DIABETES

La diabetes mellitus (DM) se define como una alteración metabólica de causas múltiples caracterizada por
una hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y
grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción, o de
ambas cosas a la vez. La hiperglucemia crónica propia de la diabetes se asocia con disfunciones y lesiones
a largo plazo de diversos órganos, especialmente los ojos, los riñones, el sistema nervioso, el corazón y los
vasos sanguíneos. Los síntomas (sed, poliuria, polifagia, pérdida de peso) no son específicos y con
frecuencia faltan.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIABETES:
D TIPO 1(destruccion de celulas B, q usualmente tienden a la deficiencia absoluta de insulina.
D TIPO2(debido a la perdida progresiva de secreción de células B frecuentemente sobre el fondo de la
resistencia a la insulina.)
D GESTACIONAL(diagnosticada en el segundo o tercer trimestre de embarazo que no existía claramente
antes de la gestación)
OTROS TIPOS: Sindromes de diabetes monogénica( D Neonatal y MODY), enfermedades del
pancreasexocrino, como pancreatitis y fibrosis quística , hemocromatosis.
Inducida por medicamentos o agentes químicos, como glucocorticoides, tratamiento de sida o después de
trasplante de órganos.
PREDIABETES: es un termino utilizado para definir personas que no cumplen los creterios diagnostico de
diabetes, pero cuya glucosa es deamciado alta para considerar normal. clasicamente se distinguian dos
situaciones, la glucosa anomala y la tolerancia anormal a la glucosa. la prediabetes no debe considerarse
una entodad clinica, sino un factor de riesgo cardiovascular.
TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA: es una situacion intermedia entre la normalidad y la diabetes.
los individuos con tag(respuesta patologica a la sobrecarga de glucosa, pero sin alcanzar los valores
diagnósticos de diabetes) presentan enfermedad cardiovascular, hipertension arterial, alteraciones
electrocardiográficas y dislipemias más frecuentemente que la poblacion general. un porcentaje variable de
estos pacientes evolucionan hacia diabetes clinica en los años siguientes.
GLUCOSA EN AYUNAS ANORMAL: La glucosa en ayunas anormal (GAA) es también intermedia entre la
normalidad y la diabetes, pero con la consideración sólo de la glucemia de ayuno. Son personas que suelen
permanecer prácticamente euglucémicas en su vida diaria, por lo que pueden tener HbA1c normal o
cercana a la normalidad.
PREVALENCIA DE LA DIABETES:
• La DM es una de las enfermedades más frecuentes. Se estima que en el mundo supera al
8% de la población adulta.
• La prevalencia de diabetes aumenta con la edad.
• Casi la mitad de todos los adultos con diabetes tienen entre 40 y 59 años de edad.
• La diabetes se sitúa entre la cuarta o la quinta causa de muerte en la mayoría de los países
de ingresos altos, y hay argumentos epidemiológicos para calificarla de una verdadera epidemia.
• La prevalencia mundial estimada se cifró en cerca de 400 millones de personas en el año
2018, y se calculan 592 millones para el año 2035 (el 8,8% de los adultos).
PATOGENIA: Desde un punto de vista pedagógico, la patogénesis de la DM se puede dividir en dos
grandes grupos:
a) el tipo 1 (DM 1), que incluye formas de diabetes asociadas a destrucción inmunológica de la célula β
pancreática.
b) el tipo 2 (DM 2), que engloba formas de diabetes típicamente resistentes a la insulina donde el fracaso de
la célula β no se asocia a procesos autoinmunes.
PATOGENIA DIABETES MELLITUS TIPO: La DM 1 es una forma de diabetes caracterizada por la
destrucción inmunológica de la célula β pancreática. Los factores relacionados con la destrucción selectiva
de la célula β son: a) predisposición genética b) factores ambientales
c) respuesta autoimmune
PREDISPOSICION GENETICA: La DM 1 tiene un componente genético importante. El riesgo de desarrollar
DM 1 en familiares de primer grado aumenta hasta un 6%, con variaciones según quién sea el familiar
afectado (padre, 3%; madre, 5%; hermano, 8%). La concordancia para gemelos homocigotos se sitúa en
cifras cercanas al 50%. -La DM 1 sigue un modelo de herencia poligénica con 50 regiones identificadas a
través de estudios de asociación de genoma completo. -Los alelos HLA asociados a mayor riesgo
pertenecen al locus HLA II DR (DRB1 0301, 0401, 0402, 0404, 0405,0801) y DQ (DQA1 0301, 0401, 0501;
DQB1 0302 y 0201). -Otros determinantes genéticos de la DM 1 son el gen de la insulina (locus IDDM2) en
el cromosoma 11, el gen del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos en el cromosoma 2 y la proteína
tirosina fosfatasa N (PTPN2)
FACTORES AMBIENTALES: Entre las influencias ambientales que potencian el desarrollo de DM 1 se han
señalado las siguientes:
• Hipótesis de la higiene. El aumento de la incidencia de DM 1 en países industrializados podría estar
relacionado con la menor exposición a microorganismos o sus productos.
• Factores dietéticos e infecciosos. Las proteínas de leche de vaca, y preservantes/compuestos N-
nitrosos se han relacionado con el desarrollo de la DM 1. Diversos estudios epidemiológicos han sugerido
que las infecciones víricas podrían aumentar el riesgo de DM 1 en relación con mecanismos de mimetismo
molecular y/o activación de la inmunidad innata hacia autoantígenos con similitud con virus antigénicos
asociados a determinados alelos de predisposición.
•Aumento en los requerimientos de producción y secreción de insulina. En condiciones de obesidad
y/o resistencia insulínica (RI), impone estrés de retículo endoplásmico en la célula β y acelera el proceso
hacia su fracaso.
Un factor que se debe tener en cuenta es que el incremento en la prevalencia de obesidad infantil ha hecho
que la DM 2 sea ya una enfermedad infantil!!!
RESPUESTA AUTOINMUNITARIA: La patogénesis de la DM 1 es predominantemente de base genética
inmunológica. Independientemente de su etiología, la alteración inmunológica determinante de la DM 1
requiere: a) la expansión de clones linfocitarios autorreactivos T CD4 y CD8. b) la existencia de linfocitos B
productores de anticuerpos c) la activación del sistema inmunitario innato para la destrucción de las células
β.
• DIABETES MELLITUS TIPO 2: La DM 2 engloba un conjunto heterogéneo de formas de DM
(primarias y secundarias) con diversas alteraciones genéticas, metabólicas y clínicas , representa el 90%-
95% de las diabetes. Para el estudio de la DM 2 con implicaciones diagnósticas y terapéuticas es útil
diferenciar dos grandes grupos:
a) DM 2 asociada a obesidad b) DM 2 no asociada a obesidad
Asociada a Obesidad: La forma más común de DM 2 se asocia a obesidad (85%) y tiene un marcado
componente genético, con una concordancia entre gemelos homocigotos del 80%. En conclusión, la DM 2
del obeso es una enfermedad de herencia poligénica cuyo fenotipo es el efecto acumulativo de la actividad
defectuosa de más de un gen en el contexto de un ambiente específico.
No Asociada a Obesidad: Existe una clase específica de diabetes con herencia monogénica que
representa el 2%-5% de los pacientes con DM 2. Este subtipo, denominado MODY, se caracteriza por su
inicio temprano, su herencia autosómica dominante y por presentar una secreción defectuosa de insulina
Caracterizada por presentar mutaciones en el gen de la glucocinasa. Defectos en este gen determinan un
aumento del umbral glucémico para estimular la secreción insulínica y alteraciones hepáticas caracterizadas
por un aumento de la glucemia posprandial y de la producción hepática de glucosa.
OTRAS FORMAS DE DBT MELLITUS: Diabetes de comienzo neonatal La diabetes neonatal (DN) es una
enfermedad rara con una incidencia de menos de 1:400.000 recién nacidos vivos y que se asocia a retraso
de crecimiento intrauterino. Desde el punto de vista clínico comienza antes de los 6 meses de vida y puede
ser transitoria (el 50% de ellas recidiva posteriormente) o permanente.
Diabetes gestacional Durante el embarazo, y especialmente en el tercer trimestre, aumentan los
requerimientos insulínicos. Alrededor de un 2%-4% de las mujeres embarazadas pueden presentar un
cuadro de diabetes, que habitualmente desaparece después del parto
DIAGNOSTICO: - El criterio básico para el diagnóstico es la hiperglucemia. -El diagnóstico se basará sólo
en el análisis. -Muchos fármacos actúan sobre el metabolismo de la glucosa por mecanismos diversos
(aumento o disminución de la síntesis y liberación de insulina, interferencia con la insulina o los
hipoglucemiantes orales). -La glucemia basal es la concentración de glucosa en sangre en el período
postabsortivo del ayuno nocturno. -La sangre se obtiene por punción venosa. -Para su valoración correcta
se requiere un ayuno de 8-12 h.
-La glucemia también puede determinarse de forma aproximada en una gota de sangre capilar (que se
obtiene del pulpejo del dedo o del lóbulo de la oreja por punción con una lanceta).
DIAGNOSTICO: AAS, Anfetaminas, ciproheptadina, clofibrato, etanol, guanetidina, haloperidol, inhibidiores
de la manoaminooxidasa, marihuana, oxitetraciclina, propanolol.
FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR HIPERGLUCEMIA: Aines, análogos opiáceos, glucocorticoides,
fenitoína, duloxetina
La curva de glucemia o prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO): Consiste en la administración de una
dosis oral de glucosa y la práctica de extracciones secuenciales de sangre para determinar la glucemia. Es
sólo una prueba para el diagnóstico y, por tanto, nunca debe realizarse si ya está establecido.
Los criterios de la OMS son los siguientes:
• Administración de 75 g de glucosa (en niños, 1,75 g/kg) disuelta en 375 mL de agua e
ingerida en 5-10 min;
• Extracciones de sangre a los 0 y 120 min, y opcionalmente a los 60 y 90 min;
• Ayunas desde 12 h antes de la prueba, permanecer en reposo y abstenerse de fumar;
• Dieta libre los 3 días previos a la prueba, con especial cuidado para no limitar los glúcidos a
menos de 200 g/día.
• El paciente no debe padecer una enfermedad intercurrente, estar convaleciente de algún
proceso ni recibir medicación que pueda alterar la tolerancia hidrocarbonada.
DIAGNOSTICO: El diagnóstico de DM se establece mediante alguna de las opciones que se exponen a
continuación:
a) síntomas típicos: poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente o crisis hiperglucémica y una
glucemia casual (en cualquier momento del día sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última
ingesta) igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
b) glucemia en ayunas de 8 h o más igual o superior a 126 mg/dL (7 mmol/L).
c) glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la sobrecarga de glucosa durante una
PTGO. Los valores de glucemia se refieren a plasma venoso.
d) HbA1c superior o igual al 6,5% (en este caso, el test debe realizarse en un laboratorio que utilice un
método certificado y estandarizado por el National Glycohemoglobin Standardization Program comparable
con el Diabetes Control and Complication Trial).
• En las personas asintomáticas es esencial tener al menos un resultado de confirmación en
los supuestos b), c) y d).
• Para estudios epidemiológicos, el criterio debe ser una glucemia plasmática en ayunas igual o
superior a 126 mg/dL (7 mmol/L).
• Se reconoce también un grupo intermedio de sujetos cuyos valores de glucosa basal no
alcanzan los criterios para el diagnóstico de diabetes, pero son demasiado elevados para considerarse
normales. Este grupo, denominado glucemia de ayuno anormal (GAA), se define por glucemias
plasmáticas de ayuno desde 100 mg/ dL (5,6 mmol/L) hasta 125 mg/dL (6,9 mmol/L). El comité acepta el
concepto previo de tolerancia alterada a la glucosa (TAG), es decir, glucemia a las 2 h de la PTGO desde
140 mg/dL (7,8 mmol/L) hasta 199 mg/dL (11 mmol/L).
• La HbA1c también identifica a personas con alto riesgo de DM. Personas con valores entre el
6% y el 6,5% tienen un riesgo de desarrollar DM de entre el 25% y el 50% a los 5 años, mientras que los
que están entre el 5,5% y el 6% tienen una incidencia acumulada de DM a los 5 años de entre el 9% y el
25%, apreciablemente más elevada que en la población general.
DIAGNOSTICO: CRITERIOS DE DIABETES
CUADRO CLINICO: La DM es a menudo asintomática y se diagnostica en la mitad de los casos por un
análisis de rutina. En ocasiones aparece en forma de cetoacidosis grave de inicio relativamente súbito,
mientras que otras veces la sospecha diagnóstica viene dada por una nicturia aislada, una balanitis o una
vulvovaginitis rebeldes. Las formas de presentación se clasifican tradicionalmente en metabólica, no
metabólica y asintomática.
PRESENTACION METABOLICA:
Es la forma clásica de presentación de la DM 1 y en algunos casos de la DM 2.
• El comienzo es brusco, con un período de pocas semanas o algunos meses entre el inicio de
los síntomas y el diagnóstico.
• La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre todo en niños. La poliuria y la polidipsia
son francas, y no es rara en niños la reaparición de una enuresis.
• A menudo, el cuadro empeora porque la sed provoca la ingestión de grandes cantidades de
bebidas azucaradas que aumentan aún más la hiperglucemia.
• La polifagia suele estar menos presente, pero destaca el hecho de que el paciente adelgaza a
pesar de un apetito aumentado.
• La astenia es también constante y los niños pierden las ganas de jugar.
• Cuando se reconoce por primera vez, el paciente suele dar la impresión de enfermedad
grave, y la riqueza de los síntomas debería ser suficiente para orientar el diagnóstico. Si el déficit de insulina
es grave, la formación de cuerpos cetónicos excede su capacidad de utilización metabólica y aparecen
náuseas, vómitos, alteraciones de la consciencia, deshidratación y coma.
• Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o faltar cuando la glucemia es inferior a 200-
250 mg/dL, en cuyo caso el diagnóstico se sospecha por fenómenos asociados, como infecciones o
complicaciones de la enfermedad.
• La enfermedad la diagnostica el oftalmólogo por la observación de lesiones sugestivas de
retinopatía diabética, mientras que otras es el dermatólogo que la sospecha frente a lesiones
características, como necrobiosis lipoidea o dermopatía diabética. Por último, no es excepcional que el
motivo de consulta sea una patología vascular, como la claudicación intermitente. La cicatrización de las
heridas puede estar alterada, aunque esta alteración es poco frecuente
PRESENTACION ASINTOMATICA: Constituye la forma más frecuente de diagnóstico de DM 2 debido a la
profusión de análisis clínicos en exámenes médicos laborales, revisiones para pólizas de seguros y
chequeos. Esta práctica permite un diagnóstico precoz, que es fundamental para modificar la historia natural
de la enfermedad.
• La American Diabetes Association (ADA) recomienda el cribado sistemático de diabetes en
todos los individuos de más de 45 años o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o más factores de riesgo

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DBT: cetoacidosis diabetica, sindrome hiperglucemico hiperosmolar

(shh)
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): La CAD sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy
bajas, sea porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o porque sus necesidades
han aumentado de forma importante. La CAD es la principal causa de muerte entre las personas diabéticas
de menos de 24 años. Si bien la CAD es característica de los pacientes con DM 1, puede presentarse en
pacientes con DM 2, especialmente en algunos grupos étnicos. En realidad, la tercera parte de los casos de
CAD en los adultos se producen en personas con DM 2
ETIOLOGIA (CAD): Los factores etiológicos más comunes son el uso inadecuado de la insulina, el inicio de
la enfermedad (especialmente en niños) y las infecciones.
Otras etiologías más raras son los accidentes cardiovasculares, la pancreatitis, traumatismos graves y la
administración de algunos fármacos, como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina,
diazóxido o carbonato de litio.
Los casos de CAD de repetición corresponden a dos tipos de pacientes: mujeres jóvenes con graves
problemas psicológicos y sociales, desórdenes alimentarios, temor al aumento de peso, temor a la
hipoglucemia.
PATOGENIA (CAD): - La insulinopenia es responsable del aumento de la gluconeogénesis y de la
glucogenólisis, además de la disminución de la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a
hiperglucemia. Esta se asocia con un estado de inflamación intensa caracterizada por elevación de las
citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-β, PCR), especies reactivas del oxígeno, peroxidación lipídica, ácidos
grasos libres (todos estos parámetros retornan casi a la normalidad en 24 h con la insulinoterapia y la
hidratación). La hiperglucemia causa glucosuria y, como consecuencia, diuresis osmótica y pérdida de agua
y electrólitos, sobre todo Na, K, Mg, Cl y PO4. -La gran cantidad de acetilCoA que se produce excede con
mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos
cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por la orina. El exceso de H+ en el plasma se
capta inmediatamente por el anión bicarbonato (HCO3 – ) para formar ácido carbónico, el cual se
descompone fácilmente en CO2 y H2O, que se eliminan por la respiración. El riñón también contribuye a
neutralizar H+. -En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o
incremente sus demandas producirá el fracaso de los mecanismos descritos y, en consecuencia, descensos
del pH y acidosis. -La situación se complica cuando la diuresis osmótica no puede compensarse por la
ingesta oral, en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso progresivo, reducción del volumen plasmático,
caída de la presión arterial y posibilidad de shock, si no se detiene el proceso.
DIAGNOSTICO CAD: CLINICO, LABORATORIO
DX CLINICO (CAD): El inicio de la CAD suele ser breve, de 24 h o incluso menos, y es constante el
aumento de la sed y la diuresis, y la anorexia, que traduce el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis.
Esta fase de latencia puede ser notablemente corta en niños y adolescentes y también en usuarios de
bomba de insulina. Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de CAD. En general, está
consciente o ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la calificación de coma diabético. Sólo el
10% aproximadamente de los pacientes están inconscientes. Son los de mayor edad, los que llevan más
tiempo de evolución y los más hiperglucémicos.
Dos signos clínicos llaman la atención:
❖ respiración de Kussmaul ( taquipnea típica que se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-
7,10; Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas)

❖ deshidratación (. Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos

extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular,
sequedad de mucosas). La disminución de la turgencia tisular indica una deshidratación del 5%, la variación
ortostática del pulso de alrededor del 10%, y la del pulso y la PA al mismo tiempo entre un 15% y un 20%.
La hipotensión en decúbito supino indica un descenso del líquido extracelular del 20% o más.
Debe recordarse también la posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda, generalmente
química, es decir, secundaria a la hipertrigliceridemia que acompaña a la CAD. La hipotermia es un signo
de mal pronóstico y es consecuencia de la pérdida de calor por la vasodilatación periférica cutánea inducida
por la acidosis. La apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, pero una temperatura
superior a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiología.
DX LABORATORIO (CAD): El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es fundamental
determinar regularmente (cada 1-3 h según la gravedad) la glucemia, el pH, el bicarbonato plasmático, el
potasio y el sodio. Un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida con una glucosa superior a
250 mg/dL (13,9 mmol/L) y β-hidroxibutírico de más de 3 mmol/L, padece con seguridad una CAD. La
glucemia suele oscilar entre 300 y 800 mg/dL (16,6 y 44,4 mmol/L). Cifras de glucemia superiores a 1.000
mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales y un signo de mal pronóstico. De los cuerpos cetónicos, el β-
hidroxibutírico es más sensible que el acetoacetato y puede medirse en la cabecera del paciente en 1 min
mediante tiras reactivas. Un valor superior a 3,8 mmol/L en el plasma es altamente específico, aunque cifras
superiores a 1,5 mmol/L ya deben considerarse de riesgo elevado.
TRATAMIENTO (CAD): Debe corregirse el desequilibrio hidroelectrolítico, normalizar la glucemia, restaurar
el equilibrio acidobásico, tratar la causa precipitante y prevenir la recidiva.
Los pilares: Hidratación parenteral, Insulina, Potasio , Bicarbonato, Fosfato.
HIDRATACION PARENTERAL: El paciente cetoacidótico tiene una depleción intensa de agua y electrólitos,
cuya reposición es crucial y debe monitorizarse adecuadamente. La solución inicial debe ser la salina
normal, a velocidad variable según las condiciones hemodinámicas del enfermo. Se recomiendan 15-20
mL/kg de peso y hora en la primera hora, entre 2.000 y 3.250 mL en las primeras 4 h (máximo un frasco de
500 mL cada 30 min, durante las primeras 2 h y media y cada 60 min durante la siguiente hora y media). La
reposición posterior depende del estado de hidratación, del nivel de electrólitos plasmáticos y del
funcionalismo renal. Se deben utilizar 100 g o más en las primeras 24 h, con un buen ajuste de la dosis de
insulina (se estima que por cada 2 g/h de glucosa se requiere 1 U/h de insulina adicional para su
metabolización).
Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dL
(13,9 mmol/L). La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24 h es de unos 5.500-
8.000 mL.
INSULINA: La forma más segura de administración es la intravenosa con bomba de perfusión continua,
aunque, si no se dispone de ella, la administración intramuscular o subcutánea horaria en dosis bajas puede
ser una buena alternativa.
Se utilizan insulinas rápidas o ultrarrápidas. En infusión i.v., la dosis inicial es un bolo de 0,1 U/kg de peso
seguida por una perfusión de 0,1 U/kg/h. La insulina se diluye en una solución salina al 0,9% en una
proporción de 1 U/mL, a la que se puede añadir una pequeña cantidad de seroalbúmina o un expansor
plasmático sintético para prevenir la adherencia de la insulina a las paredes del sistema de perfusión.
POTASIO: En general, se observan valores normales o ligeramente aumentados, aunque el capital potásico
del organismo está muy disminuido. La hidratación y la administración de insulina permitirán la recuperación
de la bomba intracelular de K y, en consecuencia, las células retirarán del plasma grandes cantidades de
este ion, de manera que, si no se inicia una reposición enérgica, se producirá una intensa disminución al
cabo de 3-4 h de iniciar el tratamiento. Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la PA es estable,
se debe administrar K a razón de unos 10 mEq en cada litro de infusión si sus valores iniciales son de 5-5,5
mEq/L (5-5,5 mmol/L), 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L) o 30 mEq/L si son de 3-4 mEq/L (3-4
mmol/L). Sólo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L) o más, o el paciente está oligúrico,
puede retrasarse la administración de potasio.
Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa, es aconsejable comenzar la hidratación y la reposición
de potasio y retardar la administración de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/L.
BICARBONATO: La acidosis per se entraña problemas, como inotropismo cardíaco negativo, depresión del
SNC, vasodilatación periférica e hipotensión. En la práctica se recomienda el uso terapéutico de soluciones
alcalinas sólo en los casos de acidosis grave, es decir, cuando el pH es inferior a 6,9-7, si se acompaña de
shock, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca grave.
En estos casos se administra 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de solución fisiológica con 20
mEq de KCl a un ritmo de 200 mL/h durante 2 h. Se retira cuando el pH es superior a 7,0. La persistencia de
la acidosis debe hacer sospechar una sepsis, una hipofosfatemia grave o una hidratación insuficiente.
MEDIDAS GRAL: Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central
en pacientes con edad avanzada, cardiopatía o signos de fracaso cardíaco.
Durante las primeras horas del tratamiento se debe determinar aproximadamente cada 1-2 h la glucemia, el
ionograma en el plasma y en la orina, la urea, el hematocrito, el pH y el equilibrio acidobásico. En el ingreso
se deben practicar hemograma, sedimento de orina, los cultivos necesarios y una radiografía de tórax.
Normalmente, al cabo de 12-24 h se han corregido la acidosis y la hiperglucemia, y han mejorado los signos
de deshidratación. Si el paciente no presenta molestias gastrointestinales y su pH se aproxima a la
normalidad, se inicia la administración oral de agua, seguida horas después de zumos de fruta, leche,
sémola y caldos antes de pasar a la alimentación normal. En general, los sueros se retiran al cabo de 48-72
h, y a las 24-48 h el paciente puede ser trasladado al área de hospitalización convencional. No se debe
olvidar la reposición oral de potasio y fosfato al menos durante 1 semana.
El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y
se cumplen los criterios de bicarbonato superior a 15 mEq/L y pH venoso superior a 7,3.
SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR: Los pacientes diabéticos sufren en ocasiones una
alteración metabólica grave no acidótica que recibe el nombre de síndrome hiperglucémico hiperosmolar
(SHH). El SHH se define por la ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a
320 mOsm/L (320 mmol/kg) o una osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mOsm/L (340
mmol/kg). La hiperglucemia sin acidosis se explica porque el déficit de insulina es menos intenso que en la
CAD, de modo que la insulina residual es capaz de impedir la lipólisis y la cetogénesis, pero no la
hiperglucemia.
Los factores desencadenantes del SHH son similares a los de la CAD, con la diferencia de que la
etiología infecciosa es más frecuente (el 40%-60% de los casos), y pueden intervenir algunos fármacos,
como glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, β-bloqueantes, cimetidina, clorpromazina,
difenilhidantoína, inmunodepresores.
En la mitad de los casos, la DM previa se desconocía.
• El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más insidioso, con un estadio previo de
descompensación hiperosmolar, incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias,
afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejía, hasta llegar al coma. La afección de
la consciencia es más frecuente (el 50% o más) y grave que en la CAD.
• La deshidratación es aún más intensa y se agrava por la disminución de la sensibilidad de los
centros de la sed.
Los hallazgos de laboratorio son: intensa hiperglucemia. ausencia de acidosis franca.
aumento de las cifras de urea y creatinina, que traduce la gravedad de la deshidratación.
El capital potásico es bajo, pero su corrección es menos problemática que en la CAD.
La natremia está elevada, aunque en ocasiones puede aparecer normal o incluso disminuida debido a que
la hiperglucemia produce una redistribución de líquidos desde el espacio intracelular al extracelular
(seudohiponatremia).
El tratamiento se basa en: corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratación.
normalizar la glucemia con insulina. corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen.
investigar y tratar el factor desencadenante. por último, prevenir las complicaciones.
TRATAMIENTO: El tratamiento de la DM exige un abordaje integral, con los siguientes objetivos:
a) corregir la glucosa plasmática para que se aproxime a la normalidad.
b) identificar las situaciones de riesgo para prevenir o retrasar el desarrollo de complicaciones.
c) tratar los trastornos asociados como la dislipemia o la hipertensión arterial.
d) evitar conductas de riesgo (tabaquismo).
e) contribuir a preservar la calidad de vida del paciente.
DIETA
+ Diabetes mellitus de tipo 2 con exceso de peso
+ Diabetes mellitus de tipo 2 con peso normal y reserva de insulina
+ Diabetes mellitus insulinopénica
Diabetes mellitus de tipo 2 con exceso de peso: - Reducciones de tan sólo el 5%-7% del exceso mejoran
la resistencia a la insulina, la glucosa y el perfil lipídico, además de disminuir la apnea obstructiva del sueño
y mejorar la movilidad articular.
- A corto-medio plazo son algo más efectivas las dietas bajas en hidratos de carbono (menos de 100 g/día)
que las bajas en grasas.
- Cuando se siguen dietas bajas en hidratos de carbono, se aconseja monitorizar la función renal y los
lípidos plasmáticos, y ajustar el tratamiento hipoglucemiante
- Las fibras disminuyen la hiperglucemia posprandial, porque retrasan la absorción intestinal de los glúcidos
alargando el tiempo de tránsito y formando una película alrededor de la mucosa.
Diabetes mellitus de tipo 2 con peso normal y reserva de insulina: -. En personas que no precisan
reducir su peso, clásicamente se admite que los hidratos de carbono deben aportar el 50%-60% de las
calorías; las proteínas, alrededor del 15%, y las grasas, el resto.
El patrón alimentario que ha demostrado mayor eficacia en el control de la DM es la dieta mediterránea.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: metformina, sulfonilureas, glitazonas, insulina, meglitinidas, alfa
glucosidasas.
SINDROME METABOLICO: “El síndrome metabólico (SM), o síndrome de resistencia a la insulina, consiste
en una agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un riesgo elevado para desarrollar
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus de tipo 2 (DM 2)”.
Sus principales componentes son: obesidad central. resistencia a la insulina (RI). hipertensión arterial
(HTA). dislipemia caracterizada por: hipertrigliceridemia, aumento de lipoproteínas ricas en triglicéridos,
aumento de ácidos grasos libres y de la lipemia posprandial, descenso del HDL-colesterol, aumento de
partículas LDL pequeñas y densas y lipoproteínas portadoras de apolipoproteína B. alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM 2).
ETIOPATOGENIA: La RI interviene en la fisiopatología y se considera habitualmente la fuerza motriz del
SM, junto con la exposición crónica a un balance calórico positivo y la participación de factores genéticos
todavía no bien aclarados. La interacción del genotipo con el medio ambiente y el microbioma da lugar a la
asociación de dos importantes componentes etiopatogénicos: a) un estado de RI en el hígado, el músculo y
el tejido adiposo, y b) un exceso de grasa corporal, especialmente obesidad abdominal visceral.
CUADRO CLINICO: La clínica del SM se caracteriza por los signos mencionados anteriormente (aumento
del perímetro abdominal, HTA, disglucemia y dislipemia) y los síntomas propios de la potencial presencia de
enfermedades asociadas. De forma especial, por su frecuencia e importancia, los relacionados con las
enfermedades cardiovasculares y la DM2.
En sujetos con SM, el riesgo de desarrollar DM 2 está elevado entre 3 y 5 veces comparado con la
población normal.
Se estima que: -25%-60% de los pacientes con SM tienen esteatosis hepática no alcohólica, y que
aproximadamente. -35% desarrollan hepatitis no alcohólica, frecuentemente precursora de cirrosis y
hepatocarcinoma.
-La prevalencia del SM en las mujeres con ovario poliquístico es del 50%.
DIAGNOSTICO:

TRATAMIENTO: Modificación del estilo de vida; Ya que la obesidad y el sedentarismo son los
determinantes básicos del síndrome. -Una pérdida ponderal del 7%-10% mejora la sensibilidad a la
insulina, modifica favorablemente los componentes del SM y reduce el riesgo de progresar a DM 2. - Se
debe pautar una dieta hipocalórica (1.200-1.600 kcal/día) baja en grasas saturadas (< 8% de energía diaria)
y colesterol (< 200 mg/día), y un programa personalizado de ejercicio aeróbico. -La abstención del hábito
tabáquico y el consumo moderado de bebidas alcohólicas, azúcares. -Suele ser necesaria la intervención
farmacológica. Para ello, se emplearán hipolipemiantes (estatinas, ezetimiba, fibratos), hipotensores
(antagonistas de los receptores de la angiotensina II [ARA-II], inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina [IECA], diuréticos y antagonistas del calcio), sensibilizantes a la insulina (metformina,
pioglitazona) y, en caso de diabetes, además de estos dos últimos fármacos pueden usarse incretinas
(liraglutida, semaglutida) .Los agentes que facilitan la pérdida de peso (orlistat, análogos de GLP-1) pueden
ser útiles. La cirugía bariátrica es una opción válida si el IMC supera los 40 kg/m2 o en sujetos con
comorbilidades y un IMC mayor de 35 kg/m2.
 ENFERMEDADES DE LA GLANDULA PARATIROIDES
• Para el diagnóstico de las enfermedades de las paratiroides es útil determinar las
concentraciones séricas de calcio (Ca), fósforo (P) y PTH.
• la calcemia total es de 8,5-10,5 mg/dL.
• Esta concentración cambia de forma paralela con la albúmina,
• : Ca corregido = Ca total en mg/dL + 0,8 × (4,0 – albúmina sérica en g/dL).
• Las disminuciones de Ca sérico estimulan la PTH, lo que ocasiona una respuesta en minutos
de aumento de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo renal y liberación más tardía de Ca y P por el hueso,
y también de fosfaturia

• La PTH también estimula la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D a nivel renal, que a su vez

potencia la absorción de calcio a nivel intestinal.
• El fósforo circula en el plasma, en una forma orgánica (fosfolípidos) e inorgánica. Existen
efectos significativos de la dieta y la edad sobre las concentraciones en ayunas del fósforo.
• El remodelado óseo puede estudiarse mediante la determinación sérica de marcadores de
formación ósea (osteocalcina, fosfatasa alcalina ósea [FAO], propéptidos del procolágeno de
tipo I, N terminales [PINP] o C terminales [PICP] y de marcadores de resorción ósea
(telopéptidos del colágeno de tipo I, C terminales [CTX-I] o N terminales [NTX-I] y
piridinolinas).
• La calciuria de 24 h, con dieta normal, no debe sobrepasar los 250 mg/ día en las mujeres y
los 300 mg/día en los varones normales. . El 40% de los pacientes con hiperparatiroidismo
primario tienen hipercalciuria.
-La deficiencia de vitamina D se define como niveles séricos de 25(OH)D3 inferiores a 20 ng/mL.
-Las concentraciones séricas normales de 1,25(OH)2 D3, oscilan entre 20 y 67 pg/ mL, y su determinación
tiene interés en enfermedades que cursen con hipercalcemia secundaria a su producción.
-La densitometría ósea (DXA) es la técnica no invasiva más utilizada para el estudio de la pérdida ósea.
-En el hiperparatiroidismo, la DXA revela, sobre todo, reducción cortical en el tercio distal radial. -Para
valorar la microarquitectura ósea, se utilizan la TBS (trabecular bone score), o análisis textural por software
de la imagen DXA de la columna, y la micro-TC periférica para diferenciar entre hueso cortical y trabecular.
HIPOPARATIROIDISMO: -Se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y una elevada excreción
fraccionada de calcio en la orina, debido a la ausencia de hormona paratiroidea (PTH).
-Este defecto refleja una incapacidad de las glándulas paratiroideas para sintetizar o secretar suficiente
PTH.
-Se estima una prevalencia de esta enfermedad entre 10,1 y 40 casos por cada 100.000 habitantes.
Etiopatogenia: Sus causas pueden clasificarse en:
1) anomalías en el desarrollo de las glándulas paratiroides asociadas o no a otras malformaciones;
2) destrucción o infiltración de las paratiroides;
3) alteración en la síntesis o secreción de PTH
4) resistencia a la acción de la PTH en los tejidos periféricos.
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO:
-Hipoparatiroidismo aislado: Autosomico, autosomico dominante, ligado al cromosoma X
Post quirurgico
-Autoinmune: Anticuerpos activantes del receptor de calcio(RSCa), síndrome poliglandular tipo1
-Sindromes genéticos: Sindrome de George, mutacion activante de RSCa, mutacion del gen de PTH
-Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis/hemosiderosis, enfer de Wilson, enfer granulomatosas
CUADRO CLINICO:
Hipocalcemia: -AGUDA, puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia.
Pueden existir papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco. -CRONICA: predominan las alteraciones
dentales y ectodérmicas, las cataratas, la calcificación de los ganglios basales.
Hiperexcitabilidad muscular“tetania”, espasmo carbopedal, signo de Chvostek, signo de Trousseau.
HIPERPARATIROIDISMO: Es una enfermedad producida por la secreción inapropiada o elevada de PTH
por las glándulas paratiroides. La secreción sostenida y elevada de PTH produce hipercalcemia, aumento
de la reabsorción tubular de Ca, fosfaturia e incremento de la síntesis de 1,25(OH)2 D3 , y estimula la
reabsorción ósea. La hipercalcemia resultante es incapaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
Etiologia: Adenomas 80 a 90%, único, doble
Hiperplasias 5 a 20%. Celulas principales, menos frecuente de células claras 2000 pctes/220estudios 6%.
Carcinomas 1 a 2%. Invasion local, metastasis.
Clasificacion: Primario: paratiroides. Secrecion aumentada de hormona paratiroidea y manifestación mas
común en la hipercalcemia.
Secundario: patología previa. IRC, En la deficiencia de vitamina D(osteomalacia), El pseudo
hipoparatiroidismo(respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH)N
Terciario: autopmstizacion funcional. Luego de trasplante renal exitoso en el HPT2, se normaliza la
excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia
y hipercalcemia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del
trasplante persiste la elevación de PTH, el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
Hormonas que participan en la regulación del calcio serico: PTH, Vitamina D, Calcitonina
Sensor de calcio: Esta presente en paratiroides, rinon, huesos, hipófisis, corteza cerebral, aunque también
existen del lado luminal.
SINTOMAS: Asintomaticos, hipercalciuria, poliuria, cálculos de oxalato de Ca, osteopenia, osteítis fibrosa
quística( raro).
DIAGNOSTICO:

HIPERCALCEMIA GRAVE/TX
HPT1/TX

HPT2/Tx

HPT3/Tx: Es necesario la paratiroidectomia.