GÉNERO TRYPANOSOMA (TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA, ENFERMEDAD DE CHAGAS):

Género Trypanosoma está constituido

por varias docenas de especies de
protozoos

Dos de las tres especies que infectan al

ser humano son patógenas

y hay otras que causan enfermedades

graves y con impacto económico en
mamíferos domésticos
 2

Stercoraria: la multiplicación en el Salivaria: la multiplicación en el

huésped mamífero es discontinua mamífero es continua y tiene lugar
y tiene lugar en la fase amastigote en la fase tripomastigote.
emp11
 En 1909, Brasil, Posteriormente, encontró este
mismo Trypanosoma en una
Carlos Chagas niña que tenía fiebre, anemia y
descubrió el linfoadenopatía, y demostró
Trypanosoma cruzi que este parásito era la causa
en el intestino de, de una enfermedad
endémica en ciertas zonas
el Panstrongylus de Brasil Oswaldo CRUZI
megistus (chinche
hocicona).
Barbeiro
Hace picar a Es el único Pocos años
un mono y caso en la mas tarde
otros animales historia de la concluye
por estas medicina en describiendo
vinchucas que se el parasito, los
infectadas y describe síntomas y el
los animales primero al ciclo biológico
enferman y agente causal de la
presentan los y luego la enfermedad
protozoos en enfermedad
la sangre
 DEFINICION

Es una zoonosis protozoaria causada

por el hemoflagelado Trypanosoma cruzi
y transmitida a los huéspedes
vertebrados por insectos hematófagos
de la subfamilia Triatominae, los
triatomas
 GENERALIDADES
Enfermedad de Chagas  tripanosomiasis
americana
• Trypanosoma
Causado cruzi
por

Transmitido • Triatominos
por
Reservorio: cobayo

Afecta a población
rural y peri-urbana de
centro y sud america
 EPIDEMIOLOGIA
Los vectores triatominos
necesarios para la trasmisión
natural de T. cruzi se
localizan en América, desde
la mitad sur de Estados
Unidos hasta el sur de
Argentina.

producirse únicamente
en las áreas en las que
las especies de
refugios de los animales son triatominos defecan
zonas en las que tiene lugar la durante o
transmisión de T. cruzi entre los inmediatamente
insectos infectados y los después de
huéspedes mamíferos alimentarse de sangre.
OMS : Centro y Sudamérica 16- 18 millones de PERSONAS
infectadas por T. cruzi, en riesgo de 100 millones

• 2 a 3 millones son crónicos

tercera causa de morbilidad (8 princ enf infecciosas
tropicales)

•cuarta causa de morbilidad (enf infecciosas

de América Latina)

* 43mil muertes por año

Situacion america latina (Bonilla)
Lima Oct 2009

Presente en 17 países latinoamericanos,

cien millones de personas expuestas 16 a
18 millones de personas infectada

La enfermedad persistirá mientras exista

la vivienda inadecuada, la migración
frecuente de las personas y la rápida
urbanización

Según la organización mundial de la

salud, la enfermedad de Chagas
constituye una amenaza permanente
para casi la cuarta parte de la
población de América latina
 Distribución geográfica

La aplicación de un programa internacional de

control de gran envergadura en las naciones del
Cono Sur de Sudamérica (Argentina,Bolivia,
Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay), iniciado en
1991, ha dado lugar a una reducción significativa
de las tasas de transmisión mediantela
educación de los grupos de población de riesgo
y gracias a los programas de control de los
vectores y al cribado serológico de la donación
de sangre
 PERÚ
En 1917, el Dr. Edmundo Escomel
reporta, en el Perú, la presencia de
la "chirimacha", en los valles del
Departamento de Arequipa
En 1919, Escomel (Escomel, 1919)
observa la presencia de
Trypanosoma en el frotís
sanguíneo de un paciente
procedente de Tahuamanú del
Departamento de Madre de Dios, al
cual se le considera como el primer
caso diagnosticado en el país

Sin embargo la presencia de la

infección parasitaria ha existido
en época precolombina y los
principales testimonios se
encuentran en la autopsia de una
momia (Forniciari et al; 1992)
 PERÚ
 Escomel (1917) Chirimacha ,Momia Inca

(1992). Corte histológico de corazón: nido de

amastigotes de Trypanosoma cruzi.

Momia examinada por Fornicari G. et al. (1992).

Peru
Piura, Cajamarca, Amazonas, Apurímac,
San Martín, Junín, Ucayali, Huánuco,
Ica, Arequipa, Moquegua y Tacna
• 19 especies de triatomino

Ica, Arequipa, Moquegua y Tacna el

vector principal es Triatoma infestans

• 650-680 mil infectados,6.5 mill en riesgo, lima

Bco sang. 0.04-2% (+)
PUNO
Vector
Triatoma
infestans vector
natural de
Chagas del sur
del Perú
Vinchuca Chipo Pito
Ecuador, Bolivia, Venezuela Colombia
Chile, Patagonia

Chirimacha Barbeiro
Perú Brasil
VECTORES EN EL PERU
Habitat de la vinchuca
HABITAT
Reservorios
Cobayo

Perro

Humano

Gato

Marsupiales

Pollo
Trypanosoma cruzi
Son hemoflagelados de la familia
Trypanosomatidae

Vive en los tejidos humanos como

amastigote

Vive en la sangre como tripomastigote

Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes

(insectos y mamíferos)
MICROBIOLOGIA

pequeño hemoflagelado,
cuerpo alargado, con un flagelo
y una membrana ondulante
Fases morfológicas
Epimastigote
Amastigote

Tripomastigote

amastigote Tripomastigote
epimastigote
metacíclico

Trypanosoma

trypomastigote
Trypanosoma cruzi:
Fases morfológicas

Tripomastigotes
Los amastigotes se dividen
y multiplican, rompen la
célula huésped y salen al única forma replicativa en
torrente sanguíneo como vertebrados es la forma de
Tripomastigotes amastigote intracelular.
sanguíneos, que a su vez
infectan otras células.
Enfermedad de Chagas
Ciclo vital
EPIMASTIGOTES Tripomastigotes
metaciclicios

Tripomastigotes

Amastigotes
 Ciclo biológico / Triatoma

Picadura

Succión formas parasitarias.Tripomastigotes

Tubo digestivo transformación en epimastigotes

Multiplicación por fisión binaria

Migración intestino posterior

Transformación en tripomastigotes metacíclicos

Eliminación en las deyecciones

Enfermedad de Chagas
Transmisión/Triatomas
Ciclo biológico / Vertebrado
• Penetración Tripomastigote
• Introducción a células fagocíticas

• Trasnsformación a amastigotes
• Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular

• Liberación de formas parasitarias

• Transformación en tripomastigotes en sangre
• Penetración a otras células y tejidos
Mecanismos de transmisión

Transmisión vectorial
• X heces del insecto
transmisor que contaminan
la herida .
• Los tripomastigotes son
inoculados en la herida al
rascarse
Otros mecanismos de
transmisión
• Congénita (Transplacentaria)
• Transplante de órganos
• Transfusiones sanguíneas
• Manipulación de sangre,
heces, orina y animales
infectados con tripomastigotes
1986
 Patogenesis
destrucción de las celulas
células de origen
del s.r. endotelial y otros mesenquimatoso, adiposas,
tejidos, por el crecimiento miocárdicas,
y multiplicación de los reticuloendoteliales y
parásitos neurogliales
primeros (3-5 dias) se
multiplican en forma de
amastigotes y, al romperse
las células , infiltración de
leucocitos PMN, monocitos y
linfocitos, proliferación de
histiocitos de los ganglios
linfáticos contiguos
Sintomatología
El período de incubación 7-14 días.

Fases de la enfermedad de Chagas:

Fase aguda Fase subaguda Fase Latente Fase crónica

Fase aguda
95% asintomaticos en niños, adultos dura de 20 a
30 días
a) Signos locales:

Signo de Romaña
Chagoma:
 Fase aguda
b) Signos generales

Fiebre Macro y SNC: Cuadro tipo

intermitente ansiedad, tifoideo (a
o continua, micropol irritabilidad, veces): Fiebre
febrícula a iadenop embotamien con
hipertermias atías to mental, esplenomegalia,
irritación hepatomegalia y
meníngea y sin edema.
coma
 Fase aguda:
Manifestaciones cardiacas

• Miocarditis
• taquicardia
• debilidad
• dolor torácico
• alteraciones ekg
• Velamiento ruidos cardiacos
• Arritmias
• Cardiomegalia
• Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad de Chagas: arritmias complejas y graves
que pueden desencadenar la muerte súbita.
Bloqueo de rama derecha
 Fase subaguda
se caracteriza por taquicardia,
aumento de tamaño de hígado,
bazo y linfoadenopatía
generalizada.
 Fase latente
Dura muchos años o toda la vida.
 Pruebas serológicas y / o
parasitológicas positivas para
Chagas sin manifestaciones
clínicas
EKG convencional,
corazón,colon y esófago
radiológicamente normales.
 Fase crónica:
se diagnóstica más que las
otras formas y afecta
predominantemente a los adultos.
se manifiesta en dos formas:
 Forma cardiaca
(Miocardiopatía chagásica)
 Formas digestivas crónicas
 Enfermedad de Chagas “cor bovis” y
aneurisma de punta en ventrículo izquierdo.
Fase crónica:
Forma cardiaca
Enfermedad de Chagas:
Megaesofago y megacolon
Chagas en la embarazada
transmisión de madre , fase aguda o
crónica (más frecuente).

Transmisión placentaria por

parasitemia materna, multiplicación
del parásito en la placenta,
inflamación y aumento de
permeabilidad.

abortos ,mortinatos.
 Chagas congénito
90% nacen asintomáticos.

clínica:
 Prematuridad
 bajo peso al nacer
 Hepatoesplenomegalia
 ictericia
 Anemia
 trombocitopenia
 Infecciones bacterianas asociadas
 Lesiones cutáneas ampollares

 meningoencefalitis .
 DIAGNOSTICO
 zonas endémicas y clínica sospechosa.
PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA

EXAMEN EN FRESCO (+) (-) (+++)

FROTIS Y GOTA GRUESA

CONCENTRACION ( ++ ) (-) (+++)

TECNICA DE STROUT

HEMOCULTIVO ( +++ ) (+-) (+++)

XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) (+) (+++)

PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)

PRUEBAS SEROLÓGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+)

MADRE
(HAI, ELISA, IFI) (++) DESPÚES DE ( ++++) (IgM+)NEONATO
20 DÍAS
Métodos parasitológicos directos
(período de parasitemia en la fase
aguda de la infección).
Examen en fresco
Extendido coloreado
Gota gruesa
Métodos de concentración
Biopsia (ganglio linfático)
Enfermedad de Chagas:
Diagnostico directo sangre /TINCION
GIEMSA
Enfermedad de Chagas:
Diagnostico sangre / cultivo
Métodos indirectos:
parasitológicos indirectos (parasitemia
baja en la fase crónica

Xenodiagnóstico
 Serología:
Fijacion del
complemento,
Hemaglutinacion
indirecta , IFI,
ELISA.
PCR
Procedimientos serológicos (Fase latente y
crónica de la infección, difícil encontrar los
parásitos)

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Prueba de ELISA
Hemaglutinación indirecta
Fijación del complemento
Prueba del látex
Aglutinación directa
 TRATAMIENTO
Nifurtimox (Lampit)
Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4
dosis.
En los adolescentes, la dosis es de
12,5-15 mg/kg/día, mientras que
en los niños de 1 a 10 años de
edad es de 15-20 mg/kg/día.
Cada 2 semanas aumentar
dosis en 2 mgrs/Kg/día
hasta 15mgrs/Kg/día.
Tiempo : 4 meses.
Efectos colaterales
Epigastralgias, náuseas,
vómitos y pérdida de peso.
Benznidazol (Rochogan)
Dosis: 5 mgrs/Kg/día.
Tiempo : 2 meses.

Efectos colaterales
Alteraciones hematológicas:
leucopenia, plaquetopenia,
Púrpura, Dermopatía por
hipersensibilidad
Itraconazol (Sporanox)
Dosis: 6 mgrs./Kg./ día
Tiempo: 4 meses

Alopurinol (Zyloric)
Dosis: 600-900 mgr./día
Duración: 2 meses
GRACIAS