INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE

MEXICO

NEUMOLOGIA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

DRA MAYBELLINE RAMIREZ

TLECUITL
R2 MEDICINA FAMILIAR

CD ACUÑA COAHUILA A 10 DE JUNIO DE

2022
TROMBOEMBOLI • Obstrucción de las arterias pulmonares
A PULMONAR de un trombo desprendido de alguna
zona del territorio venoso, en la
mayoría de las ocasiones (90 - 95 %) se
trata de una trombosis venosa
profunda de miembros inferiores

El TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras la enfermedad coronaria y los

accidentes vasculares cerebrales
 TRIADA DE VIRCHOW

• Es el resultado o la conjugación de distintos procesos que sumados conforman la

fisiopatología de esta patología.

Anormalidades en el
flujo sanguíneo. Daño endotelial

Hipercoagulabilidad

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
 En un ambiente de estasis, la
infección o inflamación
asociada de la pared Las plaquetas activadas
El TEP agudo involucra endotelial de los vasos lleva también reaccionan con
alteraciones en el a un reclutamiento de
neutrófilos y estimulan la
intercambio gaseoso y a plaquetas las cuales liberan
polifosfatos, partículas liberación de su material
nivel circulatorio.
procoagulantes y nuclear.
mediadores
proinflamatorios.

Los trombos venosos,

principalmente a nivel de
miembros inferiores,
pueden llegar a
desprenderse, migrar por
la circulación venosa al
ventrículo derecho y
posteriormente alojarse
en las arterias
pulmonares.
Los neutrófilos forman
una estructura
extracelular llamada
trampa extracelular de
neutrófilos, la cual
promueve la agregación
plaquetaria y la
generación de trombina.
En un evento agudo
Esto nos lleva a un
aumento en la
sobrecarga del
ventrículo derecho
por un aumento de
Lo primero que se presión (siendo la Desencadenando así
ve afectado es la principal causa de una falla también del
circulación con la muerte en TEP) ventrículo izquierdo
consecuente que me disminuye la
afectación de fracción de eyección
intercambio ocasionando una
inestabilidad
gaseoso,
hemodinámica
 CUADRO CLINICO

Disnea

Dolor
Convulsiones. torácico
agudo

Mareos. Ansiedad.

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
 ESCALAS DE PREDICCIÓN

• Estas escalas ayudan a valorar la necesidad de realizar estudios de

imágenes diagnóstico en función del grado de sospecha.

1. GINEBRA

2. ESCALA DE WELLS

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
El Geneva Score es una
regla de previsión
clínica, utilizada para
determinar la
probabilidad pre test
del tromboembolismo
pulmonar, basada en
la evaluación de una
serie de factores de
riesgo del paciente y
algunos hallazgos
clínicos
Esta escala cuenta
con 7 criterios a los
cuales a cada uno
se le asigna un
valor, para
determinar la
probabilidad de
TEP baja o alta
La estratificación de riesgo
nos permite definir aquellos
pacientes que deben
hospitalizarse o los que se
pueden manejar de manera
ambulatoria, así como el
tratamiento terapéutico
especifico
 DIAGNOSTICO

• Si la sospecha clínica coloca al paciente como un paciente de bajo

riesgo se puede solicitar inicialmente la cuantificación en sangre del
dimero-D, esta prueba pose un alto valor predictivo negativo, una
sensibilidad alta y una especificidad baja; por lo que si la prueba es
negativa es muy poco probable que nos encontremos ante un TEP.

• Si la clínica sugiere un paciente de alto riesgo las guías indican la

realización de una tomografía axial computarizada (TAC)
multidetector con medio de contraste, el cual es considerado el gold
standard.
Pruebas complementarias
1. Hemograma: en la mayoría de pacientes encontramos un hemograma sin
alteraciones, en pocas ocasiones lo que se puede encontrar es una leve
leucocitosis neutrofílica

2. GA: Se observa patron hipoxico con un gradiente alvéoloarterial de oxígeno

elevado, producto de la alteración entre la ventilación perfusión, frecuente
observar hipocapnia desencadenada por la alcalosis respiratoria y la
hiperventilación

3. Troponina: valor elevado de troponina T involucra un riesgo inherente en

todo paciente sospechoso o diagnosticado de TEP, debido a una mortalidad
elevada asociada a concentraciones elevadas en sangre
• Dímero D: es un prueba con alto valor predictivo negativo, con una
alta sensibilidad (98-100%) pero con una baja especificidad (35-39%) .
El dimero D negativo descarta la TEP en pacientes con probabilidad
clínica baja o intermedia cuando el valor es menor 500 ng/ml sin
requerimiento de otras pruebas en el 30% de los pacientes. En los casos
en donde el dimero D es positivo al tener baja de sensibilidad y
especificidad para confirmar el diagnóstico, carece de utilidad, por lo
que se debe realizar una prueba de imagen en estos pacientes.
El dímero D también aumenta en pacientes con cáncer, sepsis, infarto
agudo de miocardio, embarazo, trauma, disección aórtica y cirugía

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
• Radiografía de tórax: suele no estar alterada, pero estas alteraciones
no suelen ser específicas, podemos encontrar atelectasias y derrames

• Electrocardiograma: se puede encontrar desde electrocardiogramas

(ECG) sin alteraciones, a una taquicardia sinusal en los casos leves
• La angiotomografía pulmonar permite la identificación y la
caracterización de la tromboembolia pulmonar siendo actualmente el
estudio de elección con 100% de sensibilidad y especificidad.

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
 TRATAMIENTO

• El tratamiento fundamental de la enfermedad tromboembólica es la

anticoagulación con heparina o acenocumarol , cuya duración depende del
riesgo que el paciente tenga para la formación de trombos.
• En casos de embolia pulmonar masiva, se requiere tratamiento fibrinolítico.
• Cuando la embolia pulmonar es crónica, que ocurre más raramente,
pueden requerirse además otros tratamientos para disminuir la presión
pulmonar, incluyendo el tratamiento quirúrgico en algunos casos
(tromboendarterectomía pulmonar).

Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
• La anticoagulación con heparina convencional o no fraccionada y
heparina de bajo peso molecular durante 5-10 días es el tratamiento
inicial de elección.

• El tratamiento del tromboembolismo pulmonar se continúa

habitualmente con antagonistas de la vitamina K entre 3 y 6 meses; en
algunos casos, la anticoagulación es hasta por 1 año debido a la latencia
de factores de riesgo.
• El tratamiento del tromboembolismo pulmonar masivo y/o submasivo, es
fibrinolítico debido a que la mortalidad alcanza hasta el 70%, fuertemente
relacionada con falla ventricular derecha e insuficiencia cardiaca.

Neumol. cir. torax vol.73 no.1 México ene./mar. 2014, http://www.scielo.org.mx/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0028-37462014000100007
BIBLIOGRAFIA

• Neumol. cir. torax vol.73 no.1 México ene./mar. 2014, http://

www.scielo.orgmx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-37462014000100007

• Guía ESC 2019 sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo