Bordetella

Bordetella pertussis
- Cocobacilos Gram (-), inmóviles (no tienen flagelos).
- Aerobios y anaerobios facultativos.
- NO productores de esporas.
- Poseen fimbrias, son capsulados.
- Agente causal de la tosferina: enfermedad bacteriana aguda caracterizada por crisis de tos
(tos patognomónica, debido a que es distinta a otros procesos respiratorios, es como una
tos perruna). Por ello es también conocida como crisis de tos paroxística. En oportunidades
también pueden ocurrir manifestaciones neurológicas como secuelas en el SNC, de acuerdo
a la cianosis o convulsiones que se pueden presentar durante las crisis.
- Fue aislado por primera vez en 1906 por Bordet y gengou. Sin embargo, la enfermedad
clásica de la tos ferina fue descrita mucho antes más o menos a partir del siglo XVI.

Especies destacadas de Bordetella

Producen una enfermedad un

poco más leve que la B. pertussis

Características microscópicas y macroscópicas

ᴥ Generalmente se disponen como células únicas o en pares.
ᴥ Su temperatura óptima de crecimiento es de 35°C.
ᴥ Tinción de Gram: se ven como un Gram (-), es decir de color rojo, aunque también suelen
verse con una coloración bipolar (hay más coloración hacia los extremos y menos hacia el
centro).
ᴥ De metabolismo oxidativo, exigente desde el punto de vista nutricional, se desarrolla en
forma lenta en los medios de cultivo muy especializados (agar Borden gengou).
ᴥ Las colonias de B. pertussis aparecen usualmente a las 72h de su sembrado, son colonias
pequeñas, brillantes, lisas, de bordes regulares, convexas y de color perlado.
ᴥ B. brochiseptica (es la ÚNICA bacteria del género que CONTIENE FLAGELOS), especie
motil.

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Factores de virulencia asociados a Bordetella pertussis
1. Adhesinas: efecto biológico.
2. Hemaglutinina filamentosa: se une a los glucolípidos sulfatados (integrinas) de las
membranas de las células ciliadas del sistema respiratorio, deriva de las fimbrias (son
específicas y determinantes de adhesión al epitelio respiratorio). SE une al CR3 de los
macrófagos y aumenta la fagocitosis sin estallido respiratorio.
3. Pertactina (proteína P69): misma actividad que la anterior.
4. Fimbrias: se une a las células de los mamíferos. No se conoce muy bien su rol en la
enfermedad, aunque estimula la inmunidad humoral.
5. Toxinas:
 Toxina pertussis (llamada también factor de sensibilización a la histamina): la
unidad S1 tiene actividad de ribosilasa de difosfato de adenosina para las proteínas
G que controla la actividad de adenil ciclasa, aumenta el AMPc, inhibe la muerte
por fagocitosis y estimula la migración de monocitos, y linfocitos (por ello se
observa linfocitosis en esta enfermedad) y sensibilización a la histamina. Participa
en la alteración de la quimiotaxis y por tanto de la fagocitosis, desencadena la
hipoglicemia en esta enfermedad.
Clásica toxina A-B, la subunidad tóxica S2 se une a lactosilceramida, glucolípido de
las células ciliadas.
La subunidad S3 se une al gangliósido de las células fagocíticas.
 Hemolisina: el valor intracelular de adenil ciclasa, inhibe la muerte por fagocitos y
la migración de monocitos.
 Adenil ciclasa: proteína cuyo efecto local es producir sensibilización a la histamina.
 Toxina dermonecrótica: es una toxina termolábil, cuyo papel en la enfermedad no
está bien definido (se cree que es citotóxica y participa en la necrosis de tejidos).
 Citotoxina traqueal (TCT): constituida principalmente por mureína, tiene un efecto
mayoritariamente necrotizante donde va a paralizar a los cilios de las células,
produciendo una disminución del movimiento ciliar y necrosis del tejido. Aumenta
la producción de IL-1.

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  Lipopolisacárido o endotoxina: importante factor de virulencia, responsable de las
manifestaciones generales como la fiebre durante la enfermedad, entre otras cosas.
Activa al complemento por la vía alterna e induce la liberación de citoquinas.

Patogenia y patología de Bordetella pertussis

ᴒ Es una enfermedad de la vía respiratoria, por lo tanto, se adquiere inhalando gotitas de
saliva que hayan sido expelidas al hablar de personas que estén infectadas. También las
secreciones nasales pueden infectar. Incluso, estos microorganismos pueden encontrarse
en portadores sanos.
ᴒ El microorganismo se adhiere al aparato respiratorio y se va a multiplicar rápidamente en
la superficie del epitelio respiratorio, específicamente a nivel de tráquea y bronquios.
ᴒ En su capacidad de adherencia, son varios de los factores de virulencia que le permiten es
herencia como por ejemplo la hemaglutinina filamentosa, las fimbrias, la proteína P69.
ᴒ Una vez que el microorganismo se multiplica, comienzan los síntomas de rinitis, tos,
estornudo y en algunos casos conjuntivitis.
ᴒ La acción de la Citotoxina traqueal va a traer como consecuencia, la disminución del
movimiento ciliar a nivel de las células del sistema respiratorio, lo que va a permitir que
haya acumulación tanto de las secreciones como de las bacterias, a su vez favorece la
multiplicación del microorganismo, sino también la producción en ese sitio de exotoxinas
que van a provocar necrosis, pero estas no se van a quedar en ese lugar, van a viajar a
través del torrente sanguíneo (SOLO LAS EXOTOXINAS, LAS BACTERIAS NO INVADEN
SANGRE Y SE QUEDAN A NIVEL LOCAL) Las exotoxinas van a producir la sintomatología
generalizada o sistémica como:
 Fiebre.
 Leucocitosis caracterizada por una linfocitosis.
 Hipoglicemia.
ᴒ También se produce un proceso proinflamatorio a nivel de los bronquios, infiltración de
polimorfonucleares produciendo un aumento del espesamiento de las secreciones (por
ello al paciente le cuesta toser y sacar las expectoraciones, lo que lleva a que en las crisis
de tos el paciente pueda quedarse cianótico o tener convulsiones por la falta de oxígeno).

Manifestaciones clínicas y etapas de la enfermedad

- Enfermedad: TOSFERINA O COQUELUCHE
- No se sabe de algún reservorio zoonótico para B. pertussis.
- Los humanos son los ÚNICOS HUÉSPEDES conocidos.
- Se alojan en el sistema respiratorio humano fijándose primeramente al epitelio ciliado del
tracto respiratorio y después en los alvéolos pulmonares causando necrosis.
- La vía de contagio para la B. pertussis es por medio de gotitas nasales de aerosol de persona
a persona.

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 Síntomas inespecíficos

Fase paroxística: síntomas propios, crisis de tos cada vez más intensas (puede tener muchísimas crisis durante el
día de 20 a 30 crisis que suelen aparecer por ejemplo cuando el niño llora, lo están alimentando, cuando el
médico trata de evaluarle la faringe con el baja lenguas), vómitos, sudoración, cianosis, convulsiones. Hay
hipersecreción de moco (muy espeso que favorece la apnea en el paciente).

- Puede durar meses.

- Lo más complicado es que se produzcan cuadros de neumonía o bronconeumonía (por
invasión del tracto respiratorio inferior por otros tipos de bacterias).
- Entre otras complicaciones: neurológicas presentadas de acuerdo a las convulsiones o
encefalopatía.
- La mejor etapa para tomar una muestra y aislar el microorganismo es la ETAPA CATARRAL
(es donde el microorganismo se está multiplicando); a nivel de la etapa paroxística en
adelante, lo que actúa mayormente son las acciones de las toxinas.
- La persona puede contagiar en TODAS LAS ETAPAS.
- Sufrir la enfermedad genera inmunidad para toda la vida, pero puede ser prevenible a
través de las vacunas,
 Se encuentra en la PENTAVALENTE:
1. Difteria.
2. TOSFERINA.
3. Tétanos.
4. Hepatitis B.
5. Haemophilus influenzae.
 Vacuna TRIPLE bacteriana:
1. Difteria.
2. TOSFERINA.
3. Tétano.

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Criterios para la confirmación de tosferina por técnicas de laboratorio
1. Aislamiento del agente causal por cultivo.
2. Detección de secuencias genómicas por PCR (reacción de cadena polimerasa).
3. Serología positiva con sueros pareados (seroconversión).

Recogida y transporte de la muestra

ᴒ B. pertussis es extremadamente sensible a la desecación. Se debe trasladar rápidamente.
ᴒ La muestra óptima para el diagnóstico es un aspirado nasofaríngeo.
ᴒ Hisopado nasofaríngeo con torundas de Dacron.
ᴒ Esputo (recientemente recomendado solo en adultos).

Microscopia
Son técnicas en desuso, pero alguna vez se llegaron a utilizar

ᴥ Uso de anticuerpos fluorescentes directos contra la B. pertussis.

ᴥ Los resultados de la prueba con anticuerpo fluorescentes directos son positivos en algo más
de la mitad de los pacientes con tosferina.

Cultivo
Es la técnica confirmatoria, al igual que el PCR.

ᴥ La sensibilidad del cultivo se ve afectada por factores del paciente: fase de la enfermedad,
uso de antibióticos, calidad de la muestra.
ᴥ En la fase de la enfermedad, la preferible es la catarral, pero es difícil hacer la prueba puesto
que, en esa etapa no se sospecha de la enfermedad debido a que no han aparecido los
síntomas patognomónicos de la enfermedad.
ᴥ Medios: Bordet-Gengou (sangre, agar, glicerina, papas); Regan-Lowe (carbón, glicerol,
sangre de caballo, peptona).
ᴥ El cultivo se incuba en AEROBIOSIS a 35°C y en cámara húmeda preferiblemente para evitar
la desecación.
ᴥ Es necesario una incubación prolongada: tres o más días ya que crece muy lento.
ᴥ Uso de PCR junto a los cultivos constituye el abordaje diagnóstico recomendado.

Serología
- SERION ELISA clásico B. pertussis IgG/IgM/IgA (los determina) engloba una serie de test
cuantitativos para la detección de anticuerpos humanos contra B. pertussis en plasma o
suero. Esto se realiza una vez que ha transcurrido cierto tiempo para darle tiempo al
organismo de producirlos anticuerpos.
- El test IgG-ELISA se emplea a su vez para controlar la eficacia de las vacunas y control
epidemiológico. Para saber si la persona está protegida o no (nos interesa saber si creó la
IgG).

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Identificación del microorganismo
Se identifica a través de pruebas tales como:

Tratamiento
1. Tratamiento sintomático con vigilancia.
2. Los antibióticos NO mejoran la condición clínica, puesto que esta es causada por las
toxinas, pero SI ayudan con la eliminación del patógeno.
3. Los macrólidos: Eritromicina, azitromicina, son eficaces para erradicar al microorganismo.
Antibióticos de elección.

Prevención
1. A través del uso de vacunas, la triple bacteriana y la pentavalente.
2. Hay dos tipos de vacunas:
 DPT: utiliza células bacterianas inactivadas.
 Vacuna acelular: toxina pertussis inactivada y uno o más componentes bacterianos
(hemaglutinina filamentosa, Pertactina, fimbrias).

Control
1. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tosferina requieren aislamiento respiratorio.
2. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y niños de corta edad,
en particular los no vacunados.
3. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos
contra la tosferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas.

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