Está en la página 1de 177

Introduccin

El papel de las grasas y aceites en la nutricin humana es una de las principales reas
de inters e investigacin en el campo de la ciencia de la nutricin. Los resultados de
estas investigaciones tienen consecuencias de amplio alcance para los consumidores,
los responsables del cuidado de la salud, y los educadores nutricionales, as como
para los productores, elaboradores y distribuidores de alimentos. Tanto en la literatura
cientfica como en los medios de comunicacin populares, surgen constantemente
nuevas pruebas relacionadas con los beneficios y riesgos asociados a determinados
aspectos de las grasas de la alimentacin. Las controversias sobre estos resultados
van evolucionando peridicamente. Seleccionar entre todas las rplicas y
contrarrplicas, entre estudios incompletos e incompatibles, entre intereses partidistas
y de la competencia, en busca de elementos de verdad y de un curso de accin
prudente, constituye un reto. Esta es todava una tarea esencial, ya que un cambio de
los puntos de vista sobre los efectos de las grasas y aceites en la alimentacin puede
influir profundamente en el consumo de diversos alimentos, y, en ltimo trmino, sobre
el estado nutricional y de salud, sobre la produccin agrcola, las tecnologas de
preparacin de los alimentos, los estudios de mercado y la educacin nutricional.
Invitados por la Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentacin (FAO) y por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se reuni en
Roma del 19 al 26 de octubre de 1993 un grupo internacional de expertos en nutricin,
salud pblica, y ciencia y tecnologa de los alimentos, para estudiar los ltimos datos
cientficos sobre las grasas y aceites de la dieta. Los expertos que asistieron a la
consulta debatieron muchos de los variados e importantes papeles que representan en
la nutricin humana las grasas y los aceites. Consideraron los consumos de distintos
tipos y niveles de grasas y aceites en la alimentacin, y sus efectos sanitarios
asociados. Examinaron muchos de los factores tcnicos asociados a la produccin,
preparacin, comercializacin y utilizacin de las grasas y aceites. Finalmente, se
elabor una serie de recomendaciones sobre las grasas y aceites en la alimentacin,
con el fin de asesorar a los responsables de las polticas, a los especialistas en el
cuidado de la salud, a la industria de la alimentacin, y a los consumidores. Esta
Consulta FAO/OMS de expertos sobre las grasas y aceites en la nutricin humana
form parte de una serie continua de reuniones sobre temas relacionados con la
nutricin patrocinada por la FAO y por la OMS. La consulta fue la segunda reunin de
este tipo que se llev a cabo sobre grasas y aceites; la primera haba tenido lugar en
1977.
Este informe sobre la reunin contiene el examen de las cuestiones y datos
considerados, las conclusiones y recomendaciones del grupo, y una bibliografa. Los
expertos examinaron una amplia gama de temas, y esto aparece reflejado en el
informe. Este informe contiene captulos sobre los siguientes temas: la composicin de
las grasas alimentarias; aspectos de la digestin y metabolismo de las grasas;
tendencias generales respecto de la disponibilidad de aceites y grasas comestibles;
elaboracin y refinado de aceites comestibles; usos seleccionados de las grasas y los
aceites en la alimentacin; los lpidos en las primeras etapas del desarrollo; salud,
obesidad y valores energticos; enfermedades coronarias del corazn y lipoprotenas;
cidos grasos isomricos; cncer y grasas alimentarias; grasas alimentarias y
respuesta inmunitaria; grasas alimentarias, hipertensin, y accidentes vasculares
cerebrales; componentes no glicridos de las grasas; y etiquetado de los alimentos.

Dado que los esfuerzos dirigidos a un aspecto de la relacin alimentacin-salud


pueden afectar tambin a otros aspectos, hay. que tener cuidado en no insistir
demasiado sobre un determinado aspecto, en detrimento de otros. Por tanto, las
recomendaciones representan una sntesis y ponderacin de varios aspectos. Debe
sealarse que los datos relativos a diferentes temas pueden variar considerablemente.
Mientras no se disponga de ms informacin cientfica, y hasta que no mejore el
conocimiento de las complejas interacciones metablicas que determinan la mejora de
las condiciones nutricionales y de salud, no ser posible llegar a un acuerdo completo
sobre cada tema. Esto constituye un dilema que se refleja en la naturaleza de las
conclusiones y recomendaciones que surgieron en la consulta. En este captulo se
presentan las conclusiones y recomendaciones finales precedidas por una breve nota
que identifica las cuestiones fundamentales. Incitamos a los lectores a que examinen
los captulos del informe para obtener una informacin ms detallada sobre los temas
considerados y conocer las deliberaciones que han conducido a las conclusiones y a
las recomendaciones generales de la consulta.

Conclusiones y recomendaciones generales de la Consulta


Consumos mnimos convenientes de grasas y aceites
Adultos. Es esencial para la salud ingerir cantidades adecuadas de grasas
alimentarias. Adems de contribuir a satisfacer las necesidades energticas, el
consumo de grasas alimentarias debe ser suficiente como para satisfacer las
necesidades de cidos grasos esenciales y de vitaminas liposolubles. El consumo
mnimo necesario para mantener un buen estado de salud vara tanto a lo largo de la
vida de una persona como entre distintos individuos. Un consumo adecuado de grasas
es particularmente importante antes y durante el embarazo y la lactancia. Es
necesario, muchas veces, aumentar la disponibilidad y consumo de grasas para
superar los problemas de desnutricin proteica y energtica. Las recomendaciones
que se hagan a la poblacin en relacin con los rangos deseables de consumo de
grasas pueden variar segn las condiciones reinantes, especialmente los patrones de
la alimentacin y el predominio de enfermedades no transmisibles relacionadas con
ella.
Ingestin mnima recomendada para los adultos:
Para la mayora de los adultos, las grasas ingeridas en la alimentacin deberan
aportar al menos el 15 por ciento de su consumo energtico.
Las mujeres en edad frtil deberan obtener al menos el 20 por ciento de su
necesidad energtica en forma de grasas.
Se deben realizar esfuerzos concertados para asegurar un adecuado consumo de
grasas entre poblaciones en las que las grasas aportan menos del 15 por ciento de la
energa alimentaria.
Lactantes y nios pequeos. Tanto la cantidad como la calidad de las grasas
ingeridas pueden afectar al crecimiento y desarrollo de los nios. Estas influencias se
realizan a travs de los niveles energticos y de la accin de los cidos grasos
especficos y de varios componentes no glicridos de las grasas. La leche materna
aporta entre el 50 y el 60 por ciento de la energa en forma de grasas, y durante la
etapa del destete (esto es, la transicin desde el momento en que todo el alimento

procede de la leche materna hasta aqul en que ningn alimento procede de ella), hay
que tener cuidado para evitar que el consumo de grasas disminuya demasiado
rpidamente, o por debajo de los niveles requeridos. El empleo de grasa,
especialmente de aceites vegetales, en las comidas que se dan a los lactantes durante
el destete ya los nios pequeos es un modo eficaz de mantener la densidad
energtica de sus dietas.
El consumo de las cantidades adecuadas de cidos esenciales tambin es importante
para un crecimiento y desarrollo normal. El cido araquidnico y el cido
docosahexanoico (ADH) son particularmente importantes para el desarrollo del
cerebro, y la leche materna constituye una buena fuente de estos cidos grasos. Los
lactantes prematuros que han tenido un aporte intrauterino de cido araquidnico y de
ADH insuficiente, y que nacen con escasas reservas de grasa, presentan problemas
especiales.
Recomendaciones con respecto a la alimentacin de lactantes y de nios pequeos:
Los lactantes deberan alimentarse con la leche materna siempre que sea posible.
La composicin de los cidos grasos de los preparados para lactantes debera
corresponder a la cantidad y proporcin de los cidos grasos contenidos en la leche
materna.
Durante el destete, y al menos hasta la edad de dos aos, la alimentacin infantil
debera contener del 30 al 40 por ciento de la energa en forma de grasas, y aportar
unos niveles de cidos grasos esenciales similares a los que se encuentran en la
leche materna.
Lmites superiores de ingestin de grasas/aceites
El consumo excesivo de grasas en la alimentacin se ha relacionado con el aumento
del riesgo de obesidad, de enfermedades coronarias del corazn, y de ciertos tipos de
cncer. Los mecanismos mediante los cuales se producen estas relaciones son
complejos y variados, y, en muchos casos, no se han comprendido claramente. Los
niveles elevados de colesterol srico y de lipoprotenas de baja densidad (LDL)
constituyen factores de alto riesgo de aterosclerosis y de enfermedades coronarias del
corazn. El grado de riesgo de stos y otros factores puede variar, entre otros, segn:
el tipo y nivel de consumo de cidos grasos, el porcentaje de energa que aporta el
total de las grasas, el colesterol presente en los alimentos, los niveles de lipoprotenas,
el consumo de antioxidantes y de fibra, los niveles de actividad y el estado de salud.
Una alimentacin de bajo contenido de grasas suele tener un contenido reducido de
colesterol y un contenido elevado de antioxidantes y fibra. En los adultos, el consumo
de alimentos ricos en grasas no presenta ninguna ventaja nutritiva una vez que se han
satisfecho las necesidades energticas y nutritivas esenciales.
Recomendaciones sobre lmites superiores de ingestin de grasas alimentarias:

Las personas activas que se encuentran en equilibrio energtico pueden recabar de


las grasas alimentarias hasta el 35 por ciento de su aporte energtico total, si su
aporte de cidos grasos esenciales y de otros nutrientes es suficiente, y si el nivel de
cidos grasos saturados no supera el 10 por ciento de la energa que consumen.

Los individuos que llevan a cabo una vida sedentaria no deberan consumir ms del
30 por ciento de su energa en forma de grasas, especialmente si stas son ricas en
cidos grasos saturados que proceden fundamentalmente de fuentes animales.
Acidos grasos saturados e insaturados, y colesterol
Los cidos grasos saturados - lurico, mirstico y palmtico - elevan los niveles de
colesterol y de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) en el suero. El cido esterico
no eleva los niveles sricos de colesterol o de LDL, aunque presenta otros efectos
sobre la salud, hasta ahora indefinidos. El cido linoleico, poliinsaturado, reduce
moderadamente los niveles de colesterol y de LDL en el suero. El cido oleico,
monoinsaturado, presenta un comportamiento neutro respecto a las LDL, pero
incrementa moderadamente el nivel de las lipoprotenas de alta densidad (HDL). El
consumo de colesterol en la alimentacin aumenta los niveles sricos de colesterol y
de LDL, pero la magnitud de este aumento es muy variable.
Recomendaciones sobre el consumo de cidos grasos saturados e insaturados:

La ingestin de cidos grasos saturados no debera aportar ms del 10 por ciento de


la energa.
La ingestin conveniente de cido linoleico debera representar entre el 4 y el 10 por
ciento de la energa. Se recomiendan consumos prximos al lmite superior de esta
gama cuando los consumos de cidos grasos saturados y de colesterol sean
relativamente elevados.
Se aconseja una restriccin razonable del consumo de colesterol (menos de 300
mg/da).
Acidos grasos isomricos
A menudo, los aceites vegetales insaturados se hidrogenan parcialmente para producir
grasas ms slidas, ms plsticas o ms estables. En este proceso se generan
distintos ismeros en cis y en trans. A diferencia del cido oleico, los ismeros
en trans procedentes de aceites vegetales parcialmente hidrogenados tienden a elevar
los niveles sricos de LDL y a reducir los de HDL. No es conveniente un consumo
elevado de cidos grasos en trans, pero hasta el momento no se sabe si es preferible
utilizar cidos grasos en trans o cidos grasos saturados cuando se requiere este tipo
de compuestos para la fabricacin de productos alimenticios.
Recomendaciones relativas a los cidos grasos isomricos:

Los consumidores deberan sustituir con aceites lquidos y grasas blandas (esto es,
aquellas que se mantienen blandas a temperatura ambiente) las grasas duras (ms
slidas a temperatura ambiente), con el fin de reducir tanto los cidos grasos
saturados como los ismeros en trans de los cidos grasos insaturados.
Los elaboradores de alimentos deberan reducir los niveles de los ismeros
en trans de los cidos grasos que se generan en la hidrogenacin.

Los gobiernos deberan vigilar los niveles de cidos grasos isomricos en el


abastecimiento de los alimentos.
Los gobiernos deberan limitar declaraciones de propiedades relativas al contenido
de cidos grasos saturados de los alimentos que contienen cantidades apreciables de
cidos grasos en trans, y no deberan permitir que los alimentos con un contenido
elevado de cidos grasos en trans se etiqueten como productos con bajo contenido en
cidos grasos saturados.
Sustancias relacionadas con las grasas y aceites
Se dispone de datos fundados que indican que un consumo relativamente elevado de
frutas y hortalizas -fuentes de varios antioxidantes, carotenoides y otros componentes
no glicricos-reducen el riesgo de enfermedades coronarias del corazn y de algunos
tipos de cncer. Basndose en los resultados actualmente disponibles, no se puede
establecer todava ninguna conclusin ni recomendacin relativa a los beneficios
generales de estas sustancias para la salud y al consumo conveniente de las mismas.
Las tcnicas de elaboracin y refinado que se utilizan para eliminar o reducir las
caractersticas negativas de los aceites comestibles tambin pueden conducir a la
prdida de varios componentes nutritivamente tiles, como los antioxidantes y los
carotenoides. Sin embargo, los productores pueden minimizar dichas prdidas
utilizando unas tcnicas adecuadas de elaboracin, refinado y almacenamiento, y se
les invita a hacerlo as.
Recomendaciones sobre antioxidantes y carotenoides:
En los pases en que la carencia de vitamina A constituye un problema de salud
pblica, debe fomentarse la utilizacin de aceite de palma rojo, donde ya se disponga
o sea posible adquirir. Si el aceite es refinado, se deben utilizar tcnicas de
elaboracin que preserven el contenido de carotenoides y de tocoferol del aceite de
palma rojo.
Los niveles de tocoferol en los aceites comestibles deben ser suficientes para
estabilizar los cidos grasos insaturados presentes. Por lo tanto, los alimentos con alto
contenido de poliinsaturados deben contener al menos 0,6 mg equivalentes de
tocoferol por gramo de cido graso poliinsaturado. En el caso de grasas ricas en
cidos grasos que contengan ms de dos dobles enlaces tal vez se requieran niveles
superiores.
Acidos grasos esenciales
Los cidos grasos de n-6 y n-3 juegan papeles fundamentales en la estructura de la
membrana y como precursores de los eicosanoides, que son compuestos potentes y
muy reactivos. Diversos eicosanoides presentan efectos altamente divergentes, y
frecuentemente opuestos, por ejemplo, sobre las clulas del msculo liso, la
agregacin plaquetaria, los parmetros vasculares (permeabilidad, contractibilidad) y
sobre el proceso inflamatorio y el sistema inmunitario. Puesto que los cidos grasos de
n-6 y de n-3 compiten por las mismas enzimas pero tienen roles biolgicos diferentes
el equilibrio entre ellos en la alimentacin puede ser considerablemente importante.

Algunos estudios han mostrado que el consumo de alimentos (como pescados ricos
en aceite) que contienen cidos grasos de cadena larga de n-3, cido
eicosapentanoico (AEP) y (ADH), se asocia con una disminucin del riesgo de
enfermedades coronarias del corazn (ECC), probablemente debido a mecanismos
que no se relacionan con el nivel de lipoprotenas en el suero.
Los cidos grasos esenciales son especialmente importantes para el crecimiento y
desarrollo normales del feto y de los lactantes, y en particular, para el desarrollo del
cerebro y de la agudeza visual. En mujeres bien nutridas, durante la gestacin se
depositan cada da aproximadamente 2,2 gramos de cidos grasos esenciales en los
tejidos materno y fetal.
Recomendaciones relativas al consumo de cidos grasos esenciales:
La relacin entre cido linoleico y cido -linolnico debera estar comprendida
entre 5:1 y 10:1.
A personas en que dicha relacin sea superior a 10:1 debera estimularse a que
consuman alimentos ricos en n-3, como hortalizas de hoja verde, legumbres, pescado,
y mariscos.
Se debera prestar especial atencin a promover en las madres un consumo
suficiente de cidos grasos esenciales durante la gestacin y la lactancia, a fin de
recabar las cantidades necesarias para el desarrollo fetal y del lactante.
Necesidades cientficas y de programacin
Es necesario disponer de suficiente informacin sobre el estado nutricional, los aportes
de la alimentacin y la composicin de los alimentos para elaborar y seguir de cerca
programas de mejora de la nutricin, incluida la promocin de aportes adecuados de
grasas y aceites en la alimentacin.
Los gobiernos y las autoridades sanitarias de todos los pases deben conocer los
riesgos en constante aumento de contraer enfermedades no transmisibles debidas a la
adopcin de prcticas dietticas inadecuadas y de estilos de vida menos activos.
Recomendaciones sobre la informacin diettica y sobre los requisitos de los
programas:

En los anlisis sobre el contenido de cidos grasos de los alimentos y en la


elaboracin de bases de datos de nutrientes deberan emplearse mtodos
normalizados y materiales de referencia.
Debera disponerse y tenerse amplio acceso a datos apropiados de composicin de
los alimentos, identificndose cada partida mediante elementos descriptivos libres de
ambigedades.
Debera utilizarse el factor de normalizacin de Atwater, de 9,0 kilocaloras (37,7 KJ)
por gramo de grasa, para calcular el valor energtico de las grasas en todas las
encuestas de nutricin y tablas de composicin de los alimentos.

Es conveniente realizar encuestas peridicas sobre el estado del peso (ndice de


masa corporal) de los adultos en todos los pases, con el fin de ayudar a identificar
tendencias y poblaciones afectadas por situaciones de riesgo o expuestas a mayor
riesgo de desnutricin, y enfermedades no transmisibles relacionadas con la
alimentacin, y para seguir de cerca los efectos de las intervenciones.

Captulo 2 - Composicin de las grasas alimentarias


Las grasas alimentarias incluyen todos los lpidos de los tejidos vegetales y animales
que se ingieren como alimentos. Las grasas (slidas) o aceites (lquidos) ms
frecuentes son una mezcla de triacilglicridos (triglicridos) con cantidades menores
de otros lpidos. Los cidos grasos presentes en varias molculas de lpidos
constituyen la parte con mayor inters nutritivo.
Acidos grasos
Los cidos grasos ms abundantes presentan cadenas lineales con un nmero par de
tomos de carbono. Existe un amplio espectro de longitudes de cadena, que varan
entre un cido graso de la leche con cuatro tomos de carbono, y los cidos grasos de
algunos aceites de pescado, con 30 tomos de carbono. Son frecuentes los cidos
grasos con 18 tomos de carbono. Los dobles enlaces situados en la cadena de
carbonos o los sustituyentes de la misma se designan qumicamente asignando al
carbono del grupo carboxilo la posicin 1. As, los dobles enlaces del cido linoleico le
proporcionan el nombre qumico sistemtico de cido 9,12-octadecadienoico. Una
abreviatura taquigrfica para designar el cido linoleico sera 18:2 (18 tomos de
carbono: dos dobles enlaces). Su ltimo doble enlace se encuentra a seis tomos de
carbono del metilo terminal, una caracterstica importante para algunas enzimas. Este
cido se considera un cido graso n-6 6 (Figura 2.1). En este informe se utilizar la
nomenclatura n-6.
En el Cuadro 2.1 se presenta el nombre comn (vulgar), el nombre qumico
sistemtico y la abreviatura de varios cidos grasos de la dieta. Los dobles enlaces de
los cidos grasos estn en configuracin cis. El primer miembro de la serie n-6 de los
cidos grasos es el cido linoleico, y el primer miembro de la serie n-3 es el cido linolnico (cido 9, 12, 15-octadecatrienoico). Los cidos grasos poliinsaturados n-6 y
n-3 presentan dobles enlaces en cis separados por grupos metileno. Un doble enlace
puede cambiar de configuracin cis a trans (isomerizacin geomtrica), o bien puede
desplazarse a otra posicin de la cadena de carbonos (isomerizacin posicional),
segn se ilustra en la Figura 2.2. El perfil de un cido graso en trans es similar al de un
cido graso saturado. Como resultado de sto, los cidos grasos entrans presentan
puntos de fusin ms elevados que sus ismeros en cis. El ismero en trans puede
considerarse como un intermedio entre el cido graso insaturado encis original, y un
cido graso completamente saturado.
FIGURA 2.1 - Diagrama de cidos grasos
FIGURA 2.2 - Estructura en cis y en trans de los dobles enlaces

Acilglicridos. El tipo de cido graso y la posicin en la cual se esterifica a glicerol


determinan las caractersticas de los acilglicridos. Adems de los glicridos que
presentan tres cidos grasos esterificados, los diacilglcridos (diglicridos) y los
monoacilglicridos (monoglicridos) tambin estn presentes en los alimentos crudos
o en los ingredientes de los alimentos (Figura 2.3).
Se observan caractersticas especficas en cuanto a la posicin que ocupan los cidos
grasos. Las grasas de reserva de origen animal tienden a presentar un cido graso
saturado en la posicin 1 y un cido graso insaturado en la posicin 2. Los cidos
grasos de la posicin 3 parecen presentar una distribucin fortuita, aunque con
frecuencia aqu se acumulan cidos grasos poliinsaturados.
CUADRO 2.1
Algunos cidos grasos de los alimentos

Nombre comn

Nombre sistemtico

Abreviatura Familia de cido graso

cprico

decanoico

10:0

lurico

dodecanoico

12:0

mirstico

tetradecanoico

14:0

palmtico

hexadecanoico

16:0

esterico

octadecanoico

18:0

araqudico

eicosanoico

20:0

behnico

docosanoico

22:0

lignocrico

tetracosanoico

24:0

palmitoleico

9-hexadecenoico

16:1

n-7

oleico

9-octadecenoico

18:1

n-9

gadoleico

11-eicosaenoico

20:1

n-9

cetoleico

11-docasaenoico

22:1

n-11

ercico

13-docasaenoico

22:1

n-9

nervnico

15-tetracosaenoico

24:1

n-9

linoleico

9,12-octadecadienoico

18:2

n-6

-linolnico

9,12,15-octadecatrienoico

18:3

n-3

-linolnico

6,9,12-octadecatrienoico

18:3

n-6

20:3

n-6

5,8,11-eicosatrienoico

20:3

n-9

araquidnico

5,8,11,14-eicosatetraenoico

20:4

n-6

AEP

5,8,11,14,17-eicosapentaenoico

20:5

n-3

adrnico

7,10,13,16-docosatetraenoico

22:4

n-6

7,10,13,16,19-docosapentaenoico

22:5

n-3

ADP

4,7,10,13,16-docosapentaenoico

22:5

n-6

ADH

4,7,10,13,16,19-docosahexaenoico

22:6

n-3

dihomo- -linolnico 8,11,14-eicosatrienoico

Fosfolpidos Los fosfolpidos son componentes de la membrana que estn presentes


en los alimentos y aceites obtenidos por extraccin. La estructura general de los
fosfoglicridos se muestra en la Figura 2.4.
FIGURA 2.3 - Diagrama de acilglicridos
FIGURA 2.4 - Diagrama de fosfolpidos

Normalmente, en la posicin 1 se esterifica un cido graso saturado, y en la posicin 2


un cido graso poliinsaturado. Los grupos polares que contienen fsforo y una base
orgnica proporcionan a la molcula lipdica una regin hidroflica. Adems de los
fosfoglicridos, los fosfolpidos incluyen esfingomielinas y cerebrsido, que se basan
en la esfingosina en lugar del glicerol. Aunque los fosfolpidos constituyen slo una
pequea fraccin de la grasa total de la dieta, pueden constituir una fuente importante
de cidos grasos esenciales.
Componentes no glicridos
La creciente constatacin de la importancia de los componentes no glicridos de los
cidos grasos, algunas veces denominados constituyentes menores, oblig a incluir
este tema en la consulta de expertos. Los componentes no glicridos slo son
componentes menores en lo que se refiere a su concentracin con respecto a los
triacilglicridos. La nueva informacin sobre estos constituyentes de las grasas
procede de las mejoras en la capacidad de analizarlos y de los estudios de sus
propiedades.
Vitamina E. La vitamina E consiste en una mezcla de fenoles liposolubles
caracterizados por una cabeza aromtica de cromanol y una cadena lateral de 16
tomos de carbono. Los tocoferoles tienen una cola de hidrocarburo saturada,
mientras que los tocotrienoles son sus anlogos farnesilados y presentan una cola
isoprenoide insaturada. El nmero y posicin que los grupos metilo ocupan en el anillo
de cromanol da lugar a los diferentes -, -, -, y -tocoferol y a los ismeros del
tocotrienol (Figura 2.5).

Los aceites vegetales y los productos elaborados con ellos contienen normalmente
grandes cantidades de tocoferol, especialmente los ismeros , y . Adems,
algunos aceites vegetales, especialmente el aceite de palma (Qureshi et al., 1991a) y
el aceite de salvado de arroz (Rogers et al., 1993), son fuentes muy ricas de
tocotrienoles con una dbil actividad como vitamina E, pero que actan como
antioxidantes y proporcionan estabilidad contra la oxidacin.
Carotenoides. Los carotenoides son hidrocarburos liposolubles altamente insaturados
derivados del poliisopreno. Se sabe que en las grasas animales y vegetales estn
presentes ms de 75 carotenoides diferentes. Los ms frecuentes son los
carotenos , y , la licopina, la lutena y las xantofilas (Figura 2.6). Los carotenoides
y sus derivados son normalmente los que dan el color amarillo a rojo intenso a las
frutas, hortalizas, cereales y aceite de palma bruto. Los carotenoides son los
precursores de la vitamina A, presentando el -caroteno la mayor actividad de
provitamina A.
Vitaminas A y D. Una fuente tradicional de vitamina A es la grasa de la mantequilla.
Los aceites de pescado constituyen la fuente normal de vitamina D. Las margarinas,
que se enriquecen con vitaminas A y D por exigencias legales en la mayora de los
pases, tambin contribuyen de forma importante a asegurar una ingestin adecuada
de estos nutrientes.
FIGURA 2.5 - Diagrama del tocoferol y del tocotrienol

FIGURA 2.6 Diagrama del -caroteno y del -caroteno

Otros componentes
Esteroles. El colesterol es el principal esterol de los productos animales. Los
principales esteroles de las plantas son el -sitosterol, el campesterol y el
estigmasterol, aunque se sabe que existen algunos otros (Formo et al., 1979); en la
Figura 2.7 se muestran las cadenas laterales del colesterol y de algunos esteroles de
las plantas. Se encuentran en forma libre o bien esterificados con otros compuestos
como los cidos grasos, los glucsidos o el cido ferlico (oxizanol). El contenido de
esterol de las grasas y aceites alimentarios oscila entre el 0,01 y el 2 por ciento (Itoh,
Tamura y Matsumoto, 1973a).
Alcoholes derivados del metilesterol y del triterpeno. Los esteroles metilados en la
posicin OH-4 estn presentes en los aceites vegetales comunes en concentraciones
del 0,01 al 0,4 por ciento, presentando el aceite de salvado de arroz y el aceite de
ssamo los niveles ms elevados (Itoh, Tamura y Matsumoto, 1973b). Las
correspondientes concentraciones de alcoholes triterpnicos, incluidos los de cinco
anillos de ciclohexano condensados, son del 0,01 al 1,2 por ciento. El aceite de
salvado de arroz es el nico que se encuentra en el nivel superior.
Escualeno. El hidrocarburo predominante en las grasas alimentarias es el escualeno.
Es un intermediario en la sntesis del esterol a partir del acetato, y se encuentra en
cantidades particularmente elevadas en algunos aceites de pescado y en el aceite de
oliva. En la mayora de los aceites vegetales, la concentracin se encuentra por debajo
de 30 mg/100 g (Formo et al., 1979).
Orizanoles. Los orizanoles son compuestos que constan de cido ferlico esterificado
con varios esteroles vegetales y con alcoholes triterpnicos (Figura 2.8). Aunque se
encuentran grandes cantidades en el salvado de arroz crudo y en el aceite de linaza,
los orizanoles no se encuentran ampliamente distribuidos en otros aceites (Id.).
FIGURA 2.7 - Colesterol y algunos esteroles vegetales

FIGURA 2.8 - Estructura qumica del orizanol (ester 24-metilen-cicloartanol del


cido ferlico)

Captulo 3 - Aspectos sobre la digestin y el metabolismo


de las grasas
Digestin, absorcin y transporte
La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de triacilglicridos,
que se deben hidrolizar para dar cidos grasos y monoacilglicridos antes de ser
absorbidos. En nios y en adultos, la digestin de las grasas se produce de forma
eficaz y casi completa en el intestino delgado. En los recin nacidos, la secrecin
pancretica de lipasas es baja. En los bebs, la digestin de las grasas mejora gracias
a las lipasas segregadas por las glndulas de la lengua (lipasa de la lengua) y una
lipasa presente en la leche materna. El estmago interviene en el proceso de digestin
de las grasas debido a su accin agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas
que entran en el intestino se mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. La
emulsin es entonces tratada por las lipasas segregadas por el pncreas. La lipasa
pancretica cataliza la hidrlisis de los cidos grasos de las posiciones 1 y 3,
generando 2-monoacilglicridos (Tso, 1985). Los fosfolpidos son hidrolizados por la
fosfolipasa A2, y los principales productos son lisofosfolpidos y cidos grasos libres
(Borgstrom, 1974). Los steres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de
steres de colesterol pancretica.
Los cidos grasos libres y los monoglicridos son absorbidos por los enterocitos de la
pared intestinal. En general, los cidos grasos con longitudes de cadena inferiores a
14 tomos de carbono entran directamente en el sistema de la vena porta y son
transportados hacia el hgado. Los cidos grasos con 14 o ms tomos de carbono se
vuelven a esterificar dentro del enterocito y entran en circulacin a travs de la ruta
linftica en forma de quilomicrones. Sin embargo, la ruta de la vena porta tambin ha
sido descrita como una ruta de absorcin de los cidos grasos de cadena larga
(McDonald et al., 1980). Las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) y el
colesterol son liberados directamente en el hgado como una parte de los restos de los
quilomicrones.

Las enfermedades que perjudican a la secrecin biliar, como la obstruccin biliar o los
trastornos de hgado, conducen a graves deficiencias en la absorcin de las grasas,
como tambin sucede con las enfermedades que afectan a la secrecin pancretica
de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis cstica. Como resultado, los
triglicridos con longitudes de cadena medias pueden tolerarse mejor en las personas
que presentan una absorcin deficiente de las grasas, y frecuentemente se utilizan
como fuente de energa en la alimentacin. La absorcin intestinal completa de los
lpidos puede verse afectada marginalmente por cantidades elevadas de fibra en la
dieta. La absorcin de las grasas se ilustra en la Figura 3.1.
FIGURA 3.1 - Influencia de las grasas alimentarias en el metabolismo de las
lipoprotenas
Los cidos grasos son transportados en la sangre como complejos de albmina o
como lpidos esterificados en las lipoprotenas. Estas consisten en un ncleo de
triacilglicridos y steres cidos grasos de colesterol, y un revestimiento formado por
un estrato de fosfolpidos en el que se encuentran esparcidas molculas de colesterol
sin esterificar. Las cadenas plegadas de una o ms apolipoprotenas se extienden por
encima de la superficie y, con los fosfolpidos anfipticos, permiten que los lpidos del
ncleo sean transportados por la sangre. Tambin regulan la reaccin del conjunto
lipdico con enzimas especficas, o unen las partculas a los receptores superficiales
de las clulas.
Los quilomicrones son partculas lipoproteicas que proceden de las grasas
alimentarias y son empaquetadas por las clulas de la mucosa. Entran en el torrente
sanguneo a travs de los vasos linfticos. La lipasa de lipoprotenas, que se
encuentra en la pared interior de los capilares sanguneos, hidroliza los triglicridos,
liberando cidos grasos. Estos entran en el tejido adiposo, donde se almacenan, y en
los msculos, donde se utilizan como combustible. Los restos de los quilomicrones son
depurados por el hgado durante las primeras horas que suceden a la ingestin de una
comida que contiene grasas.
Las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) son partculas de gran tamao ricas
en triacilglicridos que se producen en el hgado a partir de la grasa endgena, a
diferencia de los quilomicrones, que transportan grasa exgena. Las VLDL son los
principales portadores de triacilglicridos que tambin son elaborados por la lipasa de
lipoprotenas y proporcionan cidos grasos a los tejidos adiposo y muscular.
Las lipoprotenas de baja densidad (LDL) son los productos finales del metabolismo de
las VLDL. Su ncleo est formado principalmente por steres de colesterol y su
superficie slo presenta un tipo de apolipoprotena, apoB. Cerca del 60-80 por ciento
del colesterol plasmtico es transportado por las LDL. Los valores medios de LDL
varan entre distintas poblaciones debido a factores genticos y ambientales, siendo
sin embargo la alimentacin el principal factor determinante de estos valores.
Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) transportan el 15-40 por ciento del colesterol
del plasma. Probablemente se forman en el torrente circulatorio a partir de precursores
generados en el hgado y en el intestino. La principal apolipoprotena de las HDL es
apoA-1. En los seres humanos, las LDL conducen el colesterol al hgado, y las HDL
pueden transferirlo a otras partculas LDL lipoproteicas. Existen pruebas de que las
HDL protegen activamente las paredes de los vasos sanguneos (Consenso del NIH,

1993). No se sabe si la manipulacin de los niveles de HDL a travs de la alimentacin


afecta al desarrollo de la aterosclerosis.
La lipoprotena(a) o Lp(a) es un complejo de LDL con apolipoprotena(a). Esta
apoprotena presenta una homologa de secuencia con la proenzima plasmingeno,
que interviene en la disolucin de los cogulos de sangre (Scanu y Scandiani, 1991).
La concentracin de la Lp(a) viene determinada principalmente por factores genticos.
Metabolismo de los cidos grasos
Los cidos grasos saturados y monoinsaturados pueden biosintetizarse a partir de
hidratos de carbono y protenas. Los cidos grasos insaturados pueden ser sustratos
de las desaturasas y de las elongasas, como se muestra en el esquema de conversin
de las familias de cidos grasos n-9, n-6 y n-3 (Figura 3.2).
Los primeros miembros de cada familia de cidos grasos (cidos oleico, linoleico y linoleico) compiten por la misma 6-desaturasa, cuya velocidad de conversin aumenta
con el nmero de dobles enlaces. Esta enzima limitante de la velocidad se encuentra
bajo el control de muchos factores dietticos y hormonales (Brenner, 1989; 1990), y se
cree que es importante en la sntesis de 22:6 n-3. Este tipo de efecto puede explicar
por qu las ingestiones elevadas de cido linoleico reducen el nivel de 22:6 n-3. De un
modo similar, la actividad 5-desaturasa est modulada por factores dietticos y
hormonales. Los miembros C20 y C22 de las familias n-6 y n-3 pueden inhibir antes la
desaturacin en la secuencia de la conversin de los cidos grasos (Fisher, 1989).
Parece que la desaturacin de la posicin 4 no implica ninguna otra desaturasa
especfica, sino una elongacin seguida de la accin de la 6-desaturasa, ambos
procesos microsomales, seguidos de una retroconversin por la ruta de la -oxidacin
peroxisomal (Voss et al., 1991). La desaturacin es por tanto un proceso basado en la
cooperacin intracelular. El significado nutricional de este papel adicional de la 6desaturasa todava debe evaluarse. Las actividades de las elongasas parecen ser
mayores que las de las desaturasas (Sprecher, 1989).
FIGURA 3.2 - Secuencia de conversiones de los cidos grasos insaturados
Acidos grasos esenciales
Los cidos grasos esenciales son aquellos que deben suministrarse en la
alimentacin, e incluyen miembros tanto de la serie n-6 como de la serie n-3. Cuando
en la alimentacin hay deficiencia de cido linoleico, el cido graso insaturado ms
abundante en los tejidos, el oleico, es desaturado y elongado para dar cido
eicosatrienoico, n-9, del que normalmente slo se encuentran trazas. La acumulacin
de este cido graso se considera un indicio de deficiencia de cidos grasos (Holman,
1970). Cuando la alimentacin tiene un bajo contenido de cidos grasos n-3, en
relacin con los n-6, se produce una reduccin de 22:6 n-3 junto con una acumulacin
compensatoria de 22:5 n-6 en los tejidos (Galli, Agradi y Paoletti, 1974).
El producto ms abundante de la ruta n-6 es el cido araquidnico que se encuentra
en los glicerofosfolpidos, donde se esterifica selectivamente en la posicin 2. Los
alimentos que contienen grasas de origen animal proporcionan cantidades apreciables
de cido araquidnico preformado.

Se ha puesto en duda la eficacia de la ruta n-3 en los seres humanos. Sin embargo,
los estudios realizados en seres humanos sobre la conversin de cidos linoleico y linolnico deuterados en sus derivados de cadena larga han mostrado que la eficiencia
de la conversin de linoleico en araquidnico era del 2,3 por ciento, mientras que la
conversin del -linolnico en su derivado de cadena larga era del 18,5 por ciento
(Emken et al., 1992). Estos valores de conversin, medidos como productos
acumulados en el plasma, se obtuvieron en personas que haban ingerido cantidades
relativamente bajas de cido linoleico (alrededor del 5 por ciento). Cuando la
alimentacin contena alrededor del 9 por ciento de cido linoleico, las conversiones se
reducan al 1 por ciento en el caso del linoleato y al 11 por ciento en el del linolenato.
Estos datos indican que en los adultos se produce la sntesis de los metabolitos de n-3
a partir de 18:3.
El aceite de pescado, que en comparacin con el aceite de linaza es rico en cido
eicosapentanoico, aumenta en gran medida la concentracin de derivados de cadena
larga en la sangre humana (Sanders y Roshanai, 1983). En las plaquetas y otras
clulas de la sangre slo se alcanzan niveles elevados de cido eicosapentanoico y
docosapentanoico cuando se ingieren como tales en la alimentacin. Los cidos
grasos n-3, as como los cidos grasos n-6, se incorporan a la posicin 2 de los
fosfolpidos de membrana.
Los cidos grasos poliinsaturados de los fosfolpidos de membrana proceden de los
alimentos o de mentes endgenas. Su disponibilidad est influida por la desacilacinreacilacin, en particular en la posicin 2 de los fosfolpidos (Lands et al., 1982), por la
especificidad de las kinasas de diacilglicridos en la sntesis de los fosfolpidos
(McDonald et al., 1988), y por el remodelado de los fosfolpidos donadores y
aceptores. En todos estos procesos, existe competicin entre los cidos grasos de las
series n-6 y n-3.
La importancia del cido linoleico se demostr en estudios realizados con ratas.
Cuando las ratas se alimentaban con alimentos carentes de grasas, empezaban a
aparecer sntomas especficos que se evitaban suministrando cido linoleico. La
deficiencia en cido linoleico, una condicin poco comn en los seres humanos, se
haba descrito en nios a los que se proporcionaban alimentos carentes de grasas
(Hansen et al., 1963). En los nios, empezaban a aparecer trastornos de la piel
similares a los que se producan en las ratas y se curaban por administracin de cido
linoleico. Para evitar la acumulacin de cido eicosatrienoico (20:3 n-9), la cantidad de
cido linoleico que se requiere en la alimentacin es de aproximadamente el 1 por
ciento del aporte energtico. Esto es aplicable a todas las especies animales
probadas. Aportes comprendidos entre el 4 y el 10 por ciento de la energa son los
consumidos normalmente por distintos grupos de poblacin, y estos parecen ser
compatibles con el estado de salud ptimo.
La deficiencia de cido linoleico puede surgir como condicin secundaria de otras
alteraciones, como desnutricin proteico-energtica o absorcin deficiente de las
grasas, o como consecuencia de una nutricin parenteral total con aportes
insuficientes de cido linoleico. En condiciones de aporte adecuado de cido linoleico,
el cociente entre trieno y tetraeno est por debajo de 0,2 (Mohrhauer y Holman, 1963).
La deficiencia de cido linoleico se puede evaluar mejor mediante un perfil de todos
los cidos poliinsaturados del suero (Holman y Johnson, 1981).

El cido graso n-3, cido docosahexanoico (ADH, 22:6), est presente en grandes
concentraciones en el sistema nervioso central, en las membranas celulares y en el
sistema visual (Tinoco, 1982; Neuringer et al., 1984; Bourre et al., 1989). Ms adelante
en este informe se discutir el papel del ADH para tener una funcin neuronal ptima y
agudeza visual, relacionndolo con las primeras etapas del desarrollo.
El equilibrio entre los cidos grasos n-6 y n-3 de la alimentacin es importante dada su
naturaleza competitiva y sus funciones biolgicas esenciales y diferentes. Se ha
sugerido que las cantidades relativas de cido linoleico y -linolnico presentes en la
alimentacin deben estar por debajo de 10:1.
Funciones biolgicas
Estructura de la membrana. Los cidos grasos insaturados en los lpidos de
membrana juegan un importante papel para mantener la fluidez (Lynch y Thompson,
1984). En la piel, el cido linoleico tiene un papel especfico, unindose a algunos
cidos grasos de cadena muy larga (C30-C34) en las acil-ceramidas. Estas forman
una matriz intracelular para mantener la barrera de permeabilidad epidrmica (Hansen
y Jensen, 1985).
En las membranas, las interacciones entre lpidos y protenas pueden depender de un
cido graso poliinsaturado especfico. Este parece ser el caso de los segmentos
externos de los bastoncillos de los mamferos que son muy ricos en cido
docosahexanoico.
Se han destacado tres ejemplos de interacciones entre lpidos y protenas que
controlan las funciones metablicas de las membranas: el primero, las propiedades
catalticas de las protenas de transporte; el segundo, actividades de enzimas como la
Ca/Mg ATPasa del retculo sarcoplasmtico, la adenilato ciclasa y la 5-nucleotidasa, en
las que influyen los niveles de cidos grasos n-6 y n-3 de los lpidos de membrana
(Kinsella, 1990); y el tercero, las enzimas que intervienen en el ciclo de los
fosfoinostidos. Este ciclo, asociado con las respuestas de muchas clulas frente a una
amplia gama de hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento celular, da
lugar, a partir de la activacin de una fosfolipasa C especfica, a dos importantes
segundos mensajeros: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), y diacilglicridos. El IP3es el
encargado de modular los iones calcicos del citosol. El diacilglicrido, junto con los
iones calcicos y la fosfatidil serina, interviene en la activacin de una protena kinasa C
que fosforila varias protenas intracelulares. Puesto que los polifosfoinostidos son muy
ricos en cido araquidnico en la posicin 2, el diacilglicrido generado a partir de ellos
es tambin muy rico en este cido graso. Una lipasa que acte sobre el diacilglicrido
puede en consecuencia liberar cido araquidnico que podr convertirse en
eicosanoides.
El ciclo de los fosfoinostidos controla algunos procesos de la divisin celular. Por
tanto, la modulacin del ciclo influye en la tasa de divisin de las clulas en la
respuesta inmunitaria y en el crecimiento tumoral. Los cidos grasos poliinsaturados
de la alimentacin y la proporcin de cidos grasos n-6 y n-3 parecen afectar al ciclo
de los fosfoinostidos.
Formacin de los eicosanoides. Los cidos grasos n-6 y n-3 que forman parte de los
fosfolpidos de membrana ejercen un control metablico a travs de su papel de

precursores de los eicosanoides. Estos compuestos altamente activos de 20 tomos


de carbono son liberados en cantidades muy pequeas para actuar rpidamente en su
entorno inmediato. Tras ser degradados enzimticamente, los productos derivados de
los eicosanoides que se encuentran en la orina son un ndice de la produccin
corporal.
El primer paso de la biosntesis de los eicosanoides consiste en la liberacin de un
cido graso poliinsaturado de 20 tomos de carbono por accin de las fosfolipasas
sobre los fosfolpidos, principalmente una fosfolipasa A2 o bien sobre los
diacilglicridos que se producen en el ciclo del fosfato de inositol. La secuencia de los
eicosanoides consiste en derivados hidroxilados de los cidos grasos poliinsaturados
de 20 tomos de carbono: (a) productos cclicos, generados por una ciclo-oxigenasa,
incluyendo prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano; (b) productos de la
lipoxigenasa como los derivados de la 12-lipoxigenasa, especialmente los productos
de la 5-lipoxigenasa conocidos como leucotrienos; y (c), productos de la actividad del
citocromo P450 (Figura 3.3). Los eicosanoides son en general muy potentes, sus
efectos son muy diversos, y la accin de unos eicosanoides es con frecuencia
contraria a la de otros diferentes. Adems, los patrones de produccin de los
eicosanoides son diferentes en las distintas clulas y tejidos.
Entre los eicosanoides ms activos se encuentra el tromboxano A2 (TxA2), derivado
del cido araquidnico y producido en las plaquetas y otras clulas a travs de la ruta
de la ciclo-oxigenasa. Este eicosanoide es un agente proagregante de plaquetas y de
contraccin del msculo liso, y se inactiva rpidamente originando tromboxano B2. La
prostaciclina, producida mediante la ciclo-oxigenasa en las clulas de las paredes de
los vasos sanguneos, es un agente anti-agregante de las plaquetas y vasodilatador.
Otros productos de la ruta de la ciclo-oxigenasa (como PEG2 y PGF2a) ejercen diversos
efectos sobre las clulas del msculo liso, sobre las clulas inmunocompetentes, y as
sucesivamente. Entre los productos de la ruta de la lipoxigenasa, los leucotrienos,
producidos fundamentalmente por los leucocitos, actan sobre los parmetros
vasculares (permeabilidad, contractibilidad), y presentan propiedades quimiotcticas.
Intervienen en la modulacin de los procesos inflamatorios e inmunitarios.
FIGURA 3.3 - La secuencia de los eicosanoides
Los cidos grasos poliinsaturados de 20 tomos de carbono y distintos grados de
insaturacin dan lugar a eicosanoides con distinto nmero y patrones de insaturacin,
y con actividades biolgicas algo diferentes. Puesto que el cido araquidnico (20:4 n6) es el principal cido graso poliinsaturado celular, la serie 2 de los eicosanoides es la
ms abundante y generalmente la ms activa. Cuando se incorpora a los lpidos
celulares un cido graso poliinsaturado de 20 tomos de carbono con distinto nmero
de dobles enlaces, por ejemplo, cido di-homo-gamma linolnico (ADGL), 20:3 n-6, o
cido eicosapentanoico (AEP), 20:5 n-3, se producen respectivamente eicosanoides
de la serie 1 o de la serie 3. Estos cidos grasos tambin compiten con el cido
araquidnico por la ciclo-oxigenasa, y por lo tanto reducen la formacin de
eicosanoides de la serie 2. El AEP favorece la formacin de eicosanoides de la serie 3
e inhibe la formacin de eicosanoides de la serie 2.
Efectos sobre otros intermediarios derivados de los lpidos. El resultado de la
hidrlisis de determinados fosfolpidos celulares es la formacin de otros compuestos
biolgicamente activos adicionales como el agente de activacin de las plaquetas,

FAP. Este compuesto deriva de la 1-alquil, 2-acil fosfatidil colina. El FAP es un agente
proinflamatorio sumamente poderoso, y un potente activador de varios tipos de clulas
adems de las plaquetas. Aunque los datos sobre los efectos de varios cidos grasos
en la ruta del FAP son limitados, se ha demostrado que la incorporacin del cido
araquidnico a los fosfolpidos celulares potencia la produccin del FAP (Sugaet
al., 1991). Los distintos cidos grasos poliinsaturados de la posicin 2 de los
fosfolpidos precursores pueden modificar la formacin del FAP como se demostr con
la reducida produccin del FAP por los monocitos de individuos que haban recibido
cidos grasos n-3 (Sperling et al., 1987). Los efectos opuestos de los cidos grasos n6 y n-3 pueden explicar algunas influencias de los cidos grasos poliinsaturados sobre
la funcin de ciertas clulas (Id.).
Efectos sobre otros parmetros. Los cidos grasos n-3 parecen afectar a muchos
otros procesos, como la produccin de citoquinas y de otros factores. Las citoquinas
son una familia de protenas producidas y liberadas por las clulas implicadas en los
procesos inflamatorios y en la regulacin del sistema inmunitario. Incluyen las
interleukinas y los factores de necrosis tumoral. El mecanismo mediante el cual los
cidos grasos n-3 afectan a la sntesis de las citoquinas no est claro, pero algunos
estudios han demostrado un efecto sobre los niveles de ARNm, lo que sugiere un nivel
de accin pretraslacional.
Los efectos de los cidos grasos sobre la expresin de genes que codifican enzimas
que intervienen en el metabolismo de los lpidos, as como sobre la expresin de
genes que actan en la regulacin del crecimiento celular (genes de respuesta
temprana inmediata) representan un importante aspecto adicional en los papeles
biolgicos de los cidos grasos poliinsaturados. Parece que los cidos grasos pueden
interaccionar con un grupo de protenas receptoras nucleares que se unen a ciertas
regiones del ADN, alterando por tanto la transcripcin de los genes reguladores.
Gran parte de la literatura relacionada con los cidos grasos de cadena larga n-3 trata
sobre dosis farmacolgicas o se refiere a las lipoprotenas y su relacin con las
enfermedades coronarias del corazn. Se deben estimular otros estudios clnicos y
metablicos adicionales.
Oxidacin de los cidos grasos
Los cidos grasos que no se utilizan para sintetizar eicosanoides ni se incorporan a los
tejidos se oxidan para producir energa. Los cidos grasos proporcionan energa a
travs de la beta oxidacin que tiene lugar en las mitocondrias de todas las clulas,
excepto las del cerebro y las del rion. Entran en la mitocondria en forma de los
correspondientes derivados de acil carnitina. Los cidos grasos saturados de cadena
corta, media y larga se someten al primer paso de la beta oxidacin con distintas
deshidrogenasas. El proceso va generando sucesivamente molculas de acetil-CoA
que entran en el ciclo de los cidos tricarboxlicos o en otras rutas metablicas. El
producto final de los cidos grasos con un nmero par de tomos de carbono es el
acetato. Los cidos grasos insaturados requieren dos pasos enzimticos ms que los
cidos grasos saturados para cambiar los dobles enlaces en cis a trans y para
desplazarlos de la posicin alfa a la beta. An as, la oxidacin de los cidos grasos
insaturados, incluidos el cido linoleico, es tan rpida o ms que la del cido palmtico.
La reaccin de la oxidacin inicial es realizada por una enzima distinta de la que se
encuentra en las mitocondrias; el acil-CoA graso entra directamente en esta organela.

El proceso no conduce a la produccin completa de acetato, sino que a la mitocondria


se transfiere un cido graso acortado para completar la oxidacin. Los cidos grasos
de cadena larga (>20C) son oxidados preferentemente por los peroxisomas; tambin
los cidos grasos con menos de 14C se oxidan mediante este sistema. La oxidacin
peroxisomal es normalmente menos eficaz que la mitocondrial y produce ms calor.
Este tipo de oxidacin puede inducirse con alimentos de alto contenido en grasas, as
como con una gran variedad de xenobiticos.

Captulo 4 - Tendencias globales sobre la


disponibilidad de los aceites y grasas comestibles
Los consumidores se ven con frecuencia atrados por los alimentos cuyas texturas y
sabores derivan de las grasas. Aunque existen diferencias segn las regiones, la
temporada y los hbitos alimentarios, normalmente los consumidores aumentan la
proporcin de grasas de su alimentacin a medida que aumentan sus ingresos. El
aumento de la cantidad y el cambio de la calidad de las grasas y aceites presentan
importantes consecuencias en la nutricin.
Al debatir las tendencias globales sobre la disponibilidad de las grasas alimentarias,
los datos que aparecen en este captulo se refieren a las cantidades de grasas y
aceites disponibles para el consumo humano. Estos datos proceden de las Hojas de
Balance de Alimentos de la FAO que se preparan basndose en estadsticas
relacionadas con la produccin, comercio, almacenamiento, y utilizacin no
alimenticia.
Consumo actual de grasas
En 1990, la cantidad total de grasas alimentarias disponibles en todo el mundo se
estim en 68 gramos por persona y por da. Sin embargo, esta cifra media no revela
las grandes disparidades entre regiones geogrficas. Mientras que en Asia y Africa la
cantidad total de grasas disponible era menor de 50 gramos por persona y por da, en
Sudamrica era de 74 gramos por persona y por da. En la ex URSS, la cantidad de
grasas disponible era de 107 gramos por persona y por da. En Amrica del Norte y
Central, la cantidad total de grasas disponible era de 126 gramos por persona y por
da, mientras que en Europa era de 143 gramos por persona y por da. Por ltimo, en
Oceana se dispona de 121 gramos por persona y por da (FAO, 1993b).
Cuando los pases se clasifican segn el nivel de desarrollo econmico, aparecen ms
claramente las diferencias en cuanto a la disponibilidad total de grasas entre los
distintos grupos (Cuadro 4.1). En los pases desarrollados, la disponibilidad diaria de
grasas por persona era de 128 gramos, mientras que en los pases en desarrollo no
exceda de los 49 gramos. En Africa (excluyendo Egipto, Libia y Sudfrica), la
disponibilidad de grasas y aceites es baja, mientras que en Amrica del Norte el nivel
disponible de grasas es elevado.
Dentro de cada uno de estos dos grupos econmicos, existen grandes diferencias en
la disponibilidad total de grasas segn regiones y pases. Pases como Rwanda,
Camboya y Bangladesh disponen de menos de 20 gramos por persona y por da,
mientras que Irlanda, Dinamarca, Luxemburgo y Blgica tienen ms de 170 gramos
por persona y por da (Id.).

CUADRO 4.1 - Disponibilidad de grasas y relacin grasas/energa segn grupos


econmicos (1961-90)

Regin

Grasas
g/persona/da

Aumento entre
1961-90

Relacin media
grasas/energa

1961

1990

1961

1990

EN DESARROLLO

28

50

78

13

18

Africa

38

43

13

16

18

Lejano Oriente

22

45

105

11

16

Cercano Oriente

46

72

56

19

22

Amrica Latina

51

75

47

20

25

DESARROLLADOS

93

128

38

28

34

Ex URSS

69

107

55

20

28

Oceana

125

138

10

36

36

Europa

104

143

37

32

37

Amrica del Norte

124

151

22

37

37

Fuente: Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, Agrostat PC, 1993.


En el Cuadro 4.2 se describe la situacin en distintos pases durante el perodo 198890. Setenta y dos pases, que representan ms del 63 por ciento de toda la poblacin
de la que se dispone de datos, disponan de menos de 60 gramos de grasas al da por
habitante.
La relacin grasas/energa (RGE) es la proporcin de energa alimentaria que proviene
de la grasa total. En los distintos pases, la REG vara entre el 7 y el 46 por ciento. En
los cuadros 4.1 y 4.2 se muestran las medias de las RGE de los pases pertenecientes
a distintas regiones del mundo.

Los datos precedentes de las encuestas sobre el consumo de alimentos tienden a


confirmar estas tendencias y patrones de uso de las grasas, y en algunos casos
demuestran situaciones incluso ms extremas. En Viet Nam, por ejemplo, se vio que el
consumo medio de grasas y aceites era muy bajo (FAO, 1990). La REG que se calcul
basndose en las encuestas sobre el consumo era del 6 por ciento, mientras que
segn las Hojas de Balance de Alimentos era del 11 por ciento. En algunas zonas de
Viet Nam (como las Tierras Altas), los datos de estas encuestas indican que el
consumo de grasa y la RGE son incluso menores. Por otra parte, el proyecto MONICA
indic que en Alemania la RGE de los varones superaba el 50 por ciento, si se exclua
el alcohol del aporte energtico (Colling et al., 1989).
CUADRO 4.2 - Grasas totales disponibles por persona y por da y relacin media
de grasas/energa en 165 pases (1988-90)

Nmero de
pases

Nmero de
habitantes

Categoras segn grasas totales


por persona/da 1988-90

Relacin media
grasas/energa

miles

gramos

porcentaje

299 164

<30

10

63

3 035 746

30-59,9

18

64

1 197 754

60-119,9

27

29

752 318

120 y ms

38

Fuente: Hojas de Balance de Alimentos y poblacin de la FAO, Agrostat PC, 1993.


Factores que explican las tendencias de consumo
Las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO muestran que la disponibilidad de
grasas para el consumo humano ha aumentado rpidamente, tanto en los pases
desarrollados como en los que estn en desarrollo (Figura 4.1). Entre 1961 y 1990, la
disponibilidad total de grasas aument desde 49 hasta 68 gramos por persona y por
da. En los pases desarrollados, la cantidad de grasas disponible aument de 93 a
128 gramos, mientras que en los pases en desarrollo el incremento fue de 28 a 49
gramos. Aun cuando el aumento de la disponibilidad de las grasas me el doble en los
pases en desarrollo que en los pases desarrollados, segua existiendo una gran
diferencia en cuanto a la disponibilidad de grasas segn el nivel de desarrollo
econmico.
Dentro de las regiones en desarrollo, las tasas de aumento han variado (Cuadro 4.1).
En 1961, la disponibilidad de grasas del Lejano Oriente era inferior a la de Africa.
Desde entonces, la disponibilidad ha aumentado sensiblemente, y ahora es mayor que
en Africa. La disponibilidad de grasas en Oceana ya era elevada en 1961, y el

aumento ha sido menor. Hace 30 aos, la disponibilidad de grasas en Africa era baja, y
su aumento ha sido bajo.
Ingresos. El primer factor que explica estos cambios son los ingresos, indicador
bsico del desarrollo econmico. La disponibilidad de grasas animales y vegetales
est estrechamente relacionada con los ingresos (Periss, Sizaret y Franois, 1969).
En la Figura 4.2 se ilustra la influencia del Producto Interno Bruto (PIB) per capita en la
disponibilidad de los alimentos en 134 pases.
FIGURA 4.1 - Disponibilidad de grasas por persona/da en los pases
desarrollados yen desarrollo* (1961-1990)
En los pases cuyos ingresos estn comprendidos entre 150 y 350 dlares de EE.UU.
anuales se ha producido un aumento constante de la disponibilidad de las grasas. En
los pases cuyos ingresos anuales per capita se encuentran entre 350 y 7 000 dlares
de EE.UU. se ha producido un sensible aumento de la grasa total disponible, mientras
que en los pases cuyos ingresos por persona son de alrededor de 7 000 dlares de
EE.UU., la disponibilidad de grasas se ha mantenido en los mismos niveles. En los
pases cuyos ingresos per capita son inferiores a 7 000 dlares de EE.UU., el
consumo tanto de grasas animales como vegetales ha aumentado en tasas similares.
Por encima de los 900 dlares de EE.UU., la disponibilidad de grasas animales ha
aumentado rpidamente. En realidad, la disponibilidad de grasas vegetales disminuye
cuando los ingresos per capita sobrepasan los 7 000 dlares de EE.UU. Las
encuestas sobre el consumo de alimentos confirman esta tendencia, especialmente en
pases como Bangladesh (Hassan y Ahmad, 1992) o el Brasil [Instituto Brasileiro de
Geografa e Estadistica (IBGE), 1978], en los que el PIB per cpita es bajo. En estos
pases, la pobreza es el principal factor que limita el consumo de grasas,
especialmente las de origen animal.
Estilos de vida urbanos. La urbanizacin est fuertemente relacionada con el
consumo creciente de grasas en los pases en desarrollo. Este es un fenmeno
general que forma parte del cambio global en los hbitos alimentarios. En Bangladesh,
por ejemplo, el consumo de grasas en las zonas urbanas es dos o tres veces mayor
que en las zonas rurales (Hassan y Ahmad, 1992). Lo mismo sucede en Nger, donde
el consumo de las zonas urbanas es dos o tres veces mayor que en las zonas rurales,
dependiendo de la estacin [Comit Inter-tat de Lutte contre la Scheresse dans le
Sahel (CILSS), 1991]. En Nger, la RGE de los habitantes de las zonas rurales es del 7
por ciento, mientras que en los habitantes que se han desplazado recientemente de
zonas rurales a zonas urbanas, es del 14 por ciento. Entre las personas que viven
permanentemente en Niamey, la capital de Nger, es del 19 por ciento (Id.). Una
encuesta realizada en el Brasil en 1974-75 (IBGE, 1978) muestra una clara relacin
entre la urbanizacin y el consumo de grasas, independientemente de las regiones
climticas (Figura 4.3). El aumento de la RGE, que normalmente se aprecia a medida
que las zonas se van urbanizando, es sorprendente, ya que los aportes energticos
tienden a disminuir con la urbanizacin, debido a la reduccin de la actividad fsica.
FIGURA 4.2 - Grasas disponibles segn los ingresos per capita de 134 pases
(1989)
Otros factores. El entorno ambiental, la disponibilidad local de grasas y aceites, los
hbitos alimentarios y el nivel educativo son otros factores que afectan al nivel de
consumo de grasas. Otros factores personales y sociolgicos afectan tambin al
consumo de grasas. Las Hojas de Balance de Alimentos indican que durante la ltima
dcada ha empezado a disminuir la disponibilidad de grasas de origen animal,

especialmente en muchos pases desarrollados del norte de Europa, Amrica del


Norte y Oceana. Las encuestas sobre consumo de alimentos confirman esta
evolucin (Stephen y Wald, 1990; Den Hartog, 1992).
FIGURA 4.3 - Relacin grasas/energa en zonas rurales, suburbanas y
metropolitanas de 5 regiones brasileas
Los anlisis de los datos sobre el consumo de grasas revelan que en la mayora de los
pases desarrollados, las personas pertenecientes a los grupos socioeconmicos ms
bajos consumen ms alimentos grasos (Departamento de Salud de Nueva Escocia,
1993). Los estudios muestran que los hombres consumen ms cidos grasos que las
mujeres, y que los jvenes comen ms alimentos grasos que las personas de edad
(Hulshof et al., 1991; Read et al., 1989; Popkin, Haines y Patterson, 1992;
Departamento de Salud de Nueva Escocia, 1993).
Todos estos factores afectan a la cantidad total de grasas consumida. Adems, en los
pases desarrollados la seleccin de los alimentos est cada vez ms relacionada con
el tipo de grasa contenido en ellos.
Cambios en el consumo de grasas
Segn las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO (FAO, 1993b), las grasas visibles
aportan cerca de la mitad de la grasa disponible en el mundo (Cuadro 4.3). Adems,
los aceites de origen vegetal aportan un porcentaje considerablemente mayor de
grasas visibles que los de origen animal. El porcentaje de grasas visibles de origen
animal es superior en los pases desarrollados, excepto en Amrica del Norte (Canad
y Estados Unidos de Amrica). Segn los datos relativos a 165 pases, la
disponibilidad de grasas animales ha disminuido o se ha mantenido en el mismo nivel
en 102 pases. En los Emiratos Arabes Unidos, Noruega, Finlandia, Reino Unido,
Irlanda, Canad, Australia, Dinamarca, Estados Unidos de Amrica y Pases Bajos, se
ha reducido el consumo de grasas animales. Esta tendencia se hace ms acusada a
finales de los aos ochenta. Por el contrario, el aumento mayor (de 8 a 17 gramos por
persona y por da) se ha registrado en los pases de Europa oriental, Cuba, Blgica,
Luxemburgo, Italia, Francia y Cabo Verde.
CUADRO 4.3
Contribucin de grasas y aceites segn grupos de alimentos en 1990

REGION

Porcentaje de las grasas totales

Grasas totales
g/persona/da

Grasas visibles

Grasas invisibles

Vegetales Animales Carne Leche Cereales

Cultivos
Otros
oleaginosos

Mundo

68,3

36

11

23

Africa

43,1

48

16

10

Lejano
Oriente

44,6

35

24

13

Cercano
Oriente

72,3

49

11

13

Amrica
Latina

75,4

43

22

10

URSS

106,8

25

22

26

12

Oceana

137,8

20

18

40

13

Europa

142,8

30

20

28

12

Amrica
del Norte

151,0

39

27

14

Fuente: Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, Agrostat PC, 1993.


A nivel mundial, en 1990 las fuentes vegetales aportaron 24 gramos de aceite por
persona y por da, mientras que los animales proporcionaron 6 gramos de grasa visible
por persona y por da. De los 165 pases, todos excepto 12 experimentaron aumentos
en la disponibilidad de aceites vegetales a partir de 1961 (FAO, 1993). En 1990, 65
pases disponan de ms de 30 gramos de aceite vegetal por persona y por da, y
otros 6 pases (Malasia, Tnez, Espaa, Italia, Israel y Grecia) disponan de ms de 60
gramos por persona y por da. En la Figura 4.4 se muestra el cambio en la
disponibilidad de aceites vegetales en distintas regiones del mundo.
Si bien cada pas presenta determinadas variedades de aceite, slo algunos aceites
tienen importancia mundial. Entre los principales aceites comerciales, el suministro de
aceite de soja ha aumentado de 2,2 a 7 gramos por persona y por da, mientras que la
disponibilidad de aceite de girasol ha aumentado de 1,3 a 3,5 gramos por persona y
por da. El suministro de aceite de colza se increment de 0,9 a 3,4 gramos por
persona y por da, y la disponibilidad de aceite de palma aument de 0,9 a 2,9 gramos
por persona y por da. El suministro de aceite de cacahuete (man) permaneci
aproximadamente igual (2 gramos por persona y por da) durante las tres ltimas
dcadas (FAO, 1993).
El contenido de cidos grasos esenciales es particularmente interesante. El aceite de
soja contiene menos cido linoleico que el aceite de girasol. Sin embargo, ambos
aceites proporcionan cantidades suficientes de cido linoleico. Por otra parte, los
cidos grasos esenciales de la familia n-3 pueden ser suministrados por los aceites

vegetales que contienen cido -linolnico, como los aceites de canola y de soja, y
por los aceites de pescado que contienen cidos grasos de cadena larga. Los aceites
de pescado no se muestran como artculos independientes en las Hojas de Balance de
Alimentos porque en muchos pases se consumen como parte del pescado. Slo
algunos pases disponen de cantidades significativas de aceites de pescado. Siete
pases presentan ms de 2 gramos por persona y por da.
FIGURA 4.4 - Cambios en la disponibilidad de aceites vegetales en las regiones
desarrolladas y en desarrollo
Conclusin
Durante las tres ltimas dcadas ha aumentado constantemente la disponibilidad de
grasas en el mundo, especialmente en los pases en desarrollo. Sin embargo, en
comparacin con los pases desarrollados, el consumo de grasas sigue siendo bajo en
aqullos.
En los pases en desarrollo, las familias rurales, que con frecuencia son los miembros
ms pobres de la sociedad, tienen una alimentacin con bajo contenido de grasas,
debido a sus bajos ingresos y a su limitado acceso a aportes diversificados de
alimentos. La desnutricin constituye un problema crucial y el aumentar la cantidad de
energa disponible debe constituir una prioridad. Las grasas y aceites juegan un papel
fundamental para conseguir este aumento. Sin embargo, en los pases en desarrollo
las polticas diseadas para favorecer este aumento pueden constituir un factor de
riesgo para las poblaciones urbanas, que tienen una alimentacin con exceso de
grasas.
En algunos pases desarrollados, especialmente en Europa, la disponibilidad de cidos
grasos poliinsaturados es baja en comparacin con los cidos grasos saturados,
porque la cantidad de grasas animales disponibles es ms del doble que la de grasas
vegetales. En 12 pases, la disponibilidad de grasas animales es de ms de 30 gramos
por persona y por da.
Los pases ms desarrollados han conseguido niveles de consumo de grasas muy
elevados. Algunos de estos pases muestran una tendencia a disminuir el consumo de
grasas, fundamentalmente de grasas visibles de origen animal, que son ricas en
cidos grasos saturados. Esta nueva tendencia est ligada a las polticas aplicadas
por los pases ms desarrollados (especialmente Amrica del Norte y Europa
septentrional), que pretenden mejorar los modelos de consumo actuales,
especialmente reduciendo los consumos de cidos grasos saturados y aumentando
los de cidos grasos poliinsaturados. En estos pases, las grasas visibles proporcionan
ms de 70 gramos por persona y por da. Las polticas destinadas a mejorar la calidad
de las grasas y aceites pueden ser eficaces con la colaboracin de las industrias
alimentarias.

Captulo 5 - Elaboracin y refinado de aceites


comestibles

La elaboracin puede eliminar los componentes de los aceites comestibles que


menoscaban el sabor, la estabilidad, el aspecto o valor nutritivo. En la medida de lo
posible, la elaboracin debe conservar los tocoferoles y evitar cambios qumicos en los
triglicridos.
Produccin rural de aceite vegetal
La extraccin rural de aceite se produce normalmente cerca de las zonas de
produccin de las materias primas. Esto supone productores en pequea escala que
tienen acceso a las materias primas, ayuda a asegurar que las semillas de aceite
perecederas se elaboran rpidamente, y reduce los costos de transporte. En las
comunidades rurales o urbanas pobres, los aceites vegetales sin refinar contribuyen
considerablemente a la cantidad total de aceite consumido. Los aceites crudos son
asequibles a los grupos con bajos ingresos y son una importante fuente de carotenos y tocoferoles.
Para mantener la calidad de la materia prima, es necesario proceder con cuidado
durante y despus de la cosecha de los frutos oleaginosos perecederos y susceptibles
de que sus grasas se descompongan. Las magulladuras en los frutos frescos de la
palmera aceleran la actividad de las lipasas, conduciendo a la degradacin de las
grasas. Las semillas oleaginosas, como las nueces de butirospermo, tienden a
enmohecerse durante el almacenamiento. Esto se frena con un tratamiento trmico:
tratamiento con vapor o hervido, junto con secado al sol para reducir la humedad.
Almacenamiento. La humedad de las semillas oleaginosas y nueces influye en gran
medida en la calidad de las materias primas. En la mayora de las operaciones rurales,
el secado al sol reduce la humedad de las semillas de aceite por debajo del 10 por
ciento. Una adecuada ventilacin o aireacin de las semillas o nueces durante el
almacenamiento asegura que se mantengan niveles bajos de humedad y evita el
desarrollo microbiano. Esto es importante en el almacenamiento del man que es muy
susceptible de contaminarse con aflatoxinas debidas al crecimiento de Aspergillus
flavus. Puesto que las aflatoxinas y los plaguicidas no se eliminan con las tcnicas de
extraccin rural, debe evitarse la contaminacin microbiana y el empleo de
insecticidas. Es necesario adoptar prcticas de almacenamiento que sean asequibles
y disponibles para los productores en pequea escala. Las materias primas
perecederas, como los frutos de la palmera, deben elaborarse tan pronto como sea
posible despus de la cosecha.
En los pases en desarrollo hmedos, el secado al sol de las semillas oleaginosas que
tienen una humedad elevada, como el coco maduro, es lento e ineficaz. Estas
condiciones favorecen el crecimiento de mohos, lo que produce elevados niveles de
cidos grasos libres y caractersticas organolpticas pobres. El aceite de coco
destinado al consumo humano debe obtenerse poco despus de la cosecha.
Pretratamiento. La primera operacin despus de la cosecha implica esterilizacin y
tratamiento trmico con vapor o cocimiento, lo que inactiva las enzimas lipolticas que
pueden ocasionar una rpida degradacin del aceite y facilita el flujo del mesocarpio
para extraer el aceite. La pulpa de los frutos de la palmera esterilizados se extrae en
un triturador o un mortero de madera, o en un digestor mecnico.
El descortezado o pelado separa la porcin portadora de aceite de la materia prima, y
elimina las partes con poco o ningn valor nutritivo. Se puede disponer de peladoras
mecnicas pequeas para las almendras, pero sigue predominando el pelado manual.

La mayora de las semillas oleaginosas y nueces se someten a un tratamiento trmico


de tostado para licuar el aceite presente en las clulas de la planta y facilitar su
liberacin durante la extraccin. Todas las semillas oleaginosas y nueces se someten
a este tratamiento excepto los frutos de la palmera, en los que la esterilizacin
reemplaza este tratamiento.
Para aumentar la superficie y optimizar el rendimiento en aceite, se reduce el tamao
de la parte portadora de aceite del man, girasol, ssamo, coco, almendra de palma y
semilla de butirospermo. En las operaciones rurales se suelen emplear molinos
mecnicos de friccin por discos.
Extraccin. En la extraccin del aceite, las semillas molidas se mezclan con agua
caliente y se hierven para permitir que el aceite flote y sea recogido. Las semillas
molidas se mezclan con agua caliente para hacer una pasta que se amasa a mano o a
mquina hasta que el aceite se separa en forma de emulsin. En la extraccin del
aceite de man, se suele aadir sal para hacer que las protenas coagulen y favorecer
la separacin del aceite.
Los grandes trituradores rotatorios en sistemas de mortero fijo pueden moverse
mediante motor, hombres o animales, proporcionando friccin y presin a las semillas
oleaginosas para liberar el aceite en la base del mortero. Hay otros sistemas
tradicionalmente utilizados en la extraccin rural de aceite que emplean piedras
pesadas, cuas, palancas y cuerdas retorcidas. Para presionar, se aprieta
manualmente una placa o un pistn dentro de un cilindro perforado que contiene la
masa de aceite molida o su pulpa por medio de un tornillo. El aceite se recoge debajo
de la cmara perforada. Se han diseado diversos expeledores mecnicos. La materia
prima precalentada se alimenta en un cilindro horizontal mediante un estrangulador
ajustable, la presin interna que se crea en el cilindro produce la ruptura de las clulas
que contienen el aceite, y lo liberan.
Deshidratacin. Las trazas de agua presente en el aceite crudo se eliminan
hirvindolo en calderos poco profundos, despus de depositarlo en ellos. Esto es
frecuente en todas las tcnicas rurales que reconocen el papel cataltico del agua en el
desarrollo de rancidez y de caractersticas organolpticas pobres.
Tortas de prensado. El subproducto de la elaboracin, las tortas de prensado, puede
resultar til, dependiendo de la tcnica de extraccin que se emplee. Las tortas
oleaginosas a las que se ha extrado el agua carecen normalmente de nutrientes.
Otras tcnicas tradicionales, como por ejemplo la que se utiliza con el man y la copra,
aseguran que los subproductos, si se manipulan con cuidado, sean idneos para el
consumo humano.
Tecnologas tradicionales. En muchos pases son muy importantes los
procedimientos tradicionales para producir aceite, especialmente en las comunidades
que tienen fcil acceso a las materias primas oleaginosas. La elaboracin tradicional
tiende a ser ecolgicamente inocua, y la destreza que se requiere consiste en las
actividades de una familia o grupo, en que intervienen sobre todo las mujeres. En un
ambiente industrial cambiante, estos factores positivos han tenido menos peso que los
aspectos negativos de la elaboracin tradicional, como pequea capacidad de
produccin, pobre economa de escala, altos desembolsos de energa y tiempo, y
coste de transporte de los aceites a los mercados.
Produccin en gran escala

Almacenamiento. Muchas de las fases de elaboracin industrial tienen su origen en


los procedimientos tradicionales. En las operaciones en gran escala, las semillas
oleaginosas se secan hasta obtener una humedad inferior al 10 por ciento. Se pueden
almacenar durante perodos prolongados de tiempo en condiciones adecuadas de
aireacin, tomando precauciones contra las infestaciones de insectos y roedores. Este
tipo de almacenamiento reduce la infeccin por mohos y la contaminacin con
micotoxinas, y minimiza el proceso de degradacin biolgica que conduce a la
aparicin de cidos grasos libres y de color en el aceite.
Las frutas oleaginosas, como la aceituna y la palma, deben tratarse tan pronto como
sea posible. La palma se esteriliza como primer paso de la elaboracin. Los tejidos
adiposos y las materias primas procedentes del pescado (esto es, el cuerpo o el
hgado) se derriten durante las primeras horas hacindolos hervir para destruir las
enzimas y evitar el deterioro del aceite.
Elaboracin. Las semillas oleaginosas generalmente se limpian de sustancias
extraas antes de ser descortezadas. Las almendras se muelen para reducir su
tamao y se cuecen con vapor, y el aceite se extrae mediante un torno o una presa
hidrulica. La torta de la prensa se desprende en escamas para la posterior extraccin
de las grasas residuales con disolventes, como el hexano de uso alimentario. El
aceite puede extraerse directamente con disolventes de los productos con bajo
contenido en aceite, tales como la soja, el salvado de arroz y el maz.
Despus de la esterilizacin, se extrae la pulpa (digestin) antes de someterla a
presin mecnica a menudo en una prensa de torno. Las almendras de palma se
extraen de la torta de prensado y se vuelven a elaborar para obtener el aceite. Los
tejidos animales se reducen de tamao antes de derretirlos con procesos secos o
hmedos. Despus de un tratamiento en autoclave, los tejidos de pescado se prensan
y la suspensin aceite/agua se centrfuga para separar el aceite.
Refinado del aceite. El refinado produce un aceite comestible con las caractersticas
deseadas por los consumidores, como sabor y olor suaves, aspecto limpio, color claro,
estabilidad frente a la oxidacin e idoneidad para frer. Los dos principales sistemas de
refinado son el refinado alcalino y el refinado fsico (arrastre de vapor, neutralizacin
destilativa), que se emplean para extraer los cidos grasos libres.
El mtodo clsico de refinado alcalino comprende normalmente las siguientes etapas:

1aetapa Desgomado con agua para eliminar los fosfolpidos fcilmente hidratables y los
metales.

2aetapa Adicin de pequeas cantidades de cido fosfrico o ctrico para convertir los
restantes fosfolpidos no hidratables (sales de Ca, Mg) en fosfolpidos hidratables.

3aetapa Neutralizacin de los cidos grasos libres con un ligero exceso de solucin de
hidrxido sdico, seguida de la eliminacin por lavado de los jabones y de los
fosfolpidos hidratados.

4aetapa Blanqueo con tierras minerales naturales o activadas con cido para adsorber los

compuestos coloreados y para descomponer los hidroperxidos.

5aetapa Desodorizacin para eliminar los compuestos voltiles, principalmente aldehdos y


cetonas, con bajos umbrales de deteccin por el gusto y el olfato. La desodorizacin
es fundamentalmente un proceso de destilacin con vapor que se lleva a cabo a bajas
presiones (2-6 mbares) y elevadas temperaturas (180-220 C).

En algunos aceites, como el de girasol o el de salvado de arroz, se obtiene un


producto claro de mesa mediante una etapa de eliminacin de las ceras o de
cristalizacin de los steres de ceras a baja temperatura, seguida de una filtracin o
centrifugacin.
El proceso de neutralizacin alcalina tiene importantes inconvenientes, el rendimiento
es relativamente bajo y se producen prdidas de aceite debido a la emulsin y
saponificacin de los aceites neutros. Tambin se genera una cantidad considerable
de efluente lquido. Los jabones se disocian generalmente con cido sulfrico,
recuperndose los cidos grasos libres junto con sulfato sdico y vapor de agua cida
que contiene grasa.
En el refinado fsico, los cidos grasos se eliminan mediante un procedimiento de
destilacin al vapor (arrastre) similar a la desodorizacin. La baja volatilidad de los
cidos grasos (que depende de la longitud de la cadena) requiere temperaturas ms
elevadas que las requeridas slo para la desodorizacin. En la prctica, una
temperatura mxima de 240-250 C es suficiente para reducir el contenido de cidos
grasos libres a niveles de alrededor del 0,05-0,1 por ciento. Un requisito previo del
refinado fsico es que se eliminen los fosftidos hasta un nivel inferior a los 5 mg de
fsforo/kg de aceite. En el proceso de refinado clsico, este nivel se consigue
fcilmente en la etapa de neutralizacin, pero se requiere un proceso especial de
desgomado para el refinado fsico de las semillas oleaginosas con alto contenido en
fosftidos. Estos procedimientos se basan en una hidratacin mejorada de los
fosfolpidos mediante un contacto ntimo entre el aceite y una solucin acuosa de
cido ctrico, cido fosfrico y/o hidrxido sdico, seguida de blanqueo (Segers y van
de Sande, 1988).
Es improbable que las condiciones de reaccin suave empleadas durante el
desgomado y la neutralizacin induzcan cambios significativos indeseables en la
composicin del aceite. Por el contrario, algunas impurezas, incluidos compuestos
oxidados, trazas de metales y materiales coloreados se eliminan parcialmente por
arrastre con los fosfolpidos y con el depsito de jabn. Estas impurezas se reducen
posteriormente durante el blanqueo. La neutralizacin tambin contribuye
considerablemente a eliminar contaminantes, tales como las aflatoxinas y los
organofosforados. (Thomas, 1982). Los plaguicidas organoclorados y los
hidrocarburos aromticos policclicos, si estn presentes, deben eliminarse durante la
etapa de desodorizacin/arrastre y mediante un tratamiento con carbn activo. Suelen
producirse prdidas de tocoferoles y esteroles durante la etapa de neutralizacin
alcalina, pero, sin embargo, en condiciones bien controladas (minimizando el contacto
con el aire) esta prdida no supera el 5-10 por ciento (Gertz, 1988; Johansson y
Hoffmann, 1979).
Posibles reacciones secundarias durante el procesamiento a alta temperatura

La posibilidad de que las elevadas temperaturas de la desodorizacin y arrastre


tengan efectos negativos ha sido motivo de preocupacin. En algunos estudios se
emplearon unas condiciones extremas de temperatura y tiempo (incluso con libre
acceso de aire) para generar resultados cuantitativos significativos. Sin embargo, los
resultados de los estudios en modelos deberan estar relacionados con las
condiciones prcticas de los procesos. Ya en 1967-79, la Sociedad Alemana de
Investigacin sobre las Grasas (DGF) defini los lmites superiores de las condiciones
de desodorizacin [240 C para 2 horas, 270 C para 30 min (Fremdstoff-Kommission,
1973; Gemeinschaftsarbeiten, 1992)].
Un buen hbito de manipulacin tambin supone lo siguiente: empleo de equipos de
acero inoxidable; deaireacin cuidadosa a < 100 C antes de calentar a la temperatura
final de arrastre; utilizacin de corrientes libres de oxgeno; y especificaciones de
alimentacin estrictas (normalmente: 0,1 Fe, 0,01 Cu, 5P, tierras de blanqueo 5 mg/kg
de aceite como mximo).
Las investigaciones en las que se maltrataba el aceite en condiciones extremas
(Rossel, Kochhar y Jawad, 1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1983a, b; 1984)
determinaron los efectos de la temperatura (240-300 C) y del tiempo (30-180 min.) en
el refinado fsico del aceite de soja (desgomado con cido fosfrico y ligeramente
blanqueado, pero conteniendo todava 20 mg de P, 0,35 mg de Fe y 0,05 mg de Cu
por kg de aceite). En la Figura 5.1 se muestra el fuerte efecto de la temperatura sobre
la formacin de cidos grasos en trans y de compuestos polimricos. El tiempo tiene
tambin un efecto significativo. A 280-300 C, hubo muestras de una apreciable inter o
intraesterificacin (aumento en el contenido de cidos grasos saturados en la posicin
2 de los triacilglicridos); tambin se formaron cantidades importantes de cidos
grasos conjugados. Las reas sombreadas indican la gama habitual de condiciones de
elaboracin requeridas para el refinado fsico (270 C para 30 min; 250 C para 1 h;
240 C para 2 h; 220 C para 3 h). En estas condiciones, todos los cambios inducidos
por el tratamiento a altas temperaturas parecen ser relativamente insuficientes.
FIGURA 5.1 - Formacin de diversos artefactos en el aceite de soja en
condiciones extremas de tratamiento trmico
Isomerizacin cis-trans. Uno de los parmetros ms sensibles que se utiliza para
detectar los cambios qumicos resultantes de unas condiciones de elaboracin severas
es la isomerizacin cis-trans, especialmente en el cido linoleico. El estudio ms
completo realizado sobre este tema ha sido el de Eder (1982), que investig con varios
aceites la formacin de ismeros geomtricos a escala de laboratorio, planta piloto, y
de produccin. A escala de laboratorio, con aceite de soja sin blanquear a 240 C, la
formacin de los ismeros C18:3 (determinada por GLC) era insignificante (menos del
1 por ciento, incluso despus de 5 h, frente al 3 por ciento a 260 C). En la Figura 5.2
se describe el contenido total de ismeros trans (determinado por espectroscopia de
infrarrojos) en diversos aceites desodorizados en equipo de acero inoxidable a escala
de planta experimental. Los datos muestran un fuerte efecto de la temperatura,
especialmente entre 240 y 270 C, y confirman la tendencia general. Esto es, incluso
en aceites altamente insaturados que contengan cido linoleico, la formacin de
ismeros en trans es lenta en las condiciones recomendadas para la
desodorizacin/refinado qumico industrial (por ejemplo, 250 C como mximo). En
conclusin, en la gama de temperaturas de 240-250 C, la cantidad de cidos grasos
en trans que se forman a partir de los aceites insaturados es de alrededor del 1 por
ciento o menos por hora. Este dato concuerda con los que se han considerado
anteriormente (Rossel, Kochhar y Jawad, 1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1983b).
Calentar los aceites al aire, en condiciones de fritura simulada, ha conducido a tipos

similares de cidos grasos isomerizados (Grandgirard, Sebedio y Fleury, 1984;


Grandgirard y Juillard, 1987; Sebedio, Grandgirard y Provost, 1988).
FIGURA 5.2 - Formacin de cidos grasos en trans durante la desodorizacin a
alta temperatura de diversos aceites
No se ha descrito la formacin de ismeros de posicin (esto es, dobles enlaces
desplazados a lo largo de la cadena de cidos grasos) del cido linoleico y linolnico
en condiciones de desodorizacin/refinado fsico.
Dimerzacin y polimerizacin. En la Figura 5.1 se han incluido datos cuantitativos
sobre la formacin de compuestos polimricos en el aceite de soja blanqueado
(Jawad, Kochhar y Hudson, 1983b). Hasta cerca de 260 C, su tasa de formacin
parece ser baja; alrededor de 260 C, el aumento es ms rpido. Tendencias similares
fueron observadas por Eder (1982). Slo a 270 C se observ un aumento rpido de la
cantidad de triacilglicridos. La desodorizacin del aceite de soja a escala comercial (2
x 51 min a 240 C) dio como resultado un aumento entre el 0,5 y el 0,8 por ciento de
los triacilglicridos polimricos.
Cuando la temperatura se elev a 270 C en una de las bandejas del desodorizador,
se encontr un 1,5 por ciento de polmeros. Esto sugiere que el contenido en dmeros
y polmeros de triacilglicridos de los aceites y grasas debidamente refinados
normalmente no supera el 1 por ciento en peso.
Strauss, Piater y Sterner (1982) realizaron estudios toxicolgicos en ratones
alimentados con concentrados (24 96 por ciento) de dmeros (incluidos polmeros)
de triacilglicridos aislados a partir de aceite de soja que se haba desodorizado a 220
C durante 3,5 h y a 270 C durante 1 h, y que contena un 1,5 por ciento en peso de
dmeros. Se vio que la toxicidad aguda era baja, con una DL50 de aproximadamente
18 g/kg de peso corporal. La administracin del concentrado de dmeros durante un
perodo largo de tiempo (12 meses, 15 por ciento en peso del concentrado al 24 por
ciento en la dieta) no revel ninguna diferencia significativa con respecto al grupo de
control. Se vio que la absorcin de los dmeros de cidos grasos era bajo. Por lo tanto,
la presencia de pequeas cantidades de dmeros y polmeros en los aceites
elaborados no parece presentar problemas fisiolgicos.
Prdidas fsicas
Durante la desodorizacin o el refinado fsico se eliminan los compuestos voltiles del
aceite mediante la combinacin de altas temperaturas, bajas presiones y arrastre con
un gas inerte (vapor). El grado de eliminacin depende de las propiedades fsicas de
los componentes (especialmente tensin de vapor) y de la temperatura y volumen de
vapor que se hace pasar a travs del aceite. Algunas prdidas fsicas son muy
convenientes, tales como la eliminacin de los malos olores, plaguicidas y compuestos
aromticos policclicos, si existieran. Otras prdidas de compuestos con valor nutritivo,
como tocoferoles y esteroles, son potencialmente indeseables.
Se han dado datos cuantitativos sobre la composicin de los destilados del
desodorizador y la eliminacin de varios tipos de contaminantes de los aceites durante
la desodorizacin (Chaudry, Nelson y Perkins, 1978; Larsson, Eriksson y Cervenka,
1987; Sagredos, Sintra-Roy y Thomas, 1988; Gemeinschaftarbeiten, 1990). Durante la
desodorizacin a alta temperatura o el refinado fsico, especialmente, las
concentraciones de plaguicidas organoclorados (lindano, DDT, etc.), si se hallan
presentes en el aceite de blanqueo, se reducen a niveles muy bajos.

Los hidrocarburos aromticos policclicos (HAP) han constituido motivo de


preocupacin desde que se detectaron en algunos tipos de grasas y aceites sin refinar
en los aos sesenta. Un ejemplo de esto lo constituye el aceite de coco obtenido de la
copra secado con gases de humos sin purificar. Segn el nmero de anillos
aromticos, los hidrocarburos aromticos policclicos se pueden clasificar como ligeros
(3-4 anillos) o pesados (5 o ms anillos). Algunos de estos compuestos poseen
propiedades carcinognicas comprobadas, como el benzo- -pireno. Los
hidrocarburos policclicos ligeros pueden eliminarse en el proceso de desodorizacin o
refinado fsico, mientras que los hidrocarburos aromticos policclicos pesados slo
pueden eliminarse por adsorcin sobre carbn activo (Chaudry, Nelson y Perkins,
1978; Larsson, Eriksson y Cervenka, 1987). Este tratamiento, que puede combinarse
con el tratamiento de blanqueo, es eficaz para reducir la concentracin de compuestos
aromticos policclicos a niveles aceptables.
Es inevitable que se produzcan algunas prdidas por evaporacin de tocoferoles y
esteroles durante la desodorizacin y refinado fsico a alta temperatura. Sin embargo,
tienen pesos moleculares mayores y volatilidades inferiores a las de los cidos grasos
libres y a las de los hidrocarburos policclicos aromticos. En consecuencia, si se
eligen bien las condiciones de elaboracin, las prdidas de tocoferoles y esterolesno
tienen por qu ser severas. En algunos estudios en modelos se han empleado
condiciones extremas para inducir efectos ms drsticos. En la Figura 5.3 se ilustran
los resultados caractersticos obtenidos con aceite de soja (Rossell, Kochhar y Jawad,
1981; Jawad, Kochhar y Hudson, 1984). Tras 2 h a 300 C (un tratamiento drstico),
los tocoferoles y esteroles desaparecan casi completamente, mientras que la
reduccin efectiva durante el refinado fsico a 240 C durante 120 min slo es del 1520 por ciento. Las prdidas totales del refinado (incluido el pretratamiento) son de
aproximadamente el 25-35 por ciento. Muchos investigadores proporcionan datos
similares para muchos aceites. Las prdidas tienden a ser mayores en el refinado
fsico que en el alcalino debido a que son ms elevadas las temperaturas de arrastre.
En condiciones extremas, puede darse cierto grado de isomerizacin del -sitosterol,
y cada tocoferol (, , , ) y esterol puede comportarse de diferente modo cuando se
expone a altas temperaturas (Jawad, Kochhar y Hudson, 1984). Sin embargo, en
condiciones ms realistas estos fenmenos son menos importantes. La composicin
en tanto por ciento de las fracciones de tocoferol y esterol permanece prcticamente
invariable durante la elaboracin (Gemeinschaftarbeiten, 1990; Jung, Mood y Min,
1989).
En los aceites refinados, como el de girasol, semilla de algodn, y colza, un lmite
superior del 30-35 por ciento de las prdidas de tocoferoles durante la elaboracin
completa seguira satisfaciendo el criterio generalmente aceptado de equivalentes
de -tocoferol/cido linoleico 0,6 mg/g (Jager, 1975). El aceite de soja, que tiene un
elevado contenido de -tocoferol y por lo tanto se protege bien in vitro, tiene un
contenido relativamente bajo de -tocoferol, y no puede alcanzar este valor.
El -caroteno del aceite de palma es otro componente valioso que debe tenerse en
cuenta en el proceso de refinado. Se estn diseando procesos especiales de
retencin. Los aceites de oliva y de ssamo se utilizan sin refinar, ya que los
consumidores cuentan con su sabor especfico.
FIGURA 5.3 - Reduccin del contenido de tocoferol (A) y esterol (B) del aceite de
soja durante el blanqueo y tratamientos trmicos intensos (tiempo = 2 horas)

Procesos de modificacin de las grasas


Hidrogenacin. La hidrogenacin de las grasas y aceites comestibles se ha realizado
en gran escala desde principios de siglo. El proceso se lleva a cabo en un sistema
trifsico (gas hidrgeno, aceite lquido y catalizador slido), a temperaturas que varan
desde unos 120 C hasta unos 220 C como mximo en las etapas finales de
reaccin. El catalizador consiste en pequeos cristales de nquel soportados por un
xido inorgnico, normalmente slice o almina. Tras la reaccin, se filtra el catalizador
y se eliminan todas las trazas de nquel residual despus del refinado, hasta conseguir
un nivel de 0,1 mg/kg o inferior.
La hidrogenacin consiste en una serie de reacciones consecutivas con una cintica
de reaccin de pseudo primer orden:

K3

18:3

K2

18:2

K1

18:1

18:0

en que K3, K2 y K1 son las constantes de velocidad de reaccin de los cidos


linolnico, linoleico y oleico respectivamente. En casi todas las hidrogenaciones, el
cido linolnico se transforma en compuestos menos saturados. Dependiendo de las
condiciones de reaccin, puede cambiar considerablemente el llamado Cociente de
Selectividad (K2/K1); as, con catalizadores de nquel, vara de aproximadamente 10 a
bajas temperaturas a 50 100 a altas temperaturas. Un cociente de selectividad
elevado supone que se forma relativamente poco cido saturado, y que los cidos
grasos monoinsaturados son el principal producto de reaccin.
Aparte de la reduccin de la insaturacin, durante la hidrogenacin tambin se da una
isomerizacin de los dobles enlaces: isomerizacin geomtrica (cis-trans), y de
posicin. Los mecanismos de hidrogenacin y de isomerizacin se relacionan
estrechamente (Koritala y Dutton, 1973; Rozendaal, 1976). Inicialmente se forma un
intermedio mediohidrogenado, en el que la molcula adsorbida a la superficie del
catalizador con un enlace sencillo puede rotar libremente. La adicin de un segundo
tomo de hidrgeno saturara el enlace, mientras que la sustraccin de un tomo de
hidrgeno del estado intermedio mediohidrogenado de la superficie del nquel produce
o bien la molcula original o bien un ismero de posicin o geomtrico. La
hidrogenacin de los cidos grasos polienoicos se produce, al menos parcialmente, a
travs de ismeros conjugados (por ejemplo, c9, t11 o t10, c12), que son muy
reactivos y por tanto se convierten rpidamente en cidos monoenoicos en cis
o en transsin acumularse. De la cantidad total de cidos grasos en trans presentes en
los aceites de grasas hidrogenados, la mayor parte son, con mucha diferencia, los
monoenos en trans. Dada la importancia del papel de la hidrogenacin en la
produccin de grasas plsticas, los cidos grasos en trans se pueden encontrar en
importantes cantidades en muchos productos. La cantidad de dienos cis,
trans y trans,cis es mucho menor, y el nivel de dienos trans,trans raramente supera el
1 por ciento (Gottenbos, 1983).
Aparte de la hidrogenacin, existen otras dos importantes tecnologas de modificacin
de grasas. La primera es la interesterificacin, el reordenamiento al azar de los cidos
grasos en la molcula del triglicrido, bajo la influencia de un catalizador
moderadamente alcalino. Esto modifica el comportamiento de la grasa frente a la

fusin, sin que cambie la naturaleza de sus cidos grasos. La segunda es el


fraccionamiento, la separacin controlada de las fracciones de aceite/grasa a
temperaturas bajas (fraccionamiento en seco) los disolventes (fraccionamiento con
disolventes). En este proceso no se dan cambios en la naturaleza qumica de los
cidos grasos. El aceite de palma se fracciona en palmolena y palmestearina.
Interrelaciones entre las tecnologas de modificacin de grasas. En la industria se
emplean varios aceites y grasas intercambiables, conservando una calidad constante.
Generalmente se elige la combinacin menos cara de materias primas que sea
compatible con la calidad requerida. La hidrogenacin ampla en gran medida el
nmero de grasas disponibles que poseen un comportamiento determinado frente a la
fusin, lo que aumenta la capacidad de intercambio y disminuye los costos. En
situaciones en que no se da hidrogenacin, la combinacin de la interesterificacin, el
fraccionamiento y la seleccin del aceite inicial pueden constituir soluciones
aceptables para limitar la formacin de ismeros en trminos de calidad del producto,
pero sin embargo los costos son mayores. Si bien las modificaciones especficas
reales, como la hidrogenacin o la interesterificacin son relativamente baratas, los
costos de las prdidas de flexibilidad pueden ser considerablemente mayores. Los
procesos de modificacin de aceites pueden cambiar a medida que se pueda disponer
de nuevas composiciones mediante la biotecnologa de las plantas (Sommerville,
1993).
Otras consideraciones
Almacenamiento, transporte y embalado de aceites. Los aceites y grasas deben
protegerse frente al deterioro oxidativo, la contaminacin con agua, suciedad, o con
otras grasas, la absorcin de olores y sabores extraos, el deterioro trmico y la
entrada de sustancias extraas procedentes de los materiales de empaquetado y
forrado. Los factores de deterioro son la temperatura, la presin de oxgeno, los
productos de oxidacin, las trazas de metales, las enzimas oxidativas y lipolticas, la
disminucin de los antioxidantes naturales, y la luz ultravioleta y visible. El empleo de
temperaturas de almacenamiento bajas, el envasado en vaco o en nitrgeno; evitar
que el cobre y las aleaciones de hierro y cobre formen parte de los materiales de
construccin de las cubas de almacenamiento; y el empleo de antioxidantes naturales
o sintticos y de secuestrantes metlicos como aditivos, contribuyen a evitar el
deterioro del aceite durante el almacenamiento.
Seleccin de la tecnologa de elaboracin de aceites. Son varios los factores que
influyen en el empleo de la tecnologa de elaboracin de aceites y su aplicacin a los
productos. As, la demanda de triglicridos con cidos grasos especficos en las
posiciones 1, 2 y 3 de la molcula puede conseguirse mediante la transesterificacin
enzimtica que emplea lipasas como catalizadores del proceso de intersesterificacin.
El cido graso que ms fcilmente se absorbe en la posicin 2 puede generar
triglicridos especficos con utilidad mdica. Por ejemplo, se pueden proporcionar
cidos grasos esenciales a pacientes con varios tipos de deficiencias en la absorcin
de grasas, o se puede proporcionar energa a los nios administrndoles cido
palmtico en la posicin 2. Otro factor consiste en el aumento del uso del refinado
fsico debido a la presin de los consumidores que piden elaboraciones menos
qumicas.
Conclusiones
El refinado en el medio rural de las plantas oleaginosas puede producir grasas y
aceites de buena calidad que aportan la energa y las vitaminas liposolubles

necesarias. El refinado comercial produce grasas y aceites con poco sabor, color
limpio, buena calidad de conservacin y estabilidad para frer. Las grasas y aceites
refinados comercialmente carecen de los contaminantes conocidos que se extraen de
las materias primas agrcolas. El refinado puede eliminar carotenoides con valor
nutritivo para producir aceites con poco color, pero mantiene proporciones importantes
de tocoles, y no cambia los cidos grasos ni las composiciones de los triacilglicridos.
La temperatura, el tiempo y la presin deben controlarse cuidadosamente durante el
refinado industrial. Los productos de los aceites deben almacenarse
convenientemente, transportarse y empaquetarse para mantener la calidad, y los
consumidores deben asumir la responsabilidad de no abusar de los aceites y grasas
en sus familias.
La industria puede disear prcticamente cualquier grasa o aceite para una aplicacin
especfica empleando varios procesos de modificacin, como la hidrogenacin,
interesterificacin, fraccionamiento o mezcla. La hidrogenacin normalmente reduce el
contenido de cidos grasos esenciales y crea diversos ismeros de cidos grasos,
tanto cis como trans. La gran flexibilidad de que dispone la industria para seleccionar
materias primas y distintos procesos de modificacin permite elaborar aceites con el
menor costo posible, un aspecto importante de la produccin de los alimentos.

aptulo 6 - Seleccin de usos de las grasas y de los aceites


en la alimentacin
Las grasas son los principales constituyentes de las margarinas, grasas de
mantequilla, grasas de repostera, y aceites para ensaladas y para cocinar. Adems de
la grasa visible que contienen los alimentos, las grasas y los aceites se encuentran en
grandes cantidades en muchos productos de panadera, preparados para lactantes, y
en productos lcteos y algunos dulces. Los aceites, la mantequilla y la margarina se
emplean algunas veces directamente en los alimentos.
Aceites de cocina
El principal uso del aceite en la cocina es la fritura, donde funciona como medio
transmisor de calor y aporta sabor y textura a los alimentos. Uno de los requisitos del
aceite de cocina es que sea estable en las condiciones verdaderamente extremas de
fritura por inmersin, esto es, altas temperaturas y humedad. En general, en la fritura
el aceite debe mantenerse a una temperatura mxima de 180 C. Si se fren los
alimentos a una temperatura demasiado baja, stos atrapan ms grasa. El agua, que
es aportada por los alimentos que se fren en el aceite, aumenta la disociacin de los
cidos grasos que se produce durante el calentamiento. La hidrlisis genera un aceite
de baja calidad con un punto de humo ms bajo, un color ms oscuro y un sabor
alterado. Durante el calentamiento, los aceites tambin polimerizan, generando un
aceite viscoso que se absorbe fcilmente por los alimentos y que genera un producto
grasiento. Cuanto ms saturados (slidos) sean los aceites, ms estables son frente a
la disociacin oxidativa e hidroltica, y menos fcil es que polimericen.

Los aceites ricos en cido linolnico, como el de soja y el de canola, son


particularmente susceptibles de sufrir estos cambios indeseables. Cuando el aceite de
soja se hidrogena parcialmente a fin de reducir el cido linolnico desde
aproximadamente un 8 por ciento hasta valores inferiores al 3 por ciento, se genera un
aceite de frer relativamente estable, que se utiliza en alimentos fritos elaborados,
frituras en sartn y a la parrilla, y en salsas. La estabilidad puede aumentarse
utilizando aceite de semilla de algodn, aceite de maz, aceite de palma o palmolena,
o con un aceite de soja ms hidrogenado.
Los alimentos que se fren y almacenan antes de comerlos, como por ejemplo los
aperitivos, requieren un aceite an ms estable. Los aceites mas saturados mejoran la
estabilidad, pero si la grasa de frer es slida a temperatura ambiente se generar una
desagradable superficie dura, indeseable en algunos productos fritos. Cuando los
aceites se usan continuamente, como en los restaurantes, se necesita una grasa de
frer que sea muy resistente. En estos casos se emplean mantecas ms slidas que
maximicen la estabilidad de la grasa durante muchas horas de fritura.
Los aceites de fritura obtenidos a partir del girasol y de crtamo presentan menor
estabilidad dado su alto contenido en cidos grasos poliinsaturados y su bajo
contenido de -tocoferol; sin embargo, los aceites de crtamo y de girasol de plantas
mejoradas genticamente, con un alto contenido de cido oleico, son aceites
adecuados para frer.
Para obtener un aprovechamiento optmo de los aceites de cocina, es necesario
distinguir entre distintas condiciones de fritura. Los principales parmetros que se
deben vigilar son la duracin del uso y la naturaleza de los alimentos que se vayan a
frer. Si en el aceite de fritura entran alimentos grasos, los componentes de estos
alimentos podran desestabilizar el aceite, y su contenido de agua podra influir en la
operacin de fritura. Tiene importancia el hecho de que el uso sea continuo o
intermitente, ya que el uso continuado crea una capa de vapor de agua protectora
frente a la oxidacin. Por ltimo, se debe tener en cuenta la temperatura.
Generalmente se suele vigilar satisfactoriamente el uso industrial de las grasas y de
los aceites. La operacin de fritura en continua (que implica la adicin constante de
aceite fresco) y los requisitos de calidad de los productos aseguran normalmente un
buen control de la calidad del aceite. En los hogares, donde los aceites se usan
normalmente durante perodos de tiempo mucho ms cortos y se desechan despus
de haberse utilizado una o dos veces, los problemas de estabilidad juegan un papel
menos importante. La estabilidad de los aceites es un factor ms importante en las
operaciones de los servicios de comidas preparadas, donde el calentamiento es
intermitente y los aceites pueden usarse durante largos perodos de tiempo.
Margarinas
Las margarinas deben tener una cierta estructura cristalina para mantener una
consistencia semislida a temperatura ambiente y a la temperatura de frigorfico. Se
requiere que se derritan rpidamente a la temperatura corporal, por lo que la
margarina se derretir rpidamente en la boca sin dejar una sensacin pegajosa.
El cido oleico se derrite a 16 C, mientras que el cido eladico se derrite a 44 C, por
lo que la presencia de algunos ismeros en trans puede elevar considerablemente el

punto de fusin y la estabilidad de un producto. Las margarinas en barra contienen un


10-29 por ciento de cidos grasos en trans, mientras que las margarinas en tubo
tienen 10-21 por ciento de cidos grasos en trans. Adems de la hidrogenacin
parcial, la consistencia adecuada de una margarina puede conseguirse mezclando
grasas duras y blandas. Los productos para untar que contienen menos grasas, por
ejemplo, del 40 por ciento o del 60 por ciento, tienen menos cidos grasos en trans.
Otro hecho importante en la solidificacin de los aceites para obtener margarinas es el
tipo de cristal que se forma. Las grasas son polimrficas, es decir, son capaces de
formar varios tipos diferentes de cristales. Los cristales son los ms pequeos,
originan un cristal liso pero inestable. Los cristales ' tienen un tamao medio, y
siguen siendo los deseados para las margarinas porque proporcionan una textura lisa,
son bastante estables y aseguran la plasticidad del producto. Los cristales de mayor
tamao son los de tipo , que son estables y granulados, y generalmente indeseables.
Adems, la forma se convierte fcilmente en una estructura dura y quebradiza.
Productos tales como las mantecas lquidas y las grasas de recubrimiento requieren
algunas veces el cristal .
Las longitudes de los cidos grasos y sus posiciones en la estructura del glicerol
determinan el tipo de cristal que se forma. Los triglicridos de una grasa determinada o
de un aceite solidificado siempre forman el mismo tipo de cristales, excepto cuando se
aaden otros ingredientes para alterar la formacin del cristal. Para elaborar una
margarina con una estabilidad ' mejorada, es necesario disponer de varios
triacilglicridos con cidos grasos de distintas longitudes de cadena. El aceite de
semilla de palma y el de semilla de algodn hidrogenado contienen una cantidad
apreciable de C 16:0 y pueden aadirse a otros aceites para mejorar la estructura '.
Grasas de repostera
Las grasas de repostera son grasas semislidas que proporcionan una textura tierna
a los productos horneados, favorecen la aireacin de los productos fermentados, y
promueven una textura y sabor agradables. Cubren las protenas del gluten de la
harina que impiden el endurecimiento. Por el contrario, en productos levantados con
levadura, es conveniente la dureza para proporcionar una textura masticable. En
productos cuyas caractersticas estn entre las de los panes y las de los pasteles,
como los buuelos, la manteca modifica el gluten y aade riqueza al producto. En los
productos horneados, se emplea la grasa de repostera concretamente para fermentar,
aadir cremosidad y lubricar. En alcorzas y rellenos, ayuda a formar pequeas
burbujas de aire que crean una estructura ligera y suave. Estas grasas se emplean
como grasas estables de frer que proporcionan un medio de calentamiento, y su
estructura cristalina carece de importancia.
Los requisitos de las grasas que tienen propiedades para la repostera dependen
especficamente de los alimentos en que se utilicen. Las grasas de repostera para
hornear deben tener una gama plstica la ms amplia posible, esto es, la
caracterstica de fusin debe mantenerse constante en una determinada gama de
temperaturas, a menudo 24-42 C. Esta caracterstica permite que la grasa se
manipule fcilmente sin que se derrita a temperatura ambiente y favorece su
capacidad de mezcla. Se puede conseguir una amplia gama plstica mezclando una
partida parcialmente hidrogenada con un aceite completamente hidrogenado, como el

de soja (cristal ) o el de semilla de algodn y el de palma (cristal '). Se suele preferir


el cristal ' porque proporciona una textura ms cremosa.
Aceites para ensaladas
El principal uso de los aceites para ensaladas es en los alios. Los alios tradicionales
para ensaladas, algunos de los cuales son emulsiones, consisten en un sistema
bifsico de aceite y agua con un 55-65 por ciento de aceite. El aceite de las ensaladas
recubre sus ingredientes, distribuyendo el sabor del alio que mejora el gusto de la
ensalada. Otro uso importante de los aceites para ensaladas es en las mayonesas y
alios espesos para ensaladas, que contienen respectivamente un 80 y un 35-50 por
ciento de aceite. El aceite de la mayonesa es lo que le confiere viscosidad, mientras
que en los alios espesos ayuda a modificar la sensacin de la pasta de almidn en la
boca, y espesa el producto.
Un aceite para ensaladas no debe contener cristales slidos que, al refrigerarlo, le
confieran una textura pegajosa de sebo, rompan la emulsin formada entre el agua y
el aceite, o den al producto un aspecto turbio. Los aceites pueden ser frigelizados, un
proceso en el cual se eliminan los cristales slidos que se forman a temperaturas del
frigorfico.
Normalmente, se emplea aceite de soja sin hidrogenar o parcialmente hidrogenado, de
canola, de semilla de algodn frigelizado, de crtamo, de girasol y de maz. El aceite
de oliva tiene un sabor nico, y aunque forma cristales a temperaturas de frigorfico, se
suele servir a temperatura ambiente como aceite para ensaladas.
Triglicridos de cadena mediana (TCM)
Adems de las grasas comunes de la alimentacin, las fracciones lipdicas tales como
los triglicridos de cadena media (aceite TCM) se utilizan en preparaciones
teraputicas especializadas. El aceite TCM es una fraccin del aceite de coco que
contiene triacilglicridos con cidos grasos de 8-10 tomos de carbono en
triacilglicridos. El aceite TCM se emplea en frmulas para alimentacin enteral y en la
alimentacin para pacientes con sndromes de mala absorcin.
Conclusin
La gama de usos de los alimentos requiere gran variedad de grasas y aceites cuyas
caractersticas se ajustan para satisfacer determinadas necesidades. Los esfuerzos
para modificar la composicin de las grasas y los aceites pueden verse limitados por
estos diversos requisitos tcnicos.

Captulo 7 - Los lpidos en las primeras etapas del


desarrollo
Nutricin materna

Durante el embarazo, es necesario adquirir cidos grasos poliinsaturados de cadena


larga para el desarrollo de la placenta y del feto. Adems, existen pruebas evidentes
de que la nutricin y la salud maternas durante el perodo de la concepcin tienen una
importancia crucial. Los acontecimientos que preceden a la concepcin influyen en el
proceso fisiolgico a largo plazo de acumulacin de grasa y en la naturaleza de la
grasa almacenada. Esta es la grasa que se tiene a disposicin durante el perodo de la
formacin y la divisin celulares en el desarrollo embrionario y de la placenta durante
el primer trimestre de gestacin. A partir del momento de la concepcin tambin se
acumulan cantidades importantes de grasa para mantener el crecimiento fetal durante
el tercer trimestre, as como para satisfacer las necesidades iniciales de la lactancia.
Los datos obtenidos en los experimentos realizados con animales sugieren que la
nutricin precedente y posterior al nacimiento presenta importantes efectos en la
composicin lipdica del cerebro y sobre el aprendizaje (Galli y Socini, 1983). Las
carencias especficas de cidos grasos n-3 influyen en la integridad neurolgica
(Budowski, Leighfieid y Crawford, 1987) y afectan selectivamente al aprendizaje y a la
capacidad visiva (Wheeler, Benolken y Anderson, 1975; Lamptey y Walker, 1976;
Bourre et al., 1989; Yamamoto et al., 1987). Los estudios realizados con primates no
humanos confirman que la carencia de n-3 disminuye el desarrollo de la funcin retinal
y de la agudeza visual (Neuringer, Anderson y Connor, 1988; Connor, Lin y Neuringer,
1990).
Estudios recientes han reproducido estos resultados en nios, indicando que los
cidos grasos n-3 son esenciales y que es necesario incluir cido docosahexanoico
(ADH) en los alimentos para lactantes (Birch et al., 1992, 1993a, b; Carlson et
al., 1993a, b; Uauy et al., 1990; Uauy, Birch y Birch, 1992). Aunque no existen estudios
similares con el cido araquidnico, los datos experimentales sugieren que los niveles
bajos de cido araquidnico se asocian a un crecimiento prenatal lento (Crawfordet
al., 1989; Leaf et al., 1992) y postnatal en los nios prematuros (Carlson et al., 1992).
Por tanto, el cido araquidnico debe considerarse un nutriente esencial durante las
primeras etapas del desarrollo debido a que se encuentra en la leche humana (Sas et
al., 1986; Koletzko, Thiel y Abiodun, 1992) junto con el ADH; la interaccin entre las
familias n-3 y n-6; las funciones especficas del cido araquidnico en la funcin neural
y vascular; el papel de sus eicosanoides en la regulacin celular.
Con los lactantes nacidos a trmino no se han realizado los mismos tipos de pruebas
controladas y al azar que se han realizado con los nios prematuros. Sin embargo, los
estudios preliminares en los que se comparan lactantes nacidos a trmino alimentados
con leche materna con aquellos que se haban alimentado con preparados de bajo
contenido de cido linolnico, sugieren que el cerebro de los lactantes nacidos a
trmino tambin puede responder a las influencias nutritivas externas (Birch et
al.,1993b; Gibson et al., 1993). Los datos sobre la composicin del cerebro permiten
comparar a los nios alimentados con leche materna con los que se han alimentado
con preparados y proporcionan pruebas adicionales de la influencia de los cidos
grasos en el cerebro en desarrollo de los lactantes nacidos a trmino (Farquharson et
al., 1992).
Nutricin antes de la concepcin
Los estudios embriolgicos y clnicos demuestran que el estado nutricional de la
madre durante el tiempo prximo a la concepcin tiene ms importancia en el peso del
recin nacido (Caan et al., 1978; Villar y Riveria, 1988; Wynn et al., 1991), la
prevencin de los defectos del tubo neural (Wald et al., 1991) y los defectos
congnitos no genticos (Wynn y Wynn, 1981). que su estado nutricional durante la

ltima parte del embarazo. Una nutricin materna o una condicin metablica pobre
durante esta primera etapa presenta un riesgo importante de comprometer el
desarrollo embrionario, la formacin celular y la tasa de reproduccin del ADN de
modo tal que posteriormente no se puede compensar.
Durante el embarazo, la placenta selecciona cido araquidnico y docosahexanoico
(ADH) a expensas del cido linoleico, -linolnico y eicosapentanoico (AEP),
resultando proporciones considerablemente elevadas de cido araquidnico y ADH en
la circulacin fetal a medio plazo (Crawford et al., 1976) y al final (Olegard y
Svennerholm, 1970). Esto no les sucede a los nios nacidos prematuramente. Los
bajos pesos al nacer y los nacimientos prematuros estn relacionados con un alto
riesgo de trastornos e incapacidades del desarrollo neurolgico (Wynn y Wynn, 1981;
Dunn, 1986; Hack et al., 1991; Scottish Low Birth Weight Study Group, 1992a, b). Se
ha descrito la incidencia de los trastornos en el desarrollo neurolgico de los nios
prematuros o nacidos con un peso bajo en el Reino Unido y Suecia, vindose que ha
aumentado al triple desde 1967 (Pharoah et al., 1990; Hagberg, Hagberg y
Zetterstrom, 1989), haciendo urgente la necesidad de un mejor conocimiento de las
necesidades nutricionales de estos nios.
Bajo peso al nacer. En varios pases en desarrollo, el bajo peso al nacer constituye
un problema particular que est relacionado con la alta incidencia de mortalidad y
morbilidad materna y perinatal. Tambin constituye un problema en las zonas urbanas
de los pases desarrollados, especialmente en los grupos socioeconmicos ms bajos.
La OMS estima que el 17,4 por ciento de los bebs de todo el mundo nacen con bajo
peso. Esto tiene importantes consecuencias a largo plazo para la salud y las
capacidades de los nios (FAO/OMS, 1992).
Los embarazos de las adolescentes plantean un problema especial, ya que el
consumo nutricional de la madre necesita sostener tanto su propio crecimiento
somtico continuo como el del feto. La vulnerabilidad de las madres jvenes y de sus
descendientes se confirma por la elevada frecuencia de muertes perinatales, bajo
peso al nacer y morbilidad y mortalidad maternas. Sin embargo, cuando las jvenes
embarazadas comen adecuadamente durante el embarazo, los partos pueden tener
xito.
Aunque existe una relacin entre la nutricin materna y el peso del recin nacido
(Caan et al., 1978), las causas del bajo peso al nacer dependen de muchos factores,
entre los que se incluye: bajo aporte calrico, escaso aumento del peso durante el
embarazo, bajo peso antes del embarazo, pequea estatura, y enfermedades (por
ejemplo, malaria) (FAO/OMS, 1992). En los pases desarrollados, fumar supone un
factor adicional. Algunos nutrientes, con independencia de que se fume, se relacionan
con pesos inferiores a los 3,0 kg (Doyle et al., 1990). Los datos retrospectivos sugieren
que la nutricin fetal determina el riesgo de diabetes no dependiente de insulina y de
enfermedades vasculares en etapas ulteriores de la vida (Barker et al., 1993). Este
concepto se ve apoyado por los datos relativos a las carencias de cido araquidnico,
ADH y vitamina A en la circulacin de los recin nacidos con bajo peso al nacer
(Ongari et al., 1984; Crawford et al., 1989, 1990; Carlson et al.,1992; Leaf et al., 1992),
as como por los datos de patologas vasculares en la placenta de recin nacidos de
bajo peso al nacer (Althabe, Laberre y Telenta, 1985; Winick, 1983).
Micronutrientes y acumulacin de grasas. En muchos pases en desarrollo,
predomina todava la carencia de vitamina A. En estas circunstancias, es importante
que el consumo de grasas y de vitaminas liposolubles sea suficiente y se deben hacer
esfuerzos para aumentar el porcentaje de la energa alimentaria que procede de las

grasas hasta al menos el 20 por ciento en mujeres en edad frtil. Esta estrategia
debera contribuir tambin a asegurar un aporte adecuado de cidos grasos
esenciales y de vitaminas liposolubles.
La grasa corporal juega un papel especial, puesto que las mujeres con una
alimentacin de bajo contenido en grasas y en caloras, as como las atletas con
entrenamientos intensos pueden no concebir, o bien puede ponerse en peligro el
desarrollo embrionario y fetal de su descendencia (Frisch, 1977). El depsito de
grasas de la madre durante la concepcin puede ser importante para sus respuestas
hormonales y para la nutricin del embrin. Igualmente, proporcionar las bases para
la acumulacin y utilizacin subsiguiente de las grasas durante el embarazo
(FAO/OMS, 1978). Para asegurar una preparacin nutritiva adecuada, las mujeres no
deben someterse a un rgimen de adelgazamiento, de bajo contenido de caloras o de
grasas durante los tres meses que precedan a la concepcin. El consumo de caloras
y de nutrientes debe ser suficiente para satisfacer las recomendaciones generales
para el primer trimestre de gestacin, mientras que el consumo de cidos grasos
esenciales debe ser similar al que se mencionar ms adelante para el embarazo, a
fin de asegurar una calidad adecuada de las reservas de grasa. Se debe prestar
atencin a la necesidad de un nivel nutricional adecuado en lo que se refiere a
caloras, vitaminas, minerales y oligoelementos antes de la concepcin.
Gestacin. Durante los nueve meses de gestacin surgen nuevas necesidades que
afectan el contenido de grasas de la alimentacin para proporcionar el depsito de
grasas durante el primer trimestre y favorecer el crecimiento de los dems
compartimentos durante los siguientes trimestres. Durante el primer trimestre, el
desarrollo embrionario requiere una cantidad insignificante de cidos grasos
esenciales adicionales, pero la acumulacin materna normal de grasas y el
crecimiento uterino, as como la preparacin del desarrollo de las glndulas mamarias,
representan una demanda considerable. En el segundo y, sobre todo, en el tercer
trimestre, la expansin del volumen sanguneo y el crecimiento placental y fetal
aumentan la demanda. Segn datos fidedignos sobre estos compartimentos, una
mujer bien nutrida adquiere en total durante un embarazo normal 600 g de cidos
grasos esenciales como media (aproximadamente 2,2 g/da). Una mayor utilizacin de
la energa puede modificar esta necesidad. Esto concuerda con la recomendacin de
aumentar el consumo de energas alimentarias (OMS, 1985a) y permite mantener la
relacin entre el cido linoleico y el -linolnico en unos valores comprendidos entre
1:5 y 1:10.
Esta recomendacin supone que existe una adecuada conversin de los cidos grasos
esenciales maternos en sus correspondientes cidos grasos poliinsaturados de
cadena larga. Sin embargo, los estudios recientes sugieren que durante el embarazo
se produce una relativa carencia de los cidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena
larga (Holman, Johnson y Ogburn, 1991). Las correlaciones existentes entre el cido
araquidnico y el peso del recin nacido, y entre el ADH y la edad de gestacin
(Leaf et al., 1992) concuerdan tanto con el indicador de la madurez como con el
consumo de ADH. Hay datos que indican la relacin existente entre el consumo
abundante de pescado con embarazos ms largos, mayores pesos al nacer, e
incidencia reducida de nacimientos prematuros. Un estudio realizado con aceites de
pescado indica que los cidos grasos poliinsaturados n-3 son importantes (Olsen et
al., 1992). Si estos datos se confirmaran, podran indicar la necesidad de suministrar el
ADH preformado para ayudar a prevenir los nacimientos prematuros y la hipertensin
relacionada con el embarazo (OMS, 1985a).

Lactancia. Durante la lactancia, aumentan las necesidades de nutrientes y energa.


Suponiendo que durante el embarazo se han acumulado suficientes reservas de
energa, la necesidad adicional durante la lactancia es de 500 kcal/da (OMS, 1985a).
Si las reservas son limitadas, la necesidad energtica puede llegar a ser de 800
kcal/da. El contenido de grasas es el componente de la leche que mayor variacin
presenta y depende, cuantitativa y cualitativamente, de la nutricin materna y de la
secrecin de prolactina. La alimentacin de una madre bien nutrida aporta una gama
de cidos grasos insaturados que asegura al beb el aporte de cidos grasos
esenciales. La energa total puede recabarse de cualquier mente, pero la composicin
de cidos grasos esenciales depende exclusivamente de la alimentacin y de las
reservas maternas. Si una mujer se ha nutrido bien durante el embarazo, sus reservas
de grasas pueden aportar aproximadamente un tercio de la energa y de los cidos
grasos esenciales necesarios durante los tres primeros meses de lactancia.
Dependiendo de la composicin de la leche de las mujeres omnvoras, la alimentacin
de la madre durante la lactancia debe aportar entre 3 y 4 g/da de cidos grasos
esenciales adicionales durante el primer trimestre de lactancia, que deben aumentarse
a 5 g/da cuando las reservas de grasa hayan desaparecido (Koletzko, Thiel y
Abiodun, 1992) (Cuadro 7.1). Esto debe ser posible aumentando la ingestin normal
de alimentos.
Nutricin de los lactantes
Nios prematuros. Durante el ltimo decenio se ha podido disponer de datos sobre la
importancia de los cidos grasos esenciales maternos y de los cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga derivados de ellos en el crecimiento fetal y neonatal
(Martnez, 1988). Las tcnicas analticas modernas han aportado datos importantes
sobre la composicin de los cidos grasos de la leche materna (Id.). A los nios
prematuros se les ha negado el aporte intrauterino de cido araquidnico y de ADH.
Adems, nacen con pocas o ninguna reserva de grasas, lo que les hace depender
completamente de la alimentacin. A pesar del aporte de cido linoleico y de la
presencia de elevados niveles de cido linoleico en el plasma, es evidente que la
cantidad de cido araquidnico y de otros cidos grasos poliinsaturados disminuye
rpidamente (Leaf et al., 1992). La evaluacin actual de los niveles de cidos grasos
esenciales depende de la medida de la composicin del plasma y la de los glbulos
rojos. Si bien existen pocos datos sobre los depsitos de los tejidos, los datos de los
primates indican que existe una relacin (Neuringer, Anderson y Connor, 1988). Las
funciones retinal y cortical de la vista muestran los efectos de los niveles de cidos
grasos esenciales presentes en los tejidos.
CUADRO 7.1 - Valores medios de los cidos grasos de la leche humana madura
en Europa y Africa

Medianas y gamas

Europa (14 estudios)

Africa (10 estudios)

45,2 (39,0-51,3)

53,5 (35,5-62,3)

Acidos grasos totales (% p/p)

Saturados

Monoinsaturados

38,8 (34,2-44,9)

28,2 (22,8-49,0)

AGPI n-6 + n-3

13,6 (8,5-19,6)

16,6 (6,3-24,7)

C18:2n-6

11,0 (6,9-16,4)

12,0 (5,7-17,2)

C20:2n-6

0,3 (0,2-0,5)

0,3 (0,3-0,8)

C20:3n-6

0,3 (0,2-0,7)

0,4 (0,2-0,5)

C20:4n-6

0,5 (0,2-1,2)

0,6 (0,3-1,0)

C22:4n-6

0,1 (0,0-0,2)

0,1 (0,0-0,1)

C22:5n-6

0,1 (0,0-0,2)

0,1 (0,1-0,3)

n-6 totales LCP

1,2 (0,4-2,2)

1,5 (0,9-2,0)

C18:3n-3

0,9 (0,7-1,3)

0,8 (0,1-1,44)

C20:5n-3

0,2 (0,0-0,6)

0,1 (0,1-0,5)

C22:5n-3

0,2 (0,1-0,5)

0,2 (0,1-0,4)

C22:6n-3

0,3 (0,1-0,6)

0,3 (0,1-0,9)

n-3 totales LCP

0,6 (0,3-1,8)

0,6 (0,3-2,9)

n-6 AGPI (% p/p)

AGPI n-3 (% p/p)

Fuente: Adaptado de Koletzko, Thiel y Abiodun, 1992.


Varios estudios sobre los ndices bioqumicos del nivel de cidos grasos esenciales
han documentado el efecto de la adicin de cidos grasos poliinsaturados de cadena
larga en la alimentacin (Koletzko et al., 1989; Carlson et al., 1992; Uauy, Birch y
Birch, 1992; Makrides et al., 1993). Si se aade cido araquidnico y ADH, puede
mejorarse el descenso postnatal del nivel en el plasma sanguneo. Si se complementa
con aceite marino (AEP/ADH = 2:1), se corrige el nivel de cido araquidnico, que
segn se haba visto en un estudio, afectaba negativamente al crecimiento (Carlson et
al., 1992). Existe una prueba convincente de que la complementacin con ADH
procedente de aceite marino mejora el desarrollo de los bastoncillos fotorreceptores y
de la agudeza visual, medida de la respuesta del receptor a la luz, as como el de la
corteza, asociada con la capacidad cognoscitiva de integrar la informacin (Uauy et
al., 1990; Uauy, Birch y Birch, 1992; Birch et al., 1992; Carlson, 1993a). La
preocupacin inicial (Carlson et al., 1992) consistente en que el crecimiento lento,
asociado con el aceite marino, iba unido a una disminucin del nivel de cido
araquidnico, ha desaparecido utilizando un aceite marino con bajo contenido de AEP
con una relacin AEP/ADH de 1:10. Esto no compromete el aumento de peso, y tiene
como resultado un aumento del ndice de desarrollo mental de Bayley a los 12 meses
(Carlson et al., 1993b). Los estudios de seguimiento realizados durante ocho aos, en
los que se comparaban nios prematuros alimentados con leche materna en bibern
con otros alimentados con preparados mostraron un CI ocho puntos inferior en estos
ltimos (Lucas et al., 1992).
Se dispone de pocos datos sobre el aumento de los cidos grasos esenciales en los
fetos normales y en nios sanos alimentados con leche humana, y de ningn dato
cuantitativo sobre las conversiones metablicas en el ser humano. Aunque en la
alimentacin materna hay variaciones, los datos sobre su composicin obtenidos en
mujeres omnvoras constituyen la base de las recomendaciones de esta consulta.
Como orientacin, los preparados para nios prematuros deben aportar una media de
700 mg de cido linoleico, 50 mg de cido -linolnico, 60 mg de cido araquidnico y
los cidos grasos n-6 de cadena larga asociados, y 40 mg de ADH por kg de peso
corporal. Esto es, el 5,6 por ciento de la energa en forma de cidos grasos esenciales
precursores y el 0,8 por ciento en forma de cidos grasos poliinsaturados de cadena
larga. Dada la conocida interferencia del cido linoleico para los cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, el cido linoleico no debe exceder del 10 por ciento
de la energa total. Hasta que se pueda disponer de ms datos, en particular de datos
de respuesta frente a la dosis, los cidos grasos anteriormente mencionados deben
permanecer aproximadamente en el 30 por ciento del valor recomendado. Las
recomendaciones sobre los dems cidos grasos deben establecerse en funcin de su
digestibilidad, carencia de interferencias con el metabolismo de los cidos grasos
esenciales y otras medidas de su funcin. En principio, una mezcla de cido oleico con
cidos grasos saturados en la que predomine el cido oleico parece reunir estos
requisitos.
Nios nacidos a trmino. Siempre que sea posible, la mejor fuente para la
alimentacin del lactante es la leche humana. Teniendo en cuenta este hecho, los
programas de educacin y de atencin en salud deberan promover activamente la
alimentacin con leche materna. Adems, dadas las interacciones nutritivas a largo
plazo con la madre, incluso antes de la concepcin, y sus profundas consecuencias en
la salud pblica, deberan emprenderse programas similares para las mujeres antes de
la concepcin, y durante el embarazo y la lactancia. Dichos programas mejorarn la
salud materna, el desarrollo fetal, y la salud neonatal.

Cuando se comparan nios nacidos a trmino que mueren por causas sin explicar, los
nios que se haban alimentado con frmulas de leche carentes de cido araquidnico
y de ADH presentaban bajos niveles de ADH en la corteza cerebral, y niveles de cido
docosapentanoico n-6 (un ndice de carencia de ADH) mayores que los de los nios
alimentados con leche materna (Farquharson et al., 1992). Tal como lo demuestran
ahora los datos de los nios pre-trmino, es ms ventajoso tanto para el bastoncillo
fotorreceptor como para la funcin neural un aporte complementario con cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga n-3; parece oportuno aportar tanto cido araquidnico
como ADH ya preformado en los preparados de leches para nios nacidos a trmino
en proporciones similares a las de la leche materna de mujeres omnvoras bien
nutridas. En los nios nacidos a trmino, el aporte por kg de peso corporal debe sumar
600 mg de cido linoleico, 50 mg de cido linolnico, 40 mg de cido araquidnico y
cidos grasos n-6 asociados, y 20 mg de cido docosahexanoico. Aunque todava no
se dispone de datos de pruebas controladas realizadas al azar con nios nacidos a
trmino, se sugiere este aporte para aprovechar cuanto sea posible todo el potencial
gentico de desarrollo visual y neurolgico.
Como ya se ha explicado, la leche materna aporta cidos grasos poliinsaturados de
cadena larga preformados. Puesto que es evidente que los cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga son muy eficaces en el desarrollo neurolgico
(Sinclair, 1975; FAO/OMS, 1978; Leyton, Drury y Crawford, 1987), y teniendo en
cuenta los datos relativos a los nios inmaduros anteriormente examinados, en los
preparados para lactantes deberan incluirse cidos grasos poliinsaturados de cadena
larga. Aportar cidos grasos esenciales de origen que se supone optimizan la
conversin en cidos grasos poliinsaturados de cadena larga debera resultar vlido
para el desarrollo fsico, vascular y mental, y debera contribuir a la normalidad
biolgica y funcional. El peso de las pruebas debera colocarse en aquellas que
proponen que los preparados artificiales deberan ser, en principio, diferentes de la
leche materna (Drury y Crawford, 1990).
Estas recomendaciones para los nios nacidos a trmino y los pre-trmino concuerdan
plenamente con las del Grupo Especial Britnico de Nutricin sobre los Acidos Grasos
Insaturados (BNF, 1992).
Destete. La leche humana aporta el 50-60 por ciento de la energa en forma de
lpidos, en que aproximadamente el 5 por ciento de la energa est constituida por
cidos grasos esenciales, de los cuales el 1 por ciento en forma de cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Estudios de seguimiento de la lactancia durante seis
meses por muestreo al azar mostraron que en madres bien nutridas el aporte de
grasas de la leche se incrementaba desde 40-50 g/l en la tercera semana, hasta 60-70
g/l al cabo de 4-6 meses (OMS, 1985b; Sas et al., 1986). En los pases en desarrollo
con bajos aportes energticos, el aumento del contenido en grasas de la leche era
menor. Sin embargo, parecera especialmente inoportuno destetar lactantes con una
alimentacin deficiente en grasas.
La Sociedad Europea de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica (1991) recomend
que en los preparados de seguimiento el 40-55 por ciento de la energa alimentaria se
aportara en forma de grasas (4,4-6,0 g/100 kcal). Durante el destete, los componentes
grasos deberan aportar el 30-40 por ciento de la energa alimentaria, y los niveles de
cidos grasos esenciales deberan ser similares a los que se encuentran en la leche
materna obtenidos de los alimentos adecuados al menos hasta la edad de dos aos.
En la prctica, esto significa que a medida que disminuyen los componentes de la
leche materna los alimentos complementarios que se emplean durante el perodo del

destete deben contener cantidades suficientes de grasas y aceites. Normalmente, tras


el destete los nios de muchos pases en desarrollo se alimentan a base de cereales o
con biberones de baja densidad energtica. En estos pases es necesario reforzar los
mensajes educativos sobre la utilizacin de aceites vegetales o de los alimentos que
contienen aceites en la alimentacin de los nios durante el destete, y de los nios
pequeos.
Fuentes
Se reconoce que la leche humana es la mejor fuente de grasas y cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga en la alimentacin de los recin nacidos. Otras
fuentes de cidos grasos que han sido ensayados son los fosfoglicridos de los
huevos, aceites de pescado y fracciones de stos. Las nuevas fuentes de grasas que
se han perfeccionado incluyen fosfoglicridos de los tejidos animales, y lpidos de
algas y microorganismos. Debera ensayarse convenientemente la seguridad y
eficacia de las nuevas fuentes antes de utilizarlas en los preparados para lactantes.

Captulo 8 - Salud, obesidad y valores energticos de las


grasas alimentarias
El sobrepeso se define como un aumento mayor de lo normal del peso corporal en
relacin con la estatura. Se suele medir con el ndice de Qutelet o Indice de Masa
Corporal (IMC), que es el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura
en metros (IMC = peso/estatura2). La obesidad se define como un porcentaje
anormalmente elevado de grasa corporal. En los varones, la grasa corporal normal
representa el 12-20 por ciento del peso corporal. En las mujeres normales, representa
el 20-30 por ciento del peso corporal.
Los patrones de peso para una poblacin dada pueden establecerse dividiendo una
muestra grande de la poblacin segn la distribucin normal de sus pesos en relacin
con sus alturas. La dificultad inherente a este planteamiento consiste en que se asume
que los pesos medios son pesos sanos. Un enfoque alternativo para determinar los
patrones de pesos sanos consiste en utilizar pesos corporales asociados con el menor
riesgo global de enfermedad. En algunos estudios prospectivos, la menor tasa de
mortalidad se asociaba con un IMC prximo a 22 (Manson et al., 1987; Garrison y
Kannel, 1993).
Seguimiento longitudinal del peso. En varios estudios epidemiolgicos se han
examinado las condiciones del peso de varias poblaciones a lo largo del tiempo
(Noppa y Hallstrom, 1981; Borkan et al., 1986; Williamson et al., 1990), y se ha visto
un aumento progresivo del IMC en la mayora de las poblaciones. Sin embargo, las
condiciones del peso de un individuo desde la infancia y la niez, pasando por la
adolescencia, hasta la vida adulta sigue frecuentemente un camino desigual
(Bradden et al., 1986; Charney et al., 1976; Khoury et al., 1983; Mossberg, 1989;
Zack et al., 1979).
Algunos estudios (Garn et al., 1986; Johnston y Mack, 1978; Melbin y Vuille, 1976),
basndose en las. condiciones de peso de la infancia o de la adolescencia, han

calculado el riesgo relativo de que al llegar a la edad adulta se est en la categora


superior de peso. Cuando se compararon los jvenes de menor peso con los ms
pesados, stos tenan 1,6-2,5 ms posibilidades de que al llegar a adultos tuvieran
sobrepeso. Sin embargo, la investigacin de los Estudios Longitudinales de Harvard
sobre Salud y Desarrollo Infantil realizada durante 50 aos descubri que el IMC de
las mujeres durante la niez no tena prcticamente ninguna relacin con su IMC
cuando alcanzaban la edad mediana (Casey et al., 1992). Haba mayor correlacin
entre los IMC de las mujeres en la adolescencia y los de las mujeres de 50 aos,
aunque segua siendo baja. El hecho de que no se pudiera demostrar el efecto del
sobrepeso en la adolescencia sobre la mortalidad de las mujeres adultas puede
deberse a esta baja correlacin. Por otra parte, en los hombres la correlacin entre el
IMC de la niez o de la adolescencia y el IMC a los 50 aos era mayor, pero la
continuacin del peso de la niez y de la adolescencia en la vida adulta sigue siendo
de un orden bajo (Borkan et al., 1986).
Los nios de las familias en que uno o los dos progenitores tienen sobrepeso corren
mayor riesgo de ser adultos obesos. Si estos nios son considerablemente obesos
durante los aos escolares, puede ser aconsejable un programa de prevencin. As,
llevar a cabo una vigilancia continua en los nios y adolescentes puede ayudar a
identificar a los que estn expuestos a este riesgo, y se les puede ayudar mediante un
servicio preventivo.
Riesgos de la salud relacionados con la obesidad
El sobrepeso y la distribucin de las grasas son tiles para hacer pronsticos sobre la
mortalidad prematura y los riesgos de contraer enfermedades del corazn,
hipertensin, diabetes mellitus no dependiente de insulina, enfermedades de la
vescula biliar y algunos tipos de cncer. Sin embargo, si la grasa corporal fuera por s
sola el principal factor de riesgo relacionado con la mortalidad prematura, se podra
concluir que las expectativas de vida de las mujeres obesas fuera ms baja que la de
los hombres obesos. Generalmente no sucede as, y ahora se reconoce que es la
distribucin de la grasa, fundamentalmente el aumento de la grasa abdominal y
visceral, lo que sirve para hacer pronsticos sobre los riesgos de la salud relacionados
con la obesidad. Por ejemplo, un aumento de ms de 5 kg de peso en las mujeres
durante su vida adulta puede comportar poco riesgo adicional, sobre todo si el peso
que se aade se localiza en la regin femoral. En la mayora de los hombres, cualquier
aumento de peso que se produzca despus de los 20 aos aumenta el riesgo, ya que
esta grasa se deposita normalmente como grasa abdominal y visceral.
En los estudios epidemiolgicos, se ha visto que la relacin entre los datos del IMC y
los riesgos de contraer una determinada enfermedad sigue una lnea curva, que se
describe normalmente como curva en J o en U. Ello indica que la mortalidad y la
morbilidad tienden a aumentar a medida que el IMC toma valores superiores a 25 o
cae por debajo de 18,5.
Las estadsticas de los seguros de vida de los Estados Unidos muestran que el exceso
de peso est relacionado con el aumento de las tasas de mortalidad. Basndose en
los datos de 1979 (Society of Actuaries and Association of Life Insurance and Medical
Directors of America, 1980), se observa que a un peso corporal que se encuentra un
10 por ciento por encima del peso medio corresponde un aumento del 11 por ciento de
exceso de mortalidad en los hombres, y del 7 por ciento en las mujeres. Si el peso

corporal se encuentra un 20 por ciento por encima de la media, el exceso de


mortalidad aumenta al 20 por ciento en los hombres y al 10 por ciento en las mujeres.
Por el contrario, las tasas mnimas de mortalidad, tanto para hombres como para
mujeres, se presentan en aquellos individuos que se encuentran aproximadamente un
10 por ciento por debajo del peso medio.
Se han publicado ms de seis estudios que muestran que la adiposidad central se
relaciona directamente con el aumento de la mortalidad, as como con el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus y ataques cardacos
(Lapidus et al., 1984; Larsson et al., 1984; Donahue et al., 1987; Ducimetiere, Richard
y Cambien, 1986; Stokes, Garrison y Kannel, 1985). Entre los quintiles superiores de
grasa corporal central, el riesgo relativo de infarto de miocardio era 8,2 veces superior
al del quintil ms bajo. En el caso de los ataques cardacos y de la mortalidad en
general, el riesgo relativo era 3,8 y 2,8 veces superior en las personas del quintil
superior en comparacin con las del quintil ms bajo.
Perder y ganar peso, los llamados ciclos de peso, tambin puede ser peligroso. Los
datos del Estudio de la Compaa de Gas y Electricidad de Chicago (Hamm, Shekelle
y Stamler, 1989) mostraron que las personas que ganaban y perdan peso corran un
riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares significativamente mayor que el
grupo de personas que no variaban de peso. Ms recientemente, se utilizaron los
datos del estudio Framingham para mostrar que a los cambios sensibles de peso
corresponda una mayor probabilidad de mortalidad (Lissner et al., 1991). Se insta a
interpretar con cautela los datos relativos a los ciclos de peso como causa de cambios
perjudiciales.
La obesidad puede modificar algunos mecanismos intermedios como la funcin
cardaca, o el metabolismo de los lpidos o de la glucosa, para provocar la muerte o
enfermedades. Sin embargo, incluso cuando el sobrepeso severo aumenta
generalmente el riesgo de muerte, especialmente de muerte repentina, en muchos
estudios no puede considerarse como una variable independiente. Existen dos
problemas principales que afectan a la interpretacin de los estudios en lo que se
refiere a la obesidad como factor independiente (Manson et al., 1987). En primer lugar,
muchos estudios no pueden separar los fumadores de los no fumadores. Puesto que
los fumadores constituyen un grupo con tendencia a tener menores pesos corporales y
mayores tasas de mortalidad, incluirlos en un estudio de poblacin influye sobre las
tasas de mortalidad y confunde la asignacin de efectos al propio peso corporal. En
segundo lugar, la mortalidad temprana puede tergiversar la interpretacin de la
influencia del nivel de peso en las expectativas de vida. Por ejemplo, las personas que
han perdido o estn perdiendo peso en el momento de la encuesta inicial pueden
morir, y esto acenta desmesuradamente el efecto de bajo peso corporal como causa
de mortalidad. El no haber podido identificar la obesidad como un factor de riesgo
independiente ha hecho que muchos sugieran que carece de importancia.
Diabetes mellitus. Ms del 90 por ciento de todos los diabticos padecen una
diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNDI). Por otra parte, el aumento
excesivo de peso, as como el sobrepeso, son los principales factores nutricionales
que aumentan el riesgo de desarrollar DMNDI. La importancia del peso corporal se
demuestra por los bajos niveles de DMNDI existentes durante la Segunda Guerra
Mundial y durante los perodos de hambruna. La DMNDI es prcticamente inexistente

en individuos con un IMC igual o inferior a 20. Un IMC de 35 multiplica por 8 el riesgo
de DMNDI en comparacin con un IMC de 25.
Otros tipos de diabetes mellitus son la dependiente de insulina (DMDI), la diabetes de
la gestacin, y una forma muy poco comn, la diabetes mellitus ligada a desnutricin.
La DMDI es una enfermedad inmunolgica que destruye las clulas productoras de
insulina. Los pacientes con esta enfermedad requieren insulina para sobrevivir. Se
desconoce la naturaleza del estmulo autoinmunitario que produce la destruccin
pancretica. No se ha determinado el papel de la alimentacin en el desarrollo de esta
enfermedad.
El estudio de San Luis Valley en los Estados Unidos de Amrica aport algunos datos
que apoyan la hiptesis de que una alimentacin rica en grasas y baja en
carbohidratos aumentaba el riesgo de contraer diabetes no dependiente de insulina
(Marshall, Hamman y Baxter, 1991). Este estudio contena anlisis realizados con
personas sin ninguna historia precedente de diabetes. Tras un ayuno de 24 horas se
proceda a la prueba de tolerancia a la glucosa. Se observ que un consumo elevado
de grasas comportaba un empeoramiento de la tolerancia a la glucosa, pero esto
podra ser el resultado de un aumento de peso.
Otros datos proceden de grupos que haban cambiado sus regmenes alimentarios.
Estos estudios sugieren que el aumento del consumo de grasas en la dieta y/o Ja
adquisicin de peso debida a esos aumentos, pueden constituir un factor
desencadenante de la diabetes no dependiente de insulina. Los aborgenes
australianos eran propensos a adquirir la enfermedad cuando cambiaban su forma de
vida tradicional por un estilo de vida urbano (O'Dea, White y Sinclair, 1988). El ligero
aumento de triglicridos del plasma y el brusco aumento de los niveles de insulina
concordaban con la resistencia a la insulina. Se vio que un grupo procedente de
Bangladesh que haba emigrado al Reino Unido presentaba bajas concentraciones de
colesterol en el plasma, un aumento de la resistencia a la insulina y una incidencia de
diabetes tres veces superior a la habitual, as como una elevada tasa de mortalidad y
morbilidad por enfermedades coronarias del corazn (McKeigue et al., 1988). El
deterioro de la tolerancia a los carbohidratos y los cambios de los patrones
lipoproteicos de los indios Pima y de los habitantes del Cucaso tambin subrayan los
problemas de la alimentacin moderna rica en grasas y de la obesidad
(Swinburn et al., 1991).
Las diferencias tnicas en la respuesta frente al pptido C en relacin con la respuesta
frente a la insulina en las pruebas de tolerancia a la glucosa condujo a la conclusin
provisional de que las grasas alimentarias tal vez intervienen en la determinacin de la
secrecin de insulina y su eliminacin en el hgado (Cruickshank et al.,1991). Sigue
existiendo todava ms especulacin que pruebas por lo que respecta a la relacin
entre el consumo de grasas y la diabetes no dependiente de insulina. Por ahora, la
razn fundamental para modificar el consumo de grasas en la alimentacin es la de
reducir el riesgo de las enfermedades coronarias del corazn en los diabticos.
Causas de obesidad
Equilibrio de nutrientes de los depsitos de grasa. La obesidad consiste en un fallo
crnico de equilibrar la ingestin de nutrientes con su eliminacin (oxidacin) (Bray,
York y Fisler, 1989). Hay varias causas de obesidad. En un extremo, la obesidad

puede deberse simplemente a un exceso de consumo de alimentos (energa) en


relacin con los requisitos energticos. En estos casos los factores hereditarios juegan
un importante papel en la generacin de la obesidad, que puede surgir incluso cuando
la alimentacin se compone principalmente de carbohidratos. En el extremo opuesto,
estn aquellos tipos de obesidad en los que la composicin de la dieta, principalmente
una elevada ingestin de grasas, es el eje central de la obesidad. Cualquiera d estos
tipos de obesidad puede controlarse modificando la alimentacin, reduciendo el
consumo de alimentos, o aumentando la oxidacin de los nutrientes.
Si bien el balance energtico global es fundamental en la obesidad, el concepto de
balance de macronutrientes tambin puede resultar prctico para comprender los
factores que afectan a los aumentos o prdidas excesivas de peso. En un adulto
normal, la ingestin diaria de energa alimentaria en forma de carbohidratos debe estar
entre el 50 y el 100 por ciento de las reservas totales de carbohidratos del cuerpo. Por
el contrario, la ingestin de protenas debe ser ligeramente superior al 1 por ciento de
las reservas totales, mientras que la ingestin de grasas debe ser considerablemente
menor del 1 por ciento de las que se almacenan en el cuerpo. El metabolismo del
glucgeno (forma de almacenar los carbohidratos) est finamente regulado, y
dependiendo del equilibrio entre ingestin de carbohidratos y oxidacin, pueden darse
grandes fluctuaciones en los depsitos de los carbohidratos, incluso en perodos de
tiempo cortos. Este no es el caso de las reservas de protenas y de grasas, en las que
se tarda mucho ms tiempo en detectar cambios apreciables.
El proceso de regulacin del equilibrio de nutrientes es complejo. El modelo de
retroalimentacin, por lo que respecta al equilibrio de nutrientes, se ha descrito como
integrado por cuatro componentes (Bray, 1987). El primero es el sistema controlado
que consiste en la ingestin, digestin, absorcin, almacenamiento y metabolismo de
los nutrientes de los alimentos. El segundo es el controlador localizado en el
cerebro, el tercero consiste en las seales de retroalimentacin que informan al
controlador sobre el estado del sistema controlado y, por ltimo, estn los mecanismos
que modulan la ingestin de nutrientes y la liberacin de energa.
En general, existen mecanismos eficaces de retroalimentacin y control para regular y
equilibrar el consumo y el balance de los carbohidratos (Flatt, 1988). Es ms difcil
volverse obeso consumiendo alimentos muy ricos en carbohidratos que alimentndose
con alimentos ricos en grasas, por varias razones. En primer lugar, la cantidad
(volumen) de alimentos con alto contenido en carbohidratos/fibras requerida es mucho
mayor que la que se necesita con una dieta rica en grasas. Segundo, la capacidad de
almacenamiento de los carbohidratos es limitada. Tercero, las rutas bioqumicas de
conversin de los carbohidratos en grasas son limitadas y energticamente caras, y
son virtualmente insignificantes en las condiciones alimentarias normales de los seres
humanos. Por ltimo, la ingestin de carbohidratos estimula la oxidacin de los
mismos, por lo que se mantiene el equilibrio de los carbohidratos una vez que se
llenan los depsitos de glucgeno, proceso que tambin es estimulado por el consumo
de carbohidratos.
Tambin el equilibrio protenico est bien regulado. Las reservas de protenas
aumentan gradualmente, y slo en respuesta a otros estmulos que no sean el
aumento de la ingestin de protenas. La cantidad de protenas que se consumen por
encima de lo que se necesita para la construccin y reparacin de los tejidos, as
como para la formacin de enzimas, se convierte en carbohidratos. Un balance

positivo de protenas puede contribuir tambin al balance general de energa, tal como
sucede con el balance positivo de carbohidratos.
Un desequilibrio crnico entre ingestin y oxidacin de grasas puede producir cambios
en las reservas de grasas de los tejidos adiposos. Para evitar el almacenamiento de
las grasas consumidas en exceso se requiere que las grasas alimentarias se oxiden.
En los estudios clnicos, las tasas bajas de oxidacin del nivel base predicen un
aumento del peso corporal (Zurlo et al., 1990). Slo cuando la oxidacin de las grasas
iguala a la ingestin de las mismas se puede conseguir un peso corporal estable.
Si bien la oxidacin de los carbohidratos y de las protenas vara segn el nivel de
protenas y de carbohidratos consumidos, la oxidacin de las grasas no se ve afectada
por la ingestin de grasas, y la relacin da a da entre balance e ingestin de grasas
es precaria (Flatt, 1988). La oxidacin de las grasas se relaciona ms estrechamente
con el balance energtico (es decir, un balance energtico negativo favorece la
oxidacin de las grasas) y tambin con el grado de grasa corporal (Schutzet al., 1992;
Zurlo et al., 1990). Crear un balance energtico negativo mediante el ejercicio o con
restricciones en la dieta puede aumentar eficazmente la oxidacin de las grasas, y
tambin puede hacerse reduciendo el contenido en grasas de la alimentacin. Sin
embargo, a medida que se pierde peso tambin tiende a disminuir la oxidacin de las
grasas. Para evitar que una persona que ha perdido peso pueda volver a ganarlo, la
ingestin de grasas debe reducirse a aproximadamente 20 g/da por cada 10 kg de
grasa perdidos (Schutz et al., 1992).
Se registran grandes diferencias entre las personas en cuanto a su capacidad de
aumentar la oxidacin de las grasas despus de empezar una alimentacin rica en
grasas (Zurlo et al., 1990). Si bien gran parte de estas diferencias son genticas, el
ejercicio fsico puede incrementar la oxidacin de los cidos grasos por parte del
msculo y reducir la tendencia a ganar peso. Por este motivo, una actividad fsica
debera formar parte de cualquier programa de control de peso.
En algunos documentos se sostiene la existencia de una escasa relacin directa entre
la ingestin de grasas y el peso corporal (OMS, 1990; Romieu et al., 1988; Milleret
al., 1990), en otros en cambio no. En muchos animales, una alimentacin en que ms
del 30 por ciento de la energa procede de las grasas produce obesidad. Se ha visto
que las mujeres que han disminuido el consumo de grasas han reducido el peso
corporal, lo que aporta pruebas adicionales sobre la relacin directa entre consumo de
grasas y peso corporal. Sin embargo, en ensayos a ms largo plazo el efecto ha sido
pequeo, probablemente porque en los estudios a largo plazo no se logra respetar la
dieta (Sheppard, Kristal y Kushi, 1991; Lissner et al., 1991; Lee-Han et al., 1988).
Densidad energtica de la alimentacin. Es comnmente aceptado que la energa
alimentaria por cada 100 gramos de comida, llamada densidad energtica, aumenta a
medida que aumenta el contenido de grasas. El resultado de los regmenes
alimentarios de bajo consumo de grasas en los estudios a corto plazo ha sido el de la
prdida de peso. Sin embargo, en los ensayos a largo plazo, los regmenes de bajo
contenido de grasas adoptados por mujeres premenopusicas ha dado lugar al
consumo de un 19 por ciento de energa alimentaria adicional para mantener el peso
(Prewitt, 1991). Se desconoce la variacin efectiva a largo plazo, porque en estos
estudios se suministraban los alimentos directamente a las personas. En cambio, a las

personas de vida libre, es necesario estimularlas y motivarlas para conseguir que


mantengan un rgimen de bajo contenido de grasas.
Teniendo en cuenta los datos disponibles, resulta claro que la obesidad es un
problema crnico de muy difcil cura. Normalmente, con un tratamiento eficaz se
consigue adelgazar; sin embargo, cuando termina el tratamiento es muy normal
recuperar el peso. Esto concuerda con el curso de la mayora de los problemas
crnicos, e indica claramente que el mejor mtodo para controlar la obesidad es la
prevencin.
Valores energticos de las grasas
Los cidos grasos son los componentes alimentarios que liberan la mayor cantidad de
energa durante la oxidacin de los lpidos. El glicerol, con el que estn esterificados la
mayora de los cidos grasos, es una molcula con tres tomos de carbono y tres de
oxgeno. Aunque el glicerol constituye el 10 por ciento en peso de los triglicridos,
aporta slo el 5 por ciento de su energa. Los cidos grasos de los alimentos aportan
el mayor valor energtico con inters nutricional.
El factor tradicional para calcular el contenido de grasa de la alimentacin es de 9 kcal
(37,7 kj)/g, a diferencia de las 4 kcal (16,7 kj)/g de los carbohidratos y de las protenas
(FAO/OMS, 1978). Originariamente, estos fueron los valores propuestos por Atwater, y
se basan en las cantidades de energa que se liberan cuando estos macronutrientes
se oxidan metablicamente, considerando una absorcin intestinal incompleta.
Durante muchos decenios se ha empleado el factor 8,37 para convertir los gramos de
grasas de los cereales, frutas y hortalizas en caloras (Merrill y Watt, 1955). La
precisin de este nmero de tres dgitos carece de garantas, sobre todo teniendo en
cuenta su origen.
A finales de siglo, Atwater propuso factores para estimar el valor energtico de los
nutrientes. El calor de combustin de los triglicridos se emple con extractos de
varios alimentos, pero para los cereales, frutas y hortalizas el valor supuesto o
calculado que se dio fue de 9,30 caloras por gramo. Merrill y Watt (1955) copiaron
este dato de una tabla creada en 1900 por Atwater y Bryant. Merrill y Watt escribieron:
Para la grasa que se encuentra en los cereales y otras fuentes vegetales, Atwater
consider que la digestibilidad aparente era del 90 por ciento, y hemos seguido con
esta teora. Se supone por lo tanto que el factor energtico de las grasas en los
alimentos vegetales es de 8,37 caloras por gramo.
Como Atwater haba utilizado un coeficiente de digestibilidad del 95 por ciento para la
mantequilla, se aplic tambin a las grasas separadas de origen vegetal. As, el
clculo para las grasas y los aceites propiamente dichos era el 95 por ciento de 9,30 u
8,84 caloras por gramos. Estos factores se basan en una larga historia de
suposiciones. Las correcciones relativas a la digestibilidad no son adecuadas para las
grasas y aceites normalmente consumidos, y el factor de 9 para convertir gramos de
todas las grasas alimenticias en caloras es el ms adecuado y coherente.
Sucedneos de las grasas

Los consejos relativos a la disminucin del consumo de grasas y de energa han


llevado a producir alimentos con menor contenido de grasas y a mejorar los
sucedneos de grasas. Existen dos enfoques principales respecto a la sustitucin de
las grasas alimentarias. El primero afecta a los carbohidratos hidratables y a las
protenas que producen sensacin de grasa en la boca. El segundo es el de las
sustancias sintticas que no se absorben, con las propiedades fsicas y la funcin
tcnica de las grasas en los alimentos.
Se pueden producir materiales proteicos y de carbohidratos que aglutinan hasta tres
veces su peso en agua y que crean partculas que imitan la sensacin gustativa de las
grasas. Cuando el material hidratado reemplaza a las grasas en los alimentos, la
reduccin calrica es de 9 kcal/g a 1 2 kcal/g. Los carbohidratos que se utilizan son
almidones de bajo peso molecular, dextranos, maltodextranos, y gomas (como la
goma xantana), las protenas que sustituyen a las grasas proceden fundamentalmente
de la leche y de la clara de huevo. Como estas sustancias no se han alterado
qumicamente, se digieren, absorben y metabolizan como nutrientes corrientes
(Vanderveen y Glinsmann, 1992).
El otro grupo de sucedneos de las grasas, que todava no se ha comercializado, se
produce por sntesis qumica a partir de una amplia gama de posibles estructuras con
diferentes digestibilidades y efectos sobre la funcin gastrointestinal. Este tipo de
sustancias sustituye a las grasas en una proporcin de un gramo por cada gramo. La
preocupacin sobre algunas sustancias lipoflicas no absorbibles como los steres de
cidos grasos de los azcares estriba en su efecto perjudicial en la absorcin de los
compuestos liposolubles, tanto vitaminas como frmacos. Por ejemplo, el uso
prolongado de polister de sacarosa tuvo un efecto negativo en las reservas
corporales de d-tocoferol (Jandacek, 1991). Se requieren evaluaciones individuales
sobre la seguridad de cada tipo de sucedneo de grasas de sntesis (Borzelleca, 1992;
Vanderveen y Glinsmann, 1992).
Queda por investigar el valor de estos tipos de productos, ya sea para reducir el
consumo total de energa, o como ayuda en el tratamiento o prevencin de la
obesidad, o para modificar un tipo de grasa alimentaria. La evaluacin de los
sucedneos de grasas debe incluir los efectos en la alimentacin total y la
redistribucin de los micro y macronutrientes (Rolls y Shide, 1992). Tal vez sea
inadecuado extrapolar a partir de los estudios animales, ya que los seres humanos
pueden elegir sustituciones a partir de una gran variedad de alimentos.
Se debe prestar especial atencin al efecto de los sucedneos de grasas en el
consumo de micronutrientes, como las vitaminas A, D y E, ya que algunas grasas
alimentarias son con frecuencia fuentes importantes de dichos nutrientes, y la cantidad
de grasas alimentarias puede ser importante para la utilizacin de dichas sustancias.
Conclusiones
La obesidad y el exceso de grasa en las vsceras son condiciones que predisponen a
las personas a padecer enfermedades crnicas. El exceso de grasa corporal es uno
de los principales factores de riesgo de mortalidad y morbilidad en la mayora de los
pases ricos, y cada vez ms en los pases en desarrollo.

En los animales, el consumo elevado de grasa en la alimentacin est relacionado con


el aumento de la obesidad. En los seres humanos, es clara la relacin entre la tasa de
consumo de grasas y la oxidacin, pero la relacin entre ingestin de grasas como
proporcin energtica y obesidad no es slida.
La prevencin de la obesidad presupone la deteccin temprana, as como vigilancia,
actividad fsica regular y, en los adultos, un modelo de consumo alimentario moderado.

Captulo 9 - Enfermedades coronarias del corazn y


lipoprotenas
Las enfermedades coronarias del corazn (ECC), caracterizadas por un aporte
limitado de oxgeno al msculo del corazn, presentan manifestaciones clnicas que
van desde la angina de pecho al infarto de miocardio (IM) y la muerte repentina. La
principal causa de las ECC es la aterosclerosis coronaria (ATS), debida a lesiones
causadas por depsitos ricos en lpidos en el revestimiento interior de las arterias
coronarias. Este proceso empieza en las primeras etapas de la vida en forma de
estras de grasa, y posteriormente se forman lesiones fibrosas, con frecuencia
calcificadas y ulceradas, que reducen la luz arterial. Si a la lesin se le sobrepone un
trombo, se puede precipitar el IM y sobrevenir la muerte repentina. Estos casos
dependen de la lesin aterosclertica y de una compleja interaccin de factores
hemostticos. Aunque estos mecanismos slo se estn empezando a conocer, parece
que los procesos que conducen a las ECC suponen el desarrollo de ATS, trombosis y
reactividad vascular, as como la interaccin entre ellas.
Epidemiologa y pruebas experimentales
Desde los aos cuarenta y cincuenta los estudios poblacionales, as como las
comparaciones entre distintas culturas, proporcionaron pruebas abundantes de que los
niveles elevados de colesterol en el suero comportan un mayor riesgo de ECC
(Levy et al., 1979; Anderson, Castelli y Levy, 1987; Committee on Diet and Health,
1989; Pooling Project, 1978). Otros estudios recientes, como el Multiple Risk Factor
Intervention Trial (Stamler, Wentworth y Neston, 1986) realizado en los Estados Unidos
de Amrica ha mostrado una relacin constante, gradual y estadsticamente
significativa entre los niveles de colesterol srico y las tasas de mortalidad por edades
al cabo de seis aos, debidas a ECC tanto en personas con hipertensin como en
personas con tensin normal, y tanto en fumadores como en no fumadores. No se
pudo identificar un nivel umbral por debajo del cual el colesterol no influyera sobre el
riesgo. Anlogamente, en una poblacin china que en general tena bajos niveles de
colesterol en el suero, se encontr una relacin estadstica significativa entre el
colesterol srico y la mortalidad por ECC (Chen et al., 1991), lo que indica que
cualquier aumento del colesterol en el suero aumenta el riesgo de ECC. Estudios de
varios pases, como el Seven Countries Study (Keys et al., 1986; Keys, 1970) tambin
mostraron un aumento gradual del riesgo de contraer ECC a medida que aumenta el
nivel de colesterol en el suero. Estas asociaciones entre niveles sricos de colesterol
se relacionan en primer lugar con niveles bajos de las lipoprotenas de baja densidad
(LDL), los principales portadores de colesterol en la sangre.

Las relaciones entre alimentacin, niveles de colesterol en el suero y riesgo de ECC se


han documentado muy bien en las comparaciones entre pases (Keys et al.,1986;
Levy et al., 1979; Committee on Diet and Health, 1989; Lewis et al., 1978). Las
poblaciones en que el consumo de grasas, especialmente de grasa animal y de
colesterol, es relativamente elevado, presentan niveles de colesterol relativamente
altos en el suero y altas tasas de mortalidad debida a ECC en comparacin con las
poblaciones que tienen una alimentacin con bajo contenido de grasas. Muchos
estudios realizados con personas que haban inmigrado de poblaciones de bajo riesgo
a poblaciones de alto riesgo (Nichaman et al., 1975; Halfon et al., 1982; Kato et
al., 1973) demostraron que eran los factores ambientales, ms que la susceptibilidad
gentica, lo que determinaba estas diferencias, y que consecuentemente la
alimentacin jugaba un papel primordial. Generalmente, las poblaciones de alto riesgo
son las que tienen regmenes alimentarios de las sociedades ricas. Est aceptado que
estas poblaciones se diferencian en muchos aspectos de las de bajo riesgo. Por
ejemplo, la alimentacin de las poblaciones de bajo riesgo no es nicamente de bajo
contenido de grasas, sino que adems tiene normalmente un alto contenido de fibras y
otros componentes de origen vegetal. Adems, las personas de estas sociedades
llevan una vida menos sedentaria. Sin embargo, muchos datos experimentales,
obtenidos tanto en animales como en el hombre, confirman que las grasas y el
colesterol juegan un papel primordial en el control de los niveles de lpidos en el suero.
Las comparaciones entre la alimentacin y los niveles de colesterol en el suero en
grupos de poblacin en que la alimentacin es relativamente homognea puede o no
tener una correlacin entre el consumo de grasas y los niveles de colesterol en el
suero (Morris, Marr y Clayton, 1977; Garcia-Palmieri et al., 1980; Jacobs, Anderson y
Blackburn, 1979). Es bien sabido que el nivel de colesterol en el suero vara
ampliamente en las personas, incluso manteniendo una alimentacin constante (Keys,
Anderson y Grande, 1959), y que a la variacin de las grasas y el colesterol en la
alimentacin hay personas que hipo responden y otras que hiper responden
(Katan y Beynen, 1987; Katan et al., 1988). Adems, los mtodos para estimar la
ingestin y la composicin de los alimentos consumidos por las personas son muy
limitados y con frecuencia no son fidedignos (Jacobs, Anderson y Blackburn, 1979;
Livingstone et al., 1990; Schoeller, 1990; Black et al., 1993). As pues, no es
sorprendente que determinados estudios relativos a una poblacin no muestren
apenas relacin entre los lpidos sricos y las estimaciones del contenido de grasa de
su alimentacin. Los estudios de intervencin en que se puede controlar la
alimentacin demuestran que pueden provocarse cambios sensibles en los lpidos del
suero variando la ingestin de grasas y de colesterol, lo cual concuerda con los
hallazgos epidemiolgicos.
Grasas y lpidos sricos
Muchos estudios han demostrado que la cantidad y composicin de las grasas de la
alimentacin son los principales determinantes de los niveles de colesterol de LDL del
suero. Se ha concluido que, con respecto a los carbohidratos, los cidos grasos
saturados elevan el nivel de colesterol del suero, mientras que los cidos grasos
poliinsaturados (cido linoleico) lo bajan, y los cidos grasos monoinsaturados (cido
oleico) no presentan efectos estadsticamente significativos (Keys, Anderson y Grande,
1957; Hegsted et al., 1965). Si bien algunos estudios realizados en los ltimos 30 aos
han obtenido resultados diversos, en conjunto los datos actuales (Hegsted et al., 1993)
confirman estas conclusiones generales respecto a los efectos relativos de los cidos

grasos saturados, poliinsaturados y monoinsaturados en los niveles de colesterol del


suero. La capacidad especfica de los cidos grasos saturados y poliinsaturados de
modificar los niveles lipidcos del suero no se ha definido claramente en todas las
condiciones, y probablemente no sea posible hacerlo. Al principio, Keys y sus
colaboradores (1957) pensaron que la capacidad de elevar el nivel de colesterol en el
suero de una combinacin de cidos grasos saturados era el doble de la de los cidos
grasos poliinsaturados de bajarlo; estudios posteriores realizados por Hegsted (1965)
han atribuido mayor capacidad a los poliinsaturados. Sin embargo, estudios
individuales realizados con pocas personas y regmenes alimentarios pueden mostrar
importantes diferencias en los efectos observados. Los anlisis combinados (Mensink
y Katan, 1992; Hegsted et al., 1993) concuerdan en que el efecto del cido linoleico
para bajar el nivel de colesterol es de 2 a 3 veces menor que el de los cidos
saturados para subirlo. No obstante, indican importantes diferencias en cuanto a la
capacidad relativa segn los datos elegidos para el anlisis. Es incierto si esto se debe
a las caractersticas de los individuos, de la alimentacin o a las grasas estudiadas, la
calidad de los estudios, etc. Est claro que el contenido de grasa de la alimentacin y
su composicin son los principales determinantes de los niveles de colesterol en el
suero; que los cidos grasos saturados y el colesterol de la alimentacin elevan el
colesterol srico, y que los cidos grasos poliinsaturados (cido linoleico) presentan un
moderado efecto reductor del nivel de colesterol con respecto a los hidratos de
carbono.
Acidos grasos especficos y colesterol
Acidos grasos saturados. Los primeros estudios (Keys, Anderson y Grande, 1965;
Hegsted et al., 1965) sugeran que varios cidos grasos saturados presentaban
diversos efectos en los niveles de colesterol del suero. Ciertas grasas con elevados
niveles de cido esterico no parecan ser tan hipercolesterolmicas como era de
suponer por su gran contenido de cidos grasos saturados. Estas diferencias fueron
estudiadas utilizando grasas transesterificadas, incorporando cido lurico, mirstico,
palmtico y esterico dentro de los aceites de oliva y de crtamo (McGandy, Hegsted y
Myers, 1970). Muchos de estos preparados parecan tener una capacidad similar para
elevar el nivel de colesterol, lo que sugera que la posicin de los cidos grasos en el
triacilglicrido tambin poda ser importante. Datos ms recientes (Bonanome y
Grundy, 1988) tambin han indicado que el cido esterico puede no elevar
apreciablemente los niveles de colesterol del suero. En general, los datos indican que
el cido esterico en la mayora de las grasas naturales influye muy poco en el nivel
de colesterol del suero. Debe hacerse notar sin embargo que se desconocen los
efectos del cido esterico y de otros cidos grasos saturados en la propensin a la
hipertensin, el cncer, la obesidad y otras enfermedades. Adems, los datos sobre la
actividad de los cidos grasos saturados respecto a la actividad trombtica son
insuficientes. As pues, todava no se puede asegurar que sea conveniente sustituir en
la alimentacin el estrate por otros cidos grasos saturados.
Sigue habiendo un considerable desacuerdo respecto a la actividad relativa de los
dems cidos grasos saturados -lurico, mirstico y palmtico-. Los primeros datos
(Hegsted et al., 1965), que sugeran que el cido mirstico era de todos los cidos
grasos saturados el que ms elevaba el nivel de colesterol, podran deberse al diseo
de los estudios. La grasa de mantequilla y el aceite de coco, ambos fuente de cido
mirstico, eran las principales grasas saturadas estudiadas, de forma que la ingestin
total de cidos grasos saturados se corresponda con la ingestin de cido mirstico.

Una comparacin directa del cido mirstico con el palmtico mostr que ambos elevan
el nivel de colesterol de las LDL con respecto al cido oleico, pero que el cido
mirstico era algo ms potente en este sentido (Zock, 1994). La mayora de los dems
estudios epidemiolgicos no han descrito la ingestin especfica de cidos grasos
saturados (Denke y Grundy, 1992; Doherty e Iacono, 1992; Sundram, Hayes y Siru,
1994). Algunos estudios en animales y en el hombre (Hayes et al., 1991; Ng et
al., 1991) han descrito efectos mnimos del cido palmtico, pero esto puede deberse a
la alimentacin especfica utilizada (Hayes et al., 1991; Pronczuk, Khosla y Hayes,
1994). En los estudios realizados con monos cebs, se describi que el cido
palmtico slo eleva los niveles de colesterol cuando la ingestin de colesterol es alta
(Khosla y Hayes, 1993), pero los estudios metablicos realizados con voluntarios
normolipdicos mostraron que el cido palmtico eleva fuertemente el colesterol total
(Bonanome, 1988; Denke, 1992; Zock, 1994). El cido palmtico es el principal cido
graso saturado en la mayora de regmenes alimentarios y se considera que los cidos
lurico, mirstico y palmtico son los principales cidos grasos que producen
hipercolesterolemia, aunque pueden diferir en cuanto a la potencia. En la Figura 9.1 se
resumen los resultados recientes relativos a los distintos cidos grasos.
FIGURA 9.1 - Efectos de los distintos cidos grasos de la dieta en el colesterol
total y lipoproteico del suero
Acidos grasos poliinsaturados. Sustituir los cidos grasos saturados tanto por cido
oleico como por cido linoleico baja los niveles de colesterol en el suero. En muchos
estudios especficos no fue posible determinar si lo que produca la reduccin del
colesterol srico era la adicin del cido oleico y/o linoleico, o la disminucin de la
ingestin de cidos grasos saturados. Las ecuaciones predictivas atribuyen los
cambios del colesterol srico a cambios en los cidos grasos saturados y
poliinsaturados, mientras que se ha observado que el cido graso monoinsaturado
(oleico) tiene un comportamiento neutro (Keys, Anderson y Grande, 1957; Hegsted et
al., 1965; Mensink y Katan, 1992; Hegsted et al., 1993) o un menor efecto en la
disminucin del colesterol (Mensink y Katan, 1992).
Es interesante observar que en algunos estudios el contenido de cido linoleico de los
tejidos adiposos, que es probablemente un mejor indicador de la ingestin habitual y
prolongada de cido linoleico que los datos de la dieta (van Staveren et al., 1986), as
como el contenido de cido linoleico de los fosfolpidos y de los steres de colesterol
del suero, mostraron una relacin inversa entre los niveles de cido linoleico y la
incidencia del infarto de miocardio (Wood et al., 1984; Logan et al., 1978; Valek et
al., 1985; Riemersma et al., 1986). Esto puede sugerir que la funcin protectora de los
cidos grasos poliinsaturados no se basa en el efecto sobre los niveles de fosfolpidos
(Renaud et al., 1986). Los estudios realizados con animales (Charnock et al., 1985;
Charnock, Abeywardena y McLennon, 1986) indican que los cidos grasos
poliinsaturados, especialmente los cidos grasos n-3, pueden proteger contra las
arritmias cardacas.
AEP y ADH. En los ltimos aos, la constatacin de que las poblaciones que
consumen pescado presentan una incidencia baja de ECC ha despertado gran inters
por los aceites de pescado, que son las principales fuentes de cido eicosapentanoico
(AEP) y de cido docosahexanoico (ADH) (Dyerberg et al., 1978). Aunque este hecho
es bastante controvertido, el consumo de estos aceites parece tener relativamente
poco efecto en los niveles de las LDL y de las HDL (Leaf y Weber, 1988). Los datos

epidemiolgicos indican que existe un claro efecto protector que probablemente se


debe a los efectos que produce en los mecanismos trombticos o inmunolgicos ms
que en las lipoprotenas sricas. Muchos de los datos experimentales se basan en los
regmenes alimentarios en que los aceites de pescado eran la principal mente de
grasa, y no es probable que los resultados puedan extrapolarse a los niveles normales
de consumo. Este, por supuesto, no es el caso de los resultados epidemiolgicos.
Colesterol alimentario. Aunque durante mucho tiempo se ha credo que el colesterol
alimentario elevaba el nivel de colesterol srico, se ha discutido acerca de la forma de
la curva dosis - respuesta. Est claro que las respuestas observadas ante los cambios
en la ingestin de colesterol son muy variables y pueden depender, en parte, de la
naturaleza de las grasas alimentarias, de la ingestin de colesterol, y quizs de otros
constituyentes de la alimentacin. (Hopkins, 1992). As, al igual que sucede con los
cambios en las grasas alimentarias, probablemente no sea posible una buena
definicin cuantitativa de la respuesta esperada frente a los cambios en la ingestin de
colesterol en todas las condiciones.
Es importante destacar que en el modelo del roedor hmster (Spady y Dietschy, 1985;
Woollett el al., 1992) la actividad del cido linoleico como reductor del colesterol slo
se manifestaba claramente cuando el receptor de la LDL se suprima suficientemente
con el colesterol y/o las grasas saturadas de la alimentacin. Esto puede explicar en
parte la potencia limitada del cido linoleico que se ha descrito en seres humanos que
se alimentaban con preparados dietticos con bajo contenido de colesterol (Hegsted y
Nicolosi, 1990).
Ensayos de intervencin. Los ensayos de intervencin confirman generalmente los
efectos de las grasas y del colesterol, aunque los cambios observados son
frecuentemente menores que en las pruebas metablicas en que se puede controlar
mejor la alimentacin. Por ejemplo, cuando la alimentacin finlandesa habitual, de alto
contenido de grasas saturadas y colesterol, se sustitua con una alimentacin de bajo
contenido de grasas animales y alto contenido de grasas poliinsaturadas (Ehnholm et
al., 1982), se observa un descenso significativo del colesterol srico. En el sur de
Italia, en un estudio de tipo inverso, en que el aceite de oliva y los carbohidratos fueron
sustituidos por grasa animal se observ que produca un aumento sustancial de
colesterol srico y de las LDL (Ferro-Luzzi et al., 1984). En algunos estudios de campo
se han observado modificaciones relativamente pequeas de los lpidos sricos
(Hunninghake et al., 1993), debido indudablemente a las dificultades para obtener
datos adecuados sobre el consumo de los alimentos, as como una buena observancia
de la dieta en ensayos de gran envergadura. El Estudio del Hospital Mental Finlands
(Turpeinen et al., 1979) describi un descenso significativo de ECC en personas que
se alimentaban con regmenes alimentarios ricos en cidos grasos poliinsaturados.
Cuando se resumieron los resultados de varios ensayos (Committee on Diet and
Health, 1989; Smith, Song y Sheldon, 1993), muchos de los cuales incluan frmacos
para bajar el colesterol, los resultados fueron variados pero congruentes: la dieta
puede tener el efecto deseado de bajar el colesterol srico. Algunos estudios
(Blankenhorn et al., 1987; Ornish et al., 1990; Schuler et al., 1992) demostraron que
una dieta severamente restringida puede limitar o invertir realmente el desarrollo de las
lesiones aterosclerticas.
Estos efectos inmediatos de la modificacin de la alimentacin en el desarrollo de
lesiones parece estar de acuerdo con los cambios en la alimentacin de las

poblaciones, como los que se observaron en algunos pases europeos durante la


Segunda Guerra Mundial (Schettler, 1979). En los ltimos aos se ha observado un
gran descenso de la mortalidad por ECC en algunos pases. Este fue mayor en pases
como los Estados Unidos de Amrica y Australia, que apoyaron la modificacin de la
alimentacin en toda la poblacin (Dwyer y Hetzel, 1980). En general, los datos de los
ensayos de campo respaldan las conclusiones epidemiolgicas y metablicas sobre la
necesidad de modificar la alimentacin para bajar los niveles de colesterol del suero
(Stamler et al., 1993).
Efectos de la alimentacin en las lipoprotenas
Las lipoprotenas de baja densidad (LDL) transportan la mayor parte del colesterol y se
identifican como la principal causa de aterosclerosis. Los efectos de los diversos
cidos grasos y del colesterol alimentarios en los niveles de LDL son generalmente
paralelos a los anteriormente descritos para el colesterol srico total (Mensink y Katan,
1992; Hegsted et al., 1993). Los cidos grasos saturados, supuestamente los cidos
lurico, mirstico y palmtico, elevan los niveles de LDL; el cido linoleico baja los
niveles de LDL; y el cido oleico parece tener un comportamiento neutro o lo rebaja
ligeramente con respecto a los hidratos de carbono. Recientemente se ha sugerido
que las LDL oxidadas son la principal y quizs la causa de la aterosclerosis. Las LDL
oxidadas son ms fcilmente captadas por los monocitos que dan lugar a la placa
aterosclertica.
Algunos estudios sugieren que varios antioxidantes limitan el desarrollo de la
aterosclerosis en los animales y en el hombre (Steinberg et al., 1989; Frei, England y
Ames, 1989; Jialal, Vega y Grundy, 1990; Riemersma et al., 1991). A la vitamina E, los
carotenoides y la vitamina C se les ha prestado una atencin especial, pero tambin
pueden ser eficaces otros antioxidantes (Bjorkhem et al., 1991). Se han asociado los
consumos elevados de vitamina E con una reduccin del riesgo de las enfermedades
coronarias del corazn tanto en hombres (Rimm et al., 1993) como en mujeres
(Stampfer et al., 1993). As, para evaluar el riesgo relativo de enfermedad, deben
tenerse en cuenta la ingestin y los niveles circulantes de ste y quizs de otros
antioxidantes. Posiblemente esto ir cobrando importancia a medida que se vaya
progresando en este campo. No se dispone de datos suficientes que indiquen la
importancia relativa de los niveles circulantes de LDL en comparacin con los niveles
de antioxidantes. Esto no quita valor a los datos convincentes de que los niveles
elevados de LDL constituyen un grave riesgo de ECC.
Dentro de las poblaciones, los niveles altos de HDL estn fuertemente relacionados
con un reducido riesgo de ECC (Wilson, Abbott y Castelli, 1988; Gordon y Rifkind,
1989; Gordon et al., 1989; Knuiman et al., 1987). Se cree que las HDL protegen
activamente contra las ECC (NIH Consensus, 1993), probablemente mediante un
transporte inverso de colesterol, esto es, transporte desde la periferia hacia el hgado,
aunque ello no es seguro en los seres humanos. En las poblaciones, el nivel de HDL
viene determinado en parte por factores genticos y en parte por las condiciones
ambientales. Los niveles de HDL se reducen con la obesidad, el tabaco y las
hormonas masculinas, y aumentan con la actividad fsica, as como con el consumo de
alcohol, grasas saturadas y colesterol. Sin embargo, el aumento de las HDL atribuible
a las grasas saturadas y al colesterol pesa menos que los grandes aumentos de las
LDL. No se dispone de datos de que la manipulacin de los niveles de las HDL,
mediante la alimentacin o por otro medio cualquiera, modifique la propensin a las

ECC, y se debe aclarar el significado de los cambios en los niveles de HDL inducidos
por la alimentacin. Los resmenes de los datos actuales (Mensink y Katan, 1992;
Hegsted et al., 1993) indican que las tres clases de cidos grasos tienden a elevar los
niveles de HDL, siendo los cidos saturados los ms poderosos y los cidos linoleicos
los que menos influyen. Por otra parte, se sabe que los regmenes alimentarios con
bajo contenido de grasas, que protegen contra las ECC, reducen tambin los niveles
de HDL (Denke y Breslow, 1988). Despus de reducirse las HDL mediante una
alimentacin de bajo contenido de grasas, se modifica su metabolismo (Brinton,
Eisenberg y Breslow, 1990). Sin embargo, hay pocas razones para creer que no se
puedan aconsejar modificaciones de la alimentacin que reducen los niveles de LDL,
aunque reduzcan tambin en cierto grado los niveles de HDL.
Acidos grasos en trans
Los efectos de los cidos grasos en trans ya se han discutido en este informe. Los
datos disponibles indican que la respuesta de las lipoprotenas sricas frente a los
cidos grasos monoinsaturados en trans es similar a la que se da frente a los cidos
grasos saturados. Todava queda por aclarar si presentan efectos especficos sobre
las HDL, como indican los estudios de Mensink y Katan (1990), o no (Judd et
al., 1994).
Conclusin
Existen numerosos datos que apoyan la conclusin de que los niveles elevados de
colesterol en el suero y las LDL constituyen el principal riesgo de aterosclerosis y de
enfermedades coronarias del corazn. El grado de riesgo puede modificarse con
varios antioxidantes e interacciones complejas entre el grado de la aterosclerosis,
trombtica y fibroltica, y la reactividad vascular.
Cuando se suministran varias grasas a seres humanos en condiciones controladas, las
diferencias en la longitud de la cadena y en el nmero y geometra de los dobles
enlaces de los cidos grasos inducen notables diferencias en la concentracin de
lpidos y de lipoprotenas del suero sanguneo. En relacin con los hidratos de
carbono, los cidos grasos saturados - lurico, mirstico y palmtico - elevan tanto el
colesterol de las HDL como el de las LDL, y reducen el colesterol de las VLDL, y los
triglicridos. En la mayora de las grasas, el cido esterico parece presentar un efecto
menor. El cido linoleico reduce las LDL, mientras que el cido oleico parece ser
neutro. Los cidos oleico y linoleico pueden elevar moderadamente los niveles de las
HDL en relacin con los hidratos de carbono, presentando el cido linoleico el menor
efecto. Los ismeros en trans del cido oleico elevan los niveles de las LDL, y pueden
reducir los de las HDL, mientras que hasta el momento no se est seguro sobre los
efectos sobre otras lipoprotenas. Los cidos grasos de los aceites de pescado
reducen sensiblemente los triglicridos del suero, pero parecen tener escaso efecto
sobre los niveles de las LDL y las HDL. El colesterol alimentario tambin eleva los
niveles de las LDL y, probablemente, los de las HDL.
En general, los estudios metablicos sobre los efectos de las grasas y del colesterol
alimentarios en los lpidos y las lipoprotenas del suero concuerdan con los estudios
epidemiolgicos y de intervencin, y con las tendencias observadas a lo largo del
tiempo en varias poblaciones. Cada tipo de estudio concluye que las modificaciones

de la alimentacin que reducen los niveles de colesterol y de LDL en el suero


disminuyen el riesgo de ECC.

Captulo 10 - Acidos grasos isomricos


En condiciones de hidrogenacin parcial, un doble enlace puede cambiar de
configuracin cis a trans (isomerizacin geomtrica) o cambiar de posicin dentro de la
cadena de tomos de carbono (isomerizacin posicional). Ambos tipos de
isomerizacin se dan frecuentemente en un cido graso sometido a hidrogenacin.
Los cidos grasos en trans son cidos grasos insaturados que tienen al menos un
doble enlace en configuracin trans. Los cidos grasos en trans ms frecuentes son
los monoinsaturados, pero tambin pueden encontrarse ismeros diinsaturados con
configuraciones cis, trans o trans, cis. En los cidos grasos monoinsaturados
entrans procedentes de aceites parcialmente hidrogenados, el doble enlace tiende a
distribuirse normalmente entre las posiciones 9 y 11, con una gama de 5 a 15 (Dutton,
1979; Marchand, 1982).
Presencia en los alimentos
Las fuentes ms frecuentes de cidos grasos isomricos son las margarinas y grasas
de repostera que contienen aceites de pescado o vegetales parcialmente
hidrogenados. Los productos lcteos y la carne de los rumiantes adquieren sus cidos
grasos isomricos en el proceso de hidrogenacin que se da en el rumen, donde las
bacterias realizan una fermentacin anaerobia. En la grasa de la leche, puede haber
un doble enlace en trans entre las posiciones 6 y 16, con preferencia por la posicin
11. Los cidos grasos en trans representan aproximadamente el 5 por ciento del total
de los cidos grasos en productos de vacunos y ovinos, mientras que en las grasas
hidrogenadas comercialmente pueden representar ms del 50 por ciento (Gurr, 1990).
Siempre que se consumen grasas parcialmente hidrogenadas, se ingieren tanto
ismeros en cis como en trans, aunque suele utilizarse la presencia de cidos grasos
entrans para detectar grasas hidrogenadas. La hidrogenacin de los cidos grasos
poliinsaturados aumenta el surtido de ismeros. Aunque los niveles de ismeros cis,
trans y trans, cis del cido linoleico de las margarinas slidas representa una
proporcin de hasta el 7,6 por ciento de los cidos grasos, y los cidos grasos con dos
dobles enlaces en trans un 2,8 por ciento, la mayora se encuentra por debajo del 1
por ciento (Ratnayake, Hollywood y O'Grady, 1991). En el aceite de canola
parcialmente hidrogenado, se vio que el principal ismero poliinsaturado era el cido
9-cis,13-trans octadecadienoico (Ratnayake y Pelletier, 1992). El enlace en cis de la
posicin 9 del cido linoleico se mantiene en la mayora de sus ismeros. La presencia
de ismeros de los cidos grasos poliinsaturados puede controlarse en el proceso de
elaboracin del aceite. Unos buenos mtodos de elaboracin de aceites proporcionan
aceites con concentraciones bajas de ismeros cis, trans y trans, cis.
Se han hecho diversas estimaciones sobre los consumos de cidos grasos en trans. El
consumo medio que se dio para la poblacin de los Estados Unidos de Amrica,

basndose en datos sobre el consumo aparente, fue de 7,6 g/da, y tras una revisin
posterior, de 8,1 g/da (Hunter y Applewhite, 1986; 1991). Otros clculos han sugerido
un consumo medio de 13,3 g/da, basndose en hiptesis de que los servicios de
comidas y las grasas de repostera industriales tienen un 40 por ciento de cidos
grasos en trans, y los aceites de cocina y de ensalada un 25 por ciento (Enig et
al., 1990; Steinhart y Pfalzgraf, 1992, 1994). En Alemania occidental, el consumo de
cido trans-octadecenoico se estim en 4,5 a 6,4 g/persona/da, con un 35-45 por
ciento de productos procedentes de los rumiantes (Heckers et al., 1979). Para la
poblacin britnica, se calcul un consumo medio de 7 g/da, con una gama de 5 a 27
g/da, dependiendo de la seleccin de alimentos (British Nutrition Foundation, 1987).
En la India, el consumo medio de grasas hidrogenadas con un 55 por ciento de cidos
grasos en trans era de 2,04 g/da (National Council for Applied Economic Research,
1991). Un adulto que viva en los Estados Indios de mayor consumo puede tener un
aporte de aproximadamente 11 gramos o el 4 por ciento de la energa alimentaria
diaria en forma de cidos grasos en trans. Los niveles medios aparentes del aporte
pueden no ser tan importantes para la salud como los niveles superiores, y sera til
obtener estimaciones del percentil 90 del aporte de cidos grasos en trans en cada
zona geogrfica.
Se espera que el consumo de cidos grasos isomricos disminuya ulteriormente, a
medida que las margarinas blandas y los productos con bajo contenido de grasa sigan
reemplazando a los productos en barra o molde. La sustitucin de la manteca de cerdo
y del sebo con aceite parcialmente hidrogenado tendra, sin embargo, el efecto
contrario. Se debe tener cuidado cuando se sustituyen las grasas, a fin de que una
reduccin de ismeros en un tipo de alimentos no conduzca a su aumento en otro
alimento.
Efectos metablicos en los animales
Al examinar las primeras publicaciones, se puede ver que muchos resultados que
inicialmente se atribuyeron a los cidos grasos en trans se deban en realidad a una
deficiencia de cidos grasos esenciales (Beare-Rogers, 1983; Gurr, 1983). Los cidos
grasos monoinsaturados isomricos, as como los cidos grasos saturados, tienden a
ocupar la posicin 1 de los fosfoglicridos animales, y los cidos poliinsaturados la
posicin 2. Los estudios sobre el modelo general de los cidos grasos en los
constituyentes de la membrana concluyen que, con los cidos poliinsaturados
adecuados, los cidos monoinsaturados en trans no se acumulan en la posicin 2 de
los fosfoglicridos ni afectan a la produccin de eicosanoides. Una tasa de 2 en por
ciento de energa de cido linoleico en la alimentacin es suficiente para evitar el
efecto en la sntesis de eicosanoides (Zevenbergen y Haddeman, 1989). Cuando se
alimentaban ratas con grandes dosis de cidos grasos en trans, la evaluacin del
contenido de cido linoleico necesario para prevenir cambios metablicos dio la cifra
de 5 por ciento en grasa o de 2 en por ciento de energa (Verschuren y Zevenbergen,
1990). Un contenido suficiente de cidos grasos esenciales es, sin embargo, crtico
para evitar los efectos especficos de los cidos grasos isomricos.
Acidos grasos poliinsaturados en trans. En estudios realizados con istopos
deuterados, los ismeros trans-9, cis-12 se acumulaban en el hgado de los ratones de
2 a 4 veces ms que los ismeros cis-9, trans-12 (Beyers y Emken, 1991). La actividad
del ismero trans, cis para aumentar la desaturacin de la posicin 9 era similar a la

que se observaba en animales con deficiencias de cidos grasos. La posicin del


doble enlace en trans parece influir en varias actividades enzimticas.
En los animales, se ha estudiado extensamente el cido trans-9, trans12 octadecadienoico (Kinsella et al., 1981). Este ismero es el que tiene mayor
potencial para interferir en el metabolismo de los cidos grasos esenciales y de los
eicosanoides a nivel enzimtico. Este ismero se genera en cantidades insignificantes,
y se espera que se mantenga as.
Estudios en el hombre
Datos experimentales. La deposicin de cidos grasos isomricos en los tejidos
humanos ha despertado mucho inters. En el Reino Unido, se ha descrito que el
contenido de cidos grasos en trans del tejido adiposo es del 5 por ciento (Thomas et
al., 1981). Los anlisis de los tejidos durante las autopsias rutinarias en los Estados
Unidos de Amrica mostraron que los niveles de cido trans-octadecenoico variaban
entre el 0,4 y el 5 por ciento de los cidos grasos totales, y reflejaba la distribucin de
ismeros de las grasas alimentarias (Ohlrogge, Emken y Gulley, 1981). La mayor
concentracin de ismeros en trans se presentaba en los tejidos adiposo, cardaco y
artico, con triacilglicridos con patrones isomricos similares a los de los aceites
alimentarios e incorporacin selectiva de fosfatidilcolina, si bien mucho menos que la
que se da en los animales y en los experimentos in vitro (Ohlrogge, Gulley y Emken,
1982). Se observaba una tendencia a retener ismeros con el doble enlace prximo al
grupo metilo terminal, sin que se acumulara ningn ismero.
Los estudios han demostrado que en los varones adultos no se produce una
discriminacin en la absorcin u oxidacin de los distintos ismeros octadecenoicos
marcados con deuterio y suministrados en forma de triacilglicridos (Emken et
al., 1979, 1980a, b; Emken, 1984). Tras una nica comida que contena estos
triacilglicridos, se midi la incorporacin de los distintos ismeros en varios lpidos del
plasma. El ismero cis-12 se haba incorporado en la posicin 2 de la fosfatidilcolina,
pudiendo por tanto reemplazar al cido araquidnico.
Los cidos grasos poliinsaturados en trans que ms tiempo permanecen en el tejido
adiposo humano parecen ser el cido 9-cis, 12-trans octadecadienoico (Hudgins,
Hirsch y Emken, 1991; Ratnayake y Pelletier, 1992). Se desconocen sus efectos en el
metabolismo de los cidos grasos esenciales y en los eicosanoides.
Colesterol. Durante ms de tres dcadas, se han obtenido resultados diversos al
tratar de relacionar los cidos grasos en trans con las variaciones del colesterol total
en el suero o en el plasma. Hunter (1992) y Wood (1992) los han revisado. Dos
estudios publicados en el mismo ao realizados con dietas a base de preparados
lquidos llegaron a conclusiones opuestas. Cuando se suministr una dieta que
contena cidos grasos monoinsaturados en trans a monjes y monjas trapenses
blancas en Holanda, los niveles de colesterol srico aumentaron en presencia de
colesterol alimentario, pero no en su ausencia. Los niveles de colesterol del suero tras
cuatro semanas de alimentacin experimental eran mayores en el grupo que haba
recibido los cidos grasos saturados (lurico y mirstico), seguido por el grupo que
haba recibido grasas con un 38 por ciento de cidos grasos en trans y, por ltimo, el
grupo que haba recibido cido oleico. En comparacin con los valores iniciales del
perodo de alimentacin experimental, los valores de colesterol del grupo que haba

recibido cido oleico haban disminuido, y los del grupo que haba recibido cidos
saturados haban aumentado ligeramente (Vergroesen, 1972; Vergroesen y Gottenbos,
1975).
El otro gran estudio con dietas a base de preparados lquidos que contenan colesterol
se realiz en los Estados Unidos de Amrica con presidiarios que en su mayora eran
negros y procedentes de centros urbanos. La grasa de las dietas que contenan un 34
por ciento de cidos grasos monoinsaturados en trans dio resultados diferentes de la
grasa control, con un alto contenido de cido oleico (Mattson, Hollenbach y Kligman,
1975). Un estudio posterior realizado a estudiantes universitarios indicaba que el
aceite de soja ligeramente hidrogenado era menos eficaz que el aceite de soja sin
hidrogenar para reducir el colesterol total y el de las protenas de baja densidad
(Laine et al., 1982).
Lipoprotenas. Las primeras medidas sobre lipoprotenas realizadas en un estudio
sobre los cidos grasos en trans fueron descritas en 1990 (Mensink y Katan, 1990).
Hombres y mujeres con niveles normales de colesterol consumieron una dieta de
alimentos variados: un grupo recibi una dieta rica en cido oleico, otro una dieta rica
en cidos monoinsaturados en trans, y el tercero consumi una dieta rica en cidos
grasos saturados para aportar el 10 por ciento de la energa total. Los cidos grasos
de la dieta se equilibraron de forma que el aporte de cido esterico (4,6 por ciento de
energa) totales fueron similares en las dietas ricas en cido oleico o en cidos grasos
en trans. En comparacin con la dieta del cido oleico, la dieta de los cidos
en trans aument el colesterol de LDL y redujo el colesterol de HDL, mientras que la
dieta de los cidos saturados aumentaba las LDL y no produca cambios en el
colesterol de HDL al cabo de tres semanas. Tanto la dieta de los cidos en trans como
la de los cidos saturados aumentaron los triacilglicridos. Los resultados sobre las
lipoprotenas equipararon los resultados de las LDL y de las HDL. El cociente LDL/HDL
era mayor en la dieta de los cidos en trans que en la dieta de los cidos saturados.
Los datos indicaron que los cidos grasos en trans no presentaban ninguna ventaja
sobre los cidos grasos saturados.
Aunque las grasas que se emplearon en este estudio eran grasas isomerizadas
catalticamente ms que hidrogenadas comercialmente, contenan los ismeros
en transque son frecuentes en los regmenes alimentarios occidentales. La mayor
diferencia entre las grasas del ensayo y las de los regmenes alimentarios de los
Estados Unidos de Amrica pareci ser un ismero posicional en cis con un doble
enlace en la posicin 8 (Mensink y Katan, 1991).
El mismo laboratorio realiz un segundo experimento con un nivel de cidos grasos
en trans menor, 7,7 por ciento en lugar del 10 o el 11 por ciento de la energa (Zock y
Katan, 1992). La dieta de los cidos grasos en trans se compar con una rica en cido
linoleico y otra rica en cido esterico, un cido graso del que no se sabe que eleve
los niveles de colesterol. En comparacin con el cido linoleico, los cidos grasos
isomricos elevan el LDL-colesterol y reducen el HDL-colesterol.
Un estudio realizado en los Estados Unidos de Amrica compar los cidos grasos
saturados, el cido oleico, y dos niveles (3,8 y 6,6 de energa) de ismeros
en trans(Judd et al., 1994). Todas las dietas conteman al menos un 10 por ciento de
energa de cidos grasos saturados: cidos lurico, mirstico y palmtico, y un 3 por
ciento de energa de cido esterico. El cido linoleico se mantuvo en un 6 por ciento

de energa de la dieta. El experimento, estrictamente controlado, mostr diferencias en


los efectos de los cidos grasos monoinsaturados en cis y en trans, incluso cuando
constituan menos del 4 por ciento de energa. Tras seis semanas con las dietas de
ensayo, las dietas moderadamente trans, trans altas y saturadas elevaron los
niveles de colesterol. En consonancia con los resultados de Mensink y Katan (1990),
una dieta que contena cidos grasos en trans elevaba el colesterol de LDL y la
apoprotena B, y reduca el colesterol de HDL y, en menor grado, la apoprotena A-1,
en comparacin con la dieta oleica. Se observaron cambios estadsticamente
significativos con niveles menores de aporte, puesto que la dieta saturada elevaba
tanto el colesterol de LDL como el colesterol de HDL. La relacin entre colesterol de
LDL y HDL era menos favorable con la dieta del 6,6 por ciento de energa de cidos
grasos en trans que con la dieta saturada. La dieta que contena el 6,6 por ciento de
energa de cidos grasos en trans, en comparacin con las otras dietas estudiadas,
elevaba tambin el nivel de triacilglicridos en la sangre. Aunque los cambios globales
eran pequeos, los cidos grasos en trans y los cidos grasos saturados presentaban
efectos algo similares.
Los cocientes LDL/HDL obtenidos en los experimentos de Mensink y Katan (1992-Exp.
1), Zock y Katan (1990-Exp. 2), y Judd et al. (1994) son indicativos respecto a la
respuesta a la dosis de cidos grasos en trans (Figura 10.1).
Un estudio realizado con varones que padecan hipercolesterolemia ligera mostr que
un aumento del 4 por ciento de los cidos grasos monoinsaturados en trans no
anulaba la capacidad de los aceites vegetales de reducir el nivel de las LDL cuando la
concentracin de cido linoleico era aproximadamente tres veces mayor que la de
cido palmtico (Nestel et al., 1992). Considerando los patrones dietticos ms
conocidos, este tipo de distribucin es altamente improbable.
Otros estudios emplearon grasas de ensayo que contenan cidos grasos en trans en
la alimentacin de hombres de vida libre con valores normales de colesterol (Woodet
al., 1993a, b). Una margarina blanda sin cidos grasos en trans y rica en cido
linoleico reduca significativamente el colesterol total, el colesterol de LDL y la
apolipoprotena B con respecto a otras dietas probadas. No haba cambios en el
colesterol de HDL en dietas con proporciones 1:1:2 de saturados, monoinsaturados y
poliinsaturados. Las dietas con mantequilla elevaban el colesterol total del suero y el
de las LDL, mientras que las margarinas duras producan resultados similares a los de
las mezclas mantequilla - aceite de girasol y mantequilla - aceite de oliva. Las
diferentes respuestas frente a las margarinas blandas y duras se atribuyeron
principalmente a los cidos grasos en trans y apoyaron los descubrimientos de
Mensink y Katan (1990).
FIGURA 10.1 - Influencia de los cidos grasos en trans sobre los niveles de
colesterol de las LDL y HDL
La margarina con aceite de maz hidrogenado que se haba utilizado para sustituir al
aceite de maz sin hidrogenar en una dieta diseada para reducir el colesterol
plasmtico produjo menos reduccin del colesterol total, del colesterol de LDL y de la
apoprotena B, pero no hubo diferencias en el colesterol de HDL ni en la Lp(a)
(Lichtenstein et al., 1993). Las dietas eran ya de contenido bajo en cidos grasos
saturados y en colesterol.

En laboratorios australianos y holandeses, la lipoprotena (a) [Lp(a)], que se considera


un factor independiente del riesgo de las enfermedades cardiovasculares, aumentaba
en las personas a las que se suministraban cidos grasos en trans, aunque esto no se
haba detectado en los Estados Unidos de Amrica. Se suministr una dieta rica en
cido eladico, que probablemente contena ismeros en trans distintos del ismero 9trans, con una ingestin de trans del 7 por ciento de la energa, en sustitucin del
cido oleico (Nestel et al., 1992). Los niveles de LDL resultantes eran similares a los
que producan los cidos grasos saturados y eran mayores que los que se obtenan
con el cido oleico. Slo la dieta que contena los ismeros en trans produjo aumentos
significativos de Lp(a). Anlogamente, un examen de las muestras obtenidas en
estudios previos sobre las grasas y las lipoprotenas de la dieta demostr que los
cidos grasos isomricos iban asociados con un aumento de la Lp(a) (Mensink et
al., 1992). El cido oleico produca el efecto de disminuir la Lp(a) y el colesterol de las
LDL. Parece improbable que los efectos de la dieta sobre el colesterol de LDL y la
Lp(a) sean transmitidos por la misma va.
Se han empleado distintos protocolos en los diversos estudios para determinar el
efecto de los cidos grasos en trans sobre las lipoprotenas plasmticas. La precisin
lograda con el experimento puede haberse visto afectada por el hecho de que las
personas recibieran alimentos de una dieta completa o la seleccin de alimentos no
considerados para el ensayo. La parte de la dieta que no se control pudo tener
grandes variaciones en la composicin de los cidos grasos, y en concreto en el
contenido de cidos grasos isomricos. Cabe sealar que en los estudios que
muestran variaciones definidas tanto del colesterol de LDL como de HDL se
prepararon las comidas para las personas del ensayo.
Hasta el momento, slo se han estudiado en investigaciones humanas controladas los
cidos grasos en trans que se encuentran en los aceites vegetales parcialmente
hidrogenados. No se sabe qu efectos tienen los aceites de pescado parcialmente
hidrogenados con cidos grasos C20 y C22 en los perfiles de las lipoprotenas
humanas.
Datos epidemiolgicos. Los estudios epidemiolgicos han incluido diseos
prospectivos de casos y de controles, y de muestras representativas. Las personas
que en el Reino Unido han muerto de cardiopata isqumica presentaban bajas
concentraciones de cidos grasos de cadena corta y mayores concentraciones de
cidos grasos en trans en la grasa del tejido adiposo, por lo que se pens que haban
consumido menos grasa animal de rumiantes y ms grasa hidrogenada
comercialmente (Thomas y Scott, 1981; Thomas, Winter y Scott, 1983). Un intento de
estimar el aporte de cidos grasos en trans en hombres adultos a partir de
cuestionarios semicuantitativos de frecuencia de alimentos indic que los percentiles
10 y 90 del aporte estaban en 2,1 y 4,9 g/da, respectivamente (Troisi, Willett y Weiss,
1992). Estas estimaciones tan bajas en comparacin con la media de 8,1 g/da (Hunter
y Applewhite, 1991) mostraron una escasa correlacin positiva con el colesterol de
LDL y una correlacin inversa con el colesterol de HDL. En el Estudio Sanitario de las
Enfermeras, los quintiles variaron desde el 1,3 hasta el 3,2 por ciento de energa, o de
2,4 a 5,7 g/da, y se encontraban por debajo de la gama de consumo medio esperado
(Willett et al., 1993). Se emplearon alimentos como margarinas, bizcochos, galletas y
pasteles y pan blanco para calcular los cidos grasos en trans de la grasa vegetal
hidrogenada. El riesgo relativo de padecer infartos del miocardio era 1,6 en
comparacin con aqullas que presentaban los menores consumos. En un estudio

transversal realizado con pacientes a quienes se les hizo angiografa coronaria (Siguel
y Lerman, 1993) se observaron valores algo superiores de cidos grasos
en trans respecto a las personas de referencia (1,38 por ciento frente a 1,11 por
ciento). Otros datos empleados para apoyar la hiptesis de que el consumo de aceites
vegetales parcialmente hidrogenados puede contribuir a aumentar el riesgo de las
enfermedades cardiovasculares procede de un estudio de caso y de controles en que
los riesgos relativos de aumento de los quintiles del consumo de cidos grasos
en trans eran 1; 0,74; 0,43; 0,63 y 1,94 (Ascherio et al., 1994). Es interesante el hecho
de que el tercer quintil representa menos de la mitad de riesgo que el primer quintil, y
slo el quintil superior estaba relacionado con el aumento del riesgo.
Uno de los principales inconvenientes de estos estudios epidemiolgicos es la media
de la exposicin a los cidos grasos isomricos. Incluso dentro de un grupo de
alimentos, existe una gran variacin en la concentracin de cidos grasos
en trans (Ratnayake et al., 1993).
Embarazo y lactancia
Dependiendo de la alimentacin de la madre, la leche humana puede contener
diversas cantidades de cidos grasos en trans. Koletzko (1991) detect la
transferencia de los cidos grasos en trans a travs de la placenta humana, y describi
una relacin inversa entre la exposicin a los cidos grasos en trans y el peso al nacer
de los nios prematuros. Estudios posteriores indicaron que los cidos grasos
en trans de los lpidos del plasma de los recin nacidos se relacionaban
negativamente con los cidos araquidnico y docosahexaenoico (Koletzko, 1992). Se
requieren ms estudios en este sector.
Si existe alguna posibilidad de deficiencia de los cidos grasos esenciales durante el
embarazo y la lactancia, como observaron Holman, Johnson y Ogburn (1991), el nivel
de consumo de los cidos grasos en trans podra tener importancia. Basndose en los
experimentos con animales, el consumo de cido linoleico tiene una importancia crtica
cuando la alimentacin contiene aceites parcialmente hidrogenados.
Conclusiones
En los estudios metablicos controlados en los que se emplea cido oleico como
referencia, los cidos grasos en trans procedentes de aceites parcialmente
hidrogenados elevan el colesterol de LDL del plasma de forma similar a lo que se
observa con los cidos grasos saturados. Sin embargo, a diferencia de los cidos
grasos saturados, los cidos grasos en trans no elevan el colesterol de HDL del
plasma, y pueden bajar esta fraccin lipdica en comparacin con el cido oleico. As,
el cociente entre colesterol total y HDL parece ser ms desfavorable con los cidos
grasos en trans que con cantidades equivalentes, ya sea de cido oleico o de cidos
grasos saturados. En dos estudios, los cidos grasos saturados aumentaron los
niveles de lipoprotena (a), otro factor de reconocida importancia en las enfermedades
coronarias del corazn.
Se pueden sacar varias conclusiones. En primer lugar, los cidos grasos isomricos de
los aceites vegetales parcialmente hidrogenados parecen generar hipercolesterolemia,
aunque la interpretacin de los estudios epidemiolgicos es insegura. En segundo
lugar, cuando se reduce la ingestin de cidos grasos saturados, parece oportuno

reducir los cidos grasos en trans para mejorar el perfil de las lipoprotenas
plasmticas. Se debe estimular a los consumidores a que sustituyan las grasas slidas
por aceites lquidos, margarinas blandas y derivados, siempre que sea posible. En
tercer lugar, cuando exista posibilidad de deficiencia de cidos grasos esenciales
durante el embarazo y la lactancia, deben evitarse los aportes elevados de cidos
grasos en trans.
En cuarto lugar, se estimula a los productores de alimentos a que reduzcan en lo
posible la isomerizacin de los cidos grasos. Es inaceptable que se utilicen mensajes
publicitarios como bajo en saturados cuando un producto es rico en ismeros
en trans (insaturados). En quinto lugar, los gobiernos deben vigilar el consumo de los
ismeros de los cidos grasos y regular las declaraciones de propiedades de los
productos que los contienen.

Captulo 11 - El cncer y las grasas alimentarias


Los primeros estudios demostraron claramente que los ratones y las ratas que se
haban alimentado con dietas ricas en grasas eran mucho ms propensos al cncer de
piel y de mama que los animales alimentados con dietas de bajo contenido de grasas
(Tannenbaum y Silverstone, 1953; Tannenbaum, 1959). No se prest mucha atencin
a estos estudios hasta que los datos epidemiolgicos demostraron que la incidencia de
determinados tipos de cncer era mucho mayor en los pases con alimentacin rica en
grasas que en aqullos con alimentacin de bajo contenido de grasas (Carroll, 1975;
Carroll y Khor, 1975). A partir de entonces, muchos datos experimentales han
mostrado que alimentando a las ratas o ratones con alimentos ricos en grasas
aumenta la propensin al cncer de mama, piel, colon, pncreas y prstata. En estos
estudios se utilizaron varios carcingenos para inducir cncer o, en algunos casos,
tumores espontneos. Muchas de las pruebas que relacionan la alimentacin con el
cncer se han presentado y debatido en trabajos recientes (US Department of Health
and Human Services, 1988; National Research Council, 1982, 1989).
Epidemiologa
Se han descrito distintos tipos de datos epidemiolgicos. Los primeros pueden
incluirse en la categora de correlaciones intranacionales e internacionales.
Los datos recopilados por la OMS sobre incidencia del cncer o mortalidad por ste se
han clasificado por edades y normalizado (Kurihara y Aoki, 1984; Parken et al.,1992), y
despus se han comparado con los datos de consumo aparente de grasas recopilados
por la FAO (FAO, 1980b). Los datos de consumo aparente de las grasas no tienen en
cuenta los desechos y los primeros datos, expresados como gramos consumidos por
personas y por da, sobreestimaron mucho el consumo efectivo. Sin embargo, cuando
se expresa el contenido de grasas como porcentaje de la energa total, los valores se
aproximan al consumo habitual y muestran una fuerte correlacin positiva con la
mortalidad por cncer.

Al ser las poblaciones comparadas de gran tamao, estos estudios tienen en cuenta
las variaciones de los hbitos alimentarios y los factores genticos. As, es probable
que las diferencias observadas puedan atribuirse con seguridad a factores
ambientales. Por otra parte, la precisin de los datos sobre mortalidad difiere segn el
pas y el tipo de cncer. Asimismo, la fiabilidad de los datos de consumo aparente de
las grasas vara, y las estimaciones brutas del consumo de grasas no aportaron
informacin sobre las prcticas alimentarias de las personas en que se desarrolla o no
el cncer.
Se han presentado las comparaciones entre grupos dentro de un mismo pas, como
los estudios de los Estados Unidos de Amrica en los que se comparan los
Adventistas del Sptimo Da con la poblacin general (Phillips et al., 1980) y los
grupos tnicos de Hawaii (Kolonel et al., 1982). Estos estudios consideran grupos ms
pequeos que las comparaciones entre pases, y las correlaciones con el consumo de
grasas son generalmente bajas.
Las tendencias en funcin del tiempo y los estudios de migraciones aportan un
segundo tipo de datos epidemiolgicos. Los diferentes patrones de alimentacin y de
cncer dentro de los pases o en grupos que han emigrado proporcionan algunas de
las pruebas ms slidas de que son los factores ambientales, ms que los
hereditarios, los que determinan las diferencias geogrficas en la incidencia del cncer
y en la mortalidad. Las mencionadas tendencias en el Japn (Hirayama, 1979) y entre
emigrantes japoneses (Prentice y Sheppard, 1990), chinos y de varios pases
europeos (Gori, 1978; McMichael y Giles, 1988; Prentice y Sheppard, 1990) indicaron
generalmente que el cambio de dietas con bajo contenido en grasas a dietas con alto
contenido en grasas va acompaado de determinados tipos de cncer, como el
mamario y el de colon, que se correlacionan positivamente con los consumos de
grasas de los datos internacionales. No existen informes sobre emigrantes cuya
alimentacin vare de alimentacin con alto contenido de grasas a una alimentacin
con bajo contenido de grasas, lo que tendra un inters considerable.
Los estudios de casos y de controles aportaron un tercer tipo de prueba. Se ha
comparado la alimentacin de grupos de personas con determinado tipo de cncer con
la de otras personas de edades similares que no padecen cncer. Generalmente,
estos estudios no han podido indicar una conexin entre alimentacin y cncer. Estas
comparaciones afectan a personas que son claramente propensas a padecer cncer o
que han sido expuestas a estmulos iniciadores adecuados; estos factores pueden no
ser ciertos para las personas del grupo de control. Tales estudios dependen de la
capacidad de las personas de mantener con exactitud sus hbitos alimentarios durante
aos, lo cual es probablemente poco realista. Por otra parte, puede que sus hbitos
alimentarios normales varen por la presencia de la enfermedad. Hay datos
importantes que indican que las grasas alimentarias pueden actuar en primer lugar
durante la etapa de favorecimiento de la carcinognesis. As, no es de sorprender que
este tipo de datos no aporte datos slidos de asociacin entre alimentacin y cncer
(Carroll, 1994).
Un cuarto tipo de datos epidemiolgicos viene de los estudios de cohorte. En estos
estudios, se vigila durante un tiempo a un grupo de personas que no padecen la
enfermedad, despus de que se hayan evaluado su alimentacin y otras
caractersticas. Como en algunas de las personas se desarrolla el cncer u otras
enfermedades, se procura comparar las caractersticas de estas personas con las de

las que no padecen la enfermedad. En comparacin con los estudios de casos y de


controles, este tipo de estudio presenta la ventaja de que no existe ningn medio de
seleccin relativo a la propensin a la enfermedad. Adems, la alimentacin y otras
caractersticas del presente pueden evaluarse posiblemente con ms exactitud que
otras caractersticas del pasado. Sin embargo, el grupo tiene normalmente prcticas
alimentarias bastante homogneas, y no es seguro que las tcnicas disponibles
puedan definir correctamente los hbitos alimentarios de las personas. Las
correlaciones entre consumos de nutrientes evaluados con distintos mtodos son
relativamente escasas (Willett et al., 1985), y con frecuencia en este mtodo se han
observado limitaciones (Goodwin y Boyd, 1987; Freudenheim y Marshall, 1988; Hebert
y Kabat, 1991: Hegsted, 1989).
Estudios de intervencin
En las pruebas clnicas, los participantes son asignados al azar a un grupo de
control o un grupo de tratamiento; al grupo de tratamiento se le asesora sobre la
alimentacin o el tratamiento adecuado, y al grupo de control se le dan consejos
generales. Los grupos son objeto de seguimiento a lo largo del tiempo para determinar
la observacin de las disposiciones dietticas y en quin se desarrolla la enfermedad.
Muchos consideran este mtodo como un medio adecuado para probar la eficacia de
la alimentacin o de otros mtodos de tratamiento o prevencin de la enfermedad. Sin
embargo, los problemas de las pruebas de intervencin alimentaria son enormes. Los
grupos deben ser grandes, y los estudios son intensivos, caros, y deben prolongarse
durante largos perodos de tiempo. Un importante problema consiste en la evaluacin
de las distintas prcticas alimentarias dentro de los grupos, especialmente cuando, en
muchos casos, el pblico en general est recibiendo los mismos consejos que el grupo
de tratamiento. Como se prev que la enfermedad se desarrolle en relativamente
pocas personas, se debe identificar la alimentacin de las personas para averiguar el
grado de observancia de las disposiciones dietticas en aqullas en las que se
desarrolla o no la enfermedad. Los actuales mtodos de evaluacin de la ingestin
muestran desviaciones respecto a los aportes energticos descritos, al parecer
independientemente de la metodologa empleada (Livingstoneet al., 1990; Schoeller,
1990; Black et al., 1993). Es claro que los participantes en los grupos de tratamiento
se encuentran bastante presionados, por lo que describen patrones de consumo que
se aproximan a las instrucciones. En los intentos sobre ensayos en gran escala de
regmenes alimentarios de bajo contenido de grasas los participantes en los estudios
describieron aportes energticos excesivamente bajos, lo que plantea dudas sobre la
fiabilidad de los datos de consumo de alimentos (Henderson et al., 1990;
Hunninghake et al., 1993). Estos datos parecen confirmar la conclusin de que
cuantos ms consejos reciban los grupos, menos fidedignos se hacen los datos sobre
consumo de alimentos (Mertz, 1992). Se pone en duda, por tanto, la utilidad o
factibilidad de los ensayos de intervencin para probar los efectos de la alimentacin
en la incidencia de las enfermedades.
Los estudios experimentales con animales permiten un control absoluto de la
alimentacin, pueden realizarse a lo largo de toda la vida del animal, y se han utilizado
para ensayar una amplia gama de productos carcingenos y de tipos de alimentacin.
La cuestin es si los resultados obtenidos con animales pueden extrapolarse al
hombre. Si los efectos de los constituyentes alimentarios concuerdan con las
correlaciones epidemiolgicas que se han observado, es verosmil que exista una
relacin causal entre alimentacin y cncer.

Grasas alimentarias y cncer mamario y de colon


Datos epidemiolgicos. El cncer mamario y el de colon abarcan una gran
proporcin del total de cnceres de las poblaciones occidentales. En ambos se
observa una fuerte correlacin positiva con el consumo de grasas en los estudios
comparativos entre pases. Los estudios de las tendencias a largo tiempo y de las
migraciones concuerdan con estos modelos. Sin embargo, en el Japn, al aumentar el
consumo de grasas el cncer de colon ha aumentado ms rpidamente que el cncer
mamario (Figura 11.1). En los emigrantes tambin se ve un aumento ms rpido del
cncer de colon (Berg, 1975) que del mamario.
FIGURA 11.1 - Variacin relativa de la ingestin de grasas y de la mortalidad por
edades en el caso del cncer mamario y de colon en el Japn
En los estudios de casos y de controles, las grasas parecen estar relacionadas ms
fuertemente al cncer de colon que al mamario (Carroll, 1994; Willett, 1989), lo que era
de esperar dado el mayor perodo de latencia del cncer de mama. Aunque en algunos
estudios se observa una relacin directa entre el cncer mamario y las grasas
alimentarias y en otros no, un anlisis combinado de 12 estudios de casos y de
controles indic que existe una relacin directa, estadsticamente significativa, entre
consumo de grasas saturadas y cncer mamario despus de la menopausia (Howe,
1990). Los estudios de casos y de controles han mostrado generalmente una relacin
directa entre consumo de grasas y cncer colorrectal (Whittemore et al., 1990).
Los estudios de cohorte normalmente no han podido mostrar una relacin entre grasas
alimentarias y cncer mamario (Howe et al., 1991; Van den Brandt et al., 1993;
Willett et al., 1987, 1992). En su estudio sobre enfermeras americanas, Willett y sus
colaboradores (1990) informaron de que el cncer de colon se relacionaba
directamente con la grasa alimentaria animal, con las grasas saturadas y con las
grasas monoinsaturadas, pero las relaciones eran dbiles y no eran significativas
cuando se corregan segn el consumo energtico total (Figura 11.2). En este tipo de
estudios se emplean estimaciones de alimentacin efectiva y no se excluye la
posibilidad de que una exposicin a lo largo de la vida a regmenes alimentarios con
bajo contenido de grasas pueda reducir la propensin a padecer cncer de colon y de
mama.
FIGURA 11.2 - Riesgo relativo de cncer de colon y mamario segn el consumo
de grasas animales
Experimentos con animales
Los estudios realizados con animales de experimentacin han mostrado de forma
bastante coherente que los regmenes alimentarios ricos en grasas elevan la
incidencia y la produccin de los cnceres de mama y de colon (National Research
Council, 1982, 1989; Welsch, 1992). El efecto parece encontrarse en primer lugar en el
estado de favorecimiento de la carcinognesis (Carroll, 1975), aunque puede influir en
cierto grado en la iniciacin (Rogers y Lee, 1986).
Los estudios con animales indican tambin que los materiales no lipidcos influyen en
la incidencia del cncer. Las ratas que se alimentaron con piensos comerciales
presentaron menos tumores que las que se alimentaron con alimentos purificados con

un contenido lipdico similar (Carroll, 1975; IP, 1987). Se tiene cada vez ms datos de
que las dietas ricas en fibra, frutas y verduras reducen el riesgo de cncer en los seres
humanos (National Research Council, 1982, 1989; Ziegler, 1989; Block, Patterson y
Subar, 1992; Sandler et al., 1993; Hunter et al., 1993). Los experimentos con animales
han permitido identificar varios agentes anticancerosos en las sustancias naturales
(Birt y Bresnick, 1991; Wattenberg, 1992). Una reduccin del consumo de grasas
produce normalmente un aumento del consumo de constituyentes no grasos de la
alimentacin. As, la diferencia en cuanto a la incidencia del cncer y de la mortalidad
en las poblaciones que consumen alimentos con alto o con bajo contenido de grasas
puede deberse a otros componentes de la alimentacin que no sean las grasas. Sin
embargo, los estudios realizados para observar los efectos de las grasas alimentarias
usando dietas purificadas implican claramente a las grasas.
Los estudios experimentales demuestran que en el caso de los tumores de mama, se
requieren grasas poliinsaturadas n-6. La produccin de los tumores aumenta con la
adicin de cido linoleico hasta un umbral del 4-5 por ciento de las caloras totales.
Cuando se alcanza este umbral, aumentar las grasas totales ocasiona mayores
aumentos de la incidencia y del volumen al parecer independientemente del tipo de
grasa aadido (IP, 1987). El cncer de colon tambin parece requerir la presencia del
cido linoleico, aunque este requisito parece ser menor que en el caso del cncer
mamario (Bull, Bronstein y Nigro, 1989). Se dispone de pocos estudios sobre los
efectos, si los hubiera, de otros cidos grasos especficos.
Los aceites de pescado, que contienen principalmente cidos grasos poliinsaturados
n-3, no parecen favorecer el cncer mamario cuando se suministran en grandes
cantidades, aunque en pequeas cantidades podran tener un efecto estimulante
(Carroll, 1989; Cave, 1991a, b). Los estudios realizados con mezclas de cidos grasos
n-3 y n-6 indican que el efecto estimulante de los cidos grasos n-6 se puede
neutralizar mediante una relacin elevada de cidos grasos n-3 respecto a los n-6,
tanto en el caso del cncer mamario como en el de colon (Cave, 1991a; Reddy, 1992).
Se ha especulado mucho sobre los mecanismos que intervienen en la estimulacin del
cncer mamario por las grasas. Se han considerado los sistemas endocrino e
inmunitario; los cambios en la cantidad o composicin del tejido adiposo; los cambios
en la composicin de los cidos grasos de la membrana de las clulas cancerosas; y
los efectos sobre los eicosanoides y la peroxidacin de los lpidos (Welsch, 1987,
1992).
Muchos han sugerido que el balance energtico es ms importante que el nivel de
grasas alimentarias (Boutwell, 1992; Pariza, 1988; Welsch, 1992) puesto que el efecto
estimulante de los regmenes alimentarios ricos en grasas puede corregirse con una
restriccin calrica. Sin embargo, el grado de la restriccin calrica impuesta en la
mayora de los estudios experimentales no es realista en el caso de los seres
humanos. La obesidad se relaciona frecuentemente con el aumento del riesgo del
cncer mamario (Dao y Hilf, 1992), sobre todo cuando la grasa est ms localizada en
la parte superior del cuerpo (Ballard-Barbash et al., 1990; Schapira et al., 1990). Se ha
descrito que las atletas delgadas corren un riesgo bajo de padecer cncer mamario
(Frisch et al., 1992). Se ha sugerido que esto podra estar relacionado con la
capacidad del tejido adiposo de convertir los andrgenos en estrgenos. En los
animales, se ha descrito que el ejercicio puede tanto inhibir como aumentar el cncer
mamario, dependiendo de su intensidad y duracin (Thompson, 1992).

El estmulo del cncer de colon mediante las grasas podra deberse a un aumento de
la secrecin de los cidos biliares, y podra estar mediado por la protena kinasa C y/o
la ornitona descarboxilasa. El hecho de que los aceites de pescado no estimulen el
cncer de colon puede relacionarse con los efectos sobre la produccin de
eicosanoides. Se ha visto que los inhibidores de la prostaglandina inhiben la
carcinognesis de colon (Reddy, 1992).
Cncer de otros rganos
Se dispone de un nmero limitado de investigaciones sobre las relaciones entre las
grasas y el cncer en los siguientes rganos: pncreas, prstata, piel, ovarios, vejiga,
cavidad bucal, linfoma no-Hodgkin y leucemia. Las correlaciones entre distintos pases
muestran que el cncer de prstata se relaciona fuertemente con las grasas, mientras
que en otros rganos la relacin es ms dbil. En la Figura 11.3 se ilustran los
coeficientes de correlacin entre la disponibilidad de grasas y la tasa de mortalidad por
edades debida a neoplasmas malignos en diferentes pases.
En la mayora de los estudios de casos y de controles, el cncer de la prstata se ha
asociado positivamente con las grasas alimentarias (Carroll, 1994; Rose y Connolly,
1991). Los resultados han variado bastante con respecto a otros tipos de cncer, pero
los datos disponibles son muy limitados. Algunos estudios de cohorte han incluido el
cncer de pncreas (Mills et al., 1989) y de prstata (Mills et al., 1989; Severson et
al., 1989) y no han mostrado ninguna relacin con las grasas. Bosland (1988), sin
embargo, concluy que la alimentacin rica en grasas influye en la etiopatognesis del
cncer de prstata.
Estudios experimentales. No se dispone de modelos animales para estudiar muchos
tipos de cncer. Los efectos de las grasas alimentarias se han estudiado en ratas
tratadas con azaserina y en hmsteres tratados con N-nitrosobis(2-oxipropil)nitrosamina. Con una alimentacin de elevado contenido de grasas aumentan los
tumores en la etapa inicial (Roebuck, 1992). En el modelo de la rata, parece que existe
una necesidad bastante elevada de cido linoleico, 4-8 por ciento en una dieta con un
contenido de grasas del 20 por ciento de la alimentacin total. Los niveles elevados de
aceite de pescado reducen las lesiones; cuando se suministran mezclas de aceites n3/n-6, el umbral parece encontrarse en un 3-6 por ciento de cido linoleico. La
restriccin calrica tambin reduce las lesiones neoplsicas focales (Roebuck, 1992;
Roebuck, Baumgartner y Mac Millan, 1993). Se est progresando en el desarrollo de
un modelo animal para estudiar el cncer de prstata, que est proporcionando
pruebas de que los regmenes alimentarios de alto contenido de grasas aumentan el
riesgo de este tipo de cncer (Pollard y Luckert, 1986).
FIGURA 11.3 - Relacin entre las grasas alimentarias y el cncer de rganos
especficos
Muchos de los primeros estudios con animales se ocuparon del cncer de piel, y
mostraron que exista relacin con las grasas de la alimentacin. En un modelo se
describi que, contrariamente a los resultados obtenidos en el cncer mamario, exista
una relacin inversa entre cido linoleico y cncer de piel (Fischer et al., 1992). El
cncer de piel puede inhibirse tambin mediante una restriccin calrica (Birt et
al., 1993).

Conclusin
Se dispone de muchos datos que demuestran que en los animales alimentados con
regmenes alimentarios ricos en grasas se desarrollan tumores en la glndula
mamaria, intestino, piel y pncreas ms fcilmente que en los animales alimentados
con regmenes de bajo contenido de grasas, aunque este efecto puede corregirse
mediante una restriccin calrica. Estos datos concuerdan con las comparaciones
entre distintos pases que relacionan las grasas alimentarias con el cncer mamario,
de colon, pncreas y prstata. Los estudios de casos o de control y de cohorte
plantean algunas dudas sobre estas asociaciones, pero en estos tipos de estudios
existen importantes limitaciones.
En los resultados de los experimentos con animales influye el tipo de grasa
alimentaria, especialmente el nivel y el tipo de cidos grasos poliinsaturados. Sin
embargo, los estudios con animales se han realizado a menudo con una mente nica
de grasa, una situacin que no se da en las poblaciones humanas. Los estudios
comparativos entre pases indican que cuando los cidos grasos n-6 se encuentran en
una gama de aproximadamente el 4-8 por ciento de la energa, no parece existir
correlacin con el cncer mamario (Carroll et al., 1986). Puede ponerse en duda la
aplicabilidad de estos datos obtenidos con animales al hombre.
Se dispone de pocos datos sobre los niveles de n-3 de los cidos grasos en los
regmenes alimentarios humanos y sobre su importancia en el cncer en los seres
humanos. Sin embargo, el contenido total de grasas de la alimentacin parece tener
ms influencia en el cncer de las poblaciones humanas que el tipo de grasas.
La asociacin de varios tumores con la obesidad da credibilidad a la posibilidad de que
los efectos de la alimentacin de elevado contenido de grasas sobre el cncer pueda
explicarse parcialmente por cambios en el balance energtico. Las atletas delgadas
parecen tener menos cncer mamario. Se ha dicho que los regmenes alimentarios de
bajo contenido de grasas estn relacionados con un descenso del consumo energtico
y con la disminucin de peso (Boyd et al., 1988; Henderson et al.,1990), mientras que
la mayora de los esfuerzos realizados para controlar la obesidad nicamente
mediante restriccin calrica fracasan. Adems, las dietas con un bajo contenido de
grasas tienen de por s una mayor variedad de fuentes de hidratos de carbono, fibra y
frutas y hortalizas, lo que parece aportar una proteccin adicional frente al cncer.
Tambin es importante mantener un ejercicio fsico adecuado para prevenir el cncer,
ya que forma parte de un estilo de vida generalmente sano.
Se ha expresado cierta preocupacin sobre la posibilidad de que los niveles bajos de
colesterol en el suero puedan estar asociados con un aumento del riesgo de cncer,
concretamente del cncer de colon (McMichael, 1991). Sin embargo, puesto que en
las poblaciones que consumen alimentos con un bajo contenido de grasas y que
tienen niveles bajos de colesterol en el suero no suele darse el cncer de colon, es
evidente que un nivel bajo de colesterol en el suero no aumenta por s mismo el riesgo
de cncer.

Captulo 12 - Las grasas alimentarias y la respuesta


inmunitaria
El inters sobre la participacin de los lpidos en la respuesta inmunitaria empez
cuando se reconoci su efecto modificador del sistema del retculo endotelial (Di Luzio,
1972). Un estmulo adicional para este inters fue la sugerencia de que poda darse
una asociacin entre algunos tipos de cncer y la cantidad y calidad de los lpidos de
la alimentacin (Carroll y Khor, 1975; Tannenbaum y Silverstone, 1953). Adems, se
ha demostrado que las grasas influyen en la gravedad de las enfermedades
autoinmunitarias, as como en la duracin de la aceptacin de homo-injertos (Mertin y
Hunt, 1976; Ring et al., 1974). Adems, la adicin de cidos grasos a los cultivos in
vitro de linfocitos modificaban su respuesta mitognica (Mertin y Hughs, 1975).
Para la elaboracin de una respuesta inmunitaria satisfactoria, es esencial la
cooperacin entre las distintas clulas del sistema inmunitario a travs de diferentes
lpidos y protenas intermediarios. Los lpidos de la alimentacin pueden afectar al
sistema inmunitario influyendo en la disponibilidad del sustrato de la ciclooxigenasa y
de la lipooxigenasa. Estos productos, a su vez, actan como intermediarios lipidcos
en el control del sistema inmunitario (Rola-Plaszczynski, 1985, y Goodwin, Messner y
Peake, 1974). Por otra parte, las clulas del sistema inmunitario dependen en gran
medida de la funcin de la membrana celular para realizar operaciones tales como
secrecin de linfoquinas y anticuerpos, recepcin de antgenos, transformacin de
linfocitos y lisis por contacto. La importancia de los lpidos en el mantenimiento de la
integridad de la membrana (Stubbs y Smith, 1984) indica que pueden ser nutrientes
crticos en la regulacin de la funcin inmunitaria.
Metabolitos del cido araquidnico (AA)
Los metabolitos del cido araquidnico (AA) intervienen en el control del sistema
inmunitario. Los metabolitos del cido araquidnico (AA), las prostaglandinas (PG), el
cido hidroxieicosatetraenoico (HETE) y los leucotrienos (LT) son producidos por las
clulas mononucleares de la sangre perifrica humana (CMSP) y por los esplenocitos
del ratn en respuesta a los estmulos de los mitgenos o de los antgenos. Tambin
inhiben la subsiguiente proliferacin de las clulas T. De manera similar, la inhibicin in
vitro de las PG aumenta la proliferacin de las clulas T. Las respuestas inmunitarias
celular y humoral se producen bajo el control negativo de las PG. In vitro, la
PGE2 inhibe la proliferacin de las clulas T. (Goodwin, Messner y Peake, 1974; Webb,
Rogers y Nowowiejiski, 1980; Rola-Plaszczynski y Lemaire, 1985; Metzger, Hoffeld y
Oppenheim, 1980; Fisher y Bostic-Bruton, 1982; Muscoplat, Rakich y Thoen, 1978), la
produccin de linfoquinas (Gordon, Bray y Morley, 1976), la generacin de clulas
citotxicas (Plaut, 1979), y la actividad de las clulas asesinas naturales (AN) (Roder y
Klein, 1979).
Se ha demostrado que, adems de la PGE2 los productos de la lipooxigenasa, esto es,
LT y HETE, inhiben la proliferacin de los linfocitos en los esplenocitos del ratn y en
los linfocitos perifricos humanos (Goodman y Weigle, 1980). Este efecto puede estar
mediado por un descenso de la proliferacin de los linfocitos T ayudadores y por un
aumento de la proliferacin de las clulas T supresoras/citotxicas (Payan MissirianBastian y Goetzl, 1984; Gualde et al., 1984). En algunos estudios, pero no en todos
ellos, se ha demostrado que el LTB4 aumenta la produccin de la interleuquina (IL)-1
as como la de la IL-2, y la proliferacin de los linfocitos (Rola-Plaszczynski y Lemaire,

1985). Se ha visto que las lipoxinas (Lx), que son los productos de la 15-lipoxigenasa
del AA, inhiben la actividad AN humana medida frente a las clulas diana K562
(Ramstedt et al., 1985). Por otra parte, se ha visto que el LTB4 aumenta la actividad AN
humana (Rola-Plaszczynski, Gagnon y Sirois, 1983). El efecto de los metabolitos del
AA sobre la inmunidad celular se esquematiza en la Figura 12.1
Acidos grasos poliinsaturados (AGPI)
Algunos investigadores han evaluado el efecto de las grasas en la respuesta
inmunitaria (Johnson y Marshall, 1984; Erickson, 1986). El examen de la bibliografa
presenta un cuadro confuso debido principalmente a que el efecto de los AGPI en la
respuesta inmunitaria vara dependiendo de diversos factores como son:
concentracin de las grasas; duracin de la suplementacin; variacin gentica;
existencia de enfermedades infecciosas o autoinmunitarias e inflamatorias; edad del
animal; niveles de otros nutrientes, como vitamina E, cuyas necesidades dependen del
grado de saturacin de los cidos grasos; deficiencia o no de los cidos grasos
esenciales en la dieta de control; pruebas inmunolgicas empleadas en el
experimento; y serie de AGPI probadas, esto es, AGPI n-6 o n-3.
AGPI (n-6) de origen vegetal. Recientemente se han revisado los efectos de los AGPI
n-6 de origen vegetal en la respuesta inmunitaria (Meydani et al., 1991b; Dupontet
al., 1990). En la mayora de los estudios realizados con animales, los cidos grasos
esenciales eran necesarios para desempear una funcin inmunitaria normal. La
carencia de cidos grasos esenciales es perjudicial para las respuestas mediadas por
las clulas B y T. Esta carencia se normaliza incluyendo cidos grasos esenciales en
la alimentacin. Los regmenes alimentarios con gran contenido de grasas (alrededor
del 45 por ciento), independientemente de su grado de saturacin, suprimen los
ndices del sistema inmunitario tanto in vitro como in vivo. Con escasas excepciones,
cuando los animales que no presentaban carencias de cidos grasos se alimentaron
con AGPI de origen vegetal (alto porcentaje de AG n-6), respondieron de forma similar
a la de los animales que se haban alimentado con una concentracin equivalente de
cidos grasos saturados de origen animal o vegetal. Esto es particularmente evidente
con niveles moderados de grasa en la alimentacin (alrededor de 22 por ciento). Con
concentraciones mayores de grasa (alrededor de 45 por ciento), o cuando los ratones
estaban expuestos a agentes infecciosos o carcingenos qumicos, los que se haban
alimentado con AGPI tendan a dar respuestas ms bajas frente a algunas pruebas
inmunolgicas, pero no frente a todas, que los ratones que se haban alimentado con
la misma concentracin de cidos grasos saturados. Estas conclusiones no pueden
extrapolarse fcilmente al ser humano porque los sistemas inmunitarios de distintas
especies o estirpes dentro de una misma especie responden de diferente manera
frente a las alteraciones de las grasas alimentarias. Se necesitan pruebas bien
controladas en el hombre para determinar los efectos de las concentraciones y de la
saturacin de los cidos grasos en las respuestas inmunitarias humanas.
FIGURA 12.1 - Papel de los eicosanoides en la regulacin de los procesos
inmunolgicos e inflamatorios
Los escasos estudios realizados sobre los efectos de las grasas de la alimentacin en
la respuesta inmunitaria humana han sido estudios epidemiolgicos retrospectivos.
Los estudios de exploracin sobre la esclerosis mltiple (EM), una posible enfermedad
autoinmunitaria desmielinizante con cambios de lpidos (Bornstein, 1973), sugieren

que se deba a carencia de los AGPI (Bernsohn y Stephanides, 1967; Mertin y Meade,
1977). Un estudio mostr que los pacientes con EM tenan menos cido linoleico de lo
normal en los lpidos de sus linfocitos, y que los pacientes de EM complementados con
aceite de crtamo durante dos aos presentaban recadas menos frecuentes y menos
graves que los complementados con aceite de oliva (Millar et al., 1973). Otro estudio
mostr que los linfocitos de pacientes con EM daban respuestas mitognicas inferiores
que los individuos de control, y que la complementacin con aceite de semillas de
prmula (que contiene un 8 por ciento de cido oleico, un 75 por ciento de linoleico, y
un 9 por ciento de -linoleico C18:3n-6) durante 85 das mejoraba la respuesta
mitognica (Offner, Konat y Clausen, 1974).
La suplementacin de los pacientes con EM y de individuos sanos con 25 g/da de
aceite de crtamo durante cinco semanas aument la aglutinacin tanto de un
antgeno del sarampin como de la concanavalina A (Con A), pero la suplementacin
con aceite de oliva no tuvo ningn efecto (Utermohlen et al., 1981). La suplementacin
con AGPI, combinada con una terapia inmunosupresora convencional, facilita la
aceptacin de los trasplantes de rin en los seres humanos (Uldall, 1974).
En un estudio transversal sobre la mitognesis de los linfocitos frente a los mitgenos
de las clulas B y T y a la actividad AN realizada en 94 personas de vida libre, no se
encontr correlacin entre el grado de insaturacin de los cidos grasos del tejido
adiposo (que posiblemente sea el reflejo del consumo diettico) o las lipoprotenas del
plasma y los ndices inmunolgicos (Berry et al., 1987). La variacin entre distintas
personas y la influencia de otros factores de la alimentacin podra enmascarar un
posible efecto de las grasas.
Un estudio reciente mostr que los regmenes alimentarios con un contenido de
grasas bajo y con moderado AGPI (n-6) (6 por ciento) no tenan ningn efecto en la
respuesta de hipersensibilidad retardada (HSR) de la piel que puede medir in vivo las
funciones mediadas por las clulas T en las personas sanas. Sin embargo, aument
significativamente la respuestas proliferativa de los linfocitos frente a los mitgenos de
las clulas T, la Con A y la produccin ex vivo de IL-1.
AGPI (n-3) de origen vegetal. El cido linolnico (C18:3n-3) puede convertirse en
AEP (C20:5n-3), que puede reemplazar al cido araquidnico de los fosfolpidos de
membrana y ser utilizado de modo preferente por la ciclooxigenasa. Esto ocasiona una
produccin reducida de PG de las dos series y de leucotrienos de las cuatro series.
As, se ha propuesto que el consumo de aceites que contienen C18:3n-3 podra estar
asociado con cambios inmunolgicos. Esta propuesta se ve apoyada por muchos
estudios que han mostrado una modulacin inmunolgica tras el consumo de aceite
marino. Existen muy pocos estudios inmunolgicos sobre los aceites vegetales que
contienen AGPI (n-3). Los aceites vegetales que contienen AGPI (n-3) incluyen al
aceite de semilla de perilla que tienen el mayor contenido de AGPI (n-3) (64 por
ciento), seguido por el aceite de linaza (62 por ciento), el aceite de canola (10 por
ciento) y el aceite de soja (7 por ciento). Al extrapolar los resultados obtenidos con el
AGPI (n-3) de los aceites marinos a los aceites que contienen C18:3n-3, se deben
considerar dos aspectos: primero, cul es la tasa de conversin de C18:3n-3 en AGPI
(n-3) con cadenas ms largas (esto es, C20:5n-3 y C22:6n-3); y segundo, el
porcentaje del AGPI (n-3) en el aceite es el adecuado para modificar el metabolismo
del cido araquidnico y, por consiguiente, los procesos inmunolgicos e
inflamatorios?

Un examen bibliogrfico reciente (Meydani et al., 1991b) indica que el consumo de


aceites que contienen C18:3n-3 est relacionado con una ligera disminucin de la
produccin de eicosanoides y carece de efecto estimulador alguno sobre la respuesta
inmunitaria, o este efecto es muy dbil. Los consumos a largo plazo de alimentos con
contenido de grasas bajo y con un 1,8 por ciento de 18:3n-3 producen un descenso
significativo del nivel de AA plasmtico asociado a un aumento significativo de la
respuesta mitgena de las clulas T frente a la Con A y la produccin de IL1 (Meydani et al., 1993) en los seres humanos. No afect a otros ndices
inmunolgicos.
AGPI (n-3) procedentes de aceites marinos. La PGE2 controla distintos aspectos de
la respuesta inflamatoria e inmunolgica celular. La produccin de PGE2disminuye tras
consumir AGPI (n-3). Algunos investigadores han estudiado el efecto producido por un
aumento del consumo de estos cidos grasos sobre la produccin de citoquinas y
sobre las respuestas inmunitarias celulares. Los estudios en el ser humano han
demostrado de manera coherente que la produccin de citoquinas proinflamatorias
disminuye cuando se ingieren por va oral concentraciones entre moderadas y altas de
AGPI (n-3) de origen marino (Meydani et al., 1993; Kremer et al.,1987; Meydani et
al., 1991a; Endres et al., 1989). La disminucin de la produccin de citoquinas
proinflamatorias y de eicosanoides contribuye al efecto beneficioso del aceite de
pescado en la reduccin de la patognesis de las enfermedades inflamatorias y
aterosclerticas.
Los primeros estudios epidemiolgicos mostraron una incidencia baja de las
enfermedades aterosclerticas, inflamatorias y autoinmunitarias en los esquimales de
Groenlandia que consumen alimentos ricos en AGPI (n-3) de origen marino. En los
estudios sobre la artritis humana se ha comprobado un ligero efecto beneficioso de los
aceites de pescado (Kremer et al., 1990). La suplementacin con aceites de pescado
redujo los sntomas clnicos de la psoriasis, una enfermedad inflamatoria de la piel
(Ziboh et al., 1986). Tambin se demostr un efecto ligeramente beneficioso en la
colitis ulcerosa (Lorenz et al., 1989).
Algunos estudios han evaluado el efecto de la suplementacin con aceite de pescado
sobre la inmunidad mediada por la clula. Tambin se ha observado que la
suplementacin con aceite de pescado in vivo reduce la proliferacin de las clulas T y
B y la DTH, una medida de la inmunidad mediada por la clula in vivo (Meydani et
al., 1991; Kramer et al., 1991; Santoli y Zurier, 1989; Virella et al., 1989).
Tambin se ha constatado el efecto inmunosupresor del aceite de pescado en
personas (de ms de 40 aos de edad) que se alimentaban siguiendo las
recomendaciones del National Cholesterol Education Panel (NCEP) (NCEP Etapa 2)
enriquecidas con AGPI (n-3) procedentes de pescado (que aportaban el 0,54 por
ciento de la energa o 1,23 g/da de AEP y ADH) durante seis meses (Meydani et
al., 1993). Este consumo a largo plazo de la dieta de la Etapa 2 del NCEP enriquecida
con pescado caus un pequeo, pero significativo, descenso del porcentaje de clulas
T ayudadoras, mientras que el porcentaje de clulas T supresoras aument. Este
cambio se acompa de una reduccin significativa del DHT y de la respuesta
mitognica frente a la concanavalina A. Se observ una correlacin significativa entre
los cambios en la DHT y los niveles plasmticos de AEP. Como se haba descrito en el
caso de la suplementacin con aceite de pescado, se reduca tambin la produccin
de citoquinas, IL-1, TNF- e IL-6 en las CMSP (Id.). Por el contrario, una alimentacin

prolongada con la dieta de la Etapa 2 del NCEP con bajo contenido de pescado (0,13
por ciento de la energa o 0,27 g/da de AEP y ADH, pero manteniendo el mismo nivel
de los AGPI totales, esto es, el 10 por ciento) aument la respuesta mitognica de las
CMSP frente al mitgeno de las clulas T, de la concanavalina A, e increment la
produccin de IL-1 y TNF- pero no tuvo ningn efecto sobre la produccin de la IL-6
ni de DTH. Aunque la dieta de la Etapa 2 del NCEP enriquecida con AGPI (n-3)
procedentes de pescado produca un descenso significativo del cociente plasmtico
entre el tocoferol y los AGPI, la dieta de la Etapa 2 del NCEP con bajo contenido de
pescado no produjo un descenso significativo de este cociente. Los resultados de este
estudio, as como los que se haban obtenido en los estudios con animales
anteriormente descritos, indican que el nivel de AGPI (n-3) y el de tocoferol son
determinantes importantes de la naturaleza del efecto sobre la respuesta inmunitaria
que se haba observado tras consumir estos cidos grasos.
La reducida produccin de citoquinas proinflamatorias y de eicosanoides
proagregatorios puede resultar beneficiosa en los casos en que se produzcan niveles
excesivos de estos intermediarios, por ejemplo, en el caso de las enfermedades
inflamatorias. Sin embargo, en personas sanas o en aquellas que presentan un estado
inmunitario comprometido, la reduccin de la produccin de citoquinas o de
eicosanoides podra comprometer sus funciones biolgicas normales, lo que
perjudicara a las defensas del husped o a la agregacin normal de las plaquetas.
Esto puede comprenderse mejor si se tiene en cuenta la doble funcin de estos
compuestos, esto es, el papel de regulacin fisiolgica, as como la contribucin a la
patognesis de las enfermedades.
A lo largo de estas lneas, se ha mostrado que la suplementacin con aceite de
pescado disminuye la produccin de IL-2, la proliferacin de las clulas T inducida por
los mitgenos, y el DTH, tanto en modelos animales como humanos. Tambin se ha
observado un aumento de la hemorragia cerebral asociada al consumo de aceite de
pescado. Adems, la alimentacin con aceite de pescado inhibe la capacidad de las
clulas accesorias del ratn para presentar el antgeno a las clulas T ayudadoras
(Fujikawa et al., 1992), y los ratones que haban sido alimentados con aceite de
pescado tenan reducida la capacidad citotxica de las clulas de los mastocitomas
estimuladas con LPS o INF- (Hubbard, Somers y Erickson, 1991).
Se ha demostrado que los consumos prolongados de niveles moderados de AGPI (n3) marinos disminuan el porcentaje de las clulas T ayudadoras, la respuesta
mitognica ante los mitgenos de las clulas T (alrededor de un 34 por ciento) y el
DTH (alrededor del 50 por ciento) (Meydani et al., 1993). La disminucin del DTH tiene
un inters especial, ya que se ha visto que esta prueba se puede utilizar para
pronosticar morbilidad y mortalidad. El significado clnico de este descubrimiento se ve
apoyado por las observaciones respecto a que la alimentacin con aceite de pescado
reduce la resistencia natural de los ratones frente a la infeccin con Salmonella
typhimurium (Chang et al., 1992), y las ratas alimentadas con dietas que contenan un
9 por ciento de aceite de menhaden tenan una vida ms corta que las que se
alimentaban con aceite de maz o con sebo de buey (Berdanier et al., 1992). En los
conejos a los que se haba suministrado un suplemento rico en aceite de pescado o en
aceite de crtamo (5 g/kg.d) durante los siete das siguientes al nacimiento, la
eliminacin por los pulmones de los Staphylococcus aureus inspirados disminuy
aproximadamente en un 50 por ciento, en comparacin con el control salino o con la
administracin de pequeas dosis de los aceites (0,22 g/dg.d) (D'Ambola et al.,1991).

Las dietas ricas en aceite de pescado incrementaron tambin la respuesta


broncoconstrictora no mediada por la histamina en la anafilaxis pulmonar
(Lee et al.,1985). Se requieren estudios adicionales para determinar el efecto de la
suplementacin con aceite de pescado sobre la respuesta del husped en los seres
humanos.
Sin una proteccin antioxidante adecuada, la sustitucin de los cidos grasos de la
membrana con los AGPI (n-3) fcilmente oxidables de los aceites de pescado, esto es,
AEP y ADH, puede potenciar la peroxidacin de las membranas celulares. Se ha
demostrado un aumento de la actividad de los radicales libres en animales de
laboratorio alimentados con dietas de alto contenido de AGPI (n-3) (Nalbone et al.,
1989; Herbert y Wills, 1987; Hu M-L et al., 1989). Estos compuestos pueden contribuir
al efecto supresor de las funciones mediadas por las clulas T del aceite de pescado.
Estos riesgos, asociados con el consumo de AGPI (n-3), pueden minimizarse mediante
la ingestin de los niveles adecuados de un nutriente antioxidante como la vitamina E,
sin que se vean comprometidos sus efectos beneficiosos.
Conclusin
Los estudios realizados con animales o cultivos de tejidos, as como los realizados con
los seres humanos, indican que tanto el nivel como el grado de saturacin de los
lpidos de la alimentacin influyen en las respuestas inflamatorias e inmunolgicas. La
naturaleza del efecto depende del tipo de cido graso, la edad, el antioxidante y el
estado de salud de la persona. Algunos de estos cambios inmunolgicos estn
relacionados con efectos clnicos beneficiosos, como la reduccin de la citoquina
proinflamatoria con los AGPI (n-3) marinos. Otros pueden ser perjudiciales, como la
disminucin de la funcin de intermediario de las clulas T producida por los AGPI (n3) marinos en la gente de ms edad.
As, deberan considerarse los efectos de los lpidos en la respuesta inmunitaria antes
de recomendar que se cambien los lpidos de la alimentacin para mejorar otros
aspectos de la salud. Adems, la recomendacin de aumentar el consumo de AGPI
debe acompaarse con las adecuadas recomendaciones para aumentar el consumo
de antioxidantes, y en particular de vitamina E.
En general, en individuos sanos, la recomendacin de disminuir la ingesta de grasas
totales, y la inclusin de cantidades moderadas de AGPI (n-6) y (n-3) junto con los
nutrientes antioxidantes adecuados, debe mantener una respuesta inmunitaria
competente.

Captulo 13 - Las grasas alimentarias, la hipertensin y los


accidentes vasculares cerebrales
Mientras el consumo de sal y la obesidad se han relacionado con la hipertensin, los
estudios sobre el posible papel de las grasas en la regulacin de la presin sangunea
y en la patognesis de la hipertensin han mostrado resultados incongruentes (Beilin,
1987; Sacks, 1989; Iacono y Dougherty, 1993).

Colesterol y grasa total


En ratas propensas a los accidentes vasculares cerebrales, espontneamente
hipertensas, las dietas con alto contenido de grasas y ricas en colesterol hacan
disminuir la tensin sangunea y la incidencia de los accidentes vasculares cerebrales
(Yamori, 1977). Esto puede deberse a la atenuacin de la actividad vascular (Yamori,
1981). Los datos epidemiolgicos concuerdan generalmente con los experimentos con
animales, e indican que los regmenes alimentarios con un contenido de grasas muy
bajo elevan la incidencia de determinados tipos de accidentes vasculares cerebrales
(Jacobs et al., 1992). Las sociedades en las que se consumen pocas grasas y pocas
protenas de origen animal, como el Japn tradicional, tienden a presentar elevadas
tasas de accidentes vasculares cerebrales hemorrgicos. En determinados sectores
de la poblacin japonesa con niveles bajos de colesterol srico existe un elevado
riesgo de accidentes vasculares cerebrales, especialmente en personas con una
presin sangunea alta (Komachi et al., 1976). En un grupo numeroso de hombres,
examinado en los Estados Unidos de Amrica, las personas que teman los niveles
ms bajos de colesterol srico presentaban un alto riesgo de accidentes vasculares
cerebrales hemorrgicos, a pesar de que los riesgos de accidentes vasculares
cerebrales isqumicos, enfermedades coronarias del corazn y enfermedad
cardiovascular total se relacionan directamente con el nivel srico de colesterol
(Kagan, Popper y Rhoads, 1980; Iso et al,, 1989). Aunque no se ha comprobado la
causalidad, las tasas de accidentes vasculares cerebrales han disminuido mucho en el
Japn a partir de principios de los aos cincuenta, perodo durante el cual la cantidad
de grasa consumida ha aumentado desde alrededor del 10 por ciento hasta el 25 por
ciento de la energa total alimentaria. Este aumento se ha debido principalmente a un
mayor consumo de grasa animal.
En varios estudios epidemiolgicos extensos (Kay, Sabry y Csima, 1980; Salonen,
Tuomilehto y Tanskanen, 1983; Khaw y Barret-Conner, 1984; Gruchow, Sobocinsky y
Barboriak, 1985; Elliott et al., 1987; Joffres, Reed y Yano, 1987) no se encontr
ninguna asociacin entre presin sangunea y grasas alimentarias o colesterol. Slo
un estudio epidemiolgico realizado con inmigrantes japoneses en Hawaii mostr que
la presin sangunea disminua al aumentar la cantidad total de grasas de la
alimentacin y el colesterol (Reed et al., 1985). El estudio transversal de la OMS
denominado CARDIAC, que se llev a cabo a escala mundial, demostr una relacin
directa significativa entre los niveles sricos de colesterol y la presin diastlica
sangunea (Yamori et al., 1993). Aunque existen limitaciones metodolgicas para
determinar los efectos de las grasas alimentarias en la hipertensin, los datos actuales
indican que el aumento crnico del colesterol plasmtico est relacionado con el
aumento de la presin sangunea diastlica, probablemente como resultado de las
alteraciones vasculares aterosclerticas.
Acidos grasos
Grasas saturadas y cidos grasos monoinsaturados. Dos encuestas dietticas
realizadas en Finlandia mostraron una relacin inversa significativa entre los
consumos de grasas saturadas y la presin sangunea (Salonen, Tuomilehto y
Tanskanen, 1983; Salonen et al., 1988), pero en muchos otros estudios no se encontr
dicha relacin (Gruchow, Sobocinski y Barboriak, 1985; Elliott et al., 1987; Joffres,
Reed y Yano, 1987; Williams et al., 1987; Rubba et al., 1987). En algunas poblaciones
estudiadas, el nivel de cidos grasos saturados del tejido adiposo tenda a

relacionarse inversamente con la presin sangunea (Riemersma et al., 1986; Hudgins,


Hirsch y Emken, 1991).
Las pruebas controladas realizadas para examinar los efectos de varios cidos grasos
monoinsaturados de la alimentacin no mostraron efectos significativos (Mensink,
Janssen y Katan, 1988; McDonald et al., 1989).
Acidos grasos poliinsaturados. La regulacin de la presin sangunea se ve
alterada en los animales que presentan deficiencia de cido linoleico. Cuando se hizo
que dichos animales se volvieran hipertensos hacindoles beber una solucin salina
durante 9 das, la adicin de cido linoleico a la dieta normaliz la presin sangunea a
pesar de que se les continuara administrando solucin salina (Cox et al., 1982).
Cuando no hay carencia, el cido linoleico ejerce poco efecto en la presin sangunea
de los animales (Smith-Barbaro et al., 1980; McGregor, Morazain y Renaud, 1981;
Mogenson y Box, 1982; Tobian et al., 1982; Singer et al., 1990; Shimamura y Wilson,
1991).
Los resultados de los estudios transversales realizados en seres humanos
proporcionan pocas pruebas de los efectos del consumo de los cidos grasos n-6 en la
presin sangunea. Las encuestas del National Health and Nutrition Examination
(NHANES) de adultos en los Estados Unidos de Amrica indicaron que el factor
nutritivo que ms slida y constantemente estaba relacionado con la presin
sangunea era el ndice de masa corporal (Haran et al., 1984); el nivel de calcio en el
suero se relacionaba directamente y el de fsforo indirectamente con la presin
sangunea sistlica. El estudio no pudo mostrar ninguna relacin entre presin
sangunea diastlica y grasas alimentarias. En general, no se observa una correlacin
significativa entre los consumos de cidos grasos y de grasa total, determinados
segn la historia diettica, y la presin sangunea (Sacks, 1989). Adems, existen
pocas pruebas convincentes de que la cantidad o tipo de grasas tengan algn efecto
sobre las personas con presin sangunea normal o ligeramente elevada. Los estudios
transversales de poblacin son frecuentemente confusos a causa de la complejidad de
la alimentacin y de otras diferencias de estilos de vida. El estudio NI-HON-SAN
descubri que las grasas constituan el 15 por ciento del aporte energtico en el
Japn. Entre los japoneses de Hawaii y San Francisco, los aportes energticos
procedentes de las grasas eran del 33 y del 38 por ciento respectivamente. Las
diferencias se deban principalmente a los consumos de grasas saturadas (Kagan,
Marmot y Kato, 1980). Los niveles de colesterol en la sangre equiparaban los
consumos de grasas entre los tres grupos. Mientras las presiones sanguneas eran
similares en los estudios del Japn y Hawaii, en San Francisco fueron superiores. La
incidencia de los accidentes vasculares cerebrales, la hipertensin, la enfermedad
cardaca hipertensiva, y la hipertrofia del ventrculo izquierdo fueron mayores en el
Japn que en las otras dos poblaciones, debido posiblemente al mayor consumo de
sal y de alcohol y al menor consumo de protenas.
El cociente entre grasas poliinsaturadas y saturadas es generalmente mayor en los
vegetarianos que en las personas que no lo son. Se ha visto que el consumo de
alimentos de origen animal se relaciona estrechamente tanto con la presin sistlica
como con la diastlica (Sacks, Rosner y Kass, 1974). Los vegetarianos Adventistas del
Sptimo Da de Africa Occidental tienen presiones sanguneas ms bajas que los que
no son vegetarianos, y presentan un gradiente de aumento de la presin sangunea a
medida que aumenta su consumo de huevos (Armstrong, van Merwjk y Coates, 1977).

Con una dieta ovo-lacto-vegetariana, las personas de tensin normal muestran una
disminucin de la presin sangunea (Rouse, Armstrong y Beilin, 1983). En relacin
con esto, se ha demostrado una cada de la presin sangunea sistlica en personas
ligeramente hipertensas que no reciban ningn tratamiento y que haban cambiado a
una alimentacin vegetariana (Margetts et al., 1986). Sin embargo, al sustituir las
grasas saturadas por carbohidratos o aceites ricos en cido linoleico, no se produca
ningn cambio favorable en la presin sangunea (Sacks et al., 1987). Los hbitos
alimenticios vegetarianos influyen en muchos factores, y en consecuencia la
interpretacin de los estudios sobre este tipo de poblacin se ve limitada. Incluso si
existiera, sera difcil encontrar una relacin entre las grasas alimentarias y la presin
sangunea, debido a la baja sensibilidad de los mtodos dietticos empleados, como el
recordatorio de 24 horas y el registro de frecuencia de alimentacin de 3-4 das. Sin
embargo, el anlisis bioqumico del cociente entre cidos poliinsaturados y saturados
en el tejido adiposo tambin mostr que no exista relacin con la presin sangunea
(Berry y Hirsch, 1986; Riemersma et al., 1986; Ciocca et al., 1987; Rubba et al., 1987).
Siete estudios han mostrado un descenso significativo de la presin sangunea
sistlica, hasta 13 mm Hg, y de la presin sangunea diastlica, 7 mm Hg, en personas
moderadamente hipertensas alimentadas con una alimentacin enriquecida con n-6
(Iacono y Dougherty, 1993). Se identificaron otros siete estudios en los que no se
produca ningn cambio significativo en la presin sangunea de personas alimentadas
con alimentos enriquecidos de modo similar. Las diferencias en la seleccin de las
personas o en su observacin de la dieta podran explicar tal vez estas observaciones.
Cinco estudios de intervencin basados en comunidades de Finlandia, Italia y los
Estados Unidos de Amrica mostraron disminuciones de la presin sangunea junto
con un aumento del cociente entre grasas poliinsaturadas n-6 y grasas saturadas
consumidas. Dos extensos estudios de cohorte realizados durante un perodo de
cuatro aos, en los que se exploraba a profesionales sanitarios de los Estados Unidos
de Amrica, uno referido a hembras (Witteman et al., 1989) y el otro a varones
(Ascherio et al., 1992) no mostraron ninguna relacin entre los cidos grasos
poliinsaturados de la alimentacin y el desarrollo de la hipertensin. En dos extensos
ensayos de intervencin controlados llevados a cabo por el National Diet Heart Study
Research Group (1968) y por el Research Committee to the Medical Research Council
(1968), no se observ ninguna influencia significativa de las grasas alimentarias en la
presin sangunea de las personas de tensin normal.
Acidos grasos n-3. El efecto de los cidos grasos n-3, principalmente de los cidos
eicosapentanoico (AEP) y docosahexanoico (ADH), se ha examinado en muchos
estudios experimentales. Las discrepancias en las observaciones sobre la presin
sangunea se pueden deber a la complejidad de los mecanismos de regulacin. La
sntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras, como la prostaciclina y la PEG2 as
como de los constrictores como el tromboxano A2 y el leucotrieno B2 queda suprimida
como consecuencia de la produccin de tres series de eicosanoides. El tromboxano
A3 de los cidos grasos n-3 no es tan activo como la serie 2 de los eicosanoides. El
efecto de los cidos grasos n-3 en la presin sangunea se debe, sin embargo, al
balance entre los eicosanoides vasodilatadores y vasoconstrictores en la pared
vascular y en el rion (Yin, Chu y Beilin, 1992; Shimokawa et al., 1987; Lorenz et
al., 1983; Beilin, 1992).
En un ensayo controlado, 50 ml de aceite de pescado (15 g de cidos grasos n-3)
disminuyeron la presin sangunea sistlica y diastlica de personas moderadamente

hipertensas, pero fueron ineficaces 10 mi de aceite de pescado (Knapp y Fitzgerald,


1989). En comparacin con el cido linoleico o con el cido -linolenico, la
suplementacin de la alimentacin con AEP ms ADH tambin disminua la presin
sangunea (Kestin et al., 1990).
Cuando se compar el consumo de pescado (100 g de caballa al da) con el de carne,
no se apreci ningn efecto sobre la presin sangunea, y el tiempo de sangramiento
se prolong considerablemente (Houwelingen et al., 1987). Una prueba en la que la
suplementacin se realizaba tanto con aceite que contena AEP + ADH como con la
misma cantidad de aceite de maz indic que la reduccin de la presin sangunea
dependa del aumento de los cidos grasos n-3 en los fosfolpidos plasmticos
(Bonaa et al., 1990). En los ancianos, se dio una reduccin de la presin sangunea
con el aceite de pescado cuando se combinaba con un bajo consumo de sodio
(Cobiac et al., 1992). Debe destacarse que entre los japoneses que coman pescado
salado haba una alta incidencia de hipertensin y de accidentes vasculares cerebrales
hemorrgicos.
El estudio transversal de la OMS denominado CARDIAC realizado en mltiples
centros, que consider 55 centros de 24 pases, mostr que los niveles de colesterol
srico estaban relacionados directamente con la presin sangunea diastlica de
poblaciones de todo el mundo (Yamori et al., 1992).
En un tratamiento eficaz de la hipertensin, la ingestin de cidos grasos n-3
derivados de los alimentos sera generalmente demasiado elevada para emplearla en
la prctica. Dicho empleo debera basarse en sus beneficios potenciales para prevenir
las enfermedades aterosclerticas o trombticas.
Conclusin
La modificacin de las grasas de la alimentacin para bajar el nivel de lpidos de la
sangre afecta indirectamente a la presin sangunea, disminuyendo o invirtiendo el
proceso aterosclertico. Aunque los niveles elevados de los cidos grasos n-6 y n-3 de
cadena larga reducen la presin sangunea elevada, su efecto es modesto,
especialmente en comparacin con los efectos de la disminucin de peso o de
restriccin de sodio.

Captulo 14 - Constituyentes no glicridos de las grasas


Adems de los triacilglicridos, en las grasas alimentarias se encuentran gran variedad
de componentes que son importantes para mantener la salud. Estos componentes no
glicridos de las grasas pueden explicar algunas de las incongruencias de los estudios
epidemiolgicos y experimentales.
Vitaminas liposolubles
La vitamina A y la vitamina D se encuentran principalmente en las mantecas y en los
aceites de pescado. El aceite de palma rojo es una fuente rica de -caroteno, una

provitamina A. En muchos pases en desarrollo, especialmente en Africa occidental, el


aceite de palma bruto es una importante fuente de -caroteno, que aporta gran parte
de la vitamina A requerida por la poblacin.
Sin embargo, la elaboracin de los aceites comestibles hace que con frecuencia se
eliminen totalmente los carotenoides presentes en el aceite bruto. Por ejemplo, el
aceite de palma bruto, una fuente rica en carotenoides (500-700 ppm) puede perderlos
todos en el proceso de refinado. Sin embargo, se pueden utilizar tcnicas suaves para
elaborar el aceite de palma bruto que permiten conservar la mayor parte de los
carotenoides a la vez que se eliminan los cidos grasos libres y los perxidos
perjudiciales. El aceite de palma rojo resultante, con un alto contenido de
carotenoides, puede convertirse en un importante componente diettico en la lucha
contra la carencia de vitamina A en muchos pases en desarrollo, y debe apoyarse su
utilizacin.
Muchos aceites vegetales y los productos fabricados con ellos contienen
concentraciones apreciables de vitamina E (tocoferoles), que tambin pueden
reducirse como consecuencia de algunos mtodos de elaboracin.
Ubiquinonas
No se sabe si la ubiquinona Q9 es biolgicamente activa en los seres humanos, pero la
ubiquinona Q10 acta como transportador de electrones en las mitocondrias. La
ubiquinona Q10, junto con el -tocoferol, parece proteger las lipoprotenas de baja
densidad frente a la oxidacin (Tribble et al., 1994).
Antioxidantes
Adems de la vitamina E, otras sustancias actan como antioxidantes, pero el
tocoferol es el principal antioxidante liposoluble del cuerpo, y se encuentra en las
lipoprotenas, especialmente en las LDL. Se encuentra en las membranas celulares,
tanto en el interior como en el exterior de la clula, mejorando la proteccin de sta
frente al ataque de los radicales libres. La vitamina E mejora la funcin inmunitaria
(Meydani et al., 1990) y puede intervenir en la reparacin de las membranas daadas
(Newmark y Mergens, 1981; Bright-See y Newmark, 1983).
Se ha supuesto que los antioxidantes alimentarios protegen contra diversos
condicionantes relacionados con la edad, incluidas las enfermedades cardiovasculares
y el cncer. El papel que juegan el tocoferol y otros antioxidantes en la proteccin de
los cidos grasos frente a la oxidacin cobr importancia cuando se reconoci que las
LDL oxidadas podan intervenir en el proceso aterosclertico (Jurgens et al., 1987). En
las lesiones aterosclerticas estn presentes las LDL modificadas por oxidacin, que
parecen constituir el vnculo entre las LDL plasmticas y el desarrollo de las primeras
lesiones (Yla-Herttuala et al., 1989). Otras pruebas de que la oxidacin lipdica podra
ser un factor de aterosclerosis procedieron del descubrimiento de que la sensibilidad
de las LDL ante la oxidacin se correlacionaba con la severidad de la aterosclerosis en
varones jvenes que haban sobrevivido a un infarto de miocardio (Regnstrom et
al., 1992).
La suplementacin con antioxidantes en varones con un nivel bajo de los mismos y un
alto consumo de grasas redujo la capacidad de las plaquetas de agregar y de producir

tromboxano A2 (Salonen et al., 1991). En relacin con este descubrimiento, las


muestras de suero de 16 grupos europeos aportaron la evidencia de la relacin
inversa entre los niveles de -tocoferol del plasma y las tasas de mortalidad a causa
de las enfermedades coronarias del corazn (Gey et al., 1991). Cuando un grupo de
voluntarios masculinos recibi suplementacin con -tocoferol durante un perodo de
tres meses, esto condujo al aumento de los niveles de -tocoferol en el plasma y en
las LDL, y disminuy la sensibilidad de las LDL frente a la oxidacin, en comparacin
con la suplementacin con un placebo (Jialal y Grundy, 1992). En dos grandes
estudios de exploracin, uno entre mujeres (Stampfer et al., 1993) y otro entre
hombres (Rimm et al., 1993), la ingestin de vitamina E, en principio como
suplemento, se asociaba con una reduccin sustancial del riesgo de infarto de
miocardio. Entre los hombres, el consumo de carotenoides se asociaba tambin a una
disminucin del riesgo, especialmente entre las personas que haban fumado
cigarrillos antes o durante el estudio. Esta prueba sugiere que los antioxidantes juegan
un importante papel en la prevencin de las enfermedades coronarias del corazn,
pero se necesita un apoyo cientfico mayor.
Se ha pensado que los antioxidantes liposolubles, especialmente los carotenoides y el
tocoferol, reducen el riesgo de varios tipos de cncer. Los mejores datos indican que
existe una relacin entre la ingestin de carotenoides y el riesgo de procesos
epiteliales malignos, especialmente cncer de pulmn (Steinmetz y Potter, 1991).
Existen relativamente pocos datos que relacionen el consumo de vitamina E con el
riesgo de cncer, debido en parte a la dificultad de evaluar el consumo de este
nutriente. Sin embargo, los niveles sanguneos de vitamina E (Knekt et al., 1988) y los
complementos con vitamina E (Gridley et al., 1992) se han relacionado directamente
con un menor riesgo de determinados cnceres. Adems, se ha visto que la vitamina
A, suministrada tanto preformada como en forma de precursor carotenoide, est
inversamente relacionada con el riesgo de cncer de mama (Hunter et al., 1993).
A partir de los estudios epidemiolgicos y con animales, existen pruebas de que el caroteno, y posiblemente el -caroteno, puedan tener propiedades anticancerosas.
Los estudios epidemiolgicos han mostrado congruentemente las relaciones entre
consumos elevados de alimentos enriquecidos con -caroteno y una reduccin del
riesgo de determinados cnceres (Connett et al., 1989; Le Marchand et al., 1989;
Peto et al., 1981).
Tocotrienoles
Aparte de su actividad como vitamina E, los tocotrienoles presentan ciertas
propiedades fisiolgicas que no se observan en los tocoferoles. Se ha descrito que
cuando se suministran a travs de la alimentacin a los animales y a los humanos, los
concentrados de tocotrienol presentan el efecto de disminuir el nivel de colesterol
(Burger et al., 1984; Qureshi 1991a, b; Tan et al., 1991). Se ha sugerido que la
capacidad de los tocotrienoles de reducir el colesterol puede estar mediada por su
capacidad de reducir los niveles de actividad de la reductasa heptica GMH-CoA
(Qureshi et al., 1986). Adems, se ha visto que los tocotrienoles influyen sobre ciertos
parmetros hemostticos (Qureshi et al., 1991a), y reducen la incidencia de los
tumores inducidos qumicamente en ratas (Tan y Chu, 1991; Gould et al., 1991).
Fitosteroles

Los esteroles de las plantas no son bien absorbidos por los seres humanos, y pueden
inhibir la absorcin del colesterol y de los cidos biliares. Pueden ejercer efectos
apreciables sobre los niveles de colesterol de las LDL, incluso con consumos
relativamente bajos (Grundy y Mok, 1977; Lees et al., 1977; Heinemann, Leiss y von
Bergmann, 1986). Aunque no se ha establecido el principal mecanismo de accin de
los fitosteroles, pueden influir sobre la solubilizacin de las micelas de colesterol (Child
y Kuksis, 1986), as como la tasa de sntesis y degradacin del colesterol (Bober,
Akerlund y Bjorkhem, 1989; Ikeda y Sugano, 1983; Heinemann, Leiss y von
Bergmann, 1986; Heinemann et al., 1991).
Un grupo de steres del cido ferlico de los alcoholes triterpenos y esteroles
vegetales ha mostrado tambin tener un efecto hipocolesterolmico, quiz inhibiendo
la absorcin del colesterol y favoreciendo la excrecin del esterol y de los cidos
biliares (Nicolosi, Ausman y Hegsted, 1990, 1991a, b). El orizanol, un ster del cido
ferlico, llega a constituir un 20 por ciento de la fraccin no saponificable del aceite de
salvado de arroz bruto (Rogers et al., 1993). Adems, el cido ferlico es un potente
antioxidante que estabiliza los aceites vegetales.
Conclusiones
Los datos actuales sobre los antioxidantes, especficamente tocoferol, sugieren un
efecto protector frente a las enfermedades coronarias del corazn en los seres
humanos. Sin embargo, estos datos no permiten todava establecer recomendaciones
especficas sobre su consumo. La hiptesis de que las LDL oxidadas constituyen un
importante factor aterognico se suele considerar atractiva. Aunque se han detectado
LDL oxidadas en la placa aterosclertica, todava no se han aportado pruebas slidas
de que la oxidacin de las lipoprotenas en los seres humanos se relacione
causalmente con la aterosclerosis.
Varios estudios parecen sostener la hiptesis de que los antioxidantes pueden prevenir
la modificacin de las LDL por oxidacin. Sin embargo, antes de que se puedan
extrapolar estos estudios a la aterosclerosis, hay que considerar varios puntos:
primero, es difcil demostrar un efecto protector en los seres humanos porque las
tcnicas disponibles tienen una capacidad limitada de medir las peroxidaciones en
curso de los lpidos; segundo, no estn claras las consecuencias in vivo de las
medidas de la oxidacin de las LDL in vitro y tercero, la eficacia de cada antioxidante
en la prevencin de la aterosclerosis debe determinarse todava en amplios estudios
de intervencin.
Los alimentos con alto contenido de poliinsaturados podran contener al menos 0,6 mg
equivalentes de tocoferol por cada gramo de cidos grasos poliinsaturados. Pueden
ser necesarios niveles superiores en el caso de las grasas ricas en cidos grasos que
contienen ms de dos dobles enlaces.
La introduccin de comidas con bajo contenido de grasas y de alios reduce la
ingestin de vitamina E. A la luz de la reciente evidencia de la importancia de la
vitamina E, sera prudente mantener en los mencionados productos bajos en grasas,
la misma cantidad de vitamina E por gramo de producto que la que existe en los
correspondientes productos con alto contenido en grasas.

Captulo 15 - Etiquetado nutricional


La informacin sobre el contenido de las materias alimenticias debe estar a la
disposicin de los consumidores. Hacer una lista con los ingredientes es una forma de
identificar los alimentos consumidos, y otra forma consiste en marcarlos con una
etiqueta que explique el contenido de nutrientes del producto. Se ha prestado una
atencin considerable al etiquetado de los productos con su composicin lipdica
debido a la demanda de los consumidores y a la cantidad de pases que en la
actualidad recomiendan que la poblacin modifique su consumo de grasas. Aunque la
conveniencia de esta estrategia y la capacidad de utilizar dicha informacin puede
variar segn los pases, el estado sanitario de las personas, los objetivos de la sanidad
pblica, y los patrones alimenticios de los distintos grupos de poblacin dentro de un
mismo pas, es de esperar que un aumento de la disponibilidad del etiquetado
nutricional en los productos alimenticios mejore la salud pblica.
Caractersticas de la etiqueta de los alimentos. Las etiquetas de los alimentos
describen su contenido en nutrientes, y van dirigidas al consumidor. Por tanto, la
terminologa empleada debe tener sentido y ser comprensible para el pblico en
general. Probablemente, un formato simple y normalizado ayudara a las personas a
utilizar las etiquetas de los alimentos y a comparar alimentos. La informacin sobre
nutricin proporcionada debe elegirse basndose en su coherencia con las
recomendaciones dietticas. La seleccin de los nutrientes especficos o de los
componentes de los alimentos que vayan a figurar en la lista debe tener en cuenta el
espacio de la etiqueta, la capacidad analtica para medir un componente alimentario
particular dentro de la matriz de los alimentos, y los costos relativos de dichos anlisis.
Aplicacin del etiquetado nutricional. Hay que hacer notar que el etiquetado de los
alimentos puede ser cuestionable o irrelevante en determinadas circunstancias. En
concreto, la etiqueta no ser rentable ni apropiada cuando el principal problema de
salud pblica sea la falta de alimentos suficientes, donde los niveles educativos no
sean los adecuados para permitir a los consumidores leer o comprender dicha
informacin, y donde los mtodos de empaquetado y distribucin de los alimentos
excluyan el empleo de etiquetas sobre o cerca de ellos. Sin embargo, es probable que
en muchos pases haya algunos sectores de la poblacin que podran beneficiarse de
la informacin sobre los componentes lipidcos de los alimentos. En estos casos, los
pases deben considerar la necesidad de proporcionar los medios para un etiquetado
adecuado y su presentacin de acuerdo con las directrices y orientaciones existentes.
A medida que los esfuerzos relacionados con el etiquetado de los alimentos han ido
evolucionando, se han ido estableciendo distintas orientaciones y requisitos legales.
Esto plantea dificultades a la hora de desarrollar y armonizar las listas con informacin
nutricional que tienen amplias aplicaciones internacionales. Esto incluye
consideraciones tales como el nmero de idiomas que se deben utilizar en la etiqueta;
si la informacin se debe expresar cuantitativamente, con smbolos, o empleando
trminos como alto, medio, o bajo; y si la informacin nutricional se expresa en
cantidades por 100 gramos de alimento o por dosis (raciones) especficas. A medida
que sigan aumentando las pruebas cientficas que relacionan el contenido de
nutrientes de los alimentos con las condiciones de determinadas enfermedades
crnicas, la poltica sanitaria y las orientaciones dietticas pblicas pueden modificarse

y variar de un pas a otro. Aunque dichas situaciones son con frecuencia inevitables,
est claro que una mayor congruencia en las orientaciones sobre el etiquetado de los
alimentos reducir las barreras que impiden promover la armonizacin internacional y
mayores beneficios para los consumidores.
Comisin del Codex Alimentarius. La Comisin del Codex Alimentarius (CAC) se
estableci para ejecutar el Programa Conjunto FAO/OMS de Normas Alimentarias.
Las Directrices sobre el Etiquetado Nutricional elaboradas por el Codex se basan en el
principio de que ningn alimento debe describirse o presentarse de forma falsa, o que
induzca a error o a engao (Comisin del Codex Alimentarius, 1992). Las directrices
contienen disposiciones para realizar declaraciones voluntarias de nutrientes, el
clculo y la presentacin de la informacin sobre los nutrientes. Las Directrices sobre
Declaraciones de Propiedades de los Alimentos establecen los principios generales
que se deben seguir y deja a las normativas nacionales la tarea de definir las
declaraciones de propiedades especficas (Id.). La CAC ha sugerido la necesidad de
ocuparse de los asuntos especficos sobre las declaraciones de propiedades sanitarias
y nutricionales, puesto que se emplean normalmente. Actualmente se est elaborando
un anteproyecto de directrices sobre declaraciones de propiedades especficas de los
alimentos.
Preocupaciones
La informacin nutricional que se brinde debe ser fidedigna y no debe inducir a error a
los consumidores. Al mismo tiempo, la reglamentacin del etiquetado debe incentivar a
los fabricantes a elaborar productos que mejoren la salud pblica y a ayudar a los
consumidores a seguir las recomendaciones respecto a la alimentacin. Estas
preocupaciones se extienden al empleo de declaraciones relacionadas con la salud o
el contenido de nutrientes con respecto a las caractersticas deseables de los
alimentos (como bajo contenido de grasas o sin colesterol) que se hacen para
promocionar ciertos tipos de alimentos. En muchas circunstancias, estas
declaraciones pueden ayudar al consumidor; sin embargo, las declaraciones pueden
ser problemticas cuando sugieren que una marca particular de un alimento que de
por s es de bajo contenido o exento de grasas se ha formulado especialmente y
presenta algn beneficio en comparacin con otras marcas. Anlogamente, cuando se
formulan o se perfeccionan cambios en los alimentos para sugerir unas ventajas, stas
deben ser sustanciales. Sin embargo, esto puede variar segn la categora de los
alimentos.
Todas estas preocupaciones van dirigidas no slo a las declaraciones formuladas en la
etiqueta de los alimentos, sino tambin a la publicidad sobre productos alimenticios.
Como la capacidad de comunicacin rpida y extendida por todo el mundo crece junto
con la aparicin de marcas mundiales, las declaraciones publicitarias sobre las
cualidades nutricionales de los alimentos tienen la posibilidad de emplearse
extensamente. Se debe prestar atencin a su reglamentacin y a los procedimientos
para hacer observar las normas. Adems, la preocupacin sobre las declaraciones de
propiedad y su capacidad de inducir a error o a engao a los consumidores puede
extenderse a las actividades de los restaurantes y de los servicios de comidas. Sin
embargo, las normas no deberan ser tan estrictas como para desincentivar a los
fabricantes o proveedores a elaborar productos mejorados y comunicar al pblico esta
informacin.

Otra preocupacin fundamental consiste en si las declaraciones sobre los


componentes lipidcos de los alimentos que figuren en las etiquetas deben definirse
para propsitos de etiquetado por sus estructuras qumicas o sus aplicaciones
fisiolgicas. Desde el punto de vista de la formacin del consumidor, las caractersticas
fisiolgicas presentan ventajas porque los consumidores pueden aplicar fcilmente
dicha informacin. Sin embargo, los datos de apoyo para relacionar determinados
componentes lipdicos de los alimentos con las aplicaciones fisiolgicas especficas
vara; algunos estn bien establecidos y aceptados mientras que otros son sugestivos
y especulativos. Por ejemplo, en la actualidad resultara difcil definir las ventajas de
declarar los niveles de cidos grasos que elevan el colesterol. Adems, no existe un
acuerdo universal sobre si resulta adecuado proporcionar a los consumidores
informacin relativamente especfica sobre los componentes de los cidos grasos de
los alimentos. Indudablemente, a medida que continen acumulndose pruebas
cientficas, se irn aclarando las decisiones adecuadas en estas reas.
Conclusiones
Deberan respaldarse los esfuerzos en materia de etiquetado nutricional, tanto
voluntario como obligatorio, de los alimentos en general, y de los componentes
lipdicos en particular. Estas sugerencias generales nacen de los considerables datos
que vinculan las grasas alimentarias con las enfermedades crnicas, y de las
recomendaciones sanitarias relativas a los niveles convenientes de los componentes
grasos de la alimentacin humana.
Adems, es til tratar de conseguir una armonizacin internacional en este campo, y
se deben apoyar los esfuerzos de la Comisin del Codex Alimentarius, que est
elaborando y estableciendo directrices relativas al etiquetado nutricional y a
declaraciones de propiedades de los alimentos. No obstante, cualquier esfuerzo para
armonizar detalles va a ser muy complicado, y ser mejor acogido en un pequeo foro,
por ejemplo en una consulta de expertos o en grupos especiales de trabajo.
Existen recomendaciones especficas sobre la informacin que debe figurar en la
etiqueta. Debera declararse el contenido total de grasas, definido como la suma de
todos los cidos grasos que proporcionan energa. Esto concuerda con las directrices
formuladas por el Codex Alimentarius y las disposiciones de la Comunidad Europea.
Dichas declaraciones deben establecerse en incrementos de gramos. Debera
declararse el contenido de grasas saturadas, definido como la suma de cidos grasos
sin dobles enlaces. Tambin esto concuerda con las directrices del Codex Alimentarius
y las disposiciones de la Comunidad Europea. Dichas declaraciones deberan
establecerse tambin en incrementos de gramos. El contenido de colesterol debera
declararse en incrementos de 10 miligramos. Ni el Codex Alimentarius ni la Comunidad
Europea han formulado disposiciones respecto a este componente graso. Las
declaraciones relativas a los cidos grasos saturados de los alimentos deberan
limitarse a los alimentos con niveles adecuadamente bajos o reducidos de ismeros
en trans de los cidos grasos. Hay considerable acuerdo sobre los efectos de los
cidos grasos en trans en los niveles de colesterol srico. No sera oportuno sugerir
las ventajas de un alimento para reducir el riesgo de enfermedades cardacas, si
contiene otros componentes que aumentan claramente dicho riesgo.
Aunque todava no se ha alcanzado un acuerdo global sobre la oportunidad o
conveniencia del etiquetado, puede resultar til considerar otros aspectos de inters

relacionados con l. Por ejemplo, las declaraciones sobre la aportacin calrica de las
grasas contenidas en un alimento. Debera hacerse en caloras de la grasa, no en
porcentaje de grasa. Otro aspecto de inters sera la declaracin sobre la cantidad de
ismeros en trans de los cidos grasos de un alimento, ya sea en una lista
independiente o formando parte de la lista de las grasas saturadas. Por ltimo,
deberan estudiarse las declaraciones de la cantidad de cidos grasos
monoinsaturados n-3 y n-6.

Anexo - Indices nacionales de suministro de grasas


alimentarias
La siguiente tabla proporciona informacin sobre las medias nacionales de energa
alimentaria y de grasas disponibles para el consumo humano en 1988-90. Las cifras
se basan en los datos de las Hojas de Balance de Alimentos de la FAO, y hay que
considerar los requisitos necesarios para asegurar que se interpreten y utilicen
correctamente. Primero, debe insistirse en que reflejan medias globales de
disponibilidad de alimentos y de grasas, y no representan consumos dietticos reales.
Segundo, hay que destacar que la distribucin y consumo de los alimentos disponibles
en un pas, incluidas las grasas alimentarias, se encuentran a menudo muy sesgados,
normalmente conforme a las lneas socioeconmicas y entre zonas urbanas y rurales.
Esto significa, por ejemplo, que incluso en pases en que las cifras de disponibilidad
total de grasas y los cocientes grasa/energa son bajos, muchas personas o grupos
pueden tener consumos de grasas normales o altos. Por el contrario, en los pases
que tienen altos ndices de disponibilidad de alimentos y de grasas, mucha gente no
puede acceder a la cantidad de alimentos que se ha juzgado adecuada en este
informe.
CLASIFICACION DE LOS PAISES SEGUN LA RELACION GRASAS ENERGIA DEL
SUMINISTRO ALIMENTARIO NACIONAL, 1988-90 (Hojas de Balance de Alimentos
de la FAO)

Pas

RGEa
(%)

Grasas
totalesb
(g)

Grasa animal/grasas
totalesc
(%)

SEA
(kcals)

RWANDA

15

23

1 913

CAMBOYA

19

41

2 122

BANGLADESH

20

15

2 038

UGANDA

11

26

34

2 177

VIET NAM

11

27

56

2 216

COREA RDP

11

36

40

2 843

BURUNDI

12

25

13

1 948

NEPAL

12

29

34

2 205

MALAWI

12

28

16

2 049

NIGER

12

31

23

2 240

TANZANIA

12

31

29

2 195

LAOS

13

34

58

2 465

MADAGASCAR

13

32

52

2 156

ZAMBIA

14

31

19

2 016

ETIOPIA

14

26

28

1 699

ZAIRE

14

34

2 130

MYANMAR

14

39

18

2 454

LESOTHO

14

34

28

2 121

MALDIVAS

14

39

34

2 400

FILIPINAS

15

38

45

2 341

INDIA

15

38

27

2 229

YEMEN

15

38

32

2 230

TAILANDIA

16

40

35

2 280

CHINA

16

47

53

2 645

PERU

16

37

47

2 037

INDONESIA

16

47

11

2 605

BOTSWANA

17

42

48

2 260

GUATEMALA

17

42

20

2 254

NICARAGUA

17

42

38

2 235

MARRUECOS

17

57

22

3 031

GUYANA

17

47

41

2 495

HAITI

17

38

22

2 006

GHANA

17

41

12

2 144

TOGO

17

43

14

2 268

COMORAS

17

34

15

1 760

SWAZILANDIA

18

52

33

2 634

BENIN

18

47

13

2 383

SRI LANKA

18

45

13

2 246

AFGANISTAN

18

35

39

1 766

COTE D'IVOIRE

18

52

15

2 569

GUINEA

18

45

10

2 242

BURKINA FASO

18

45

14

2 219

GABON

18

49

29

2 443

ANGOLA

18

38

31

1 880

GAMBIA

18

47

15

2 290

CAMERUN

19

46

20

2 208

PAPUA N. GUINEA

19

53

33

2 589

MOZAMBIQUE

19

37

1 805

ALBANIA

19

54

59

2 587

NIGERIA

19

47

2 200

MALI

19

48

24

2 259

KENYA

19

44

42

2 064

CHAD

19

37

24

1 735

SURINAME

19

52

40

2 436

IRAN

19

66

28

3 022

LIBERIA

20

49

10

2 259

COREA, REP. DE

20

61

44

2 826

NAMIBIA

20

44

44

1 969

IRAQ

20

69

22

3 096

DJIBOUTI

20

53

35

2 362

MAURICIO

20

65

33

2 897

EGIPTO

21

76

28

3 310

BOLIVIA

21

46

62

2 013

MAURITANIA

21

56

52

2 447

CHILE

21

57

53

2 484

EL SALVADOR

21

54

38

2 331

CONGO

21

53

16

2 295

ARGELIA

21

69

30

2 944

COLOMBIA

21

58

47

2 453

ZIMBABWE

21

53

22

2 256

GUINEA-BISSAU

21

53

23

2 235

SUDAFRICA

21

75

40

3 133

PAKISTAN

22

57

34

2 280

SEYCHELLES

23

59

33

2 356

HONDURAS

23

56

30

2 210

JORDANIA

23

69

34

2 711

TRINIDAD Y TOB.

23

71

42

2 770

SINGAPUR

23

79

71

3 121

ISLAS SALOMON

23

58

25

2 278

SAN VINCENTE Y LAS GRAN.

23

63

41

2 459

REP. DOMINICANA

23

600

31

2 310

BRUNEI DARUSALAM

24

75

54

2 858

CUBA

24

83

58

3 129

COSTA RICA

24

72

41

2 711

JAMAICA

24

68

36

2 558

ARABIA SAUDITA

24

79

38

2 930

TURQUIA

24

87

19

3 197

SENEGAL

24

63

20

2 322

REP. CENTRO AFRICANA

25

51

28

1 846

REUNION

25

85

50

3 082

JAPON

25

81

48

2 921

PANAMA

25

63

48

2 269

SIRIA

25

87

34

3 122

PARAGUAY

25

76

48

2 684

BRASIL

26

78

39

2 730

KIRIBATI

26

72

20

2 516

TUNEZ

26

90

19

3 122

BELICE

26

74

71

2 575

RUMANIA

26

90

58

3 081

VENEZUELA

26

71

35

2 555

DOMINICA

26

85

47

2 911

MEXICO

27

93

45

3 062

GUADALUPE

27

84

57

2 776

MARTINICA

27

84

52

2 768

SIERRA LEONA

28

58

1 899

LIBANO

28

97

31

3 142

FUI

28

86

35

2 769

GRANADA

28

74

44

2 400

SANTA LUCIA

28

75

58

2 424

SUDAN

28

63

38

2 043

TONGA

28

93

47

2 967

ANTIGUA URSS

28

106

67

3 380

GUAYANA FR.

28

89

69

2 804

NUEVA CALEDONIA

29

94

45

2 909

EMIRATOS A. U.

29

106

58

3 285

BAHAMAS

29

91

64

2 776

LIBIA

30

108

29

3 291

ANTILLAS HOLANDESAS

30

88

63

2 681

YUGOSLAVIA

30

117

59

3 545

MONGOLIA

30

78

90

2 361

POLYNESIA FR.

30

92

54

2 757

BULGARIA

31

126

59

3 695

ECUADOR

31

82

30

2 399

SOMALIA

31

64

60

1 874

MALASIA

31

93

28

2 671

BARBADOS

31

111

60

3 217

ARGENTINA

31

107

63

3 068

URUGUAY

31

93

76

2 668

MACAO

32

81

53

2 294

KUWAIT

32

108

47

3 044

POLONIA

32

123

79

3 426

ALEMANIA

33

135

73

3 710

ANTIGUA Y BARBUDA

33

85

58

2 307

SAMOA

33

97

36

2 621

PORTUGAL

34

125

47

3 342

CHECOSLOVAQUIA

34

135

70

3 574

OCEANIA

34

121

69

3 172

ISLANDIA

34

132

73

3 473

MALTA

34

121

56

3 169

ISRAEL

35

126

33

3 220

HONG KONG

35

112

57

2 860

AUSTRALIA

37

135

73

3 302

ST. KITTS Y NEVIS

37

99

34

2 435

VANUATU

37

113

36

2 737

HUNGRIA

37

150

76

3 608

FINLANDIA

37

127

77

3 067

ITALIA

37

146

46

3 498

NORUEGA

38

135

64

3 221

NUEVA ZELANDIA

38

146

79

3 460

GRECIA

38

160

46

3 775

CANADA

38

137

59

3 242

ESTADOS UNIDOS DE AMERICA 38

154

52

3 642

ALEMANIA, R.F. DE

38

147

69

3 472

SUECIA

38

127

67

2 977

BERMUDAS

39

127

59

2 960

REINO UNIDO

39

142

68

3 270

IRLANDA

39

173

66

3 951

HOLANDA

40

135

60

3 078

SANTO TOME Y PRINCIPE

40

95

2 153

AUSTRIA

41

159

62

3 486

FRANCIA

42

168

66

3 593

ESPAA

42

164

55

3 473

SUIZA

44

171

65

3 508

BELGICA-LUXEMBURGO

44

192

73

3 925

DINAMARCA

46

185

80

3 639

a Relacin grasas/energa - proporcin del suministro de energa alimentaria


procedente de las grasas.
b
Media de los gramos de grasas disponibles por persona y da.
c
Proporcin de las grasas totales disponibles de origen animal.
d
Suministro de energa alimentaria - media de las kilocaloras totales disponibles por
persona y da.

Bibliografa
Althabe, O., Laberre C., Telenta M. 1985. Maternal vascular lesions in placentae of
small for gestational age infants. Placenta. 6: 265-276.
Anderson, K.M., Castelli, W.P. and Levy, D. 1987. Cholesterol and mortality: 30 years
of follow-up from the Framingham Study. Journal of the American Medical
Association. 257: 2176-2180.
Armstrong, B., van Merwyk, A.J. and Coates, H. 1977. Blood pressure in seventhday Adventist vegetarians. American Journal of Epidemiology. 105: 444-449.
Ascherio, A., Rimm, E.B., Giovannucci, E.L., Colditz, G.A., Rosner, B., Willett,
W.C., Sacks, R. and Stampfer, M.J. 1992. A prospective study of nutritional factors
and hypertension among U.S. men. Circulation. 86: 1475-1484.

Ascherio, A., Hennekens, C.H., Baring, J.E., Master, C., Stampfer, M.J. and Willett,
W.C. 1994. Trans fatty acids intake and risk of myocardial infarction.Circulation. 89: 94101.
Ballard-Barbash, R., Schatzkin, A., Carter, C.L., Kannel, W.B., Kreger, B.E.,
D'Agostino, R.B., Splansky, G.L., Anderson, K.M. and Helsel, W.E. 1990. Body fat
distribution and breast cancer in the Framingham Study. Journal of the National
Cancer Institute. 82(4): 286-290.
Barker, D.J.P., Gluckman, P.D., Godfrey, K.M., Harding, J.E., Owens, J.E. and
Robinson, J.S. 1993. Fetal nutrition and cardiovascular disease. The Lancet. 341:
938-941.
Beare-Rogers, J.L. 1983. Trans and positional isomers of common fatty acids. In H.H.
Draper (ed.) Advances in Nutritional Research. Vol. 5 Plenum Press, New York, pp.
171-200.
Beilin, L.J. 1987. State of the art lecture. Diet and hypertension: critical concepts and
controversies. Journal of Hypertension. 5 (Suppl. 5): S447-S457.
Beilin, L.J. 1992. Dietary fatty acids and blood pressure. In Sinclair, A., Gibson, R.,
(eds.) Essential Fatty Acids and Eicosanoids. p. 334-338.
Bennet, C., Reed, G.W., Peters, J.C., Abumrad, N.J., Sun, M., and Hill, J.O. 1992.
Short-term effects of dietary-fat ingestion on energy expenditure and nutrient
balance. American Journal of Clinical Nutrition. 55: 1071-1077.
Berdanier, C.D., Johnson, B., Hartle, D.K., Crowell, W. 1992. Life span is shortened
in BHE/cdb rats fed a diet containing 9 % menhaden oil and 1 % corn oil. Journal of
Nutrition. 122: 1309-1317.
Berg, J.W. 1975. Can nutrition explain the pattern of international epidemiology of
hormone-dependent cancer? Cancer Research. 35: 3345-3350.
Bernsohn, J. and Stephanides, L.M. 1967. Aetiology of multiple
sclerosis. Nature. 215: 821-823.
Berry, E.M., Hirsch, J., Most J., McNamara, D.J. and Cunningham-Rundles, S.
1987. Dietary fat, plasma lipoproteins, and immune function in middle-aged American
men. Nutrition and Cancer. 9 (2-3): 129-142.
Berry, E.M. and Hirsch, J. 1986. Does dietary linolenic acid influence blood
pressure? American Journal of Clinical Nutrition. 44: 336-340.
Beyers, E.C. and Emken, E.A. 1991. Metabolites of cis, trans, and trans, cis isomers
of linoleic acid in mice and incorporation into tissue lipids. Biochimica et Biophysica
Acta. 1082: 275-284.
Birch, D.G., Birch, E.E., Hoffman, D.R., and Uauy, R.D. 1992. Retinal development
in very-low-birth-weight infants fed diets differing in omega-3 fatty acids.Investigative
Ophthalmology and Visual Science 33(8): 2365-2376.

Birch, E.E., Birch, D.G., Hoffman, D.R., and Uauy, R. 1992. Dietary essential fatty
acid supply and visual acuity development. Investigative Ophthalmology and Visual
Science. 33(11): 3242-3253.
Birch, E.E., Birch, D. Hoffman, D., Hale, L., Everett, M. and Uauy, R. 1993. Breastfeeding and optimal visual development. Journal of Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. 30(1): 33-38.
Birt, D.F. and Bresnick, E. 1991. Chemoprevention by nonnutrient components of
vegetables and fruits. In Alfin-Slater, R.B. and Kritchevsky, D. (eds.). Human
Nutrition. Vol.7. Cancer and Nutrition. Plenum Press, New York. pp. 221-260.
Birt, D.F., Pinch, H.J., Barnett, T. Phan, A. and Dimitroff, K. 1993. Inhibition of skin
tumor promotion by restriction of fat and carbohydrate calories in SENCAR
mice.Cancer Research. 53(1): 27-31.
Bjorkhem, I., Henriksson-Freyschuss, A., Breuer, O., Diczfalusy, U., Berglund, L.
and Henriksson, P. 1991. Arteriosclerosis and Thrombosis. 11(1): 15-22.
Black, A.E., Prentice, A.M., Goldberg, G.R., Jebb, S.A., Bingham, S.A.,
Livingstone, M.B.E. and Coward, W.A. 1993. Measurements of total energy
expenditure provide insights into the validity of dietary measurements of energy
intake. American Dietetic Association. Journal. 93(5): 572-579.
Blankenhorn, D.H., Nessim, S.A., Johnson, R.L., Sanmarco, M.E., Azen, S.P. and
Cashin-Hemphill, L. 1987. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on
coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts. J. of the American
Medical Association. 257(23): 3233-3240.
Block, G., Patterson, B and Subar, A. 1992. Fruit, vegetables and cancer prevention:
A review of the epidemiologic evidence. Nutrition and Cancer. 18: 1-29.
Bober, K.M., Akerlund, J.-E. and Bjorkhem, I. 1989. Effect of sitosterol on the ratelimiting enzymes in cholesterol synthesis and degradation. Lipids. 24: 9-12.
Bonaa, K.H., Bjerve, K.S., Straume, B., Gram, I.T. and Thelle, D. 1990. Effect of
eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on blood pressure in hypertension. A
population-based intervention trial from the Tromso study. New England Journal of
Medicine. 322(12): 795-801.
Bonanome, A. and Grundy, S.M. 1988. Effect of dietary stearic acid on plasma
cholesterol and lipoprotein levels. New England Journal of Medicine. 318: 1244-1248.
Borgstrom, B. 1974. In Smyth, D.H. (ed.) Biomembranes. Vol. 4b. p. 555-60, Plenum
Press, New York, N.Y;
Borkan, G.A., Sparrow, D., Wisniewski, C. and Vokonas, P.S. 1986. Body weight
and coronary disease risk: patterns of risk factor change associate with long-term
weight change. American Journal of Epidemiology 124:410-419.
Bornstein, M.B. 1973. The immunopathology of demyelinative disorders in
organotypic culture of mammalian central nervous tissues. In Zimmerman,
H.M. Progress in Neuropathology 11. New York: Gune and Statton. 69-90.

Borzelleca, J.F. 1992. Macronutrient substitutes: safety


evaluation. Regulatory Toxicology and Pharmacology. 16(3): 253-264.
Bosland, M.C. 1988. The etiopathogenesis of prostatic cancer with special reference
to environmental factors. Advances in Cancer Research. 51: 1-106.
Bourre, J.M., Francois, M., Youyou, A., Dumont, O., Piciotti, M., Pascal, G. and
Durand, G. 1989. The effects of dietary alpha-linolenic acid on the composition of
nerve membranes, enzymatic activity, amplitude of electrophysiological parameters,
resistance to poisons and performance of learning tasks in rats. Journal of
Nutrition.119(12): 1880-1892.
Boutwell, R.K. 1992. Calorie intake, dietary fat level and experimental
carcinogenesis. In Jacob, M.M. (ed.). Advances in Experimental Medical Biology. Vol.
322.Exercise, calories, fat and cancer. Plenum Press, New York. pp. 95-101.
Boyd, N.F., Cousins, M., Beaton, M., Fishell, E., Wright, B., Fish, E.,
Kriukov V., Lockwood, G., Tritchler, D., Hanna, W. and Page, D.L. 1988. Clinical trial
of low-fat, high-carbohydrate diet in subjects with mammographic dysplasia: report of
early outcomes. Journal of the National Cancer Institute 80:1244-1248.
Boyd, N.F. 1993. Nutrition and breast cancer. Journal of the National Cancer
Institute. 45: 6-7.
Bradden, F.E., Rodgers, B., Wadsworth, M.E. and Davies, J.M. 1986. Onset of
obesity in the 36-year birth cohort study. British Medical Journal 293:299-303.
Bray, G.A. 1987. Obesity and the heart. Modern Concepts of Cardiovascular Diseases
56(12):67-71.
Bray, G.A., York, D. and Fisler, J. 1989. Experimental obesity: A homeostatic failure
due to defective nutrient stimulation of the sympathetic nervous system. Vitamins and
Hormones 45:1-125.
Brenner, R.R. 1989. Factors influencing fatty acid chain elongation and desaturation,
in the role of fats in human nutrition. 2nd edn. (eds A.J. Vergroesen and M. Crawford),
Academic Press, London pp. 45-79.
Brenner, R.R. 1990. Endocrine control of fatty acid desaturation. Biochemical Society
Transactions. 18: 774.
Bright-See, E. and Newmark, H.L. 1983. Potential and probable role of vitamins C
and E in the prevention of carcinogenesis. In Meyskens, F.L. and Karger, K.N.
(eds.)Modulation and mediation of cancer by vitamins. New York, pp. 95-103.
Brinton, E.A., Eisenberg, S. and Breslow, J.L. 1990. A low-fat diet decreases high
density lipoprotein (HDL) cholesterol levels by decreasing HDL apolipoprotein transport
rates. Journal of Clinical Investigation. 85: 144-151.
British Nutrition Foundation. 1987. Report of the task force on trans fatty acids.
London: British Nutrition Foundation.

British Nutrition Foundation. 1992. Unsaturated fatty acids. Nutritional and


physiological significance. The Report of the British Nutrition Foundation's Task Force.
Chapman & Hall, London.
Budowski, P., Leighfield, M.J. and Crawford, M.A. 1987. Nutritional
encephalomalacia in the chick: an exposure of the vulnerable period for cerebellar
development and the possible need for both w6 and w3 fatty acids. British Journal of
Nutrition. 58: 511 - 520.
Bull, A.W., Bronstein, J.C. and Nigro, N.D. 1989. The essential fatty acid
requirements for azoxymethane-induced intestinal carcinogenesis in rats. Lipids. 24:
340-436.
Burger, W.C., Qureshi, A.A., Din, Z.Z., Abuirmeileh, N. and Elson, C.E. 1984.
Suppression of cholesterol biosynthesis by constituents of barley
kernel.Atherosclerosis. 51: 75-87.
Caan, B., Horgen, D.M., Margen, S., King, J.C. and Jewell, N.P. 1978. Benefits
associated with WIC supplemental feeding during the interpregnancy interval.American
Journal of Clinical Nutrition. 45: 29-41
Carlson, S.E., Cooke, R.J., Werkman, S.H. and Tolley, E.A. 1992. First year growth
of preterm infants fed standard compared to marine oil n-3 supplemented
formula. Lipids. 27(11): 901-907.
Carlson, S.E., Werkman, S.H., Rhodes, P.G. and Tolley, E.A. 1993a. Visual acuity
development in healthy preterm infants: effect of marine-oil supplementation.American
Journal of Clinical Nutrition. 58(1):35-42.
Carlson, S.E., Werkman, S.H., Peeples, J.M., Cooke, R.J. and Tolley, E.A. 1993b.
Arachidonic acid status correlates with first year growth in preterm infants.Proceedings
of the National Academy of Sciences. (USA) 90(3): 1073-1077.
Carlson, S.E., Werkman, S.H., Peeples, J.M., Wilson W.M. III. 1994. Growth and
development of premature infants in relation to n-3 and n-6 fatty acid status. In: Fatty
acids and lipids from cell biology to human disease. Proceedings of the International
Society for the Study of Fatty Acids and Lipids, Basel, Switzerland, S. Karger. In press.
Carroll, K.K. and Khor, H.T. 1975. Dietary fat in relation to tumorigenesis. Progress in
Biochemical Pharmacology. 10: 308-353.
Carroll, K.K. 1975. Experimental evidence of dietary factors in hormone-dependent
cancers. Cancer Research. 35: 3374-3383.
Carroll, K.K., Braden, L.M., Bell, J.A. and Kalamegham, R. 1986. Fat and
cancer. Cancer. 58(8 Suppl.): 1818-1825.
Carroll, K.K. 1989. Fish oils and cancer. In Chandra, R.K. (ed.). Health Effects of Fish
and Fish Oils. ARTS Biomedical Publishers and Distributors, St. John's, Newfoundland,
pp. 395-408.

Carroll, K.K. 1991b. Evaluation of publicly available scientific evidence regarding


certain nutrient-disease relationships. Lipids and Cancer. 10. Life Science Research
Office. Federation of American Societies of Experimental Biology. Bethesda, Maryland.
Carroll, K.K. and Parenteau, H.I. 1991. A proposed mechanism for effects of diet
upon mammary cancer. Nutrition and Cancer. 16: 79-83.
Carroll, K.K. 1994. Lipids and cancer. In Carroll, K.K. and D. Kritchevsky
(eds.) Nutrition and Disease Update, Cancer, AOCS Press, Champaign, Illinois, pp.
235-296.
Casey, V.A., Dwyer, J.T., Coleman, K.A. and Valadian, I. 1992. Body mass index
from childhood to middle age: a 50-year follow-up. American Journal of Clinical
Nutrition 56:14-18.
Cathcart, E.S. and Gonnerman, W.A. 1991. Fish oil fatty acids and experimental
arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America. 17: 235-242.
Cave, W.T., Jr. 1991a. Dietary n-3 (@-3) polyunsaturated fatty acid effects on animal
tumorigenesis. Federation of American Societies for Experimental Biology Journal.
5: 2160-2166.
Cave, W.T, Jr. 1991b. Omega-3 fatty acid diet effects on tumorigenesis in experimental
animals. World Review of Nutrition and Dietetics. 66: 462-476.
Chang, H.R., Dulloo, A.G., Vladoianu, I.R., Piguet, P.F., Arsenijevic, D., Girardier,
L. and Pechere, J.C. 1992. Fish oil decreases natural resistance of mice to infection
with salmonella typhimurium. Metabolism. 41(1): 1-2.
Charney, E., Goodman, H.C., McBride, M., Lyon, B. and Pratt, R. 1976. Childhood
antecedents of adult obesity. New England Journal of Medicine 295:6-9.
Charnock, J.S., McLennon, P.L., Abeywardena, M.Y. and Russel, G.R. 1985.
Altered levels of n-6/n-3 fatty acids in rat heart and storage fat following dietary intake
of linoleic acid. Annals of Nutrition and Metabolism. 29: 278-288.
Charnock, J.S., Abeywardena, M.Y. and McLennon, P.L. 1986. Comparative
changes in fatty acid composition of rat cardiac phospholipids after long-term feeding of
sunflower seed oil- or tuna fish oil- supplemented diets. Annals of Nutrition and
Metabolism. 30: 393-406.
Chaudry, M.M., Nelson, A.I., Perkins, E.G. 1978. Distribution of chlorinated pesticides
in soyabeans, soyabean oil and its byproducts during processing. Journal of the
American Oil Chemists' Society. 55: 851-853.
Chen, J., Campbell, T.C., Junyao, L., Peto, R. 1987. The diet, lifestyle and mortality
characteristics of 65 rural populations in the People's Republic of China. Oxford Univ.
Press, Oxford.
Chen, Z.M., Peto, R., Collins, R., MacMahon, S., Lu, J., Li, W. 1991. Serum
cholesterol concentration and coronary heart disease in a population with low
cholesterol concentrations. British Medical Journal. 303(6797): 276-282.

Child, P. and Kuksis, A. 1986. Investigation of the role of micellar phospholipid in the
preferential uptake of cholesterol over sitosterol by dispersed rat jejunal villus
cells.Biochemistry and Cell Biology. 64: 847-853.
Ciocca, S., Area, M., Montali, A., Fazio, S., Bucci, A., Angelico, F. and the Roman
Group for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis (GREPO). 1987. Lack of
association between arterial blood pressure and erythrocyte fatty acid composition in
an Italian population sample. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory
Investigation. 47: 105-110.
CILSS. 1991. L'impact de l'urbanisation sur les modles de consommation alimentaire
de base au Niger (The impact of urbanization on the staple food consumption patterns
in Niger). Rapport final. Dir. Statistiques et Informatique Min. du Plan Niamey (Niger).
Istituto Italo-Africano, Rome (Italic).
Cobiac, L., Nestel, P.J., Wing, L.M.H. and Howe, P.R.C. 1992. A low-sodium diet
supplemented with fish oil lowers blood pressure in the elderly. Journal of
Hypertension. 10: 87-92.
Comisin Codex Alimentarius (CAC). 1992. Requisitos Generales, Vol. 1, 2a edicin.
Roma, FAO/OMS.
Colditz, G.A., Willett, W.C., Stampfer, M.J., London, S.S., Segal M.D., and Speizer,
F.E. 1990. Patterns of weight change and their relation to diet in cohortal healthy
women. American Journal of Clinical Nutrition. 51: 1100-1105.
Colling, M., Weggemann, S., Doring, A., Keil, U. and Wolfram, G. 1989. Nutrition
survey of adults using a 7-day protocol - a pilot study in the Augsburg MONICA
project. Offentl Gesundheitswes. 51(2): 94-97. (German; Non-English).
Committee on Diet and Health. 1989. Diet and health: Implications for reducing
chronic disease risk. Food and Nutrition Board. National Research Council, National
Academy Press, Washington, D.C.
Connett J.E., Kuller L.H., Kjelsberg, M.O., Polk, B.F., Collins, G., Rider, A. and
Hulley, S.B. 1989. Relationship between carotenoids and cancer: the Multiple Risk
Factor Intervention Trial (MRFIT) Study. Cancer. 64: 126-134.
Cox, J.W., Rutecki, G.W., Francisco, L.L. and Ferris, T.F. 1982. Studies of the effects
of essential deficiency in the rat. Circulation Research. 51: 694-702.
Crawford, M.A., Hassam, A.G., Williams, G. and Whitehouse, W. 1976 Essential
fatty acids and fetal brain growth. The Lancet (i) 452-453.
Crawford, M.A., Doyle, W., Drury, P.J., Lennon, A., Costeloe, K. and Leighfield, M.
1989. n-6 and n-3 fatty acids during early human development. Journal of Internal
Medicine. 225: suppl. 1: 159-169.
Crawford, M.A., Costeloe, K., Doyle, W., Leighfield, M.J., Lennon, E.A.,
Meadows, N. 1990. Potential diagnostic value of the umbilical artery as a definition of
neural fatty acid status of the fetus during its growth. Biochemical Society
Transactions. 18: 761-766.

Cruickshank, J.K., Cooper, J., Burnett, M., MacDuff, J., Drubra, U. 1991. Ethnic
differences in fasting plasma C-peptide and insulin in relation to glucose tolerance and
blood pressure. The Lancet. 338(8771): 842-7.
D'Ambola, J.B., Aeberhard, E.E., Trang, N., Gaffar, S., Barrett, C.T., Sherman,
M.P. 1991. Effect of dietary (n-3) and (n-6) fatty acids on in vivo pulmonary bacteral
clearance by neonatal rabbits. Journal of Nutrition. 121: 1262-1269.
Dao, T.L. and Hilf, R. 1992. Dietary fat and breast cancer: a search for
mechanisms. Advances in Experimental Medicine and Biology. 322: 223-237.
Den Hartog, A.P. 1992. Dietary change and industrialization: the making of the modem
Dutch diet (1850-1985). Ecology of Food and Nutrition. Vol. 27 pp. 307-318.
Denke, M.A. and Grundy, S.M. 1992. Comparison of effects of lauric acid and palmitic
acid on plasma lipids and lipoproteins. American Journal of Clinical Nutrition. 56: 895898.
Denke, M.A. and Breslow, J.L. 1988. Effects of a low fat diet with and without
intermittent saturated fat and cholesterol ingestin on plasma lip id, lipoprotein and
apolipoprotein levels in normal volunteers. Journal of Lipid Research. 29: 963-970.
Di Luzio, N.R. 1972. Employment of lipids in the measurement and modification of
cellular, humoral, and immune responses. In Paoletti, R. and Kritchevsky, D.Advances
in Lipid Research. New York: Academic Press. 43-88.
Donahue, R.P., Abbott, R.D., Bloom, E., Reed, D.M. and Yano, K. 1987. Central
obesity and coronary heart disease in men. The Lancet 1:821-824.
Donato, K. and Hegsted, D.M. 1985. Efficiency of utilization of various sources of
energy for growth. Proceedings of the National Academy of Sciences. USA. 82: 48664870.
Doyle, W., Crawford, M.A., Wynn, A.H., Wynn, S.W. 1990. The association between
maternal diet and birth dimensions. Journal of Nutritional Medicine. 1: 9-17.
Drury, PJ. and Crawford, M.A. 1990. Essential fatty acids in human milk In Clinical
Nutrition of the Young Child. Raven Press, New York. 302-312.
Ducimetiere, P., Richard, J. and Cambien, F. 1986. The pattern of subcutaneous fat
distribution in middle-aged men and the risk of coronary heart disease: the Paris
Prospective Study. International Journal of Obesity 10:229-240.
Dunn, H.G., ed. 1986. Sequelae of low birthweight: The Vancouver Study. Blackwell
Scientific Publications, Oxford.
Dupont, J., White, P.J., Carpenter, M.P., Schaefer, E.J., Meydani, D.V.M., Elson,
C.E., Woods, M. and Gorbach, S. L. 1990. Food uses and health effects of corn
oil. American College of Nutrition Journal. 9(5):438-470.
Dutton, H.Y. 1979. Hydrogenation of fats and its significance in geometric and
positional fatty acid isomers. Emken, E.A., and Dutton, M.J. (eds.) AOCS, pp 1-16.

Dwyer, T. and Hetzel, B.S. 1980. A comparison of trends of coronary heart disease
mortality in Australia, U.S.A. and England and Wales with reference to three major risk
factors - hypertension, cigarette smoking and diet. International Journal of
Epidemiology. 9: 65-71.
Dyerberg, J., Bang, H.O., Stoffersen, E. Moneada, S. and Vane, J.R. 1978.
Eicosapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis? The
Lancet.2(8081):117-119.
Eder, S.R. 1982. ber die Bildung von Artefakten bei der Dmpfung von Speiselen
und-fetten. (Development of artifacts during processing of food oils and fats) Fette
Seifen Anstrichmittel (Fat-science technology). 84: 136-141.
Ehnholm, C., Huttunen, J.K., Pietinen, P., Leino, U., Mutanen, M., Kostiainen, E.,
Pikkarainen, J., Dougherty, R. Iacono, J. and Puska, P. 1982. Effect of diet on serum
lipoproteins in a population with a high risk of coronary heart disease. New England
Journal of Medicine. 307(14): 850-855.
Elliott, P., Fehily, A.M., Sweetnam, P.M. and Yarnell, J.W.G. 1987. Diet, alcohol, body
mass, and social factors in relation to blood pressure: the Caerphilly Heart
Study. Journal of Epidemiology and Community Health. 41: 37-43.
Emken, E.A., Adolf, R.O., Rohwedder, W.K. and Gulley, R.M. 1980a. Incorporation
of deuterium-labelled trans-and cis-13-octadecenoic acids in human plasma.Journal of
Lipid Research. 24: 34-46.
Emken, E.A., Dutton, H.J., Rohwedder, W.K., Rakoff, H. and Adolf, R.O. 1980b.
Distribution of deuterium-labelled cis- and trans-12-octadecenoic acids in human
plasma and lipoprotein lipids. Lipids. 15: 864-871.
Emken, E.A., Rohwedder, W.K., Dutton, H.J., DeJarlais, W.J., Adolf, R.O., Mackin,
J., Dougherty, R.M. and Iacono, J.M. 1979. Incorporation of deuterium
labeledcis- and trans-9-octadecenoic acid in humans: Plasma, erythrocyte and platelet
neutral lipids. Metabolism. 28: 575-583.
Emken, E. A. 1984. Nutrition and biochemistry of trans and positional fatty acid
isomers in hydrogenated oils. Annual Reviews of Nutrition. 4: 339-376.
Emken, E.A., Adolf, R.O., Rohwedden, W.K. and Gulley, R.M. 1992. Comparison of
linoleic and linolenic metabolism in men. Influence of dietary linoleic acid. pp 2325, In A. Sinclair and R. Gibson (eds.) Essential Fatty Acids and
Eicosanoids. American oil Chemists' Society, Champaign, Illinois.
Endres, S., Ghorbani, R., Kelley, V.E., Georgilis, K., Lonnemann, G., van der Meer,
J.W., Cannon, J.G., Rogers, T.S., Klempner, M.S., Weber, P.C., Schaefer, E.J.,
Wolff, S.M. and Dinarello, C.A. 1989. The effect of dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor
by mononuclear cells. New England Journal of Medicine. 320(5):265-271.
Endres, S., Eisenhut, T., Sinha, B. 1993. n-3 fatty acid and cytokines. In De Caterina,
R., Endres, S., Kristensen, S.D., Schmidt, E.B. (eds.). N-3 Fatty Acids and Vascular
Disease. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg, pp. 31-3 8.

Enig, M.G., Atal, S., Keeney, M and Sampugna, J. 1990. Isomeric trans fatty acids in
the U.S. diet. Journal of the American College of Nutrition. 9: 471-486.
Erickson, K.L. 1986. Dietary fat modulation of immune response. International Journal
of Immunopharmacology. 8: 529-543.
European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. 1991. Committee
on Nutrition: Comment on the content and composition of lipids in infant formulas.Acta
Paediatrica. 297-301.
FAO. 1980a. Las grasas y aceites en la nutricin humana. Informe de una consulta de
expertos (21-30 de septiembre de 1977), (versin revisada). FAO, Roma.
FAO. 1980b. Hojas de balances de alimentos 1975-77. FAO, Roma.
FAO. 1990. Consumo de alimentos y estado nutritivo en Viet Nam. Serie de Informes
de Consultas sobre Nutricin. No. 82. Roma. FAO.
FAO. 1993a. Agrostat MainFrame, World Bank. Socio-economic Indicators. WSI.
FAO. 1993b. Agrostat PC, Computerized information series. Food balance sheets.
FAO/OMS. 1978. Las grasas y aceites en la nutricin humana. Informe de una
consulta de expertos (21-30 de septiembre de 1977). FAO, Roma.
FAO/OMS. 1992. Nutricin y desarrollo: una evaluacin mundial. FAO, Roma.
Farquharson, J., Cockburn, F., Patrick, A.W., Jamieson, E., Logan, R.W. 1992.
Infant cerebral cortex phospholipid fatty-acid composition and diet. The
Lancet340(8823): 810-813.
Ferro-Luzzi, A., Strazzullo, P., Scaccini, C., Siani, A., Sette, S., Mariani, M.A.,
Mastranzo, P., Dougherty, R.M., Iacono, J.M. and Mancini, M. 1984. Changing the
Mediterranean diet: effects on blood lipids. American Journal of Clinical Nutrition. 40(5):
1027-1037.
Fischer, S.M., Leyton, J., Lee, M.L., Locniskar, M., Belury, M.A. Maldve, R.E.,
Slaga, T.J. and Bechtel, D.H. 1992. Differential effects of dietary linoleic acid on
mouse skin-tumor promotion and mammary carcinogenesis. Cancer Research. 52(7
Suppl.): 2049s-2054s.
Fisher, R.I., Bostick-Bruton, F. 1982. Depressed T-cell proliferative responses in
Hodgkin's disease: role of monocyte-mediated suppression via prostaglandins and
hydrogen peroxide. Journal of Immunology. 129(4): 1770-1774.
Fisher, S. 1989. Dietary poorly unsaturated fatty acids and eicosanoid formation in
humans. Advances in Lipid Research. 23: 169-198.
Flatt.J.P. 1987. Dietary fat, carbohydrate balance and weight maintenance: effects of
exercise. American Journal of Clinical Nutrition. 45: 296-306.
Flatt, J.P. 1988. Importance of nutrient balance in body weight
regulation. Diabetes/Metab. Rev. 4:571-581.

Formo, M.W., Jungermann, E., Norris, F.A., Sonntag, N.O. 1979. Chapter 1, Bailey's
Industrial Oil and Fat Products. Volume 1, Fourth Edition. Edited by Daniel Swem. New
York: John Wiley and Sons, pp. 1-98.
Frei, B., England, L. and Ames, B.N. 1989. Ascorbate is an outstanding antioxidant in
human blood plasma. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 86:
6377-6381.
Fremdstoff-Kommission Deutsche Forschungsgemeinschaft. 1973. Bad
Godesberg 1967, Bonn-Bad Godesberg.
Freudenheim, J.L. and Marshall, J.R. 1988. The problem of profound
mismeasurement and the power of epidemiologic studies of diet and cancer. Nutrition
and Cancer 11: 243-250.
Frisen, R.E. 1977. In Vigersky, R. (ed.) Anorexia Nervosa. Raven Press N.Y.
Frisch, R.E., Wyshak, G., Albright, N.L., Albright, T.E., Schiff, I. and Witschi,
J. 1992. Former athletes have a lower lifetime occurrence of breast cancer and cancer
of the reproductive system. In Jacobs, M.M. (ed.) Exercise, calories, fat and
cancer. Advances in Experimental Medicine and Biology. 322, 29-39. New York,
Plenum Press.
Fujikawa, M., Yamashita, N., Yamazaki, K., Sugiyama, E., Suzuki, H. and
Hamazaki, T. 1992. Eicosapentaenoic acid inhibits antigen-presenting cell function of
murine splenocytes. Immunology. 75: (2) 330-5.
Galli, C. and Socini, A. 1983. Dietary lipids in pre- and post-natal
development. In Perkins, E.G. and Visek, W.J. (eds.) Dietary Fats and
Health. Proceedings of American Oil Chemists Society Conference. Chicago, USA. 16:
278-301.
Galli, C. Agradi, E. and Paoletti, R. 1974. The n-6 pentaene/n-3 hexaene fatty acid
ratio as an index of linolenic acid deficiency. Biochimica et Biophysica Acta. 369: 142145.
Garcia-Palmieri, M.R., Sorlie, P., Tillotson, J., Costas Jr., R., Cordero, E. and
Rodriguez, M. 1980. Relationship of dietary intake to subsequent coronary heart
disease incidence: the Puerto Rico Heart Health Program. American Journal of Clinical
Nutrition. 33(8): 1818-1827.
Garn, S.M., LaVelle, M., Rosenberg, K.R. and Hawthorne, V.M. 1986. Maturational
timing as a factor in female fatness and obesity, American Journal of Clinical
Nutrition 43:879-883.
Garrison, R.J. and Kannel, W.B. 1993. A new approach for estimating healthy body
weights. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 17:417-423.
Gemeinschaftsarbeiten der DGF (German Society for Fat Research), 117. 1990.
Mitteilung. Fat-Science Technology. 92: 459-462.
Gemeinschaftsarbeiten der DGF (German Society for Fat Research), 125. 1992.
Mitteilung. Fat-Science Technology. 94: 1-8.

Gertz, C. 1988. Untersuchung und lebensmittelrechtliche Beurteilung von raffinierten


und nicht raffinierten pflanzlichen Speiselen und Fetten. Fat-Science Technology.90:
45-50.
Gey, K.F., Puska, P., Jordan, P. and Moser, U.K. 1991. Inverse correlation between
plasma vitamin E and Mortality from ischemic heart disease in cross-cultural
epidemiology. American Journal of Clinical Nutrition. 53: 326s-334s.
Goodman, M.G., Weigle, W.O. 1980. Modulation of lymphocyte activation I. Inhibition
by an oxidation product of arachidonic acid. Journal of Immunology. 125: 593-600.
Goodwin, J.S., Messner, R.P., Peake, G.T. 1974. Prostaglandin suppression of
mitogen stimulated leukocytes in culture. Journal of Clinical Investigation. 4: 368-378.
Goodwin, P.J. and Boyd, N.F. 1987. Critical appraisal of the evidence that dietary fat
is related to breast cancer risk in humans. Journal of the National Cancer Institute.79:
473-485.
Gordon, D., Bray, M., Morley, J. 1976. Control of lymphokine secretion by
prostaglandins. Nature. 262: 401-402.
Gordon, D.J. and Rifkind, B.M. 1989. High-density lipoprotein - the clinical
implications of recent studies. New England Journal of Medicine. 321: 1311-1316.
Gordon, D.J., Probstfield, J.L., Garrison, R.J., Neaton, J.D., Castelli, W.P., Knoke,
J.D., Jacobs, D.R. Jr., Bangdiwala, S. and Tyroler, H.A. 1989. High-density
lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American
studies. Circulation. 79(1): 8-15.
Gori, G.B. 1978. Diet and nutrition in cancer causation. Nutrition and Cancer. 1: 5-8.
Gottenbos, J.J. 1983. Biological effects of trans fatty acids. In Dietary fats and health.
AOCS, Champaign, Illinois (Perkins, E.G., Visek, W.J. eds.) pp 375-390.
Gould, M.N., Haag, J.D., Kennan, W.S., Tanner, M.A. and Elson, C.E. 1991. A
comparison of tocopherol and tocotrienol for the chemoprevention of chemically
induced rat mammary tumours. American Journal of Clinical Nutrition. 53: 1068s1070s.
Grandgirard, A., Sebedio, J.L., Fleury, J. 1984. Geometrical isomerisation of linolenic
acid during heat treatment of vegetable oils. Journal of American Oil Chemists'
Society. 61: 1563-1568.
Grandgirard, A. and Julliard, F. 1987. Influence de divers paramtres sur la
degradation d'huiles vgtales au cours du chauffage (Influence of different parameters
on vegetable oils degradation during heating). Revue Franaise des Corps Gras. 34:
213-219.
Gridley, G., Mclaughlin, J.K., Block, G., Blot, W.J., Gluch, M., Fraumini, J.F.
Jr. 1992. Vitamin supplement use and reduced risk of oral and pharyngeal
cancer.American Journal of Epidemiology. 135: 1083-1092.

Gruchow, H.W., Sobocinski, K.A. and Barboriak, J.J. 1985. Alcohol, nutrient intake
and hypertension in U.S. adults. Journal of the American Medical Association.253:
1567-1570.
Grundy, S.M. and Mok, H.Y.I. 1977. Determination of cholesterol absorption in
man. Journal of Lipid Research. 18:263-268.
Gualde, N., Mexmain, S., Aldigier, J.C., Goodwin, J.S., Rigaud, M.I.T-D., Acrastes
de Paulet, H., Paoleti, R. (eds.) 1984. Effect of eicosatetraenoic acids on lymphocyte
proliferation in vitro, In Eicosanoids and Cancer. Raven Press. New York: 155-168.
Gurr, M.I. 1983. Trans fatty acids: Metabolic and nutritional significance. Bulletin of the
International Dairy Federation. Document 166: 5-18.
Gurr, M.I. 1990. Trans fatty acids and health - an update. Lipid Technology 2: 105-107.
Hack, M., Breslau, N., Weisman, B., Aram, D., Klein, N. and Borawski, E. 1991.
Effect of very low birthweight and subnormal head size on cognitive abilities at school
age. New England Journal of Medicine. 325: 231-237.
Hagberg, B., Hagberg, G. and Zetterstrom, R. 1989. Decreasing perinatal mortality increase in cerebral palsy morbidity. Acta Paediatrica Scandinavica. 78: 664 - 670.
Halfon, S.T., Rifkind, B.M., Harlap, S., Kaufmann, N.A., Baras, M., Slater, P.E.,
Halperin, G., Eisenberg, S., Davies, A.M. and Stein, Y. 1982. Plasma lipids and
lipoproteins in adult Jews of different origins: The Jerusalem Lipid Research Clinic
prevalence study. Israel Journal of Medical Science 18(11): 1113-1120.
Hallag, H., Smith, T.W. & Leaf, A. 1992. Modulation of dihydropyridine-sensitive
calcium channels in heart cells by fish oil fatty acids. Proceedings of the National
Academy of Sciences (USA) 89: 1760-1764.
Hallag, H., Sellmayer, A., Smith, T.W. and Leaf, A. 1990. Protective effect of
eicosapentaenoic acid on ouabain toxicity in neonatal rat cardiomyocytes. Proceedings
of the National Academy of Sciences. (USA) 87: 7834-7838.
Hamm, P., Shekelle, R.B. and Stamler, J. 1989. Large fluctuations in body weight
during young adulthood and twenty-five-year risk of coronary death in men. American
Journal of Epidemiology 129:312-318.
Hansen, A.E., Wiese, H.F., Boelsche, A.N., Haggard, M.E., Adam, D.J.D., and
Davies, H. 1963. Role of linoleic acid in infant nutrition. Clinical and chemical study of
428 infants fed on milk mixtures varying in kind and amount of fat. Pediatrics. 31: 171192.
Hansen, H.S. and Jensen, B. 1985. Essential function of linoleic acid esterified in
acylglucosylceramide and acylceramide in maintaining the epidermal water
permeability barrier. Biochimica et Biophysica Acta. 834: 357
Harlan, W.R., Hull, A.L., Schmouder, R.L., Landis, J.R,, Thompson, F.E. and
Larkin, F.A. 1984. Blood pressure and nutrition in adults. American Journal of
Epidemiology 120: 17-28.

Hassan, N. and Ahmad, K.U. 1992. Studies on food and nutrient intake by urban
population of Bangladesh: comparison between intakes of 1962-64 and 198586.Ecology of Food and Nutrition 28:131-148.
Hayes, K.C., Pronczuk, A., Lindsey, S. and Diersen-Schade, D. 1991. Dietary
saturated fatty acids (12:0, 14:0, 16:0) differ in their impact on plasma cholesterol and
lipoprotein in nonhuman primates. American Journal of Clinical Nutrition 53: 491-498.
Hebert, J.R. and Kabat, C.C. 1991. Distribution of smoking and its association with
lung cancer: Implications for studies in the association of fat and cancer. Journal of the
National Cancer Institute 83: 872-874.
Hegsted, D.M. and Nicolosi, R.J. 1990. Do formula diets attenuate the serum
cholesterol response to dietary fats? Journal of Vascular and Medical Biology. 1: 68-73.
Hegsted, D.M. 1986. Serum-cholesterol response to dietary cholesterol: a reevaluation. American Journal of Clinical Nutrition. 44: 299-305.
Hegsted, D.M., Ausman, L.M., Johnson, J.A. and Dallal, G.E. 1993. Dietary fat and
serum lipids: an evaluation of the experimental data. American Journal of Clinical
Nutrition. 57: 875-883.
Hegsted, D.M. 1989. Errors of measurement. Nutrition and Cancer. 12: 105-107.
Hegsted, D.M., McGandy, R.B., Myers, M.L. and Stare, F.J. 1965. Quantitative
effects of dietary fat on serum cholesterol in man. American Journal of Clinical
Nutrition. 17: 281-295.
Heinemann, T., Leiss, O. and von Bergmann, K. 1986. Effect of low dose sitostanol
on serum cholesterol in patients with hypercholesterolemia. Atherosclerosis 61: 219225.
Heinemann, T., Kullak-UbIick, G.-A., Pietruck, B. and von Bergmann, K. 1991.
Mechanisms of action of plant sterols on the inhibition of cholesterol absorption.
Comparison of sitosterol and sitostanol. European Journal of Clinical
Pharmacology. 40: 59s-63s.
Henderson, M.M., Kushi, L.H., Thompson. D.J., Gorbach, S.L., Clifford, C.K.,
Insull, W. Jr, Moskowitz, M. and Thompson, R.S. 1990. Feasibility of a randomized
trial of a low-fat diet for the prevention of breast cancer: Dietary compliance in the
Women's Health Trial Vanguard Study. Preventive Medicine. 19(2): 115-133.
Herbert, K.E., Wills, E.D. 1987. Platelet function and tissue lipid peroxidation in rats
fed polyunsaturated fatty acids. Biochemical Society Transactions. 15: 410-411.
Hinds, A. and Sanders, T.A.B. 1993. The effect of increasing levels of dietary fish oil
rich in eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on lymphocyte phospholipid fatty
acid composition and cell-mediated immunity in the mouse. British Journal of
Nutrition. 69: 423-429.
Hirayama, T. 1979. Diet and cancer. Nutrition and Cancer. 1: 67-81.

Holman, R.T. and Johnson, S.B. 1981. Changes in essential fatty acid profile of
serum phospholipids in human disease. Progress in Lipid Research. 20: 67-73.
Holman, R.T. 1970. Biochemical activities of and requirements for polyunsaturated
fatty acids. Progress in Chemical Fats and Lipids. 9: 607-87.
Holman, R.T., Johnson, S.B. and Ogburn, P.L. 1991. Deficiency of essential fatty
acids and membrane fluidity during pregnancy and lactation. Proceedings of the
National Academy of Sciences (U.S.A.) 88: 4835-4839.
Hopkins, P.N. 1992. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a metaanalysis and review. American Journal of Clinical Nutrition. 55: 1060-1070.
Houwelingen, R.V., Nordoy, A., van der Beek, E., Houtsmuller, U., de Metz, M.
and Hornstra, G. 1987. Effect of a moderate fish intake on blood pressure, bleeding
time, hematology, and clinical chemistry in healthy males. American Journal of Clinical
Nutrition. 46: 424-436.
Howe, G.R., Friedenreich, C.M., Jain, M. and Miller, A.B. 1991. A cohort study of fat
intake and risk of breast cancer. Journal of the National Cancer Institute.83(5):336-340.
Howe, G.R., Hirohata, T., Hislop, T.G., Iscovich, J.M., Yuan, J.M., Katsouyanni, K.,
Lubin, F., Marubini, E., Modan, B., Rohan, T., Toniolo, P.
and Yu, S. 1990. Dietary factors and risk of breast cancer: Combined analysis of 12
case-control studies. Journal of the National Cancer Institute 82(7):561-569.
Hu, M-L., Frankel, E.N., Leibovitz, B.E., Tappel, A.L. 1989. Effect of dietary lipids and
vitamin E on in vitro lipid peroxidation in rat liver and kidney homonogenates.Journal of
Nutrition. 119: 1574-1582.
Hubbard, N.E., Somers, S.D., Erickson, K.L. 1991. Effect of dietary fish oil on
development and selected functions of murine inflammatory macrophages. Journal of
Leukocyte Biology. 49(6): 592-598.
Hudgins, L.C., Hirsch, J. and Emken, E.A. 1991. Correlation of isomeric fatty acids in
human adipose tissue with clinical risk factors for cardiovascular disease.American
Journal of Clinical Nutrition. 53: 474-482.
Hulshof, K.F., Lwik, M.R.H., Kok, F.J., Wdel, M., Brants, H.A.M., Hermus, R.J.J.
and ten Hoor, F. 1991. Diet and other life-style factors in high and low socio-economic
groups (Dutch Nutrition Surveillance System). European Journal of Clinical
Nutrition. 45(9):441-450.
Hunninghake, D.B., Stein, E.A., Dujovne, C.A., Harris, W.S., Feldman, E.B., Miller,
V.T. Tobert, J.A., Laskarzewski, P.M., Quiter, E., Held, J., Taylor, A.M.,
Hopper, S., Leonard S.B. and Brewer, B.K. 1993. The efficacy of intensive dietary
therapy alone or combined with lovastatin in outpatients with
hypercholesterolemia.New England Journal of Medicine 328(17): 1213-1219.
Hunter, J.E. and Applewhite, T.H. 1991. Reassessment of trans fatty acid availability
in the U.S. diet. American Journal of Clinical Nutrition. 54: 363-369.

Hunter, J.E. 1992. Safety and health effects of isomeric fatty acids. In: Chow, C.K.,
(ed.) Fatty acids in foods and their health implications. Marcel Dekker, Inc., New York,
N.Y. pp. 857-867.
Hunter, D.J., Manson, J.E., Colditz, G.A., Stampfer, M.J., Rosner, B., Hennekens,
C.H., Speizer, F.E. and Willett, W.C. 1993. A prospective study of the intake of
vitamins C, E and A and the risk of breast cancer. New England Journal of
Medicine. 329(4): 234-240.
Hunter, J.E. and Applewhite, T.H. 1986. Isomeric fatty acids in the U.S. diet: levels
and health perspectives. American Journal of Clinical Nutrition. 44: 707-717.
Iacono, J.M. and Dougherty, R.M. 1993. Effects of polyunsaturated fats on blood
pressure. Annual Reviews of Nutrition. 13: 243-260.
IBGE (Institute Brasileiro de Geografia e Estadstica). 1978. Brazil, Data base on
"Estudo Nacional da Despesa Familiar" (ENDEF).
Ikeda, I. and Sugano M. 1983. Some aspects of mechanism of inhibition of cholesterol
absorption by -sitosterol. Biochimica et Biophysica Acta. 732: 651-658.
Ip, C. 1987. Fat and essential fatty acids in mammary carcinogenesis. American
Journal of Clinical Nutrition. 45: (Suppl): 218s-224s.
Iso, H., Jacobs Jr., D.J., Wentworth, D. and Neaton, J.D. 1989. Serun cholesterol
levels and six-year mortality from stroke in 350,977 menscreened for the multiple risk
factor intervention trial. New England Journal of Medicine. 320: 904-910.
Itoh, T., Tamura, T., Matsumoto, T. 1973a. Sterol composition of 19 vegetable
oils. Journal of American Oil Chemists' Society. 50: 122-125.
Itoh, T.H., Tamura, T., Matsumoto, T. 1973b. Methylsterol compositions of 19
vegetable oils. Journal of American Oil Chemists' Society. 50: 300-303.
Jacobs, D.R., Blackburn, H.M., Reed, D., Iso, H., McMillan, G., Neaton, J., Rifkind,
B., Rossouw, J. and Shekelle, R. 1992. Report of the conference on low blood
pressure: mortality associations. Circulation. 86: 1046-1060.
Jacobs, D.R., Anderson, J.T. and Blackburn, H.M. 1979. Diet and serum cholesterol:
Do zero correlations negate the relationship? American Journal of Epidemiology.110:
77-87.
Jager, F.C. 1975. Linoleic acid intake and vitamin E requirement. In The role of fats in
human nutrition (ed. Vergroesen, A.J.) pp 381-425, Academic Press, London.
Jandacek, R.J. 1991. Developing a fat substitute. Chemical Technology. 21(7): 398402.
Jawad, I.M., Kochhar, S.P., Hudson, B.J.F. 1983a. Quality characteristics of
physically refined soyabean oil. Journal of Food Technology. 18: 353-360.

Jawad, I.M., Kochhar, S.P., Hudson, B.J.F. 1983b. The physical refining of edible oils:
1. Effect on component fatty acids and on triglycerides. Lebens. Wiss Technol.17: 289293.
Jawad, I.M., Kochhar, S.P., Hudson, B.J.F. 1984. The physical refining of edible oils
2. Effect on unsaponifiable components. Lebens. Wiss Technol. 17: 155-159.
Jialal, I. and Grundy, S.M. 1992. Effect of dietary supplementation with alphatocopherol on the oxidative modification of low density lipoprotein. Journal of Lipid
Research. 33: 899-906.
Jialal, I., Vega, G.L. and Grundy, S.M. 1990. Physiologic levels of ascorbate inhibit
the oxidative modification of low density lipoprotein. Atherosclerosis 82: 185-191.
Joffres, M.R., Reed, D.M. and Yano, K. 1987. Relationship of magnesium intake and
other dietary factors to blood pressure: the Honolulu Heart Study. American Journal of
Clinical Nutrition. 45: 469-475.
Johansson, A. and Hoffmann, I. 1979. The effect of processing on the content and
composition of free sterols and sterol esters in soyabean oil. Journal of American Oil
Chemists' Society. 56: 886-889.
Johnson, D.V. and Marshall, L.A. 1984. Dietary fat, prostaglandins and the immune
response. Progress in Food and Nutrition Science. 8: 3-25.
Johnston, F.E. and Mack, R.W. 1978. Obesity in urban black adolescents of high and
low relative weight at 1 year of age. American Journal of Diseases of Children123:862864.
Judd, J.T., Clevidence, B.A., Muesing, R.A., Wittes, J., Sunkin, M.E. and
Podczasy, J.J. 1994. Dietary trans fatty acids: effects on plasma lip ids and
lipoproteins of healthy adult men and women. American Journal of Clinical
Nutrition. 59: 861-868.
Jung, M.Y. Yoon, S.H., Min, D.B. 1989. Effects of processing steps on the contents of
minor components and oxidation of soybean oil. Journal of American Oil Chemists'
Society. 66: 118-120.
Jurgens, G.H., Hoff, H., Chisolm, G. and Esterbauer, H. 1987. Modification of human
serum LDL by oxidation: characterization and pathophysiological
implications.Chemistry and Physics of Lipids 45: 315-336.
Kagan, A., Popper, J.S. and Rhoads, G.G. 1980. Factors related to stroke incidence
in Hawaii Japanese men: The Honolulu Heart Study. Stroke 11: 14-21.
Kagan, A., Marmot, M.G. and Kato, H. 1980. The ni-hon-san study of cardiovascular
disease epidemiology. In Kesteloot, H., Joosens, J.V. and Martinus, N.
(eds.)Epidemiology of Arterial Blood Pressure. The Hague: pp. 423-436.
Katan, M.B., Zock, P.L. and Mensink, R.P. 1993. Efectos de los cidos grasos
individuales sobre el colesterol srico total y el de las lipoprotenas (datos procedentes
de varias fuentes) Grasas y lipoprotenas sricas. Borrador para la consulta.

Katan, M.B. and Beynen, A.C. 1987. Characteristics of human hypo- and
hyperresponders to dietary cholesterol. American Journal of Epidemiology 125: 387399.
Katan, M.B., Berns, M.A., Glatz, J.F., Knuiman, J.T., Nobels, A. and de Vries,
J.H. 1988. Congruence of individual responsiveness to dietary cholesterol and to
saturated fat in humans. Journal of Lipid Research 29(7): 883-892.
Kato, H., Tillotson, J., Nichaman, M.Z., Rhoads, G.G. and Hamilton, H.B. 1973.
Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in
Japan, Hawaii and California: Serum lip ids and diet. American Journal of
Epidemiology 97(6): 372-385.
Kay, R.M., Sabry, Z.I. and Csima, A. 1980. Multivariate analysis of diet and serum
lipids in normal men. American Journal of Clinical Nutrition. 33: 2566-2572.
Kendall, A., Levitsky, D.A., Strupp, B.J. and Lissner, L. 1991. Weight loss on a lowfat diet: consequences of the imprecision of the control of food intake in
humans.American Journal of Clinical Nutrition. 53: 1124-1129.
Kestin, M., Clifton, P., Belling, G.B. and Nestel, P.J. 1990. n-3 Fatty acids of marine
origin lower systolic blood pressure and triglycerides but raise LDL cholesterol
compared with n-3 and n-6 fatty acids from plants. American Journal of Clinical
Nutrition. 51: 1028-1034.
Keys, A., Anderson, J.T. and Grande, F. 1957. Prediction of serum-cholesterol
response of man to changes in fats in the diet. The Lancet. 2: 959-966.
Keys, A., Menotti, A., Karvonen, M.J., Aravanis, C., Blackburn, H. Buzina, R.
Djordjevic, B.S., Dontas, A.S., Fidanza, F., Keys, M.H., Kromhout, D., Nedeljkovic,
S., Punsar, S., Seccareccia, F. and Toshima, H. 1986. The diet and 15-year death
rate in seven countries study. American Journal of Epidemiology124(6): 903-915.
Keys, A., Anderson, J.T. and Grande, F. 1965. Serum cholesterol response to
changes in the diet. IV. Particular saturated fatty acids in the diet. Metabolism. 14: 776787.
Keys, A. 1970. Coronary heart disease in seven countries. Circulation. 41:1-211
(Suppl. 1)
Keys, A., Anderson, J.T. and Grande, F. 1959. Serum cholesterol in man: Diet, fat
and intrinsic responsiveness. Circulation. 19: 201-214.
Khaw, K.T. and Barrett-Conner, E. 1984. Dietary potassium and blood pressure in a
population. American Journal of Clinical Nutrition. 39: 963-968.
Khosla, P. and Hayes, K.C. 1993. Dietary palmitic acid raises plasma LDL and
cholesterol relative to oleic acid only at a high intake of cholesterol. Biochimica et
Biophysica Acta. 1210: 13-22.
Khoury, P., Morrison, J.A., Mellies, M.J. and Glueck, C.J. 1983. Weight change
since age 18 years in 30 to 55 year-old whites and blacks. Journal of the American
Medical Association 250:3179-3187.

Kinsella, J.E., Bruckner, G., Mai, J. and Shimp, J. 1981. Metabolism of trans fatty
acids with emphasis on the effects of trans, trans-octadecadienoate on lipid
composition, essential fatty acid and prostaglandins: an overview. American Journal of
Clinical Nutrition. 34: 2307-2318.
Kinsella, J.E. 1990. Possible mechanisms underlying the effects of n-3
polyunsaturated fatty acids. Omega-3 News, V, 1-5.
Knapp, H.R. and Fitzgerald, G. 1989. The antihypertensive effects of fish oil: A
controlled study of polyunsaturated fatty acid supplements in essential
hypertension.New England Journal of Medicine. 320: 1037-1043.
Knekt, P., Aromaa, A. Maatela, J., Aaron, R.K., Nikkari, T., Hakama, M., Hakulinen
T. Peto, R., Saxen, E. and Teppo, L. 1988. Serum Vitamin E and risk of cancer among
Finnish men during a 10 year follow-up. American Journal of Epidemiolgy. 127: 28-41.
Knuiman, J.T., West, C.E., Katan, M.B. and Hautvast, J.G.A.J. 1987. Total
cholesterol and high density lipoprotein cholesterol levels in populations differing in fat
and carbohydrate intake. Arteriosclerosis. 1: 612-619.
Koletzko, B. 1992. Trans fatty acids may impair biosynthesis of long-chain
polyunsaturates and growth in man. Acta Paediatrica. 81: 302-306.
Koletzko, B., Schmidt, E., Bremer, H.J., Haug, M. and Harzer, G. 1989. Effects of
dietary long-chain polyunsaturated fatty acids on the essential fatty acid status of
premature infants. European Journal of Pediatrics. 148(7): 669-675.
Koletzko, B. 1991. Zufuhr, Stoffwechsel und biologische Wirkungen trans-isomerer
Fettsuren bei Suglingen (Intake, metabolism and biological effects of trans-isomeric
fatty acids on infants). Die Nahrung. 35: 229-283.
Koletzko, B., Thiel, I:, Abiodun, P.O. 1992. The fatty acid composition of human milk
in Europe and Africa. The Journal of Pediatrics. 120(4):S62-S70.
Kolonel, L.N., Hankin, J.H., Lee, J., Chu, S.Y., Nomura, A.M. and Hinds, M.W. 1982.
Nutrient intakes in relation to cancer incidence in Hawaii. British Journal of
Cancer. 44(3): 332-339.
Komachi, Y., Iida, M., Shimamoto, T., Chikayama, Y., Takahashi, H.,Konishi, M.
and Tominaga, S. 1976. Geographic and occupational comparisons of risk factors in
cardiovascular diseases in Japan. Japanese Circulation Journal. 55: 189-207.
Koritala, S. and Dutton, H.J. 1973; Deuteration of methyl cis 9, cis 15
octadecadienoate with nickel catalyst. Journal of American Oil Chemists' Society. 50:
307-309.
Kramer, T.R., Schoene, N., Douglass, L.W., Judd, J.T., Ballard-Barbash, R. Taylor,
P.R., Bhagavan, H.N. and Nair, P.P. 1991. Increased vitamin E intake restores fish-oilinduced suppressed blastogenesis of mitogen-stimulated T lymphocytes. American
Journal of Clinical Nutrition. 54(5): 896-902.
Kremer, J.M., Lawrence, D.A., Jubiz, W., DiGiacomo, R., Rynes, R., Bartholomew,
L.E. and Sherman, M. 1990. Dietary fish oil and olive oil supplementation in patients

with rheumatoid arthritis: Clinical and immunologic effects. Arthritis and


Rheumatism. 33(6): 810-820.
Kremer, J.M., Jubiz, W., Michalek, A., Rynes, R.I., Bartholomew, L.E., Bigaouette,
J., Timchalk, M., Beeler, D. Lininger, L. 1987. Fish oil fatty acid supplementation in
active rheumatoid arthritis. A double-blinded, controlled, crossover study. Annals of
Internal Medicine. 106(4): 497-503.
Kurihara, M. and Aoki, K. 1984. Cancer mortality statistics of the world. University of
Nagoya Press, Nagoya, Japan.
Laine, D.C., Snodgrass, C.M., Dawson, E.A., Ener, M.A., Kuba, K. and Frantz,
I.D. 1982. Lightly hydrogenated soy oil versus other vegetable oils as a lipid-lowering
dietary constituent. American Journal of Clinical Nutrition. 35: 683-690.
Lamptey, M.S. and Walker, B.L. 1976. A possible essential role for dietary linolenic
acid in the development of the young rat. Journal of Nutrition. 10:86-89.
Lands, W.E.M., Inoue, M., Segiura, Y. and Okuyama, H. 1982. Selective
incorporation of polyunsaturated fatty acids into phosphatidylcholine by rat liver
microsomes.Journal of Biological Chemistry. 237: 14968-72.
Lapidus, L., Bengtsson, C., Larsson, B., Pennert, K., Rybo, E. and Sjostrom,
L. 1984. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a
12 year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg,
Sweden. British Medical Journal 289:1257-1261.
Larsson, B., Svardsudd, K., Welin, L., Wilhelmsen, L., Bjorntorp, P. and Tibblin,
G. 1984. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular
disease and death: 13 year follow-up of participants in the study of men born in
1913. British Medical Journal 288:1401-1404.
Larsson, B.K., Eriksson, A.T., Cervenka, M. 1987. Polycyclic aromatic hydrocarbons
in crude and deodorized vegetable oils. Journal of American Oil Chemists'
Society. 365-370.
Leaf, A.A., Leighfield, M.J., Casteloe, K.L. and Crawford, M.A. 1992. Factors
affecting long-chain polyunsaturated fatty acid composition of plasma choline
phosphoglycerides in preterm infants. Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition. 14: 300-308.
Leaf, A. and Weber, P.C. 1988. Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. New England
Journal of Medicine 318: 549-557.
Leatherhead Food Research Association. 1992. The role of tocopherols in inhibiting
oxidation and rancidity in oils. Surrey, UK.
Lee, T.H., Hoover, R.L., Williams, J.D., Sperling, R.I., Ravalese, J. 3d, Spur, B.W.,
Robinson, D.R., Corey, E.J., Lewis, R.A. and Austen, K.F. 1985. Effect of dietary
enrichment with eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on in vitro neutrophil
and monocyte leukotriene generation and neutrophil function. New England Journal of
Medicine. 312(19): 1217-1224.

Lee-Han, H., Cousins, M., Beaton, M., McGuiro, V., Kriukov, V. Chipman, M. and
Boyd, N. 1988. Compliance in a randomized clinical trial of dietary fat reduction in
patients with breast dysplasia. American Journal of Clinical Nutrition. 48(3):575-586.
Lees, A.M., Mok, H.Y., Lees, R.S., McCluskey, M.A. and Grundy, S.M. 1977. Plant
sterols as cholesterol-lowering agents: Clinical trials in patients with
hypercholesterolemia and studies of sterol balance. Atherosclerosis. 28(3): 325-338.
Leibel, R.L., Hirsch, J., Appel, B.E. and Checani, G.C. 1992. Energy intake required
to maintain body weight is not affected by wide variation in diet composition.American
Journal of Clinical Nutrition. 55: 350-355.
LeMarchand, L., Yoshizawa, C.N., Kolonel, L.H. and Goodman, M.T. 1989.
Vegetable consumption and lung cancer risk: a population-based case-control study in
Hawaii. Journal of the National Cancer Institute. 81: 1158-1164.
Levy, R.I., Rifkind, B.M., Dennis, B.H. and Ernst, N.D. eds. 1979. Nutrition, Lipids
and Coronary Heart Disease: A Global View. Raven Press, New York.
Lewis, B., Chait, A., Sigurdsson, G.,1978. Serum lipoproteins in four European
communities: A quantitative comparison. European Journal of Clinical
Investigation8(3):165-173.
Leyton, J., Drury, P.J. and Crawford, M.A. 1987. Differential Oxidation of saturated
and unsaturated fatty acids in vivo in the rat. British Journal of Nutrition. 57: 383-393.
Lichtenstein, A.H., Ausman, L.M., Carrasco, W., Jenner, J.L., Ordovas, J.M. and
Schaefer, E.J. 1993. Hydrogenation impairs the hypolipidemic effect of corn oil in
humans. Arteriosclerosis and Thrombosis 13: 154-161.
Lissner, L., Levitsky, D.A., Strupp, B.J., Kalkwarf, H.J. and Roe, D.A. 1987. Dietary
fat and the regulation of energy intake in human subjects. American Journal of Clinical
Nutrition. 46: 886-892.
Lissner, L., Odell, P.M., D'Agostino, R.B., Stokes, J. 3rd, Kreger, B.E., Belanger,
A.J. and Brownell, K.D. 1991. Variability of body weight and health outcomes in the
Framingham population. New England Journal of Medicine 324: 1839-1844.
Livingstone, M.B., Prentice, A.M., Strain, J.J., Coward, W.A., Black, A.E., Barker,
M.E., McKenna, P.G. and Whitehead, R.G. 1990. Accuracy of weighed dietary records
in studies of diet and health. British Medical Journal. 300(6726):708-712.
Logan, R.L., Riemersma, R.A., Thomson, M., Oliver, M.F., Olsson, A.G., Walldius,
G., Rossner, S.,
Kaijser, L., Callmer, E., Carlson, L.A., Lockerbie, L. and Lutz, W. 1978. Risk factors
for ischaemic heart-disease in normal men aged 40: Edinburgh-Stockholm Study. The
Lancet. 1(8071): 949-954.
Lorenz, R., Spengler, U., Fischer, S., Duhm, J. and Weber, P. 1983. Platelet function,
thromboxane formation and blood pressure control during supplementation of the
western diet with cod-liver oil. Circulation. 67(3): 504-511.

Lorenz, R., Weber, P.C., Szimnau, P., Heldwein, W., Strasser, T., Loeschke,
K. 1989. Supplementation with n-3 fatty acids from fish oil in chronic inflammatory
bowel disease: a randomized, placebo-controlled, couble-blind cross-over trial. Journal
of Internal Medicine. 225 (suppl. 2): 223-232.
Lucas, A., Morley, R., Cole, T.J., Lister, G. and Leeson-Payne. 1992. Breast milk
and subsequent intelligence quotient in children born pre-term. The Lancet 339: 261264.
Lynch, D.V. and Thompson, G.A. 1984. Re-tailored lip id molecular species: a tactical
mechanism for modulating membrane properties. Trends in Biochemical Sciences. 9:
442-445.
Makrides, M., Simmer, K,. Goggin, M. and Gibson, R.A. 1993. Erythrocyte
docosahexaenoic acid correlates with visual response of healthy, term
infants. Pediatric Research. 33(4 Pt I): 425-427.
Manson, J.E., Stampfer, M.J., Hennekens, C.H., and Willett, W.C. 1987. Body
weight and longevity. A reassessment. Journal of the American Medical
Association257:353-358.
Marchand, C.M. 1982. Positional isomers of trans-octadecenoic acids in
margarine. Canadian Institute of Food Science and Technology Journal. 15: 196-199.
Margetts, B.M., Beilin, L.J., Vandongen, R. and Armstrong, B.K. 1986. Vegetarian
diet in mild hypertension: A randomized controlled trial. British Medical Journal.293:
1468-1471.
Marshall, J.A., Hamman, R.F., Baxter, J. 1991. High-fat, low-carbohydrate diet and
the etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus: the San Luis Valley Diabetes
Study. American Journal of Epidemiology 134(6): 590-603.
Martinez, M. 1988. Developmental profiles of polyunsaturated fatty acids in the brain of
normal infants and patients with peroxisomal diseases: Severe deficiency of
docosahexaenoic acid in Zeilweger's and pseudo-Zellweger's syndromes. World
Review of Nutrition and Dietetics. 66: 87-102.
Mattson, F.H., Hollenbach, E.J. and Kligman, A.M. 1975. Effect of hydrogenated fat
on the plasma cholesterol and triglyceride levels of man. American Journal of Clinical
Nutrition. 28: 726-731.
McDonald, M.L., Mack, K.F., Williams, B.W., King, W.C. and Glomset, U.A. 1988. A
membrane-bound diacylglycerol kinase that selectively phosphorylates arachidonoyldiacylglycerol. Journal of Biological Chemistry. 263: 1584-92.
McDonald, B.E. Gerrard, J.M. Bruce, V.M. and Corner, E.J. 1989. Comparison of the
effect of canola oil and sunflower oil on plasma lipids and lipoproteins on in
vivothromboxane A2 and prostacyclin production in healthy young men. American
Journal of Clinical Nutrition, 50: 1382-1388.
McDonald, G.B., Saunders, D.R., Weidman, M. and Fisher, L. 1980. Portal venous
transport of long chain fatty acids absorbed from rat intestine. American Journal of
Physiology. 239: G141-G150.

McGandy, R.B., Hegsted, D.M. and Myers, M.L. 1970. Use of semi-synthetic fats in
determining effects of specific fatty acids on serum lipids in man. American Journal of
Clinical Nutrition. 23: 1288-1298.
McGregor, L., Morazain, R. and Renaud, S. 1981. Platelet functions and fatty acid
composition of platelet phospholipids in spontaneously hypertensive rats fed saturated
or polyunsaturated fats. Atherosclerosis. 38: 129-136.
McKeigue, P.M., Marmot, M.G., Syndercombe-Court, Y.D., Cottier, D.E., Rahman,
S. and Riemersma, R.A. 1988. Diabetes, hyperinsulinaemia, and coronary risk factor
in Bangladeshis. Br. Heart Journal. 60,5, 390-396.
McMichael, A.J. 1991. Serum cholesterol and human cancer. In Alfin-Slater, R.B. and
Kritchevsky, D. (eds.) Human Nutrition, vol.7. Nutrition and Cancer. Plenum Press, New
York. pp. 141-158.
McMichael, A.J. and Giles, G.C. 1988. Cancer in migrants to Australia: extending the
descriptive epidemiologic data. Cancer Research. 46: 751-756.
Melbin, T. and Vuille, J.C. 1976. Weight gain in infancy and physical development
between 7 and 10 1/2 years of age. British Journal of Preventive Social
Medicine30:233-238.
Mensink, R.P., Janssen, M.C. and Katan, M.B. 1988. Effect on blood pressure of two
diets differing in total fat but not in saturated and polyunsaturated fatty acids in healthy
volunteers. American Journal of Clinical Nutrition. 47: 976-980.
Mensink, R.P., Zock, P.L., Katan, M.B. and Hornstra, G. 1992. Effect of dietary cisand trans-fatty acids on serum lipoprotein[a] levels in humans. Journal of Lipid
Research. 33: 1493-1501.
Mensink, R.P. and Katan, M.B. 1991. Letter to the editor. New England Journal of
Medicine. 324: 339-340.
Mensink, R.P. and Katan, M.B. 1990. Effect of dietary trans fatty acids on high-density
and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. New England Journal
of Medicine. 323: 439-445.
Mensink, R.P. and Katan, M.B. 1992. Effects of dietary fatty acids on serum lipids and
lipoproteins: A meta-analysis of 27 trials. Arteriosclerosis and Thrombosis. 12: 911-919.
Merrill, A.L. and Watt, B.K. 1955. Energy value of foods - basis and derivation. United
States Department of Agriculture. Handbook No. 74 (revised 1973).
Mertin, J. and Hughs, D. 1975. Specific inhibitory action of polyunsaturated fatty acids
on lymphocyte transformation induced by PHA and PPD. International Archives of
Allergy and Applied Immunology. 15: 203-210.
Mertin, J. and Stackpoole, A. 1981. Prostaglandin precursors and cell-mediated
immune response. Cellular Immunology. 62: 293-300.

Mertin, J. and Hunt, R. 1976. Specific inhibitory action of polyunsaturated fatty acids
on lymphocyte transformation induced by PHA and PPD. Proceedings of the National
Academy of Sciences. USA. 73: 928-931.
Mertin, J. and Meade, C.J. 1977, Relevance of fatty acids in multiple sclerosis. British
Medical Bulletin. 33: 67-71.
Mertz, W. 1992. Food intake measurements: Is there a "gold standard"? American
Dietetic Association. Journal. 92: 1463-1465.
Metzger, Z., Hoffeld, J.T., Oppenheim, J.J. 1980. Macrophage mediated suppression
I. Evidence for participation of both hydrogen peroxide and prostaglandin in
suppression of murine lymphocyte proliferation. Journal ofImmunology. 124: 983-988.
Meydani, S.N., Barklund, M.P., Liu S., Meydani, M., Miller R., Cannon, J., Morrow,
F., Rocklin, R. and Blumberg J. 1990. Effect of vitamin E supplementation on immune
responsiveness of healthy elderly subjects. Federation of American Societies for
Experimental Biology Journal. 3: A1057.
Meydani, S.N. 1990. Dietary modulation of cytokine and biological functions. Nutrition
Reviews 48:361-367.
Meydani, S.N., Endres, S., Woods, M.N., Goldin, B.R., Soo, C., MorrillLabrode, A., Dinarello, C.A., and Gorbach, S.L. 1991a. Oral (n-3) fatty acid
supplementation supresses cytokine production and lymphocyte proliferation:
Comparison between young and older women. Journal of Nutrition. 121(4): 547-555.
Meydani, S.N., Lichtenstein, A.H., Cornwall, S., Meydani, M., Goldin, B.R.,
Rasmussen, H., Dinarello, C.A. and Schaefer, E.J. 1993. Immunologic effects of
national cholesterol education panel step-2 diets with and without fish-derived N-3 fatty
acid enrichment. Journal of Clinical Investigation. 92(1): 105-113.
Meydani, S.N., Lichtenstein, A.H., White, P.J., Goodnight, S.H., Elson, C.E.,
Woods, M., Gorbach, S.L. and Schaefer. 199 Ib. Food use and health effects of
soybean and sunflower oils. American College of Nutrition Journal. 10(5): 406-428.
Millar, J.H., Zilkha, K.J., Langman, M.J., Wright, H.P., Smith, A.D., Belin, J. and
Thompson, R.H. 1973. Double-blind trial of linoleate supplementation of the diet in
multiple sclerosis. British Medical Journal. 1(856): 765-768.
Miller, W.C., Lindeman, A.K., Wallace, J. and Niederpruem, M. 1990. Diet
composition, energy intake, and exercise in relation to body fat in men and
women.Americal Journal of Clinical Nutrition 52:426-430.
Mills, P.K., Beeson, W.L., Abbey, D.E., Fraser, G.E. and Philips, R.L. 1988. Dietary
habits and past medical history as related to fatal pancreas cancer incidence among
Seventh-Day Adventists. Cancer 61:2578-2585.
Mills, P.K., Beeson, W.L., Phillips, R.L. and Fraser, G.E. 1989. Cohort study of diet,
lifestyle, and prostate cancer in Adventist men. Cancer 64(3): 598-604.

Mogenson, G.J. and Box, B.M. 1982. Physiological effects of varying dietary linoleic
acid in spontaneously hypertensive rats. Annals of Nutrition and Metabolism. 26: 232239.
Mohrhauer, H. and Holman, R.T. 1963. The effect of dose levels of essential fatty
acids upon fatty acid composition of the rat liver. Journal of Lipid Research. 4: 151-9.
Morris, J.N., Marr, J.W. and Clayton, D.G. 1977. Diet and heart: a postscript. British
Medical Journal. 2: 1307-1314.
Mossberg, H.O. 1989. 40-Year follow-up on overweight children. The Lancet 491-493.
Muscoplat, C.C., Rakich, P.M., Thoen, C.O. 1978. Enhancement of lymphocyte
blastogenic and delayed hypersensitivity skin responses by indomethacin. Infec.
Immunol. 20: 627-631.
Nalbone, G., Leonardi, J., Termine, E., Portugal, H., Lechene, P., Pauli, A.M. and
Lafont, H. 1989. Effects of fish oil, corn oil and lard diets on lipid peroxidation status
and glutathione peroxidase activities in rat heart. Lipids. 24(3): 179-186.
National Council for Applied Economic Research. 1991. Market Information Survey
of Households 1985-1990. New Delhi, India.
National Diet-Heart Study Research Group. 1968. The National Diet-Heart Study
Final Report. Circulation. 37(3 Suppl.): 11-428.
National Research Council. 1982. Committee on Diet, Nutrition and Cancer. National
Academy Press, Washington, D.C.
National Research Council. 1989. Diet and Health: Implications for reducing chronic
disease risk. National Academy Press, Washington, D.C.
Nestel, P.J., Noakes, M., Belling, G.B., McArthur. R., Clifton, P., Janus, E. and
Abbey, M. 1992. Plasma lipoprotein lipid and Lp[a] changes with substitution of elaidic
acid for oleic acid in the diet. Journal of Lipid Research. 33: 1029-1036.
Neuringer, M., Anderson, G.J. and Connor, W.E. 1988. The essentiality of n-3 fatty
acids for the development and function of the retina and brain. Annual Reviews of
Nutrition. 8: 517-541.
Neuringer, M., Connor, W.E., van Petten, C. and Barstad, L. 1984. Dietary omega-3
fatty acid deficiency and visual loss in infant rhesus monkey. Journal of Clinical
Investigation. 73: 272-276.
Newmark, H.L. and Mergens, W.J. 1981. Alpha tocopherol (vitamin E) and its
retationship to tumor induction and development, pp. 127-168. In M.S. Zedeck and M.
Lipkin (eds). Inhibition of tumor induction and development. Plenum Press, New York.
Ng, T.K.W., Hassan, K., Lim, J.B., Lye, M.S. and Ishak, R. 1991.
Nonhypercholesterolemic effects of palm oil diet in Malaysian
volunteers. American Journal of Clinical Nutrition. 53 (4 suppl.): 1015S-1020S.

Nichaman, M.Z., Hamilton, H.B., Kagan, A., Grier, T., Sacks, T. and Syme,
S.L. 1975. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese
men living in Japan, Hawaii and California: distribution of biochemical risk
factors. American Journal of Epidemiology. 102(6): 491-501.
Nicolosi, R.J., Ausman, L.M. and Hegsted, D.M. 1991a. Rice bran oil lowers serum
total and low density lipoprotein cholesterol and apo B levels in nonhuman
primates. Atherosclerosis. 88: 133-142.
Nicolosi, R.J. and Liang, S. 1991b. Comparative effects of rice bran oil, soybean oil
and coconut oil on lipoprotein levels, low density lipoprotein oxidizability and fatty
streak formation in hypercholesterolemic hamsters. Arteriosclerosis. 11: 1603.
Nicolosi, R.J., Ausman, L.M. and Hegsted, D.M. 1990. Comparative cholesterol
lowering effects of rice bran oil, cala oil and corn oil. Circulation. 82:7109.
NIH Consensus conference. 1993. Triglyceride, high-density lipoprotein, and
coronary heart disease. NIH Consensus Development Panel on Triglyceride. Journal of
the American Medical Association. 269(4): 505-10
Noppa, H. and Hallstrom, T. 1981. Weight gain in adulthood in relation to
socioeconomic factors, mental illness and personality traits: a prospective study of
middle-aged women. Journal of Psychosomatic Research 25:83-89.
Nova Scotia Department of Health. 1993. Report of the Nova Scotia Nutrition
Survey. Halifax.
O'Dea, K., White, N.G., Sinclair, A.J. 1988. An investigation of nutrition-related risk
factors in an isolated Aboriginal community in northern Australia: advantages of a
traditionally-oriented life-style. Med. J. Aust. 148(4): 177-80.
Offner, H., Konat, G., Clausen, J. 1974. Effect of phytohemagglutinin, basic protein
and measles antigen on myo-(2-3H)-inositol incorporation into phosphatidylinositol of
lymphocytes from patients with multiple sclerosis. Acta Neurologica Scandinavica. 50:
791-800.
Ohlrogge, J.B., Gulley, R.M. and Emken, E.A. 1982. Occurrence of octadecenoic
fatty acid isomers from hydrogenated fats in human tissue lipid classes. Lipids. 17:
551-557.
Ohlrogge, J.B., Emken, E.A. and Gulley, R.M. 1981. Human tissue lipids: Occurrence
of fatty acid isomers from dietary hydrogenated oils. Journal of Lipid Research.22: 955960.
Olegard, R. and Svennerholm, L. 1970. Fatty acid composition of plasma and red cell
phosphoglycerides in full term infants and their mothers. Acta Paediatrica
Scandinavica 59: 637-647.
Olsen, F.O., Sorensen, J.D., Secher, N.J., Hedegaard, M., Henriksen, T.B., Hansen,
H.S. and Grant, A. 1992. Randomised controlled trial of effect of fish-oil
supplementation on pregnancy duration. The Lancet. 339: 1003-1007.

Ongari, M.A., Ritter, J.M., Orchard, M.A., Waddell, K.A., Blair, I.A., Lewis,
P.J. 1984. Correlation of prostacyclin synthesis by human umbilical artery with status of
essential fatty acid. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 149: 455-460.
Ornish, D., Brown, S.E., Scherwitz, L.W., Billings, J.H., Armstrong, W.T., Ports,
T.A., McLanahan, S.M., Kirkeeide, R.L., Brand, R.J. and Gould, K.L. 1990. Can
lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. The
Lancet. 336(8708): 129-133.
Pariza, M.W. 1988. Dietary fat and cancer risk: Evidence and research needs. Annual
Reviews of Nutrition. 8: 167-183.
Parkin, D., Muir, C.S., Whelan, S.L., Gao, T., Ferlay, J. and Powell, J. 1992. Cancer
incidence in five continents. Vol. 6. International Agency for Research in Cancer, Lyon,
France.
Payan, D.G., Missirian-Bastian, A., Goetzl, E.J. 1984. Human T-lymphocyte subset
specificity of the regulatory effects of leukotriene B. Proceedings of the National
Academy of Sciences. USA. 81: 3501-3505.
Priss, J., Sizaret, F. and Franois, P. 1969. The Effect of income on the structure of
the diet. Reprinted from FAO Nutrition Newsletter. Vol. 7, No. 3 July-September.
Peto, R., Doll, R., Buckley, J.D. and Sporn, M.B. 1981. Can dietary beta-carotene
materially reduce human cancer rates? Nature. 290: 201-208.
Pharoah, P.D., Cooke, T., Cooke, R.I. and Rosenbloom, L. 1990. Birthweight specific
trends in cerebral palsy. Archives of diseases in childhood. 65: 602-606.
Phillips, R.L., Garfinkel, L., Kuzma, J.W., Beeson, W.L., Lotz, T. and Brin, B. 1980.
Mortality among California Seventh-Day Adventists for selected cancer sites.Journal of
the National Cancer Institute. 65(5): 1097-1107.
Plaut, M. 1979. The role of cyclic AMP in modulating cytotoxic T lymphocytes. Journal
of Immunology. 123:692-701.
Pollard, M. and Luckert, P.H. 1986. Promotional effects of testosterone and high fat
diet on the development of autochthonous prostate cancer in rats. Cancer Letters.32:
(2) 223-227.
Pooling Project Research Group. 1978. Relationship of blood pressure, serum
cholesterol, smoking habit, relative weight and ECG abnormalities incidence of major
coronary events: final report of the Pooling Project. Journal of Chronic Diseases. 31(4):
201-306.
Popkin, B.M., Haines, P.S. and Patterson, R.E. 1992. Dietary changes in older
Americans, 1977-1987. In American Journal of Clinical Nutrition, pp. 823-830.
Prentice, R.L. and Sheppard, L. 1990. Dietary fat and cancer: Consistency of the
epidemiologic data and disease prevention that may follow from a practical reduction in
fat consumption. Cancer Causes and Control. 1: 81-97.

Prewitt, T.E., Schmeisser, D., Bowen, P.E., Aye, P., Dolecek, T.A., Langenberg, P.,
Cole, T. and Brace, L. 1991. Changes in body weight, body composition, and energy
intake in women fed high- and low-fat diets. American Journal of Clinical Nutrition. 54:
304-310.
Pronczuk, A., Khosla, P. and Hayes, K.C. 1994. Dietary lyristic, palmitic and linoleic
acids modulate cholesterolemia in gerbils and hansters. (In Press).
Qureshi, A.A., Burger, W.C., Peterson, D.M. and Elson, C.E. 1986. The structure of
an inhibitor of cholesterol biosynthesis isolated from barley. Journal of Biological
Chemistry. 261: 10544-10550.
Qureshi, A.A., Qureshi, N., Wright, J.J.K., Shen, Z., Kramer, G., Gapor, A., Chong,
Y.H., DeWitt, G., Ong, A.S.H., Peterson, D.M. and Bradlow, B.A. 1991a. Lowering of
serum cholesterol in hypercholesterolemic humans by tocotrienols
(palmvitee). American Journal of Clinical Nutrition. 53(4 suppl.):1021S-1026S.
Qureshi, A.A., Qureshi, N. Hasler-Rapacz, J.O., Weber, F.E., Chaudhary, V.,
Crenshaw, T.D., Gapor, A., Ong, A.S.H., Chong, Y.H., Peterson, D. and Rapacz,
J. 1991b. Dietary tocotrienols reduce concentrations of plasma cholesterol,
apolipoprotein B, thromboxane B2, and platelet 4 in pigs with inherited
hyperlipidemias.American Journal of Clinical Chemistry. 53(4 suppl.):1042S-1047S.
Ramstedt, U.N.J., Wigzell, H., Sermhan, C.N., Samuelsson, B. 1985. Action of novel
eicosanoids lipoxin A and B on human natural killer cell cytotoxicity: effects on
intracellular camp and target cell binding. Journal of Immunology. 135: 3434-3438.
Ratnayake, W.M.N., Hollywood, R., O'Grady, E. and Pelletier, G. 1993. Fatty acids in
some common food items in Canada. Journal of the American College of
Nutrition. 12:651-660.
Ratnayake, W.M.N., Hollywood, R. and O'Grady, E. 1991. Fatty acids in Canadian
margarines. Journal of the Canadian Institute of Food Science and Technology. 24: 8186.
Ratnayake, W.M.N. and Pelletier, G. 1992. Positional and geometrical isomers of
linoleic acid in partially hydrogenated oils. Journal of the American Oil Chemists'
Society. 69: 95-105.
Read, M.H., Fisher, K.A., Bendel, R., Bhalla, V.J., Bock, M.A., Harrill, I., Mitchell,
M., Schutz, H., Shehan, E. and Standal, B. 1989. Dietary fat intake:
Demographics. American Dietetic Association Journal. 89(6): 830-831.
Reddy, B.S. 1992. Dietary fat and colon cancer: Animal model studies. Lipids. 27: 807813.
Reed, D., McGee, D., Yano, K. and Hankin, J. 1985. Diet, blood pressure and
multicollinearity. Hypertension. 1:405-410.
Regnstrom, J., Nilsson, J., Tornvall, P., Landou, C. and Hamsten, A. 1992.
Susceptibility to low-density lipoptotein oxidation and coronary atherosclerosis in
man.The Lancet. 339: 1183-1186.

Renaud, S., Morazain, R., Godsey, F., Dumont, E., Thevenon, C., Martin, J.L. and
Mendy, F. 1986. Nutrients, platelet function and composition in nine groups of French
and British farmers. Atherosclerosis. 60(1): 37-48.
Research Committee to the Medical Research Council. 1968. Controlled trial of
soya-bean oil in myocardial infarction. The Lancet. 2: 693-699.
Riemersma, R.A., Wood, D.A., Butler, S., Elton, R.A., Oliver, M., Salo, M., Nikkari,
T., Vartiainen, E., Puska, P., Gey F. et al. 1986. Linoleic acid content in adipose tissue
and coronary heart disease. British Medical Journal. 292(6533): 1423-1427.
Riemersma, R.A., Wood, D.A., Macintyre, C.C.A., Elton, R.A., Gey, K.F. and Oliver,
M.F. 1991. Risk of angina pectoris and plasma comcentrations of vitamin A,C and E
and carotene. The Lancet. 337: 1-5.
Riemersma, R.A., Wood, D.A., Butler, S., Elton, R.A., Oliver, M., Salo, M. 1986.
Linoleic acid content in adipose tissue and coronary heart disease. British Medical
Journal. 292: 1423-1427.
Rimm, E.B., Stampfer, M.J., Ascherio, A., Giovannucci, E. Colditz, G.A. and
Willett, W.C. 1993. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in
men. New England Journal of Medicine. 328(20): 1450-1456.
Ring, J., Seifert, J., Mertin, J., Brendel, W. 1974. Letter: Prolongation of skin
allografts in rats by treatment with linoleic acid. The Lancet. 2: 1331.
Robinson, D.R. 1991. Alleviation of autoimmune disease by dietary lipids containing
omega-3 fatty acids. Rheumatic Disease Clinics of North America. 17: 213- 222.
Roder, J.C. and Klein, M. 1979. Target-effector interaction in the natural killer cell
system. IV. Modulation by cyclic nucleotides. Journal of Immunology. 123: 2785-2790.
Roebuck, B.D. 1992. Dietary fat and the development of pancreatic cancer. Lipids. 27:
804-806.
Roebuck, B.D., Baumgartner, K.J. and MacMillan, D.L. 1993. Caloric restriction and
intervention in pancreatic carcinogenesis in the rat. Cancer Research 53: 46-52.
Rogers, E.J., Rice, S.M., Nicolosi, R.J., Carpender, D.R., McClelland, C.A. and
Romanczyk, Jr., L.R. 1993. Identification and quantitation of -oryzanol components
and simultaneous assessments of tocols in rice bran oil. Journal of American Oil
Chemists' Society. 70: 301-307.
Rogers, A.E. and Lee, S.Y. 1986. Chemically-induced mammary gland tumours in
rats: Modulation by dietary fat. Progress in Clinical and Biological Research. 222: 255282.
Rola-Plaszczynski, M. and Lemaire, I. 1985. Leukotrienes augment interleukin 1
production by human monocytes. Journal of Immunology. 135: 3958-3961.
Rola-Plaszczynski, M. 1985. Immunoregulation by leukotrines and other lipoxygenase
metabolites. Immunology Today. 6: 302-307.

Rola-Plaszczynski, M., Gagnon, M. and Sirois, P. 1983. Leukotriene B4 augments


human natural cytotoxic cell activity. Biochemica et Biophysica Acta. 1983: 531-537.
Rolls, B.J. and Shide, D.J. 1992. The influence of dietary fat on food intake and body
weight. Nutrition Reviews. 50: 283-290.
Romieu, I., Willett, W.C., Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Sampson, L., Rosner, B.,
Hennekens, C.H. and Speizer, F.E. 1988. Energy intake and other determinants of
relative weight. American Journal of Clinical Nutrition 47:406-412.
Rose, D.P. and Connolly, J.M. 1992. Dietary fat, fatty acids and prostate
cancer. Lipids. 27(10): 798-803.
Rossell, J.B., Kochhar, S.P. and Jawad, I.M. 1981. Chemical changes in soy oil
during high temperature processing. Proceedings Second ASA Symp. Soyabean
Processing, Antwerp.
Rouse, I.L., Armstrong, B.K. and Beilin, L.V. 1983. The relationship of blood
pressure to diet and lifestyle in two religious populations. Journal of Hypertension. 1:
65-71.
Rozendaal, A. 1976. New trends in heterogeneously catalysed hydrogenation of oils
and fats. Proceedings of 13th ISF World Congress, Marseille., pp 43-70.
Rubba, P., Mancini, M., Fidanza, F., Gautiero, G., Salo, M., Nikkari, T., Elton, R. and
Oliver, M.F. 1987. Adipose tissue, fatty acids and blood pressure in middle aged men
from southern Italy. International Journal of Epidemiology. 16: 528-531.
Sacks, F.M., Stampfer, M.J., Munoz, A., McManus, K., Canessa, M., Kass,
E.H. 1987. Effect of linoleic and oleic acids on blood pressure, blood viscosity, and
erythrocyte cation transport. Journal of the American College of Nutrition. 6: 179-185.
Sacks, F.M., Rosner, B., Kass, E.H. 1974. Blood pressure in vegetarians. American
Journal of Epidemiology. 100: 390-398.
Sacks, F.M. 1989. Dietary fats and blood pressure: A critical review of the
evidence. Nutrition Reviews. 47: 291-299.
Sagredos, A.N., Sintra-Roy, D. and Thomas, A. 1988. Zur Bestimmung, zum
Vorkommen und zur Zusammensetzung von polyzyklischen aromatischen
Kohlenwasserstoffen in len und Fetten (Categorization, occurrence and composition
of polycyclic, aromatic hydrocarbons in oils and fats). Fat-Science Technology. 90: 7681.
Salonen, J.T., Salonen, R., Ihanainen, M., Parviainen, M., Seppanen, R., Kantola,
M., Sappanen, K. and Rauramaa, R. 1988. Blood pressure, dietary fats and
antioxidants. American Journal of Clinical Nutrition. 48: 1226-1232.
Salonen, J.T., Salonen, R., Seppanen, K., Rinta-Kiikka, S., Kuukka, M., Korpela,
H., Alfthan, G., Kantola, M. and Schalch, W. 1991. Effects of antioxidant
supplementation on platelet function: a randomized pair-matched, placebo-controlled,
double-blind trial in men with low antioxidant status. American Journal of Clinical
Nutrition. 53: 1222-1229.

Salonen, J.T., Tuomilehto, J., Tanskanen, A. 1983. Relation of blood pressure to


reported intake of salt, saturated fats and alcohol in healthy middle-aged
population.Journal of Epidemiology and Community Health. 37: 32-37.
Sanders, T.A. and Roshanai, F. 1983. The influence of different types of omega-3
polyunsaturated fatty acids on blood lipids and platelet function in healthy
volunteers.Clinical Science. 64(1): 91-99.
Sandier, R.S., Lyles, C.M., Peipins, L.A., McAuliffe, C.A., Woosley, J.T. and
Kupper, L.L. 1993. Diet and risk of colorectal adenomas: macronutrients, cholesterol,
and fiber. Journal of the National Cancer Institute. 85(11): 884-891.
Santoli, D. and Zurier, R.B. 1989. Prostaglandin E precursor fatty acids inhibit human
IL-2 production by a prostaglandin E-dependent mechanism. Immunology. 143: 13031309.
Sas, M., Gellen, J.J. Tunkeyoon, M., Chalapati, S., Crawford, M.A., Drury, P.J.,
Lenihan, T., Ayeni, O. and Pinol, A. 1986. An investigation on the influence of
steroidal contraceptives on milk lipid and fatty acids in Hungary and Thailand. WHO
Special Programme of Research, Development and Research Training in Human
Reproduction. Task Force on oral Contraceptives. Contraception. 33(2): 159-178.
Scanu, A.M. and Scandiani, L. 1991. Lipoprotein (a): structure, biology, and clinical
relevance. Adv. Intern. Med. 36: 249-70.
Schapira, D.V., Kumar, N.B., Lyman, G.H. and Cox C.E. 1990. Abdominal obesity
and breast cancer risk. Annals of Internal Medicine. 112: 182-186.
Schettler, G. 1979. Cardiovascular diseases during and after World War II: a
comparison of the Federal Republic of Germany with other European
countries. Preview of Medicine. 8: 581-90.
Schoeller, D.A. 1990. How accurate is self-reported dietary energy intake? Nutrition
Reviews. 48(10): 373-379.
Schuler, G., Hambrecht, R., Schlierf, G., Grunze, M. Methfessel, S., Hauer, K. and
Kubler, W. 1992. Myocardial perfusin and regression of coronary artery disease in
patients on a regimen of intensive physical exercise and a low fat diet. Journal of the
American College of Cardiology. 19(1): 34-42.
Schutz, Y., Tremblay, A., Weinsier, R.L. and Nelson, K.M. 1992. Role of fat oxidation
in the long-term stabilization of body weight in obese women. American Journal of
Clinical Nutrition 55:670-674.
Scottish Low Birthweight Study Group. 1992a. The Scottish low birthweight study: I.
Survival, growth, neuromotor and sensory impairment. Archives of Diseases in
Childhood. 67: 675-681.
Scottish Low Birthweight Study Group. 1992b. The Scottish low birthweight study:
II. Language attainment, cognitive status, and behavioural problems. Archives of
Diseases in Childhood. 67: 682-686.

Sebedio, J.L., Grandgirard, A. And Provost, J. 1988. Linoleic acid isomers in heattreated sunflower oils. Journal of American Oil Chemists' Society. 65: 362-366.
Segers, J.C. and van de Sande, R. 1988. Degumming theory and
practice. Proceedings AOCS World Conference on Edible Fats and Oils
Processing. Maastricht pp 88-83.
Severson, R.K., Nomura, A.M. Grove, J.S. and Stemmermann, G.N. 1989. A
prospective study of demographics, diet and prostate cancer among men of Japanese
ancestry in Hawaii. Cancer Research 49(7): 1857-1860.
Sheppard, L., Kristal, A.R., Kushi, L.H. 1991. Weight loss in women participating ina
randomized trial of low-fat diets. American Journal of Clinical Nutrition. 54:(5) 821-828.
Shimamura, T. and Wilson, A.C. 1991. Influence of dietary fish oil on aortic,
myocardial and renal lesions of SHR. Journal of Nutritional Science and
Vitaminology. 37: 581-590.
Shimokawa, H., Lam, J.Y.T., Chesebro, J.H., Bowie, E.J.W. and Vanhoutte,
P.M. 1987. Effects of dietary supplementation with cod-liver oil on endotheliumdependent response in porcine coronary arteries. Circulation. 76: 898-905.
Siguel, E.N. and Lerman, R.H. 1993. Trans fatty acid patterns in patients with
angiographically documented coronary artery disease. American Journal of
Cardiology.71: 916-920.
Sinclair, A.J. 1975. The incorporation of radioactive polyunsaturated fatty acids into
the liver and brain of the developing rat. Lipids. 10: 175-184.
Singer, P., Moritz, V., Wirth, M., Berger, I. and Forster, D. 1990. Blood pressure and
serum lipids from SHR after diets supplemented with evening primrose, sunflower seed
or fish oil. Prostaglandins, Leukemia and Essential Fatty Acids. 40: 17-20.
Smith, G.D., Song, F. and Sheldon, T.A. 1993. Cholesterol lowering and mortality: the
importance of considering initial level of risk. British Medical Journal 306(6889): 13671373.
Smith-Barbaro, P., Fisher, H., Quinn, M.R. and Hegsted, D.M. 1980. The effect of
varying polyunsaturated to saturated fat ratios on salt induced hypertension in
rats.Nutrition Reports International. 22: 759-770.
Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of
America 1980. Society of Actuaries Build Study of 1979. Chicago, USA.
Sommerville, C.R. 1993. Future prospects for genetic modification of the composition
of edible oils from higher plants. American Journal of Clinical Nutrition. 58 (suppl.):
270s-275s.
Spady, D.K. and Dietschy, J.M. 1985. Dietary saturated triacylglycerols suppress
hepatic low density lipoprotein receptor activity in the hamster. Proceedings of the
National Academy of Sciences. U.S.A. 82: 4526-4530.

Sperling, R.I., Robin, J.L., Kylander, K.A., Lee, T.H., Lewis, R.A. and Alisten,
K.F. 1987. The effect of n-3 polyunsaturated fatty acids on the generation of plateletactivating factor-A by human monocytes. Journal of Immunology 138:4186-4191.
Sprecher, H. 1989. N-3 and n-6 fatty acid metabolism. In Dietary omega-3 and omega6 fatty acids. Biological effects and nutritional essentiality (ed. Galli, C. and
Simopoulos, A.P.) Life Sciences. Vol. 171. Plenum Press, New York and London pp.
69-79.
Stamler, J., Wentworth, D.S. and Neaton, J.D. 1986. Is the relationship between
serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous
and graded? Findings in 356,222 primary screens in the Multiple Risk Factor
Intervention Trial (MRFIT). Journal of the American Medical Association. 256: 28232828.
Stamler, J., Stamler, R., Brown, W.V., Gotto, A.M., Greenland, P., Grundy, S.,
Hegsted, D.M., Leupker, R.V., Neaton, J.D., Steinberg, D., Stone, N., Van Home, L.
and Wisler, R.W. 1993. Serum Cholesterol: Doing the Right Thing.
Editorial. Circulation 88:1954-1960.
Stampfer, M.J., Hennekens, C.H., Manson, J.E., Colditz, G.A., Rosner, B. and
Willett, W.C. 1993. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in
women. New England Journal of Medicine. 328(20): 1444-1449.
Steinberg, D., Parthasarathy, S., Carew, T.E., Khoo, J.C. and Witzum, J.L. 1989.
Beyond cholesterol: Modifications of low-density lipoproteins that increase its
atherogenicity. New England Journal of Medicine. 320: 915-924.
Steinmetz, K.A. and Potter, J.D. 1991. Vegetables, fruit, and cancer. I.
Epidemiology. Cancer, Causes and Control. 2(5): 325-357.
Stephen, A.M. and Wald, N.J. 1990. Trends in individual consumption of dietary fat in
the United States, 1920-1984. In: American Journal of Clinical Nutrition pp. 457-469.
Stokes, J. Ill, Garrison, R.J. and Kannel, W.B. 1985. The independent contributions
of various indices of obesity to the 22-year incidence of coronary heart disease: the
Framingham Heart Study. In: Vague J., Bjorntorp, P., Guy-Grand, B., Rebuffe-Scrive,
M., Vague, P. (eds): Metabolic Complications of Human Obesities. Excerpta Medica 4957. Amsterdam.
Strauss, H.J., Piater, H. and Sterner, W. 1982. Ftterungsversuch mit dimeren.
Triglyceriden aus Sojalraffinat (Feeding experiment with dimeric triglycerides of
refined soybean oil). Fette Seifen Anstrichmittel. 84: 199-203.
Stubbs, C.D. and Smith, A.D. 1984. The modification of mammalian membrane
polyunsaturated fatty acid composition in relation to membrane fluidity and
function.Biochimica et Biophysica Acta. 779: 89-137.
Suga, K., Kawasaki, T., Blank, M.L. and Snyder, F. 1991. An arachidonoyl (polyenoic)
specific phosphollpase A2 activity regulates the synthesis of platelet-activating factor in
granulocytic HL-60 cells. Journal of Biological Chemistry. 265: 12363-12367.

Sundram, K., Hayes, K.C. and Siru, O.S. 1994. Dietary palmitic acid results in lower
serum cholesterol than does a lauric-myristic combination in normolipemic
humans.American Journal of Clinical Nutrition. 59:841-846.
Swinburn, B.A., Boyce, V.L., Bergman, R.N., Howard, B.V., Bogardus, C. 1991.
Deterioration in carbohydrate metabolism and lipoprotein changes is induced by
modem, high fat diet in Pima Indians and Caucasians. Journal Clin. Endocrin.
Metab. 1991. 73, 1 156-165.
Tan, B. and Chu, F.L. 1991. Effects of palm carotenoids in rat hepatic cytochrome
P450-mediated benzo(a)pyrene metabolism. American Journal of Clinical Nutrition.53:
1071s-1075s.
Tan, D.T.S., Khor, H.T., Low, W.H.S., Ali, A. and Gapor, A. 1991. Effect of palm-oilvitamin E concentrate on the serum and lipoprotein lip ids in humans. American
Journal of Clinical Nutrition. 53: 1027s-1030s.
Tannenbaum A., Silverstone H. 1953. Nutrition in relation to cancer In: Advances in
Cancer Research. New York: Academic Press. 1:451-501.
Tannenbaum, A. 1959. Nutrition and Cancer. In Homburger, F. (ed.). The
Physiopathology of Cancer. 2nd edition. Hoeber-Harper Press, New York. pp. 517-582.
Thomas, L.H., Winter, J.A. and Scott, R.G. 1983. Concentration of trans-unsaturated
fatty acids in the adipose body tissue of decedents dying of ischaemic heart disease
compared with controls. Journal of Epidemiology and Community Health. 37: 22-24.
Thomas, L.H., Jones, P.R., Winter, J.A. and Smith, H. 1981. Hydrogenated oils and
fats: the presence of chemically-modified fatty acids in human adipose tissue.American
Journal of Clinical Nutrition. 34: 877-886.
Thomas, L.H. and Scott, R.G. 1981. Ischaemic heart disease and the proportions of
hydrogenated fat and ruminant-animal fat in adipose tissue at post-mortem
examination: a case-control study. Journal of Epidemiology and Community Health. 35:
251-255.
Thomas, A. 1982. ber die Entfernung von Schadstoffen bei der Dmpfung von
Speiselen und fetten (Removal of pollutants during the steam treatment of oils and
fats). Fette Seifen Anstrichmittel: 84: 133-136.
Thompson, H.J. 1992. Effect of amount and type of exercise on experimentally
induced breast cancer. In Jacobs, M.M. (ed.) Exercise, calories, fat and
cancer.Advances in Experimental Medicine and Biology. 322, 61-71. New York, Plenum
Press.
Tinoco, J. 1982. Dietary requirements and functions of alpha-linolenic acid in
animals. Progress in lipid research 21:1-45.
Tobian, L., Ganguli, M., Johnson, M.A. and Iwai, J. 1982. Influence of renal
prostaglandins and dietary linoleate on hypertension in Dahl S rats. Hypertension 11
(Suppl. II): 149-153.

Tribble D.L., Jeroen, J.M., van den Berg, J.M., Motchnik, P.A., Ames, B.N., Lewis,
D.M., Chait, A. and Krauss. 1994. Oxidative susceptibility of low density lipoprotein
subfractions is related to ubiquinol-10 and tocopherol content. Proceedings of the
National Academy of Science. USA. 91: 1183-1187.
Troisi, R., Willett, W.C. and Weiss, S.T. 1992. Trans-fatty acid intake in relation to
serum lipid concentrations in adult men. American Journal of Clinical Nutrition. 56:
1019-1024.
Tso, P. 1985. Gastrointestinal digestion and absorption of lipid. Advances in Lipid
Research. 21: 143-186.
Turpeinen, O., Karvonen, M.J., Pekkarinen, M., Miettinen, M., Elosuo, R. and
Paavilainen, E. 1979. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental
Hospital Study. International Journal of Epidemiology. 8(2): 99-118.
Uauy, R,. Birch, E. and Birch, D. 1992. Visual and brain function measurements in
study of n-3 fatty acid requirements of infants. Journal of Pediatrics. 120: l68-180.
Uauy, R.D., Birch, D.G., Birch, E.E., Tyson, J.E. and Hoffman, D.R. 1990. Effect of
dietary omega-3 fatty acids on retinol function of very low-birthweight
neonates.Pediatric Research. 28: 485-492.
Uldall, P.R., Wilkinson, R. and McHugh, M.I., Field, E.J., Shenton, B.K., Taylor,
R.M. and Swinney, J. 1974. Letter: Unsaturated fatty acids and renal
transplantation. The Lancet. 2(879):514.
U.S Department of Health and Human Services. 1988. The Surgeon General's
Report on Nutrition and Health. D.H.H.S. (PAS) Publ. No. 88-50210. United States
Printing Office, Washington, D.C. pp. 177-247.
Utermohlen, V., Coniglio, J., Mao, D., Sierra, J., Smith, R., Besner, G.,
Hutchins, S., Spitzer, K., Tomasso, J. and Boyar, A. 1981. Unsaturated fatty acids
and human mononuclear cell function. Progress in Lipid Research. 20: 739-741.
Valek, J., Hammer, J., Kohout, M., Grafnetter, D., Vondra, K. and Topinka, V. 1985.
Serum linoleic acid and cardiovascular death in postinfarction middle-aged
men.Atherosclerosis. 54(1): 111-118.
Van Staveren, W.A., Deurenberg, P., Katan, M.B., Burema, J., de Groot, L.C. and
Hoffmans, M.D. 1986. Validity of the fatty acid composition of subcutaneous fat tissue
microbiopsies as an estimate of the long-term average fatty acid composition of the diet
of separate individuals. American Journal of Epidemiology. 123(3): 455-463.
Van den Brandt, P.A., van't Veer, P. Goldbohm, R.A., Dorant, E., Volovics, A.,
Hermus R.J. and Sturmans, F. 1993. A prospective cohort study on dietary fat and the
risk of postmenopausal breast cancer. Cancer Research. 53(1): 75-82.
van der Heide, J.J., Bilo, H.J. Donker, J.M., Wilmink, J.M., Tegzess, A.M. 1993.
Effect of dietary fish oil on renal function and rejection in cyclosporine- treated
recipients of renal transplants. New England Journal of Medicine. 329(11): 769-773.

Vanderveen, J.E. and Glinsmann, W.H. 1992. Fat substitutes: A regulatory


perspective. Annual Reviews of Nutrition. 12: 473-487.
Veerkamp, J.H. and Zevenbergen, J.L. 1986. Effect of dietary fat on total and
peroxisomal fatty acid oxidation in rat tissues. Biochimica et Biophysica Acta. 878: 102109.
Vergroesen, A.J. and Gottenbos, J.J. 1975. The role of fats in human nutrition: an
introduction. In Vergroesen, A.J. (ed.) The Role of Fats in Human Nutrition.Academic
Press, New York pp. 1-32.
Vergroesen, A.J. 1972. Dietary fat and cardiovascular disease: possible modes of
action of linoleic acid. Proceedings of the Nutrition Society. 31: 323-329.
Verschuren, P.M. and Zevenbergen, J.L. 1990. Safety evaluation of hydrogenated
oils. Food Chemical Toxicology. 28: 755-757.
Villar, J. and Rivers, J. 1988. Nutritional Supplementation during two consecutive
pregnancies and the interim lactation period: effect on birth weight. Pediatrics. 81: 5157.
Virella, G., Kilpatrick, J.M., Rugeles, M.T., Hyman, B. and Russell, R. 1989.
Depression of humoral responses and phagocytic functions in vivo and in vitro by fish
oil and eicosapentaenoic acid. Clinical Immunology and Immunopathology. 52: 257270.
Voss, A., Reinhart, M., Sankarappa, S. and Sprecher, H. 1991. The metabolism of 7,
10, 13, 16, 19 docosapentaenoic acid to 4, 7, 10, 13, 16, 19 docosahexaenoic acid in
liver is independent of 4-desaturates. Journal of Biological Chemistry. 266, 1999520000.
Wald, N., Sneddon, J., Densem, J., Frost, C. and Stone, R. 1991. Prevention of
neural tube defects: Results of the Medical Research Council Vitamin Study. The
Lancet. 338: 131-137.
Wattenberg, L.W. 1992. Inhibition of carcinogenesis by minor dietary
constituents. Cancer Research. 52: (Suppl.): 2085s-2091s.
Webb, D.R., Rogers, T.J. and Nowowiejiski, I. 1980. Endogenous prostaglandin
synthesis and the control of lymphocyte function. Proceedings of New York Academy
of Sciences. 332: 260-270.
Welsch, C.W. 1987. Enhancement of mammary tumourogenesis by dietary fat: Review
of potential mechanisms. American Journal of Clinical Nutrition. 45: 192-202.
Welsch, C.W. 1992. Relationship between dietary fat and experimental mammary
tumourigenesis: A review and critique. Cancer Research. 52: (Suppl.): 2040s-2048s.
Wheeler, T.G., Benolken, R.M. and Anderson, R.E. 1975. Visual membranes:
Specificity of fatty acid precursors for the electrical response to
illumination. Science.188: 1312.

Whittemore, A.S., Wu-Williams, A.H., Lee, M., Zheng, S., Gallagher, R.P., Jiao,
D.A., Zhou, L., Wang, X.H., Jung, D., Chong, Z.T., Ling, C., Xu, J.Y., Paffenbarger,
R.S. and Henderson, B.E. 1990. Diet, physical activity and colorectal cancer among
Chinese in North America and China. Journal of the Netherlands Cancer
Institute. 82(11): 915-926.
OMS. 1985a. Recomendaciones sobre los consumos energticos durante la
gestacin. OMS, Ginebra.
OMS. 19850. La cantidad y calidad de la leche materna. Segundo Informe del Estudio
de Colaboracin. OMS, Ginebra.
OMS. 1990. Informe de un grupo de estudio de la OMS. Dieta, nutricin y prevencin
de las enfermedades crnicas, Serie de Informes Tcnicos de la OMS 797, Ginebra.
Willett, W.C., Sampson, L., Stampfer, M.J., Rosner, B., Bain, C., Witschi, J.,
Hennekens, C.H. and Speizer, F.E. 1985. Reproducibility and validity of a semiquantitative food frequency questionaire. American Journal of Epidemiology. 122(1):
51-65.
Willett, W.C., Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Rosner, B.A., Hennekens, C.H. and
Speizer, F.E. 1987. Dietary fat and the risk of breast cancer. New England Journal of
Medicine. 316(1): 22-28.
Willett, W.C. 1989. The search for the cause of breast and colon cancer. Nature. 338:
389-393.
Willett, W.C., Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Rosner, B.A. and Speizer, F.E. 1990.
Relation of meat, fat and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study
among women. New England Journal of Medicine. 323(24): 1664-1672.
Willett, W.C., Hunter, D.J., Stampfer, M.J., Colditz, G., Manson, J.E., Spiegelman,
D., Rosner, B., Hennekens, C.H. and Speizer, F.E. 1992. Dietary fat and fiber in
relation to risk of breast cancer. An 8-year follow-up. Journal of the American Medical
Association. 268(15): 2037-2044.
Willett, W.C., Stampfer, M.J., Manson, J.E., Colditz, G.A., Speizer, F.E., Rosner,
B.A., Sampson, L.A. and Hennekens, C.H. 1993. Intake of trans fatty acids and risk
of coronary heart disease among women. The Lancet. 341: 581-585.
Williams, P.T., Fortmann, S.P., Terry, R.B., Garay, S.C., Vranizan, K.M., Ellsworth,
N. and Wood, P.D. 1987. Associations of dietary fat, regional adiposity and blood
pressure in men. Journal of the American Medical Association. 257: 3251-3256.
Williamson, D.F., Kahn, H.S., Remington, P.L. and Anda, R.F. 1990. The 10-year
incidence of overweight and major weight gain in US adults. Archives of Internal
Medicine 150(3):665-672.
Wilson. P.W.F., Abbott, B.M. and Castelli, W.P. 1988. High density lipoprotein
cholesterol and mortality. Arteriosclerosis. 8: 737-741.
Winick, M. 1983. Nutrition, intrauterine growth retardation and the
placenta. Trophoblast Research. 1: 7-14.

Witteman, J.M., Willett, W.C., Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Sacks, F.M., Speizer,
F.E., Rosner, B. and Hennekens, C.H. 1989. A prospective study of nutritional factors
and hypertension among U.S. women. Circulation. 80: 1320-1327.
Wood, R. 1992. Biological effects of geometrical and positional isomers of
monounsaturated fatty acids in humans. In Chow, C.K. (ed.) Fatty acids in foods and
their health implications. Marcel Dekker, Inc., New York, N.Y. pp. 663-688.
Wood, R., Kubena, K., O'Brien, B., Tseng, S. and Martin, G. 1993a. Effect of butter,
mono- and polyunsaturated fatty acid-enriched butter, trans fatty acid margarine, and
zero trans fatty acid margarine on serum lipids and lipoproteins in healthy men. Journal
of Lipid Research. 34: 1-11.
Wood, R., Kubena, K., Tseng, S., Martin, G. and Crook, R. 1993b. Effect of palm oil,
margarine, butter and sunflower oil on the serum lipids and lipoproteins of
normocholesterolemic middle aged men. Journal of Nutritional Biochemistry. 4: 1-12
Wood, D.A., Butler, S., Riemersma, R.A., Thomson, M., Oliver, M.F., Fulton, M.,
Birthwhistle, A. and Elton, R.A. 1984. Adipose tissue, platelet fatty acids and
coronary heart disease in Scottish men. The Lancet. 2(8395):117-121.
Woollett, L.A., Spady, D.K. and Dietschy, J.M. 1992. Saturated and unsaturated fatty
acids independently regulate low density lipoprotein receptor activity and production
rate. Journal of Lipid Research. 33: 77-88.
Wynn, M. and Wynn, A.H.A. 1981. The Prevention of Handicap of Early Pregnancy
Origin. The Foundation for Education and Research in Child Bearing, London.
Wynn, A.H.A., Crawford, M.A., Doyle, W. and Wynn, S.W. 1991. Nutrition of women
in anticipation of pregnancy. Nutrition and Health. 7: 69-88.
Yamamoto, N., Saitoh, M., Moriuchi, A., Nomura, M., and Okuyama, H. 1987. Effect
of dietary alpha-linolenate/linoleate balance on brain lipid composition and learning
ability in rats. Journal of Lipid Research. 28: 144-151.
Yamori, Y. 1977. Hypertensive strains of rat. In Inoue, E. and Nishimura, H.
(eds.) Gene-environment interaction in common diseases. University of Tokyo Press,
p.141-154.
Yamori, Y. 1981. Environmental influences on the development of hypertensive
vascular diseases in SHR and related models, and their relation to human
disease. InWorcel, M., Bonvalet, J.P., Langer, S.Z., Menard, J. and Sassard, J.
(eds.). New trends in arterial hypertension. Elsevier, Amsterdam, p.305-320.
Yamori, Y., Nara, Y., Mizushima, S., Murakami, S., Ikeda, K., Sawamura, M.,
Nabika, T. and Horie, R. 1992. Gene-environment interaction in hypertension, stroke
and atherosclerosis in experimental models and supportive findings from a world-wide
cross-sectional epidemiological survey: A WHO-CARDIAC Study. Clinical and
Experimental Pharmacology and Physiology. 19 (suppl. 20): 43-52.
Yamori, Y., Nara, Y., Mizushima, S., Mano, M. and Horie, R. 1993. Dietary risk factors
for high blood pressure: main result from WHO-CARDIAC (core) Study. 3rd
International Conference on Preventive Cardiology. No. 190 (Abstract).

Yin, K., Chu, Z.M. and Beilin, L.J. 1992. Blood pressure and vascular reactivity
changes in spontaneously hypertensive rats fed fish oil. British Journal of
Pharmacology.102: 991-997.
Yla-Herttuala, S., Palinski, W., Rosenfeld, M., Parthasarathy, S., Carew, T.E.,
Butler, S., Witztum, J. and Steinberg, D. 1989. Evidence for the presence of
oxidatively modified LDL in atherosclerotic lesions of rabbit and man. Journal of Clinical
Investigation. 284: 1086-1095.
Zack, P.M., Harlan, W.R., Leaverton, P.E. and Cornoni-Huntley, J. 1979. A
longitudinal study of body fatness in childhood and adolescence. Journal of
Pediatrics95:126-130.
Zevenbergen, J.L. and Haddeman, E. 1989. Lack of effects of trans fatty acids on
eicosanoid biosynthesis with adequate intakes of linoleic acid. Lipids. 24: 555-563.
Ziboh, V.A., Cohen, K.A., Ellis, C.N., Miller, C., Hamilton, T.A., Kragballe, K.,
Hydrick, C.R. and Voorhees, J.J. 1986. Effects of dietary supplementation of fish oil
on neutrophil and epidermal fatty acids. Modulation of Clinical course of psoriatic
subjects. Archives of Dermatology. 122(11): 1277-1282.
Ziegler, R.G. 1989. A review of the epidemiologic evidence that carotenoids reduce the
risk of cancer. Journal of Nutrition. 119: 116-122.
Zock, P.L. and Katan, M.B. 1992. Hydrogenation alternatives: effects of trans fatty
acid and stearic acid versus linoleic acid on serum lipids and lipoproteins in
humans.Journal of Lipid Research. 33: 399-410.
Zock, P.L., de Vries, J.H. and Katan, M.B. 1994. Impact of myristic acid versus
palmitic acid on serum lipid and lipoprotein levels in healthy women and
men. Arterioscl. Thromb. 14:567-575.
Zurlo, F., Lillioja, S., Esposito-Del Puente, A., Nyomba, B.L., Raz, I., Saad, M.F.,
Swinburn, B.A., Knowler, W.C., Bogardus, C. and Ravussin, E. 1990. Low ratio of
fat to carbohydrate, oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. American
Journal of Physiology 259(5 Pt. 1):E650-657.

Leccin 8. Composicin qumica de las grasas y aceites

Componentes Glicridos de las Grasas y Aceites


Triglicridos
Este tipo de grasa es transportada por el organismo. Cuando es ingerido el
alimento el organismo digiere las grasas de los alimentos, liberando los
triglicridos a la sangre, estos son transportados a todo el organismo para
proporcionar energa o para ser almacenados como grasa.
Los triglicridos son esteres, estn formado por tres molculas de cidos
grasos y una de glicerol, formndose en esta reaccin tres molculas de agua y
una de triglicrido.

El glicerol: La molcula de glicerol esta formada por tres tomos de carbono,


con cinco de hidrgeno y tres grupos hidroxilos (OH)

Formula Qumica de un Triglicrido

Lo anterior indica que si los tres cidos grasos que conforman la molcula de
triglicrido son idnticos se le denomina simple y si son diferentes se le
denomina triglicrido mixto o compuesto.
cidos Grasos
Los cidos grasos son los componentes ms abundantes de los lpidos. Estn
compuestos en general por una cadena larga hidrocarbonada (formada
por tomos de carbono oxigeno e hidrogeno), que vara entre 4 y 26 tomos de
carbono, en uno de los carbonos extremos se encuentra el grupo cido o
carboxilo.

ue vara entre 4 y 26 tomos de carbono, en uno de los carbonos extremos se


encuentra el grupo cido o carboxilo.
Cada cido graso contiene un radical formado por una cadena de tomos de
carbono. Los radicales son nombrados por la abreviatura qumica R.

La cadena hidrocarbonada puede ser saturada, (tener enlaces simples entre


sus
carbonos),
o
presentar
uno
o
ms
enlaces
dobles,
llamadas monoinsaturadas y polinsaturadas.

Clasificacin de los cidos Grasos


Los cidos grasos se clasifican de acuerdo al grado de saturacin as:

cidos grasos saturados: son aquellos en los cuales los carbonos


estn unidos por enlaces simples CnH2n+2O2. En la tabla 4, se
representan algunos cidos grasos pertenecientes a este grupo. Grafica
5.

C
Cadena carbonada de un cido graso saturado

Cada tomo de carbono con una valencia de 4, esta unido a otros dos tomos
de carbono y a dos tomos de hidrgeno.
Estos cidos nutricionalmente son considerados como grasas malas, por lo que
son las responsables de la aparicin del colesterol y de varios problemas
circulatorios. Las grasas que contienen estos cidos grasos son slidas a
temperatura ambiente, provenientes principalmente de grasas de tipo animal,
como la carne de cerdo, leche, tocineta, yema de huevo, mantequilla, entre
otros (figura 8); pero algunos aceites de origen vegetal como el de palma y el
de coco tienen este tipo de grasa.
Figura 8. Alimentos que contienen cidos grasos saturados

Fuente: Recuperada
el
20
de
Junio
de http://yanine99.blogspot.com/2007/02/productos-alimenticios.html

de

2009

Tabla 4. cidos Grasos Saturados

Nomenclatura
qumica

Nombre
comn

No de tomos
de C

Formula
qumica

Punto

Origen tpico

de fusin C
Etanoico

Actico

CH3COOH

Butanoico

Butrico

C3H7COOH

-7.9

Mantequilla

Hexanoico

Caproico

C5H11COOH

-3.4

Mantequilla

Octanoico

Caprlico

C7H15COOH

16.7

Aceite de coco

Decanico

Cprico

10

C9H19COOH

31.6

Aceite de coco

Dodecanico

Larico

12

C11H23COOH

44.2

Aceite de coco

Tetradecanico

Mirstico

14

C13H27COOH

54.4

Mantequilla, aceite
de coco

Hexadecanico

Palmtico

16

C15H31COOH

62.9

La mayora de las
grasas y aceites

Octadecanico

Esterico

18

C17H35COOH

69.6

La mayora de las
grasas y aceites

Eicosanico

Araqudico

20

C19H39COOH

75.4

Aceite de
cacahuate

Docosanoico

Behnico

22

C21H39COOH

80.0

Fuente: Steve Ziller. (1996) Grasas y Aceites Alimentarios. Espaa: Editorial Acribia S.A.
Grafica 5. Composicin de cidos grasos de aceites y grasas en %

Fuente: Fuente: Becerra Riqu, Jos. (2004). Aceite de soya: su uso en la fabricacin de
aceites y grasas comestibles VI Congreso Regional de Qumicos Farmacuticos
Bilogos. Asociacin Americana de Soya, A.C. Recuperado en Mayo de 2005 de
http://www.respyn.uanl.mx/especiales/ee-10-2004/conferencias_pdf/alimentos_pdf/A02.pdf

cidos Grasos insaturados: son aquellos cidos grasos en los cuales


los carbonos estn unidos por enlaces dobles, cuando tienen un solo
enlace doble se denominan monoinsaturados CnH2nO2 y si contienen
ms de un enlace doble se les llama poliinsaturados CnH2n-xO2, en
donde x=2,4,6,8,..etc. En la tabla 5, se nombran algunos de los
cidos grasos insaturados. Grafica 1.

Cadena carbonada de un cido insaturado

Nutricionalmente son considerados como grasas buenas por el control que


ejercen sobre el colesterol. Son grasas lquidas a temperatura ambiente,
proveniente de grasas de tipo vegetal principalmente como son los aceites de
girasol, algodn, ajonjol; pero tambin estas grasas insaturadas se pueden
encontrar en el pescado, margarina, entre otros. Figura 9.
Figura 9. Alimentos que contienen cidos grasos saturados

Que son las grasas o Lpidos. Recuperado el 20 de Junio de 2009


de http://yanine99.blogspot.com/2007/02/productos-alimenticios.html

Los cidos grasos insaturados se dividen en monoinsaturados y


poliinsaturados. En la grfica 5, se observa el porcentaje de cidos grasos en
algunas grasas y aceites.
cidos grasos monoinsaturados

Son aquellos que solo tienen un doble enlace en su estructura, un ejemplo es


el cido oleico, que es el componente principal del aceite de oliva.

cidos grasos poliinsaturadas

Son los que tienen ms de un enlace doble, en este grupo estn el cido linoleico
del aceite de girasol y del aceite de crtamo (azafrn).
Tabla 5. Algunos cidos Grasos Insaturados
Nomenclatura
qumica

Nombre
comn

No de
tomo
s de C

No de
dobles
enlace
s

Formula
qumica

Punto

Origen
tpico

de
fusi
n
C

9-Hexadecenoico

Palmitoleico

16

C15H29COO
H

-0.5

Algunos
aceites de
pescado,
grasa de
vacuno

9-Octadecenoico

Oleico

18

C17H33COO
H

16.3

La
mayora
de las
grasas y
aceites

9,12
Octadecadienoic
o

Linoleico

18

C17H31COO
H

-5.0

La
mayora
de las
grasas y
aceites

9,12,15
Octadecatrienoic

Linolnico

18

C17H29COO
H

-11.3

Aceites de
soya y

canola

5,8,11,14
Eicosatetraenoic
o

Araquidnic
o

20

C19H31COO
H

-49.5

Algunos
aceites de
pescado

11Octadecenoico

Vaccnico

18

C17H32COO
H

39.5

Mantequill
a

Fuente: Adaptado de Steve Ziller. (1996) Grasas y Aceites Alimentarios. Espaa: Editorial
Acribia S.A. Fenemma Owen. (1985) Introduccin a la ciencia de los Alimentos. Espaa:
Editorial Revert, S.A.

Componentes no Glicridos de las Grasas y Aceites


Los aceites y grasas estn constituidos por un 99 - 99,5% de triglicridos. La
fraccin restante denominada insaponificable, est formada principalmente por
esteroles, fosftidos, carotenos, un grupo de tocoferoles, vitaminas y minerales.
Tabla
6.
Fosftidos: Son polialcoholes (glicerol aunque no siempre), esterificados con
cidos grasos y cido fosfrico, este a su vez esta combinado con un
compuesto nitrogenado. Los fosftidos ms comunes son la lecitina y la
cefalina. Durante el proceso de refinacin se eliminan los fosftidos de los
aceites.
Esteroles: Son compuestos qumicamente inertes, no afectan las propiedades
de los aceites; el esterol caracterstico de las grasas animales es el colesterol
al igual esta presente en las grasas vegetales en trazas. Los esteroles de las
grasas vegetales se denominan fitosteroles.
Carotenoides: El color amarillo rojizo de los aceites se debe a la presencia de
este pigmento. En el proceso de blanqueo de aceites, los carotenos son
absorbidos por las tierras decolorantes y por el carbn activado, otra
caractersticas de estos compuestos es que son termolbiles, razn por la cual
el proceso de blanqueo de los aceites se realiza a altas temperaturas.
Tocoferoles: Es considerado como el antioxidante natural, una de las
caractersticas de esta sustancia es que acta retardando el enraciamiento de
los aceites, adems de servir como fuente de la vitamina E. Estos compuestos
al igual que los carotenos pueden ser eliminados parcialmente durante el
proceso de refinacin, este se encuentra en los aceites crudos, razn por la
cual los aceites crudos se conservan por ms tiempo que los refinados.
Vitaminas: Son compuestos que le dan valor nutritivo a los aceites, aunque no
se encuentran en cantidades considerables, se sabe que una de las
caractersticas de las grasas y aceites es que son fuente de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K).

Minerales: Los aceites crudos y refinados contienen trazas de fsforo, los


primeros contienen cobre, manganeso, hierro y los segundos contienen nquel.
Durante el proceso de neutralizacin y blanqueo se eliminan los metales
pesados que contienen los aceites aunque persisten algunos como el cobre
0.01-0.02 p.p.m y el hierro en una cantidad de 0.1-0.2 p.p.m.
Tabla 6. Composicin qumica de algunas semillas y frutos oleaginosos (%)

Protena

Grasa

Calcio

Hierro

V. A

Tiamina

Riboflavina

Niacina

(g)

(g)

(mg)

(mg)

(UI)

(mg)

(mg)

(mg)

Ajonjol

17.9

48.4

816

8.1

50

0.68

0.19

3.4

Soya

33.7

17.9

183

6.1

90

0.71

0.25

2.0

Girasol

13.0

27.7

100

7.0

1.90

0.20

Producto

Fuente: Enciclopedia Agropecuaria Terranova. (1995) Volumen V. Colombia: Terranova Editores


Ltda.

Leccin 9. Propiedades fisicoqumicas de las grasas

Propiedades Fsicas

Densidad: menor de 1.0 g/ml


Viscosidad: 30-50 centistokes 37.8C (rango normal)
Estado fsico: Lquido (20C), normalmente aceite de vegetales
Semi-slido: (20C), manteca, grasa, estado plstico (combinacin de
slidos/lquidos)
Slido: (20C) aceites totalmente hidrogenados, triglicridos puros.
Punto de fusin: las grasas se funden a 0% de slidos. Se determina por
diferentes mtodos como capilar cerrado, capilar abierto, punto de goteo, Wiley.
Presiones de vapor: Los triglicridos de cidos grasos de cadena larga tienen
presiones de vapor muy bajas y slo pueden ser destilados molecularmente.
Los cidos grasos son ms voltiles y pueden destilarse a una presin absoluta
reducida (base de proceso de desodorizacin). Para determinar la presin de
vapor de cidos grasos se tiene en cuenta la siguiente ecuacin:

Propiedades pticas: El ndice de refraccin de los aceites y grasas es una


importante caracterstica por la facilidad y exactitud con que puede ser
determinado. Esta propiedad permite: Identificar las grasas, controlar el
proceso
y
medir
el
grado
de
insaturacin.

Propiedades Qumicas

Las reacciones de las grasas y aceites son:


Hidrlisis: Consiste en una reaccin inversa a la formacin de las grasas, en
donde se descomponen, dando nuevamente cidos grasos y glicerol. Como la
reaccin es producida por el agua se denomina hidrlisis.

Saponificacin: Esta reaccin consiste en descomponer las grasas cuando se


someten a ebullicin con una solucin de hidrxido de potasio o sodio
concentrado, convirtindose los cidos en sales del metal del hidrxido
utilizado. Estas reacciones no son reversibles.

Esterificacin: Es la reaccin inversa a la saponificacin, es la reaccin entre


un alcohol y un cido carboxlico, empleando como catalizador al cido
sulfrico. Es una reaccin reversible.

Interesterificacin: Esta reaccin consiste en reacomodar o redistribuir los


cidos dentro de las molculas de triglicridos, el proceso consiste en calentar
el aceite a bajas temperaturas, con agitacin y en la presencia de un
catalizador, el objetivo es el de mejorar las caractersticas funcionales del
producto, de ninguna manera se cambia el grado de saturacin ni el estado
isomrico de los cidos grasos.

Variables empleadas: temperatura, catalizador y vaco


Reactantes:

dos

ms

tipos

de

grasas

Hidrogenacin: El objetivo de esta reaccin es la de saturar los enlaces


insaturados. Consiste en aadir el hidrogeno gaseoso a los dobles enlaces de
los cidos insaturados en presencia de un catalizador.

Resultados de la Hidrogenacin:

Mayor punto de fusin

Mejor estabilidad oxidativa

Mejores propiedades funcionales para diferentes aplicaciones

Oxidacin:
La oxidacin de las grasas se produce por la accin del oxigeno sobre los
cidos grasos, formndose perxidos y radicales libres. La funcin de la luz en
esta reaccin es que acta como catalizador. El proceso se presenta en tres
etapas como se muestra en la reaccin de oxidacin.

Se favorece a medida que se incrementa la concentracin


grasos insaturados

Los cidos grasos provenientes de la hidrlisis de los triacilgliceridos,


son ms susceptibles a la oxidacin que cuando se encuentran en forma
de
esteres.

El ataque se hace: 1. sobre un sistema cis, cis( 1, 4) pentadieno


2. sobre un grupo metilo adyacente al doble

enlace

1. Etapa de iniciacin

En esta etapa hay generacin de radicales libres, que se forman a partir de un


peroxido o de un cido graso con un radical libre.

2. Etapa de propagacin

Los radicales libres formados, reaccionan con el O 2 o con otras cadenas de


cidos grasos.
3. Etapa de terminacin

ROOR, como
cetociados.

aldehdos,

cetonas,

cidos

orgnicos,

hidrocarburos,

En esta ltima etapa reaccionan entre s los radicales libres, formando


aldehdos y cetonas.
La oxidacin de las grasas da paso a la formacin de olores y sabores
desagradables, al oscurecimiento del aceite, al aumento de la viscosidad y a la
formacin
de
espumas.
Halogenacin: Los halgenos cloro, bromo y yodo, y tambin el monocloruro
y el monobromuro de yodo pueden adicionarse a los dobles enlaces de los
cidos grasos insaturados con facilidad, aunque en forma cuantitativa slo bajo
condiciones especiale.

Esta reaccin es la base de una importante caracterstica de los aceites y las


grasas, que es el ndice de yodo y que mide el verdadero grado de
insaturacin. El ndice de yodo se define como el nmero de gramos de yodo
absorbidos, por cada 100 gramos de grasa bajo condiciones determinadas.

Leccin 10. Las Grasas en la tecnologa alimentara


Las grasas actan como transporte de elementos liposolubles que le confieren
a los alimentos un sabor caracterstico, adems tienen una gran importancia en
la produccin y elaboracin de los productos alimenticios en cuanto a su
textura y apariencia. Las grasas en la industria alimentara son utilizadas en
aceites de cocina como medio para frer y hornear, en la industria panificadora,
en la elaboracin de margarinas, aderezos, enlatados y aceites para
ensaladas.
Caractersticas que

aportan

las

grasas

Aireacin: El proceso de cremado en productos de pastelera y galletera


consiste en la mezcla de grasa y azcar a la que se le incorpora aire con el fin
de incrementar su volumen, esta tarea la debe realizar la materia grasa que
captura el aire en forma de pequeas burbujas en la mezcla para acumular el
vapor durante el horneo, generando as el volumen, dando como resultado la
formacin de una espuma slida.
Plasticidad: Las grasas slidas no se derriten de manera inmediata pero se
ablandan cuando son sometidas a una temperatura determinada. En la
industria de alimentos las grasas se pueden procesar para modificar los cidos
grasos y alterar el punto de fusin, con el fin de que los productos obtenidos
puedan ser extendidos sobre otro alimento con facilidad. Estos procesos se
han utilizados para producir quesos y pastas para untar.
Retencin de humedad: Esta caracterstica de las grasas y aceites permite
que se prolongue la vida til de los productos elaborados con ella, ya que la
grasa disminuye la prdida de humedad ayudando a mantener el producto
fresco.
Friabilidad: Las grasas slidas se derriten durante la coccin, generando unas
pequeas burbujas de aire, el lquido que se encuentra all produce vapor que
hace que las capas suban. Esta caracterstica es muy comn en masas
elaboradas, en donde la grasa ayuda a separar la capa de gluten y almidn que
se
forma
cuando
se
elaboran
este
tipo
de
masa.

Grasa de repostera: durante el proceso de elaboracin de productos de


repostera y pastelera es empleada la grasa para obtener productos con una
textura granulosa, este aspecto de los productos se consigue al recubrirse las
partculas de harina con grasa con el fin de evitar que absorban agua.
Como medio de transmisin de calor: las grasas lquidas son buenas
conductores de calor. Las grasas utilizadas para frer deben carecer de olor,
tener un sabor suave y ser un medio neutral para la transferencia de calor, en
el momento en que un alimento se fre queda completamente cubierto por la
grasa actuando como un medio de transmisin de calor.
Tipos y usos de las grasas en la industria de alimentos
Como se menciono en el tema anterior las grasas han sido utilizadas para la
elaboracin de diferentes productos alimenticios. A continuacin en la tabla 7
se pueden apreciar los diferentes usos de acuerdo al tipo de aceite.
Tabla 7. Los aceites en la Industria Alimentara

TIPO Y CARACTERSTICA DEL


ACEITE

USOS

Aceite de Algodn: se obtiene de la


semilla de algodn, a travs de
extraccin mecnica o por disolvente.
No contiene cido linoleico, es muy
utilizado para hacer mezcla de aceites.

Como condimento para ensaladas, para


cocinar, para elaborar mantecas y
margarinas para repostera y pastelera,
sustituto de la manteca de cacao, entre
otros.

Aceite de soja: se obtiene del frjol de


la soja, a travs de extraccin
mecnica o por disolvente. Es un aceite
polinsaurado, contiene cido linolenico
y linoleico (omega 3 y 6), contiene
aproximadamente entre 2.5 y 3.0% de
fosfolpidos que son eliminados durante
el desgomado y en la neutralizacin.

Como condimento para ensaladas,


ingrediente para cocinar, para elaborar
margarinas, mezclas para aceites,
helados, cremas vegetales, productos
para hornear, salsas, pastas, mayonesas,
etc.

Aceite de girasol: se obtiene de la


semilla de girasol por extraccin
mecnica o por disolvente. El aceite
crudo de girasol tiene un alto contenido
de ceras que son eliminadas.

Ideal para condimento para ensaladas,


para margarinas, mezcla para panadera,
salsas, coberturas, productos horneados
y mayonesa.

Aceite de canola: se obtiene de la Como condimento para ensaladas,


semilla de colza. Es un aceite que tiene cocinar y frer, para margarinas y
un bajo contenido de cidos grasos mantecas, mayonesas.
saturados
Aceite de palma: se obtiene del fruto Como

grasas

para

panadera

de la palma por extraccin mecnica. El


aceite crudo por su alto contenido de
carotenos tiene un color rojizo.
Predomina el cido palmitico

repostera, mantecas y margarinas,


helados, mezclas para sopas, mantequilla
para crema de cacahuate, cacao y
avellana.

Fuente: Adaptada del Manual del Ingeniero de Alimentos (2009). Colombia. Editorial, Grupo
Latino Ltda.

Leccin 7. Aspectos nutricionales de los aceites y grasas


cidos grasos esenciales
Se escucha hablar de las palabras Omega 3 y Omega 6 y de su relacin con el
colesterol y la regulacin hormonal, pero que son? Se les llama cidos grasos
esenciales, deben ser ingeridos diariamente a travs de los alimentos ya que el
organismo no los puede sintetizar. A este grupo pertenecen los cidos grasos
linoleico, de la familia de los omega 6, (aceites de girasol, soya, ajonjol maz)
el linolnico, de la familia de los Omega 3(aceite de soya, man, pescado azul)
y el araquidnico que puede sintetizarse a partir de el linolnico. Los cidos
grasos
esenciales
una
vez
son
metabolizados
se
convierten
en prostaglandinas, las cules ejercen un poderoso efecto sobre la salud.
Cumplen

las

siguientes

funciones:

A nivel general los aceites y grasas vegetales son importantes en la dieta diaria
de
los
seres
humanos.

Grasas, Aceites, cidos grasos, Triglicridos


Los lpidos consisten de una gran variedad de compuestos qumicos insolubles en
agua pero solubles en disolventes orgnicos. Los lpidos incluyen monoglicridos,
diglicridos, triglicridos, fosftidos, cerebrsidos, esteroles, terpenos, alcoholes
grasos y cidos grasos. Las grasas dietticas suministran energa, transportan
vitaminas solubles en grasa (A, D, E, K), y son una fuente de antioxidantes y
compuestos bioactivos. Las grasas tambin son componentes estructurales del
cerebro y de las membranas celulares.

cidos Grasos Comunes


Nombres qumicos y descripciones de cidos Grasos Comunes
Carbonos

Enlaces
Dobles

cido Butrico

cido butanoico

mantequilla

cido Caproico

cido hexanoico

mantequilla

cido Caprlico

cido octanoico

aceite de coco

cido Cprico

10

cido decanoico

aceite de coco

cido Lurico

12

cido dodecanoico

aceite de coco

cido Mirstico

14

cido tetradecanoico

cido Palmtico

16

cido hexadecanoico

aceite de palma

cido Palmitoleico

16

cido 9-hexadecenoico

grasas animales

cido Esterico

18

cido octadecanoico

grasas animales

cido Oleico

18

cido 9-octadecenoico

aceite de oliva

cido Ricinoleico

18

cido Vaccnico

18

cido 11-octadecenoico

cido Linoleico

18

cido 9,12-octadecadienoico

18

Nombre Comn

cido AlfaLinolnico

Nomenclatura Qumica

cido 12-hidroxi-9octadecenoico

cido 9,12,15octadecatrienoico

Fuentes

aceite de
palmiste

aceite de ricino
mantequilla
aceite de semilla
de uva
aceite de lino
(linaza)

(ALA)
cido GammaLinolnico
(GLA)

18

cido 6,9,12octadecatrienoico

aceite de borraja

cido Araqudico

20

cido eicosanoico

aceite de
cacahuete,
aceite de
pescado

cido Gadoleico

20

cido 9-eicosenoico

aceite de
pescado

cido
Araquidnico (AA)

20

cido 5,8,11,14eicosatetraenoico

EPA

20

cido 5,8,11,14,17eicosapentaenoico

cido Behnico

22

cido docosanoico

aceite de colza
(canola)

cido Erucico

22

cido 13-docosenoico

aceite de colza
(canola)

DHA

22

cido 4,7,10,13,16,19docosahexaenoico

cido Lignocerico

24

cido tetracosanoico

grasas del hgado


aceite de
pescado

aceite de
pescado
pequeas
cantidades
en muchas
grasas

Los cidos grasos consisten de tomos de carbono (C), hidrgeno, (H) y oxgeno
(O) organizados como una cadena de carbonos con un grupo carboxilo (-COOH) en
un extremo. Los cidos grasos saturados tienen todos los hidrgenos que
pueden enlazarse a los tomos de carbono y consecuentemente no tienen enlaces
dobles entre los carbonos. Los cidos grasos monoinsaturados tienen solamente
un enlace doble. Los cidos grasos poliinsaturados tienen ms de un enlace
doble.

cido Butrico
El cido butrico (cido butanoico) es uno de los cidos grasos saturados de cadena
corta responsable por el sabor caracterstico de la mantequilla. Esta imagen es una

frmula estructural con los cuatro enlaces de cada tomo de carbono en forma
explicita que tambin puede representarse por las frmulas lineales equivalentes:
CH3CH2CH2COOH

CH3(CH2)2COOH

Los nmeros de la nomenclatura qumica indican la posicin de los enlaces dobles.


Por convenio, el carbono del grupo carboxilo es el nmero uno. Los prefijos
numerales griegos di, tri, tetra, penta, hexa, etc., se usan como multiplicadores y
tambin para describir la longitud de cadenas de carbono que contienen ms de
cuatro tomos. El nombre "cido 9,12-octadecadienoico" indica que el compuesto
consiste de una cadena de 18 carbonos (octa deca) con dos enlaces dobles (di en)
en los carbonos 9 y 12, con el carbono nmero uno constituyendo un grupo
carboxilo (cido ...oico). La frmula estructural es:
CH3CH2CH2CH2CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2COOH
cido 9,12-octadecadienoico (cido Linoleico)
y se puede abreviar como:
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH
Los cidos grasos son frecuentemente representados por una notacin
como C18:2 que indica que el cido graso consiste de una cadena de 18 carbonos y
dos enlaces dobles. Aunque esta notacin puede referirse a varios ismeros de
cidos grasos con esta composicin, se usa para denotar el cido graso natural con
estas caractersticas, i.e., el cido linoleico. Los enlaces dobles se llaman
"conjugados" cuando estn aislados por un enlace simple, e.g., (-CH=CHCH=CH-). El nombre "cido linoleico conjugado" (ALC) se refiere a varios variantes
del cido linoleico C18:2 como el 9,11-ALC y 10,12-ALC que corresponden al cido
9,11-octadecadienoico y el cido 10,12-octadecadienoico. El ismero diettico
principal de ALC es cis-9,trans-11 ALC, tambin llamado cido rumnico. El ALC
ocurre naturalmente en la carne, huevos, queso, leche, y yogur.
CH3(CH2)5CH=CH-CH=CH(CH2)7COOH
cido linoleico conjugado (cis-9, trans-11)

Configuraciones de cidos Grasos


Que son las Grasas Trans?
Los enlaces dobles son muy fuertes y previenen la rotacin de los carbonos
alrededor del eje del enlace doble. Esta rigidez da origen a los ismeros
geomtricos que consisten de arreglos de tomos que solamente pueden cambiarse
quebrando los enlaces dobles.

cido cis-9-octadecenoico
(cido Oleico)

cido trans-9-octadecenoico
(cido Eladico)
Estos
modelos
moleculares
tridimensionales
demuestran
los
ismeros
geomtricos Cis y Trans del cido 9-octadecenoico con los tomos de hidrgeno
representados de color azul. Los prefijos latinos Cis y Trans describen la orientacin
de los tomos de hidrgeno con respecto al enlace doble. Cis significa "en el mismo
lado" y Transsignifica "en el lado opuesto". Los cidos grasos naturales
generalmente tienen la configuracin Cis. La forma natural del cido 9octadecenoico (cido oleico), un constituyente del aceite de oliva, tiene forma de
"V" por la configuracin Cis en la posicin 9. La configuracin Trans (cido eladico)
tiene una forma recta.

Configuracin Cis

Configuracin Trans

Que son los cidos grasos omega-3 y omega-6?


Los cidos grasos omega-3 y omega-6 son cidos grasos esenciales (AGE)
poliinsaturados que se deben incluir en la dieta porque el metabolismo humano no
los puede derivar de otros cidos grasos. Los trminos n-3 y n-6 se aplican a los
cidos grasos omega-3 y omega-6, respectivamente. La nomenclatura de los cidos
grasos usa el alfabeto griego (,,,...,) para identificar la posicin de los enlaces
dobles. El carbono del grupo carboxilo es el nmero uno, y el carbono "alfa" es el
carbono adyacente (el carbono nmero 2). El carbono "omega" corresponde al
ltimo carbono en la cadena porque la letra omega es la ltima letra del alfabeto
griego. El cido linoleico es un cido graso omega-6 porque tiene un enlace doble a
seis carbonos del carbono "omega". El cido linoleico juega una funcin importante
en la reduccin del nivel de colesterol. El cido alfa-linolnico es un cido graso
omega-3 porque tiene un enlace doble a tres carbonos del carbono "omega". La
clasificacin de un cido graso se puede obtener sustrayendo la posicin del ltimo

enlace doble en la nomenclatura qumica del numero total de carbonos. Para el


cido araquidnico, sustrayendo 14 de 20 obtenemos 6, que corresponde a un
cido graso omega-6. Esta terminologa a veces se aplica al cido oleico que es un
cido graso omega-9.

cido alfa-linolnico

cido linoleico
Estas frmulas estructurales simplificadas de cidos grasos representan los
carbonos en forma de ngulos. Los enlaces dobles tienen la configuracin Cis.
El DHA (cido docosahexaenoico) y el AA (cido araquidnico) son cruciales para el
desarrollo ptimo del cerebro y los ojos. La importancia del DHA y AA en la
nutricin de los infantes est bien establecida, y ambas sustancias se aaden a la
leche de frmula para infantes lactantes. Cantidades excesivas de cidos grasos
poliinsaturados omega-6 y proporciones altas de omega-6 relativamente a las de
omega-3 se han asociado con la patognesis del cncer, enfermedades
cardiovasculares, y enfermedades inflamatorias y autoinmunes. La proporcin de
omega-6 a omega-3 en las dietas modernas es aproximadamente 15:1, mientras
que las proporciones de 2:1 a 4:1 estn asociadas con menos mortalidad de
enfermedades cardiovasculares, reduccin de inflamacin en los pacientes con
artritis reumatoide, y un riesgo menor del cncer de mama. Algunos investigadores
han sugerido que no hay suficiente evidencia para los beneficios de estas
proporciones, y que quizs es mejor aumentar el consumo de cidos grasos omega3 en vez de reducir el consumo de omega-6 porque la reduccin de grasas
poliinsaturadas en la dieta puede aumentar la incidencia de enfermedades
cardiovasculares.
CONTINUACIN: Estructura de los triglicridos
1 | 2 | 3 | Siguiente >

Grasas, Aceites, cidos grasos, Triglicridos


Que son los triglicridos?
Los triglicridos son los constituyentes principales de los aceites vegetales y las
grasas animales. Los triglicridos tienen densidades ms bajas que el agua (flotan
sobre el agua), y pueden ser slidos o lquidos a la temperatura normal del
ambiente. Cuando son slidos se llaman "grasas", y cuando son lquidos se llaman
"aceites". Untriglicrido, tambin llamado triacilglicrido, es un compuesto
qumico que consiste de una molcula de glicerol y tres cidos grasos.

cido Oleico

Glicerol o Glicerina
El glicerol es un alcohol con tres grupos hidroxilos (-OH) que se puede combinar
hasta con tres cidos grasos para formar monoglicridos, diglicridos, y
triglicridos. Los cidos grasos se pueden combinar con cualquier de los tres grupos
hidroxilos creando una gran diversidad de compuestos. Los monoglicridos,
diglicridos, y triglicridos se clasifican como steres compuestos creados por la
reaccin entre un cido orgnico y un alcohol que liberan agua (H2O) como un
subproducto.

C18:1
C18:1
C16:0

C18:0
C18:0
C18:0
Triglicridos
El triglicrido a la izquierda tiene dos radicales de cido oleico y uno de cido
palmtico combinados con glicerol (la cadena vertical de carbonos); esta es una
frmula estructural tpica del aceite de oliva. Los rectngulos debajo de las
imgenes representan los cidos grasos que constituyen las molculas de los
glicridos. La imagen a la derecha es la estructura tridimensional de
la triestearina, un triglicrido con tres radicales de cido esterico. Los tomos de

oxigeno estn representados en rojo, los carbonos en gris, y los hidrgenos en azul.
La triestearina es un componente menor de muchas grasas naturales.
El jabn se hace tradicionalmente calentando un lcali como hidrxido de sodio
(NaOH) con una grasa animal. La reaccin qumica (hidrlisis) produce glicerina y
jabn, que consiste de las sales de sodio de los cidos grasos, por ejemplo,
estearato de sodio (CH3(CH2)16C(O)O- Na+).

C18:1
C16:0

1,3-diglicrido

C16:0

1-monoglicrido
Un diglicrido, o diacilglicerol (DAG), tiene dos radicales de cidos grasos y existe
en las formas 1,2 o 1,3 dependiendo de las posiciones donde los cidos grasos se
unen a la molcula de glicerol. Un monoglicrido, o monoacilglicerol (MAG), tiene
solamente un radical de cido graso unido a una molcula de glicerol. El cido graso
puede estar unido al carbono 1 o 2 de la molcula de glicerol.
Todos los cidos grasos y los steres de glicerol son metabolizados de la misma
manera. Los monoglicridos, diglicridos, y triglicridos tienen 9 caloras por gramo,
pero algunas etiquetas de nutricin ocultan las caloras de los mono- y diglicridos
alegando que la "grasa" consiste solamente de triglicridos.

Amazon Gift Card - E Before This World Django and Jimmie Fire TV
Stick

Fitbit Charge HR Wir

Fingers (2CD

Brothers

Grey: Fifty Shades o Kingsman: The Secret Sticky

The Life-Changing Ma

The Prince [HD]

The Wright

Transformers: Age of
PrivacyAmazon.com

La estructura de Olestra. La R representa radicales de cidos grasos.


Las grasas artificiales y los sustitutos de grasa se han hecho ms comunes a
medida que las empresas intentan vender sus productos a personas que por
desinformacin han adquirido aversiones a las grasas o que quieren bajar de peso
sin disminuir la cantidad de comida que ingieren. La Olestra es una grasa artificial
formada por una molcula de sacarosa (un carbohidrato) en vez de glicerol y hasta
ocho cadenas de cidos grasos. La molcula de olestra es muy grande y pasa por el
cuerpo sin ser metabolizada, pero aumenta la excrecin de vitaminas solubles en
grasa porque acta como un lpido. Los steres de cidos grasos con
poliglicerolson mezclas que tienen la estructura general R-(OCH2-CH(OR)-CH2O)n-R,
donde la R representa cidos grasos y la n tiene un valor promedio de 3. Los
steres de cidos grasos con poliglicerol son metabolizados casi completamente
como las grasas y no son bajos en caloras. El glicerol polimerizado de estos
compuestos no es digerido y la mayor parte se excreta por la orina. Las grasas
artificiales se usan principalmente para crear productos que tcnicamente son "sin
grasa" y de esta manera evitan reportar la composicin de cidos grasos y las
caloras en la informacin nutricional de las etiquetas de los alimentos.
Haga clic aqu para ms informacin sobre las etiquetas de margarina "libre de
grasas"

Composicin de cidos grasos de varias grasas y aceites comestibles.


Porcentaje de peso total de cidos grasos.

Aceite o
Grasa

Proporcin
Insat./Sat.

Saturada

Monoinsaturada

Poliinsaturada

cido
cido
cido
cido
cido
Cprico Lurico Mirstico Palmtico Esterico

cido
Oleico

cido
cido
AlfaLinoleico
Linolnico
(6)
(3)

C10:0

C12:0

C14:0

C16:0

C18:0

C18:1

C18:2

C18:3

Aceite de
almendra

9.7

69

17

Sebo
vacuno

0.9

24

19

43

Mantequilla
(vacuna)

0.5

11

27

12

29

Grasa de
leche
(cabra)

0.5

25

12

27

Grasa de
leche
(humana)

1.0

25

35

Aceite de
canola

15.7

62

22

10

Mantequilla
de cacao

0.6

25

38

32

Aceite de
hgado de
bacalao

2.9

17

22

Aceite de
coco

0.1

47

18

Aceite de
maz

6.7

11

28

58

Aceite de
algodn

2.8

22

19

54

Aceite de
linaza

9.0

21

16

53

Aceite de
semillas de
uva

7.3

15

73

Manteca de
cerdo

1.2

26

14

44

10

Aceite de
oliva

4.6

13

71

10

Aceite de
palma

1.0

45

40

10

Olena de
palma

1.3

37

46

11

Aceite de
palmiste

0.2

48

16

15

Aceite de
cacahuete

4.0

11

48

32

Aceite de
crtamo*

10.1

13

78

Aceite de
ssamo

6.6

41

45

Aceite de
soja

5.7

11

24

54

Aceite de
girasol*

7.3

19

68

Aceite de
nuez

5.3

11

28

51

* No de alto contenido oleico.


Los porcentajes pueden no sumar al 100% debido al redondeo de las cifras
y a constituyentes no incluidos en la lista.
Los porcentajes representan promedios comunes.

Las composiciones de cidos grasos dependen de las fuentes de los aceites.


El aceite de canola se extrae de variedades de plantas de colza que contienen
menos de 2% de cido ercico. Algunos cultivos han producido aceite de canola con
un 76% de cido oleico. La tabla muestra el tipo linoleico del aceite de crtamo;
los tipos oleicos de crtamo tienen aproximadamente un 78% de cidos grasos
monoinsaturados, 15% poliinsaturados, y el 7% de cidos grasos saturados. La
tabla no contiene la siguiente informacin: El aceite de coco, tambin llamado
aceite de copra, tiene 8% de cido caprlico (C8:0). El aceite de hgado de
bacalao tiene 7% de cido palmitoleico (C16:1), 17% de cidos grasos insaturados
C20 (10% EPA), y el 11% de cidos grasos insaturados C22 (6% de DHA).
El aceite de cacahuete tiene aproximadamente el 5% de cidos grasos C22:0 y
C24:0. La olena de palma es la parte lquida obtenida por el fraccionamiento del
aceite de palma despus de una cristalizacin a temperatura controlada.
La mantequilla vacuna tiene 4% de cido butrico (C4:0) y 2% de cido caproico
(C6:0). La grasa de leche de cabra tiene 4% de cido butrico (C4:0), 3% de
cido caproico (C6:0), y 3% de cido caprlico (C8:0). El sebo vacuno, la
mantequilla vacuna, la grasa de leche humana, y la manteca de cerdo tienen
alrededor de 3% de cido palmitoleico (C16:1). Los depsitos de grasa humana,
que se encuentran en el abdomen de los hombres y en los muslos y caderas de las
mujeres, tienen una composicin similar a la manteca de cerdo.
Cules son los perfiles de triglicridos de estas grasas y aceites? Los
porcentajes en la tabla anterior representan la proporcin de los radicales de cidos
grasos en los triglicridos. Si tuviramos 33 molculas representativas de los
triglicridos con 99 radicales de cidos grasos, los nmeros de cada tipo de cido
graso en estas 33 molculas corresponderan a su porcentaje en la tabla. Por
ejemplo, 33 molculas representativas de los triglicridos de la manteca de
cerdo conteneran en promedio, 26 radicales de cido palmtico (C16:0), 14
radicales de cido esterico (C18:0), 44 radicales de cido oleico (C18:1), y 10
radicales de cido linoleico (C18:2). Estos radicales de cidos grasos se distribuyen
al azar entre las 33 molculas de triglicridos. Una molcula tpica de un triglicrido
de manteca de cerdo puede tener uno o dos radicales de cido oleico y un radical
de cido palmtico. Frecuentemente, se pueden encontrar triglicridos con un
radical de cido oleico, uno de cido palmtico, y otro de cido esterico.
Triglicridos conteniendo solamente cido palmtico o cido esterico son muy
raros.

Perfl de los triglicridos de la manteca de cerdo.


Cada rectngulo representa los cidos grasos de un triglicrido representativo.
C16:0 C18:1 C18:1 C18:1 C18:2 C18:1 C16:0 C18:0 C18:0 C16:1 C20:1
C18:0 C18:1 C16:0 C18:1 C18:1 C16:0 C16:0 C18:1 C16:0 C18:1 C18:1
C16:0 C18:1 C18:1 C18:1 C18:0 C18:1 C18:0 C18:1 C18:1 C16:0 C18:0
C18:1 C16:1 C18:2 C16:0 C18:2 C16:1 C18:1 C18:1 C18:1 C18:1 C18:2
C18:0 C16:0 C16:0 C16:0 C18:1 C16:0 C18:2 C14:0 C16:0 C16:0 C18:1
C18:2 C18:1 C18:2 C18:0 C16:0 C18:1 C18:2 C18:0 C18:1 C16:0 C14:0
C18:0 C18:2 C18:1 C18:1 C18:1 C18:1 C18:1 C16:0 C18:0 C18:1 C18:1
C18:0 C16:0 C18:2 C18:0 C18:1 C16:0 C18:1 C16:0 C18:0 C16:0 C18:1
C16:0 C18:1 C18:1 C16:0 C18:1 C18:1 C18:1 C18:1 C16:0 C16:0 C18:1
Este perfil se construy utilizando los porcentajes de los cidos grasos de la
manteca de cerdo distribuidos al azar para crear 33 molculas representativas de
los triglicridos. El color rojo representa los cidos grasos saturados, el verde
representa los cidos grasos monoinsaturados, y el azul los cidos
grasospoliinsaturados. Aunque la composicin de cada molcula de triglicridos
puede variar, la proporcin de los cidos grasos se mantiene constante. Los perfiles
del aceite de canola o el aceite de oliva seran principalmente verdes y azules con
muy poco rojo, mientras que el perfil del aceite de coco sera principalmente de
color rojo.
CONTINUACIN: Grasas hidrogenadas y el metabolismo de los cidos grasos.
< Anterior | 1 | 2 | 3 | Siguiente >

Grasas, Aceites, cidos grasos, Triglicridos


Qu es la hidrogenacin y la hidrogenacin parcial?
Las grasas insaturadas se oxidan al exponerse al aire y crean compuestos que
tienen olores o sabores rancios y desagradables. La hidrogenacin es un proceso
qumico que aade ms hidrgeno a las grasas insaturadas naturales para disminuir
el nmero de enlaces dobles y retardar o eliminar la posibilidad de rancidez. Los
aceites insaturados, como el aceite de soja que contiene los cidos grasos
insaturados oleico y linoleico, se calientan con hidrgeno a presin en la presencia
de catalizadores metlicos. El hidrgeno se incorpora en las molculas de los cidos
grasos convirtindolos en cidos grasos saturados. El cido oleico (C18:1) y el cido
linoleico (C18:2) ambos se convierten en cido esterico (C18:0) al saturarse
completamente. El aceite vegetal lquido se transforma en grasa slida con un gran
porcentaje de triestearina. En comparacin, las grasas animales casi nunca tienen
ms del 70% de cidos grasos saturados. La manteca de cerdo, por ejemplo,
tiene un 54 por ciento de radicales de cidos grasos insaturados.

Proceso de Hidrogenacin

Las grasas completamente saturadas tienen una consistencia muy cerosa y slida y
no sirven para los productos comestibles, por eso, los fabricantes utilizan
losaceites parcialmente hidrogenados. Estos aceites tambin se producen a
temperaturas altas con catalizadores metlicos, pero el proceso se detiene cuando
el aceite adquiere la consistencia necesaria para su aplicacin. Las temperaturas
altas y los catalizadores necesarios para esta reaccin qumica debilitan los enlaces
dobles y, como efecto secundario, causan que un gran porcentaje de los enlaces
dobles naturales Cis se conviertan en enlaces dobles Trans. Los cidos
grasos Transocurren principalmente en las grasas parcialmente hidrogenadas pero
tambin estn presentes en las grasas completamente hidrogenadas porque las
reacciones qumicas nunca llegan al 100% de eficiencia.

Metabolismo de las grasas

El metabolismo de los cidos grasos Cis C20 naturales produce eicosanoides


poderosos.

Las Grasas Trans en los Alimentos


El metabolismo de los cidos grasos poliinsaturados naturales con 20 carbonos,
como el cido araquidnico, resulta en la biosintesis de compuestos con efectos
fisiolgicos muy potentes. Estos compuestos incluyen las prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, y lipoxinas. Estas sustancias se conocen
colectivamente como eicosanoides porque contienen 20 tomos de carbono. El
nombre se deriva del griego eikosi que significa veinte. Los cidos grasos
poliinsaturadostrans no pueden transformarse en estos compuestos tiles porque
las moleculas tienen formas anormales que no son reconocidas por las enzimas
como la ciclooxigenasa y lipoxygenasa.[21,22] Algunos productos alimenticios de
origen animal contienen cantidades pequeas de cido trans-vaccnico, pero los
aceites parcialmente hidrogenados contienen una gran proporcin de diversos
cidos grasos trans. Los cidos grasos trans que se incorporan en las membranas
celulares crean membranas muy densas que alteran las funciones normales de las
clulas.[20]
El efecto de las grasas trans en el corazn. Las grasas trans en la dieta elevan
el nivel de lipoprotenas de baja densidad (LDL o "colesterol malo") y aumentan el
riesgo de las enfermedades coronarias. Las grasas trans tambin reducen las
lipoprotenas de alta densidad (HDL o "colesterol bueno"), y elevan los niveles de
triglicridos en la sangre. Ambas condiciones se asocian con la resistencia a la
insulina que frecuentemente va acompaada con la diabetes, hipertensin arterial y
enfermedades cardiovasculares. Investigaciones cientficas han descubierto que las

personas que comen aceites parcialmente hidrogenados con un alto


contenido de grasas trans, empeoran sus perfiles de lpidos en la sangre y
casi doblan el riesgo de ataques al corazn en comparacin con personas
que no consumen aceites hidrogenados.[1,2,3,4] Debido a la abundante
evidencia
cientfica
vinculando
las
grasas trans a
las
enfermedades
cardiovasculares, la Administracin de Drogas y Alimentos (FDA) de EE.UU.
comenz a exigir en 2006 que todas las etiquetas de los alimentos revelen la
cantidad de grasas trans por racin.
El efecto de las grasas trans en el cerebro. Las grasas trans tambin tienen un
efecto perjudicial en el cerebro y el sistema nervioso. Los tejidos neurales se
componen principalmente de lpidos y grasas. La mielina, la sustancia que rodea la
mayor parte de las fibras nerviosas, est compuesta de 30% de protena y 70% de
materia grasa. El cido oleico y DHA son dos de los principales cidos grasos en la
mielina. Estudios han demostrado que los cidos grasos trans en la dieta se
incorporan en las membranas celulares del cerebro, incluyendo la capa de mielina
que asla las neuronas.[10] Estas grasas sintticas sustituyen el DHA natural en las
membranas, y afectan la actividad elctrica de las neuronas. Las molculas de
cidos grasos trans alteran la capacidad de las neuronas para comunicarse y
pueden causar la degeneracin neuronal y disminuir el desempeo de funciones
mentales. Enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis mltiple (EM),
enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer parecen exhibir prdida de
los cidos grasos en las membranas.[12,19] Lamentablemente, nuestra ingestin
de cidos grasostrans comienza en la infancia. Un estudio canadiense mostr que
un promedio de 7,2% del total de los cidos grasos en la leche humana consistan
de cidos grasostrans provenientes del consumo por las madres de aceites
vegetales parcialmente hidrogenados.[11]

Amazon Gift Card - E Before This World Django and Jimmie Fire TV
Stick

Fitbit Charge HR Wir

Fingers (2CD

Brothers

Grey: Fifty Shades o Kingsman: The Secret Sticky

The Life-Changing Ma

The Prince [HD]

The Wright

Transformers: Age of
PrivacyAmazon.com

El efecto de las grasas sobre los niveles de colesterol en la sangre


Los niveles elevados de colesterol en la sangre estn asociados con un mayor riesgo
de enfermedades cardiovasculares. Los niveles de colesterol en la sangre pueden
bajarse reduciendo las fuentes de colesterol diettico, aumentando la cantidad de
fibra en la dieta, consumiendo aceites con cidos grasos poliinsaturados, y
disminuyendo la ingestin de grasas saturadas. Investigaciones sobre grasas
dietticas por Hegsted y otros han demostrado que el cido mirstico (C14:0) y el
cido palmtico (C16:0) aumentan los niveles de colesterol, mientras que las grasas
poliinsaturadas, como el cido linoleico (C18:2) reducen los niveles de colesterol.

Efecto de los cidos grasos sobre los niveles de colesterol[23]


La grfica anterior muestra los efectos de los cidos grasos sobre los niveles de
colesterol total srico, las lipoprotenas de baja densidad (LDL), y las lipoprotenas
de alta densidad (HDL) cuando 1% de la energa proveda por los carbohidratos en
la dieta se sustituye por 1% de energa proveniente de los cidos grasos
especficos. La grfica muestra los aumentos de colesterol causados por el cido
lurico (C12:0), cido mirstico (C14:0), y el cido palmtico (C16:0) que se
encuentran en el aceite de coco, aceite de palma y la mantequilla. El cido
eladico (trans-C18:1), que est presente en las grasas hidrogenadas, es el peor
porque aumenta el LDL y disminuye el HDL. El cido esterico (C18:0) (saturado),
el cido
oleico (C18:1)
(monoinsaturado),
y
el cido
linoleico (C18:2)
(poliinsaturado) disminuyen el LDL y aumentan el HDL en varios grados.[23]
La tabla siguiente muestra el efecto relativo sobre el nivel de colesterol de varias
grasas dietticas cuando representan el 10% de las caloras totales. El 10%
corresponde a 200 Caloras de una dieta de 2000 Caloras diarias, o
aproximadamente 22 gramos o menos de 2 cucharadas de grasa. Las unidades del
colesterol diettico se representan en mg/100g y los nmeros de los cidos grasos
corresponden al porcentaje de su peso. Delta TC representa el cambio relativo en
el colesterol total calculado utilizando la ecuacin de Hegsted.[16]
Efecto relativo de las grasas sobre el colesterol total (TC)

Aceite o Grasa

Mantequilla (vacuna)

cido
cido
cido
cido
AlfaColesterol
Mirstico Palmtico Linoleico
Linolnico Diettico
C14:0
C16:0
C18:2
C18:3

Delta
TC

11

27

273

1788

22

10

-514

Aceite de coco

18

1674

Aceite de maz

11

58

-870

Aceite de semillas de
uva

73

-1196

Aceite de canola

Manteca de cerdo

26

10

77

630

Aceite de oliva

13

10

88.6

Aceite de crtamo*

78

-1310

Aceite de soja

11

54

-908

Aceite de girasol*

68

-1142

* No de alto contenido oleico


Las cifras en la tabla indican que los aceites de alto contenido de cido linoleico,
como los aceites de semilla de uva, de girasol, y de crtamo pueden ayudar
a reducir los niveles de colesterol en la sangre si se consumen
regularmente en la dieta . Las grasas animales y los aceites tropicales que tienen
un alto contenido de cido mirstico y poco cido linoleico aumentan los niveles de
colesterol. Tenga en cuenta que el aceite de crtamo de alto contenido oleico o el
aceite de crtamo refinado para el uso a altas temperaturas no puede bajar el
colesterol porque la composicin de sus cidos grasos es similar al aceite de oliva.
El efecto del aceite de oliva sobre el colesterol es relativamente neutral.
Lea las etiquetas cuidadosamente cuando seleccione aceites con alto contenido de
cido linoleico. Los aceites de mejor calidad son prensados en fro sin refinar o son
prensados por expulsor y envasados en botellas de vidrio oscuro donde el aire se
reemplaza con un gas inerte para evitar la oxidacin. Estos aceites deben
refrigerarse despus de abrirse. Las etiquetas pueden decir "alto contenido de
grasas poliinsaturadas" y frecuentemente incluyen el porcentaje de cido linoleico.
Si la etiqueta dice "alto contenido de grasas monoinsaturadas", el aceite tiene un
alto contenido de cido oleico y no pueden disminuir el nivel de colesterol en la
sangre. Los aceites con etiquetas de "aceite de crtamo" o "aceite de girasol" no
tienen necesariamente un alto contenido de grasas poliinsaturadas.

La etiqueta de nutricin ofrece la mejor gua para elegir los aceites, porque
contiene los gramos de grasas saturadas, poliinsaturadas y monoinsaturadas en
cada porcin. Asegrese que la cantidad de grasas poliinsaturadas es por lo
menos 3 veces mayor que la cantidad de grasa monoinsaturada. Por
ejemplo, si una porcin de 14 gramos contiene 3 gramos de grasa monoinsaturada,
la cantidad de grasa poliinsaturada debe ser cuando menos 9 gramos. Doce marcas
diferentes de aceites en un supermercado fueron examinadas para verificar si
cumplan con este requisito. El examen produjo los siguientes resultados:

Aceite de semillas de uva: Todas las 4 marcas examinadas cumplieron con el


requisito.

Aceite de girasol: Solamente 2 de 3 marcas cumplieron con el requisito.

Aceite de crtamo: Solamente 1 de 5 marcas cumplieron con el requisito.

Los aceites que no cumplieron con el requisito tenan 5 veces menos grasa
poliinsaturada que grasa monoinsaturada o aproximadamente la misma proporcin
que el aceite de oliva (2 gramos de grasas poliinsaturadas y 10 gramos de grasa
monoinsaturada en una porcin de 14 gramos).
(Aprenda a reducir su colesterol)

Fosfolpidos/Fosftidos
Los fosfolpidos o fosftidos son surfactantes naturales y emulsificantes que
consisten de un alcohol como el glicerol, una o dos molculas de cidos grasos, y
un compuesto de cido fosfrico. Los fosfolpidos se encuentran en los tejidos de
todas las plantas y los animales e incluyen sustancias como la lecitina, la cefalina, y
la esfingomielina. La lecitina, tambin llamada fosfatidilcolina, es un constituyente
importante de los tejidos del cerebro y el sistema nervioso. La lecitina es una
mezcla de diglicridos de cido esterico, palmtico, y oleico enlazados a un ester
de colina y cido fosfrico. La estructura qumica de la dipalmitoil-lecitina ilustrada
aqu es tpica de los fosftidos que se encuentran en el cerebro, los pulmones y el
bazo.
Las paredes celulares y otras membranas biolgicas consisten de dos capas de
fosfolpidos donde las colas hidrofbicas de cidos grasos se orientan unas hacia
otras, y las cabezas hidroflicas con los grupos fosfato forman las superficies
exteriores de la membrana. Estas bicapas lipdicas son semipermeables, y permiten
que algunas molculas pasen libremente a travs de la membrana, pero impiden el
paso a otras. Los fosfolpidos ms comunes son la lecitina, la fosfatidiletanolamina,
la fosfatidilserina, y el fosfatidilinositol.

lecitina

Bicapa lipdica de una membrana celular

Esteroles
Esteroles, como el colesterol, son alcoholes con un esqueleto de
ciclopentanofenantreno (los tomos 1 a 17 en las estructuras siguientes). Esta
subestructura se encuentra tambin en las hormonas esteroides como la
testosterona, progesterona y cortisol. El colesterol se clasifica como un alcohol
porque tiene un grupo hidroxilo (-OH) en la posicin 3 del sistema anular. El
colesterol se producie en el hgado y se encuentra en todos los tejidos del cuerpo
donde ayuda a organizar las membranas celulares y controla su permeabilidad.
Derivados del colesterol en la piel se convierten en vitamina D cuando la piel se
expone a la luz del sol. La vitamina D3 regula la absorcin intestinal de calcio y el
metabolismo del calcio seo. Un alto nivel de colesterol en la sangre aumenta el
riesgo para enfermedades cardiovasculares. El colesterol y los niveles de
lipoprotenas pueden normalizarse a travs de ejercicio y dietas bajas en caloras
que evitan las grasas hidrogenadas y aaden fuentes de cidos grasos
poliinsaturados como el aceite de semilla de uva.

colesterol
(un esterol)

Vitamina D3
(colecalciferol)

Testosterona
(una hormona esteroidal)
Esteroles de origen vegetal se denominan "fitoesteroles" y tienen la misma
estructura bsica del colesterol, pero se diferencian en las cadenas laterales
conectadas al carbono 17. Los fitoesteroles, como el estigmasterol del aceite de
soja, son de inters cientfico porque disminuyen los niveles de colesterol en la
sangre. Los esteroles que estan totalmente saturados (sin enlaces dobles) se
denominan "estanoles". Por ejemplo, el estigmastanol tiene la misma estructura

que el estigmasterol, pero sin los enlaces dobles. Los productos de la reaccin de
cidos grasos con el grupo hidroxilo en el carbono 3 se llaman "steres de esterol".

Estigmasterol
(un fitosterol)

La Poltica de las Grasas


La produccin de grasas comestibles es una empresa comercial con un valor de
muchos millones de dlares e influye a muchos segmentos de nuestra sociedad,
incluso agricultores que cultivan las plantas que producen aceites, ganaderos y
pescadores que proporcionan fuentes de grasas animales, y una variedad de
industrias que extraen, procesan, almcenan, y distribuyen las grasas y aceites
resultantes. Siempre hay desacuerdos entre los fabricantes, consumidores, grupos
de intereses especiales, y agencias reguladoras del gobierno. Las grasas y azcares
han sido culpadas por la epidemia de obesidad durante los ltimos treinta aos, y
las agencias gubernamentales y grupos de proteccin pblica han influido en las
decisiones de nutricin para proteger al pblico. Desafortunadamente, muchos de
los reglamentos no tienen una buena base cientfica para determinar los efectos de
los productos sobre la sald y las leyes se promulgan por razones polticas para el
beneficio de los agricultores y los fabricantes sin consideracin de la sald pblica.
Grasas
hidrogenadas
Ya est bien establecido que las grasas trans son perjudiciales y causan miles de
muertes al ao por enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, las grasas
hidrogenadas siguen aadindose a tantos productos alimenticios que es casi
imposible evitarlos. Hasta la manteca de cerdo es hidrogenada! Porque no se
prohben estos productos? La razn es simple. Los fabricantes con mucha influencia
poltica no quieren perder dinero en productos que puedan hacerse rancios antes de
venderse. Los mtodos modernos de distribucin, y almacenamiento a
temperaturas controladas podran resolver estos problemas y al mismo tiempo
entregaran productos ms sanos a los consumidores, aunque esto aumentara los
costos. Una de las ltimas tcticas utilizadas por los fabricantes consiste en evitar
la palabra "hidrogenada" en las etiquetas. Esto se consigue adquiriendo aceites de
fuentes extranjeras donde las leyes nutricionales no se aplican. Algunos productos
usan "aceite de palma modificado" sin mencionar el proceso utilizado para modificar
el aceite. La modificacin podra ser un simple fraccionamiento para separar los
triglicridos con diferentes puntos de fusin, pero tambin podra implicar
hidrogenacin.
Nuestro conocimiento del metabolismo de las grasas sigue aumentando y se
requerirn muchos aos de investigacin para aclarar la informacin contradictoria

de las agencias gubernamentales, los estudios a corto plazo, los grupos con
intereses comerciales, y las dietas de moda. Si usted tiene dudas sobre las grasas
que puede comer, aqu est un consejo simple: consuma aceites y grasas naturales
sin modificaciones que se hayan utilizado tradicionalmente por cientos o miles de
aos, y evite aceites o grasas modificadas qumicamente o creadas en un
laboratorio. Si su peso est en el rango normal, las grasas animales, como la
manteca de cerdo, pueden utilizarse para satisfacer una parte de sus requisitos
calricos, siempre y cuando la manteca sea de animales criados orgnicamente y
las grasas no hayan sido hidrogenadas. Muchos insecticidas utilizados en las
cosechas se concentran en los tejidos adiposos y pasan a las grasas de animales
que no son alimentados orgnicamente.
< Anterior | 1 | 2 | 3

Bibliografa
1. Katan MB, Mensink RP, Zock PL. Trans fatty acids and their effect on
lipoproteins in humans. Annu Rev Nutr 1995; 15:473-493.
2. Booyens J, Louwrens CC, Katzeff IE. The role of unnatural
dietary trans and cis unsaturated fatty acids in the epidemiology of coronary
artery disease. Med Hypotheses 1988; 25:175-182.
3. Mensink RPM, Katan MB. Effect of dietary trans fatty acids on high-density
and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J
Med 1990; 323:439-45.
4. Willett WC, Ascherio A. Trans fatty acids: Are the effects only marginal? Am
J Public Health 1994; 84:722-724.
5. Mary G. Enig, Trans Fatty Acids in the Food Supply: A Comprehensive Report
Covering 60 Years of Research , 2nd Edition, 1995, Enig Associates, Inc.,
Silver Spring, MD
6. Ben Best, Fats You Need -- Essential Fatty Acids. An overview of fats, their
metabolism, and their roles in improving health.
7. The Institute of Shortening and Edible Oils. http://www.iseo.org/ Chemical
information about fats from the point of view of refiners of edible fats and
oils in the United States.
8. Claude Leray, Cyberlipid Center Description of lipids, their properties,
methods of analysis, bibliographic references, and historical notes.
9. Handbook of Chemistry and Physics. 74th Edition, 1993-1994, Fats and Oils,
p. 7-29.

10. Grandgirard A, Bourre JM, Julliard F, Homayoun P, Dumont O, Piciotti M,


Sebedio JL, Incorporation of trans long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids
in rat brain structures and retina. Lipids, 1994 April; 29(4):251-8.
11. Ratnayake WM, Chen ZY, Trans, n-3, and n-6 fatty acids in Canadian human
milk. Lipids, 1996 March; 31 Suppl:S279-82.
12. Nordvik I, Myhr KM, Nyland H, Bjerve KS, Effect of dietary advice and n-3
supplementation in newly diagnosed MS patients. Acta Neurol Scand. 2000
Sep;102(3):143-9. Conclusions: The results suggest that fish oil
supplementation given together with vitamins and dietary advice can
improve clinical outcome in patients with newly diagnosed MS.
13. Renner, E., Milk and Milk Products in Human Nutrition. Volkswirtsch. Verlag,
Munich, 467 pp., 1982.
14. Mary G. Enig, Coconut: In Support of Good Health in the 21st Century, 36th
meeting of APCC, 1999.
15. A.P. Simopoulos, The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential
fatty acids. Biomed Pharmacother., 2002 Oct; 56(8):365-79.
16. Hegsted DM, McGandy RB, Myers ML, Stare FJ, Quantitative effects of
dietary fat on serum cholesterol in man. Am J Clin Nutr. 1965
Nov; 17(5):281-95.
17. Hegsted DM, Ausman LM, Johnson JA, Dallal GE, Dietary fat and serum
lipids: an evaluation of the experimental data. Am J Clin Nutr. 1993
Jun; 57(6):875-83.
The
Hegsted
Equation:
TC = + 8.45 C14:0 + 2.12 C16:0 - 1.87 Poly + 5.64
DietaryCholesterol
6.24
Where TC is in mg/dL. C14:0, C16:0, and Poly are in %kcal.
DietaryCholesterol is in mg/1000 kcal.
18. USDA Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. 2005
Dietary Guidelines Advisory Committee Report, Part D: Science Base,
Section 4: Fats.
19. Morris MC, et al., "Dietary fats and the risk of incident Alzheimer
disease." Arch Neurol. 2003 Feb; 60(2):194-200. Conclusion: High intake of
unsaturated, unhydrogenated fats may be protective against Alzheimer
disease, whereas intake of saturated or trans-unsaturated (hydrogenated)
fats may increase risk.
20. Niu SL, Mitchell DC, Litman BJ., Trans fatty acid derived phospholipids show
increased membrane cholesterol and reduced receptor activation as
compared to their cis analogs. Biochemistry. 2005 Mar 22;44(11):4458-65.
PMID: 15766276
21. Eder K, Schleser S, Becker K, Korting R., Conjugated linoleic acids lower the
release of eicosanoids and nitric oxide from human aortic endothelial cells. J
Nutr.2003 Dec;133(12):4083-9. PMID: 14652352

22. Di Marzo V, Gianfrani C, De Petrocellis L, Milone A, Cimino G.,


Polyunsaturated-fatty-acid oxidation in Hydra: regioselectivity, substratedependent enantioselectivity and possible biological role. Biochem J. 1994
Jun 1;300(Pt 2):501-7. PMID: 8002956, "... trans-octadeca-9,12-dienoic
(linoelaidic) acid was not a substrate for lipoxygenase activity."

También podría gustarte