BIOQUÍMICA.

Ciclo Escolar: Enero – junio 2019

Aldo Otilio Islas Sánchez
Licenciatura de Médico Cirujano Matrícula: 1851115499
Tarea #1 Resumen de Artículo “Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona”

Universidad Politécnica de Pachuca

Lic. Médico Cirujano
Periodo Escolar
Enero – Junio 2019

RESUMEN DE ARTÍCULO NO.1

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA. SU UTILIDAD CLÍNICA
Bioquímica. Grupo 80016
Q.F.B. Arcelia Beatriz Escorza Domínguez

Fecha de entrega: 31 de enero del 2019

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 BIOQUÍMICA. Ciclo Escolar: Enero – junio 2019
Aldo Otilio Islas Sánchez
Licenciatura de Médico Cirujano Matrícula: 1851115499
Tarea #1 Resumen de Artículo “Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona”

Resumen

SISTEMA RENINA ANGIOTENSIONA

ALDOSTERONA
Dr. A. Botey
Servicio de Nefrología. Hospital Clínico y Provincial de Barcelona
Publicación: mayo 30, 2005
INTRODUCCIÓN
Luego de un siglo de conocimiento de la existencia de la Renina, se ha logrado estudiar dos sistemas
importantes de renina: Uno medible que mantiene una TA normal, homeostasis de iones, entre otras
funciones, y se conoce como circulante; y otra, llamada tisular que se relaciona con la hipertensión y
el crecimiento celular.
La renina se sintetiza, almacena y secreta por células epitelioides de la arteriola eferente del glomérulo
renal. Primero, el producto derivado se conoce como preprorrenina, que pasa al retículo endoplásmico
y se transforma en prorrenina, para más tarde convertirse en renina activa tras captación tisular. La
renina actúa sobre el angiotensinógeno [α2-glocoproteína]
circulante, producido por el hígado, generando así angiotensina-I. Un efecto de Retroalimentación
Una enzima de conversión [abundante en el pulmón] vuelve a la positiva hace que la presencia de
angiotensina-I en angiotensina-II. Entonces, la ANGIOTENSINA-II Angiotensina-II induzca al hígado a
es el elemento efector principal del Sistema Renina-Angiotensina- producir más angiotensinógeno.
aldosterona. Su inactivación dependerá de la presencia de
angiotensinasas.
Una serie de aminopeptidasas convierten a la Angiotensina-II en péptidos más pequeños, como
Angiotensina-III, encargada de estimular la aldosterona y el SNC; Angiotensina IV la cual aumenta el
flujo plasmático renal; y Angiotensina (1-7) con efecto vasodilatador, natriurético e inhibidor del
crecimiento del músculo liso
La angiotensina actúa sobre receptores AT1[hallados en la mayoría de los órganos], resultando en efectos
como:
 Vasoconstricción
 Aumento de la reabsorción de sodio
 Secreción de aldosterona
 Apetencia de sal
 Sed
 Secreción de vasopresina
 Descarga simpática
Además, en procesos fisiopatológicos, la Angiotensina-II:
 Estimula Fibrosis tisular
 Aumenta el TGF-β
 Estimula síntesis de matriz proteínica
Y no solo la Angiotensina-II se una a AT1, sino que lo hace también con AT2, resultando en:
 Efectos antiproliferativos
 Vasodilatación
 Nutriuresis

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¿QUÉ MODIFICARÍA AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA?

El control de liberación de renina tiene 3 mecanismos, estimulados por:
 Disminución de la presión de perfusión renal
 Cambios en la composición del líquido intraluminal de la mácula densa, en especial ion
cloro
 Los receptores betaadrenérgicos intrarrenales.
También hay mecanismos endócrinos y paracrinos:
 Endocrinos
o Derivados del ácido araquidónico
o Hormona paratiroidea
o Glucagón
o Dopamina
o Adrenomedulina
 Paracrinos
o Vasopresina
o Endotelina
o Adenosina
o Angiotensina-II
La Actividad Renina Plasmática se inhibe por:
 Expansión del volumen
 Inhibición simpática, Fármacos bloqueadores adrenérgicos.
 Hiperpotasemia
 Déficit del tejido renal funcionante
 Edad avanzada
 Ser individuo de raza negra.
El sistema renina se estimula por:
 Situación de contracción de volumen: restricción o pérdida de fluido corporal.
 Descenso del volumen plasmático efectivo
 Activación del sistema simpático (ejercicio, ortostatismo, hipoglucemia, etc.).
 Descenso de la presión de perfusión renal
 Hipopotasemia
 Aumento del angiotensinógeno
 Fármacos (IECA, antagonistas del receptor de Angiotensina-II, diuréticos, etc.).

Y ESTE SISTEMA, ¿QUÉ UTILIDAD TIENE?

En la práctica clínica, la determinación de la ARP y de la Aldosterona, son útiles para:
a) Diagnóstico de hipertensiones secundarias
b) Estudio de alteraciones del metabolismo del potasio
c) Evaluación pronóstica o terapéutica de pacientes edematosos.
A continuación, se detallen algunas patologías, donde podemos observar estas dos determinaciones.
Hipertensión vasculorrenal
En esta afección, ocasionada por una estenosis en los vasos del aparato yuxtaglomerular, la
determinación de ARP en sangre periférica, no se considera de utilidad, actualmente, debido al
alto índice de falsos negativos
- ARP elevado
- Hipopotasemia
- Hiperaldosteronismo secundaria (pacientes jóvenes)

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Tumores secretantes de renina

Son tumores pequeños, compuestos de células yuxtaglomerulares, que ocasionan una
Hipertensión grave en pacientes jóvenes, con valores elevados de renina circulante. Por tanto,
para diagnosticar estos tumores, se determina la ARP en la vena renal.
Esta condición se maneja con exéresis del tumor, o con la administración de fármacos IECA o
ARA-II.
Hiperaldosteronismo primaria
Esta patología resulta de una secreción autónoma de aldosterona (corteza adrenal) debido a a un
adenoma solitario o una hiperplasia bilateral.
Clínicamente se presenta como:
Esto indica una actividad
- Hipertensión
- Hipopotasemia mineralocorticoidea exagerada,
- Excesiva excreción de Potasio en orina correspondiente a un exceso de
- Hipernatremia aldosterona, y dará una ARP
- Alcalosis metabólica inhibida.
La determinación del cociente ARP/aldosterona deben efectuarse ante:
a) Hipopotasemia inexplicable
b) Hipopotasemia inducida por diuréticos
c) Hipertensión resistente a un triple-tratamiento antihipertensivo.
Con respecto a esto, se deben tener en cuenta 2 consideraciones:
1. Una hipopotasemia puede inhibir la secreción de aldosterona en condiciones normales o
patológicas (adenoma o hiperplasia). Al ser el potasio un ion predominantemente
intracelular, se requiere una administración diaria de 80 a 100 mmol, por un periodo de 3
semana para corregir la potasemia, y dada la estrecha relación del ion con la aldosterona,
para poder determinar a esta, es importante suspender la administración de potasio 3 días
antes. Si la ARP está inhibida y hay valores elevados de aldosterona, se diagnostica un
Hiperaldosteronismo primario.
2. En el hiperaldosteronismo la pérdida de potasio se deben al efecto mineralocorticoide en
las células principales del túbulo colector renal en combinación con una reabsorción de
sodio.
Es importante hacer la determinación de ARP y aldosterona en sangre de vena periférica sin
medicación antihipertensiva y sin dieta. El valor normal de aldosterona es de 10 ug/dl y de ARP es
de 10 ug/ml/hr. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario, tienen valores >/= 30.
Para valorar el cociente Aldosterona/ARP se toma en cuenta:
i. Que solo es válido si la determinación se hizo en ausencia de medicamentos que alteran
RAA [Renina Angiotensina Aldosterona].
ii. La IRC [Insuficiencia renal crónica] puede presentar un cociente elevado.
iii. El Ortostatismo eleve el cociente.
iv. Un cociente elevado puede ser el reflejo de una ARP baja más que de una secreción
aumentada de aldosterona.
El cociente solo tiene relevancia clínica, cuando la aldosterona está elevada por encima de lo
normal, y por ello, es sumamente importante corregir la potasemia.
Tubulopatías renales infrecuentes
A estos padecimientos, les corresponde una hipopotasemia con tendencia a la alcalosis
metabólica, pero con valores bajos o normales de aldosterona. Aquí la hipertensión en grave, con
importante repercusión sistémica.
Normalmente la concentración circulante de cortisol es 1000 veces más alta que la aldosterona, y
su fijación a receptores mineralocorticoideos está regulada por la presencia de la enzima 11β-

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hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo-II, que lo convierte en cortisona, forma incapaz de fijarse a

los receptores. Por tanto, de existir una mutación en el gen de esta enzima, lleva,
indiscutiblemente a una hipertensión monogénica autosómica recesiva.
Tanto el Síndrome de Bartter como el de Gitelman son Tubulopatías con herencia recesiva. El de
Bartter se debe a mutaciones de genes que codifican la reabsorción de NaCl en la parte gruesa de
la porción ascendente del asa de Henle, propio en recién nacidas e infantes. El de Gitelman se
debe a mutaciones en el gen que codifica el cotransporte de NaCl del túbulo contorneado distal, y
es propio en adolescentes y personal adultas.
Otro síndrome raro es el de Gordon o seudohipoaldosteronismo tipo II, que consta de una
retención de cloro y sodio en el túbulo distal que presenta Hipertensión arterial. Contrario al
seudohipoaldosteronismo tipo I, que se presenta con una hiperpotasemia con función renal normal
y pérdida de sodio, sin hipertensión.
EL SISTEMA RAA EN ESTADOS EDEMATOSOS
En la Insuficiencia cardiaca congestiva [Entidad presentada como estado edematoso], el SRAA está muy
estimulado y sus valores corresponden al grado de disfunción miocárdico. Por tanto, estas pacientes
presentan ARP elevada.
En el Síndrome Nefrótico [Entidad que también se presenta como estados edematosos], aunque hay un exceso
de agua y NaCl en el espacio extracelular y una hipoproteinemia, encontramos una ARP elevada y un
hiperaldosteronismo secundario.