Universidad de Oriente - Núcleo Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud Dr. Francisco Battistini Casalta

Departamento de Medicina
Medicina V: Hematologia

LEUCEMIAS AGUDAS
Integrantes:
Dra. Ana Bastardo.
Fátima Luces
Licet Luna
Arlett Lyon
Norys Macuarisma
 LEUCEMIA
Conforman un grupo heterogéneo de neoplasias
clonales que surgen de la transformación maligna
de las células hematopoyéticas. Su caracte­rística
común es el acúmulo de las cé­lulas malignas
anormales en la médula ósea y en la sangre, lo
que provoca fallo medular (anemia, neutropenia
y trom­bopenia) e infiltración de órganos (híga­do,
bazo, ganglios linfáticos, meninges, cerebro,
testículos o piel).

• La proliferación anormal
• la expansión clonal
• la diferenciación
• la disminución de la
apoptosis
 CLASIFICACION
LEUCEMIAS AGUDAS
01. Son proliferaciones clónales malignas de células
hematopoyéticas inmaduras de tipo blastico O poco
diferenciadas Y muy atípicas con evidentes rasgos de
degeneración neoplasica (hay núcleos inmaduros gigantes,
mitosis atípica). De crecimiento activo muy anaplasico.

LEUCEMIAS CRÓNICAS
02. predominio de mielocitos maduros , linfocitos diferenciados
cuya reproducción y crecimiento siempre son mas lentos
 EPIDEMIOLOGIA leucemia linfoblastica aguda
afecta con mayor frecuencia a
10 a 15% de las malignidades
niños, representa 25% de todas
hematológicas.
las enfermedades malignas en
menores de 15 años

 tasa de incidencia mundial

aproximada de 6 por 100,000
habitantes por año. Con
predominio en el sexo
masculino

la edad de mayor morbilidad y

la leucemia mieloblastica se le
letalidad es entre los 2 y 20
atribuyen dos rangos de
años
manifestación, antes de los 2 años y
En la actualidad las leucemias son la primera causa después de los 15 años
de cáncer pediátrico, seguidas de las malignidades
en el sistema nervioso central y los linfomas
 ETIOLOGÍA

Factores genéticos Factores infecciosos

01. Enfermedades hereditarias con

alteraciones cromosómicas .
02. virus de Epstein-Barr
virus linfotropico humano
tipo 1 HTLV-1
Edad
Factores quimicos
03. Factores físicos
Reacciones ionizantes
04. alquilantes (melfalán, clorambucil),
benceno, inmunosupresores
 Leucemia linfoblastica aguda
Es la enfermedad maligna mas frecuente de la infancia, donde las
células que normalmente se convierten en linfocitos se transforman en
cancerosas y rápidamente reemplazan a las células normales que se
encuentran en la médula ósea
 Representa el 75-80% de las enfermedades neoplásicas en niños.
 La incidencia de la LLA infantil es de 3 a 4 casos por cada 100.000 en
los menores de 15 años
 su punto máximo es entre los 2 y 5 años de edad, con un ligero
predominio entre los varones

 El riesgo disminuye lentamente hasta mediados de la tercera década

de la vida y luego comienza a aumentar nuevamente con lentitud
después de los 50 años

 varía significativamente según la raza y el grupo étnico:

 14,8 casos por millón de afrodescendientes
 35,6 por millón de blancos
 40,9 por millón de hispano
 CLASIFICACIÓN
La leucemia linfoblástica aguda se clasifica en subtipos con base en ciertas características de las
células leucémicas.
Grupo particular de proteínas que se encuentran en
su superficie
• Leucemia linfoblástica de células B: • Leucemia linfoblástica de células T:
se inicia en las células inmaduras que se origina en las células inmaduras que
normalmente se convertirían en linfocitos B. normalmente se convertirían en linfocitos T.
Este es el subtipo más frecuente de la Menos común, y se presenta con mayor frecuencia
enfermedad. en adultos que en niños (25%)
88% Mas frecuente. En niños.
Cambios citogenéticos

Las translocaciones
constituyen el tipo más común
de cambio genético asociado
con la leucemia linfoblástica
aguda.
 Clasificación FAB
L1 Blastos pequeños con escaso citoplasma y poca variación de tamaño y forma
de célula a célula. El núcleo es redondo y habitualmente con un único nucléolo
pequeño

L2 Células blásticas más grandes y con citoplasma más abundante que en

la L1. Tamaño y forma de las células muy heterogéneos. El núcleo puede
tener una forma irregular y con frecuencia tiene múltiples nucléolos

L3 Células grandes con citoplasma intensamente basófilo y con frecuencia

vacuolado. Núcleo redondo de cromatina fina y nucléolo basófilo a menudo
múltiple. Esta morfología es común a la leucemia asociada al linfoma de
Burkitt
Manifestaciones clínicas de leucemia linfoblástica aguda
Anemia: Astenia, Debilidad,
Cefalea, Disnea de esfuerzo, Dolor
torácico.
Trombocitopenia: Hemorragia de
mucosa, hematomas, petequias,
Epistaxis, Gingivorragia
Neutropenia: Puede conducir a un
alto riesgo de infecciones, incluidas
las de etiologías bacterianas,
micóticas y virales.
Infiltración de órganos por células
leucémicas:
• Hepatoesplenomegalia 60-65%
• Linfadenopatías 50-55%
• Dolor osteomuscular 43%
 En el 15% de todos los pacientes se detecta
masa mediastínica
 El 2-3% de pacientes presentan afección del
SNC
 El 5-10% de pacientes muestran signos de
afección neuromeníngea, en forma de
cefaleas, papiledema y parálisis de los nervios
craneales
 Infiltración testicular<1%,
 Diagnostico
Hemograma
01  Leucocitosis en 20% y
03 Biopsia o aspirado de
leucopenia 50% medula osea
 Anemia (50-60%)
 Neutropenia y  Útil para confirmar el
trombocitopenia 50-75% de diagnóstico.
casos  Hipercelularidad >20%
 Blastos de morfología linfoide
y disminución de los
Frotis de sangre
02 periferica
elementos celulares
normales.

Presencia de blastos. Si es
mayor a 20% el diagnostico
está confirmado
04 Inmunofenotipo 05 Citogenetica
• Citometria de flujo o • Determina el pronostico.
inmunohistoquimica. • Alteraciones cromosomicas hasta
• Clasificación en 80% de casos.
inmunológica: valor • Las alteraciones estructurales
clínico y pronostico. son habitualmente
translocaciones que tienen
importancia pronostica y
patogénica
Tratamiento
Pronostico
 Leucemia Mieloide
Aguda
La leucemia mieloide aguda (LMA) comprende
un grupo heterogéneo de neoplasias de
células hematopoyéticas de linaje mieloide
que surgen de la expansión clonal de sus
precursores en la médula ósea (MO),
interfiriendo con la diferenciación celular, lo
que conlleva un síndrome de falla medular
Epidemiología
Casos por año
La incidencia de LMA es ∼3.5
por 100 000 habitantes por año.

Sexo
La incidencia es más alta en varones
que en mujeres (4.5 frente a 3.1).

Edad
La incidencia de LMA aumenta con la edad; es
de 1.7 en personas <65 años de edad y de 15.9
en los >65 años. La mediana de edad al
diagnóstico es 67 años.
80% en adultos y 20% en niños.
 Clasificación FAB
Alteraciones
Denominación Incidencia citogenéticas asociadas

Mínimamente
M0 3% inv(3q26) - t(3;3)
diferenciada

M1 Sin maduración 15-20%

M2 Con maduración 25-30% t(8;21) - t(6;9)

t(15;17) - t(11;17)
M3 Promielocitica 10-15%
t(5;17)

11q23- inv(3q26)
M4 Mielomonocitica 25% t(3;3)- t(6;9)
inv(16)- t(16;16)

M5 Monoblástica 10% 11q23 - t(8;16)

M6 Eritroleucemia 3-5%

M7 Megacarioblástica 3% t(1;22)
Manifestaciones clinicas:
LAM Insuficiencia medular
• Anemia: debilidad, cansancio, palidez
• Granulocitopenia: tendencia a
infecciones
• Trombocitopenia: diátesis hemorrágica

Infiltracion de organos
• Hipertrofia gingival, úlceras orales y anorrectales
•infiltracion a tejidos ( pulmon,hueso, riñon)
• Infiltración neuromeníngea
• Esplenomegalia y hepatomegalia (30%)
• Linfoadenopatías (M4-M5) (20%)

Otras manifestaciones
• Coagulación intravascular diseminada (M3, M4, M5)
• Trastornos metabólicos
• Síndrome de leucostasis
Diagnostico
La evaluación diagnóstica de la LAM implica:

1. Integración de la historia clínica

2. Resultados de laboratorio generales y

especializados: como los estudios
citogenéticos o moleculares

3. Observación al microscopio óptico de la

sangre periférica (SP) y/o medula ósea

4. Confirmación en una biopsia de hueso o

tejidos infiltrados (sarcoma mieloide) por un
hematopatólogo.
 Diagnostico

Frotis de sangre
periférica
Hemograma
• Anemia normocitica, • Blastos 15-90%
normocromica, arregenerativa • Anicositosis y poiquilocitosis
• Leucocitos aumentados,
normales o disminuidos.
Neutropenia <500 mm³
• Trombocitopenia <20.000 mm³
 Diagnostico

Médula ósea
• Hipercelular o
normocelular.
• Blastos 20% Estudio de coagulación
• Bastones de Auer 50%
• ⬆️Tiempo de protrombina (PT)
• ⬆️Tiempo parcial de tromboplastina (PTT)
• ⬆️Dímero D
• ⬇️Fibrinógeno
• ⬇️Plaquetas
Diagnostico
Parámetros bioquímicos
 Hiperuricemia
 Hiperpotasemia
 Hipocalcemia
 ⬆️Lisozima sérica➡️daño tubular
renal ➡️hipopotasemia
 ⬆️Lactatodeshidrogenasa (LDH)
Caracterización
específica
• Inmunofenotipificación
(Citometria de flujo)
• Mieloperoxidasa positivo
• Cariotipo
• Hibridación in situ con
fluorescencia (FISH)
 Tratamiento de leucemia mieloide aguda

1 Terapia de inducción Objetivo: alcanzar una remisión completa

Remisión completa:

✓ Ausencia morfológica de leucemia en MO (<5%) y SP (0%) +

neutrófilos > 1000/ mcl y plaquetas > 100.000/ mcl.
✓ Sin requerimiento transfusional de hematíes.
 Tratamiento de leucemia mieloide aguda

1 Terapia de inducción

Tratamiento quimioterapéutico

Todos los subtipos FAB de Esquema de administración Citarabina : 7 días

LMA, excepto el M3 7+3
Antraciclina (daunorubicina o idarubicina): 3
días

Subtipo M3 (FAB) de LMA

Ácido todo-transretinoico (ATRA) con

quimioterapia o trióxido de arsénico (ATO).
 Tratamiento de leucemia mieloide aguda

2 Terapia de consolidación (o posremisión) Objetivo: completa eliminación de cualquier resto

de la enfermedad.

Tratamiento posremisión

Quimioterapi Trasplante de medula ósea

a

Citarabina (Ara-C) Antraciclina (DAUNORUBICINA
 O IDARUBICINA)
Tratamiento de leucemia mieloide aguda
Enfermedad recidivante

• Trasplante de médula ósea.

• Mylotarg (GEMTUZUMAB OZOGAMICIN): Px. >60 años.

• Agentes hipometilantes: AZACITIDINA Y DECITABINA.

Tratamiento de leucemia mieloide aguda

Tratamiento de soporte

• Transfusión de plaquetas: trombocitopenia < 10.000/mcL.

• Transfusiones de concentrados de eritrocitos: anemia (hemoglobina < 7 o 8 g/dL

• Antimicrobianos para la profilaxis y/o tratamiento

• Apoyo psicológico.
 Pronóstico de leucemia mieloide
aguda
FAVORABLE
DESFAVORABLE
• Niños y adultos jóvenes
• Adultos >60años.
• LMA M3 y M4
• M0, M5b, M6, M7
• Remisión completa con un ciclo
• Respuesta con 2 o más ciclos de
de quimioterapia.
quimioterapia.
¡GRACIAS!