I.

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es considerada una de las enfermedades crónicas
no transmisibles más comunes en todo el mundo, es un problema de
salud pública el cual ha ido aumentando con el paso de los años.
Supone una carga costosa para el Gobierno y, en particular, a las
aquellos quienes la padecen y sus familiares pues en muchos casos su
estilo de vida es afectado.
En sí, la diabetes mellitus o conocida por los pacientes como
“enfermedad de la sed”, es un desorden metabólico caracterizado por
hiperglucemia y aparece cuando el páncreas no produce insulina
suficiente (DM tipo 1) o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce (DM tipo 2). Su aparición puede ser abrupta o
progresiva e intervienen múltiples factores de riesgo destacándose entre
ellos la herencia genética y hábitos alimenticios.
En el Perú, los datos epidemiológicos sobre esta enfermedad muestran
que el tipo de DM más predominante es la tipo 2 (95.5%), la cual tiene
una fisiopatología que radica en la resistencia a la insulina en el músculo
y el hígado y la insuficiencia de las células β.
Con respecto a la evolución de la enfermedad la presencia de
complicaciones contribuye a una mayor morbimortalidad de los
pacientes diabéticos, es por ello que se debe tener un diagnóstico
oportuno, este se da a partir de la determinación de la glucemia en
ayunas, el test de sobrecarga oral de glucosa y la prueba de
hemoglobina glicosilada. Es por ello que en el presente informe se
busca analizar las principales características de la diabetes mellitus para
el manejo de la enfermedad a corto y largo plazo.
II.

OBJETIVOS
• Objetivo general.
Analizar las principales características de la diabetes mellitus.
• Objetivos específicos.
Describir la fisiopatología de la diabetes mellitus 2
Mencionar los factores de riesgo para DM2
Identificar los criterios de diagnóstico que presenta la diabetes.
III.

CUERPO

1. DEFINICIÓN
El termino diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de
múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas
y que resulta de defectos en la secreción y en la acción de la
insulina1. Esta enfermedad aparece cuando el páncreas no produce
insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el
azúcar en la sangre. Por lo tanto, como se sabe el efecto de la
diabetes no controlada es el aumento del azúcar en la sangre, lo cual
con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguíneos 2.
2. CLASIFICACIÓN
Incluyen diversos tipos de diabetes, tales como:
 Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Se caracteriza por la
destrucción autoinmune de la célula B, lo cual ocasiona una
deficiencia absoluta de insulina y tendencia a la cetoacidosis.
Tal destrucción en un alto porcentaje es mediada por el
sistema inmunitario, lo cual puede ser evidenciado mediante la
determinación de anticuerpos: Anti GAD (antiglutamato
decarboxilasa), anti insulina y contra la célula de los islotes 3.
Por lo tanto, el individuo afectado debe recibir insulina como
tratamiento de sustitución hormonal.
 Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): Es la forma más común, y con
frecuencia se asocia a una obesidad o un incremento en la
grasa visceral. Raramente ocurre cetoacidosis de manera
espontánea. El defecto va desde una resistencia predominante
a la insulina, acompañada con una deficiencia relativa de la
hormona, hasta un progresivo defecto en su secreción 3. En
este caso el paciente no necesita aporte de insulina, pero
podría llegar a necesitarla a lo largo de la evolución.
  Diabetes mellitus gestacional (DMG): Agrupa
específicamente la intolerancia a la glucosa, lo cual es
detectada por primera vez durante el embarazo. La
hiperglucemia previa a las 24 semanas de embarazo, se va a
considerar una diabetes preexistente no diagnosticada 3.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Según la Federación Internacional de Diabetes, en el mundo la
prevalencia de esta enfermedad se ha triplicado en los últimos 20
años pues se ha pasado de 151 millones de personas con diabetes
en el año 2000 a iniciar con 463 millones de personas el año 2020
padeciendo esta enfermedad.4
En el Perú, la diabetes es un problema de salud pública debido a los
costos directos e indirectos que recaen en las familias y el Estado.
Según datos del sistema de vigilancia epidemiológica de diabetes, en
el año 2020 entre los meses de enero y diciembre se registraron un
total de 9 442 casos, en donde el 95,5% correspondía a diabetes tipo
II, mientras que el 2,4% a diabetes tipo I, y el 0.7% a diabetes
gestacional (figura 1).5 Con respeto al sexo, la población femenina es
la más afectada por esta enfermedad (4.3%) en comparación con la
población masculina (3.4%). 6
Con respecto a la mortalidad relacionada con la diabetes, en un
informe se calculó que en el año 2019 aproximadamente 4.2 millones
de personas entre 20 y 79 años morían como resultado de esta
enfermedad.7 (figura 2)
Ante ello el Minsa, para el año 2020 tuvo una meta de atención
programada a 180 000 personas con diabetes a nivel nacional. Sin
embargo, debido a los contratiempos que surgieron por la pandemia
solo se atendió a un 55% de la población (74 457 personas) entre
enero y octubre.7
Según el Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de
Enfermedades, en el contexto de la emergencia sanitaria por la
pandemia del coronavirus, la diabetes se ha convertido en una de las
comorbilidades más frecuentes en personas fallecidas. 7
4. FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Factores de riesgo no modificables
 Edad. La prevalencia de DM2 se incrementa a partir de la
mediana edad, y es más grande en la tercera edad. 8
 Raza/etnia. El peligro de desarrollar DM2 es menor en individuos
de raza caucásica que en hispanos, asiáticos, negros y conjuntos
originarios americanos (indios, alaskeños, hawaianos, etcétera.),
que también muestran una evolución más inmediata a diabetes
mellitus (DM).8
 Anterior a DM2 en un familiar de primer nivel. Las personas con
papá o mamá con DM2 poseen entre 2 y 3 veces (cinco o 6 si los
dos papás muestran la condición) más grande peligro de
desarrollar la patología.8
 Anterior a DM gestacional. Las damas con precedentes de DM
gestacional poseen cerca de 7,5 veces más grande peligro de
DM2 comparativamente con las féminas sin la condición. 8
 Síndrome del ovario poliquístico. Este síndrome se ha asociado a
alteraciones en la regulación de la glucosa en diferentes
poblaciones; en USA hasta un 40 % de las féminas con síndrome
del ovario poliquístico tiene alterada su regulación de la glucosa a
los 40 años, y un metaanálisis reveló alrededor de 3 veces más
grande peligro de DM gestacional en las damas con comentado
síndrome, odds ratio de 2,94 (intervalo de confianza [IC] del 95 %:
1,70-5,08).8
Factores de riesgo modificables
 Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal. La obesidad (índice
masa del cuerpo [IMC] ≥ 30 kg/m2) y sobrepeso (IMC de 25-30
kg/m2) incrementan el peligro de intolerancia a la glucosa y DM2
en cada una de las edades. Trabajan induciendo resistencia a la
insulina.8
 Sedentarismo. Un estilo de vida sedentario disminuye el gasto de
energía y promueve el incremento de peso, lo cual eleva el peligro
de DM2. En medio de las conductas sedentarias, ver la televisión
un extenso tiempo se asocia con el desarrollo de obesidad y DM.
 La actividad física de magnitud moderada disminuye la incidencia
de nuevos casos de DM2 (RR: 0,70; IC del 95 %: 0,58-0,84),
independientemente de la existencia o ausencia de intolerancia a
la glucosa, como han demostrado diferentes estudios. 8
 Tabaquismo. El consumo de tabaco se asocia a un más grande
peligro de DM2 dependiente dosis (cuantos más cigarrillos, más
grande riesgo) (RR: 1,4; IC del 95 %: 1,3-1,6), según un meta
estudio de 25 estudios que analizan la interacción. Dejar de fumar
puede minimizar el peligro de DM. El beneficio es notable 5 años
más tarde del desamparo, y se equipara al de los que jamás
fumaron luego de 20 años.8
 Patrones dietéticos. Una dieta caracterizada por un elevado
consumo de carnes rojas o precocinadas, productos lácteos
elevados en grasa, refrescos azucarados, dulces y postres se
asocia con un más grande peligro de DM2 independientemente
del IMC, actividad física, edad o precedentes parientes (RR: 1,6;
IC del 95 %: 1,3-1,9). El peligro ha sido de manera significativa
más grande (RR: 11,2) entre los sujetos que consumen esta dieta
y son obesos (IMC ≥ 30 kg/m2 ante < 25 kg/m2). En contraste,
esos que siguen una dieta caracterizada por más grande
consumo de vegetales, frutas, pescado, aves y cereales integrales
poseen una modesta reducción del peligro (RR: 0,8; IC del 95 %:
0,7-1,0). Referente a la dieta mediterránea (alto contenido de
frutas, vegetales, cereales integrales y nueces y aceite de oliva
como primordiales fuentes de grasa), el análisis PREDIMED
concluyó que la dieta disminuye la aparición de DM2 hasta un 40
%, sin necesidad de reducción de peso. En interacción a los
elementos particulares de la dieta, el consumo de productos
lácteos bajos en grasa, fibra, nueces, café, café descafeinado y té
verde a largo plazo reducen el peligro de DM2 (un 7 % de
reducción del peligro por cada taza de café), aun cuando no se
estima probada una interacción causa-efecto para recomendar el
consumo de café como táctica preventiva.8
  Trastornos de regulación de la glucosa. Además, denominados
prediabetes o estados intermedios de hiperglucemia, integran
glucemia basal alterada, tolerancia alterada a la glucosa y altura
de la hemoglobina glucosilada, y ya se han determinado en
apartados anteriores. Su presencia aislada o conjuntamente
implica un más grande peligro de DM2.8
 Condicionantes clínicos asociados a más grande peligro de DM2.
Los pacientes con patología coronaria e insuficiencia cardíaca
avanzada (clase III de la New York Heart Association [NYHA])
poseen más grande peligro de desarrollar DM (RR = 1,7; IC del 95
%: 1,1-2,6)1,3. La hipertensión arterial, el infarto agudo de
miocardio y el ictus además se asocian con más peligro de DM2. 8
 Otros componentes. Se ha comprobado una relación a modo de U
entre el peso al nacer y el peligro de DM2. Un peso elevado o
bajo al nacer se asocia similarmente con más peligro de DM2 a lo
largo de la vida (odds ratio: 1,36 y 1,47, respectivamente). Los
chicos prematuros, cualquier persona que sea su peso, además
tienen la posibilidad de estar en más grande peligro de DM22,3.
La lactación materna se asocia con una disminución del peligro de
DM: un 15 % de reducción por todos los años de lactación hasta
15 años más tarde del último parto; en las madres con DM
gestacional no hay beneficios.8

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

En medio de las alteraciones más frecuentes de la resistencia a la
insulina se hallan el decrecimiento en el número de receptores de
insulina y de su actividad catalítica, el incremento en el estado de
fosforilación en residuos de Ser/Thr del receptor de insulina y del IRS,
el incremento en la actividad de fosfatasas de residuos de Tyr,
primordialmente PTP1B, que participan en la desfosforilación del
receptor y del IRS, el decrecimiento de la actividad de las cinasas
PI3K y Akt, y deficiencias en la expresión y funcionalidad del GLUT-
425.9 Un elemento importante que auxilia al desarrollo de la
resistencia a la insulina es la hiperfosforilación de residuos de Ser/Thr
de las proteínas IRS. La hiperfosforilación del IRS reduce su
 fosforilación en Tyr y disminuye su relación con la PI3K, alterando la
fosforilación y activación de la cinasa Akt. Adicionalmente, se ha
comunicado que la fosforilación en residuos de Ser/Thr del IRS
acelera su degradación.9
Se ha documentado el valor del crecimiento en el estado de
fosforilación de las proteínas IRS en estudios clínicos hechos con
pacientes obesos, en donde la expresión del IRS-1 reduce en torno al
54%; este incremento en su degradación podría ser creado por el
crecimiento en la fosforilación en residuos de Ser/Thr4. Por otro lado,
pruebas bioquímicas y genéticas indican que la hiperfosforilación de
residuos de Ser/Thr durante la composición del IRS-1 puede
minimizar hasta en un 50% la fosforilación en Tyr estimulada por la
insulina. Sin embargo, la hiperinsulinemia en sí puede empeorar la
fosforilación en Ser/Thr del IRS-1 por medio de la activación de las
vías PI3K/Akt, PKCτ/-λ, o mTORC1/p70S6k, las cuales participan en
la regulación de la señal de insulina.9
6. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2: DEL
TRIUNVIRATO AL OCTETO OMINOSO – ACTUALMENTE LOS
ONCE ATROCES (EGREGIOUS ELEVEN) FISIOPATOLOGÍA DE
LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

La resistencia a la insulina en el músculo y el hígado y la insuficiencia

de las células β representan los defectos fisiopatológicos centrales de
la diabetes tipo 2. Ahora se reconoce que la falla de las células β
ocurre mucho antes y es más grave de lo que se pensaba
anteriormente.
Además del músculo, el hígado y las células β (triunvirato), las
células grasas (lipólisis acelerada), el tracto gastrointestinal
(deficiencia / resistencia a la incretina), las células α
(hiperglucagonemia), los riñones (aumento de la reabsorción de
glucosa) y el cerebro (resistencia a la insulina) juegan un papel
importante en el desarrollo de la intolerancia a la glucosa en
individuos con diabetes tipo 2. 10 En conjunto, estos ocho jugadores
componen el (octeto ominoso) y dictan que:
 1) Se necesitarán múltiples fármacos utilizados en combinación
para corregir los múltiples defectos fisiopatológicos,
2) El tratamiento debe basarse en la reversión de anomalías
patogénicas conocidas y no simplemente en la reducción de la
A1C, y
3) La terapia debe iniciarse temprano para prevenir / retrasar la
insuficiencia progresiva de las células β que ya está bien
establecida en los sujetos con IGT.
TRIUNVIRATO:
1. PATOGÉNESIS DE LA INSUFICIENCIA DE LAS CÉLULAS Β:
 EDAD: La edad avanzada juega un papel importante en la
insuficiencia progresiva de las células β que caracteriza a la
diabetes tipo 2. Numerosos estudios han demostrado una
disminución progresiva relacionada con la edad en la función
de las células β. Esto es consistente con la observación bien
establecida de que la incidencia de diabetes aumenta
progresivamente con la edad.11
 GENES: La insuficiencia de las células β también se agrupa
en las familias, y los estudios en parientes de primer grado de
padres diabéticos tipo 2 y en gemelos han proporcionado
pruebas sólidas de la base genética de la disfunción de las
células β. Se ha demostrado que la secreción deficiente de
insulina es un rasgo hereditario en las familias con diabetes
tipo 2, con evidencia de un locus de susceptibilidad en el
cromosoma 12. Más recientemente, se han descrito varios
genes asociados con la disfunción de las células β en
individuos con diabetes tipo 2. De estos genes, el factor de
transcripción TCF7L2 es el que mejor se establece. 11
 RESISTENCIA A LA INSULINA: La resistencia a la insulina,
al aumentar la demanda de las células β para que
hipersecreten insulina, también desempeña un papel
importante en la insuficiencia progresiva de las células β de la
diabetes tipo 2.
 Se afirma que la célula β, al verse obligada a hipersecretar
insulina continuamente, finalmente se desgasta. Aunque de
naturaleza simplista, esta explicación carece de una causa
mecanicista. La causa de la resistencia a la insulina también
es directamente responsable de la falla de las células β. Por lo
tanto, al igual que el exceso de deposición de grasa (LC-acil
CoAs grasos, diacilglicerol, y ceramida) en el hígado y el
músculo causa resistencia a la insulina en estos órganos. 11
 LIPOTOXICIDAD: Los niveles elevados de ácidos grasos
libres (FFA) en plasma alteran la secreción de insulina, lo que
se ha denominado lipotoxicidad.11
 GLUCOTOXICIDAD: Los niveles de glucosa plasmática
elevados crónicamente también alteran la función de las
células β, y esto se ha denominado glucotoxicidad.11
 INCRETINAS: Se ha demostrado que las anomalías en el eje
de las incretinas desempeñan un papel importante en la
insuficiencia progresiva de las células β de la diabetes tipo 2.
En la diabetes tipo 2, existe una deficiencia de GLP-1 y
resistencia a la acción de GIP. La deficiencia de GLP-1 se
puede observar en individuos con IGT y empeora
progresivamente con la progresión a diabetes tipo 2. 11
 Debido a que la deficiencia de GLP-1 ocurre temprano en la
historia natural de la diabetes tipo 2, se deduce que la terapia
de reemplazo de GLP-1 es una opción lógica para restaurar la
respuesta deficiente a la insulina que es característica de la
condición diabética.11
2. LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL MÚSCULO:
Empleando el cateterismo arterial y venoso femoral en combinación
con la pinza de insulina, demostramos además que la
resistencia a la insulina muscular podría representar más del
85-90% del deterioro en la eliminación total de glucosa corporal
en sujetos diabéticos tipo 2.11
 En sujetos diabéticos tipo 2, al igual que otros, se ha
demostrado la presencia de múltiples defectos intramoleculares
en la acción de la insulina, incluyendo alteraciones del
transporte de glucosa y fosforilación, reducción de la síntesis
de glucógeno y disminución de la oxidación de glucosa. Sin
embargo, los defectos más proximales en el sistema de
transducción de la señal de insulina juegan un papel primordial
en la resistencia a la insulina del músculo. 11
3. LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL HÍGADO:
El cerebro tiene una necesidad obligada de glucosa y es
responsable de aproximadamente el 50% de la utilización de
glucosa en condiciones basales o de ayuno. Esta demanda de
glucosa se satisface principalmente mediante la producción de
glucosa en el hígado y, en menor medida, en los riñones. El
aumento de HGP basal se explica completamente por un
aumento del gluconeogénesis hepática.11
Además de la resistencia a la insulina hepática, muchos otros
factores contribuyen a la tasa acelerada de HGP, que incluyen:
 Aumento de los niveles de glucagón circulante y aumento de la
sensibilidad hepática al glucagón.11
 Lipotoxicidad que conduce a un aumento de la expresión y
actividad del fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y el piruvato
carboxilasa, las enzimas que limitan la velocidad de la
gluconeogénesis.11
 Glucotoxicidad, que conduce a un aumento de la expresión y
actividad de la glucosa-6-fosfatasa, la enzima que limita la
velocidad del escape de glucosa del hígado. 11
CUARTETO DISARMONIOSO (DISCORDANTE):
Las células grasas también desempeñan un papel fundamental en la
patogenia de la diabetes tipo 2. Colectivamente, la célula adiposa y
sus tres amigos - músculo, hígado y célula β, componen el cuarteto
armonioso, o quizás más apropiadamente, el cuarteto disarmonioso,
ya que juntos cantan una muy mala melodía para el paciente
diabético.
Hay evidencia considerable que implica el metabolismo alterado de
los adipocitos y la topografía de la grasa alterada en la patogénesis
de la intolerancia a la glucosa en la diabetes tipo 2. 12
a) Las células grasas son resistentes al efecto antilipolítico de la
insulina, lo que lleva a un aumento de la concentración plasmática
de FFA durante todo el día.12
b) Los niveles plasmáticos de FFA aumentados crónicamente
estimulan la gluconeogénesis, inducen resistencia a la insulina
hepática / muscular y alteran la secreción de insulina. Estas
alteraciones inducidas por FFA se denominan lipotoxicidad. 12
c) Las células grasas disfuncionales producen cantidades excesivas
de adipocitocinas inductoras de resistencia a la insulina,
inflamatorias y ateroscleróticas y no secretan cantidades normales
de adipocitocinas sensibilizadoras a la insulina como la
12
adiponectina.
d) Las células grasas agrandadas son resistentes a la insulina y
tienen una capacidad disminuida para almacenar grasa. Cuando
se excede la capacidad de almacenamiento de adipocitos, los
lípidos se “desbordan” hacia el músculo, el hígado y las células β,
lo que causa resistencia a la insulina hepática / muscular y
alteración de la secreción de insulina. Los lípidos también pueden
desbordarse hacia las células lisas vasculares arteriales, lo que
lleva a la aceleración de la aterosclerosis.12
QUINTETO QUINTESENCIAL (EXCELENCIA):
Aunque la célula grasa es un miembro digno del cuarteto
disarmonioso, ha llegado el momento de ampliar el campo de juego
para incluir a los tejidos gastrointestinales como el quinto miembro
del quinteto por excelencia.12
La ingestión de glucosa provoca una respuesta de insulina mucho
mayor que una infusión de glucosa intravenosa que imita el perfil de
concentración de glucosa en plasma observado con la glucosa oral.
La gran mayoría (> 99%) de este efecto incretina se puede explicar
por dos hormonas: GLP-1 y GIP. Como se discutió anteriormente, la
secreción de GLP-1 por las células L del intestino delgado distal es
 deficiente, mientras que la secreción de GIP por las células K del
intestino delgado más proximal aumenta, pero hay resistencia al
efecto estimulante de GIP sobre la secreción de insulina. 12 El GLP-1
también es un potente inhibidor de la secreción de glucagón, y la
respuesta deficiente de GLP-1 contribuye al aumento paradójico de la
secreción de glucagón en plasma y a la supresión deficiente de HGP
que se produce después de la ingestión de una comida mixta.
Claramente, el intestino es un órgano endocrino importante y
contribuye a la patogénesis de la diabetes tipo 2. 12
SEXTET DE SETACEOUS (ASPERO):
El sexto miembro, que establece el sexteto setáceo, es la célula α
pancreática. Se ha demostrado que la concentración plasmática basal
de glucagón está elevada en individuos con diabetes tipo 2. Los
individuos diabéticos tenían una tasa marcadamente elevada de HGP
basal, que se correlacionó estrechamente con el aumento de la
concentración de glucagón en plasma en ayunas. 12 Después de la
infusión de somatostatina, los niveles plasmáticos de glucagón
disminuyeron en un 44% en asociación con una disminución del 58% en
la HGP basal. Estos resultados demuestran de manera concluyente el
papel fundamental de la hiperglucagonemia en la patogénesis de la
hiperglucemia en ayunas en la diabetes tipo 2. También hay evidencia
de que el hígado puede ser hipersensible al efecto estimulante del
glucagón en la gluconeogénesis hepática. 12 SEPTETO SEPTICIDA:
El siguiente y más reciente miembro implicado en la patogenia de la
diabetes tipo 2 es el riñón, que, junto con el músculo, el hígado, las
células α, las células β, los adipocitos y el intestino forman el septeto
septicida.13

El riñón filtra 162 g ([tasa de filtración glomerular = 180 l / día] ×

[glucosa plasmática en ayunas = 900 mg / l]) de glucosa todos los
días. El noventa por ciento de la glucosa filtrada es reabsorbida por el
transportador SGLT2 de alta capacidad en el segmento contorneado
del túbulo proximal, y el 10% restante de la glucosa filtrada es
reabsorbido por el transportador SGLT1 en el segmento recto del
túbulo proximal descendente.13
 En la diabetes tipo 2, la Tm de la glucosa no se ha examinado
sistemáticamente. Sin embargo, las células tubulares renales
proximales humanas cultivadas de pacientes diabéticos tipo 2
muestran niveles marcadamente aumentados de ARNm y proteína
de SGLT2 y un aumento de cuatro veces en la captación de α-metil-
d- glucopiranósido (AMG), un análogo de glucosa no metabolizable. 13
OCTETO OMINOSO:
El último jugador, y quizás el más importante, implicado en la
patogénesis de la diabetes tipo 2 es el cerebro, que, junto con sus
siete compañeros, forma el ominoso octeto. Está muy claro que la
actual epidemia de diabetes está siendo impulsada por la epidemia
de obesidad. La insulina es un poderoso supresor del apetito. Los
individuos obesos, tanto diabéticos como no diabéticos, se
caracterizan por resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
compensadora.13 No obstante, la ingesta de alimentos aumenta en
sujetos obesos a pesar de la presencia de hiperinsulinemia, y se
podría postular que la resistencia a la insulina en los tejidos
periféricos también se extiende al cerebro.13
Después de la ingestión de glucosa, se observan dos áreas
hipotalámicas con inhibición constante: el hipotálamo posterior
inferior, que contiene los núcleos ventromediales, y el hipotálamo
posterior superior, que contiene los núcleos paraventriculares. 13 En
ambas áreas hipotalámicas, que son centros clave para la regulación
del apetito, la magnitud de la respuesta inhibitoria después de la
ingestión de glucosa se reduce en sujetos obesos, resistentes a la
insulina y tolerantes a la glucosa normal, y hubo un retraso en el
tiempo necesario para alcanzar el nivel de glucosa. 13

7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En la actualidad el diagnóstico de la diabetes mellitus se basa en tres
pilares fundamentales: la determinación de la glucemia en ayunas, el
test de sobrecarga oral de glucosa y la fracción de hemoglobina A1c
(Prueba de hemoglobina glicosilada), es un examen de sangre para la
diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o
azúcar en la sangre durante los últimos tres meses.14 Si el paciente
presenta clínica característica (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) la
presencia de hiperglucemia (valor ≥ 200 mg/mL) se considera un
criterio diagnóstico suficiente.14 En los otros supuestos si el individuo
asintomático es necesario confirmar la alteración de cualquiera de las
magnitudes analizadas en una segunda ocasión. Cuando la 2
Criterios actuales diagnósticos de diabetes mellitus y otras
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado M.L. Granada, J.
Barallat 3 concentración de glucosa en ayunas no permite excluir o
establecer diagnóstico de diabetes se recomienda realizar la prueba
de sobrecarga oral.15
• NGSP: Programa nacional de estandarización
de glucohemoglobina.15
• IFCC: Federación Internacional de Química Clínica. 15

• INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL

DE GLUCOSA.15
IV. CONCLUSIONES
 Se concluye que la Diabetes Mellitus describe un desorden
metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la
secreción y en la acción de la insulina.
 Existen 3 tipos de Diabetes Mellitus las cuáles son; Diabetes
mellitus tipo 1 (DM1), que se caracteriza por la destrucción
autoinmune de la célula B; Diabetes mellitus tipo 2 (DM2), es la
forma más común, y con frecuencia se asocia a una obesidad o
un incremento en la grasa visceral y Diabetes mellitus gestacional
(DMG), que agrupa específicamente la intolerancia a la glucosa,
lo cual es detectada por primera vez durante el embarazo.
 Existen 2 factores de riesgo para la Diabetes Mellitus 2, lo cuáles
son factores de riesgo no modificables los cuáles son edad,
raza/etnia, anterior a DM2 en un familiar de primer nivel, Anterior
a DM gestacional y síndrome del ovario poliquístico; en los
factores de riesgo modificables son; obesidad, sobrepeso y
obesidad abdominal, sedentarismo, tabaquismo, patrones
dietéticos, trastornos de regulación de la glucosa, condicionantes
clínicos asociados a más grande peligro de DM2 entre otros
componentes.