ESTENOSIS AÓRTICA

Es la reducción del área efectiva de la válvula aórtica que supone una dificultad para el vaciado del
VI durante la sístole.

Es la valvulopatía más frecuente por 2 motivos:

• desde la aparición de la penicilina, la desaparición de la fiebre reumática (EM)
• aumento de la esperanza de vida, por aumento de la enfermedad degenerativa o senil

Mayor frecuencia en varones. Típica de ancianos (IM degenerativa)

El orificio de la aorta en sístole tiene 2,6 – 3,5 cm. Se produce obstrucción cuando el área llega a
0,75 – 1 cm (60-70% de obstrucción). Existen 3 tipos según dónde esté localizada la obstrucción:

• Supra valvular (muy rara). Suele ser congénita. Hay un rodete o membrana por encima del
anillo valvular. Síndrome de Williams: hipercalcemia, retraso mental y “cara de duende”.

• Sub valvular. La más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, también la

presencia de rodetes fibrosos debajo de la válvula.

• Valvular (la más frecuente).

Etiología:

Estenosis aórtica congénita:

• Válvula unicúspide (cupuliforme) no tiene comisuras. Se manifiesta desde el nacimiento

(causa más frecuente de EA en < 30 años). Puede ser fatal en el primer año de vida.

• Bicúspide degenerativa: son válvulas anómalas que son más susceptibles de degeneración
precoz, sufren engrosamiento, calcificación y rigidez, y se manifiesta en la vida adulta
(causa más frecuente de EA entre los 30 y 70 años).

• Tricúspide, cuyas valvas son de diferente tamaño y presentan fusión comisural. El flujo
turbulento puede causar fibrosis y calcificación.

La válvula unicúspide se forma por una displasia valvular caracterizada por una membrana fibrosa
perforada. La aorta unicúspide no es estenótica desde el nacimiento pero se calcifica y se estrecha
en las 3 primeras décadas. La falsa bicúspide presenta una valva muy grande con dos pequeñas
valvas fusionadas entre sí.
 Tipos de válvula aórtica congénita.

EA adquirida:

Estenosis aórtica reumática:

Casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y a doble lesión aórtica (EM y IM). Primero se produce
la fusión de las comisuras y después su calcificación. Cuando el grado de obstrucción empieza a
causar síntomas, las valvas están tan calcificadas que no se distingue si la etiología es congénita o
reumática. Con frecuencia aparecen los cuerpos de Aschoff, lesiones inflamatorias focales con
focos de necrosis fibrinoide.

EA senil degenerativa o calcificada:

Es la causa más frecuente de EA en mayores de 70 a. y en la población general. Caracterizada por

fibrosis y calcificación (a diferencia de la reumática no hay fusión de comisuras). Con frecuencia se
acompaña con calcificación del anillo mitral y de las arterias coronarias. La evolución de la
obstrucción es un proceso activo similar a la aterosclerosis. La DM2 y la hipercolesterolemia son
factores de riesgo para la lesión.

La enfermedad valvular aórtica es marcador de enfermedad coronaria:

- la incidencia de IAM es el 6% a 5 años en la 7ª década con válvula normales
- 8,6% con esclerosis aórtica
- 11,3% con estenosis aórtica

Causas raras:

Existen causas de EA raras como la aterosclerótica, producida por aterosclerosis severa de la aorta y
vasos mayores. Se ha visto en adultos con hipercolesterolemia severa y en niños con
hiperlipoproteinemia homocigótica II. La enfermedad de Paget y el fallo renal terminal también se
asocian con EA.
Fisiopatología:

Sobrecarga de P en el VI. Existe una obstrucción a la salida de sangre del VI (aumento de

poscarga). El flujo se hace turbulento y la contracción debe hacerse más fuerte para mantener el GC
y además aumenta la duración de la sístole. La obstrucción del flujo de salida del VI genera un
gradiente de P sistólico entre el VI y la aorta. La función contráctil del VI se conserva gracias a la
hipertrofia concéntrica de dicha cámara.

Hipertrofia concéntrica del VI. Al principio, el mecanismo es de adaptación porque aumenta la

capacidad contráctil y disminuye el estrés parietal, como puede anticiparse por la relación de
P∗r
Laplace S= (S = sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de
h
la pared). El estrés de la pared en inversamente proporcional a su espesor y directamente
proporcional al radio y a la presión intra ventricular.

Aumenta la velocidad de flujo AI a VI. Puede haber un gran gradiente de presión durante muchos
años sin que disminuya el gasto cardíaco (GC) o sin que haya dilatación de VI; sin embargo, al
final, la hipertrofia excesiva se transforma en un mecanismo de inadaptación, disminuye la función
sistólica del VI a causa del aumento de la poscarga, evolucionan las anormalidades de la función
diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio. Se considera que representa obstrucción
importante al flujo de salida del VI un gradiente medio de tensión sistólica >40 mmHg con GC
normal o un área efectiva del orificio aórtico aproximadamente <1 cm² (menos de un tercio del área
del orificio normal).

Disfunción diastólica. La alteración principal aparece en la diástole, ya que, al estar hipertrofiado, el

ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la primera fase de vaciado pasivo de la AI no
se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción auricular sea vigorosa. Como ocurría
en la estenosis mitral, la taquicardia (que acorta principalmente la diástole) empeora los síntomas en
estos pacientes. La pérdida de la contracción auricular y el aumento de la frecuencia cardíaca
concurren en la FA, lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay estenosis aórtica.

Disminuye el GC. El incremento de la tensión telediastólica de VI observado en muchos enfermos

de EA grave con conservación de la fracción de expulsión (FE) denota la presencia de menor
distensibilidad de VI hipertrófico. El GC en reposo está dentro de límites normales en casi
todos los pacientes de EA grave, pero deja de aumentar de manera normal durante el ejercicio. La
desaparición de la contracción auricular vigorosa como se observa en la fibrilación auricular (FA)
puede causar evolución rápida de los síntomas. Al final se deteriora la función contráctil por el
exceso de poscarga, disminuye el gradiente de tensión VI/aorta y el GC, aumentan la P media de
aurícula izquierda (AI), de arteria pulmonar (AP) y ventrículo derecho (VD). El rendimiento y
función del VI pueden disminuir todavía más por la coronariopatía sobreañadida. También
disminuirá el volumen sistólico (y con ello el GC) en pacientes con hipertrofia importante y una
cavidad VI pequeña a pesar de FE normal.

Isquemia de VI. El VI hipertrófico hace que aumenten las necesidades de oxígeno por el miocardio.
Disminuye el flujo coronario al grado de que se desencadena isquemia en situaciones de necesidad
excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el espesor de la pared, aumentan las
fuerzas de compresión y la mayor tensión tele diastólica del VI aminora la presión de
vascularización coronaria. El subendocardio es especialmente vulnerable a la isquemia.
Clínica:

Fase asintomática:
La EA puede ser asintomática durante años. Cuando aparecen síntomas, la enfermedad progresa
rapidamente: 50% de mortalidad a los 5 años, por fallo del VI, etc. Una vez que aparecen los
síntomas, si no se trata, el pronóstico es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que, desde
el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son dos años en situación de insuficiencia cardiaca,
tres años si existe síncope y cinco años si el paciente presenta angor.

Fase sintomática:
La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de vida, rara vez antes de los 40 años. La
tríada clínica clásica la constituyen:
• angina
• disnea
• síncope

1) Angina de esfuerzo progresiva:

Aumenta la masa del ventrículo izquierdo y existe un aumento de la tensión parietal en la sístole
para vencer el obstáculo, las necesidades de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce
un disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina.

• Disminuye la oferta de O2:

◦ por la falta de desarrollo de las coronarias paralelo a la hipertrofia. Disminuye la
densidad de vasos en relación a la masa ventricular.
◦ por aumento de la presión extrinseca sobre las arterias coronarias del miocardio
hipertrofiado.
• Aumenta la demanda de O2: por el incremento del trabajo cardíaco.
• A. coronarias: hasta el 50% de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria.

2) Síncope.

Se debe a la incapacidad de aumentar el GC característicamente con el ejercicio debido a la

estenosis.

• Durante el ejercicio:
◦ disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede ser compensado con un aumento
del gasto cardíaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de perfusión cerebral y
provocando así síncope.
◦ El malfuncionamiento del mecanismo baroreceptor con respuesta vasoconstrictora a la
elevación de la presión sistólica ventricular durante el ejercicio.
• La EA favorece la aparición de arritmias o bloqueos de conducción. Cuando el síncope
aparece en reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrilación ventricular, bloqueos). La
fibrilación auricular paroxística supone una pérdida de la contribución auricular al llenado
ventricular.

3) Disnea de esfuerzo progresiva:

El síntoma más frecuente de todas las valvulopatías izquierdas es la disnea (actualmente disnea de
esfuerzo debido a la etiología de EA degenerativa del anciano). La disnea se produce por la
alteración diastólica inicial, que aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y,
retrógradamente, la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares. Aparece de forma
insidiosa y progresiva. Al principio es de grandes esfuerzos, por la mala distensibilidad del VI.
Después se hace de pequeños esfuerzos, muy rapidamente progresiva, debido a la insuficiencia
cardíaca. Produce ortopnea y disnea paroxística nocturna.

Debido a que el GC se mantiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la
disminución de la capacidad funcional son signos de gravedad, como la HT pulmonar grave, con
fallo derecho e insuficiencia tricúspide.

Complicaciones:

• Endocarditis infecciosa. Aumenta el reisgo de EI, particularmente en pacientes jóvenes con

válvula bicúspide.

• Embolias sistémicas. Se pueden producir micro trombos en válvulas engrosadas que

producen ACV o AIT. La EA calcificada puede producir embolización de Ca a corazón,
riñones o cerebro.

• Síndrome de Heyde. Estenosis aórtica junto con hemorragia digestiva por angiodisplasia de
colon (que puede revertir tras el tratamiento quirúrgico de la valvulopatía).

• Enfermedad de Von Willebrand. Se ha descrito la asociación de EA con un tipo de

enfermedad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la válvula estenótica.
“Pseudo Von Willebrand” producido por el aumento de la agregación plaquetaria producido
por tensión cortante y alto flujo sanguíneo. Produce sangrado en órganos con pequeños
vasos como la piel, aparato digestivo y útero.

• Alteraciones de a. aorta. La válvula bicúspide en ocasiones se asocia a aneurismas de aorta

ascendente o a coartación aorta.

Exploración física

La hipertensión arterial no es un dato habitual y, en casos severos, se produce hipotensión con el

ejercicio. El hallazgo de una TAS > 180 mmHg es incompatible con una estenosis aórtica grave.

CyC:

• Pulso carotídeo de ascenso lento y retrasado (tardus) y de intensidad disminuida (parvus). El

ascenso es más lento cuando mayor es el grado de obstrucción. En casos avanzados, cuando la TA
diferencial disminuye, puede ser dificil de percibir, incluso puede aparecer un pulso alternante.

• Pulso anacrótico. Se nota una muesca en la rama ascendente, ascenso en cresta de gallo (el
fremito sistólico que irradia a la CI). La cima es tardía y redondeada, la incisura alta y la onda
dícrota normal.

• La palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiación característica hacia el lado
derecho del cuello y carótidas. Se palpa en foco aórtico, cuello y espacio supra esternal. Se debe a la
salida turbulenta de sangre. A veces no aparece en personas mayores, obesos, enfisematosos…
también puede provocarse si se presiona mucho.

FRÉMITO + PULSO TARDUS PARVUS = EA (no necesita la asucultación)

• IVY en casos muy evolucionados. Puede producirse el efecto Berenheim en el que la hipertrofia
del tabique hace protrusión en el VD produciendo IVY secundaria. No hay HT pulmonar ni impulso
sub xifoideo (IVY sin impulso subxifoideo!).

Tórax:

Palpación:

• Ápex. El latido tiene la intensidad aumentada aunque normalmente el área es normal, no

desplazado (hipertrofia concéntrica). Puede palparse un doble impulso, primero por la contracción
auricular activa y después por la eyección ventricular.

• Frémito sistólico. Se palpa en foco aórtico y a veces en el hueco supra esternal y sobre las
carótidas. Se puede poner de manifiesto con el paciente inclinado hacia adelante y en apnea
postespiratoria, sobre todo en obesos y enfisematosos.

Auscultación:

• 1R: normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo tono en el foco aórtico es un
dato exploratorio de severidad).

La sístole ventricular comienza cuando la P en el VI supera a la AI y se cierra la v. mitral. En sístole

aumenta la P hasta que el VI supera a la aorta y se se produce la apertura de la v. aorta.

• Clic de apertura aórtico: en válvulas no calcificadas (niños y adultos jóvenes con estenosis
congénitas). Cuando se calcifica disminuye o desaparece.

• Soplo sistólico: Lo más característico es un soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia
que se ausculta mejor en el foco aórtico (2º espacio intercostal derecho) y que se irradia a cuello y a
carótidas. El acmé del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis.

La intensidad del soplo no se correlaciona bien con la severidad y, según avanza la estenosis, puede
ir disminuyendo de intensidad (suele ser porque cae el gasto por claudicación del ventrículo
izquierdo y es un dato de mal pronóstico). En ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde
esternal izquierdo y a la punta (fenómeno de Gallavardín).

Comportamiento ante la maniobra de Valsalva: como fenómeno izquierdo, la intensidad del soplo
disminuye y tarda varios ciclos en recuperarse, hasta que se vuelven a rellenar los campos
pulmonares.

Influencia de la TA: una P baja favorece la eyección de sangre porque disminuye las resistencias
periféricas, asi que el soplo será menos audible. Si la TA es alta, aumenta la dificultad de vaciado y
el soplo se oye más.

La esclerosis valvular si EA típica de ancianos hipertensos produce un soplo de ctas. similares

(aunque breve y poco intenso). Se distingue por la disminución de intensidad, el desdoblamineto
paradójico de 2R y el pulso tardus y parvus.

• 2R. Intensidad: disminuido y su desaparición es característica de estenosis grave.

Desdoblamiento: el componente aórtico puede estar retrasado y hacerse único o existir un
desdoblamiento paradójico (se retrasa el cierre aortico y se cierra antes la válvula pulmonar que la
v. aortica):

Datos de severidad:

• distancia 1R – chasquido: es menor cuanto más severa es la estenosis: hay menor P en la aorta
con lo que la P en el VI supera antes a la a. aorta y la válvula se abre enseguida.

• soplo sistólico:

Localización de la máxima intensidad del soplo:

- EA ligera: en proto sístole, coincidiendo con la máxima eyección.
- EA moderada: en meso sístole.
- EA severa: en tele sístole. Con la severidad se va dificultando y retrasando la máxima eyección.

Intensidad del soplo: si el enfermo cae en fallo izquierdo, la intensidad del soplo disminuye.

• 2R. la severidad de la EA atrasa el cierre aórtico.

- EA ligera: desdoblamiento fisiológico
- EA moderada: único
- EA severa: desdoblamiento paradójico.

• 4R. La hipertrofia del VI altera la compliance y hace necesaria una contracción de la AI más
enérgica. Se oye mejor en foco mitral.

En la EA grave el 1R aparece desdoblado, el soplo sistólico

se alarga y su intensidad se desplaza, el 2R puede ser
paradójico y puede aparecer un 4R.
Historia natural de EA

Pacientes asintomáticos:
• prolongado periodo de latencia
• inflamación: neovasos, hsp 60 (proteína shock térmico), apoproteina E
• muerte súbita (¿disminución de la tolerancia al ejercicio?)

Pacientes sintomáticos:
Una vez que empiezan los síntomas, la vida media se acorta dramaticamente. En el 35% de las EA
que desarrollan angina, el 50% sobrevive 5 años sin cirugía. En el 15% que presenta síncope, el
50% sobrevive 3 años. Para el 50% que presenta síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, la
vida media es menor de 2 años sin el reemplazo valvular.

Síntomas Frecuencia Supervivencia media

ANGINA 35% 5 años
SÍNCOPE 15% 3 años
ICC 50% 2 años

Algunos pacientes con EA severa permanecen asintomáticos mientras que otros con
moderada obstrucción desarrollan síntomas significativos. El inicio de síntomas se relaciona
por la interacción entre la rigidez valvular y la fuerza ventricular combinados con la
demanda metábolica. Los síntomas aparecen cuando no se pueden incrementar
adecuadamente las necesidades metabólicas demandadas con el estrés.

Exploraciones complementarias

ECG.

• En el niño o en el anciano no se corresponde con el grado de severidad

• Signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica o de presión
◦ R alta en V5 – V6
◦ depresión de ST en D1, aVL y precordiales izquierdas /V5 - V6): R pequeña (o
inexistente) y S grande en precordiales derechas (V1,V2).
• El calcio del anillo puede producir bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo
intraventriculares (BRI, HARI o hemibloqueo anterior izquierdo). Se asocia mucho a HVI.

Si la EA es severa:
• puede haber crecimiento de AI: onda P bífida +/- con negatividad predominante en V1
• R pequeña (o inexistente) y S grande en precordiales derechas (V1,V2).
 • Patrón de sobrecarga sistólica izquierda en V6 (precordial izquierda):
◦ no hay onda Q
◦ R alta
◦ punto J infra desnivelado
◦ RS-T de convexidad superior
◦ T negativa y asimétrica

En la sobrecarga sistólica encontraremos aumento de voltaje y aplanamiento o inversión de

T en precordiales izquierdas (I, aVL, V5 y V6), mientras que en la sobrecarga diastólica
aparecerán trastornos de voltaje y onda T alta y picuda en la cara lateral del VI (V5-V6).

Analítica.

• Determinación de niveles de péptidos natriuréticos (BNP, NTproBNP): la elevación de los

mismos es un predictor del desarrollo próximo de síntomas y de eventos adversos.

Rx. de tórax:

• en ausencia de fallo:
- no hay cardiomegalia. Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la punta del
ventrículo izquierdo.
- calcificación en el anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65 años.
- frecuentemente elongación de la aorta ascendente.

• en fallo izquierdo:
- cardiomegalia
- hallazgos de congestión pulmonar (muy evolucionado)

Rx tórax PA: elongación aórtica y calcificación valvular.

Ecocardiograma.

Es la técnica de elección para su diagnóstico. El análisis bidimensional o tridimensional permite

identificar anomalias congénitas (válvula bicúspide) o cambios típicos de la enfermedad reumática
o degenerativa.

Los datos más importantes son la medición del gradiente trans valvular y el área de la válvula. La
velocidad pico se relaciona con con el área de la válvula (ecuación de Bernouille). La velocidad
normal es 1 m/s; en estenosis leve es mayor de 2,5 m/s; en la moderada de 3 a 4 m/s; y en la severa
superior a 4 m/s.

El área valvular puede calcularse por la ecuación de Gorlin (1951):

Gasto cardiaco
Área valvular = (C es una constante; PSE periodo sistólico eyectivo; G es el
CxPSExG
gradiente medio). Ha permitido clasificar la severidad de la estenosis en leve > 1,5 cm², moderada
entre 1 y1,5 cm² y grave < 1 cm².

ECO Doppler. Determina el gradiente instantáneo máximo y el medio, para cuantificar la severidad
(ligera, moderada y grave; esta última cuando el gradiente medio supera los 40 mmHg, o área
valvular < 1 cm² ). Si durante la evolución el gradiente disminuye, indica un empeoramiento de la
función sistólica del ventrículo izquierdo.

ECO de estrés. Con dobutamina permite evaluar el aumento de gradiente con escaso incremento del
área valvular en casos de auténtica EA. La respuesta fisiologica de la EA al ejercicio es el aumento
de la Fc hasta los niveles máximos para la edad pero con solo un incremento del 50% del GC (el
volumen sistólico no cambia en incluso puede disminuir con el ejercicio vigoroso). Inicialmente, la
prueba de esfuerzo fue contraindicada en pacientes con EA. La principal indicación es en pacientes
asintomáticos que quieren iniciar un programa de ejercicios o para aclarar el estado de pacientes
con síntomas atípicos o confusos.

ETE. Ecografía trans esofágica (ETE) ha cobrado importancia por su utilidad en la valoración
previa y como guía en el procedimiento para la implantación de válvula aórtica trans catéter
(TAVI).

• Cateterismo.

Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando existen dudas
con la ecocardiografía, y sobre todo, para conocer la anatomía coronaria con vistas a
planificar la cirugía.

Tratamiento

Tratamiento médico:

En pacientes con EA grave (área valvular <1 cm2), es importante evitar la actividad física agotadora
y deportes de competencia incluso en la etapa asintomática. Se tendrá gran cuidado de evitar la
deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminución significativa del gasto cardíaco.

Los diuréticos son beneficiosos cuando hay anomalías acumulación de líquido, aunque deben usarse
con precaución porque la hipovolemia puede reducir la presión telediastólica del VI elevada,
disminuir el gasto cardíaco y producir hipotensión ortostática.

Los IECAs deben usarse con precaución, pero son beneficiosos en el tratamiento de pacientes con
disfunción sistólica del VI sintomática que no son candidatos a cirugía. Se ha demostrado en
estudios epidemiológicos que mejoran los resultados en pacientes con EA. Deben iniciarse con
dosis bajas y aumentarse lentamente hasta las dosis objetivo, evitando la hipotensión.

Los beta bloqueantes pueden deprimir la función miocárdica e inducir insuficiencia del VI y, por lo
general, deben evitarse en pacientes con EA.

La FA o el flutter auricular se presentan en menos del 10% de los pacientes con EA grave, quizás
debido a la aparición tardía del agrandamiento de la aurícula izquierda en esta afección. Cuando se
observa una arritmia de este tipo en un paciente con EA, se debe considerar la posibilidad de
enfermedad valvular mitral asociada. Cuando ocurre FA, la frecuencia ventricular rápida puede
causar angina de pecho. La pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y una caída
repentina del gasto cardíaco pueden causar hipotensión grave. Por tanto, la FA debe tratarse con
prontitud, habitualmente con cardioversión. La FA de nueva aparición en un paciente previamente
asintomático con EA grave puede ser un marcador de aparición inminente de síntomas.

Seguimiento:

En asintomáticos:
• educación sanitaria: identificar la aparición de síntomas.
• Factores predictores: edad avanzada, sexo masculino, severidad de la estenosis, grado de
calcificación de la válvula, estado funcional.
• Ecocardiograma anual en EA moderada/severa (velocidad > 3 m/s).

En sintomáticos:
• Péptido natriurético (BNP). Los niveles de BNP son mayores que en pacientes
asintomáticos. Un nivel de BNP > 66 pg/ml predice el desarrollo de síntomas en el siguiente
año en pacientes con EA severa. Los niveles de BNP se correlacionan con la clase funcional
y el gradiente medio trans valvular. La medición del péptido natriurético tipo B puede
ayudar a determinar que la disnea de un paciente puede estar causada por la insuficiencia
cardíaca congestiva, donde los niveles de BNP son elevados. Esta prueba de laboratorio se
ha convertido en un valioso y efectivo método para el diagnóstico de la enfermedad en
aquellos pacientes que acuden a urgencias con disnea aguda.

Tratamiento quirúrgico:

Reemplazo válvula aorta.

Las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una prótesis en la estenosis aórtica
severa son:
- Síntomas
- Disfunción sistólica del VI (FE < 50%)
- Niños y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia)

El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando exista estenosis aórtica grave y
existan síntomas (disnea, sincope, angina), independiente de la gravedad de éstos, o en pacientes
con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI < 50%). El
tratamiento de elección es la sustitución valvular por prótesis (biológica o mecánica).
Niños. En el adolescente o adulto joven con EA congénita grave, el tratamiento de elección es la
valvulotomía aórtica con balón para todos los pacientes sintomáticos y asintomáticos con un
gradiente transvalvular superior a 60 mm Hg o cambios electrocardiográficos del segmento ST en
reposo o con ejercicio (se trata de evitar el mayor riesgo de muerte súbita y la disfunción ventricular
progresiva). Las mismas indicaciones son apropiadas para la intervención quirúrgica, aunque la
valvulotomía con balón es probablemente preferible en centros con experiencia. En la cirugía, una
simple incisión comisural bajo visión directa generalmente conduce a una mejora hemodinámica
sustancial con bajo riesgo (es decir, tasa de mortalidad < 1%).

A pesar de los saludables resultados hemodinámicos después de la valvotomía percutánea o

quirúrgica, la válvula no se vuelve completamente normal desde el punto de vista anatómico. El
flujo sanguíneo turbulento a través de la válvula puede inducir cambios que conducen a una mayor
deformación, calcificación, desarrollo de regurgitación y reestenosis después de 10 a 20 años, lo
que a menudo requiere una reoperación y reemplazo valvular posteriores.

Adultos. El recambio valvular con prótesis es de elección en la EA grave sintomática, incluso si los
síntomas son leves, o en la disfunción ventricular (ocasionalmente se emplea la técnica de Ross en
jóvenes y la valvuloplastia en adultos da malos resultados). La prótesis también se recomienda para
la EA grave con una fracción de eyección inferior al 50% y para los pacientes con EA grave
asintomática que se someten a un injerto de derivación coronaria (CABG, coronary artery bypass
graft) u otras formas de cirugía cardíaca. En adultos con EA grave asintomática, el riesgo quirúrgico
supera al riesgo de muerte súbita, por lo que en general no está indicada la cirugía (excepto en
deportistas).

El reemplazo valvular es apropiado para pacientes aparentemente asintomáticos con EA grave

cuando la prueba de esfuerzo provoca síntomas o una caída de la presión arterial. Los resultados son
similares en pacientes con EA y IA mixtas, por lo que los criterios estándar de intervención son
aplicables en este grupo de pacientes. En pacientes asintomáticos con EA grave y bajo riesgo
quirúrgico, se puede considerar reemplazo valvular cuando están presentes marcadores de
progresión rápida de la enfermedad (p. ej., calcificación severa de la válvula) o cuando la EA es
muy severa, dependiendo de las preferencias del paciente con respecto al riesgo de una intervención
temprana versus una monitorización cuidadosa con intervención inmediata al inicio de los síntomas.
Se debe realizar una angiografía coronaria antes del reemplazo de la válvula en la mayoría de los
adultos con EA.

El reemplazo quirúrgico es el procedimiento de elección para el alivio de la obstrucción del flujo de

salida en adultos con EA valvular. La reparación quirúrgica no es factible porque los intentos de
desbridamiento de la calcificación de la válvula no han tenido éxito. La valvotomía aórtica con
balón tiene solo un efecto hemodinámico modesto en pacientes con EA calcificada y no afecta
favorablemente el resultado a largo plazo. Por tanto, no se recomienda la valvulotomía aórtica con
balón como alternativa a la prótesis para la EA calcificada. En casos seleccionados, la valvulotomía
con balón podría ser razonable como puente a la cirugía en pacientes inestables o como
procedimiento paliativo cuando la cirugía tiene un riesgo muy alto.

Valvuloplastia percutánea con balón

En muchos niños y adultos jóvenes con AS congénita no calcificada es preferible el método

mencionado y no una operación. En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas, se
puede intentar la comisurotomía o la valvuloplastia con catéter balón, ya que tiene muy buenos
resultados (aunque es una medida provisional). En este último grupo de pacientes, se debe realizar
la intervención (quirúrgica o con valvuloplastia) si presentan estenosis aórtica severa, aunque estén
asintomáticos, por el riesgo de muerte súbita y de disfunción ventricular con la evolución. La
disfunción ventricular, incluso grave, habitualmente regresa tras la intervención.

En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede considerar un tratamiento paliativo
en pacientes no candidatos a cirugía ni TAVI, hemodinamicamnete inestables con alto riesgo, como
puente hacia cirugía o implantación TAVI. No se le utiliza comúnmente como tratamiento
definitivo en adultos con EA calcificada grave, por la elevada cifra de nueva estenosis (80% en
término de un año) y el riesgo de complicaciones del propio método, pero en ocasiones se han
obtenido buenos resultados como un “puente temporal” en pacientes con disfunción grave de VI y
choque que están demasiado graves como para tolerar la cirugía. Se practica sistemáticamente como
parte del procedimiento TAVI.

TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)

En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de cirugía pero con riesgo quirúrgico
moderado o alto, o inoperables, se puede valorar implantar una prótesis transaórtica: TAVI (trans-
aortic valve implantation), tras discutir el caso en una sesión conjunta con cardiólogos y cirujanos
(Heart Team).

Se puede realizar de dos maneras, vía percutánea (cateterismo, de elección), o vía transapical
(cirugía mínimamente invasiva). En el caso del acceso percutáneo, es importante que la vía arterial
(femoral) no presente estenosis significativas para poder realizar el procedimiento.