28 DE AGOSTO DE 2023

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

CASO CLÍNICO

ARENAS CORTEZ MILTON OMAR

FARMACOLOGIA CLINICA
Aidée Manríquez Ávila
A veces me hago el dormido para que no me toquen... Tengo miedo....... Me molestan los lloros de
otros niños. Yo no lloro por fuera, pero lloro por dentro. Así nadie se entera y no vienen a ver qué
me pasa. No sé cuando saldré de aquí... Creo que no volveré al colegio.....

Extracto del diario de un niño con cáncer

RESUMEN: El cáncer es una de las segundas causas de muerte de nuestra población
considerándose también la segunda causa de muerte entre los 0-14 años de edad. Es una
enfermedad multifactorial que consigue deteriorar al paciente tanto física como psíquicamente. La
leucemia linfoblástica aguda es el cáncer más relevante en niños, constituyendo el 80% de los
casos. Está localizado en las células sanguíneas, normalmente en los glóbulos blancos, de la
médula ósea, afectando a la función inmunológica. Debido al desconocimiento de la causa exacta
de la enfermedad resulta difícil realizar un diagnóstico precoz, encontrando numerosos casos de
muerte en nuestra población. Existen diversos tratamientos que resultan muy agresivos pero que
han conseguido una supervivencia de casi el 90% de los casos en niños con leucemia linfoblástica
aguda.
Definicion
La leucemia linfoblástica aguda es un tipo de cáncer que afecta a las células sanguíneas y a la médula
ósea, que es la parte interna de los huesos donde se producen las células sanguíneas. Es
particularmente común en niños, pero también puede afectar a adultos.

La LLA se origina en las células precursoras de los linfocitos, que son un tipo de glóbulo blanco
responsables de defender al organismo contra infecciones y enfermedades. En la LLA, estas células
precursoras, conocidas como linfoblastos, se vuelven anormales y se multiplican sin control, lo que
lleva a una acumulación de estas células cancerosas en la médula ósea y en la sangre circulante.

La LLA puede interferir en la producción normal de células sanguíneas, lo que puede causar
síntomas como fatiga, debilidad, palidez, tendencia a sufrir hematomas o sangrados, y una mayor
susceptibilidad a infecciones. Además, a medida que las células leucémicas se acumulan en la
médula ósea, pueden desplazar a las células normales, lo que complica aún más la función normal de
la médula ósea.

El diagnóstico de la LLA generalmente se realiza mediante análisis de sangre y de médula ósea. Una
vez que se confirma el diagnóstico, el tratamiento suele involucrar quimioterapia y, en algunos casos,
radioterapia. En los últimos años, los avances en la investigación han llevado a un mejor
entendimiento de las características genéticas de la LLA, lo que ha permitido el desarrollo de
tratamientos más específicos y dirigidos, como la terapia dirigida y la inmunoterapia.

El pronóstico de la LLA varía dependiendo de varios factores, como la edad del paciente, las
características genéticas de las células leucémicas y la respuesta al tratamiento. En general, los niños
tienden a tener tasas de supervivencia más altas que los adultos. El tratamiento puede ser prolongado
y desafiante, pero muchas personas con LLA logran alcanzar la remisión completa y tener una buena
calidad de vida después del tratamiento.

En resumen, la leucemia linfoblástica aguda es un tipo de cáncer de la sangre que se origina en

células precursoras de los linfocitos y que afecta tanto a la médula ósea como a la sangre. Aunque
puede ser una enfermedad grave, los avances en el diagnóstico y tratamiento han mejorado las
perspectivas para los pacientes con LLA
Fisiopatologia
la fisiopatología de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) implica una serie de cambios
anormales en la producción y desarrollo de las células sanguíneas en la médula ósea. Estos
cambios son el resultado de alteraciones genéticas en las células precursoras de los linfocitos,
conocidas como linfoblastos, que desencadenan una proliferación descontrolada y la
acumulación de estas células inmaduras en la médula ósea y en la sangre circulante.
Mutaciones genéticas: La LLA suele estar asociada con mutaciones genéticas que afectan el
ADN de las células precursoras de los linfocitos. Estas mutaciones pueden ser adquiridas a lo
largo de la vida, aunque en algunos casos se ha identificado una predisposición genética
hereditaria. Estas mutaciones pueden alterar el funcionamiento normal de las vías de
señalización y regulación celular que controlan el desarrollo y la diferenciación de los linfocitos.
Barrera para la maduración celular: En la LLA, las células linfoblastas afectadas no maduran
adecuadamente en linfocitos normales. En condiciones normales, las células precursoras de los
linfocitos deberían pasar por una serie de etapas de maduración que les permiten convertirse en
linfocitos funcionales y especializados. Sin embargo, debido a las mutaciones genéticas, este
proceso de maduración se ve interrumpido y las células quedan atrapadas en un estado inmaduro
y proliferativo.
Proliferación descontrolada: Las células linfoblastas leucémicas comienzan a dividirse y
proliferar de manera excesiva y descontrolada en la médula ósea. Esta proliferación continua y
rápida de las células leucémicas desplaza a las células sanguíneas normales, lo que afecta la
producción normal de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Infiltración en otros tejidos: A medida que las células leucémicas se acumulan en la médula
ósea, también pueden infiltrar otros tejidos y órganos, como los ganglios linfáticos, el hígado, el
bazo y el sistema nervioso central. Esto puede causar síntomas adicionales y complicaciones en
diferentes partes del cuerpo.
Supresión del sistema inmunológico: La proliferación de células leucémicas en la médula ósea
puede interferir con la producción de linfocitos normales, que son componentes esenciales del
sistema inmunológico. Esto puede debilitar la respuesta inmunológica del cuerpo y aumentar la
susceptibilidad a infecciones.
En resumen, la fisiopatología de la leucemia linfoblástica aguda involucra mutaciones genéticas
que conducen a la proliferación descontrolada y acumulación de células leucémicas inmaduras
en la médula ósea y en otros tejidos. Estos cambios interrumpen la producción normal de células
sanguíneas y pueden tener efectos adversos en el sistema inmunológico y otros sistemas del
cuerpo.

Etiologia
la fisiopatología de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) implica una serie de cambios
anormales en la producción y desarrollo de las células sanguíneas en la médula ósea. Estos
cambios son el resultado de alteraciones genéticas en las células precursoras de los linfocitos,
conocidas como linfoblastos, que desencadenan una proliferación descontrolada y la
acumulación de estas células inmaduras en la médula ósea y en la sangre circulante.
Mutaciones genéticas: La LLA suele estar asociada con mutaciones genéticas que afectan el
ADN de las células precursoras de los linfocitos. Estas mutaciones pueden ser adquiridas a lo
largo de la vida, aunque en algunos casos se ha identificado una predisposición genética
hereditaria. Estas mutaciones pueden alterar el funcionamiento normal de las vías de
señalización y regulación celular que controlan el desarrollo y la diferenciación de los linfocitos.
Barrera para la maduración celular: En la LLA, las células linfoblastas afectadas no maduran
adecuadamente en linfocitos normales. En condiciones normales, las células precursoras de los
linfocitos deberían pasar por una serie de etapas de maduración que les permiten convertirse en
linfocitos funcionales y especializados. Sin embargo, debido a las mutaciones genéticas, este
proceso de maduración se ve interrumpido y las células quedan atrapadas en un estado inmaduro
y proliferativo.
Proliferación descontrolada: Las células linfoblastas leucémicas comienzan a dividirse y
proliferar de manera excesiva y descontrolada en la médula ósea. Esta proliferación continua y
rápida de las células leucémicas desplaza a las células sanguíneas normales, lo que afecta la
producción normal de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Infiltración en otros tejidos: A medida que las células leucémicas se acumulan en la médula
ósea, también pueden infiltrar otros tejidos y órganos, como los ganglios linfáticos, el hígado, el
bazo y el sistema nervioso central. Esto puede causar síntomas adicionales y complicaciones en
diferentes partes del cuerpo.
Supresión del sistema inmunológico: La proliferación de células leucémicas en la médula ósea
puede interferir con la producción de linfocitos normales, que son componentes esenciales del
sistema inmunológico. Esto puede debilitar la respuesta inmunológica del cuerpo y aumentar la
susceptibilidad a infecciones.
En resumen, la fisiopatología de la leucemia linfoblástica aguda involucra mutaciones genéticas
que conducen a la proliferación descontrolada y acumulación de células leucémicas inmaduras
en la médula ósea y en otros tejidos. Estos cambios interrumpen la producción normal de células
sanguíneas y pueden tener efectos adversos en el sistema inmunológico y otros sistemas del
cuerpo.

DIAGNÓSTICO MÉDICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico de esta enfermedad consiste, en primer lugar, en la búsqueda de signos y
síntomas que confirmen que hay un compromiso hematopoyético. En la primera
exploración pueden aparecer equimosis, petequias y palidez cutánea, así como:

 Cansancio, debilidad, dolor de cabeza (disminución de glóbulos rojos)

 Infecciones, fiebre (disminución de glóbulos blancos)
  Hematomas y sangrados (disminución de plaquetas)
Las pruebas que confirman el diagnóstico son:

 Analítica de sangre para comprobar la existencia de leucocitosis (elevados valores

de glóbulos blancos), linfopenia (disminución de glóbulos rojos) trombopenia
(disminución de plaquetas).
 Aspirado y biopsia de médula ósea (muestra de la parte posterior de los huesos de
la pelvis).
 Punción lumbar: detección de células leucémicas en el líquido cefalorraquídeo. Con
esto se comprueba si hay afección del sistema nervioso central (SNC).
 Cultivos de sangre y orina.
Desgraciadamente, en la mayoría de los casos, el diagnóstico suele darse en etapas
avanzadas de la enfermedad, a pesar de ello, la supervivencia de estos pacientes está en
torno al 90%.
Los tratamientos, por excelencia, usados en la leucemia resultan muy agresivos para el
niño, de forma que es necesario que se lleven a cabo en centros especializados:
Quimioterapia: medicación por vía endovenosa que tiene como objetivo inhibir la
proliferación celular. Pueden utilizarse otras vías como la vía intramuscular o la intratecal.
La administración suele ser por ciclos en los que se incluyen periodos de descanso debido
a la agresividad del tratamiento. En el caso de la leucemia linfoblástica aguda, la dosis es
menor pero durante mayor tiempo (2-3 años) dividida en tres fases:

 Inducción: el objetivo consiste en eliminar al menos el 99% de las células

leucémicas y recuperar unos valores hematopoyéticos normales. El paciente recibe
el tratamiento vía intravenosa y oral. Después se comprueba si el paciente está en
remisión haciendo una exploración física y analítica de sangre normal. La presencia
de blastos en la médula ósea debe ser de menos del 5%. El porcentaje de pacientes
en remisión completa oscila entre el 96-99%.

 Consolidación: es la fase más intensa con duración de 1-2 meses. En esta fase se
intenta reducir el número de células leucémicas que puedan quedar en el cuerpo
debido a su resistencia en la etapa anterior. La estancia del paciente en el hospital
es de alrededor de una semana donde recibe nuevos ciclos de quimioterapia. Tres
meses después de la remisión completa, se repite el tratamiento de inducción, con
modificaciones, para evitar que las células desarrollen resistencia al tratamiento.
  Mantenimiento: comienza una vez que las células han sido destruidas y el proceso
no ha presentado recidivas. Esta etapa es fundamental ya que en algunos casos, al
analizar las células del paciente, se encuentra todavía enfermedad mínima residual,
de modo que es necesario que durante al menos dos años, estos pacientes
prosigan con tratamiento ambulatorio y revisiones cada 2-4 semanas evitando así
las recaídas. Recibirán profilaxis antibiótica tres días por semana.
Radioterapia externa: se utiliza radiación de alta energía con el fin de destruir las células
leucémicas en una parte concreta del cuerpo. No produce dolor y dura unos minutos.
Siempre se debe tener una vigilancia del paciente, posterior al tratamiento, ya que, a corto
plazo, pueden afectar al desarrollo somático y psicomotor.
El acondicionamiento medular (tratamientos de quimioterapia y radioterapia o ambos),
pueden provocar toxicidad en el paciente y/o efectos secundarios por la cantidad de
antibióticos, antieméticos y antihistamínicos administrados. Los posibles efectos
secundarios y síntomas dependen del tipo de cáncer y el tipo de tratamiento. En la
radioterapia lo efectos secundarios más frecuentes suelen darse durante el tratamiento y
luego desaparecen, normalmente tienen relación con la piel: sequedad, picor,
descamación, etc… Sin embargo, los efectos secundarios de la quimioterapia aparecen
durante y después del tratamiento. Durante el tratamiento podemos observar que el
paciente refiere cansancio, dolor (muscular, cefalea, etc…), náuseas, vómitos y caída de
cabello. Después del tratamiento con quimioterapia y a largo plazo pueden dañarse los
pulmones, hígado, riñones, etc…
Trasplante de células madre: habitualmente se utiliza cuando los demás tratamientos no
han sido eficaces y el paciente tiene un riego muy alto de no vencer la enfermedad.
Existen tres tipos de trasplante:

 Alotrasplante: donante con tejido semejante al del paciente y compatible con él,
del cual se extraen las células madre para ser trasplantadas evitando la mayor
cantidad de problemas posibles.
 Sinérgico: el donante es el gemelo univitelino del paciente y por tanto idéntico
hematopoyéticamente. La ventaja entonces, es que no se producen complicaciones
a pesar de que se pueden generar recidivas.
 Relacionado: el donante es un familiar compatible con el niño. De esta manera
pueden aparecer complicaciones pero menor riesgo de recidivas.
 No relacionado: el donante no tiene ningún tipo de relación con el paciente pero es
altamente compatible.

 Cordón umbilical: las células madre se toman del cordón umbilical inmediatamente
después del parto. Estas células se congelan y conservan para poder ser utilizadas
en caso necesario. No obstante, son células muy inmaduras todavía y pueden no
presentar una compatibilidad elevada.
  Autotrasplante: las células madre se toman del propio paciente y se conservan
mediante criopreservación para posteriormente reinfundírselas al paciente,
después de tratamiento con quimioterapia o radioterapia en dosis muy altas. El
objetivo es el rescate medular que queda dañado por las altas dosis de
tratamiento. Esto puede generar mayor riesgo de recidivas, pero menores
complicaciones.
Los efectos secundarios, a corto plazo, de los trasplantes, son semejantes a los de los
tratamientos anteriores, pudiendo afectar también a los pulmones, huesos y a la fertilidad.
Una vez finalizado el tratamiento, pueden ocurrir tres situaciones:
Remisión: ausencia de al menos el 95% de las células leucémicas después de 4-6 semanas
de finalizar el tratamiento, sin signos de enfermedad y con cantidad de células sanguíneas
dentro de los límites normales.
Enfermedad residual mínima: se detectan células leucémicas con técnicas y pruebas más
sensibles que las que normalmente se utilizan.
Enfermedad activa: evidencia de leucemia después del tratamiento. Para que se considere
activa, más del 5% de la médula debe estar afectada.
Actualmente, después de pasar por esta larga, intensa y agresiva enfermedad, no existe un
método exacto para predecir la supervivencia de los niños diagnosticados de leucemia,
simplemente se basan en estadísticas de casos de niños enfermos, edad y/o tipo de
leucemia. Si después de 5 años no se ha producido una recaída de la enfermedad, es muy
probable que el niño se haya curado completamente.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Educación del paciente y la familia:
• Explicar la naturaleza de la enfermedad, el tratamiento y las expectativas.
• Proporcionar información sobre los efectos secundarios del tratamiento y cómo
manejarlos.
• Enseñar técnicas de prevención de infecciones y promoción de la higiene.
• Orientar sobre la importancia de la nutrición adecuada y la hidratación.
* Justificación: La educación es esencial para empoderar al paciente y a la familia para
comprender la enfermedad, el tratamiento y los cuidados necesarios. Esto puede
aumentar la adhesión al tratamiento, promover la detección temprana de efectos
secundarios y empoderar a la familia para brindar apoyo continuo.

Monitorización de signos y síntomas:

• Vigilar constantemente los signos vitales, los niveles de oxígeno y otros indicadores
clave.
• Observar cualquier cambio en el estado del paciente, como fatiga, debilidad o fiebre.
• Registrar y comunicar cualquier síntoma nuevo o preocupante al equipo médico.
* Justificación: La LLA y su tratamiento pueden causar una variedad de síntomas y
efectos secundarios. La monitorización constante permite detectar cualquier cambio en la
condición del paciente y responder a tiempo para prevenir complicaciones graves.

Administración de tratamientos:
• Preparar y administrar quimioterapia y otros medicamentos según las pautas médicas.
• Asegurarse de que las vías intravenosas estén funcionando correctamente y evitar
posibles complicaciones.
* Justificación: Los enfermeros administran tratamientos como la quimioterapia de
acuerdo con los protocolos médicos. La administración segura y efectiva es crucial para
destruir las células leucémicas mientras se minimizan los efectos secundarios.

Manejo de efectos secundarios:

• Administrar medicamentos antieméticos para prevenir náuseas y vómitos inducidos por
la quimioterapia.
• Proporcionar cuidados de la piel y enseñar al paciente sobre el cuidado oral para
prevenir úlceras bucales y otros efectos secundarios.
* Justificación: La quimioterapia y otros tratamientos pueden causar efectos secundarios
como náuseas, vómitos, fatiga y supresión del sistema inmunológico. Los enfermeros
proporcionan estrategias y medicamentos para reducir estos efectos y mejorar la calidad
de vida.

Prevención de infecciones:
• Fomentar una buena higiene personal, como el lavado de manos frecuente.
• Asegurar que el entorno del paciente esté limpio y libre de gérmenes.
• Educar al paciente y la familia sobre las señales de infección y cuándo buscar atención
médica.
* Justificación: Los pacientes con LLA pueden tener un sistema inmunológico
comprometido debido al tratamiento. Los enfermeros educan al paciente y a la familia
sobre medidas de higiene y prevención de infecciones para reducir el riesgo de
complicaciones.

Apoyo emocional y psicosocial:

• Escuchar activamente las preocupaciones del paciente y ofrecer apoyo emocional.
• Facilitar la comunicación abierta entre el paciente, la familia y el equipo médico.
• Derivar al paciente a servicios de apoyo psicológico si es necesario.
* Justificación: El diagnóstico y tratamiento de la LLA pueden ser estresantes y
emocionalmente desafiantes. Los enfermeros brindan apoyo emocional, escuchan las
preocupaciones del paciente y facilitan recursos de apoyo, como terapia de apoyo y
grupos de pacientes.

Manejo del dolor:

• Evaluar la intensidad del dolor y administrar analgésicos según lo prescrito.
• Utilizar técnicas no farmacológicas como el uso de calor, masajes y técnicas de
relajación.
* Justificación: Algunos pacientes pueden experimentar dolor relacionado con la
enfermedad o el tratamiento. Los enfermeros evalúan el nivel de dolor, administran
medicamentos analgésicos según lo prescrito y utilizan estrategias no farmacológicas
para aliviar el dolor.

Preparación para procedimientos médicos:

• Explicar los procedimientos médicos, responder a preguntas y aliviar la ansiedad del
paciente.
• Proporcionar apoyo durante los procedimientos para reducir el estrés y el dolor.
*Justificación: Los pacientes con LLA pueden necesitar procedimientos como biopsias
de médula ósea y punciones lumbares. Los enfermeros explican el procedimiento,
proporcionan apoyo emocional y ayudan a aliviar la ansiedad del paciente.

Coordinación del cuidado:

• Colaborar con el equipo médico, terapeutas y trabajadores sociales para proporcionar
una atención integral.
• Asegurarse de que se realicen los procedimientos y exámenes programados.
* Justificación: Los enfermeros colaboran con el equipo médico, incluidos médicos,
especialistas y terapeutas, para garantizar una atención integral y coordinada. Esto
mejora la eficacia del tratamiento y la satisfacción del paciente.

Educación sobre dieta y nutrición:

• Evaluar el apetito y la tolerancia alimentaria del paciente.
•Proporcionar orientación sobre cómo mantener una dieta equilibrada y la importancia de
la hidratación.
* Justificación: Una nutrición adecuada es esencial para mantener la fuerza y el bienestar
durante el tratamiento. Los enfermeros proporcionan orientación sobre la dieta, la
hidratación y cómo manejar los cambios en el apetito.
MEDICAMENTO PRESENTACION DOSIS
Citarabina IV 100mg/ml,500mg/5ml,500mg Inducción: 100-200
10ml mg/m2/día por vía
intravenosa cada 12 horas o
en infusión continua durante
5-7 días por vía intravenosa.
Mantenimiento: 70-200
mg/m2/día durante 2-5 días
en intervalos mensuales, por
vía intravenosa.
Prednisona comprimidos Tratamiento con dosis altas:
5mg,10mg,30mg,50mg 2-3 mg prednisona/kg peso
corporal. Tratamiento con
dosis intermedias: 1 mg
prednisona/kg peso corporal.
Dosis de mantenimiento: 0,25
mg prednisona/kg peso
corporal. Dosis general
inicial: Niños: 0,5-2 mg//kg
peso corporal/día. Dosis
general de mantenimiento:
Niños: 0,25-0,5 mg//kg peso
corporal/día. En caso de uso
como antiinflamatorio e
inmunosupresor en niños, se
recomienda de 0,05 a 2
mg/kg/día, en varias tomas.
metotrexato IM 25mg/ml, 50mg2ml, 20 y 40 mg/m2 de
500mg/5ml VO 2.5mg metotrexato. La dosis de
mantenimiento para LLA es
de 15-30 mg/m2 una o dos
veces a la semana.

INDICE

DEFINICION………………………………………………………………………………
……………………………

FISIOPATOLOGIA…………………………………………………………………………
………………………..

DIAGNOSTICO MEDICO Y TRATAMIENTO

……………………………………………………………
CUIDADOS DE
ENFERMERIA……………………………………………………………………………
……..

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………
……………………………..

BIBLIOGRAFIAS
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