ESTENOSIS AORTICA

Generalidades:
 La válvula aortica consta de Paredes finas, con un área de 3-4 cm2, consta de 3 valvas
y en dos de ellas se originan las arterias coronarias
 La estenosis aortica es la valvulopatía más frecuente, representa ¼ de todos los
pacientes con valvulopatía
 La EA es de predominio en el sexo masculino

Etiología:

Entre Las principales causas de estenosis aorticas se encuentran:

 Congénitas: bicúspide, unicúspide
 Calcificación degenerativa
 Fiebre reumática
 Radiación

Causas según grupo de edad

 0-30 años: Válvula unicúspide
 30-70 años: válvula bicúspide
 70 años o más: senil o degenerativa o calcificada idiopática

La principal causa de EA según la edad es la degenerativa o calcificada, la segunda causa

más frecuente es la estenosis reumática.

En adultos la EA se debe a la calcificación degenerativa de las cúspides aorticas que es más

frecuente en válvula bicúspide e inflamación reumática previa.

Siempre que se habla de EA reumática generalmente se asocia a una afección reumática de

la válvula mitral, es la segunda etiología con más frecuencia en adultos jóvenes

Válvula aortica bicúspide:

 Es la causa más común de estenosis en adultos entre 30m a 70 años
 Es un defecto valvular congénito
 0.5 a 1.4% de la población
 predominio de 2-4:1 en los varones con respecto a las mujeres
 prevalencia familiar en primer grado de un individuo afectado se aproxima a 10%
Aproximadamente el 30% de los personas mayores de 65 años tiene un soplo aórtico por
esclerosis valvular aortica y es algo muy frecuente, de estos solo el 2% presenta estenosis
franca.

Factores de riesgo de la ateroesclerosis = aumento en la progresión de EA calcificada:

 Aumento de LDL
 Lipoproteína A
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 nefropatía crónica
 síndrome metabólico

Los síntomas de la EA surgen cuando la válvula se estrecha a 1- 1.5 cm2

3 lesiones que pueden alterar el flujo de salida del VI:

 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (EA subvalvular)
 Estenosis subaortica fibromuscular/membranosa discreta
 Estenosis supravalvular: Sd. de Williams-Beureny (hipercalcemia, retraso mental y
cara de duende). Poco frecuente

Fisiopatología:
Depende de la rapidez con la que se establezca la EA
 Obstrucción brusca: el VI responde con dilatación y reducción del volumen sistólico
 Obstrucción congénita o crónica: hipertrofia concéntrica del VI para mantener el GC
→ hipertrofia excesiva → disminución sistólica del VI → alteraciones de la función
diastólica → fibrosis miocárdica irreversible → aumento de presión en la AI y en el
lecho vascular pulmonar → fallo derecho → se prolonga el periodo eyectivo del VI
para compensar la obstrucción

Como consecuencia del fallo diastólico se incrementa la presión auricular izquierda, y de

forma retrograda en el lecho vascular pulmonar, y en casos avanzados el desarrollo de
hipertensión pulmonar puede acompañarse de fallo derecho. Asimismo, se prolonga el
periodo eyectivo del ventrículo izquierdo para compensar la obstrucción.

En casos muy avanzados en los que aparece deterioro de la función sistólica se reduce la
FEVI.

El principal mecanismo de compensación es la hipertrofia concéntrica del VI. En el VI

hipertrofiado aumenta más las necesidades de oxígeno y se puede desencadenar isquemia
aun en ausencia de coronariopatía.
En la EA el GC en reposo es normal, pero no suele elevarse con el ejercicio, por eso
hay síntomas en esfuerzo.

Síntomas:
La EA es una patología muy bien tolerada que puede pasar desapercibida por muchos años
si es de instauración crónica (el ventrículo izquierdo hipertrófico mantiene un volumen
sistólico normal)

La mayoría de los pacientes con EA pura o predominante expresan síntomas entre la 6ta y
6ta u 8tava década de la vida, por lo que es frecuente encontrar este soplo en adultos mayores.

Cuando aparecen los síntomas, la enfermedad progresa rápidamente y el pronóstico se ve

ensombrecido, con una supervivencia media sin tratamiento de dos a tres años.

Los tres síntomas cardinales son disnea, angina de pecho y sincope

(todos desencadenados con el esfuerzo):

 Disnea: por el aumento de la presión capilar pulmonar causada por el aumento de

la presión diastólica del VI que a su vez se causa por la distensibilidad reducida
y alteración de la relajación.
 Angina de esfuerzo: es el síntoma más frecuente de EA (30-60%). Por aumento en
necesidades miocárdicas de oxígeno y el menor aporte sanguíneo de oxigeno causado
por la compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado.
 Sincope: menos PA por la vasodilatación en los músculos durante el ejercicio (para
favorecer el aporte de sangre); vasoconstricción inadecuada de los músculos que
no están ejercitándose en presencia de un GC fijo sin cambios; Disminuye de manera
brusca el GC secundario a una arritmia (sospechar la presencia de Arritmia cuando el
sincope se presenta en reposo)

La Ortopnea, DPN y el edema pulmonar, (insuficiencia VI) aparecen hasta los estadios
avanzados de la enfermedad.

Complicaciones:
 Endocarditis infecciosa
 Embolias sistémicas (en especial si hay fibrilación auricular)
 Síndrome de Heyde: EA junto con hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon
Exploración física:

Ritmo regular hasta los últimos estadios (excepto si hay fibrilación auricular que se asocia
a valvulopatía mitral).

PA normal hasta en estadios avanzados, luego hay disminución del volumen sistólico que
lleva a la disminución de la PA sistólica y la presión de pulso

Pulso parvus tardus: se eleva muy lentamente y tiene una amplitud o intensidad disminuida.
(tardus: flujo y pulso lento como quien infla un globo lentamente) (parvus: dilatación
reducida).

Es probable que haya un frémito palpable en el foco aórtico y sobre las arterias carótidas (ST
en la izquierda)

Acentuación de la onda “a” del pulso venoso yugular (por menor distensibilidad del VD por
un tabique interventricular hipertrófico)

Choque de punta:
 enérgico desplazado lateralmente (habitualmente no lo está)
 suele ser sostenido (porque la contracción tiene que sostenerse más tiempo)
 puede ser doble por la contracción auricular activa en presencia de fallo diastólico
ventricular avanzado.

Auscultación:
 El componente aórtico del R2 suele estar disminuido en intensidad por
fibrocalcificación de los velos.
 A mayor gravedad del EA, se prolonga la sístole VI, puede generar un
desdoblamiento paradójico de R2 (porque se tarda más a causas de la mayor cantidad
de sangre y se escucha mejor en espiración).
 Presencia de R4 es frecuente por la hipertrofia ventricular y fallo diastólico.
 Presencia de R3 (cuando hay dilatación del VI).

Soplo de la EA:
 Puede haber clic de apertura, que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se
calcifica (lo mismo en estenosis mitral).
 Soplo meso sistólico de eyección
 Configuración en diamante
 Baja frecuencia (mejor con la campana)
 Más intenso en la base del corazón (segundo espacio intercostal derecho)
  Irradiado a lo largo de las arterias carótidas y huecos supraclaviculares
 Efecto de Gallavardin: irradiación hacia abajo y la punta del corazón, donde se
confunde con el soplo sistólico de la insuficiencia mitral
 Forma creciente-decreciente con forma de romboide o diamante

Radiografía:
 La radiografía torácica puede mostrar poca o ninguna cardiomegalia por varios años
 La hipertrofia concéntrica puede producir cierto redondeo del vértice cardiaco en la
proyección anteroposterior y ligero desplazamiento posterior en la proyección
vertical
 Silueta cardiaca redondeada
 Aorta desenrollada
 Calcificación de la válvula
 Frecuentemente existe dilatación postestenotica de la aorta ascendente
 En etapas tardías hay crecimiento del VI; congestión pulmonar; y crecimiento de la
AI, arteria pulmonar y cavidades cardiacas derechas.
 Datos de hipertensión veno-capilar pulmonar

En el electrocardiograma los hallazgos claves son: engrosamiento, calcificación, reducción

de la apertura sistólica de las valvas e hipertrofia de VI.

 EA grave menor a 1 cm2

 EA moderada de 1 a 1.5 cm2
 EA leve de 1.5 a 2 cm2