Diabetes mellitus

Se denomina diabetes mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de

hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en su acción o en ambas.

Etiopatogenia
La gran mayoría de los casos de diabetes mellitus (DM) se encuentran comprendidos en dos amplias
categorías etiopatogénicas:

 Diabetes tipo 1: su causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina;

 Diabetes tipo 2: es secundaria a la combinación de resistencia a la acción de la insulina y a inadecuada
respuesta compensatoria de su secreción.

Diabetes tipo 1

Se define como aquella caracterizada por insuficiencia absoluta de la secreción de insulina:

 de comienzo brusco
 con síntomas graves
 tendencia a la cetosis
 dependencia de la insulina exógena para conservar la vida

Para que se instale la hiperglucemia, la destrucción de la masa funcionante de células beta debe alcanzar el
80 al 90%. Actualmente, a través de distintos marcadores, se ha establecido que sólo la exteriorización clínica
se produce en forma aguda, ya que existe un período preclínico en el que la enfermedad se va desarrollando
de manera silente.

En este tipo de diabetes intervienen diferentes factores:

Factores genéticos

La susceptibilidad genética está determinada por el sistema HLA que se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 6. Los HLA DR3 y DR4, se hallan en el 94% de los pacientes con diabetes tipo 1, frente a un 60%
en la población no diabética.

 Se vinculan con los antígenos de histocompatibilidad ligados a los genes DQ By DQ A.

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Factores inmunológicos

Esta enfermedad sería inducida por un proceso de autoinmunidad dirigido contra las células beta, mecanismo
desencadenado por una serie de factores ambientales, en individuos genéticamente determinados. Estos
pacientes también pueden padecer otros trastornos autoinmunes como la enfermedad de Graves, la
tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Addison. Su patogenia autoinmune se manifiesta por la presencia
de:

 Anormalidades de las inmunoglobulinas mediadas por células detectadas en la sangre periférica.

 Insulitis
 Anormalidad de la célula mediadora de inmunidad (MI)
 Anticuerpos contra los islotes (ICA)
 Anticuerpos 64 K/GAD
 Anticuerpos antiinsulina (AAI)

Los anticuerpos mencionados están presentes, solos o asociados, en el 80 al 95 % de los pacientes.

Factores ambientales

Actúan por toxicidad directa o desencadenando el mecanismo autoinmune contra la célula beta. Los más
importantes son:

 Agentes químicos y fármacos: aloxano, estreptozotocina, pentamidina, vacor, etc.

 Virus: coxsackie B4, B6, virus de la encefalomiocarditis, parotiditis, rubéola, herpes, mononucleosis,
hepatitis.
 Alimentos: dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada, proteína de la leche de vaca, gluten de trigo,
etc.

Diabetes tipo 2

Es un estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores genéticos y ambientales, que a
menudo actúan en forma conjunta. Se caracteriza por deficiencia insulinica relativa, que suele relacionarse
con resistencia a la acción de la insulina.

 Es una enfermedad compleja sin destrucción autoinmune de la célula B.

Desde el punto de vista genético, la teoría más aceptada era la de la herencia recesiva autosómica con
penetrancia incompleta. Se considera que los principales mecanismos patogéni cos que producen las
alteraciones metabólicas son:

 Alteración de la secreción de insulina por la célula beta: Se han observado cambios en la morfología
del islote, incluyendo fibrosis insular y depósito amiloide (amilina). Existen estudios que apoyan el
concepto de que la hiperglucemia perse es tóxica a nivel celular. El mecanismo íntimo estaría
vinculado con una regulación en menos (down regulation) de los transportadores de glucosa. Una
alteración de éstos generaría una alteración bioquímica o molecular responsable de los defectos de
la secreción y acción insulínica. El defecto de la célula beta se debería a la incapacidad de sensar los
niveles glucémicos, por una alteración funcional del transportador de glucosa llamado GLUT2.
 Insulinopatías: mutaciones en la cadena de insulina.
 Alteraciones de la conversión de proinsulina en insulina.
 Insulinorresistencia: hepática y periférica. Cada vez hay más evidencias de que la insulinorresistencia
es el factor etiológico común de los componentes individuales del síndrome metabólico.

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La asociación de hipertensión arterial, obesidad central y dislipidemia con tolerancia anormal a la glucosa,
agrupadas como sindrome X, síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico, determina en estos
pacientes un elevado riesgo de enfermedad macrovascular.

La historia natural de la diabetes tipo 2 se caracteriza por la presencia inicial de insulinorresistencia

(determina da genéticamente), e hiperinsulinemia compensatoria que impide la hiperglucemia en ayunas.
Luego, por defectos genéticos de la célula beta y por factores ambientales (efecto de la glucotoxicidad), se
produce su claudicación, con descenso de la insulinemia y aparición de glucemias elevadas en etapa
posprandial al comienzo, y en ayunas más tarde.

El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con:

 la edad
 la obesidad; el sedentarismo;
 el antecedente de:
 diabetes gestacional previa
 de hipertensión arterial
 de dislipidemia.
Entre los factores ambientales desencadenantes, son numerosas las evidencias que dan prueba de su
importancia. Los más reconocidos son los cambios en los hábitos de vida (obesidad, disminución de actividad
física, aumento de la ingesta calórica, de grasas y de carbohidratos), el estrés psíquico y físico, el embarazo,
las endocrinopatías y los fármacos.

Epidemiología
El número de pacientes con diabetes está aumentando; de hecho, se ha planteado la existencia de una
"epidemia" de esta enfermedad a nivel mundial. En 1990, la Federación Internacional calculó más de 100
millones, lo que constituye alrededor del 6% de la población mundial.

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La prevalencia de la enfermedad es variable; en el caso de los indios pima en Arizona y los naruanos en
Polinesia, la diabetes tipo 2 afecta a la mitad de la población.

Llama especialmente la atención que las poblaciones rurales sometidas durante milenios a restricciones
calóricas adquieran una elevada prevalencia de diabetes después de acceder a una dieta rica en calorías y
disminuir su actividad física, cambios claramente vinculados con la industrialización.

En América latina, se calcula que afecta a un 4% de los adultos, y se incrementa hasta 16 a 20% entre los 60
y 80 años. En la Argentina, la prevalencia es del 5% en general, lo que corresponde en el 70% de los casos a
la diabetes tipo 2.

Clasificación
Nuevos criterios de diagnóstico, para minimizar el subdiagnóstico de la enfermedad, estableciendo valores
de corte para la glucemia de ayuno y poscarga de glucosa que reflejen un grado similar de hiperglucemia y
de riesgo microvascular y macrovascular.

La nueva clasificación divide a la diabetes en cuatro grupos:

I. Diabetes tipo 1: hay destrucción de las células beta, que por lo general conduce un déficit absoluto
de insulina.
A. Diabetes inmunomediada.
B. Diabetes idiopática.
II. Diabetes tipo 2: se caracteriza por insulinorresistencia asociada con insulinopenia de grado variable.
III. Otros tipos específicos (incluyen 8 subgrupos).
A. Defectos genéticos en la función de las células B: antes MODY.
B. Defectos genéticos de la acción de la insulina: las mutaciones del receptor son la causa de
alteraciones metabólicas que varían desde hiperinsulinemia e hiperglucemia moderada
hasta diabetes grave.
C. Enfermedades del páncreas exocrino
D. Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostatinoma, aldosteronoma.
E. Diabetes inducida por fármacos o agentes quimicos (vacor, pentamidina, ácido nicotinico,
glucocorticoides, hormona uroidea, interferón, diazóxido, agonistas betaadrenérgicos,
ciazidas, difenilhidantoina.
F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada: sindrome del hombre rígido, anticuerpos
contra los receptores de insulina.
H. Otros sindromes genéticos ocasionalmente asocia dos con la diabetes: síndrome de Down,
de Klinefelter, de Turner.
IV. Diabetes mellitus gestacional: se define como la intolerancia a los hidratos de carbono, de gravedad
varia ble, que se reconoce durante la gestación.

Se han determinado también estados metabólicos in termedios entre la homeostasis glucémica normal y la
diabetes mellitus: la tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y la glucemia en ayunas alterada (GAA).

Ambas se consideran factores de riesgo para el desarrollo futuro de DM y estadios intermedios de cualquiera
de los procesos que llevan a la diabetes.

Diagnóstico
Hay tres maneras posibles de diagnosticar diabetes; cada una debe ser confirmada mediante alguno de los
metodos mencionados en el cuadro.

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Se reconoce un grupo intermedio de personas cuyos niveles de glucosa, aunque no alcanzan los criterios para
el diagnóstico de diabetes, son elevados para que se los considere totalmente normales: la TGA y la GAA.

Diabetes mellitus tipo I

Se conoce la presencia de marcadores

autoinmunes antes de la exteriorización de este
tipo de diabetes. Existen muchas razones que
excluyen la recomendación de evaluar en forma
sistemática su presencia (excepto en protocolos de
ensayos clínicos), entre ellas, que no existe
consenso sobre qué acción se debe implementar
frente a su positividad.

Diabetes mellitus tipo 2

Dado que el descubrimiento precoz y el

tratamiento pueden reducir el diagnóstico tardío y
sus complicaciones, se debe intentar su detección
en personas con alto riesgo de padecerla.

Consideraciones diagnósticas

 El grado de hiperglucemia depende de la gravedad del proceso metabólico y determina el

tratamiento, pero es independiente de la etiopatogenia de la enfermedad.
 La hiperglucemia grave detectada en condiciones de estrés agudo (infeccioso, traumático,
circulatorio o de otro tipo) puede ser transitoria y no debería ser considerada para establecer el
diagnóstico de DM.
 El diagnóstico de DM nunca se debe determinar con un solo valor anormal de glucosa en sangre.
Estos criterios son útiles para el diagnóstico de diabetes, pero no determinan los objetivos del
tratamiento.

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Manifestaciones clínicas
Es una enfermedad crónica y evolutiva, por lo que su presentación clínica puede ser muy variable, según:

 el grado de deficiencia de la acción insulínica

 el momento evolutivo de la afección
 de la situación biológica del paciente
 de la presencia o no de complicaciones y enfermedades asociadas o intercurrentes.

Se pueden encontrar, entonces, desde formas asintomáticas en las cuales el diagnóstico de la enfermedad
se realiza a través del laboratorio, hasta otras con sintomatologia importante dependiente de las alteraciones
metabólicas y de las complicaciones.

La hiperglucemia es la principal responsable de los sintomas típicos de la enfermedad. Cuando sobrepasa el

umbral renal, la glucosuria (diuresis osmótica) determina poliuria, que puede comprometer la diuresis diurna
y nocturna. Inicialmente la pérdida excesiva de líquido se manifiesta por polidipsia, o sólo por sequedad de
boca; en etapas más avanzadas, por los signos típicos de la deshidratación.

La polifagia, aunque integra la tríada sintomática típica de la diabetes, no es tan frecuente y es importante
evaluar si existe pérdida de peso (causada por hipercatabolismo y pérdida de líquido corporal), que en los
adultos que da generalmente enmascarada por la obesidad.

Otros síntomas, como la astenia, el prurito generalizado y la debilidad muscular dependerán del grado de
alteración metabólica. Es importante evaluar la presencia de prurito genital por intertrigo o vulvovaginitis
en la mujer y balanopostitis en el hombre. Estas infecciones, así como las alteraciones visuales de grado
variable, se asocian con la hiperglucemia y revierten al mejorar el control metabólico.

 En el caso de la diabetes tipo 2, en general existen antecedentes familiares de diabetes. Se

caracteriza clínicamente por no presentar tendencia a la cetosis y se observa sobre todo en adultos
mayores de 40 años. La herencia es el factor etiológico primario y la obesidad, el principal factor
desencadenante (75% de los pacientes). Como ya se ha mencionado, suele asociarse con
hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad central. El inicio de la enfermedad es difícil de precisar
y en general no coincide con el momento del diagnóstico.
 La diabetes tipo 1 (antes llamada insulinodependiente) se caracteriza por la presencia de
sintomatología florida en el momento del diagnóstico. Afecta sobre todo a niños, jóvenes y adultos
menores de 30 años, y múltiples estudios han demostrado vinculación entre su aparición y las
infecciones virales.

El inicio es brusco, habitualmente con síntomas típicos, hiperglucemia y cetosis moderada que puede
determinarse en el momento, con tiras reactivas en orina. Evoluciona en forma progresiva a la cetoacidosis,
descompensación aguda caracterizada clínicamente por anorexia, náuseas y vómitos, signos y síntomas de
deshidratación, aliento cetónico, respiración rápida y profunda (Kussmaul) y compromiso de la conciencia
de grado variable.

El adelgazamiento es típico y determinante de la necesidad de tratamiento insulínico. Las complicaciones

microvasculares y macrovasculares de la DM guardan estrecha relación con el grado de control metabólico.

Es frecuente el diagnóstico de diabetes tipo 2 en pa cientes con complicaciones ya desarrolladas, y éstas son
la primera manifestación aparente de la enfermedad. Las más frecuentes son:

 Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno: las bursitis y periartritis, especialmente de

hombro, la contractura de Dupuytren y el síndrome del túnel carpiano.
 La neuropatía periférica: está presente en la mayoría de los diabéticos de larga data, pero no siempre
es sintomática. Se debe interrogar sobre la presencia de parestesias, disestesias e hipoestesias,
distales y bilaterales de los miembros inferiores, y realizar un examen físico dirigido a la búsqueda
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 de alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda. La hipopalestesia y la hipoalgesia distal son
los hallazgos más frecuentes.
 La ausencia del reflejo aquileano es el primer signo de neuropatía mínima. Cuando la neuropatía es
evidente, sus manifestaciones clínicas más importantes son el dolor, las parestesias y los calambres
de reposo y durante la noche, lo que la distingue del dolor vascular.
 Las manifestaciones motoras son más raras; pueden aparecer fatigabilidad e inestabilidad en la
marcha, con disminución de la fuerza.
 Las atrofias musculares comprometen en especial a los músculos del pie (dedos en gatillo), con
aparición de hiperqueratosis en los puntos de apoyo, que pueden ulcerarse y producir mal
perforante plantar. Las atrofias musculares proximales son poco frecuentes y su localización
preferente es el cuádriceps; se deben diferenciar de las amiotrofias diabéticas primarias.
 El compromiso de los pares craneales puede observarse en forma aislada. Es más frecuente en el
sexo femenino, y los más afectados son los oculomotores y el VII par. La hipertensión de decúbito
dorsal con hipotensión ortostática y la taquicardia de reposo son signos de neuropatia autonómica.
 La macroangiopatía en cualquiera de sus expresiones clínicas es la primera causa de muerte del
diabético tipo 2. Se deben investigar síntomas de claudicación arterial los pulsos periféricos
(carotídeos y de los miembros inferiores) y la existencia de soplos.
 La retinopatía diabética es la complicación ocular más importante y constituye la causa más
frecuente de disminución o pérdida de visión. En sus etapas iniciales es asintomática, por lo cual se
debe realizar fondo de ojo periódicamente, para detectar la presencia de lesiones mínimas
(microaneurismas).
 Las cataratas son más precoces y el glaucoma, más frecuente, manifestándose por sus síntomas
típicos de dolor y aumento de tensión ocular.
 La nefropatía, también inicialmente asintomática, se debe investigar a través de la determinación
de microalbuminuria. La existencia de proteinuria o síntomas propios de la uremia determina un
compromiso anatomofuncional progresivo.
 La infección urinaria, muy frecuente en el diabético, puede ser asintomática.
 Perdidas de piezas dentarias, por ello su cuidado es muy importante.
 Tener en cuenta el riesgo de sufrir hipoglucemias, y también educar sobre los síntomas de lo mismo
y como actuar. (regla de los 15).
 Tener en cuenta la ceto acidosis en los diabéticos tipo 1 y el coma hiper-osmolar en los tipo 2.
 Estas dos últimas son complicaciones agudas
Se aconseja realizar la detección de las complicaciones crónicas en pacientes con diabetes tipo 2 en el
momento del diagnóstico de la enfermedad, y a los cinco años en el tipo 1, aun en ausencia de síntomas.

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Tratamiento

 La educación es la parte más importante.

A esta, la realizamos:

 Al diagnóstico y en todas las primeras citas.

 En el seguimiento rutinario
 En el momento que se desarrolla o empeora alguna complicación
 En la transición de un grupo etario a otro.

La buena relación médico paciente es fundamental.

Enfoque del paciente con pie diabético

Las complicaciones crónicas de la diabetes son una causa muy prevalente de morbimortalidad, con
importantes consecuencias médicas y también socioeconómicas. Dentro de ellas, el pie diabético es un
problema de salud pública, por su frecuencia y costo.

Las lesiones observadas en el pie diabético son la resultante de serios trastornos:

 Neuropaticos
 Vasculares
 Ortopédicos

Pero desencadenados por un traumatismo externo o interno que puede prevenirse. Se debe y se puede
prevenir la aparición de úlceras del pie, con la consecuente amputación. Para ello debe realizarse:

 Educación del equipo de salud, de los pacientes y de la población.

 Examen anual exhaustivo, clínico e instrumental, categorizando el grado de riesgo de úlceras.
 Control de los factores de riesgo generales de la aterosclerosis, insistiendo en un control adecuado
de la diabetes.

Etiopatogenia
Los factores desencadenantes de las úlceras del pie son:

 La falta de vitalidad de la piel, por lo que deben extremarse sus cuidados, evitando la sequedad con
adecuada hidratación.
 La disminución en cantidad y calidad de la almohadilla plantar, supliéndola con plantillas de
plastazote y PPT (materiales sintéticos) u otras medidas protectoras (es fundamental el uso adecuado
de zapatos extraanchos y profundos, con taco bajo, con plantillas absorbentes que protejan el pie).

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  La rigidez del pie es un gran riesgo para la aparición de lesiones; por eso son muy útiles los ejercicios
físicos para evitar la atrofia muscular y las de formaciones óseas.
 Los traumatismos externos, por falta de cuidado o desconocimiento de los pacientes. Deben
enseñarse los cuidados, proporcionar una cartilla y supervisar su cumplimiento.

Factores de riesgo del pie diabético:

 Edad y duración de la diabetes, en especial si está mal controlada.

 El sexo masculino tiene 1,6 veces más riesgo de úlcera y 2,8 a 6,5 más veces riesgo de amputaciones.
 El bajo estado socioeconómico incrementa el riesgo, sobre todo si hay falta de educación.
 Individuos que viven solos y tienen escasa vida de relación.
 Mal control glucémico.
 Comorbilidades: complicaciones crónicas de la diabetes, en especial la nefropatía y la retinopatía.
 Factores de riesgo de la aterosclerosis (tabaquismo, hipertensión arterial, sedentarismo,
dislipidemia).
 Falta de educación diabetológica con escasos cuidados, sobre todo, desconocimiento o conceptos
erróneos sobre los cuidados del pie.
 Alcoholismo.
 Disminución de la visión.

Luego del examen físico e instrumental, es necesario categorizar el riesgo para tomar las medidas preventivas
adecuadas:

 Riesgo bajo
 Riesgo moderado
 Riesgo alto
 Riesgo muy alto

Enfoque diagnóstico
El examen clínico no es suficiente y se deben realizar pruebas instrumentales, que tienen que ser obligatorias
en todos los centros de atención terciaria. En el examen periódico de los pies se evalúan:

 Antecedentes de úlceras o amputaciones. Interrogar sobre el cuidado de los pies, la vida social del
paciente, el acceso al sistema de salud y si camina descalzo.
 Se debe ver qué zapatos usa el paciente en la casa y para salir.
 Examen de la piel: color, temperatura, edemas. alteraciones del crecimiento, espesor, micosis u
otros problemas en las uñas. Corte de las uñas. Presencia de callos, cambios de color de la piel,
ampollas, hematomas, sequedad, maceración interdigital.
 Examen exhaustivo de la neuropatía periférica, de la vasculopatía del apoyo.
 Diagnóstico de infección.

Evaluación de la neuropatía periférica

La neuropatía periférica es probablemente la complicación más común de la diabetes y puede ser su

manifestación inicial. La presentación es:

 Distal
 Sensitivomotora
 Simétrica
 Predomina la alteración sensorial (polineuropatia).

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Los síntomas referidos pueden ser: disestesias, parestesias, calambres, dolores, que se agravan en general
durante la noche, pero lo más común es la pérdida de la sensibilidad. Existe la sensación de caminar sobre
algodones y la pérdida de la sensibilidad se produce en calcetín.

Evaluación sensitiva

 Sensibilidad al dolor: lo ideal es evaluarla con una presión uniforme, para lo cual existe un llamado
"Neuropen", pero en la práctica esto se hace con un alfiler, o mejor, con una lanceta descartable.
 La discriminación entre el frío y el calor se puede hacer con tubos de ensayo o con un lápiz de dos
metales, con diferente sensación.
 Sensibilidad vibratoria: se explora con un diapasón de 128 Hz o mejor con el Biorhensiometer.
 El reflejo aquiliano debe realizarse con el paciente arrodillado en una silla, o en la camilla bien
relajado.
 La sensibilidad táctil como screening se hace con el filamento de Semmens Weinstein 5.07. pero
puede usarse otros grosores.

Evaluación motora

Deben observarse los músculos y medir la circunferencia de la pierna en casos de duda y para seguir la
evolución de los pacientes. Hay que evaluar los espacios interóscos efectuando la maniobra del abanico, que
implica separar los dedos de los pies. Si no puede realizarla y existe atrofia de los espacios interóseos, esto
indica el compromiso de los músculos interóseos y lumbricales. En ese caso se pueden observar los dedos en
garra o en martillo y debe realizarse la maniobra del empuje. Hay que presionar la cabeza de los
metatarsianos o de las falanges para ver si esto corrige la deformación (garra fláccida) o no (garra rígida).

Se evalúa la fuerza muscular en los dedos, los pies y las piernas, valorando la movilidad de las articulaciones
en dirección dorsal y plantar

Evaluación autonómica

Cuando existe alteración autonómica hay:

 sequedad de la piel
 venas están dilatadas
 aumento de la temperatura.

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En los casos de neuropatía autonómica de los miembros inferiores, la temperatura está aumentada en
parches y puede llegar, en los casos de pie de Charcot, a temperaturas superiores a 33,5°C (valores normales
28 a 31°C). Es más específico si es unilateral.

 Las pruebas definitivas son el test de Minor o de la acetilcolina, que tienen principios similares.
Etapas de la neuropatía

De acuerdo con los exámenes, especialmente el score sensitivo, se hace la clasificación en etapas:

 Sin neuropatía clínica.

 Con neuropatía clínica: síntomas o un score sensitivo superior a 3 y menor de 9. Puede haber
alreraciones motoras o autonómicas.
 Con neuropatía grave: hay úlceras neuropaticas, un pie de Charcot o un score superior a 9. Hay
atrofia muscular importance, con grados de fuerza muscu lar superior a 3.

Evaluación de la vasculopatía

Los pacientes pueden referir claudicación intermitente o dolor de reposo, pero muchos tienen vasculopatía
periférica asintomática, por ello debe hacerse el examen exhaustivo a todos los diabéticos.

El dolor de claudicación aparece con la caminata y desaparece inmediatamente al detenerse. Es importante

averiguar la distancia de claudicación (cuanto más corta es la distancia, peor es el pronóstico) y la zona del
dolor (cuanto más distal, peor el pronóstico).

 Si duelen el muslo y la nalga, están afectadas la aorta y/o las ilíacas.

 Cuando duele la pantorrilla, está comprometida la femoral superficial
 Si el dolor es en el tobillo o los pies, se encuentra enfermo el territorio tibio peroné.

El dolor de reposo isquémico no se alivia con el frío o con pisar el piso o caminar. Solamente hay alivio
(transicorio) al dormir sentado.

En los casos de vasculopatía periférica, en la inspección la piel es atrófica, reluciente, con ausencia de pelos.
Si hay pelos en los dedos de los pies, en general la circulación es aceptable. Puede existir palidez de los
miembros, en especial al elevar la pierna, y eritrocianosis en la posición vertical. Las uñas están espesadas,
con cambios de coloración, disminución de su crecimiento y micosis.

 La temperatura puede estar disminuida, y este hallazgo es más específico si es unilateral.

El examen físico se completa con la evaluación de los pulsos, la búsqueda de soplos y la visualización del
relleno venoso y capilar. Debe realizarse primero en reposo, y si es normal y existe sospecha de vasculopatía
periférica, luego de un ejercicio o una prueba de hiperemia.

 Pulsos: palpar corroborando con el pulso radial o el del observador para evitar errores. Se evalúan
los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio.
 Soplos: se auscultan las arterias aorta, ilíacas, femorales y poplíteas.
 Relleno venoso: Se realiza visualizando y marcando una vena con una lapicera. Se la vacía bien
clevando el miembro. Luego se hace sentar al enfermo y se mide el tiempo que la vena tarda en
rellenarse por completo. Lo normal es menos de 10 segundos, y se considera patológico cuando
supera los 20 segundos
 Relleno capilar: debe comprimirse el pulpejo del dedo, con lo cual desaparece la coloración rosada
dada por la sangre. Se mide cuánto tarda en volver el color normal después de la descompresión. El
tiempo normal es menor de 2 segundos, y se considera patológico cuando es mayor de 4 segundos.

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Aunque el examen clínico no haya proporcionado ningún dato patológico y siempre que haya datos positivos,
debe evaluarse el flujo sanguíneo mediante la determinación de las presiones en los miembros inferiores y
su comparación con las del brazo, utilizando un aparato Doppler bidireccional.

En la atención primaria de todos los diabéticos se debe medir la presión en el tobillo y compararla con el
brazo (indice tobillo/brazo o índice isquémico).

Evaluación del apoyo

Se sospechan alteraciones de la marcha (el paciente no puede caminar en puntas de pies ni con los talones),
cuando existen deformaciones de los zapatos o lesiones anatómicas (dedos en garra, en martillo, o dedos.
superpuestos, hallux valgus, escoliosis, lordosis, genu valgum o varum).

Se debe examinar la almohadilla plantar, ver la cantidad (normalmente es alrededor de 1 cm en los calones),
calidad (con adecuada lubricación y elasticidad) y la extensión (que cubra las cabezas de los metatarsianos).

Debe examinarse la movilidad del pie, pues existe más riesgo de úlceras con un pie rígido. Para ello hay que
realizar:

 Movilidad del hallux

 Movilidad de la articulación tibioastragalina
 Movilidad de la articulación subastragalina
 Maniobra del signo del rezo

El examen físico se complementa con una radiografía. Se debe evaluar:

 Alineación: cómo están las líneas de fuerza. Deben determinarse los grados de hallux valgus, ver la
conformación del antepié (normal o cuadrado, egipcio o griego) y evaluar el ángulo de Costa Bartani
para determinar la existencia de un pie normal, plano o cavo. En el perfil se pueden observar los
dedos en garra o en martillo.
 Huesos: si hay osteopenia, osteoartropatía, osteomielitis u otra patología.
 Articulaciones: si hay subluxaciones o luxaciones, pinzamientos u osteófitos.
 Tejidos blandos: si hay cuerpos extraños, procesos inflamarorios, gas, calcificaciones arteriales,
diferenciando si es en la íntima o en la túnica media.

Diagnóstico de infección
Es muy importante el examen físico que detectará la piel caliente y tumefacta, puede existir dolor si no hay
neuropatía, supuración y mal olor.

Desde el punto de vista clínico las infecciones pueden dividirse en:

 No amenazantes para la pierna y la vida: cuando está involucrado el tejido subcutaneo superficial.
No hay toxicidad sistémica o isquemia significativa. Se observa escasa secreción o un absceso en un
espacio limitado y confinado.
 Amenazantes afectan tejidos profundos, hay gangrena, fascitis necrosante o absceso. Afectan el
hueso y las articulaciones, con compromiso sistémico o de tejidos alejados.

En la palpación se observan la linfangitis y la presencia de adenopatías, así como una tumoración renitente.
Debo introducirse una sonda en la úlcera, y si toca el hueso, indica osteomielitis. Además, con la sonda se
puede evaluar la profundidad de la úlcera.

La regla de oro es el cultivo con desbridamiento, tomando una muestra de tejido para ver el tipo de germen
y la cantidad de colonias. El cultivo no debe realizarse con hisopado o mediante punción por piel sana, y
deben buscar aerobios y anaerobios.

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Para el diagnóstico de osteomielitis y su diferenciación de la osteoartropatia, hay que indicar una radiografía
focalizada con placa de mamografía o placa dental. A veces hay que solicitarla en forma seriada, pues la
resorción ósea tarda 10 días en producirse. Lo fundamental para el diagnóstico de la osteomielitis es la
biopsia ósea.

El diagnóstico diferencial de la osteoartropatia con la osteomielitis es muy difícil, en especial cuando

secundaria mente se infecta la úlcera neuropática. Sugieren el diagnóstico de osteomielitis:

 El compromiso múltiple, con gran supuración, olor intenso, y cuando se puede tocar el hueso con la
sonda acanalada.
 Cuando hay importante descompensación de la diabetes, gran repercusión general, elevación de la
eritrosedimentación y leucocitosis. Los hallazgos en la radiografía ósea (secuestros).

En casos dudosos pueden hacerse resonancia magnética o centellografía, especialmente en tres fases.
También puede ser útil realizar un centellograma con Indio 111.

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