Dr.

Fabio Paniagua – Anatomía Patológica II

Facultad de
Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina

Anatomía Patológica II

Dr. Fabio Paniagua

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UNIDAD III - ENFERMEDADES CARDIACAS III:

1. Miocardiopatias; hipertrofica y dilatada

2. Etiopatogenia
3. Morfologias y cambios histologicos
4. Valvulopatias
5. Estenosis y dilataciones valvulares
6. Etipatogenia
7. Cambios morfologicos
8. Clinica.

UNIDAD III – ENFERMEDADES CARDIACAS III

1. MIOCARDIOPATIAS: HIPERTROFICA Y DILATADA

La hipertensión es un trastorno frecuente asociado a una notable morbilidad y

que afecta a muchos órganos, como el corazón, el encéfalo y los riñones. Los
comentarios se centrarán ahora de forma específica en las principales
complicaciones cardíacas de la hipertensión, que se relacionan con la
sobrecarga de presión y con la hipertrofia ventricular. La hipertrofia de los
miocardiocitos es uma respuesta adaptativa frente a las sobrecargas de
presión; la capacidad de adaptación del miocardio tiene limitaciones y,
finalmente, la hipertensión mantenida puede ser causa de cardiopatía
hipertensiva disfunción y dilatación cardíaca, con ICC e incluso muerte
súbita.

2. ETIOPATOGENIA
Aunque la cardiopatía hipertensiva suele afectar al lado izquierdo del corazón
en relación con la hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar también
puede ocasionar cambios hipertensivos del lado derecho en el denominado cor
pulmonale.
Los criterios para diagnosticar una cardiopatía hipertensiva sistémica son:
hipertrofia ventricular izquierda en ausência de otras patologías
cardiovasculares (p. ej., estenosis valvular), y antecedentes o evidencia
patológica de hipertensión. En el Framingham Heart Study se estableció de
forma inequívoca que incluso la hipertensión leve (por encim a de 140/90
mmHg) induce una hipertrofia ventricular izquierda si se mantiene suficiente
tiempo. Aproximadamente el 25% de la población de EE. UU. presenta al
menos este grado de hipertensión.

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3. MORFOLOGIAS Y CAMBIOS HISTOLOGICOS

Como se comento anteriormente, la hipertensión sistémica ocasiona una
sobrecarga de presión sobre el corazón y se asocia a cambios macroscópicos
y microscópicos algo diferentes de los causados por una sobrecarga de
volumen. La característica clave de la cardiopatía hipertensiva es uma
hipertrofia ventricular izquierda, que no suele asociarse a dilatación ventricular
hasta fases muy tardías del proceso. El peso del corazón puede superar los
500g (normal 320-360 g) y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo puede
ser mayor de 2cm (normal 1,2-l,4cm). Com el tiempo, este incremento del
grosor de la pared ventricular izquierda deriva en una rigidez que altera el
llenado diastólico y puede ocasionar dilatación de la aurícula izquierda. En los
casos típicos de cardiopatía hipertensiva sistémica de larga evolución que
produce insuficiencia cardíaca congestiva se encuentra una dilatación
ventricular.
Microscópicamente, el diámetro transversal de los miocardiocitos aumenta y se
observa un llamativo aumento de tamaño nuclear con hipercromatismo
(«núcleos en vagón de carga») y fibrosis intercelular.

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4. VALVULOPATIAS
La valvulopatía puede cursar con estenosis o insuficiencia (incompetência o
regurgitación) o ambas: La estenosis es la incapacidad de una válvula de
abrirse por completo, con la consiguiente obstrucción al flujo anterógrado. La
estenosis valvular casi siempre se debe a una alteración primaria de las
cúspides y en todos los casos se trata de un processo crónico (p. ej.,
calcificación o cicatrización de las valvas).
La insuficiencia es consecuencia del cierre incompleto de la válvula, lo que
permite la regurgitación (reflujo) de la sangre. La insuficiência valvular puede
ser secundaria a una enfermedad intrínseca de las cúspides valvulares (p. ej.,
endocarditis) o a la rotura de las estructuras de soporte de la misma (p. ej:
aorta, anillo mitral, cuerdas tendinosas, músculos papilares o pared libre del
ventrículo) sin una lesión primaria de las cúspides. Puede aparecer de forma
abrupta, como sucede em la rotura de las cuerdas, o más insidiosa, como
consecuencia de la cicatrización y de la retracción de las valvas.

5. ESTENOSIS Y DILATACIONES VALVULARES

La estenosis o la insuficiencia pueden aparecer por separado o de forma
simultánea en la misma válvula. La valvulopatía puede afectar a una sola
válvula (con más frecuencia, la mitral) o a más de una. La alteración del flujo a
través de las válvulas enfermas provoca un tono cardíaco anómalo, que se
llama soplo; las lesiones graves pueden incluso palparse y cursar com o
frémito. Según la válvula afectada, los soplos se auscultan mejor en distintas
localizaciones de la pared torácica; además, la naturaleza
(insuficiencia frente a estenosis) y la gravedad de la valvulopatía determinan la
calidad y el momento de aparición de los soplos (p. ej., soplos sistólicos
ásperos o diastólicos suaves).
Las válvulas aórticas bicúspides no suelen presentar estenosis ni insuficiencia
en los primeros momentos de la vida, pero muestran una tendencia mayor a
sufrir una calcificación degenerativa precoz y progressiva.

6. ETIOPATOGENIA
Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas o adquiridas la forma más
frecuente de valvulopatía congénita, con gran diferencia, es la válvula aórtica
bicúspide, que contiene solo dos cúspides funcionales en lugar de las tres
normales; esta malformación Valvulopatías cardíacas aparece en el 1-2% de
todos los nacidos vivos y se ha associado a distintas mutaciones, como las que
afectan a las proteínas de la vía de transmisión de señales Notch.
La degeneración calcificante de la aorta es la causa más frecuente de
estenosis aórtica, Aunque el mecanismo patológico propuesto con más
frecuencia ha sido el progresivo desgaste asociado al envejecimiento, cada vez
se cree más que la fibrosis y la calcificación de las cúspides son el equivalente
valvular de la arterioesclerosis secundaria a la edad. Por eso, las lesiones
crónicas por hiperlipidemia, hipertensión, inflamación y otros
factores implicados en la ateroesclerosis posiblemente tengan un papel
relevante en la patogenia de este proceso. En la mayor parte de los casos, la
degeneración calcificante es assintomática y se detecta de forma casual al

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identificar las calcificaciones en una radiografía de tórax rutinaria o durante la

autopsia. En otros pacientes, la esclerosis y/o la calcificación de la válvula son
lo bastante graves para ocasionar estenosis y obligar a la cirugía.

7. CAMBIOS MORFOLOGICOS
La característica de la estenosis calcificada de la aorta son masas cálcicas
apiladas en la vertiente del flujo de las cúspides; protruyen hacia los senos de
Valsalva y dificultan de forma mecánica la apertura de la válvula, la fusión de
las comisuras (que suele indicar Inflamación previa) no es un dato típico de la
estenosis degenerativa de la válvula aórtica, aunque las cúspides pueden sufrir
una fibrosis secundaria con engrosamiento. un estadio previo sin repercusiones
hemodinámicas del proceso de calcificación se llama esclerosis de la válvula
aórtica.

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8. CLINICA
La mayor parte de los pacientes son asintomáticos y la alteración valvular se
identifica de forma incidental durante la exploración física. En una minoría de
los casos, el paciente refiere palpitaciones, disnea o dolor torácico atípico. La
auscultación pone de manifiesto un clic mesosistólico, que se debe a la tensión
abrupta que sufren las valvas redundantes de la válvula y las cuerdas
tendinosas cuando la válvula trata de cerrarse; se puede encontrar o no um
soplo de insuficiencia asociado. Aunque en la mayor parte de los casos la
historia natural y la evolución clínica son benignas, aproximadamente el 3% de
los pacientes desarrollan complicaciones, como una insuficiencia mitral con
repercusión hemodinámica e insuficiencia cardíaca congestiva, sobre todo si se
produce la rotura de las cuerdas o de las valvas de la válvula. Los pacientes
com una degeneración mixomatosa primaria tienen un mayor riesgo de sufrir
una endocarditis infecciosa, así como una muerte súbita cardíaca por arritmias
ventriculares. En raras ocasiones se producen ictus u otros infartos sistémicos
por embolias asociadas a los trombos que se forman en la aurícula izquierda.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayor parte de las enfermedades musculares cardíacas son secundarias a
otro proceso, com o ateroesclerosis coronaria, hipertensión o valvulopatías
cardíacas. Sin embargo, algunos trastornos cardíacos se deben a una
disfunción intrínseca del miocardio. Este grupo de procesos se llaman
miocardiopatías (que literalmente significa «enfermedad del músculo
cardíaco»): pueden ser primarias limitadas fundamentalmente
al miocardio o secundarias, como manifestación cardíaca de un trastorno
sistémico. Por tanto, las miocardiopatías son un grupo variado del que forman
parte trastornos inflamatórios (p. ej., miocarditis), enfermedades inmunológicas
(p. ej., sarcoidosis), alteraciones metabólicas sistémicas (p. ej,
hemocromatosis), distrofias musculares y algimos transtornos genéticos de las
fibrillas miocárdicas. En muchos casos, la causa de la miocardiopatía es
desconocida y se denomina idiopática; sin embargo, se ha demostrado que
algunas de las miocardiopatías que antes se incluiam dentro de esta categoria
son consecuencia de alteraciones genéticas específicas en el
metabolismo energético del corazón y en las proteínas estructurales o
contráctiles.

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BIBLIOGRAFIA BÁSICA
1. ROBBINS Y COTRAN. Patología estructural y funcional, 2015 9na
edición, 1391 páginas. Editorial Elsevier.

2. ROBBINS Y COTRAN ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA , 2007,

7na edición, 524 páginas. Editorial Elsevier.

3. https://medicinaucp.com/biblioteca.html