SINDROMES CARDIOVASCULARES.

SINDROMES VALVULARES.
RUIDOS CARDIACOS NORMALES: FISIOLOGIA
- Al comienzo de la Sístole, la contracción ventricular
aumenta rápidamente la presión intraventricular,
cerrando las válvulas A-V y poco después abriendo las
sigmoideas Aórtica y Pulmonar.
- La “tensión” de las válvulas A-V está asociada con el
1R y la de las Sigmoideas (aórtica y pulmonar) con el
2R.
- Se considera que la “tensión” que producen las válvulas
al cerrarse produce una “desaceleración” abrupta de la
sangre generando vibraciones de todo el “sistema
cardio-hémico”.
- La sangre sale del ventrículo y entra silenciosamente a
la Aorta y a la Pulmonar por la eyección ventricular,
hasta que los ventrículos se relajan y cae la presión
intraventricular.
- El gradiente de presión entre la arteria y la
“rápidamente descendente” presión ventricular produce
un estiramiento abrupto de las fibras elásticas del tejido
valvular y cierre de dichas válvulas, generando el 2R.
- El componente Aórtico (A2) del 2R precede al
componente pulmonar (P2). El 2R se ausculta mejor en
la base del corazón.
- El 1R se ausculta mejor en la punta del corazón (ápex) y
es aproximadamente sincrónico con el impulso apical.
SINDROMES VALVULARES. VALVULA MITRAL
ESTENOSIS DE LA VALVULA MITRAL.
- Es el estrechamiento anormal del orificio de la válvula M.
- La reducción del orificio valvular es causada por un
proceso inflamatorio que puede afectar también el
aparato de sostén de la válvula. También puede ser de
origen congénito, aunque muy poco frecuente.
- Las 2/3 partes de los pacientes con E.M son mujeres
- Tanto la EM pura como la combinada con Insuficiencia
Mitral es de origen reumático; presentándose en
aproximadamente el 40 % de todos los pacientes con
Enfermedad Cardíaca Reumática

- En la Estenosis reumática las valvas están difusamente

engrosadas por tejido fibroso y / ó depósitos
calcificados. La comisura mitral se fusiona.
- La calcificación de la válvula Mitral estenosada
inmoviliza las valvas y estrecha más el orificio valvular.

- Sobre la válvula calcificada se pueden formar trombos y

al desprenderse, ocasionar embolismo arterial; sin
embargo la causa más común de formación de trombos
en la EM lo constituye la dilatación auricular y la F.A
conjunta.
SINDROMES VALVULARES. VALVULA AORTICA
ESTENOSIS AORTICA:
- Ocurre en aproximadamente ¼ parte de todos los
pacientes con enfermedad valvular crónica.
- El 80 % de los adultos con E.A sintomática son varones
- ETIOLOGIA: a) Calcificación Degenerativa. b)
Congénita. c) Inflamación Reumática
- La Estenosis Aórtica Calcificada-Degenerativa
relacionada con la edad, también llamada E.A senil ó
Esclerocalcificada, es actualmente el tipo más común de
E.A en US y Europa
- Alrededor del 30 % de las personas > de 65 años
presentan esclerosis de la válvula Aórtica, muchas de
las cuales tienen un soplo sistólico de E.A pero sin
obstrucción, mientras que un 2% presentan una
estenosis franca
- Los factores de riesgo para Ateroesclerosis, también lo
son para calcificación de la válvula Aórtica: cigarrillo,
HTA, Diabetes, Dislipidemia, edad, sexo masculino,
Proteína C reactiva alta.
 FISIOPATOLOGIA de la ESTENOSIS AORTICA

- La obstrucción al flujo de salida del VI produce un

gradiente sistólico de presión entre el ventrículo
izquierdo y la Aorta.

- El área normal de la válvula Aórtica es de 3 a 4 cm2, y

ocurren pocas alteraciones hemodinámicas hasta la
reducción del orificio a una 1/3 parte de lo normal, a
partir de lo cual se desarrolla el gradiente de presión.

- Cuando experimentalmente se produce una súbita y

severa obstrucción al flujo de salida del VI, el ventrículo
responde dilatándose y con caída del volumen latido.

- Sin embargo, en pacientes con obstrucción presente al

nacer y/ó con aumento gradual de la obstrucción en el
curso de años, aún así, el gasto cardíaco es mantenido,
gracias a la hipertrofia concéntrica del V.I, lo cual sirve
como un mecanismo compensatorio útil, y así, puede
existir por años un gradiente de presión elevado, “sin
una disminución significativa del gasto cardíaco”, y sin
dilatación del ventrículo
 FISIOPATOLOGIA de la ESTENOSIS AORTICA

OBSTRUCCION SEVERA al flujo de salida:

- Cuando el orificio aórtico mide < de 1 cm2, ó

- Cuando mide < de 0.6 cm2/m2 se superficie corporal, ó
- El Gradiente de presión sistólica es > de 50 mmHg.
Se eleva la Presión diastólica final del V.I
Se trastorna la relajación de un ventrículo izquierdo
hipertrofiado
El gasto cardíaco en reposo puede ser normal ó en
límites normales en la mayoría de los pacientes; pero falla
para elevarse durante el ejercicio
La masa muscular hipertrofiada aumenta los
requerimientos de O2, además, la presión de compresión
sobre las ramas coronarias excede la presión de perfusión,
causando Isquemia.
ESTENOSIS AORTICA: SINTOMAS

- Por lo general los síntomas aparecen cuando el orificio

valvular se ha estrechado a 0,5 cm2/m2 de superficie
corporal en el adulto.

- Estenosis Aortica severa puede existir por años sin

producir algún síntoma debido a la capacidad del
ventrículo hipertrofiado de generar la elevada presión
intraventricular requerida para eyectar un volumen
sistólico normal.

- La mayoría de los pacientes con E.A pura ó

predominante presentan un aumento gradual y
progresivo de la obstrucción durante años y no
presentan síntomas sino hasta la 6ta-8va década de la
vida

- Antes del comienzo de los síntomas, la sobrevida es

similar a la de la población normal, sin embargo, cuando
aparecen la sobrevida declina “estrepitosamente”
 ESTENOSIS AORTICA: SINTOMAS

- DISNEA: por la elevación de la presión capilar

pulmonar, secundaria a la > presión diastólica V.I. Se
presenta en el 50 % de los pacientes con E.A y de
estos, el 50 % mueren a los 2 años, si no se han
sometido a reemplazo valvular.

- ANGINA: ocurre por isquemia miocárdica cuando la

demanda de O2 y nutrientes excede el aporte de flujo
sanguíneo. El 35 % de los pacientes con E.A se
presentan con Angina, de ellos, el 50 % mueren a los 5
años

- SINCOPE: aproximadamente un 15 % se presenta con

SINCOPE de esfuerzo, por hipoperfusión cerebral. De
estos, el 50 % mueren a los 3 años, sin reemplazo
valvular

- Puede resultar cuando el ejercicio causa una caída de la

resistencia periférica total que no puede compensarse
con un aumento del gasto cardíaco, debido a la
obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo
 ESTENOSIS AORTICA: EXAMEN FISICO
INSPECCION y PALPACION:
- Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo por la
sobrecarga de presión. Lo cual se traduce en un ápex
sostenido (hiperdinámico).
- Pulso “parvus et tardus”
- Frémito (“thrill”) sistólico en la base del corazón y a lo
largo de las carótidas.
AUSCULTACION:
- Lo característico es un soplo mesosistólico que se inicia
poco después del 1R, aumenta de intensidad en la mitad
de la sístole y termina antes del cierre de las sigmoideas
aórtica y pulmonar
- En la mayoría de los pacientes con obstrucción severa,
el SS es grado III/IV.
- Click de eyección aortica: se oye al inicio de la sístole,
en la base y también en el ápex
- 4R audible en el ápex, reflejo de la hipertrofia del
ventrículo izquierdo
INSUFICIENCIA AORTICA (REGURGITACION Ao)
ETIOLOGIA:
- Puede resultar de alteraciones en las valvas (hojas) ó
por anormalidades en la raíz aórtica, ó ambas

- CAUSAS: Fiebre Reumática, Endocarditis Bacteriana,

Enfermedades del Tejido Conectivo y la Válvula
Bicúspide Congénita.

- Enfermedad Valvular Primaria: las ¾ partes de las I.A

puras ó predominantes son hombres; en cambio,
predominan las mujeres cuando la I.A se asocia a la
valvulopatía Mitral

- En aproximadamente las 2/3 de los pacientes con I.A la

enfermedad tiene origen Reumático, resultando en
engrosamiento, deformidad y acortamiento de la cúspide
de las valvas, cambios que pueden afectar la apertura
en sístole y el cierre durante la diástole

- Insuficiencia Aortica Aguda: en Endocarditis

Infecciosa desarrolla en una válvula reumática, en una
válvula anormal congénita ó normal.
 INSUFICIENCIA AORTICA:

- Enfermedad Primaria de la Raíz Aórtica: tanto aguda

como crónica puede ser por una marcada dilatación
aórtica como consecuencia de una Enfermedad de la
raíz aórtica, ó por un ensanchamiento del anillo aórtico y
separación de las valvas

- La Necrosis Medial Quística de la Aorta ascendente,

asociada ó no con el Síndrome de Marfan, la
Osteogénesis Imperfecta, la dilatación idiopática de la
Aorta y la Hipertensión severa, todas pueden ampliar el
anillo aórtico producir una progresiva I.A

- Sífilis y la Espondilitis Anquilosante pueden asociarse a

infiltración celular y cicatrización de la media de la Aorta
torácica, y producir dilatación aórtica, formación de
aneurisma e Insuficiencia Aórtica
INSUFICIENCIA AORTICA: FISIOPATOLOGIA

- La Insuficiencia Aórtica le impone una sobrecarga de

volumen al ventrículo izquierdo por cuanto debe
bombear el volumen de sangre aportado por la aurícula
izquierda más el volumen “regurgitado” a través de la
válvula aórtica incompetente

- Al igual que en la Insuficiencia Mitral, la compensación

ante la sobrecarga de volumen es la dilatación e
hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, lo cual
aumenta el tamaño de la cámara y permite al ventrículo
bombear un mayor volumen sistólico.

- El crecimiento ventricular también le permite al

ventrículo izquierdo “acomodar” la sobrecarga de
volumen con una menor presión de llenado

- A diferencia de la Insuficiencia Mitral, en la Insuficiencia

Aórtica el volumen sistólico es eyectado en su totalidad
a la Aorta, zona de alta presión.

- Aumenta el volumen diastólico final del ventrículo

izquierdo (precarga)
 INSUFICIENCIA AORTICA: FISIOPATOLOGIA

- Aun, en presencia de una Insuficiencia Ao. Severa, la

dilatación e hipertrofia excéntrica del V.I permite
mantener un volumen latido y una Fracción de Eyección
(F.E) normal conjuntamente con un volumen diastólico y
una presión diastólica final del V. I aumentada

- Al final, los mecanismos adaptativos fallan, se deteriora

la función del VI, aumenta el volumen diastólico final, y
disminuye el volumen sistólico y la F.E. Se eleva la
presión diastólica final del VI, en ocasiones a niveles
extremos de > 40 mmHg

- En pacientes con I.A severa, por lo general, el gasto

cardíaco es normal ó solo ligeramente disminuido en
reposo, pero falla para elevarse durante el ejercicio

- Signos tempranos de disfunción del V.I se evidencian en

el Ecocardiograma por la reducción de la F.E

- En casos avanzados, se elevan las Presiones

 INSUFICIENCIA AORTICA: CLINICA.

- Indagar sobre antecedentes familiares de Marfan, así

como valvulopatia reumática y Endocarditis Infecciosa.

- En pacientes con Insuficiencia Aórtica Aguda y Severa,

como puede ocurrir en Endocarditis Infecciosa ó
Trauma, el ventrículo izquierdo no puede dilatarse lo
suficiente para mantener el volumen sistólico, y se
eleva rápidamente la Presión Diastólica Final del V.I,
se eleva la presión de la Aurícula Izquierda, la presión
capilar pulmonar. Puede sobrevenir Edema Pulmonar y
Shock Cardiogénico

- La Insuficiencia Aortica Crónica, aún la Severa,

puede tener un largo período de latencia, y así, el
paciente puede permanecer relativamente asintomático
tanto como por 10 a 15 años

- Palpitaciones, taquicardia con el ejercicio ó emociones,

latido cefálico, pueden estar presente por años, antes de
aparecer la DISNEA
 INSUFICIENCIA AORTICA: CLINICA
- La Disnea de esfuerzo es seguida por DPN, Ortopnea y
diaforesis nocturna
- Dolor Anginoso puede ocurrir, aun en pacientes jóvenes,
con Insuficiencia Ao severa, y no necesariamente
relacionada a enfermedad coronaria.
- La Angina puede presentarse en reposo ó con el
ejercicio. La Angina puede ser nocturna y acompañarse
de diaforesis marcada.
- Congestión venosa sistémica expresada con
hepatomegalia congestiva y edema de miembros
inferiores puede presentarse en el curso tardío de la
enfermedad

INSPECCION y PALPACION:
- Signo de Musset: oscilación de la cabeza con cada
pulsación cardiaca.
- Ápex desplazado e hiperquinético
- Thrill diastólico a lo largo del borde esternal izq
- Pulso Arterial: “pulso en martillo de agua”, ó de
Carrigan. “ pulsus magnus et celer”
 UNIDAD I. SINDROMES CARDIOVASCULARES.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:
- SINDROME ANGINOSO
- INFARTO de MIOCARDIO.
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA.
ENFERMEDA CARDIACA CORONARIA ó
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA de la A.C.

Isquemia: se refiere a la falta de oxígeno debido a la

perfusión inadecuada del miocardio, lo cual causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda
La causa más común de Isquemia Miocárdica es la
enfermedad ateroesclerótica obstructiva de las Arterias
Coronarias Epicárdicas
Epidemiología:
- Se le considera el “asesino” Nº 1 en US y el mundo.
Cada minuto muere uno de ellos (US) por Enfermedad
de la Arteria Coronaria (CAD)
- CAD: definida como una estenosis >50% de cualquier
arteria Coronaria apical, afecta a más de 13.000.000 de
norteamericanos , y aumenta
 ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA. CAD:
Epidemiología:
- La Morbilidad asociada a ella es considerable; así, más
de un millón de personas en US tienen un I.M cada
año, y muchos más ingresan por Angina Inestable y
para evaluar dolor torácico.
- Alrededor del 90 % de los pacientes con CAD tienen
uno ó más factores de riesgo mayor.
Factores de Riesgo > para enf. Ateroesclerótica
- Cigarrillo
- Hipertensión
- Diabetes Mellitus
- Dislipidemia: LDL elevado, HDL bajo y Triglicéridos
elevados, son factores de riesgo independientes para
CAD.
- Historia Familiar: definida como CAD prematura en un
familiar de primer grado: hombre < de 55 años y mujer <
de 65 años)
- Obesidad: índice de masa corporal > 30 kg/m2
 ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA.
FISIOPATOLOGIA:
- Aun cuando las grandes Arterias Coronarias
Epicárdicas poseen la propiedad de “contraerse y
relajarse”, en las personas sanas sirven como “vasos
conductores”. En cambio,” las Arteriolas
intramiocardicas” que normalmente muestran cambios
en el “tono”, son referidas como “vasos de resistencia”
- Una vasoconstricción anormal de un vaso de
conducción puede causar Isquemia severa como en la
Angina de Prinzmetal.
- Una vasoconstricción anormal, ó una “falla” en la
relajación y dilatación normal de un vaso coronario de
resistencia también puede causar Isquemia miocárdica.
Cuando esta condición causa Angina, de llama Angina
Microvascular.
- La Circulación Coronaria normal es dominada y
controlada por los requerimientos de Oxígeno del
corazón. Esta necesidad es satisfecha por la capacidad
del lecho vascular coronario para modificar
considerablemente “su resistencia” y con ello el flujo
sanguíneo.
 SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA.

- Normalmente, los vasos intramiocardicos de

resistencia demuestran una gran capacidad para
dilatarse; así por ejemplo las necesidades miocárdicas
de Oxígeno durante el ejerció y durante el “stress”
emocional afecta la resistencia vascular coronaria,
regulándose de esta manera el aporte de O2 y sustratos
al miocardio; a esto se le llama regulación metabólica.

- Los vasos de resistencia coronarios también se

adaptan a “alteraciones fisiológicas” en la Presión
Arterial para mantener un flujo sanguíneo coronario
apropiado a los requerimientos/ necesidades
miocárdicas. A esto se le llama Autorregulación

- La causa más común de Isquemia Miocárdica es la

Enfermedad Ateroesclerótica de las Arterias
Coronarias Epicárdicas-
ANGINA DE PECHO ESTABLE. CLINICA:
DOLOR:
- Carácter: opresivo, restrictivo
- Localización: retroesternal
- Propagación: cuello, mandíbula hombro-brazo
izquierdo
- Desencadenantes: esfuerzo, emociones
- Atenuantes: reposo, Nitroglicerina
- Acompañantes: disnea, palpitaciones, diaforesis
- Duración: < de 15 min.

DEFINICION: se considera Angina Estable cuando NO

se han producido cambios en la frecuencia, duración,
intensidad, desencadenantes y atenuantes en los
últimos 60 días.