DISPEPSIA

 SINTOMAS RELACIONADOS CON EL TUBO DIGESTIVO ALTO

 DOLOR O SENSACION DE MOLESTIA EN EL EPIGASTRIO
 PUEDE COEXISTIR CON ERGE
 SE DIVIDE EN FUNCIONAL Y ORGANICA
 DISPEPSIA FUNCIONAL 60 % (Paciente con síntomas digestivos pero al hacerse estudios todo se
encuentra normal como si no tuviera nada)
 DISPEPSIA ORGANICA 40 % (En este caso los síntomas digestivos altos están relacionados a una
enfermedad, existe algo que la desencadena)
 LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DISPEPSIA ORGANICA ES LA ESOFAGITIS POR REFLUJO SEGUIDA
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
DISPEPSIA FUNCIONAL

(no se debe a ninguna causa, esta relacionada posiblemente a nuestro mal habito alimentario)

➢ SINDROME DE MALESTAR POSTPRANDIAL

➢ SINDROME DE DOLOR EPIGASTRICO
➢ AEROFAGIA
➢ ERUCTOS INESPECIFICOS

Estos síntomas se pueden presentar en

dispepsia funcional u orgánica
 Dispepsia orgánica (siempre se debe a algo)

 ENF ULCEROSA PEPTICA

 NEOPLASIAS GASTRICAS O ESOFAGICAS
 ERGE
 GASTROPARESIA Trastorno de la motilidad del estómago, no hay contracción adecuada de la musculatura gástrica. los alimentos se quedan en el
estómago (DIABETES, ESCLERODERMIA)
 ENFERMEDAD CELIACA un daño o atrofia de las vellosidades del intestino delgado, especialmente el duodeno, producto a la intolerancia al gluten.
Diarreas, meteorismo.
 INTOLERANCIA A LA LACTOSA
 SISTEMICAS: DIABETES, TIROIDES HIPERPARATIROIDISMO, INSUFICIANCIA RENAL
 EMBARAZO
 PANCREATITIS CRONICA Inflamación sostenida del páncreas que puede llegar a fibrosis y calcificación, se presenta en alcohólicos.
 NEOPLASIAS PANCREATICAS
 COLEDOCOLITIASIS (cálculos en la vesícula biliar)
 DISFUNCION ESFINTER DE ODDI (Una de las patologías mas frecuentes posterior a la colecistectomía. Si se operan la vesícula el paciente tiene un
30% de probabilidad de presentar una disfunción del esfínter de oddi. La vesícula sirve como un almacenador de bilis y además libera la bilis
hacia el duodeno, por lo cual mientras mas grasa se consume mas producción biliar se genera, mientras menos grasa menos producción de bilis.
Si se saca la vesícula, el esfínter de Oddi viene a actuar como regulador. En el 70% de las personas funciona bien, es decir la bilis que se forma en
el hígado pasa hacia el esfínter, este se abre y la deja pasar, pero cuando hay disfunción, esa dismotilidad hace que se libere bilis en grandes
cantidades cuando debe liberarse en pocas cantidades y cuando debe liberar en grandes cantidades libera en pocas. De allí viene el problema
porque si libera bilis en grandes cantidades, va a generar reflujo biliar que puede llegar hasta el estómago y generar una gastritis química, y si el
paciente tiene una hernia hiatal puede llegar al esófago y causar una esofagitis por reflujo)
DISPEPSIA (SOLICITUD VEDA)
>55 AÑOS
 SINTOMAS < 6 MESES + ANTEC CA
DIGESTIVO = VEDA
 SINTOMAS > 6 MESES CON O SIN
ANTEC CA = VEDA
< 55 AÑOS
 SINTOMAS > 6 MESES + ANTEC DE CA
DIGESTIVO = VEDA
 Síntomas < 6 meses + antecedentes
de CA digestivo = va a tratamiento, no
a VEDA.
GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

 GASTRITIS AGUDA: GASTRITIS A CORTO PLAZO < 3 MESES. INFILTRADO

INFLAMATORIO CARACTERIZADO POR NEUTROFILOS. Mucosa congestiva, con
puntillado eritematoso, con puntos de hematina.
 GASTRITIS CRONICA: GASTRITIS A LARGO PLAZO > 3 MESES. INFILTRADO
INFLAMATORIO CARACTERIZADO POR MONONUCLEARES. Mucosa no erosiva, ni
hemorrágica sino pálida, en moseico, reticulada.
 La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y patogenia
 Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago. (Anticuerpos
anti células parietales para saber si es autoinmune)
 Tipo B: Predominante en el antro del estómago, relacionada con Helicobacter
pylori
GASTRITIS AGUDA: CARACTERISTICAS

 LESIONES EROSIVAS O HEMORRAGICAS

 REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA
 SE DX POR VEDA
 PRODUCE SANGRADOS Y ULCERAS GASTRICAS 97 %
 CAUSAS:
 1.- AINES
 2.- ALCOHOL, cigarrillo
 3.- ENFERMEDADES GRAVES ASOCIADAS: diabetes, enfermedad celiaca,
pancreatitis
 AINES MENOS GASTROLESIVOS

 Todos los AINES son gastrolesivos, pero los menos gastrolesivos son:
 CELECOXIB
 IBUPROFENO
 PARACETAMOL
 CARACTERISTICAS:
 ASOCIADO A UN IBP LA BARRERA DE SEGURIDAD ES > (IBP aumenta la barrera de protección o seguridad
gástrica)
 EDAD AVANZADA + HISTORIA DE ULCERA PEPTICA + AINES INCREMENTA 4ª 5 VECES MAS EL RIESGO DE
SANGRADO digestivo
 CLOPIDOGREL (antiagregante plaquetario selectivo) ES MENOS GASTROLESIVO QUE ASA (Cardiólogos
suelen mandar bastante ASA, esta puede producir lesión gástrica, por lo cual si quiero usar un
antiagregante plaquetario en un paciente que tiene antecedentes de gastritis entonces lo mejor seria
usar el clopidogrel)
 LOS IBP MANTIENEN UN PH > 4, AYUDA A RESTITUIR LA MUCOSA GASTRICA
GASTRITIS CRONICA: CARACTERISTICAS

 LAS GASTRITIS CRONICAS SON DE PREDOMINIO ANTRAL

 ES UNA INFLAMACION DE LA MUCOSA GASTRICA > 3 MESES
 DE EVOLUCION LENTA Y MUCHAS VECES ASINTOMATICA
 PUEDE CAUSAR SANGRADOS Y ULCERAS GASTRICAS 3 %

 Endoscópicamente se ve mucosa eritematosa, mucosa blanquecina,

pálida, reticulada.
 LESIONES GASTRICAS
(Toda endoscopia que tiene lesión gástrica va para biopsia y esta reporta los tipos que están
aquí)

Del 2 para abajo son incurables, con

 No tienen riesgo de cáncer:
tratamiento ayuda a que no pase a otro
 1.-GASTRITIS SUPERFICIAL
nivel. Puede mejorar de nivel, pero
 2.-GASTRITIS CRONICA
ninguna llega a ser de primer nivel de
 3.-GASTRITIS CRONICA HIPERPLASIA FOVEOLAR nuevo, Cualquiera puede ser
 4.-GASTRITIS CRONICA HIPERPLASIA LINFOIDE relacionada con H. Pylori, si tiene H.
LESIONES PRENEOPLASICAS: Pylori tienen 6 veces más de presentar
cáncer gástrico.
 5.-GASTRITIS CRONICA ATROFICA
 6.-GASTRITIS CRONICA METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA (menos grave que la incompleta)
 7.-GASTRITIS CRONICA METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA
 8.-GASTRITIS CRONICA CON DISPLASIA DE BAJO GRADO
 9.-GASTRITIS CRONICA CON DISPLASIA DE ALTO GRADO (prácticamente es un cáncer in situ y
necesita una gastrectomía para evitarse una complicación o metástasis a distancia)
 10.-CANCER GASTRICO : Esto ya es neoplasia
 FACTORES DE RIESGO CA GASTRICO

GENÉTICOS:
 Antecedentes familiares de cáncer gástrico: incidencia 2-3 veces mayor. - Grupo sanguíneo A.
 Síndrome de LYNCH (cáncer colorrectal que se presenta de forma metacrónica con otro tipo cáncer, ej: puedo tener un cancer
colorrectal con un cancer gástrico o de ovario o endometrio).
 Cáncer gástrico difuso hereditario. Poliposis adenomatosa familiar. (Vamos a tener pólipos en racimos a nivel del colon y del estomago.
La mayor parte son adenomatosos con displasia por eso normalmente se debe resecar por completo, pero en el caso de una poliposis
adenomatosa familiar voy a tener muchos pólipos en forma de racimo y la biopsia de estos va a dar pólipos con displasia por lo cual el
tratamiento es la gastrectomía total, lo mismo pasa si se encuentran a nivel del colon)
 Raza: Es mas frecuente en la raza negra, hispana o asiática
 AMBIENTALES: Alimentación : pescados secos y salados, alimentos muy condimentados, carnes rojas. - Ingestión de alcohol, de bebidas calientes, nitrato de
sodio (embutidos- carnes ahumadas).
 Tabaco masticado, Radiaciones.
 Cirugía gástrica previa
 Anemia perniciosa
 Aclorhidria (Cuando usamos un IBP por largo tiempo en altas dosis podemos tener crisis de aclorhidria parcial (se dice parcial porque si se suspende el IBP se
acaba la aclorhidria). Por eso se aconseja utilizar un IBP por 6 meses y de allí dar un antiácido por 3 meses antes de volver a utilizar IBP. Pacientes que tienen
gastrinomas producen hipergastrinemia y esta produce hiperclorhidria, pero en estos casos hay pacientes que hacen aclorhidria)
 Obesidad (puede ser por sobrepeso, el síndrome metabólico)
 15% de pacientes con una cirugía de bypass gástrico o gastrectomía puede llegar a desarrollar un cáncer gástrico de los bordes de la anastomosis.
 FACTOR DE RIESGO CA GASTRICO
PREMALIGNOS:
 Gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia.
 Anemia perniciosa. (Déficit de vitamina b 12, este déficit produce disminución de glóbulos rojos. El déficit de vitamina b12 se da por falta de factor
intrínseco que lo produce las células parietales, si las células parietales se dañan se piensa en gastritis crónica atrófica a nivel antral) Todo paciente
con G.Croncia atrófica presentara un déficit de factor intrínseco sea parcial o total
 Enfermedad de Menetrier (10 %- 15 % de asociación con cáncer gástrico). Biopsia: Hiperplasia foveolares quísticas, (engrosamiento/aumento de
tamaño de los pliegues gástricos, se acompaña con hipoalbuminemia (edema, ascitis, por hipoproteinemia), hiperclorhidria) TRATAMIENTO ES LA
GASTRECTOMIA TOTAL.
 Gastrectomía (más frecuente en Billroth II). Oscila entre 5-15 %, después de 20 años de la cirugía
 Pólipos gástricos: Son más comunes en cuerpo y fondo y menos comunes en antro. Hiperplásicos múltiples, mayores de 2 cm con cierto grado de
displasia (0,4-4 % de asociación con cáncer gástrico).
 Frecuencia de los pólipos: Hiperplásicos (75%), adenomatosos (16 %)(premaligno), de glándulas fúndicas (6 %) e inflamatorios (3%). Todo
pólipo debe ser extirpado, porque si no conocemos el estirpe no sabemos si puede ser maligno.
 Pólipo adenomatoso (puede tener displasia de alto o bajo grado) es premaligno, puede producir cáncer en 10 a 15 años de evolución en un 30-
40% de casos
 Los hiperplásicos pueden volverle malignos en menos del 3 % de casos.
 Mientras más grande es el pólipo mayor riesgo de displasia tienen.
INFECCIOSOS:
 Sobrecrecimiento bacteriano, Helicobacter pylori
ENFERMEDAD MENETRIER:

Cuando encuentro este

tipo de lesión pienso en 3
cosas: Linfoma gástrico,
Crohn gástrico o
enfermedad de
menetrier.
Por lo cual se debe hacer
una biopsia para saber de
que se trata
BILLROTH II:

Ambas te
pueden llevar al
cáncer gástrico

1 Se saca al paciente la parte de antro y se hace anastomosis

gastroduodenal. Sutura el estomago con el duodeno. Una sola asa eferente
2) Se saca cuerpo y antro y se empata el cuerpo con el yeyuno,
anastomosis gastro yeyunal. Aquí hay una asa aferente y una eferente.
Aferente lleva bilis y eferente va al resto del intestino. Se deja el fondo.
POLIPOS GASTRICOS:

Tumores neuroendocrinos,
Tumor neuro Pólipo pediculado en la imagen son submucosos, ulcerados.
endócrino Se parecen al tumor del
aparecen como Cecil: Está pegado directamente estroma gastrointestinal, por
forma de pólipos a la mucosa lo cual se toman multiples
biopsias para determinar
 HELICOBACTER PYLORI

 Produce distensión abdominal, el paciente forma gases, elimina CO2

 BACILO GRAN NEGATIVO
 SE ENCUENTRA DE FORMA FRECUENTE EN EL ESTOMAGO (ANTRO). (También se puede encontrar en el esófago, intestino
delgado y en el colon. Migra cuando se empieza a tomar IBP o antibióticos. Lo hace para evitar que el antibiótico lo
empiece a destruir.)
 SOBRE TODO EN EL EPITELIO FOVEOLAR Y EL LUMEN DE LAS FOVEOLAS
 SE ADAPTA AL MICROAMBIENTE DEL ESTOMAGO POR LARGOS PERIODOS
 SE DEPOSITA SOBRE LA CAPA DE MUCUS DE LA MUCOSA GASTRICA
 PRODUCE ENZIMAS: CATALASA-UREASA- OXIDASA (estas enzimas descomponen las proteínas que ingiere el paciente, y el
paciente experimenta gases cuando consume proteínas)
 Síntomas mas importantes: Dispepsia y meteorismo (si de la nada el paciente lo comienza a tener)= seguro que tiene
H.pylori positivo.
 GENERA AMONIO A TRAVES DE LA DEGRADACION DE LA UREA
 SU VIRULENCIA ES > EN LAS CEPAS PORTADORAS DE LOS GENES Cag A Y Vac A QUE POTENCIAN SU CARCINOGENESIS. Son
resistentes al tratamiento. Convierten al paciente en refractario al tratamiento.
HELICOBACTER PYLORI

 GASTRITIS ANTRAL SE ASOCIA A HIPERCLORHIDRIA Y ULCERA DUODENAL. (Hago una endoscopia y

encuentro el proceso inflamatorio en el antro gástrico)
 PANGASTRITIS (se encuentra inflamado el antro, curvatura mayor y fondo gástrico) ASOCIADA A
HIPOCLORHIDRIA Y ULCERA GASTRICA. (Se debe usar el IBP 6 meses, descanso 3 y luego otra vez 6 meses
porque te lleva a la aclorhidria.)
 EL 20 % DE LOS PORTADORES DE HP PRESENTAN ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
 EL 1 % EVOLUCIONA A CANCER GASTRICO
 TENER LA BACTERIA AUMENTA 2 A 6 VECES MAS EL RIESGO DE CA
 TENER LA BACTERIA AUMENTA DE 2 A 6 VECES MAS EL RIESGO DE LINFOMA MALT o MALTOMA (LINFOMA
ASOCIADO A LA MUCOSA) Asociado a Linfoma no hodking, se asocia a la membrana de la mucosa del
estómago. Afecta solo la mucosa del estómago.
 LA ERRADICACION DE HP ES LA PRIMERA LINEA DE TTO DE LINFOMA MALT (ESTADIO I-II DE LUGANO)
 LA ERRADICACION PERMITE LA CURACION DEL LM 60-80 %
 Se relaciona con dos tipos de cáncer el H.pylori: adenocarcinoma y el linfoma MALT
ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS ASOCIADAS A H. PYLORI

 ANEMIA FERROPENICA INEXPLICADA

 PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
 DEFICIT DE VITAMINA B 12
 ROSACEA Se le da tratamiento y no mejora, entonces se le hace test de H.pylori y si sale
positivo entonces se lo manda a gastroenterología, así se da tratamiento y
 URTICARIA CRONICA desaparece la urticaria o la rosácea.
HELICOBACTER PYLORI

 PREVALENCIA MUNDIAL > 50 %

 ALTA PREVALENCIA EN PAISES EN DESARROLLO 70 %
 BAJA PREVALENCIA EN PAISES DESARROLLADOS 30 %
 TRANSMISION: FECAL- ORAL / ORAL-ORAL. (Si tengo reflujo puedo llevarlo a la boca y
transmitirlo a las personas)
 FACTORES QUE INTERVIEN EN LA PREVALENCIA DE INFECCION:
 1.- INADECUADA HIGIENE
 2.- MALA CALIDAD DEL AGUA POTABLE
 3.-DIETAS POBRES EN PROTEINAS
 4.- SUPERPOBLACION
 DIAGNOSTICO HELICOBACTER PYLORI.

 METODOS INDIRECTOS:
 EXAMEN DE SANGRE: IGA H PYLORI (es mas sensible que la IGM) TEST SERIOLOGICO: Puedes tomar IBP o antibióticos
igual saldrá positivo si tienes el H.pylori.
 IGM H PYLORI (es menos sensible que la IGA)
IGG: el paciente tuvo H.pylori, pero adquirió anticuerpos. No se le debe dar tratamiento a este tipo de paciente.

 ANTIGENO FECAL H PYLORI (es mas sensible que IGA) (Si tomaste antibióticos o IBP o antiácido, el antígeno fecal te
sale negativo teniendo la bacteria)
 PRUEBA DE ALIENTO DE LA UREA MARCADA CON C 13 ISOTOPO NATURAL NO RADIOACTIVO. EL C14 ES RADIOACTIVO
MINIMO (NO SE UTILIZA EN EMBARAZOS NI EN NIÑOS) (Es mas sensible que el antígeno fecal)
 De acuerdo a el mas sensible al menos: P de aliento de la urea, luego antígeno fecal, luego IGA y por ultimo IGM
 METODOS DIRECTOS:
 BIOPSIAS (se hace endoscopía) Biopsias y cultivo son los métodos más sensibles.
 CULTIVO (DEMOSTRACION MICROSCOPICA) (no se hace en ecuador)
 PARA LA REALIZACION DE CUALQUIERA DE LAS PRUEBAS SUSPENDER H2 O IBP 2-4 SEMANAS
 SUSPENDER ANTIBIOTICOS 4 SEMANAS
 21

 Cultivo (Pero en nuestro medio no lo hacemos)

 Test de aliento en urea
 Antígeno Fecal
 Examen de sangre IGA H PYLOR
 IGM H PYLORI

Después de 2 a 3 meses ya se debería negativizar la prueba que salió

positiva al inicio
PRUEBA DE ALIENTO C13

Marcar la urea con carbono 13 o

14. Entra al estomago, en contacto
con el H.pylori, que degrada la urea
a través de la enzima ureasa, en
amonio y CO2.
El CO2 va acompañado con el
carbono 13 y esto se expulsa en el
aire y la maquina marca positivo si
es que el paciente tiene la bacteria.
ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI

 TRATAMIENTO DE 1ERA LINEA:

 1.- IBP + AMOXICILINA 1 G + CLARITROMICINA 500 MG BID POR 10 A 14 DIAS (El IBP se sigue dando por 2-
3 meses)
 TRATAMIENTO 2DA LINEA:
 SE DA EN ALERGICOS A PENICILINA
 1.- IBP + SALES DE BISMUTO 120 MG QUID 0 240 MG BID + TETRACICLINA 500 MG QUID (cada 6 horas) O
DOXICICLINA 100 MG BID (2 veces al día) + METRONIDAZOL 500 MG TID (3 veces al día) O ORNIDAZOL
500 MG BID (2 veces al día) POR 7 A 10 DIAS
 TRATAMIENTO 3ERA LINEA:
 IBP + AMOXICILINA 1 G (2 veces al día) + LEVOFLOXACINA 500 MG BID (2 veces al día) POR 10 A 14 DIAS

 Si no sigo las líneas en orden puedo causar resistencia bacteriana.

FALLA AL TTO DE 3ERA LINEA (RESCATE)

 IBP + amoxicilina 1 g VO BID + rifabutina (150 mg QD 1 vez al día) durante 7- 10 días

 IBP + levofloxacina 500 mg BID + furazolidona (100 mg QUID cada 6 horas) durante 7-
10 días. (Para un paciente alérgico a la penicilina)
 EN CASO DE FALLO:
 CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA DE BIOPSIAS GASTRICAS (No lo hacemos en Ecuador)
 RIFABUTINA EFECTOS ADVERSOS:
 Náuseas, vómitos, aumento de enzimas hepáticas, ictericia, gastritis, anorexia, diarrea, dolor
abdominal, flatulencia, dispepsia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, anemia, artralgia,
mialgia, fiebre, erupción, uveítis media-severa reversible.
 FURAZOLIDONA EFECTOS ADVERSOS:
 Rash cutáneo o enrojecimiento, picazón, fiebre, dolor articular, leucopenia, dolor de garganta
y fiebre. Molestias gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea, náuseas o vómitos), dolor de
cabeza. Coloración amarillo oscuro a marrón de la orina.