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ALDO OTILIO ISLAS SÁNCHEZ
AMIR
ÍNDICE
Capítulo 1 Embarazo normal y patología obstétrica.
Capítulo 2 Diagnóstico prenatal.
Capítulo 3 Hemorragias del primer trimestre.
Capítulo 4 Hemorragias del tercer trimestre.
Capítulo 5 Diabetes gestacional.
Capítulo 6 Estadios hipertensivos del embarazo.
Capítulo 7 Mecanismos del parto normal.
Capítulo 8 Control de la fertilidad.
Capítulo 9 Infecciones genitales.
Capítulo 10 Patología del cuello.
Capítulo 11 Patología mamaria.

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 EMBARA
ZO
La
ocurre en
NORMAL EMBRIOLOGÍA
fecundación
la PORCIÓN

Y AMPULAR
DE LA TROMPA, y
se implanta en el

PATOLOG
endometrio el
día 5°-7° tras la
ovulación (Siempre fase
de Blastocisto).
La
y de zona
del
ÍA poliespermia se produce mediante reacción cortical
(Reacciones de liberación de enzimas lisosómicas
ovocito, provocando cambios en la membrana del

OBSTÉTRI
ovocito y la zona pelúcida para impedir la entrada de más
espermatozoides).
Placenta
Se
3°-4° CA comienza a formar en la 2ª SDG y se completa en el
MDG. Su desarrollo consiste en la invasión del
sincitiotrofoblasto a través del endometrio materno
(“INVASIÓN TROFOBLÁSTICA”) generando comunicación entre vasos maternos y fetales a través
de los espacios intervellosos.
Una invasión trofoblástica deficiente sienta la fisiopatología de la PREECLAMPSIA.
Su función es el suministro de nutrientes, crecimiento y metabolismo fetal, barrera entre sangre
fetal y materna, que evita además el paso de determinadas sustancias (insulina o heparina).
TRANSPORTE E INTERCAMBIO
El paso de sustancias de la madre al feto puede realizarse por los siguientes mecanismos:
1. Difusión simple. Paso de una sustancia de un lado a otro de la membrana por
gradiente de concentración y sin consumir energía (Agua, gases y electrolitos).
2. Difusión facilitada. Paso de una sustancia de un lado a otro de la membrana a
favor de un gradiente de concentración utilizando transportadores que aumentan
velocidad (Glucosa).
3. Transporte activo. Paso de una sustancia de un lado a otro de la membrana en
contra de un gradiente de concentración que requiere energía (Vitaminas
hidrosolubles, aminoácidos, hierro, calcio, fosforo y magnesio).
4. Pinocitosis. Absorción de “microgotas” del plasma materno por las células de la
membrana placentaria (Lipoproteínas, fosfolípidos, inmunoglobulinas…).
5. Paso directo por solución de continuidad. Pequeños desgarros de la barrera
placentaria que permiten el paso de células sanguíneas y otros elementos del
plasma.
FUNCIÓN ENDOCRINA
NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO
GONADOTROPIN Detectable tras implantación, al Luteotrófica. Mantiene cuerpo Diagnóstico de embarazo:
final de la 3ª s desde la última lúteo y secreción de progesteronas  3 s: sangre
A regla, o al 8º - 9º día las primeras 6ª – 8ª s.  5s: orina (Prueba inmunológica
CORIÓNICA postovulación. Función biológica similar LH de embarazo PIE)
HUMANA Aumenta en el primer trimestre FSH-like Patología obstétrico:
(HCG) (máximo 10-14 s con pico de Tirotrófica.  ↑: mola, gemelares,

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 cromosomopatías, tumores,
50.000 mUI/ml)) y luego disminuye enfermedad trofoblástica
(17ª – 18ª s) manteniéndose así gestacional.
durante resto de embarazo.  ↓: abortos y ectópicos.
 Seguimiento ectópicos.
Asegura suministro de glucosa fetal
Nulo.
Se sintetiza en el (Hormona diabetógena).
Es indicador de la función
LACTÓGENO sincitiotrofoblasto. Permite la producción de cuerpos
placentaria al final de la gestación.
PLACENTARIO Aumenta durante la gestación cetónicos.
En relación con masa placentaria.
(HPL) (meseta 34-36 s). Prepara las glándulas mamarias
Se detecta 5-10 días
Pico Máximo 24-28 s. para lactancia.
postimplantación.
Acción GH.
Esteroidogénesis fetal.
7-10 s: cuerpo lúteo.
Favorece implantación y
>10 s: placenta. No correlación niveles-bienestar
PROGESTERONA Disminuye tras parto, no tras
mantenimiento gestación.
fetal.
Relajante (Evita la contracción del
muerte fetal.
musculo liso).
Marcador bienestar fetal.
ESTRIOL ↑ Hasta 40 s.
↓: cromosomopatías.
(ESTRÓGENOS) Precursores fetales.
Ausente: mola completa.

ESTRUCTURA PLACENTARIA
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Consta de:
 Eje vascular.
 Doble epitelio trofoblástico (cito y sincitiotrofoblasto).
 Endotelio vascular.
El cordón umbilical consta de:
 2 arterias y una vena, rodeadas por la Gelatina de Wharton y tejido conjuntivo.
Cambios fisiológicos generales y locales durante
la gestación.
Son los cambios que ocurren para dar un buen ambiente para el desarrollo de la gestación
implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos.
1. AUMENTO DE PESO Y DIETA. Esto se debe al aumento del tamaño uterino y de su
contenido (ideal aumento de 1 kg al mes).
2. CAMBIOS CARDIOVASCULARES.
a. Sistema vascular.
i. ↑de la volemia hasta valores máximos en la 34ª – 36ª s.
ii. Alteraciones de la reactividad vascular.
1. Vasodilatación periférica generalizada.
2. Aumento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y mamas.
3. Caída de presiones coloidosmóticas (=edema)
iii. Alteraciones en las presiones intravasculares.
1. ↓ TA en 1º y 3º trimestre, por disminución de las resistencias
vasculares periféricas.
a. ↓ de la resistencia vascular por vasodilatación por acción
relajante de la progesterona.
2. ↑ de la TV en miembros pélvicos, por compresión de la cava
inferior por el útero (Síndrome del decúbito supino hipotensor, que
se resuelve colocando a paciente en decúbito lateral izquierdo).
b. Cardiacos.
i. El corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, por elevación del
diafragma.
ii. Aparece soplo funcional y refuerzo de 2º ruido pulmonar o galope S3.
iii. ECG con signos de hipertrofia y desviación del eje 15° a la izquierda. FrC
se eleva, pero no sobrepasa los 100 lpm.
iv. ↑ GC por aumento de Volumen sistólico.
3. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS.
a. Serie roja.
i. ↑ de masa eritrocitaria y ↑ proporcional de volumen plasmáticos
provocando anemia fisiológica dilucional.

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 ii. Hb de 11 g/dl
iii. Hto de 34%.

b. Serie blanca.
i. Leucocitosis leve (12.000) y rara vez desviación a la izquierda.
1. 20.000 en puerperio.
c. Coagulación.
i. Estado de Hipercoagulabilidad por ↑ de fibrinógeno, tromboplastina y
factores I, III, VII, VIII, IX y X y ↓ de plaquetas.
4. CAMBIOS RESPIRATORIOS.
a. Hiperventilación. Progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro
respiratorio, provocando alcalosis respiratoria leve.
b. Aumento del Volumen de reserva respiratorio y de la Capacidad inspiratoria.
5. CAMBIOS GASTROINTESTINALES.
a. Oral.
i. Encías hipertróficas e hiperémicas.
ii. Angiogranuloma gingival (épulis del embarazo).
iii. Saliva ácida y abundante.
b. Gastrointestinal.
i. Náuseas y vómitos.
ii. Disminución de la motilidad intestinal (Estreñimiento).
iii. Atonía Vesicular (Facilidad de litiasis y lodo biliar).
iv. Disminución del tono del EEI (Reflujo y pirosis).
c. Función hepática.
i. ↑ Fosfatasa alcalina (1.5 veces arriba del límite).
ii. ↑ Colesterol, Triglicéridos y globulinas.
iii. ↓ proteínas (Gammaglobulinas y Albúmina) y de la actividad colinesterasa.
6. CAMBIOS URINARIOS
a. Anatómicos.
i. ↑ del tamaño de riñones.
ii. Dilatación ureteral más intensa en el derecho (Favorece crisis
renoureterales sin litiasis y desaparece 6-8 s posparto).+
iii. Reflujo vesicoureteral (Favorece bacteriuria y disminución del tono del
esfínter ureteral que puede producir incontinencia).
b. Funcionales.
i. ↑ Flujo Plasmático Renal, Filtrado Glomerular (40-50%) y la Reabsorción
tubular.
1. ↓ Niveles séricos de Creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos.
ii. Glucosuria sin hiperglucemia por ↑ del FG y ↓ de la Reabsorción.
7. CAMBIOS DERMATOLÓGICOS.
a. Arañas vasculares y estrías gravídicas.
b. ↑ pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello por estimulación
de hormona melanoestimulante.
8. CAMBIOS METABÓLICOS.
a. ↑ metabolismo basal y del consumo de O2 en un 20%.
b. 1ª mitad del embarazo ANABÓLICA por hormonas esteroideas.
c. 2ª mitad del embarazo CATABÓLICA para garantizar aporte de glucosa al feto.
d. Hiperglucemia materna por resistencia a insulina inducida por el HPL.
e. ↑ lípidos totales y ácidos grasos libres.
f. ↑ de Na+ y K+ y ↓ de Ca++, Mg, Fe y P.
g. ↓ de ácido fólico. Se debe administrar en el periodo preconcepcional y durante
organogénesis.
9. CAMBIOS ENDOCRINOLÓGICOS.
a. Hipófisis.
i. ↓ LH y FSH.

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 ii. ↑ ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina (Esta participa en el
equilibrio hidroeléctrico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea).
iii. ↑ Oxitocina aumenta hasta parto.

b. Páncreas.
i. Hiperplasia de los islotes e hipersecreción de insulina y glucagón.
c. Suprarrenal.
i. ↑ actividad de la aldosterona tras ↑ renina plasmática.
ii. ↑ cortisol y testosterona.
d. Tiroides.
i. ↑ T3, T4 y TGB.

Recuerda que…

Durante la gestación existen muchos signos que en una

persona normal pueden considerarse patológicos, como la
alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc.
No obstante, hay algunos que nunca pueden considerarse
fisiológicos en una gestante:
Soplo diastólico.
Aumento de Transaminasas.
Aumento de bilirrubina.

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 DIAGNÓ
STICO ECOGRAFÍA

PRENAT
AL

Principal método de diagnóstico, y se recomiendan tres durante la gestación (una por trimestre)
cada uno con objetivos distintos:
Ecografía del primer trimestre (11-13+6 semanas)
1. Confirma existencia de gestación intrauterina. Prueba
precoz más precisa de diagnóstico de embarazo en la
semanas 5ª-6ª (USG transvaginal) y 6ª-7ª (USG
abdominal).
a. Saco vitelino visible desde 5ª s por:
i. USG vaginal + >1500 de HCG
ii. USG abdominal + 3500 de HCG.
2. Determina viabilidad fetal, mediante movimiento
cardiaco visible:
a. 6ª s por sonda transvaginal.
b. 7ª s por sonda abdominal.
3. Edad gestacional. Mediante longitud craneocaudal (CRL) y aparición de estructuras
fetales de acuerdo con secuencia (método más fiable de estimación de edad gestacional).
4. Determina corionicidad y amniocidad de las gestaciones múltiples.
5. Determina existencia de patología anexial y/o uterina.
6. Determina existencia de patología malformativa severa.
7. Cribado de aneuploidias.
Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas).
1. Confirmación de vitalidad fetal.
2. Datación de la edad gestación por BIOMETRÍA FETAL (Diámetro biparietal, longitudinal
femoral).

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 3. Valoración de patología anexial y/o uterina.
4. Evaluación de patología placentaria.

Recuerda que…

La NOM 007-SSA2-2016 y la OMS recomiendan como

mínimo 5 consultas prenatales iniciando en las primeras 8
semanas de gestación, en el siguiente orden:
1ª consulta: 6-8 s
2ª consulta: 10-13.6 s
3ª consulta: 16-18 s
4ª consulta: 22 s
5ª consulta: 28 s
6ª consulta: 32 s
8ª consulta: 38-41 s
5. Evaluación morfológica fetal para el diagnóstico de malformaciones fetales (Cardiopatías
congénitas y del SNC
Ecografía del tercer trimestre (32-34 semanas).
1. Confirmación de la vitalidad fetal.
2. Evaluación morfológica fetal con atención especial a la patología de aparición tardía.
3. Determinación de estática fetal.
4. Evaluación de patología placentaria.
5. Valoración del crecimiento fetal.

CRIBADO DE ANOMALÍAS ESTRUCTURALES.

Se debe basar en la exploración ecográfica básica del primer
trimestre de la gestación y en la ecografía de diagnóstico
prenatal realizada alrededor de la 20ª s.
Niveles elevados de α-fetoproteína en suero materno es
indicador de defectos de anomalías estructurales fetales
(Defectos del cierre del tubo neural).
CRIBADO DE ANEUPLOIDÍAS.
L
PRUEBAS INVASIVAS DE DIAGNÓSTICO
CITOGENÉTICO.
L

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