República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda
Microbiología I.

Trypanosoma, tripanosomiasis americana (T. cruzi y T.

rangeliana)

Doctor: Integrantes:
Luis Rivas Genizareth Pérez: 29.540.302
Dianela Izquierdo: 28.478.133
Daniel Izquierdo: 30.399.830
Marielisa Leal: 30.398.152
Keyla contreras: 30.398.452
Emely Vargas: 30.610.064
Yalenny Carmona: 24.790.777
Karelys Pico: 31.028.528
Jose Rivas: 28.478747

Barinas, Mayo 2023

Los trypanosomas:
Son protozoarios que se encuentran distribuidos ampliamente en la naturaleza, se multiplican por
fisión binaria y se desplazan por medio de organelos citoplasmicos de locomoción (flagelos). Los
tripanosomas es uno de los dos géneros de hemoflageleados (parasito intracelular obligado en el
sistema mononuclear fagocitico del huésped mamífero) patógeno para los humanos que invaden
sangre y tejidos y que producen enfermedades de alta morbilidad, con frecuencia letales. Estos
hemoflagelados se reproducen en el intestino de hospedadores específicos como insectos, Como
consecuencia, sus estados patológicos asociados se limitan a nichos semitropicales y tropicales
donde habitan estos hospedadores. El microorganismo utiliza carbohidratos obtenidos de los
líquidos corporales del hospedador en respiración aerobia.

Formas morfológicas principales de los tripanosomas:

Cuando estos vectores (insectos) se alimentan de mamíferos susceptibles, el parásito penetra el
sitio de alimentación e invade la sangre, los tejidos o ambos de un nuevo hospedador, se
multiplica para dar origen a la enfermedad. El ciclo vital se completa cuando un segundo insecto
ingiere la sangre con los tejidos del mamífero infectado.

Durante su paso a través del insecto y del hospedador vertebrado, los flagelados sufren un
cambio en el desarrollo. En el interior del intestino del gusano (y en medios de cultivo) el
microorganismo asume las formas de epimastigote. Estos protozoarios son móviles y fusiformes y
tienen un extremo posterior romo y un extremo anterior agudo a partir del cual se proyecta un
solo flagelo, el cual mide de 15 a 30 µm de longitud y de 1.5 a 4.0 µm de ancho. En el
promastigote (o tripomastigote sanguineo), el cinetoplasto está ubicado en el extremo anterior y
el flagelo sale de la célula de inmediato. El cinetoplasto del epimastigote, por el contrario, está
ubicado en la región central, justo por delante del núcleo vesicular. El flagelo transcurre en
dirección anterior en el borde libre de la membrana ondulante antes de salir de la célula. En
hospedadores mamíferos, los hemoflagelados aparecen como tripomastigotes (Trypanosoma) o
amastigotes (T. cruzi). La primera circula en el torrente sanguíneo y tiene un aspecto muy similar
al del epimastigote, con la excepción de que el cinetoplasto se encuentra en el extremo posterior
del parásito. La etapa de amastigote se encuentra intracelular, Es redonda u oval, mide 1.5 a 5.0
µm de diámetro y contiene un núcleo claro con cariosoma central. Posee un cinetoplasto y un
axonema pero no hay un flagelo libre.

Formas morfológicas:

 Tripomastigote
 Epimastigote
 Promastigote
 Amastigote.

Vector del Mal de Chagas:

Triatominae: tripanosoma cruzi
Los triatominos (Triatominae) son una subfamilia de insectos de la familia Reduviidae del
orden Hemiptera, conocidos como chipo en venezuela.

Poseen una importancia sanitaria muy relevante debido a que todas las especies de triatominos
son vectores biológicos potenciales de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana,
pero aquellas especies como ( Triatoma infestans y Rhodnius prolixus) que se han adaptado a
vivir con los seres humanos son consideradas "vectores importantes" del parásito responsable de
esta enfermedad, Trypanosoma cruzi. La mayoría están distribuidas a lo largo de América, con
algunas pocas especies presentes en Asia, África y Australia. Pueden habitar en ambientes
terrestres, acuáticos incluyendo los marítimos.

Hay 139 especies de Triatominae capaces de transmitir el parásito T. cruzi a los seres humanos
pero las siguientes seis especies constituyen los vectores de la enfermedad de Chagas más
importantes epidemiológicamente.

 Triatoma infestans
 Rhodnius prolixus
 Triatoma dimidiata
 Triatoma brasiliensis
 Panstrongylus megistus
 Rhodnius pallescens

Morfología de los triatominos:

Nombre científico: Triatominae

Familia: Reduviidae

Orden: Hemiptera

Clase: Insecta

Filo: Arthropoda

Reino: Animalia

Los triatominos desarrollan una metamorfosis incompleta, es decir, son hemimetábolos, los
miembros del grupo tienen un aparato bucal adaptado para perforar y chupar, este sería su
característica morfológica diagnóstica; Las preferencias alimentarias de los Heterópteros es
amplia, pudiendo ser fitófagos, los cuales se alimentan de savia de plantas; zoófagos o
entomófagos, los cuales son predadores de otros artrópodos (quilópodos, Aranae, insectos) a los
que les succionan la hemolinfa (hemolinfagia); hematófagos al requerir la sangre de vertebrados
para su nutrición y oogénesis; en toda esta variedad alimentaria puede involucrar la monofagia, la
alimentación mixta o el parasitismo.
Estructuras: estructuralmente poseen antenas, cabeza, torax, abdomen, aparato bucal, glándulas
salivales, aparato digestivo, ojos, esculeto y patas. Aquí solo resaltaremos las estructuras que
tienen importancia en la transmisión de t. cruzi e identificación.

 Antenas: tienen cuatro segmentos en ambos lados de la cabeza y frente a los ojos. le
sigue un pedicelo y un flagelo compuesto en dos subsegmentos: flagelo distal y flagelo
proximal, contienen la mayor parte de los pelos o estructuras cuticulares sensoriales que
contienen sensores químicos, térmicos y táctiles. La distancia relativa entre las antenas y
los ojos permite diagnosticar someramente los
géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus géneros importantes epidemiológicamente. 
Panstrongylus, las antenas están muy cerca de los ojos, en Rhodnius muy lejos (cerca del
ápice de la cabeza) y en Triatoma a mitad de camino entre los ojos y el ápice de la cabeza.
La distribución y abundancia de los pelos en las antenas es de utilidad en la clasificación de
los triatominos.

 El aparato bucal: también llamado probóscide o rostro, facilita la tarea de chupar sangre
en los triatominos. Este apéndice chupador aloja piezas bucales que son finas y delgadas
(estiletes) y constituyen dos maxilares y dos mandíbulas. El rostro de los triatominos posee
tres segmentos que al momento de picar se dobla gracias a una porción membranosa allí
existente. Las mandíbulas ayudan a perforar la epidermis y los maxilares penetran en
busca de un vaso capilar.
 Rostro: es muy distintivo posee un rostro largo y recto
 abdomen: la parte que bordea el abdomen, muestra un patrón de manchas que varía en
color y formas según la especie. Excepto la especie Triatoma espinolai, todas las formas
adultas de triatominos son aladas. Las alas anteriores son hemélitros con una porción dura
(corio) y otra membranosa (membrana). Esta característica común en los hemípteros.
 ojos compuestos: los ojos de los triatominos cuentan con un sistema de adaptación a las
condiciones de iluminación del día que les permite maximizar la cantidad de luz que llega a
los receptores retinales en condiciones de poca luz. Los triatominos poseen también un
par de ocelos (ojos simples) sobre el dorso de la cabeza.
 Glándulas salivales: La saliva de los triatominos tiene como función principal evitar que
su picadura produzca señales de alerta en el huésped y facilitar el tránsito de sangre
hacia el intestino. Está equipada con sustancias que contrarrestan los procesos de
defensa de los sistemas circulatorio e inmune de la víctima de la picada. Contiene
proteínas especializadas (lipocalinas y similares) para inhibir la cascada de la
coagulación, limitar la activación de las plaquetas y prevenir la vasoconstricción. Otras
sustancias adicionales sirven para apaciguar la respuesta de dolor, inflamatoria e
inmune del huésped.
Tripanosoma cruzi: mal de Chagas
Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas comprendidas en dos
huéspedes: el vector invertebrado y el huésped mamífero. Posee tres formas morfológicas:
epimastigote, amastigote y tripomastigote; este último puede ser metacíclico o sanguíneo.
 Epimastigote: Es la forma replicativa, no infectiva para el ser humano o mamífero, y se
encuentra en el vector invertebrado. Es de aspecto fusiforme con 20 a 25 µm de longitud.
Este estadio morfológico se multiplica de manera profusa en el intestino de los
triatominos para dar lugar a los tripomastigotos metacíclicos; también es la forma de los
parásitos que se replica por medio de cultivo.
 Tripomastigote metacíclico: Es una forma no replicativa pero infectiva para el humano u
otros mamíferos; es producto de la diferenciación de los epimastigotes en la porción distal
del intestino del vector, la cual se deposita con las heces del insecto para luego penetrar
por mucosas o solución de continuidad en el huésped e infectar células. Tiene forma
alargada y mide unas 20 a 25 µm de longitud.
 Tripomastigote sanguíneo: Igual que el tripomastigote metacíclico, no es una fase
replicativa, pero si infectiva para el insecto vector y el mamífero; es resultado de la
diferenciación del amastigote; puede infectar a nuevas células o pasar al vector
invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parásito.

Ciclo de vida y transmisión del tripanosoma cruzi:

El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un
mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del
triatomino, se transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y, a los
pocos días, se encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del
insecto. Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en
sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamífero; de esta manera deposita junto con su
excremento tripomastigotes metacíclicos infectantes. Cuando el triatomino arrastra con sus patas
la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la
probóscide del insecto al alimentarse; también es posible que el mismo huésped se infecte a sí
mismo al llevar las deyecciones a una solución de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a
la conjuntiva ocular.
Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la barrera de la
piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a las células del tejido celular cercano al sitio de
penetración, en donde se transforman en amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria en
numerosas ocasiones y alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número causa la
muerte y destrucción de la célula infectada; también se ha demostrado su diferenciación
intracelular a la forma de tripomastigote, el cual mecánicamente provoca la lisis de la célula y su
liberación a la circulación sanguínea. Los amastigotes pueden infectar nuevas células o
transformarse rápidamente en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por
todo el organismo, en donde pueden invadir cualquier célula nucleada. El ciclo biológico se
completa cuando un triatomino se alimenta de un mamífero infectado y adquiere al parásito que
se encuentra en el torrente sanguíneo.

Epidemiologia:
En regiones de américa, la enfermedad de Chagas o mal de Chagas es la principal causa de
enfermedad cardiaca, constituyendo casi 25% de todas las defunciones en el grupo de edad de 25
a 44 años. La transmisión ocurre principalmente en entornos rurales, donde los insectos (chipo)
pueden encontrar refugio en madrigueras de animales y en grietas y paja de viviendas mal
construidas. Este insecto alado grande (3 cm) sale de su escondite por las noches para alimentarse
de los hospedadores dormidos. Tiene predilección por picar cerca de los ojos o labios, de donde
surgió su sobrenombre de “insecto besucón” e “insecto asesino”. La infección también puede
efectuarse por transfusiones de sangre infectada, adquirirse en útero. La transmisión congénita
puede ocurrir durante las tres fases de la infección, se han descrito problemas respiratorios en los
niños que nacen con mal de Chagas congénito, el más común de los cuales es la neumonía, así
como alteraciones del sistema digestivo; por ejemplo, megaesófago y megacolon. También es
posible la transmisión por la leche materna.
A demás de los humanos, varios animales silvestres y domésticos, lo que incluye ratas, gatos,
perros, zarigüeyas y armadillos, actúan como reservorios para la enfermedad de Chagas. La
asociación estrecha de muchos de sus hospedadores con la gente que viven tiende a amplificar la
incidencia de la enfermedad en humanos y la dificultad para su control. La recrudescencia de la
infección latente se ve más a menudo en individuos con inmunodepresión, lo que incluye a
personas con infección por VIH.

Patogenia:
La multiplicación del parásito en el sitio de entrada estimula la acumulación de neutrófilos,
linfocitos y líquido hístico, dando origen a la formación de un chancro local o chagoma. La
diseminación subsiguiente del microorganismo con invasión de las células hísticas produce una
enfermedad febril que puede persistir por 1 a 3 meses y ocasiona daño orgánico amplio. Una vez
pasa al torrente sanguíneo puede alcanzar diversas células del huésped, para infectarlas, pero
tiene alta susceptibilidad a aquellas de origen mesenquimatoso como las de bazo, hígado y
músculo cardiaco y células nerviosas de los ganglios linfáticos.
La entrada a la célula se facilita por la unión a fibronectina de la célula del hospedador a una
proteína de superficie de 60 kd de T. cruzi (penetrina) parece favorecer la adhesión. Después de la
penetración, el tripomastigote escapa del fagolisosoma a través de la producción de una proteína
formadora de poros, se transforma en amastigote y se multiplica libremente en el citoplasma para
producir un seudoquiste, una célula del hospedador muy aumentada de tamaño y muy
distorsionada que contiene múltiples microorganismos. Con la rotura del seudoquiste, muchos de
estos parásitos liberados se desintegran, desencadenando una reacción inflamatoria intensa con
destrucción del tejido circundante.
La reacción humoral incluye la lisis del parásito mediante activación de la vía alterna de la cascada
del complemento mediada por inmunoglobulinas del tipo IgG. Sin embargo, la fase de
tripomastigote del parásito, presenta un sistema enzimático de membrana capaz de contrarrestar
esta respuesta e inhibir la convertasa de C3 si no se satura. Se han descrito factores de resistencia
a la infección del huésped, como los niveles séricos de hierro, que pueden tener implicaciones en
la virulencia de las cepas, y la presencia de lipoproteínas de alta densidad, que pueden interferir
con el proceso de infección.
Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta el momento, y son
punto de controversia en la actualidad. Se han propuesto tres teorías principales:

1. Daño directo: el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas, se debe a la

lesión directa que produce el parásito al invadir las células del huésped, la formación de
seudoquistes, reinfección y el inicio una reacción inflamatoria autoinmunitaria sostenida
 en ausencia de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. En el corazón, esta reacción
ocasiona cambios en la microvasculatura coronaría, pérdida de tejido muscular, fibrosis
intersticial, cambios degenerativos en el sistema de conducción miocárdica y pérdida de
tejido nervioso intracardiaco. En el tubo digestivo, la pérdida de células ganglionares
nerviosas y de músculo liso da origen a la dilatación y pérdida de movimientos
peristálticos, en particular del esófago y colon.

2. Teoría autoinmunitaria: Algunas proteínas del parásito poseen epítopos que en

pacientes con enfermedad de Chagas crónica reaccionan contra proteínas de tejido
conectivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado, entre otras. Se ha
sugerido que estos autoanticuerpos que se unen con los del hospedador son los causantes
del proceso crónico de la afección en virtud del reconocimiento de partículas proteicas
propias o extrañas, es decir que el hospedador reacciona contra sus propias células por
activación de un proceso inmunológico humoral y celular en contra de los órganos del
huésped. Además Cuando muere el parásito, es posible que sus componentes se
depositen en la superficie de las células del huésped, donde las más afectadas son las del
sistema nervioso. De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan
contra estos antígenos y por consiguiente contra el huésped.

3. Teoría neurógena: el parasito es capaz de invadir las células de diferentes tejidos

esta crea una alteración y daño principalmente en las células del sistema parasimpático
que inerva los órganos afectados. Tal afectación tiene como consecuencia una
estimulación simpática excesiva por la presencia de anticuerpos del huésped contra una
proteína del parásito que semeja un epítopo presentes en los receptores adrenérgicos β1
del corazón que, a través de los años, causa una lesión irreversible por sobrecarga o
estimulación excesiva.

Manifestaciones:
Por lo regular, la enfermedad de Chagas se divide en tres fases en las que se presentan daños
diferenciales y síntomas graves, crónicos o asintomáticos.

Fase aguda: Este periodo se presenta en forma más virulenta, sobre todo en niños menores de
seis años, en los cuales puede causar la muerte debido a alteraciones del SNC, como
meningoencefalitis (letal en 50% de los casos) y trastornos cardiacos como (miocarditis). Por lo
general, el periodo de incubación dura 3 a 10 días y se pueden encontrar parásitos en la
circulación sanguínea en un lapso de 4 a 6 meses luego de la infección; la parasitemia es más
intensa durante el primer mes. En este periodo los parásitos se replican intensamente en células
epiteliales, macrófagos y fibroblastos. Se pueden presentar algunos signos, denominados en
conjunto “puerta de entrada”, como el chagoma de inoculación, caracterizado por la presencia de
un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de infección, con una induración dolorosa y
eritematosa o edema unilateral bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como
signo de Romaña (infección tiene lugar en la conjuntiva ocular). Ambos signos son autolimitados y
desaparecen con lentitud al cabo de 30 a 60 días. La diseminación de los parásitos puede ocurrir
por la vía linfática y hemática. En la primera se puede observar un endurecimiento de los ganglios
periféricos cercanos al sitio de infección, dolor al tacto, malestar general, fiebre continua o
intermitente, linfadenitis generalizada, mialgia, escalofrío, hepatoesplenomegalia y
esplenomegalia, además de que el individuo describe astenia y adinamia, lo que ocasiona una
sensación de cansancio progresivo, debido al daño cardiaco que empieza a manifestarse desde
esta fase.

También se ha informado incremento de los niveles de globulinas séricas y disminución de los de

albúmina. Asimismo, pueden encontrarse alteraciones electrocardiográficas, en especial arritmias
y taquicardias, e incluso miocarditis, que pueden ser fatales. En algunas regiones de Latinoamérica
se han notificado parasitemias graves en niños pequeños, con presencia de hepatoesplenomegalia
y fiebre elevada.

Fase subclínica o indeterminada: Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20
años antes de presentar el daño característico de la fase crónica; en este lapso pueden
manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (en particular arritmias y taquicardias), y
en algunos casos puede ocurrir muerte súbita sin causa aparente si no se establece un diagnóstico
oportuno de la enfermedad. La presencia de parásitos circulantes es rara. Casi siempre se detecta
de forma accidental, cuando un paciente refiere otro padecimiento y al realizarse una prueba de
diagnóstico resulta positiva; o bien, cuando se realiza una investigación intencional sobre
enfermedad de Chagas en una comunidad y se encuentran personas seropositivas a T. cruzi.

Fase crónica: Después de 15 a 20 años o más, algunos pacientes llegan a manifestar signos y
síntomas de la enfermedad en fase crónica. En este periodo existen alteraciones en corazón y
músculo liso, sobre todo esófago y colon. Se ha estimado que 30% de las personas infectadas
desarrolla la fase crónica; de éstas, la mayoría desarrolla cardiopatía crónica (27%) y alteraciones
crónicas digestivas y neurológicas (6 y 3%, respectivamente). La afección cardiaca se manifiesta
como alteraciones de la conducción, las cuales propician bloqueos completos o incompletos de
alguna de las ramas del haz de His (en especial la derecha), en ocasiones con bloqueos completos
del nodo auriculoventricular. El crecimiento ventricular es común, aunque también se puede
observar crecimiento auricular. La afección cardiaca también puede incluir valvulopatías, la más
común de las cuales es la estenosis mitral. Las arritmias son expresiones comunes en estos
pacientes. El corazón sufre dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en
radiografía (índice cardiotorácico > 0.50) y en el ECG. Se reconocen alteraciones del complejo QRS
y las ondas P y T. Entre los signos clínicos de esta fase que contribuyen a dificultar el diagnóstico
diferencial con otras cardiopatías dilatadas, se encuentra la insuficiencia de la válvula mitral,
angina, falla cardiaca y aneurismas ventriculares. En los resultados del electrocardiograma se
puede observar cambios por necrosis o isquemia, contracciones ventriculares prematuras,
extrasistolia supraventricular, fibrilación atrial y taquicardia sinusal, entre otras.

Diagnostico:
Para diagnóstico en fase indeterminada, crónica y aguda se pueden aplicar métodos serológicos;
los más utilizados son la hemaglutinación indirecta, la prueba ELISA, la inmunofluorescencia y la
inmunodetección en soportes sólidos.
En varios estudios se han descrito que la enfermedad de mal de Chagas siempre tiende a
diseminarse de manera crónica por el mal diagnóstico, falta de conocimiento de la misma y falta
de pruebas.

Lo determinante para la detección del mal de Chagas y buen manejo sería una buena anamnesis,
examen físico (la hinchazón del ojo es un signo especifico del mal de Chagas, si la picadura es cerca
de este), electrocardiograma, ecocardiograma, ecosonogramas, radiografía de torax y
conocimiento de los signos y síntomas característicos como el agrandamiento de los órganos y
cardiopatías. Así como también la localidad.

Para saber que un paciente está en la fase crónica, se debe considerar que la cardiopatía chagásica
es una cardiomiopatía dilatada que produce los signos y síntomas de una insuficiencia cardiaca,
por lo que hay que tenerla en cuenta para el diagnóstico diferencial de otras cardiomiopatías. Las
alteraciones del sistema digestivo se manifiestan en la forma de dilataciones del tubo digestivo, en
particular del esófago (megaesófago) y colon (megacolon). La disfagia es el síntoma más común
del megaesófago y puede producir un estado de desnutrición progresivo en los sujetos, en tanto
que el estreñimiento crónico y la compactación fecal se vinculan con el megacolon.

Tratamiento:
Se puede afirmar que hasta el momento no existe un fármaco del todo efectivo e inocuo contra la
enfermedad de Chagas, dado que los suministrados hasta el momento no son por completo
eficaces en todas las fases de la enfermedad o producen graves efectos secundarios. El
tratamiento hasta ahora consiste en el control de síntomas y toma de medicamentos que maten el
parasito.

Antiparasitario:
Nifurtimox: dosis pediátrica 25 mg/kg, PO, en 4 tomas/día por 15 días. Después 15 mg/kg/día
repartidos en 4 tomas, por 65 días.

Nifurtimox: dosis en adultos 5 a 7 mg/kg/día repartidos en 4 tomas. Después 2 mg cada 2 semanas

hasta alcanzar 16 mg/kg por 120 días.

Benznidazol: dosis pediátrica 10 mg/kg/día por 60 días.

Benznidazol: dosis en adultos 5 mg/kg/día por 60 días.

Trypanosoma Rangeliana:
Otra tripanosomosis de importancia en el continente americano es la secundaria a T. rangeli, que
afecta en particular a animales selváticos y domésticos. Se han descrito casos de infección humana
por este tripanosomatídeo, pero al parecer son asintomáticos. En algunos países es común la
infección por este parásito y su importancia reside en determinar un diagnóstico diferencial con
Trypanosoma cruzi (mal de chagas), con objeto de prevenir un tratamiento que puede ocasionar
graves secuelas. Las dos principales diferencias entre ambos son que T. rangeli es más grande (30
µm de longitud) y segundo, que no posee un estadio intracelular como T. cruzi. La transmisión del
parásito la realizan los mismos vectores reconocidos para la enfermedad de Chagas, aunque se
asocia más a Rhodnius prolixus. Se puede transmitir por picadura, además de las deyecciones de
triatominos y puede coexistir con T. cruzi. En el caso de T. rangeli no se han descrito signos ni
síntomas que denoten enfermedad en el humano, así como en animales de experimentación. La
parasitemia es persistente y puede desaparecer sin causa aparente o bien durar varios meses;
incluso es tema de discusión su posible importancia para el ser humano.