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República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior


Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda
Microbiología I.

Trypanosoma

Doctor: Alumna:

Luis Rivas Nairenny Briceño

C.I; 31.438.900

III SEMESTRE- SECCIÓN 7


Trypanosoma cruzi:

Es un parásito o protozoarios que se encuentran distribuidos ampliamente


en la naturaleza. Los tripanosomas es uno de los dos géneros de
hemoflageleados patógeno para los humanos que invaden sangre y tejidos y que
producen enfermedades de alta morbilidad, con frecuencia letales. Estos
hemoflagelados se reproducen en el intestino de hospedadores específicos como
insectos

Recibe su nombre en honor al Doctor Carlos Changas. el médico brasileño


que en Abril de 1909 en una pequeña y apartada ciudad de Brasil, describió una
nueva especie de tripanosomatidios en humanos a la que bautizó
como Trypanosoma cruzi en honor a su maestro Oswaldo Cruz, fundador del
Instituto Seroterapéutico de Manghinos (Seroterapéutico es el tratamiento de las
enfermedades por los sueros medicinales). El mismo año, Chagas redactó una
extensa memoria sobre la morfología, ciclo de vida y patología del agente
infeccioso

Epidemiología:

T. cruzi existe de forma generalizada en las chinches redúvidas y en un


amplio espectro de animales reservorio de América del Norte, Central y del Sur
(Tiene más incidencia en América del Norte y del Sur debido a sus climas
húmedos y tropicales). Donde 16-18 millones de personas están infectadas3en
estas áreas, aunque en su mayoría son niños. En la naturaleza, T. cruzi se
mantiene principalmente en un ciclo selvático que involucra a ciertas especies de
triatominas que actúan como vector, y a varios mamíferos salvajes, como
zarigüeyas, mapaches y ratas. Sin embargo, la invasión humana de la selva ha
facilitado el contacto de las chinches y los animales salvajes infectados con el
hombre.
Sin embargo, la invasión humana de la selva ha facilitado el contacto de las
chinches y los animales salvajes infectados con el hombre. Ciertas especies de
triatominas como Triatoma infestados, tienen mayor propensión a invadir y anidar
en casas, por lo que con mayor frecuencia son responsables de la transmisión de
la infección al hombre.

Este parasito frecuentemente está ligado a la pobreza rural, en viviendas


tipo rancho cuyo principales materiales de construcción son el adobe y la paja (el
adobe es cómo una especie de ladrillo formado por masa de tierra arcillosa y
agua). Las grietas y hoyos de las paredes sin recubrimiento y los techos de paja,
proveen escondite adecuado para las chinches, facilitando la infestación.

Los principales lugares donde se puede encontrar esta enfermedad en


algunos lugares de las ciudades serían:

Palomares o nidos de aves


Leñeros (donde se acumula las leñas)
Interiores de viviendas o edificios en condiciones precarias o
con humedad
Espacios habitados por animales (gallineros, refugio de
animales, granjas)

Vector del Mal de Chagas:

Triatominos (también llamados vinchucas o chinches besuconas), chipo en


Venezuela, marsupiales (rabipelado), cachicamos (armadillo), mapaches.
Transmisión de la enfermedad:

Hay múltiples formas de adquirir la enfermedad, el mecanismo más común


es la mordedura de una chinche infectada. Además, al igual que cualquier
patógeno que invade la sangre, es posible infectarse a través de transfusiones
sanguíneas o trasplante de órganos y accidentes de laboratorios

Transplancentaria: puede transmitirse de madre a feto (hasta en un 10%).


La infección durante el embarazo puede resultar en abortos o nacimientos
prematuros.

También se puede adquirir vía oral:

Consumo accidental del triatomino vector


Ingesta de animales infectados por este parásito
Alimentos contaminados por orina o heces de
marsupiales portadores del T. cruzi

Patogénesis de la enfermedad:

La multiplicación del parásito en el sitio de entrada estimula la acumulación


de neutrófilos, linfocitos y líquido hístico, dando origen a la formación de un
chagoma. La diseminación subsiguiente del microorganismo con invasión de las
células hísticas produce una enfermedad febril que puede persistir por 1 a 3
meses y ocasiona daño orgánico amplio. Una vez pasa al torrente sanguíneo
puede alcanzar diversas células del huésped, para infectarlas, pero tiene alta
susceptibilidad a aquellas de origen mesenquimatoso como las de bazo, hígado y
músculo cardiaco y células nerviosas de los ganglios linfáticos.
La reacción humoral incluye la lisis del parásito mediante activación de la vía
alterna de la cascada del complemento mediada por inmunoglobulinas del tipo
IgG. Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta
el momento, y son punto de controversia en la actualidad. Se han propuesto tres
teorías principales:

1. Daño directo: El daño principal ocasionado en la enfermedad de


Chagas, se debe a la lesión directa que produce el parásito al invadir las
células del huésped, la formación de seudoquistes, reinfección y el inicio
una reacción inflamatoria autoinmunitaria sostenida en ausencia de
manifestaciones sistémicas de la enfermedad.

2. Teoría autoinmunitaria: Algunas proteínas del parásito poseen


epítopos que en pacientes con enfermedad de Chagas crónica reaccionan
contra proteínas de tejido conectivo, endocardio, laminina y proteínas de
músculo estriado, entre otras.

3. Teoría neurógena: El parasito es capaz de invadir las células de


diferentes tejidos esta crea una alteración y daño principalmente en las
células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados. Tal
afectación tiene como consecuencia una estimulación simpática excesiva
por la presencia de anticuerpos del huésped contra una proteína del
parásito que semeja un epítopo presentes en los receptores adrenérgicos
del corazón que, a través de los años, causa una lesión irreversible por
sobrecarga o estimulación excesiva.
Tripanosoma cruzi: mal de Chagas:

Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas


comprendidas en dos huéspedes: el vector invertebrado y el huésped mamífero.
Posee tres formas morfológicas: epimastigote (forma reproductiva cuando el
parasito está en el insecto), amastigote (forma reproductiva en células humanas) y
tripomastigote (de hospedador a otro):

1. Durante la ingesta de sangre, un insecto vector


infectado(vichunca, chipo), liberará tripomastigotes en sus heces
cerca del sitio de la herida creada para la picadura
2. Los tripomastigotes ingresan en el huésped a través de la herida.
Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden las células cerca
del sitio de inoculación, donde se van a diferenciar en
Amastigotes intracelulares
3. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria
4. Luego salen de las células para entrar en el torrente sanguíneo,
estando allí pueden causar infección a células de varios tejidos
de forma asintomática (estos no se multiplican en el torrente
sanguíneo). La multiplicación va a ocurrir solo cuando los
parásitos entran en otra célula o son ingeridos por otro vector
5. Un vector luego se puede contaminar al alimentarse de esta
sangre infectada que contiene parásitos circulantes
6. Los tripamastigotes ingeridos por el vector se transforman en
epimastigotes en el intestino medio
7. Y por último, en el intestino posterior, se diferencian en
tripomastigotes metacíclicos infecciosos, que se excretan en las
heces, para empezar nuevamente el ciclo
Focos naturales chagásicos en Venezuela:

El símbolo más internacional de la capital venezolana es la montaña del Ávila


está situado en el norte de Caracas, y es el hogar de una variedad de especies
que incluyen a los triatominos (chinche, vinchuca) y a los cachicamos (armadillo),
dos especies involucradas en el ciclo de la zoonosis (transmisión de animal a
humano) para que una persona termine infectada con el parásito del Trypanosoma
cruzi y se convierta en otro paciente con la enfermedad de Chagas.

Situación actual de la enfermedad de chagas


en Venezuela:

Desde 1967 conocemos de la transmisión oral de la Enfermedad de


Chagas en América, sin embargo no se habían registrado casos en
Venezuela hasta diciembre 2007 cuándo se presentó un brote en un colegio
de Caracas, donde el Ministerio de Salud venezolano confirmo la infección
de 47 estudiantes y 3 profesores por el consumo de jugo de guayaba
contaminado por la orina de un marsupial infectado. Ese mismo año fueron
confirmados 128 casos, uno de ellos fatal, por otro consumo de jugo de
frutos infectado en un colegio en Chacao.
Se creó una campaña preventiva, que ha estado vigente los últimos
50 años. Actualmente las personas contagiadas por el Mal de chagas han
disminuido desde 44,5%, hasta un 9.2%, dándole hasta 20 o más años de
vida, la población en riesgo de infección es menor a 4 millones,
disminuyendo de gran manera la transmisión entre los niños (que eran un
poco más propensos).
Manifestaciones:

Por lo regular, la enfermedad de Chagas se divide en tres fases en las que


se presentan daños diferenciales y síntomas graves, crónicos o asintomáticos.

Fase aguda: Este periodo se presenta en forma más virulenta, sobre todo
en niños menores de seis años, en los cuales puede causar la muerte
debido a alteraciones del SNC, como meningoencefalitis (letal en 50% de
los casos) y trastornos cardiacos como (miocarditis). Por lo general, el
periodo de incubación dura 3 a 10 días y se pueden encontrar parásitos en
la circulación sanguínea en un lapso de 4 a 6 meses luego de la infección;
la parasitemia es más intensa durante el primer mes. En este periodo los
parásitos se replican intensamente en células epiteliales, macrófagos y
fibroblastos. Se pueden presentar algunos signos, denominados en
conjunto “puerta de entrada”, como el chagoma de inoculación,
caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado
en el sitio de infección, con una induración dolorosa y eritematosa o signo
de Romaña (infección tiene lugar en la conjuntiva ocular).

En esta fase aguda encontramos otras manifestaciones cómo por ejemplo:

Meningitis: Alteración en el estado de conciencia, déficit neurológico,


convulsiones
Pericarditis: Derrame, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico
Adenopatía: Crecimiento ganglionar, algia, inflamación y ulceración

Niño con el signo de Romaña


Obtenida de la colección imágenes
del Programa para Investigación y
Entrenamiento en Enfermedades
Tropicales (TDR)
Fase subclínica o indeterminada: Es una fase silenciosa que
puede extenderse hasta 20 años antes de presentar el daño
característico de la fase crónica; en este lapso pueden manifestarse
alteraciones electrocardiográficas aisladas (en particular arritmias y
taquicardias), y en algunos casos puede ocurrir muerte súbita sin
causa aparente si no se establece un diagnóstico oportuno de la
enfermedad. La presencia de parásitos circulantes es rara, casi
siempre se detecta de forma accidental, cuando un paciente refiere
otro padecimiento y al realizarse una prueba de diagnóstico resulta
positiva; o bien, cuando se realiza una investigación intencional
sobre enfermedad de Chagas en una comunidad y se encuentran
personas seropositivas a T. cruzi.

Fase crónica: Después de 15 a 20 años o más, algunos pacientes


llegan a manifestar signos y síntomas de la enfermedad en fase
crónica. En este periodo existen alteraciones en corazón y músculo
liso, sobre todo esófago y colon. Se ha estimado que 30% de las
personas infectadas desarrolla la fase crónica; de éstas, la mayoría
desarrolla cardiopatía crónica (27%) y alteraciones crónicas
digestivas y neurológicas (6 y 3%, respectivamente). La afección
cardiaca se manifiesta como alteraciones de la conducción, las
cuales propician bloqueos completos o incompletos de alguna de las
ramas del haz de His (en especial la derecha), en ocasiones con
bloqueos completos del nodo auriculoventricular.

La fase crónica, también tiene otras manifestaciones, cómo por ejemplo:

Daño neuronal
Megaesofago: Disfagia, desnutrición, regurgitación
Megacolon: Obstrucción intestinal, necrosis
Síntomas
Pueden oscilar entre leves y graves, aunque muchas personas no
presentan síntomas hasta que llegan a la etapa crónica.

Fase aguda

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas algunos de ellos son los siguientes:

Hinchazón en el sitio de la infección


Fiebre
Fatiga
Erupción
Dolores del cuerpo
Hinchazón de los párpados
Dolor de cabeza
Pérdida del apetito
Náuseas, diarrea o vómitos
Ganglios inflamados

Los signos y síntomas que se manifiestan durante la fase aguda, normalmente,


desaparecen solos. En algunos casos, si la infección no se trata, la enfermedad de
Chagas avanzará a la fase crónica.

Fase crónica
Los signos y síntomas de la fase crónica de la enfermedad de Chagas en
casos graves, los signos y síntomas de la enfermedad de Chagas pueden
comprender lo siguiente:

Latidos irregulares del corazón.


Insuficiencia cardíaca.
Paro cardíaco repentino.
Dificultad para tragar debido al agrandamiento del esófago.
Dolor estomacal o estreñimiento debido al agrandamiento del colón.

Diagnóstico:

Para diagnóstico en fase indeterminada, crónica y aguda se pueden aplicar


métodos serológicos; los más utilizados son la prueba ELISA, la y la
inmunodetección en soportes sólidos.

Examen físico (si hay hinchazón del ojo es un signo especifico del mal de
Chagas), electrocardiograma, radiografía de torax y conocimiento de los signos y
síntomas característicos como el agrandamiento de los órganos y cardiopatías.
Así como también la localidad.

Para saber que un paciente está en la fase crónica, se debe considerar que
las alteraciones del sistema digestivo se manifiestan en la forma de dilataciones
del tubo digestivo, en particular del esófago (megaesófago) y colon (megacolon).
La disfagia es el síntoma más común del megaesófago y puede producir un
estado de desnutrición progresivo en los sujetos, en tanto que el estreñimiento
crónico y la compactación fecal se vinculan con el megacolon

Prueba de Strout:
El método consiste en concentrar los parásitos a partir de 3 mL de sangre
recogida sin anticoagulante y dejando el tubo a 37 ºC durante dos horas para que
se retraiga el coágulo. Si hay parásitos migrarán hacia fuera del coágulo
Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Chagas está limitado por la falta de


fármacos seguros. Aunque algunas investigaciones han demostrado que si la
enfermedad se trata en las etapas iniciales, estos fármacos pueden ser más
efectivos.

Los fármacos de elección son:

Benznidazol.
Nifurtimox.

Aunque ambos fármacos tienen cierta actividad en la fase aguda de la


enfermedad, resultan menos efectivos en la enfermedad de Chagas crónica. Entre
los fármacos alternativos se incluye:

El alopurinol.

Prevención

Disminuir o eliminar los espacios donde la vinchuca pueda refugiarse, tener gran
atención en los espacios donde duermen o suelen habitar los animales. Informar a la
población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la función de
reservorio de los animales salvajes reviste una gran importancia. Las pruebas serológicas
en la sangre usada para transfusiones o prescindir de los donantes procedentes de áreas
endémicas evitan los casos de infección debidos a transfusiones. Reparar las grietas y
agujeros de las paredes y techos, evitar la proliferación de palomares y roedores

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