UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

E.P. Enfermería

Tema: Dx Embolia Pulponar

Autores

Aldair Brayan Zela Pacori

Samedy Isabel Corzo Checca

Docente:

Wilfredo Barreda

Juliaca, Octubre 2023

 I

Índice general
DEFINICIÒN....................................................................................................................1

EMBOLIA PULMONAR.................................................................................................1

FISIOPATOLOGIA..........................................................................................................1

CLINICA Y /O SINTOMATOLOGIA.............................................................................2

CAUSAS...........................................................................................................................3

FACTORES DE RIESGO.................................................................................................3

DIAGNOSTICO..............................................................¡Error! Marcador no definido.

COMPLICACIONES........................................................................................................5

TRATAMIENTO..............................................................................................................9

CUIDADOS DE ENFERMERÍA....................................................................................10

PLANES DE CUIDADO................................................¡Error! Marcador no definido.

 1

DEFINICIÒN

EMBOLIA PULMONAR

Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por material (trombo,

grasa, aire, tumor) que se origina en otra parte del cuerpo.

La mayoría de las veces, la embolia pulmonar es ocasionada por coágulos de

sangre que llegan desde las piernas o, con menor frecuencia, de otras partes del cuerpo

(trombosis venosa profunda).

 Aguda: Síntomas se desarrollan inmediatamente después de la

obstrucción de los vasos pulmonares.

 Crónica: Disnea progresiva a lo largo de años secundaria a hipertensión

arterial pulmonar.

Embolia pulmonar Masiva:

Asociada a hipotensión, definida como presión arterial Sistólica menor a 90

mmHg o una caída de la PAS menor o igual a 40 mmHg de basal en 15 minutos.

Embolia pulmonar Submasiva:

Cualquier embolia pulmonar aguda que no cumpla criterios para ser masiva.

Más de la mitad de las embolias pulmonares no son diagnosticadas.

FISIOPATOLOGIA

La mayoría de las embolias pulmonares provienen de trombos formados en el

sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

Otros sitios.
 2

 Corazón derecho.

 Venas de miembros superiores, pélvicas o renales.

 Obstrucción del lecho vascular.

 Alteración de la ventilación – perfusión.

 Liberación de mediadores inflamatorios.

 Disfunción del surfactante

 Aumentos de la resistencia vascular pulmonar.

Cuando hay una obstrucción del 75% del lecho vascular pulmonar, el VD debe

generar una presión sistólica de 50mmHg (o media de 40 mmHg) para mantener la

perfusión pulmonar.

CLINICA Y /O SINTOMATOLOGIA

Síntomas:

 Disnea (73%).

 Dolor torácico profundo,

 Tos.

 Ortopnea.

 Dolor en tobillo o pierna.

 Edema en tobillo / pierna.

 3

 Sibilancias.

Signos:

 Taquipnea.

 Taquicardia.

 Estertores.

 Ruidos respiratorios disminuidos.

 S2 Cardiaco aumentado.

 Distensión Yugular.

CAUSAS

Una embolia pulmonar se produce cuando una acumulación de material, en la

mayoría de los casos un coágulo sanguíneo, se atasca en una arteria de los pulmones y

bloquea el flujo sanguíneo. Los coágulos sanguíneos suelen provenir de las venas

profundas de las piernas, una afección conocida como trombosis venosa profunda.

En muchos casos, los coágulos son múltiples. Las partes del pulmón que se

nutren de cada arteria obstruida no pueden recibir sangre y pueden morir, lo que se

conoce como infarto pulmonar. Esto hace que sea más difícil para los pulmones

suministrar oxígeno al resto del cuerpo.

FACTORES DE RIESGO
 4

La embolia pulmonar (EP) es una condición médica grave que ocurre cuando un

coágulo de sangre viaja desde otra parte del cuerpo, generalmente desde las piernas,

hasta los pulmones. Los factores de riesgo embolia pulmonar, pueden ser los factores

adquiridos y/o hereditarios que conducen a detectar uno de estos factores:(obanolu,

2012)

Tabla 1 Presenta los factores de riesgo adquiridos y hereditarios

Factores de riesgo genéticos Factores de riesgo adquiridos

 Deficiencia de antitrombina III  Edad avanzada

 Deficiencia de proteína C  Obesidad

 Deficiencia de proteína S  Viajes aéreos de larga distancia

Inmovilización
 Resistencia y activación de la

proteína C Mutación del factor V  Cirujía importante

Leiden
 Trauma

 Mutación del factor II G20210A:

 Insuficiencia cardíaca
Hiperhomocisteinemia
congestiva / Miocardio

 Aumento de los niveles del factor

 Fumar
VIII Disfibrinogenemia congénita

 Ataque
 Deficiencia de plasminógeno

 Malignidad/Quimioterapia
 Deficiencia de factor VII

 Catéter venoso central

 5

Embarazo/puerperalidad

 El uso de anticonceptivos orales y

hormonas.

 Embolia pulmonar previa y vena

 Deficiencia de factor XII profunda trombosis.

 Aumento del factor IX  Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica (EPOC).

 Condiciones médicas que

requieren hospitalización.

DIAGNOSTICO

Modalidades sin imágenes

Un hemograma completo puede revelar leucocitosis, mientras que un frotis periférico y

un recuento diferencial pueden revelar leucemia, trastornos mieloproliferativos u otras
afecciones hematológicas. La NLR (proporción de neutrófilos a linfocitos) y PLR
(proporción de plaquetas a linfocitos) si están elevadas en el momento del diagnóstico
de EP significan un riesgo elevado a corto plazo y una mortalidad general; sin embargo,
aún no se ha decidido el límite exacto para NLR y PLR. Tanto NLR como PLR pueden
servir como indicadores de pronóstico económicos en la EP aguda .La EP aguda
provoca distensión y estiramiento del miocardio, lo que provoca un aumento del BNP
(péptido natriurético cerebral) y del NT-proBNP (propéptido natriurético cerebral N-
terminal). El ventrículo derecho (VD) sufre una tensión significativa durante una EP
masiva aguda, lo que resulta en una isquemia del VD que puede ser pequeña y causar
niveles elevados de troponina y H-FABP (niveles de proteína fijadora de ácidos grasos
de tipo cardíaco). Los biomarcadores cardíacos y la troponina elevados antes
mencionados en la EP no masiva significan una mayor mortalidad a corto plazo y
eventos adversos relacionados con la EP. Además, en la EP no masiva, la disfunción del
VD se correlaciona adecuadamente con la mortalidad a corto plazo .Los gases en sangre
arterial (ABG) revelan hipoxemia en la EP aguda, que puede empeorar con el aumento
del tamaño de la EP. La PE conduce a una mayor ventilación del espacio muerto e
 6

hipercapnia; sin embargo, esto se observa en pacientes con reserva ventilatoria limitada
o pacientes con ventilación mecánica [ 1 ]. En un estudio anterior, un VPN (valor
predictivo negativo) del 100% para la EP se correlacionaba con una frecuencia
respiratoria <20 por minuto, un nivel normal de dímero D y una presión parcial de
oxígeno ≥80 mmHg [21 ] . Más tarde se descubrió que esto tenía un VPN del 95% en un
estudio más extenso en el que se evaluaron múltiples reglas de predicción de ABG y se
encontró que carecían de VPN, índices de probabilidad o especificidad adecuados [22 ] .
Por lo tanto, la ABG tiene un valor concluyente mínimo en pacientes con sospecha de
EP y es inadecuada para diagnosticar o excluir la EP.

En una pequeña proporción (10-25%) de pacientes con EP, un ECG

(electrocardiograma) es normal .El ECG puede revelar múltiples hallazgos que carecen
de sensibilidad y especificidad individualmente para diagnosticar la EP. El hallazgo más
común en el ECG es la taquicardia sinusal aguda Otros hallazgos importantes del ECG
se mencionan

1. Taquicardia sinusal aguda

2. Inversiones de la onda T en derivaciones precordiales (V1-V4)
3. Signo S1Q3T3 (onda IS de derivación, onda Q de derivación III y
onda T invertida de derivación III)
4. Arritmias auriculares
5. BRD (bloqueo de rama derecha)
6. Complejos QRS de baja amplitud
7. Elevación del segmento ST en derivaciones V1 y aVR
8. Onda Q (Derivaciones III y aVF)

Modalidades de imágenes no invasivas

La ecografía venosa dúplex utiliza la capacidad de detectar el flujo sanguíneo
venoso e imágenes en modo B en tiempo real para identificar coágulos en las
extremidades superiores e inferiores [ 36 ]. Los criterios de diagnóstico
específicos de TVP incluyen los siguientes: falta de colapso del segmento
venoso ante la presión (más específico), pérdida de cambios de fase inducida
por la respiración, una respuesta venosa débil a Valsalva, sustancia ecogénica
en la luz, pérdida de aumento del flujo debido a la compresión, y pérdida de
flujo o disminución del flujo en Doppler color [ 1 ]. En pacientes
sintomáticos, la sensibilidad y especificidad de la ecografía dúplex en el
diagnóstico de TVP son mayores que en pacientes asintomáticos (menor
precisión). Mientras que entre el 30 y el 40% de los pacientes con EP son
clínicamente sintomáticos de TVP proximal, el dúplex venoso puede detectar
TVP proximal en el 60-80% de los pacientes con EP [ 37 ]. En pacientes
ortopédicos postoperatorios, el rendimiento de la ecografía venosa dúplex fue
comparable a la venografía de contraste en la detección de TVP proximal
asintomática [ 38 ]. Se observó TVP asintomática en LE contralateral en 5 a
10% de los pacientes con TVP aguda sintomática [ 39 ]. La precisión de la
 7

ecografía dúplex para identificar la TVP limitada a las venas profundas de la

pantorrilla y la TVP asintomática de la vena proximal es limitada en
poblaciones de alto riesgo [ 40 ]. Después de un resultado inicialmente
negativo en pacientes con sospecha de TVP, la ecografía dúplex en serie
puede detectar la extensión proximal [ 41 ].
La sensibilidad de la detección de EP mediante ETT (ecocardiograma
transtorácico) es solo del 50%, por lo que es una modalidad de imagen
deficiente para el diagnóstico de EP aguda [ 42 ]. La presión del VD o la
sobrecarga de volumen que sugiere EP pueden guiar el diagnóstico por
imágenes de EP sin otras diferencias.
1. Aumento del índice de tamaño de los ventrículos
2. Movimiento septal anormal
3. Insuficiencia de la válvula tricúspide (TVR)
4. Signo 60/60
5. Signo de McConnell
6. Trombo cardíaco derecho
7. Hipocinesia del ventrículo derecho
8. Hipertensión pulmonar
9. Aumento del diámetro diastólico final del
ventrículo derecho (RVEDD)
10. Excursión sistólica del plano anular tricúspide
(TAPSE)
11. Aumento de la presión sistólica del ventrículo
derecho (RVSP)

Modalidades de imágenes invasivas

La venografía por TC (CTV) tiene una precisión diagnóstica similar a la ecografía

venosa dúplex para el LE para diagnosticar o descartar TVP; sin embargo, la prueba es
invasiva y conlleva exposición a contraste y radiación [ 86 ]. Además del sistema
venoso del OI, se visualizan la vena cava y las venas pélvicas. CTPA y CTV
combinados revelaron una leve mejora en el resultado del diagnóstico con un aumento
sustancial en el costo y la exposición pélvica a la radiación.

La venografía con contraste es el mejor estudio de imagen para corroborar la trombosis

venosa del LE. Sus criterios de diagnóstico incluyen un defecto de llenado venoso
persistente observado en ≥ dos vistas. Es una prueba costosa e invasiva que requiere
experiencia clínica e interpretación precisa con una exposición significativa al contraste
de yodo intravenoso. Por los motivos anteriores, el dúplex venoso lo ha sustituido como
prueba de elección para diagnosticar la TVP aguda.

El ensayo PIOPED reveló que era diagnóstico en el 97% de los pacientes y se asociaba
con un 1% de complicaciones, incluida una tasa de mortalidad del 0,5% [ 87 ]. Se
 8

observaron resultados adversos significativamente en los pacientes de la MICU

transportados para una angiografía. Se considera una angiografía pulmonar en un
pequeño subconjunto de pacientes cuando el diagnóstico de EP no puede determinarse
mediante estudios de imágenes no invasivos, una discordancia significativa entre el
estudio de imágenes y la evaluación clínica, y enfermedad tromboembólica crónica.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de una embolia pulmonar pueden ser graves y

potencialmente mortales, e incluyen:

 Infarto pulmonar: La obstrucción del flujo sanguíneo en los pulmones

puede causar la muerte de tejido pulmonar.

 Insuficiencia cardíaca: Una EP grave puede poner una gran presión en

el corazón, lo que puede resultar en insuficiencia cardíaca.

 Hipertensión pulmonar crónica: Si no se trata adecuadamente, la EP

recurrente puede dañar las arterias pulmonares y llevar a hipertensión
pulmonar crónica.

 Shock: En casos graves, una EP puede provocar un shock, una condición

potencialmente mortal en la que el cuerpo no recibe suficiente sangre y
oxígeno.
 9

TRATAMIENTO

El tratamiento de la embolia pulmonar suele incluir:

 Anticoagulantes: Medicamentos como la heparina y la warfarina se

utilizan para prevenir la formación de nuevos coágulos y ayudar a

disolver los existentes.

 Trombolíticos: En casos graves, se pueden administrar medicamentos

trombolíticos para disolver rápidamente el coágulo.

 Filtros de vena cava: En situaciones donde los anticoagulantes no son

efectivos o están contraindicados, se puede insertar un filtro en la vena

 10

cava inferior para atrapar los coágulos antes de que lleguen a los

pulmones.

 Manejo de complicaciones: El tratamiento también debe abordar

cualquier complicación, como la insuficiencia cardíaca o la hipertensión

pulmonar.

 Prevención: Después de un episodio de EP, es importante identificar y

tratar los factores de riesgo subyacentes para prevenir recurrencias.

Es importante recordar que la embolia pulmonar es una condición médica seria y

potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata. Si tienes síntomas como

dificultad para respirar, dolor en el pecho o tos con sangre, busca atención médica de

emergencia.

ETAPA DE DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:

Etiqueta diagnosticada Disminución del gasto cardíaco

Código 00029

Domínio 4

Clase 4

Definicion Volumen inadecuado de sangre bombeada por el corazon para

satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo

Características alteración del volumen de eyección y de la frecuencia cardíaca

Fator relacionado cambios del ECG, fatiga, edema, disnea y ortopnea.

 11

Diagnostico Disminución del gasto cardíaco r/c alteración del volumen de

eyección y de la frecuencia cardiaca m/p cambios del ECG, fatiga,

edema, disnea y ortopnea.

DIAGNÓSTICO ENFERMERO PLANEACIÓN 12 EJECUCIÓ
N
Resultados e Puntuación Puntuación Intervenciones/Actividades Pu
Indicadores basal (1-5) diana fin

Resultado: 2 Mantener Intervención: cuidados cardiacos:

Estado en: agudos
Disminución del gasto cardiaco circulatorio
Aumentar a: Actividades M T N
r/c alteración del volumen de 5

eyección y de la frecuencia Escala: Desviación grave del Establecer medios inmediatos y

rango normal (1) a sin continuos para llamar a la enfermera y
cardiaca m/p oliguria, desviación del rango normal (5) que el paciente y familia sepan que se
les responderá inmediatamente.
disminución de la Sat,cambios Auscultar sonidos cardiacos

electrocardiográfico (EKG), fatiga Indicadores Monitorizar el ritmo y la frecuencia

cardiaca.
edema, disnea. Monitorizar la eficacia de la
oxigenoterapia
Monitorizar las entradas y salidas BH
0503 3
eliminación Controlar los valores de laboratorio de
urinaria electrolitos que pueda aumentar el

Estado 3 riesgo de arritmias (potación ,magnecio

respiratorio ,séricos)
ventilación
3 Monitorizar la eficacia de la
Perfucción medicación
tisular Vigilancia de la piel
3
040135 (PaO2) Monitorización de funciones vitales

Mantener un ambiente inductor del

descanso y de la curación
Escala: Grave (1) a ninguno Intervención:
(5)

Indicadores Actividades
 13

PLANIFICACIÓN E
DIAGNÓSTICO
Resultados e Puntuación Puntuación Intervenciones/Actividades
ENFERMERO
indicadores basal (1-5) diana
Deterioro del Resultado: Estado 2 Mantener en:2 Intervención:
intercambio de respiratorio
gases relacionado intercambio gaseoso. Aumentar 3350 Monitorización respiratoria.
con desequilibrio (0402) M
a:4
ventilación -
perfusión Escala:1 desviación del rango normal y
evidenciado por 5 sin deviación del rango normal. Actividades F. Científico
disnea y
disminución de la Indicadores Vigilar la frecuencia, ritmo, La correcta monitorización
saturación de profundidad y esfuerzo de las respiratoria nos
oxigeno (SPO2) respiraciones. proporcionará un aviso
precoz de sucesos que, si no
se detectan, pueden poner
en riesgo la integridad del
paciente.
2 Observar si hay fatiga muscular La fatiga diafragmática suele
- 040208 Presión diafragmática. incrementar inicialmente su
parcial del frecuencia respiratoria y
oxígeno en la evolutivamente alternar una
sangre arterial. respiración abdominal o
- 040211 2 torácica, presentar
Saturación de movimientos paradójicos
O2. (expansión torácica con
- 040214 depresión abdominal) y
Equilibrio entre 2 disminuir la ventilación
ventilación y minuto o la frecuencia
perfusión. respiratoria.
Observar si hay disnea y La disnea guarda una
sucesos que la mejora o estrecha relación con la
empeora. calidad de vida, la
(in)tolerancia al ejercicio y el
pronóstico de diversas
patologías, que incluyen la
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, la
insuficiencia cardíaca, la
enfermedad pulmonar
intersticial y la hipertensión
pulmonar.
Vigilar funciones vitales (SPO2), La mayoría de las personas
frecuencia cardiaca, presión necesita un nivel mínimo de
arterial, temperatura. saturación de oxígeno del
89% para que sus células se
mantengan con un buen
nivel de oxígeno.
Se administra oxigenoterapia La oxigenoterapia es una
para saturación mayor a 90%. herramienta fundamental
para el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria,
tanto aguda como crónica.
Los objetivos principales que
llevan a su empleo son tratar
o prevenir la hipoxemia,
tratar la hipertensión
pulmonar y reducir el trabajo
respiratorio y miocárdico.
 14

Administración de ¿Qué terapia debe recibir un

medicamentos prescritos. paciente con un
CLNA 0.9% 1000CC 45 gotas tromboembolismo pulmonar
por minuto. masivo?
- Ranitidina 50 mg cada 8 En los enfermos con TEP y
horas EV. TVP está indicado el
- Metamizol PRN a dolor tratamiento inmediato con
EV. anticoagulantes y la terapia
- Metoclopramida 10 mg compresiva de las
cada 8 horas EV. extremidades inferiores. La
- Enoxaparina 60 mg cada movilización precoz se
12 horas. SC. considera segura en los PRN.
pacientes con TVP y
contribuiría a reducir la
aparición de síntomas
agudos. 10:00
Escala:1 grave y 5 ninguno.
Indicadores

- 040203 Disnea 1
en reposo.