ALTERACIONES

DE LA
HEMOSTASIA
Cervantes Gonzalez Ary
Yoen

Maestra: NANCY SANDIVEL

HERNANDEZ VENADERO
FACTORES DE
CUAGULACION
 ¿QUE ES LA HEMOSTASIA?

se refiere a la detención del flujo sanguíneo. El

proceso normal de la hemostasia se regula
mediante una disposición compleja de
activadores e inhibidores que mantienen la
fluidez sanguínea y evitan que la sangre salga
del compartimiento vascular.
 EL MECANISMO SE DIVIDE EN
TRES ETAPAS
El espasmo de los vasos constriñe el vaso y reduce el
Vasoconstriccion
flujo sanguíneo. Es un fenómeno transitorio que suele
del vaso
durar minutos u horas.

la segunda línea de defensa, se inicia cuando las plaquetas

Formacion del entran en contacto con la pared vascular. Pequeñas
tapos plaquetario rupturas en la pared del vaso a menudo se sellan con el
tapón plaquetario y no con un coágulo de sangre.

Aqui interviene la cascada de cuagulacion, Muchas

Desarrollo de un sustancias que promueven la formación del coágulo
cuagulo de sangre (factores de procoagulación) o la inhiben (factores de
anti-coagulación) controlan el proceso de coagulación.
 2 CATEGORIAS
PRINCIPALES

formación inapropiada incapacidad de la sangre

de coágulos dentro del para coagularse en
sistema vascular respuesta a un estímulo
(trombosis) apropiado (hemorragia).
 DURACION DE VIDA Y ORIGEN DE
UN TROMBOCITO

La vida media de un trombocito en

la sangre es de 8 a 11 días. Los
trombocitos viejos son eliminados
del bazo.
Se originan en la médula ósea, un
tejido esponjoso que se encuentra
dentro de los huesos,
Específicamente, se forman a partir
de células progenitoras llamadas
megacariocitos.
 FUNCION TROMBOCITO

Funciones específicas de los trombocitos:

Adhesión: s se adhieren al sitio de la lesión en el vaso sanguíneo.
Agregación: se agrupan y forman un coágulo.
Liberación de gránulos: liberan gránulos que contienen
sustancias que ayudan a la coagulación de la sangre.
Retracción del coágulo: ayudan a contraer el coágulo para
fortalecerlo y reducir el sangrado.
 ¿QUE ES UN PURPURA?

se refiere a la extravasación de eritrocitos desde los capilares

sanguíneos hacia el tejido intersticial, causando manchas rojas o
violáceas en la piel y mucosas. Estas manchas no se decoloran al
presionarlas (a diferencia del eritema), debido a que la sangre ya
se ha extravasado del vaso.
 MECANISMOS DE LAS
PURPURAS
Existen tres mecanismos principales:

Hemorragia Hemorragi
Hemorragia por
por fragilidad a por
trastornos de la
vascular trombocito
coagulación:
penia:
 CLASIFICACION DE LAS PURPURAS
Las púrpuras se clasifican principalmente por su
tamaño y causa:

Segun el Segun las

tamaño causas
Petequias: (≤1 cm). Purpuras vasculares
Equimosis: (>1 cm). Purpuras por alteracion
Víbices: Manchas alargadas y del tejido de soporte
lineales de color rojo o violáceo. Purpuras Mecanicas
Purpuras trombopaticas
Purpuras idiopaticas
 PURPURAS VASCULARES

PURPURA ALERGICA PURPURA SECUNDARIA A MEDICAMENTOS

Vasodilatación y aumento Numerosos fármacos pueden
de la permeabilidad actuar como haptenos y, en
vascular por reacciones consecuencia, lesionar los vasos y
alérgicas. producir púrpura cutánea

PURPURA HIPERGLOBULINEMMICA DE CRIOGLOBULINEMIA MIXTA

WALDENSTROM
Se debe a lesión
. Se debe a IgG con
endotelial por complejos
presencia de complejos
inmunes policlonales
IgG-anti-IgG.
IgManti-IgG
 PURPURAS VASCULARES

PSEUDEOPURPURA DE SCHAMBEARG PURPURA SENIL

Dilatacion permanente Fragilidad capilar aumentada por
de los capilares en las la edad
piernas.

ESCARBUTO
Deficiencia de vitamina C, SOY YO
que afecta al colágeno y
la integridad vascular.
 PURPURAS POR ALTERACION
DEL TEJIDO DE SOPORTE
PURPURA SENIL DE BATEMAN Y
CAQUECTINA
Se produce por la degeneración de
los capilares sanguíneos con la edad,
lo que los hace más frágiles y
propensos a la ruptura.
PURPURA DE LA AMILOIDOSIS
.Se debe a la infiltración de los vasos
por sustancia amiloide, lo que debilita su
pared. Causa estrías longitudinales
hemorrágicas en párpados, codos y
pliegues cutáneos.
PURPURA DEBIDO A EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDES
Se da en enfermos tratados con
glucocorticoides o en el síndrome
de Cushing
SARCOMA DE KAPOSI
Esta afección presenta
tendencia hemorrágica
debido a la proliferación
de elementos vasculares
malignos.
 PURPURAS MECANICAS

PURPURA ORTOSTATICA Y OTRAS

PURPURA FACTICIA
PURPURAS MECANICAS
una persona se provoca
por la aparición de manchas rojas o violáceas en
lesiones cutáneas de
las zonas declives del cuerpo (piernas, tobillos,
forma intencional
pies) después de permanecer de pie o sentado
durante períodos prolongados

HEMATOMA DIGITALPAROXISTICO O
SINDROME DE AUERBACH
De forma espontánea aparece un intenso dolor, en un dedo,
seguido de un hematoma en el mismo punto que puede
acompañarse de vasoespasmo (fenómeno del dedo muerto).
En 30min la sufusión hemorrágica difunde y puede llegar a
alcanzar toda la mano; cede el dolor
 PURPURAS TROMBOPATICAS

HEMOFILIA
ENFERMEDAD DE WILLEBRAND
Deficiencia de factores
Defecto en la proteína de
VIII o IX, esenciales para la
Willebrand, que facilita la
coagulación.
adhesión de las plaquetas
al vaso sanguíneo.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER

DISEMINADA (CID)
Formación excesiva de coágulos
sanguíneos que consume los
factores de la coagulación.
Defecto en la membrana
plaquetaria que afecta la adhesión
al vaso sanguíneo.
 PURPURAS IDIOPATICAS

PURPURA OIDIOPATICAS
PIGMENTADAS
Son púrpuras crónicas sin sintomatología
asociada. Afectan a los miembros inferiores en
forma de manchas oscuras por depósito de
hemosiderina, elementos purpúricos y zonas
despigmentadas
PURPURA SIMPLE
Es una púrpura petequial y a
veces con hemorragias
mucosas que aparece sobre
todo en mujeres de piel fina. No
precisa tratamiento
ABORDAJE CLÍNICO DE LAS PURPURAS

Evaluacion inical:
Historia clinica
Antecedentes
Medicamentos
Enfermedades preexistentes
Historia familiar
Examen físico:
Buscar signos de sangrado
evaluar la presencia de hepatomegalia
Signos de infeccion o enferemedad sistemica
ABORDAJE CLÍNICO DE LAS PURPURAS

Pruebas de laboratorio
Hemograma completo (hemograma)
Tiempo de protrombina (TP)
Tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA)
Fibrinógeno
Frotis de sangre periférica
Pruebas de detección de anticuerpos
plaquetarios
Aspirado y biopsia de médula ósea
ABORDAJE CLÍNICO DE LAS PURPURAS

Tratamiento:
Depende de la causa de la púrpura:
Trombocitopenia
Trastornos de la coagulación
Enfermedades vasculares
 QUE ES LA
PROSTACICLINAS
Las prostaciclinas (PGI2) son
prostanoides vasodilatadores y
antiagregantes plaquetarios que
desempeñan un papel crucial en la
homeostasis cardiovascular.

Se sintetizan en las células

endoteliales a partir del ácido
araquidónico por la acción de la
enzima prostaciclina sintasa (PGIS).
SINTESIS DE LA
PROSTACICLINAS
Liberación de ácido araquidónico:
El ácido araquidónico se libera de
los fosfolípidos de membrana por la
acción de la fosfolipasa A2 (PLA2

Ciclooxigenasa: La COX convierte

el ácido araquidónico en
prostaglandina H2 (PGH2).

Prostaglandina I2 sintetasa: La
prostaciclina sintetasa (PGIS)
convierte la PGH2 en prostaciclina
(PGI2).
MECANISMO DE ACCIÓN
Vasodilatación: Las PGI2 relajan el
músculo liso vascular, lo que
produce vasodilatación y reduce la
presión arterial.

Inhibición de la agregación
plaquetaria: Las PGI2 inhiben la
agregación plaquetaria al
aumentar el AMPc intracelular, lo
que reduce la actividad de la
ciclooxigenasa (COX) y la
tromboxano A2 (TXA2).
 QUE ES LA
TROMBOXANOS
Los tromboxanos (TXA2) son un tipo
de prostaglandina con potentes
acciones vasoconstrictoras y
proagregantes plaquetarias
 SINTESIS DE
TROMBOXANOS
1. Liberación de ácido
araquidónico: El ácido
araquidónico se libera de los
fosfolípidos de membrana por la
acción de la fosfolipasa A2
(PLA2).
2. Ciclooxigenasa: La COX
convierte el ácido araquidónico
en prostaglandina H2 (PGH2).
3. Tromboxano sintetasa: La
tromboxano sintetasa (TXAS)
convierte la PGH2 en
tromboxano A2 (TXA2).
 BIBLIOGRAFIA

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2022).

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FitzGerald, G. A. (2001). Mechanisms of
platelet activation and inhibition. Circulation,
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 CONCLUSION

La hemostasia es un proceso complejo y dinámico que

involucra la interacción de diversos mecanismos para
prevenir la pérdida excesiva de sangre después de una
lesión vascular. Que abarca muchos factores externos
como internos que da como equilibrio entre la
coagulacion y la anticuagulacion que provoca
hemorragias o trombosis