TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Y TRIATOMINOS VECTORES

Nombre Común: Enfermedad de Chagas

Agente Etiológico: Trypanosoma cruzi (Carlos Chagas, Brasil 1909)
Agente Etiológico: Trypanosoma rangeli
Gravedad Clínica: Miocardiopatia Crónica Chagásica
Vector: Insectos de la Familia Reduviidae (En Venezuela Chipo)

TRIPANOSOMOSIS HUMANAS

Son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodos
hematófagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones geográficas diferentes la americana y la
africana.

GENERALIDADES

1. Organismos unicelulares, eucariotas, sin pared celular rígida.

2. Motilidad por flagelos (uno o más flagelos), pseudópodos o cilios, con uno o más núcleos de un solo tipo.

3. Reproducción por división binaria

4. Gran mitocondria que contiene ADN en una porción diferenciada como organela llamada kinetoplasto
situado en la base del flagelo

5. La morfología cambia durante su ciclo evolutivo

6. Puede tener diferentes formas: amastigota, tripomastigota, epimastigota, promastigota

7. Poseen un hospedador vertebrado y uno invertebrado

8. Se multiplica en el hospedador vertebrado bajo la forma de amastigote solamente.

UN POCO DE HISTORIA

Se dice que el Chagas es un mal tan antiguo en el continente como la presencia de los primeros seres humanos
ya que se han encontrado evidencias de infección con Trypanosoma cruzi en momias de hasta nueve mil años de
antigüedad halladas en el norte de Chile y el sur de Perú.

La enfermedad de Chagas recién fue descubierta en 1909, por el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1879-
1934) en Brasil. La historia refiere que Carlos Chagas -perteneciente al equipo del Dr. Oswaldo Cruz (Río de
Janeiro)- fue enviado a Lassance (Minas Gerais) para estudiar cuestiones ligadas al paludismo (o malaria). Allí, se
interesó por unos insectos que se alimentaban de la sangre de personas y animales domésticos y abundaban
dentro de las viviendas del lugar. Encontró que en el tubo digestivo de estos insectos (conocidos con el nombre
de barbeiros en Brasil) se desarrollaban unos parásitos que llamaron su atención, a los cuales
denominó Schizotrypanum cruzi (actualmente Trypanosoma cruzi). Luego de identificar y describir al parásito
hallado en el intestino de las vinchucas, Chagas lo encontró también en la sangre de un gato y luego en una
muestra tomada de una niña de dos años que estaba cursando un importante cuadro febril. Allí comenzó su
lucha por conocer, y dar a conocer, el grave problema sanitario que ocasionaban a los seres humanos estos
parásitos y sus insectos transmisores. Fue el 14 de abril de 1909 el día que Carlos Chagas encontró el parásito en
la sangre de Berenice, la niña de dos años. En conmemoración a este acontecimiento, diversas agrupaciones de
personas afectadas por el Chagas, reunidas en la ciudad de Uberaba (Brasil) en el año 2009, establecieron esa
fecha como el “Día Internacional de las Personas Afectadas por el Chagas”.

Mientras tanto, en Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el  Dr. Salvador
Mazza (1886-1946) a partir de 1926. Este médico argentino tomó el tema como su principal línea de
investigación. Mazza consiguió mostrar la gran importancia sanitaria de esta endemia, describió las formas
clínicas y difundió sus hallazgos a través de los trabajos desarrollados junto a su equipo de colaboradores/as en
la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (MEPRA).

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

 Phylum: Protozoa
 Sub-phylum: Sarcomastigophora
 Superclase: Mastigophora
 Orden: Kinetoplastida
 Familia: Trypanosomastidae
 Género: Trypanosoma
 Sub- genero: Schizotrypanum
 Especie: Cruzi

Trypanosoma cruzi
Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi

Se adoptó el subgénero Schizotrypanum para designar a los tripanosomas que se multiplican intracelularmente
en los vertebrados.

EPIDEMIOLOGÍA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA

Distribución geográfica: T. cruzi se encuentra distribuido en extensas áreas del Continente Americano, habiendo
sido reportado en casi todos los países desde Argentina y Chile hasta México y Estados Unidos. La mayoría de
estos en animales y triatominos silvestres. La población más susceptible es la rural.

El T. cruzi está distribuido en todos los países del continente americano, siendo endémico en 21 países de Latino
América. Más en muchos casos como en los Estados Unidos la mayoría son en animales, aunque para el 2016 se
notificó que en dicho país 500.000 personas estaban infectadas por T. cruzi. Las áreas rurales son las más
afectadas, así como los campesinos la población más susceptible. También se relaciona en ámbitos de la vivienda
a aquellas viviendas de techos de palma o de paja y/o paredes de tierra amasada, denominados "ranchos" a la
presencia de los triatomitos en estas viviendas. En Venezuela está distribuido en todos los estados menos en
Amazonas y Delta Amacuro, especialmente en Lara, Trujillo, Mérida y Táchira.
 MORFOLOGÍA Y ESTADÍO EVOLUTIVO

La forma flagelada de T. cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados,
especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infección. Esta forma circulante se conoce con el nombre
de tripomastigote, es alargado, fusiforme y su tamaño es alrededor de 20um de longitud. Posee un nucleo
grande cerca de la parte central y a lo largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeada por un
flaggelo, que se inicia en el cinetoplasto y sale del parasito por el extremo anterior. El cinetoplasto es una red
fibrosa, que contiene el 20% aproximadamente del ADN total del parasito presente en su mitocondria y que está
localizada en la región subterminal de la parte posterior del protozoo, formada por la unión del cuerpo parabasal
y el blefaroplasto; el primero es el más grande y el segundo es puntiforme.

El tamaño notoriamente grande del cinetoplasto constituye una de las principales características morfológicas,
que lo diferencia de otras especies de tripanosomas. Los parásitos presentan marcado pleomorfismo y se
conocen formas anchas y formas delgadas e intermedias.

De acuerdo al tamaño y localización del cinetoplasto se diferencian 4 formas parasitarias morfológicamente

diferentes:

 Amastigote: son organismos de forma esférica u ovalada de unos 2 um de diámetro carecen de flagelo y
posee el cinetoplasto al lado del núcleo. Es la forma replicativa intracelular que se reproduce en el
huésped mamífero

 Promastigote: tiene forma alargada, con el cinetoplasto en la parte anterior del parásito de donde sale el
flagelo.

 Epimastigote: es el más largo y tiene el cinetoplasto cerca del núcleo de donde sale el flagelo. Es la forma
replicativa, no infectiva para el humano o mamífero y se encuentra en el vector invertebrado.

 Tripomastigote: posee el cinetoplasto en la parte posterior del núcleo, además tiene membrana
ondulante y en la parte anterior del parásito sale el flagelo. Tripomastigote sanguíneo es resultado de la
diferenciación del amastigote. Representan una forma infecciosa no multiplicativa. Aparecen en la luz del
recto de los redúvidos y son infecciosos para los mamíferos. También se encuentran en el mamífero
huésped, donde transmiten la infección de una célula a otra o la inician en el redúvido cuando se
ingieren con la sangre.

CICLO EVOLUTIVO

El vector T. cruzi es un insecto hematófago, conocido popularmente como chinches besadores, chipos, etc. Estos
vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes.
Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector, en donde adquieren distintos
nombres:

 Formas redondeadas en el estómago, denominadas como esferomastigotes

 En el intestino medio reciben el nombre de epimastigotes, que se multiplican por división binaria
  Tripomastigotes metacíclicos en la ampolla rectal, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo general
el vector se torna infectante veinte días después de una comida de sangre contaminada y permanece así
toda su vida, que es de un año aproximadamente.

Los triatomineos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión
abundante de sangre, defecan fácilmente sobre la superficie. Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel,
contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Las deyecciones
infectantes también pueden llegar a la conjuntiva al ser depositadas en la hendidura palpebral o porque el
mismo paciente, a través de sus manos las lleva hasta los ojos u otras mucosas, a través de las cuales penetran
los parásitos, sin necesidad de tener excoriaciones.

Cuando los tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos de
la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, allí se transforman en
amastigotes y se multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en
tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir diversos
órganos, en cuyas células penetran y se transforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase
aguda de la enfermedad que dura de diez a quince días aproximadamente y se caracteriza por una intensa
multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser
mínima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la
transmisión, pues el vector toma el parasito de la sangre durante sus comidas. La aparición de los parásitos en la
sangre ocurre aproximadamente después de siete a catorce días de la infección (período prepatente).

TRANSMISIÓN

Las diferentes formas de transmisión del T. cruzi son:

 Transmisión vectorial

Hay contaminación de piel y mucosas con heces de triatominos infectados que al picar defecan sobre el huésped
dejando tripomastigotes metacíclicos. Los tripomastigotes ingresan a través de úlceras en la piel (secundarias al
rascado), por el contacto con conjuntivas oculares o por la penetración de la proboscis del insecto en el
momento de la picadura.

 Transmisión oral

Se da por el consumo de alimentos o bebidas que han sido contaminados con heces de triatominos infectados,
contaminación con utensilios usados para la preparación de alimentos o en la manipulación de cadáveres de
mamíferos infectados. Se debe sospechar la forma de transmisión oral cuando se identifiquen los siguientes
hallazgos:

 Presencia simultánea de dos o más casos agudos confirmados, con nexo epidemiológico entre ellos.

 Presentación de cuadro clínico severo.

 Ausencia de triatominos domiciliados o alrededor del domicilio en el área de ocurrencia de los casos.
  Transmisión transfusional

La transmisión transfusional ocurre por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de

donantes provenientes de zonas endémicas.

 Transmisión vertical

Por el paso del parásito a través de la placenta hacia el feto.

También están la transmisión accidental por punción u otro tipo de contacto con material contaminado con el T.
cruzi, así como la transmisión mediante la leche materna.

PATOGENIA

En la actualidad se han propuesto tres mecanismos principales por los cuales produce la patogenia.

- Daño directo: Se presupone que el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas se debe a la lesión
directa que produce el parásito al invadir a las células del huésped, y también al consiguiente proceso
inflamatorio localizado. El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las células, con la consecuente
liberación de los parásitos y reinfección de otras células, provoca daños irreversibles en los órganos afectados,
sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular). Con el paso de los años, la
extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de células del sistema nervioso periférico que inervan
estos órganos, produce las alteraciones que se observan en la fase crónica de la enfermedad.

- Teoría autoinmunitaria: Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del
huésped. Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas crónica que
reaccionan contra proteínas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado, entre
otras. Se ha sugerido que estos autoanticuerpos son los causantes del proceso crónico de la afección en virtud
del reconocimiento de partículas proteicas propias o extrañas, y activación de un proceso inmunológico humoral
y celular en contra de los órganos del huésped. Cuando muere el parásito también es posible que sus
componentes se depositen en la superficie de las células del huésped, siendo las más afectadas las del sistema
nervioso. De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan contra estos antígenos y, por
consiguiente, contra el huésped.

- Teoría Neurogena: Esta teoría asume que el daño del parásito se observa principalmente en las células del
sistema parasimpático que inerva los órganos afectados. El daño tiene como consecuencia una estimulación
simpática excesiva, que a través de los años causa una lesión irreversible por sobrecarga de trabajo. En esta
teoría se considera el daño directo como un factor relevante de la fisiopatogenia de la enfermedad, pero reduce
la importancia del proceso sólo a las células del sistema nervioso periférico.

Como es de esperar en un padecimiento tan complejo, es necesario pensar que el daño secundario a la
enfermedad de Chagas se debe a una gama de factores que fusiona todaslas teorías delineadas.

Por ejemplo: En la actualidad ya es conocida la presencia de anticuerpos activos contra receptores adrenérgicos
β1 del corazón en pacientes con enfermedad de Chagas. El huésped libera estos anticuerpos contra una proteína
del parásito que semeja un epítopo presente en los receptores cardiacos, lo que indica una reacción
autoinmunitaria. Los anticuerpos son capaces de activar los receptores adrenérgicos β1 y producir una
estimulación simpática constante que simula la descrita en la teoría neurógena. De igual modo, es innegable el
hecho de que el parásito invade células de los órganos afectados; de esta manera, se imbrican las tres teorías
para tratar de explicar la patogenia del trastorno.

PATOLOGIA

Fase aguda: En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células, especialmente
macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen. Los parásitos
libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes
tipos de leucocitos. La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de
inoculación y se conoce con el nombre de chagoma.

Después de cinco días, los amastigotes se trasforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes. La

inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local.
Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña.

Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos, como bazo, médula
ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides. Las células
como histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en general, las células del sistema
retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos. A pesar de esto, el
índice de mortalidad en la fase aguda es bajo. Cerca del 1O%. Estas ocurren principalmente por miocarditis,
meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumonía.

En la meningoencefalitis aguda, principalmente en pacientes con sida, se observa congestión vascular de las
meninges, microfocos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y
macrófagos que pueden tener amastigotes. En los espacios perivasculares pueden encontrarse tripomastigotes.

Fase de latencia: Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la
parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este período que va desde el final de la fase
aguda, hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, es llamado latente o indeterminado, con
una duración media de 10 años. En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se
inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.

Fase crónica: Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo.

Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagásica. Inicialmente existe dilatación,
principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural endocárdica. Hay intensa multiplicación
de los parásitos en las fibras musculares del corazón, lo cual origina miocarditis, con desintegración de la fibra
miocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado,
especialmente de células mononucleadas. Hay producción de autoanticuerpos contra endocardio, vasos
sanguíneos e intersticio del músculo estriado. Se observan los amastigotes intracelulares, formando acúmulos o
nidos; ocasionalmente se ven también algunas formas evolutivas de epimastigotes y tripomastigotes. Si el nido
parasitario está intacto, no hay reacción inflamatoria, cuando éste se rompe aparece infiltrado de
polimorfonucleares que fagocitan los parásitos, posteriormente remplazados por macrófagos y otras células
mononucleadas. La inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y los ganglios nerviosos. A
nivel del tejido de conducción también se pueden encontrar nidos de amastigotes, edema e infiltrado.

En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca
congestiva. En estos casos el corazón es pequeño, normal o ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia
ventricular con aneurisma de la punta por necrosis, daño muy característico, conocido como lesión apical. Existe,
además miocarditis muy discreta.

Cuando la forma crónica es progresiva aparece insuficiencia cardíaca congestiva, se encuentra miocarditis con
cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de todas las cavidades, especialmente del corazón
derecho. Rara vez se encuentra la lesión apical, aunque puede existir trombosis con diferentes grados de
organización, una porción de estos pacientes no vive más de cinco años. También existe congestión crónica de
diversos órganos, en especial del hígado. Al microscopio se observan las fibras miocárdicas hipertrofiadas,
tumefactas y con vacuolización. Los parásitos se encuentran en los cortes histológicos aproximadamente en el
30% de los casos. Existe edema, fibrosis e infiltrado, con predominio de células mononucleadas. El sistema de
conducción del corazón, principalmente la rama de recha del haz de His, también se encuentra alterado, con
fibrosis e infiltrado linfocitario. Las lesiones pueden ser originadas por el parásito, directamente o por reacciones
de hipersensibilidad posteriores.

Otras formas de patología de la enfermedad crónica se relacionan con las lesiones hipertróficas del tubo
digestivo o megavísceras, especialmente megaesófago y megacolon. En estos casos existe denervación o
destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Inicialmente se presenta
hipertrofia muscular y posteriormente atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable
de los órganos. Las fibras musculares se desintegran, raras veces se observan nidos de parásitos y en los focos
inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos. La destrucción neuronal lleva a alteraciones de
los plexos mientéricos. El mecanismo por el cual se destruyen las células ganglionares, es aún desconocido.

Durante el embarazo puede existir infección trasplacentaria a partir de la parasitemia materna. El feto desarrolla
lesiones semejantes a las descritas. La enfermedad fetal constituye la forma congénita de esta parasitosis.

SINTOMATOLOGÍA

El periodo de incubación de esta enfermedad puede ser aproximadamente de 1 a 3 semanas, pasado

este tiempo, el individuo puede no tener una fase aguda aparente y sin embargo desarrollar la fase crónica de
manera tardía. Hay otros casos en los que se puede presentar la sintomatología característica de periodo agudo y
luego de un periodo variable de latencia, presentarse los síntomas de la fase crónica. Una amplia proporción de
los individuos parasitados no presentan ninguna sintomatología o lesión aparente durante toda su vida y solo se
descubre su infección mediante exámenes de laboratorio, especialmente exámenes serológicos.

Clínicamente se reconocen tres etapas de la enfermedad:

FASE AGUDA

Estos síntomas pueden ser leves y poco precisos, y esta fase de la enfermedad pasa desapercibida la mayoría de
las veces.
En la fase aguda se observa el Síndrome de puerta de entrada que consiste en la presencia de lesiones en el lugar
por donde penetraron los tripanosomas. También se observa el Signo de Mazza –Romaña que es un complejo
oftálmico ganglionar que se genera cuando la penetración ha sido a nivel de la mucosa ocular. Se caracteriza por
un edema bipalpebral unilateral o bilateral, acompañado de edemas facial, conjuntivitis, queratitis y
dacriocistitis. Lesión primaria o chagoma de inoculación: se observa cuando la penetración ha sido a nivel de piel
y se desarrolla en la puerta de entrada del parásito, allí aparece un nódulo inflamatorio o placa erisipeloide,
blando, con piel seca y la zona central se vuelve necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local y
acompañada de infarto ganglionar de la región. Más tarde la lesión se cubre con una costra dura. Estos signos
desaparecen a las 3 a 4 semanas.

Como síntomas generales se puede presentar fiebre, generalmente moderada, edema “duro” en las
extremidades, hepatoesplenomegalia leve, adenomegalias con frecuencia no relacionadas con la puerta de
entrada, edemas y pueden aparecer exantemas. En lactantes pueden presentarse cuadros graves de meningo-
encefalitis, generalmente mortales. Lo más característico de este período son los síntomas de miocarditis aguda
(desde 0 a 10%), cuya intensidad varía de acuerdo a la gravedad del proceso. Puede haber dilatación de las
paredes del corazón e insuficiencia cardíaca. Se presentaran alteraciones electrocardiográficas como taquicardia,
bajo voltaje del complejo QRS, prolongación de los intervalos P-R y Q-T, bloqueo AV y trastornos de la
repolarización ventricular. La duración de la fase aguda sintomática es de cerca de un mes y hay recuperación
espontáneamente en la mayoría o puede morir como ocurre frecuentemente en niños pequeños. El Chagas
agudo, incluyendo los signos de puerta de entrada, se ven raramente en Venezuela en la actualidad. Se observan
casos esporádicos en Barinas, Cojedes, Trujillo y Lara.

FASE INDETERMINADA O ASINTOMÁTICA (GRUPO A O GRUPO I)

Es llamada también fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia entre 20% y 60% de los casos es
detectada por xenodiagnóstico o por prueba de la PCR. Este periodo se inicia de 8 a 10 semanas después de la
fase aguda y puede durar meses o años, antes de manifestarse la forma crónica. Se encuentra en sujetos que
pasaron la fase aguda en forma asintomática o manifiesta, en los cuales la serología es positiva pero no
presentan signos clínicos de cardiopatía. Sin embargo, investigadores de hospital Clínico Universitario de Caracas
han demostrado un 10% de casos con discinesia apical en estos pacientes. Esta es la forma clínica más frecuente
(75%) y la más importante desde el punto de vista epidemiológico, detectándose en los estudios de campo y en
los bancos de sangre.

FASE CRÓNICA O SINTOMÁTICA

Se calcula que aproximadamente el 30% de los individuos en fase indeterminada tendrán daño cardíaco,
digestivo o neurológico en un período entre 10 y 20 años. Generalmente esta fase de la enfermedad aparece
tardíamente y las localizaciones principales corresponden a la miocarditis y a las visceromegalias. En esta forma
de la enfermedad, puede ocurrir muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva y en
otros casos la miocarditis progresa hasta producir insuficiencia. El compromiso cardíaco puede aparecer muchos
años después de haber tenido la infección primaria. La miocarditis crónica es la forma más frecuente de la
enfermedad de Chagas y puede pasar asintomática mucho tiempo. Hay dos formas clínicas predominantes en
esta fase:

Miocardiopatía crónica: se divide en una forma con daño cardiaco leve a moderado y otra con daño severo.
  Forma con daño cardiaco leve a moderado (grupo B o grupo II, anteriormente llamada forma
compensada): las alteraciones fundamentales son las arritmias, referidas por el paciente como
palpitaciones y objetivables en el electrocardiograma como trastornos de la excitabilidad y
conducción: bloqueos incompletos o completos de rama, bloqueo AV, extrasístoles, taquicardia
sinusal. El paciente puede llegar a una FV que cause muerte súbita en esta fase.

 Forma con daño cardiaco severo (grupo C o grupo III, anteriormente forma descompensada): suele
presentarse en pacientes mayores a 50 años, el corazón aumenta de tamaño, hay trombosis y
embolias.

Megas (Megaesófago y megacolon): las lesiones en los plexos mientéricos autonómicos de Auerbach y Meissner
de la musculatura del esófago y del colon, han sido detectadas con frecuencia en la enfermedad de Chagas. Esto
lleva a la dilatación del esófago y del colon, determinando los cuadros de megaesófago y megacolon.

 Megaesófago: disfagia, lentitud en el transito esofágico, regurgitación, sensación de plenitud

retroesternal y epigástrica post- prandial que cede con la ingestión de líquidos.

 Megacolon: constipación que se agrava hasta necesitar de laxantes y enemas, meteorismo, timpanismo,
sigmoides palpable y tumoral.

Alteraciones neurológicas: Las complicaciones neurológicas han sido menos estudiadas. Se han descrito
alteraciones de los sistemas nervioso central, nervioso periférico y del autónomo. Los pacientes presentan
paresias, síntomas cerebelosos, convulsiones y cambios psiquiátricos. En las complicaciones graves ocurre la
meningoencefalitis que puede ser mortal.

FORMA CONGÉNITA

En general la enfermedad congénita es poco frecuente y puede ser asintomática. A veces se presenta en niños de
madres asintomáticas y corresponde generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento
del nacimiento, o después de un período de latencia que dura varios meses. Se calcula que entre el 10% y 20% de
las madres infectadas pueden transmitir el parásito al feto. Los órganos más comprometidos son el corazón,
esófago, intestinos, cerebro, piel, y músculos esqueléticos. El cuadro clínico se caracteriza por hepato y
esplenomegalia con o sin fiebre. En muchos casos existen manifestaciones neurológicas de meningoencefalitis,
semejantes a la neurosífilis del recién nacido. Pueden presentarse convulsiones, hiporreflexia, hipotonía,
temblores de las extremidades y apnea. La anemia es constante y pueden aparecer lesiones cutáneas y
alteraciones cardiovasculares, principalmente miocarditis. El pronóstico de la enfermedad en los niños es de
gravedad con una mortalidad aproximadamente del 50%.

DIAGNÓSTICO

A. Clínico-epidemiológico: resaltan los datos obtenidos en el interrogatorio como la procedencia de alguna

zona endémica de tripanosomiasis, el haber sido picado por el chipo (la mayoría refiere no recordarlo),
antecedentes de transfusiones sanguíneas y si hay antecedentes familiares de la enfermedad. En el
examen físico, durante la fase aguda, son importantes los hallazgos referentes a edemas, fiebre,
hepatoesplenomegalia, infartación (palabra en desuso) ganglionar, taquicardia, arritmias y signos de
 insuficiencia cardíaca. En la fase crónica: alteraciones del ritmo y conducción del músculo cardíaco
(cardiopatía chagásica crónica) con o sin insuficiencia cardíaca congestiva. Las alteraciones radiológicas y
electrocardiográficas hacen sospechar el diagnóstico. Pero con frecuencia es necesario descartar otras
causas de miocarditis. En nuestro país no se ven las alteraciones en el aparato digestivo, en particular
disfagia, la cual puede ser la primera manifestación clínica del “megaesófago”.

En base a ese diagnóstico clínico y epidemiológico se deberá establecer si la enfermedad se encuentra en fase
aguda o crónica. Esta orientación es importante ya que la indicación de los métodos de laboratorio, varía según
la fase de la enfermedad. En la fase aguda la parasitemia es relativamente elevada y por tanto los métodos de
laboratorio más indicados son los de demostración del parásito. En la fase crónica, al contrario, estos métodos
tienen poca utilidad ya que la parasitemia generalmente es baja. Durante esa fase son los métodos
inmunológicos los más indicados.

B. Laboratorio:

1. Métodos de demostración del parásito

 Directos (Exámenes de sangre): principalmente recomendados en la fase aguda de la enfermedad

por mayor parasistemia.

 Al fresco: Con este método se pretende visualizar la presencia de parásitos

(tripomastigote) motiles circulantes en la sangre del paciente a través de una punción
digital con lanceta. Consiste en colocar de 5 a 10 µl de sangre entre lámina y laminilla
(22 x 22 mm) y revisar al microscopio con objetivo 40x. La sensibilidad es menor que
50% para 1 solo examen y debe ser repetido varias veces para diferentes muestras de
sangre de un mismo paciente para aumentar su sensibilidad.

 Gota gruesa: este método permite estudiar un mayor volumen de sangre y es más útil
que el extendido cuando la parasitemia es baja. Consiste en colocar sobre la lámina
porta-objeto varias gotas de sangre del paciente (4 o 5) y utilizando una aguja o la
esquina de otra lámina porta-objeto, se mezcla por varios minutos (para desfibrinar)
con movimiento circular, creando un área aproximada de 1 a 1,5 cm. Se deja secar y
sin fijar se colorea con Giemsa; luego se lava con agua corriente, con lo cual se rompe
el exceso de glóbulos rojos. Se deja secar y se observa con objetivo de 100x. La
sensibilidad es cercana a un 66%.

 Extendido coloreado: con este método se pretende identificar morfológicamente la

especie de tripanosoma. Consiste en colocar una gota de sangre (40 µl) en un extremo
de la lámina porta-objeto y extenderla con el borde de otro porta objeto. Se deja
secar, se fija con metanol y se colorea con Giemsa (10%). Se observa con lente de
inmersión de 100x. Se utiliza cuando el examen al fresco resulta positivo.

 Por concentración: el procedimiento más utilizado en estos casos es el de Strout y sus

modificaciones que tienen una sensibilidad de 90% a 100% en la fase aguda, pero en
la fase crónica no llega al 10%. Se obtiene sangre por punción venosa para colocar en
un tubo de ensayo sin anticoagulante. Se deja retraer el coágulo y los tripomastigotes
 salen hacia el suero, el cual se centrifuga para obtener una mayor concentración y
observarlos en fresco coloreados.

 Indirectos

 Xenodiagnóstico: consiste en la demostración de T. cruzi en el hospedador

intermediario previamente alimentado con sangre del paciente sospechoso. Para
realizarlo, se usan ninfas de triatominos no infectados (limpios), lo cual se logra a
través de crías obtenidas de huevos, pues entre los chipos no hay transmisión de T.
cruzi de la hembra al huevo. Estas crías se mantienen alimentadas con sangre de aves,
que son refractarias a la infección por T. cruzi. El exámen del contenido intestinal de
los triatominos alimentados en el paciente, debe realizarse entre 30 y 60 días después
de la comida, a manera de permitir una suficiente multiplicación del protozoario
dentro del vector. En Venezuela la especie de triatominos más empleada es el
Rhodnius prolixus, el cual se cría fácilmente en el laboratorio, proporcionando muy
buen rendimiento debido a que presenta un ciclo evolutivo bastante más corto que
otras especies. Las ninfas se colocan dentro de una caja con una boca libre cubierta
con gasa; sobre la piel de los antebrazos. A través de la gasa, los insectos efectúan la
picadura y chupan sangre durante 20 minutos aproximadamente, este proceso no es
dolorosa ya que su saliva tiene efecto anestésico. Cada insecto ingiere entre 0.05 y 0.3
ml según el estado evolutivo de la ninfa. Con una sola comida infectante y empleando
12 o 14 ninfas de IV o V estadio (botero indica que pueden ser ninfas de estadio 3° a
5°), la sensibilidad del método en la fase crónica está alrededor del 20%. Esta
sensibilidad puede elevarse repitiendo las comidas infectantes con los mismos chipos
o aumentando el número de xenodiagnósticos. El examen de los triatominos puede
hacerse individualmente o por lotes, triturando los insectos en solución salina,
centrifugando y examinando el sedimento. Este procedimiento facilita el examen y
aumenta su sensibilidad.

 Hemocultivo: consiste en colocar unas gotas de sangre del paciente (0,5 ml/tubo) en
tres tubos de cultivo, dejar crecer el parásito a 27 °C y revisar a los 20, 30 y 45 días,
buscando formas epimastigotas. Coloreando con Giemsa, se hace el diagnóstico
específico.

2. Métodos inmunológicos: principalmente recomendados en fases crónicas de la enfermedad por bajos

niveles de parasistemia. Para considerar un paciente con serología positiva al Chagas, la Organización
Mundial de la Salud recomienda que se apliquen 3 pruebas serológicas, debiendo ser positivas al
menos 2 de ellas.

 Reacción de fijación del complemento (RFC): también llamada reacción de Machado-

Guerreiro. Es considerada como el mejor método diagnóstico en la fase crónica. Se pueden
utilizar varias técnicas y varios tipos de antígeno. La técnica cuantitativa con el uso del
complemento dosificado en unidades de 50% de hemólisis, es la más exacta. La
sensibilidad está alrededor del 98% y s ha demostrado que puede dar reacciones cruzadas
 con otras enfermedades como patologías autoinmunes, lepra, esquistosomiasis y
leishmaniasis tegumentaria americana.

 Reacción de hemoaglutinación: esta reacción tiene una sensibilidad comparable a la

reacción de fijación del complemento y en cuanto a la especificidad es una de las pruebas
que presenta menos probabilidad de reacciones cruzadas, después de la RFC. En esta
reacción se puede utilizar el mismo antígeno que se usa para RFC, (extracto proteico
exento de sustancias benceno solubles). El fundamento e esta reacción es: la adherencia
de antígenos específicos sobre la superficie de glóbulos rojos, que luego se aglutinarán al
producirse la reacción entre el antígeno y el anticuerpo homólogo existente en el suero del
paciente. Esta reacción consta de dos etapas, y la primera consiste en la tamización y
sensibilización de los glóbulos rojos de carnero con el antígeno de T. cruzi. La segunda
etapa es la reacción propiamente dicha, en la cual si existen anticuerpos específicos contra
T. cruzi en el suero, estos reaccionaran directamente con el antígeno y se producirá
hemaglutinación.

 Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF): esta reacción por su sensibilidad

puede ser comparada a la reacción de fijación del complemento, pero su laboriosidad y
exigencia de equipo (microscopio de fluorescencia) es mayor y puede dar reacciones
cruzadas con otras enfermedades, como leishmaniasis tegumentaria americana y
leishmaniasis visceral.

 ELISA (ensayo inmunoenzimático): esta reacción es de muy alta sensibilidad, pero menos
específica en función de la calidad del antígeno utilizado. Es de gran utilidad porque
permite revelar infecciones muy recientes, si se emplea anti IgM como anticuerpo
revelador de la reacción entre el antígeno y el suero en estudio. Este diagnóstico precoz
permite el empleo de un tratamiento etiológico en la fase aguda de la enfermedad

 Reacción de inmunofluorescensia (RI)

3. Métodos auxiliares y paraclínicos: son métodos que individualmente no permiten un diagnóstico

etiológico definitivo, sin embargo asociados con los métodos inmunológicos y de demostración del
parásito son de gran valor en las conductas terapéuticas y en el pronóstico de la enfermedad. Entre
ellos se incluyen:

 Hemograma

 Radiografía de tórax

 EKG

 Ecocardiograma
 TRATAMIENTO

Hay dos medicamentos tripanosomicidas que están indicados en infección aguda del niño y del adulto, en
pacientes con parasitemia, que son:

 Nifurtimox, del grupo de los nitrofuranos (Lampit), a la dosis de 8-10mg/Kg/día, VO por 1-2 meses.
 Benznidazol, del grupo de los nitroimidazoles, a la dosis de 5-6 mg/Kg/día VO por 1-2 meses.

Nifurtimox: Actúa sobre ciertas enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para la síntesis
proteica, especialmente oxidando los radicales SH, indispensables para dicho metabolismo. También tiene acción
sobre las enzimas flavoproteicas y su relación con el citocromo C. La droga está indicada en el cuadro agudo, en
el cual se reduce considerablemente la sintomatología. La vía oral

Dosis diaria para los niños es de 15 a 20 mg/kg

Adolescentes hasta los 16 años, de 12.5 a 15 mg/ kg

Meningoencefalitis la dosis es de 25 mg/kg/día

Chagas congénito de 10 a 20 mg/kg/día en dos dosis

Adultos mayores de 16 años, la dosis es de 8 a 10 mg/kg/día

La duración del tratamiento en la forma aguda es 90 días. En los adultos se recomienda iniciar durante las 2
primeras semanas con una dosis baja y aumentar 2 mg cada semana, hasta 11 mg/kg/día como dosis máxima,
durante un tiempo aproximado de 4 meses.

En las formas crónicas que requieran tratamiento se debe ad ministrar durante 120 días.

Las principales manifestaciones de intolerancia del nifurtimox consisten en pérdida de apetito y peso, que son
reversibles al terminar el tratamiento. Menos frecuentemente trastornos neurosiquiátricos reversibles,
trastornos afectivos, convulsiones o daño cerebral; en algunas ocasiones ocurren reacciones alérgicas cutáneas y
síntomas gastrointestinales, especialmente vómito; algunos pacientes sufren pérdida de sueño. Aunque no se
han observado efectos embriotóxicos, no se recomienda su administración durante el embarazo.

Benznidazol: Debe ser usado a la dosis de 5 a 10 mg/kg/día, repartida en dos formas al día, durante 30 a 60 días.
Dosis mayores, después de la cuarta semana, pueden llegar a producir manifestaciones cutáneas y
polineuropatía periférica.

Semanalmente debe hacerse hemograma para detectar la posible granulocitopenia, lo cual obliga a la
interrupción de la droga.

Se consideran contraindicaciones relativas, las enfermedades hepáticas, renales, hematológicas y neurológicas,

durante el embarazo, salvo casos especiales.

Los principales efectos secundarios son náuseas, cefalea, anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso, mareos,
astenia, vómito, polineuritis, dermatitis exfoliativa y trombocitopenia.

Durante el tratamiento con esta droga no debe ingerirse alcohol.

El uso de estos medicamentos en la fase crónica y latente, aunque no garantiza la curación, puede producir algún
efecto benéfico, principalmente en cuanto a la reducción de la parasitemia.

El control post tratamiento se hace mediante xenodiagnósticos seriados y pruebas serológicas. El primero es útil
cuando existe parasitemia y permite observar la desaparición del parásito circulante. Cuando se utilizan las
reacciones serológicas se observa la reducción de los anticuerpos después de los tres meses de tratamiento. Las
pruebas serológicas se vuelven negativas después de 6 a 8 meses del tratamiento de la infección aguda, pero en
los casos crónicos las pruebas no se negativizan.

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad de Chagas es una parasitosis de amplia distribución geográfica en América Latina.

La epidemiología de la enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que
sean eficientes transmisores. Es necesario también que existan mamíferos susceptibles (reservorios), fuentes de
infección para el hombre.

En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia de vectores
intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos.

En Venezuela prácticamente la distribución abarca todos los estados del territorio nacional, con la excepción de
los estados Amazonas y Delta Amacuro

FIP: hombre, animales domésticos (perro, gato) y una gran variedad de animales silvestres, entre ellos los más
frecuentemente se encuentran infectados son Didelphis marsupialis (rabipelado) y Dasypus novemcinctus
(cachicamo o armadillo).

SITUACIÓN ACTUAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN VENEZUELA

En Venezuela, se debe a E. Tejera en 1919 la presentación del primer caso de la enfermedad de Chagas en
humanos. En los años 60-70, los registros oficiales del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social arrojaban cifras
de hasta cerca del 40% de seropositividad al T. cruzi. Con la puesta en marcha del Programa Nacional contra la
enfermedad de Chagas, mediante la implementación del rociado de insecticidas de origen químico y la mejora de
las viviendas, se ha logrado reducir los índices de infestación de las viviendas de 17,9 % a un 5 %, y la
seropositividad de un 44,4 %(1959- 1968) a un 11,7 % en el período de 1980-85. Con la llamada “Iniciativa de los
países andinos” para interrumpir la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas en Venezuela, se han
obtenido resultados que han sido exitosos al bajarse la incidencia de la infección en niños de 0-4 años, entre
1992 –1997, en un 90 %, y las tasas de reinfestación en menos del 1,1 %, aunque existen áreas que es de más del
2,9 %. A pesar de esto, en la actualidad se considera que en el país existe una re-emergencia de la enfermedad
de Chagas, al detectarse casos agudos algunos fatales y del incremento de la prevalencia en niños, lo que es un
tácito indicativo de transmisión activa de la dolencia , lo cual se hizo más evidente con la detección en la víspera
de la Navidad de 2007 y en mayo de 2010 de brotes epidémicos de tripanosomiasis americana en la capital de
Venezuela, el cual todo apunta a que se adquirió de manera oral mediante la ingesta de jugos de fruta
contaminados con heces de triatominos infectados con T. cruzi.
 PROFILAXIS

 Dado que el triatomino es la principal vía de contagio de la enfermedad de Chagas, lo más importante es
evitar su existencia en las viviendas y sus alrededores.
 Revisar frecuentemente las viviendas y sus alrededores. Las vinchucas dejan manchas de materia fecal en
las paredes que son claramente identificables.
 Ventilar las camas y los catres.
 Limpiar detrás de muebles y objetos colgados de las paredes.
 Mover y revisar objetos amontonados lo más frecuentemente posible.
 Evitar que los animales (perros, gatos, chanchos, gallinas, etc.) duerman dentro de la casa.
 Construir gallineros y corrales lejos de la casa.
 Tapar las grietas y los agujeros de las paredes y techos, para alisar dichas superficies.
 Educar a la población sobre las especies de triatominos.

VECTORES DE T. CRUZI

El orden Hermiptera agrupa insectos que se caracterizan porque todos ellos poseen una probóscide más o
menos larga, adaptada para picar y chupar, la cual en se mantiene doblada y adosada a la superficie inferior de

la cabeza. En el acto de la picada se proyecta hacia adelante. La forma y tamaño de la probóscide varía con los
hábitos alimenticios del hemíptero y ello nos permite agruparlos en tres tipos:

A. Probóscide larga, sobrepasa las coxas (punto de unión de las patas al tórax) anteriores y llega a veces hasta el
abdomen: hemípteros fitófagos, que se alimentan de jugos vegetales.

B. Probóscide corta, no sobrepasa las coxas anteriores:

1. Curva: hemípteros predatores, se alimentan de la hemolinfa de otros insectos.

2. Recta: hemípteros hematófagos, se alimentan de la sangre de vertebrados.

Otra característica del orden Hemiptera es que generalmente tienen dos pares de alas bien desarrolladas. El
primer par es membranoso solamente en su extremidad distal, ya que la base es gruesa y dura. Este tipo de alas
reciben el nombre de hemiélitros y se pliegan una sobre la otra en la cara dorsal del abdomen. El segundo par es
enteramente membranoso y queda oculto por los herniélitros.

El orden Hemiptera puede ser dividido, según el aspecto de las antenas en:

A. Grupo Oyptocerata: con antenas cortas, encerradas en pequeñas cavidades (foveas) situadas en la cara
inferior de la cabeza, por lo que normalmente no son visibles. Son insectos acuáticos o semiacuáticos sin
importancia médica. Ej. la "cucaracha de agua" (Letecerus sp).
B. Grupo Gymnocerata: antenas más o menos alargadas, siempre bien visibles y capaces de ser movidas
libremente frente de la cabeza. Ej. "chinches de monte", "chipos", etc- Entre las familias de interés médico
tenemos:

1. Familia Cimicidae (chinches de cama)

2. Familia Reduviidae: Cuerpo dilatado, piernas robustas, ocelos presentes. Incluye especies hematófagas y
predatoras

b.2.1. Sub-Familia Triatominae (chipos). Hematófagos estrictos. Probóscide un poco más larga que la cabeza y
cuyo vértice descansa en un surco llamado estridulatorio, en la región ventral del tórax (prosterno). Las antenas
están insertadas lateralmente en la cabeza.

Cabeza: Alargada hacia adelante (cabeza prognata), ojos compuestos predominantes y multifacetados.

Los vectores de T. cruzi son insectos que pertenecen al orden hemiptera y corresponden a varios géneros de la
familia Reduviidae, conocidos generalmente como triatominos por pertenecer todos a la subfamilia Triatominae.

Los géneros principales que son transmisores de la enfermedad son: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Las
especies vectoras varian en los diferentes países y en ellos tienen nombres populares diferentes como: Chiche
pito en Colombia, vinchucas en Argentina y Chile, barbeiros en Brasil y Chipos en Venezuela. Se conocen 130
especies de Triatominos, de las cuales más de la mitad se han hallado infectadas natural o experimentalmente
con T cruzi.

El tamaño de los triatominos adultos varía entre 1.5 cm y 3 cm de longitud, el color es variable según las
especies.

La cabeza: Es alargada y termina en una proboscis recta, que durante el reposo se dobla en ángulo agudo contra
la parte ventral del cuerpo y se extiende en el momento de la picadura. Poseen un par de ojos prominentes, por
delante de los cuales emergen un par de antenas, cuyo punto de implantación sirven para la diferenciación de los
géneros. Alargada hacia adelante (cabeza prognata), ojos compuestos predominantes y multifacetados. Por
delante de los ojos compuestos se extiende la región anteocular; región se implanta un par de tubérculos
anteníferos, que sirven de base de sustentación a las antenas. Los tubérculos anteníferos se encuentran situados
en estos insectos cerca de la extremidad anterior de la región anteocular, lo cual caracteriza el género Rhodnius.
Las antenas son siempre muy visibles y están formadas por cuatro segmentos de los cuales el primero es muy
corto. La probóscide es recta y está integrada por tres segmentos. Cuando el insecto no está alimentándose,
permanece flexionada por debajo de la cabeza y su extremidad descansa en una ranura del tórax (surco
estridulatorio) en medio del primer par de patas. Por detrás de los ojos compuestos (región postocular), se
observan los ojos simples (ocelos). Esta región se une al tórax por un cuello.

Tórax: Es quitinoso y su segmento anterior o pronoto, tiene forma de escudo. Visto por la cara dorsal, solamente
se observa el pronoto ya que el mesonoto y metanoto están ocultos por las alas plegadas. El pronoto es
aproximadamente trapezoidal, con los ángulos posterolaterales proyectándose de manera que le dan al "chipo"
el aspecto de poseer hombros. En la superficie del pronoto se ven unas saliencias denominadas carenas
longitudinales. Inmediatamente detrás del pronoto está un par de alas (sólo el par anterior es normalmente
sensible), plegadas encima del abdomen y cubriéndolo excepto en sus bordes laterales. Este primer par de alas
es conocido como hemiélitros ya que tienen una porción basal dura, muy quitinizada, llamada corion, y otra
porción distal membranosa o membrana. Debajo de los hemiélitros, que se implantan en el mesotórax, existe un
segundo par de alas enteramente membranos. Del borde posterior del pronoto sale una estructura triangular (el
escutelo), que se sitúa en medio de las bases de los hemiélitros. Por último, del tórax salen tres pares de patas
delgadas terminadas en un par de uñas.Abdomen. El abdomen es de forma oval y sus bordes laterales aplanados
presentan dibujos utilizados para la clasificación. Estos bordes reciben el nombre de conexivo. En la hembra el
extremo posterior del conexivo se interrumpe, dejando ver el ovipositor; en cambio en el macho el conexivo no
es interrumpido.

Ninfas: En líneas generales, podemos decir que las ninfas tienen una morfología muy parecida a la de los adultos,
diferenciándose de ellos principalmente, por ser de menor tamaño y carecer de alas. En la ninfa de IV estadio
comienzan a ser vistos los rudimentos alares los cuales presentan un mayor desarrollo en el V estadio

Alas: Son dobles y se mantienen dobladas sobre el dorso, aunque pocas especies no poseen alas. En general los
triatominos son más caminadores que voladores.

Abdomen: Puede tener pigmentación de colores vistosos, que ayuda a la clasificación.

Se reproducen mediante huevos y hacen metamorfosis incompleta, pasando por cinco estados ninfales, antes de
llegar a adultos.

Cada paso de un estado a otro se hace mudando el exoesqueleto, lo cual ocurre después de una comida
completa de sangre. Para que haya buen desarrollo de los huevos y posteriormente crecimiento de las ninfas, es
necesario que exista alimentación, temperatura y humedad adecuadas.

El Ciclo evolutivo y longevidad varia con las especies y está directamente relacionada con la capacidad de ayuno.
Una hembra puede poner durante toda su vida, entre 1,200 y 1,400 huevo. Tanto machos como hembras se
alimentan de sangre, en cantidad que puedan llegar hasta ocho o nueve veces su peso. Es mayor la capacidad de
ingestión de las hembras que de lo machos. La picadura es indolora y se efectúa principalmente en la noche. Al
picar inyectan saliva, que en algunas personas desencadena una reacción alérgica. Durante la comida se produce
frecuentemente deyecciones de vector.

La mayoría de estos insectos son silvestres, pero tienen mayor importancia los intradomiciliarios. El tipo de
vivienda apropiada para estos vectores corresponde a ranchos en malas condiciones, con techos generalmente
de paja, muchas veces fabricados con hojas de palma, que contengan los insectos.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LOS TRIATOMINOS

La relevancia de los triatominos en la Salud Pública radica en su condición de ser los vectores biológicos de la
enfermedad de Chagas, tanto a nivel silvestre como en los ambientes sinatrópicos, donde algunas especies
transmiten la enfermedad en humanos y/o sus animales domésticos. La tripanosomiasis americana, o
enfermedad de Chagas, es una protozoosis ocasionada por el flagelado Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi
(Kinetoplastida: Trypanosomatidae), siendo

ubicado el mismo en el grupo “Stercoraria” de los tripanosomas que contaminan a sus hospedadores
vertebrados a través de las heces de los insectosvectores. El parásito circula a nivel silvestre (ciclo enzoótico
selvático o primario) entre más de 200 especies pertenecientes a una gran variedad de órdenes de mamíferos
(hospedadores vertebrados), que le sirven de reservorios, y decenas de especies de triatominae(hospedadores
invertebrados). La protozoosis es propia del continente americano, afectando 19 países, desde el sur de Estados
Unidos de América hasta la Patagonia de Argentina, estimándose en 8-15 millones de personas infectadas con 3 a
3,3 millones de casos sintomáticos de los cuales fallecen más de 50 000 cada año, y una incidencia anual de
200.000 casos, considerándose que 30 millones de personas se encuentran a riesgo. Todos estos guarismos
hacen de la tripanosomiasis americana una de las más temibles enfermedades parasitarias en el Neotrópico,
arrojando pérdidas económicas valoradas en el orden de los millardos de US$, por los gastos médicos y los años
potenciales de vida productivos perdidos.

Debido a la capacidad que tienen algunas especies de triatominos para domiciliarse y alcanzar altas densidades
poblacionales dentro de la habitación humana, el parásito también circula en los ambientes sinantrópicos (ciclo
doméstico antropozootico/zooantroponótico o secundario), siendo el hombre el principal reservorio doméstico,
seguido por los perros, los gatos y los roedores domésticos, pudiendo darse, así mismo, un
cicloperidomésticoantropozootico o intermediario.

ESPECIES EN VENEZUELA

1) Alberprosenia goyovargasi

Clasificación taxonómica: Tribu Alberproseniini, Género Alberprosenia, especie goyovargasi

Distribución geográfica: Edo. Zulia

Morfología: Especie triatomina de menor tamaño, con alrededor de 0,5 cm

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: Se le ha logrado criar a nivel de laboratorio, describiéndose que esta
especie triatomina es capaz de alimentarse cada siete días a repleción sobre reptiles, aves, mamíferos y humano;
siendo además agresiva, pudiéndose desarrollar en un amplio rango de temperaturas (14-29 ºC) con un ciclo
corto de mes y medio; así mismo, posee una buena sincronía entre la ingurgitación y la defecación/micción, y se
alimenta rápidamente (3-12 minutos) y abandona su hospedador vertebrado lentamente. Esta capacidad para
alimentarse sobre humanos y su agresividad, debe motivar a realizar más estudios, tanto eco-epidemiológicos
como etológicos, a nivel de campo para aclarar su real potencialidad en la transmisión del T. cruzi.

2) Microtriatoma trinidadensis

Clasificación taxonómica: Género Microtriatoma (Prosen y Martínez, 1952) Especie Microtriatoma trinidadensis
(Lent, 1951)

Distribución geográfica: Sucre, Delta Amacuro

Morfología y estadios evolutivos Sus estadios ninfales han sido descritos, pero son reluctantes a ser alimentados
en el laboratorio sobre vertebrados, aunque se ha observado que las ninfas pueden realizar coprofagia en las
heces de Rhodniusspp. Stål, 1859 (Carcavallo et al. 1976a, Lent y Wygodzinsky 1979, De la Riva et al. 2001); sin
embargo, aun falta conocer las características de sus huevos. Lent y Jurberg (1984) estudiaron las características
morfológicas de su genitalia externa, y más recientemente mediante filogenia molecular. A esta especie
triatomina se le ha capturado en áreas peridomiciliaresy atraídos por fuentes lumínicas
 3) Cavernicola pilosa

Clasificación taxonómica: Tribu Cavernicolini (Usinger, 1944) Género Cavernicola (Barber, 1937) Cavernicola
pilosa (Barber, 1937)

Distribución geográfica: Amazonas, D.F., Cojedes, Portuguesa, Táchira, Lara

Morfología: Sus huevos son de forma elipsoidal, ligeramente asimétricos y con un discreto aplanamiento lateral;
el borde corial es evidente con un largo y rugoso anillo y cuello, pero sin “collar” y opérculo convexo y
prominente. El corion es ligeramente translúcido y permite observar la coloración del embrión; el exocorio posee
células hexagonales dispuestas en hileras longitudinales. Sus estadios ninfales se han descrito mediante
microscopía de luz y MEB, así como también sus imagos, incluida la genitalia de los machos y setas cuticulares.

Estadios evolutivos y ciclo biológico: Su ciclo de huevo hasta adulto tarda en promedio 93 días alimentados
sobre murciélagos.

4) Eratyrus cuspidatus

Clasificación taxonómica: Tribu Triatomini (Jeannel, 1919) género Eratyrus (Stal, 1859) Eratyrus cuspidatus (Stal,
1859)

Distribución geográfica: Anzoátegui, Aragua, Falcón, Trujillo, Yaracuy, Táchira, Sucre, Zulia

Morfología:Huevos con dimensiones de 1,89, 0,1mm x 1,1, 0,06mm, estos poseen conchas poco traslucidas
ligeramente opacas con brillo perlado, coloración blanco lechosa, y no son fijados al sustrato, presentan forma
elipsoidal. Presentan borde cordial liso, el exo-corio posee hexágonos.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: El ciclo vital de huevo hasta imago tarda un promedio de 157,7 días,
teniendo un periodo de incubación de 2 días.

5) E. mucronatus

Clasificación taxonómica: Eratyrus mucronatus (Stal, 1859)

Distribución geográfica: Yaracuy, Aragua, Barinas, Carabobo, Guárico, Mérida, Monagas,

Portuguesa, Zulia, Cojedes, Falcón, Lara, Sucre, Trujillo, Anzoátegui, Bolívar, Táchira.

Generalmente se le considera de poseer hábitos silvestres en asociación con mamíferos en palmeras,

cuevas y huecos de árboles, y ocasionalmente es atraída a la vivienda humana. No obstante, el hecho
de habérsele detectado naturalmente infectada con T. cruzi.

Morfología: Los huevos son de color rojizo cuando están embrionados, son alargados y elipsoidales.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: El ciclo de desarrollo del huevo hasta el Imago tarda en
promedio de 85-165 días.

6) Belminus pittieri

La descripción original de esta especie de la tribu bolboderini fue hecha a partir de un único ejemplar
hembra colectado a 1.050 m.s.n.m. en “Rancho Grande”, parque nacional “Henry Pittier”, estado
Aragua, en la región centro-norte de Venezuela. Como en la gran mayoría de las 8 especies que
integran al género Belminus, es poco lo que se sabe sobre las mismas en relación con su biología,
ecotopos e En el país urge la necesidad de aumentar las capturas de ejemplares de B. pittieri, en un
intento por describir su holotipo masculino y estadios ninfales, lograr su colonización, e incrementar de
esta manera el conocimiento de su biología general, especialmente sus apetencias alimentarias y
patrones de defecación, distribución geográfica, infección natural con T. cruzi, así como indagar sus
afinidades taxonómicas y sistemáticas con las demás especies dentro del género y las restantes tribus
de triatominae.

Clasificación taxonómica: Tribu Bolboderini Usinger, 1944) Género Belminus (Stål, 185) Belminus
pittieri.

Distribución geográfica: Aragua

De las 8 especies que integran al género Belminusspp. (Santana 2014), B. pittieri es la que menos se le
ha realizado estudios; de hecho desde que fue descrita apartir de un ejemplar hembra capturado en
“Rancho Grande”, parque nacional “Henry Pittier”, estado Aragua, en la región centro-norte de
Venezuela (1.050 m) de donde se cree es endémica (Osuna y Ayala 1993), se conoce muy poco sobre
la misma ni se ha descrito el macho.

Generalmente, este género se asocia con hábitos arbóreos silvestres, algunas veces junto a
bromeliáceas, donde conviven con didélfidos, bradipódidos (perezosos), roedores, lagartos o insectos
blatéridos, aunque desafortunadamente aún no se han descrito el hábitat de B. pittieri,
desconociéndose asimismo sus fuentes alimentarias. Sin embargo, el parque nacional “Henry Pittier” a
los 1 000 m.s.n.m. posee un zona de vida de selva nublada con alta pluviosidad, típico de la Cordillera
de la Costa, por lo que se supone que B. pittieri, como la gran mayoría de bolboderini, se encuentra
adaptada a esta condición bioclimática. Algunas especies de este género se han capturado dentro de la
habitación humana e infectados naturalmente con flagelados de T. cruzi, e inclusive se han observado
alimentándose, aunque en condiciones de laboratorio, a expensas de ejemplares ingurgitados de R.
prolixus, y poseen apetencia hacia la sangre humana, lo que obliga a realizar estudios más detallados
para definir el papel vectorial potencial de estos en la transmisión de la enfermedad de Chagas.

Morfología: Solo se tiene información de un ejemplar macho.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: No se cuenta con mucha información

7) B. rugulosus

Su distribución en Venezuela abarca el Distrito Federal, recolectado por Walker en 1873 como
Conorhinus diminutus y el Estado Aragua, descrito por Martínez y Carcavallo, a partir de un macho
alotipo colectado dentro de una vivienda de “El Limón”, atraído por la luz artificial; se le cita como fuente
alimentaria a Bradipódidos. A juzgar por las localidades donde se le ha capturado, B. rugulosus se
encuentra adaptado a los “Bioma húmedo tropical” y “Bioma muy húmedo premontano”

Distribución geográfica: Distrito Federal (D.F.), Aragua

Morfología: Se han hecho estudios por MEB de sus imagos y de la genitalia del machopero sus huevos y
estadios ninfales aún no se han descrito.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: Se deben hacer trabajos para recolectar ejemplares y lograr
su colonización, para conocer más detalladamente su biología.
 8) Psammolestes arthuri

Esta especie fue identificada en 1929 por Pinto a partir de insectos recolectados por E. Tejera en
Venezuela, y sus estadios ninfales también fueron descritos en Venezuela. El género Psammolestes
spp. lo conforman tres especies, incluyendo Ps. arthuri, P. coreodesBergroth, 1911 y P. tertuis

Clasificación taxonómica: Tribu Rhodniini (Pinto, 1926) Género Psammolestes (Bergroth, 1911)
especie Psammolestes arthuri (Pinto, 1926)

Distribución geográfica: Aragua, Cojedes, Miranda, Carabobo, Mérida, Guárico, Trujillo, Portuguesa,
Yaracuy, Anzoátegui, Apure, Lara,Táchira, Barinas, Monagas

Morfología: Los huevos que han sido estudiados mediante microscopía fotónica y MEB, son pequeños
(1,67 x 0,82 mm) y ovipuestos en masas regulares y fijados con firmeza al sustrato, incluyendo las
plumas de aves paseriformes. los mismos son cilíndricos y con una base ligeramente ensanchada y
aplanada, que aparenta un “matraz de laboratorio”; el borde corial es largo y conspicuo, con opérculo
(0,1mm) que presenta proyecciones filmentosas irregulares y abundantes. El corion es ligeramente
translúcido, pero se puede observar la coloración del embrión; el exocorio posee células hexagonales
dispuestas en hileras longitudinales, los huevos tardan 11 días en eclosionar

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: En el ciclo antropozoonótico o doméstico del T. cruzi (Cazorla
2015), especialmente por la por vía oral por la contaminación de alimentos con sus heces infectadas
(e.j, jugos de frutas).

9) Panstrongylus chinai

Clasificación taxonómica: Panstrongylus chinai (Del ponte, 1929)

Distribución geográfica: Mérida

Morfología: Los huevos son blanquecinos, con extremos aguzados, con conchas muy traslucidas y
textura fina, con células hexagonales lisas, poseen cuello collar y operculos.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: Su ciclo dura en promedio 371 días.

10) P. geniculatus

Clasificación taxonómica: Panstrongylus geniculatus (Latreille 1811)

Distribución geográfica:Todos los estados, exceptuando Apure, Barinas y Nueva Esparta

Morfología: Los huevos se pone libres tiene operculos prominentes y convexos, con manchas
traslucidas.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: 128-171 días.

11) P. lignarius

Clasificación taxonómica: Panstrongylus lignarius (walker, 1873)

Distribución geográfica: Portuguesa, Amazonas

Morfología: Los huevos son puestos libremente, redondeados y con forma oval, coloración
anaranjado-rosado y se tornan de un rojo intenso.

12) P. rufotuberculatus

Clasificación taxonómica: Panstrongylus rufotuberculatus (Champions, 1899)

Distribución geográfica: Aragua, Carabobo, Cojedes,Falcón, Guárico, Lara, Monagas, Portuguesa,

Miranda, Yaracuy, Trujillo, Zulia, Sucre, Táchira, D.F., Amazonas, Delta Amacuro

Morfología:Los huevos son puestos libremente son redondeados casi globos con conchas muy
traslucidas y brillantes, operculos prominentes con borde corial.

13) Rhodnius brethesi

Clasificación taxonómica: Género Rhodnius (Stål, 1859)Rhodniusbrethesi(Matta, 1919)

Distribución geográfica: Amazonas

Morfología:Los huevos de R. brethesi son elipsoidales y de forma asimétrica (1,67 x 0,78 mm), con
exo-corio con estructuras poligonales, sus estadios ninfales fueron descritos mediante microscopía de
luz

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: Se tiene que los huevos de R. brethesi poseen un tiempo
medio de incubación de 17 días (7-21 días), y sus estadios ninfales tardan en promedio para la ecdisis:
1o estadio (18 días), 2o estadio (16 días), 3o estadio (21 días), 4o estadio (20 días) y 5o estadio (38
días), por lo que se deduce que su ciclo vital puede tardar menos de cuatro meses (115,3 días) con tres
posibles generaciones anuales con 16,3% de mortalidad; sin embargo, es importante indicar que
Mascarenhas (1990) obtuvo en promedio 139 días en el ciclo vital de esta especie triatomina, aunque
alimentándola con sangre de aves a 26oC y 80% HR

Bajo condiciones de laboratorio, R. brethesi ha demostrado aspectos biológicos que lo hacen de un

excelente vector del T. cruzi; así, esta especie tarda en realizar su ciclo vital entre 115 – 139 días; pica
rápido y tiene una alta voracidad al necesitar picar varias veces, hasta 27, a su hospedador; defeca
varias veces y tarda en hacerlo hasta 10 minutos después de su alimentación

14) R. neivai

Distribución geográfica: Lara, Zulia, Falcón

le ha recolectado ocasionalmente en ambientes sinantrópicos, aunque no ha logrado colonizar la

vivienda humana, no obstante, su potencialidad vectora no debe descuidarse, todavez que los cambios
producidos por el humano al ambiente ha propiciado que los triatominos, como muchos otros vectores
de enfermedades metaxénicas, se estén adaptando cada vez más a la sinantropía, además que se le
ha demostrado una amplia valencia ecológica y mucha agresividad. Asimismo, debe tenerse en cuenta
otras características acerca de su potencialidad vectorial. En este sentido, a R. neivai se le ha
capturado infectado naturalmente con T. cruzi y tiene apetencia por la sangre humana, además de aves
domésticas y otros animales domésticos; exhibe canibalismo, lo que puede permitir que sus ninfas se
infecten naturalmente con T. cruzi. Un detalle importante sobre esta especie, es que no posee una
resistencia al ayuno prolongado, lo que la hace más proclive al control de sus poblaciones

Morfología: Otros datos biológicos de importancia epidemiológica, Indican que los estadios ninfales
tardan entre 56 y 119 días en alcanzar la adultez; las ninfas III de esta especie poseen el mayor índice
de defecación, y todos los estadios realizan la ingesta sanguínea en menos de 15 minutos, la que
inician entre 0-3 minutos; la frecuencia de apareamiento, la fecundidad y fertilidad es decreciente
durante toda su vida; los machos de R. neivai copulan a los seis días después de la emergencia y más
de una vez en 24 horas, mientras estén bien alimentados; la oviposición es menor en hembras
vírgenes. Dentro de alrededor de las 16 especies que integran al género Rhodnius, R. neivai posee un
color oscuro prácticamente uniforme que la distingue de todos sus congéneres, lo que seguramente ha
repercutido para la estabilidad de su status taxonómico, debido a que en más de 50 años no se ha
descrito ninguna sinonimia.

15) R. pallescens

Clasificación taxonómica: Rhodnius pallescens (Barber, 1932)

Distribución geográfica: Amazonas

No sé cuenta con mucha información al respecto.

16) R. prolixus

Clasificación taxonómica: Rhodnius prolixus (stal, 1859)

Distribución geográfica: Todas las entidades federales

Morfología: Sus huevos destaca el hecho que los mismos se ponen fijados al sustrato, y son blancuzcos
con conchas poco translúcidas con tonos blanco níveo o salmón claro y un discreto brillo áureo; recién
puestos presentan embrión de coloración rosa clara y después oscurece hasta llegar a tonalidades más
rojizas (Fig. 5H). Poseen forma elipsoidal y acentuadamente asimétricos (1,78 ± 0,08 mm x 0,93 ± 0,04
mm), con achatamiento lateral, con cuello y borde corial prominente; opérculo ligeramente plano; el
exo-corio posee superficie uniforme con canales profundos y bordes salientes, posee hexágonos, con
superficie lisa y con puntos esféricos conspicuos situados entre las intersecciones “LL”, que se pueden
visualizar tanto a microscopía óptica como MEB

Estadios Evolutivos y ciclo biológico

17) R. robustus

Clasificación taxonómica: Rhodnius robustus (Larousse, 1927)

Distribución geográfica: Falcón, Mérida, Táchira, Cojedes, Apure, Barinas, Bolívar, Monagas, Sucre,
Trujillo, Yaracuy

Morfología: Los huevos se pone fijados al sustrato, son blancuzcos con conchas poco traslucidas con
tonos blancos níveo o salmón claro y un discreto brillo áureo. Su opérculo es plano, el exo-corio posee
superficie uniforme con canales profundos y bordes salientes, posee hexágonos.

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: El ciclo biológico dura entre 70 y 365 diassiendo más corto
cuando se alimenta con sangre humana (70 días) generalmente defeca con la alimentación.
 18) R. pictipes

Como bien lo indica Ramírez-Pérez, esta especie triatomina del género Rhodnius fue descrita en 1932
por vez primera en Venezuela por Hase. Su distribución geográfica abarca a Belice, Brasil, Colombia,
Ecuador, Guyana, Guyana Francesa, Perú, Surinam y Trinidad. En relación con su distribución en
Venezuela, la misma se le ha capturado en los estados Anzoátegui, Apure, Aragua, Bolívar, Carabobo,
Cojedes, Falcón, Mérida, Miranda, Monagas, Portuguesa, Táchira, Trujillo, Sucre, Yaracuy, Zulia y
Delta Amacuro, en zonas de vida que van desde el Bosque Seco Tropical, Bosque Húmedo Tropical,
Bosque Seco Premontano, Bosque Húmedo Premontano y el Bosque muy Húmedo premontano. R.
pictipes es una especie considerada de hábitos generalmente silvestres, asociada a palmeras se le ha
detectado en el peri y domicilio humano, atraídos ocasionalmente hacia la luz, donde se alimenta de
aves de corral, palomas, perros y el humano, e inclusive existen reportes de que forma pequeñas
colonias a nivel peridomiciliar en la amazonia y en Cuzco, Perú. Aunque R. pictipes es una especie
triatomina poco agresiva y poco ágil, y que finge estar muerta cuando se le molesta, su papel como
vector de la enfermedad de Chagas no debe subestimarse, si se toma en cuenta las características ya
señaladas, y el hecho de que se le ha detectado infectada naturalmente con T. cruzi, incluyendo a
poblaciones venezolanas, e involucrada en la transmisión oral, por ingestión del jugo de “açaí”, de este
flagelado en la amazonia brasileña.

Distribución geográfica: Anzoátegui, Apure, Aragua, Bolívar, Carabobo, Cojedes, Falcón, Mérida,
Miranda, Monagas, Portuguesa, Táchira, Trujillo, Sucre, Yaracuy, Zulia, Delta Amacuro

Morfología: Los huevos poseen una coloración homogénea castaño- bronceado que se tornan
dorados, poseen conchas poco traslucidas, achatados lateralmente y el exo-corio posee hexagonos
con canales profundos y granulaciónes

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: Ciclo de huevo a adulto es de 278 días.

19) Triatoma dimidiata

Clasificación taxonómica: Género Triatoma, Triatoma dormidita (Latreille, 1811)

Distribución geográfica: Carabobo, Cojedes, Yaracuy, Bolívar, Falcón, Delta Amacuro, D.F.

Morfología: Los huevos son puestos libremente, tienen forma oval, simétricos, elipsoidales simétricos
redondeados. El exo-corio y Operculo con células poligonales irregulares.

20) Triatoma rubrofasciata (De Geer, 1773)

Distribución geográfica: Aragua, Anzoátegui

Ciclo biologico: Posee un ciclo de oviposicion de más de 24 semanas, los huevos tienen un periodo
de incubación de 18-22dias y son puestos libres. Las ninfas tardan más de 130 días en llegar a adultos.

21) Triatoma nigromaculata (Stal, 1872)

Distribución geográfica: Vargas, Yaracuy además de otras 14 entidades federales.
Se sabe muy poco sobre esta especie.

22) Triatoma maculata

Clasificación taxonómica: Triatoma maculata (Erichson, 1848)

Distribución geográfica: Todos los estados

Morfología: Coloración general oscura con manchas amarillentas o color naranja pálido en diversas
partes del cuerpo. La morfología general es semejante a la ya descrita para el R. prolixus, pero puede
observarse que los tubérculos anteníferos se sitúan en la parte media.

Huevos son de forma oval, elipsoidales, simétricos, coloración blanco brillante y amarillento y se torna
rojizo al eclosionar. Sin cuello, Operculo circular. El exo-corio y Operculo de aspecto rugoso, con
células poligonales,

Estadios Evolutivos y ciclo biológico: El ciclo boilógico tarda alrededor de 167-223 días

GRAFICO DE ESPECIES, DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y OTROS DATOS DE LOS TRIATOMINOS EN

VENEZUELA