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HIPOVOLEMICO
DR. LEONARDO FERRO
II CATEDRA DE CLÍNICA QUIRÚRGICA
HEEP
SHOCK HIPOVOLEMICO
DEFINICION:
El choque es una situación fisiopatológica que se reconoce clínicamente como un
estado de riego tisular inadecuado.
Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción
del volumen sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda
sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los
tejidos por aporte inadecuado que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos
vitales.
Volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o la redistribución de la
sangre, el plasma u otro líquido corporal.
SHOCK HIPOVOLEMICO
CAUSAS:
TRAUMA: HERIDAS ARMA BLANCA Y FUEGO, LACERACIONES
RESPUESTA RENAL:
Activación del sistema renina, angiotensina I - II, aldosterona.
Aumento del tono arteria aferente
Secreción de eritropoyetina
SHOCK HIPOVOLEMICO
RESPUESTA NEUROENDOCRINA:
Aumento de la hormona antidiurética aumento de la reabsorción de agua
Aumento del cortisol , ACTH, Glucagon (lipolisis-glucogenolisis
RESPUESTA INMUNOLOGICA:
Alteración de la respuesta celular y humoral
RESPUESTA AL OXIGENO:
1ro. Aumento de la extracción de oxigeno de los tejidos
2do. Inicio del metabolismo anaeróbico ( Piruvato –Lactato)
Acidosis Metabólica
SHOCK HIPOVOLEMICO
FISIOPATOLOGIA:
SHOCK HIPOVOLEMICO
FISIOPATOLOGIA: FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter
pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión
hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la
apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una
disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El
metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido
láctico y potasio en el espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento
de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de
factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla
orgánica en relación a la extensión del proceso
SHOCK HIPOVOLEMICO
CATEGORIZACION DEL DEFICIT
SHOCK HIPOVOLEMICO
ANAMNESIS, SIGNOS Y SINTOMAS:
• Sed •Decaimiento
• Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión
• Hipotensión arterial (signo principal). Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o reducción en 30 mmHg de
las cifras tensionales previas en hipertensos
• Pulso radial débil y filiforme. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad. La presencia de bradicardia sugiere deterioro
hemodinámico importante y la posibilidad de paro cardiaco
• Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal
• Reacción peritoneal en procesos de origen intraabdominal
• Sudación profusa • Piel fría y pegajosa
• Palidez cutánea mucosa • Sangramiento externo visible
• Taquicardia. Se relaciona con la cuantía de la pérdida de volumen
• Polipnea superficial
• Cianosis distal • Llenado capilar pobre
• Livideces (Vasoconstricción periférica) • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
• Confusión mental
SHOCK HIPOVOLEMICO
FACTORES QUE ALTERAN LA DINAMICA VASCULAR
Estrategias de resucitación