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DIABETES MELLITUS

La diabetes Mellitus es un síndrome producido por un déficit absoluto o relativo de la secreción de insulina, al que
en el caso de la diabetes tipo 2 se le agrega una resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos, el
resultado es la aparición de hiperglicemia, alteración de los lípidos y glicación de la proteínas,. Estas anomalías son
solo una parte del síndrome diabético cuyo curso clínico y pronóstico están determinados por la evolución de sus
complicaciones microvasculares (oculares, renales y nerviosas) y macrovasculares que configuran la auténtica
enfermedad diabética.

En la diabetes tipo 2 con frecuencia se asocian otros factores de riesgo, hipertensión arterial, dislipidemia lo que
confiere una elevada morbimortalidad, limita la calidad y esperanza de vida de las personas con diabetes, y sitúan la
enfermedad como el cuarto problema de salud que mayores recursos económicos consume.
Los equipos de atención primaria, tienen posición central, en el cuidado de las personas con diabetes. La
accesibilidad, la continuidad y la integración de sus cuidados permiten mejorar el control y tratamiento de la
enfermedad, extender la realización de la detección precoz de las complicaciones y promover el autocuidado en los
pacientes.

Epidemiologia
En los países industrializados la frecuencia de diabetes ha aumentado casi de forma exponencial. La causa de este
progresivo incremento probablemente sea la combinación del envejecimiento de la población, el descenso de la
mortalidad y el incremento de la obesidad consecuencia esta de los profundos cambios en el estilo de vida
(sedentarismo, dietas con alto contenido calórico y grasas saturadas) que se han producido prácticamente en todo
el mundo.

La DM2 es la forma más común de la diabetes, su prevalencia aumenta a partir de la tercera década de la vida, y
hacia la sexta las tasas son 3 a 4 veces mayores. En la población de algunas etnias como los hispanos americanos,
aborígenes australianos e indios pima su prevalencia llega al 50%.

En la DM1 la prevalencia es una décima parte de lo que es en la DM2 ocurre en edades tempranas niñez y
adolescencia. Y por su parte la diabetes gestacional es una de las complicacionesmás frecuente en mujeres sanas
con una prevalencia del 2 al 12% de las relaciones.

Mortalidad
La diabetes se sitúa entre la 4ta y la 6ta causa de muerte en los países desarrollados, la mortalidad es 2 a 3 veces
mayor que la de la población no diabética, debida a insuficiencia renal en la diabetes iniciada a una edad inferior a
los 30 años, y enfermedad cardiovascular, en la diabetes diagnosticada después de los 30 años. La enfermedad
coronaria es responsable del 40 al 60% de las muertes, el 5-15% de los accidentes vasculares cerebrales y el 3 al 5%
de la insuficiencia renal.

Factores de riesgo
En cuanto a esto las conclusiones no son definitivas pero parece afianzarse la hipótesis de que para la diabetes tipo
2 los factores de riesgo son multifactoriales mientras que para la diabetes tipo 1 esta se asociaría a una alteración
inmunológica, interactuando en personas con un fenotipo genético predisponente.
- Factores de riesgo para DM1
 Edad: la máxima incidencia se sitúa entre los 10 y 12 años en la mujer y los 12 y 14 en el hombre
 Factores genéticos:se ha asociado a determinados antígenos histocompatibilidad del sistema HLA.
El riesgo es mayor en los individuos que presentan DR3 y DR4, el riego aumenta si existe
consanguinidad, así un hermano de un diabético tipo 1 tiene un riesgo 15 mayor si es HLA
idéntico, un 4.5% si es parcialmente y menos del 1% si no existe identidad. En los homocigotos la
concordancia es del 50%, lo que apoya la necesidad de la existencia de un factor ambiental para la
aparición de la enfermedad
 Marcadores inmunológicos: los principales marcadores son los anticuerpos frente a la propia
insulina, y frente a distintos antígenos de la célula pancreática
 Infecciones víricas: se cree que puede tener etiología vírica por su mayor incidencia estacional, el
inicio abrupto, el hallazgo de lesiones anatomopatologicas en páncreas (insulinitis), aislamiento
ocasional de virus, la presencia de anticuerpos antivíricos en el momento del Dx y la posibilidad
de producir diabetes en animales al inoculársele virus.
 Nutrición: consumo de carnes ahumadas, concentración de nitritos en gua potable.
 0tros:el país de origen, en Finlandia es 35 veces mayor.
- Factores de riesgo para DM2
 Edad y sexo: incrementa a medida que avanza la edad, con cifras máximas en la ancianidad,
posiblemente debido a un incremento fisiológico a la resistencia a la insulina, no compensado con
una adecuada secreción insulinica por una célula beta envejecida. Existe un discreto predominio
en el sexo femenino.
 Etnia: en los indios pima o los micronesios de Nauru es superior al 30% en otras zonas es poco
frecuente.
 Factor genético: el riesgo de diabetes de asocia con la existencia de antecedentes de primera
línea, de tal forma que ajustado para la edad y peso, ese riesgo es 2.3 veces mayor si uno de los
padres lo es y 3.9 cuando ambos los son.
 Obesidad: el factor másestrechamente relacionado con diabetes, el riesgo atribuible a este factor
es de 75%. Influyen tanto el grado de exceso de peso como su duración o el tipo de distribución
de grasa, el mayor riesgo se asocia a la obesidad abdominal visceral.es independiente del total de
grasa corporal y el IDM. Mas sin embargo este efecto es reversible, y la pérdida de peso si se
mantiene disminuye el riesgo
 Nutrición:alto consumo de hidratos de carbono simples, grasas saturadas y proteínas, mayor
sedentarismo muestran un aumento ostensible de la prevalencia de obesidad y DM2
 Ejercicio: el ejercicio físico reduce la resistencia a la insulina, contribuyendo a mejorar el
metabolismo hidrocarbonado. La práctica de ejercicio de forma regular 150min/semana, es una
medida preventiva que se ha demostrado capaz de disminuir, de forma significativa e
independiente la pérdida de peso, la aparición de diabetes en mujeres obesas y con antecedentes
familiares y también cuando ya existe una intolerancia a la glucosa.

Criterios Dx
 Glucemia al azar en plasma venoso mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l). mas síntomas clásicos de
diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada)
 Glucemia en ayunas (al menos de 8 horas) en plasma venoso > 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
 Glucemia en plasma venoso a las 2 horas. Mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) tras la sobrecarga oral
con 75grs de glucosa.
 Hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6.5%

En las 3 últimas opciones es necesario confirmar el dx con una nueva prueba. Para realizar la confirmación es
preferible usar el mismo test que se usó en la primera ocasión. No se utiliza la HbA1c como test dx en pacientes con
anemia o hemoglobinopatía. Cuando hay glicemia más de 200 más síntomas clásicos no se confirma de nuevo se
hace de una el dx.
Cuando los niveles de glicemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan las cifras dx de diabetes, se
clasifican como:
 Según la ADA: Glicemia basal alterada (GBA): Glicemia basal >110; <126mg/dl
 Para la OMS: intolerancia a la glucosa (ITG): Glicemia <140-199mg/dl (2 horas tras la prueba de tolerancia
oral a la glucosa)
 Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con HbA1c entre 5.7-6.4 (ADA 2011)
En los tres casos es preciso confirmar el dx realizando una segunda determinación con al menos 3 días de
diferencia, estos confieren un riesgo elevado de desarrollar diabetes tipo 2 y tmb poseen un riesgo cardiovascular
aumentando.

Detección precoz de diabetes


La ADA propone iniciarlo a los 45 años si existen factores de riesgo
Criterios de cribado: determinación de glucemia plasmática en ayunas (glicemia basal la cual es la prueba de
elección para el dx de diabetes según ala ADA y OMS) :
 Cada 3 años en mayores de 45 años
 Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, personas son IMC >25kg/m 2 y al
menos uno de los siguientes:
o Antecedentes familiares de diabetes (1er grado)
o Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosomicos (>4 de peso al nacer)
o Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c mayor o igual a 5.7
o Etnias de alto riesgo
o Sedentarismo
o Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
o Dislipidemia (HDL menor a 35 y/o TG>250)
o HTA
o Síndrome de ovario poliquistico o Acantosis Nigricans
Otras pruebas que se utilizan para el cribado de diabetes:
 Glicemia en sangre capilar: no es un método dx aceptado, todo valor alterado debe ser confirmado con
una nueva determinación el laboratorio en plasmas venoso, puede ser recomendable para la detección de
diabetes en personas que consultan con síntomas sugestivos de enfermedad. Los valores son 10% menores
que en plasma venoso
 Test de tolerancia oral a la glucosa: (se realiza cuando la glicemia basal es mayor de 110 pero menor de
126, si la determinación de glicemia basal es diagnostica es decir es mayor de 126 esta prueba no se
realiza, aunque la ADA en ningún caso recomienda su uso, dicen que es innecesario): Esta prueba se indica
en aquellos casos donde se sospeche diabetes es decir aquellos pacientes que pueden estar asintomáticos
o presenten un síntoma aislado de diabetes. Se realiza administrando una carga de 75gramos de glucosa
diluida en 200 ml de solución su sensibilidad y especificidad es de 100% considerándose el patrón para el
dx de diabetes (según OMS). Esta prueba tiene desventajas como: elevada variabilidad intraindividual, baja
reproductibilidad, necesidad de varias extracciones sanguíneas, horas laborales perdidas.
En condiciones normales la sangre en ayunas debe tener un nivel de glucosa inferior a 100 mg/dl.
Los valores sanguíneos normales son:
Ayunas: 60 a 100 mg/dl
1 hora: menos de 200 mg/dl
2 horas: menos de 140 mg/dl.
Entre 140 y 199 se considera que existe intolerancia a la glucosa y es un grupo que tiene mayor riesgo de desarrollar
diabetes.
Los niveles por encima de 200 mg/dl indican un diagnóstico de diabetes.
 Hemoglobina glicosilada:Es un examen de laboratorio que no se ve alterada por cambios agudos o
recientes de las glucemias y depende de la concentración de glucosa del entorno y de la vida media de los
glóbulos rojos en el organismo. Como la vida media de estos hematíes es aproximadamente de 90-120
días, conocer como están “marcados” por la glucosa que circula junto con ellos nos indica cómo ha sido el
control metabólico durante ese periodo de tiempo.
Los resultados anormales significan que usted ha tenido altos niveles de azúcar en la sangre durante un período de
semanas o meses.
Si su nivel de HbA1c está por encima de 6.5% y aún no tiene diabetes, le pueden diagnosticar la enfermedad.
Si su nivel está por encima del 7% y tiene diabetes, esto significa que el control de la enfermedad puede no ser tan
bueno. La meta para el HbA1c la debe determinar con el médico.
En general, cuanto más alto esté el HbA1c, mayor será el riesgo de desarrollar problemas como:
- Enfermedad ocular
- Cardiopatía
- Enfermedad renal
- Daño neurológico
- Accidente cerebrovascular
Si el nivel de HbA1c permanece alto por un período de tiempo largo, el riesgo de tener estos problemas es incluso
mayor.

Diagnóstico de Diabetes HbA1c Riesgo aumentado para diabetes HbA1c: Alto riesgo para diabetes HbA1c
≥ 6.5 % 5.7 – 6.4 % 6.0 – 6.4 %

a. ¿Desde cuándo es criterio diagnostico?


En enero de este año la Asociación Americana para la Diabetes (ADA) publicó una actualización de las guías
“Standards of medical care in Diabetes - 2010”, cuyo principal cambio es la incorporación de la Hemoglobina
Glicosilada (HbA1c) como criterio diagnóstico para esta enfermedad, además de los utilizados hasta ahora.
b. Sus %, ¿a qué valor de glicemia corresponde?

Correlación de los valores de la HbA1c con niveles de glicemia (mg/dl)


6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298

Clasificación:
 DM1: son pacientes generalmente delgados que inician la enfermedad de un modo agudo o subagudo y
que presentan cetosis y una fuerte pérdida de peso. Dependen de por vida de las administración de
insulina para evitar la cetosis y la muerte, aunque pueden existir fases en la que no la necesiten. Su
aparición suele ser juvenil antes de los 30 años pero puede aparecer a cualquier edad. La mayoría de los
casos el 80 a 90% presentan marcadores inmunológicos. El déficit de insulina es grave siendo la acción de
la insulina normal en los tejidos periféricos. Un 10% de los pacientes presentan otras enf autoinmunes, ej.:
Addison, graves, etc, y por lo general son mujeres entre 30 y 50 años con historia familiar de enf
autoinmune.
 DM2: constituye el 90% de los casos de diabetes y se caracteriza por ausencia de cetosis, inicio insidioso o
silente y presencia de intensos antecedentes familiares. Suele asociarse, en el momento del dx a obesidad
o sobrepeso (60 a 80%) en la mayoría de los casos el dx se realiza después de los 40 años de edad. Son
pacientes que no precisan insulina inicialmente aunque puedan requerirla para conseguir un adecuado
control metabólico o en determinados periodos. Pueden presentar cetosis en situaciones de estrés
(infecciones, cirugía, etc.). No se han identificado marcadores inmunológicos. Esta enf es el resultado
múltiplede la interacción entre un déficit relativo en la secreción de pancreática de insulina y una
resistencia a su acción en los tejidos periféricos (músculo, adipocito), actuando sobre una predisposición
genética. La importancia de cada una de estas alteraciones es variable, dominando la insulinopenia en las
personas con normopeso y la resistencia en los obesos los cuales durante años pueden mantener un
secreción de insulina(normal/elevada) pero inadecuada al grado de hiperglicemia.
 Diabetes gestacional

Glucosa basal alterada e intolerancia oral a la glucosa:


Los términos GBA eITG son una alteración de la regulación de la glucosa intermedia entre la normalidad y la
diabetes. Ambas situaciones pueden ser, al igual que la diabetes clínica, secundarias a otras enf. Tanto la ITG como
la GBA son un factor de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2. Tmb son factores de riesgo para macroangiopatia,
pero no para complicaciones microvasculares. En progresión de estas condiciones a diabetes es importante la
predisposición genética, pero es más importante aún los cambios en el estilo de vida. Se ha demostrado que
modificar el estilo de vida (dieta, ejercicio, disminución del peso del 5 al 7% el peso inicial, promedio 4-5 kg) reduce
el riesgo y tmb la proporción de pacientes que evolucionan a diabetes, estos beneficios tmb se han demostrado con
el uso de fármacos (metformmina, acarbosa, orlistat) aunque en menor medida que los cambios en el estilo de vida.
Por lo tanto el objetivo en estos pacientes en conseguir la reducción de peso, que realicen actividad física al menos
30 min por día.

¿Qué hacer cuando Dx un paciente con Diabetes?


 Descartar diabetes tipo 1. mediante La determinación de anticuerpos anti D, estaría indicada su en
diabéticos adultos no obesos y de rápida progresión.
 Preguntar por antecedentes familiares de diabetes y enf vascular precoz.
 Determinar la presencia de otros factores de riesgo para la aparición de complicaciones, especialmente los
cardiovasculares: tabaquismo, obesidad, dislipidemia, hipertensión
 Valorar el grado evolutivo: de la diabetes: presencia de complicaciones crónicas, inerrogas sobre el uso de
medicamentos sobre todo aquellos que puedan influir sobre los niveles de glucemia(esteroides)
 Conocimiento y valores del paciente acerca de la enfermdad y su tto. Analizar su actividad física, la dieta, y
el entorno familiar y social para determinar las posibilidades de actuación.
 Examen de la función tiroidea mediante palpación y determinación de TSH en mujeres mayores de 50 años
y/o presencia de dislipidemia.
 Examen de la boca y de la piel.

Examen físico
Las personas con diabetes corren el riesgo de desarrollar complicaciones en los ojos, riñones, pies, nervios y
problemas cardíacos y vasculares. Los pacientes con diabetes de tipo 1 muestran una mayor frecuencia de
enfermedades autoinmunes, especialmente desórdenes del tiroides. Todos los individuos con diabetes mal
controlada tienen un mayor riesgo de infección. Por lo tanto, algunos aspectos del examen físico requieren una
atención especial. Entre estos, se incluyen:
- Determinación de la presión arterial (con medidas ortostáticas cuando ello esté indicado) y comparación
con los valores normales para la edad en estos pacientes esta alterado por la alteración renal que cursan
estos pacientes.
- Examen de la boca por lo general estos pacientes sufren de gingivitis, y halitosis
- Exámenes oftalmoscópicos, preferentemente con dilatación de la pupila, en estos pacientes puede haber
alteración del fondo de ojo observando hemorragias, aneurismas y exudados duros.
- Palpación del tiroides: en estos pacientes, la hiperglicemia puede provocar, sobre todo en personas
predispuestas, un agotamiento en la secreción hormonal de la tiroides, con la consecuente necesidad de
que la hipófisis segregue más TSH para estimular a esta glándula a mantener normales los niveles de T3 y
T4.
- Examen cardíaco: Ya que estos pacientes están predispuestos a sufrir problemas cardiacos por la aparición
de placas ateromatosas. En estos pacientes se pueden palpar el punto de máximo impulso desviado a la
izquierda lo que podría sugerir una HVI, o presencia de soplos a la auscultación que podrían sospechar el
Dx de insuficiencia cardiaca, e incluso alteraciones en el ECG que nos hablaría de infartos antiguos.
- Palpación abdominal: Descartando hepatomegalia. Además es importante la auscultación abdominal para
descartar soplos aórticos o renales.
- Evaluación de los pulsos (por palpación y auscultación): para descartar la presencia de soplos o isquemia
arterial.
- Examen de pies: Presencia de ulceras o no.
- Examen de la piel. Frecuente ver en estas pacientes acantosis nigricans asociada a la resistencia insulinica.
Y que se debe a una estimulación de la insulina a los receptores de los factores de crecimiento tipo
insulina de los queratinocitos y fibroblastos, lo que provoca una hiperplasia de la piel, también hay perdida
del tejido del sostén de la piel (colágeno) y podemos ver que en estos pacientes hay una piel más flácida, y
mayor porcentajes de arrugas.
- Examen neurológico. Alteración de la sensopercepcion, pacientes pueden presentar hiporreflexia o
arreflexia. E incluso pueden cursar con dolor en miembros por causas neurogenas.

¿Qué exámenes complementarios son útiles y para qué?


- Laboratorio: Perfil lipídico, funcionalismo hepático, ácido úrico,hemoglobinaHto, orina, heces, etc
- La prueba del monofilamento: Esta es útil para diagnosticar neuropatía propia del diabético por pérdida de
la sensibilidad nerviosa. Diagnosticando en grado 1 o grado 2 el nivel de neuropatía. También se puede
usar la prueba con el diapasón.
- Fondo de ojo: Permite descartar retinopatía diabética, además es útil para evaluar de forma directa la
afectación vascular por la hiperglucemia.
- Ecograma renal: Importante para descartar una nefropatía diabética sin microalbuminuria, cuyo
diagnostico se realiza de forma temprana. Puesto que en las primeras fases de la misma hay aumento del
tamaño renal por aumento del flujo renal con hipertrofia. Además es importante evaluar la filtración
glomerular, ya que este aumenta igualmente en etapas tempranas, pero ya en etapas finales por la
glomeruloesclerosis y alteración de la estructura renal disminuye la filtración estableciéndose la nefropatía
como tal.
- Proteína en orina de 24 horas o una muestra minutada de 12, de 2, etc (no se permiten muestras al azar):
Importante para descartar nefropatía diabética. Primero el paciente cursa con microalbuminuria por
cambio de la permeabilidad glomerular con valores de albumina de entre 30-299mg/día. Posteriormente y
sin tratamiento esto progresa a una macroalbuminuria con cantidades >300mg/día de albumina en orina.
En la nefropatía ya establecida hay una filtración >3g/24h de albumina. (el resto de la paja de la
microalbuminuria lo pueden encontrar en el resumen de nodarse si desean leerlo)
- Creatinina plasmática: Importante tener su valor para conocer el valor real de la filtración glomerular con la
formula de:
140-edad*peso/72*creatinina plasmática y en caso de ser mujer se multiplica por 0,85
- Cociente de albumina/creatinina: Es el método diagnóstico de elección por que permite discernir las falsas
microalbuminurias.

También es importante conocer los factores de Riesgo para las complicaciones ya que de no tratar estos, no
lograremos los objetivos de control con ningún paciente

Factores de riesgo para las complicaciones:


La calidad de vida de las personas con diabetes está determinada por la evolución de las complicaciones macro y
microvasculares. Las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) causan discapacidad
perdida de la calidad de vida y la insuficiencia renal, mortalidad, pero las macrovasculares son la causa de muerte
del 80% de los diabéticos tipo2
 Hiperglicemia: si alguna cuestión ha estado sometido a controversia ha sido el papel de la hiperglicemia en
el desarrollo y la progresión de la DM2. El EKPDS, un estudio independiente demostró la reducción de las
complicaciones macro y microvasculares de la DM2 con un control estricto de la glucemia y de la
hipertensión.
 Hipertensión Arterial: la prevalencia de HTA en diabéticos tipo 2 es de 40 a 60%. Rn la DM1 la HTA suele
ser consecuencia de la afección renal, pero no en la DM2 a la que suele preceder. Las cifras de presión
elevada se asocian aaumento del riesgo de 4 a 5 veces de macroangiopatia, y una mayor mortalidad por
cardiopatía isquémica y ACV, tamb es un importante factor de riesgo para la microangiopatia, en el caso de
nefropatía un estudio demostró que mientras aumenta la presión arterial disminuía el filtrado glomerular y
aumentaba la albuminuria.
 Control: el objetivo es reducir las cifras de por debajo de 140/80mmHg. En pacientes con cifras tensionales
entre 130-139 mmHg o tensión diastólica entre 80 y 85 mmHg deberán instaurarse cambios en el estilo de
vida. Cuando las cifras tensionales sean mayor o igual a 14/85 mmHg a pesar del ttohigiénico- dietético,
deberá instaurarse ttofarmacológico.
 El traramiento farmacológico inicial debe incluir un IECA (de elección), en casos de intolerancia o efectos
secundarios, se sustituirá por un ARAII. Si no es suficiente para alcanzar el objetivo se añadirá un tiazida (si
filtrado glomerular esta más de 30ml/min) en caso de seguir sin conseguirse el objetivo podrá añadirse u
antagonista del calcio, y si persiste un mal control un betabloqueante. En diabéticos que hayan sufrido un
infarto de miocardio y/o presenten insuficiencia cardiaca deberá incluirse siempre un betabloqueante
debido a que han demostrado una reducción de la mortalidad, y en pacientes con albuminuria(mas de
300mg/dl) dar ARAII porq enlentecen la progresión. OJO: según la prof dicho en clases: SIEMPRE HAY QUE
COLOCARLE ALGO PARA LA HTA SEA O NO SEA HIPERTENSO SOBRE TODO HAY QUE COLOCAR LOS QUE SON
NEFROPORTECTORES IECA, ARAII, Ca ANTAGONISTAS.
 Tabaquismo: todos los diabéticos fumadores deben ser advertidos sobre el riesgo que supone en ellos
élhábito de fumar y se les debe estimular a su abandono. Se debe de valorar el grado de dependencia y de
motivación para abandonar el tabaco, y se realizara la intervención adecuada. En estos pacientes puede
utilizarse sustitutos de la nicotina (chicles, parches, etc.) bupropion o vereniclina.
 Dislipidemia: ladislipidemia detecta en un 48-54% de los casos con DM2. El patrón observado con mayor
frecuencia es la disminución de colesterol HDL y el aumento de los triglicéridos. Por su parte el diabético
muestra un particular aumento de particular LDL pequeñas de densas (tres veces más aterogenicas) incluso
cuando los valores de colesterol LDL no son elevados.
Control: la máxima prioridad en el tto es reducir el LDL colesterol por debajo de 100 mg/dl, por ello en
caso de no ser suficiente el tto con higiénicodietético (reducción de grasas saturadas, grasas trans, ingesta
de colesterol, pérdida de peso si está indicada e incremento del ejercicio físico) las estatinas será el tto
primera elección. En diabéticos con un riesgo cardiovascular muy elevado (presencia de evento CV) se
recomienda reducir el LDL colesterol por debajo de 70mg/dl, para ello puede ser necesario asociar niacina,
resinas, fibratos o ezetimiba a las estatinas (ADA 2011). En caso de existir un nivel de TG mayor de 350 ser
necesario la utilización de un fibrato en monoterapia, o asociado a una estatina si además presenta niveles
elevados de LDL colesterol (esta combinación debe utilizarse con gran precaución, por el riesgo de
miopatía, por lo que es preciso estar alerta, suspender el tto y determinar CPK ante síntomas de miositis, la
combinación de pravastatina- fenofibrato parece ser la más segura y ya sabemos dar una en la noche y otro
en la mañana no darlos juntos)

Tratamiento Antiagregante: no hay un consenso unánime sobre su uso la ADA propone lo siguiente… tratar al
diabético que cumpla alguna de estas condiciones: ser fumador, hipertenso, obeso, con albuminuria, dislipidemia o
historia familiar de enf coronaria. Pero parece más adecuado prescribir AAS cuando exista un alto riesgo CV
calculado.

Objetivos de control:
En principio deberíamos de intentar conseguir que la HbA1c se encuentre en valores alrededor o por debajo del 7%
dado que se ha demostrados que mediante el estricto control glucémico se reducen las complicaciones
microvasculares y la largo plazo tmb las macrovasculares.

 Control de los factores de riesgo Cardiovasculares: dentro de los objetivos de control tiene especial
importancia el control de los factores de riesgocardiovascular, porq aproximadamente el 65% de los
diabéticos fallecen a consecuencia de una enfermedad CV, en parte debido a la misma diabetes (el riesgo
CV se multiplica por dos en los hombres, y por 4 en las mujeres) pero tmb debido a su fcte asociación con
otros FRCV como lo son la HTA, dislipidemia, y obesidad

Objetivos de control en la DM2 (ADA 2011)


HbA1c % <7
Glicemia basal y prepandrial* 70-130
Glicemia postpandrial* <180
Colesterol total (mg/dl) <185
LDL mg/dl <100
HDL mg/dl >40 H, >50 M
Triglicéridos mg/dl <150
Presión arterial mmHg <140/80
Peso (IMC) IMC<25
Cintura <94 H,<80 M
Consumo de tabaco No
(*) Glucemia capilar. La postpandrial se determina entre 60-120 minutos tras la ingesta.

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA
Los objetivos del tto será: a) eliminar los síntomas clínicos y evitar las hipoglicemias graves y/o frecuentes, b) lograr
la normalidad bioquímica, c) prevenir, retardar y aminorar la gravedad de las complicaciones. Para conseguir estos
objetivo el tratamiento debe basarse en 3 pilares fundamentales, alimentación, ejercicio, educación diabetologica.

Alimentación:
La alimentación es fundamental en el control de la hiperglicemia y para mejorar el perfil lipídico, e imprescindible
en la prevención y el tratamiento de las hipoglucemias, además la alimentación desempeña un papel importante en
el control de exceso de peso que presentan el 80% de los diabéticos, dado que el aumento de masa contribuye a
producir o agravar la resistencia a la insulina.
 Características: la dieta del diabético consiste en una alimentación equilibrada, con un 55-60% de hidratos
de carbono, un 25-30% de grasas y un 15-20%de proteínas y un 15% de fibra. Estos porcentajes de
principios inmediatos deben conseguirse consumiendo diariamente distintas porciones o raciones de todos
los grupos de alimentos(carnes, pescado, frutas, verduras, hortalizas, grasas, lácteos y fibras)
 Los puntos que diferencias la alimentación equilibrada de la población general y de la aconsejada al
diabético son: a) restricción de hidratos de carbono de absorción rápida (mono y disacáridos), b) la
distribución de HC de absorción lenta (polisacáridos), c) la regularidad en el horario de las comidas y d)
disminución de colesterol (menos de 300 mg) y grasas saturadas menos del 10%.
 La dieta se fraccionara en varias comidas, desayuno, almuerzo, cena y suplementos menos res intercalados
según el tiempo de ttofarmacológico y la actividad física. La distribución de 6 ingestas es necesaria en el
diabético insulinizado o tratado con dosis máximas de sulfonilureas, en los demás casos es recomendable
aunque puede flexibilizarse.
 Alcohol: los Diabéticos no pueden consumir alcohol
 Edulcorantes y alimentos para diabéticos: los que no tienen calorías pueden usarse libremente

Ejercicio:
 Valorar la que se realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus posibles preferencias
 Considerar los riesgos que pueda suponer sobre las complicaciones (cardiopatía, isquemia, neuropatía,
retinopatía, hipoglicemias, etc.)
 Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardiaca
máxima: 220 menos la edad en niños) dependiendo de la situación basal de la persona durante al menos
30 min y como mínimo 5 días a la semana.

Educación diabetologica:
El paciente diabético, desde el momento de dx y durante toda su vida, debe realizar una tarea compleja de
autocuidado de su enfermedad, que precisa unos conocimientos y adiestramientos específicos. La educación
diabetologica es la base que sustenta todas las intervenciones terapéuticas y constituye un instrumento
imprescindible para conseguir el control óptimo de todos los factores de riesgo.
El paciente debe tener conocimiento y cumplimiento de:
 Alimentación
 Ejercicio
 Tratamiento farmacológico
 Abstinencia al tabaco

Autocontrol:
 Peso
 Autoanálisis
 Hipoglicemias
 Autoinyeccion de insulina

Cuidado de pie:
 Consejos higiénicos
 Frecuencia de autoinspección
 Precauciones y actitud ante las lesiones
 Revisión directa del cuidado del pie

Tratamiento farmacológico:
La prescripción de fármacos se considerara cuando tras un periodo razonable (2-3, meses) de tratamiento con pauta
de alimentación ye ejercicio persiste un grado de control no aceptable (A 1c mayor a 8%). Salvo que existan criterios
de insulinizacion inmediata los fármacos orales son de primera elección. Hay 4 grupos con mecanismos diferentes:
los secretagogos (sulfonilureas y glinidas) inhibidores de dipeptidilpeptidasa IV y análogos de la GLP-1, actúan en la
célula beta pancreática promoviendo la liberación de insulina, la metformina, que disminuye la producción hepática
de glucosa, los inhibidores la alfaglucosidasas, que reducen la absorción intestinal de HC y las tiazolidinedionas o
glitazonas, que mejoran la sensibilidad a la insulina en los tejidos musculas y adiposo. Todos precisan la persistencia
de algún grado de secreción de insulina endógena. la A 1c (más de 8%) es el marcador que marcara la necesidad,
intensificar o asociar otro fármaco de otro grupo terapéutico. La cifra de glucemia venosa o capilar permite realizar
ajustes en el tto, pero no son un buen indicador para instaurarlo.

Complicaciones:
o Retinopatía diabética: Afectación de la microvascularizacion retiniana. Puede ser:

No proliferativa Pre-proliferativa Proliferativa


Microhemorragia Microhemorragias abundantes. Neovascularizacion
s Microaneurismas abundantes Hemorragia vítrea
Microaneurismas Exudados blandos. Desprendimiento de retina
Exudados duros Alteración del calibre venoso-arterial. Glaucoma neovascular.
 Diagnostico: Fondo de ojo.
 Tratamiento:
 Optimizar el control glicemico y de PA.
 Fotocoagulación.

o Nefropatía Diabética: Complicación microvascular. Segunda causa más frecuente de IRT.


 Diagnostico:
Examen de orina Normal Nefropatía Proteinuria
Microalbuminuria
Orina de 24h. <30 30-299 >300
Muestra de orina
matinal.
Índice <30 30-299 >300
albumina/creatinina
Orina minutada <20 20-199 >200

Para el diagnostico se requiere la confirmación en dos o más muestras.


La muestra al azar sin medida de creatinina no se acepta como diagnostico debe confirmarse con cualquiera de los
métodos expuestos.
 Tratamiento:
 Fase de microalbuminuria:
o Control de glicemia y de la PA.
 En DM1 con micro o macroalbuminuria sean hipertensos o normotensos, el
tratamiento de elección son los IECA: Se puede usar:
ALTACE PLUS: ramipril (nefroprotector) a dosis de 2,5mg OD media hora antes
del desayuno.
CAPOTEN: captopril a dosis de 25-50 c/8horas.
REMIRAL: enalapril a dosis de 5-10-20mg OD. Cuando no se toleran los IECAS
por la tos se cambia por los ARA2.
 En DM2 con HTA y microalbuminuria son de elección los IECA (captopril o
enalapril) o el ARA2:
APROVEL: irbesartan a dosis de 300mg OD.
 En DM2 con macroalbuminuria los ARA2 han demostrado enlentecer la
progresión hacia la IR.
Cuando se usen IECAs y ARAII es necesario vigilar los niveles de potasion por el riesgo de hiperpotasemia

o Neuropatía diabética: Afección del sistema nervioso, con distribución anatómica y características
clínicas diferentes: polineuritis distal, neuropatías de pares craneales, por atrapamiento y
proximales.
 Diagnostico: Sensibilidad vibratoria con el diapasón.
La prueba del monofilamento.
Test de Michigan
 Tratamiento:
 Optimizar control glicemico
 Tratamiento farmacológico con:
o CARBAMAZEPINA: 200mg c/12h.
o Pie diabético: presencia de ulceras o amputaciones por debajo del maléolo en el pie de un
paciente diabético. Es consecuencia de la pérdida de sensibilidad profunda causada por la
neuropatía.
 Diagnostico:
Inspección ocular del pie.
Exploración de la sensibilidad
Palpación de pulsos
Ante una infección recoger muestras del fondo de la ulcera infectada para
cultivo.
 Tratamiento:
 Amputación (casos graves).
 Solo se tratan las ulceras infectadas en fases iníciales, en pacientes sin isquemia
arterial. Su tratamiento se basa en el desbridamiento del tejido necrótico,
limpieza con agua y jabón, y reposo del miembro.

o Macroangiopatia: Afectación arteriosclerótica de los medianos y grandes vasos. Incluye un gran


número de afecciones cardiacas entre ellas tenemos:
- Cardiopatía isquémica (Dx:ECG)
- Insuficiencia cardiaca post-infarto y no isquémica.
- Arteriopatia periférica (claudicación intermitente)
- Infarto agudo al miocardio.
- Arritmias – Shock cardiogenico.
- Estenosis de arterial renal y aneurisma de aorta abdominal.
 Diagnostico:
Anamnesis dirigida sobre dolor torácico, disnea o claudicación.
ECG (valorando onda Q, segmento ST >1mm, HVI, bloqueos, o prolongación del
QT.
Palpación de pulsos pedios y tíbiales posteriores.
Auscultación abdominal y cardiaca.
 Tratamiento:
 Adecuada alimentación y ejercicio
 Control estricto de glicemia.
 Control de PA con inclusión de IECA (antes mencionados) y Beta-bloqueantes
como:
o ALGOREN: propanolol 40mg c/8h, 80mg c/12h. Sin embargo no es
recomendable en pacientes diabéticos por actuar en las células B del
páncreas (retardando la secreción de insulina), hígado (disminuye la
recaptacion de glucosa) y bloquea la lipasa (lo que inhibe la lipolisis,
aumentando TG en sangre y disminuye HDL).
 Control de lípidos y tratamiento con estatina:
o ATORLIP: atorvastatina 40mg con la cena de por vida. Nunca usar
estatinas con fibratos por que producen rabdomiolisis.
 ASPIRINA: AAS 100mg OD. Dosis mínima: 75mg – dosis máxima: 325.
 FLUDILAC: pentoxifilina 400mg BID.
 ATEPLAX: clopidrogel 75mg OD.