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ASIGNATURA: Farmacología II

Profesor:
FOE: Conferencia
Duración: 2 horas
Tema No 4 Medicamentos capaces de actuar sobre el sistema cardiovascular
Título: Medicamentos para el tratamiento de la Cardiopatía isquémica (Nitritos, Nitratos, Betabloqueadores y Bloqueadores de los canales del calcio)
Sumario: Acciones farmacológicas. Mecanismo de acción antianginoso. Principales características farmacocinéticas. Efectos indeseables.
Interacciones. Usos terapéuticos. Contraindicaciones. Preparados y vías de administración.

SALUDO Y PASE DE LISTA


ASPECTO EDUCATIVO
REMEMORACIÓN DE LA CLASE ANTERIOR
En la clase anterior se abordaron las particularidades farmacológicas de los medicamentos utilizados para el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca.
PREGUNTA DE CONTROL
DAR LECTURA DEL SUMARIO
Objetivos: Al concluir esta actividad ustedes deberán ser capaces de:
1.- Enumerar las indicaciones y contraindicaciones de los principales grupos farmacológicos utilizados en el tratamiento de la cardiopatía Isquémica de
acuerdo a las características farmacológicas de los mismos y teniendo en cuenta además las enfermedades asociadas del paciente.
2.- Mencionar sus efectos adversos más frecuentes y graves.
MOTIVACIÓN
Las enfermedades cardiovasculares constituyen uno de los principales problemas de salud de la sociedad contemporánea, los últimos reportes de la
OMS señalan que estas enfermedades son la principal causa de invalidez y muerte prematura en todo el mundo. Son mucho más frecuentes en los
países desarrollados, pero se están incrementando de manera alarmante en los que están en vías de desarrollo. En Cuba la tasa de mortalidad por estas
enfermedades sufrió un alza importante en la década de los 90 del pasado siglo (170, 2 x 100 00 habitantes), para luego descender en el 2000 a 135,4.
DESARROLLO
En condiciones basales el corazón es capaz de extraer la mayor parte del oxigeno de la sangre que lo irriga, cuando existe un aumento del trabajo
cardíaco, se incrementan las necesidades miocárdicas de oxigeno. Este aumento de la necesidad no puede satisfacerse solo con la extracción del
oxigeno adicional, siendo preciso aumentar el riego coronario. En individuos normales el riego sanguíneo miocárdico es heterogéneo, siendo menor en la
zona subendocárdica, que en la subpericárdica, sobre todo durante la sístole (contracción), por aumento de la presión en la zona, que luego se
compensa durante la diástole, al desencadenarse un mecanismo de vasodilatación subendocárdica, que aumenta el aporte a esta zona, de allí que sea
precisamente la zona subendocárdica la que con mayor frecuencia se ve afectada en los procesos isquémicos.
La Cardiopatía isquémica (CI), es una forma específica de afección miocárdica causada por un
desequilibrio entre los requerimientos del musculo cardíaco y el aporte de sangre que llega a él
NECESIDADES
MIOCARDIO (flujo coronario), causada sobre todo por insuficiencia coronaria ateroesclerótica.
Existen diversos factores que condicionan su aparición: edad (más frecuente 5ta década de la
vida), sexo (masculino), antecedentes familiares, Dislipoproteinemias (aumento de las
APORTE DE
SANGRE lipoproteínas de baja y muy baja densidad: LDL y VLDL), Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus,
habito de fumar)
INSUFICIENCIA CORONARIA ATEROESCLERÓTICA También existen factores desencadenantes: frio, comidas copiosas, estrés, estados de ira, terror,
esfuerzos físicos y hasta las relaciones sexuales.
También se describen diversas formas clínicas de esta entidad:
1.- Paro cardíaco 4.- Insuficiencia cardíaca
2.- Angina de Pecho 5.- Arritmias
3.- IMA
En la actividad de hoy vamos a abordar las características farmacológicas de los medicamentos que se emplean en la Angina de pecho, que es de todas,
la presentación más frecuente y que involucra un desequilibrio perfusión-demanda, causada en el 95% de los casos por una placa inestable de ateroma.
Existen muchas formas de clasificarlas, la más utilizada por su utilidad práctica es la propuesta por la OMS, que las divide en dos grupos:
1.- Anginas de esfuerzo: En ellas el desequilibrio es generado por un aumento de las necesidades de oxigeno habitual, asociado a actividad física y en
presencia por supuesto de una lesión coronaria previa (75% casos)
- Anginas de esfuerzo de reciente comienzo (primeros 30 días de iniciado el cuadro) (22%)
- Anginas de esfuerzo de empeoramiento progresivo (crisis que se van haciendo: más frecuentes, intensas y prolongadas) (62%).
- Anginas de esfuerzo estables (formas crónicas sin cambios)
2.- Anginas de reposo (15%): aparecen sin guardar relación con esfuerzos físicos, son generalmente nocturnas (el dolor es intenso, prolongado y puede
acompañarse de modificaciones del EKG)
- Anginas vasoespásticas o de Prinzmetal (con supradesnivel del segmento S-T)
Hay algunos estudios que incluyen una tercera categoría donde introducen las Anginas mixtas, donde se describe la coexistencia de ambos tipos de
anginas (esfuerzo y reposo), sin claro predominio de ninguna de ellas (Flores)
También existe una clasificación pronostica o evolutiva, que las divide en estables e inestables (se incluyen en esta categoría las anginas de reposo, de
reciente comienzo y de empeoramiento progresivo), las últimas son cuadros más graves, por el grado de asociación con el IMA.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
1.- Disminuir el riesgo de infarto agudo del miocardio y la muerte. 3.- Prevenir las recurrencias
2.- Reducir los síntomas 4.- Mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
En la Cardiopatia isquémica (en todas sus formas) se emplean:
- Medicamentos antianginosos
- Medicamentos antitrómbóticos: Aspirina, Clopidogrel, Heparina fundamentalmente (Ellos contribuyen o restauran la permeabilidad del vaso)
Los medicamentos antianginosos carecen de actividad antiálgica propiamente dicha, pero suprimen el dolor previamente establecido y previenen la
aparición de las crisis, ya que restablecen el equilibrio oferta-demanda de oxígeno en el miocardio, ya que tienen la capacidad de modificar los factores
que controlan dicho equilibrio.

DEMANDAS DE OXÍGENO OFERTA DE OXÍGENO


Depen
Relacion
de

FC, contractilidad miocárdica y tensión Contenido arterial de O2


de la pared ventricular en la sístole Capacidad para disociarse de la Hb
Flujo sanguíneo coronario (FSC)
Depen
de
Tono simpático
(FC y contractilidad) FSC depende de:
Retorno venoso y TA Calibre vasos coronarios, viscosidad de la sangre y tiempo de perfusión subendocardica

Medicamentos que los disminuyen, disminuyen Vasodilatadores Mejoran la oferta al aumentar el calibre del vaso y prolongar
también las DEMANDAS DE O2 la diastóle (periodo en que se oxigena la zona subendocárdica)
Betabloqueadores Antiagregantes: Disminuyen la viscosidad de la sangre.
BCC
CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIANGINOSOS

FÁRMACOS HEMODINÁMICOS Nitritos y Nitratos Trinitrato de Glicerilo (Nitroglicerina) Tab sublingual 0.5 mg Amp 5 mg
Tetranitrato de Pentaeritritilo (Nitropental) Tab 10-20 mg
(Incrementan el aporte y disminuyen las Dinitrato de Isosorbida Tab 10 mg
Mononitrato de Isosorbide Es un metabolito del Dinitrato que no sufre efecto del 1er paso
demandas de oxigeno del miocardio, al
disminuir la TA y/o la FC) Betabloqueadores Propranolol Tab 10-40 mg Amp 1 mg
Sin ASI Atenolol Tab 25-100 mg Amp 0.5 mg
Metoprolol Tab 100 mg Amp 1 mg
Betaxolol Bisoprolol Nebivolol (Libera oxido nítrico)
Son los más utilizados.
BCC Dihidropiridinas: Nifedipina Tab 10 mg
Amlodipina Tab 10 mg
No Dihidropiridinas: Verapamilo Tab 80 mg Amp 5 mg
Diltiazem Bbo 25 mg Tab 60 mg Tab retard 120 mg
Mosidomina Tiene características similares a los nitrovasodilatadores (vasodilatación venosa, reduce el
retorno venoso y la precarga, vasodilatación coronaria) Disminuye las necesidades
miocárdicas de oxígeno. Mecanismo acción similar nitratos.
Nicorandil Es un nitrato de nicotinamida (produce vasodilatación venosa y coronaria, disminuye la
RVP y las necesidades de O2)
Mecanismo de acción: Activa los canales de potasio e incrementa los niveles de GMPc
FÁRMACOS METABÓLICOS (Mejoran el metabolismo energético del miocardio, durante la isquemia) Trimetazidina

BCC
En las anginas se utilizan todos los BCC, Dihidropiridinas y no Dihidropiridinas, cada uno de ellos tienen diferentes particularidades:
- BCC Dihidropiridinicos: Actúan más selectivamente sobre el musculo liso vascular
- BCC no Dihidropiridinicos: Actúan más selectivamente sobre el corazón
Mecanismo de acción
El calcio participa en numerosos procesos intracelulares, uno de los más importantes la contracción muscular. Pero para que esta acción se produzca el
calcio debe penetrar a la célula y lo hace utilizando los diferentes canales de calcio que existen: L, T y N. En el musculo liso vascular y en el tejido cardíaco
predominan los canales de calcio tipo L. Los BCC se unen a los canales del calcio tipo L, por diferentes sitios e impiden la entrada de calcio a la célula,
interfiriendo el mecanismo contráctil del M. Liso vascular y del corazón.

Acciones farmacológicas de los BCC en la angina (Son diferentes las acciones que producen los tipos de BCC)
Acciones comunes a todos los BCC
1.- Producen vasodilatación (mayor en las DHP) Esta acción se ve sobre todo en los vasos de resistencia (arterias y arteriolas), sobre todo si existe
vasoespasmo previo y prácticamente no afectan el lecho venoso. De esta manera mejoran el flujo coronario y el aporte de oxigeno al corazón., siendo muy
utiles en la angina vasoespastica.
2.- Disminuyen la RVP, la TA y la poscarga
3.- Reducen la tensión de la pared ventricular y las demandas de oxígeno del miocardio.
4.- Tienen efectos cardioprotectores ya que: reducen la sobrecarga de calcio que se observa durante la isquemia miocárdica, disminuyen la hipertrofia
ventricular izquierda, inhiben la agregación plaquetaria y tienen efectos antiaterogénicos.
BCC no DHP (Verapamilo y Diltiazem) Su perfil farmacológico sobre el corazón es similar al de los BB
- Deprimen de manera directa los nodos sinusal y AV, por tanto disminuyen la FC, la conducción AV y prolongan el período refractario efectivo.
- Deprimen directamente la contractilidad miocárdica
BCC DHP:
- No afectan la actividad de los nodos sinusal y auriculo-ventricular, efecto ionotrópico negativo modesto, que puede quedar enmascarada por la
actividad simpática refleja.
La Nimodipina tiene mayor selectividad por los vasos cerebrales, por lo que se emplea en la hemorragia subaracnoidea, ya que mejora el flujo sanguíneo
cerebral y reduce la TA.
En respuesta a la vasodilatación arteriolar y al descenso de la TA, se incrementa de manera refleja la actividad simpática, con el consiguiente aumento de
la FC, la contractilidad y el GC, lo que puede contrarrestar sus acciones beneficiosas al incrementar las necesidades de O 2, pudiendo favorecer los
episodios de angina. Este efecto es mayor con las DHP (ya que ellas son potentes vasodilatadores, que no modifican la actividad cardiaca).
Existen diferencias entre los diferentes preparados
- DHP acción corta y liberación inmediata: Provocan taquicardia refleja (causan oscilaciones bruscas de la TA y producen activación simpática refleja
intermitente, lo que aumenta el riesgo de IMA y muerte.
- DHP liberación sostenida o acción prolongada (Amlodipina): La vasodilatación es gradual, son mejor tolerados y producen menos taquicardia.
- No DHP (Verapamilo y Diltiazem): La taquicardia refleja que inducen queda enmascarada por sus efectos cronotrópicos negativos
Indicaciones
- Angina vasoespastica (variante o de Prinzmetal)
- Angina estable (BCC liberación sostenida o acción prolongada, generalmente en combinación con BB) No deben usarse los BCC DHP de acción
rápida
- Angina inestable (No son primera elección) DPH acción rápida están contraindicadas, solo se usan si no es efectiva la terapia con BB y
Nitrovasodilatadores.
- IMA (No se recomiendan) Las DHP están contraindicadas. Las no DHP se usan si los BB están contraindicados y no existan contraindicaciones para
su uso (Disfunción ventricular, bloqueo A-V, IC)
- Arritmias (no DHP)
- Otras: HTA, hemorragias subaracnoidea, Fenomeno de Raynaud, Migraña, espasmo esofágico.
BETABLOQUEADORES
Los medicamentos que se emplean actualmente en el tratamiento de la CI, solo previenen o alivian la angina, sin embargo los betabloqueadores además
de ser útiles en el control de la angina, disminuyen la mortalidad por IMA y la ocurrencia de reinfartos, de allí que estén en la primera línea de tratamiento
de la Angina. En el tratamiento de esta entidad se prefieren:
-Los antagonistas puros (sin ASI), sobre los antagonistas parciales (con ASI), ya que los BB sin ASI, reducen más la FC. Recordarles que los BB con ASI
son capaces de activar débilmente las acciones de estos receptores (agonistas débiles).
- Los que bloquean también los receptores alfa: Carvedilol y Labetalol (Pues producen vasodilatación directa y por bloqueo de receptores α 1)
Mecanismo de acción antianginoso
Musculo Liso Vascular Corazón
R- β Estimu
CATECOLAMINAS lan Aumenta entrada de
ADENILCICLASA AMPc
AGONISTAS Calcio al miocito

Quinasa Inhib
Fosfor
Promueve la actividad
contráctil del corazón
Cadenas ligeras Miosina
(Miosina Fosforilada)
FC (Efecto cronotrópico +)
Conducción A-V
Actina-Miosina (F)
Contractilidad miocárdica (Ionotrópico +)

VASODILATACIÓN Contracción M. Liso Vascular

Los BB al bloquear los receptores beta, disminuyen los niveles de AMPc, se activa la Quinasa, Los BB al bloquear los receptores beta inhiben la Adenilciclasa,
que fosforila la Miosina, para que se una a la Actina, activándose el aparato contráctil del M. L. disminuyen los niveles de AMPc, la entrada de Ca al miocito, lo que
Vascular, por lo cual se produce VASOCONSTRICCIÓN. DISMINUYE LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN

LOCALIZACIÓN ACCIÓN DE LA CATECOLAMINAS Y AGONISTAS ACCIÓN DE ANTAGONISTAS (BB)


Musculo liso vascular (corazón) VASODILATACIÓN VASOCONTRICCIÓN
Musculo cardiaco (Miocardio) AUMENTA FC, CONDUCCIÓN A-V, CONTRACTILIDAD M. DISMINUYE FC, CONDUCCIÓN A-V, CONTRACT. M.
Acciones farmacológicas
1.- Bloquean los receptores β1 cardíacos provoca
- Vasocontricción, esto provoca una reducción del flujo coronario total, aumenta la resistencia vascular coronaria (Explica su ineficacia en la angina de
reposo)
- Disminución de la FC, lo cual prolonga la duración de la diastóle, favoreciéndo la perfusión subendocárdica (al redistribuir el flujo circulatorio desde las
zonas más perfundidas a esta zona que es la menos perfundida) y en general aumentan el aporte de O 2 al miocardio
- Disminución de la actividad contráctil del corazón reduce las necesidades de O 2 del miocardio
- Disminuyen la TA
2.- Aumentan la tolerancia al ejercicio y reducen el consumo de nitrovasodilatadores.
3.- Impiden el aumento de la actividad simpática durante el ejercicio y en situaciones de estrés.
4.- Reducen la frecuencia de los ataques anginosos y la incidencia de alteraciones del EKG (incluyendo arrtimias)
Indicaciones
1.- Angina estable crónica (Son 1ª Línea de Tratamiento)
2.- Angina inestable (Son 1ª Línea de Tratamiento) Alivian los síntomas, estabilizan el cuadro, redicen el riesgo de progresión de la angina a IMA.
3.- IMA (disminuyen el tamaño del infarto, reducen la aparición de fibrilación ventricular, previenen la ruptura cardíaca, reducen la mortalidad a corto y largo
plazo, reducen los ingresos por Insuficiencia cardíaca
4.- Prevención de reinfartos
5.- Otros usos: HTA, IC, Arritmias, Tirotoxicosis, ansiedad, Migraña (Profilaxis), Abstinencia alcohólica,
Se señala que no son útiles en la Angina de reposo, ni en la Angina vasoespástica (incluso pueden agravar el cuadro) (Flores).
No deben usarse a dosis altas pues el efecto cronotrópico y ionotrópico negativo, aumentan el volumen ventricular diastólico y prolongan el tiempo de
eyección sistólico, efectos estos que incrementa las necesidades de O 2, contrarrestandose la acción antianginosa.
Contraindicaciones
1.- Angina de Prinzmetal: En esta entidad pueden agravar el vasoespasmo ya que al estar bloqueados los receptores β del M. Liso cardíaco, hay un
predominio de los receptores alfa en los vasos coronarios
2.- Anginas de reposo
Resumen Parcial
Hasta aquí se han abordado las características farmacológicas de los BCC y de los Betabloqueadores

NITRITOS Y NITRATOS (Nitrovasodilatadores)


Son los medicamentos antianginosos más antiguos que se conocen y en la actualidad se siguen utilizando en esta entidad clínica. Desde el punto de vista
químico los Nitratos son esteres del ácido nitroso y los Nitritos, son esteres del ácido nítrico.
Acciones farmacológicas Los nitrovasodilatadores tienen efectos hemodinámicos (Esquema 9.3 pagina 189)
Sobre todo a
Vasodilatación venosa RVP
dosis alta

Retorno venoso TA

Volumen ventricular al PRECARGA POSCARGA Presión sistólica ventricular


final de la diástole

Perfusión coronaria de manera


indirecta NECESIDADES DE O2 DEL MIOCARDIO

Redistribuyen el flujo coronario


AUMENTA EL APORTE DE O2 DEL MIOCARDIO

Flujo sanguíneo colateral

El efecto vasodilatador de los nitrovasodilatadores, ocasiona un aumento reflejo de la actividad simpática, que trae como resultado un aumento de la FC,
de la contractilidad miocárdica y de las demandas de O 2 del miocardio, efecto que depende de la dosis y se ve sobre todo a dosis altas, por eso estas
dosis pueden favorecer la aparición de isquemias y anginas. La redistribución del flujo coronario lo hace desde las zonas no isquémicas hacia las zonas
isquémicas.
Las consecuencias finales de todas estas acciones consisten en una disminución o abolición del dolor anginoso ya instaurado, un aumento del tiempo de
ejercicio sin dolor
Otras acciones
1.- Acción antiagregante plaquetaria.
2.- Dosis elevadas producen vasodilatación arterial y arteriolar esta última a dosis todavía más altas. (Efecto poco importante pues estas dosis no se
usan).
3.- Son capaces además de relajar otras musculaturas (bronquial, uterina, gastrointestinal, biliar y de las vías urinarias), efecto poco empleado en la
clínica.

Mecanismo de acción
NITROVASODILATADORES SULFIDRILOS REDUCIDOS
Estos fármacos al ingresar a la pared vascular se combinan con grupos
LIBERA sulfidrilos reducidos y liberan Oxido Nítrico, este estimula a la enzima
OXIDO NITRICO Guanilciclasa, la que aumenta los niveles de GMPc intracelular, este a su
ESTIMULA
vez activa a la proteína Quinasa (Protein-cinasa dependiente de GMPc),
ENZIMA GUANILCICLASA
que desfosforila las cadenas ligeras de miosina, impidiendo así que se
AUMENTA NIVELES GMPc INTRACELULAR produzca el complejo actina-miosina, necesario para activar el aparato
Activa a la proteína Quinasa
contráctil del Musculo liso vascular.
(PROTEIN-CINASA DEPENDIENTE DE GMPC) El oxido nítrico inhibe además la agregación de plaquetas y leucocitos al
Desfosforila las cadenas ligeras de Inhibiendo la formación del endotelio y regula la angiogenesis (estimula el crecimiento de la
Miosina (Inactivandola) complejo Actina-Miosina
circulación colateral)
INHIBIENDO LA CONTRACCIÓN DEL M. LISO VASCULAR

INHIBE ADEMÁS LA AGREGACIÓN DE PLAQUETAS Y LEUCOCITOS AL


ENDOTELIO Y REGULA LA ANGIOGENESIS

Farmacocinética
Nitropental: es un fármaco liposoluble, por lo que se absorbe bien por vía oral, sublingual o tópica, sin embargo su biodisponibilidad es baja, ya que sufre
un importante efecto del primer paso, por la enzima Glutation nitrato orgánico reductasa, los metabolitos que se originan mono y dinitrato de glicerilo, son
mucho menos activos que el compuesto original y se eliminan por vía renal.
Efectos adversos
En general son fármacos bien tolerados y los efectos indeseables que aparecen se relacionan con sus acciones cardiovasculares: hipotensión ortostática,
acompañada de mareos, debilidad y lipotimia (se controla, acostando al paciente y elevando sus miembros, para aumentar el retorno venoso); puede
presentarse bradicardia o taquicardia.
Frecuentes: cefalea pulsátil, que obliga a reducir la dosis, al que se desarrolla tolerancia en aproximadamente 10 días.
Se han reportado casos de isquemia coronaria y cerebral.
Otros: rubor facial, sensación de calor, nauseas, vómitos.
Raros: Dermatitis exfoliativa, metahemoglobinemia sobre todo en tratamientos prolongados y a dosis elevadas (acción oxidante de los nitritos sobre la Hb)
Uno de los problemas más importantes que se presentan con el uso de estos medicamentos es el desarrollo de TOLERANCIA. Se presenta sobre todo en
los tratamientos prolongados, continuos y a dosis alta y se caracteriza por una disminución de la eficacia antianginosa. Este problema no se presenta en
los tratamientos intermitentes. Existen numerosas teorías que tratan de explicarlo: agotamiento de los grupos sulfidrilos, activación del sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, la expansión del volumen plasmático y la producción de radicales libres de oxígeno (superóxidos), con incremento de la
degradación del óxido nítrico. Para evitar su aparición se recomiendan regímenes libres de nitrovasodilatadores (10-12 hrs cada día)
Puede aparecer además DEPENDENCIA con la supresión brusca, apareciendo vasoespasmo de rebote.
Indicaciones
1.- Anginas estables crónicas 2.- Anginas vasoespásticas 3.- Anginas inestables
- Control de las crisis agudas : Se emplean medicamentos de inicio de acción rápida y se utiliza la vía sublingual. Recordar que en estos casos la
duración de la acción es breve. Pueden usarse tabletas trituradas o aerosoles. En estos casos la elección es la Nitroglicerina y el Dinitrato es
alternativo
- Profilaxis a corto plazo: En estos casos lo más importante es la duración del efecto, más que el tiempo del inicio de la acción. En estos casos se
utilizan tabletas de liberación sostenida.
4.- IMA
5.- Otros usos: Insuficiencia cardíaca, Hipertensión pulmonar, Preeclampsia y prevención del sangramiento por várices esofágicas.
Contraindicaciones
Hipotensión postural grave Hipovolemia Anemia severa Glaucoma de ángulo estrecho
TRIMETAZIDINA Es un medicamento con acciones metabólicas y son una nueva estrategia para el manejo de las Anginas.
Mecanismo de acción
Procesos metabólicos que ocurren durante la isquemia Trimetazidina
Liberación de Lactato que produce acidosis miocardica Limita la acidosis miocárdica, al inhibir a una enzima que participa en la oxidación de
ácidos grasos, aumentando así la oxidación de la glucosa
Disminución de la capacidad de las mitocondrias para Mantiene las concentraciones celulares de ATP, al inhibir la oxidación de ácidos grasos
producir ATP
Producción de radicales libres de oxigeno que contribuyen Protege a la membrana de celular del daño inducido por los radicales libre de O 2
al daño celular y a la pérdida de miocitos
Aumento de las concentraciones de calcio y sodio Mejora el intercambio de iones y previene la sobrecarga de calcio y sodio intracelular
Acciones farmacológicas
1.- Mejora la función del ventrículo izquierdo en reposo y durante los esfuerzos
2.- Eleva el umbral isquémico
3.- Reduce el consumo de nitrovasodilatadores
4.- Mejora la tolerancia al ejercicio
Es un medicamento bien tolerado pero hay muy poca experiencia con su uso, se recomienda en las Anginas estables, puede combinarse con
medicamentos hemodinámicos.

Manejo de las Anginas


En el manejo del paciente con Angina de pecho, es individualizado, hay que tener en cuenta el tipo de angina y la asociación a otras enfermedades.
TIPO DE CARDIOPATÍA MEDICAMENTOS RECOMENDADOS
Angina estable Nitrovasodilatadores; BB, BCC no DHP liberación sostenida Antiagregantes plaquetarios
(No usar BCC acción rápida) (ASA (75-100 mg/día ó Clopidrogel 75 mg/día)
Angina de reposo Nitrovasodilatadores, BCC (No usar BB)
Angina inestable Nitrovasodilatadores, BB
(BCC no DHP no son 1ª línea No usar BCC acción rápida)
Angina vasoespastica BCC (No usar BB)
IMA BB
IECAS
Estreptoquinasa (Trombolítico) Antiagregantes plaquetarios (ASA + Clopidrogel)
(No usar BCC DHP)
Prevención reinfarto BB IECAS
Antiagregantes plaquetarios (ASA ó Clopidrogel)
Estatinas, resinas de intercambio iónico, el acido nicotínico o los fibratos

Recomendaciones para el manejo de las Anginas con enfermedades asociadas (tabla 9.4 Libro de texto pagina 203)
PATOLOGÍA ASOCIADA A LA ANGINA MEDICAMENTO RECOMENDADO
HTA BB/BCC
D. Mellitus (2 formas) BB ó BCC (Liberación sostenida)
Migraña o Cefalea vascular BB ó BCC no DHP (Verapamilo o Diltiazem)
Miocardiopatía Hipertrofica BB ó BCC no DHP (Verapamilo o Diltiazem)
I. Cardíaca BB (Si la fracción de eyección del VI es de un 40%) ó Nitrovasodilatadores
Arritmias BB
Estenosis aórtica y mitral BB
Hipertiroidismo BB
Asma ó EPOC BCC no DHP (Verapamilo o Diltiazem) Evitar BB
Taquicardia supraventricular/Fibrilación auricular BCC no DHP (Verapamilo o Diltiazem) ó BB
Síndrome de Raynaud BCC (acción prolongada ó liberación sostenida)
Depresión e impotencia sexual BCC (acción prolongada ó liberación sostenida)
Enfermedad vascular periférica severa BCC Evitar BB
Enfermedad del seno ó trastornos de la conducción BCC (acción prolongada ó liberación sostenida) No usar BB ni BCC (Verapamilo o Diltiazem)

Es común el uso de combinaciones, las más recomendadas son:


ASOCIACIONES RECOMENDADAS
Nitrovasodilatadores + BB La asociación de nitrovasodilatadores con BB, es muy útil en la práctica médica y en el manejo de las anginas, pues el uso
combinado ejerce un efecto antianginosos sinérgico ya que los BB contrarrestan la taquicardia y el aumento de la contractilidad
cardíaca que tienen los nitrovasodilatadores y los Nitrovasodilatadores contrarrestan el aumento del volumen ventricular
diastólico, el aumento del tiempo sistólico de eyección y de la resistencia vascular coronaria que producen los BB
Nitrovasodilatadores + BCC no DHP ((Verapamilo o Diltiazem) BCC disminuyen la taquicardia y el aumento de la contractilidad de los
No se recomienda DHP (cefalea ambos, aumentan FC, consumo O2) Nitrovasodilatadores
BB + BCC DHP Los BB se oponen al efecto cronotrópico e inonotrópico positivo de los BCC.
No se recomienda con BCC no DHP (bradicardia) Los BCC DHP aumentan el flujo coronario total y contrarrestan el aumento de la
resistencia coronaria inducida por BB
Nitrovasodilatadores + BCC DHP+BB Los nitrovasodilatadores reducen la precarga. Los BCC DHP reducen la poscarga y los BB reducen la FC y la
contractilidad cardíaca. Acciones útiles en los pacientes con Angina de esfuerzo que no se controla con 2 fármacos.

BIBLIOGRAFÍA
Farmacología Clínica Morón Capitulo 9 (cardiopatía isquémica)
MOTIVACIÓN PROXIMA ACTIVIDAD En la próxima actividad se abordarán las características farmacológicas de los anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios.