- CEFALEA -

Dolor localizado en cualquier parte de la cabeza

Ni la intensidad, ni el tiempo, nos orienta clínicamente para los diagnósticos
La HTA nunca está acompañada de cefalea debido a la disminución del flujo sanguíneo
Lo más importante de la cefalea son los concomitantes del dolor:
CEFALEA+FIEBRE: infección (encefalitis, meningitis…).
CEFALEA+VOMITOS: es igual a hipertensión intracraneal (compresión del área postrema, en el ala interna del IV
ventrículo), sin importar si el vómito esta precedido de náuseas y sin importar las características de este; puede estar
alterado el 6to par debido a su larga trayectoria.
CEFALES+CRISIS CONVULSIVAS: alteración en la corteza cerebral.
CEFALEA+DEFICIT MOTOR: paciente con paresias o parálisis, debido a tumores o aneurismas.
CEFALEAS+ALTERACION DEL ESTADO DE CONSCIENCIA O MENTAL: se ve afectado uno o ambos hemisferios
cerebrales, dependiente de la gravedad (aneurismas, tumores, encefalopatías) siempre se debe diagnosticar de la mano de
un buen examen neurológico, ya que dependiente de las alteraciones de los pares craneales, sabremos el lugar afectado.
 Los tumores presionan las meninges, los nervios craneales y los vasos sanguíneos (venas y arterias).
 Las convulsiones, la alteración del estado de consciencia y mental y el déficit motor son los concomitantes más
importantes y más peligrosos que acompañan a la cefalea.
 La hemorragia subaracnoidea y las infecciones irritan el tejido dañado, ej.: sangre en meninges: irritación).
 Encefalopatía hipertensiva: presiones arteriales altas, alteración del estado de consciencia (siempre debe estar
presente) y puede estar acompañado de cefalea.
Cuando la cefalea no tiene un concomitante determinante puede ser:
1. CEFALEA TENSIONAL: contractura de músculos (bitemporal, frontal, occipital…) dependiendo de la ubicación
sabremos cual musculo está afectado, y pueden verse afectados todos al mismo tiempo; es un dolor opresivo y de
larga duración.
2. MIGRANA: siempre es hemicraneal, pulsátil y dura 1 minuto.
3. CEFALEA VASCULAR: dolor hemicraneal, de corta duración y pulsátil debido a la vasodilatación (tratamiento:
fármacos vasoconstrictores).
4. CEFALEAS MIXTAS: compuestas por un componente vascular y otro tensional y se caracteriza por un dolor
bilateral u holocraneal y de carácter pulsátil.

- CRISIS CONVULSIVAS -
1: CRISIS, manifestación neurológica provocada por el mal funcionamiento de las neuronas (más de 3cc para que se dé
una convulsiona), es de aparición brusca.
Lo único que convulsiona en el cuerpo humano es la corteza cerebral (hemisferios cerebrales)
El 99% son auto resolutivas, si la crisis dura más de 5min si se pueden medicar en el momento.
CAUSAS:
 LAS CANALOPATIAS en las neuronas, cuando el potencial de acción de una neurona varia (-90Mv), es decir la
entrada y la salida de sodio, cloro, calcio y potasio esta alterada y hace que la neurona sea más positiva y sea más
lábil para descargas impulsos nerviosos, además se da el efecto de la sumacion (dependiendo del electrolito
afectado se hace la elección del fármaco)
 Las malformaciones arteriovenosas, contusiones cerebrales, tumores cerebrales, las encefalopatías, el alcohol y
las fuertes emociones pueden producir crisis convulsivas, las últimas dos son llamadas crisis provocadas.
TIPOS:
 MOTORAS: movimientos tónicos (aumento del tono muscular), clínicos (desplazamiento repetitivo del miembro
afectado), y cuando se combinan ambos movimientos son tónico-clónicas, y la que no genera el movimiento es
atónica.
 SENSITIVAS: afectación en el lóbulo parietal.
 SENSORIAL: afectación en lóbulo temporal.
 CONDUCTUAL: afectación en lóbulo frontal.
 ELASTICAS: pueden combinarse los 4 tipos.
 FOCAL: se afecta un solo miembro.
  GENERALIZADA: habrá bilateralidad.
 SIMPLE: sin afectación del estado de consciencia.
 COMPLEJA: alteración del estado de la consciencia.

2: CONVULSION: es una crisis tónico-clónica generalizada y compleja.

No hay convulsiones focales, las manifestaciones convulsivas son contralateral a la lesión, tampoco hay crisis convulsivas
con ojos cerrados (siempre hay ojos abiertos y mirada desviada), posee un periodo postictal que dura entre 1 a 3 horas
hasta lograr la recuperación, la relajación de esfínteres es relativo y puede haber erosiones en piel debido a el roce del piso
con en miembro durante los movimientos involuntarios.
3: EPILEPSIA: crisis de cualquier tipo, tiene que ser recurrente y crónica, con un examen neurológico normal, sin causa
estructural.
Causas más frecuentes según la edad:
o -1 año: febril.
o 5-25 años: epilepsias.
o 25-35 años: malformaciones arteriovenosas.
o +35 años: tumor cerebral.
o Adulto mayor: enfermedad de los pequeños vasos.

- SINDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR -

Principal motivo de consulta: DEFICIT MOTOR.
CAUSAS: lesión en corteza cerebral, PNM, cordón medular y en nervio.
La motoneurona superior es la estructura anatómica primaria que genera el movimiento, inicia en la corteza, luego genera
la corona radiada, converge en el centro semioval, pasa por los ganglios de la basa, se desplaza por todo el tallo cerebral y
se decusa en bulbo.
Se debe hacer un buen examen neurológico (fuerza muscular y marcha) ya que puede estar acompañada de los siguientes
síntomas:
 Déficit motor.
 Hiperreflexia.
 Espasticidad (aumento del tono muscular) (no rigidez).
 Reflejo de Babinski positivo.
Se debe ubicar anatómicamente la lesión mediante los concomitantes:
1. Lesión en corteza, corona radiada y ganglios de la base: síndrome piramidal, el cual es contralateral a la lesión +
alteración de dos pares craneales (7 y 12) pero el 7mo se verá afectado ipsolateral a la lesión.
2. Tallo (mesencéfalo: 3er y 4to par. Protuberancia: 5to, 7mo y 6to par. Bulbo 8vo, 9no, 10mo, 11ro, 12do par.)
Ej.: déficit motor izquierdo + alteración del 3er par (diplopía y ptosis)
Las lesiones en tallo pueden tener alteraciones del estado de consciencia debido a que en él se encuentra la
sustancia reticular activadora ascendente (SRAA).
La lesión lateral del bulbo abarca el tallo y parte de la medula, su clínica es: disminución de la sensibilidad de un
hemicuerpo y disminución de la hemicara contralateral (alternancia) y puede estar acompañado o no de ptosis y
dificultad para hablar.
3. Medula espinal: dependiendo de los fascículos, la espinotalamica lateral (s. esteroceptiva y se decusa 2 segmentos
medulares por encima de donde se recogió el estímulo) y el cordón posterior (s. profunda, vibración y posición
segmentaria del cuerpo y se decusa en bulbo)
Ej.: lesión medular en región cervical + alternancia sensitiva (hemipoestesia esteroceptiva de un lado y
hemipoestesia profunda del otro lado) + mono o hemiparesia.
Ej.: lesión del cono medular: cuadriplejia o paresia + alteración sensitiva (espinotalamica) + trastornos
esfinterianos (TRIADA DEL CONO MEDULAR)
CLASIFICACION SEGÚN SU NATURALEZA:
o Lesión vascular: aguda o brusca.
o Lesiones degenerativas en adultos mayores que se desencadenan a través del tiempo.
o Tumores o lesiones ocupantes de espacio (síntomas sumatorios en días).
o Exposición a tóxicos.
o Enfermedades sistémicas como las encefalopatías.

- SÍNDROME DE MOTONEURONA INFERIOR -

 Clínica:
 Debilidad Muscular(Lo tiene en común con el Sx MS) y la letra clave la A:
 Atonía
 Arreflexia, por la abolición de la transmisión nerviosa, debido a la lesión del nervio.
 Fasciculaciones, no existe control del tono muscular y el paciente tendrá movimientos
involuntarios de fibras musculares que no generan cambios de posición “Tiembla el cuerpo”.
 Marcha en Estapaje o caballo de paso.
 Etiología:
o Síndrome de Guilliam Barré: Polineuroradiculopatía Desmielinizante
 Agudo
 Su cuadro clínico se instala durante 15 días:
 Debilidad o Paralisis en cualquier parte del cuerpo
 Arreflexia
 NO tiene trastornos esfinterianos, a diferencia de una lesión medular
 Es MOTOR puro, no tiene trastorno de sensibilidad a diferencia de una Lesión medular
 PATRÓN DE DEBILIDAD PROXIMAL – Junto con - - son las únicas neuropatías
con patrón de debilidad proximal.
 Etiología de GB: puede deberse a infección bacteriana (Campilobacter, Salmonella, causas
virales, o vacunaciones reciente) no es definitivo pero sí el paciente refiere infección, sumaría al
diagnóstico.

o Polineuropatías: Afectación motora y sensitiva, donde se afecta la sustancia gris.

 Causa más común: Diabetes Mellitus, paraneoplásicas, tóxicas.
 Clínica:
 PATRÓN DE DEBILIDAD DISTAL
 Parestesia en guante y bota
 Debilidad en mano y pie

o Esclerosis Lateral Amiotrófica o Enfermedad de Charcoc: cuadro clínico fatal, degenerativo donde
coexisten SMNSy SMNI:
 Debilidad Muscular
 Hipotonía
 Hiperreflexia que puede llegar a Clonus
 Presentar Reflejo de Babinski

o Miopatías: debilidad muscular patrón proximal

 Indemnidad de los reflejos y sensibilidad
 Recordar: Al no encontrar signos de SMNS y SMNI se debe pensar en una miopatía.
 Existen 3 patrones para estos cuadros:
 Miopático: se hace por descarte del miocitico y el miotónico. En su mayoría son
genéticas.
 Miocítico: Debilidad muscular + Dolor (Polimiocitis y Dermatomiocitis, reacción
inmune hacia los músculos). Se debe pensar en pacientes mayores de 60 años una
polimiocitis paraneoplásicas)
  Miotónico: contracciones involuntaria y sostenida de los músculos. Se pueden clasificar
según la edad:
o En niños: Enfermedad de Thonsen
o En adultos: Enfermedad de Steiner

o Miastenia Gravis: Reacción autoinmune hacia la Acetilcolina

 Debilidad muscular fluctuante - Se va desarrollando a lo largo del día, por agotamiento de los
depósitos de acetilcolina – por eso para su diagnóstico se utiliza la prueba de fatigabilidad.
 Clínica:
 Diplopía
 Ptosis Palpebral sin afección pupilar – Mononeuropatía y MG son dos únicas causas-
o Enfermedades metabólicas que producen debilidad muscular:
 Paralisis Periódica Hipokalemica:
 Debilidad Distal
 Reflejos indemnes y sensibilidad indemne, después de pensar en miopatía y sus
patrones, debemos pensar en MG de no serlo, debemos medir electrolitos, y de no
encontrar nada es psiquiátrico.
o DIAGNÓSTICO:
 Pinza cubital – Nos indica miopatía
- Accidente Cerebro Vascular, ICTUS -

 Se considera una verdadera catástrofe debido a sus secuelas incapacitantes y estigma social y familiar.
 Ictus: trastorno brusco de origen vascular
o Clínica:
 Cuadro Agudo
 Disartria, déficit motor y dificultad para comunicarse
 Puede ser originado por:
o Arteria Ocluida (Ictus Isquémico)
 Puede ser Aterotrombótico: Una arteria cerebral, tiene un ateroma este se desestabiliza y generar
la isquemia.
 Embolía: Puede tener dos orígenes, ruptura de placas ateromatosas carotideas, cuando ese
embolo se rompe se desplaza hacia un arteria encefálica y de acuerdo al área afectada el paciente
va a presentar síntomas. “Aterotrombosis Carotidea”. O bien una causa cardiogénico
“Cardioembolía” por pacientes que tienen valvulopatías importantes (Insuficiencia aortica) o
por arritmias cardíacas (FA).
o Rotura de Arteria: se debe tomar en cuenta dos aspectos:
 Que se trate de una arteria parenquimatosa (Arteria de mismo calibre desde el inicio hasta el final
que carecen de pared muscular, por ende tienen mayor predisposición a romperse por
Encefalopatía Hipertensiva – Único factor predisponente en un ICTUS hemorrágico
intraparenquimatoso- )
 Que se produzca una hemorragia subaracnoidea, por la rotura de un Aneurisma cerebral (Por
efectos de presión(Maniobras de Valsalba no HTA) existe una parte de la artería que se dilata
porque pierde la tensión de la pared, este aumento de presión intraneurismática genera rotura de
la misma)
 Una diferencia clínica es, que en la rotura de arteria parenquimatosa la sangre se desborda en el
parénquima propiamente dicho, en cambio, en la hemorragia subaracnoidea se trasvasa al espacio
del mismo nombre. Es importante destacar que puede ocurrir un ictus hemorrágico
intraparenquimatoso que pase a ser hemorragia subaracnoidea, se debe ser cuidadoso con el DX.
o Clínica para ambos ICTUS:
 TODOS son Agudos – Brusco
 Cefalea – Hemorragia subaracnoidea o encefalopatía hipertensiva-
 Nunca presenta fiebre
  Nunca alteración del estado mental
 Para los ictus dependiendo del sitio afectado, el paciente tendrá diferentes manifestaciones:
 Déficit Motor izquierdo y disartria por paresia del VII par (Lesión en Hemisferio cerebral
derecho)
 Déficit Motor derecho y disartria por paresia del VII par (Lesión en Hemisferio cerebral
izquierdo)
 Lesión de cerebral media – Déficit motor contralateral
 Arteria Paramediana, circunferencial en tallo el paciente presentará Hemiplejia alterna.
 Cerebral posterior – Hemianopsia -
 Vértigo agudo (Alteración de las estructuras de la fosa posterior)
 Hemorragia Subaracnoidea: Rigidez de nuca sin alteración cefálica.
 Ictus isquémico: déficit motor o síntomas neurológicos nunca rigidez de nuca.
 Puede estar afectado alguna estructura de la fosa posterior (Tallo- Hemiplejias Alternas y pares
craneales – Cerebelo – Vértigo y dificultad para la marcha)
o RECORDAR: Cuando un paciente presenta disminución de la perfusión cerebral, dependiendo el tiempo
que pase, el cerebro se puede ver afectado en mayor o menor grado, la primera hora es vital, es a lo que se
le denomina la Hora de oro. Lo primero que ocurre es hipoxia, pero sí nos tardamos de 3-6 horas, se van
a producir sustancias toxicas que van a programar la apoptosis nerviosa.

 F.A.S.T: Código internacional, que indica que es un ICTUS – Alteración en marcha, habla y Paralisis –

 DIAGNÓSTICO:
o RM
o TAC – Mayor uso
o Tomografía por emisión de positrones
o Otros
 TRATAMIENTO:
o Trombolisis química
o Extracción de trombo
o Craniectomía mecánica

- INFECCIÓN INTRACRANEANA -
 Se denomina así, debido a que está relacionado a elementos de la parte interna del cráneo, y no como
comúnmente se conoce “Infección del SNC”.
 La base clínica para estos síndromes son la Cefalea y Fiebre, se debe tomar en cuenta, que el paciente con una
lesión neurológica, puede tener alteración del estado de conciencia y del estado mental, de hecho el
interrogatorio puede no ser fidedigno y la información es suministrada por el familiar – “quien muchas
veces no sabe lo que tiene” por ende se debe interrogar y sospechar que esos síntomas, por más que no
estén referidos pueden estar presentes y se pueden corroborar con el examen físico.
 La cefalea más la fiebre debe hacer pensar en una infección intracraneal, al pesquisarla y no encontrarla se puede
pensar en otros diagnósticos – LOE e.j. –

 Fisiopatología: se presentará de acuerdo al tipo de infección intracraneal que esté presente:

o En la literatura se expresa que las Meningitis, meningoencefalitis o encefalitis se clasifican en
agudas, subagudas o crónicas, sin embargo, no podemos esperar hasta que se desarrollen más
síntomas, o que el paciente se complique para poder concluir que se trata de una infección
intracraneal – Tiempo es cerebro –
o Meningitis Bacteriana Aguda: Presenta:
 Cefalea, por la irritación meníngea
 Fiebre, porque es un proceso infeccioso (bacteriano), dicha bacteria puede llegar al SN mediante
3 vías:
  Diseminación hematógena: basado en cualquier proceso bacteriano-infeccioso del
cuerpo humano, que pueda producir bacteriemia. Se produce debido a la barrera
hematoencefálica permite el paso de los agentes causales - Bacteria –
 Continuidad o Contigüidad: cuando existen procesos infecciosos adyacentes al cráneo,
y más si son procesos de abcedación se puede permitir el paso de material infeccioso
purulento de la bacteria a través de superficies óseas como los senos paranasales, la
apófisis petrosa del temporal, o procesos odontológicos hacia el SNC. “Ante una
infección intracraneal siempre se debe pesquisar el foco (Son preguntas obligadas
antecedentes de amigdalitis, procesos odontológicos, faringitis, otitis agudas cronificadas
– Son causas propias del agente causal -, existen causas propias del paciente como los
traumatismos craneoencefálicos que pueden predisponer fistulas de LCR y una infección
intracraneal.
 Convulsiones: las meningitis Bacterianas NUNCA producen convulsiones, porque están
afectadas las meninges no el encéfalo.
 Síntomas Encefálicos: crisis convulsivas, trastornos del estado de conciencia y mental, déficit
motor, vómitos, afasia, apraxia y agnosia. Sí un paciente presenta alguno de estos síntomas
asociados a Cefalea y Fiebre + Rigidez de nuca (Diagnóstico Meningoencefalitis).
o Meningoencefalitis: Síntomas neurológicos más rigidez de nuca.
 Aguda: Agente causal (Meningococo) por lo que se denomina Meningocoxemia – tal vez uno
de los cuadros neurológicos más graves –
 Descrito en pacientes en hacinamiento, proveniente de cárceles, cuarteles o internados
 Subaguda: Se describe que los síntomas deben tener al menos 10 días, sin embargo cefalea +
fiebre + 1 síntoma encefalico y rigidez de nuca pensar en una meningoencefalitis. Debemos tomar
en cuenta que un paciente donde se sospeche Meningoencefalitis debe estar:
 Inmunosupresión: un paciente tiene Sindromes de inmunodeficiencia adquirida (pérdida
de peso, aftas, piodermitis, cuadros diarreicos a repetición) hasta que se demuestre lo
contrario, otras causas podría ser Cáncer, su tratamiento o bien inmunosupresión primaria
–genética-.

 Las meningoencefalitis subagudas de acuerdo al agente causal pueden ser:

 Meningoencefalitis + Déficit Motor: el más común es Toxoplasma Gondii
 Meningoencefalitis+ Alteración del estado mental y agitación psicomotriz: el agente
causal más frecuente es Streptococo Neoformans.
 Meningoencefalitis + Alteración de los pares craneales de la base (Paralisis 7mo, 6to
bilateral): el agente causal más frecuente es Mycobacterium Tuberculosis.

 RECORDAR: La clínica sirve para saber qué tipo de tratamiento debe colocársele al paciente,
cefalea + fiebre sin síntomas encefálicos no se le coloca antibióticos (Pues no se evidencia un
compromiso encefálico) al colocar antibióticos, desaparece la cefalea y fiebre pero 10 días
después el paciente muere por no evidenciarse la causa.
 Cefalea + fiebre + rigidez de nuca: colocar antibióticos por ser meningoencefalitis.
o Encefalitis Virales: cefalea + fiebre + signos encefálicos, sin rigidez de nuca. Su causa más frecuente
son los VIRUS.
 Dengue, Chicunkunya o parotiditis no son letales.
 Herpes Virus, son letales “Licuan el lóbulo temporal” además de los síntomas encefálicos, el
paciente presentará Estatus Convulsivo que nunca termina y al extraer una muestra de LCR será
rojo puro (Cerebro Licuado)
 Citomegalovirus, son de evolución lenta 7-8 meses (Pacientes con malestar general, fiebres
intermitentes con pausas de semanas. Luego ante una inmunosupresión, el virus latente llega al
SN y produce infección, la cual puede dejar secuelas (Desde Sx convulsivos hasta alteración del
estado mental)
 RECORDAR: Para el Diagnóstico es fundamental la clínica, que luego se puede corroborar con los
paraclínicos (Punción lumbar, RM, TAC)

 PERLAS CLÍNICAS: en el contexto de:

o Meningitis Bacteriana: Cefalea+ fiebre+ rigidez de nuca. – NUNCA CONVULSIONES ni otros
síntomas encefálicos porque ya sería una Meningoencefalitis-
o Meningoencefalitis: Cefalea + Fiebre + rigidez de nuca y síntomas encefálicos (Aguda –
Meningocoxemia debido a que es causado por Meningococo), Subaguda – Se supone que el paciente
tiene más de 10 días con los síntomas y de acuerdo al agente causal puede tener diferentes síntomas:
 Déficit motor: Toxoplasma Gondii
 Alteración del estado mental/Agitación psicomotriz: Streptococo Neoformans
 Alteración de los pares craneales de la base 6, 7 bilaterales: Mycobacterium Tumberculosis.
o Encefalitis Viral: Cefalea + Fiebre + síntomas Neurológicos sin rigidez de nuca y su agente causal más
común son los virus.
- SÍNDROME CEREBELOSO -

 ETIOLOGÍA: Ictus, traumatismos, LOE.

 CLINICA:
o Vértigo
o Manifestaciones ipsolaterales – Lateralización de la Marcha - y de ser en el centro el paciente tendrá
aumento en la base de sustentación, separo piernas y brazos - Ataxia para la marcha -
o Nistagmos

 DIAGNÓSTICO:
o Pruebas Semiológicas
 Metría: Talón - rodilla, dedo - nariz
 Diadocosinecia: Movimientos alternantes
 Reflejo de Stewars Holmes - El cerebelo coordina la contracción y relajación muscular,
de contraerse antebrazo sobre brazo (Se contrae Biceps sobre tríceps) y estando en
presencia de una lesión cerebelosa esto se pierde y el paciente se golpea con su mano.
 Reflejo Pendular
 IMPORTANTE: Sí al realizar pruebas cerebelosas, el paciente se encuentra normal solo hay dos posibilidades
diagnósticas:
o Insuficiencia Vertebrobasilar: Del corazón al cerebro la sangre pasa a través de 4 arterias, dos carótidas
y dos vertebral, estas dos últimas que se unen en protuberancia y forman el tronco basilar, que generan
dos grupos de arteria paracentrales y paramedianas que irrigan tallo cerebral y cerebelo, cuando un
paciente tiene artrosis cervical, ante la rotación, disminuye el flujo al tronco basilar y genera vértigo por
hipoperfusión.
o Vértigo posicional paroxístico Benigno: implica la presencia de otolitos en la perilinfa, por ende, ante
cambios posicionales, que turbia el líquido y genera vértigo intermitente.
o - No existe la laberintitis -
o