20-10-2022 LEISHMANIASIS

Y SUS VECTORES

PARASITOLOGÍA
PROFESOR DAVID OSORIO
LEISHMANIASIS

DEFINICIÓN. Según el Botero, es un grupo de enfermedades causadas por protozoos en

el género Leishmania. La infección corresponde a una antropozoonosis que llega al hombre
por la picadura de insectos infectados, conocidos comúnmente como flebótomos.
Botero, separa 3 entidades clínicas según el lugar ocupado por el parásito en el
paciente:
 Leishmaniasis mucocutánea del continente americano.
 Leishmaniasis cutánea del viejo mundo.
 Leishmaniasis visceral
Según la OMS, A nivel mundial la leishmaniasis se encuentra entre las diez enfermedades
tropicales desatendidas con más de 12 millones de personas infectadas.

HISTORIA. Las primeras descripciones clínicas de la leishmaniasis datan del siglo XVI,
época de la conquista española. Fernando de Oviedo (1535), Pedro Pizarro (1571) y Fernando
de Santillán (1572) describen una enfermedad que afecta a los indígenas en la ladera este de
la Cordillera de los Andes, en los valles calientes y húmedos donde se cultiva la coca,
enfermedad que destruye la nariz y las cavidades nasales.
A finales del siglo XIX se identifica la leishmaniasis americana en el botón de Oriente
(Bravo, en 1852, y Cerqueira, en 1885). Enfermedad de la leishmania tras su inoculación por
la picadura del flebótomo.
Cunningham (1885), en la India, fue el primero en observar el microorganismo en los
mononucleares de los casos de kala-azar del hindú= (Fiebre negra).
En 1900 y 1903, El medico escocés William Boog Leishman y Charles Donovan
descubren, con coloración de Giemsa, un parásito ovalado en macrófagos de pacientes con
leishmaniasis visceral. De esta manera descubrieron al protozoo causante del Kala azar o
leishmaniasis visceral, al que denominarnon Leishmania donovani.
Wright (1903) describe el primer caso de infección por Leishmania trópica
Presat (1905), por primera vez, sugiere que los flebótomos serían los transmisores del
botón de Oriente
Lindenberg (1909) encontró leishmanias en úlceras de pacientes en Sao Paulo
(Brasil). Nicolle y Sergent sugieren que el perro sería el reservorio.
Gaspar Vianna (1910) sugiere que la terapia con antimoniales es efectiva para el
tratamiento de la leishmaniasis en el Brasil. Luego en 1911, propone el nombre de Leishmania
brasiliensis para denominar al agente que produce la leishmaniasis tegumentaria americana,
así la diferencia de la L. trópica
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA. Los agentes etiológicos causantes de la infección,
parásitos del género Leishmania, son protozoarios que pertenecen a la familia Trypanosomatidae
(clase Mastigophora, orden Kinetoplastida) que tiene numerosas especies y subespecies, con
igual morfología, pero con diferencias en cuanto a
la distribución geográfica, comportamiento
biológico, molecular e inmunológico y
características clínicas de la enfermedad.

Hay especies dermatropas, producen

leishmaniais tegumentaria y especie viscerotropas,
que produce leishmaniasis visceral.

El género Leishmania tiene dos

subgéneros: Leishmania y Viannia, cada uno
comprende varios complejos separados por
características bioquímicas y moleculares. Las
principales especies que afectan al ser humano
se clasifican así:

 La Leishmaniasis es una antropozoonosis

en la que el hombre es el hospedador accidental

 Enfermedad metaxénica transmitida por el

flebótomo hembra (mosquito)

Al igual que los tripanosomas poseen

hospedadores vertebrados e invertebrados,
pero difieren de ellos porque en su ciclo
evolutivo sólo aparecen formas amastigotas y
promastigotas.

DERMÁTROPAS VISCERÓTROPAS

Leishmania (L) mexicana Leishmania (L) chagasi

Leishmania (L) amazonensis Leishmania (L) infantum

Leishmania (V) braziliensis Leishmania (L) donovani

MORFOLOGÍA Y ESTADÍOS EVOLUTIVOS. Las características morfológicas de los
protozoos del género Leishmania corresponden a dos formas parasitarias. Estas adoptan su forma
según su ciclo de vida y su huésped:
 Promastigotes → Tracto digestivo del vector (invertebrado)
 Amastigotes → Macrófagos del sistema inmunológico del vertebrado

PROMASTIGOTE

Se encuentran en el tracto digestivo del invertebrado (insertar nombre de vector) y es la

forma que inocula al vertebrado. Estos son móviles y libres dentro del vector. Sus características
son:
1. Alargados
2. 10u a 15u de longitud
3. Núcleo central
4. Presencia de cinetoplasto cercano del extremo anterior
5. Poseen flagelos del mismo tamaño o superior al cuerpo celular
6. En algunos cultivos se observa cómo los flagelos de varios promastigotes se entrelazan y
toman forma de roseta
Los amastigotes ingeridos de la persona infectada una vez se encuentran en la parte media
del intestino del vector, realizan un proceso llamado metaciclogénesis que consiste en cambios
morfológicos, bioquímicos y genéticos del promastigote. Iniciamos con el promastigote no
infectante con las características ya mencionadas para continuar con el promastigote procíclico
dónde se observa un cuerpo celular más
reducido igual que el flagelo, y se termina
el proceso cuando llega a su último
estadío que es promastigote metacíclico
que esta vendría siendo la forma
parasitaria infectante. El promastigote
metacíclico posee cuerpo celular más
delgado y alargado, y su flagelo es más
largo. La reproducción de estas especies se da por medio de división binaria. En el intestino
medio de la mosca, los promastigotes se multiplican, se desarrollan y migran a las partes bucales
de la mosca y permanecen allí hasta ser inoculados.
 AMASTIGOTE

Una vez los promastigotes han sido inoculados en el huésped mamífero, viajan por el
torrente sanguíneo y son fagocitados por los macrófagos. Dentro de los macrófagos, estos
promastigotes pasan a ser amastigotes e inicia su reproducción por división binaria. Esta forma
parasitaria es inmóvil dentro de los macrófagos o dentro de otras células del sistema
reticuloendotelial. Las características de estos son:
1. Forma redondeada u ovalada
2. Miden 2u a 5u de longitud
3. NO POSEEN FLAGELOS
4. Núcleo central grande con cariosoma
central
5. Presencia de cinetoplasto
6. En microscopio electrónico además de
las organelas celulares, se define un
rudimento de flagelo que no sale al
exterior

CICLO EVOLUTIVO. EI parásito es transmitido por insectos pequeños que pican en las
horas vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo Mundo al genero Lutzomyia y en
el Viejo Mundo al género Pblebotomus. Los parásitos se reproducen dentro del vector y se
transmiten por la picadura. En el huésped invaden los macrófagos en piel y mucosas, en la forma
visceral llegan a varios órganos.
Lutzomyia: Es un género de moscas de la
familia Psychodidae. Son insectos
hematófagos nocturnos, con
metamorfosis completa.
Todos los protozoos del género
Leishmania poseen un ciclo de vida
similar, incluye insectos de la familia
Psycbodidae. Los vectores principales
pertenecen al género Lutzomyia en el
Nuevo Mundo
Aunque el perro es el principal reservorio,
otros animales como las liebres y conejos,
cabras, roedores, gatos, incluso aves,
pueden ser reservorios eficaces, pudiendo
estar por tanto implicados en la
transmisión de la leishmaniosis.
Es importante un control en estas poblaciones animales para impedir su papel como
reservorios activos.
 Rara vez, la infección se disemina por transfusiones de sangre, agujas compartidas, de
madre a hijo o por vía sexual.
Nuevo mundo: America, Sudáfricay Oceanía.

Viejo mundo: Europa

1. La hembra vectora se infecta al picar un vertebrado y succionar amastigotes con la

sangre y macrófagos infectados.
2. En el tubo digestivo de los mosquitos, los amastigotes se alargan y desarrollan
rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes. Estos parásitos
interfieren con la alimentación del insecto.
3. Cuando éste pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes
metacíclicos que son los parásitos infectantes.
4. Los promastigotes de las diferentes especies de Leishmania se reproducen por
división binaria en diferentes partes del tubo digestivo de los insectos y según la
localización se clasifican en tres grupos:
 Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo.
 Suprapyloria en la anterior del tubo digestivo.
 Peripyloria en ambas partes.
5. Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la piel, son englobados por las
células de Langehrans (piel) y otros macrófagos, dentro de los fagosomas se
transforman en amastigotes. Estos se reproducen intracelularmente por división
binaria, rompen las células y rápidamente entran a nuevas células hasta causar
lesiones ulcerativas por destrucción del tejido, en las especies del complejo L.
donovani, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies, que
sólo se localizan en la piel o mucosas.
La reproducción también se hace por división binaria. El tiempo que toma el
vector para ser infectante es de aproximadamente 10 días. En la naturaleza, la infección de
los vectores es baja, por lo tanto, se requiere que piquen repetidas veces para una
transmisión adecuada que debe inocular entre 10 y 200 parásitos.
La mucocutánea es causada por las especies de los complejos L. braziliensis y L.
guyanensis. La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L. mexicana.
Existe una variedad de la forma cutánea, llamada difusa, que se atribuye a L.
amazonensis.

Leshmaniasis visceral ocasionada por especies del complejo L. donovani o L. infantum

(antes conocida como L. chagasi en Latinoamérica) y se detecta en India, África.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA.

CUTÁNEA

La primera lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se

encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de células inflamatorias. Los
macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos. En algunos casos hay invasión
de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas.
En la lesión correspondiente a la entrada
del parásito se inicia una reacción inflamatoria en
el tejido conectivo, y se forma una pápula.
Al desarrollarse la inmunidad se produce
necrosis de la dermis y ulceración. Las células
histiocitarias invadidas pueden contener varios
amastigotes; éstos rompen las células y quedan
extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos.

Los parásitos se diferencian de otros microorganismos intracelulares, por la

presencia de núcleo y cinetoplasto. El infiltrado existente está compuesto por plasmocitos,
linfocitos y células gigantes. En las lesiones antiguas, ciertos pacientes forman un granuloma
con infiltrado tuberculoïde: hay flbrosis, existen pocos parásitos o no se encuentran, por lo
cual sólo se informa como granuloma inespecífico. La mayoría de las lesiones se encuentran en
la piel y ocupan el corion, incluyendo las papilas. Existe atrofia cutánea y desaparición de la
epidermis. También se observa acantosis y algunas veces aparecen vegetaciones. Si los
parásitos son fagocitados por neutrófilos, se destruyen en los fagolisosomas, pero no los que
entran a los macrófagos. Estas células, migran a los nodulos linfáticos para presentar los
antígenos del parásito a los linfocitos T. Los parásitos también invaden fácilmente los conductos
Linfáticos, donde producen linfongitis y linfadenitis.
 MUCOCUTÁNEA

Además de las lesiones ulcerativas, se presentan Mucocutánea

cordones epiteliales que entran profundamente en la
dermis. La mucosa muestra reacción infiltrativa y ulcerativa,
similar a la descrita. En las formas anérgicas o difusas no hay
necrosis, ni granulomas, y los parásitos semultiplican en gran
cantidad dentro de los histiocitos o macrófagos.

VISCERAL

Las manifestaciones clínicas suelen presentarse

gradualmente a lo largo de semanas o meses tras la
inoculación del parásito, aunque pueden ser agudas. Las
lesiones cutáneas aparecen solo raramente. La emaciación
y la muerte se producen entre varios meses y varios años
después en los pacientes con infecciones progresivas. Los
individuos con infecciones asintomáticas que se resuelven
de manera espontánea y los supervivientes (sometidos a un
tratamiento exitoso) adquieren resistencia a nuevos ataques,
salvo en presencia de un compromiso de la inmunidad
celular (p. ej., por sida). Años después de la infección inicial, Cutánea Difusa
pueden producirse recidivas.

PATOLOGÍA.

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

1. Pápula o eritema papuloso muy rico en parásitos.

2. Reacción inflamatoria con predominio de histiocitos, linfocitos y monocitos.
3. En las úlceras la dermis se encuentra muy infiltrada y existe además una acantosis
exagerada que la invade.
4. Los bordes de la lesión se encuentran bien delimitados e hiperémicos.
5. A la cronificación aparecen estructuras tuberculoides e inicia la proliferación de
fibroblastos.
LEISHMANIASIS CUTÁNEO-MUCOSA

1. Invasión parasitaria de mucosas (región bucofaríngea).

2. Se inicia como hiperemia circunscrita e induraciones nodulares en la mucosa nasal y
bucal.
3. El proceso daña el cartílago septal, trayendo consigo una perforación del tabiquenasal.
4. Confiere a los enfermos un aspecto desagradable así como trastornos de deglución y
fonación.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA-DIFUSA

1. Se caracteriza por la aparición de pápulas, placas o nódulos eritematosos o del color de

la piel.
2. Las lesiones son localizadas y no tienden a ulcerarse al menos que se sufran
traumatismos.
3. En miembros inferiores las lesiones se tornan hiperqueratósicas llegando a ser
verrugosas en tercios distales posteriores de piernas.
4. Al avanzar el cuadro clínico es frecuente la invasión de mucosas nasales.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA-LOCALIZADA

1. La lesión inicial única o múltiple. Las localizaciones más frecuentes están en

extremidades y en cara.
2. Mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula o pústula, cuya base es
firme, dura e hiperémica.

LEISHMANIASIS VISCERAL

1. Intensa proliferación celular.

2. Aumento de volumen de los órganos ricos en células del Sistema fagocitico
mononuclear (bazo, hígado y médula ósea).
3. El paciente puede desarrollar anemia, leucopenia y trombocitopenia.
4. En casos avanzados se puede instalar una hipertensión portal
SINTOMATOLOGÍA.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA

1. Lesiones papulo-vesiculares
2. Adenopatías satélites
3. Ulceración crónica
4. No dolorosa
5. Bordes regulares, levantados en cortes de bisel
6. Fondo granuloso
7. Poco exudativa
8. Fiebre

LEISHMANIASIS CUTÁNEA-MUCOSA

1. Coriza crónica
2. Obstrucción nasal
3. Dolor
4. Fiebre
5. Destrucción del septum nasal
6. Fascia nariz de tapir – guanacoide
7. Piel telangectásica y endurecida
8. Problemas de fonación y deglución
9. Anemia
LEISHMANIASIS CUTÁNEA-DIFUSA

1. Lesiones nodulares numerosas, usualmente sin ulceración

2. Discreta infiltración y exulceración de la parte anterior de la mucosa nasal
3. Sin perforación del tabique, pero con compromiso laringofaríngeo tardío

SISTEMATIZACIÓN LEISHMANIASIS CUTÁNEO-MUCOSA

 Forma cutánea
a. No ulceradas:
1. Papular
2. Inicial
3. Impetiginoide
4. Nodular
5. Tuberosa
b. Ulceradas
1. Francas
2. Vegetantes
3. Ectimoides

 Forma mucosa
1. Infiltrativas
2. Ulcerosas
3. Vegetantes
4. Ulcero-
5. Vegetantes
 Forma linfática
1. Linfangitis
2. Adenolinfangitis
3. Esporotricoides
LEISHMANIASIS VISCERAL O KALAZAR

1. Signos fundamentales
a. Fiebre
b. Anemia
c. Hepatoesplenomegalia
d. Perdida de peso

b. Signos Secundarios
a. Trastornos hemorrágicos
b. Adenopatías
c. Trastornos digestivos
d. Alteraciones pulmonares

DIAGNÓSTICO.
 Examen Directo: El frotis directo es una muestra con especificidad del 100%, pero
una sensibilidad variable, que depende del tipo de la muestra, la buena coloración y la
experiencia que tenga el observador, es importante destacar que, en lesiones muy
crónicas o contaminadas es mas difícil el hallazgo del parasito.

 Biopsia: El estudio histopatológico de la muestra tomada por biopsia permite hacer el

diagnostico en muchos casos, al observar la presencia de amastigotes intracelulares.
En las formas crónicas no siempre se logra demostrar los parasitos, pero el cuadro
histopatológico hace sospechar de la enfermedad. Es importante tener en cuenta que,
enlas mucosas es más difícil observar los amastigotes.
 PCR: Esta técnica tiene gran valor en tejidos en donde no ha sido posible detectar
parásitos por otros métodos parasitológicos, especialmente en las lesiones localizadas
en las mucosas y para comprobar la lesión de los vectores. Esta prueba tiene alta
sensibilidad y especificidad.
  Cultivos: Del material obtenido en condiciones asépticas por alguno de los procesos
mencionados anteriormente, se hacen siembras de cultivo. La incubación de hace a
temperatura ambiente a 20ºc o 30ºc, después de ocho días se revisan los cultivos para
buscar la presencia de promastigotes en la fase liquida, que con frecuencia se pueden
observar aglomerados y entrelazados por los flagelos, formando algunas rosetas que
son características. Si las lesiones están contaminadas o no se tienen precauciones de
la toma en la toma de la muestra, los cultivos se pierden por el crecimiento de las
bacterias u hongos.
 Intradermorreacción de Montenegro: Es un método indirecto para el diagnóstico de la
leihmaniasis y corresponde a una reacción de hipersensibilidad tardía. Consiste en la
aplicación de un antígeno compuesto por suspensión de promastigotes procedentes
de los cultivos. Estos parasitos fenolizados se aplican intradérmicamente al paciente,
posteriormente entre 48 y 72 horas se hace la lectura. Es positiva si se palpa un
nodulo inflamatorio de 5mm o mas, en ocasiones puede presentar una flictena lo que
significa alta reactividad. La prueba aparece positiva después de uno o tres meses de
haber adquirido la infección y permanece asi indefinidamente, aun después de haber
curado las lesiones.

 Métodos serológicos: Las pruebas tienen baja sensibilidad y especificidad prueba de

inmunofluorescencia indirecta es la más utilizada principalmente en la forma
mucocutanea.

EPIDEMIOLOGÍA. Es una zoonosis de predominio en zonas boscosas, que en algunas

ocasiones se urbanizan. Es transmitida por insectos flebótomos del género Lutzomyia. Viven en
grietas o fisuras de árboles y cuevas de animales, depositan los huevos en el suelo que tenga
materia orgánica. Es una parasitosis del Nuevo Mundo presente en todos los países en donde se
encuentran reservorios y vectores. Los reservorios son roedores, cánidos, felinos y equinos. Es
una enfermedad de difícil control por los abundantes reservorios, los hábitos de los vectores y
por las circunstancias de vida de las
poblaciones susceptibles, como
aserradores, cazadores, personal
militar o subversivo en zonas
endémicas.
TRATAMIENTO. El tratamiento para la Leishmaniasis puede clasificarse en tópico,
intralesional, sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico.
 Tratamiento Tópico
a. Paromomicina (aplicación es de 2 veces al día
entre 10 y 15 días)
b. Imiquimod
 Tratamiento Intralesional (DOSIS)
a. Antimoniato de meglumina
b. Estibogluconato de sodio

 Tratamiento Sistémico
a. Primera línea: LS se cura a través de medicamentos intramuscular e
intravascular, basado de antimonio pentavalente, como N-metil-glucamina
(Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam)
b. Segunda línea: para los casos más severos que crearon resistencia para el
tratamiento de primera línea se usan el Isotionato de Pentamidina (Restringida),
la Anfotericina B (mucosa severa, LV), También se haya la Paramomicina y
Miltefosina,
c. Tercera línea: tenemos Alopurinol, Ketoconazol,
Itraconazol y Putaconazol.
 Quirúrgico: Consiste en la extirpación de lesiones
pequeñas, tumores tejidos y en la reconstrucción de
zonas afectadas por las lesiones, ulceras e infección,
mediante cirugía plásticas.

 Fisioterapia
a. Termoterapia: se aplica con temperaturas por encima de 37ºC, ya que mueren
los parásitos. No tiene efectos adversos considerables, pero algunos pueden
desarrollarcelulitis local y quemaduras secundarias superficiales.

b. Crioterapia: se empleada en una o dos sesiones obteniendo buenos resultados.

Aplica la combinación de Gabromicina más Glucantime, Ulamina (derivado
antimonial) más lidocaína intralesional.

c. Electroterapia: son electro estimulación directa de las lesiones.

IMPORTANCIA EN VENEZUELA. El primer caso de Leishmaniasis Cutánea
Americana se reportó en Venezuela en 1917 y del Kala-azar en 1941La enfermedad tiene
amplia distribución en Venezuela, entando las zonas endémicas situadas en los valles del
sistema montañoso de la costa, depresión de Yaracuy, zonas boscosas de turen, algunas
regiones de los llanos y los andes. Existen focos al sur del Orinoco donde aún falta por
precisar los ciclos epidemiológicos existentes. Según datos del departamento de
dermatología sanitaria del MSAS, se han registrado en Venezuela 31.201 casos de
leishmaniasis tegumentaria entre 1965 y 1993, ocurriendo en 75% de los enfermos en los
Estados, Táchira, Mérida, Trujillo, Lara, Miranda , y Sucre , esto estados tienen en común
la presencia de extensas zonas montañosas y boscosas, que son habitad apropiado para los
insectos vectores. En el Edo. Carabobo, hay focos de transmisión en poblaciones situadas
en el piedemonte del sistema montañoso de la costa, como san esteban, patanemo,
trincheras de (dtt.valenca), morón, urama (dtt.mora). En el estado de Carabobo se han
registrado 1.051 casos y en el Edo Aragua 634 casos, para el periodo 1965-93.

VECTORES. La transmisión del parasito desde el animal hasta el hombre, se hace por
la picadura de la hembra del genero Lutzomyia que tiene los promastigotes infectantes
en su aparato picador. Se les conoce con los nombres genéricos de flebotomineos o
flebótomos, los mismos tienen importancia en la salud pública porque sirven como
vectores de los agentes etiológicos de la leishmaniasis, bartonelosis y algunas
arbovirosis.
Son insectos dípteros muy pequeños que miden aproximadamente entre 2mm y
5mm de longitud, tienen el cuerpo cubierto por pelos. Las patas y el aparato bucal
son relativamente largos. Se distinguen tres géneros: Lutzomya, Brumptomya y warileya.
 DISTRIBUCIÓN DE VECTORES. Siendo el género más importante Lutzomyia,
del cual se han descrito en Colombia más de 133 especies, en Ecuador 60, en Perú 99 y
Brasil 192 especies.
Los ambientes en que los flebótomos viven son variables, ocupando todo un
espectro ecológico entre desiertos y selvas tropicales. Los vectores que viven en selvas
tropicales requieren nichos ecológicos con un alto grado de humedad atmosférica y
temperatura un poco más fresca que el medio ambiente que los rodea. Este microclima
existe en ciertos sitios sombreados y húmedos como huecos de árboles, socavones de
minas, grietas o fisuras, raíces de árboles, nidos de animales, hojarasca y chozas cercanas
a zonas boscosas ya que en estos sitios se encuentran los animales silvestres que le sirven
para alimentarse y que además son reservorio del parasito. Las hembras salen
generalmente después de las 5pm en busca de alimento en los animales cercanos.
Utilizan los componentes de la sangre que consumen para la formación de los huevos,
ponen hasta 70 huevos en su ovoposición en el suelo, en donde exista materia orgánica
con buena humedad.
1. 6 a 12 días después salen de los huevos unas larvas blanquecinas que se alimentan
de la materia orgánica.
2. Estas larvas crecen durante 20 a 60 días y pasan por 4 estadios, luego se transforman
en pupas que no comen y permanecen inmóviles durante 7 a 14 días y de cada
unasale un adulto macho o hembra.
La vida de estos vectores es corta entre 20 a 30 días.

Al entrar los amastigotes procedentes del huésped infectado, se localizan en el

tracto digestivo del insecto y se reproducen como promastigotes, bloquean la
alimentación del insecto. Cuando estos pican nuevamente, regurgitan con la saliva los
promastigotes y así llegan al nuevo huésped.
Para que una especie de Lutzomyia sea considerada buena especie vectora la
OMS ha establecido varios criterios, como son:
1. Picar a los huéspedes reservorios del parasito.
2. Ser antropofilica.
3. Encontrarse naturalmente infectadas con la misma especie de Leisbmania que este
causando la enfermedad en el hombre.
4. Transmitir los promastigotes por la picadura.
La distribución geográfica de la especie de la Lutzomya debe coincidir con la especie
de Leisbmania en el hombre y en los reservorios.
PROFILAXIS. A nivel de picaduras extradomicilarias se recomienda el uso de ropa
que cubra las partes expuestas a la picadura o la aplicación de repelentes en la piel o vestidos.

A nivel de picaduras intradomicilarias se recomiendan colocar mallas finas en las

puertas yventanas, el uso de mosquiteros impregnados en algún insecticida, por fumigación
en las viviendas.

Establecer programas de educación comunitaria para el control en las viviendas,

disposición de basura y la atención medica precoz.