DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO

El determinismo de parto intenta explicar por múltiples teorías porque la

mayoría de los embarazos que llegan a término (38-40 semanas) se
desencadena espontáneamente el parto. Para ello intervienen
diferentes mecanismos regulatorios maternos, fetales y placentarios
que determinan la duración de la gestación y el momento del inicio del
trabajo de parto, podemos mencionar los siguientes:

 Oxitocina  Hormona antidiurética

 Prostaglandinas  Estrógeno y progesterona

 Hipófisis fetal  Volumen uterino

 Agonistas beta adrenérgicos  Feto y placenta

El embarazo puede dividirse en 4 fases de duración variable en las cuales

los eventos que ocurren en cada una de ellas deben completarse antes de
pasar al siguiente:
TEORIAS SOBRE EL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO

1. Aumento de las uterotoninas

 Prostaglandina

 Oxitocina

 Endotelinas 1

2. Factores de agregación plaquetaria:

producen intensa contracción del musculo liso, son producidas por la

placenta y las membranas fetales, su concentración es mayor en el plasma
materno y líquido amniótico durante la fase 2

3. Disminución de factores de relajación uterina: la progesterona

bloquea la transcripción de la conexina y endotelinas 1, al final de la
gestación el miometrio produce sustancias que antagonizan a la
progesterona y dan lugar al inicio del proceso del parto

TEORIA NEURHORMONAL
PROGESTERONA: disminuye la contractilidad de la fibra muscular lisa,
inhibe la síntesis de conexina, prostaglandinas y prostaciclinas. Se ha
postulado que uno de los eventos que regula la transición del útero de fase 0
a 1 es la reducción de la progesterona sobre algunas células permitiendo que
se generen proteínas como la conexina y otras proteínas que actúan en el
útero como tirotropina. -

ESTROGENOS: su incremento progresivo a lo largo de la gestación

induce desde las primeras fases el embarazo los siguientes cambios

 Hipertrofia de células miometriales

 Síntesis de proteínas contráctiles en el miometrio, tales como

actina, miosina, calmodulina quinasas elevadoras de las cadenas ligeras de
miosina

 Aumento y activación de los canales de calcio, descenso del umbral de

excitación de la célula miometrial
 Contribuyen al desarrollo de la masa muscular uterina y a la progresiva
aparición de las uniones gap intracelulares. Estas uniones son poros de
membrana constituidos por proteínas, llamadas conexinas que permiten el
paso de sustancias e impulso eléctrico entre célula y célula del
miometrio facilitando la conducción eléctrica y la sincronización contráctil

 El estradiol y el estriol afectan la actividad lipasa a nivel del corion,

amnios y decidua liberándose acido araquidónico, base de la síntesis de
prostaglandinas

 Estimula la síntesis de tromboxanos y endoperoxidasas.

Todos estos cambios predisponen positivamente al inicio de las

contracciones por parte de las células miometriales

OXITOCINA: potente acivador de la actividad uterina al final de la

gestación, es sintetizada en el hipotálamo y secretada por la neurohipofisis,
bajo la influencia de los estrógenos con un carácter pulsatil y acorde al
ritmo circadiano, otro lugar que realiza la síntesis de oxitocina es la
placenta y la decidua con acción paracrina. Hay receptores de oxitocina en
mama, miometrio, decidua y amnios, La oxitocina favorece la síntesis de
prostaglandinas por la decidua y el miometrio, Receptores:

 La sensibilidad miometrial a la oxitocina depende de la concentración de

los receptores

 La síntesis de los receptores de oxitocina es inhibida por la progesterona

y estimulada por los estrógenos

 La oxitocina regula sus propios receptores con up regulation al

inicio del trabajo de parto y down regulation al finalizar el
alumbramiento

 Los receptores de oxitocina están disminuidos en pacientes con grandes

dosis de oxitocina o que han tenido una inducción prolongada

 La oxitocina en exceso puede ocupar los receptores de vasopresina y

causar antidiuresis, natriuresis e hiponatremia …..ATUSIVA

ROSTAGLANDINAS
Son sintetizadas en las membranas fetales, y decidua parietal, la PG E2 y
F2a se producen como consecuencia del trabajo de parto, pero no son la
causa de su inicio

 Las prostaglandinas tienen un rol paracrino en el inicio del trabajo de

parto a través de la modulación de secreción de otros mediadores o por
efecto directo sobre el miometrio

 Su síntesis se inicia por la liberación de ácido araquidónico, por la

formación de fosfolipasa A, que luego entra a la vía de la ciclooxigenasa
y resulta de la producción de prostaglandinas, la caída de la
progesterona al final de la etapa 0 o de quiecencia, produce a nivel del
útero, membranas y decidua un aumento en la producción de
prostaglandinas.

 Las prostaglandinas contribuyen al ablandamiento del cuello uterino,

este produce PGE Y PGI, leucotrienos y sustancias que:

o Estimulan la producción de colagenasas por los macrófagos

o Estimula la formación de ácido hialuronico por los fibroblastos

o Inhibe la síntesis de colágeno y aumenta su degradación

ENDOTELINAS: se sintetiza en el amnios como respuesta a la reacción

inflamatoria provocada localmente, esta vinculada a la regulación del tono
muscular de los vasos corionicos es importante en el flujo sanguíneo feto-
placentario, podría también estar involucrada en la síntesis de la secreción
de otros mediadores que favorecen el inicio del trabajo de parto