perforación cuando cambia la coloración abdominal:

 Signo de Cullen: equimosis periumbilical. Pancreatitis hemorrágica, aneurisma abdominal roto.
 Signo de Grey Turner: es la equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar. Hemorragia retroperitoneal.

Manifestaciones clínicas:
 Distensión abdominal
  Intolerancia al alimento / residuo gástrico
 Vomito
 Íleo y peristaltismo disminuido
 Presencia de sangre en heces
 Sangrado digestivo alto

Cuando la enfermedad avanza podemos observar:

 Incremento de la distensión abdominal
 Ascitis
 Eritema de pared abdominal, cuando hay necrosis de intestino
 Signos y síntomas inespecíficos y compatibles con Sepsis.
 Coloración verdosa de pared abdominal, cuando hay perforación intestinal
 En RX de abdomen se puede observar el signo cardinal que es neumatosis intestinal y en estadios avanzados
neumatosis porta. Cuando existe perforación intestinal puede observarse gas libre sub diafragmático.

El curso de la enfermedad varía en los distintos casos. Lo más frecuente es que aparezca con: las dos formas de
presentación clínica:
 presentación fulminante, rápidamente progresiva, de signos compatibles con necrosis intestinal y sepsis.
 presentación paroxística de distensión abdominal, íleo y posible infección. El curso posterior varía según la
rapidez de la intervención terapéutica y requiere una monitorización constante y valoración anticipada.

Manejo terapéutico
 Nada por boca
 Sonda orogástrica a gravedad para mantener el estómago vacío
 Signos vitales por turno, incluyendo PA
 Líquidos por vía endovenosa.
 Antibióticos
 Radiografía de abdomen idealmente de pié, de ser posible cada día, para vigilar la evolución
 Mantener una saturación de oxígeno de 88 a 92%
 Intervención quirúrgica en casos extremos (estadios 3)

Una vez que se han sacado muestras de sangre para hemocultivo, se debe empezar inmediatamente la antibioterapia
sistémica (con antibióticos de amplio espectro en función de los patrones de sensibilidad de los microorganismos
gramnegativos, grampositivos y anaerobios en cada UCIN). Se deben retirar los catéteres umbilicales si los hubiere, pero
se debe mantener un buen acceso i.v. La ventilación asistida debe instaurarse en caso de apnea o si la distensión produce
hipoxia e hipercapnia.
Aplicará las medidas de prevención para evitar en lo posible, el desarrollo de Enterocolitis Necrosante:
 Comenzar la alimentación del recién nacido Pretérmino con leche materna iniciándola como estimulación trófica
inicialmente, cuando se estabilice, en las primeras horas de vida.
o Iniciar con 10-20 ml/kg/día si la condición clínica lo permite.
o Incrementos según tolerancia.
o Medir residuo gástrico en cada toma si su condición clínica lo amerita
o Vigilar por: distensión abdominal, vómitos u otro
o Uso de Probióticos
o Reiniciar la alimentación con leche materna preferiblemente, evitar: volumen de leche alto, osmolaridad y
concentración elevada.
Intervención quirúrgica: La única indicación absoluta de cirugía es la evidencia de perforación en la radiografía de
abdomen (neumoperitoneo), que está presente en menos de la mitad de los neonatos con perforación o necrosis en la
exploración quirúrgica.
 El deterioro clínico progresivo a pesar de un tratamiento médico óptimo, una única asa intestinal fija en
radiografías seriadas y el eritema de la pared abdominal son indicaciones relativas de una laparotomía
exploradora. Entre las opciones para el tratamiento quirúrgico, se incluyen el drenaje peritoneal primario
(DPP) o la laparotomía exploradora con resección del intestino necrótico y habitualmente con la creación
de un estoma.

Las secuelas gastrointestinales por intervención quirúrgica:

 Estenosis intestinal
 Sepsis, trombosis
 fístulas intestinales
 síndrome del intestino corto
 malabsorción y diarrea crónica
 síndrome de vaciamiento rápido (dumping) por pérdida del íleon terminal y la válvula ileocecal
 pérdidas hidroelectrolíticas con deshidratación rápida
 hepatitis o colestasis debido a la nutrición parenteral prolongada

Prevención: La estrategia preventiva más eficaz para la ECN es el uso de lactancia materna.