Fisiopatología de la

Cardiopatía
isquémica
Integrantes:
- Cabrera Ojeda, Sammantha Brizette
- Cajahuamán Martinez, Francisco Javier
- Ponce Rojas, Fatima Guadalupe
Tabla de contenido
01 02
Fisiología de la Ateroesclerosis
circulación y
coagulación
03 04
Fisiopatología de la Fisiopatología de las
angina estable, complicaciones mecánicas
inestable e infarto de y eléctricas del infarto del
miocardio miocardio
01
Fisiología de la circulación
y coagulación
Fisiología de la circulación coronaria
 Fisiología de la circulación coronaria
Fenómeno de compresión extrínseca

Sístole
-

Miocardio se comprime → vasos

intramurales se ocluyen

Mecanismos compensatorios:

● Coeficiente de extracción
tisular (extrae 75% de O2)
● Reserva coronaria (por dilatación)

Diástole

Irrigación del miocardio

 Fisiología de la circulación coronaria
Flujo sanguíneo coronario Ley de Poiseuille:

70ml/min/100g peso cardiaco=225ml/min=4-5%GC

Regulación del volumen minuto coronario

Alta demanda de O2 → ATP → ADP →

Metabólica Adenosina → Vasodilatación

Mantiene el flujo constante en variación

Autorregulación
de presiones

Receptores alfa 1 → vasoconstricción

Nerviosa Receptores beta 1 → Aumento demanda O2
Receptores beta 2 → vasodilatación
Sano → efectos vasoconstrictores y
Endotelial vasodilatadores (predomina)
Enfermo → domina vasoconstricción
Histología de la arteria coronaria
Íntima

- Revestimiento endotelial
- Tejido conectivo

Lámina elástica interna

Media

- Músculo liso

Lámina elástica externa

Adventicia

- Tejido conectivo
Fisiología de la coagulación
Lesión grave: 15-20s
3-6min el vaso se
Lesión leve: 1-2min rellena con el coágulo

20min-1h: retracción
del coágulo
INICIO

● Traumatismo de la pared vascular y de la sangre

● Contacto de la sangre con células endoteliales
dañadas o colágeno

Formación del activador de la protrombina

Guyton y Hall. Tratado de Protrombina Trombina

fisiología 13va edición
 Vía intrínseca Vía extrínseca

Vía común

Guyton y Hall. Tratado de fisiología 13va edición

Sistema
fibrinolítico

Guyton y Hall. Tratado de fisiología 13va edición

02
Fisiopatología de la
ateroesclerosis
 Zonas de
Fisiopatología de afectación:

la ateroesclerosis
Aterosclerosis:
Formación de lesiones fibroadiposas en la íntima de
las arterias grandes y medianas → estrechamiento y
endurecimiento de arterias, que pueden obstruir el
flujo sanguíneo

Factores de riesgo:

Modificables No modificables

● Hiperlipidemia ● Anomalías genéticas

● Tabaquismo ● Antecedentes
● Alcoholismo familiares
● Hipertensión ● Edad
● Sexo
Norris. Fisiopatología, alteraciones de la salud conceptos básicos. 10ma edición
 Proceso de formación

Lesión y disfunción Adhesión de monocitos

endotelial y plaquetas

Reclutamiento de CML Linfocitos T → proliferación de CML, ME y colágeno

Norris. Fisiopatología, alteraciones de la salud conceptos básicos. 10ma edición

Placa de ateroma

Cambios:

● Rotura, ulceración o erosión

● Hemorragia ateroembolia, aneurisma

Norris. Fisiopatología, alteraciones de la salud conceptos básicos. 10ma edición

 Manifestaciones
clínicas de la
ateroesclerosis

● Enfermedad silenciosa
● Hipertensión
● Angina de pecho
● Infarto de miocardio
● Pérdida temporal de la visión
● Dificultad para hablar o balbuceo
● Dolor en las piernas
03
Fisiopatología de la
angina estable, inestable
e infarto de miocardio
Palabras
asombrosas
Estudio de la enfermedad

1500 1700 1800 2000 2020

Júpiter Saturno Mercurio Marte Venus
Es el planeta Saturno está Mercurio es el A pesar de ser Es el segundo
más grande del compuesto por planeta más rojo, Marte es planeta más
sistema solar hidrógeno cercano al Sol muy frío cercano al Sol
150 000
Un gran número puede ayudarte a captar la
atención del público
Porcentajes clave

15% 35% 50%

Mercurio es un Venus tiene un A pesar de ser rojo,
planeta pequeño nombre precioso Marte es muy frío
“Venus tiene un nombre precioso y es
el segundo planeta más cercano al
Sol. Es un planeta caluroso, incluso
más que Mercurio”

—Alguien famoso
Diagnosis

Mercurio Venus Marte

Mercurio es el planeta Es el segundo planeta A pesar de ser rojo,
más cercano al Sol más cercano al Sol Marte es muy frío

Júpiter Saturno Neptuno

Es el planeta más Está compuesto por Es el planeta más lejano
grande del sistema solar hidrógeno y helio de todos al Sol
Prevención
Las imágenes revelan grandes
cantidades de datos, así que
recuerda: usa una imagen en lugar
de textos largos
Tratamiento

Hora Lun Mar Miér Jue Vie

8:00 Pastilla A Pastilla C Pastilla B Pastilla B Pastilla A

12:00 Pastilla C Pastilla A Pastilla C Pastilla A Pastilla C

20:00 Pastilla B Pastilla B Pastilla A Pastilla C Pastilla B

Recomendaciones
Tierra

01 02 03 04
Venus Júpiter Marte Saturno
Venus es el Júpiter es el Este planeta Saturno está
segundo planeta más contiene gran compuesto por
planeta más grande del cantidad de hidrógeno y
cercano al Sol sistema solar óxido de hierro helio
04
Fisiopatología de las
complicaciones
mecánicas y eléctricas
del infarto de miocardio
Mayor posibilidad
de complicaciones
- Ausencia de circulación colateral
- Ausencia de hipertrofia ventricular.
- Edad avanzada.
- Sexo femenino.
- Primer infarto, sin antecedentes de angor o
infarto previo.
- IAM que evoluciona con hipertensión arterial
Complicaciones mecánicas Complicaciones elécticas

Ruptura de la pared libre del ventrículo Arritmias supraventriculares

izquierdo:
- Pseudoaneurisma.
- Aneurisma.

Ruptura del músculo papilar Arritmias ventriculares

Ruptura del tabique interventricular o

comunicación ventricular post-infarto.
 Complicaciones eléctricas, Arritmias

- Generalmente se presentan antes de las

24 horas de que el paciente tiene el
infarto.

- La principal causa de muerte de los

pacientes que no llegan al hospital
cuando están teniendo un infarto.
Fisiopatología de las arritmias

La isquemia produce pérdida del potencial de reposo transmembrana, alteraciones en el

periodo refractario y excitabilidad, enlenteciendo la conducción y provocando la aparición
de mecanismos anormales de formación del impulso automático.

- Alteración en corrientes iónicas hipoxia

- Trastornos electrolíticos.
- Acidosis.
- Desbalance autonómico.
- Ácidos grasos y radicales libres de oxígeno elevados.
Taquiarritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal:

- Suele asociarse a actividad simpática aumentada.

- Sus causas son ansiedad, dolor persistente, insuficiencia ventricular izquierda,
fiebre, pericarditis, hipovolemia.
- Aumenta el consumo de oxígeno y reduce el tiempo disponible para la
isquemia y/o la necrosis externa del miocardio.
- La taquicardia sinusal persistente corresponde, en ocasiones a una
insuficiencia cardiaca persistente, en cuyo caso implica mal pronóstico y
aumento de la mortalidad.
- Tratar la causa
Taquiarritmia ventricular
TV polimorfa
- Dentro de las primeras 48 horas.
- Rápida progresión a FV.
- Debido a desequilibrios
hidroelectrolíticos.
TV monomorfa
- Luego de las 48 horas.
- Si aparece antes frecuentemente el
paciente tiene antecedentes de
Enfermedad Coronaria.
- Se produce por circuito de doble
entrada.
- Mayor tasa de recurrencia y muerte
súbita.
Taquicardia ventricular polimorfa
Taquiarritmia ventricular
TV polimorfa
- Dentro de las primeras 48 horas.
- Rápida progresión a FV.
- Debido a desequilibrios
hidroelectrolíticos.
TV monomorfa
- Luego de las 48 horas.
- Si aparece antes frecuentemente el
paciente tiene antecedentes de
Enfermedad Coronaria.
- Se produce por circuito de doble
entrada.
- Mayor tasa de recurrencia y muerte
súbita.
Taquicardia ventricular monomorfa
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Fisiopatología de la rotura de la pared libre
- Desgarros o roturas del tejido que ha sufrido el IAM.
- Se producen hasta en un 10% de los pacientes que fallecen en el hospital por un IAM.
4 tipos de patrones
Trayectoria recta con apenas sangre
I
intramiocárdica

Trayectoria multicanalicular irregular con

II diseccion miocardica extensa e infiltrado de
snagre

El orificio de la rotura está protegido por trombo

III o por pericardio, es lo que comúnmente se
conoce como seudoaneurisma

Se produce por una ruptura incompleta, sin

IV
llegar a extenderse a todas las capas.
Pseudoaneurisma

- Rotura incompleta del

corazón cuando un trombo
organizado + hematoma +
pericardio, sellan una rotura
en el VI, evitando de este
modo la aparición del
hemopericardio.
- Con el tiempo esta zona de
trombo organizado y
pericardio se puede convertir
en un pseudoaneurisma
(falso aneurisma)
Diferencia entre un aneurisma y un pseudoaneurisma
Aneurisma Pseudoaneurisma

Siempre contienen algunos elementos Sin presencia de ningún elemento de la

miocárdicos en la pared. pared miocárdica.
 Presentación de la rotura de la pared libre

Aguda Subaguda Crónica

- La forma más - Shock cardiogénico - Formación de un

frecuente. por taponamiento seudoaneurisma
- Generan cardiaco. debido a que el
hemopericardio ->
sitio de rotura es
taponamiento ->
sellado por un
muerte.
trombo y hay
- Disociación
adhesión
electromecánica.
pericárdica.
Fisiopatología de la ruptura de la comunicación
interventricular
3 - 5 días después de que el
paciente tiene el infarto
Fisiopatología de la ruptura de la comunicación
interventricular
3 - 5 días después de que el
paciente tiene el infarto

Manifestaciones

Shock cardiogénico
Fisiopatología de la ruptura de la comunicación
interventricular
3 - 5 días después de que el
paciente tiene el infarto

Manifestaciones

Shock cardiogénico

Mayor soplo
Fisiopatología de la ruptura de la comunicación
interventricular
3 - 5 días después de que el
paciente tiene el infarto

Manifestaciones

Shock cardiogénico

Mayor soplo

Salto oximétrico
Fisiopatología de la ruptura del músculo papilar
2 - 7 días después del
infarto
Fisiopatología de la ruptura del músculo papilar
2 - 7 días después del
infarto

Manifestaciones
shock cardiogénico
Fisiopatología de la ruptura del músculo papilar
2 - 7 días después del
infarto

Manifestaciones
shock cardiogénico

Edema agudo del

pulmón
Fisiopatología de la ruptura del músculo papilar
2 - 7 días después del
infarto

Manifestaciones
shock cardiogénico

Edema agudo del

pulmón

Menor soplo
¡Gracias!