REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Presentado por: Julieth Gonzalez

PARADA CARDIACA SUBITA: Es la pérdida del pulso y del conocimiento a

causa de una falla que presenta el corazón de forma inesperada y se pierde la
capacidad de bombear sangre al cerebro y el resto del cuerpo.

CAUSA DE PARADA CARDIACA:

-IAM

-Arritmias

-Embolismo
Pulmonar.
Causas
cardiacas
-Taponamiento
Cardiaco.

Causas
no
cardiacas -Respiratorias

-Metabólicas

-Traumatismo

-Shock

-Hipotermia

-Iatrogénicas

1
LA RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP): Conjuntó de maniobras para
revertir el paro cardiorrespiratorio y recuperar la respiración, circulación
espontánea y prevención de complicaciones
RESUCITACION CARDIORESPIRATORIA BASICA: Conocimientos y
habilidades que se tienen para atención e identificación de victima que cursa un
paro cardiorrespiratorio (RCP), se realizan actividades encamidas a alertar el
sistema de emergencia y realizar sustitución de la función respiratoria y la
circulación.

SECUENCIA DE RCPB

 VIA AEREA: Despeja para que ingrese mejor el aire a los pulmones,
hiperextensión del cuello

 Respiración: si no presenta respiración brindar soporte ventilatorio con

mascara con reservorio

 Circulación: no presenta pulso, iniciar masaje cardiaco

 MASAJE CARDICO (Reanimador debe realizar de 100 a 120 cpm con una
profundidad de 5 cm, se deben realizar en el esternón 5 cm más abajo)

 Desfibrilador si se cuenta con el equipo

2
OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN
 Retorno circulatorio espontaneo
 Recuperación neurológica

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA: acciones y

conocimientos para el tratamiento definitivo en la situación RCP, y optimizar
la función respiratoria y circulatoria

RITMOS DE PARO

o Fibrilación ventricular (FV)

o Taquicardia ventricular(TV) sin pulso
o Asistolia
o Actividad eléctrica sin pulso

RITMOS RITMO NO
DESFIBRILABLES DESFIBRILABLES

TV SIN
ASISTOLIA
PULSO

ACTIVIDAD
FV ELECTRICA
SIN PULSO

3
 La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): conjuntos de
conocimientos y actividades que se le brinda a la persona como
tratamiento definitivo con el fin de optimizar la función circulatoria y
respiratoria.

SECUENCIA DE RCPA.

Se tienen en cuenta la misma nemotecnia abcd que el RCPB , los cambios

que se presenta es en el manejo de la vía aérea es con dispositivos
avanzado (intubación endotraqueal), en circulación se debe tener en
cuenta la canalización de una vena de buen calibre para la aplicación de
medicamentos. Importante; se deben identificar las causas que llevan a
paro cardiorrespiratorio al paciente para poderlas corregir y que el episodio
no se repita, a continuación se presentan las causas reversibles de PCR

CAUSAS REVERSIBLES

5H 5T

HIPOXIA TAPONAMIENTO CARDIACO

HIPOTERMIA TROMBOSIS CORONARIA
HIDROGENIONE TROMBOSIS PULMONAR
HIPOKALEMIA(/HIPERKALEMI NEUMOTORAX ATENCION
HIPOVOLEMIA. TOXICOS
4
 TRATAMIENTO PARA CAUSAS REVERSIBLES
• Hipoxia (Soporte ventilatorio).
• Hipotermia (Agua esteril tibia por sonda nasográstica y vesical).
• Hidrogeniones (Bicarbonato ampolla de 20 cc por cada 10 kg de peso).
• Hipokalemia (Potasio IV) / hiperkalemia (Gluconato calcio iv).
• Hipovolemia (Líquidos endovenosos).

MEDICAMENTOS REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Adrenalina: presentación 1 g en 1ml y se debe administrar una ampolla en bolo

casa 3 a 5 minutos, luego se hace un barrido con 20 cc SSN para hacer el barrido,
se debe levantar la extremidad por 20 segundos.
Amiodarona: Presentación: 150mg en 3 cc; se administran 300mg (2 ampollas)
seguido, luego se administra un bolo 20 cc solución salina.
SULFATO DE MAGNECIO: indicada para toesades de pointes. Se da 1-2 mg
dosis d carga diluido en 10 cc dad o ssn al 0,9%, bolo durante 5 a 20 min.

MEDICAMENTOS PARA INTUBACION

MEDICACIÓN 1ª OPCIÓN 2ª OPCIÓN 3ª OPCIÓ1ª

ANALGÉSICO FENTANYL
(500mcg/10cc)
0.5mcg/kg
INDUCTOR ETOMIDATO KETAMINA MIDAZOLAM
5
 (20mg/10cc) (500mg/10cc) (5mg/5cc)
0.2mg/Kg 2mg/kg 0.05-0.1mg/kg
RELAJANTE SUCCINILCOLINA ROCURONIO VECURONIO
No indicada en (50mg) (10mg)
hiperkalemia y falla 0.7-1mg/kg 0.1mg/kg
renal(200mg/10cc )
1-2mg/kg

ALGORISMO DE RCP

6
7
BIBLIOGRAFÍA

1. American Heart Association. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Unam

[Internet]. 2013;3(10):1–19. Available from:
http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/icm/images/cecam/04.p.otros/REANI
MACION-CARDIOPULMONAR-AVANZADA.pdf
2. American Heart Association. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Unam
[Internet]. 2013;3(10):1–19. Available from:
http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/icm/images/cecam/04.p.otros/REANI
MACION-CARDIOPULMONAR-AVANZADA.pdf
3. American Heart Association. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Unam
[Internet]. 2013;3(10):1–19. Available from:
http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/icm/images/cecam/04.p.otros/REANI
MACION-CARDIOPULMONAR-AVANZADA.pdf

8
 ESTATUS CONVULSIVO

Presentado Por: YESICA QUINTERO NOGUERA

Estatus convulsivo: Episodio convulsivo permanente y repetido por más de 5

minutos o múltiples convulsiones sin que se logre recuperar el estado de la
conciencia entre una y otra convulsión.

Convulsión: Estado que causa alteración o exageración a nivel cortical.

Estado pos-ictal: Estado posterior al estado convulsivo quedan en estado

somnoliento.

Las áreas más sensibles al estatus convulsivo son: Hipocampo, Células

piramidales del cerebro, Amígdala, Tálamo.

9
NEUROTRANSMISORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Aminoácidos: glicina, Alanina beta, Taurina, Acido aminoburitico gama (GABA)

incluyendo el Glutamato, Aspartato.

Catecolaminas: Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina,

Otros: Histamina, Serotonina (5HT).

Se debe tener un equilibrio entre el GABA, glutamato y Aspartato y sus receptor es

N-metil de Aspartato (NMDA) y el receptos BABA A y C que son receptores
excitatorios e inhibitorios respectivamente. Cuando no hay balance entre los
neurotransmisores, se generan las convulsiones conllevando a estatus
convulsivo.

ESTATUS CONVULSIVO: se produce:

1. Perdida de la protección neuronal. Si dura más de 5 minutos inicia a

lesionar neuronas.
2. Alteración de la transmisión neuronal con actividad excitatoria exagerada
donde predomina la actividad N-metil de Aspartato.

3. Aumento de las concentraciones de calcio lo que conlleva a la toxicidad y a

la muerte neuronal.

ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO: Paciente con episodio convulsivo

documentado en el electroencefalograma y caracterizado clínicamente por
10
alteración del estado de conciencia sin embargo no se evidencian movimientos.
Se presenta en el 14% de los estatus convulsivos.

EPIDEMIOLOGIA

Tenemos que de 100.000 a 150.000 por año en EEUU presentan estatus

convulsivo, con una mortalidad del 20 al 25%. Es una complicación medica en un
3,3%, ya que hay medicamentos que pueden generarlo, ejemplo de esto son las
Quinolonas y los carbapenémicos. El 45% de las convulsiones está relacionada
con medicamentos y alcohol: Carbapenemicos 6%, Isoniazida 6%.

El 15 al 30% de los estatus convulsivos se dan por anormalidades metabólicas

para ello es importante tener en cuenta la siguiente memotecnia:

A: azúcar: hipoglicemia, hiperglicemia, cetoacidosis diabética, estado

hiperosmolar no cetocico.

E: electrolitos: el sodio (normal 135-145) su alteración puede causar híper o

hiponatremias generando episodios convulsivos. El otro electrolito que altera el
estado de conciencia es el calcio.

I: infecciones: en especial en mayores de 65 años, una infección en cualquier

parte del cuerpo puede provocar alteración del estado de la conciencia generando
episodios convulsivos.

O: oxigeno: los estados de hipoxia por trastornos respiratorios como Epoc, asma
entre otros. Lo puede llevar a episodios convulsivos.

U: uremia o urgencia dialítica: la elevación de urea en sangre provoca una injuria

renal donde se tiene BUM (nitrógeno ureico en sangre) mayor de 70.

11
CAUSAS DE ESTATUS EPILEPTICO

o Neurovasculares: eventos cerebrovasculares o Malformaciones

arteriovenosa o Hemorragia cerebral
o Tumores primarios del SNC o tumores metastasicos al SCN

o Infecciones del SCN como: abscesos, meningitis, encefalitis. o

Enfermedades inflamatorias del SNC: vasculitis, sífilis, encefalitis aguda
diseminada, injuria cerebral traumática, hemorrágica o por contusiones.

Medicamentos relacionados: antibióticos, antidepresivos, antipsicóticos como la

cocaína que actúa sobre transportador encargado de recaptar la norepinefrina.

Los medicamentos pueden producir convulsiones debido a que bloquean los

canales de cloro del receptor GABA A, como es el caso de las penicilinas. Las
cefalosporinas, carbapenemicos, y las Quinolonas no bloquean el canal de cloro si
no que bloquean la unión del GABA al receptor GABA. La Isoniazida lo que hace
es competir con la piridoxina para la síntesis del GABA (La piridoxina es vitamina
B6).

UN ESTATUS CONVULSIVO PUEDE SER:

o Incipiente: si dura menos de 5 minutos, pero no hay recuperación del

estado de conciencia entre una convulsión y otra.
o Temprano: cuando hay una duración de 5 a 30 minutos o Establecido:
cuando dura entre 30-60 minutos

12
 o Refractario: cuando hay presencia de convulsiones después de
tratamiento con dosis adecuadas de 2 a 3 anticonvulsivantes.

Los predictores de una pobre respuesta son:

o Que dure más de una hora la convulsión o Que tenga complicaciones

sistémicas (broncoaspiraciones, disfunción orgánica múltiple,
complicaciones que pueden surgir).

ÁREAS MÁS SENSIBLES AL ESTATUS O EPISODIOS CONVULSIVOS:

o Hipocampo
o Células piramidales del cerebelo
o Amígdala o Tálamo

COMPLICACIONES DE UN ESTATUS CONVULSIVO:

• Sistémica: o Acidosis o Hipertermia

o Rabdomiolisis (se libera creatinin quinasa que llega al riñón y daña las
arteriolas provocando falla renal obstructiva)
o Falla renal o Arritmias traumas
o Alteraciones o daños de la ventilación perfusión

o Neumonía o broncoaspiraciones.

• Neurológicas:
o
o Citotoxicidad dada por el calcio. o Creacion de
focos epileptogenicos que pueden ser para siempre.
o Reorganización de sinapsis

13
 o Producción de la alteración de la síntesis de
proteína dañando el SNC

¿QUÉ SE DEBE HACER?

o Electroencefalograma continúo las 24 horas que se

debería hacer pero no se hace el tiempo establecido
por mucha dura 1 hora. o Tac (si no se observa
nada ya pasamos a realizar la resonancia) o
Resonancia magnética

LABORATORIOS QUE SE DEBEN SOLICITAR A PACIENTE CON ESTATUS

EPILÉPTICO:

o Electrolitos: sodio o Hemograma

o Gases arteriales o Troponina
o Ck total = creatinin quinasa o Transaminasas
o Test toxicológico = para verificar agente externo que
lo puede haber producido.

TRATAMIENTO:

Objetivos:

1. terminación aguda de la convulsión.

2. prevención de futuras convulsiones: dando anticonvulsivante de manera

permanente o corregir la causa de forma definida.

3. elección de medicamento adecuado: usar dosis adecuada según el paciente y

la patología de base.

4. prevenir complicaciones sistémicas y neurológicas.

14
MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTICONVULSIVANTES:

1. Bloqueadores de los canales de sodio: como son la carbamazepina,

fenitiona, topiramato, lamotrigina, valproato o ácido valproico,

2. Potenciar el efecto inhibitorio del GABA como neurotransmisor o como

receptor a nivel presinaptivo va a favorecer la producción de más GABA como es
el valproato,

Benzodiacepinas: Anestésico:  propofol

• Midazolam
• Lorazepam
• Diazepam

3. bloquea los canales de calcio: lo encontramos en la fase 2 o de meseta

dentro del potencial de acción está el ácido valproico o valproato que tiene los 3
mecanismos de acción, también está la etoxuxinamida utilizada para la crisis de
ausencia que se da en duraciones cortas.

BENZODIAZEPINAS

Las benzodiacepinas y los barbitúricos que en conjunto se llaman hipnóticos

(olvida) y sedantes (calma). El Lorazepam intravenosa es la benzodiacepina de
indicación internacional en el estatus convulsivo. El Midazolam viene en ampollas
de 5, 15, 50mg

Efectos adversos:

Somnolencia, astenia, falta de coordinación o ataxia, falta de concentración y

amnesia, depresión respiratoria, depresión cardiovascular:

15
Efectos adversos raros: Hepatotoxicidad, Mielosupresion: supresión de la
medula ósea, reacción anafiláctica, leucopenia, anemia, trombocitopenia.

BARBITURICOS

El más usado es el fenobarbital con formula controlada y permiso de secretaria de

salud

Efectos adversos de barbitúricos: Depresión respiratoria, colapso

cardiovascular: hipotensión, laringoespasmos, tos, somnolencia, vértigo, nausea,
vómito, diarrea, euforia, delirio, hipersensibilidad.

PROPOFOL

Mecanismo de Acción: Se une a la subunidad beta3 del receptor GABAa tiene un

vehículo graso del huevo las personas alérgicas no se les puede aplicar propofol y
produce hipertrigliceridemias, es un sedante de acción corta utilizada para
procedimientos cortos, es hipnótico anticonvulsivante, tiene efectos analgésicos,
antieméticos, broncodilatadores. La vida media del propofol es de 1.8 horas el 98
% está unido a albumina. Volumen de distribución (se acumula a nivel intracelular
o tejido): 2.5 litros/kg de peso

Efectos del SNC: disminución de la presión

intracraneana, intraocular, flujo sanguíneo intracerebral,
índice metabólico cerebral.

Efectos Cardiovasculares:

Disminución de la presión arterial. o Disminuye la

contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo) o
Es vagotonica

16
Efectos Respiratorios:

o Depresión respiratoria o Broncoespasmos en

casos raros

El propofol tiene una Complicación importante y altamente letal llamada síndrome

de infusión por propofol. Tiene una mortalidad del 80 al 85% y se caracteriza por
acidosis metabólica, bradiarritmias, difusión arrítmica, Rabdomiolisis, falla renal,
Dislipidemias e hipotensión; esto se debe a que en dosis altas, la cadena
respiratoria se daña por daño en la mitocondria.

Que se debe hacer con un paciente que está en estatus convulsivo

 Hidratación con SSN ya que hay liberación de

creatinin quinasa a nivel muscular y puede
provocar falla renal.
 Medidas generales: hacer (a, b, c) vía aérea,
ventilarlo, si es el caso entubación, canalización.

MEDICION PREHOSPITALARIA

o Fenitoina: La dosis a utilizar el 18mg/kg, las

ampollas son de 250mg.
o Tiamina + dextrosa: utilizado para la
encefalopatía de wernicke,
“encefalopatía de los alcohólicos”.
o Electrocardiograma o Pruebas sanguíneas o
Tac cerebro

o Punción lumbar o Electroencefalograma

17
En el hospital universitario de Neiva actualmente se está utilizando el
levetiracetam ya que tiene menos interacciones tiene con otros anticonvulsivantes
ya que no tiene metabolismo hepático pero la carbamazepina, Fenitoina, ácido
valproico como tiene metabolismo hepático se bajan los niveles entre ellas
mismas.

En caso de un paciente con estatus convulsivo que no tenga acceso venoso se

puede colocar ácido valproico intrarectal ya que drena la hemorroidal superior
como la hemorroidal inferior.

Si la persona no para de convulsionar se coloca una infusión de Midazolam y se

debe intubar el paciente, realizar electroencefalograma continuo, colocar un
vasopresor si es necesario ya que el Midazolam y le propofol causan depresión
respiratoria y depresión cardiovascular, en este la caso la urgencia seria la
convulsiona.

Si el paciente persiste con las convulsiones se le puede colocar infusión de

propofol si con esto no mejora colocar Pentobarbital (barbitúrico).

Si sigue persistiendo la convulsión se puede manejar con un coma anestésico

como isoflurane (anestésico general) ketamina (anestésico parenteral) y llevar la
persona a hipotermia (bajar a -35ºc la temperatura cerebral).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

18
• Bruton L, Las bases farmacológicas de la terapéutica, Goodman & Gilman.
McGrawHill, 12 th ed. 2011. • Carlos A. Isaza M, fundamentos de farmacología
terapéutica, sexta ediccion; 2014 p. 4-31

ANTI ANGINOSOS Y VASODILATADORES

Realizado por: Yessica Daniela Villalobos Guzmán

En este capítulo se abordarán los medicamentos anti anginosos también

conocidos como vasodilatadores. Se debe tener en cuenta que todos los anti
anginosos son vasodilatadores pero no todos los vasodilatadores son anti
anginosos. En la tabla se observan sustancias que tienen un efecto vasopresor y
otras con efecto vasodilatador.

SUSTANCIAS SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS VASODILATADORAS
Noradrenalina (NA) Óxido nítrico (NO)
Neuropéptido Y Acetilcolina
Endotelina I Péptido Intestinal
Vasoactivo
Aniotensina II ATP, Adenosina
Prostanoides (PGF2alfa,etc.) Prostanoides (PGEs, etc.)

19
 Bases moleculares de la erección. Arch. Esp. Urol. [Internet]. 2010 Oct [citado 2018 Oct 01] ; 63( 8 ):
589-598. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-

06142010000800004&lng=es.

La sustancia vasodilatadora por excelencia es el óxido nítrico (NO).

Producción de vasodilatación mediante el óxido nítrico.

Óxido nítrico sintasa PKG frena la liberación como

endotelial (eNOS) junto de calcio del retículo consecuencia se
con el óxido nítrico sarcoplasmico produce la
neuronal (nNOS) vasodilatación.

cGMP incrementa la
favorecen la formación protein kinasa (PKG)
óxido nítrico (NO)
sGC favorece la producción de
NO entra a la célula y cGMP, el cual se degrada a
estimula a la guanilato GMP por acción de la
ciclasa (sGC) fosfodiesterasa-5 (PDE-5)

20
 Bases moleculares de la erección. Arch. Esp. Urol. [Internet]. 2010 Oct [citado 2018 Oct 01] ; 63(
8 ): 589-598. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-

06142010000800004&lng=es.

Los medicamentos que actúan sobre el óxido nítrico (NO) son los nitratos. El
grupo de medicamentos conocidos como vasodilatadores son:
 Nitratos orgánicos: son los vasodilatadores por excelencia.
o Nitropusiato de sodio y nitroglicerina (vía de administración parenteral).
o Dinitrata de isosorbide (vía de administración oral)
o 5-mononitrato de isosorbide (vía de administración oral)
 Hidralazina
 Minoxidilo
 Neseritide
 Bloqueadores de canales de calcio.

NITRATOS

21
De los nitratos orgánicos los más importantes son los parenterales, el nitropusiato
de sodio y la nitroglicerina, ambos son arteriovenosos, sin embargo, el nitropusiato
tiende a ser más arterial que venoso. La nitroglicerina es predominantemente
venosa. El mecanismo de acción de los nitratos parenterales:

 El nitropusiato estimula los receptores de guanilato ciclasa (sGC) lo que

conlleva a una vasodilatación por la disminución de la liberación de calcio
en el retículo endoplasmático. Cabe Resaltar que se requiere de estricto
monitoreo al ser un medicamento extremadamente potente.

 La nitroglicerina es un análogo del óxido nítrico, ella tiene óxido nítrico

sintético. Ésta se encuentra unida a dos moléculas de NO. La enzima
deshidrogenasa de aldehído mitocondrial se pega a la nitroglicerina y hace
que se liberen los óxidos nítricos, lo que produce una estimulación en la
sGC generando protein kinasa G (PKG) y llevando a una disminución de la
liberación de calcio en el retículo endoplasmático.

 Cabe resaltar que un 20% de las fallas cardiacas son resistente a la

nitroglicerina y que existe un problema con la nitroglicerina y es que
produce tolerancia, ya que la nitroglicerina necesita de la deshidrogenasa
de aldehído mitocondrial para hacer su efecto. En una infusión constante de
nitroglicerina la deshidrogenasa de aldehído mitocondrial se agota en 48
horas produciendo una tolerancia.
 Dosis de los nitratos parenterales:
 Nitropusiato de sodio: de 0.1 a 0.2 mcg/Kg/min.
 Nitroglicerina: dosis inicial de 5 mcg/min.

Pre carga: cantidad de sangre que llega a los ventrículos mediante las venas.

22
Post carga: Resistencia generada por el diámetro de la arteria aorta cuando la
que la sangre sale de los ventrículos; fuerza de oposición que encuentra la sangre
a la salida del ventrículo. Aorta dilatada = menor post carga, aorta constreñida =
mayor post carga.

La nitroglicerina disminuye la pre carga al ser preferentemente venosa, es decir,

vasodilata las venas de las extremidades causando un menor retorno sanguíneo
por la cava hacia las cavidades del corazón por capacitancia venosa. También
disminuye en algo la post carga. El nitropusiato de sodio al ser preferentemente
arterial se utiliza para disminuir la post carga.

Efectos cardiovasculares de los nitratos parenterales:

 Relajan el músculo liso vascular.
 Disminuyen la resistencia pulmonar y el gasto cardiaco (pre y post
carga).
 Vasodilatan las coronarias.
 Reducen la demanda de oxígeno del miocardio.
 Otros efectos de los nitratos parenterales:
 Disminuyen la agregación plaquetaria y la arterosclerosis.
 Relajan el músculo liso bronquial, el ureteral, el uterino, el de la
vía biliar y el esfínter de Oddi.
 Disminuye la motilidad del tracto gastrointestinal in vitro.
 Efectos adversos de los nitratos parenterales:
 El nitropusiato de sodio sufre dos biotrasformaciones, una es de
nitropusiato a cianuro y la otra es de cianuro a tiocianato. La
esterasa (enzima que está en sangre) coge el nitropusiato de
sodio y lo vuelve cianuro. Si la persona tiene alguna falla a nivel
hepático se genera una intoxicación por cianuro, llevando a daño
de la cadena respiratoria y posterior acidosis láctica; si no se
corrige causa muerte. La rodanasa (enzima que está en el
23
 hígado) coge el cianuro y lo vuelve tiocianato. Luego el riñón coge
el tiocianato y lo elimina. Si hay falla renal puede conllevar a una
intoxicación por tiocianato caracterizada por anorexia, náuseas,
fatiga, desorientación y psicosis, luego acidosis metabólica y
finalmente la muerte.
 Cefalea por vasodilatación de vasos craneales, rubor, mareos,
taquicardia y vasoconstricción arterial periférica por activación
simpática, reflejo de bezold – jarisch e hipotensión por reacción
adversa tipo A (extensión farmacológica de la dosis).

 Indicaciones de los nitratos parenterales:

 Angina estable e inestable.
 Angina variante.
 Infarto agudo de miocardio y edema pulmonar.
 Falla cardiaca.
 Hipertensión portal
 Emergencias hipertensivas.

Los tres principales tipos de angina son:

 Angina: dolor pulsátil de causa coronaria acompañado de disnea.
 Angina estable (angina de esfuerzo): es aquella angina en la que
se restringe el flujo sanguíneo en los vasos coronarios. Las crisis
suelen estar desencadenadas con el esfuerzo (ejercicio) y mejoran
con reposo.
 Angina inestable (insuficiencia coronaria aguda): considerada
como un estadio intermedio entre la agina estable y el infarto de
miocardio. Las crisis se dan en reposo.
 Angina variante también llamada angina de Prinzmetal: presenta
en las personas jóvenes y se da por vasoespasmos,

24
 vasoconstricción de las arterias coronarias. Las crisis aparecen en
reposo.

MINOXIDIL

Minoxidil por vía oral: es un vasodilatador arterial no tiene efecto sobre los vasos
de capacitancia.

Mecanismo de acción: activa los canales de potasio (K) regulados por ATP. Al
estimular los canales, estos se abren haciendo salir el potasio intracelular lo que
deja a la célula en un estado de hiperpolaridad (reposo). Al salir el K se bloquean
los canales de calcio (Ca), por ende, disminuye el calcio disponible para que la
célula se contraiga, todo este mecanismo genera vasodilatación. Se incrementa el
flujo sanguíneo a nivel de piel, lo que estimula la producción de folículos pilosos y
sale pelo, el flujo del corazón, también del musculo estriado y del tubo digestivo.
Es un potente vasodilatador renal.

Farmacocinética:

 El minoxidilo tiene buena absorción por vía oral.

 Se metaboliza a nivel hepático y se elimina por el riñón.
 Tiene una vida media de 3 a 4 horas.
 La acción permanece por 24 horas.
 Presentación: tabletas por 10 mg.
 Efectos adversos del minoxidil oral:
 Retiene sal y agua lo que incrementa la reabsorción tubular renal.
 Aumenta la frecuencia cardiaca (FC), la contractilidad y el
consumo de oxígeno.
 Hipertricosis (salida de pelo).
 Efectos raros pero se da:
 Derrame pericárdico.
25
  Ondas T del electrocardiograma aplanadas e invertidas.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

Los Bloqueadores de los canales de calcio: inotrópicos negativos y

vasodilatadores.

Mecanismo de acción:

1) Inhiben la entrada de calcio extracelular dentro de la célula a través

de los canales de la membrana celular. Al disminuir el Ca++
intracitoplasmático en la célula cardiaca o muscular lisa disminuye la
fuerza de contracción, generando vasodilatación.

2) Se unen a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo L. Los

canales de calcio son tipo T, estos están en el potencial de acción a
nivel eléctrico, y tipo L en musculo cardiaco (miocito) y en estructura
vascular (vasos).
Clasificación:

 Por estructura: difenilalkilaminas – Dihidropiridinas –

Benzotiazepinas y difenilpiperazinas.

26
Difenilalkilaminas Benzotiazepinas Difenilpiperazinas Dihidropiridinas

Verapamil Diltiazem Flunarizina Nitrendipina

Gallopamil Cinarizina Nisoldipina
Nifedipina
Isradipina
Nimodipina
Felodipina
Nicardipina
Amilodipina

No dihidropiridinicos Dihidropiridinicos

 Por función:
- Dihidropiridinicos: actúan bloqueando los canales de calcio
tipo L tanto del musculo cardiaco como en los vasos
sanguíneos (inotropismo negativo y vasodilatadores).
Amlodipino es solo vasodilatador no tiene efecto
inotrópico negativo.

- No dihidropiridinicos: actúan sobre los tipo L y los tipo T del

nodo AV (bajan FC), por ende, son inotrópicos negativos,
vasodilatadores y cronotrópicos negativo (producen
bradicardia).

 Indicaciones de los bloqueadores de los canales de calcio:

 Falla cardiaca con hipertrofia (aumenta el tamaño del corazón) 
problemas de disfunción diastólica.
 Contraindicaciones de los bloqueadores de los canales de calcio:

27
  Falla cardiaca por disfunción sistólica (se dilata el corazón) 
poco musculo para contraerse, se generan problemas en la
sístole.
 Farmacocinética bloqueadores de los canales de calcio:
 Buena absorción por vía oral.
 Tiene metabolismo hepático de primer paso.
 Se une de un 70 a 98% a las proteínas.
 Tiene vida media varia de 1.3 a 64 horas.

Los bloqueadores de los canales de calcio en el musculo liso: vasodilatan por

ende disminuyen la resistencia vascular periférica.
 Bloquen de manera preferencial los canales de calcio en el
musculo liso vascular.
 Disminuyen el tono vasomotor periférico y coronario.

Los bloqueadores de los canales de calcio en el corazón:

 Generan depresión del automatismo y conducción de los nodos
sinusal y auriculoventricular.
 Disminuyen la contractibilidad miocárdica.
 Bloquean el nodo auriculo ventricular.

Aplicaciones terapéuticas de los bloqueadores de los canales de calcio:

 Angina variante, de esfuerzo e inestable.
 Infarto de miocardio.
 Arritmias
 Falla cardiaca diastólica.
 Hipertensión arterial.

28
 MEDICAMENTOS INOTROPICOS

Presentado por: LISETH FABIANA SÁNCHEZ CASTRO

La fisiología cardiaca se compone por las siguientes propiedades:

BATMOTROPISMO: es la capacidad con la que puede ser activada una célula

cardíaca con el impulso eléctrico o potencial de acción.

DROMOTROPISMO: o conductividad cardiaca, es la capacidad que tienen las

células cardiacas de conducir el potencial de acción.

CRONOTROPISMO: o también llamado automatismo. Es la capacidad de las

células del corazón de generar despolarizaciones de su potencial de membrana
de forma rítmica.

INOTROPISMO: Es la capacidad de contracción o sístole que tiene el corazón.

LUSITROPISMO: Hace referencia a la capacidad de relajación muscular del

corazón.

La falla cardiaca es la incapacidad que tiene el corazón de satisfacer las

necesidades metabólicas del cuerpo, es decir, la fuerza de contractibilidad del
corazón ha disminuido; tiene diversas etiologías agudas como: la miocarditis

29
(Ejemplo, la producida por el dengue, virus Coxsackievirus), el consumo de
cocaína, entre otras.

El inotrópico ideal reúne las siguientes condiciones:

Incrementa el volumen de eyección (Volumen por minuto).

No aumenta el consumo de Oxígeno.
Que tenga una vida media corta.
Que no induzcan arritmias ni taquifilaxia.

FARMACODINAMIA DE LOS INOTÓPICOS:

Los receptores pueden ser de membrana o intracelulares:

1. Receptores intracelulares pueden estar en el citoplasma o en el interior del

núcleo, y son los receptores de hormonas.
2. Los receptores de membrana, están en la membrana celular y se clasifican
en 3 tipos:
Inotrópicos: Estan acoplados a un canal ionico, por ejemplo: el receptor
GABA esta acoplado a un canal de Cl-, el recetor nicotínico esta
acoplado a canales de Na+.
Catalíticos: Producen una reacción bioquímica que genera el efecto,
ejemplo: receptores de la insulina.
Metabotrópicos: Son aquellos que tienen siete segmentos
transmembrana, y están acoplados a un complejo enzimático llamado
sistema de proteína G (COMPLEJO DE LA PROTEINA G = receptor +
proteína G (alfa, beta, gama) + GDP). Por ejemplo: Los receptores de
catecolaminas.

30
 Los receptores metabotrópicos según su sistema efector se clasifican de
la siguiente manera:

Receptor acoplado a proteína Gs: Su sistema efector estimula la

adenilciclasa
Receptor acoplado a Proteína Gi: Su sistema efector Inhibe la
adenilciclasa
Receptor acoplado a Proteína Gq: Estimula la fosfolipasa C.

Ilustración 1 Cuando llega el fármaco (Ligando), él se une a los anillos llamados

bucles externos o dominio de unión donde se une el fármaco, se activa el
receptor ganando un fosforo entonces el GDP se convierte en GTP y la
subunidad alfa se va a desprender de la subunidad beta y de la subunidad
gama). La subunidad alfa con el GTP, esta subunidad es la molécula activa que
se va a unir a un sistema efector, y son dos comportamientos del sistema
efector  adenilciclasa y fosfolipasa C.

31
Ilustración 2 El fármaco se une al receptor y se activa la proteína G, y esta
activa o inhibe el sistema efector (adenilciclasa y fosfolipasa C). Si se estimula
la adenilciclasa se llama GS, Cuando se inhibe la adenilciclasa se llama: GI, y
cuando se estimula la fosfolipasa C se llama GQ.

Los sistemas efectores de los tipos de receptores metabotrópicos funcionan así:

A) ESTIMULACION DE LA ADENILCICLASA (Gs): Convierte el ATP en

AMPc, este último es degradado por la fosfodiesterasa III y se convierte
en 5AMP (5 Adenosín monofosfato cíclico). Normalmente el AMPc
estimula la proteinquinasa A que favorece la liberación de Ca+.
B) INHIBICION DE LA ADENILCICLASA (Gi): Reduce la liberación de Ca+.

32
C) ESTIMULACION DE LA FOSFOLIPASA C: La Fosfolipasa C convierte el
PIP2 (fosfatidilinositol bisfosfato) en dos moléculas DAG (diacilglicerol) e
IP3 (Inositol trifosfato). El IP3 favorece la liberación de calcio en el
retículo endoplasmatico.

33
 1.1 LOS RECEPTORES ADRENERGICOS (β,α)

A) Los receptores Beta (β): son acoplados a proteínas GS y GQ, pero también
actúan directamente sobre los canales de calcio. Los receptores que se
encuentran en el miocardio usualmente son los βeta (β), en mayor cantidad
el β1 que el β2.

Receptor β1: Esta acoplado a proteína Gs, por lo tanto aumenta la

adenilciclasa y genera el efecto de contracción. Es inotrópico y
cronotrópico positivo.
Receptor β2: Esta acoplado a proteína Gi, por lo tanto inhibe la
adenilciclasa y genera el efecto de relajación del musculo liso
(disminuye el fenómeno contráctil).

34
B) Los receptores Alfa (α) se encuentran predominantemente en los vasos
cardiacos, y son:

Receptor α1: Activa directamente los canales de calcio generando así el

efecto de VASOCONTRICCIÓN, y además inhibe los canales de K+,
previniendo el estado de hiperporalización celular y el bloqueo de los
canales de Calcio consigo.

Se debe recordar que cuando se abren los canales de K+, el K+ sale en

favor al gradiente de concentración y al salir del espacio intracelular
produce que este último se vuelva poco a poco más negativo, es decir,
genera hiperpolarización celular (estado de reposo) y consigo inhibe los
canales de Ca+, evitando así que el calcio ingrese.

Receptor α2 (Pre-sináptico): Esta acoplado a proteína Gi, inhibiendo la

adenilciclasa y consigo la liberación de calcio, además disminuye la

35
 liberación de transmisores presinápticos, por lo tanto es
VASODILATADOR.

2. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS INOTRÓPICOS

CLASE I: Agentes que incrementan el AMPc intracelular. Es decir en este grupo

pertenecen los agonista adrenérgicos β (Dopamina y Dobutamina) y los
inhibidores de la fosfodiesterasa III (Milrinone)

CLASE II: Agentes que afectan inoes, bombas y canales. (Digoxina es

Inotropico positivo por bloqueo de la bomba de NaKATPasa del miocito y
cronotropico negativo por aumento del calcio en la neurona presinaptica con
liberación de acetilcolina (Bradicardia)

CLASE III: Agentes que modulan los mecanismos de Ca intracelular porque

liberan calcio del retículo sarcoplasmico o porque incrementan la sensibilización
de las proteínas contráctiles al calcio (Actina y Miosina) (LEVOSIMENDAN)

La actina y Miosina es estimulada por la Troponina (C-T-I), la troponina C activa

la T y esta última activa a la I que estumula la actina y miosina. La troponina C
tiene 4 dominios para 4 moleculas de Calcio que la activaran, es decir, el
Levisimendan se fija a 2 de los dominios de Calcio de la Troponina C y hace
que la troponina C se active con solo 2 moleculas de Ca+.

CLASE IV: Tienen múltiples mecanismos.

2.1. CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LOS INOTROPICOS

36
 CLASIFIACION DE LOS
INOTRÓPICOS

INOCONSTRICTOR INODILATADOR

DOPAMINA DOBUTAMINA

EPINEFRINA LEVOSIMENDAN

NOREPINERFRINA MILRINONE

RECEPTORES β1 y SEGÚN SU
MECANISMO DE
α1 ACCIÓN

- LOS FARMACOS INOCONSTRICTORES: Son aquellos que generan

efecto inotrópico y vasoconstrictor, por el estímulo de los receptores β1
y α1.
- LOS FARMACOS INODILATADORES Son aquellos que generan efecto
inotrópico y vasodilatador.

INOTRÓPICOS CLASE I: CATECOLAMINAS

37
 1. ADRENALINA
(INOCONSTRICTOR):

- Actúa sobre los receptores Alfa 1 y 2;

Beta 1 y 2.
- No es tan buen inotrópico porque es más
α que β. Es inotrópico porque estimula el
receptor β1; pero es más vasoconstrictor
porque estimula más el receptor α1
(Aumenta la Tensión Arterial)
- Incrementa la resistencia vascular
periférica. - El principal receptor que
estimula la adrenalina es el alfa 1.

1. NORADRENALINA (INOCONSTRICTOR) (α>β):

- Estimula receptores Alfa 1 y 2; y Beta 1.
- Incrementa la resistencia vascular periférica. - El principal receptor
que estimula la adrenalina es el alfa 1.
- Es más vasoconstrictor que inotrópica.

3. DOPAMINA (INOCONSTRICTOR): Se usa para bradicardias que no mejoren

a la Atropina y no para efecto inotrópico actualmente, porque:
Incrementa el consumo de oxígeno, porque al aumentar la frecuencia
cardiaca el corazón va a requerir ATP desde la vía aerobia.
Produce vasocontriccion de las arterias coronarias
Genera producción de lactato (Degradacion de la via anaerobia)

38
 Induce arritmias
Bloquea los CD4+

4. DOBUTAMINA (INODILATADOR):
• Estimula receptores ALFA, β1 Y β2
• Es inotrópico porque estimula el receptor B1 del corazón, y dilatador
porque estimula el receptor alfa-2 y B2 de los vasos sanguíneos.
• Receptor Β1: aumenta la contractibilidad y cronotropismo, mejorando el
índice cardiaco.
• B2: leve vasodilatación arterial y aumenta el volumen sistólico

EFECTOS DE LA DOBUTAMINA
o Incremento en el gasto cardiaco y volumen latido por el receptor β1 o
Incrementa la FC o Reduce la resistencia vascular sistémica y la TAM
receptor β2 o Disminución de la presión arterial pulmonar PAP (poco
significativa) β2

REACCIONES ADVERSAS
• Aumento del consumo de oxigeno porque aumenta la FC (Receptor B1)
• Desarrollo de tolerancia en infusión mayor 72 h (taquifilaxia)
• Incremento en la arritmogenicidad (inductor de arritmias)
• Muerte súbita (incremento AMPc intracelular, estimulo del receptor GS
del B1), la principal causa de muerte súbita son las arritmias.
• Sincope e hipotensión en estenosis aortica: estrechamiento de la válvula
aortica (vasodilatación y poco incremento Gasto Cardiaco).

5. MILRINONE (INODILATADOR):

39
 Es inotrópico porque inhibe la fosfodiesterasa III, y diltador porque estimula
la vía de la guanilatociclasa.

• Mecanismo de acción:
1. Inhibe la fosfodiesterasa III, evitando la degradación del AMPc, esto
aumenta el estímulo del guanilatociclasa, la guanilatociclasa estimula el
GMPc, este estimula a la proteína quinasa G (PKG) y genera relajación,
es decir, un efecto negativo contra la contracción de los vasos
sanguíneos.
2. Incrementa la contractibilidad cardiaca porque aumenta las
concentraciones de AMPc.

• Tiene mínima actividad cronotrópica porque no se une al receptor B1.

• Reduce la precarga y la poscarga porque genera vasodilatación

- PRECARGA: Cantidad de sangre que llega al ventrículo. Si hay

vasodilatación va a llegar menor cantidad de sangre porque la sangre
queda en la capacitancia arterial.
- POSCARGA: Es la fuerza de oposición o resistencia al tracto de salida
de la sangre de los ventrículos. En la vasodilatación arterial se
disminuye la resistencia vascular periférica y disminuye la poscarga.

• Es un vasodilatador pulmonar**

40
 INOTRÓPICOS CLASE II: DIGOXINA

Ilustración 3 En el miocardio hay una bomba que se llama “sodio potasio ATP
asa”, que saca 3 moléculas de Na+ e ingresa 2 moléculas de K+. Esta bomba
tiene unos sitios de unión para la Molécula Ouabaina, y es en estos sitios de
unión donde actúa la Digoxina. La Digoxina al unirse a la Sodio-Potasio ATPasa
la bloquea por lo tanto el Na+ no sale y las concentraciones intracelulares de
sodio van a aumentar, entonces el Na+ va a intercambiar con la bomba Sodio-
Calcio, entonces habrá mayor cantidad de calcio a nivel intracelular,
estimulando la unión del Ca+ a la troponina C troponina T troponina I que
activan la actina y miosina generando la contracción.

• NO se pone en infusión
• Presentación: Ampollas de 0,2 mg, Tabletas 0,1 mg
• DIGITALIZACIÓN: Se administran 3 dosis cada 8 h de 0,2 mg intravenoso
para aumentar concentraciones, después de culminada la tercera dosis la
dejo 0,2 mg día.
• La Digoxina baja la frecuencia cardiaca, es decir, es cronotrópica negativa.
• ¿Por qué disminuye la frecuencia cardiaca?

41
 Porque en el sistema parasimpático, el acetil coenzima A se une con la
Colina y forma la Acetilcolina que se almacena en vesículas, al ingresar el
Ca+ a la Neurona Presinaptica se une a la vesicula de Acetilcolina y la
moviliza, hace que las membranas se fusionen y salga al espacio sinaptico
para la unión al receptor muscarínico, y asi bajando la frecuencia cardiaca.
• Se usa para bajar la frecuencia cardiaca.

INOTRÓPICOS CLASE III: LEVOSIMENDAN

• Tiene 3 mecanismos de acción:

- Inotrópico porque “Sensibilización del calcio a la troponina C” -
Vasodilatador porque estimula canales de K+.
- In vitro: Inhibe la fosfodiesterasa III aumentando así el calcio.
• RAM: Cefalea, hipotensión, nauseas.  Es el menos
arritmogénico.

3. DOSIS DE LOS INOTRÓPICOS

MEDICAMENTO MECANISMO DOSIS VIDA MEDIA
Dopamina B agonista Dopa 0,5-2 mcg/Kg/min 3 min
Beta 2-3 mcg/Kg/min
Alfa >5 mcg/Kg/min
Dobutamina B agonista 2-15 mcg/Kg/min 3 min
Norepinefrina B agonista 0.1- 1 mcg/Kg/min 3 min
Levosimendan Sensibilizador Bolo 6-24 mcg/Kg 1 Hora
del calcio Infusión 0,05-0,2
mcg/Kg/Min
Milrinone Inhibidor de la Bolo 50 mcg/Kg 1 Hora
fosfodiesterasa Infusión: 0,5

42
 III mcg/Kg/Min.

EJERCICIO CALCULO DE DOSIS

NOREPINEFRINA / NORADRENALINA
• Dosis: 0,1-1 mcg/K/min
• Peso del paciente: 70 Kg
• PA: 70/40 mmHg
• Signos de bajo gasto cardiaco:
 Manos calientes  hipo-perfundidas
 Llenado capilar lento
 Cianóticas
 Poca orina
• Ampolla noradrenalina: 4mg/4ml

PASOS:
1. Calcular la dosis: 0,3 𝑚𝑐𝑔 ∗ 70𝑘𝑔 ∗ 60 𝑚𝑖𝑛 = 1260𝑚𝑐𝑔/ℎ
2. Diluir una ampolla de noradrenalina en 100 cc de SSN 0,9% y pasar a
33cc por bomba de infusión. 104 cc---------->4000mcg
X -------------->1260mcg X= 33cc
BIBLIOGRAFÍA
- Bruton L, Las bases farmacológicas de la terapéutica, Goodman &
Gilman. McGrawHill, 12 th ed. 2011.
- - Carlos A. Isaza M, fundamentos de farmacología terapéutica, sexta
ediccion; 2014

43
Claudia Lorena Landázuri Cuasaluzan
Jessika Stefania González Cortes
TROMBOLÍTICOS

En los últimos años la terapia fibrinolítica se ha desarrollado ampliamente, debido

a que las enfermedades con consecuencias que engloban el tromboembolismo
son causas de morbimortalidad en el mundo occidental. El tratamiento fibrinolítico
tiene como objetivo potenciar la trombólisis, restaurando así el flujo de un vaso ya
sea arterial o venoso, ocluido por un trombo. Este tratamiento va dirigido a la
dilución o destrucción del trombo más que a la causa de la trombosis(1).

Los agentes fibrinolíticos o trombolíticos son aquellos que favorecen la

degradación de la fibrina, la cual es el producto final de la coagulación; para
entender mejor el mecanismo por el cual actúan es importante repasar los
mecanismos endógenos del sistema fibrinolítico.

Normalmente en los individuos debe haber un equilibrio entre la formación del

tapón hemostático para cerrar una lesión y su posterior degradación para prevenir
una oclusión vascular(2). La fibrinólisis empezará entonces con la formación de la
fibrina la cual será degradada por una proteasa llamada plasmina, esta trombólisis
endógena estará mediada por el factor activador tisular del plasminógeno (t-PA) el
cual se sintetiza en las células endoteliales vasculares y facilita la conversión de
plasminógeno en plasmina activa, la cual terminara degradando la fibrina en
productos de degradación (3).

44
 Fibrina

Fuente: https://www.gastroepato.it/fibrinolisi.htm

La plasmina es una potente proteasa, y es sumamente importante que su

formación se produzca a la velocidad y ubicación adecuadas para minimizarla. Así
la tasa de fibrinólisis es controlada por inhibidores de la plasmina, la α2-
antiplasmina y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2), los
cuales además de evitar la proteólisis indiscriminada, limitan la actividad de la
plasmina o su generación en la circulación(4).

Los fármacos fibrinolíticos funcionan en base a lo anteriormente mencionado, ya

que activando el plasminógeno a plasmina, buscan que ésta destruya la fibrina
contenida en el trombo. Su activación ocurrirá bien sea sobre el plasminógeno
plasmático libre o sobre el complejo activador-plasminógeno-fibrina
(5),dependiendo del fármaco utilizado.

Fármacos Fibrinolíticos de Primera Generación

Éstos fármacos predominantemente actúan sobre el plasminógeno plasmático
libre, así la plasmina inicialmente será neutralizada por la α- antiplasmina
circulante, pero llegará a agotarse produciendo un estado fibrinolítico sistémico lo

45
que conducirá a la lisis de la fibrina del trombo(5). Este grupo lo integran 2
fármacos ampliamente utilizados que son:
-Estreptoquinasa
-Uroquinasa

Fármacos Fibrinolíticos de Segunda Generación

Estos fármacos actúan sobre el complejo activador-plasminógeno-fibrina,
haciendo que la neutralización de la plasmina por la α2-antiplasmina no tenga
lugar mientras aquella permanezca unida a la fibrina(5) .En este grupo se
encuentra:
 Alteplasa (Activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA))
-Reteplasa (r-PA),
-Tecneplasa (TNK-tPA)

A continuación se analizarán los diferentes fármacos anteriormente mencionados:

ESTREPTOQUINASA

Se combina con el plasminógeno para formar un complejo activador que convierte

el plasminógeno en la enzima proteolítica plasmina. La plasmina degrada la
fibrina, el fibrinógeno, el plasminógeno, los factores de coagulación y la
estreptoquinasa. El complejo estreptoquinasa-plasminógeno convierte al
plasminógeno circulante y unido a fibrina y, por lo tanto, se considera un activador
no específico de la plasmina. Esto da como resultado un estado proteolítico
sistémico que puede predisponer al sangrado debido a la pérdida de factores de
coagulación y fibrinógeno además del aumento de los productos de degradación
de la fibrina. La estreptoquinasa al ser producida por estreptococos β-hemolíticos
del grupo C, puede conducir a la estimulación antigénica dentro del paciente,
especialmente con repetidas administraciones(3).

46
 UROQUINASA

Es un activador de plasminógeno que normalmente se encuentra en sangre y

orina de mamíferos(6). Es similar en actividad a la estreptoquinasa pero se
considera más específica de la fibrina debido a las características físicas del
compuesto(3).Las preparaciones comerciales son derivadas de cultivos de células
renales embrionarias humanas. Su vida media es de unos 15 minutos y al ser un
producto de origen humano no tiene actividad antigénica.(5)

ALTEPLASA (RT-PA)

Es una forma recombinante del activador tisular del plasminógeno (t-PA) que
tiene una alta afinidad por la fibrina, en concentraciones fisiológicas el t-PA posee
escasa afinidad por el plasminógeno libre en el plasma, lo que evitará la fibrinólisis
sistémica, sin embargo administrado en dosis altas, se puede observar un estado
proteolítico sistémico y sangrado. La vida media de t-PA es muy corta (2 a 3
minutos) por lo tanto debe ser administrado en infusión continua(5).

RETEPLASA (R-PA)

Es una molécula derivada del activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-
PA) mediante mutación genética, la cual tiene menor afinidad por la fibrina y tiene
la ventaja de poseer una vida media un poco más larga, de unos 15 minutos
aproximadamente permitiendo su administración en bolos(5).

47
 Tecneplasa (TNK-tPA)

Es un derivado del activador tisular del plasminógeno natural. Tiene mayor

especificidad por la fibrina que el alteplasa, con una reducción de fibrinógeno y
plasminógeno plasmáticos de un 5% al 15% a las 6 horas y mayor resistencia a la
acción del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1(PAI-1). Su vida media de
unos 20 minutos ha permitido su administración en forma de bolo único(5).

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

INDICACIONES

1. Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST o bloqueo de

rama izquierda nuevo, con una duración no mayor a 6 horas o hasta 12
horas si persiste el dolor.
2. Evento cerebrovascular Isquémico agudo menor a 4 horas, con TAC
normal.
3. Tromboembolismo pulmonar no mayor a 14 días, con troponina positiva y
septum paradójico.

CONTRAINDICACIONES

1. Hemorragia activa
2. Intervención quirúrgica
3. Ictus en los 2 meses previos
4. Neoplasia o aneurisma SNC
5. Cirugía cerebral < 2 meses
6. Cirugía o trauma mayor < 21 días
7. Biopsia de órganos < 21 días
48
 8. Hemorragia digestiva activa < 1 mes
9. Coagulopatía previa
10. Disección de aorta
11. Endocarditis
12. Accidente isquémico cerebral transitorio < 6 meses
13. Tratamiento ocular con láser
14. Retinopatía hemorrágica
15. RCP > 20 minutos
16. TA sistólica > 180 mmHg y refractaria a tto.
17. Antecedente de hemorragia gastrointestinal
18. Embarazo o período puerperal < 15 días
19. Extracción dentaria < 15 días
20. Anticoagulación crónica(7)

BIBLIOGRAFIA

1. Limón-jiménez E, Andrea S, Flores P, Rodríguez-wong U. Aspectos

farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa.
2014;81(3):188–92.

2. Chandler WL. Fibrinolytic Testing [Internet]. Third Edit. Transfusion Medicine

and Hemostasis. Elsevier Inc.; 2019. 861-863 p. Available from:
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-813726-0.00145-8

3. Hogan DF. Chapter 188 THROMBOLYTIC AGENTS.

4. Draxler DF, Medcalf RL. The Fibrinolytic System — More Than Fibrinolysis ?
Transfus Med Rev [Internet]. 2015;29(2):102–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.tmrv.2014.09.006

49
5. Brotons FM. Fármacos Fibrinolíticos. Medicine (Baltimore) [Internet].
2001;8(53):2844–50. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0304-
5412(01)70535-5

6. Reuvers M. Anticoagulant and fibrinolytic drugs [Internet]. Second Edi. Drugs

During Pregnancy and Lactation: Treatment options and risk assessment.
Elsevier B.V.; 237-253 p. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-
444-52072-2.50013-6

7. 6.6.t7. Fibrinolisis y fármacos tromboliticos [Internet]. [cited 2019 Feb 3].

Available from: https://www.uninet.edu/tratado/c0606t07.html

Presentado por Stephany Valentina Cuero M.

Código: 20152143952

COAGULACION.

Las plaquetas o trombocitos se encuentran en número de 150.000 a 400.000 por

mm3 de sangre. Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la
sangre. Tienen un diámetro de unas 2μ. Son corpúsculos anucleados con multitud
de gránulos citoplasmáticos que son segregados durante su activación. Se forman
en la médula ósea, mediante un proceso denominado trombopoyesis. En
condiciones normales se forman 40.000 mm3/día.

50
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad del sistema circulatorio
cerrado y de alta presión después de un daño vascular, esta hemostasia se divide
en dos procesos que se activan simultáneamente:

La hemostasia primaria es el proceso en donde intervienen dos mecanismos, el

primero es el espasmo vascular en el cual inmediatamente después de que ocurre
la ruptura o lesión del vaso se produce una contracción de las fibras musculares
del mismo lo que da como resultado una vasoconstricción que disminuye el calibre
del vaso, el segundo mecanismo es por el cual se activan las plaquetas y se
forma el tapón plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y
agregación plaquetaria.

Al momento de presentarse la lesión en el vaso sanguíneo se expone el colágeno

y las células endoteliales comienzan a secretar moléculas de una proteína llamada
factor de FvW (von willebrand). Estas moléculas se unen a las fibras de colágeno
expuestas que abundan en el tejido conjuntivo de la pared del vaso sanguíneo,
cuando las moléculas de factor de Von Willebrand están unidas a las moléculas de
colágeno, las plaquetas comienzan a adherirse a la zona de la lesión y se activan.
Al activarse, aumentan de tamaño y les crecen psudopodos (tentáculos). Al estar
la plaqueta activa se expresan las glicoproteínas (Ia) que se encuentran en las
células endoteliales las cuales fijan a las plaquetas y empiezan a liberar moléculas
51
de tromboxano A2, Adenosin Difosfato (ADP), y Serotonina. El ADP se produce
por medio de la vía acido araquidónico (COX, que es blanco terapéutico de la
aspirina)

Las moléculas de ADP activan y se pegan a una proteína llamada P2Y12 (blanco
terapéutico de las tienopiridinas que impide la activación) de la plaqueta para
activar las que circulan en la sangre, al activar estas plaquetas ellas activan una
glicoproteína llamada 2b3a (blanco terapéutico que impide la agregación de la
plaqueta) que va ayudar a la formación de la malla plaquetaria.

La hemostasia secundaria en el momento en que se activa el colágeno que es el

factor II de la coagulación se activa toda la cascada de la coagulación, es decir, la
activación de todos los factores que van desde el II hasta el XIII por medio de la
iniciación, amplificación y propagación lo que lleva a la formación del tapón
(coagulo).

Junto con el factor Va

(V de leiden)

ANTICUAGULANTES NATURALES: actúan sobre la cascada de la coagulación

 Proteína C de la coagulación
 Proteína S de la coagulación
 Antitrombina 3: evita que se activen los factores de coagulación

52
FACOTORES VITAMINO K DEPENDIENTES: se producen en el hígado y se
tienen que carboxilar para volverse maduros por medio de la enzima 2.3 hepoxido
reductasa de vitamina K

 Factor II
 Factor VII
 Factor IX
 Factor X

SISTEMA FIBRINOLITICO:

Plasminógeno Plasmina (degrada la fibrina)

Productos de la degradación de la fibrina (PDf) Todos los medicamentos que estimulan la
degradación de la Fibrina se llaman
FIBRINOLITICO o TROMBOLITICOS

MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE LOS FACTORES DE COAGULACION

ANTICUAGULANTES

Actúan sobre el factor Xa en especial la heparina

Indicaciones:

 Infarto agudo al miocardio

 ACV isquemico
 Tromboembolismo pulmonar
 Trombosis venosa profunda
 Estados de hipercoagulabilidad (enfermedad que favorece la formacion de
coagulos)

53
 1. HEPARINA NO FRACCIONADA

Mecanismo de acción: Potencia la antitrombina 3

Presentacion: 25000UI en 5cc

Dosis:

 Anticuagulacion: se da el farmaco a una dosis en la que se para toda la

cascada de coagulacion: 16-18UI/KG/H
 Profilaxis antitrombotica: es una anticuagulacion de minimo grado para
evitar que se formen trombos en la extremidades en pacientes que estan
postrados: 5000UI SC/12h

La accion de la heparina dura 6 horas, al iniciar la infusion es la hora 0 y en 6

horas se toma el TPT (50-70 es la meta), si en el nomograma este esta muy
prolongado se le baja a la infusion y si esta por debajo de 50 se le sube.

Farmac ocinetica:

 Se metaboliza por el sistema mononuclear.

 Potencia el efecto antitrombotico
 No se absorve por mucosas
 Vida media depende de la dosis
 Excrecion renal
 No atraviesa la barrera placentaria

RAM:

 Produce trombocitopenia: Cuando la heparina se pega al factor plaquetario

4 que se encuentra en las plaquetas y hace que se comporte como un

54
 complejo antigeno anticuerpo por lo que el sistema inmune desarrolla
anticuerpos contra esa molecula y las destruye
 Hipercalemia
 Anormalidad en la funcion epatica: sube las transaminasas

2. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Mecanismo de acción: Actua sobre el factor Xa

Presentacion: dalteparina, enoxaparina, arteparina.

ENOXAPARINA

Mecanismo de acción: Potencia la antitrombina 3

Presentacion: 40mg y 60mg jeringa preyenada

Dosis:

 Anticuagulacion: se da el farmaco a una dosis en la que se para toda la

cascada de coagulacion: 1MG/KG/12H SC
 Profilaxis antitrombotica: es una anticuagulacion de minimo grado para
evitar que se formen trombos en la extremidades en pacientes que estan
postrados: 40MG/SC/DIA

Se metaboliza por via renal por ende se debe ajustar la dosis dependienndo de la
funcion renal y teniendo en cuenta tres situaciones:

 Paciente obeso: se le da solo 80mg /12h SC

 Paciente renal: si la depiracion de creatinina es menor de 30ml se da
el 50% de la dosis
 Paciente anciano: mayor de 75 años se da 0.75mg/kg/12h

55
 3. WARFARINA
Mecanismo de accion: Inhibe la 2.3 hepoxido reductasa de la vitamina K,
Presentación: Wiscosin, Alumni, Research
Se mide con el TP
Es protrombotica: favorece la formacion de coagulos ya que inhibe la
proteinaC y S
NUNCA SE PUEDE DAR SOLA, SOLO ACOMPAÑADA CON
ENOXAPARINA YA QUE LAS PRIMERAS HORAS ES PROTROMBOTICO
Se debe tomar el INR a las 50 horas para saber si ya se cumplio el
proposito
 2-3 anticoagulado
 >1.5 no anticuagulado
 1.5-2 empezando el proceso de coagulación

La meta en pacientes con valvula mecanica es un INR 2.5-3.5

Reacciones adversas: hemorragia, aborto, necrosis en piel entro otras.

56
 BIBLIOGRAFIA
1. http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf
2. https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=548
3.

MONOGRAFIA CRISIS HIPERTENSIVA

57
PRESENTADO POR:

ANGIE PAOLA LARA

PRESENTADO A:

GIOVANNI CAVIEDES PEREZ

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA

58
FACULTAD DE SALUD

PROGRAMA DE ENFERMERÍA

NEIVA – HUILA

2018 – 2

CRISIS HIPERTENSIVA

Se define como una elevación de la tensión arterial, una elevación de manera

anormal. Pueden ser dos tipos de crisis hipertensivas:

 Emergencia hipertensiva, son aquellas que comprometen un órgano blanco.

 Urgencia hipertensiva, no comprometen órgano blanco.

Según estadísticas estadunidenses:

 1% de los adultos son hipertensos

 El 76% de las consultas son por urgencias hipertensivas

 El 24% de las consultas son por emergencias hipertensivas

 2 veces más a mujeres que a hombres

 Ancianos y población negra no hispanos

59
Las mujeres, los ancianos y la población negra suelen tener cifras tensionales más
altas.

CAUSAS DE CRISIS HIPERTENSIVAS

 Suspensión abrupta de un medicamento, ejemplo la clonidina que es un

antihipertensivo agonista del receptor alfa 2 presinaptico, presenta el efecto
de rebote lo cual quiere decir que si se suspende presenta un pico de
tensión arterial.
 Enfermedades del parénquima renal (glomerulopatìas y nefropatías)
 Enfermedad reno vascular (estenosis de la arteria renal)
 Fármaco o droga, como la cocaína
 Enfermedades vasculares del colágeno (enfermedades reumatológicas,
enfermedad de cushing)
 Feocromocitoma ( tumor secretor de catecolaminas)
 Eclampsia y preeclampsia
 Estado posoperatorio genera dolor y este provoca la crisis hipertensiva

Enfermedad de cushing: es un hiperaldosteronismo, exceso a la producción de

la medula suprarrenal.
Addison: disminución de la función de la medula suprarrenal.

Crisis hipertensivas se define como una presión arterial de más de 180 sistólica y
más de 100 diastólica, puede ser Hipertensión arterial severa que el síntoma que
predomina es la cefalea y en ocasiones disnea quiere decir síntomas leves o
moderados. La diferencia entre urgencia y emergencia radica en el compromiso de
órgano blanco, sin embargo se asocian a estas cifras hipertensivas.

60
La emergencia hipertensiva es la que más se presenta y los blancos son déficit
neurológico (cefalea), la disnea, dolor torácico es el síntoma que más predomina.
Se asocia a cifras tensionales de 220/140mmHg.

 El 30% de población que la presenta tiene más de 20 años

Hipertension maligna: es aquel paciente que hace una crisis hipertensiva pero se
acompaña de exudados retinianos y elevación de Bum y creatinina.

 La emergencia hipertensiva no tratada tiene una mortalidad es del 79%.

 Hombres afroamericanos son los que más riesgo tienen de presentarla.
 Más del 50% de la población no se adhieren a la medicación
 Dolor torácico en un 27%
 Disnea en un 22%
 Déficit neurológico en un 21%

ORGANO BLANCO

1. Encefalopatía hipertensiva, es la alteración del estado de conciencia, sin

alteración en el TAC, presenta crisis hipertensiva y sin otra causa que
explique el estado de conciencia. (Causas que explique el estado de
conciencia AEIOU).

Estados de conciencia: consiente, somnoliento, estuporoso, coma superficial

y coma profundo.

2. Disección de la aorta, es la ruptura de la íntima, se desagarra en dos luces

una luz falsa y la verdadera, en el TAC produce imagen de grano de café.

61
 Se caracteriza por que hay una crisis hipertensiva, produce dolor torácico
tipo punzada que se irradia a la región interescapular, y se pierde simetría
de pulsos.
3. Infarto agudo de miocardio, taponamiento de las arterias coronarias.
4. Falla respiratoria con edema pulmonar, se produce un edema agudo de
pulmón (el alveolo se llena de trasudado)
5. Pre eclampsia severa
6. Falla renal aguda
7. Evento cerebrovascular, dos forma isquémico o hemorrágico

Cerebro, riñón, corazón, pulmón, aorta.

¿QUÉ HACER ANTE UNA CRISIS HIPERTENSIVA?

 Historia clínica, con base en ella se orienta hacia la causa.

 Corroborar la presión arterial
 Buscar daño de órgano blanco

MANEJO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA

 Medicamentos vía oral

 Observación de 24- 48 horas
 No bajar más del 10% de la presión arterial media por hora, porque se
pierde autorregulación del cerebro (capacidad que tiene el cuerpo de darle
flujo sanguíneo al cerebro), si hay disminución del mas de 10% se puede
hipoperfundir el cerebro y el paciente puede entrar en encefalopatía.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

62
  Manejo con medicamentos intravenosos
 Infusión continua de medicamentos( labetalol, nitroglicerina y nitropusiato)
 Manejo en unidad de cuidado intensivo
 Bajar la tensión arterial media de 10-15% en 30-60 minutos.

LABETALOL

Es un betabloqueador no selectivo de tercera generación. Es utilizado en las

emergencias hipertensivas, incluyendo embrazo. Está contraindicado en edema
pulmonar, ya que el labetalol, disminuye inotropismo y empeora el edema agudo
de pulmón. Es la primera línea de las emergencias hipertensivas.

 Tiene una relación de 1:7, 1 receptor alfa y 7 receptores beta.

 Metabolismo hepático
 Inicia de 2- 5 minutos, alcanza un pico de 5- 15 minutos, y la duración es de
2-4 horas
 Disminuye frecuencia cardiaca y resistencia vascular periférica
 Puede ser usado en el embarazo

Se da por bolos, en bolo de 20 mg, si en 15 minutos no baja la presión arterial se

repite el bolo, si no disminuye se deja en infusión de 2mg/ hora.

NICARDIPINO

Es un vasodilatador, bloqueador de canales de calcio. Actividad vasodilatadora

cerebral y coronaria.

 Duración de 4-6 horas

 Infusión 5mg/hora máximo 15mg/hora

63
ESMOLOL

 Betabloqueador
 Depuración renal y hepática
 Dosis: 0.5-1mg/kg por 1 minuto luego 50 mcg/kg/min

NITROPUSIATO DE SODIO

 Era muy utilizado en otra época, activa el AMPc.

 Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la PIC
 Tiene una vida media de 3-4 minutos

CIANATOS

1. >40: cambios metabólicos.

2. >200: severos síntomas clínicos.
3. >400: letal

Dosis: 0.25 mcg- 1mcg/kg/min, se diluye en dextrosa, se inicia con dosis bajas y
se va aumentando.

CLEVIDIPINE

 Vasodilatador arterial selectivo ultracorto

 Actúa sobre los canales de calcio tipo L
 Usualmente se utiliza para hipertensión secundaria
 Es ultracorto, y en su estructura tiene un componente que es el huevo, en
las personas alérgicas al huevo no se puede utilizar.

64
URGENCIA HIPERTENSIVA

Se manejan con medicamentos orales, porque no afectan órgano blanco, los

medicamentos que se puede utilizar:

 Clonidina, tiene efecto rebote

 Captopril, es el medicamento más usado, es un inhibidor de IECA, no es un
profármaco, lo que quiere decir que directamente hará su efecto.
 Nifedipino, es un bloqueador de canales de calcio dihidropiridinicos
 Amlodipino, es un bloqueador de canales de calcio dihidropiridinicos
 Prazosin (antagonista alfa 1, tiene efecto rebote)

Los bloqueadores de canales de calcio no se utilizan al iniciar el tratamiento,

porque son los que bajan rápidamente la presión arterial y puede haber perdida de
la autorregulación cerebral.

Disección aortica Labetalol, Nicardipino, Esmolol.

Meta:
Disminuir TAM <65
TA: 90/60
FC: 50-60
Encefalopatía hipertensiva Labetalol, nifedepino, Clevidipine

Isquemia aguda de miocardio Nitroglicerina

Eclampsia Hidracelina, Labetalol, Nicardipino

Feocromocitoma Fentolamina, Labetalol

65
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina, diuréticos de ASA

Falla cardiaca Enalapril, diuréticos de ASA,

NitroglicerinA
Falla renal crónica Felodipino.

66