Epidemiologia:

Incidencia: Debido a diferentes definiciones, y la falta de métodos estandarizados para

evaluar la severidad de la dismenorrea 
Ocasionando 600 millones de horas de trabajo pérdidas
Dieta baja en grasa: está asociada a una mejoría en la dismenorrea. La dieta baja en grasas
y a base de frutas, verduras y fibra se asocia a concentraciones elevadas de globulina
fijadora de hormonas sexuales con la consiguiente disminución en la concentración sérica
de estrógenos y aumento en su excreción biliar, lo que se traduce en un menor estimulo
estrogenico a nivel endometrial, limitando la proliferación de tejido productor de
prostaglandias.
Mecanismos nerviosos: y se ha observado que estas desaparecen casi por completo y que existe
menor sintesis y recambio de neurotransmisores en el miometrio durante el embarazo y después
de este. Lo que podría explicar la disminución del dolor menstrual luego del embarazo y parto en
algunas mujeres.

Obstrucción cervicval: hipocrates relacionaba la obstrucción cervical con el atrapamiento de la

sangre mentrual y a esto se le atribuia el origen de los periodos menstruales dolorosos. Para esto
se realizaban dilataciones cervicales que disminuian de manera temporal el dolor.

En la segunda fase del ciclo menstrual, después de la ovulación, se configura anatómica y

funcionalmente el cuerpo lúteo, el cual es el encargado de producir fundamentalmente
progesterona,

Fisiopatoloía

El cuerpo lueto resultante de un ciclo ovulatorio produce progesterona que induce la conversión
de endometrio proliferativo a secretor, estimula la sintesis de fosfolipasa A2 en los lisosomas de
las células endometriales.

Este tejido endometrial se modificará a decidua si el tenor progestaconal es cada vez más elevado,
en respuesta a la presencia en la circulación de gonadotropina coriónica, expresión de la existencia
de un producto gestacional en fase de crecimiento y anidación.

La fase proliferativa abarca desde el primer día del ciclo menstrual hasta la ovulación.
Endometrio secretor. después de la ovulación, el cuerpo lúteo que queda en el ovario
produce progesterona, que hace que el endometrio madure, lo que causa su
engrosamiento.

Si no se lleva a cabo la gestación, se activan todos los mecanismos relacionados con la apoptosis
de las células lúteas, lo que lleva a la regresión del cuerpo amarillo con la subsiguiente disminución
en la producción de progesterona, iniciando fenómenos líticos a nivel endometrial, produciéndose
descamación de endometrio, liberación de Fosfolipasa A-2, ruptura vascular y presencia de
sangrado menstrual como manifestación cíclica de la fase menstrual y el inicio de un nuevo ciclo
menstrual.

Con la descamación endometrial y la ruptura vascular se produce liberación de diversos

fosfolípidos presentes en la membrana celular.

Estos fosfolípidos son transformados en ácido araquidónico por acción de la enzima fosfolipasa A2.
El ácido araquidónico puede seguir la vía metabólica de la ciclooxigenasa con la formación de
productos inestables llamados endoperóxidos, los cuales por acción enzimática específica
producirán las prostaglandinas y tromboxanos, los cuales tienen un potente efecto en la
contractilidad uterina.

El ácido araquidónico también puede seguir la vía metabólica de la lipooxigenasa con la

consecuente formación de lipoxenos y leucotrienos, que son compuestos vasoactivos y
vasoconstrictores potentes, de gran importancia en la mediación de procesos inflamatorios y
alérgicos, que además inducen contracciones uterinas.

En la vía de la ciclooxigenasa la prostaciclina sintetasa convierte al endoperóxido cíclico a

prostaciclina I-2 (PGI-2), esta prostaglandina tiene actividad vasodilatadora, antiagregante
plaquetaria y de útero relajación. A través de la isomerasa sintetasa se produce prostaglandina E-2
y de la isomerasa reductasa se forma la prostaglandina F2alfa, finalmente la tromboxano sintetasa
convierte al endoperoxido en tromboxano A2, generando hipersensibilidad al dolor,
vasoconstricción (produce isquemia tanto miometrial como endometrial) y contracciones uterinas.

Prostaglanida E2 tiene efecto vasodilatador

La mayor produccion de prostaglandinas y su liberacion por el tejido endometrial, constituyen la

condición causal para la dismenorrea primaria.

A pesar de que la prostaglandia E2 tiene un efecto vasodilatador, ambas estimulan la contracción

miometrial porque incrementan el calcion intracelular en los receptores especificos. Esta se
encuentra en el tejido endometrial en fase de descamación y es un potente estimulante de la
contractibilidad uterina, lo que produce la vasoconstricción marcada con la consiguiente isquemia
miometrial y endometrial.

La prostaglandina F2 alfa es sintetizada y liberada a nivel endometrial actua sobre los receptores
presentes en los vasos rectos provocando vasoconstriccion marcada que conlleva a la necrosis
endometrial. Así mismo induce severas modificaciones en la contractilidad de la fibra uterina. Esta
contractilidad uterina generará isquemia interior del miometrio uterino y la contracción
miometrial será de tal intensidad que producirá aumento en la presión intrauterina hasta 200 ó
300 mm de Hg, la cual es mayor que la sucedida durante el parto, acompañándose de aumento en
el tono basal y de disminución en el nivel de relajación entre contracciones. Es frecuente que se
presenten de 20 a 40 contracciones por hora

Secundaria

Ejemplo: endometriosis, miomatosis, adenomiosis, DIU, anomalias congenitas.

La adenomiosis se produce cuando el tejido que normalmente recubre el útero
(tejido endometrial) se desarrolla en la pared muscular del útero. El tejido desplazado
sigue actuando normalmente, se engrosa, se degrada y produce sangrado, durante cada
ciclo menstrual.

Historia clínica: características del dolor (sitio, tipo de dolor, irradiación, intensidad, duración,
síntomas que lo acompañan, y factores que lo exacerben o disminuyan).

El dolor dura de 24 a 36 horas porque coincide con el tiempo de maxima liberación de fluido
menstrual.

Manifestaciones clínicas: En las formas más severas el dolor puede presentarse como un episodio
abdominal agudo e intenso que imita a un abdomen agudo (dismenorrea incapacitante)

Diagnóstico:

No hay estudios de laboratorio específicos para el diagnóstico de dismenorrea primaria.

La ecografía es un método diagnostico accesible y se usa de primera instancia.

Si la paciente ya inicio vida sexual se sugiere realizar USG endovaginal.

Tratamiento

AINES: disminuye la isquemia a nivel a nivel de fibra uterina y tejido endometrial.

El acetaminofen es un analgésico antipirético con efecto débil como inhibidor de la ciclooxigenasa.

Produce analgesia disminuyendo el umbral al dolor, teniendo buena tolerancia gastrointestinal,
indicado en casos de dismenorrea leve.

El uso prolongado de medroxiprogesterona no se recomienda en pacientes adolescentes, ya que

puede producir disminución de la densidad mineral ósea.

La combinación de analgésicos y ACO o DIU Levonorgestrel es una opción en los casos en que no
haya respuesta al tratamiento.

El uso de entiespasmódico como la butihioscina es de uso frecuente en nuestro medio

Tratamiento no farmacológico

Ejercicio: Las técnicas de relajación para el manejo del dolor

Calor local: aplicación de compresas calientes sobre la región suprapubica.

El tratamiento quirúgico es una alternativa terapeútica en casos de difícil control,sin embargo las
evidencias muestran que no existe garantía de una resolución definitiva del dolor en dismenorrea