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EPIDEMIOLOGIA
Edad fértil: Mujeres
> 50 anos: Varones (por causa de obstrucciones por HPB)
50-80% de las mujeres se contagian de ITU como mínimo durante su vida, generalmente cistitis sin
complicaciones
FACTORES DE RIESGO
Cistitis: Coitos frecuentes, antecedentes de ITU, DM, incontinência urinaria
Mujeres, jovenes, sanas, sin patologias de base: Interrogarse siempre sobre la actividad sexual, compañero sexual
nuevo, haber tenido ITU en los 12 meses anteriores, antecedentes maternos de ITU
Embarazadas: Consecuencia – nacimiento prematuro y mortalidad perinatal del feto
Varones: Relacionan a alguna anomalia funcional o estructural de las vias urinarias (más frec: HPB). No haber sido
circuncidado = mayor peligro.
Mujeres diabéticas (no los hombres) que tienen una tasa 2 o 3x mayor de ITU que las mujeres sin diabetes: Anos
prolongados de enfermedad, uso de insulina, función vesical ineficaz, obstruccion de la corriente de orina y
micción completa.
ETIOLOGIA
▪ Cistitis aguda sin complicaciones: E. coli (75 a 90%), Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella, Proteus,
Enterococcus.
▪ ITU Complicadas: E. coli (predominante), Acinetobacter, Morganella, Pseudomonas aeruginosa, Gram
positivos y levaduras.
PATOGENIA
1. Factores Ambientales:
a. Ecologia Vaginal: modifica el riesgo de ITU. La colonización del introito vaginal y zona periuretral
por microorganismos de la flora intestinal es la fase inicial critica en la patogenia.
b. Anomalias Anatomicas y Funcionales: Todo trastorno que permita la estasis o la obstruccion
predipone a la persona a contraer una infección.
i. Cuerpos extraños (cálculos, sondas) aportan una superficie inerte para la colonización
ii. Distancia de la uretra y ano constituye un factor anatomico importante en mujeres
jovenes
2. Factores del Hospedador:
a. Genética
b. Predisposicion familias
c. Enfermedades primarias
3. Factores Microbianos:
a. Tipo de microorganismos
b. Presencia de factores de virulência
c. Expresion de los factores de virulencia
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VIAS DE CONTAMINACION
MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ Bacteriuria Asintomática: No hay manifestaciones locales o sistémicas atribuibles a las vias urinarias. Se
le realiza un cultivo de orina y se detecta una bacteriuria.
▪ Cistitis: Disuria, polaquiuria, urgencia para la micción, nicturia, dificultad para la emisión del chorro,
molestias suprapúbicas y hematuria micro o macroscópica
▪ Pielonefritis: Febricula con lumbalgia, dolor en el angulo costovertebral en los casos leves. En casos más
intensos incluye fiebre alta, escalofríos, nauseas, vomitos. – FIEBRE MÁS IMPORTANTE
▪ Prostatitis: Puede ser agudas o crônicas, casi siempre bacterianas. Disuria, polaquiuria, dolor en la zona
de la próstata, pélvica o perineal (Cronica Bacteriana hay episodios recurrentes de cistitis que se
acompañan de dolor pelvico y perineal)
ANAMNESIS
Los datos brindados por el paciente tienen un enorme valor en el caso de la cistitis sin complicaciones.
Mujeres con síntomas de ITU, sin factores de complicaciones, sin secreción vaginal, cursan con casi 90% de
probabilidad de ITU sin necesidad de estudios de laboratorio. Pero, en pacientes mujeres jóvenes con varios
compañeros sexuales y sin protección no se puede establecer la diferencia entre ITU y DIP.
CISTITIS EN VARONES
$ y síntomas pueden ser similares a los observados en las mujeres pero se recomienda el cultivo de orina.
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Permite corroborar la presencia de bacteriuria, diferencias los Sx menos frecuentes de prostatitis bacteriana
aguda y crónica, de la entidad del dolor pelvico cronico que no acompañada de bacteriuria y que no mejora con
ATB.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
Dx comprende criterios microbiológicos y clínicos.
Pacientes con algún trastorno (sonda): > 10² unidades formadoras de colonias/mL. Y, pacientes sin trastornos
alguno: > 10⁵ unidades formadoras de colonias/mL.
A esto se le suma el criterio clínico que es el que la persona no tenga signos ni síntomas atribuibles a ITU.
TRATAMIENTO
1. Cistitis no complicada en mujeres:
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8. Candiduria: Complicación más frecuente en pacientes con sondas por largo plazo, sobre todo aquellos en
UTI o diabéticos. Tto – Fluconazol 200 a 400mg/día en pacientes con cistitis o pielonefritis sintomática, en
aquellos que están expuestos al peligro de una enfermedad diseminada, en neutropénicos, en quienes se
practicara manipulación de vias urinarias y lactantes de bajo peso al nacer.
FACTORES DE RIESGO
Idosos, sexo masculino
Preexistencia de ERC
Hipertesion, DM
Drogas nefrotóxicas
CLINICA
Debe buscar: El estado del volumen del liquido extracelular, signos de depleción de volumen, hipotesion,
taquicardia, sequedad de mucosas, rash en la piel (nefritis intersticial), livedo reticularis, purpura (vasculitis,
microangiopatías)
Consecuencias clínicas:
1. Retencion de productos nitrogenados (uremia)
2. Alteración del equilibrio de fluidos
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DIGANOSTICO – KDIGO
Incremento de la creatininemia ≥ 0,3 mg/dL en un plazo hasta 48hs o ≥ 1,5x el valor basal en un plazo de hasta 7
días o una diuresis < 0,5 ml/kg/h por 6hs.
COMPLICACIONES
Electroliticos: Hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipercalcemia, acidosis metabolica
Anemia, Trombocitopenia o trombocitopatia urêmica
En fases avanzadas: GI, neurológicas, hematológicas, cardiovasculares
TRATAMIENTO
Evitar Nefrotóxicos:
1. IECAs/ARA II
2. Aminoglucosidos
3. Anfotericina B
4. AINEs
5. Inhibidores de la bomba de protones
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6. Aciclovir
7. Medio de contraste
NO existe tto especifico, voy tratar la causa. Obstrucción? Desobstruí. Infeccion? Trata la infección..
Tto de las Complicaciones:
1. Mantenimiento del balance hidrico
2. La sobrecarga hídrica constituye la única indicación solida para el empleo de los diuréticos de asa para
restablecer o incrementar la diuresis
3. Correción de los trastornos electrolíticos
4. Aporte nutricional
5. Anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes
eritropoyeticos
Tto Sustitutivo Renal: Objetivos – Tto de las complicaciones y reposición de la función de los riñones en espera de
que produzca la fase de recuperación renal.
▪ Indicaciones Indiscutibles: Hiperpotasemia, Sobrehidratación, Intoxicaciones, Acidosis metabolica y
Complicaciones uremicas
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FACTORES DE RIESGO
PROTEINURIA
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CUADRO CLINICO
ERC temprana: Asintomatico
Fases Avanzadas = Cuando el FG < 10-15mL/min. Pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar
general, debilidad, insomnio, anorexia, nauseas y vomitos de predominio matutino.
Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de los órganos y
sistemas = Sx Urémico
1. Cutaneas: Color de la piel pálido terroso, desaparición de la lúnula en las unas, prurito, escarcha urémica,
equimosis y hematomas.
2. Cardiovasculares: HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, IC, pericarditis urêmica.
3. Pulmonares: Edema pulmonar de origen cardiogênico
4. Neurologicas: ACV debido a arteriosclerosis acelerada, encefalopatia urêmica
5. Digestivas: Anorexia, náuseas y vomitos, fetor urémico (caracterizado por un olor amoniacal urinoso del
aliento que se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que esta relacionado con la transformación
de la urea en amonio en la saliva). Conforme avanza puede aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas
6. Hematoinmunologicas: Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria. Anemia se produce en fases
tempranas.
7. Oseas: Alteraciones bioquímicas en los niveles de Ca, fosfato, PTH y metabolismo de la vit D; Alteraciones
del recambio oseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza; Calcificaciones vasculares y de
tejidos blandos.
a. Osteodistrofia renal, conjunto de lesiones oseas que resultan de alteraciones del metabolismo
mineral: Hiperparatiroidismo secundario, Osteomalacia, Enfermead ósea adinamica y Lesiones
mixtas.
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8. Endocrinologicas y Metabolicas: Disfuncion sexual; > FSH, LH y LH-RH y < niveles de testosterona y
progesterona; Impotencia, atrofia testicular y < recuento de espermatozoides
DIAGNOSTICO
Realiza fácilmente mediante: Demonstración de indicadores de lesión renal y/o < persistente (durante más de 3
meses) e irreversible de la TFG.
TRATAMIENTO
Inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (TFG < 10-15mL/min) sustitutivo con
diálisis o trasplante renal.
Objetivos del Tto Conservador:
1. Tratar la enfermedad casual si es posible, y tbm las causas reversibles de empeoramiento de la función
renal.
2. Implementar intervenciones que retrasen la progresión.
3. Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas.
4. Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes
5. Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tto sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
Intervenciones que retrasan la progresion
1. Control de la HTA – IECA y/o ARA II
2. Control de la glucemia en diabéticos
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GLOMERULOPATIAS
SX CLINICOS
SX NEFRITICO SX NEFROTICO
Proteinuria 1-2 g/24hs Proteinuria > 3g/24hs
Hematuria con cilindros eritrocíticos Hipertension
Piuria Hipercolesterolemia
Hipertension Hipoalbuminemia
Retencion de líquidos Edema
Incremento en la concentración de creatinina Hematuria microscópica
< FG
Glomerulonefritis post-estreptococica Glomerulonefritis con cambios minimos
Nefritis lupica Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropatia por IgA Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis contra la membrana basal Nefropatia diabética
glomerular Amiloidosis
Inflamacion de pequenos vasos por ANCA Gloemrulonefritis por depósitos de cadena ligera
Purpura de Henoch-Schonlein Enfermedad de Fabry
Glomerulonefritis membranoproliferativa
SX NEFRITICO
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
Afecta niños de 2 a 14 anos, varones
Antes de la glomerulonefritis el pct padece infecciones de piel y faringe con estreptococos tipo M
Cuadro Clinico:
▪ Hematuria, piuria, cilindros eritrociticos, edema, hipertesion e insuficiência renal oligurica
▪ Pude acompanarse de sintomas generales como cefalea, malestar general, dolor en el costado
Para el dx se puede constatar:
▪ FR positivo
▪ C3 <, C4 normal
▪ Cultivo positivo para estreptococo
▪ Pero, la confirmación se hace con: > concentración de ASO, anti-DNAsa, y anticuerpos contra
hialuronidasa
Tratamiento:
▪ Medidas generales para regular la PA, < edema y diálisis según la necesidad del pct
▪ Tanto el pct como las personas que conviven con ellos deben recibir tto ATB para estreptococos
▪ En general, el pronostico es bueno y la insuficiencia renal permanente es rara
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
La glomerulonefritis suele ser una complicación de una endocarditis, sobre todo en pct que en largo tiempo NO
recibieron tto, sus hemocultivos son NEGATIVOS o tienen endocarditis de la MITAD DERECHA del corazón.
Cuadro Clinico:
▪ Hematuria macro o microscópica, piuria, proteinúria mínima o con < frecuencia, RPGN con perdida rápida
de la función renal.
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NEFRITIS LUPICA
Es una compliación grave y frecuente del LES.
Consecuencia del deposito de complejos inmunitarios circulantes que activan la cascada de complemento
provocando una lesión mediada por el complemento, infiltración leucocitica, activación de factores pro
coagulantes y liberación de diversas citocinas.
Cuadro Clinico:
▪ Las manifestaciones, evolución y tto son directamente proporcionales al cuadro histopatológico renal.
▪ Proteinuria (más frecuente), hematuria, hipertensión, grados variables de IR y cilindros eritrociticos.
▪ Clase I y II: Manifestaciones minimas y función renal normal, pronostico excelente y no necesita tto
▪ Clase III: Evolución variable. Tto combinado con dosis elevadas de corticoesteroides con ciclofosfamida o
micofenolato mofetilo
No hay consenso en cuanto al empleo de dosis altas de metilprednisolona intravenosa frente a
prednisona VO.
▪ Clase V: Trata igual la clase IV
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Cuando el cuadro comprende hemorragia pulmonar y glomerulonefritis: Sx Goodpasture – Varones jóvenes > 15
anos, y varones y mujeres de 60-70 anos
Cuadro Clinico:
▪ Jovenes: Manifiesta en forma explosiva con hemoptisis (más frecuente en tabaquistas), descenso de la
hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria
Ante la sospecha es necesario realizar de inmediato una bx renal para confirmar el dx y evaluar el pronostico.
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SX NEFROTICO
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
30-50 anos. Varones (2:1). En ancianos es la causa más frecuente de Sx nefrótico.
Puede ser consecuencia de un cancer de mama, pulmón, colon o infecciones por hepatitis B, paludismo o cuadros
reumatológicos como LES.
Cuadro Clinico:
▪ Inicial: Sx nefrótico y proteinuria no selectiva.
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▪ Hematuria micro aparece en la mitad de los pct, pero < común que la nefropatía por IgA o la focal y
segmentaria
▪ Existen factores que se vinculan con peor pronostico como: Sexo masculino, senectud, hipertesion y
persistencia de proteinuria
▪ Altos riesgos de complicaciones trombóticas
Tto: ARA II (edema, dislipidemia e hipertension), Corticoesteroides, ciclofosfamida, micofenolato o ciclosporina
▪ Rituximab para pctes que recaen o no responden al tto
NEFROPATIA DIABETICA
Es la causa más frecuente de IRC.
En un plazo de 1 a 2 anos de haber iniciado la diabetes clínica provoca cambios morfológicos en los riñones.
El engrosamiento de la membrana basal glomerular es un indicador de la presencia de diabetes, pero casi no
tiene correlación con existencia o ausencia de nefropatía clinicamente significativa.
Al inicio de la diabetes aparecen hipertrofia renal e hiperfiltracion glomerular.
Cuadro Clinico:
▪ 1ª manifestación: Incremento de la albumina.
▪ Los limites entre 30-300 mg/24hs es la microalbuminuria y aparece entre 5 a 10 anos luego de haber dx
▪ La microalbuminuria constituye un factor de riesgo potente para que surjan eventos cardiovasculares
agudos y muertes en diabéticos tipo 2.
▪ Proteinuria variable 500 mg a 25g/24hs
▪ Pctes com nefropatia diabética avanzada tienen rinones normales o un poco agrandados, a diferencia de
otras glomerulopatías en que < el tamaño
Tto: Control glicémico, PA e inhibición del sistema renina angiotensina retrasa la evolución de la nefropatía
diabética
NEFROESCLEROSIS HIPERTESIVA
Se llega al dx sin necesidad de realizar bx.
Combatir la hipertesion es la mejor forma de evitar la IR progresiva.
Las directrices recomiendan mantener la presión por debajo de 130/80 mmHg si existe ya diabetes o nefropatía.
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NEFROLITIASIS
ASPECTOS GENERALES
Tipos de calculo:
1. Oxalato de calcio (75%)
2. Fosfato de calcio (15%)
3. Acido Urico (8%)
4. Estruvita (1%)
5. Cisteína (<1%)
Muchos cálculos son una mezcla de cristales: Oxalato de calcio + Fosfato de calcio. Y también contienen proteínas
en la matriz de los cálculos.
Los calculoso infecciosos, si no se tratan de manera apropiada, llegan a tener consecuencias devastadoras y
ocasionar nefropatía en etapa terminal.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad global
Prevalencia en > (cambios diabéticos, incremento de la masa corporal)
Hombres (19%) 40 años / Mujeres (9%) 40 anos
Menor prevalencia en individuos de raza negra
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Constituye una enfermedad sistémica
Varias enfermedades predisponen a la formación de cálculos:
▪ Enfermedades del tubo digestivo: Mala absorción, enf de Crohn, cirugía de derivación gástrica
▪ Hipertiroidismo primario
▪ Obesidad y DM2
▪ Acidosis tubular renal distal
Los que presentan antecedentes de nefrolitiasis pueden manifestarse con otras enf, como HTA, gota, enf
cardiovascular, colelitiasis, < densidad mineral ósea y nefropatía crónica.
Aunque la litiasis renal NO cause ITU directamente, esta predispone! Sumada una ITU y una obstruccion de vias
urinarias constituye una urgencia urológica.
FISIOPATOLOGIA
Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formacion de cálculos.
FACTORES DE RIESGO
Varian con base en el tipo de calculo y sus características clínicas.
1. Dietéticos:
a. Que aumentan los riesgos: proteínas de carnes, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa
b. Factores dietéticos relacionados con reducción de riesgo incluyen calcio, potasio y citrato. Tienen
controversia.
c. Oxalato: Su concentración > el riesgo si se encuentra en la orina, por lo que se sugiere su < en los
individuos predispuestos.
d. Liquidos y bebidas: El riesgo de formación de cálculos se incrementa conforma < el volumen
urinario.
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PRESENTACION CLINICA
Los síntomas mas frecuente son Colico Renal y Hematuria Macroscopica Indolora.
Dolor: Subito, en el flanco, unilateral. Gran intensidad sin factores que lo alivien, a menudo se acompaña de
nauseas y vomitos, y suelen irradiar hacia los genitales.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
▪ Colecistitis aguda ▪ Dolores musculares
▪ Apendicitis aguda ▪ Herpes zooster
▪ Diverticulitis aguda ▪ Ulcera duodenal
▪ Pielonefritis aguda ▪ Obstruccion ureteral de otras etiologías
DIAGNOSTICO
Se establece con base a anamnesis, exploracion física y examen de orina
HMG: Leucocitosis o puede ser normal
Sedimento urinário: Eritrocitos y leucócitos, cristales
La ausencia de hematuria no descarta cálculos
Más sensible: TAC, detecta cálculos de hasta 1mm
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TRATAMIENTO
Hechas en la urgencia!
AINEs (Ketorolac/Opiaceos)
Alfa bloqueador Thamsulosina – más conocido y usado. Incrementa la tasa de eliminacion espontanea de
cálculos.
Procedimientos urológicos deben ser indicados solo si existen datos de infección, una baja, probabilidad de paso
espontaneo (> 6mm o presencia de anomalia anatómica) o dolor intratable.
Colocacion de endoprótesis en el uréter o por via cistoscopia.
Litotripsia con choque de onda extracorpórea por la cual se fragmenta el calculo.
Acceso endourologico, puede eliminar el calculo mediante extracción con canastilla o fragmentación con laser.
OBS: LO MÁS IMPORTANTE ES LA PREVENCION DE NUEVOS CALCULOS!!
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ETIOLOGIA
Bloqueo Intrinseco (problema en el rinon) o Extrinseco (cuerpo extraño), asi como alteraciones funcionales no
acompañada de obstruccion fija del sistema de drenaje urinario.
Los sitios de estrechamiento normal, como las uniones uretropelvica y ureterovesicual, cuello vesical y meato
uretral son sitios frecuentes de obstruccion.
Cuando la obstruccion es baja se ubica arriba del nivel de la vejiga, produce dilatación unilateral del uréter
(Hidroureter) y del sistema pielocalicial (Hidronefrosis). Las lesiones de la vejiga o distales a esta causan
afectación bilateral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor muy similar al del colico renal
Puede ser asintomatico o debutar ya con hiperazoemia. Lo que nos indica que hay afectación de la función
excretora, con obstruccion de la salida vesicula, obstruccion pélvica renal o ureteral bilateral o afectación
unilateral en un paciente con rinon funcional solitario
Debe sospecharse de obstruccion bilateral completa cuando la IRA se acompaña de anuria.
TRATAMIENTO
Obstruccion complicadas por infección exige alivio inmediato del bloqueo para prevenir la septicemia y el dano
renal progresivo.
La infección amerita intervención urológica rápida, el drenaje puede hacerse por nefrostomia, ureterostomia o
cateterización uretral o suprapúbica + ATB prolongado
Algunas pueden requerir nefrectomía cuando son crónicas.
Si no están asociadas a infección se debe buscar el mejor momento para las intervenciones.
PRONOSTICO
La filtración glomerular se puede recuperar luego del alivio completo de la obstruccion de 1 a 2 semanas de
duración, pero después de las 8 semanas de la recuperación es improbable.
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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
CAUSAS
▪ Nefritis Intersticial Aguda: Medicamentos; Infecciones bacterianas, viricas; Idiopaticas – sarcoidosis, Sx de
nefritis tubulointersticial;
▪ Enf Tubulointersticiales Cronicas: Enf renal poliquistica, Enf quistica medular, Riñon esponjoso medular;
▪ Otros: Trastornos autoinmunitarios (Sx de Sjogren), Trastornos neoplásicos (leucemia, linfoma, mieloma
multiple), Nefropatia drepanocítica, Pielonefritis crónica, Obstrucción crónica, Reflujo vesicoureteral.
CUADRO CLINICO
Casi siempre se presenta con IRA.
Dolor en flancos por la distencion de la capsula renal, en sedimento urinario: leucocitos y cilindros celulares.
TIN Cronica: Manifestaciones más inconstantes.
▪ Alteraciones en la función tubular que incluyen poliuria, por incapacidad de concentrar la orina
▪ Alteraciones de la reabsorción tubular proximal – Enfermedad de Fanconi (glucosuria, fosfaturia,
aminoaciduria, hipopotasemia y acidosis tubular renal)
DIAGNOSTICO
Ecografia: > de los ecos del parénquima renal con perdida de la diferenciación corticomedular, prominencia de las
pirámides renales y cicatrización cortical en algunos.
Bx renal: Raras veces aportan el dx
Dx depende de: Anamnesis, exploración a fármacos o toxinas, síntomas relacionados y estudios de imágenes
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NEFROPATIA HIPERCALCEMICA
Causas: Hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis, mieloma multiple, introxicacion por vit D o enfermedad ósea
metastásica.
Cuadro Clinico:
- Dilatacion y atrofia de los tubulos, fibrosis intersticial, infiltración por s mononucleares y nefrocalcinosis.
- Degeneracion focal de los epitelios renales
- Lesion tubulointersticial grave e IR franca
NEFROPATIA HIPOPOTASEMICA
Pctes con hipopotasemia prolongada y grave por el abuso cronico de laxantes o diuréticos, el vomito subrepticio o
el hiperaldosteronismo primario pueden general una lesión tubular reversible caracterizada por degeneracion
vacuolar de las células en los tubulos proximales y distales.
La correcion de la hipopotasemia previene el avance, pero la persistente propicia nefropatía en etapa terminal.
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POLIQUISTOSIS RENAL
Puede ser divida en:
▪ Genética: Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva o dominante
▪ No genética: Displasia renal multiquistica, quiste simple
CUADRO CLINICO
Puede haber muerte prenatal o poco después del nacimiento por insuficiencia pulmonar o con dificultad
mecánica para respirar debido a compresión – Los que sobreviven puede haber IR leve pero progresiva
Se presenta oligohidramnios e hipoplasia pulmonar
DIAGNOSTICO
Puede ser realizado en el periodo intrauterino, neonatal o en los primeros meses de vida por medio de Ecografia
Renal. – Compromiso renal simetrico o bilateral
Histologicamente: Patron de dilataciones fusiformes con microquistes < 4mm de diámetro radiados desde la
medula a la corteza.
TRATAMIENTO
Manejo inicial: Estabilizacion de la función respiratoria, mediante ventilación mecánica si lo requiere.
Si hay oliguria o anuria – Dialisis peritoneal
Hipertesion: IECA o ARA II
Infeccion urinaria recurrente es una complicación frecuente por lo que se debe vigilar estrechamente su
aparición.
FACTORES DE RIESGO
Menor edad en la fecha del dx, Raza negra, Hombre, Hipertesión
CUADRO CLINICO
Sintomas iniciales: Molestias abdominales, hematuria, infección de vias urinarias, hipertesion identificada de
modo accidental, tumores abdominales, > [creatinina serica] o riñones quísticos en estudios de imágenes.
En muchos, la función renal < de manera progresiva en un lapso de 10 a 20 anos desde la fecha del dx, pero no
todos los individuos terminan por desarrollar una nefropatía terminal.
Dolor sordo persistente en flancos y abdomen, saciedad temprana y reflujo gastroesofágico debido a un efecto de
compresión de los riñones > de volumen.
Hematuria pude observarse por rotura de un quiste y el paso del liquido al sistema excretor o de cálculos en los
riñones.
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DIAGNOSTICO
Antecedentes familiares + Estudios de imágenes
Ecografia renal: Rinones > tamaño y contornos irregulares con multiples quistes (solo detecta quistes >8mm)
TAC y dx molecular
TRATAMIENTO
Ninguna medida terapéutica ha demonstrado prevenir el crecimiento quístico o la declinación de la función renal.
Controlar la hipertesion y mantener metas < a 130/80 mmHg
Si existen quisten renales o hepáticos infectados – ATB
CUADRO CLINICO
El rinon no tiene la forma usual, el sistema colector no se desarrolla normalmente y son frecuentes las atresias y
agenesias segmentarias del uréter. (cartílago, mesénquima indiferenciado y tubulos colectores inmaduros)
Masa abdominal detectada por ecografía, con presencia de grandes quistes que no se comunican entre si.
Asintomatico. Cuando genera síntomas, esto se relaciona con el tamaño y la localización.
HTA es RARA, debido a ausencia de parénquima.
TRATAMIENTO
Controles ecográficos trimestrales durante los primeros 2 anos, seguido de cada 6 meses hasta los 6 u 8 anos.
Rinon multiquistico presenta un riesgo 20x mayor de padecer neoplasias urinarias (tumor de Willis), pero NO SE
JUSTIFICA una nefrectomía profiláctica.
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TUMORES RENALES
TUMORES BENIGNOS
ONCOCITOMA ANGIOMIOLIPOMA
Composición: Grandes células epiteliales, citoplasma Se dan con esclerosis tuberosa, bilateral, asintomática
eosinofílico Puede romperse espontáneamente.
Hombres 2:1 Lesiones no encapsuladas, elevan la capsula renal.
Estan dentro de una capsula fibrosa con tejido Formados por células grasas maduras, musculo liso y
tumoral. vasos sanguíneos.
Dx es patologico. Micro: Tejido adiposo de aspecto normal, vasos
Puede haber macrohematuria y dolor en flanco tortuosos de paredes gruesas con poca elastina y cels
musculares lisas.
Dx: Arteriografia, US y TC (lesiones multiples, alto
contenido de grasa, lesiones homogéneas)
ADENOMA HEMANGIOMA
Más común del parénquima renal.
Son pequenos, glandulares, bien diferenciados en la
corteza renal
Asintomaticos
Originan en los tubulos renales – De color gris
amarillento, pálido, encapsulado
Se dectan de manera incidental o en la autopsia.
TUMORES MALIGNOS
1. CELULAS CLARAS
2. PAPILAR
3. CROMOFOGO
4. CARCINOMA DE CELS RENALES
Personas mayores. Varones y afroamericanos.
Proceden del epitelio de los tubulos renales
Clasificado en células claras, cromofogos, papilar.
Son tumores hipervascularizados
Tienden a invadir el tejido perinefrítico y órganos adyacentes. Y tienden a extenderse directamente a la vena
renal y la vena cava inferior.
Pulmon es el sitio a distancia mayormente afectado.
CUADRO CLINICO
Triade clásica: Dolor en flanco, Masa palpable, Hematuria
Tiene tendencia a provocar metastasis antes de producir síntomas y signos.
$ típicos de metastasis: Hemturia, disnea, tos, dolor oseo
DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
Tto quirurgico: Nefrectomia parcial o Nefrectomia radical
Terapia adyuvante: Tto quirurgico de CR metastasico, radioterapia de la metastasis.
Tto sistêmico de Ca renal metastasico: Quimio y fármacos inhibidores de la angiogenesis.
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DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
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