UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CASO CLÍNICO-SEMANA 14

TEA DEMUESTRO

“DEMENCIA VASCULAR’’

INTEGRANTES:

1. Keysi Mercado Ccosi

2. Lisseth Paola Huanca Rivera
3. Isis Calderon Torrez
4. Jose Manuel Tito Oblitas
5. Magnolia Xiomara Gauna Paco
6. Sarai Licely Flores Guevara
7. Abigail Nicasio Mamani
8. Christian Alberto Aliaga Tarqui
9. Daniel Mauricio Fernandez Cantuta
10. Beymar Alan Yanapatzi Gutierrez
11. Alejandra del Carmen Delgadillo Velásquez
12. Jessica Milagros Guevara Chino

SEMESTRE: 4° SEMESTRE
SEDE: LA PAZ-BOLIVIA
PARALELO: 110

LA PAZ-BOLIVIA
ÍNDICE:

1. INTRODUCCIÓN:................................................................................................................ 1
2. REPORTE DEL CASO:....................................................................................................... 2
3. MARCO TEÓRICO.............................................................................................................. 3
3.1. RELACIÓN CON FISIOLOGÍA.........................................................................................3
3.1.1.Almacenamiento de información: memoria........................................................ 3
3.1.2. Función de los ganglios basales en la ejecución de los patrones de
actividad motora: el circuito del putamen.................................................................... 3
3.1.3.Vías nerviosas del circuito del putamen............................................................. 4
3.1.4. Función de los ganglios basales en el control cognitivo de las
secuencias de los patrones motores: circuito caudado........................................... 4
3.1.5. Función de los ganglios basales para modificar la secuencia de los
movimientos y graduar su intensidad........................................................................... 5
3.1.6. Funciones de las sustancias neurotransmisoras específicas en el
sistema de los ganglios basales .................................................................................... 6
3.2. RELACIÓN CON ANATOMÍA CLÍNICA:..........................................................................7
3.2.1.INFARTO LACUNAR......................................................................................................7
3.2.2.MORFOLOGÍA............................................................................................................... 7
3.3. RELACIÓN CON GENÉTICA........................................................................................... 9
3.4.DIAGNÓSTICO.................................................................................................................. 9
4.1.EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................….12
4.1.PREVALENCIA................................................................................................................12
4.1.1.1PREVALENCIA A NIVEL NACIONAL:...................................................................... 12
4.1.2.2PREVALENCIA A NIVEL REGIONAL........................................................................13
4.1.3.3. PREVALENCIA A NIVEL MUNDIAL........................................................................ 13
4.2. INCIDENCIA................................................................................................................... 13
4.2.1. INCIDENCIA A NIVEL REGIONAL............................................................................. 13
4.2.2. INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL............................................................................... 13
4. ARTÍCULO NOVEDOSO................................................................................................... 14
5.TRATAMIENTO MÁS ACTUALIZADO...............................................................................14
6. ARTÍCULO NACIONAL.....................................................................................................15
7.CONCLUSIÓN.................................................................................................................... 16
8.DISCUSIÓN........................................................................................................................ 16
9.GLOSARIO......................................................................................................................... 17
10.BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................ 18
1. INTRODUCCIÓN:

La demencia vascular es un síndrome causado por la falta de riego sanguíneo en el

cerebro y se origina o produce debido a la existencia de daños en los vasos
sanguíneos que allí conducen, dañando de esta manera las fibras y nervios que
necesitan un continuo flujo de riego.

El término “demencia” hace referencia a un síndrome, es decir, un conjunto de

signos y síntomas, que se caracterizan por la alteración cognitiva, hechos que
conllevan una pérdida de autonomía funcional, por lo que la persona afectada
precisa de la ayuda o supervisión de otras personas para desenvolverse de forma
independiente y llevar a cabo las actividades cotidianas. Las causas que pueden
provocar una demencia son diversas.

Existen múltiples causas posibles de demencia en pacientes con lesiones

vasculares cerebrales. Sin embargo, el concepto clásico de demencia
arteriosclerótica que teóricamente podría ser causada por anoxia cortical como
resultado de la estenosis progresiva de los troncos arteriales cerebrales, se ha
rechazado totalmente al demostrarse que no hay diferencia en el grado de
ateromatosis y estenosis de las arterias cerebrales.

La DV se origina a través de infartos corticales o corticosubcorticales de origen

tromboembólico. Son infartos en territorios de arterias de mediano o grande calibre y
se encuentra déficit en el área de lenguaje y de la memoria. Se añade alteración de
la conducta o psicológicas y el curso clínico puede ser escalonado. Por lo general se
asocian datos de afectación focal de la vía piramidal, síndromes sensitivos,
alteraciones por interrupción de radiación óptica.

La DV surge a partir de una afectación de pequeños vasos su curso clínico puede

ser insidioso sin evidencia de ictus en su evolución planteando dificultades
diagnosticadas con otra demencia de origen degenerativo como el Alzheimer.

Hace referencia al deterioro cognitivo global originado a través de la existencia de

enfermedades vasculares cerebral de tipo isquêmico o hemorrágico, siendo
necesario un nexo temporal entre ambas condiciones es un síndrome de
etiopatogenia multifactorial, reflejo de gran heterogeneidad de la patología vascular
cerebral.

Anomalías provocadas por accidentes cerebro vasculares, enfermedades de los

vasos sanguíneos tumores o traumatismos que pueden provocar cambios en el
pensamiento y el razonamiento.
2. REPORTE DEL CASO:

2.1. Perfil del paciente:

● Px femenina de 70 años de edad.

2.2. Motivo de consulta:

● Disminución de la cognición

2.3.Antecedentes personales:

● Hipertensión.
● Diabetes
● Osteoartritis.
● Osteoporosis

2.4.Evaluación de la capacidad funcional:

● Mini-Examen del Estado Mental (MMSE) →21/30 con dibujo anormal del
reloj.

● Escala de Depresión Geriátrica (GDS)→ 2/15.

2.5.Estudios de imagen:

● Tomografía computarizada (TC) : Se le encontró infartos lacunares en los

ganglios basales derechos y en la región cerebelosa izquierda.
3. MARCO TEÓRICO

3.1. RELACIÓN CON FISIOLOGÍA

3.1.1.Almacenamiento de información: memoria

La mayor parte del almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral, pero hasta
las regiones basales del encéfalo y la médula espinal pueden conservar pequeñas
cantidades de información.

Cada vez que se determina qué tipos de señales sensitivas atraviesan una
secuencia de sinapsis, estás adquieren una mayor capacidad para transmitir ese
mismo tipo de señal la próxima vez, situación que se denomina facilitación.

Después de que las señales sensitivas hayan recorrido la sinapsis en múltiples

ocasiones, su facilitación es tan profunda que las señales generadas dentro del
encéfalo también pueden originar la transmisión de impulsos a lo largo de la misma
serie de sinapsis, incluso cuando no haya sido estimulada su entrada sensitiva.

Este proceso le proporciona a la persona una percepción de estar experimentando

sensaciones originales, aunque únicamente se trate de recuerdos. Una vez que los
recuerdos están guardados en el sistema nervioso, pasan a formar parte de los
mecanismos de procesamiento cerebral para el pensamiento en el futuro.

Los ganglios basales constituyen otro sistema motor auxiliar este funciona cuando
está vinculado con la corteza cerebral y el sistema de control motor corticoespinal,
reciben más señales aferentes de la corteza cerebral.

3.1.2. Función de los ganglios basales en la ejecución de los patrones de

actividad motora: el circuito del putamen

Primero controlan los patrones complejos de la actividad motora, cuando hay lesión
en los ganglios basales el sistema de control motor cortical no puede seguir los
patrones, la escritura tiene rasgos como si recién se aprendiera a escribir, también
son encargados de lanzar pelotas, fijar un clavo a martillazos, cortar papel con
tijeras
3.1.3.Vías nerviosas del circuito del putamen.

Comienzan en las áreas premotoras y suplementaria de la corteza sensitiva, van al

putamen y llegan a la porción interna del globo pálido, luego a los núcleos talámicos
ventrolateral y ventroanterior, este circuito recibe sus conexiones de todas las
porciones del encéfalo, cuando una porción del circuito está dañado se sufre
alteración como serian en las lesiones en globo pálido que dan movimientos de
contorsión de una mano,

3.1.4. Función de los ganglios basales en el control cognitivo de las

secuencias de los patrones motores: circuito caudado

Nuestras acciones motoras son debido a los pensamientos, llamado control

cognitivo de la actividad motora, en este proceso está involucrado el núcleo
caudado cuando las señales pasan desde la corteza cerebral hasta que van a a las
áreas prefrontal y premotora y motora casi ninguna de las señales que regresan van
directo a la corteza motora primaria, van a otras regiones motoras auxiliares en
áreas premotora y motora, el control cognitivo de la actividad motora determina a un
nivel subconsciente y se unen patrones de movimiento para poder alcanzar un
objetivo complejo.
3.1.5. Función de los ganglios basales para modificar la secuencia de los
movimientos y graduar su intensidad

Para el control de movimiento tenemos dos capacidades: determinar la velocidad en

la que se harán la ejecución y controlar la amplitud que va a adquirir, en los
pacientes con lesión en estos ganglios basales las actividades de controlar el ritmo y
tamaño funcionan mal o ni existen.

3.1.6. Funciones de las sustancias neurotransmisoras específicas en el

sistema de los ganglios basales

Existe la interacción entre varios neurotransmisores específicos, y engloba: 1) las

vías de la dopamina desde la sustancia negra hasta el núcleo caudado y el
putamen; 2) las vías del ácido δ-aminobutírico (GABA) desde el núcleo caudado y el
putamen hasta el globo pálido y la sustancia negra; 3) las vías de la acetilcolina
desde la corteza hasta el núcleo caudado y el putamen, y 4) las múltiples vías
generales del tronco encefálico que secretan noradrenalina, serotonina, encefalina y
otros neurotransmisores más en los ganglios basales.

Además existen vías de glutamato que suministran la mayor parte de señales

excitadoras para equilibrar la gran cantidad de señales inhibitorias.
3.2.RELACIÓN CON ANATOMÍA CLÍNICA:
3.2.2.INFARTO LACUNAR :

La hipertensión afecta a las arterias y las arteriolas penetrantes profundas que

irrigan los ganglios basales y la sustancia blanca hemisférica además del tronco
encefálico; estos vasos cerebrales presentan arterioloesclerosis, denominada
también enfermedad de pequeños vasos, porque afecta a arterias de 40-900 μm de
diámetro.Si este proceso patológico progresa a trombosis y a oclusión total del vaso,
produce infartos cavitarios pequeños denominados lagunas o infartos lagunares.
Estos espacios parecidos a lagos, definidos arbitrariamente como < 15 mm de
diámetro, pueden ser únicos o múltiples y pueden afectar a los ganglios basales.

3.2.2. MORFOLOGÍA
A.La lesión isquêmica aguda causa eosinofilia difusa de las neuronas, que están
empezando a retraerse.

B. A los 10 días aproximadamente, la lesión se caracteriza por la presencia de

macrófagos espumosos y gliosis reactiva adyacente con neovascularización.
C. Infarto pequeño a distancia con un área de pérdida de tejido rodeada de gliosis
residual.

La arterioloesclerosis hialina (enfermedad de vaso pequeño), causada por

hipertensión de larga evolución, puede dar lugar a oclusión de la luz (provocando un
infarto lagunar).

El infarto lacunar corresponde a pequeños infartos profundos causados por

hipertensión y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis).La
lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la microateromatosis,
relacionada con HTA crónica, asociada con HTA malignizada esta es una lesión
focal y segmentaria del vaso, caracterizada por una destrucción de la pared con
depósito de material hialino y macrofagos cargados de grasa que ocasionan un
engrosamiento arterial y una oclusión trombótica que dan lugar a infartos lagunar en
territorio de arterias perforantes.
3.3. RELACIÓN CON GENÉTICA

La demencia vascular es causada por el daño a los vasos sanguíneos que

suministran sangre al cerebro.Aunque no hay causas genéticas directas
establecidas para las formas más comunes de demencia vascular, algunos estudios
han indicado que existe relación entre APOE y la demencia vascular.

Además, algunas formas raras de demencia vascular son causadas por defectos
genéticos conocidos. Por ejemplo, las mutaciones en el gen NOTCH3 causan una
forma rara de demencia vascular, conocida como arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales, y leucoencefalopatía (CADASIL), la cual tiene
un patrón de herencia simple, de un solo gen;de aparición temprana.

El CADASIL es una enfermedad cerebrovascular hereditaria autosómica dominante,

causada por una mutación del gen Notch3(punto cromosómico 19p13).Sus
principales manifestaciones clínicas consisten en migraña, episodios isquémicos
cerebrales recurrentes, demencia y trastornos neuropsiquiátricos.

Las principales manifestaciones clínicas consisten en migraña, episodios

isquémicos cerebrales recurrentes, demencia y trastornos neuropsiquiátricos. Se
caracteriza por acumulación de material granuloso osmofilo (GOM), localizado en la
capa media de las arterias cerebrales de pequeño y mediano calibre.

3.4. DIAGNÓSTICO:

3.4.1. PRUEBAS DE IMAGEN CEREBRAL:

Se pueden realizar tomografías computarizadas (TAC) o resonancias magnéticas
(RM) para detectar signos de daño cerebral, como infartos o lesiones vasculares.

● La tomografía computarizada (TC) :Es una herramienta útil en la

evaluación de la demencia vascular. La TC proporciona imágenes en
el plano axial, algunos cortes coronales y reconstrucciones
multiplanares que permiten detectar signos de daño cerebral, como
infartos o lesiones vasculares.
● La resonancia magnética (RM) también es una herramienta de imagen
útil en la evaluación de la demencia vascular, ya que puede detectar
signos de daño cerebral con mayor sensibilidad que la TC.
3.4.2. PRUEBAS DE ESTADO MENTAL

● Mini Examen del Estado Mental o examen de Folstein:Se trata de un test

mini examen del estado mental es un test breve y rápido, que puede
realizarse en 5 o 10 min, útil también en el seguimiento evolutivo de la
demencia,puntúa como máximo un total de 30 puntos y los ítems están
agrupados en 5 apartados que comprueban orientación, memoria inmediata,
atención y cálculo, recuerdo diferido, y lenguaje y construcción
 ● Escala de isquemia de Hachinski: La Escala de Isquemia de Hachinski es
una herramienta clínica utilizada para evaluar la probabilidad de demencia
vascular en pacientes con deterioro cognitivo Una puntuación de 7 o más
sugiere demencia vascular, mientras que una puntuación de 4 o menos
sugiere demencia cortical.

4. EPIDEMIOLOGÍA
4.1. PREVALENCIA:
4.1.1. PREVALENCIA A NIVEL NACIONAL:

Según los últimos datos de OMS publicados de 2020 las muertes causadas por
Alzheimer/Demencia en Bolivia han llegado a 2.479 (3,29% de todas las muertes), la
tasa de mortalidad por edad es de 19,86 por 100,000 de población. Bolivia ocupa el
lugar número 51 en el mundo.

Se realizó un estudio en la ciudad de Cochabamba, donde casi un tercio de millón

de habitantes tiene más de 60 años y con esta información inició la investigación en
la cual el objetivo fue caracterizar, encontrar los factores asociados al deterioro
cognitivo en poblaciones urbanas y rurales de mediana altura geográfica. Se
determinó el deterioro cognitivo a las personas adulta mayores de Cochabamba en
el cual se vio que el 26,5% (106) no tuvo deterioro cognitivo, el 47,5% (190) tuvo un
deterioro leve, el 25,5% (102) moderado y el 0,5% severo.
4.1.2. PREVALENCIA A NIVEL REGIONAL

La prevalencia de las demencias vasculares y deterioro cognitivo en Latinoamérica

tiene un panorama desfavorable, ya que factores como la educación, el nivel
socioeconómico y la salubridad juegan un papel importante en el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer y otras demencias,en el cual se determinó que la
prevalencia de demencia en los adultos mayores (≥65 años) fue 7.1%

4.1.3. PREVALENCIA A NIVEL MUNDIAL

La Organización Mundial de la Salud calcula que en el mundo entre un 5 y un 8% de

la población mayor de 60 años presenta diagnóstico de demencia. En todo el
mundo, más de 55 millones de personas viven con demencia, lo que supuso un
coste anual de $1 billón de dólares en 2018.

4.2. INCIDENCIA;
4.2.1. INCIDENCIA A NIVEL REGIONAL

4.2.2. INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

La incidencia acumulada de demencia estimada para mayores de 60 años de
acuerdo con un metaanálisis es de 52,8 por 1000, y la tasa de incidencia, de 17,1
por 1000 personas/año.
La distribución regional de nuevos casos de demencia es de 4,9 millones (49 % del
total) en Asia, 2,5 millones (25 %) en Europa, 1,7 millones (18 %) en América, y 0,8
millones (8 %) en África.
En la actualidad, el 58% de las personas con demencia viven en países de ingresos
bajos y medios.
4. ARTÍCULO NOVEDOSO:
Las investigaciones hasta el día hoy se encuentran tratamientos para poder a qué la
enfermedad de demencia vascular se pueda tratar a tiempo y no se complique con
el tiempo y ayudar aliviar los síntomas que presenta y para esto se encontró 2
medicamentos uno que está por aprobarse y él otro ya se está empleando.
Amlodipino es el primer fármaco como un tratamiento eficaz para la demencia
vascular en humanos. Si tiene éxito, sería el primer tratamiento clínicamente
probado para la demencia vascular como resultado de la enfermedad de vasos
pequeños y podría usarse en personas con signos tempranos de la afección para
prevenir una mayor progresión.
que ya se utiliza para tratar la presión arterial alta podría reutilizarse como el primer
tratamiento para abordar un tipo de demencia vascular causada por pequeños
vasos sanguíneos dañados y con "fugas" en el cerebro, según una investigación
financiada parcialmente por la British Heart Foundation. y publicado hoy en el
Journal of Clinical Investigation.
Observaron el flujo sanguíneo en el cerebro de ratones con presión arterial alta y
daño vascular en el cerebro. Los ratones tratados con amlodipino tuvieron un mejor
flujo sanguíneo a áreas más activas del cerebro. Sus arterias pudieron ensancharse,
permitiendo que más oxígeno y nutrientes llegarán a las partes del cerebro que más
los necesitaban.

5.TRATAMIENTO MÁS ACTUALIZADO:

Sailun Tong (SLT) es una nueva preparación compuesta de hierbas medicinales

chinas que se desarrolló para abordar la compleja fisiopatología del deterioro
cognitivo vascular . La fórmula SLT consta de dosis específicas de Panax ginseng
C. Un Mey (ginseng), Ginkgo biloba L (ginkgo) y Crocus sativus L (azafrán). El perfil
químico de SLT se definió claramente utilizando técnicas químicas y farmacéuticas
modernas, y se utilizaron 10 componentes bioactivos como marcadores de garantía
de calidad para la formulación final de SLT]. Se llevaron a cabo una serie de
estudios in vitro y en animales para evaluar la seguridad y los mecanismos de
acción de SLT. Llos componentes bioactivos de SLT han demostrado efectos
beneficiosos sobre múltiples objetivos terapéuticos asociados con VaD.
6.ARTÍCULO NACIONAL :
Asociación entre depresión y deterioro cognitivo, en adultos mayores,
residentes en La Paz, Bolivia.
La etapa del adulto mayor, es considerada una de las etapas de mayor
vulnerabilidad del individuo, ya que se caracteriza por diferentes circunstancias
como por ejemplo,cambios fisiológicos que aparecen por el paso del tiempo, como
deterioro de actividad orgánica funcional y declive de las funciones cognitivas,
cambios sociales como cese de las actividades económicas independientes o
jubilación, que conllevan disminución de la disponibilidad de recursos
económicos,las pérdidas de la pareja y amigos por fallecimiento, cambios de
vivienda,disminución o falta de interacciones sociales,y cambios físicos, cuando el
adulto mayor deja de tener la misma fuerza y vitalidad de años pasados,
ocasionando dificultades en su movilidad, enlentecimiento, limitación en sus
actividades.

La depresión constituye una de las enfermedades psiquiátricas más frecuentes en

esta etapa de la vida ,si bien la gran mayoría de situaciones por las cuales se
atraviesan en esta etapa pueden desencadenar sintomatología depresiva.

Las funciones neurocognitivas, se conocen desde el declive del funcionamiento

esperable, hasta el deterioro cognitivo mayor, que dependiendo en qué tipo se
encuentre el paciente del mismo modo, el funcionamiento del adulto mayor se verá
afectado.No se sabe a ciencia cierta si la depresión contribuye a la aparición o a la
evolución del deterioro cognitivo en el adulto mayor,o por el contrario es más una
consecuencia del deterioro cognitivo.
8.DISCUSIÓN

La demencia vascular es una entidad clínica heterogénea, relacionada con

trastornos cerebrovasculares que resultan en daño cerebral. En este caso, la
paciente presenta factores de riesgo bien establecidos como la hipertensión y
ateromatosis, que son consistentes con la etiología de la demencia vascular. La
presencia de múltiples infartos lacunares en la tomografía computarizada corrobora
la base patológica de la condición.

Es importante señalar que los síntomas de la demencia vascular pueden variar

ampliamente según la ubicación y el tamaño de los infartos cerebrales. En este
caso, la paciente exhibe dificultades en la memoria a corto plazo, comportamientos
repetitivos y desinhibición social, que son comunes en este tipo de demencia.

El manejo de la demencia vascular implica un enfoque multidisciplinario, que incluye

control de factores de riesgo cardiovascular, terapia farmacológica y medidas de
apoyo para el paciente y la familia. La detección temprana y un diagnóstico preciso
son fundamentales para iniciar intervenciones que puedan ralentizar la progresión
de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del paciente.

7. CONCLUSIÓN

La identificación oportuna de la demencia vascular en nuestra paciente es esencial

para implementar medidas de manejo y tratamiento que puedan ayudar a mejorar su
calidad de vida y ralentizar la progresión de la enfermedad. Dada la relación entre la
hipertensión y los infartos lacunares, es crucial mantener un control riguroso de la
presión arterial y considerar estrategias terapéuticas específicas para abordar este
factor de riesgo subyacente.

Además, se deben establecer intervenciones multidisciplinarias que abarquen

aspectos como la rehabilitación cognitiva y la promoción de un estilo de vida
saludable, incluyendo la estimulación cognitiva y la actividad física regular. La
educación y apoyo a los cuidadores también desempeñan un papel crucial en el
cuidado integral de pacientes con demencia vascular, proporcionando recursos y
estrategias para lidiar con los desafíos que puedan surgir en el día a día.

Un seguimiento regular con un equipo médico especializado, que incluya

neurólogos, geriatras y profesionales de la salud mental, es esencial para evaluar la
evolución de la condición y ajustar el plan de tratamiento según sea necesario.
Además, se debe considerar la posibilidad de investigar y participar en ensayos
clínicos y estudios de investigación que puedan ofrecer opciones de tratamiento
innovadoras.
9. GLOSARIO:

1. Ganglio basal:Son estructuras subcorticales de sustancia gris, encargados

de actuar como un semáforo para los movimientos. Es decir, mediante las
conexiones que existen entre sus distintas estructuras decide qué
movimientos son los que se realizan y cuáles no.

2. Infarto lacunares:Se denomina infarto lacunar a un pequeño infarto cerebral

de localización profunda provocado por la oclusión de una pequeña arteria
perforante intracraneal a causa de una microangiopatía hipertensiva. Por lo
tanto, los infartos lacunares afectan principalmente a personas hipertensas.

3. Gliosis:Se produce cuando el cuerpo genera mayor cantidad de células

gliales (células que sustentan a las células nerviosas) o células gliales más
grandes. Estas nuevas células gliales pueden generar cicatrices en el cerebro
que afectan el funcionamiento del cuerpo.

4. Lipohialinosis:Alteración de la arquitectura de la pared arterial, con

depósitos hialinos en la capa sub íntima, infiltración por macrófagos grasos o
células espumosas y acúmulo perivascular de monocitos, con el consiguiente
engrosamiento de la capa media vascular.

5. Ateromatosis:Es un proceso inflamatorio multifactorial que afecta la pared

de las arterias, tiene una larga evolución exenta de clínica, y se manifiesta en
estadios muy evolucionados provocando un evento cardiovascular.
10. BIBLIOGRAFÍA
(1)Guyton, A. G. y Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica (14a. Ed.)

(2)ATG Medical. Demencias y Alzheimer [Internet]. Atgmedical.es. [citado el

8 de noviembre de 2023]. Disponible en:
https://www.atgmedical.es/diagnostico/neurologia/demencias-alzheimer

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público general. [citado el 8 de noviembre de 2023]. Disponible en:
https://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/enfermedades-cerebrales,-med
ulares-y-nerviosas/delirio-y-demencia/demencia-vascular

(4)¿Qué es la demencia vascular? [Internet]. Alzheimers.gov. [citado el 8 de

noviembre de 2023]. Disponible en:
https://www.alzheimers.gov/es/alzheimer-demencias/demencia-vascular

(5)Klatt EC, Kumar V. Robbins Y Cotran. Repaso de Anatomia Patologica:

Preguntas Y Respuestas. 5a ed. Elsevier; 2022.

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https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/demencia-vas
cular

(7)Sonepsyn.cl. [citado el 11 de noviembre de 2023]. Disponible en:

https://www.sonepsyn.cl/web/docs/PSIQUIATRIA_REV_BOLIVIANA.pdf
(8)Thomas Carazo E, Nadal Blanco MJ. Abordaje diagnóstico y terapéutico
de la demencia en atención primaria. Semergen [Internet]. 2001 [citado el 8
de noviembre de 2023];27(11):575–86. Disponible en:
https://www.elsevier.es/en-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-abo
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Demencia [Internet]. Who.int. [citado el 11 de noviembre de 2023].

Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/dementia
(9)Potential new drug for incurable vascular dementia [Internet]. Potential
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[citado el 11 de noviembre de 2023]. Disponible en:
https://www.manchester.ac.uk/discover/news/potential-new-drug-for-incurabl
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10) Wiley.com. [citado el 11 de noviembre de 2023]. Disponible en:

(https://onlinelibrary.wiley.com/toc/24750360/2022/5/4