CLOSTRIDIUM

 Grandes bacilos
 Anaerobios
 Grampositivos
 Móviles
 Habitan en la tierra, intestinos de animales y de seres humanos.

Morfología e identificación

Microorganismos típicos:

 Esporas son más amplias que el diámetro del bacilo que las forma.
 En las diversas especies las esporas pueden adoptar una posición central,
subterminal o terminal.
 La mayor parte de especies de clostridios son móviles y poseen flagelos perítricos.

Cultivo:

 La mayoría son anaerobios y muy pocas especies son aerotolerantes.

 Crecen muy bien en el medio enriquecido con sangre que se utiliza para cultivar
anaerobios.

Formas de colonias:

Pueden ser:
 Grandes colonias en relieve
 Colonias más pequeñas
 Colonias que se diseminan en la superficie del agar
 Muchos producen una zona de hemólisis en agar sangre
 C. perfringens produce una zona doble de hemólisis alrededor de las colonias.

Características de crecimiento:

 Pueden fermentar diversos carbohidratos

 Muchos digieren proteínas
 Otros convierten la leche en ácido, que es digerido por otras y sufre “fermentación
tormentosa” por un tercer grupo (p. ej., C. perfringens).

Características antigénicas:

Comparten algunos antígenos, pero también poseen antígenos solubles específicos (se
identifican con pruebas de precipitina).

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 Bacilo gramnegativo, anaerobio, móvil con flagelos perítricos.

 Causa el botulismo.
 Habita en la tierra y heces fecales de animales.
 Las variedades de C. botulinum se distinguen por el tipo antigénico de la toxina que
producen.
 Sus esporas son muy resistentes al calor y soportan temperaturas de hasta 100
grados C durante horas. Su termoresistencia disminuye con pH ácido o altas
concentraciones de sal.

Toxina:

 Las toxinas de C. botulinum se liberan al ambiente durante la proliferación o

autolisis.

 Se conocen 7 variedades antigénicas de la toxina (A-G): las del tipo A, B, E y F en

algunas ocasiones, son la causa principal de enfermedad en el ser humano. La del
tipo C causa botulismo en las aves. La del tipo D causa botulismo en mamíferos.

 La toxina se absorbe a partir del intestino y se une a receptores en la membrana

presinaptica de neuronas motoras del sistema nervioso periférico y de los pares
craneales (no atraviesan la barrera hematoencefálica ni afectan al SNC).

 Las toxinas causan la proteólisis de las proteínas efectoras SNARE (sinaptobrevina,

SNAP25 y sintaxina) y esto ocasiona una inhibición de la liberación de la
acetilcolina dando como resultado ausencia de la contracción muscular y parálisis.

 Las toxinas de tipo A y E fragmentan SNAP25 y las del tipo B fragmentan la

sinaptobrevina.

 Estas toxinas son la sustancia más tóxica conocida. Se pueden destruir

exponiéndolas al calor (100 grados C durante 20 min)

 Cepas raras de C. butyricum y C. Baratii pueden producir neurotoxina botulínica y

causar enfermedad en el ser humano.

 Las cepas que producen toxinas de tipo E y F causan botulismo infantil.

Patogenia: BOTULISMO POR INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

 La toxina tiene 3 dominios: 2 facilitan la unión de la toxina a la célula nerviosa; 1

tiene 2 cadenas una pesada y una liviana.

 La proteólisis de la cadena L en neuronas inhibe la liberación de acetilcolina en la

sinapsis, produciendo ausencia de contracción muscular y parálisis.

 La toxina se absorbe a partir del intestino y se une a receptores en la membrana

presinaptica de neuronas motoras del sistema nervioso periférico y de los pares
craneales

 No cruza la barrera hematoencefálica.

 Generalmente la enfermedad no es una infección (se puede dar por infección de
heridas), sino una intoxicación secundaria al consumo de alimentos en los que la
bacteria ha proliferado y producido toxinas.

 Las procedencias más frecuentes son: los alimentos alcalinos condimentados,

ahumados, empacados al vacío o enlatados que se consumen sin cocinar. En estos
alimentos la espora de C. botulinum germina y la bacteria prolifera.

BOTULISMO INFANTIL:

 En el botulismo infantil el vehículo más frecuente de la infección es la miel.

 El lactante se pone hipotónico
 Pérdida de control de la cabeza

BOTULISMO EN HERIDAS:

 Los mismos síntomas

 Tarda 2 semanas en aparecer
 Se da en abuso de drogas intravenosas

BOTULISMO POR INHALACIÓN

 Los mismos síntomas

 Se produce en laboratorios o por bioterrorismo
 Produce parálisis muscular
 Insuficiencia respiratoria

Manifestaciones Clínicas:

 Los síntomas empiezan de 18 a 36 horas de haber ingerido la toxina.

 Signos neurológicos simétricos se manifiestan por una parálisis o debilidad
descendente.
 Inician en los pares craneales
 Hay diplopía
 Tosis palpebral
 Pérdida total de reflejo pupilar a la luz
 Nauseas, vómito
 Espasmos abdominales
 Diarrea
 Daño en la porción bulbar – Disartria, disfagia (complicación: neumonía por
aspiración).
 Los músculos del tronco y extremidades se debilitan.
 No hay alteración sensitiva.
 Temperatura normal
 Pulso normal o lento
 Parálisis flácida es simétrica descendente
 Parálisis facial
 Disfonia, debilidad, disnea
 Estreñimiento ileoparalítico
 Sequedad de la mucosa bucal
 Retención urinaria
 Oliguria
 Insuficiencia renal
 Mareo
 Tensión arterial baja
 Insuficiencia respiratoria
 Puede producirse infección pulmonar

COMPLICACIONES: Insuficiencia respiratoria – infección pulmonar

Pruebas diagnósticas de laboratorio:

 La toxina se identifica en el suero del paciente o en el alimento sobrante.

 La variedad antigénica de la toxina se identifica por medio de neutralización con
una toxina especifica en ratones.
 En el botulismo infantil la bacteria y la toxina se identifican en el contenido
intestinal, pero no en el suero.
 La presencia de la toxina se demuestra por medio de hemaglutinación pasiva y
radioinmunoanálisis.

Diagnóstico diferencial:

Miastenia gravis
Síndrome de Lamber Eaton
Síndrome de Guillain Barré (Su variante Miller Fisher)
Oftalmoplejia
Ataxia y arreflexia
Polineuropatía diftérica
Ictus troncoencefálico
Poliomielitis
Por intoxicación con órganos fosforados y atropina, monóxido de carbono,
aminoglucósidos, zetas, toxinas de la garrapata, medusas.

Tratamiento:

Se usan antitoxinas potentes contra las 3 variedades de toxinas botulínicas (antitoxina

trivalente).
Es necesario utilizar antitoxina trivalente (contra toxinas del tipo A, B y E) por vía IV.
En caso de ser necesario se debe mantener una ventilación adecuada por medio de un
respirador.
En cuanto a tratamientos adicionales tenemos en caso de intoxicación alimentaria:
lavajes estomacales, uso de eméticos, enemas y purgantes. En el caso de infección por
herida se realiza el desbridamiento quirúrgico de la herida y se usa antibióticos.
En el botulismo infantil, por lo general los lactantes se recuperan únicamente con
medidas paliativas, pero se recomienda el tratamiento con antitoxinas.
Epidemiología, prevención y control:

Las esporas de C. botulinum se distribuyen ampliamente en la tierra y a menudo

contaminan los alimentos. Cuando estos se conservan, se deben calentar lo suficiente
como para destruir las esporas o hervirlos a 100 grados C durante 20 minutos antes de
consumir.
Aunque los reglamentos estrictos para el enlatado comercial han reducido
considerablemente el peligro de brotes algunos alimentos comerciales han provocado
muertes.
Uno de los factores principales de riesgo son los alimentos enlatados en casa.

CLOSTRIDIUM TETANI

 Causa tétanos
 Habita en tierra y heces fecales de caballos y otros animales
 Distintos tipos se distinguen por antígenos flagelares específicos
 Todos comparten un antígeno O
 Todos producen el mismo tipo de neurotoxina: tetanoespasmina.

Toxina:

 La toxina se fija a receptores específicos de las membranas presinapticas de

neuronas motoras.
 Estas emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado a los cuerpos celulares
de estas neuronas, médula espinal y tallo cerebral. Para luego difundir hasta las
terminales de las células inhibidoras, incluidas interneuronas glicinérgicas como
neuronas secretoras de GABA en el tallo cerebral.
 La toxina degrada la sinaptobrevina y bloquea la liberación de glicina y GABA,
pero no se inhiben las neuronas motoras lo que da como resultado Hiperreflexia,
espasmos musculares y parálisis espástica.

Patogenia:

 No es un microorganismo invasor. La infección está circunscrita al área de tejido

donde ingresaron las esporas.
 La enfermedad es casi por completo una toxemia.
 La germinación y proliferación de microorganismos vegetativos que producen
toxina está facilitada por: 1) el tejido necrótico, 2) Sales de calcio y 3) Otras
infecciones piógenas concomitantes. Las cuales ayudan al establecimiento de un
potencial reducido de oxidación – reducción.

Manifestaciones clínicas:

 El periodo de incubación dura de 3 a 21 días

 Trismo: calambres a la mandíbula / imposibilidad para abrir la boca. Lo que
provoca la llamada risa sardónica.
 Opistótonos: parálisis espástica
 Salibación profusa
 Espasmos musculares
 Espasmos tónicos (doloroso)
 Irritabilidad
 Frecuencia cardiaca elevada
 Disnea
 Convulsión crónica
 Rigidez de los músculos abdominales
 Odinofagia, disfagia, rigidez del cuello (músculos cervicales)
 Retención urinaria
 Estreñimiento
 Disfunción neurovegetativa
 Contracción tónica con exacerbación paroxística del músculo.
 Cianosis

Diagnóstico:

 Depende de las manifestaciones clínicas y el antecedente de una lesión (50% de

pacientes la presenta). El paciente presenta una lesión con rigidez muscular o
espasmos.
 Puede confundirse con meningoencefalitis de origen bacteriano o viral, pero la
siguiente combinación sugiere tétanos: un sistema sensorial indemne, líquido
cefalorraquídeo normal y espasmos musculares.
 El cultivo anaerobio del tejido contaminado exhibe algunas veces C. tetani, pero no
se debe diferir antitoxina preventiva o terapéutica en espera de la demostración.
 La confirmación de C. tetani depende de la producción de toxina y su
neutralización de una antitoxina específica.

Diagnóstico diferencial:

 Abstinencia alcohólica
 Intoxicación por estricnina
 Rabia
 Artritis temporomandibular
 Meningitis
 Encefalitis
 Procesos convulsivos
Prevención y tratamiento:

La prevención depende de:

1) Vacunación activa con toxoide
2) Atención adecuada de las heridas contaminada con tierra
3) El uso profiláctico de antitoxina
4) Administración de penicilina
Los pacientes con síntomas de tétanos deben recibir:
 Relajantes musculares, sedantes, respiración asistida
 Desbridación quirúrgica es indispensable
 Penicilina para inhibir la proliferación
 Cuando una persona previamente vacunada sufre una herida potencialmente
peligrosa se debe inyectar otras dosis de toxoide para estimular de nuevo la
 producción de ésta.

Control:

Enfermedad completamente prevenible.

La vacunación activa universal con toxoide tetánico debe ser obligatoria.
El régimen de vacunación comprende 3 inyecciones seguidas de otra un años después.
Todos los niños se deben vacunar por primera vez durante el primer año, al entrar a la
escuela un refuerzo y luego cada 10 años para mantener una concetración sérica de 0,01
unidades por ml.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

 Bacilo grampositivo
 Anaerobio
 Inmóvil
 Capsulado
 Esporulado

Toxinas:

Toxina alfa: produce agregación plaquetaria (formando trombos en vasos sanguíneos

pequeños suman

Toxina omega: efectos hemolíticos y necrosantes. Produce poros en la membrana

celular.

Toxina t: edema y hemorragia intensa

DNasa y hialuronidasa

Colagensa: digieren el colágeno del tejido celular subcutáneo y músculo.

Enterotoxina C: induce diarrea intensa por hipersecreción pronunciada en el yeyuno e

íleon con pérdida de líquido y electrolitos; apoptosis; necrosis; síntomas como nausea,
vómito y fiebre.

Patología: GANGREGA GASEOSA

 Las esporas alcanzan los tejidos del área traumatizada, germinan a un potencial de
oxido-reducción.
 Las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos y producen gas.
 La distensión de tejidos y su interferencia con riego sanguíneo, además de la
secreción de toxina necrosante y hialuronidasa favorece la diseminación de la
infección.
 La necrosis hística aumenta la proliferación bacteriana, con anemia hemolítica,
toxemia grave y muerte.

Causas:
 Lesiones o traumatismos
 Traumatismos leves: inyecciones
 Heridas cortopunzantes: causadas por el uso de armas, aplastamientos, etc.
 Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a
través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo, la
región glútea, las extremidades inferiores y la pared abdominal.

Signos y síntomas:

 Dolor intenso en el área afectada. Inicialmente, la zona está hinchada y pálida

(palidez marmórea), pero con el tiempo se torna roja, a continuación, de color
bronce
 Sensación crepitante debido a la presencia del gas al palpar el tejido afectado.
 Grandes ampollas.
 Los líquidos que fluyen de la herida desprenden un olor pútrido.
 Sudoración profusa y sentimiento de gran ansiedad
 vómito
 En algunas personas, la piel se vuelve amarilla, indicando ictericia.
 Complicaciones de la enfermedad: hemólisis, toxemia, choque y muerte.

Diagnóstico:

 Evaluación médica
 Análisis y cultivo de fluido procedente de la herida
 A veces, cirugía exploratoria o una biopsia para obtener una muestra de tejido
 El diagnóstico inicial se basa en los síntomas y en el resultado del examen físico.
 Las radiografías permiten detectar burbujas de gas en el tejido muscular, y la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN) sirven
para detectar áreas de tejido muscular muerto.
 Los fluidos de la herida se examinan al microscopio para determinar la presencia de
clostridios, y se realizan cultivos para confirmar su presencia.

Tratamiento:

 Antibióticos
 Cirugía para extirpar todo el tejido muerto e infectado
 Si se sospecha gangrena gaseosa, el tratamiento debe comenzar de inmediato. Se
administran altas dosis de antibióticos, por lo general penicilina y clindamicina, y
se extirpa quirúrgicamente todo el tejido muerto e infectado. Aproximadamente 1
de cada 5 personas con gangrena gaseosa en una extremidad requiere amputación.

Prevención y control:

Las mejores medidas preventivas existentes son la limpieza inmediata y adecuada de las
heridas contaminadas y la desbridación quirúrgica, combinadas con la administración de
antimicrobianos contra clostridios (p. ej., penicilina).

Bibliografía
Jawetz, Melnick, & Adelberg. (2010). Microbiología Médica (25 ed.). Méxido D.F,
México: McGraw-Hill.
Health, C. f. (2010). Botulismo. Iowa, Estados Unidos de Norteamérica: Iowa State
University - College of Veterinary Medicine.