Universidad Autónoma de Baja California

Facultad de Ciencias de la Salud

Valle de las Palmas

Shock
hemorrágico

M E D I C I N A 452-3
Keyla Daniela Dimas Nuñez
Dr. Allan Gilberto Hernandez Aguilar
¿Qué es?
Anormalidad del sistema
circulatorio que provoca una
perfusión y oxigenación
tisular inadecuada

The American College of Surgeon, ATLS

 Shock hemorragico

Pérdida de sangre
4.5-6 L de
30%
para provocarlo
sangre/adulto

Hemorragias
40% masivas superiores
 Distribución trimodal

Primeros minutos Primeras horas Primeros días

Lesiones directas a Hipovolemia, hematoma Falla multiorgánica y
corazón, grandes vasos, subdural e hipoxia sepsis
craneoencefálico o
medulares altas.
¿Cómo 1.- Hipovolemia

ocurre?
2.- Inestabilidad
hemodinámica
3.- Disminución suministro O2
4.-Hipoperfusión tisular
5.- Hipoxia celular
6.- Daño celular
Falla multiorgánica
8.- Muerte
 Fisiopatología

Fase I Fase III

Vasoconstricción Viscosidad
sanguínea

Fase II Fase IV
Disminución PVC Choque irreversible
Metabolismo
anaerobio
 Aspectos esenciales en valoración de
choque hemorrágico

Reconocimiento rápido de Corrección de agente Correción quirurgica

causa probable inicial y medidas de sostén
vital

Atención de Conservar función de Identificar y corregir

consecuencias órganos vitales factores agravantes
secundarias al shock
 Categorización de hipovolemia
Tipo Clave Características

Compensación fisiológica de
Pérdida 20% volumen
Leve (Grado 1) circulatorio
PA
Hipotensión postural

Afecta hígado, pancreas bazo,

riñón.
Perdida 20-40% volumen Paciente presenta sed
Moderada (Grado 2) circulatorio Oliguria y taquicardia
Hipotensión en decúbito
dorsal

Hipoperfusión a corazón y
Perdida +40% volumen cerebro
Severa (Grado 3) circulatorio Acidosis metabolica
Muerte
“Triada letal”
Acidosis
Hipotermia
Coagulopatía
 Efectos ● Compromiso del
metabolismo celular

metabolicos compromete la perfusión

multiorgánica
● Metabolismo anaerobio
● Disfunción de membrana
celular
● Ácido láctico
● Respuesta
barorreceptora alterada
 Efectos ● Retorno venoso
disminuido
cardiovasculares ● Disfunción cardiaca
primaria
● Reflejos simpáticos
tratan de mantener la PA
 ● Oliguría
Aumento en actividad
Función renal
●
simpática y SRAA
● Isquemia tubular
Isquemia ● PAM menor a 50 mmHg,
aumenta flujo sanguíneo

cerebral cerebral por vasodilatación

activa reaccional a
hipotensión
● PAM 60 mmHg rango de
autorregulación activa
● Isquemia global:
encefalopatia toxica y
muerte cerebral
 Función ● Acidosis respiratoria
● Hipoventilación alveolar

pulmonar Secundarias a depresión de SNC

(Síndrome de distres
respiratorio)
● “Pulmón de choque”
 Función ● Úlceras por estrés

gastrointestinal
Isquemia y ●
●
Microtrombosis
Isquemia

necrosis ●
necrohemorrágica
Perforación intestinal
Función ● Elevación de glucosa
sanguínea

hepática ●
●
Lipolisis
Isquemia
● Disfunción metabolica
● Necrosis hepatocelular
 Función ● Formación de
microtrombos

hematológica ● Obstrucción de arteriolas

y vénulas
 Referencias bibliográficas
● Mejía-Gómez, L. J. (2014, 1 abril). Fisiopatología choque hemorrágico.
Revista mexicana de anestesiología, 37. Recuperado 26 de abril de 2022, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas141v.pdf
● Norris, T. L., & Lalchandani, R. (2019). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de
la salud. Conceptos básicos (Spanish Edition) (Tenth ed.). LWW.