1.

- MALFORMACIONES CRANEOENCEFÁLICAS
Se definen como alteraciones de la morfología normal del cráneo y/o del encéfalo,
debidas a trastornos del desarrollo y que suceden en la vida intrauterina.

I. INCIDENCIA: Son responsables del 75% de las muertes fetales.

II. ETIOLOGÍA En al mayoría de ellas la etiología es desconocida. Se invocan

factores endógenos como anomalías genéticas y cromosómicas. También se han
relacionado con factores exógenos: Nutricionales (ácido fólico), Tóxicos, Químicos e
Infecciosos.

CRANEOSINOSTOSIS (Craneoestenosis)

Esta malformación es debida a un cierre precoz de una , varias o todas las suturas
craneales, lo que implica una alteración en el crecimiento del cráneo, dando lugar de
una parte a deformidades craneales y de otra van a conllevar a un compromiso entre el
continente y el contenido craneal y por tanto al desarrollo de un síndrome de
Hipertensión Intracraneal cuya gravedad es muy variable y que puede afectar a ambos
hemisferios o un solo compartimento, según la suturas cerradas precozmente.
Virchow en 1851 acuñó el término craneoestenosis y formuló la “Ley de
Virchow”: la fusión prematura de una sutura, impide el crecimiento del cráneo,
provocando un crecimiento compensatorio, en paralelo a la sutura estenosada, con la
finalidad de permitir el crecimiento cerebral.
De forma muy resumida las suturas se encuentran situadas, según el dibujo que
hemos colocado. Entre estas suturas se encuentran ambas fontanelas (anterior y
posterior). Solo haremos mención a las suturas que se encuentran en la bóveda craneal,
aunque evidentemente existen suturas en la base craneal, pero la complejidad de las
malformaciones en esta región, hace que no consideramos útil su explicación en este
momento del pregrado.

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CLINICA:
Teniendo en cuenta lo que acabamos de explicar , la craneoestenosis conlleva a :
1. Deformidad craneal
En dependencia de la sutura estenosada distinguimos: escafocefalia(sagital).
trigonocefalia ( metópica) turricefalia: (ambas suturas coronales). plagiocefalia (
coronal de un lado). piricefalia (ambas lambdoideas). oxicefalia:( todas las suturas).
Existen síndromes de sinostosis mucho más complejos y que afectan no sólo al
cráneo sino también a otros órganos y sistemas, como el S. de Crouzon ( Turricefalia +
dismorfia facial) y el S. De Apert ( Igual que el anterior, asociado a sindactilia).
2. Alteraciones funcionales

a. Síndrome de Hipertensión Intracraneal. Muy frecuente en las sinostosis múltiples y

tan sólo en un 15% cuando solo afecta a una sutura.
b. Hidrocefalia. Comunicante u obstructiva
c. Retraso mental. Frecuente en los síndromes asociados
d. Alteraciones visuales. Si afectan a la base craneal: especialmente el II, III, IV y VI.

DIAGNÓSTICO:

Es muy importante que sea precoz, porque la dismorfia aumenta con el

crecimiento, el tratamiento es más sencillo y el resultado estético es mejor.
- Inspección y palpación de la sutura estenosada. es posible visualizarla y palparla como
una pequeña elevación (protrusión) por encima del cráneo normal
- Radiología simple: aumento de densidad de las suturas, obliteración prematura de las
fontanelas, signos de hipertensión intracraneal crónica.
- TAC y RMN: Imprescindibles para ver posibles lesiones asociadas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

En las oxicefalias, se debe hacer con las MICROCEFALIAS:

-Microcefalia: suturas abiertas, PIC normal, TAC normal. No síntomas.
-Oxicefalia: suturas cerradas, PIC aumentada, TAC patológico por aumento de la PIC.

TRATAMIENTO:

Objetivos:
- Liberar la craneoestenosis para permitir el crecimiento encefálico y evitar la HIC
- Corregir la hidrocefalia, si la hubiere
- Mejorar el aspecto estético
Técnica:
Fracturar la sutura cerrada e interponer sustancias acrílicas para que no se vuelvan a
unir: duramadre acrílica liofilizada, material sintético reabsorbible, periostio……..

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ENCEFALOCELE
Es un defecto óseo del cráneo a través del cual se hernia el tejido cerebral o/y las
meninges, que está recubierto por los tegumentos craneales.
-Frecuencia es 1/10.000 nacimientos vivos, la mayoría determinan abortos espontáneos
-Se debe a un trastorno precoz del desarrollo del sistema nervioso por defecto de cierre
de la línea media en la parte más craneal.
- De tamaño variable: desde muy pequeños, hasta tener un tamaño superior al cráneo
Clasificación
1.- Según su contenido: meninges, encéfalo y ventrículos
2.- Según su localización
- Anteriores y occipitales ( los más frecuentes)
- Basales: Se manifiestan como fistulas de LCR, o meningitis de repetición.
Clínica:
Localizados en la línea media. Su forma es frecuentemente pediculada, de tamaño
variable. La piel que lo recubre está adelgazada con una zona de hipertricosis.
Típico: aumento de tamaño con el llanto, pero no con los movimientos respiratorios.
Los meningoceles anteriores suelen ser de tamaño menor que los posteriores, y a
veces, solo alteran la estética del niño, que presenta un hipertelorismo.
Diagnóstico
-Prenatal: ecografía e investigación de alfa1-fetoproteína y acetilcolinesterasa.
-Postnatal: Son evidentes por la inspección:
· Rx: sirve para valorar el defecto óseo, aunque en la actualidad no se utiliza.
. RM: procedimiento de elección para ver además las malformaciones asociadas.
. Transiluminación es positiva en los meningoceles: localización y contenido.
Tratamiento
En general todos requieren tratamiento quirúrgico: Plastia de hueso acrílico y
reparar el cele por planos. Si el tamaño es grande, NUNCA debe reintroducirse lo que
se encuentra en el exterior del cráneo.
Deberemos ser especialmente cuidadosos en el diagnóstico de esta patología ya
que no se debe vaciar un cele desde el exterior, por lo que se abre desde el interior del
cráneo mediante craneotomía y tapizarlo por planos .

2. MALFORMACIONES RAQUIMEDULARES
La formación del S.N.C., se inicia entre el 16 y 18 día del desarrollo embrionario,
con la aparición de la placa neural anteroposterior, inducida por la notocorda. La placa
neural, se invagina en el centro, apareciendo el canal neural, que se cierra antes de los
28 días. Este proceso, se acompaña de la formación de todos los elementos que
proceden del mesénquima y que dan lugar a las cubiertas del neuroeje. Cualquier
perturbación de estas inducciones, da lugar a una raquisquisis, teniendo especial
preferencia por el neuroporo posterior.

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 Son relativamente frecuentes, aunque la mayoría no tienen mucha relevancia
clínica. Estas malformaciones se agrupan bajo el nombre de disrafismos o espina bífida.
Esta patología supone un grave problema médico, social y familiar.
Factores de riesgo: se ha demostrado que la administración prenatal de vitaminas,
especialmente de ácido fólico, reduce su incidencia . El tratamiento con ácido valproico
(Depakine) durante el embarazo, aumenta el riesgo y también se eleva cuando otro hijo
presenta esta malformación. No hay ninguna teoría que explique su origen.
Diagnóstico prenatal: Elevación de la alfa feto proteína en suero materno, entre la doce
y diecisiete semanas de gestación. En los disrafismos abiertos también se produce una
elevación en el líquido amniótico.
La ecografía, muestra un alto índice de fiabilidad para el diagnóstico de espina
bífida. Dentro de estas malformaciones vamos a distinguir :

1.- Espina Bífida Abierta

Atendiendo a su gravedad y al contenido del cele tenemos:

1.Raquisquisis: ausencia completa de cierre del tubo neural. Esta malformación es

incompatible con la vida.

2.Mielomeningocele: se trata de un defecto congénito de cierre de los arcos

vertebrales, con la aparición de una masa quística en línea media posterior, que puede
contener la terminación de la médula espinal y/o raíces nerviosas. Afecta a todos los
planos. Se asocia a hidrocefalia en el 90% de los casos y a graves déficits neurológicos.
Clínica
Evidente en el momento del nacimiento, objetivándose una masa quística localizada
siempre en línea media posterior, cuyo tamaño es extraordinariamente variable. Puede
estar recubierta de piel, ulcerada o incluso abierta con salida de LCR.
Ante la sospecha de esta malformación deberemos:
- Valorar el estado neurológico: paraparesia o paraplejia, hidrocefalia.
- Valorar las malformaciones asociadas: malformación de Chiari , cifoescoliosis,
malformaciones cráneo faciales, cardíacas, renales o pulmonares.

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Diagnóstico
Desde un punto de vista clínico la localización, aspecto y las posibles
malformaciones asociadas, nos deben acercar al diagnóstico de la malformación, para
poner en marcha los más urgente posible los estudios complementarios necesarios.
La RM es la prueba a realizar tanto de todo el raquis como cerebral, que servirá
para visualizar o descartar las malformaciones asociadas.
Tratamiento
Valoración del estado general y neurológico del recién nacido. Pueden existir
malformaciones asociadas que contraindiquen cualquier actuación quirúrgica.
Si se indica cirugía, debe ser antes de las 24 horas, especialmente si es un cele
abierto, por el riesgo de infección. Resección del cele, preservar el tejido nervioso y
cerrar todos los planos .Tratar la hidrocefalia, si la hubiere y si inicialmente no está
presente, habrá que tenerla en cuenta tras la cirugía, ya que es una complicación
frecuente.
Tratamiento de las complicaciones tardías neurológicas, urológicas, ortopédicas
e intelectuales. Actualmente sobreviven el 85% de los pacientes a los cinco años. La
mortalidad es debida a los problemas asociados .
El 75% de los niños pueden caminar con ayuda de ortesis , aunque muchos utilizan
sillas de ruedas. El 75% de los niños que sobreviven tienen una inteligencia normal.

3.- Meningocele: la masa quística está formada solo por una distensión de las
meninges, sin anomalías del tejido nervioso. Es una forma más benigna. La incidencia
es de 2/1.000 nacidos vivos. Tratamiento quirúrgico en general con buen pronóstico, si
no existen malformaciones asociadas.

2.- Espina bífida oculta

Como su nombre indica, se trata de un defecto oculto del cierre del canal
raquídeo.
Clínica
Más frecuente en el sexo femenino en una proporción de 3 a 1. Los niños pueden
presentar al nacer una clara anormalidad, pero también pueden ser normales. Algunos
desarrollarán posteriormente una alteración de la marcha o del control de esfínteres.
Las malformaciones cutáneas en línea media posterior están presentes en el 87% de los
casos (lipomas, hipertricosis, angioma cutáneo)
Síndrome neuromusculoesquelético (67%): debilidad de extremidades inferiores,
atrofia muscular, deformidades en pies, escoliosis. Alteraciones esfintereanas (30%).

1.- Espina bífida simple

Asintomática. Es un hallazgo radiológico: ausencia de apófisis espinosa y parte
de las láminas. Localización más frecuente en L5 y S1.

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2.- Seno dérmico congénito
Tracto epitelizado que determina una potencial comunicación entre la superficie
de la piel y los tejidos profundos en la línea media posterior. Se localiza
preferentemente en los extremos del tubo neural (lumbosacro y suboccipital).
Desde un punto de vista clínico puede observarse una pequeña depresión u
orificio de 1 o 2 mm, rodeado de piel normal, con hipertricosis o asociado a un lipoma
subcutáneo. Pueden manifestarse clínicamente por meningitis de repetición. En
ocasiones se asocian a tumores (dermoides).
Para el diagnóstico es necesario la realización de RM del raquis .
El tratamiento quirúrgico está indicado en la mayoría de los casos, antes de que
aparezcan infecciones o signos neurológicos deficitarios.

3.- Seno pilonidal

Fosita congénita en región sacro coccígea ocupada por pelos. Su presencia puede ser un
signo de EBO (diastematomielia en ocasiones).

4.- Lipomielomeningocele
Se trata de un lipoma congénito localizado en la región lumbosacra. El cono
medular está descendido e infiltrado por una masa grasa que atraviesa y desplaza la
duramadre y se extiende a través de la espina bífida ósea, emergiendo como una
tumoración subcutánea cubierta de piel.
Clínica
Presencia de la tumoración grasa en la región lumbosacra. El 50% presentan
alguna anomalía cutánea en la zona: híper o hipo pigmentación, hipertricosis,
hemangioma capilar, seno dérmico, etc.
Diagnóstico
Clínico y mediante RM.
Tratamiento
Quirúrgico, antes de los dos meses ya que si no se realiza, desarrollan un cuadro
clínico de instauración lenta y progresiva (síndrome de la médula anclada) que suele
aparecer a la edad de dos años.
Cirugía, con liberación de la médula espinal, anclada en el lipoma y resección lo
más amplia posible de la masa grasa subcutánea.

5.- Diastematomielia
Malformación congénita en la que la médula espinal se encuentra duplicada o
dividida en dos hemimédulas ( diplomielia) por un septo óseo, cartilaginoso o fibroso.
Más frecuente en el sexo femenino. Se localiza habitualmente en raquis dorso - lumbar
y se suele asociar a malformaciones cutáneas. El 80% se diagnostican antes de los diez
años. Los síntomas neurológicos son debidos al síndrome de la médula anclada.
El tratamiento es quirúrgico: «desanclar» la médula mediante resección del
septo.

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En el síndrome de la médula anclada, cuando la médula asciende en el desarrollo del niño se encuentra con
el espolón óseo que impide que continúe su ascenso a nivel de L1. Se produce afección medular.

6.- Meningocele sacro anterior

Existe una herniación del saco dural a través de un defecto óseo en la cara
anterior del sacro. Usualmente solo contiene LCR. Es mucho más frecuente en mujeres
y, en muchas ocasiones, la diagnostica el ginecólogo al detectar una masa pélvica.

Síndrome de la médula anclada

Situación anormalmente baja del cono medular, que se encuentra fijado

(anclado) por un filum terminale corto y grueso, o por algunas malformaciones
congénitas (disrafismos espinales).
El síndrome clínico se presenta en la infancia, aunque se han descrito casos de
presentación en adultos. El diagnóstico es fácil cuando se asocia a un disrafismo espinal
abierto.
Clínica
- Manifestaciones cutáneas (hipertricosis, lipoma subcutáneo, angiomas cutáneos,
seno dérmico, etc.).
- Alteraciones de la marcha (93%), atrofia muscular, deformidades en pies y
tobillos, alteraciones sensitivas, disfunción esfintereana, dolor dorsolumbar,
escoliosis.
Diagnóstico
RM de todo el raquis y cerebral para valorar la situación del cono medular, y las
posibles malformaciones asociadas.
Tratamiento
Quirúrgico. Liberación de la médula anclada, mediante sección del filum terminale
patológico o tratamiento quirúrgico de la malformación causante del síndrome. Pueden
ser asintomáticos o dar problemas compresivos medulares con signos deficitarios.

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 3. MALFORMACIONES DE LA CHARNELA OCCIPITO
CERVICAL

La unión cráneo cervical es una zona compleja entre la base del cráneo y la
columna cervical, compuesta de numerosos huesos, ligamentos, vasos y estructuras
nerviosas. El hueso occipital que rodea el agujero magno, el atlas y axis con sus
ligamentos asociados forman un conducto en forma de embudo que contiene el tronco
cerebral, cerebelo caudal, parte superior de la médula espinal, pares craneales y raíces
nerviosas. Estas malformaciones pueden afectar a estructuras óseas y/o neurológicas.
Se asocian con frecuencia con un aspecto físico característico: cabeza inclinada,
cuello corto, limitación de la movilidad cervical y dolor suboccipital, aunque pueden ser
asintomáticas.
Cuando existen malformaciones neurológicas asociadas, aparecen también déficits
motores y sensitivos en extremidades. Su incidencia aumenta en enfermedades como la
acondroplasia y en el síndrome de Down.

1.- Malformaciones óseas:

1. Platibasia.
2. Impresión basilar.
3. Malformaciones del agujero occipital
4. Occipitalización del atlas.
5. Malformación del axis: Luxación Atlanto-axoidea.
6. Síndrome de Klippel- Feil.
7. Trasversomegalia y costilla cervical.

2.- Malformaciones Neurales:

1. Arnold Chiari.
2. Siringomielia.
3. Síndrome de Dandy-Walker.

1.- MALFORMACIONES ÓSEAS

Son relativamente frecuentes, pero muchas veces son hallazgos casuales, otras
veces al asociarse con cuadros neurológicos malformativos, nos permiten
diagnosticarlos. Algunas de ellas, por un compromiso de espacio en la conjunción bulbo
medular pueden provocar importantes alteraciones neurológicas e incluso respiratorias.

1.1. PLATIBASIA

Aplanamiento de la base del cráneo, causado por un incremento del “Ángulo

Basal”, formado por la intersección en el centro de la silla turca, de dos líneas, una que
parte del nasión, y otra trazada desde el borde anterior del agujero occipital. El valor

8
normal de este ángulo está, entre 120º y 145º, y se considera que existe una platibasia si
> 145º. Tiene escaso valor patológico, pero suele estar asociado a la impresión basilar.

1.2. IMPRESIÓN BASILAR

Ascenso o desplazamiento hacia arriba de la columna cervical con protrusión de la

apófisis odontoides hacia el foramen magnum. Se considera un término radiológico más
que clínico. Es la malformación más frecuente de la charnela occipito-cervical.
Clínicamente puede ser desde asintomática hasta afectar los pares craneales
caudales y provocar un síndrome de HIC por dificultad en la circulación de LCR
- Radiología: sirve para ver la alteración ósea solamente
- RNM: Podemos visualizar las malformaciones neurales, si las hubiere.
El tratamiento es quirúrgico si son sintomáticas, con descompresión de la fosa
posterior.

1.3. MALFORMACIONES DEL AGUJERO OCCIPITAL

Disminución del diámetro del agujero magno: Puede asociarse a la impresión

basilar.

1.4. MALFORMACIONES DE ATLAS

- Asimilación del atlas u “occipitalización del atlas”.

- Vertebralización del occipital

1.5 LUXACIÓN CONGÉNITA ATLO-AXOIDEA

Debida a una anomalía del ligamento transverso que fija el atlas a la odontoides,
asociada a una insuficiencia del ligamento alar.
Clínicamente se caracteriza, cuando es sintomática, porque durante los movimientos de
flexión del raquis, la odontoides se desplaza hacia atrás, lo que lleva a una compresión
bulbar, que puede dar lugar a un síndrome piramidal progresivo, afectación de pares
craneales caudales o incluso una parada respiratoria.
El diagnóstico se realiza mediante la Rx simple y funcionales: En la infancia la distancia
entre la odontoides y arco anterior del atlas, se considera normal hasta 5 mm. En
adultos, hasta los 2 mm.
Tratamiento: Quirúrgico, mediante fijación posterior.

1.6. SÍNDROME DE KLIPPEL-FEIL

Se trata de una fusión anómala de las vértebras, posiblemente por un fallo en la

segmentación, durante la época embrionaria del mesodermo somítico.
La clínica, si la hay: Cuello corto con inserción baja del cabello. Limitación de la
movilidad cervical. Manifestaciones radiculares o medulares.
Diagnóstico: Rx simple y RM es indispensable para valorar malformaciones asociadas.
No es necesario plantear tratamiento quirúrgico alguno.

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1.7. COSTILLA CERVICAL TRANSVERSOMEGALIA

Es la persistencia del Arco Costal en la séptima vértebra cervical o desarrollo

anómalo, de la apófisis transversa.
Produce síntomas por compresión del plexo braquial y por alteración de la A.
subclavia que describe un arco anómalo y queda elevada. Esto implica síntomas
radiculares en territorio cubital y síntomas vasculares que se evidencian con las
maniobras de Addson: el pulso desaparece con la elevación del brazo y rotación
contraria de la cabeza.
Diagnóstico: es útil el estudio radiográfico simple anteroposterior del cuello que
muestra la persistencia de la costilla o malformación de la apófisis transversa.
Tratamiento: quirúrgico consiste en la extirpación de la costilla y sección del
músculo escaleno anterior, que participa del síndrome comprensivo y está malformado.
Para el estudio de estas malformaciones óseas es necesario conocer desde un
punto de vista radiológico: Las líneas de referencia anatómicas más utilizadas

a) Línea de Chamberlain: desde velo de paladar duro hasta el borde posterior

del agujero occipital. Pasa por encima de la apófisis odontoides.
b Línea de Mc Gregor: que va desde paladar óseo a la zona más declive del
occipital. Pasa por encima de la apófisis odontoides.

2.- MALFORMACIONES NEURALES

2.1 Malformación de Chiari

Se trata de una malformación caracterizada por un anormal descenso de las

amígdalas cerebelosas, por debajo del agujero magno. Existen diferentes grados, en
dependencia de las estructuras que descienden:
Tipos:
Chiari tipo I :
Hay descenso de las amígdalas cerebelosas por debajo del foramen magno. Suele
ser asintomático. En algunos casos puede dificultar la circulación del LCR.
Chiari tipo II:
Parte del vermix del cerebelo, el bulbo raquídeo, y el cuarto ventrículo. Se suele
asociar a meningoceles lumbares y a hidrocefalia.

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Chiari tipo III:
En realidad es un encefalocele de la unión cráneo - cervical. Parte del cerebelo y
el bulbo forman un acodamiento. Se asocia a hidrocefalia
Chiari tipoIV:
Hay además hipoplasia cerebelosa.

2.2. Síndrome de Dandy-Walker

Malformación congénita que se caracteriza por una gran dilatación del IV

ventrículo por presentar una hipoplasia cerebelosa con ausencia del vermis. Debido a
una atresia o agenesia de los agujeros de Luschka y Magendie.
Clínica y diagnóstico
- Habitualmente síndrome cerebeloso con o sin signos de hidrocefalia.
- El diagnóstico se realiza por RM, donde se visualiza una lesión ocupante de espacio de
aspecto quístico.

Clínica de las malformaciones neurales

1. H.I.C. por la Hidrocefalia obstructiva

2. S. piramidal. En un 75% de los casos
3. Síndrome centromedular por siringomielia
4. Alteraciones tróficas. Amiotrofias
5. S. Cerebeloso vermiano
6. Afectación de pares craneales caudales

Diagnóstico
La RM es imprescindible para el diagnóstico
Tratamiento
- Hidrocefalia
- Dandy - Walker: Derivación cistoperitoneal de LCR. Si persiste la hidrocefalia
después de esta intervención, está indicada la colocación de otra derivación de LCR
ventrículoperitoneal.
- Chiari: el objetivo es aumentar el tamaño de la fosa posterior mediante craniectomía,
laminectomía y plastia de duramadre para que el LCR circule libremente.

Quistes aracnoideos
Surgen de la acumulación de LCR en una duplicación de la aracnoides. Pueden
crecer por acumulación de LCR, o por un mecanismo valvular unidireccional. Su
frecuencia es de 0,1%. Sus localizaciones más frecuentes son la cisura de Silvio, fosa
temporal (42%) y fosa posterior (infratentorial) (24%).
Clínica: Si producen síntomas, los más frecuentes son cefalea, edema de papila, crisis
comiciales y déficits focales. Es frecuente que sean hallazgos casuales..
Diagnóstico: TAC y/o RM. Observándose una lesión quística homogénea que no capta
contraste .
Tratamiento: Si son asintomáticos, tratamiento conservador y controles periódicos.
Tratamiento quirúrgico en los pacientes sintomáticos: Varias opciones : 1.escisión y
fenestración del quiste. 2. shunt cistoperitoneal. 3. Tratamiento neuroendoscópico.

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HIDROCEFALIA

1. DEFINICIÓN

Dilatación del sistema ventricular que se produce por un aumento de presión

ejercida sobre sus paredes por el LCR, como consecuencia de un desequilibrio entre la
producción y la reabsorción.

2. PRODUCCIÓN, CIRCULACIÓN Y REABSORCIÓN DEL LCR

El LCR se encuentra alojado en el interior de los ventrículos y rodeando al

encéfalo, a la medula espinal y a las raíces nerviosas. Su función primordial es proteger
y amortiguar los impactos del SNC. El cerebro se encuentra literalmente en suspensión
en el LCR y se ha calculado que en dicha suspensión el cerebro pesa tan solo 50 gr. Se
piensa que ejerce una misión muy similar al de la linfa, es decir la de protector
inmunológico para el S.N.C..
Juega también un papel muy importante en la regulación del medio interno del
S.N.C., y también tiene la misión de transportar algunas hormonas.

2.1 Producción
- Plexos coroideos. Aquí se produce el 80% a razón de 20 mil/hora ( 450ml/día).
- Extraplexual: Ha quedado patente que tras la extirpación de los plexos coroideos,
seguía existiendo una producción de LCR, si bien en menor cantidad. Los lugares donde
se ha demostrado esta producción son: Epéndimo ventricular. Vasos subaracnoideos y
liquido intersticial
2.2 Circulación
Considerada por Cushing como la tercera circulación. El líquido se mueve por:
- La propia circulación general
- Existe un bamboleo activo que está en función de la pulsación de los vasos de los
plexos y de la existencia de pequeños cilios en el endotelio.
- Movimientos respiratorios: el encéfalo, se distiende con la inspiración y se retrae con
la espiración.
- Las maniobras que implican un aumento de la PIC.
Desde los ventrículos laterales, el LCR pasa por los agujeros de Monroe al III
ventrículo y de ahí por el acueducto de Silvio pasa al IV ventrículo y se comunica con la
cisterna magna a través de los agujeros de Luschka y Magendie, abandonando de esta
forma el sistema ventricular para pasar al espacio subaracnoideo.
2.3 Reabsorción
Ya dentro del espacio subaracnoideo, el LCR circula rodeando todas las
estructuras nerviosas hasta llegar a al convexidad donde se encuentran alojadas las
vellosidades o granulaciones aracnoideas de Pacchioni, encargadas de realizar gran
parte de la reabsorción del LCR; desde allí, el LCR es derivado al sistema venoso. El
epéndimo y los plexos coroideos participan también en la reabsorción pero en mucha
menor medida. El rango de absorción en este caso si es dependiente de la PIC existente.

1
 La reabsorción se debe a la diferencia de presión entre el LCR y la presión de los
senos durales y en segundo lugar a la diferencia de presión oncótica entre el LCR y el
plasma.

2.4 Presión
La presión normal del LCR oscila entre 90 y 125 mm Hg.

3. CLASIFICACIÓN

Desde un punto de vista etiológico las hidrocefalias se clasifican en :

1. Hipersecretora a nivel de los plexos coroideos
2. Arreabsortiva por fallo a nivel de los sistemas de drenaje
3. Obstructiva por dificultad en al circulación
En la actualidad, también se clasifican en comunicantes y no comunicantes, según
que el LCR formado en los ventrículos salga o no al espacio subaracnoideo por los
orificios del IV ventrículo. Etiológicamente se dividen en: congénitas y adquiridas.
a) Congénitas
La causa más frecuente de la hidrocefalia HIPERSECRETORA congénita es la
falta de involución o involución tardía del plexo coroideo que alcanza su máximo
desarrollo hacia la octava semana de gestación, siendo en este instante el de máxima
secreción, para después involucionarse.
La causa más frecuente de la hidrocefalia ARREABSORTIVA congénita son las
fístulas arteriovenosas, que en su drenaje masivo al seno aumentará la presión
dificultando la reabsorción del LCR.
Las causas más frecuentes de hidrocefalia OBSTRUCTIVA congénitas son la
agenesia del agujero Monroe. Agenesia o estenosis del acueducto de Silvio. El síndrome
de Dandy Walker y la enfermedad de Chiari.
b) Adquiridas
Las hidrocefalias HIPERSECRETORAS adquiridas, reconocen dos causas una
tumoral producida por los papilomas de los plexos coroideos y otra de origen
inflamatorio causada por meningoencefalitis de causa bacteriana que provoca una
inflamación glíal.
Las hidrocefalias ARREABSORTIVAS adquiridas se producen en procesos
inflamatorios como en algunos abscesos y meningoencefalitis en las que va a existir un
aumento de viscosidad del LCR dificultando su reabsorción .
Las Hidrocefalias OBSTRUCTIVAS adquiridas se producen por causas
inflamatorias como la meningitis tuberculosa que origina grandes depósitos de fibrina
que se depositan en la base craneal. Los tumores que impiden la circulación del LCR y
yatrogénicamente tras intervenciones quirúrgicas por el propio tratamiento de las
hidrocefalias.
De forma esquemática :

2
 CONGENITAS ADQUIRIDAS

Involución tardía del -Tumoral

HIPERSECRETORA plexo coroideo - Inflamación glíal

Fístulas A-V - Aumento de la

ARREABSORTIVA viscosidad del LCR

Agenesia Inflamatoria (TBC)

OBSTRUCTIVA Monro.Acueducto. Tumoral
Arnold –Chiari. Dandy Sangre
Walker

4. HIDROCEFALIAS HIPERTENSIVAS

4.1Clínica
Según el momento de aparición distinguiremos:

4.1.1 Hidrocefalias congénitas y de la primera infancia

Dado que las suturas se encuentran todavía abiertas, el signo clínico principal es el
aumento progresivo del perímetro craneal en los primeros meses de vida.
• Desproporción cráneo facial.
• Fontanelas y suturas a tensión.
• Dilatación de las venas del cuero cabelludo, por dificultad de retorno venoso
por la HIC.
• Parálisis oculomotores: desviación permanente de los globos oculares hacia
abajo, por compresión del techo mesencefálico, debido a la dilatación del
tercer ventrículo, que implica una parálisis de la elevación conjugada de la
mirada (“signo de la puesta del sol”). Este signo clínico es fisiológico, pero
a partir del tercer mes siempre es patológico.
• Signos de HIC: Vómitos. Somnolencia. Parálisis uni o bilateral del IV par.
• A veces, existe una compensación entre producción/ reabsorción.
• Retraso psicomotor: que puede ser mínimo en algunos pacientes.

4.1.2 Hidrocefalia de la segunda infancia

Lo habitual en esta etapa de la vida es que la aparición de una hidrocefalia se
manifieste como:
• Hidrocefalia infantil de evolución lenta.
• HIC crónica.

3
 4.1.3 Hidrocefalia hipertensiva del adulto
Síndrome de HIC: cefalea, náuseas, vómitos, y disminución del nivel de
consciencia, debido a la disminución de perfusión cerebral y afectación de la sustancia
reticular.

5. DIAGNÓSTICO
• Clínico. e Iluminación transcraneal
• Pruebas de imagen:
T.A.C. Es la prueba de elección. Nos muestra el grado de dilatación y a veces
también la causa que ha provocado la hidrocefalia.
Puede ser útil el valorar el índice de Evans: es la máxima distancia que existe entre
las astas frontales / máxima distancia entre las tablas internas craneales . Si es > 0,30 es
sugestivo de hidrocefalia.
Es posible valorar otros signos como el balonamiento del III ventrículo y el
borramiento y aplanamiento de los surcos. Es posible observar signos indirectos de
trasudación periependimaria, especialmente en las astas frontales de los ventrículos
laterales, indicando que la hidrocefalia se encuentra en fase activa y por tanto no está
compensada

R.M. Para visualizar las malformaciones asociadas y el lugar de la obstrucción.

E.C.O. Útil en el diagnostico prenatal y en el control poscirugía
(transfontanelar).En el lactante es la prueba de elección.

6.TRATAMIENTO
5.3.1 Médico para disminuir la producción de L.C.R.
El tratamiento médico se utiliza cuando la situación clínica del recién nacido,
impide realizar un tratamiento quirúrgico. Se emplean habitualmente diuréticos. Este
tratamiento está contraindicado cuando hay H.I.C.

5.3.2 Quirúrgico
Antes de realizar ésta cirugía debemos tener en cuenta:
• La existencia de hemorragia en el L.C.R.
• Si hay proceso inflamatorio/ infeccioso activo.

4
 Ante estas situaciones no es posible realizar una derivación a otros compartimentos y
deberemos realizar una derivación desde el ventrículo al exterior. Cuando ambas
situaciones estén resueltas es cuando procederemos a efectuar la derivación definitiva si
la hidrocefalia no se hubiera resuelto.
El tratamiento definitivo de la hidrocefalia deberá tener en cuenta los siguientes
apartados:
1.- Abordar las lesiones responsables
2.- Derivación ventrículo peritoneal.
3.- En el niño, deberemos tratar las malformaciones asociadas.
4. En las no comunicantes congénitas, ventriculostomía endoscópica: mediante un
endoscopio, se efectúa una perforación en el suelo del III ventrículo y desde aquí se
deriva el líquido a la cisterna quiasmática.

7. HIDROCEFALIA CRONICA DEL ADULTO

Concepto
Descrita en en los años 60 por Hakim como “síndrome hidrocefálico del adulto
con presión normal del L.C.R “. Se trata de una forma adquirida. Se le conoce también
como Hidrocefalia normotensiva
Etiología
Casi siempre desconocida (50% de las ocasiones), aunque se invocan muchas
posibles causas: asociada a estenosis del acueducto, post cirugía especialmente de la
fosa posterior, postraumática, postinfecciosa, etc.
Etiopatogenia
Puede originarse por distintos procesos:
• Una obstrucción del flujo hacia el espacio subaracnoideo.
• Una dificultad en la reabsorción del L.C.R. (mecanismo más frecuente).
Consecuencia de adherencias cerebro-meníngeas que obstaculizan la circulación
del L.C.R. en las cisternas de la base y en los territorios de reabsorción de la
convexidad.

5
 Clínica
No cursa ni con cefalea ni con papiledema. Se caracteriza por la triada de Hakin:
1 Alteraciones de la marcha.- Es el síntoma primordial y el que aparece más
precozmente. Hay dificultad para el inicio de la marcha, con ampliación de la base de
sustentación, paso corto y pegado al suelo y gran dificultad para los giros.
2 Alteraciones psíquicas (demencia).- Aparece tras el trastorno de la marcha y se
caracteriza por una alteración de la memoria reciente, bradipsiquia, desorientación
témporo-espacial y apatía que en muchas ocasiones en las fases iniciales resulta difícil
diferenciarlo de otras patologías especialmente con la demencia multinfarto y la
enfermedad de Alzheimer.
3 Alteración de los esfínteres.- Es el último de los síntomas en aparecer. Su inicio es
insidioso pero progresivo

Diagnóstico
La clínica es muy sugestiva, pero no patognomónica, por lo que no puede
utilizarse como único criterio diagnóstico. Frecuentemente no es posible determinar la
mejoría que va a experimentar un paciente tras haber indicado el tratamiento quirúrgico
- TAC y RM: son las exploraciones radiológicas de elección. Se tendrán en cuenta la
dilatación ventricular. Nos servirán además para realizar el diagnóstico diferencial con
otras patologías.
- TAP test : se valora la mejoría obtenida tras la evacuación de unos 30/40cc de LCR,
mediante punción lumbar
- Estudios de la dinámica del LCR : Se basan en que estos pacientes tienen una mayor
resistencia a reabsorber el LCR que los pacientes sanos (resistance to outflow - Rout).
Se utiliza el “Test de infusión continua de Katzman”. Mediante una punción
lumbar, se acopla una llave de tres pasos que nos sirve para una vía acoplar la aguja,
otra para monitorizar la PIC y otra para introducir Ringer lactato a un ritmo continuo de
1,65 ml/min.
En el individuo sano existirá un aumento continuo en la PIC hasta que sus
mecanismos compensatorios hagan que aumente la reabsorción de LCR, de tal manera
que la curva de presión se estabilizará en rangos bajos de PIC. Los pacientes con
hidrocefalia crónica del adulto, al tener una dificultad en la reabsorción , necesitarán un
aumento de la PIC para iniciar sus mecanismos compensatorios, en relación con la
población sana.

Los pacientes que experimenten una elevación de la PIC superior a 35 mm Hg o un

Rout > 12 mmHg min /ml suelen tener mejor respuesta tras el tratamiento quirúrgico.

- Registro de PIC/ 24 h: Mediante un sensor introducido en el interior del parénquima

cerebral, se efectúa un registro de la PIC, de forma continua, durante 24-48 horas. De
esta forma es posible la identificación de ondas patológicas conocidas como ondas A y
B de Lundberg), habitualmente en la fase REM del sueño.
El tratamiento quirúrgico es efectuar una derivación del LCR a peritoneo
mediante válvulas programables, cuya presión se puede modificar según la evolución
del paciente.

6
 Ondas “B”

Ondas intermedias

Ondas “A” de Lundberg

▪ Complicaciones

• Hematoma subdural ex vacuo.

• Infección del sistema valvular.
• Obstrucción del sistema

▪ Evolución

Tras la colocación de la derivación, la incontinencia urinaria y los trastornos de la

marcha son los síntomas que primero mejoran . La clínica de la demencia suele mejorar
en último lugar aunque no podemos olvidar que, en muchas ocasiones esta patología se
solapa con otras y que por tanto la mejoría obtenida no ha sido la esperada.

La hidrocefalia es una alteración del LCR

El tratamiento debe ser etiológico

El tamaño ventricular no sítieme correlación con la clínica

Las manifestaciones clínicas son muy variables

7
 Traumatismos Craneoencefálicos ( I)

1.- Introducción
Los traumatismos representan una de las grandes pestes de nuestra sociedad, y
aunque son múltiples las campañas que se realizan, parece inevitable que se produzcan
y en vez de disminuir sucede lo contrario, motivado fundamentalmente por la
industrialización progresiva de la sociedad en la que vivimos. Constituyen la causa más
elevada de mortalidad por debajo de los 45 años. En general y considerando todas las
edades, representan la tercera causa de mortalidad después del cáncer y de las
enfermedades cardiovasculares. Para que sea eficaz la respuesta al traumatismo, se
necesita un sistema sanitario bien planificado, ya que un 85% de los pacientes pueden
ser atendidos en servicios locales, un 10% necesita cuidados intermedios y solo un 5%
requiere tratamiento especializado.

Los primeros 60 minutos tras un accidente, determinan con gran frecuencia si el

paciente va a sobrevivir o no al trauma, en dependencia de la gravedad del mismo y de
la atención inicial que se le preste. Para ello, la protección de la vía aérea y la columna
cervical, la correcta oxigenación y ventilación son prioritarias en su manejo, para
posteriormente y una vez estabilizado desde un punto de vista hemodinámico, proceder
a su traslado a un centro especializado.

2.- Epidemiología
1.- Frecuencia. Alrededor de 300 defunciones / millón habitantes /año. Representan
aproximadamente el 40% de las urgencias neuroquirúrgicas hospitalarias.

2.- Sexo y edad. El 70% corresponden a varones y un 30% a mujeres. Más del 50%
tienen lugar entre 15-30 años. El 25% corresponden a niños, pero 3 de 4 son leves.

3.- Factores de riesgo. Destacamos: factor psicológico ( hábito traumático de Dumbar).

Otro factores a destacar: factor físico, especialmente la fatiga, factor Tóxico: drogas,
alcohol y el factor Climático, debido a las modificaciones del comportamiento que este
factor origina en el ser humano.

4.- Costes. Representan el 1-2% del PIB. y supone un 33% del gasto sanitario al que
hay que sumar las indemnizaciones por secuelas y muerte y las incapacidades.

3.- Etiología
Varían, según sean tiempos de guerra o de paz. En tiempos de guerra, las causas
más frecuentes son los traumatismos por proyectiles. En tiempos de paz predominan los
accidentes de tráfico 60- 70%, seguidos por los accidentes laborales en un 20-25% y un
último grupo, ocupado por los accidentes casuales en un 15-20%.

1
4.- Mecanismos de producción
Consideramos dos tipos de traumas: directos e indirectos.

1.- Traumatismos Directos.

a) Por Impresión. (Martillo). Masa pequeña, sin fenómenos de aceleración, ya que la

energía se agota en el momento del impacto, esto implica lesiones locales.

b) Por Aceleración. (Moto) .El sujeto se encuentra en movimiento, y este cae. La masa
que golpea es de gran tamaño y la energía no se agota localmente, sino que se difunde
por todo el encéfalo, lo que origina lesiones de golpe en el lugar del impacto y lesiones
de contragolpe, por movimiento del encéfalo y golpearse este contra la tabula interna.

c) Por Compresión o Expansión. (Bala) .El objeto es muy pequeño, pero la energía es
muy elevada y no se agota, produciendo lesiones en todo el trayecto. Habitualmente
producen lesiones pequeñas en el punto de entrada y grandes en el punto de salida.

2.- Traumatismos Indirectos

El objeto agresor no entra en contacto directo con la región craneoencefálica.

a) Por Aceleración Angular o Rotatoria. (Latigazo). Se produce un fenómeno de vaivén

del cráneo, por hiperextensión del raquis cervical, como consecuencia generalmente de
una colisión posterior, dando lugar a lesiones encefálicas difusas. Las lesiones óseas,
suelen limitarse al raquis cervical.

b) Por Hipertensión pura transmitida. (Caída de masa sobre el tórax) . Existe una
propagación de las ondas hidráulicas que conllevan a un aumento de la presión
intracraneal y además hay dificultad de retorno venoso.

5.- Estudio de la Colisión

Cuando un objeto choca contra el cráneo lleva una energía cinética: E.c = 1/2
masa x velocidad2. El cráneo ofrece una serie de resistencias, que si son vencidas da
lugar a las siguientes lesiones:

-Si vence la resistencia del cuero cabelludo, se produce una herida contusa

-Si vence la capacidad de deslizamiento del cuero cabelludo, se origina un scalp

-Si vence estas resistencias llega al cráneo, y si la elasticidad del hueso es superada por
la fuerza deformante se produce una fractura ósea. Como el hueso resiste menos la
distracción que la compresión, la fractura se inicia en la tabla interna. Si la energía no se
ha agotado, la fractura se extenderá a la tabla externa. Si persiste, se produce una
fractura por impresión y si continúa, vamos a tener una fractura por hundimiento.

2
6.- Fisiopatología

Las lesiones cerebrales postraumáticas se han dividido en primarias y secundarias.

Aunque esta división es muy útil para la práctica clínica, los límites entre ambas son
cada vez más difusos. Tras el traumatismo, aparecen en el encéfalo las lesiones
primarias y posteriormente, se van a desarrollar una serie de acontecimientos, bien de
forma sucesiva o paralela que conllevan a la aparición de las lesiones secundarias.

1.- Daño Cerebral Primario

Aparecen tras el traumatismo, causadas por el impacto al liberarse la energía

cinética del mismo sobre el cráneo y su contenido, produciéndose lesiones vasculares y
nerviosas. Su gravedad depende de la intensidad y del tiempo que las fuerzas incidan
sobre el cráneo y el encéfalo. En la actualidad, no existe ningún tratamiento específico
para las mismas y son determinantes en el pronóstico de los pacientes.

2.- Daño Cerebral Secundario

Descubiertas en los años 80, son lesiones que aparecen de forma diferida,
minutos, horas o incluso días después del insulto inicial. Sus causas son múltiples y
vienen determinadas por sucesos que aparecen durante el curso evolutivo. Estas lesiones
pueden en la mayoría de los casos ser evitables y tratadas.

Un importante concepto está ligado al daño cerebral secundario es el de

penumbra traumática, donde hay un tejido lesionado, pero viable, que rodea a zonas
con daños irreversibles. La viabilidad de este tejido va a depender de la capacidad que
tenga este para superar los insultos secundarios, especialmente la isquemia.

Las lesiones secundarias, son debidas a dos tipos de alteraciones: sistémicas e

intracraneales. Estos insultos secundarios condicionarán dos tipos principales de
lesiones secundarias: alteraciones vasculares (isquemia-hipoxia) y lesiones mecánicas
por desplazamiento de las estructuras intracraneales ( hernias cerebrales).

Alteraciones Sistémicas:
a. Alteraciones de la presión arterial. La hipotensión arterial está presente en
alrededor del 40% de los TCE, siendo la causa de mayor repercusión sobre el
pronóstico, duplicando la mortalidad de los pacientes. La hipertensión arterial,
puede producir H.I.C., por aumento del volumen sanguíneo cerebral.

b. Oxigenación. Mantener una adecuada oxigenación cerebral es un objetivo

primordial en el paciente traumatizado. La hipoxemia, es especialmente grave
cuando va asociada a una hipotensión arterial.

c. Otras: hipercapnia, anemia, y alteraciones de la glucemia han sido invocados,

pero sólo la fiebre elevada y prolongada repercute sobre la mortalidad.

3
Alteraciones intracraneales:
a. Hipertensión Intracraneal. Signo de mal pronóstico. La isquemia cerebral,
originada por un incremento de la PIC y/o disminución de la TA se considera la
lesión intracraneal secundaria más grave.

b. Vasoespasmo. Aparece en un 30-40% de los pacientes con hemorragia

subaracnoidea postraumática, afectando negativamente en su evolución.

c. Swelling Cerebral (hinchazón cerebral). Es el aumento de tamaño del

parénquima cerebral, bien por ingurgitación vascular, o por edema. Se presenta
en la mayoría de los TCE graves. Las causas de swelling cerebral tras un TCE
son multifactoriales y no muy bien entendidas.

d. Convulsiones. En pacientes sedados, se han visto aumentos de la PIC que

coinciden con crisis parciales, registradas mediante EEG.

e. Hiperemia. En pacientes monitorizados, se ha objetivado situaciones donde el

flujo sanguíneo cerebral, excede las demandas metabólicas de oxigeno.

f. Daño vascular postraumático. Ante un déficit focal extenso, con un TC inicial

con hallazgos pobres, con traumatismo cervical asociado o una fractura de base
de cráneo, deberemos sospechar una lesión de la arteria carótida interna.

3. Daño Cerebral Terciario

Estas lesiones, son una serie de alteraciones neuroquímicas que se desencadenan

tras el traumatismo y que actuarían preferentemente en las zonas de penumbra
traumática con: entrada masiva de calcio a la célula, exceso de producción de radicales
libres derivados del oxigeno, liberación de aminoácidos excitotóxicos.
La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte
neuronal, relacionada con la lesión secundaria.

Consecuencias Inmediatas del TCE

Estas alteraciones tanto sistémicas como intracraneales repercuten sobre:

• La autorregulación cerebral. No obteniéndose la misma respuesta que en

el individuo sano. La vasodilatación no es la misma frente a la hipoxia.

• La función respiratoria. La afectación del centro respiratorio, explicaría

la aparición de un período de apnea más o menos prolongado.

• La PIC. El ascenso de la PIC puede ser progresivo o en meseta: ascenso

brusco, durante 5-30 minutos y descenso brusco a la línea de partida.

• El metabolismo cerebral. Hay una disminución del flujo sanguíneo

cerebral (FSC) en relación con la tasa metabólica de consumo de oxigeno.

4
7.- Clasificación de los TCE

A.- Según la integridad dural:

1.- TCE cerrados que engloban:

Lesiones del cuero cabelludo: contusión craneal, herida, scalp. Fracturas de cráneo:
bóveda y base. Conmoción cerebral. Lesiones encefálicas: focales y difusas

2.- TCE abiertos. Representan una solución de continuidad a nivel dural, con salida de
LCR fuera del espacio subaracnoideo.

B.- Según su gravedad, siguiendo la escala de Glasgow, se clasifican en leves

(GCS=15), potencialmente graves GCS= 9-14) y graves (GCS< 8).

C.- Según los hallazgos en la TAC cerebral :

1. Lesiones focales: incluyen contusiones cerebrales, hematomas intracraneales y las

alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo: aumento de la P.I.C., y al
desplazamiento y distorsión del parénquima cerebral.

2. Lesiones Difusas: comprenden las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las
lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral. Debe sospecharse la existencia
de una lesión difusa cuando el paciente se encuentra en coma desde el momento del
impacto y en el TAC cerebral no aparezcan lesiones que justifiquen la situación
clínica del paciente. Estas lesiones se desarrollan a partir de mecanismos de
aceleración-deceleración bruscos e intensos.

8.- Lesiones Epicraneales y fracturas craneales

1.- Lesiones Epicraneales

a) Heridas.

Muy frecuentes, (80% de los TCE). Variados tipos: petequias, equimosis, incisas
etc. La sintomatología se caracteriza por dolor local y hemorragia abundante. Pueden
ser de gran importancia, debido a las hemorragias que originan. Para su tratamiento, es
importante seguir una serie de normas: evitar al máximo el sangrado con una correcta
compresión de la zona sangrante, limpieza cuidadosa, hemostasia y vendaje
compresivo. Si existe la sospecha de que contenga cuerpos extraños, hay que realizar un
estudio Rx previo. Suturar, afeitar los bordes y evitar que el pelo envuelva la herida una
vez suturada. No suele ser necesario realizar un Friedrich. Vendaje compresivo.

b) Hematomas

- Subgaleal. Son blandos y de extensión variable. Evolucionan hacia la reabsorción

espontánea. Puede ser muy útil colocar un vendaje compresivo. Excepcionalmente

5
puede ser necesario evacuarlos, aunque se deben extremar las precauciones, ya que
pueden ser puertas de entrada para infecciones.

- Subperióstico. Muy frecuentes en los niños. Pueden levantar el periostio, de forma

parcial, permaneciendo adheridos a otras regiones, sobre todo en las suturas, semejando
a un hundimiento. Se reabsorben espontáneamente. La punción, no está indicada, ya que
rara vez se consigue evacuar la sangre.

2.- Fracturas Craneales

Es una solución de continuidad en el hueso craneal producida por un
traumatismo. Según su localización pueden ser: de la bóveda y de la base.

A. Fracturas de la Bóveda

Son de extensión variable. Hay dolor local. Radiológicamente, son lineales y de

bordes nítidos, que se deben diferenciar de los surcos vasculares y de las suturas. El
tratamiento consiste en observación y vigilancia, especialmente las que atraviesan la A.
Meníngea. Una fractura craneal tarda radiológicamente en desaparecer de 2 a 3 años.

B. Fracturas de la Base craneal

Se suelen producir por un mecanismo de estallido craneal, cuando la energía

cinética supera la elasticidad craneal. Traducen un impacto severo. Se dividen en:
a) Fracturas de Fosa anterior. : Órbitas, senos frontales y etmoides. :
1.- Lesiones Hemorrágicas: Hematomas en anteojos, debido a la filtración de sangre
desde la fosa anterior a los tejidos periorbitarios. Epistaxis o hemorragia nasal.

2.- Lesiones de pares craneales: I par y las de la órbita el II, III, IV y VI.
3.- Lesiones encefálicas de lóbulo frontal con salida o no de masa encefálica.
4.- Salida de LCR. Si hay rotura de la duramadre. Se denomina Rinolicuorrea.
Tratamiento: Cirugía en: fístulas, salida de masa encefálica y diplopias.
b) Fracturas de Fosa Media: Afectan a las alas del esfenoides y al peñasco

1.- Lesiones Hemorrágicas. Puede aparecer un hematoma retromastoideo debido a

hemorragias en las celdillas mastoideas (signo de Battle). Otorragias y hemorragias que
pueden llevar al exitus por rotura completa de la A. carótida o bien originar una fístula
carótido – cavernosa por rotura parcial de la misma.

2.- Lesiones de pares craneales. Delante (II, III, V1 y VI). Detrás (VII y VIII).
3.- Lesiones encefálicas:. La salida de masa encefálica, es rara, pero las lesiones del
lóbulo temporal son bastante frecuentes.
4.- Salida de LCR. Se denomina otolicuorrea.

6
Tratamiento: Cirugía: Las lesiones encefálicas pueden necesitar tratamiento quirúrgico
si hay salida de masa encefálica o hay signos de herniación uncal. La otolicuorrea cede
en un alto porcentaje de forma espontánea.
c) Fracturas de fosa Posterior

Son muy raras. Cursan con hematomas retromastoideos. Puede existir otorragia y/o
otolicuorrea y lesionarse los pares caudales. Raramente hay lesiones parequimatosas.
Tratamiento: En ocasiones puede ser necesario tratar las lesiones encefálicas, ya que en
la fosa posterior, el compromiso de continente y contenido intracraneal es mayor.

3.- Hundimientos
Se trata en realidad de fracturas múltiples, con esquirlas que determinan una
compresión cerebral por el desplazamiento centrípeto de los fragmentos. Pueden ser:

A – Hundimiento simple.

Localizados. La sintomatología depende de la lesión del parénquima subyacente.

El diagnóstico se realiza por la radiología y por el TAC. Si la impresión es > 1 cm de
profundidad, debe ser quirúrgico ya que produce irritación cortical. Si ha producido un
TCE abierto deberá ser siempre quirúrgico.

B.- Estallidos

Combinación de fracturas y hundimientos. Frecuentemente, no se asocian a

lesiones encefálicas graves, tal vez porque la energía cinética se agota en el cráneo sin
transmitirse al cerebro. Los criterios del tratamiento son los de los hundimientos.

9.- Conmoción Cerebral

Es un trastorno de las funciones del cerebro, originado por un traumatismo y

caracterizado clínicamente por una pérdida de consciencia de escasa duración (minutos
o pocas horas), de evolución favorable y sin lesiones encefálicas con el microscopio
óptico. Es un concepto clínico y no anatomopatológico. Con el microscopio electrónico,
sí se han visto modificaciones a escala molecular.

Etiopatogenia: Muchas teorías para explicar la génesis de la conmoción, aunque

ninguna ha sido demostrada. Se piensa que, las vibraciones que se producen en el
encéfalo, tras un traumatismo, alteran la membrana celular, provocando una alteración
del potencial de membrana que si afecta a la sustancia reticular provoca una pérdida de
consciencia.

Clínica: Existe una breve pérdida de consciencia, que suele ser de escasos minutos de
duración asociada a una amnesia retrograda, que abarca un tiempo variable, desde el
momento del traumatismo hacia atrás. Durante la inconsciencia, existe un coma grado I.
La amnesia del momento del traumatismo suele ser constante y duradera, conociéndose

7
a esto como amnesia lacunar. Existe un síndrome postconmocional, caracterizado por:
hipotonía, hiporreflexia y alteraciones cardiorrespiratorias leves. Los vómitos son
frecuentes y hay que tener cuidado con ellos pues son causa de broncoaspiración. Las
cefaleas postconmocionales también son frecuentes.

Conducta: Hª clínica, exploración, Rx., e ingreso 24 horas para observación. Suelen

tener una evolución favorable. , atender los vómitos, reposición hídrica. Analgésicos,
No sedantes. Vigilancia en especial: reactividad, pupilas, motilidad. En los niños hay
que cuidar la tensión de las fontanelas.

Cuando un paciente acude a urgencias acuda a urgencias tras haber sufrido un

traumatismo previo días o semanas antes, conviene descartar un proceso que se conoce
como Síndrome Postconmocional. La clínica que presenta cursa con una amplia
variedad de síntomas como cefalea, visión borrosa, mareos, vértigos, pérdida de
memoria, irritabilidad, ansiedad o alteraciones del sueño y la libido. El diagnóstico es
clínico y el tratamiento es sintomático. En general, la mayoría de los pacientes están
libres de sintomatología entre los 3 y 6 meses del traumatismo.

10.- Contusión Cerebral

Es un cuadro clínico prácticamente constante en los TCE graves. el tejido cerebral
está reblandecido, magullado, edematoso, con consistencia menor de lo normal y una
coloración rojo vinoso en la corteza y blanco grisácea en la sustancia blanca.

Evolución del foco de contusión

Primera Fase ó Estadio de Hemorragia.

Hay destrucción celular, edema y numerosas hemorragias, provocándose una

isquemia y apareciendo rápidamente fenómenos de destrucción de la mielina. Así, en el
foco de contusión, por la vasodilatación intensa, conlleva a una perfusión de lujo,
apareciendo fenómenos de robo cerebral. La BHE, se encuentra destruida, con lo cual
existirá un factor edematógeno sobreañadido.

Segunda Fase de reabsorción y de reorganización

Hay licuefacción de las zonas necrosadas, por la microglía, que fagocita los
tejidos contundidos y limpia la zona, originando cavidades residuales (porencefalias y/o
atrofias postraumáticas).Posteriormente va a haber una proliferación astrocitaria que da
lugar a una reparación cicatricial, responsable de focos epileptógenos postraumáticos.

Sintomatología Clínica

Caracterizada por la aparición de un coma muy variable y signos de H.I.C., más o

menos grave, dependiendo de su tamaño, número y localización. Así en la contusión
troncoencefálica, el coma suele ser más profundo con signos neurológicos deficitarios,
habitualmente bilaterales con reflejos y movimientos oculares patológicos.

8
Diagnóstico

- Clínica y TAC ( zona hiperdensa rodeada de hipodensidad).

Progresión de la Contusión

El responsable es el incremento del edema perilesional. Esto ocurre en la tercera

parte de los pacientes y están frecuentemente acompañadas de una hemorragia
adicional. Se desconoce el motivo de su aparición. Si sucede lo hace entre las 24 y 48
horas después del traumatismo, aunque más raramente lo hacen entre el 7º y el 10º día.

Tratamiento

Desde un punto de vista neuroquirúrgico, la actitud debe ser expectante, ya que

en ocasiones puede ser necesario proceder a realizar una lobectomía. Esta circunstancia
se planteará si aumenta el déficit neurológico y aumenta la PIC. Deberemos tener en
cuenta: la extensión del foco, localización y la edad del paciente.

11.- Lesión Axonal difusa

Se trata de una destrucción difusa de axones, en pacientes que han sufrido un

TCE, por un mecanismo de aceleración-desaceleración, por la fijación de algunas
estructuras cerebrales o por la diferente consistencia de partes del encéfalo que
determinan diferentes efectos de la aceleración. Así, las lesiones se localizan con mayor
frecuencia a nivel de la unión sustancia blanca/sustancia gris y en la sustancia blanca
central profunda (cuerpo calloso, región periventricular, parahipocámpica, pedúnculos
cerebrales y sustancia reticular ascendente).

Es una de las peores lesiones que puede presentar el traumatizado. Aunque su

gravedad es muy variable, los estudios neurorradiológicos iniciales, son incapaces de
evidenciar daños relevantes. Es un proceso, que se inicia en el momento del impacto,
pero que se desarrollará en las horas y días posteriores, lo que abre la posibilidad a
alguna opción terapéutica. Adams en 1989, las clasifico de la siguiente forma:

Grado I: Hay daño axonal microscópico, pero sin hallazgos macroscópicos

Grado II: Hay además, pequeñas lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso.

Grado III: Además existen lesiones hemorrágicas en la porción dorsolateral del

troncoencéfalo.

Clínica, diagnóstico y tratamiento de la LAD

La LAD es un hallazgo casi constante, en pacientes con un TCE grave. Uno de los
cuadros clínicos característicos es el de un paciente en coma desde el impacto, en el que
la TAC no muestra hallazgos relevantes y que se mantiene inconsciente. Su gravedad
va a depender del número de axones afectados, mientras que en las lesiones focales el

9
factor cualitativo de su localización y mecanismo que la produjo es sin lugar a dudas
fundamental. Aunque puede estar presente en todos los grados de la escala de coma de
Glasgow, cuanto menor es el GCS inicial, mayor suele ser la gravedad de la LAD
detectada. La TAC solo visualiza las lesiones hemorrágicas. La RM, detecta con mayor
fiabilidad signos radiológicos de LAD. No existe en la actualidad tratamiento alguno

12.- T.C.E. Abiertos

El TCE abierto, viene determinado por una solución de continuidad en la duramadre,

con salida de LCR al exterior. Se pueden producir como consecuencia de:

1.- Grandes Heridas craneocerebrales.

Existe una gran lesión epicraneal y de las estructuras óseas subyacentes, pero la
solución dural es más importante que la lesión ósea. Hay una gran atricción cortical,
disminuyendo progresivamente en la profundidad. Influyen sobre la gravedad de estas
heridas: violencia del traumatismo, alta septicidad y la lesión encefálica asociada.

2.- Heridas Puntiformes.

Por proyectiles. Lesión pequeña en la superficie, pero no así en la profundidad,

que suele ser más extensa, pudiendo rebotar el proyectil en el cráneo, al agotarse la
energía cinética y ocasionar trayectos aberrantes, conllevando a una gran HIC.

Diagnóstico

- Clínica. Hay salida de LCR al exterior mezclado frecuentemente con sangre,

situándose en forma de halo alrededor de aquel.

-TAC. Permite visualizar aire (neumoencéfalo) intracraneal y con ventana ósea

podremos ver las líneas de fractura y su recorrido. También valoraremos las lesiones
parenquimatosas asociadas.

Tratamiento

Además del tratamiento al traumatizado, medidas especificas para los TCE abiertos:

A. Conducta en un centro no especializado. Conseguir la mayor asepsia posible,

evitando movilizar las esquirlas de hueso.

B. Conducta en un centro neuroquirúrgico. El objetivo es convertir estos traumatismos

abiertos en cerrados.

C. Criterios abstencionistas. En las lesiones por arma de fuego, a veces la localización

del proyectil obliga a dejarlo en el interior del cerebro.

10
13.- Complicaciones Hemorrágicas

El hematoma intracraneal es la extravasación de sangre, arterial o venosa al

interior de la cavidad endocraneal. Son la causa más frecuente de deterioro y muerte en
pacientes que han presentado un intervalo lúcido tras haber sufrido un TCE. Con
frecuencia, se asocian a fracturas craneales. Diagnosticarlos de forma precoz, es muy
importante, y algunos signos y síntomas nos pueden poner en alerta. Lo primero es
pensar en ellos y lo insidiosos que pueden mostrarse clinicamente, teniendo especial
cuidado con los que presenten una fractura y por último, descartar inicialmente el
tratamiento quirúrgico, no significa que posteriormente no tengamos que modificar
nuestra actitud terapéutica.

Las complicaciones hemorrágicas, según su localización se clasifican en:

a) Hematomas Extracerebrales: Epidurales ó Subdurales

b) Hematomas Intraparenquimatosos.

c) Hemorragias: subaracnoidea e intraventricular

1.- HEMATOMA EPIDURAL

Es una colección hemática, localizada entre la tabula interna del cráneo y la
duramadre. Es la complicación hemorrágica más temida de los TCE, pero la más
conocida, aunque su mortalidad sigue siendo muy elevada. La sangre epidural, es
frecuente en los TCE, pero para que tenga trascendencia clínica tiene que tener cierto
volumen. Se considera que al menos debe tener un espesor de 1 cm. Su mayor
frecuencia se sitúa en la segunda y tercera década de la vida, siendo mucho menos
frecuentes en la edad senil y en los niños. Debido a que la adherencia de la duramadre a
la tabula interna aumenta con la edad, son raros por encima de los 55 años. Casi un 75%
de los casos se localizan en la región temporal, le siguen los localizados a nivel frontal.

Etiopatogenia. En su mayoría, los hematomas están originados por hemorragias

arteriales. Se producen por una fractura que desgarra la A. Meníngea o una de sus
ramas, en especial la A. Meníngea media. Como consecuencia de este desgarro, se irá
produciendo un colección sanguínea, que despegara la duramadre, contribuyendo de
esta forma a que el espacio virtual epidural vaya aumentando y en definitiva
permitiendo que la colección hemática crezca. En ocasiones, la rotura de los vasos del
diploe o de los senos venosos, puede dar lugar a hematomas de localización atípica.
Suelen ser de menor tamaño que los arteriales.

Sintomatología Clínica. Es un cuadro clínico muy agudo, que si no se trata

precozmente, conduce en pocas horas al fallecimiento del paciente. Tras un TCE, existe
un cuadro conmocional con pérdida de consciencia más o menos duradera; tras este, hay
una recuperación del nivel de consciencia o lo que es lo mismo un intervalo libre, para

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iniciarse una obnubilación progresiva, hemiparesia contralateral, parálisis del III par,
rigidez de descerebración y EXITUS en pocas horas.

Diagnóstico. Ante una pérdida de consciencia tras un trauma con intervalo libre, se debe
pensar siempre en un hematoma epidural. Rx. Todas las líneas de fractura que
atraviesen el territorio de la A. meníngea, deben ser vigiladas de forma especial. TAC.
Muestra una imagen, de lente biconvexa, hiperdensa.

Tratamiento. Siempre quirúrgico con evacuación del hematoma y coagulación del vaso
roto. Habitualmente, si no hay lesiones asociadas, la curación sin secuelas es la norma.

2.- HEMATOMA SUBDURAL

Se trata de una colección hemática, localizada en el espacio virtual formado entre

la duramadre y la aracnoides. Se observa en un 20% de los pacientes con TCE. Se
distinguen tres tipos de hematomas subdurales: Agudos, que se presentan antes de 3 días
después del trauma. Subagudos, que lo hacen entre los 3 y 14 días. Crónicos, que se
manifiestan después de 2 o más semanas del traumatismo. Localizados a nivel
supratentorial, son muy raros infratentorialmente. Representan una elevada mortalidad,
asociándose a traumas graves muy frecuentemente; su pronóstico es muy grave pese a la
evacuación quirúrgica. Desde un punto de vista clínico, si se asocia a un foco de
contusión, la clínica es similar a la contusión, pero si no hay foco de contusión, la
clínica es semejante al hematoma epidural. En un 25% , se asocian a “swelling”
hemisférico ipsilateral, lo que implica un mal pronóstico con elevada mortalidad.

Diagnóstico. Además de la clínica, el diagnostico se realiza por la TAC, observándose

una imagen cóncavoconvexa o en media luna, hiperdensa.

Tratamiento. Debe ser evacuado si hay un desplazamiento de la línea media >5 mm

(lesión tipo IV de la clasificación TCDB). También si tiene un espesor > 1 cm. con
efecto masa local, independientemente del desplazamiento de la línea media que
provoque, evidentemente en dependencia de la situación general del paciente.

3.- HEMATOMA INTRACEREBRAL

Es una colección hemática, alojada en el interior del parénquima. Se asocia

frecuentemente a otro tipo de hematomas o a contusiones. Son las lesiones
postraumáticas que más controversias terapéuticas plantean.

Etiopatogenia. Ocurren por cizallamiento de los vasos, con un desgarro de los mismos.
También por agentes traumáticos pequeños (bala), o las hernias cerebrales.

Clínica. El cuadro es similar al de un hematoma subdural agudo: Si invade los

ventrículos, la evolución conlleva un elevado índice de mortalidad.

Diagnostico. Se realiza por la clínica y por la TAC: Imagen hiperdensa, bien delimitada.

12
Tratamiento. ¿Quirúrgico? Se deberá tener en cuenta la localización, edad, la situación
clínica del paciente, y las lesiones asociadas. Nuestra actitud en general será tratar de
hacer menos daño del que está haciendo el propio hematoma. La clasificación de la TC
del TCE grave más extendida es la del Traumatic Coma Data Bank , en ella se acepta
que, un hematoma intracerebral de más de 25cc es susceptible de ser evacuado, excepto
si afecta a ganglios basales y / o al tronco cerebral. Actualmente no existen guías en el
tratamiento quirúrgico de estas lesiones traumáticas y en muchas ocasiones, conlleva a
sentar diferentes criterios, incluso en neurocirujanos de un mismo servicio.

4.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es el hallazgo más frecuente en los TCE. Obedece a lesiones arteriales en la base

producidas por fracturas. Da lugar a una clínica consistente en : cefaleas, vómitos,
rigidez de nuca y agitación psicomotriz. El diagnóstico es clínico y por la TAC. En
ausencia de otras lesiones, evoluciona espontáneamente hacia la curación. El
tratamiento será sintomático.

5.- HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Esta hemorragia es rara en adultos. Cuando se asocian a otras lesiones, la energía
cinética ha tenido que ser de tal intensidad que coexisten con otras lesiones cerebrales
muy extensas que conllevan habitualmente a un pronóstico poco esperanzador.

13
Valoración del Enfermo Traumatizado

1.- Recepción y Examen. Tanto los servicios de urgencias, encargados de recoger y

transportar a estos pacientes, así como los servicios de Neurocirugía deben estar
adaptados a la valoración y tratamiento de estos pacientes..

2.- Idea de politraumatizado. Esencial para guiar la conducta a seguir ante un TCE grave.
Mientras no se demuestre lo contrario, un TCE es portador de un trauma raquídeo
asociado y por tanto, las maniobras a realizar no pueden obviar dicho concepto. Es
necesario tener en cuenta, otras lesiones asociadas que pueden entrañar mucha mayor
gravedad.

3.- La exploración clínica debe ser precoz y comprende dos grande apartados:

Primero, a la recepción del paciente: Estudio Estático, y los controles sucesivos ,

nos van a ayudar al diagnóstico, evolución y al pronóstico: Estudio Dinámico

ESTUDIO ESTATICO

1.- ¿Es un TCE craneal? Mediante un examen: Piel (contusiones, heridas etc.) , Hueso,
(fracturas, hundimientos). Afectación de la base craneal, (hematomas o salida de LCR).

2.- Nivel de Consciencia. Según Brihaye: "coma es un estado de inconsciencia, asociado

a perturbaciones neurológicas y neurovegetativas más o menos importantes".

La dificultad que entrañaba comparar la valoración clínica realizada por distintos

exploradores, motivó que en los años 70, a través de Teasdale y Jennett, se introdujera
una escala, de valoración neurológica denominada “Escala de Glasgow”, que es la que
se aplica en prácticamente todo el mundo. Permite graduar el deterioro de la consciencia
tanto en situaciones de trauma como en otras patologías, y lo que es fundamental ver la
evolución del paciente, si se produce una mejoría o un empeoramiento en los traslados.
Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito
terapéutico y del pronóstico del paciente. La puntuación varía desde los 15 puntos (sujeto
normal) hasta 3 puntos. Se evalúa la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta
verbal. Siguiendo esta clasificación los TCE se clasifican en leves (GCS=15),
potencialmente graves (GCS= 9-14) y graves (GCS< 8). Un paciente está en coma si la
puntuación es < 9. y su profundidad será:

- Grado I: Inconsciente
- Grado II: Inconsciente y paresia y/o crisis y/o alteraciones pupilares
- Grado III: Grado II + reflejos en extensión
- Grado IV: Hipotonía + pupilas arreactivas, con respiración espontánea.
1
Escala de Glasgow
Manifestación Reacción Puntuación

Espontáneamente 4

Orden verbal 3
Apertura ocular
Al dolor 2

Ninguna 1

Orientado 5

Confuso 4
Respuesta verbal
Palabras inapropiadas 3

Palabras incomprensibles 2

Sin respuesta 1

Obedece ordenes 6

Localiza el dolor 5

Respuesta Motora Retirada al dolor 4

Flexión al dolor 3

Extensión al dolor 2

Sin respuesta 1

3. Alteraciones Vegetativas. En los comas, hay alteraciones térmicas, digestivas

cardiorrespiratorias, que deben ser tenidas en cuenta y aplicar el tratamiento adecuado.

4. Exploración Neurológica.

Si está consciente hay que hacer un examen neurológico simplificado. Si está en

coma, valoraremos: respuesta al estimulo doloroso, tono y reflejos. En el Grado IV,
desaparecen los signos focales. La agitación psicomotriz, en el enfermo comatoso se
asocia habitualmente a contusión cerebral o a hemorragia subaracnoidea.

5. Examen General.

Encaminado fundamentalmente a valorar las posibles lesiones asociadas y en

especial las lesiones faciales, torácicas, abdominales, raquídeas y de las extremidades.

2
6. Enfermedades concomitantes:

Etilismo, insuficiencia respiratoria, diabetes, arteriosclerosis y toma de

medicamentos que modifiquen la coagulación del paciente etc.

EVALUACION Y TRATAMIENTO INICIAL

A. Mantener una vía aérea libre y control del raquis

B. Oxigenación y ventilación adecuada

C. Control de hemorragia externa y mantener la TA.

d. Evaluación del estado neurológico
e. Investigar otras lesiones traumáticas.
ESTUDIO DINAMICO

Es fundamental la valoración clínica sucesiva del paciente, ya que en muchas

ocasiones la situación inicial del traumatizado se modifica a lo largo de las horas. Si el
paciente está en coma, la actitud será, tras una exploración neurológica rápida, realizar
pruebas neurorradiológicas complementarias:

- Rx cráneo : Muy cuestionada. Indicada en el paciente consciente con clínica estable.

- Rx cervical: Imprescindible visualizar todas las vertebras cervicales
- EEG de urgencia está desestimado, por no portar datos fiables al estar siempre alterado.
- TAC. La prueba más resolutiva, pero la máxima validez se obtiene cuando:

• Deterioro progresivo del nivel de consciencia.

• Ante un coma inicial.
• Aparición precoz o tardía de focalidad neurológica

TRATAMIENTO DEL TRAUMATIZADO GRAVE CENTRO PRIMER NIVEL

En caso de encontrarnos ante un TCE grave, deberemos seguir la regla de oro de

todo traumatizado y posponer cualquier prueba complementaria o traslado precipitado.
En el menor tiempo posible, deberemos tener un marco claro de actuación.

1.- Vía Aérea. Deben permanecer libres de sangre o de otro material. Si es preciso se
intubará al paciente tras asegurarnos que no presenta lesiones en el raquis cervical; si
estas son evidentes, deberemos considerarlas e incluso hacer traqueotomía de urgencia.

2.- Respiración. Valoración del ritmo respiratorio. Capacidad de ventilación. Es

necesario conocer la pp., de oxigeno y reducir la hipercapnia si se produce.

3
3.- Situación Circulatoria. Colocación de una vía central. A continuación y antes de
colocar cualquier medicamento, se deberá proceder a extraer sangre, y junto a los
parámetros rutinarios deberemos solicitar la realización del grupo sanguíneo. Como
primera infusión se puede poner una solución de Ringer Lactato o Fisiológico. Si fuera
necesario se procederá a colocar concentrado de hematíes o sangre total.

4.- Sonda Vesical. Visualización directa de la orina y valoración de la analítica.

5.- Valoración de las lesiones asociadas y su posible tratamiento

1.- TCE GRAVES: CRITERIOS

Son aquellos que presentan alguna de estas características:

La valoración final de GCS< 9. Hay afectación neurológica focal y/o convulsiones.

Fractura deprimida de la bóveda craneal. Herida penetrante craneal
TCE GRAVE: Centro de primer nivel

- Posición en decúbito supino , el tronco estará elevado > 30º

- Si HIC: Evitar: Hipoxia, Hipoventilación Hiponatremia Hipocalemia Hipertermia.
- Hiperventilación moderada presión parcial . CO2 = 25- 30 mm Hg
- Manitol 1 gr. / Kg. peso iv en 20 min.
- Transporte asistido, previo acuerdo con el centro de referencia
TRATAMIENTO DEL TRAUMATIZADO GRAVE EN U.C.I.

1.- Registro continuo de la PIC.

Se realiza en el parénquima. Control de la PIC si C.G.S. es < 8 .También si la GCS
es mayor, pero la TAC es patológica que requiere la hiperventilación del paciente.

2.- Monitorización del paciente.

Control: E.C.G., T.A., Respiración. Tª y saturación de O2 en el golfo de la yugular.
3.- Tratamiento medicamentoso.

a. Fluidoterapia, discretamente hipertónica o isotónica, para conseguir un balance

discretamente negativo o que se acerque a 0. Profilaxis anticonvulsivante, ¿corticoides?
b. Mantener la TA media, evitando caídas de la misma.
c. Manitol: Efecto vasoconstrictor durante los primeros 15-20 minutos. Además tiene
efecto osmótico a partir de los 20 minutos por aumentar la osmolaridad en el vaso, que
por efecto arrastre lleva líquido al vaso disminuyendo así el líquido cerebral.

d. Sedación. Tiopental (pentotal sódico) o con drogas que disminuyan el consumo de

oxigeno y por tanto disminuyan el edema. En la actualidad se emplea el Propofol
4
(Diprivan) y el Midazolan (Dormicum) que aunque menos potentes, tienen la ventaja de
no precisar tan exhaustivo control del paciente y presentan menos efectos secundarios.

4.- Vía arterial. Permite determinar gases en sangre de forma continuada

5.- Sonda vesical permanente. Si no se ha colocado previamente. Controlar de perdidas.

6.- Hiperventilación controlada. Mantener la PP CO2 de 25 y 30 mm de Hg, para reducir

la PIC. En la actualidad se tiende a no mantenerla más de 72 horas.

2.- TCE POTENCIALMENTE GRAVE: CRITERIOS

Ausencia de criterios de gravedad pero alguno de: CGS > 9 pero < 15. Antecedente
de pérdida de consciencia. Focalidad neurológica observada previamente. - Síntomas de
agitación, nauseas o vómitos. Fractura no deprimida de la bóveda craneal. Fractura de
base craneal clínica o radiológica

Pautas de Tratamiento: Ingreso hospitalario para observación y traslado para TAC

3.- TCE LEVE: CRITERIOS

Ausencia de los criterios anteriores y alguno de: Alteraciones de la consciencia

breve previa. Amnesia retrograda transitoria. Cefalea moderada estable. Evidencia de
impacto craneal
Pautas de tratamiento: Observación 24 horas y protocolo de vigilancia domiciliaria

Otras complicaciones de los TCE

A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento de los TCE, todavía persiste
un alto índice de morbilidad. Aunque no es posible describir todas las complicaciones
posibles los TCE, queremos reseñar las más frecuentes:

1.-HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

Se suele producir por un trauma craneal que en ocasiones pasa desapercibido,

incluso para el paciente. Aparece por rotura de venas corticomeníngeas. Si es de escasa
entidad, lo normal es que se reabsorba no ocasionando ningún problema clínico, pero si
es mayor, la duramadre, desencadena una actividad conectiva que tiende a encapsular y
delimitar la colección hemática, formando membranas, (interna y externa) y
posteriormente neocapilares, produciéndose además una fibrinólisis enzimática y
licuefacción del coagulo. Los productos de degradación de la fibrina se reincorporan a los
nuevos coágulos e inhiben la hemostasia. Su evolución está en función del equilibrio entre
el derrame plasmático y las nuevas hemorragias de las neo membranas por una parte y
por otra de la reabsorción que se produce. Clínicamente existen tres formas de
manifestarse: Puramente psíquicas . Síndrome de HIC o como un proceso expansivo, con
signos neurológicos deficitarios progresivos o instaurados de forma ictal.

5
Diagnóstico La TAC muestra una imagen de lente cóncavo - convexa que, inicialmente
es hiperdensa para tornarse isodensa y posteriormente hipodensa. A veces, puede ser
necesario administrar contraste yodado, ya que existirá una captación por parte de la
capsula. Puede ser útil la realización de una RM.

Tratamiento Quirúrgico si es sintomático. Craneotomía y evacuación del hematoma.

2.- HIGROMA SUBDURAL

Es una colección de LCR, en el espacio subdural, que puede comportarse como un

hematoma. Se produce por una rotura de la aracnoides que dejaría escapar LCR al espacio
subdural, que no puede volver a su origen al actuar la aracnoides como una válvula
unidireccional y de esta forma queda una colección subdural encapsulada. Los criterios
terapéuticos son los mismos que los que se siguen ante los hematomas.

3.- INFECCIONES TARDIAS

Pueden aparecer al cabo de varias semanas o algunas de ellas incluso meses.

Supuración epicraneal: Casi siempre en relación con algún cuerpo extraño. Difíciles de
curar y a veces además de antibioterapia especifica, precisan tratamiento quirúrgico.

Osteomielitis. Actualmente muy poco frecuentes, ya que se tratan correctamente los

traumatismos en general. El germen que con mayor frecuencia se aísla es el Estafilococo
dorado. La infección provoca dolor, signos inflamatorios en la piel, y en ocasiones
fistulización al exterior. Rx, muestra imágenes de rarefacción ósea e imágenes mixtas de
aspecto algodonoso, que alternan con zonas de lisis. El tratamiento consiste en
antibioterapia y cirugía con extirpación del hueso afectado. El pronóstico es incierto, por
acantonarse los gérmenes en el hueso y hacerse resistentes a los antibióticos prescritos.

Meningitis. Por traumatismos abiertos. El tratamiento además de antibioterapia, se deberá

cerrar la posible puerta de entrada del germen, mediante tratamiento quirúrgico.

Colecciones purulentas intracraneales. Distinguimos: empiemas epidurales y subdurales

y los abscesos intracerebrales. Clínicamente se van a caracterizar por mal estado general,
fiebre elevada y según su localización focalidad neurológica en forma de crisis
convulsivas o de signos deficitarios. El tratamiento además de la antibioterapia adecuada,
se planteará la posibilidad quirúrgica en todos ellos.

4. - FISTULAS DE LCR

Es la comunicación anómala del espacio subaracnoideo con el espacio extradural

tras un TCE. Más frecuente a través de las fosas nasales (Rinolicuorrea) o del conducto
auditivo externo (Otolicuorrea). Su frecuencia alrededor del 3% de los TCE, estando
asociadas a fracturas de base de cráneo. Tras un traumatismo, las fístulas pueden aparecer
precozmente o bien hacerlo de forma tardía, días o incluso años después del mismo. El
70% se resuelven sin tratamiento en los primeros siete días.
6
Clínicamente, lo primero que constataremos será la salida de LCR al exterior, que suele
incrementarse con los movimientos de la cabeza. Es útil, ante fistulas de aparición tardía,
indicar al paciente que se coloque en decúbito prono, con la cabeza colgando en el borde
de la camilla y que realice una maniobra de Valsalva, que se puede incrementar con la
compresión de las yugulares, donde observaremos además de la salida de LCR, como se
incrementa su intensidad. Para constatar si se trata de LCR o de otros fluidos es útil
valorar el signo del anillo: si el LCR está teñido de sangre, esta se sitúa en el centro y el
LCR en la periferia. A continuación determinación de glucosa en sangre( 2/3 del nivel en
sangre). Entre un 25-50% se manifiestan en forma de meningitis, que suelen ser
bacterianas, aislándose con mayor frecuencia el Estreptococo pneumonie.

Si tenemos la certeza que se trata de LCR, procederemos. a investigar su

procedencia, mediante TAC y cisternografía isotópica.

Desde un punto de vista terapéutico, lo primero será identificarla y así evitar

complicaciones infecciosas y esperar que se cierre espontáneamente, tratando de evitar
las maniobras de Valsalva, profilaxis con antibióticos que alcancen niveles altos en el
LCR y tratamiento postural con elevación del tronco y de la cabeza unos 30 grados. Si la
fístula persiste a pesar de estas medidas, se procederá a colocar una derivación de LCR,
mediante drenaje lumbar, o ventricular externo. De esta forma más de un 70% se
resuelven espontáneamente. Si son tardías o las agudas no responden ante las medidas
descritas, procederemos a taponar la fístula mediante tratamiento quirúrgico.

5.- FISTULA CAROTIDO CAVERNOSA

Es la comunicación anómala entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso en

el trayecto intracavernoso de la carótida. El 75% son postraumáticos y el resto son
espontáneas por aneurismas infraclinoideos. Clínicamente hay cefalea frontal, exoftalmos
pulsátil que disminuye con la compresión de la carótida, soplo oftálmico de eyección, con
quemosis conjuntival y diplopia. El diagnóstico se realiza por la TAC, RM y angio RM.
El tratamiento de elección es la embolización con “coils”.

6.- HIDROCEFALIA POSTRAUMATICA

Tras una hemorragia subaracnoidea y tiene las características de una hidrocefalia

arreabsortiva. El diagnóstico se realiza por la TAC y la actitud terapéutica es la misma
que la que se contempla en las hidrocefalias de otras etiologías.

SECUELAS DE LOS TCE

“Es un estado patológico residual que no puede ser mejorado con tratamiento alguno”

El traumatizado grave pasa por distintas fases en su evolución:

1. Coma inicial con su cortejo vegetativo asociado, de mayor o menor entidad,

necesitando el paciente habitualmente de ventilación mecánica.
7
2. Estabilización vegetativa. Los desórdenes vegetativos iniciales han cedido y el
paciente no precisa ya ventilación asistida.
3. Estadio de alerta. Se inicia un cierto nivel de vigilancia que se pone de manifiesto por
la apertura espontánea de los ojos.
4. Estadio de readaptación. Se define este último periodo como aquel donde puede
existir una reestructuración de las actividades conscientes.

A partir de este último periodo, de duración impredecible, consideraremos que las

lesiones que presenta el paciente son irreversibles y pueden considerarse como secuelas.
Estas, son también muy variables, desde trastornos mínimos hasta lesiones totalmente
invalidantes, tanto para su actividad habitual como para realizar el aprendizaje de otras
nuevas. Por su gran variedad , realizaremos una descripción de las más importantes.

1. Lesiones de pares craneales

1. Olfatorio: Por fracturas de fosa anterior que rompen la lámina cribosa lesionando
los filetes olfatorios y produciendo una anosmia irreversible.
2. Óptico: Por fracturas o por esquirlas óseas que impactan directamente en él.
3. Oculomotores :Por fracturas de la base o por contusiones en el tronco cerebral.
4. VII par: Por su longitud y por su trayecto tortuoso, es muy vulnerable a los TCE.
5. Nervio estatoacústico
6. Lesiones de múltiples pares craneales.

2. Alteraciones Motoras
a) Síndromes Piramidales. Muy variables de intensidad. Obedecen a una lesión cortical .
b) Síndromes Extrapiramidales. Son raros ( hipertonía o temblor en reposo).
c) Síndromes Cerebelosos. Raros y destaca la dismetría con temblor.

3 Epilepsia postraumática
Las crisis precoces no se consideran secuelas , pero su aparición agrava el cuadro
clínico y ensombrece su pronóstico. Se define como epilepsia postraumática a la aparición
de crisis recurrentes secundarias, que se producen tras un TCE. y son debidas a lesiones
encefálicas producidas por este, habiéndose descartado otras causas. Cuando la lesión es
centroparietal, la frecuencia se sitúa en un 60%, disminuyendo a un 25% cuando es
occipital o temporal. El momento de aparición es muy variable, aunque alrededor del 60%
lo hacen durante el primer año y en los dos años siguientes lo hayan hecho un 80%,. Se
manifiestan como crisis parciales motoras que pueden generalizarse en un 50% de los
casos. Nada nos puede asegurar qué pacientes van a desarrollar una epilepsia
postraumática y cual va a ser su evolución. Lo más frecuente es que con el paso del tiempo
las crisis con tratamiento anticomicial se hagan más leves y espaciadas.

8
 Hay unos esquemas de esto en el ADD (apartado guines, que son las diapositivas de clase)

SINDROMES COMPLEJOS

Neurológicamente se han diferenciado distintos cuadros clínicos, aunque los

mecanismos de producción obedezcan a otras causas . Así encontramos: S. de
desaferentización, mutismo aquinético, S. apálico y el estado vegetativo permanente.

Si tras retirar la sedación el coma persiste, nos encontramos ante una situación de
Estabilización vegetativa y dentro de ella vamos a observar dos grupos de pacientes:

Un primer grupo lo componen aquellos pacientes que no presentan contracciones

tónicas en actitud de decorticación o de descerebración. Llama la atención su
hiperactividad a la que se asocian movimientos estereotipados. En un segundo grupo, en
el período de estabilización vegetativa presentan alteraciones tónicas que se manifiestan
habitualmente por una hipertonía generalizada que evoluciona hacia actitudes de
decorticación. Estos cuadros clínicos parecen corresponderse con lesiones de mayor o
menor grado del tronco cerebral, asociadas con alteraciones más o menos severas de los
hemisferios cerebrales.

Tras esta fase de estabilización vegetativa, los pacientes del primer grupo
evolucionan habitualmente en pocos días hacia un estado de alerta prácticamente normal.
La motilidad suele reorganizarse de forma adecuada. Las funciones superiores sin
embargo se encuentran alteradas recordando ciertos autismos de la infancia y es por ello
que se les ha etiquetado como estados psicóticos. Esta mejoría que se observa en el primer
grupo de pacientes no se va a observar en los que se evidenciaron alteraciones tónicas
importantes en la fase de estabilización vegetativa y cuando pasan a la fase de alerta
vamos a poder diferenciar los siguientes síndromes:

1. Síndrome de desaferentización

El diagnóstico de este síndrome se efectúa de forma precoz ya que los datos

clínicos son de gran valor. Hay parálisis flácida de las cuatro extremidades con afectación
de los pares craneales caudales. La parálisis motora es debida a una afectación selectiva
de fibras nerviosas motoras supranucleares aferentes a nivel protuberancial y va a impedir
al paciente comunicarse con movimientos o por medio de palabras con su entorno.
Generalmente está conservada la capacidad del movimiento vertical de los ojos y la
posibilidad del parpadeo. No hay respuesta ante los estímulos nociceptívos.

2. Mutismo Acinético

Existe la presencia de ciclos de vigilia y sueño, aunque no hay una clara

demostración externa de actividad mental. Es consecuencia de lesiones bifrontales
extensas o de la formación reticular, que impiden la integración reticulocortical o
limbocortical. El paciente permanece habitualmente con los ojos cerrados, pero mantiene
ciclos de alerta, en los cuales abre y orienta los ojos ante los estímulos verbales. No
obstante son incapaces de mantener algún tipo de relación con el exterior. El tono
muscular de este grupo es muy poco homogéneo y podemos encontrar desde una rigidez
9
de descerebración hasta una marcada hipotonía muscular. El enfermo responde ante los
estímulos nociceptívos con movimientos músculo - esqueléticos rudimentarios que se
pueden acompañar de emisión de lágrimas.

3. Síndrome Apálico

En algunos traumatizados graves se observa que después de unos días e incluso

después de algunas semanas de haberse instaurado el síndrome de mutismo acinético, este
se va modificando transformándose en un síndrome apálico. Este cuadro clínico es muy
característico, y se manifiesta como un estado de vigilia en el que no se observa una
actividad consciente ni manifestaciones exteriores voluntarias de actividad motora ni
mental. La vigilia parece adecuada pero el ritmo vigilia - sueño está totalmente
perturbado. Desde un punto de vista motor estos pacientes reproducen los esquemas de
organización subcortical del recién nacido: los miembros superiores se encuentran en
flexión con las manos en posición intermedia de pronosupinación. Las extremidades
inferiores se encuentran ligeramente flexionadas en todas las articulaciones. Existe una
sinergia en flexión y en extensión de las extremidades con una hipertonía del tronco. Ante
los estímulos nociceptívos, las respuestasson muy similares a las que obtenemos con el
recién nacido esto es, movimientos holoquinéticos globales, tónicos no dirigidos. Es
posible observar reflejos patológicos tónicos distales tanto en las extremidades superiores
como en las extremidades inferiores

4. Estado Vegetativo Permanente

Se inicia como un mutismo acinético y permanece invariable durante un período

de tiempo de varios meses sin que se observe ningún tipo de modificación clínica.
Raramente se encuentra presente el ritmo vigilia - sueño. Para realizar este diagnóstico
debemos ser muy cuidadosos, siendo necesario para poderlo emitir que haya permanecido
invariable la situación del paciente un periodo de tiempo comprendido entre 6 y 12 meses.

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TUMORES DEL S.N.C.
Aspectos Epidemiológicos
Incidencia: difícil de estimar ya que las series deben ser evaluadas según su origen,
bien sea de hospitales generales o de centros especializados. Se diagnostican alrededor
de 5 nuevos casos/ 100.000 hab./ año. La mitad se diagnostican clínicamente, y el resto
se descubren en la autopsia. Son las neoformaciones más frecuentes en la infancia.

Sexo: Un 55% corresponden al sexo masculino y un 45% al sexo femenino. En el

primero hay predominio de glioblastomas, craneofaringiomas, mientras que en el sexo
femenino son más frecuentes los astrocitomas, meningiomas y neurinomas.

Raza: Existe mayor incidencia de gliomas en la raza blanca, mientras que en la raza
negra los meningiomas son los que ocupan el primer lugar.

Edad: Por debajo de los 15 años es la lesión maligna más frecuente después de la
leucemia. Se localizan preferentemente en la fosa posterior. En el adulto, la edad de
máxima incidencia se sitúa entre los 50 y 65 años .

Localización: En la edad adulta predomina la localización supratentorial y en la

infancia la infratentorial.

Etiología
Se han propuesto numerosas teorías que en la actualidad no se han visto confirmadas,
aunque el origen multifactorial es la más aceptada.

1 Factores intrínsecos

– Oncogenes, como el erb-B, el N-myc , el c-neu el EGRF el TP 53 ,podrían explicar el

origen de algunos tumores, aunque no se puede afirmar de forma definitiva.

– Respuesta inmunológica: en pacientes inmunodeprimidos son más frecuentes ciertas

neoplasias, como la asociación entre el VIH y el linfoma cerebral primario.

– Sexo:, algunos tumores presentan receptores hormonales femeninos.

– Herencia genética, como en las facomatosis: neurofibromas y los astrocitomas

subependimarios gigantocelulares.

2. Factores extrínsecos

– Radioactividad: este factor ha sido demostrado como causante de tumores cerebrales.

– Infecciones virales: Existe la sospecha que existe una relación entre el glioblastoma
multiforme y el citomegalovirus, los virus del herpes, los retrovirus y otros.

– Exposición a tóxicos como nitrosureas.

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SINTOMATOLOGIA GENERAL DE LOS TU. CEREBRALES.

Los primeros síntomas de un proceso expansivo intracraneal, son con frecuencia

poco impresionantes y no siempre de fácil valoración. A pesar de esta dificultad, el
diagnóstico precoz va a ser determinante en muchas ocasiones para conseguir unos
buenos resultados terapéuticos, que se van a ver oscurecidos con el diagnóstico tardío.

Desde un punto de vista clínico, los tumores cerebrales se van a caracterizar

porque van a crear un conflicto entre el continente y el contenido craneal, dando lugar a
un Síndrome de hipertensión intracraneal de mayor o menor relevancia y además van a
provocar síntomas focales bien deficitarios o irritativos en dependencia del lugar donde
asienten. En dependencia de la benignidad o malignidad del proceso, estos síntomas
aparecerán de forma precoz o tardíamente.

Las Crisis Convulsivas, focales o generalizadas, aparecen con gran frecuencia

como síntoma precoz de la existencia de un proceso expansivo intracraneal. Estas crisis
pueden ser focales para posteriormente generalizarse o no.

Por ello, ante un paciente, que sin antecedentes de interés familiar,

traumático, vascular o tóxico, presenta una crisis convulsiva, lo primero que
hemos de descartar es la posible existencia de un proceso expansivo intracraneal.

Signos Neurológicos deficitarios: también se observan con cierta frecuencia

caracterizándose por su comienzo lento y progresivo: afasia, hemiparesia que puede
evolucionar a la hemiplejía, trastornos cerebelosos o afectación de pares craneales.
Aunque habitualmente, estos signos están en relación con la localización del proceso, en
otras ocasiones aparecen como consecuencia de los desplazamientos que se producen.

Cefaleas,: también se encuentran frecuentemente como síntoma precoz. Habitualmente

se trata de un dolor sordo, gravativo. A veces se trata de un dolor difuso, o bien
hemicraneales, también es frecuente que se localicen a nivel retroocular, en la frente o
en la región suboccipital. Se puede acompañar de cierta sensación vertiginosa.

Cuando se asocian los vómitos, no precedidos de nauseas habitualmente se trata de una

fase avanzada de la enfermedad, o por su localización, que obstruye la circulación del
LCR provoca un síndrome de Hipertensión intracraneal.

En este momento frecuentemente se asocian alteraciones psíquicas y/o alteraciones del

nivel de consciencia.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1.- Hª Clínica y exploración neurológica. Deberemos considerarlos como diagnóstico

de sospecha. Pensar en ellos!!!

2.- Rx simple de cráneo. Mínima utilidad en el momento actual.

3.- EEG. La normalidad del trazado, no descarta la existencia de una neoformación.

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4.- TAC. Actualmente es el estudio complementario de rutina más importante para el
diagnóstico de los tumores cerebrales. Se DEBE realizar en condiciones basales y tras la
inyección de un medio de contraste yodado.

5.- Angiografía Cerebral. Hoy está desechada.

6.- RM. Es la prueba diagnóstica que tiene mayor relevancia en el diagnóstico tumoral.
También es imprescindible para planificar la táctica quirúrgica. Dentro de esta se
encuentran las secuencias de difusión, perfusión, angio RM., secuencias funcionales y
secuencias metabólicas

7.- Isótopos Radioactivos. El SPECT cerebral. Hoy está relegado a un segundo lugar y
solo se utiliza en contadas ocasiones, especialmente en algunas recidivas.

8.- Biopsia Estereotáxica. En ocasiones es útil, para planificar el tratamiento.

CRITERIOS TERAPEUTICOS

Los avances tecnológicos de los últimos años, han alcanzado también a la

neurocirugía, mejorando no solo la morbilidad sino disminuyendo la mortalidad de
forma ostensible. El descubrimiento del microscopio quirúrgico, la coagulación bipolar,
el aspirador ultrasónico, y la neuronavegación hacen que las posibilidades terapéuticas
de los tumores cerebrales se hayan visto aumentadas. Otras especialidades como la
anestesia, cuidados intensivos y radiología han contribuido de forma determinante.

En líneas generales, el tratamiento de los tumores cerebrales comprende:

a.- Tratamiento Médico. En primer lugar irá encaminado a tratar de disminuir el edema
cerebral, si lo hubiera. Para ello se emplea la dexametasona , inicialmente a altas dosis,
para disminuirla progresivamente, en dependencia de la remisión o no de la
sintomatología clínica. El uso de anticomiciales está en función de la localización
tumoral o si han sido estas lo que ha motivado el diagnóstico. La difenilhidantoina es el
tratamiento más usado, si no existen contraindicaciones.

b.- Tratamiento quirúrgico. Una serie de factores influyen directamente a la hora de

plantear la cirugía para resecar una tumoración intracraneal: Tipo, Tamaño y
Localización de la neoformación son esenciales para sopesar los riesgos y sus ventajas
y deben ser valorados bien de forma aislada o bien de forma conjunta. Finalmente la
edad y el estado general del paciente pueden limitar la indicación operatoria. El
objetivo del tratamiento quirúrgico es conseguir una resección total de la tumoración,
algo que no siempre es posible y nos limitaremos a realizar una resección subtotal. En
no pocas ocasiones, no es posible efectuar ninguna de las dos opciones comentadas y
nos limitaremos únicamente a efectuar una biopsia esterotáxica, para de esta forma
poder proceder a realizar un tratamiento quimio y/ o radioterápico.

c.- Tratamiento coadyuvante. Se debe plantear esta posibilidad en aquellos tumores que
desde un punto de vista histológico presentan características de malignidad.

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 ▪ Radioterapia: Resección macroscópica completa. Imposibilidad de radicalidad.
Tu. inabordables si biopsia previa. 6.000 Rads en 6 semanas.
▪ Quimioterapia: Temozolamida y antiangiogénicos( Bevacizumab)¿ Carmustina
intratumoral?
▪ Inmunoterapia: Linfocitos autólogos y citoquinas ¿???
CLASIFICACION

La clasificación más aceptada actualmente es la que ha realizado la O.M.S.

I. Tumores derivados del neuroepitelio

II. Tumores de la vaina de los nervios
III. Tumores derivados de las meninges y tejidos afines
IV. Linfomas primitivos
V. Tumores de los vasos sanguíneos
VI. Tumores de las células germinales
VII. Tumores malformativos
VIII. Tumores del lóbulo anterior de la hipófisis
IX. Extensión local de tumores regionales
X. Tumores metastásicos
XI. Tumores no clasificados

A.- GLIOMAS.
Son los tumores más frecuentes en el adulto, preferentemente de localización
supratentorial. Las células glíales derivan del neuroectodermo y tenemos:

- Astrocitos: los más numerosos. Forman parte fundamental de la BHE.

- Oligodendrocitos: situados en la sustancia blanca. Forman la vaina de mielina de las
fibras nerviosas del SNC.
- Células Ependimarias: forman parte del epitelio que tapiza el sistema ventricular.
- Linfoma cerebral primario

1.- ASTROCITOMAS

Es el tumor cerebral primario más frecuente. Representa el 20 % de los tumores

cerebrales y el 70% de los gliomas. Más frecuente en el hombre (2/1). Máxima
incidencia 50 a 60 años.

El astrocitoma fibrilar o difuso es el más frecuente. Se localizan en los lóbulos

cerebrales, y se presentan con mayor frecuencia en adultos alrededor de los 50 años. Por
su grado histológico pueden ser de bajo grado, grado intermedio o anaplásico. Existen
otras variedades anatomopatológicas: Protoplásmatico. Astrocitoma pilocítico juvenil
(el más benigno). Variedad pleomórfica. Astrocitoma desmoplásico infantil.
Astrocitoma subependimario de células gigantes ( esclerosis tuberosa).

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 El diagnóstico se realiza por: Historia clínica y la exploración: ( muy sugerente).

▪ TAC Y RM:.
Astrocitoma de alto grado: Tumor muy heterogéneo que capta el contraste de
forma abigarrada, con importante edema hipodenso peritumoral.
Astrocitoma de bajo grado: hipodensos y mal delimitados, no se modifican
con la inyección de contraste.
▪ Biopsia estereotáxica: puede ser necesaria su realización.

El pronóstico depende del tipo histológico, Edad. Déficit preoperatorio y tamaño

del tumor.

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

Es el tumor cerebral más maligno y es el glioma más frecuente y supone el 40%

de los tumores intracraneales primarios, aunque se discute si se trata de un tumor
primario o procede de un astrocitoma previamente existente y no diagnosticado. La
edad de máxima incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años, teniendo predilección por el
sexo masculino. Existe un marcado pleomorfismo celular, con alta actividad mitótica y
con áreas de necrosis e hiperplasia vascular anómala. La localización más frecuente es
la región temporal, seguido del frontal y cuerpo calloso. Desde un punto de vista clínico
la principal característica es la brevedad de la misma , asociado a un síndrome de
hipertensión intracraneal, con trastornos de funciones superiores.
El diagnostico se realiza mediante la TAC, que muestra un tumor muy heterogéneo, que
capta el contraste de forma irregular. La supervivencia media es de 6- 24meses.

2.-OLIGODENDROGLIOMAS

Tumor derivado de los oligodendrocitos. 7% de todos los gliomas. La edad de

máxima aparición es 40-50 años. Raro en niños. Relación varones/ mujeres, 3/2.
Localización supratentorial (90%), sobre todo en el lóbulo frontal. Es un tumor bien
diferenciado o anaplásico. Está formado por una proliferación de oligodendrocitos. El
aspecto típico es el de un “panal de abejas “presentando sus células un núcleo
redondeado central y el citoplasma claro rodeándolo. La clínica se presenta en forma de
crisis epilépticas, focales y/o generalizadas. Es el tumor más epileptógeno. De evolución
lenta, un 50% recidivan o progresan hacia formas más agresivas.

Diagnóstico. EEG, Puede aparecer un trazado con ondas lentas y paroxismos si existen
crisis. La TAC y la RM muestran un tumor heterogéneo con calcificaciones, que se
incrementa con el contraste.

3.- EPENDIMOMAS

Tumores que desde una perspectiva anatomopatológica son en general benignos,

aunque por su localización pueden ser considerados como malignos. Se localizan
preferentemente en el IV ventrículo. El tratamiento es quirúrgico

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4.- LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO

Es una variedad de linfoma no Hogdkin que representa el 5% de los tumores

cerebrales. En su gran mayoría proceden de células B. Tienen cierta preferencia por ser
yuxtaventriculares. Su incidencia en inmunodeprimidos ha disminuido desde la
introducción de la terapia antiretroviral. El diagnostico representa uno de los grandes
retos ya que presenta múltiples formas clínicas y radiológicas. Con corticoides pueden
disminuir de tamaño o incluso desaparecer (tumor fantasma). La biopsia esterotáxica
juega un papel importante , aunque el diagnóstico definitivo es anatomopatológico. El
tratamiento es mediante quimioterapia ( metotrexate) y radioterapia

B.- MENINGIOMAS
Tumores benignos extracerebrales, compuestos por células meningoepiteliales
neoplásicas de la capa aracnoidea de las meninges. Representan el 15-20% de los
tumores intracraneales. Relación mujeres / hombres 2 /1. (¿Receptores para
progesterona?). El mayor pico está en los 40-45 años. Se localizan donde hay células
aracnoideas. Las localizaciones más frecuentes son: Parasagitales , son los que están en
contacto con el seno longitudinal superior (30 %). Ala esfenoidal (18 %). Convexidad
(13 %). Fosa posterior (12 %). Son tumores encapsulados, redondeados y sólidos.
Distintas variedades Meningoendotelial. Transicional. Fibroblástico. Angioblásticos.
Atípicos y Malignos.

CLÍNICA:

1. - Meningiomas de la convexidad.

▪ Frontal anterior. Síntomas psíquicos: apatía e indiferencia.

▪ Temporal: cefaleas y crisis comiciales.

▪ Occipital: hemianopsia homónima.

▪ Región yuxtarrolándica: Crisis y alteraciones motoras.
2. - Meningiomas parasagitales y de la hoz

▪ Pueden insertarse en el seno longitudinal superior y dificultar su extirpación.

3. - Meningiomas Supratentoriales de la base

▪ Etmoidales. Síndrome frontal +I par.

▪ Surco olfatorio. S. de Foster- Kennedy + S. frontal y I par.

▪ Yugum esfenoidal. Bulbo olfatorio + lóbulos frontales + vía óptica
▪ Tubérculo de la silla y del diafragma sellar: quiasma y endocrina.
▪ Ala menor del esfenoides. II par+ A.C.I. +A.C.M. + oculomotores

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4.- Meningiomas de la Fosa Posterior

▪ Ángulo pontocerebeloso.: cefaleas y afectación pares : VIII, VII ,IX

▪ Convexidad: síndrome cerebeloso
▪ Clivus : pares craneales: V, X y síndrome piramidal.
5.-Intraventriculares

▪ Hidrocefalia. Cefaleas posturales. Cambio de comportamiento y Hemianopsia

homónima.

DIAGNÓSTICO

◼ Radiografía simple : 50% presentan alteraciones bien hiperostosis o osteolisis

◼ TAC y RM :¡siempre con contraste!.

◼ Angio RM: Si están pegados a grandes vasos.

◼TRATAMIENTO

Médico: Esteroides. Antiepilépticos. Quirúrgico: Radioterapia: Cuando las

resecciones son subtotales, en las recidivas y en los anaplásicos

PRONÓSTICO:

70% de supervivencia a 15 años en los casos resecables, de características benignas.

35% de supervivencia a 15 años en los malignos.

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TUMORES INFRATENTORIALES
1.- TUMORES DEL CEREBELO

A.- Meduloblastoma

Tumor neuroectodérmico primitivo. Representa el 20 % de los tumores de la fosa

posterior en la infancia. Es el más maligno y puede metastatizar vía LCR . Se localiza
preferentemente en el vermis. Es un tumor blando, delimitado, rojizo-grisáceo, formado
por células redondas y agrupadas (“rosetas”). Historia clínica de pocos meses de
evolución consistente en HIC por Hidrocefalia con Síndrome vermiano. El diagnóstico
se realiza por la TAC y RM que debe comprender todo el neuroeje ( capta ávidamente el
contraste). Tratamiento: resección completa. RT local y del neuroeje y QT. Peor
evolución cuanto más joven es el paciente.

B.-Astrocitoma cerebeloso

Tumor más frecuente en la infancia. Baja malignidad. Predomina la variedad

fibrilar en el vermix y el pilocítico en hemisferios cerebelosos. Clínicamente se
manifiesta con ataxia del tronco y / o de extremidades con HIC de lenta progresión. El
diagnóstico se realiza por la TAC y la RM. Resección quirúrgica. RT y QT

C.- Hemangioblastoma.

Se origina del endotelio capilar. Tumoración quística, benigna, localizada en el

cerebelo. Relacionado con la E. de Von Hippel Lindau. Tumor de aspecto rojizo, bien
circunscrito, lobulado, quístico, nódulos murales. Clínicamente se manifiesta en la 3ª-4ª
década. HIC. Signos de disfunción cerebelosa y Afectación de pares craneales y vías
largas. Radiológicamente se muestra como un tumor quístico con un nódulo en la pared,
que capta el contraste de forma intensa. La resección conlleva a la curación

2.- TUMORES DEL TRONCOENCÉFALO

Sobre todo gliomas. Incidencia: 1.5% de los tumores intracraneales. En niños

10%. Clínicamente hay: Afectación de VI y VII par. HIC. Piramidalismo y funciones
superiores. Diagnóstico por TC y RM. Tratamiento Cirugía: extirpación parcial
+derivación +RT

3.- QUISTES EPIDERMOIDES Y DERMOIDES

Tumoraciones poco frecuentes, benignas de crecimiento lento, que proceden de

las células dérmicas o epidérmicas 1-2 % de los tumores del SNC. Los epidermoides
presentan una pared quística, transparente, fina que contiene restos queratinizados y
cristales de colesterol “aspecto perlado”. En los dermoides su pared es más gruesa, con
folículos pilosos y tejido glandular y conectan con la superficie cutánea a través de un

1
defecto óseo. Clínicamente suelen debutar con una clínica del ángulo pontocerebeloso.
A veces puede romperse el quiste en el espacio subaracnoideo y ocasionar una
meningitis aséptica. El diagnóstico se realiza por la TAC y RM. El tratamiento es
Quirúrgico: resección completa. La RT y QT no tienen utilidad alguna.

4.- TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

1) Schwanomas

Es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Se originan en la porción

vestibular del VIII par. Mas frecuente en el sexo femenino (50 -60 años). Diagnóstico
tardío. Delimitado. Desde un punto de vista clínico existen dos etapas:

1ª fase intracanalicular: hipoacusia homolateral. Alteraciones del equilibrio. Con

o sin acufenos, sensación vertiginosa e inestabilidad. La exploración muestra: sordera
unilateral de tipo perceptivo y en la rama vestibular: Nistagmos con componente lento
hacia la lesión. Marcha en estrella. Romberg hacia el lado de la lesión.

2ª fase extracanalicular: al irrumpir en el ángulo pontocerebeloso: Sordera sobre todo

para agudos y nistagmos más frecuente horizontal pero también puede ser vertical por
afectación protuberancial o rotacional por afectación bulbar. Alteraciones de la marcha
y Romberg positivo. Afectación del VII y V1, del cerebelo con ataxia y dismetría. HIC.

TAC: imagen ligeramente hiperdensa que toma contraste homogéneamente.

Tratamiento: intracanalicular: ORL. Extracanalicular: Neurocirugía y/o Radiocirugía

(<3cm). Las complicaciones más frecuentes son sordera y Parálisis facial.

2) Meningioma

2º tumor en frecuencia del ángulo pontocerebeloso. La clínica se manifiesta por HIC

precoz y afectación de pares craneales (V, VII, VIII y IX).

3) Colesteatoma

De crecimiento lento y límites precisos. Son quistes de retención, de aspecto

blanquecino, encapsulado (perlado) con escamas córneas y cristales de colesterol. Los
síntomas comienzan a los 20-40 años. Neuralgia del V par y hemiespasmo facial. Si el
quiste se rompe, son frecuentes las meningitis graves. La TAC muestra una imagen
muy hipodensa que no toma contraste. El tratamiento es Quirúrgico.

5.- TUMORES SELARES Y PARASELARES

- Tumores por trastorno del desarrollo:

- Craneofaringioma. Germinoma. Teratoma. Hamartoma Hemangioma y Coristoma.

2
- Del lóbulo anterior de la hipófisis:

-Adenomas de la hipófisis son los más frecuentes e importantes de todos.

-Otros: carcinomas, las hiperplasias y los sarcomas.

- Del lóbulo posterior de la hipófisis: Muy raros: Infundibuloma. Coriostoma. Tumor

de células granulares.

CLÍNICA

De origen mecánico, por el efecto compresivo y síntomas endocrinos.

1.-Mecánica. Por la localización del tumor y dirección de su crecimiento:

Cefalea: es el síntoma más frecuente. Por compresión de la tienda de la hipófisis.

Sintomatología oftalmológica: compresión del quiasma óptico. Produce una
hemianopsia heterónima bitemporal, parcial o completa. Compromiso del tercer
ventrículo: Hidrocefalia obstructiva. Seno cavernoso: afectación de oculomotores y V1.

2.-Síntomas endocrinos.

*Tumores no secretantes: Comprimen la hipófisis, dando una hipofunción hipofisaria, o

por compresión hipotalámica, dando también una clínica hiposecretante, excepto para la
prolactina, que aumenta su liberación.

*Tumores secretantes: Exceso de: GH, ACTH. Prolactina. TSH. Gonadotrofinas.

El diagnóstico se realiza por la Clínica y Laboratorio. Rx. TAC y RM y angio RM

El tratamiento comprende Cirugía. Radioterapia y Tratamiento médico

sustitutorio. Los prolactinomas son muy sensibles a los agonistas dopaminérgicos
(cabergolina)

CRANEOFARINGIOMA

Es un tumor epitelial localizado en la región selar o paraselar, de crecimiento

lento y tamaño variable. Histológicamente es benigno, pero su comportamiento es
maligno por: su difícil resección, anomalías funcionales y alteración de estructuras
vecinas. Alta tasa de recidiva. Su localización habitual es supraselar. La mayoría
aparecen en la infancia y en la adolescencia. Pero pueden aparecer a cualquier edad.

La clínica consiste en: Cefaleas e HIC. Alteraciones oculares: Disminución de la

agudeza. Alteraciones endocrinas: Disminución de la talla y obesidad alteraciones del
comportamiento por hidrocefalia o afectación del lóbulo frontal.

La TAC muestra un tumor heterogéneo con calcificaciones. Tratamiento: consiste en

Cirugía y radioterapia en resecciones parciales.

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6.-TUMORES DEL SISTEMA VENTRICULAR.

Clínica tardía: A veces la única manifestación es una hidrocefalia obstructiva.

Síntomas psíquicos (afectación del sistema límbico y por HIC.2-3%), crisis convulsivas
o focalidad neurológica, si son de gran tamaño.
1.- TUMORES YUXTAVENTRICULARES:

1.- Astrocitoma gigantocelular subependimario.

Asociado a la esclerosis tuberosa. Se localizan con mayor frecuencia en los

ventrículos laterales y III ventrículo. Es un tumor benigno aunque puede alcanzar un
gran tamaño y puede ser múltiple. La AP muestra astrocitos gigantes y aumento de
vascularización. En la TAC se observa una imagen isodensa que capta contraste y en el
75% de los casos existen calcificaciones. La cirugía está indicada solo si da síntomas:
extirpación o derivación LCR.
2.- Subependimoma.

Es un tumor benigno, crecimiento lento, IV ventrículo (asintomático durante

mucho tiempo). Su origen no es claro: ¿Glía subependimaria?¿células ependimarias?.
En la TAC es isodenso, no capta contraste. RX: 1/3 se calcifica. La cirugía está indicada
solo si da síntomas: extirpación o derivación LCR.
2.- TUMORES INTRAVENTRICULARES:

1.- Ependimomas.

5% de gliomas, benigno, pero con posible comportamiento maligno. Deriva de las

células ependimarias. Más frecuente en varones jóvenes. En el niño, es más frecuente en
la fosa posterior. La clínica depende de la localización. Destaca la HIC. El diagnóstico
se realiza por la TAC y la RM. Tratamiento quirúrgico.
2.- Derivados de los plexos coroideos.
Papiloma: Tumor benigno que se origina en el epitelio que tapiza el plexo coroideo.
Raro. Se localizan preferentemente en los ventrículos laterales. Diagnóstico por la
clínica de HIC por hiperproducción de LCR, y con RM. Buen pronóstico y el
tratamiento es quirúrgico.
Carcinoma: Raro, casi exclusivo de niños. Mal pronóstico.
3.- Derivados de la aracnoides ( 1% de todos Meningiomas)
4.- Derivados de restos vestigiales: Quistes coloides, en el techo del III ventrículo.
Están formados por un epitelio con contenido gelatinoso. Producen hidrocefalia y en
ocasiones meningitis química por rotura del quiste. En el TAC son redondeados e
hipodensos. Tratamiento quirúrgico

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7.-METÁSTASIS INTRACRANEALES.

El 20% de los pacientes que mueren de cáncer tiene metástasis en el SNC, pero es
poco si se compara con el flujo sanguíneo que recibe. Representan el 20-30% de los
tumores cerebrales. La edad de máxima incidencia se sitúa entre la 6ª-7ª década.
Frecuentemente las células neoplásicas llegan al SNC por la vía arterial. Se introducen
en la circulación sistémica y embolizan arteriolas y capilares encefálicos. El nódulo en
el SNC puede dar lugar a problemas vasculares variados (por el comportamiento de la
masa tumoral como un émbolo o por la implantación de células tumorales en la pared
vascular) y a la formación de un edema.

Se localizan con más frecuencia en las zonas más irrigadas: Unión cortico-
subcortical de los hemisferios cerebrales, y menos en las zonas profundas. De mayor a
menor frecuencia son: supratentoriales, cerebelosos y troncoencéfalo.

En la mitad de los casos el tumor primitivo es un carcinoma bronquial. El que

tiene mayor tendencia a metastatizar en el SNC (sobre todo en las meninges) es el
melanoma, pero es poco frecuente. En orden de frecuencia le siguen el carcinoma
mamario, melanoma maligno, carcinoma digestivo, carcinoma renal (hipernefroma).
Habitualmente son lesiones nodulares múltiples, que reproducen el tumor primitivo,
aunque podemos encontrarnos múltiples variedades.

La clínica neurológica es muy variada, incluso hay casos asintomáticos. El

diagnóstico hay que sospecharlo por la clínica y se ratifica mediante la TAC y
especialmente con la RM que detecta lesiones no visibles por otros medios diagnósticos.
En ocasiones es imprescindible realizar una biopsia estereotáxica.

El tratamiento médico consiste en la administración de corticoides para disminuir

el componente edematoso y profilaxis anticomicial según la localización de la lesión. La
cirugía se utiliza para situaciones especiales de metástasis única, tumor primitivo
controlado o como método diagnóstico. La radioterapia es complementaria a la cirugía,
así como la radiocirugía que cuenta cada día con más indicaciones.

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Hemorragia subaracnoidea

Se produce como consecuencia de la rotura de una arteria o de una vena en el

espacio subaracnoideo o por la apertura de un hematoma intraparenquimatoso a dicho
espacio (20%). Representan el 5% de los accidentes vasculares cerebrales, y su
incidencia se estima alrededor de 6-16 casos / 100000 habitantes. Su frecuencia
aumenta con la edad. Más frecuente en mujeres. Es un proceso que cursa con una
elevada tasa de mortalidad.
Etiología
1.- Traumáticas: Es la causa más frecuente
2.- Espontáneas:
- Por rotura de un aneurisma intracraneal (70-80%): Congénitos o adquiridos,
frecuentemente los congénitos son saculares, en la A. comunicante anterior.
- Arterioesclerosis ligada a HTA (15%): Rotura de pequeños defectos en la pared de los
vasos.
- Malformaciones Arteriovenosas (6%): primera causa de HSA espontánea en menores
de 20 años.
- Idiopáticas (14-20%): con angiografía negativa. Localizadas en la cisterna
perimesencefálica.
Factores de riesgo: HTA. Anticonceptivos orales. Adicciones. Embarazo y parto. Otras
patologías: poliquistosis renal. Displasia fibromuscular. Antecedentes familiares etc.
Presentación clínica: típica es cefalea muy intensa, de aparición brusca, acompañada
de vómitos. Puede ser que los síntomas desaparezcan y el paciente no busque atención
médica ( cefalea de alarma), pero si los síntomas persisten o hay alteraciones de la
consciencia, el paciente suele acudir a urgencias.
Signos Clínicos
- Meningismo. Con frecuencia aparece al cabo de unas horas, lo que es posible que no
se encuentre en la exploración inicial. Signo de Kernig y de Brudzinski.
- Coma secundario: En algunos casos aparece un coma de mayor o menor profundidad.
Este coma pude ser por: aumento de la PIC, disminución del flujo sanguíneo cerebral.
- Hemorragia ocular: subhialoidea, intrarretiniana o intravitrea. Es debida a la
compresión de la vena central de la retina y de las anastomosis retino-coroideas causada
por aumento de la presión del LCR.
- Focalidad Neurológica: afectación de pares craneales y/o déficits motores.
Diagnóstico

- Se valora mediante la escala de Hunt y Hess:

I. Alerta, orientado y rigidez de nuca
II. Moderada cefalea, meningismo, sin déficit neurológico.
III. Estuporoso, meningismo y discreta focalidad neurológica
IV. Estuporoso, leve o severa hemiparesia. Posible rigidez de descerebración
V. Coma profundo. Rigidez de descerebración.

-TAC: Es la primera prueba diagnóstica a efectuar. Se realiza en condiciones basales y

sirve para visualizar la hemorragia, su localización y debe cuantificarse (cuanta más
sangre hay, más posibilidades de vasoespasmo). Valorar la sangre intraventricular. (ver
guión de la clasificación de Fisher).

1
-Punción lumbar: Se realiza si la TAC es negativa o dudosa, aunque podemos
encontrarnos con falsos positivos, si la PL ha sido traumática. Para ello recurrimos a la
prueba de los tres tubos. Si ha sido iatrogénica, habrá aclaramiento progresivo del LCR.
La xantocromía es típica de la HSA y se puede identificar a partir de las 4-6 horas
del sangrado (tiempo que requieren los eritrocitos presentes en el LCR para lisarse).
- Angio TAC y Angio RM. Gran fiabilidad en el momento actual.
- Angiografía : De los cuatro troncos supraaórticos, ya que un 25% son múltiples.

Tratamiento inicial de la Hemorragia subaracnoidea espóntanea

1.- Ingreso en UCI

2.- Control horario de signos vitales y neurológicos
3.- Actividad: Reposo absoluto con la cabecera a 30º. Restringir estímulos externos.
4.- Dieta: si va a ser sometido o no a tratamiento quirúrgico o no.
5.- Fluidoterapia: el objetivo debe ser mantener una volemia adecuada.
6.- Medicación:
• Profilaxis anticomicial: Muy discutida actualmente.
• Sedación, si es necesario
• Analgésicos suaves
• Laxantes, para evitar esfuerzos
• Calcioantagonistas: acción neuroprotectora más que preventiva del vasoespasmo
7.- Control de la tensión arterial.

Complicaciones Precoces

• Vasoespasmo (30%): La sangre en el espacio subaracnoideo ocasiona la liberación de

sustancias vasoconstrictoras (serotonina, prostaglandinas, catecolaminas.).Es la causa
más importante de morbi-mortalidad tras una HSA. El máximo riesgo se produce al
tercer día tras la HSA, aunque puede producirse posteriormente.
• Resangrado: es más frecuente dentro de las primeras 48 horas.
• Hidrocefalia:
 Aguda: en los primeros días. Obstructiva. Puede necesitar un drenaje ventricular.
 Subaguda: en el curso de días o semanas, produciendo somnolencia progresiva.
Puede desaparecer espontáneamente, o requerir un drenaje ventricular temporal.
 Crónica: semanas o meses después: arreabsortiva por fibrosis.

Diagnóstico diferencial

Con otros procesos que producen cefaleas similares como jaquecas, meningitis,
etc. Importante diferenciarla de la cervicoartrosis, especialmente en personas mayores.

Pronóstico

Alta mortalidad y de los que sobreviven, más de la mitad presentan déficits

neurológicos importantes. Las de peor pronóstico son las secundarias a aneurismas.

2
ANEURISMAS INTRACRANEALES

Dilatación anómala y segmentaria de un vaso arterial por fallo de las capas de la

pared que va a facilitar que esta ceda progresivamente.

Incidencia y factores de riesgo

Se estima que anualmente el 1% de la población presenta aneurismas de “novo”.

El 70% - 80% son mujeres. La edad media al diagnóstico está entre los 45 y los 55 años.
Como factores de riesgo se señalan: sexo femenino, HTA, fumadores y con historia
familiar de aneurismas cerebrales o HSA. Otros no están claramente demostrados.

Tamaño y localización

Un 80-90% se localizan en la circulación anterior, Polígono de Willis (90-95%):

Com. anterior-Cerebral anterior (30-40%). Carótida interna (30%).
La mitad tienen un diámetro inferior a l5 mm y menos del 10% sobrepasan los 15 mm.
Clasificación

A) Por la forma:
 -Saculares: Los más frecuentes. En las bifurcaciones arteriales. Tamaño variable.
 -Fusiformes: Dilatación de las paredes en un amplio recorrido de la arteria.

B) Por la etiología:
• Congénitos, por defecto de la capa media. Suele localizarse a nivel de las
bifurcaciones de polígono de Willis.(son saculares).
• HTA-Ateroesclerosis: Degeneración de la capa elástica interna y de la capa media .
• Micóticos: Por infecciones en arterias periféricas. Asociación con endocarditis.
• Traumatismos: Muy raros. Se deben a una lesión incompleta en la pared del vaso.
• Disecantes: Raros. (Traumas, Sífilis,).
• Neoplásicos: Depósito de células neoplásicas.
Patogenia

Las bifurcaciones arteriales están sometidas a gran presión local, y por ello es
donde con mayor frecuencia asientan los defectos de las capas que crean la pared
arterial, formándose un saco aneurismático que tenderá a aumentar de tamaño.

Clinica

1.- Formas paralíticas: Efecto masa, en caso de aneurismas gigantes.

2.- Hemorragia subaracnoidea, 95 % de los casos .
Diagnóstico: Las pruebas comentadas para la HSA
Tratamiento: Exclusión de la circulación cerebral:
1- Quirúrgico: Mediante craneotomía colocación de un Clip en el cuello del aneurisma,
2- Endovascular: Inserción de Coils metálicos para que se formen trombos a su
alrededor en el seno del aneurisma.

3
 MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Malformación Arteriovenosa (MAV): Lesiones congénitas, debidas a un fallo en

el desarrollo del lecho capilar, que se encuentra ausente, lo que implica una
perpetuación de las primitivas comunicaciones arteriovenosas. Son por lo tanto masas
patológicas de arterias y venas localizadas principalmente en la corteza cerebral y a
nivel parietal, cubiertas por aracnoides. En el territorio de la A. cerebral media o de una
de sus ramas son la localización más frecuente.
Angioma cavernoso: Dilataciones sinusoidales vasculares localizadas dentro del
parénquima cerebral (sin tejido cerebral ) nutridas por pequeñas arterias y con venas de
drenaje. De aspecto similar a una mora, con tamaño variable, únicos o múltiples. Se
localizan preferentemente en el troncoencéfalo.
Angioma venoso: Raros. Son venas anómalas que convergen en una de drenaje.
Su localización más frecuente es en la vena de Galeno.
Telangiectasia capilar: Pequeña malformación capilar de difícil diagnóstico
(salvo que sangren). Su localización más frecuente es en el puente, dentro del la
enfermedad de Rendu-Osler (telangiectasia hemorrágica hereditaria).
Fístulas arterio-venosas: Adquiridas aunque pueden ser espontáneas por la rotura
de un aneurisma infraclinoideo. La más típica es la fístula carótido-cavernosa.

Fisiopatología:

• Robo vascular: el tejido perilesional no recibe el suficiente aporte sanguíneo que va a la

malformación.
• Repercusión cardio-circulatoria: si es de gran tamaño,↑ volemia y ↓ tiempo circulatorio.
• Fracaso de la auto-regulación: debido a que el flujo sanguíneo no es constante.
• Posibilidad de hemorragia intraparenquimatosa y extenderse al espacio subaracnoideo.

Clínica:
• Hemorragia: las MAV, son la principal causa de hemorragia en la persona
joven (< 30 años). Inicialmente es intraparenquimatosa, pero puede abrirse
al espacio subaracnoideo, agravando el pronóstico.
• Crisis focales: muy frecuentes, por ser el tejido muy epileptógeno
• Déficit neurológico progresivo.
• Cefaleas pulsátiles.

Diagnóstico:
- TAC: si ha sangrado, se visualiza el hematoma. Para que una MAV sea visible, si no
ha sangrado, debe ser > 1 cm. La normalidad del TAC no excluye una malformación.
- RNM: la Angio RNM, aporta prácticamente un 100% de los diagnósticos.
- Arteriografía: permite el diagnóstico de confirmación.

Tratamiento:
- Embolización y posterior extirpación. Resinas en el interior de la malformación.
Cierre de vasos aferentes.
- Radiocirugía: si es pequeña y/o de difícil abordaje quirúrgico.

4
HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES

Es la extravasación de sangre en el parénquima cerebral. Representan el 15% de

todos los accidentes vasculares cerebrales. Dentro de los ACV hemorrágicos, el 80%
son hematomas intraparenquimatosos y el 20% restante corresponde a hemorragias
subaracnoideas. Predominan en el sexo masculino y entre los 50-70 años. Esta patología
constituye uno de los temas que provocan mayor controversia terapéutica.

Etiología
1.- Hipertensión Arterial
Un 80% se localizan en los ganglios basales, especialmente en el putamen (60%) y del
tálamo (20%). Los restantes son hematomas de fosa posterior. protuberancia (10%) y
cerebelo.
2.- Angiopatía amiloide
En pacientes en edad avanzada, generalmente asintomática, aunque es causa de
hemorragia lobar cerebral primaria. Es la causa más frecuente de hemorragia lobar y
hemorragia subaracnoidea no traumática en pacientes añosos normotensos.
3.- Iatrogenia
El tratamiento anticoagulante multiplica por 10 el riesgo de sufrir una hemorragia.
Aunque el beneficio de la anticoagulación oral es innegable, no debemos olvidar el
riesgo de una hemorragia.
4.- Neoplasias muy vascularizadas. Especialmente gliomas y metástasis.

Fisiopatología
Si < 50 CC., el tejido circundante es desplazado pero no lesionado, pero a partir
de este volumen hay necrosis isquémica del tejido circundante. Existe un daño inicial,
como consecuencia de la irrupción de sangre en el parénquima cerebral y un daño
secundario como consecuencia de los cambios morfológicos y la respuesta molecular
cerebral e incluye: HIC, por el aumento de volumen debido a la sangre. Herniación
cerebral e Isquemia cerebral. La disminución del flujo cerebral en las zonas limítrofes al
hematoma provoca isquemia neuronal y edema citotóxico. Este efecto persiste tras la
evacuación del hematoma, lo que puede explicar, al menos parcialmente, los malos
resultados obtenidos tras la evacuación quirúrgica de estas colecciones.
Clínica
1.- Nivel de consciencia
La mitad de los pacientes presentan cefalea y alteración del nivel de consciencia,
que es muy variable, según el volumen y localización del hematoma
2.- Focalidad Neurológica
En relación con la localización del hematoma.( ver guión)
Diagnóstico
TAC y angio TAC: volumen del coagulo ( formula de la elipse) y localización

Tratamiento Médico
El objetivo es mantener al paciente en las mejores condiciones, hasta que se produzca la
reabsorción del hematoma: vías respiratorias, situación cardiocirculatoria y en los
hipertensos reducirla de forma prudente y progresiva.
Monitorización de la PIC: GCS <8, si hay: Herniación transtentorial. Hemorragia
intraventricular significativa o Hidrocefalia

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HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
• El drenaje ventricular externo, como tratamiento para la hidrocefalia aguda es el
tratamiento adecuado en pacientes con disminución del nivel de consciencia.
• ¿Administración intraventricular de activador tisular del plasminógeno
recombinante, presenta pocas complicaciones, su eficacia es dudosa.?

Tratamiento Quirúrgico

Según el daño cerebral ya que es muy controvertido:

- Localización
- Extensión de la hemorragia
- Situación neurológica del paciente ( estado previo).

Evacuación del coágulo

- Para la mayor parte de pacientes con ICH, la utilidad de la cirugía es incierta.
- Cirugía mínimamente invasiva: Su eficacia con o sin trombolíticos es incierta.
Excepciones
1.-Hemorragias Lobares: Pacientes con coágulos lobares supratentoriales > 30
ml, 1 cm por debajo de la superficie, su evacuación, puede considerarse.
Conclusiones: No hay en la actualidad ninguna evidencia que la evacuación precoz de
una ICH supratentorial, mejore la morbi-mortalidad. La craneotomía precoz puede ser
incluso perjudicial por el riesgo de resangrado.
2.- Hemorragias Cerebelosas
La hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico del paciente por compresión
del troncoencéfalo o por hidrocefalia obstructiva debe ser evacuada.

6
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
Los traumatismos raquimedulares, es una patología de gran interés por afectar en
un porcentaje muy alto a la población joven y por su alta morbi-mortalidad. Su
incidencia es de 30 a 50 casos nuevos/ millón de habitantes/ año. Mucho más frecuentes
en el sexo masculino, en especial en el tercer decenio de la vida. Menos frecuentes por
debajo de los 16 años, posiblemente por la laxitud de los ligamentos. Hay un ligero
aumento a partir de la sexta década, debido a que la espondilosis y la estenosis del canal
cervical agravan cualquier traumatismo. Los accidentes de tráfico y laborales son las
causas más frecuentes. En el 50% de las ocasiones se afecta la columna cervical y un
25% la columna dorsal,. Aproximadamente el 20% de los traumatizados tiene más de un
segmento lesionado. Es frecuente la asociación a otras lesionas orgánicas graves.

FACTORES PATOGÉNICOS

Pueden producirse lesiones óseas, ligamentosas y neurológicas, aisladas o

combinadas.

A/Mecanismo de la lesión Osteoligamentaria Vertebral

El raquis puede ser lesionado bien por la acción directa de un objeto agresor , o
como ocurre con mucha más frecuencia, de forma indirecta por la sobrecarga funcional
a que es sometido cuando actúan sobre él fuerzas dotadas de una gran energía cinética :
Hiperflexión. Hiperextensión. Torsión o flexión lateral. Rotación. Cizallamiento
anteroposterior. Compresión. Elongación o distracción.

B/ Mecanismos de Producción de La Lesión Neurológica

Dos fases: una inmediata al traumatismo y la reacción circulatoria que esta

desencadena y otra tardía resultado de la evolución.
1)Lesiones primarias:
• Contusión: forma de lesión más frecuente por aplicación directa de la energía
cinética sobre la médula, de forma brusca e intensa y de breve duración.
• Distracción: aplicación directa de energía cinética producida por una
deformidad espinal aguda.
• Dislaceración: interrupción parcial o total de la continuidad anatómica de la
médula.
• Compresión: idéntica a la contusión pero el trastorno morfológico vertebral
causante persiste indefinidamente en su acción sobre la médula.
2)Lesiones secundarias: fenómenos reactivos al daño primario. Vasoespasmo con la
consiguiente isquemia que producen lesiones de la membrana celular y edema.

1
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES

1.Clasificación Clínica
Distinguimos lesión medular completa y lesión medular incompleta.

I- SINDROMES TRANSITORIOS REVERSIBLES

Conmoción medular: es una pérdida transitoria de la función sensitiva y motora

de la médula, que por lo general se recupera como máximo en un par de horas.

II- LESIÓN MEDULAR COMPLETA

Se producen dos síndromes: uno radicular, y otro sublesional debido a una

interrupción de todas las vías nerviosas, poniéndose en marcha la actividad automática
de todos los centros que se sitúan por debajo de la lesión.
Inicialmente se va a producir una anestesia y una paraplejía flácida completa y
distal a la lesión. Si antes de 24 horas de establecido el cuadro de shock medular, no
aparece ningún signo de recuperación, se admite que la lesión medular es completa.
Hacia las dos semanas, se regulariza la actividad automática refleja y se
establece el cuadro típico de lesión completa.
1. - Síndrome Radicular. Producido por una lesión de las células de la sustancia gris.
Aparece una parálisis flácida, arrefléxica, con atrofia precoz de la musculatura inervada
por la raíz lesionada.
2. - Síndrome Sublesional
A) Síntomas Motores
Sublesionalmente hay una falta de control superior y va a haber:
- Parálisis de los movimientos voluntarios, por desconexión de la corteza cerebral con
la vía motora.
- Espasticidad e hiperreflexia. Los centros sublesional reaccionan a todos los impulsos
aferentes mediante respuestas motoras no inhibidas. Aparecen reflejos polisinápticos de
defensa como el de triple retirada o en su forma frustrada como es el reflejo de
Babinsky.
- Conservación del trofismo muscular distal.
B) Síntomas Sensitivos. Por lesión de los núcleos o de las vías: anestesia infralesional
para todas las cualidades
C) Síntomas Vegetativos.
- Alteraciones esfintereanas: vejiga neurógena, trastorno miccional por rebosamiento
- Alteraciones Vasomotoras. : La vasoparálisis simpática lleva a una ausencia de
respuesta vasomotora frente al ortoestatismo y la sangre se acumula en territorio
esplácnico y se manifiesta por mareos, visión borrosa e incluso pérdida de consciencia.
- Alteraciones de la termorregulación. Por desconexión con el centro termorregulador
del hipotálamo y que conlleva a crisis sudorales infralesionales.
- Alteraciones tróficas. Por la falta de sensibilidad y por la isquemia en las zonas de
compresión van a aparecer ulceras de decúbito de forma precoz.

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III- LESIONES INCOMPLETAS

Se distinguen varios síndromes clínicos, aunque en la practica diaria son muy

difíciles de encontrar de forma selectiva.
1.Síndrome Medular Anterior. Se caracteriza por una parálisis y anestesia infralesional,
estando conservada la sensibilidad profunda. Es el síndrome de peor pronóstico de los
síndromes incompletos
2. Síndrome Medular Central ó S. de Schneider. Es propio de los traumatismos del
raquis cervical. Se suele producir por un mecanismo de hiperextensión sobre una
estenosis del canal raquídeo. Se caracteriza por una paresia de las cuatro extremidades
que es mucho más severa en las superiores que en las inferiores. Existe diverso grado de
afectación sensitiva Los esfínteres suelen estar afectados. No es infrecuente que
inicialmente este síndrome se manifieste como una lesión completa para adquirir estas
características al cabo de 24 ó 48 horas.
3. Síndrome Medular Posterior ó S. de Dejèrine. Se caracteriza por la aparición de una
alteración de la sensibilidad profunda. Raramente se encuentra aislado.
4. Síndrome de hemisección medular ó S. de Brown-Sequard. Parálisis espástica y
pérdida de la sensibilidad profunda ipsilateral a la lesión. Anestesia contralateral para el
dolor y la temperatura.
5. Síndrome del Cono Medular ó de la cauda equina. Déficit motor distal de los
miembros inferiores, alteración sensitiva en la cara posterior de los mismos y región
perineal (anestesia en "silla de montar") y disfunción autonómica (vesical, intestinal y
sexual).

2. Clasificación Anatomopatológica

Lesiones intrínsecas: contusión sección medular, edema, hematoma

intraparenquimatoso
Lesiones extrínsecas: Hematomas, Fragmentos óseos desplazados, hernias, luxaciones .

3. Clasificación de las lesiones vertebrales

Pueden clasificarse como fracturas, luxaciones, combinación de ambas (fractura-

luxación), y lesiones discales. Todas ellas pueden agruparse según su estabilidad, y
posibilidad de lesión medular, distinción que tiene significado pronóstico y terapéutico.

CLINICA

EVALUACION DEL PACIENTE

El primer paso para el tratamiento apropiado de estos pacientes es el
reconocimiento de la columna vertebral y de la lesión medular. Las causas principales

3
que determinan que no se diagnostiquen son: los TCE, la intoxicación alcohólica y los
politraumatismos.Todos estos problemas distraen la atención del problema
raquimedular.

1.- En el lugar del accidente:

La evaluación y la atención inicial corresponde a los médicos de urgencias y el
tratamiento comienza en el lugar del accidente con la correcta inmovilización. No se
deben quitar los cascos a menos que no se puedan intubar a los pacientes si lo precisan.
Hasta que no se demuestre lo contrario: todo paciente que sufre un traumatismo
tiene una lesión en la columna vertebral, especialmente si presenta un bajo nivel de
consciencia.
- Debe realizarse una evaluación de la espalda visual y manual
- La inmovilización de la columna es de importancia primordial, en particular si se trata
de un paciente inconsciente.
- Todo tipo de transporte debe hacerse al menos por tres personas.
- Si esta consciente deberá trasladarse en decúbito supino, si no lo está entonces habrá
que transportarlo en decúbito lateral.
- En todo momento mantener las vías respiratorias libres, respiración y circulación
-Examen neurológico inicial: Punto esencial de la terapia a instaurar posteriormente. En
ocasiones es sumamente difícil de realizar y deberemos distinguir:
A) Paciente Inconsciente
- Coma no profundo. (I, II).
• Reacción a estímulos dolorosos
• Reflejos osteotendinosos
• Reflejo Anal. La abolición implica S. de lesión medular completa.
- Coma profundo. Cualquier deducción es imposible de realizar.
B) Paciente Consciente
Anamnesis: síntomas y síntomas asociados especialmente dificultad respiratoria
Examen neurológico: Rápido pero completo:
• Motilidad. Un balance somero permite conocer el nivel aproximado de la lesión.
• Reflejos. Muy disminuidos e incluso abolidos.
• Sensibilidad. Tanto la superficial como la profunda.
La comparación de los resultados será esencial para precisar el nivel de la lesión y
orientar el examen radiológico, así como el tratamiento

2.-Valoración y Tratamiento inicial hospitalario

Tras el transporte a un hospital, hay que realizar una valoración detallada de su

situación neurológica, comparando los resultados con la primera exploración efectuada.
1- Asistencia de la situación general del paciente;
• Alteraciones Respiratorias (intubar sí es necesario)
• Alteraciones gastrointestinales: tendencia al íleo, poner sonda si fuera necesario
• Shock Medular. Por afectación del simpático hay descenso de la tensión arterial,
bradicardia, pero la presión venosa central es normal.

4
 • Alteraciones Genitourinarias. Colocación de una sonda de Foley
• Cuidado con las lesiones por decúbito.
• Si está consciente, psicoterapia de apoyo lo más precoz posible

2- Estudio Radiológico Simple

En dependencia del examen clínico del paciente. Nos permite conocer las lesiones
oseas. Es preciso buscar el agente causal del estado neurológico del paciente:
Inestabilidad osteoarticular, fractura compresión, luxación etc.
Para valorar la inestabilidad vertebral es necesario recurrir a concepto de la tres
columnas de Denis, que divide al raquis en tres columnas: anterior, media y posterior.
1. Columna anterior: Comprende la parte anterior de una línea trazada a través de la
mitad del cuerpo vertebral: mitad anterior del cuerpo, disco intervertebral y ligamento
longitudinal común posterior.
2.- Columna media: Espacio entre la línea anterior y otra trazada hasta el borde
posterior del cuerpo vertebral. Interesa: mitad posterior del cuerpo, y del disco
intervertebral y el ligamento longitudinal común posterior.
3. Columna posterior: Detrás de la columna media: pedículos, apófisis articulares,
láminas, apófisis espinosas, ligamentos de las cápsulas articulares, ligamentos
interespinosos.

La afectación de dos o más columnas se considera inestabilidad

3- TAC
Sus indicaciones en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o
sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular
por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño
neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo
tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-
luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico.

4- Resonancia Magnética
Tiene importantes ventajas sobre la TAC, para visualizar herniaciones discales,
edema, contusiones y hemorragias. Sin embargo la TAC supera a la RM en la
valoración de las lesiones óseas , cuyo exacto conocimiento es fundamental.
Su indicación principal es la existencia de un déficit neurológico incompleto o en
progresión, que pueda plantear una descompresión quirúrgica urgente.

5
Tratamiento Definitivo

1.- Tratamiento médico

a)- Estabilización hemodinámica: ABC
b)- Metilprednisolona en las 8 h. siguientes al trauma. Bolo de 30 mg/kg en 15 min. y
después de 45 min., perfusión continua de 5,4 mg/kg/h. durante las 23 h. siguientes.
c)- Tratamiento conservador: Ortesis
- Minerva rígida cervical con apoyo occipital y frontal: lesiones C1-C2
- Minerva rígida simple con apoyo occipital y mentoniano: lesiones cervicales bajas
- Corsé toraco-lumbar: lesiones toracolumbares
- Corsé- minerva con apoyo mentoniano y occipital: torácicas altas y de la charnela

2.- Tratamiento Quirúrgico

Los objetivos del tratamiento son lograr la descompresión medular y la estabilización
vertebral, con el propósito de obtener:
1. Máxima recuperación neurológica.
2. Restablecimiento de la alineación normal con la reducción de las deformidades.
3. Estabilización espinal y fusión.
4. Reducción al mínimo del dolor, tanto agudo como crónico.
5. Facilitar la movilización precoz y el inicio de la rehabilitación.
6. Menor tiempo de internación y costos.
7. Prevención de las complicaciones secundarias a la discapacidad.

Dos puntos son fundamentales en el tratamiento quirúrgico

1.- Descompresión
El objetivo de la descompresión se logra la mayoría de las veces con la
realineación de los cuerpos vertebrales. Por ello la tracción cervical o la realineación
postural en los otros sectores espinales constituye una emergencia.
- Urgencia inmediata: Déficit neurológico progresivo. En general son debidos a
fracturas o luxaciones irreducibles, hematomas epidurales , edema o infarto medular.
- Urgencia diferida. Pacientes con déficit neurológico incompleto, pero no progresivo .
debe realizarse cuando las condiciones generales del paciente lo permitan.
- Cirugía programada. Pacientes con lesión neurológica completa.
2.- Estabilización
Todo traumatismo raquimedular debe evaluarse pensando en la posibilidad de que
se haya provocado suficiente daño que produzca una inestabilidad en la columna. Hay
que considerar que en una columna estable, una cirugía descompresiva, puede
transformarla en inestable.
La cirugía de estabilización vertebral permite:
§ La movilización rápida y segura del paciente, y el inicio de la rehabilitación.
§ Reduce la probabilidad de complicaciones clínicas como neumonías,
tromboflebitis, embolia pulmonar y ulceraciones por decúbito.
§ También disminuye en forma notable los costos hospitalarios.

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 SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

No solo los traumatismos raquimedulares pueden comprimir la médula espinal,

sino que otros procesos de forma aguda, subaguda o crónica pueden comprimirla.
Nos referiremos solo a los más frecuentes y que tienen interés desde un punto de
vista neuroquirúrgico.

1.- TUMORES RAQUIMEDULARES.

Las neoplasias en la medula espinal y en sus cubiertas son poco frecuentes,
situándose en 1/100.000 habitantes. Se clasifican según su localización y a la relación
que tienen con la médula espinal y sus cubiertas. La localización más frecuente es la
extradural ( 60% ), debido a las lesiones secundarias. Le siguen las lesiones
Intradurales- extramedulares y mucho menos frecuentes ( 5-7%) las intramedulares.

a.-TUMORES EXTRADURALES

- Tumores óseos secundarios

Son las causas más frecuentes de compresión medular. La sintomatología viene

determinada por invasión del espacio epidural (osteogénicos) o por fracturas patológicas
del cuerpo vertebral (osteolíticos), que provocan una angulación patológica.
Su frecuencia, se sitúa alrededor de un 60% de los tumores raquimedulares. Las
metástasis se encuentran en un lugar preferente, sobrepasando el 70%, en este grupo. La
edad de máxima incidencia se sitúa en el sexto decenio y proceden del pulmón, mama,
próstata, mielomas y linfomas.
Las vías de metastatización son la vía hematógena o por diseminación directa a
partir de los cuerpos vertebrales o procesos situados en la proximidad, teniendo
predilección por la región dorsal.

- Tumores óseos primitivos malignos

Mieloma o plasmocitoma solitario es el tumor maligno óseo primario más

frecuente. Afecta a varones por encima de los 70 años. Es un tumor muy osteolítico. El
mieloma presenta disminución de las inmunoglobulinas normales y una alta cifra de
inmunoglobulinas monoclonales séricas en electroforesis. También se manifiesta nivel
urinario (proteinuria de Bence Jones). El tratamiento es radioterapia y quimioterapia.
Linfomas, afectan a paciente alrededor del 5º decenio de la vida y casi en un 90%
de los casos están relacionados con el linfoma maligno no Hodgkin
Sarcomas son lesiones raras con excepción del sarcoma de Edwing que aparece
en un 10% de los tumores primitivos malignos en edades inferiores a los 20 años.
Cordoma: Es una tumoración maligna cuyo origen son restos embriológicos de la
notocorda. Su localizan en el clivus y región sacrocoxígea. Su tratamiento de elección
(la resección en bloque) es difícil de conseguir y a, largo plazo, pueden metastatizar.

1
 - Tumores óseos primitivos benignos
Mucho menos frecuentes en esta localización
1.- Hemangioma vertebral. Es una lesión muy frecuente (10% de la población)
que habitualmente es un diagnóstico incidental en las pruebas de imagen. No presenta
trasformación maligna y la compresión medular es rara. No precisa tratamiento alguno
2.- Osteoma osteoide. En varones menores de 30 años, localizado en el arco
posterior. La compresión de la médula es excepcional y provocan clínica álgica con
muy buena respuesta a los antiinflamatorios, especialmente la ac.acetil salicílico
3.- Osteoblastoma. Lesión poco frecuente de histología similar al osteoma
osteoide, pero de mayor tamaño y progresión. La cirugía está indicada no solo para
controlar el dolor, sino para evitar la progresión y/o transformación maligna.

b.- TUMORES INTRADURALES EXTRAMEDULARES

Predominio de lesiones histológicamente benignas, de curso progresivo y que

pueden provocar compresión medular. Su frecuencia está alrededor del 25% de los
tumores raquimedulares:
1.- Schwanoma: Se desarrollan a partir de las células productoras de mielina de
las vainas. En su crecimiento pueden dirigirse hacia los agujeros de conjunción,
dilatándolos y adquiriendo la forma de "reloj de arena”. Sin predominio de sexo, se
manifiestan entre la 3ª-6ª década. La clínica de comienzo suele ser monorradicular
2.- Meningioma es el segundo tumor en orden de frecuencia. En raras ocasiones
crecen fueran del canal raquídeo. Predomina discretamente en el sexo femenino y la
edad de máxima incidencia se sitúa alrededor de la sexta década de la vida.
Clínicamente se manifiestan con dolor dorsal y/o focalidad neurológica, que suele ser
pluriradicular debido al crecimiento en placa

c.- TUMORES INTRAMEDULARES

Tumoraciones poco frecuentes. La clínica consiste en una paraparesia e

hipoestesia de mayor o menor intensidad en dependencia de la extensión tumoral y del
momento en el que se diagnostica. Suele aparecer de forma lentamente progresiva a
diferencia de lo que ocurre en las lesiones inflamatorias o desmielinizantes.
Ependimomas: Se localizan preferentemente en región cervical y en el cono
medular. Aparecen en todas las edades. No es infiltrante y puede separarse del tejido
medular que lo rodea. Histológicamente su aspecto es muy variable. Suelen captar el
contraste de forma uniforme.
Ependimoma del filum terminale: Variante mixopapilar del ependimoma y de
comportamiento más benigno. Localizado en L1-L2, puede llegar hasta el sacro. Suele
estar circunscrito y cubierto por aracnoides que lo separan de la raíces de la cauda
equina. Puede diseminarse vía LCR, lo que aconseja su resección total, aunque no
resulta fácil en los de gran tamaño.
Astrocitomas . Suelen ser de bajo grado, predominando la variedad pilocítica.
Con frecuencia se observan quistes intratumorales. La captación de contraste suele ser

2
más irregular. Al no presentar un plano delimitado, no es posible la resección completa ,
dado su carácter infiltrante El objetivo quirúrgico se limita a la biopsia o a la resección
subtotal. Según el grado de malignidad, se añadirá radioterapia y quimioterapia.

ESTUDIO CLINICO DE LOS TUMORES RAQUIMEDULARES

1.- Dolor. Que puede ser monoradicular o plurirradicular, en dependencia de su
extensión. Suele aumentar con las maniobras de Valsalva y con los movimientos.
2.- Signos motores. En dependencia de su instauración, aparecerá una paresia flácida si
es brusca o bien espástica si se realiza lentamente.
3.- Alteraciones sensitivas según su localización.
4.- Alteraciones esfintereanas. Suele haber retención con impotencia.

Pautas diagnósticas
1.- Historia Clínica
2.- Rx: Erosión de los pedículos. Destrucción ósea. Aplastamientos vertebrales.
3.- TAC. Muy limitada en los tumores intramedulares, pero no en el resto
4.- RM. Es la prueba de elección en el momento actual.

Pautas de tratamiento
Depende de la localización, morfología y situación neurológica del paciente. En
los tumores Intradurales–extramedulares, hay indicación absoluta. En los
intramedulares, dependerá de la existencia o no de buen plano de clivaje.

2. CAUSAS NO TUMORALES

1.- Causas epidurales e Intradurales extramedulares

a.- Causas discales y discartrósicas.

La hernia discal cervical y las localizadas en la región dorsal, pueden dar lugar a
un síndrome de compresión medular de lenta evolución . En la RM hay hiperseñal
intramedular en T2.
b.- Hematoma epidural espinal
Su etiología puede ser iatrogénica, traumática o espontánea. Puede derivar a un
síndrome de sección medular completo, por lo que su manejo es urgente. La anestesia
epidural y los anticoagulantes ha incrementado su frecuencia. Es imprescindible la
realización de una RM. Tras 24-48 horas de evolución la paraplejia es prácticamente
irreversible. El tratamiento consiste en su evacuación.
c.- Patología vascular medular

Dentro de la patología hay que distinguir entre la de origen isquémico y la

hemorrágica. La isquémica viene determinada por la insuficiencia vascular o por
compresión de estructuras adyacentes . Nos centraremos en aquella patología
hemorrágica susceptible de tratamiento quirúrgico.

1- Patología Hemorrágica Medular no malformativa:

Se trata de una hemorragia intramedular (centromedular) que se extiende en
sentido craneocaudal sobre varios segmentos. La extensión transversal hacia los

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espacios subaracnoideos es rara. Etiológicamente nos podemos encontrar que su origen
es la H.T.A. y más raramente la lúes.
Puede existir antecedente traumático o no. La clínica aparece de forma ictal, en
forma de para o tetraplejia y alteraciones de la sensibilidad y esfintereanas.
2.- Patología Malformativa Vascular

- Fístulas durales. Localizadas en el cono medular. La compresión medular, es por

un aumento del volumen de la malformación, por ingurgitación venosa o por
trombosis.
- Malformaciones arteriovenosas, potencialmente hemorrágicas por hiperpresión
en paredes displásicas. Cierto predominio por el sexo masculino (70%). El
diagnóstico es difícil ya que raramente se piensa en ella.
- Cavernomas: también potencialmente hemorrágicos
La R.M. permite el diagnóstico y en especial tras la inyección de gadolinio. La
angiografía espinal es necesaria para ver la localización exacta de la malformación, y
conocer las aferentes y eferentes de la misma. Tratamiento. Embolización y/ o cirugía

d.- Infecciones vertebromedulares

Sólo estudiaremos las que tienen interés desde un punto de vista neuroquirúrgico.
1.-Abscesos Espinales
Actualmente son raros. La infección puede llegar por vía hematógena, o por extensión
de lesiones adyacentes. Los gérmenes más frecuentes son: estafilococo dorado,
estreptococo, serratia y enterobacter. La clínica se caracteriza por dolor local, que
aumenta enormemente con la percusión de las apófisis espinosas acompañado de un
cuadro de shock séptico. El déficit neurológico es muy variable aunque progresa hacia
una bilateralidad deficitaria, llegando a una parálisis. El diagnóstico es la RM. El
tratamiento consiste en antibioterapia y cirugía
2.- Espondilodiscitis Piógena
En la actualidad el germen más frecuente es el estafilococo, aunque han
aumentado los gram -. En los drogadictos, son las pseudomonas. Afecta al cuerpo
vertebral, disco intervertebral o al arco neural o a una combinación de estas estructuras.
La clínica depende de la virulencia del germen y la situación inmunitaria del paciente y
consiste en dolor localizado, que se exacerba con los movimientos, para posteriormente
hacerse constante, no cediendo ni con el reposo, acompañándose de una importante
contractura de la musculatura paravertebral. Típicamente faltan las complicaciones
neurológicas.
Los datos del laboratorio pueden ser completamente normales. Lo único que nos
encontramos con cierta frecuencia es un aumento de la V.S.G y de la PCR. La
gammagrafía ósea, con galio o pirofosfatos, nos permite encontrar captaciones
anómalas antes de aparecer signos radiológicos evidentes. La Rx es frecuentemente
normal, posteriormente hay imágenes de lisis en la vértebra afectada, que se extiende
hacia el centro de la misma dando lugar a deformidad cifótica, destrucción discal y en
consecuencia estrechamiento del espacio intervertebral. La RM es imprescindible para
el diagnóstico

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 La eficacia del tratamiento va a estar en relación con el reconocimiento precoz de
la enfermedad. El tratamiento será antibiótico, aislar el germen si es posible.
4.- Espondilitis Tuberculosa
La forma de presentación varía según la región del mundo, siendo mas leve en los
países mas desarrollados. La localización dorsal es la más frecuente. Debe sospecharse
actualmente en poblaciones migratorias o inmunodeprimidas
La clínica se caracteriza por la aparición de dolor con compromiso neurológico o no,
siendo muy variable. Aunque lo frecuente es que produzca una paraparesia progresiva.
Solo la biopsia va a ser definitiva. El principal tratamiento es el médico.
5.- Espondilodiscitis Brucellósica
Raramente ocasiona compresión medular, solo radicular. Los trastornos neurológicos
son debidos a una aracnoiditis. El tratamiento es fundamentalmente médico. Poca
utilidad la cirugía, solo para las complicaciones.

Pautas generales diagnósticas y terapéuticas de las infecciones vertebromedulares

- La RM aporta importantes datos : existencia de un absceso y/o empiema.

- En ausencia de signos neurológicos, el tratamiento es médico.
- Estas lesiones afectan a la estabilidad vertebral; considerar inmovilización con
corsé y carga progresiva, con imagen de control.¿ cirugía posterior?
- En caso de signos neurológicos, síndrome radicular o de compresión medular, el
tratamiento es de urgencia quirúrgica: descompresión y toma de muestras para
identificar el germen. Estabilización vertebral con material de osteosíntesis.

2.- Causas intramedulares

Las causas no tumorales son raras. La cavidad siringomiélica (o siringomielia),

está ligada a un defecto en la circulación del LCR perimedular, y conlleva a una
acumulación de este en el centro de la médula, puede provocar un cuadro clínico similar
al descrito en los cuadros clínicos de sección medular incompleta ( S. de Schneider). La
malformación de Chiari, puede estar asociada con una siringomielia

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Patología raquídea degenerativa
Se denomina de esta forma al deterioro discal, osteoarticular y
ligamentario producido por el envejecimiento y por la sobrecarga sobre el
raquis. A partir de la edad media de la vida, existen signos radiológicos
degenerativos que afectan a todas las estructuras osteoarticulares. La
evolución de este proceso involutivo es progresivo con la edad y su
tratamiento tiene como finalidad minimizar las complicaciones más
incapacitantes .
Aunque afecta a todo nuestro organismo, solo nos referiremos a los
que son de interés neuroquirúrgico y afectan al raquis cervical y lumbar.

Degeneración raquídea:

1. Deshidratación y degeneración discal.

El disco intervertebral es una estructura situada entre las vértebras y
que permiten la articulación de las mismas, servir de apoyo y distribuir las
cargas durante el movimiento. Consta de los siguientes componentes:
– Núcleo pulposo: situado en la parte central, del disco
intervertebral, procedente de la notocorda, gelatinoso y compuesto por
mucopolisacáridos y fibras de colágeno, avascular y con un contenido en
agua del 90%, que se va perdiendo con el envejecimiento. Tiene como
misión soportar la carga y transmitirla al anillo fibroso.
– Anillo fibroso : rodea al núcleo pulposo y está compuesto por
capas de fibrocartílago, cuyas fibras están distribuidas como capas de una
cebolla y está unido en su periferia a los platillos cartilaginosos de los
cuerpos vertebrales.
– Platillos vertebrales: son las zonas de unión con la vértebras y
están constituidos por un cartílago hialino
Con el envejecimiento y la sobrecarga el disco intervertebral va
perdiendo su elasticidad y su potencial amortiguador se deteriora ,
incrementándose la carga sobre el anillo fibroso y sobre los platillos
vertebrales, siendo más frecuente en los segmentos vertebrales de mayor
movilidad.
Esta situación favorece la fisura del anillo fibroso, que puede hacer
protruir, prolapsarse o extruir al núcleo pulposo, lo que va a determinar un
compromiso de las raíces nerviosas o del saco dural.

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2. Degeneración osteoarticular (espondilosis)
Es la degeneración del cuerpo vertebral y sus articulaciones,
deformándose las facetas articulares y el cuerpo vertebral, siendo su
resultado la estenosis del canal raquídeo y de los agujeros de conjunción. A
veces pueden asociarse quistes yuxtaarticulares.

3. Degeneración ligamentaria.
El engrosamiento del ligamento amarillo o del ligamento longitudinal
común posterior pueden provocar una estenosis del canal espinal. La
calcificación del ligamento vertebral anterior, facilita la anquilosis
vertebral.

Cuadros clínicos más frecuentes

Nos podemos encontrar los siguientes cuadros clínicos:

1. Cervicalgia.
Es habitualmente el síntoma inicial. Hay dolor local con impotencia
funcional, con posible irradiación occipital a hombros y espalda. Se suele
asociar una contractura muscular refleja mantenida.
Su origen es variado: traumática (latigazo cervical), postural muscular,
degenerativa, por estrés, infecciosa, tumoral, etc.

2. Lumbalgia
Dolor lumbar localizado, muy frecuente en la población (80%). De
etiología muy diversa: causas posturales, por sobresfuerzo, traumáticas,
degenerativa, tumorales e infecciosas.

3. Radiculopatía
Se trata de dolor proximal irradiado por dermatomas bien en las
extremidades superiores ( cervicobraquialgias ) o bien en las extremidades
inferiores ( lumbociaticas). Puede acompañarse de parestesias en zonas
distales, con afectación sensitiva, motora o mixta. Si su etiología es
degenerativa, en pacientes jóvenes sugiere la existencia de una hernia
discal y cuando sucede en pacientes de edad avanzada la espondilosis es la
causa más frecuente.

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4. Mielopatía cervical
La espondilosis cervical, afecta de forma progresiva a la médula
espinal, cuyo origen se encuentra por una parte a los osteofitos y por otra a
la isquemia medular. La clínica es por afectación de la 1ª motoneurona a
nivel centromedular,con clínica motora y en menor grado sensitiva, de
predominio en extremidades superiores. En la RM, hay hiperseñal en T2,
en el nivel lesionado.

5. Insuficiencia vertebrobasilar
La compresión de la arteria vertebral por osteofitos, puede ocasionar
cuadros de mareos con la rotación de la columna cervical. No obstante esta
afectación vascular sigue siendo muy discutida en la actualidad

6. Síndrome de la cola de caballo (cauda equina)

Anestesia en silla de montar, déficit motor en extremidades inferiores,
alteración de esfínter vesical y/o anal, disfunción sexual y dolor
lumbosacro. Se produce por compresión plurirradicular en la zona lumbar
inferior.

7. Claudicación neurógena de la marcha

Dificultad para la deambulación tras una corta distancia. Se acompaña
de parestesias y debilidad en las extremidades inferiores. Sucede en la edad
avanzada. Aparece por isquemia/congestión de las raíces nerviosas
lumbosacras comprimidas por estenosis de canal raquídeo, espondilosis o
espondilolistesis, agravado por la actividad. Es necesario realizar el
diagnóstico diferencial con la claudicación vascular.

Exámenes complementarios
- Rx: convencionales y dinámicas. Para valorar fundamentalmente
los cambios articulares degenerativos y la alineación vertebral.
- TC : Visualiza mejor las estructuras oseas y articulares.
- RM: Para determinar alteraciones osteoarticulares, herniaciones
discales y patología de la médula espinal.
- Mielografía: actualmente está desestimada.
- Gammagrafía ósea: útil en infecciones, tumores, etc.
- EMG y ENG: Para determinar alteraciones en la conducción
nerviosa.

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Patología degenerativa de interés neuroquirúrgico
1.- Hernia discal cervical
Cursa con cervicalgia, radiculopatía y/o mielopatía (1ª motoneurona)
Los niveles más afectados son C4-C5, C5-C6 y C6-C7. Hay limitación
dolorosa de la movilidad del cuello, más acentuado en la extensión.

Exploración clínica
1.- Mecánica
▪ Disminución de la movilidad del cuello.
▪ Maniobra de Spurling positiva
2.- Neurológica
▪ Déficit motor
▪ Alteración de los ROT
▪ Déficits sensitivos
▪ Exploración vías largas (compromiso de 1ª motoneurona)

Manejo Terapeutico
Médico-fisioterapéutico: Conservador (analgésicos, AINES, relajantes
musculares, corticoides). El reposo absoluto está actualmente cuestionado.
Si el dolor no remite tras 3-4 semanas, o existe déficit motor: cirugía.
Tratamiento quirúrgico: discectomía y fusión vertebral con injerto.

2.- Estenosis cervical (espondilosis)

Es la causa más frecuente de cervicobraquialgia en personas de edad
avanzada. La degeneración osteoarticular suele ir acompañada de hernias e
hipertrofia ligamentaria. El cuadro clínico es de dolor más difuso con
contracturas musculares y de evolución más crónica. Generalmente se
asocian signos de pluriradiculopatía y mielopatía cervicoartrósica.

Manejo terapéutico
Médico-fisioterapéutico: el descrito para la hernia discal. Este
tratamiento es habitualmente el de elección, pero a veces son necesarias
opciones quirúrgicas: discectomía o corpectomía + fusión. Otra opción es
la laminectomía multisegmentaria. El objetivo es ampliar el canal raquídeo

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3. Hernia discal lumbar
Muy frecuente, cursa con lumbalgia que puede convertirse en una
lumbociática que se agrava con los esfuerzos y con las maniobras de
Valsalva, ocasionando contractura de la musculatura paravertebral. El 80%
de la población sufren alguna vez dolor lumbar;de estos un 30% sufrirán
un S. Lumbociático y el 90% necesitaran tratamiento. Sin predominio de
sexos. Más frecuente: 3ª-4ª década. ¿ Relación con el tipo de trabajo?.
• Exploracion
a.- Mecánica:
- Contractura de la musculatura paravertebral
- Índice de Schöber.
- Maniobras de estiramiento del N. Ciático: Lassegè y Bragard
b.- Neurológica
- R.O.T. y Sensiblidad: según la raíz afectada
- Fuerza segmentaria
- Síndrome de cauda equina: sensiblidad perineal y esfínter anal.
• Diagnóstico
1.- Hª clínica y exploración
2.- Pruebas complementarias arriba ya comentadas
• Manejo terapéutico
- Medico-fisioterapéutico: similar al descrito para la hernia cervical.
- Quirúrgico: Si fracasa el tratamiento conservador, déficit motor, S.
de la cola de caballo, y si las crisis de dolor se hacen más frecuentes, y
¡hay correlación con los hallazgos neurorradiologicos ¡
Las técnicas más habituales son:
Discectomía: extracción del disco enfermo.Fijación , si inestabilidad
Discectomía e implante de prótesis por vía anterior ??.
Procedimientos intradiscales: quimonucleolisis, discectomía
percutánea endoscópica, descompresión láser del disco.
El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con:
1.- No específicas:No hay signos Rx de enfermedad concreta.
2.- De causa orgánica:
− Congénitas: radiculares. Quistes espinales.
− Adquiridas: inflamatoria, metabólica, traumática, tumoral
3. - Enfermedades que repercuten en el raquis :
− Procesos vasculares. Ginecológicos, digestivos, urológicos.
− articulación coxofemoral, N. Periféricos. Tumores óseos
4.- Lumbalgias de causa psíquica.
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4. Estenosis lumbar
Es la disminución del tamaño del canal raquídeo en su diámetro
anteroposterior que se acompaña de estenosis de los recesos laterales. Está
causada por una hipertrofia de las carillas articulares y del ligamento
amarillo y puede agravarse por una hernia discal o por una
espondilolistesis. Todo ello, conduce a una compresión de las estructuras
nerviosas. Afecta con mayor frecuencia a los niveles L3-L4 y L4-L5.
Se manifiesta con un cuadro de lumbalgia progresiva y dolor de las
extremidades inferiores, que se acentúa con la bipedestación o con la
deambulación y disminuye, llegando incluso a desaparecer con la
sedestación o con el decúbito. ( claudicación neurógena).
El tratamiento inicial es conservador, similar al descrito para la
estenosis del canal cervical. Ante la progresión de la claudicación a la
marcha, es necesario plantear la cirugía: laminectomía descompresiva con
fijación con tornillos transpediculares, si existe espondilolistesis.

5. Espondilolisis y espondilolistesis
La espondilolisis consiste en una fractura de la pars interarticularis
(istmo vertebral), donde se rompe el anillo óseo de la vértebra y existe la
posibilidad de movimiento ( inestabilidad) de una vértebra sobre otra.
La espondilolistesis es el resultado de este movimiento,
clasificándose en grados según el desplazamiento que se hay producido:
grado I (0-25%), grado II (25-50%), grado III (50-75%) y grado IV (75-
100%). Aunque puede ser por un defecto congénito o traumático, se
presenta en los casos de degeneración osteoarticular severa.
Clínicamente hay dolor que aumenta con la extensión y mejora con
la flexión. Puede acompañarse de síntomas de irritación radicular.
El tratamiento consiste en efectuar una fijación (artrodesis) con
tornillos pediculares y barras que unan las vertebras afectadas, mediante
cirugía abierta (con o sin laminectomía) o de forma percutánea.