TEMA 2: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)

La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una parasitosis endémica de América; de toda américa latina, algunas
veces no pensamos en ella pero es una enfermedad muy grave, no debería estar en este tiempo y las consecuencias son irreversibles
además del tratamiento que hay es muy controversial.

 Es una Zoonosis producida por Trypanosoma cruzi que Es un flajelado del torrente sanguíneo de algunos mamíferos,
incluyendo el hombre en el cual se hospeda se reproduce y almacena en las células de diferentes tejidos y órganos en donde
tiene efecto patológico de complejidad variable.

 Actualmente es una parasitosis frecuente o común en américa latina encontrándose desde el norte de Chile, hasta el sur de los
estados unidos de américa.

 En parasito desarrolla su ciclo de vida entre 2 tipos de hospedadores, los vertebrados mamíferos de diferentes órdenes y otros
no invertebrados insectos hematófagos triatominos, conocidos comúnmente en Venezuela como chipo, otro nombre es
Venchuca, entre otros nombres dependiendo de donde se encuentre.

 Importantes complicaciones agudas en niños < de 10 años

HISTORIA DE TRIPANOSOMIASIS EN VENEZUELA

1) T. cruzi en Venezuela fue registrado, por vez primera, en Rhodnius prolixus (Tejera, 1919). Sin embargo, es durante la
década de 1930 cuando se estudia la presencia y severidad de la Enfermedad de Chagas en varias regiones geográficas del
país (Torrealba, 1940).
2) El programa de control de la parasitosis comenzó en 1961 como una extensión de la campaña antimalárica (Berti y col.,
1961; Acquatella, 1987). Ahí fue donde se descubrió esta enfermedad trabajando en conjunto con la campaña antipalúdica.
3) Pifano (1974) registró 43,9% de seropositivos a T. cruzi con 20,4% en niños de 0-10 años y 4% de positivos al examen de
xenodiagnóstico indicando transmisión activa.
4) Entre 1960-1973 se detectaron cerca de 5.000 muertes atribuidas a Enfermedad de Chagas, con seroprevalencia de hasta
51,3% y 12% de xenodiagnósticos positivos (MSAS, para 1972). Estaba aumentando por eso esta enfermedad se controla por
medio de prevención.
5) La Enfermedad de Chagas se redujo significativamente en 1980, mediante el control vectorial y el mejoramiento de las
viviendas, con un descenso de la seropositividad hasta 3,2% en niños de 0 a 10 años (Maekelt, 1983). Aché & Matos (2001).
En resumen…Todo esto es para estudiar como fue que inicio la enfermedad en nuestro país.

En el presente existe un repunte de esta parasitosis con un incremento de casos agudos, particularmente en el estado Barinas, donde se
diagnosticaron 8 casos agudos por año, con de 12,5% de mortalidad, incluyendo niños menores de 10 años.
Los recientes focos agudos en la región capital, los estados Vargas, Cojedes, Lara y el oriente-sur del país (en individuos de las etnias
Kariña en el Oriente del país, Yanomami en el sur y Yukpa en el estado Zulia) indican el resurgimiento de la Enfermdad de Chagas.

la enfermedad de chagas es una enfermedad de América latina, la prevalencia del

chagas se encuentra distribuida (la enfermedad), pero cambia el vector de acuerdo a
la zona.

En Venezuela la prevalencia es en el Estado Portuguesa, Cojedes, Trujillo, Monagas,

Carabobo, Miranda, Tachira, Barinas y lara.( importante)

En el estado Barina hubo un repunte de los casos reportados.

Los estudios se hacen sobre todo en niños de 0-10 años que es el grupo donde se
puede hacer el diagnóstico de la forma aguda de la enfermedad; porque la forma
crónica es más difícil, usted va a ver las complicaciones a larga data.
ANTECEDENTES DEL DESCUBRIMIENTO

Se le atribuye a Carlos Chagas, que fue designado al estudio de paludismo en brazil, ahí se dedico al estudio de los parasitos del
paludismo y llevado por la curiosidad científica mientras analizaba la materia fecal de un "barbeiro" o vinchuca; nombres comunes de
los insectos Reduvidae, Pastrongilus megistus; encontró un tripanosoma un poco más fino que los africanos.

A partir de este descubrimiento realizo los más variados experimentos, entre ellos hizo picar a un mono con los barbeiros infectados;
el mono enfermo, y en su sangre se observaba abundantes tripanosomas, repitió la experiencia con varios animales y advirtió que se
repetía el fenómeno.

Un tiempo después, al revisar una niña de nueve años, de nombre Berenice; que al cumplirse los 100 años del natalicio de Chagas,
(1979) todavía vivía; constato los síntomas clínicos de fiebre y adenopatias, y encontró en la sangre tripanosomas similares a los que
había empleado en la investigación con animales.

Es el único caso en la historia de la medicina, en que se describe primero el parásito que la entidad nosológica.

El Dr. Carlos Justiniano Riveiro das Chagas (Figura 1) nació el 9 de julio de 1878, en una pequeña ciudad llamada Oliveira en el
estado de Minas Gerais, Brasil. A los siete años ingresó al Colegio Jesuita de Itú en el estado de São Paulo, y después, a la escuela São
João del Rei. Imagen de Berenice.

MORFOLOGIA

tripomastigoto
es la forma infectante para os mamimefros y los triatomas, pero NO SE MULTIPLICA .
Se encuentra en la sangre de los mamiferos y en el intestino posterior de los
triatomas.

epimastigoto
es la forma de multiplicacion del parasito en el intestino del triatoma

amastigoto
es la forma de multiplicacion del parasito en el interiro de las celulas del mamifero

DISTRIBUCION GEOGRAFICA

 Parasitosis de importancia epidemiológica en América

 Triatomineos cubren desde el paralelo 42N (EE.UU.) hasta 43 S (Argentina)
 La enfermedad se difunde más en áreas con especies domesticas (25N a 38S)
 Incidencia de infección humana varia en relación con el habito domiciliario del vector según las regiones
 Hay 3 grupos de países según el conocimiento de su epidemiologia
 Brasil, Chile, Uruguay, Argentina y Venezuela
 Perú, Ecuador, Guatemala y Panamá
 México, El Salvador, Honduras, Nicaragua, Costa Rica, Colombia y Paraguay.

Nota: si nos llega un paciente con cardiomegalia se debe descartar Chagas.

Es muy importante saber diagnosticar al vector, saber las características del insecto, en anamnesis se indaga sobre el conocimiento del
chipo.

VECTOR

 Huésped intermediario  insecto hematófago dela Flia. Reduvidae

 Presenta una trompa corta, recta y de 3 segmentos
  Existen alrededor de 53 especies infectadas con T.cruzi
 La característica más importante de algunas de ellas es la domiciliación
 Pastrongilus megistu, triatoma infestans y Rhodnius prolixus son domiciliarios por excelencia
 Como peridomiciliarios se encuentran: T.dimidiata, T.guayasana, T.patagonica, T.brasiliensis, P.megitus, R.pallencens, entre
otras
 El triatoma se mantiene oculto en la vivienda, generalmente se alimenta de noche
 Ingiere una cantidad variable de sangre (depende del estadio)
 Luego de haberse infectado permanece así de por vida

El cuerpo del CHIPO está compuesto de tres regiones: Cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza
posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las
aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par
de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.

En la cara ventral del tórax se insertan las patas que

son delgadas y relativamente largas. Gran parte del
dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda
descubierto el conexivo, que es el reborde que rodea
el abdomen y se destaca por mostrar manchas
transversales claras, característica muy
importante para identificar a las vinchucas las
personas se lo pueden identificar en la práctica rural.

Fases de crecimiento: huevo (20 días), ninfas, 9-12

meses y en 6 meses el adulto. Ojo con lo típico de
las manchas.

OTROS NOMBRES DEL VECTOR:

Chipo, chinche de Compostela, hocicona,
voladora o besucona.

METAMORFOSIS
 Incompleta o hemimetábola
 Huevo, ninfa y adulto
 5 estadios ninfales

CICLO DE VIDA DE LOS TRIATOMAS Y OTROS

Especies Periodo de huevos (Día) Periodo de ninfas (mes) Periodo de vida del adulto
(mes)
R.prolixus 25 *2-4 *6-9
T.dimidiata **30 8-12 9-17
B.germanica 13 1-2 3-4
Mosca domestica 1 7 dias <1

CICLO BIOLOGICO

Cuando un triatomino infectado se alimenta sobre un mamífero, expulsa en sus heces las Formas infectantes o tripomastigotes
metacíclicos, las cuales pueden entrar a través de pequeñas heridas en la piel o de mucosas intactas invadiendo células hospedadoras,
donde se transforman en amastigotes, se multiplican y se transforman de nuevo en tripomastigotes siendo liberados al torrente
sanguíneo.
Una vez en circulación el parásito penetra varios tipos
celulares de distintos órganos y/o tejidos, diferenciándose,
de nuevo, en amastigotes y estos a su vez en
tripomastigotes, los cuales son liberados de la célula
hospedadora alcanzando nuevamente el torrente
sanguíneo. Los tripomastigotes sanguícolas pueden
invadir otros tejidos o bien quedar circulantes y ser
ingeridos por el vector, en cuyo tracto digestivo se
diferencian a epimastigotes replicativos y posteriormente a
tripomastigotes metacíclicos en la ampolla rectal, los
cuales salen con las heces, cerrándose así el ciclo.

Otras formas de transmisión

 Por trasfusión sanguínea

 Transmisión congénita: bajo peso al nacer nacer
y puede haber muerte intrauterina. Problemas:
neumonía o alteración del sistema digestivo
 Trasplante de órganos: corazón

Formas más infrecuentes

 Accidental en trabajadores de salud.

 Leche materna

¿A quiénes afecta la enfermedad de Chagas?

Tienen que hacer la correcta anamnesis preguntar las características socioeconómicas.
- Caracteristicas de la vivienda: el vector deambula en horas nocturnas, se puede observar en áreas endémicas dentro de la
casa manchas de líneas por las heces del vector y las personas duermen con la luz prendida y con su mosquitero.

HABITOS DE VIDA
El chipo –triatoma infestans- es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del
hombre y también en los lugares propios de animales domésticos –gallineros, palomares, conejeras. Si consideramos la vivienda del
hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse.

Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: El insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos
y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos
o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de quinchos y ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal
embarradas o sin revocar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos. En las
viviendas, la presencia del chipo se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo-amarillento y negro
que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.
En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz las vinchucas comienzan a salir de sus
refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que
provocan. Las vinchucas solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente
costumbre de los moradores de las zonas más afectadas por la vinchuca; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos
insectos.

CLINICA
Fase aguda: menos del 5%  curación  latencia
Fase latente: 70-80% ¿curacion?  cronicidad
Fase crónica: menos 20%  secuelas  tto paliativo  muerte

La enfermedad presenta tres periodos bien definidos: una fase aguda, la fase indeterminada o latente y la fase crónica determinada.
La crónica es cuando pasan 35 años,se ven las complicaciones las mega vísceras, la cardiomegalia, esófagos gigantes, megacolon; que
no se ven en la fase aguda de la enfermedad.
El período de incubación en la fase aguda es de 4 a 10 días y de menor duración cuando la vía de adquisición es transfusional.

PERIODO AGUDO
Generalmente es asintomático, pero el principal síntomas clásicos que predomina es la fiebre es el que nos ayudara a pensar en la
enfermedad. Afecta mas que todo a las personas jóvenes, sobre todo los niños. Se evidencia una alta parasitemia (pudiendo
diagnosticarse mas fácilmente, un frotis, una gota gruesa una serología, etc). Alrededor del 1 a 2% de los casos de enfermedad de
Chagas se pesquisa en esta etapa (es bueno porque al tratarla en esta fase cura y termina con la enfermedad).

LOS SIGNOS DE PUERTA DE ENTRADA: donde han penetrado los tripanosomas.

A nivel ocular: signo de romaña.(que se presenta como edema bipalpebral, unilateral, de color rosado violáceo claro, indoloro y duro)
 Edema palpebral
 Conjuntivas hiperemicas
 Inflamación de las glándulas lacrimales
A nivel de la piel: chagoma de inoculación.
 Tumoración rodeada de un área edematosa.
 Adenomegalia satélite.
CHAGOMAS DE INOCULACIÓN, son lesiones cutáneas, más frecuentes en la cara y extremidades por ser los sitios más expuestos.
En general las manifestaciones clínicas se observan en niños:
 Fiebre
o Chagas y Fiebre (importante): Características clínicas más frecuentes de esta fase se caracterizan por la presencia
de fiebre como único síntoma o acompañado de pocos síntomas y aún más cualquier síntoma, lo que justifica que
ante cuadros infecciosos, febriles prolongados e indeterminados debe pensarse en enfermedad de Chagas agudo.
o La fiebre es el síntoma más destacado en Chagas agudo y está documentada su presencia en más del 95% de los
casos. La fiebre no presenta una condición particular y puede presentarse en forma continua, remitente, intermitente,
con doble o triple elevación diaria; incluso una característica mencionada y relativamente frecuente es la fiebre o
febrícula vespertina.
 Sudor
 Dolores musculares
 Vomitos
 Diarreas
 Poliaenopatias
 Hepato y esplenomegalia
 Edemas
 Signo de compromiso cardiaco:
 o En este período, el COMPROMISO CARDÍACO se presenta como una miocarditis el paciente presenta
taquicardia e hipotensión, a veces existe ritmo de galope. Algunos casos pueden llegar a la insuficiencia cardíaca
congestiva (pero es muy raro en la fase aguda). Taquicardia sinusal, y alteraciones de la onda T.

o En la fase aguda de la ECh, sólo una tercera parte de los infectados presentan estas manifestaciones con o sin
insuficiencia cardíaca, siendo con 5 al 10% de mortalidad, en los casos con insuficiencia severa (esto se ve mas es
en la fase crónica, que tiene la miocardiopatia chagasica todo dilatado y produce la insuficiencia, arritmias
ventriculares que se ven mucho en estos pacientes).
 Complejo oftamoganglionar: (signo de romaña)
o Aparición de un dia para otro
o Edema bipalpebral, unilateral (oclusión de la hendidura)
o Indolor, parpado color rojo
o Escasa secresion conjuntival
o Reacción ganglionar satélite
o Evolución a la curación en aprox 4 semanas
 Chagoma de inoculación
 Una complicación grave en ésta fase es la meningo-encefalitis, con convulsiones, con o sin fiebre y pérdida de conocimiento;
generalmente en menores de 2 años.
Un tercio de los casos agudos tienen puerta de entrada inaparente
Datos de laboratorio:
 Anemia modera
 Leucocitosis variable (hasta 20.000 xmm3) con predominio de linfocitos, a veces con elementos inmaduros de la serie
linfoide
 Moderado aumento monocitos
 Pruebas hepáticas moderadamente alteradas
 Aumento de alfa y ganma globulinas
Métodos diagnósticos en el periodo agudo:
 Alta parasitemia que se alcanza entre 4 y 15 días de infección (desarrollo de por lo menos 2 generaciones de parásitos) luego
hay disminución debido a la respuesta inmunológica.
 Por lo tanto: primeros 15 días  búsqueda de parásitos
 Luego  búsqueda de parásitos y pruebas serológicas seriadas
Búsqueda de parasitos:
 Gota fresca
 Gota gruesa
 Lisis diferencil (método de Deane. Kirvhner)
 Micromehatocrito
 Triple centrifugación
 Método de strout
 Hemocultivo
 Xenodiagnostico
 Inoculación en animales sensibles
Pruebas serológicas:
 Son más sensibles en el periodo crónico
 Presentan buenos títulos a los 30-45 días de la infección. Las pruebas más tempranas son:
Aglutinación directa

PERIODO CRÓNICO:
 Después de la infección aguda, la mayoría pasa por un periodo intermedio sin manifestaciones clínicas
 Por último, una parte de los infectados desarrollan las lesiones del periodo crónico. Miocarditis chagasica, megacolon y
megaesfogago
Miocarditis: hemibloqueo anterior izquierdo, bloqueo completo de rama derecha (IMAGEN TÍPICA MAS FRECUENTE)
Otras veces estas alteraciones del ECG van acompañadas por:
o Palpitaciones
o Disnea de esfuerzo
o Precordialgias
o Insuficiencia cardiaca (muerte súbita)
Megacolon y megaesofago:
o Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo (IMPORTANTE)
o Trastornos del funcionamiento peristáltico
o Atrofia y fibrosis de fibras musculares
o Aumento considerable de los órganos

Sintomatología de la fase crónica

Forma cardiaca
 Arritmias
 Tromboembolismo
 Insuficiencia cardiaca
o Grado I: leve
o Grado II: moderada
o Grado III: severa
 Cardiomegalia
Las manifestaciones digestivas, como el megacolon y megaesofago.
o Síntomas más frecuentes son disfagia y odinofagia, con los consiguientes signos de malnutrición. El megacolon tiene como
consecuencia distensión y contracción, con frecuentes dolor abdominal.
o Los fecalomas son una complicación común (IMPORTANTE)
o Las alteraciones del esófago pueden varias desde un retraso del vaciamiento hasta un megaesofago.la complicación más
frecuente es la esofagitis.

EPIDEMIOLOGIA: DEDICIÓN DE CASOS (IMPORTANTE PARA LAS ANATOMOCLINICAS)

 Caso sospechoso agudo
Fiebre sin otra explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una zona endémica
 Caso agudo confirmado:
Clínicamente compatible confirmado por laboratorio con examen directo o PCR positivo para T.cruzi
 Enfermedad de chagas congénita
RN hijo e madre infectada con T.cruzi y con examen directo positivo o PCR positivo para T.cruzi
 Caso confirmado crónico:
Serología positiva para anticuerpo contra T.cruzi confirmado por el ISP en donantes o pacientes son secuelas.

MECANISMOS LESIVOS
Daño directo:
 Daño principal: lesión e inflamación
 Proceso de invasión, replicación y muerte de las células daños irreversibles
 Principales órganos afectados: corazón, esófago, colon
 Compromiso de células del SNP que inervan los órganos afectados
Teoría autoinmunitarias
 Proteínas del parasito poseen epotopos compartidos con proteínas del huésped
 Anticuerpos que reaccionan contras proteínas
 Tejido conectivo, endocardio, laminina proteínas del musculo estriado
 Causantes del proceso crónico
 Activación de un proceso inmune celular y humoral
Teoria neurogena
 Daño principal: células de sistema parasimpático
 Consecuencia: estimulación simpática excesiva
 Lesión irreversible: sobrecarga de trabajo
 Reduce la fisiopatogenia a las células del SNP

MIOCARDIOPATÍA DILATADA I.C CHAGASICA

- Fibrosis: perdida de la capacidad contráctil
- Teoría autoinmune linfocitaria dan una respuesta
- Apoptosis de los miocitos
- Citoquina, Factor de necrosis tumoral deprime la contractilidad cardiaca
- Lesión microvascular desaparición de la red capilar por inflamación miocitolisis
- Microcirculación alterada secundaria a inflamación del endotelio por TX A2, citoq y prostg
- Anomalías en ECG: bloqueo de rama derecha y bloquedo de rama derecha + hemibloqueo anterior izquierdo

Métodos de diagnóstico del periodo crónico

Se basa principalmente en el diagnostico serológico, el cual ayuda a la práctica médica ya que la enfermedad de chagas se caracteriza
por presentar formas clínicas inaparentes.
  Las pruebas mas usadas son:
 Inmunoflurescencia indirecta (IFI)
 Hemaglutinación indirecta (HAI)
 Enzimoinmunoensayo (EIA)
 Aglutinación indirecta (AD)
 Reacción de fijación del complemento (RFC)

El diagnostico parasitológico tiene mucho menos sensibilidad, el xenodiagnostico detecta un 50 %de los casos al igual que el
hemocultivo y las otras pruebas no son recomendadas.

Métodos diagnostico

 Directos: visualización del trypanosoma cruzi

Identificación de fracciones del trypanosoma cruzi

 Indirecto: anticuerpos específicos contra tripanosoma cruzi

Prevención
Es la mejor medida para controlar esta enfermedad, atacar al vector, pensar en ella, aseo de la vivienda, reparación y construcción de
viviendas, eliminar donde se almacena, los corrales, gallineros es lo mas importante