PATOLOGÍA GENERAL Y SISTEMÁTICA

GUÍA DE CÁTEDRA
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INDICE
PATOLOGÍA GENERAL 03

Introducción a la Patología General, Sistemática y Especial e Historia de la Patología 04

Etiología de las Enfermedades 12

Transtornos Teratológicos 22

Transtornos Circulatorios 30

Transtornos del Crecimiento Celular 44

Transtornos del Metabolismo Celular 49

Transtornos del Metabolismo Pigmentario 59

Muerte, Necrosis, Gangrena 65

Inflamación 73

Oncología General y Especial 84

PATOLOGÍA SISTEMÁTICA 99

Sistema Cardiovascular 100

Sistema Hematopoyético 110

Sistema Respiratorio 121

Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal 130

Sistema Urinario 146

Sistema Cutaneo 153

Sistema Endocrino 161

Sistema Nervioso 169

Sistema Locomotor 178

Sistema Genital Femenino y Glándula Mamaria 183

Sistema Reproductor Masculino 190

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PATOLOGÍA GENERAL

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INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GENERAL,

SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIA
DE LA PATOLOGÍA
Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

¿Qué es la Patología?
Patología es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patología es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las células y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células,
tejidos y órganos del cuerpo siendo la conexión entre las ciencias básicas y la práctica clínica.

En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ; es

decir, saber de qué enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron
origen a dicha enfermedad.

Tradicionalmente, la Patología era catalogada como una ciencia descriptiva, donde se

estudiaban principalmente los cambios morfológicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,
esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismos
involucrados en la génesis de los cambios morfológicos (patogenia).

¿Por qué estudiar Patología?

Dentro de las principales funciones del médico veterinario está el diagnosticar, tratar, prevenir y
controlar las enfermedades animales, con el fin de reducir las pérdidas económicas por
conceptos de muerte, decomiso, etc., y así ayudar con un mayor aporte de proteína al problema
de alimentación y desnutrición en el mundo.
En la formación del Médico Veterinario se tiende a la formación del "clínico". Para llegar a ser
un buen clínico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriología, la anatomía, la histología, la genética, la farmacología, la
bioquímica y la fisiología entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordar
asignaturas relacionadas con problemas de salud.

En Anatomía Patológica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cáncer, etc, permiten entender un sin número de
procesos patológicos.

Etiología: Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.

Patogénesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completo

de la lesión (cómo se origina).

En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En la teoría
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La práctica tiene como
finalidad:

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1) Describir una lesión.

2) Reconocer las enfermedades
3) Explicarse el cómo pueden ocurrir.

La teoría es muy peligrosa sin una habilidad práctica adecuada. Un entrenamiento en tecnología
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnósticos, sin embargo, el
conocimiento teórico y la experiencia práctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronóstico.

El lenguaje a ser usado en patología debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscópicas se debe hacer mención a la
localización, color, tamaño, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... además, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduación como mediano, moderado o
severo.

¿Qué es la Patología General?

En la Patología General se estudian los procesos patológicos que afectan al organismo,
agrupándose en:

- Degeneraciones
- Necrosis
- Inflamaciones
- Cáncer... etc..

Patología Sistemática:
Es el estudio de la Patología de los distintos sistemas orgánicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patología General

¿Es importante el diagnóstico? SI

En Patología, diagnóstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patogénesis y a través de ésta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevención".

I. HISTORIA DE LA PATOLOGÍA

"El conocimiento del presente está construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarán en lo que hagamos hoy".

"A través de la historia, un fragmento aislado de información, algunas veces aparentemente

insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensión que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inició la práctica de la Medicina, lamiéndose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubrió que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curación de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Según Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de años, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, sólo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.-
No sólo la civilización, sino también su carencia, producen enfermedades.

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CHINOS:
 Suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en resección de
estómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut.
 Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sintética.
 Ningún chino bebe agua, sino té, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habrían desaparecido
los chinos hace muchísimo tiempo. Además, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
 Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de años de aplicación.
 De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
 Son oriundos de la China dos de los más importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreñimiento y el opio para los dolores.

HINDÚES:
 Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imán para extraer puntas metálicas de lanzas.
En el estudio de la patología se han observado varias Eras.

I) Era Tigris - Eufrates.

II) Era Egipcia
III) Era Hebraica
IV) Era Griega
V) Era Romana
VI) Era Arabe
VII) Era del Renacimiento
VIII) Siglo XVI
IX) Siglo XVII

I) ERA TIGRIS - EUFRATES:

Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecían reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilización asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).

II) ERA EGIPCIA:

Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 años A.C., especialmente en cirugía
de cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover coágulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto más notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A través de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas morían de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en día.
El ricino era usado por ellos.
El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que había
sanatorios especiales para tuberculosos.

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III) ERA HEBRAICA:

Lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la inspección de carne.
Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Exodo y en el Levítico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teológico como la causa de las enfermedades.
Prohibición de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentación de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública
(Cuarentena).
Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero".

IV) ERA GRIEGA:

Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrático).

- Vivió casi 100 años y escribió 153 libros.
- Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por la
nariz como estornudos.
- Hipócrates, por primera vez, sitúa en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de la
enfermedad. Hipócrates libera a la medicina de la religión.
- Hipócrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la
acetona en el aliento del diabético, el olor a ratón de los tuberculosos; con el oído escucha la
historia del enfermo.
- "Facies Hipócrática": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sienes
hundidas, piel seca, lívida.
- Dice Hipócrates: "No hay que atacar al enemigo (síntomas) sino que hay que ayudar al amigo.
No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".
Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teoría se
basa en 4 elementos:
- El aire
- El agua
- El fuego
- La tierra.
Los cuatro elementos tenía cuatro cualidades: humedad, frío, calor y sequedad. Por otra parte,
Hipócrates señaló que el cuerpo consistía de cuatro humores (4 fluidos).
- La sangre (caliente y húmeda como el aire)
- La flema (fría y húmeda como el agua)
- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)
- La bilis negra (fría y seca como la tierra).
De acuerdo a Hipócrates la Salud (eucrasia) era la combinación o la mezcla apropiada de los 4
humores.
Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinación o mezclas de humores.

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Aristóteles (384 - 323 A.C.)

Fue el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología" (a pesar de que nunca disecó un
cadáver humano, ya que estaba prohibido disecar cadáveres en Grecia por aspectos religiosos.
Aristóteles trabajó en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoología".
- Hijo de médico, nieto de médico, sin embargo él era mucho más que únicamente médico: fue
matemático, físico, inventor, filósofo, biólogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".
- De los muchos discípulos que tuvo, uno se hizo especialmente célebre: Alejandro Magno.
- Sustentó la teoría de la Generación Espontánea.
- Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin él".

Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)

Fue el primero que realizó disección de cadáveres.

V) ERA ROMANA:
Sólo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacían venir médicos griegos a Roma.
Los médicos latinos hablaban griego.

Asclepiades: (128 - 56 A.C.)

Creía en la Teoría Atómica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmónico de los corpúsculos del cuerpo.

Claudius Galen (131 - 206 D.C.)

Permitió que la teoría de Hipócrates sobreviviera por más de 2.000 años.
- Rige despóticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos años completos.
- Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrúpulos, servil. Pobre en
pensamientos propios, rico en publicaciones (434).
- Dice: La sangre se origina en el hígado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en los
pulmones y corazón.
- Galeno, "Galenizó" todo lo que Hipócrates, Aristóteles y muchos otros, habrían descubierto.
- Dio nacimiento a la alopatía: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
- Galeno era un falso guía. Era un guía que señalaba "hacia atrás".

Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)

No fue médico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describió y discutió los "signos
cardinales de la inflamación (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patología Especial"

Apsyrtus (IV siglo D.C.)

Oficial de ejército en Constantinopla, describió las principales enfermedades en caballos.

Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)

Estuvo entre los primeros que desecharon la teoría divina como causa de enfermedades y hace
sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostén del conocimiento de la
Anatomía, Cirugía y Medicina.
Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"

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VI) ERA ARABE:

Nombres de origen árabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), ámbar, alcanfor.
El más célebre médico árabe es Avicena, quien inventó la lavativa. Toda su doctrina la dictó en
aforismos.
Los árabes carecían de antecedentes técnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.

EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por más que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos más tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó"
en la Biblia. En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que parecía Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entendía por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que se incluía
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridólogos (secta de curanderos).

VII) ERA DEL RENACIMIENTO:

Fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos de
cólera divina, superstición y del miedo. Empezó a subir la literatura Médica y Veterinaria.

VIII) SIGLO XVI:

Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo gran
influencia sobre la medicina.

IX) SIGLO XVII:

William Harvey (1578 - 1657)

En 1628 describió el sistema vascular y la circulación de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.

"Ningún descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patología que el

descubrimiento de la circulación de la sangre".

Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)

Ha sido la primera persona que demostró que el microscopio tenía importancia práctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.

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II. ANATOMIA - PATOLOGICA

Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)

La Patología Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intentó correlacionar las
alteraciones patológicas en el individuo muerto, con los síntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableció los fundamentos para el estudio de la histología. Es considerado el padre de la
histología. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundación de la patología microscópica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".

JOHN JUNTER (1720 - 1793):

Es considerado el primer patólogo experimental.

CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):

Es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos". Escribió 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableció la Técnica de Necropsia, el examen sistémico de cada órgano.

PATOLOGIA CELULAR

RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):

Escribió "Patología Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una célula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayoría de los términos usados en la actualidad (degeneración grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuñados y explicados por Virchow.

SERMELWEISS (1818 - 1865):

Instituyó la sanidad del hospital, requiriendo a los que servían en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.

LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):

Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias (bacteriología)",
además, "demostró que los individuos pueden ser inmunizados, con buen éxito, con vacunas
preparadas con microorganismos".

ROBERT KOCH (1843 - 1910):

También demostró que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios sólidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableció los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo específico como la
causa de una enfermedad específica.

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JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):

Creador de la Patología Experimental Moderna.
Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante actúa sobre él.
Las células de pus encontradas en la región de la inflamación eran leucocitos de la sangre. Esta
observación sencilla es la base de la patología de la inflamación.

NEGRI:
Describió los cuerpos de inclusión intracelulares, llamados más tarde "Corpúsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.

La información en relación con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGÍA

Y MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la página web:
http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html

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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Etiología es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.

Los agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su origen se
clasifican en factores intrínsecos o endógenos y factores extrínsecos o exógenos. Según su modo de
acción se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamínicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en fotosensibilización).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecífico.

I.- CAUSAS ENDÓGENAS O FACTORES INTRÍNSECOS DE ENFERMEDAD

A.- Transmisión hereditaria de los caracteres patológicos.

1.- HERENCIA: Transmisión hereditaria de caracteres patológicos (Ej. hemofilia, BLAD

(Deficiencia de Adhesión de Leucocitos Bovinos), porfiria congénita).

2.- MUTACION: Presentación de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisión

reconocible que lo determine.

B.- Resistencia y Predisposición

Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposición total o parcial para provocar una lesión. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).

Predisposición: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen más o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:

1.- Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal.
Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso Trombosis y dilatación de la arteria mesentérica anterior en
equinos, causada por larvas del parásito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.

2.- Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.
Ganado lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis.
Boxer Predisposición racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle Predisposición racial a sufrir neoplasias mamarias.

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3.-Familia: La predisposición familiar se presenta en algunas patologías. Es corriente en procesos

tumorales.
Familias de pollos susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).
Familias de perros susceptibles a nefropatías (patologías renales).

4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos.
Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jóvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrágica.
Hiperplasia prostática Aumento de tamaño de la próstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdo Enfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.

5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproducción son más frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamación del útero), Mastitis (inflamación de la glándula mamaria).

6.- Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas patologías.
El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.
Fotosensibilización: presencia en la sangre de sustancias fotodinámicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reacción con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamación de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
“Hierba de San Juan” Hipericina es la sustancia fotodinámica.

7.- Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reacción

poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,
alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.
Ej. Shock anafiláctico (reacción alérgica) frente a la penicilina.

II.- CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA

NUTRICIONAL.

Aquí la causa de la enfermedad NO guarda relación con el individuo. La alimentación es el

factor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.

1.- Exceso de alimento

a.- Vómitos: por exceso de alimentos en perros.

b.- Obesidad.
c.- Dilatación gástrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gástrica con
peritonitis (inflamación del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.
d.- Laminitis: inflamación del corion de la pezuña o casco. En equinos alimentados con exceso de
proteínas hay putrefacción en intestinos, liberación de histaminas y con ello, dilatación excesiva
de los vasos del corion.
e.- Acidosis ruminal: Por ingestión excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Este
cuadro es muy frecuente en vacas de lechería intensiva.

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f.- Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se produce
por un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido láctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a través de la orina
(Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es parcial, debido
a que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose las células muertas
por fibrosis.
g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono
(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ángulo recto con relación al eje del cuerpo).

2.- Falta de alimento

 Inanición: Falta cuantitativa de alimento. Durante el período de inanición, el catabolismo continúa.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un período de inanición de 2-4
semanas.

OJO: El período más crítico para los animales es la entrada de la primavera.

Dentro de los nutrientes se encuentran: - Proteínas.

- Hidratos de carbono.
- Lípidos.
- Agua.
- Vitaminas.
- Minerales.
- Oligoelementos.
-
OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.

OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproducción, la fertilidad es un valioso indicador de una óptima nutrición en todas las especies.

En los casos de inanición prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciación Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(náufragos). La inanición parcial o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.

Los estados de inanición llevan a un desequilibrio especialmente energético, por lo que el

organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtención de energía, el organismo utiliza en
primer lugar el glicógeno que está almacenado en el hígado y musculatura. Después, recurre a los
depósitos de grasa (a nivel subcutáneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
médula ósea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeogénesis) que afecta a las proteínas,
transformándolas en glucosa y glicógeno en el hígado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminución
de la concentración de proteínas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguíneos). La falta general de energía y proteínas favorece las infecciones y los parasitismos.

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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparición de los depósitos grasos, el tejido adiposo aún
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración gelatinosa), la médula ósea
está como gelatina (característica necesaria para definir a un animal como caquéctico), hay atrofia
(disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos, atrofia de músculos, anemia y edemas.

NUTRIENTES

Proteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica, además, en los
animales jóvenes, la proteína adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.

 Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener
en cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamación del corion de pezuña o casco), respectivamente.

 Deficiencia de proteínas: En rumiantes la deficiencia de proteínas no es muy grave, ya que la flora

ruminal sintetiza aminoácidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un déficit de proteínas origina un retardo en el crecimiento, disminución de peso y de
la producción.
En casos graves de hipoproteinemia existe extravasación de agua a los tejidos y se produce edema
en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasación
de líquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.
Causas de deficiencia de proteínas:
- Raciones deficientes en proteínas o raciones deficientes en aminoácidos.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esófago, etc., que impidan la ingestión de
alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estómago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rápido a través de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepáticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminación de proteínas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.

Importancia de las proteínas en las defensas del cuerpo:

 Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
 Lisozima: En lágrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
 Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsión.
 Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos específicos.

Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el organismo obtiene la
energía necesaria par realizar las funciones vitales.

 Exceso de H. de C.: - produce obesidad.

- predispone a arteriosclerosis.

 Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.

- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preñez.

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Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamente
las reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos cetónicos (ác.
acetoacético y ác. betahidroxibutírico).
En un animal normal, los músculos utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores están involucrados en un cuadro de acetonemia:
- producción de cuerpos cetónicos por el hígado.
- menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel muscular por falta de actividad.

Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.
- hígado graso.
- presencia de cuerpos cetónicos en la orina.

Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen participación en la
regulación térmica.

 Exceso de lípidos: Un aumento de grasa o aceites en la ración produce aumento de la motilidad

intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rápido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutrición.

 Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.

Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehículo, además es muy importante en la termoregulación del organismo.
 Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesión de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresión y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
 Déficit de agua: la pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.

Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica como biocatalizadores.

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 Deficiencias vitamínicas:

Vitaminas A: - hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinización de la córnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo óseo.
- metaplasia epitelial.

Vitamina D: - raquitismo en animales jóvenes.

- osteomalacia en animales adultos.

Vitamina E: - enfermedad del músculo blanco.

- muerte y reabsorción embrionaria.
- hepatosis dietética en cerdos.

Vitamina K: - trastornos de la coagulación.

Vitamina B1: - necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).

Vitamina B12: - anemia.

Vitamina C: - escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo óseo.

 Exceso de Vitaminas: (sobredosificación).

Vitamina A: - trastornos del crecimiento.

- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.

Vitamina D: - calcificación metastásica.

- calcinosis enzoótica (Solanum malacoxylon en Argentina).

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Minerales y oligoelementos

 Deficiencias:

Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio
- retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatías (enfermedad del músculo blanco)
- hepatosis dietética.
Cobalto: - anemia (actúa en síntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulación
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fósforo: - retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproducción
- problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
Potasio: - alteraciones cardíacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.

 Excesos:

Flúor: - alteraciones dentarias y óseas.

Cobre: - anemia.
- trastornos de la fertilidad.
Zinc: - úlceras digestivas.
Selenio: - anemia.
- alteraciones de casco y pezuñas.
Plomo: - anemia.
- edema y necrosis cerebral.
Calcio: - calcificación metastásica.
Fósforo: - osteomalacia.
Sal: - encefalitis eosinofílica en cerdos.

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III. CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICA

A.- Lesiones originadas por traumas

Traumatismo: Es un término genérico que indica una lesión producida por una fuerza física súbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separación de los tejidos.

Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el tegumento
(piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la extravasación de sangre,
más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestión de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, “machucón”.

Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. herida común.

Incisión: Es una herida provocada por un objeto cortante. El área lesionada es pequeña y la
cicatrización se produce rápidamente. Ej. herida quirúrgica.

Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilístico.

Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. “Estocada”.

Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos. Ej. ruptura de estómago, vejiga,
músculos, tendones, etc.

Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura está perdida o rota.
Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la piel permanece intacta, se denomina “fractura
simple”. Si el tegumento está roto es una “fractura compuesta” o “fractura expuesta”.
Fractura conminuta: Es una fractura ósea que presenta múltiples fragmentos.

Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.

Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.

Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encéfalo Craneano (TEC).

Lesión de contragolpe: Si se recibe un golpe en el cráneo, el encéfalo se desplaza dentro de la cavidad

craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesión
cerebral en el lado opuesto al golpeado).

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B.- Lesiones originadas por temperatura

El exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:
1er grado: eritema
2º grado: ampolla
3er grado: necrosis
4º grado: carbonización

C.- Lesiones originadas por electricidad

La corriente eléctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocución.

D.- Lesiones originadas por radiaciones

Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.

- Fotosensibilización: se presenta sólo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
- primaria: por ingestión de agentes fotodinámicos (Hierba de San Juan)
- hepatógena: por falla hepática (Fasciola hepatica (parásito), Senecio erraticus (planta)).
- por síntesis anormal de pigmentos: Porfiria congénita o Diente Rosa en bovinos.
- Carcinoma de células escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos por
acción de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destrucción de la capa de ozono.
Radiaciones ionizantes:
- rayos X
- minerales radioactivos
La reacción más drástica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamaño y propiedades de las células. Las más afectadas
son las células que presentan alta tasa de mitosis (médula ósea, células germinales, epitelio digestivo).
A dosis bajas de radiación se produce un incremento de las mutaciones genéticas.

E.- Lesiones originadas por presión

Si la fuerza física actúa durante un tiempo prolongado, pero la presión ejercida es leve, las
células pueden sufrir atrofia. Si la presión es más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. úlceras o
necrosis por decúbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. callos.

F.- Lesiones originadas por obstrucción

Ocurren sólo en órganos huecos. Guardan relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos,
alteraciones dentro de la pared del órgano o presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej. - Obstrucción intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (cálculos).
- Obstrucción esofágica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.

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G.- Obstrucciones por mala posición de órganos

Vólvulo: Es la rotación de las asas intestinales alrededor de su inserción mesentérica.

Torsión: Rotación de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsión uterina (vaca).
Invaginación: Es la invaginación de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente
(como un telescopio), está relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.
Prolapso: Exteriorización de un órgano a través de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.
Hernia: Protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared
de la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.

IV.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICA

No existe una definición clara de tóxico. Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al tóxico). Ej. el agua y la sal pueden ser
tóxicos.
Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud se
denominan Venenos.

A.- Tóxicos endógenos

- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuración de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.

B.- Tóxicos exógenos y venenos.

- Estricnina.
- Micotoxinas.
- Organofosforados/Organoclorados.
- Rodenticidas.

V.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE

- Nemátodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patógeno!!).

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TERATOLOGIA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

TERATOLOGÍA: Rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el hombre.

CONGÉNITO: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el nacimiento.

MALFORMACION: Alteración patológica del crecimiento celular, orgánico o corporal debido a

trastornos del desarrollo prenatal. Según su gravedad, una malformación puede ser una anomalía o una
monstruosidad:

ANOMALIA: Malformación que involucra a un órgano o a una porción de un órgano.

MONSTRUOSIDAD: Malformación que involucra a varios órganos, originando grandes distorsiones

del organismo.

Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigüedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cíclope (personaje de la mitología griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es así como toda esta fantasía humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa época, invocándose muchas veces a causas diabólicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros días.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicación que satisfaga al método científico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”, las cuales si son leves
se denominan “Anomalías”, por otra parte, cuando son graves e insólitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgánicos reciben el nombre de “Monstruos o Monstruosidades”.

Fases del desarrollo teratológico:

Gametogénesis (gametopatía)
Blastogénesis (blastopatía)
Organogénesis (embriopatía)
al actuar un agente etiológico en esta fase se puede
producir reabsorción o genopatías.
al actuar un agente etiológico en esta fase, se puede
producir reabsorción, aborto o duplicidad.
al actuar un agente etiológico en la fase de organogénesis
se producen marcadas malformaciones.

Período de determinación teratológica:

En la fase embrionaria, cada esbozo de órgano del cuerpo posee un período determinado en su
desarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre los
años 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnífero), por parte de mujeres
embarazadas entre los días 25 y 44 de gestación, dio origen a niños con falta total o casi completa de
brazos).

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Causas de las Malformaciones

Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:

1.- Factores exógenos o ambientales.

2.- Factores endógenos o hereditarios.
3.- Interacción entre factores exógenos y endógenos.

1.- Factores exógenos o ambientales:

1.1.- Factores físicos:

Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la

placenta y con ello promover una pobre irrigación sanguínea al feto, llevando a la
presentación de malformaciones.
Temperatura: la presentación de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.

1.2.- Factores químicos:

Alcohol: está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).
Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.

1.3.- Infecciones virales:

Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.

Rubéola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazón.
Virus variólico, Virus de la Parotiditis (“Paperas”).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los días 125 y 180 de
gestación.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.

1.4.- Infecciones parasitarias:

Toxoplasma gondii

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1.5.- Factores dietéticos:

Avitaminosis A (Anoftalmía, microftalmía).

Avitaminosis del complejo B.
Déficit de Manganeso.
Plantas tóxicas: Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopía en corderos.

1.6.- Factores hormonales:

Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
“Free Martin” en bovinos.

1.7.- Anticuerpos

2.- Factores endógenos o hereditarios:

Se entiende por malformación endógena a aquella debida a una mutación genética o a

anomalías cromosómicas del óvulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la información genética en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolución de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias químicas
y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genéticas que se traducen en taras
hereditarias.

Frecuencia de malformaciones

Es difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domésticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentación por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproducción.
Entre los animales domésticos, las especies más afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se atribuye
a factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interacción entre
factores exógenos y endógenos.

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CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMAL

A.- Malformaciones por defecto.

B.- Malformaciones por exceso.
C.- Heterotopías o Ectopias.

A.- Malformaciones por defecto (detención del desarrollo):

1. Detención del crecimiento
agenesia : ausencia de un órgano por falta de la información genética.
aplasia : ausencia de un órgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del cráneo.
Anencefalia: Ausencia de encéfalo.
Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: ausencia de dedos.
hipoplasia : desarrollo incompleto de un órgano o parte del cuerpo.
2. Fisura (-squísis)
Queilosquisis: fisura de labio (“labio leporino”).
Gnatosquisis: fisura de maxilar.
Palatosquisis: fisura de paladar (“paladar hendido”).
Raquisquisis: fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Más frecuente en bovinos. El ternero
debe ser extraído por cesárea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidas
en dirección dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado hacia
adelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vísceras penden libremente
de la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixia
después del nacimiento.
3. Fusión de órganos pares (por detención de la separación)
Sindactilia: fusión de dedos.
Renarcuatus o riñón en herradura: fusión de ambos riñones.
Cíclope: fusión de ambos ojos en el centro de la cara.
4. Detención de canalización
Atresia Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)
- Divertículo de Meckel (ducto onfalomesentérico).
- Persistencia del arco aórtico derecho.
- Polidactilia.

B.- Malformaciones por exceso:

1. Exceso de volumen
- del cuerpo - Gigantismo
- de órganos - Hipertrofia congénita de un órgano determinado.

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2. Exceso del número

- partes corporales - Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).
- Polimelia (miembros). Politelia (pezones).
- Diprosopus (dos caras). Dicéfalo (dos cabezas).
- de órganos - Glándulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.

C.- Heterotopías o Ectopias (desplazamientos):

- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier órgano.
Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier órgano.
Quiste dentígero: inclusión de dientes imperfectamente formados en el interior
de un individuo.
- de órganos: Ectopía cordis cervicalis: el corazón se ubica en el cuello.

TIPOS DE MALFORMACIONES

Anomalías simples y Anomalías dobles

A. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej. Corazón al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipófisis), enanismo hipotiroideo
(hipofunción de tiroides durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encéfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, por
detención del crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaña de intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perros
Pekinés, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.
- de órganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta de
unión entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón está
aumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las válvulas cardíacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): más frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: testículo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.

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H. bilateralis: ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y

testículo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene sólo gónadas de un sexo, pero órganos
genitales externos del otro sexo. Es más frecuente.
Sh. masculino : -útero y testículos bilaterales.
-órganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro) : -útero y ovarios bilaterales.
-órganos genitales externos masculinos.
Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (a
veces incluso reemplazados por testículos), oviducto, útero, vagina y vulva, acompañada de un clítoris
aumentado de tamaño. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos
(90% de los casos de gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factores
virilisantes a la hembra y originan su masculinización, por otra parte a través de esta anastomosis hay
intercambio de células hematopoyéticas y germinales. Esta malformación se ve escasamente en ovinos,
caprinos y porcinos.

B. Anomalías dobles:

1. Gemelos con separación completa (Gemini)

Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.
Gemelos desiguales: está desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro
presenta graves malformaciones (Acardio Acéfalo y el Amorfo Globoso).

2. Gemelos unidos (Duplicidad)

En contraposición a las anomalías simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por los
menos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
a) Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.
Nombre: región fusionada + “pagus” (unido).
Ej.: Cefalotoracopago: unidos por cabeza y tórax.
Isquiópago: unidos por el isquión.
b) Duplicidad incompleta:
Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.
Dicéfalo: dos cabezas.
Duplicidad anterior: duplicación del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Duplicidad posterior: duplicación del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatro
patas).
c) Duplicidad asimétrica: Es rara. En este caso está desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autósito), mientras que el otro es mucho más pequeño y presenta grandes anomalías
(parásito), estando arraigado firmemente en el autósito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,
epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en él.

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TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Existen variadas causas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así
como el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos de
acuerdo a la función y trabajo que están desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
través de pocos capilares.
Si hay más trabajo y se necesita más abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. Así los tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha área roja está hiperémica.

HIPEREMIA

"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema arterial". La causa más
común de hiperemia es la inflamación.

Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente

sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presión sanguínea. En caso que se
produzca una vasodilatación generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condición denominada "shock".

Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa también es focal.

Fisiológica
Hiperemia
Patológica

Hiperemia Fisiológica: Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. El
organismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesos
fisiológicos de la digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.

Hiperemia Patológica: Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamación aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.

CONGESTIÓN

"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguíneo
en un área".

Etiología:
- Obstrucción física de pequeños o grandes vasos.
- Fallas en la circulación Central: corazón y pulmón.

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En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan coloración
"AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".

Local: ej. Torsión intestinal  anoxia  necrosis

TIPOS DE CONGESTION Corazón

Generalizada
Pulmón

A. CONGESTION LOCAL AGUDA.

Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción, vólvulo, torsión,
ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la obstrucción persiste las células endoteliales de
los vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presión sanguínea
aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tracto
intestinal, los microorganismos de la putrefacción invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta; sí se
originan cambios permanentes como la fibrosis.

B. CONGESTION LOCAL CRONICA.

"Es causada por cualquier agente que origine una obstrucción gradual o parcial de la circulación
venosa en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos de dicha región tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguíneo.

Etiología:
1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).

Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno, los
órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se atrofian y los
órganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido de
tamaño.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión mayor es
la cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).

Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".

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C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.

Cardíaca
Falla
Pulmonar

Causas cardíacas.
1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina acumulación de
sangre en las venas.
2. Infartos cardíacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.

Causas pulmonares:
1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulación.
3. Hidro, hemo, piotórax.

Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenación de la sangre).
Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.

D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICA

Causas Cardíacas
1. Estenosis de una abertura valvular.
Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares. Los trombos sépticos sobre las válvulas originan
estenosis, y éstas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulación de sangre venosa en el
corazón, con la consecuente congestión.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a través del corazón y la sangre se
acumula en las venas.
2. Insuficiencia valvular.
Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita al
interior de la cámara precedente. También se observa cuando hay trombos sobre la válvula, los
cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
3. Falla Miocárdica.
Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.
4. Anomalías del corazón:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposición de la aorta.
5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansión y contracción normal del corazón. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y
pericardio, retículopericarditis traumática.

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Causas Pulmonares
1. Obliteración de los capilares:
- Enfisema alveolar crónico del equino.
- Neumonía.
- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión sobre el parénquima pulmonar con
acumulación de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de la
compresión de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.
2. Compresión de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.

Aspecto Macroscópico:
- Organos cianóticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscópico:
- Venas y capilares pletóricos de sangre.
- Las células y fibras de los tejidos están levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las células de los órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.

A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: la sangre se acumulará en las
grandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina:
- Acumulación de líquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torácica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina una disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el
parénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya que es esta área
la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta alteración le imprime al
órgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestión presente en el
parénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).

B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazón, la acumulación de sangre y

el aumento de presión hidrostática ocurre en el pulmón. En ese caso, se origina:
- Acumulación de líquido en el pulmón. Los glóbulos rojos pasan a través de los capilares
producto de la falta de oxigenación y llegan a los alvéolos, donde son considerados cuerpo
extraño por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrófagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Células Cardíacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).

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CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA.

"Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".

Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula.

Ej: Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).
Órganos: Pulmones, riñones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.

ANEMIA

"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".

Hiperplasia de la médula ósea:

Sucede en todas las anemias crónicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crónica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la producción de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce células a partir de
Centros Hematopoyéticos Ectópicos: "son órganos donde se producen células de la línea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relación con los órganos
hematopoyéticos normales. Se encuentran en el hígado y en el bazo, sólo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necróticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscópico: Las mucosas se aprecian pálidas. La piel es delgada en las anemias crónicas
ya que hay poca nutrición y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.

TIPOS DE ANEMIA

I. ANEMIA HEMORRÁGICA.
Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia  Shock.
Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus contortus.

"Todas las hemorragias crónicas son ferropénicas".

II. ANEMIA HEMOLITICA.

Son aquellas en que hay destrucción del glóbulo rojo.
- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).
- Leptospirosis
- Plomo
- Raps
- Cobre
- Anemia Infecciosa Equina
- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis

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III. ANEMIA POR DEFICIENCIA.

De fierro  Ferropénicas
De Cobre  Cúprica
De Vitamina B12  Perniciosa.

IV. ANEMIA APLÁSTICA TÓXICA.

Se caracteriza por la destrucción de la médula ósea y es de carácter irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay daño del endotelio capilar y se hace más
permeable, saliendo líquido y produciéndose edema.

ISQUEMIA

"Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una porción de un
órgano o región".

La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente. El resultado depende del órgano, tamaño del
vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que
necrosis, produciéndose Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.

Hay 4 tipos de Anoxia:

- Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardíaca.
- Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.
- Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.

HEMORRAGIA

"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción del
sistema vascular sanguíneo"
arterial
Las hemorragias son de origen: venoso
capilar

Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis

a) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.

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Etiología: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presión
sanguínea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiológicas: Parto, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecánicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes químicos.
7. Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación.
8. Congestión: Las células endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las células
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen  hemorragia.

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.

I. Según tamaño:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equímosis: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos órganos.
- Sufusión: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilación: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esféricas.

II. Según localización:

- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-
Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riñones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parénquima de los órganos.
- Subcapsular: Bajo la cápsula de órganos.
- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.

Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:

- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apoplejía: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

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COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

Glóbulos rojos
Elementos figurados (40%) Glóbulos blancos
Sangre: Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)

Cuánta sangre se puede perder?

La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, sólo puede perderse una pequeña
cantidad.
Si la hemorragia es de la porción líquida de la sangre (plasma), ésta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneración y los eritrocitos 4-6 semanas.

"La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la presión del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.

Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulación:

Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de coágulos: Rojos
Permanentes

- Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
- Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.

"Mientras existan bacterias y neutrófilos, el coágulo no se formará".

Factores que impiden la detención de la hemorragia:
1. Enfermedad de los trombocitos.
2. Enfermedades hepáticas  No hay protrombina
3. Enfermedades nutricionales.
4. Productos químicos y plantas tóxicas
5. Lesión mecánica de los vasos.
6. Invasión bacteriana del coágulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrófilos los cuales
liberan enzimas proteolíticas disolviendo el coágulo. Mientras existan bacterias y neutrófilos en un
coágulo, éste no se formará".
7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.

SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rápidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningún efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extraño".
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrófagos.
- Leucocitos.

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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
líquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguíneo y linfático. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:

- Heme (5%)
- Globina (95%) soluble en los líquidos corporales y difunde rápidamente.

Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)

- Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro de
los macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.
- Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, de tamaño y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tinción Azul de Prusia.

En el área de hemorragia también hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y nutrientes a los
macrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrófagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda sólo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semisólida café rojiza.

Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.

TROMBOSIS

"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".

TROMBO: Estructura sólida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.

Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesión del endotelio
2) Alteración del flujo sanguíneo
3) Alteración de la composición de la sangre.

Lesión del endotelio: del corazón, arterias, venas, capilares y linfáticos.

Por factores mecánicos: Contusiones, abrasiones, parásitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formación de trombos en venas inflamadas.

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Alteración del flujo sanguíneo:

Cuando la corriente sanguínea es rápida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, sólo se
adhieren a ella si hay lesión endotelial.
Si el flujo sanguíneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrípeta de la corriente y se hace más fácil
que los elementos figurados alcancen la pared vascular.

MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia periférica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca  "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homogénea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la que
a su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el corazón y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formación de
trombos rojos, sólo blancos.

TIPOS DE TROMBOS SEGÚN LOCALIZACION.

Cerdo: Erisipela
Valvulares
I. Trombos Cardíacos Equino: Gurma
Murales

II. Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico trombo
embólico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
III. Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.
IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
V. Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.

Clasificación de los trombos de acuerdo a su localización en el corazón o vasos sanguíneos.

1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazón o vaso sanguíneo.

2) Trombos valvulares: adheridos a las válvulas cardíacas.
3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
5) Trombos en silla de montar: en la bifurcación de los vasos.
6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales están cubiertos de endotelio.

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Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.

- Trombos sépticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parásitos.
- Trombos asépticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parásitos.

Clasificacion de acuerdo al color.

I. T. Blanco-pálido: Es blanco y está compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina ni
glóbulos rojos).
II. T. Rojo: Es rojo y está compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.
III. T. Mixto: Posee coloración blanca y roja. Es el tipo más común.
IV. T. Laminado: Está compuesto de capas alternadas de coloración blanca y roja. Es un tipo de
trombo mixto.

Destino de los trombos:

1) Contracción: Por acción de la fibrina.
2) Licuefacción por las enzimas autolíticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
3) Desintegración por las enzimas de los neutrófilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrófilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestión lenta del trombo.
4) Abscedación: Aparecen abscesos cuando hay bacterias piógenas.
5) Organización: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastos
y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.
6) Canalización: Es el proceso de formación de canales recubiertos con endotelio a través del trombo.
7) Mineralización: Se presenta cuando hay tejido necrótico.

Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.

No deben confundirse los coágulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulación de la sangre en el corazón, arterias y venas, pero no en los capilares.

Rojos Ocurre cuando la sangre está uniformemente distribuida.

Coágulos
No hay distribución uniforme de los componentes sanguíneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.

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Diferencias entre trombo y coágulo.

TROMBO
- Consistencia seca
- Superficie áspera y granulosa
- Color blanco o rojo
- Estructura estratificada
- Adherencia a la pared
- Endotelio vascular lesionado
- Compuesto de trombocitos
- Se forma en sangre en circulación.
- Animal vivo
- Hay organización
- Causado por lesión endotelial.
COÁGULO
- Consistencia dura
- Superficie lisa y resbalosa
- Color amarillo o rojo
- Estructura uniforme
- No adherencia
- Endotelio liso
- Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre estancada.
- Animal muerto
- No hay organización.
- Iniciado por tromboplastina.

EMBOLISMO

- ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.
- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la
corriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre.
"El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en un
punto dado ocasionando isquemia local  infarto  necrosis.
- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoca obstrucción en el
sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).
Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiología:
1) El 95% de los émbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parásitos
5) Neoplasias
6) Tapones de células corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.

INFARTO

Es una necrosis local de un área a consecuencia de isquemia, debido a una obstrucción fuera de lo
normal en el árbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiología:
1. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos
2. Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstrucción por causa extraparietal.
Patogénesis:
- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida de aporte
sanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.
- Infarto hemorrágico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina
hemorragia por diapedesis.

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- Infarto anémico o pálido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidos
circundantes, el área infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anémica o pálida.
- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).
- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulación es
pobre.
- Infarto cardíaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco frecuentes en los
animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
- Infartos hepáticos: son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo. Para que se
produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.
- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.
- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.

Significado: La importancia del infarto depende de su localización y tamaño.

1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organización del infarto y producción de cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberación de histamina proveniente del área infartada.
4. Invasión bacteriana.

EDEMA

Es un aumento en la cantidad de líquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.

- Hidrocefalia: es la acumulación del líquido cefaloraquídeo en las cavidades ventriculares.
- Hidrotórax: acumulación de líquido entre la pleura parietal y visceral.
- Hidroperitoneo (ascitis): presencia de líquido en la cavidad abdominal.
- Hidropericardio: presencia de líquido en el saco pericárdico.
- Hidrocele: acumulación de líquido en la serosa testicular.
- Anasarca: edema generalizado.
- Deg. hidrópica: edema intracelular.

Etiología del edema:

1. Aumento de la permeabilidad endotelial.
2. Aumento de la presión hidrostática de la sangre.
3. Disminución de la presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas plasmáticas.
4. Obstrucción linfática Inflamatoria
No inflamatoria

Local

EDEMA Cardíaco
General Renal
Parasitario

Aspecto Macroscópico: Al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital queda marcada.

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SHOCK

Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentración. En el shock el corazón trabaja con poca
sangre, también se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.

Shock primario:
Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Además, de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario:
Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.

Patogénesis:
El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatación capilar.
La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la dilatación de los capilares.
Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el cuerpo está llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.

Agentes Etiológicos:

Mecánicos, térmicos Influencia Nerviosa

Lesión celular HISTAMINA Pared capilar

(hipoxia)

Disminución de la Dilatación edema capilar

Potencia cardíaca y hemoconcentración.

Hemorragia

Aspecto Macroscópico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las células y las fibras están separadas por el exudado.

Significado y resultado: Si el círculo vicioso no se rompe se produce la muerte.

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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

III. GENERALIDADES

Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u órganos.
No incluye aumento del volumen debido a depósitos de grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".

Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.

Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número celular (mitosis).

II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:

1. AGENESIA: Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de información
genética.

2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos pares (riñones, gónadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en órganos únicos (corazón, hipófisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la ontogénesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestación.

3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño adulto normal. Es

un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplásico las células no son tan grandes como las
normales, pueden ser menores en número o puede haber una desproporción entre tejido parenquimatoso y
estroma, siendo mayor éste último.
Etiología:
a) Infección viral: - Al haber infección de la gata preñada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infección de una vaca preñada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigación sanguínea): Si hay obstrucción al flujo de sangre en una arteria que irriga
un órgano en crecimiento, dicho órgano no podrá desarrollarse adecuadamente.
c) Inervación inadecuada: Al haber una inervación inadecuada de un órgano en crecimiento, éste no se
desarrollará adecuadamente. Ej. parálisis infantil del hombre.
d) Desnutrición: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (proteínas, vitaminas)
producirá un desarrollo incompleto en el feto.

OJO: El daño tisular presente en la hipoplasia es permanente.

OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.

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4. ATROFIA: Es la disminución adquirida del tamaño de un tejido u órgano que ha alcanzado su

desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reducción en el tamaño celular, de
una disminución en el número total de células o ambas.
Macroscópico: Hay disminución de tamaño del órgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por una
consistencia firme, debido a la pérdida del parénquima y retracción del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patológicos que cursan con atrofia, pero no causan disminución
del tamaño del órgano: - Amiloidosis (bazo, riñón, hígado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitución del parénquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).

Anatómicamente la atrofia puede ser:

a) Atrofia local: afecta a un órgano determinado o una parte de él.
b) Atrofia sistémica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).

Tipos de atrofia:

A. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiología: Disminución del trabajo celular.
Menor estimulación hormonal.
Reducción del metabolismo.
Reducción de la regeneración fisiológica.
Reducción de la irrigación sanguínea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).
d. Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.

B. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.
a. Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiología: Causas exógenas: - carencia de alimento.
Causas endógenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestión.
- mala absorción.
Catabolismo de: - depósitos de glicógeno.
- depósitos de grasa.
- proteínas-->hipoproteinemia-->disminución de la
presión coloido-osmótica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad o
disminución de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a la
disminución de su función y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo los
niveles críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente en
cerebro y riñones.
Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.

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d. Atrofia por presión: La presión persistente sobre un órgano o tejido producirá

eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber acción directa sobre las células o sobre
vasos sanguíneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un órgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipófisis o tiroides, será
seguida al principio por agrandamiento del órgano, pero eventualmente terminará con una pérdida
progresiva de los elementos del parénquima.
f. Atrofia endocrina: Los órganos que dependen de la estimulación hormonal de otros
órganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminución o falta de sus
hormonas tróficas.
g. Atrofias específicas:
 Atrofia parda: Concentración de lipofucsina en los extremos de
células atrofiadas en organismos de edad avanzada o caquécticos
(hígado, corazón, cerebro y testículo).
 Atrofia serosa, degeneración mucoide o gelatinosa: Importante lesión
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depósitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazón,
alrededor de los riñones, en mesenterio y médula ósea.

OJO: La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrófico pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.

5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamaño de un órgano o tejido, como resultado de un

aumento del tamaño celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los órganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, sólo en aquellos tejidos compuestos por células que no se reproducen.
Hipertrofia fisiológica: Musculatura esquelética (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazón de atleta).

Hipertrofia patológica: Por daño mecánico.

Por compensación (para compensar una función reducida o pérdida).

6. HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.
Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un área focal de un órgano.
c.- Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndose
quistes de retención (próstata por ej.).

III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:

1. METAPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro más especializado de acuerdo a la
nueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido conectivo.

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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología.

Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecánicos o irritación

prolongada por inflamaciones crónicas, también se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cúbico a epitelio escamoso
estratificado.

Metaplasia del tejido conectivo:

Edad: tejido conectivo aórtico se transforma en cartílago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabellón auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamación Crónica: tejido conectivo se transforma en hueso.

2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.

Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.
Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los cortes
histológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al epitelio. Está asociada con
irritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También existen causas genéticas como la displasia
de la articulación coxofemoral en el perro ovejero alemán.

OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.

3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares diferenciadas Se compromete el tamaño
y forma celular, así como el tamaño, forma, características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo.
La multiplicación y crecimiento celulares son desordenados.

IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectónica de un tejido (esqueleto), producto de cambios

en la función del órgano. Después de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas estático-
mecánicas de los huesos lo que lleva a transformación de las trabéculas esponjosas.

V. REGENERACIÓN Y REPARACIÓN

Ambos son procesos de reemplazo de células pérdidas.

1. REGENERACIÓN: Es el reemplazo de células perdidas por células del mismo tipo.

a) Regeneración fisiológica: Reemplazo de células fisiológicamente gastadas
(maduras) en tejidos que poseen células con capacidad de multiplicación (piel; mucosas).

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b) Regeneración patológica: Reemplazo de tejidos dañados por células del tejido

original por proliferación de células propias o diferenciación de células no diferenciadas.

2. REPARACIÓN: Reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y funcional:
sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparación.

OJO: Cuando no hay regeneración hay reparación.

Fases de la reparación:

Fase exudativa: eliminación del tejido muerto.

hiperemia activa de la periferia.
exudación (plasma, células).
Fase proliferativa: fagocitosis (neutrófilos, macrófagos)
tejido de granulación (infiltración celular).
formación de tejido fibroso:
diferenciación de fibroblastos.
formación de fibras colágenas.
cicatrización (retracción).
queloide (formación excesiva).

PIEL: Reparación por primera intensión: cicatrización rápida (corte).

Reparación por segunda intensión: proceso retardado por complicaciones
(infección).

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

I. Trastornos Proteicos: Tumefacción turbia.

Deg. Hidrópica.
Deg. Mucosa.
Deg. Mucoide.
Infiltración Amiloídea.
Deg. Hialina.
Gota

II. Trastornos de los Lípidos: Deg. Grasa.

III. Trastornos de los Hidratos de Carbono: Infiltración glicogénica.

IV. Trastornos de los Pigmentos: Endógenos y Exógenos.

Paratrofias (Distrofias): "es un conjunto de alteraciones de la estructura íntima del protoplasma,

originadas por agentes externos a la célula y cuyo resultado es un trastorno metabólico que, a su vez,
determina una alteración funcional, pudiendo ser ésta una disminución, supresión o aumento de la
actividad celular.

Degeneración: "Cambio en la composición química del protoplasma, debido a una transformación del
propio protoplasma".
La degeneración implica que la célula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se pueden deber a
un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la función retorna a lo normal.
OJO: Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.

Infiltración: Los cambios de la composición celular, se relacionan con el ingreso de sustancias

provenientes del exterior".

"Si la tasa de destrucción celular es particularmente alta, el balance entre las células que mueren y
aquellas de reemplazo, es alterado y la célula no es capaz de llevar a cabo sus funciones normales".

TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS

1. TUMEFACCIÓN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las proteínas en el que las células se hinchan incorporando agua al
citoplasma y éste se hace más granular que lo normal. Esta afección constituye la primera respuesta de
la célula a la acción de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel celular, la alteración primaria
consiste en una tumefacción del retículo endoplásmico y de las mitocondrias. Este trastorno se origina
por una alteración de los mecanismos respiratorios que liberan energía en la célula. La pérdida de la
energía inhibe en la célula la excreción interrumpida de sodio o agua.

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Etiología: -Irritantes
-Enfermedades septicémicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgánicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metabólicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.

Asp. Macroscópico: Aumento de tamaño en órganos parenquimatosos (hígado, riñón) y aumento de

peso. Los órganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloración anémica. Al ser incidido el órgano
se corta más fácil que lo normal, la superficie es convexa y la cápsula se retrae fácilmente.
Asp. Microscópico: El citoplasma de las células presenta aspecto granular, no debe confundirse este
trastorno con la autólisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamaño de las
mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con más alto rendimiento biológico. Los órganos que presentan
este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan pronto como la
causa es retirada los gránulos citoplasmáticos desaparecen, el líquido abandona la célula y ésta vuelve a
la normalidad. Es un trastorno reversible.

2. DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporación de líquido a la célula, el cual
origina tumefacción citoplasmática e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las células epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefacción turbia.

Etiología:
- Lesiones mecánicas: Pala  mano  ampolla
Remo  mano  ampolla
- Lesiones térmicas (quemaduras, frío o calor)
- Lesiones químicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con terapéuticos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias

Aspecto Macroscópico: Ampolla  no se deben romper ya que se abre una puerta para la
contaminación bacteriana secundaria.
Aspecto Microscópico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis - Corneo (no se altera)
- Lúcido
- Granuloso
- Espinoso (más afectado)
- Basal (se afecta sólo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y la
vesícula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneración hidrópica es la destrucción
del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.
Si la destrucción de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado libera
gran cantidad de histamina y ésta conduce a una vasodilatación de los capilares, lo que lleva a shock.

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3. DEGENERACIÓN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de producción de mucina por
parte de las células mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritación de carácter mecánico o por
agentes infecciosos. Este trastorno sólo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
células mucosas, principalmente intestino grueso, tráquea y articulaciones.
Localización de células mucosas en el organismo:
-Células caliciformes del tubo digestivo.
-Células caliciformes del tracto respiratorio.
-Células que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Células mixomatosas del cordón umbilical.

Deg. Mucosa  Deg. Mixomatosa (esta última guarda relación con el tejido conectivo)
La degeneración mucosa es un exceso de producción de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneración mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.

Mucosidad = Mucina + H2O

 Etiología de la degeneración mucosa:

1. Irritantes en membranas mucosas.
2. Lesión mecánica.
3. Sust. químicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obstétricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Aspecto Macroscópico: La mucosa afectada está cubierta con un material claro y trasparente o con
una capa de color amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces retenidas en el colon y recto,
son ligeramente irritantes y originan una excesiva producción de mucina para facilitar su evacuación.
Característica de la mucina en las siguientes especies:
Perro  mucina color blanco
Equino  mucina color amarillo
Hombre  mucina color blanco
 Durante el estro hay gran producción de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscópico: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeñas, las que
posteriormente se van fusionando y desplazando el núcleo contra la pared celular. La presencia de
mucina en la célula le confiere una apariencia de copa, la cual es característica. Con la tinción H/E la
mucina se tiñe de color azul.
Significado: Eliminado el agente etiológico, el trastorno desaparece y la célula vuelve a la normalidad.

4. DEGENERACIÓN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por la presencia de una glicoproteína
semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual está experimentando un trastorno en el
metabolismo celular.
Etiología: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneración mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicación de
malignidad.
2) Mixedema  Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caquécticos  producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantes
crónicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.

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Aspecto Macroscópico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazón, músculos, depósitos grasos perirrenales, mesentéricos y en omentos.
Aspectos Microscópico: H/E  color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.

AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por el depósito de una sustancia
transparente, homogénea y semejante al almidón en algunas reacciones químicas entre el endotelio
capilar y las células adyacentes.
Etiología:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradación tisular crónicos.
3) Trastornos de las células plasmáticas.
4) Trastornos del metabolismo genético.
5) Reacciones inmunológicas: Antígeno - anticuerpo.
6) Priones (proteínas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).

Patogénesis: El depósito de amiloide se origina en la periferia de los pequeños vasos sanguíneos,

principalmente capilares, arteriolas y vénulas, ya que en estos vasos se produce difusión de líquidos y
no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de tal modo que al depositarse en la
periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de líquidos o procesos de filtración normales
como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depósito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de isquemia,
con posterioridad a degeneración y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y permite el traspaso de
líquido, sólo se observa atrofia de las células circundantes.
Aspecto Macroscópico: El depósito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o
"Inflamación crónica". En algunos casos, como en los equinos, también se puede observar como masas
tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en caballos utilizados para
la producción de suero hiperinmune).
Local
Tipos
General

Localizaciones más frecuentes del amiloide en órganos y tejidos:

 A. Esplénica: Pulpa blanca  Bazo de Sagú.

Pulpa blanca + pulpa roja  Bazo Lardáceo.
 A. Hepática: Hepatomegalia  Atrofia  Deg. Grasa.
 A. Renal: Estenosis Glomerular  Afrofia tubular  Degeneración y Necrosis.
 A. Pancreática: Islotes de Langerhans  Diabetes.
 A. Conjuntiva: "Equinos" ceguera.
 A. Cutánea: "Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carácter focal o difuso.
 A. Cardíaca: Localización en el endocardio, presenta aspecto tumoral.

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Aspecto Microscópico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromática", lo cual quiere decir que al ser teñida con un colorante determinado el amiloide se
tiñe de un color diferente al de la tinción utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localización.
- Amiloide en Riñón  Uremia
- Amiloide en Páncreas  Diabetes
- Amiloide en Hígado  Ruptura

5. DEGENERACIÓN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogéneos en
los tejidos, que tienen en común el que son transparentes, homogéneos y se tiñen con la eosina.
Etiología: No existe una causa específica para la degeneración hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos órganos su presencia es un proceso normal y
fisiológico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involución del cuerpo lúteo)
3) Córnea ocular.
4) Estrato córneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulación del ovario.
En la Degeneración hialina hay lesión a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulación o
desnaturalización de las proteínas intracelulares.
Aspecto Macroscópico: Sustancia transparente, dura e inelástica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneración hialina, apreciándose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscópico: Masa homogénea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociación con procesos inflamatorios de tipo crónico. Es una alteración permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de nódulos linfáticos que drenan procesos inflamatorios crónicos.
- Procesos inflamatorios crónicos glomerulares (glomerulonefritis crónica).
- La íntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguíneos en la Peste Porcina Clásica y Africana.

Deg. Hialina Celular:

Es originada por la fusión y deshidratación de células de los epitelios glandulares. Un ejemplo son los
"Corpora Amilacea" que se observan en la próstata producto de descamaciones celulares o en los
alvéolos pulmonares debido a cuadros neumónicos o infartos, también se visualizan en los islotes de
Langerhans en el caso de la diabetes.
Significado: La presencia de los Cuerpos Amiláceos indica excesiva descamación de células epiteliales
y alteración de la estructura proteica de dichas células. Este trastorno rara vez tiene significación
patológica, la mayoría de las veces las células descamadas se eliminan vía conducto excretorio o
secretorio.

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Deg. Hialina Querato Hialina:

Se produce fisiológicamente durante la cornificación normal de la piel, cuando existen irritaciones
mecánicas de la superficie cutánea, como:
 Callos
 Papilomas (verrugas)
 Hiperqueratosis
 Perlas de cancroide (Carcinomas de Células Escamosas).
Aspecto macroscópico: El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia vítrea. Ej: el
callo común de las manos.
Significado: Mecanismo de protección, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de la
localización.

6. GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depósito de uratos de sodio y calcio en el
tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiología: Dietas ricas en proteínas
Exceso de Ac. Úrico

Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo genético, en que el metabolismo del ácido úrico está
incrementado, observándose hiperuricemia. El carácter del trastorno genético es autosómico
dominante.
Secundaria: se debe a una degradación mayor que lo normal de nucleoproteínas provenientes de
eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa).
Localización: Articulación: -Manos
-Muñecas
- -Codo
- -Pies
- -Tobillos, rodillas
- -Riñón
- -Corazón
- -Serosas
Tofos: "Depósitos de Uratos"
Aspecto Macroscópico: Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscópico: Cristales como agujas.
Significado: el pronóstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual se
puede retirar la causa. La recuperación es muy lenta, por lo general el depósito de ác. úrico permanece
de por vida en los individuos y es responsable de una severa reacción inflamatoria, muy dolorosa.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS H. DE CARBONO

INFILTRACION GLICOGÉNICA
Es la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos.
Etiología:
1) Es normal la presencia de glicógeno en el hígado de animales bien nutridos.
2) Se observa en tejidos embrionarios.
3) Está presente en tumores de rápido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de los
tejidos muertos.
4) Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulación general).
5) Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscópico: Coloración blanquecina, anemia y aumento de tamaño.
Asp. Microscópico: Presencia de glicógeno en el citoplasma de las células. Cuando el animal muere, el
glicógeno se desdobla en glucosa y ésta no es coloreable. El glicógeno desaparece en los procesos
normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su visualización.
Tinciones: Yodo  Café rojizo.
PAS  Rojo brillante
Significado: La presencia de glicógeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye un
proceso reversible.

TRASTORNOS DE LOS LÍPIDOS

DEGENERACIÓN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lípidos que se caracteriza por la acumulación anormal de grasa dentro
de las células de órganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la célula y en dicho caso es de
carácter irreversible.
Localizaciones más frecuentes:
 Hígado
 Riñón
 Corazón
Etiología: - Excesos de grasa.
- Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia
-Hemorragia
-Hemólisis
-Isquemia
-Congestión crónica.
-Hipoplasia o Aplasia medular.

- Venenos químicos: -Cloroformo

-Tetracloruro de Etileno
-Plomo
-Arsénico.

- Enfermedades metabólicas: -Diabetes

-Acetonemia

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Aspecto Macroscópico: "Depende del color natural de la grasa y de su cantidad

Color de la grasa según la especie: Felino = Blanca
Bovino = Amarilla
Equino = Naranja
Los órganos afectados presentan aumento de tamaño del órgano y consistencia blanda (friable). Por
otra parte, la textura del tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el órgano quedan gotas de grasa.

"La degeneración grasa crónica en el hígado conduce a cirrosis"

Aspecto Microscópico: Gotas de grasa intracitoplasmáticas. Micro o macrovacuolas grasas que

desplazan el núcleo hacia la periferia de la célula (como anillo de sello).

La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, las
muestras del órgano o tejido afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratorios
de patología en donde se realizan cortes de congelación y posterior tinción de la muestra con tinciones
específicas como Sudán III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de las células, lo que se
produce cuando los tejidos son procesados en el autotécnico. La muestra fijada en formalina al 10%
también puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tinción de Sudan III si hay grasa
presente ésta se observa de color naranja.

Organos más afectados:

- Hígado:
Color amarillo y marcado aumento de tamaño.
Hepatosis grasa típica se observa en diabetes en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.
La hipoxia a nivel hepático conduce a una deg. grasa en la periferia de la vena centrolobulillar, ya que
la sangre llega al espacio periportal y es en esta zona (zona I) donde las células utilizan primero el poco
oxígeno presente en la sangre (supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad la
sangre fluye a través de los sinusoides hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el hígado.
Alrededor de la vena centrolobulillar la sangre ya prácticamente no tiene oxígeno y se originan
trastornos degenerativos en las células, iniciándose primero tumefacción turbia, seguido de
degeneración hidrópica y finalmente degeneración grasa. Una causa importante de este trastorno es la
Falla Cardíaca Derecha. En dicho caso el hígado presenta congestión generalizada acompañada de
degeneración grasa centrolobulillar, cuadro q conocido como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
- Corazón:
1) Hipoxia moderada: "Corazón atigrado”.
2) Hipoxia Severa: "Corazón amarillo". Degeneración grasa difusa.
- Riñón:
Degeneración Grasa afecta principalmente el citoplasma de los túbulos contorneados proximales.
En los Gatos la Degeneración Grasa en el riñón, es una condición de normalidad, a pesar de observarse
una gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy severo.

Patogénesis:
Int. Delgado: La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo sales
biliares. Vía vellos quilíferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a través del conducto toráxico
terminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hígado vía vena porta y el resto lo hace
a través de otras vías. También llega grasa al hígado en forma de triglicéridos (Ac. Palmítico,
Estearico, Oleico) provenientes de depósitos grasos. En el hígado la grasa se une a una proteína (RE) y
deja el hígado como fosfolípido.

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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depósitos (grasa neutra) y va al hígado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hígado.
La grasa neutra es transformada en fosfolípidos en el hígado y así es distribuida a órganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformación de grasa neutra a fosfolípidos.  Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hígado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo daño celular. En otras palabras la célula está al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su función. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentación. Además, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO

La concentración sanguínea de calcio está asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona

PTH) y de las células C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas están en un equilibrio
dinámico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fósforo.
Las concentraciones de calcio sanguíneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/L. En caso de
presentarse una disminución de la concentración sanguínea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto hipercalcemiante. Por
el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la calcitonina producida por las
células C ejerce su acción disminuyendo las concentraciones de calcio sanguíneo, favoreciendo así su
depósito principalmente en el tejido óseo. Si las concentraciones sanguíneas de calcio son muy
elevadas por un tiempo prolongado, éste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condición
conocida como "calcinosis".

Osificación: Es el depósito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).

Condrificación: Depósito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificación: Es el depósito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido óseo.
Mineralización: Término utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
señalados.

Calcificación Generalizada: Depósitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
está asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
 Tumores de la glándula paratiroides: exceso de producción de hormona paratiroídea con depósito
de calcio en distintos órganos. A nivel del tejido óseo se produce desmineralización, observándose
grandes espacios con aspecto de quistes.
 Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilización de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depósito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
 Enfermedad renal crónica: la patogénesis se asocia con la inhabilidad del riñón para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorción de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relación calcio:fósforo
normal en el torrente sanguíneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relación
mencionada. En dicho caso, se observan depósitos de calcio en distintos órganos, especialmente en
aquellos que secretan sustancias ácidas como el estómago (ác. clorhídrico), riñón (ác. hipúrico y
úrico) y pulmones (dióxido de carbono), acompañado de desmineralización ósea.

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Calcificación Distrófica (local): Calcificación secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.

Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que han
sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.

La calcificación local se asocia con diferentes enfermedades:

 TBC
 Abscesos antiguos (calcificación del pus)
 Tumores con áreas degeneradas y con necrosis
 Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Esophagostomus sp., Sarcosporidium sp.
 Infartos antiguos
 Necrosis de coagulación en el músculo esquelético

Aspecto Macroscópico: Se observan pequeñas cantidades de mineral de color blanco, gris o blanco-
amarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
ásperas.
Aspecto Microscópico: Depósitos de color azul en cortes teñidos con H/E.
Tinción de Von-Kossa: tinción argéntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabón, de distintos tamaños).
Significado: Guarda relación con la magnitud del depósito de calcio.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIO

Víctor Cubillos Godoy; M.V.,Ph.D.

Definición: Pigmentación es la presencia de una sustancia colorante en los tejidos de un animal.

Clasificación: Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:

A. Endógenos: "Son aquellos formados dentro del propio animal".
1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia Parda).
2. Hemoglobina y sus derivados.
3. Hepatogenos (Colebilirrubina).

B. Exógenos: "Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo".

1. Carbón
2. Hierro
3. Sílice
4. Plomo
5. Carbonato de calcio
6. Asbesto
7. Plata

PIGMENTOS ENDOGENOS

1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son células que se localizan primariamente en las
capas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por acción de la luz ultravioleta estimula la
síntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el bronceado. La melanina se
encuentra normalmente en la piel, retina, túnica media del ojo, iris y pelo; también se puede encontrar
en la aorta, meninges del ovino; en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la
médula espinal de las ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofágica
de algunas razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como protección contra los rayos solares.

Presencia Anormal de Melanina :

a) Melanosis: es el depósito de melanina en varios órganos, especialmente pulmones y aorta bajo la
forma de manchas irregulares, de 1 cm o más de diámetro, siendo de color negro o café oscuro. Los
tejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma. De igual modo, no
hay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podrían ser casos de Melanomas.

b) Melanosis maculosa: durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en diversos

órganos internos y se encuentran áreas focales de pigmentos en el intestino, corazón, pulmón, riñón y
otros órganos, lo cual es común en terneros y desaparece al año de edad, de tal modo que su presencia
en el organismo de animales adultos se considera patológico.

c) Melanomas: hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellos
de color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicación es principalmente en la región perianal y perineal, con posterioridad se
diseminan a la región perirectal y nódulos linfáticos pélvicos.

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d) Acanthosis nigricans: Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel, está

asociada con la hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porción ventral de la
piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiología prácticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonal
asociado con enfermedades y tumores de testículos e hipófisis (hormona hipofisiaria es estimulante de
la tiroides).

e) Hiperpigmentación: Condición asociada a insuficiencia o destrucción de la glándula adrenal. Se

observa comúnmente en la TBC de la adrenal en el hombre, conduciendo a la Enfermedad de Addison,
también se ha observado en la Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores bilaterales en la
adrenal. Se cree que la hiperpigmentación se debe a un exceso de hormona estimulante de los
melanocitos que se desarrollan en forma recíproca a la caída de la hormona inhibitoria adrenocortical.

f) Albinismo: Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La retina,

iris y túnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los
capilares no está enmascarada por la melanina que normalmente debería contener.
Se observa comúnmente en ratas blancas, ratones, conejos, en forma ocasional en el hombre y caballos.
La sordera frecuentemente está asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.

g) Leucoderma: Término que se usa para describir un área focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneración
completa de las estructuras cutáneas.

2. Hemoglobina y sus Derivados:

La hemoglobina es el pigmento contenido en eritrocitos y su función es el transporte de oxígeno. Está
compuesta por una fracción cristalizable Heme (5 %) y una fracción de la proteína Globulina (95 %).
Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de los eritrocitos, la recuperación de la
porción de Hem de la hemoglobina y a su vez, la regeneración de los eritrocitos a partir de los tejidos
encargados de la eritropoyéticos.
Bajo condiciones normales, el sistema Fagocitico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos o
lesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro contenido en la
hemosiderina se utiliza en la formación de nueva hemoglobina y la hematoidina o más bien su producto
metabólico transportable: la hemobilirrubina se utiliza en la formación de bilis.

Heme Hemosiderina (Fe) Formación de Hb

Hematoidina—hemobilurribina Formación bilis
 Hemoglobina
Globina

La pigmentación patológica se presenta cuando hay excesiva destrucción de eritrocitos o cuando el

mecanismo de recuperación del hierro y de la pigmentación está alterado.

La hemólisis puede ocurrir por:

a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo
D (haemolyticum) y Leptospira serovar pomona.
b) Toxicosis químicas: envenamiento por cloratos.
c) Parásitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.

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La hemoglobina puede presentar diversos colores:

a) Brillante: oxihemoglobina
b) Roja-azulosa: hemoglobina reducida.
c) Negra: hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro)
d) Café o achocolatada: metahemoglobina que se forma en presencia de nitritos, cloratos o
sulfatos.
e) Roja muy brillante: carboxihemoglobina que resulta de la combinación con monóxido de
carbono (intoxicación frecuente por braseros mal prendidos).

Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear principalmente en el
bazo (órgano hemocaterético, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma
hemosiderina y hematoidina.

Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagocítico Mononuclear producto de la fagocitosis de los eritrocitos.
También debido a la desintegración de la hemoglobina por enzimas de los tejidos y finalmente
producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o café, generalmente se encuentra
dentro de los macrófagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en otros lugares donde
hay desintegración de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de hemorragia en los tejidos, el tapón
hemorrágico del ovario post-ovulación y en los pulmones con congestión crónica.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las células retículo endoteliales
con liberación del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se observa reacción
inflamatoria focal crónica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificación
del área, esta lesión se conoce como siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.

Hematoidina:
También llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su determinación por el método
de van der Berg se requiere del uso de azul metílico. La hematoidina se combina con una proteína y
da origen a la hemobilirrubina.

Hemobilirrubina:
Es de gran tamaño molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la producción de
bilis. Es transportada por la sangre al hígado, en donde se separa de la proteína y el pigmento es
conjugado con ácido glucurónico, formándose la colebilirrubina.

Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el método de van der Berg. En el intestino,
principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a urobilinógeno.

Urobilinógeno: al oxidarse se convierte en urobilina.

Urobilina:
La mitad de esta y del urobilinógeno permanece en el intestino y tiñen las heces, el resto se absorbe por
el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequeña cantidad pasa el filtro glomerular y da el
característico calor amarillo a la orina.

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3. Ictericia
Es la coloración amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina
(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localización se clasifican en:
1. Ictericia hemolítica (pre - hepática)
2. Ictericia hepática
3. Ictericia obstructiva (post - hepática)

1. ICTERICIA HEMOLÍTICA O PRE - HEPÁTICA:

Ocurre cuando hay un aumento en la destrucción de los eritrocitos.
Etiología: Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis, hemoglobinuria
bacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis, anaplasmosis y bartonelosis,
originan hemólisis, también las toxinas del Clostridium haemolyticum.
En los animales domésticos ocurre anemia hemolítica en el recién nacido, posterior a la ingesta de
calostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el que ha sido apareada,
lo cual se debe a la formación de anticuerpos que pueden ser hemoaglutininas y/o hemolisinas.
También ocurre hemólisis en las reacciones de intolerancia por tranfusiones sanguíneas
Patogénesis: Una cantidad excesiva de hemobilirrubina está presente en la sangre y tejidos del
cuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamaño molecular no pasa el filtro glomerular. El hígado
no puede absorber y secretarla como bilis tan rápidamente como se forma, así los tejidos se tiñen de
color amarillo. Como hay aumento de urobilinógeno y urobilina en el intestino, también se elimina una
mayor cantidad por los riñones, las fecas y la orina están más pigmentadas que lo normal.

2. ICTERICIA TÓXICA INTRAHEPÁTICA:

Es la acumulación de pigmentos biliares en el plasma sanguíneo y en los líquidos de los tejidos como
resultado de lesión en las células hepáticas y canalículos biliares.
Etiología: agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella y el virus de la hepatitis infecciosa canina, también toxinas de plantas como el senecio y
venenos inorgánicos como el fósforo.
Patogénesis: al presentarse degeneración y necrosis de los hepatocitos la colebilirrubina secretada en
los canalículos puede escapar a través de las grietas y rupturas de los cordones hepáticos penetrando en
los sinusoides sanguíneos, producto de lo cual es distribuida a la circulación general, como es muy
soluble da origen a la hiperpigmentación de todo el animal. La colebilirrubina es de pequeño tamaño
molecular y pasa el filtro glomerular por lo que hay hiperpigmentación de la orina (bilirrubinuria).

3. ICTERICIA OBSTRUCTIVA O POST - HEPÁTICA:

Etiología: Se caracteriza por la obstrucción de los ductos biliares causada por parásitos tales como
Ascaris en el cerdo, Thysanosoma actinoides en las ovejas y Fasciola hepatica. Por otra parte,
cálculos en el hombre, tumores que afectan la pared del conducto biliar o de estructuras adyacentes que
presionen los ductos causando estenosis. Alteraciones inflamatorias dentro de la pared de los conductos
(colangitis) o de la vesícula biliar (colecistitis) o procesos inflamatorios en estructuras adyacentes al
sistema biliar (pancreatitis).
Patogénesis: la hemobilirrubina es llevada al hígado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina siendo secretada a los canalículos biliares, sin embargo no puede ingresar al intestino
debido a la obstrucción del sistema ductal hepático. La colebilirrubina es muy soluble en los líquidos
tisulares y al aumentar la presión de la secreción en el interior del sistema canalicular la bilis difunde en
el tejido circundante y en las células hepáticas adyacentes donde penetra a la circulación general y se
presenta la ictericia.

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La colebilirrubina dado que es de tamaño molecular pequeño pasa el filtro glomerular y la orina
presenta incremento en su pigmentación (bilirrubinuria). Las fecas no están pigmentadas (son grises o
blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la obstrucción y
presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para la emulsificación y
digestión de los lípidos.

 PORFIRIA CONGÉNITA (DIENTE ROSA)

Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La porfiria congénita consiste en un defecto
congénito del metabolismo de la hemoglobina que se ha observado en bovinos y en porcinos. Hay
acumulación de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que presentan color
rosado o pardo. En bovinos, además se presenta fotosensibilización. Los animales afectados
evidencian cierto grado de anemia acompañada de detención del desarrollo.

PIGMENTOS EXOGENOS

Son sustancias extrañas que penetran al cuerpo vía respiratoria, digestiva y cutánea siendo depositadas
en los tejidos. En medicina veterinaria sólo la pigmentación exógena pulmonar es de cierta
importancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.
Los pulmones y sus nódulos linfáticos son el sitio predilecto del depósito de diferentes partículas de
polvo que son inhaladas con el aire. Las partículas de polvo actúan como irritantes ligeros y la
respuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y acumulación de macrófagos. El
pigmento con esta fibrosis se llama "Neumoconiosis".

Antracosis: Es el depósito de carbón en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbón,

producto del humo y gases de motores. Los depósitos extensos de carbón pueden causar ligera fatiga
respiratoria. Esta condición es muy frecuente en perros callejeros.

Siderosis: Es la pigmentación y reacción celular asociada con el depósito de hierro en los tejidos.
Resulta de la inhalación de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de maquinarias, por parte
de los animales que viven en dichas áreas. Generalmente no es de significación clínica.

Silicosis: Es el depósito de sílice en los tejidos. Es el tipo más grave de neumoconiosis. Se presenta en
todos los países con industria minera, vidriera o de cerámica. Es una enfermedad profesional en
personas empleadas en dichos lugares.

Plumbismo: Es la pigmentación del tejido resultante de la presencia de plomo y de sulfuro de plomo en

los tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgánicos de plomo son venenos protoplasmáticos
fuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles tóxicos y lesionar así los tejidos.
El plumbismo o saturnismo se presenta en animales que ingieren pinturas, agua o alimentos que
contengan plomo. Las pinturas y el agua que proviene de cañerías de plomo son la causa más común de
intoxicación en terneros El plomo se combina con el sulfuro de hidrógeno y forma el sulfuro de plomo
que es un pigmento de color negro.
En los casos crónicos de intoxicación, es posible encontrar la línea de plomo que consiste en una línea
de pigmentación oscura en el borde dentario de las encías.
El plomo no se observa en los tejidos cuando se hacen preparaciones rutinarias con hematoxilina -
eosina, por lo que deben usarse tinciones especiales.

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Calicosis: Es el depósito de partículas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente en

animales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.

Asbestosis: Es el depósito de partículas de polvo de asbesto.

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MUERTE, NECROSIS, GANGRENA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: 1.- Muerte fisiológica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general

1.- Muerte fisiológica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequeña
proporción, estas células muertas son reemplazadas rápidamente por regeneración. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenómeno fisiológico, conocido como
necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de células o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias residuales contra las cuales
el tejido sano reacciona.

NECROSIS = muerte local + productos residuales + reacción tisular

3.- Apoptosis: Este término indica muerte programada de células, ya sea de una célula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiológicos como patológicos. Puede ser inducida por estimulación hormonal
(andrógenos), factores inmunitarios, oncogénicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiación
ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante renovación (epitelios por ej.),
durante la embriogénesis, en atrofias y en neoplasias en regresión. La morfología de una célula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con pérdida de las uniones y relaciones con células
adyacentes (disminución de volumen celular y se separa de las células vecinas), además, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reacción del tejido vecino. En cambio, una célula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reacción.

4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.

NECROSIS

Etiología:
1.- Tóxicos: Muchos tóxicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a través de la sangre.
1.a. Tóxicos químicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Tóxicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis hepática en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Tóxicos animales (mordedura de arañas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
2.- Falta de aporte sanguíneo: Compresión vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parásitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstricción permanente
de arteríolas periféricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).

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3.- Lesiones mecánicas: traumatismos contusos.

4.- Cambios térmicos: tanto el frío como el calor intenso pueden coagular el protoplasma celular, al igual
que corrientes eléctricas de alto voltaje.
Macroscópicamente: Las áreas de necrosis generalmente son de color blanco-grisáceo o amarillento, con
aspecto de "cocido". La mayoría de las veces los bordes están claramente delimitados siendo rodeados
generalmente por una zona roja de reacción inflamatoria.
Microscópicamente: Los límites celulares son poco claros o están ausentes. El citoplasma de las células
necróticas se tiñe más intensamente con la eosina que en una célula normal (eosinofilia = color rosado).
El núcleo sufre las siguientes alteraciones:

a.- Picnosis: encogimiento y condensación de la materia nuclear hasta convertirse en una pequeña masa
homogénea que se tiñe intensamente con hematoxilina (basofílico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparición de hendiduras o rajaduras en el núcleo, pero sus fragmentos permanecen
en posición normal dentro de la célula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentación del núcleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefacción del núcleo.

Tipos de necrosis con relación a su distribución:

1.- Necrosis celular: citólisis.
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parénquima orgánico y estroma están muertos.
Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la base del agente etiológico.

2.a. Necrosis de Coagulación: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura general del tejido,
pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo más común de necrosis. En el interior del
citoplasma se observa coagulación de las proteínas, hay una marcada eosinofilia citoplasmática. Los
núcleos generalmente se encuentran picnóticos, pero aún son visibles.
La necrosis de coagulación se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esquelética y cardíaca de animales con la "Enfermedad del Músculo Blanco" debido a deficiencia de
Vit. E y selenio. Se observa además en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.

2.b. Necrosis de Caseificación: Es esta necrosis existe pérdida total de la estructura general del tejido y
del detalle celular. Macroscópicamente se observa como una masa homogénea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin fuerza
cohesiva y que se puede separar fácilmente en fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscópicamente no existen detalles arquitectónicos ni celulares, la masa caseosa está rodeada por
macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas, rodeado por una cápsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depósitos de sales de calcio (se tiñen de color violáceo).
Generalmente está asociada a Tuberculosis, así como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).

2.c. Necrosis de licuefacción: Está caracterizada por desintegración del material necrótico que se
transforma en una masa líquida en la que se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y páncreas (debido a la gran cantidad de lípidos y
agua presentes en estos tejidos), así como también en abscesos y flemones.
Macroscópicamente: Los tejidos necrosados están licuados formándose una cavidad.
Microscópicamente: No se reconoce la estructura del órgano, sólo puede observarse un precipitado
proteico de color rosado o salmón (eosinofílico). La masa necrótica está rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crónica, según el tiempo que la necrosis ha estado presente.

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Etiología: La mayor parte de la liquefacción de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efectúa por la acción
enzimática de los neutrófilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias piógenas.
La necrosis de licuefacción en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostén estructural y un alto contenido lipídico y de agua, por lo cual las enzimas
autolíticas digieren fácilmente el tejido muerto y los convierten en una masa líquida o semilíquida.

2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reacción inflamatoria. Hay varios subtipos:

 Necrosis grasa pancreática: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del páncreas.
Macroscópicamente: la grasa necrótica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depósitos de calcio.
Etiología: generalmente es causada por lesiones en el páncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secreción pancreática hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las células y
permite que la lipasa, la cual sólo actúa sobre células muertas, digiera el tejido adiposo).
 Necrosis grasa traumática: un traumatismo puede romper las células adiposas, liberándose los
lípidos, los cuales actúan como sustancias extrañas y provocan una reacción inflamatoria de cuerpo
extraño. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
 Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilización incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanición. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa más comúnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).

Evolución de la necrosis

Los focos necróticos evolucionan de forma diversa, según el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lógica de evolución de un foco necrótico es la de su demarcación mediante una fibrosis,
reabsorción del tejido necrótico mediante fagocitosis por macrófagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). También puede ocurrir la calcificación del tejido necrótico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias piógenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefacción (bacterias saprófitas) penetran en el tejido necrótico se presenta la gangrena.

En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:

 Reabsorción.
 Cicatrización.
 Calcificación.
 Demarcación y formación de un secuestro.
 Ulceración.
 Complicación por infección secundaria.
 Constitución de una gangrena.

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GANGRENA

Es la invasión del tejido necrótico por bacterias saprófitas y su posterior putrefacción.

La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa más comúnmente en
pulmones, intestinos, glándula mamaria y extremidades.

La gangrena pulmonar sobreviene por la administración inadecuada de medicamentos por vía oral
(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a través del esófago, ingresa por la tráquea hacia los
pulmones. Se origina una lesión inflamatoria pulmonar, con rápida invasión del tejido afectado por
gérmenes saprófitos y posterior gangrena, la cual es mortal.

La gangrena hemorrágica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada a

trombos de la arteria mesentérica anterior y émbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es
como consecuencia de una mala posición de las vísceras: torsión, vólvulo o invaginación, en todas ellas
hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrágica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprófitas que se encuentran en el
contenido intestinal, desarrollándose la gangrena, con peritonitis y muerte.

La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulación del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprófitas. También ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstricción periférica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular periférica por bacterias del género Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).

En la glándula mamaria, la gangrena aparece a continuación de la necrosis originada por mastitis

estafilococócica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.

Clasificación de la gangrena: La gangrena puede ser seca o húmeda, dependiendo de la humedad y

temperatura del tejido afectado.

a) Gangrena seca: También llamada momificación. Se observa generalmente en extremidades. Al haber

necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulación en esa región ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratación por evaporación y el tejido necrótico se vuelve seco.

Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma óptima, la invasión y
proliferación bacteriana en el área es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulación por lo
cual se torna frío.

El área de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es café
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor pútrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrógeno y otros gases volátiles producidos en el área de descomposición.

La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la dirección del cuerpo, hasta el punto
donde la circulación es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una línea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasión bacteriana del tejido sano y también de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas líticas causan la licuefacción
del tejido muerto a lo largo de la línea de demarcación, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputación espontánea de la extremidad gangrenada.

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b) Gangrena húmeda: Generalmente afecta a los órganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrótico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros órganos vivos. Aquí el crecimiento
y propagación de las bacterias saprófitas es muy rápida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vacía en la cavidad abdominal, facilitando la propagación microbiana. La muerte
ocurre rápidamente por septicemia, toxemia y schock.

El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos derivados
de la putrefacción. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentación
microbiana. Aquí no existe una línea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.

Otro tipo específico de gangrena húmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomático
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiológico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.

MUERTE DEL ORGANISMO

La muerte general se produce cuando la triada orgánica vital ha cesado completamente y en

forma irreversible en sus funciones (SNC, pulmones y corazón). La muerte del organismo animal no
es simultáneamente la muerte de todos los tejidos, hay células y tejidos que sobreviven más tiempo.
Mientras cerebro y corazón sólo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiológica : por edad.
- Muerte general patológica : por enfermedad.

Comprobación de la muerte mediante examen clínico:

 Ausencia de circulación y presión sanguínea.
 Ausencia de respiración.
 Muerte orgánica de cerebro: desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad eléctrica (encefalograma plano).

Comprobación de la muerte mediante necropsia:

Al cesar las funciones vitales, se desencadena una
serie de fenómenos biofísicos y bioquímicos, los cuales son responsables de los cambios postmortem:

CAMBIOS POSTMORTEM

Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavéricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patológicos.

1. Autólisis: Es la digestión de los tejidos por acción de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.

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2. Putrefacción: Es la descomposición del tejido por la acción de enzimas bacterianas (bacterias

saprófitas).

3. Rigidez cadavérica (Rigor mortis): Es el encogimiento y contracción de los músculos después de la

muerte, lo que determina una rigidez e inmovilización del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porción
anterior del cadáver y progresa en dirección posterior (cabeza, cuello, tronco y extremidades).
Generalmente aparece dentro de las 6 horas después de la muerte, pudiendo no presentarse en animales
caquécticos. La aparición del rigor mortis es apresurada por elevadas temperaturas ambientales (verano),
por el ejercicio violento (carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares
como en el tétanos o en el envenenamiento por estricnina. En este último caso, la rigidez cadavérica puede
aparecer tan rápidamente que la expresión de que el animal murió en rigor mortis se usa con frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los animales
caquécticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no observarse. El rigor mortis desaparece
normalmente entre 24-36 horas posterior a la muerte, pudiendo incluso desaparecer a las 48 horas, y lo
hace en dirección cráneo-caudal. La desaparición de la rigidez cadavérica depende de la rapidez con la que
se efectúa la autólisis y la putrefacción. Las enzimas autolíticas celulares y las enzimas bacterianas causan
la digestión de las células musculares; cuando esto sucede, las fibras musculares se observan fláccidas, y
los estados de contracción y rigidez del cadáver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a
presentarse el rigor mortis. Cuando se encuentra un cadáver que no presenta rigidez cadavérica, se debe
averiguar si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva más de 24 horas de
muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder dilucidar esto, se debe examinar el grado de
deshidratación de la córnea, si ésta no se observa opaca sería indicio de que el animal lleva menos de 6
horas de muerto, si está opaca y deshidratada indica que lleva más de 24 horas de muerto y la rigidez
cadavérica ya se ha presentado y posteriormente desaparecido. Además, se debe tener presente que el
flectar las articulaciones (miembros anteriores, posteriores, cuello, etc.) conduce a una pérdida permanente
del rigor mortis. Por otra parte, cuando el cadáver lleva más de 24 horas aparecen otras alteraciones
cadavéricas como timpanismo, putrefacción, pseudomelanosis, etc.

4. Frialdad cadavérica (Algor mortis): Después de presentada la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem
puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamaño, debido a la fermentación y
descomposición del contenido gastrointestinal.

5. Coagulación de la sangre: Poco después que muere el animal, las células endoteliales comienzan a
degenerarse y mueren debido a la falta de oxígeno, estas células en degeneración liberan tromboquinasa,
además, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulación, observándose precozmente coágulos dentro del
corazón, arterias y venas. La coagulación no ocurre en los capilares. El coágulo persiste en el sistema
vascular hasta que las enzimas fibrinolíticas celulares y bacterianas causan su digestión y licuefacción.
La coagulación de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicémicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulación se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con trébol dulce y rodenticidas, así como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los coágulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser de tres tipos:
a) Rojos: Constituidos por toda la sangre (coágulo típico).
b) Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elásticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cámaras del corazón y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
c) Mixtos: El coágulo presenta una parte roja y una parte blanca.

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6. Imbibición hemoglobínica: Es la coloración rojo-violácea de las paredes vasculares y de los tejidos,

debido a la difusión de la hemoglobina en los líquidos corporales por ruptura de los eritrocitos.

7. Congestión hipostática o lividez cadavérica (Livor mortis): Coloración violácea de las porciones
ventrales de los órganos internos y de todo el cadáver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se
encuentra en el lado del cadáver que quedó contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.

8. Palidez cadavérica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las partes
superiores del cuerpo en contraposición a la congestión hipostática.

9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior a la
muerte. Durante el proceso de la putrefacción, diferentes tipos de bacterias producen H2S el cual se
combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color verde o súlfuro de
fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciará primero en el aparato digestivo y el
pigmento difundirá hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se irá generalizando.

10. Imbibición biliar: Coloración amarillo-verdosa de los órganos y tejidos vecinos a la vesícula biliar, se
debe a la difusión de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a través de la pared de la vesícula.

11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulación de gases en el lumen del aparato digestivo
(timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentación bacteriana.

12. Ruptura de órganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentación bacteriana causan dilatación
progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estómago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la excesiva presión del gas.

13. Desplazamiento de vísceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando éste es movido
después de la muerte. Los intestinos son los órganos que más comúnmente cambian de posición, las
porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen alimento caen hacia la
parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotación de las asas intestinales. El cambio
de posición postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de las vísceras
antemortem (vólvulos y torsiones). Otros desplazamientos observados pueden ser los de segmentos
intestinales que pasan a la cavidad torácica a través de rupturas de la pared diafragmática, de igual modo,
esto se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del
intestino grueso y/o del útero hacia el exterior a través de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presión interna ocasionada por el timpanismo.

Factores que influyen en la presentación de los cambios postmortem:

1. Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas temperaturas externas, así como la
fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestión enzimática y bacteriana, además
de la multiplicación microbiana, principalmente de flora saprófita (especialmente en aparato digestivo).
Es así, como en verano la descomposición de los cadáveres ocurre más rápidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la refrigeración
constituye un método moderno para la conservación de cadáveres (toda sala de necropsia debería contar
con una unidad de refrigeración). La congelación de animales y tejidos no es conveniente, ya que se
producen artefactos muy severos (daños histológicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o
que impiden una adecuada interpretación de una lesión).

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2. Tamaño del individuo: A mayor tamaño, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razón de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo más largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, aún cuando su superficie externa esté congelada. Una vez que la fermentación bacteriana se
inicia, el calor de la fermentación puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.

3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, así como el panículo adiposo,
evitan la disipación del calor interno del cadáver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rápidamente debido a la conservación de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.

4. Estado nutricional: Mientras más pesado es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más
rápidamente se llevan a cabo los procesos de descomposición. La grasa es una sustancia “aislante”. El
rigor mortis ocurre más rápidamente en los animales gordos que en los flacos.

5. Especie: La especie animal no sólo determina su tamaño y aislamiento externo, sino también el carácter
de la musculatura. Los músculos del cerdo son suaves, húmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposición se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposición es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos más lento que en el
cerdo.

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INFLAMACIÓN

Víctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Es la reacción vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.

Objetivos de la inflamación:
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesión adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el daño causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.

Etiología:
Bacterias
 Organismos patógenos Virus
Hongos
 Venenos químicos.
 Daños mecánicos y térmicos.
 Reacción inmune.
Principales Fenómenos de la Inflamación:
1. Cambios circulatorios prematuros.
2. Exudación de células y líquidos protectores.
3. Restauración.
Signos Cardinales de la Inflamación:
1. Enrojecimiento (rubor)
2. Tumefacción (Tumor)
3. Calor
4. Dolor
5. Función alterada

ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACION.

Circulatorios
CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstricción momentánea
1. Cambios en vasos sanguíneos:
Vasodilatación (impulso nervioso e histaminas).
Aceleración
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vénulas y capilares).

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Factores que Modifican la Velocidad del Flujo Sanguíneo:

 Aumento del número de capilares en el área.
 Inflamación de las células endoteliales que cubren los capilares.
 Hemoconcentración (aumento de permeabilidad; sangre viscosa  disminución del flujo).
 Marginación leucocitaria.

4. Cambios de la corriente sanguínea:

Eritrocitos
Corriente axial
Leucocitos
Corriente plasmática (Plasma)
5. Exudación del Plasma:
Lleva nutrientes.
Diluye al irritante.
Plasma Lleva fibrina  sella linfáticos  evita entrada de bacterias y su diseminación.
Lleva defensas humorales del cuerpo, al sitio de la inflamación.

6. Diapédesis o emigración leucocitaria (entre vena y capilar). "Zona de emigración".

 Quimiotaxis.
 Leucocitos polimorfonuacleares.
 Linfocitos.
Separación de las células endoteliales.
7. Diapédesis de los Eritrocitos:
Salida de glóbulos rojos, que no se adhieren a los
endotelios de los capilares.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como característica fundamental la mediación
química, es decir, la liberación de sustancias químicas en el lugar de la lesión con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actúan en la microcirculación local del tejido
afectado. Los principales mediadores químicos de la inflamación se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido dañado con el agente irritante: mediadores de acción
rápida y mediadores de acción prolongada. Los más importantes son:
Mediadores de acción rápida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al estímulo
agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:
 Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada
principalmente por los basófilos y mastocitos (mast cells). Produce contracción de las células
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).

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 Serotonina: producida por las plaquetas, tiene acción vasodilatadora y aumenta la

permeabilidad vascular.
Mediadores de acción prolongada: sustancias liberadas más tardiamente, en caso de que el agente
irritante persista. Actúan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la exudación.
En este grupo se incluyen las sustancias plasmáticas y lípidos ácidos.
1) Sustancias plasmáticas: se dividen en 3 grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmita y bradiquinina), el sistema del complemento y el sistema de la
coagulación (representado por los fibrinopeptidos).
 Plasminógeno/Plasmina: la forma activa de la plasmita es el plasminógeno, el cual es activado
por enzimas lisosomicas, quinasas bacterianas, titulares y plasmáticas. Su acción es aumentar la
permeabilidad vascular, y favorecer la acción de las quininas y del Complemento.
 Quininas (Bradiquininas): son péptidos producidos por las células cebadas, basófilos y
plaquetas y los receptores del dolor.
 Fibrinopéptidos: poseen acción quimiotáctica sobre los leucocitos.
2) Lípidos ácidos: representados principalmente por las prostaglandinas.
Las prostaglandinas comprenden cuatro grupos de compuestos: PGE, PGF, tromboxanos y
prostaciclinas. La actividad biológica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto que se
liberan muchas prostaglandinas diferentes, el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de ácidos grasos y su
presencia fue descrita por primera vez en el líquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta=
próstata; glandina=glándula). Participan en la fase tardía de la inflamación y su acción se relaciona
con la vasodilatación, potenciando además la respuesta vascular originada por la bradiquinina.

CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

LEUCOCITOS
Neutrófilos
Segmentados Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
No Segmentados Células plasmáticas
Monocitos
Célula Cebada (Mast Cell)
NEUTRÓFILOS.
 Presentes en exudado purulento.
 Se producen en la médula ósea y no se dividen.
 Vive 6 horas.
 Constituyen la primera línea de defensa celular (3-4 días).
 Presentes en cuadros agudos.
 Producen sustancias antibacterianas: Lisosima.
Fagocitina.
 Poseen capacidad fagocitaria.

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EOSINÓFILOS.
Guardan relación con:
 Reacciónes alérgicas  asma (20-25%).
 Cuadros parasitarios.
 Artrópodos.
 Enfermedades de la piel.
Características:
 Se originan en la médula ósea.
 Presentan diferencias entre especies, en el tamaño de los gránulos.
 Poseen peroxidasas e histaminas.
 No poseen lisosina ni fagocitina.
 Viven pocos días,y no se reproducen.
 Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
 Poseen sustancias antagónicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
 El eosinófilo es antagónico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
 Grandes reservas de eosinófilos están presentes en:
- Médula ósea
- Pared intestinal
- Pulmones
- Piel
- Vagina

BASÓFILOS.
Poseen gránulos basofílicos metacromáticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basófilos diferentes de Mast cells

(Médula ósea) (Tejido conectivo)

Características:
 Movimiento ameboídeo, no tiene propiedad fagocítica.
 Basófilos y Mast cells se aprecian en "hipersensibilidad moderada por IgE".
 Giemsa  gránulos azules.

LINFOCITOS
Características:
 Mononucleares constituyen entre el 40 al 60 % de las celulas sanguineas.
 Se producen en los nódulos linfáticos y tejido linfoide.
 Poseen limitado movimiento ameboídeo.
 Son reemplazados cada 10 - 12 horas.
 Están presentes en procesos agudos y crónicos (48-72 horas).
 Se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio
 No fagocitan.

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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo
 Pollos
Bursa de Fabricio

Timo
 Mamíferos
Médula ósea

TIMO:  Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y órganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO:  Linfocitos B (localizados en órganos linfoides).
Linfocitos están presentes en cuadros Virales.

CELULAS PLASMÁTICAS.
 No se encuentran en el torrente circulatorio.
 Célula con núcleo en "rueda de carreta".
 No presentan mitosis.
 Derivan de los linfocitos B.
 Viven 12 horas.
 Producción de todos los anticuerpos humorales conocidos.
 Tracto reproductivo femenino.
 Localización en: Túnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riñones.

MONOCITOS (Macrófagos, células retículo endoteliales).

Macrófagos  Monocitos (constituyen entre el 1 al 5 % de las células sanguíneas).
Poseen gránulos de lisosima y también fosfatasa ácida.
Características:
 Poseen capacidad de Fagocitosis.
 No presentan lisosomas u otros gránulos.
 Pueden fusionarse y dar origen a células gigantes con gran capacidad fagocitaria.
 Célula gigante de Langhans en la Tuberculosis.
 Célula gigante de cuerpo extraño
 Célula gigante tumoral en cuadros de neoplasias.

Células Gigantes:
Producción en el área
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda línea de defensa celular").
Cuadros Crónicos: TBC
Para TBC
Micosis

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MAST CELLS
Las Mast cells se encuentran normalmente en el tejido conectivo, (glándula mamaria), riñón, hígado y
órganos parenquimatosos (en bajo porcentaje).
Características:
 Citoplasma con gránulos basofílicos, esféricos, metacromáticos, conteniendo  heparina,
histamina y serotonina.
 En procesos agudos disminuyen el número de mast cells y en los procesos crónicos aumentan.

FAGOCITOSIS

Es el proceso de englobamiento y digestión de partículas extrañas por ciertas células del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las células que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Células Fagocíticas:
 Neutrófilos (1ª línea de defensa)
 Macrófagos (2ª línea de defensa)
 Células endoteliales (especialmente de los capilares).
 Células del epitelio escamoso simple de las serosas.
 Células de los senos sanguíneos (hígado, bazo, médula ósea, corteza adrenal) y senos linfáticos.
 Células septales del pulmón.
 Células de la microglia (SNC)

DURACION DE LA INFLAMACION.
 Aguda (leucocitos)
 Sub-aguda
 Crónica (leucocitos, fibroblastos y células endoteliales)

EXUDADO
"Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el área inflamatoria".

Constituyentes del Exudado:

1. Irritante.
2. Células de tejido lesionado.
3. Leucocitos (neutrófilos, macrófagos, linfocitos, ...).
4. Constituyentes del plasma: agua, proteína, fibrina y anticuerpos.
5. Eritrocitos.

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TRANSUDADO
1. Claro.
2. Delgado, acuoso, sin fragmentos
tisulares.
3. Inodoro.
4. Alcalino.
5. Bajo contenido proteico, menos del 3%
6. No coagula, tiene poca fibrina
7. Pocos leucocitos y eritrocitos
8. Bajo contenido enzimático
9. No presentan bacterias.
10. No está asociado a la inflamación.
Funciones del Exudado:
 Acción mecánica de lavado  elimina al irritante.
 Lleva fagocitos al área del irritante.
 Lleva fibrina y anticuerpos.
 Nutre y diluye.
EXUDADO
1. Turbio
2. Grueso, cremoso, contiene fragmentos
tisulares.
3. Con olor
4. Acido.
5. Alto contenido proteico, mayor al 5%.
6. Coagulada in vivo e in vitro.
7. Muchos leucocitos y eritrocitos.
8. Alto contenido enzimático.
9. Pueden haber bacterias.
10. Asociado a la inflamación.

CLASIFICACIÓN DE LAS INFLAMACIONES DE ACUERDO AL TIPO DE EXUDADO

Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Inflamación Hemorrágica
Catarral
Linfocítica
Alérgica

IV. INFLAMACIÓN SEROSA

Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma. Proceso inflamatorio leve, se elimina la
causa y se recupera.
Etiología: Irritaciones moderadas (sol, virus).
Aspecto macroscópico: Signos cardinales más exudado seroso.
Aspecto Microscópico: Precipitado homogéneo, de color rosado.
 Pasteurella
 Corynebacterium
 Influenza Porcina
 Peste Porcina

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INFLAMACIÓN CATARRAL O MUCOSA.

"Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta principalmente membranas mucosa".
Etiología:
 Bacterias
 Virus de baja virulencia
 Frío
 Sustancias químicas como la formalina
 Antisépticos
 Fiebre del heno
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más exudado mucoso (fluido viscoso, adherente,
transparente).
Aspecto Microscópico: Presencia de mucina, color azul pálido o gris.
Significado: Mucus protege las mucosas y ejerce acción eliminadora de sustancias irritantes.

INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrófilo.
Etiología: Agentes piógenos de origen bacteriano, hongos, sustancias químicas  como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.
 Actinomyces pyogenes
 Streptococcus
 Staphylococcus
 Pseudomona aeruginosa
 E. coli.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscópico: Neutrófilos.
Conceptos a estudiar:
 Flemón:

 Absceso:

 Pústula:

 Furúnculo:

 Empiema:

 Úlcera:
Significado: Reacción rápida y violenta contra organismo irritantes.

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INFLAMACIÓN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibrinógeno), inflamación grave con formación de membranas.
Etiología:
 Salmonelosis
 Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
 Pasteurelosis
 Necrobacilosis
 Panleucopenia Felina
 Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentación:
 Mucosas
 Membranas serosas.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más fibrina. Órganos con aspecto opaco y áspero, se
producen adherencias. En los órganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (tráquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
 PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".

 INFLAMACIÓN CRUPOSA. "Exudado fibrinoso, que se desprende fácilmente al tirarlo".

 INFLAMACIÓN DIFTÉRICA. "Exudado fibrinoso muy adherido a la superficie del tejido, al
sacar la membrana sangra".
Aspecto Microscópico: Fina malla de color rosado.
Significado de la FIBRINA.
 Previene hemorragias en tejidos muertos.
 Protege superficies y evita el dolor y acción bacteriana.
 Retiene leucocitos y facilita su migración al área.
 Si la inflamación se resuelve prontamente, la superficie dañada se recupera y la fibrina se
disuelve.
 Si el proceso inflamatorio se hace crónico  la fibrina se organiza  tejido fibroso.
 Origina adherencias (pleura, pericardio, peritoneo)  altera la función.
 En el pulmón se organiza y produce tejido fibrótico denominado "carnificación".
 Inflamación fibrinosa  severo daño capilar.

INFLAMACION HEMORRAGICA.

 "Constituyente principal es el Glóbulo Rojo". Es la más grave de todas las inflamaciones.

(Ejemplo: Mancha, Picada, Pasteurellosis, Púrpura hemorrágica).
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más eritrocitos. Superficie de color rojo intenso
Aspecto Microscópico: Alteraciones circulatorias más eritrocitos.
Significado: Inflamación fatal, conduce a la muerte del individuo.

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INFLAMACION LINFOCITICA.
 "Constituyente principal del exudado son los linfocitos"
 Etiología:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
 Enfermedades Virales del SNC Coriomeningitis linfocítica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen
 Enfermedades Bacterianas del SNC  Listeriosis
 Enfermedades Parasitarias  Toxoplasmosis
 Tóxicos
Aspecto Microscópico: Infiltrado linfocitario perivascular (espacios de Virchow y Robins).
Significado: Enfermedades Virales.

INFLAMACIÓN ALÉRGICA.
"El constituyente principal del exudado son los eosinófilos".
Etiología:
 Cuadros alérgicos o cuadros parasitarios
 Tuberculina en TBC

TERMINOLOGIA DEL PROCESO INFLAMATORIO

Los Procesos inflamatorios se clasifican de acuerdo a varios aspectos, en primer lugar en cuanto a
la ubicación en el tejido, pudiendo ser intersticial o parenquimatosa. Un segundo aspecto es el tipo de
exudado presente, hay tantos tipos de inflamación como tipos de células existentes en el sistema
circulatorio. Un proceso inflamatorio puede tener más de un tipo de célula y el componente celular más
importante va al final, como ejemplo un proceso inflamatorio en el riñón, el cual involucra el intersticio
y tiene como exudado linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, estando estos últimos en mayor
cantidad, sería una nefritis intersticial linfoplasmoneutrofílica. Aún en este cuadro falta precisar la
extensión del proceso inflamatorio dentro del riñón (focal, difusa o focal diseminada) y su evolución
en el tiempo (sobreaguda, aguda, subaguda o crónica). Para completar el nombre del proceso
inflamatorio descrito con anterioridad, considerando que la inflamación estaba presente en forma
circunscrita en diversos sectores del parénquima y evidenciaba una larga evolución, se llamaría nefritis
intersticial linfoplasmoneutrofílica focal diseminada crónica.
Organo + ITIS
Encefalitis, Hepatitis, Nefritis
Excepciones:
Neumonía
Angina

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OJO: Recordar A S P E E T
A S P E E T
Anatomía Sufijo Posición Exudado Extensión Tiempo
Ej.: Nefr itis intersticial linfocitaria local crónica
Anatomía: Describe al órgano afectado
Sufijo: Indica que se trata de una inflamación
Posición: Indica si es Parenquimatosa o intersticial
Exudado: Indica el tipo:Linfocitario, neutrofílico, eosinofílico.....
Extensión: Local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo: Agudo, subagudo, crónico.......

Curación: Es la intervención de todos los factores que participan en el proceso inflamatorio, para
destruir al irritante y restituir las funciones.
Remoción (licuefacción)
Etapas: Reparación (proliferación tejido fibroso)
Regeneración (Células y tejidos dañados son reemplazados.

Epitelio: Regeneración rápida y fácil. (aparato digestivo, aparato respiratorio, glándulas).

Hígado: Rápida regeneración de hepatocitos.
Riñón: Epitelio tubular rápida regeneración. No hay formación de glomérulos.
Piel: La piel se regenera, siempre y cuando no se haya dañado la capa basal, pero no no se regeneran
las estructuras anexas.
Músculo: Células musculares se unen por tejido fibroso  restablece la función.
Músculo estriado voluntario: Regeneración parcial.
Nervios
 Nervio periférico dañado:
 porción distal muere.
 extremo proximal regenera lentamente.
 Puede haber unión entre extremo proximal y distal.
 Cuerpo dañado en neurona:
 muerte (no hay regeneración).
 axon (degeneración Walleriana).

Tejido Conectivo: Prolifera y reemplaza a  tejido conectivo.

 Otros tejidos no regeneran por sí solos.
Cartílago y Hueso: Regeneración primero de "tejido fibroso" por multiplicación de células
indiferenciadas del tejido conectivo de pericondrio o periostio y menos extenso que endostio.
Tendones y ligamentos: Regeneración muy lenta.
Vasos sanguíneos: Reemplazados por nuevos vasos. Capa muscular de arterias gruesas nunca
regenera.
Células endoteliales: Células serosas  regeneración muy rápida.

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ONCOLOGÍA GENERAL

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Oncología: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformación tisular
caracterizada por proliferación celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna función útil y produce daño en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formación de un aumento de volumen,
clínicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el término tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un órgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayoría de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinónimo se ha hecho muy común.

Cáncer: Forma clínicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamíferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la población humana después de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones más frecuentes son estómago y esófago.

La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y órganos varía entre las
distintas especies animales, razas y ubicación geográfica. La importancia de las neoplasias medida
según frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una población, cambia porque varían los factores
ambientales que influyen en la etiología, así como también, el avance científico en una determinada
región geográfica permite establecer nuevos métodos de diagnóstico y tratamientos más precoces.

El cáncer es una condición patológica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias óseas. En la antigüedad se culpó a los dioses de su existencia, en tanto
Hipócrates las atribuyó a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoció el cáncer del escroto con el contacto con el hollín, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde niños. En el siglo XIX, Virchow declaró que
“cada célula proviene de otra célula”, entonces se consideró al cáncer como una enfermedad celular.

Las neoplasias provocan daño directo por compresión, sustitución o destrucción de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y síndromes paraneoplásicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cáncer cursa con algún síndrome paraneoplásico. Las neoplasias
pueden conservar, según el grado de diferenciación, parte de su funcionalidad bioquímica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplásicos:

Signos paraneoplásicos:

 Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartílago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreáticos, carcinomas hepáticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones más frecuentes
de cáncer y que se traduce en disfunción cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
 Pérdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplásico, que
disminuye la disponibilidad de metabolitos para el huésped o por un metabolismo anormal de

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proteínas y lípidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro patológico y
alteraciones en la absorción intestinal.
 Trombocitopenia: Trastorno de la coagulación por disminución de la producción plaquetaria, por
compromiso neoplásico esplénico o de la médula ósea, oclusión del aporte sanguíneo, lisis medular
o producción de factores que inhiben la actividad trombopoyética (estrógenos).
 Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro, invasión
de tejido hematopoyético o aplasia medular mediada por altos niveles de estrógenos en neoplasias
endocrinas, así como supresión de la acción medular por acción de quimioterapia. En algunas
neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
 Efectos hormonales: Los fenómenos con base hormonal son diversos y con múltiples expresiones.
El tumor de células intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prostática
por síntesis de andrógenos, mientras que los tumores de células de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de células de la granulosa (ovario) en yeguas, así como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipófisis sobre
diversos órganos, determina una signología muy variable, reconociéndose los trastornos del
crecimiento. Así mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patológicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
producción de hormona adrenocorticotrófica y antidiurética por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secreción de hormona paratiroídea por parte de adenocarcinoma de colon).
 Hipercalcemia, descalcificación y urolitiasis: Los adenomas paratiroídeos producen altos niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es también común en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glándulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen moléculas con efecto similar a parathormona.
 Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las células neoplásicas
generan pirógenos endógenos o porque proceden de neutrófilos y macrófagos sensibilizados por la
interacción entre linfocitos y células neoplásicas.

Características generales de las neoplasias:

Caracteristicas macroscópicas: La caracterización anatomopatológica de una neoplasia incluye:
ubicación, forma, tamaño, color, consistencia, tipo de inserción y relación con el tejido normal
adyacente, así como el aspecto macroscópico superficial y de la superficie de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacia áreas de menor resistencia física. Si la
neoplasia está ubicada en una superficie puede adoptar una forma sésil (1), pediculada (2), digitiforme
(3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos profundos las formas pueden ser multirradial o infiltrativa
(5), multinodular (6) o nodular (7).

1 2 3
4

5 6 7

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En las neoplasias malignas pueden observarse áreas hemorrágicas debido a ruptura de vasos
sanguíneos o por angiogénesis (neoformación vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acúmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, así como
inflamación.

Las neoplasias benignas presentan en general inserción pediculada, crecimiento lento y

formación capsular, mientras que las malignas son sésiles, con rápido crecimiento y ausencia de
cápsula; además en estas últimas pueden presentarse úlceras, metástasis en nódulos linfáticos
regionales y otros tejidos distantes. Las metástasis se diferencian de las neoplasias primarias por poseer
contornos en general lisos, ser múltiples y comprometer varios órganos.

Características microscópicas: La malignidad de una neoplasia está dada por la anaplasia o grado de
indiferenciación de las células tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimáticas es más importante el grado de celularidad.

El estudio histológico evalúa el grado de anaplasia en base al aumento y modificación de la

polaridad celular y alteración en la diferenciación celular desde la base a la superficie de los
epitelios, además de características nucleares como pleomorfismo nuclear (distintas formas y
tamaños), variaciones de número, macrocariosis, relación núcleo:citoplasma aumentada,
hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nucléolos prominentes, vacuolización, lobulación
o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de crecimiento
permite observar numerosas figuras mitóticas, especialmente si adquieren formas atípicas, debido a
trastornos del movimiento cromosómico anafásico, deficiencias del huso mitótico o alteraciones
estructurales de los cromosomas. El citoplasma disminuye su proporción con respecto al núcleo,
aumenta su basofilia por la alta concentración de ribosomas y no se observan características propias de
células maduras como vacuolas de secreción o evidencias de queratinización.

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

Tamaño celular Uniforme Pleomórfico
Nucléolos Normal Grandes, múltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo, poliploidía
Mitosis Pocas Numerosas y patológicas
Relación Núcleo:Citoplasma Baja Alta
Estructura histológica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplásica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cápsula Infiltrativo y sin cápsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rápida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metástasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Efectos en el huésped Generalmente no dañinas Peligrosos por infiltración,
destrucción y metástasis
Recurrencia posquirúrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente

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Formas de propagación de los tumores malignos:

- Infiltración.
- Metástasis.
- Transplante o Implantación.

a) Infiltración: Es el método más común de propagación de las células malignas, estas células tienden
a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el tejido conectivo
laxo. Además, pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
b) Metástasis: Es la extensión de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las células
neoplásicas malignas infiltran los vasos sanguíneos o linfáticos de paredes delgadas, circulando
como émbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de nódulos
linfáticos regionales, pulmones, riñones, hígado u otros órganos, esto es mediado por mecanismos
físicos y receptores endoteliales. Los vasos linfáticos se localizan en la periferia de las neoplasias,
mientras que los vasos sanguíneos intraneoplásicos frecuentemente son defectuosos y necróticos por
la hipoxia, lo que facilita su invasión. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar vía linfática (a
excepción de los carcinomas hepáticos y renales), mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por
vía sanguínea.
En humanos existiría cierta “afinidad” entre algunas neoplasias y otras áreas anatómicas, por
ejemplo carcinoma prostático y tejido óseo de la columna vertebral; mientras que en los animales
parece predominar el concepto de que las metástasis son más frecuentes en aquellos órganos con
mayor flujo sanguíneo como pulmones, hígado y riñones.
c) Transplante o Implantación: Es el traspaso de células tumorales de una superficie serosa o mucosa
a otra por contacto directo. Las células tumorales se desprenden hacia cavidades corporales
limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, uréteres, cavidad raquídea.
El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantación, por otra parte, en el Tumor
Venéreo Transmisible del perro hay transplante de células tumorales de un individuo a otro.

El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cinética celular, del tipo histológico, dimensiones del proceso neoplásico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrínseca del cuadro, así como de la
pérdida de inhibición por contacto celular, la producción de enzimas catabólicas, secreción de
factores activadores del plasminógeno e incluso estrés mecánico, sin descontar la participación de
factores inmunológicos y vasculares del huésped. Algunas neoplasias generan metástasis en estadios
tempranos del desarrollo oncogénico, siendo frecuente encontrar metástasis sin detectar el sitio
primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el adenocarcinoma de los sacos anales
canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y extensión de las metástasis es fundamental en
la formulación de la terapia y pronóstico de una neoplasia.

Nomemclatura:
La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o mesenquimático.

Neoplasias mesenquimáticas: Son clasificadas según su histogénesis, al tipo celular benigno se le

adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el término sarcoma. Los sarcomas
presentan crecimiento heterotípico o más indiferenciado, con presencia de material intercelular como
fibras colágenas, sustancia ósea, cartílago o fragmentos de células musculares.

Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrón histológico y, en ocasiones macroscópico. Las

neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se denominan epitelioma (papilomas

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si son de crecimiento exofítico digitiforme). Si presentan un crecimiento infiltrativo y otros caracteres

malignos se les denomina carcinomas. Las neoplasias epiteliales que presentan un patrón glandular o
que derivan de estructuras glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan
adenomas si son benignas y adenocarcinomas si son malignas; si además, debido a su actividad
secretora forman estructuras quísticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o
cistadenocarcinoma). El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman
diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el término teratoma se refiere a
neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas líneas embrionarias.

Etiología de las neoplasias:

Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular, aquellas que incluyen más de un tipo
celular como las de glándula mamaria, tiroides y otras, son excepciones o consecuencia de la
diferenciación progresiva de las células intraneoplásicas. En el pasado, se asoció el origen de las
neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o células embrionarias, porque tumores con tejidos
indiferenciados como nefroblastomas y teratomas, tienden a formar diversos órganos y estructuras
dentro de una misma neoformación.

En la generación de una neoplasia, las células experimentan un proceso de transformación

celular (estadio preneoplásico), un cambio hereditario, con expresión de caracteres celulares
embrionarios que le permiten multiplicarse en forma indefinida debido a una alteración de los
mecanismos de control del crecimiento, determinando una línea celular.

Los cambios genéticos, comunes o específicos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciación aberrante que les permite a las células expresar genes “apagados”, responsables de
características embrionarias, que activan los mecanismos de replicación, oncogénesis y codifican
proteínas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas proteínas de
señales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales, también llamados proto-
oncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas secuencias de ácido desoxirribonucleico
(ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden dañarse
por mutación, duplicación o translocación del material genético durante la infección viral. En
infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la célula huésped, las proteínas
anormales interferirán con la regulación del crecimiento celular, desarrollándose un crecimiento sin
control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes pueden derivar también de proto-oncogenes
sin compromiso viral, siendo producto de redistribuciones cromosómicas, de la influencia de agentes
químicos, de radiaciones u otros factores.

En humanos, casi todas las neoplasias sólidas y hematopoyéticas presentan anormalidades en el

cariotipo (translocaciones, adiciones o delecciones de fragmentos cromosómicos). Estas anormalidades
presentan una distribución homogénea en la población celular neoplásica, lo que confirma su origen
clonal y la participación de alteraciones génicas físicas en el origen de las neoplasias.

Factores predisponentes endógenos:

 Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentación de diferentes neoplasias en los animales
y el hombre, son atribuibles a factores genéticos propios de cada especie. Se estima que el 20% de
los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarán neoplasias en algún
momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos este porcentaje no supera
el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glándula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se
compara con la de otras especies domésticas.

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 Raza: Ciertas líneas genéticas de gallinas y ratones de laboratorio, así como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentación de neoplasias con respecto a sus
homólogos.
 Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glándula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glándulas hepatoides.
 Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentación de neoplasias,
podría explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresión de un prolongado
período de latencia, aumento en la oportunidad para la exposición a carcinógenos y combinación de
éstos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jóvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimáticas y
hematopoyéticas afectan especialmente a niños, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, ésta tendencia se observa para neoplasias malignas.
 Pigmentación de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparición de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentación o la pigmentación deficiente, también
predisponen para la presentación de neoplasias cutáneas. Los caballos blancos o tordillos son más
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Además, los bovinos Hereford y sus
híbridos (cara blanca), tienen mayor predisposición a sufrir de carcinoma de células escamosas a
nivel ocular.
 Factores innmunológicos: La inmunodepresión permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
 Hormonas: Las hormonas (estrógenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcinógenos químicos como los hidrocarburos policíclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glándulas hepatoides y de
próstata asociadas a alta secreción de andrógenos en tumores de células de Leydig, además de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras “enteras” (por efecto de estrógenos). Los
esteroides actúan como promotores, modificando la capacidad de proliferación de los órganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcinógenos.

Factores predisponentes exógenos:

Una propiedad común de los agentes exógenos es la habilidad de dañar o alterar el ADN. El
ADN es entonces el blanco crítico de los agentes carcinogénicos.
 Los principales factores etiológicos de neoplasias son de naturaleza exógena, incluyendo las
radiaciones, agentes químicos y virus. La irritación crónica y áreas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenómeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentación de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metálicos en caninos y felinos. Por razones físicas o químicas, los parásitos pueden determinar el
surgimiento de procesos neoplásicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus fasciolaris
(estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hígado de ratas; Spirocerca lupi
produce fibrosarcomas esofágicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra relacionado al
carcinoma de células escamosas en estómago de equinos.
 Virus: Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales. En humanos existen evidencias que sugieren que ciertas neoplasias tienen origen viral.
 Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-
Polimerasa ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral en ADN virus-
específico. El ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al genoma

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celular en forma de virogen o provirus, el cual puede inducir transformación o mantenerse latente
hasta que otros factores carcinogénicos (como las radiaciones o productos químicos), faciliten la
transformación celular, fenómeno conocido como cocarcinogénesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material genético en
el genoma de las células. Las células infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infección no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformación celular. Los virus
ADN insertan el material genético en el genoma celular generando una proteína o antígeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresión de los genes y modificando
la susceptibilidad de las células transformadas frente a las defensas del huésped. Virus ADN
oncogénicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
 Agentes físicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutágenos y
carcinógenos. Los efectos dependen del tipo de radiación, dosis y frecuencia de aplicación. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formación de dímeros de pirimidina
o pueden eliminar bases púricas o pirimídicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formación de radicales libres (-OH: hidroxilo, superóxido, etc.) que también interactúan con el
ADN y otras moléculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinogénico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetración e inducen neoplasias en áreas de
exposición directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cáncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlación entre la intensidad de exposición al sol y cáncer de piel, especialmente
carcinomas de células escamosas, carcinomas de células basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociación de prolongada exposición a la luz solar y radiación
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de células escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposición a radiaciones de gran poder de
penetración aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyéticas. Se describen leucemias,
neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros órganos en sobrevivientes a explosiones
nucleares, incluso la radiación terapéutica ha tendido a aumentar la incidencia de leucemias.
 Agentes químicos: Los químicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los que
son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, terapéuticas o por hábitos de vida. La
carcinogénesis química se divide en dos etapas, la primera o de iniciación, es rápida e irreversible,
comprende una modificación permanente del ADN por una o más mutaciones, inmortalización
celular y liberación de los controles de crecimiento, creando más oportunidades para mutaciones y
eventos carcinogénicos. Una segunda etapa más lenta, se conoce como promoción, donde la acción
de posteriores xenobióticos con actividad oncogénica débil pueden generar nuevas mutaciones, el
efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayoría de los productos químicos oncogénicos o iniciadores, naturales o sintéticos, son muy
electrófilos lo que les confiere una alta afinidad por moléculas ricas en electrones como ácidos
nucleicos (ADN y ARN) o proteínas citoplasmáticas produciendo alteraciones del crecimiento
celular.
El efecto de los carcinógenos químicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, vía de
administración, especie afectada, tiempo de exposición y naturaleza del compuesto. En general,
producen carcinomas cuando están en contacto con la piel y sarcomas cuando se introducen o son
inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas anticancerígenas en neoplasias
linfohematopoyéticas y carcinomas ováricos. Los más potentes procarcinógenos químicos son los
hidrocarburos policíclicos presentes en combustibles fósiles o que derivan de la combustión de
compuestos orgánicos, los cuales generan epóxidos que corresponden a los carcinógenos finales.
Muchos productos químicos actúan en conjunto con otros carcinógenos como virus o radiaciones.

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V. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Clasificación según su comportamiento biológico:

Neoplasias benignas
Neoplasias malignas

 Las neoplasias benignas tienden a mostrar una población celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente están bien delimitadas de los tejidos normales. Las
células desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulación sanguínea no son viables
en sitios distantes.
 Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del huésped debido a su rápido
crecimiento. Involucran en general células con poca diferenciación que invaden temprana y
rápidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.

Clasificación clínico-anatómica de neoplasias: La más conocida es el sistema TNM.

T (tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a dimensiones y
movilidad de la neoformación con respecto a tejidos adyacentes, N se relaciona con el compromiso de
nódulos linfáticos y M caracteriza la presencia de metástasis. Cada categoría se califica con “0” si
está ausente y valores entre “1” a “4” de acuerdo al grado de compromiso.

Los aspectos estructurales, histológicos y clínicos son esenciales para un diagnóstico definitivo.
Estas patologías se agrupan en dos categorías principales, neoplasias epiteliales y mesenquimáticas.,
En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas.
Si las características de una neoplasia no permiten incluirla dentro de éstas categorías, puede
considerársela como anaplásica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas
de melanocitos y del sistema nervioso.

El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronóstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncología veterinaria frecuentemente se evalúa el pronóstico de las
enfermedades neoplásicas en relación a la sobrevida de 1 a 2 años después de algún tratamiento. Sin
embargo, como muchas veces se recurre a la eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronóstico, la
evaluación del tiempo de sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplásica o de metástasis.

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CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU HISTOGÉNESIS

Y COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

ORÍGEN COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

BENIGNO MALIGNO

EPITELIO

Escamoso estratificado Papiloma escamoso Carcinoma de células escamosas

Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Transicional Epitelioma de células Carcinoma de células transicionales
transicionales

TEJIDO MESENQUIMÁTICO

Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido óseo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma meníngeo
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastosarcoma
Histiocitos Histiocitoma Histiosarcoma

CELULAS HEMATOPOYÉTICAS (con o sin leucemia)

Linfocitos Linfoma maligno

Plasmocitos Plasmocitoma solitario (cav.oral) Mieloma
Eritrocitos Sarcoma eritrocítico
Granulocitos Sarcoma granulocítico
Monocitos Sarcoma monocítico
Megacariocitos Sarcoma megacariocítico

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TEJIDO NERVIOSO

Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno

Oligodendroglia Oligodendroglioma Oligodendroglioma maligno
Células Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Células de Schwann Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Células nerviosas Ganglioneuroma Ganglioneuroma maligno
Células paraganglionares cromafines Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
(médula adrenal)
Células paraganglionares no Paraganglioma no cromafín Paraganglioma no cromafín
cromafines (cuerpo carotídeo aórtico) maligno
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma Neuroblastoma maligno.

OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrinario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Células germinales embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Células “histiocitoides” Tumor venéreo trasmisible Sarcoma venéreo trasmisible

VI. NEOPLASIAS FRECUENTES EN ANIMALES DOMÉSTICOS

FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentación : En todas las especies y en cualquier región corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscópico: Crecimiento expansivo de nódulos de diferentes tamaños y peso, color blanco-
amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: pocas fibras colágenas.
Fibroma duro : muchas fibras colágenas.
Microscópico: Presencia de fibroblastos y de fibras colágenas en disposición “arremolinada”. Tinciones
tricrónicas positivas para fibras colágenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory: azul).

FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentación: Común en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutáneo de las extremidades.
Etiología : En la mayoría de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del Sarcoma
Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), además en sitios de administración de vacunas.
En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemátodo Spirocerca lupi es un factor predisponente en la
pared esofágica (no en Chile).
Macroscópico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de mármol),
generalmente con áreas de hemorragias y necrosis.
Microscópico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, células gigantes, fibras
colágenas, células necróticas y mitosis. Tinciones tricrómicas positivas.

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SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutáneo de équidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiología : Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscópico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar después de la extracción quirúrgica).
La involución espontánea puede ocurrir, pero en un largo período de tiempo.
Microscópico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histológico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.

EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentación: Son lesiones comunes en perros y raras en las encías de gatos.
Macroscópico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encías
adyacentes a los dientes.
Microscópico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (épulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontogénico periférico (épulis fibromatosos rodeados por epitelio odontogénico) y
omeloblastoma periférico (épulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompañan de hiperplasia
epitelial. El épulis acantomatoso puede infiltrar el tejido óseo maxilar o mandibular.

LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Presentación: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo útero, vagina (perra), intestino (caballo), estómago y vejiga.
Macroscópico: Tumor redondeado de diferente tamaño, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscópico: Los núcleos tienen forma “de puro”. Las tinciones tricromáticas son negativas.

HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutáneo.
Macroscópico: Nódulos de color rojo y tamaño variable, que sangran con facilidad.
Microscópico: Amplios espacios (“cavernas”) pletóricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferación de capilares sanguíneos.

HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies; más frecuente en el perro en el bazo; pulmón, hígado y en la atrio
cardíaco derecho. Es frecuente la muerte súbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscópico: Nódulos de color rojo; presenta crecimiento múltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscópico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguíneos con poca
canalización y abundantes hemorragias.

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OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido óseo.
Presentación: En todas las especies, más común en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patogénesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metálicos.
Macroscópico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido óseo,
siempre están en contacto con el esqueleto y crecen muy rápido.
Microscópico: Células fusiformes en diferentes direcciones, con “islotes” de tejido osteoide.

HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutáneo.
Presentación:Tejido subcutáneo de perros de entre 6 meses y 2 años, especialmente en la cabeza,
extremidades y región torácica. Involución espontánea en la mayoría de los casos.
Macroscópico: Neoplasia nodular de diámetro pequeño (máx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceración de la piel.
Microscópico: Proliferación laminar de histiocitos poligonales con límite citoplasmático difuso.

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE (TVT):

Presentación: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geográficas; se caracteriza por el
transplante de células tumorales por contacto sexual, localizándose en vagina, vulva, pene y prepucio,
excepcionalmente en cavidad nasal (por el hábito canino de olfatear los genitales de otros perros). Puede
involucionar en forma espontánea y en algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiología: Desconocida.
Macroscópico: Nódulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localización submucosa,
consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscópico: Células uniformes (similar a histiocitos) en disposición laminar, presentando límites
citoplasmáticos netos.

MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentación:Es la neoplasia mesenquimática más común en la piel de perros mayores de 1 año
(predisposición racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hígado, bazo, nódulos linfáticos, etc.
Macroscópico: Nódulos solitarios o múltiples en la piel, con ulceración superficial. La mayoría de los
perros con mastocitoma, presenta úlcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberación de histaminas
por parte de las células cebadas. Por otra parte, la gran producción de heparina por parte de estas células,
predispone a problemas de coagulación, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operación.
Microscópico: Células tumorales presentan gránulos intracitoplasmáticos metacromáticos (con la tinción
Azul de Toluidina los gránulos se tiñen de color rojizo), las células presentan disposición laminar.

MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentación: En todas las especies. Común en el perro, en la piel de párpados y extremidades.
Macroscópico: Nódulos de color café o negro.
Microscópico: Células redondas o fusiformes con presencia de melanina.

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MELANOSARCOMA:
Presentación: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, órganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metástasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la región inguinal, de la cola, recto-anal y de
nódulos linfáticos subcutáneos; metástasis en el pulmón y otros órganos internos.
Macroscópico: Tumor multinodular de color café-negro, con metástasis en diferentes órganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelanótica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscópico: Presencia de melanina en algunas células, las que pueden ser redondas o fusiformes.

PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exofítico. Cuando en un animal se presentan
múltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentación: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutánea de animales jóvenes.
Bovinos : cuello, tórax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predilección.
Etiología: Papiloma Virus específico de cada especie.
Macroscópico: Tumores de diferentes tamaños con forma de coliflor, comúnmente múltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisión espontánea por
inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscópico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:

Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentación: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un papiloma
(ver arriba). Existen áreas de predilección, según la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiación solar.
Bovinos: Esófago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva;
párpados (carcinoma ocular) por radiación solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, región perianal por radiación solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estómago por larvas de
Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).
Etiología: Radiación solar; irritación mecánica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscópico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayoría de las veces
no se observa un tumor y crece infiltrándose y destruyendo el tejido vecino. Las metástasis son raras.
Microscópico: Se observa proliferación de células poligonales (similar al estrato espinoso de la
epidermis con puentes intercelulares) y formación de glóbulos queratohialinos con estriación concéntrica;
alta frecuencia de mitosis.

EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y SUDORÍPARAS:

Presentación: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 años).

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ADENOMA (ADENOCARCINOMA) DE LAS GLÁNDULAS PERIANALES DEL PERRO:

Presentación: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscópico: Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región perianal, base de la cola, región
sacrodorsal, prepucio.
Microscópico: Lobulillos de células hepatoides. Los adenocarcinomas presentan crecimiento infiltrativo
y metastizan tempranamente.

ADENOCARCINOMA DEL ESTÓMAGO E INTESTINO:

Presentación: Adeno-Ca del estómago: en el perro.
Adeno-Ca del intestino: en el perro y gato.
Macroscópico: Infiltración profunda de la pared y ulceración superficial; frecuentemente se observa
estenosis parcial del lumen intestinal y metástasis en los nódulos linfáticos regionales, hígado y pulmón.
Microscópico: Proliferación de células epiteliales en forma tubular.

MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentación: Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la cavidad torácica y/o
abdominal.
Macroscópico: Ocurre casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o con forma de
coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen solamente la serosa
de los órganos, no comprometiendo el parénquima; se observa metástasis por transplante.
Microscópico: Proliferación del estroma, cubierto por una monocapa de células cuboides o cilíndricas de
la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnóstico diferencial: TBC (forma perlada)
Metástasis por implantación de un carcinoma

ADENOMATOSIS PULMONAR DEL OVINO:

Afecta a ovinos de 7 meses a 10 años, presentando curso crónico.
Etiología: Retrovirus.
Macroscópico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir, pudiendo
comprometer amplias zonas del parénquima. Consistencia blanda (nunca hay calcificación: diagnóstico
diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte dorsal del lóbulo diafragmático, después
afecta a otros lóbulos, causando hepatización del tejido pulmonar, aumento del volumen y peso; se
observa infección secundaria, pero raramente metástasis a los nódulos linfáticos.

TUMORES MAMARIOS:
Presentación: Son muy comunes en las perras; ocurren también en gatas.
Macroscópico: Nódulos de diferente tamaño y consistencia, principalmente en la parte caudal de la
glándula mamaria; se pueden observar formaciones quísticas.
Microscópico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50% de
carcinomas; metástisis relativamente tardías.
Gata: la mayoría de los tumores son adenocarcinomas.

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TUMORES TESTICULARES:
Presentación: Son más frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las células de Sertoli (intratubular): Frecuente en testículos criptorquídeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (pérdida de pelos), metaplasia del epitelio de
próstata, ginecomastia (desarrollo de glándula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscópico: Crecimiento expansivo, invadiendo la túnica albugínea, epidídimo y conducto
deferente; metástasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa también en testículos criptorquídeos (retenidos).
Macroscópico: El testículo puede ser de gran tamaño, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metástasis.
-Tumor de las células de Leydig (intertubular):
Macroscópico: Nódulo solitario, de tamaño pequeño (no distorsiona el tamaño testicular), de
color amarillo-café; no hay metástasis.

LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):

- Leucosis Esporádica Bovina forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicéntrica)
forma tímica (Bovinos aprox. 2 años).
forma cutánea (Bovinos 1-5 años).
- Leucosis Enzoótica Bovina bovinos adultos (5-8 años).
(con o sin leucemia) multicéntrica: nódulos linfáticos, corazón, abomaso,
riñones, útero.
aumento de tamaño de órganos, superficie de corte color
blanco grisáceo, homogéneo, con zonas de hemorragia y
necrosis.

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