TEMA 6: TRAUMATISMOS

6.1. Tipos y Clasificación de TCEs

Clasificación de TCE

 Lesiones abiertas: daño local, acompañado de síntomas focales y de gran riesgo a epilepsia
traumática. Refieren a una perforación ósea, herida tisular y ruptura traumática de la
duramadre como resultado de un impacto sobre el cráneo
 Lesiones cerradas: acompañadas de una pérdida de conocimiento. Debido a la
deformación de las fibras de la formación reticular ubicadas en el tronco cerebral

6.2. Características de los Daños

 Traumatismo cerrado  impacto fuerte en la cabeza, pero sin ruptura el cráneo

 Traumatismo abierto  golpeado con un objeto que rompió el cráneo e ingresó al
cerebro

El TCE puede provocar:

 Daños primarios:
 Debidos a una lesión biomecánica
 Pueden provocar:
· Daños por fuerzas gravitacionales
· Golpe / contragolpe
· Retorcimiento, compresión y desgarro de fibras de
axones -> axones van a dañarse por el movimiento del
cerebro
 Daños secundarios:
- Hemorragia
- Isquemia -> pérdida de oxígeno en unas partes del cerebro
- Edema -> inflamación del cerebro
- Pérdida de neuronas por desgarro de los nervios craneales
- Excitoxicidad -> proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas
 Alteración de mecanismos de protección:

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 - Alteración de la autorreglación
- Desacoplamiento oferta/consumo

Cualquier traumatismo conlleva un daño vascular

 Daños terciarios:
 Alteraciones metabólicas
 Pérdida de barrera de protección
 Induce muerte neuronal y glial de manera retardada por liberación masiva de NT
(glutamato, aspartato), alteración de bombas iónicas transmembrana y disrupción del
equilibrio iónico con entrada masiva de Ca++ al interior celular, liberación de radicales
libres, etc.,

 Lesiones focales:
- Hematomas intra y extracerebrales y contusiones
- Causan gradientes de presión y desplazamiento intercompartimentales
- Originado por fuerzas dinámicas (penetrantes y lineales – impacto de aceleración) y
fuerzas estáticas (lineales – fracturas)
 Lesiones difusas:
- Mecanismo rotacional de aceleración-desaceleración -> Daños de retorcimiento, ruptura
de axones
- Afectan a la sustancia blanca
- Coma persistente
- Hemorragias puntiformes (en puntos) en cuerpo calloso y tronco del encéfalo
- Originado por fuerzas dinámicas (penetrantes / lineales – impacto de aceleración /
rotatorias – aceleración sin impacto)

Traumatismos complejos

- La realidad en muchas situaciones

- Se dan múltiples daños

6.3 Déficits y Secuelas

Lesiones difusas:

 Reducción general de todas las funciones intelectuales y cognitivas

- Memoria
- Velocidad de ejecución
- Atención sostenida
 Problemas de conducta
- Impulsividad
- Baja tolerancia a la frustración
- Depresión y ansiedad
 Cambio en personalidad
- Reducida iniciativa, motivación e interés

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 - Labilidad emocional
- Déficit en juicios de razón y conducta social

Lesiones focalizadas:

 Alteración en funciones cognitivas

- Asociadas a la zona de la lesión
- Posible presencia de disfunción global
· + extensa si daño en hemisferio dominante
· disfunción visuoespacial
· praxis visual y manipuloespacial, si daño en hemisferio derecho

6.4 Evaluación neuropsicológica en Traumatismos

La evaluación inicial siempre debe ser global

Pruebas específicas se realizarán en base a los resultados obtenidos en la evaluación inicial

Evaluación complementaria de actividades de la vida diaria, alteraciones del comportamiento,

afectivas y de la personalidad.

*Hiperdensidades -> manchas blancas en neuroimagen que reflejan daño neuronal

CASOS

Caso 1 -> inicio de una persona con demencia subcortical

Caso 2 -> negligencia contralateral

Caso 3 -> negligencia contralateral / espasticidad (contracción muscular debida al daño

cerebral que le impide realizar cualquier acción motora)  buscar otro tipo de prueba que sea
+ adecuada para su limitación motora --> evaluación de otra manera

Grandes ventrículos y poco espacio entre tejido -> tejido atrofiado / muerto

Caso 4  Recuperación -> importante la plasticidad neural (14 años). Factor Mujer (en edad
fértil, regla) -> estrógenos (neuroprotector) -> mayor reserva de preservación y mayor factor
de regeneración/ establecimiento de nuevas conexiones sinápticas

Caso 5  alexia sin agrafia

Caso 7  problemas conductuales, de planificación y organización, problemas de control de

impulsos