Convulsiones y epilepsia

Orlando García Acevedo

R1MI
Introducción
DEFINICIONES IMPORTANTES:
Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico
producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC).
Corteza cerebral.
Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.
Introducción
Tipos de crisis
Epilepsia: (etiología)
trastorno en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico
•Provocada
subyacente.
•Precipitada
WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS.
•Refleja
Epilepsia en actividad o remisión: 2 años.
Tipos de epilepsia (etiología)
Incidencia mundial de 0.3-0.5%
•Idiopática
5 – 10 por cada 1000 hab
•Criptogénica (probablemente sintomática)
•Sintomática
Clasificación Simples

Parciales Complejas

Generalización
2ª.

Ausencia

Crisis
Convulsivas Tónico-clónicas

Primariamente Tónicas
generalizadas

Atónicas
ILAE :
Sin clasificar
Clasificación de Mioclónicas

crisis convulsivas
Clasificación ILAE : Clasificación
Epilepsias y síndromes locales de epilepsias y
Sintomáticos e idiopáticos síndromes
epilépticos
Epilepsias y síndromes
generalizados
Sx West, Sx Lennox-Gastaut
Epilepsias y síndromes sin determinar focal o
generalizados
Sx Landau-Kleffner
Síndromes especiales
Crisis febriles
Crisis parciales
Crisis parciales simples
Síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos sin
Alteraciones sensoriales somáticas
alteración evidente
Visión de la conciencia.
(destellos, alucinaciones)
 Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz
Equilibrio (vértigo)
EEG ictal estándar sólo muestra si el foco de se ubica en
Función autónoma
la convexidad cerebral.
Tres características de las motoras:
1. Marcha Jacksoniana
2. Parálisis de Todd
3. Epilepsia parcial continua
Crisis parciales
Crisis parciales complejas
EEG interictal:
Se acompaña de una alteración transitoria de la
•Normal
capacidad del paciente para mantener un contacto
•Puntas epileptiformes
normal con el medio. u ondas agudas
Origen:
No obedece órdenes, no recuerda
Aura estereotipada (convulsión parcial simple)
•Lóbulo
1.
temporal medial
2. Mirada perdida … inmovilidad … automatismos
•Lóbulo
3. frontal
Posictal: inferior
Confusión, amnesia anterógrada, afasia posictal*

•ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES
Crisis parciales
Crisis parciales
Crisis con generalización secundaria
Inician con parciales simples
 Aura previa MAS
Lóbulo frontal
FRECUENTE
Crisis tónico-clónica
Diferenciar de Crisis generalizada primaria
EEG
Crisis generalizadas
Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)
Inicio súbito o con síntomas premonitorios.
Fase inicial (tónica)
 Contracción tónica todos los músculos 20
 “Grito ictal”, mordedura de lengua seg
 ↑ Tono simpático 1
Fase clónica mi
n
 Relajación muscular intermitente
 Aumenta progresivamente
Crisis generalizadas
Tónico-clónicas (Grand mal)
Fase posictal
 Confusión Min
 Incontinencia a
Hrs
 Obstrucción parcial de la vía aérea
 Cefalea, mialgias, fatiga

EEG:
1. Aumento progresivo de una actividad generalizada
rápida de bajo voltaje
2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud
3. Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda
4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
Crisis generalizadas
 Típicas… y
De ausencia (Petit mal)
15 a 20% de los niños con epilepsia

 ATÍPICAS???
Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural
Segundos de ensimismamiento
No hay confusión posictal
60 y 70% remisión
Descargas generalizadas
espontánea durante
y simétricas de punta-
la adolescencia.
onda de 3 Hz que
comienzan y terminan
bruscamente sobre un
EEG de fondo normal
Crisis generalizadas
Atónicas
Pérdida repentina de tono
postural (1-2 seg):
 Cabeza
 Rodillas
 Todo el cuerpo

Síndromes epilépticos
Crisis generalizadas
Mioclónicas
 Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos.
Contracción muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o el cuerpo entero
Lanzan o tiran objetos
Aisladas o en salvas
Espontáneas o provocadas
 Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.
Síndromes epilépticos
Epilepsia mioclónica juvenil
Adolescencia.
Sacudidas mioclónicas bilaterales
Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol,
fatiga.
La conciencia no se altera.
 Convulsiones generalizadas tónico-clónicas
 33% crisis de ausencia

Epilepsia de lóbulo temporal mesial???

Síndromes epilépticos
West
Entre 3 y 6 meses
Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e
hipsarritmia en el EEG
Lennox-Gastaut
Entre 2 y 8 años
Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso
psicomotor.
Causas
“El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias
es capaz de sufrirFactores endógenos
una convulsión”
“Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el
umbral para las convulsiones.”
“Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
Factores
producir un trastorno epileptógenos
convulsivo crónico.”
“Las convulsiones son episódicas”… es decir… “existen
factores desencadenantes importantes que inducen
Factores desencadenantes
convulsiones en los pacientes con epilepsia.”
Causas
Según edad.
Neonatos < 1 mes:
 Hipoxia e isquemia perinatales
 Hemorragia intracraneal y traumatismos
 Infecciones agudas del SNC
 Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia,

hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina)

 Abstinencia de drogas
 Trastornos del desarrollo
 Trastornos genéticos
Causas
Lactantes y niños:
 Convulsiones febriles
 Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes

epilépticos primarios)
 Infecciones del SNC
 Trastornos del desarrollo
 Traumatismos
 Idiopáticas
Causas
Adolescentes:
 Traumatismos
 Trastornos genéticos
 Infecciones
 Tumores cerebrales
 Consumo de drogas
 Idiopáticas
Causas
Adultos jóvenes:
 Traumatismos
 Abstinencia de alcohol
 Consumo de drogas
 Tumores cerebrales
 Idiopáticas
Causas
Adultos > de 35 años:
 Accidente cerebrovascular
 Tumores cerebrales
 Abstinencia alcohólica
 Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,

anomalías electrolíticas, hipoglucemia)

 Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas

del SNC
 Idiopáticas
Fármacos asociados
 Sustancias alquilantes  Anestésicos y analgésicos
 Psicotrópicos  Barbitúricos (de acción breve)
 Antipalúdicos (cloroquina, β Benzodiazepinas (de acción breve)
lactámicos
mefloquina) Quinolonas
 Antidepresivos Aciclovir
Meperidina
 Antimicrobianos/antivíricos Ganciclovir
 Tramadol
Isoniazida
 Antipsicóticos Cocaína
 Drogas ilegales
 Litio  AnestésicosEfedra
locales
Fenciclidina
 Medios de contraste  Suplementos alimenticios
Anfetamina
 Teofilina  Metilfenidato
 Etapa de abstención de sedantes-  Fármacos inmunomoduladores
hipnóticos  Flumazenil
 Alcohol  Ciclosporina
Mecanismos
Inicio
Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
Hipersincronización
 Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca2+),
 Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de acción

repetitivos.
 Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de potasio

(K+), según el tipo de célula.

 Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
Mecanismos
Propagación
 Reclutamiento
 ↑ K+ extracelular limita la hiperpolarización
 Acumulación de Ca2+ en las terminaciones presinápticas
 Despolarización del subtipo NMDA = ↑entrada de Ca2+
 Pérdida de la inhibición circundante
Control de la excitabilidad
 Mecanismos intrínsecos
 Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes
 Mecanismos extrínsecos
 Neurotransmisores, modulación de receptores, células no
neuronales
Abordaje del paciente
Abordaje del paciente

Tratamiento
antiepiléptico
Diagnóstico diferencial
 Síncope
 Síncope vasovagal
 Arritmia cardiaca
 Valvulopatía cardiaca
 Insuficiencia cardiaca
 Hipotensión ortostática
 Trastornos psicológicos
 Convulsión psicógena
 Hiperventilación
 Crisis de pánico
 Trastornos metabólicos
 Lapsos de memoria etílicos
 Delirium tremens
 Hipoglucemia
 Hipoxia
 Fármacos psicoactivos (p. ej.,
alucinógenos)
 Migraña
 Migraña confusional
 Migraña basilar
 Accidente isquémico transitorio (TIA)
 TIA basilar
 Trastornos del sueño
 Narcolepsia/cataplejía
 Mioclonías benignas del sueño
 Trastornos del movimiento
 Tics
 Mioclonías no epilépticas
 Coreoatetosis paroxística
 Trastornos especiales de los niños
 Episodios de contención de la respiración
 Migraña con dolor abdominal recidivante y
vómito cíclico
 Vértigo paroxístico benigno
 Apnea
 Terrores nocturnos
 Sonambulismo
Tratamiento
Evitar factores desencadenantes
Primera crisis???
 Probabilidad de recurrencia alto
 Parálisis de Todd
 EEG anormal
 Focalización o déficit neurológico
 Síndrome epiléptico
Un medicamento (monoterapia)
 Si falla cambiar de medicamento
Usar la menor dosis posible
Terapia dual cuando todos inefectivos
Cuándo retirar medicamento???
Tratamiento farmacológico
CRISIS TÓNICO-
CLÓNICA
CRISIS ATÍPICAS,
AUSENCIA,
CRISIS PARCIALES CRISIS DE AUSENCIA MIOCLÓNICA O
GENERALIZADA ATÓNICA
Primera elección
Ácido valproico Carbamazepina Ácido valproico Ácido valproico
Lamotrigina Fenilhidantoína Etosuximida Lamotrigina
Topiramato Lamotrigina Topiramato
Oxcarbazepina
Ácido valproico

Segunda elección
Zonisamida* Levetiracetam* Lamotrigina Clonazepam
Fenilhidantoína Topiramato Clonazepam Felbamato
Carbamazepina Tiagabina*
Oxcarbazepina Zonisamida*
Fenobarbital Gabapentina*
Primidona Fenobarbital
Felbamato Primidona
Felbamato
Línea del tiempo que muestra la
evolución de los antiepilépticos

Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

 Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y
síndromes epilépticos

Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG),
oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), topiramato (TPM), ácido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).

Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006

Oxcarbacepina para epilepsia refractaria a
tratamiento

•La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a

tratamiento en niños y adultos

•La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilépticas

•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los
pacientes suspendió el tratamiento por eventos adversos

•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es más eficaz que la
carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilépticas
Epilepsia en los adultos mayores

Incidencia de epilepsia de reciente diagnóstico en función de la edad

Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

Etiología de la epilepsia en los
adultos mayores

Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

Terapéutica de la epilepsia en adultos
mayores

Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores

Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42

Estado epiléptico
Estado epiléptico
Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones
aisladas de repetición con alteración de la conciencia en el
estado interictal.
Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo
debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los
criterios.
 La duración de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran mas de 5 minutos.
Clasificación
 Estado epiléptico inminente o temprano

 Estado epiléptico establecido

 Estado epiléptico atenuado

 Estado epiléptico parcial

Estado epiléptico inminente
 Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5
minutos, sin una completa recuperación del estado de alerta, entre
cada una.

 Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de

desarrollar un estado epiléptico establecido
Estado epiléptico establecido
 Es aquel en que los episodios duran más de 30 minutos sin
recuperación total del estado de alerta.

 A partir de este punto, el estado epiléptico:

 Puede auto-mantenerse
 Desarrolla resistencia a ciertos fármacos
 Es cuando el daño orgánico comienza a manifestarse
Estado epiléptico atenuado
 Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones
tienden a hacerse menos evidentes tanto clínica como
encefalográficamente

 Sin embargo el pronóstico o la terapéutica a emplear no se alteran

Estado epiléptico parcial
 Es aquel estado epiléptico en el cual las convulsiones desaparecen en
corto tiempo clínicamente, sin embargo continúan en el EEG

 Este estado también conlleva los mismos riesgos que el establecido en

sí, por lo que también debe darse tratamiento de inmediato
Etiología
Medicamentos
insuficientes
EVC

Infecciones SNC

Neoplasias SNC

TCE

Anoxia-Hipoxia

Metabólicas

Sx Supresión
Factores de riesgo asociado
 Paciente en Tx de epilepsia crónica

 Edad

 Baja concentración de antiepilépticos

 Duración de las convulsiones

 Enfermedades concomitantes

 Pobre respuesta al Tx
Fisiopatología
1. Autonomía en las convulsiones

2. Transición de convulsiones aisladas al estado epiléptico

3. Mala adaptación en la expresión de neuropéptidos durante las

convusiones

4. Inducción de lesión y muerte neuronal

 Estímulo

DEPLECION DE AUMENTO DE
RECEPTORES GABA RECEPTORES NMDA

•Acumulación de Cl- intracelular

•Aumento de permeabilidad al
Excitabilidad HCO3-
•Tráfico de Receptores de
Taquicininas
•Autofosforilación de la
Calmodulin-cinasa
•Depleción de péptidos
inhibitorios (dinorfina, galanina,
MUERTE CELULAR somatostatina)
Eventos durante el S.E. que resultan en
daño cerebral
 Falla energética,  Neurotoxicidad
hipoxia/isquemia
 Disfunción mitocondrial
 Aumento de glutamato
 Daño al hipocampo
 Aumento de la despolarización
 Patología cortical
 Aumento del calcio intracelular
 Necrosis celular
 Aumento del lactato
 Apoptosis
 Activación de lipasas y proteasas
Cuadro clínico

Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperación entre los

ataques .
Activación del SNA, principalmente simpaticomimético
 Taquicardia
 Aumento de la TA
 Midriasis

Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia

por hipoxia y dificultad respiratoria.
Tratamiento
 Principios terapéuticos

 EL TIEMPO ES ORO

 El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho

 Es muy frecuente la farmacorresistencia

 Minimizar el daño neuronal

 Los estudios diagnósticos no deben demorar el inicio del Tx

Principios terapéuticos
1. Atender cualquier alteración Cardiorrespiratoria ABC

2. Atender Hipertermia

3. Obtener vía IV

4. Iniciar Tx anticonvulsivo

5. Monitoreo Cardiorrespiratorio
 Lorazepam IV 0-25min
0.1 mg/kg-2 mg/min

DFH IV
Fosfofenitoína 5-45 min
20 mg/kg-50 mg/min

DFH IV
Fosfofenitoina
Adicionales 25-60 min
5-10 mg/kg

FENOBARBITAL IV
35-65 min
20mg/kg- 50-75mg/min

FENOBARBITAL IV
60-80 min adicional
5-10 mg/kg

Anestesia con
1ho>
MIDAZOLAM
PENTOBARBITAL
PROPOFOL
Estado epiléptico refractario
 Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la
administración de 2 fármacos en el esquema

 A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes

efectos secundarios

 Si aun así las convulsiones persisten

 Debe darse anestesia general

Anestesia General
 Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronóstico es malo, a
pesar del tratamiento que se le de

 El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos

 Midazolam Pacientes BZD

 Barbitúricos Depresión CV prolongada
 Propofol
 Ketamina agente de ultimo recurso
COMPLICACIONES
 Hipertermia
 Hipertensión arterial sistémica
 Hipertensión pulmonar
 Edema Pulmonar
 Taquiarritmias
 Hipoxia
 Acidosis Metabólica
 Hiperkalemia
 Hiperglucemia

 DAÑO CEREBRAL