HISTOPARASITOS

LIC. LIZBETH SIERRA

{ TRIPANOSOMOSIS

Tripanosoma cruzi
Tanto la "Enfermedad del Sueo" como la " Enfermedad de Chagas" son producidas por especies del gnero Trypanosoma, los cuales pertenecen al grupo de protozoos flagelados sanguneos al igual que especies del gnero Leishmania. La enfermedad de Chagas-Mazza, Mal de Chagas o tripanosomiasis americana

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al mdico e infectlogo brasileo, Carlos Chagas, quien en 1909 la haba descrito por primera vez.
Dr. Carlos Chagas (1879-1934)

Pero fue SALVADOR MAZZA quien realiz una descripcin ms amplia y detallada de la enfermedad.

Las especies vectores del Tripanosoma cruzi. En su orden de importancia son: Triatoma infestans Triatoma dimidiata Rhodnius proxilus

Transmitiendo la enfermedad de Chagas: es el Triatoma infestans Estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al pas, entre ellos, benchuca, vinchuca (palabra quechua que significa "vuela planeando"), kissing bug, chipo, chupana, barbeiro, chincha y chinches)

Los triatominos, conocidos como chinche (en El Salvador), vinchuca (en Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina), chipo (en Venezuela), pito (en Colombia), el bananon o chirimacha (en Per), chich (en Paraguay) y bichinhoputinho (en Brasil), son insectos hematfagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de Amrica del Sur y Amrica Central.

Rancho con techo de paja y paredes sin revoque propicio para albergar vinchucas. La existencia de otras instalaciones a su alrededor (cocinas, galeras) incrementa la posibilidad de contraer la infeccin.

Vivienda en condiciones precarias. Grietas y ranuras en construccin de adobe.

Morfologa

Las formas parsitas de las especies que pertenecen a este grupo de protozoos pueden ser de 3 tipos: Amastigote Epimastigote Tripamastigote

Existen unas formas flageladas dentro de la sangre, conocidas como tripomastigotes sanguneos y otra sin flagelo dentro de la clula de ciertos tejidos, denominadas amastigotes.

Amastigote:

El estadio amastigote es redondo y no posee flagelo. Es intracelular y es capaz de multiplicarse dentro de los macrfagos de su huesped y transformarse en tripomastigotes flagelados.

Amastigotes de Trypanosoma cruzi en clulas cardiacas (Parasito Trypanosoma cruzi)

AMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi EN MUESTRA DE TEJIDO

AMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi EN MUESTRA DE TEJIDO

Trypanosoma cruzi (host: rat) amastigotes in heart muscle

Amastigotes en clulas musculares.

Amastigotes de T. cruzi en tejido cardiaco. Coloracion de Hematoxilina y Eosina.

Epimastigote:

El estadio epimastigote es extracelular y vive en el chipo. Si un tripomastigote es ingerido por un triatomino cambia de forma a epimastigote y se multiplica rpidamente en el intestino medio del chipo infectado.

Esta forma presenta un flagelo recurrente pequeo que nace en la mitad del epimastigote en forma de membrana ondulante. La forma metacclica pasa a las defecaciones del vector, desde donde puede penetrar los tejidos subcutneos del huesped. La fase que es transmitida y que por lo tanto es la fase infectante es denominada tripomastigote metacclico.

EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi

Tripomastigote

En esta forma el ncleo se sita en el centro de la estructura Presenta un flagelo que nace en el extremo posterior, recorriendo todo el cuerpo en forma de membrana ondulante y se proyecta al exterior por su extremo anterior, Tiene una larga mitocondria que se extiende practicamente por todo el cuerpo y Un kinetoplasto grande.

El estadio tripomastigote circula en la sangre para invadir las celulas del huesped vertebrado, especialmente las del corazn y msculos. Este estadio continua siendo extracelular, pero no se multiplica. Se desplaza por medio de la circulacin sangunea para llegar las celulas musculares. Luego de penetrar las clulas se transforma otra vez en amastigote.

En la sangre, el parsito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S.

Ciclo Biologico

Como ya habamos mencionado el husped intermediario de T. cruzi, es un insecto hematfago de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae y de gnero Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus.

Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamferos con tripomastigotes sanguneos (metaciclicos).

a. Los huspedes definitivos son animales vertebrados y el hombre. b. Los huspedes intermediarios o vectores son insectos de la familia reduviidae, los cuales se infectan al picar e ingerir los tripomastigotes sanguneos.

c. En

el tubo digestivo del vector se encuentran tripomastigotes, epimastigotes (intestino medio) y en el recto y las deyecciones los tripomastigotes metacclicos que son los infectantes. d. El hombre se infecta con las deyecciones del vector. e. Los tripomastigotes se convierten en amastigotes intracelulares que se multiplican por divisin binaria en el citoplasma de los macrofagos;

En las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes circulantes, infectantes para el vector.

El vector se torna infectante pasado 20 da de la exposicin y puede permanecer as toda su vida, un ao aproximadamente.

Manifestaciones Clinicas

En relacin a las manifestaciones clnicas producidas en la Enfermedad de Chagas 1. Fase aguda 2. Fase indeterminada 3. Fase crnica

1. Fase aguda

Ms frecuente en nios. La incubacin es de unos 14 das y la duracin del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se presentan sintomas parecido al resfrio. Fiebre. Se caracteriza por alta parasitemia e invasin tisular multiparenquimatosa.

Durante los primeros 15 das puede presentarse el llamado "chagoma de inoculacin", un ndulo subcutneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculacin ocular, es posible identificar el Signo de Romaa", edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular, caracterstico de la enfermedad, aunque poco frecuente.

chagoma de inoculacin

En esta imagen se puede observar una inflamacin en el prpado caracterstico del Signo de Romaa, correspondiente a la Tripanosomiasis Americana o Enfermedad de Chagas.

2. Fase indeterminada

Una gran proporcin de pacientes entra en una fase asintomtica, de duracin variable, sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalas anatmicas y funcionales, y muerte sbita.

3. Fase crnica

Se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopata chagsica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasndromes). Los megasndromes a nivel de tubo digestivo son manifestaciones tardas debidas a la dilatacin del esfago o colon.

El compromiso cardaco es el ms importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crnica: miocardiopata chagsica, con insuficiencia cardaca en sus etapas ms avanzadas en la forma de una miocardiopata dilatada, y arritmias severas.

La destruccin de las celulas ganglionares parasimpticas de la submucosa dan lugar a aperistalsia (desorden neuromuscular), retencin de residuos y dilatacin de los rganos.

Diagnostico

la Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana consiste en: frotis sanguineo bajo la tincin de Giemsa. cultivo a partir de los ganglios en un medio llamado NNN. Xenodiagnstico, el cual es exclusivo de esta enfermedad, se verifica despues de 4 semanas.

Examinacin al microscopio, buscando la motilidad del parsito en la sangre nocoagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2 semanas despus de la picadura.

Deteccin del ADN del parsito por PCR. Varias pruebas inmunolgicas. Deteccin de anticuerpos especficos contra el parsito en la sangre. 1 Fijacin del complemento 2 Hemaglutinacin indirecta 3 ELISA 4 Aglutinacin directa 5 Aglutinacin de partculas

Epidemiologia
La forma de transmisin a travs de la heces de la chinche que contienen las formas infectantes, es decir una vez que defecan pican, y es ah cuando el ser humano se rasca y los tripomastigotes se ponen en contacto con las membranas mucosas introducindose en las clulas dando lugar a una serie de transformaciones, lisis celulares, y diseminacin.

Los insectos besadores o pitos como se les conoce en alguna regiones de sudamerica son estrictamente nocturnos, se alimentan por 20 30 minutos, y la picadura no causa dolor al husped.

Otras posibles formas de transmisin que ocurren son: la ingesta de comida cruda contaminada (los amastigotes anidan en el tejido conjuntivo). transfusin sangunea, El parsito puede conservar su capacidad infectante hasta tres semanas despus de extrada la sangre y conservada a 4 C. transplantes de rganos y transmision placental (madre-feto)

La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales ms pobres de Amrica Latina (A)

Distribucin de las especies ms frecuentes de vinchucas, vectoras del T.cruzi, en Amrica latina.

Tratamiento

no existe ningn tratamiento completamente eficaz, nifurtimox para eliminar la parasitemia en fase aguda de la enfermedad pero despus de un tiempo, los pacientes revelan positivo en el xenodiagntico. Actualmente se suele utilizar el alopurinol que es menos txico que el nifurtimox.

LEISHMANIASIS

En el Per se han identificado cinco especies de leishmania: 1) Leishmania (V) brasiliensis; 2) Leishmania (V) guyanensis; 3) Leishmania (V) peruviana; 4) Leishmania (V) lainsoni; 5) Leishmania (L) amazonensis.

La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos, pequeas moscas que abundan todo el ao en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas. Se reconocen cinco gneros de flebtomos principales: Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya.

Pero, se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y frica, el gnero Phlebotomus, y En Amrica, el gnero Lutzomya.

En el Per, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'. Puede habitar en reas desrticas, en la floresta y en reas peridomsticas. Sin embargo, prefiere los lugares hmedos oscuros, en los que existe abundante vegetacin. Descansa de da en los rincones, rajaduras de las piedras, muros o troncos de los rboles, y vuela al atardecer.

Las hembras son las nicas hematfagas y ms activas a la cada del da. La lutzomyia es un mosquito pequeo, de 1,5 a 3 mm de tamao, su cuerpo est cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de 'V. Su forma de vuelo es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso

La especie que predomina es Lutzomyia peruensis, que es vector de la leishmania en las provincias de Huarochir, Otuzco y Bolognesi; L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas; L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochir, L. tejadai, en las provincias de Ambo y Hunuco; L. pescei se correlaciona geogrficamente con algunas reas de leishmaniasis

Morfologia

Las leishmanias se presentan bajo 2 formas diferentes. Promastigota Amastigota

Amastigote

la cual es una forma intracelular, su forma es oval y contiene un ncleo grande y una estructura llamada kinetoplasto que acta como una mitocondria y que adems contiene ADN circular, no tiene flagelos.

Leishmania amastigotes

Promastigote

Esta forma se desarrolla en el insecto vector invertebrado y en los cultivos de diagnsticos, es una forma alargada, el ncleo aparece en el centro y presenta un flagelo que se proyecta al exterior por el extremo anterior del parsito y el kinetoplasto se localiza en la base de esta estructura.

Ciclo Biologico
Etapas en el ser humano

La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematfago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes (1). Los promastigotes son fagocitados por los macrfagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos se multiplican en las clulas infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clnicas de la leishmaniasis.

Etapas en el insecto.

El insecto se infecta al ingerir sangre con macrfagos infectados por amastigotes (5, 6). En el intestino del insecto, los parsitos se diferencias en promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del husped (1), completndose el ciclo.

Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas son variables y estn relacionadas a la cepa de leishmania infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se describen cuatro formas clnicas:

1) 2) 3) 4)

leishmaniasis cutnea; leishmaniasis mucocutnea; leishmaniasis cutnea difusa y leishmaniasis visceral

En el Per, se reportan la forma cutnea andina o 'UTA' y la forma mucocutnea o 'espundia'. Se estima que el 75% a 80% de los casos reportados corresponde a la forma cutnea y el 10% a 25%, a la forma mucocutnea.

1)Leishmaniasis cutnea

La aparicin de las lesiones cutneas algunas veces se encuentra asociada con la picadura del insecto vector en sujetos que viven en reas endmicas, penetran y permanecen en el nicho ecolgico por breves das y, luego, presentan la enfermedad.

2) Leishmaniasis mucocutnea

Las manifestaciones clnicas de la forma mucocutnea se presentan muchos meses o aos despus haber cicatrizado la forma cutnea; ocasionalmente aparecen cuando todava existen las manifestaciones en la piel

3) Leishmaniasis cutnea difusa

La leishmaniasis cutnea difusa ocurre en un husped enrgico con pobre respuesta inmune celular. La enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto modular o en placa infiltrada, que poco a poco se diseminan a todo el cuerpo.

4) Leishmaniasis Visceral

La leishmaniasis visceral es una enfermedad parasitaria sistmica que compromete la vida, causada por Leishmania donovania y transmitida por mosquitos flebtominos.

Epidemiologia

La leishmaniasis en una enfermedad de amplia distribucin geogrfica en el mundo, y abarca zonas ridas, tropicales y subtropicales.

Su incidencia ha aumentado en los ltimos aos, hasta en un 500%, segn la OMS. Ocurren alrededor de 1,5 millones de nuevos casos de Leishmaniasis cutnea cada ao, de los cuales ms del 90% se da en Afganistn, Argelia, Irn, Irak, Arabia Saudita y Siria, y en Amrica, en Brasil y Per. La Leishmaniasis cutnea americana es endmica en Amrica Central y Amrica del Sur, con excepcin de Chile y Uruguay.

En el Per, la Leishmaniasis es endmica y constituye un grave problema de salud pblica.

Existen las formas cutneo andina y la mucocutnea o selvtica, que son endmicas en 12 departamentos del Per: Ancash, Ucayali, Junn, Loreto, San Martn, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Hunuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios; primariamente en los Andes y en la Amazona.

La mayora de los casos en el Per es causada por Leishmania brasiliensis y, ocasionalmente, por Leishmania peruviana.

Diagnostico

Exmenes de laboratorio: mtodos directos e indirecto

Mtodos directos o parasitolgicos El diagnstico de la leishmaniasis requiere la visualizacin directa del parsito en improntas del sitio de la lesin, las cuales se tien con Giemsa o tincin de Romanowsky o por medio de biopsias.

Cultivo del protozoo o el uso de tcnicas moleculares como la PCR (Reaccin en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parsito. Entre los mtodos indirectos de diagnstico se encuentran mtodos serolgicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA.

Tratamiento

En el Per se manejan dos lneas bsicas de tratamiento: primera lnea, con antimoniales pentavalentes, y segunda lnea, con anfotericina B.

http://www.youtube.com/watch?feature=pla yer_embedded&v=i3LJ_hkN0uM

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondi

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un protozoo coccideo que se llama Toxoplasma gondii, un parsito intracelular obligado. 1908: Descubrimiento del Toxoplasma gondii por Nicolle y Monceaux, cuando aislaron un parsito intracelular en el hgado y el bazo del roedor salvaje. Su nombre se deriva de la palabra griega toxon, que significa arco, por su morfologia curva o de media luna.

La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomticas, as como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis congnita. Siendo los hospedadores definitivos el gato y otras 6 especies de felinos.

Morfologa

El Toxoplasma gondii puede encontrarse en 3 formas morfolgicas diferentes segn el momento del ciclo vital en el que se encuentre.

Taquizotos o trofozotos. Pseudoquiste o quistes tisulares. Ooquistes.

Estos ltimos slo se producen en los intestinos de los husped definitivos (gato).

Taquizotos O Trofozotos

Los taquizotos, formas invasivas, asexual, de divisin rpida, observadas en la infeccin aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamao es de 3-4 micras de ancho por 7-8 micras de largo. Se pueden visualizar con la tincin de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa.

Son parsitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todava no bien conocidos) las clulas nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrfagos y, en general, de toda clula nucleada de cualquier mamfero.

Taquizotos (trofozotos de T. gondii)

Corte histopatolgico. Taquizotos en cerebro. Pt. con SIDA

Corte histopatolgico. Taquizotos en msculo cardaco. Pt. con SIDA

ANTICUERPOS ANTITOXOPLASMA GONDII POR INMUNOFLUORESCENCIA

Quistes tisulares
Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamao de 10-200 micras y contener miles de bradizotos, forma de multiplicacin lenta. stos se tien con las tinciones de PAS, WrightGiemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la pared del quiste son ms adecuadas las dos ltimas.

Los quistes pueden encontrarse en cualquier rgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazn y msculo esqueltico estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecacin, la congelacin por debajo de los -20 C y el calor superior a 60 C los destruye.

Quiste en seccin histolgica de encfalo de ratn infectado por de Toxoplasma gondii.

Quiste en seccin histolgica de encfalo de ratn infectado por de Toxoplasma gondii.

Ooquistes
Los ooquistes son formas ovales de 10-12 micras que se eliminan por las heces de los gatos (nicos huspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados, los ooquites contienen esporozotos.
Cuando ello ocurre se liberan taquizotos o esporozoitos, que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminacin hematgena, (primera divisin asexuada, esquizogonia, formando esquizontes y originndo merozotos);

Esquizonte de Toxoplasma

Adems, existe un ciclo sexuado (los merozotos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigoto que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante en el comienzo, con excrecin de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 das de producirse la infeccin.

Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura comprendida entre 4 y 37 C) persistir con capacidad infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 2 das y originan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos.

La ebullicin o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 C los destruye. Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor de 20 a 24 das en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere pseudoquistes (quistes tisulares) se vuelve infectante en 3 a 4 das.

Ooquiste esporulado de Toxoplasma gondii.

Ciclo Biologico

En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los ooquistes que salen con las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciacin en la tierra que dura hasta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra hmeda (aproximadamente un ao).

El gato es el husped definitivo (1, de la figura 1) (donde el parsito se reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre es el huesped intermediario y se infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (3 , de la figura 1) ) o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2 , de la figura 1) ). O por va transplacentaria o por contacto directo con los trofozoitos.

El parsito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoto (un trofozoto que puede encontrarse en casi cualquier rgano, principalmente el cerebro y msculos), quistes tisulares y ooquistes.

Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudindose infectar otros animales por su ingestin. Por debajo de 4 C, o por encima de 37 C, no se produce la esporulacin y los quistes no son infecciosos.

Esta etapa se vuelve infecciosa en 24 horas y resistente a la mayora de los desinfectantes. El parsito es capaz de vivir en la tierra durante ms de un ao, bajo ciertas condiciones de temperatura y humedad. Los gatos infectados presentan una apariencia sana.

Figura 1

Epidemiologia

La toxoplasmosis est presente en todo el mundo. La transmisin inicia en la infancia y la tasa de seroconversin documentada es de 3 - 8%/ao. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educacin y alimentacin, hacinamiento y hbitos higinicos. Un flido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un da.

Fuentes de infeccin Toxoplasma gondii

Heces de los felinos que tienen ooquistes esporulados Carnes poco cocidas o crudas (contaminadas con quistes) Vegetales mal lavados, huevos crudos o poco cocidos. Agua contaminada por ooquistes de origen fecal Leche no pasteurizada

Alimentos contaminados por tierra., alimentos mal lavados. Artrpodos coprofilicos (moscas, cucarachas y escarabajos) Pastizales, establos, bodegas y graneros. Animales enfermos con infeccin aguda (tienen taquizoitos) Quistes contenidos en carnes y vsceras que son ingeridos por el carnivorsmo. Ratones y ratas que son fuente de infeccin para los gatos

Manifestaciones clnicas

Ms del 80% de las infecciones son asintomticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crnica, sintomtica o asintomtica. Se suelen diferenciar cuatro grandes categoras clnicas en el estudio de la toxoplasmosis: 1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, 2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente 3. Toxoplasmosis ocular 4. Toxoplasmosis congnita.

Grupos de riesgo:
- Embarazadas: Primer trimestre. Se presenta, parto premarutro Segundo Trimestre. Malformaciones. Tercer trimestre. El nio nace con secuelas. - Inmunosuprimidos:

En los EE.UU. hasta uno de cada 1.000 bebs nacen con una infeccin de toxoplasmosis. Si bien hasta el 90 por ciento de los bebs infectados parecen normales en el momento de nacer, entre el 80 y el 90 por ciento desarrollan infecciones oculares peligrosas para la vista muchos meses o aos ms tarde. Algunos desarrollan prdidas de la audicin, hidrocefalia (agua que rodea el cerebro), retraso mental, problemas de aprendizaje o ataques de apopleja. La toxoplasmosis contrada durante el embarazo tambin puede provocar un aborto espontneo o el nacimiento de un feto muerto.

Alrededor de uno de cada 10 nios nacen con una infeccin de toxoplasmosis evidente. A menudo estos neonatos tienen graves infecciones en los ojos, un hgado y un bazo ms grandes que lo normal, ictericia (piel de color amarillenta) y otros problemas. Algunos mueren a los pocos das de nacer. Los que sobreviven a veces padecen retraso mental, graves trastornos de la vista, parlisis cerebral, ataques de apopleja y otros problemas.

Diagnostico

La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parsito por medio de inoculacin de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serolgico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto. Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los anticuerpos serolgicos o en orina, creados por el sistema inmune para combatir el parsito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos especficos de IgM.

Otros mtodos indirectos incluyen: Reacciones de fijacin de complemento, Reaccin con colorantes de Sabin y Feldman, Pruebas de ELISA y La reaccin de hemaglutinacin indirecta. Es posible tambin demostrar la presencia del genoma del parsito con la tcnica de PCR, un mtodo importante debido a su alta sensibilidad y especificidad, pues siempre que es positivo confirma el diagnostico pero si es negativo no siempre lo excluye.

La deteccin directa del parsito en tejidos infectados puede tambin resultar difcil, por ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la fijacin de anticuerpos fluorescentes.

Tratamiento

Es sensible a los farmacos Pirimetamina y las Sulfamidas. Debido a que la Pirimetamina bloquea el uso del cido flico, se debe aadir al tratamiento el cido folnico, el cual puede ser usado por la mdula sea del paciente, ms no por el parsito.

GRACIASSSSSSS